Curs AMG-II.

CARDIOLOGIE
Prof. Dr. Alexandru Croitoru

Nota 1 – medic (pentru încheierea legală a situației școlare, aceasta trebuie să fie >5):

Recapitulare anul I
1. Noțiuni de anatomie și fiziologie a sistemului cardiovascular
2. Semiologia afecțiunilor aparatului cardiovascular. Examenul obiectiv
3. Farmacologia bolilor sistemului circulator la copil, adult, vârstnici și femeia însărcinată

Nota 2 – medic (pentru încheierea legală a situației școlare, aceasta trebuie să fie >5):

Analiza semnelor și simptomelor specifice

afecțiunilor aparatului cardiovascular
INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)
IC este condiţia patologică în care inima nu este capabilă să preia şi/sau să trimită mai departe cantitatea
de sânge adecvată necesităţilor tisulare.
IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de stază venoasă şi debit cardiac (DC) scăzut apărute de
cele mai multe ori printr-o boală de inimă.

Clasificări:
După ritmul de instalare
IC acută
În IC acută procesul patologic cauzal acţionează brutal şi rapid. Se pot activa doar mecanismele compensatorii
de urgenţă:
– Mecanismul diastolic sau legea Starling.
– Stimularea simpatică. Aceasta induce tahicardie, creşte inotropismul şi redistribuie DC prin centralizarea
circulaţiei.

IC cronică
Într-o IC cronică procesul patologic determinant acţionează mai lent, în mod progresiv. Au timp să intre în
acţiune şi celelalte mecanisme compensatorii:
– Hipertrofia ventriculară
– Retenţia hidrosalină
– Creşterea desaturării hemoglobinei
– Utilizarea metabolismului anaerob

1|
După momentele şi condiţiile de manifestare
IC latentă
În IC latentă cordul este compensat în repaus, dar se decompenseaza la efort.
IC manifestă
IC manifestă apare şi în repaus.

După zona în care predomină manifestările

IC retrogradă
Insuficienţa ventriculară stângă (IVS) induce stază pulmonară cu apariţia edemului interstiţial sau edemului
pulmonar acut (EPA).
În insuficienţa ventriculară dreaptă (IVD) se produce stază venoasă periferică manifestată prin edeme
periferice şi cianoză.
IC anterogradă
IVS şi scăderea DC duc la ischemie tisulară cu hipoperfuzie renală, care contribuie la retenţia hidrosalină prin
stimularea sistemului renină-angiotensină.

După localizarea dominantă a deficitului de pompă

IC stângă
IC stângă (ICS) este dominată de manifestările IVS, anterograde şi mai ales retrograde - dispneea produsă prin
staza pulmonară.
IC dreaptă
IC dreaptă (ICD) este dominată de manifestările IVD, în special de edemele periferice produse prin staza
venoasă sistemică. În realitate s-a demonstrat că edemele se produc în primul rând prin retenţia hidrosalină renală
indusă de hipoperfuzie, deci sunt în principal urmarea IVS.
IC globală
În IC globală (ICG) se asociază ambele tipuri de manifestări. Ea poate fi de la început globală, de exemplu în
miocardite, tulburări de ritm sau infarctele biventriculare. Frecvent IC este iniţial stângă şi apoi, prin
suprasolicitarea VD, devine globală.

Clasificarea etiopatogenică a IC:

IC poate apare prin:
– Afectarea funcţiei sistolice, de ejecţie.
– Afectarea funcţiei diastolice, printr-o umplere insuficientă.

1. IC prin afectarea funcţiei sistolice datorită suprasolicitări hemodinamice

Supraîncărcarea se poate produce prin creşterea presarcinii (supraîncărcarea de volum) sau a postsarcinii
(supraîncărcarea de rezistenţă).

Presarcina
Presarcina reprezintă gradul de alungire a fibrei musculare cardiace imediat înainte de contracţie, la finele
diastolei. Ea este direct proporţională cu volumul telediastolic (VTD) şi este determinată de presiunea de umplere
ventriculară. Creşterea presarcinii antrenează creşterea alungirii sarcomerelor. Conform legii Frank-Starling
urmează o creştere a forţei de contracţie. Creşterea presarcinii este un mecanism important de compensare în IC
acută, pentru că el intră în acţiune imediat, fără latenţă. Importanţa lui scade mult în IC cronică, atunci când
cavităţile cardiace sunt dilatate.

2|
Postsarcina
Postsarcina reprezintă sarcina care trebuie învinsă de către contracţia fibrelor miocardice pentru ca ele să
realizeze ejecţia sângelui în sistolă. Practic postsarcina înseamnă suma forţelor care se opun ejecţiei sângelui în
artere. Ea depinde de mai multe elemente:
– Tensiunea arterială şi din trunchiul pulmonar
– Rezistenţa vasculară periferică (RVP)
– Suprafaţa de secţiune a valvelor aortice şi pulmonare
– Rezistenţa elastică a arterelor
– Cantitatea de sânge din aortă şi arterele mari
– Vâscozitatea sângelui
În situaţia creşterii cronice şi progresive a postsarcinii cavităţile cordului se adaptează prin hipertofie. O
lungă perioadă hipertrofia evoluează cu contractilitate normală. După un timp apar modificări morfofuncţionale
şi metabolice, iar cavitatea suprasolicitată se decompensează.

2. IC prin afectarea funcţiei diastolice

În această categorie intră deficitele umplerii ventriculare de cauză cardiacă. IC hipodiastolică poate fi cauzată
de afecţiuni miocardice, pericardice, endocardice, valvulare sau tulburări funcţionale.

2.1. Afecţiunile miocardice

– Bolile infiltrative ale miocardului ventricular.
– Cicatricile ventriculare, de exemplu după un infarct miocardic.
– Fibrozele ventriculare.

2.2. Afecţiunile pericardice

– Pericardita constrictivă.
– Pericardita lichidiană cu lichid abundent care duce la tamponadă cardiacă.

2.3. Afecţiunile endocardice, valvulare şi intracavitare

– Stenozele valvelor atrioventriculare.
– Trombii voluminoşi intracavitari.
– Tumorile intracavitare, cum este mixomul atrial.

2.4. Tulburările funcţionale

– Pierderea pompei atriale prin fibrilaţie atrială.
– Tahicardiile extreme.

Mecanismele compensatorii în IC:

Când apar tulburări morfologice sau funcţionale, inima se adaptează prin intrarea în acţiune a unor
mecanisme compensatorii centrale şi periferice. Crescând forţa şi eficienţa contracţiei aceste mecanisme menţin o
perioadă funcţia de pompă la nivelul cerinţelor tisulare. Când mecanismele compensatorii sunt depăşite apare IC
manifestă clinic.

Mecanismele compensatorii centrale:

– Dilataţia cardiacă
– Hipertrofia ventriculară
– Creşterea stimulării simpatice a cordului

3|
 Dilataţia cardiacă şi creşterea stimulării simpatice pot intra în acţiune rapid, în IC acute, pe când hipertrofia
ventriculară se instalează în timp, în evoluţia IC cronice.

Factorii care limitează eficienţa HV:

– Scade contractilitatea.
– Creşte distanţa dintre patul capilar şi centrul fibrelor miocardice.
– Scade oxigenarea şi apare hipoxia miocardică.
– Creşte rigiditatea peretelui, scad relaxarea şi umplerea diastolică ventriculară şi implicit scade DC.

Mecanismele compensatorii periferice:

– Redistribuirea debitului VS.
– Creşterea desaturării Hb.
– Utilizarea metabolismului anaerob.
– Creşterea presiunii de umplere diastolică ventriculară prin retenţie hidrosalină.

Mecanismele edemelor sistemice în IC

Creşterea presiunii hidrostatice în capilarele sistemice
– Prin retenţie hidrosalină la nivel renal şi prin hipervolemie.
– În ICD si ICG apare stază venoasă în amonte de VD care se transmite retrograd până la capatul venos al
capilarelor.

Scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei

– Prin diluţie, datorată retenţiei hidrice.
– Staza hepatică din ICD determină în timp hipoxia hepatocitelor, distrugerea lor şi fibroză hepatică.
Procesul poartă numele de ciroză cardiacă şi induce sindromul de insuficienţă hepatică, în cadrul căruia
scade producţia de albumine.

Scăderea drenajului limfatic

– Limfa se deversează în venele mari. Staza din aceste vene determină scăderea drenajului limfatic.

Hipoxia tisulară
– În IC severă hipoxia tisulară duce la leziuni celulare. Din celulele lezate se eliberează mediatori (PG,
histamina, kinine) care cresc permeabilitatea capilară şi favorizează edemele.
– Edemele agravează hipoxia tisulară pentru că cresc distanţa dintre capilare şi celule.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Hipertensiunea arterială (HTA) se caracterizează prin valori crescute ale TA peste valorile considerate normale:
– TA sistolică peste 140 mm Hg;
– TA diastolică peste 90 mm Hg.

HTA sistolică apare de obicei la pacienţii în vârstă, cu ateroscleroză avansată, la care aorta este rigidă. La aceşti
pacienţi valorile tensionale trebuie scăzute cu mare prudenţă pentru ca să nu apară fenomene de ischemie
cerebrală.

4|
După etiopatogenie se descriu două forme importante de HTA:
– HTA esenţială (HTAE), numită şi primară sau idiopatică.
– HTA secundară (HTAS), care apare în diverse boli care alterează secundar TA.

Complicaţiile HTA:

Complicaţiile cardiace: cardiopatia hipertensivă

Iniţial apare HVS concentrică prin supraîncărcarea de presiune, urmată după un interval variabil de IVS.
Se asociază fenomene de cardiopatie ischemică.
Tromboza pe placa de aterom poate duce la obstrucţia completă a vasului şi IMA.

Complicaţiile renale: nefroangioscleroza hipertensivă

Boala vasculară hipertensivă duce la fibroza şi îngustarea vaselor din rinichi. Sunt afectate mai ales arteriolele
aferente şi capilarele glomerulare. În timp scade filtrarea glomerulară şi se ajunge la IRC.

Complicaţiile cerebrale
La nivelul SNC complicaţiile HTA pot lua mai multe forme:
AVC hemoragic
AVC hemoragic se prioduce prin ruperea unei artere, din cauza presiunii mari sangvine.

AVC ischemic
AVC ischemic duce la infarct cerebral şi se produce prin:
– Îngustarea lumenului arterelor cerebrale.
– Obstrucţia unei artere prin tromboză pe placa de aterom.

Stadiile HTAE:

Stadiul I
Pacientul are HTA uşoară sau moderată şi nu prezintă modificări la nivelul organelor la risc: cord, SNC, rinichi.

Stadiul II
HTA moderată se asociază cu cel puţin una din următoarele manifestări:
– HVS obiectivată clinic, radiologic, electrocardiografic sau ecografic.
– Fund de ochi de gradul I sau II.
– Microproteinurie, eventual creatinina uşor crescută.

Stadiul III
HTA severă se asociază cu complicaţii majore în organele ţintă:
– HVS sau dilataţie a VS cu IVS.
– Cardiopatie ischemică severă, eventual infarct de miocard.
– Fund de ochi de gradul III.
– Eventual AVC hipertensiv.
– Creatinina plasmatică peste 2 mg/dl.

HTA malignă
Este o formă de HTA cu:
– Valori tensionale foarte mari: TA sistolică peste 200 mm Hg, TA diastolică peste 120-130 mm Hg.

5|
 – IVS.
– Fund de ochi de gradul III-IV.
– Microproteinurie, microhematurie şi alterarea funcţiilor renale (insuficienţă renală).

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ

Electrocardiograma (EKG) este reprezentarea grafică a activităţii electrice a inimii. Se obţine cu ajutorul
electrocardiografului, care înscrie grafic pe o hârtie milimetrică specială (termosensibilă), sub formă de linii
continue fenomenele bioelectrice ce au loc la nivelul cordului de-a lungul unei revoluţii cardiace.

Pe o revoluţie cardiacă se suprapun o succesiune de unde (notate P, Q, R, S, T, U), unele dintre ele separate
prin linii orizontale – segmente (PQ, ST):
– unda P = corespunde depolarizării atriale;
– unda Q = corespunde depolarizării septului interventricular;
– unda R = corespunde depolarizării miocardului ventricular;
– unda S = corespunde depolarizării bazei ventriculului stâng;
– unda T = corespunde repolarizării rapide ventriculare;
– unda U = semnifică o repolarizare suplimentară, care nu este şi obligatorie;
– segmentul PQ = prefigurează depolarizarea de la nivelul nodulului atrio-ventricular (NAV);
– segmentul ST = semnifică repolarizarea lentă ventriculară.

Pentru înregistrare, pacientul este aşezat pe pat (în clinostatism), relaxat, încăperea având o temperatură
optimă de 23oC. Pacientului i se aplică electrozii (precordial şi la nivelul membrelor), urmând apoi a se porni
aparatul în vederea realizării EKG-ului.

Pe EKG apar două tipuri de derivaţii:

– derivaţiile standard ale membrelor (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF) – electrozii sunt plasaţi la nivelul
membrelor;
– derivaţiile precordiale (V1 – V6) – electrozii sunt aşezaţi pe torace, parasternal, astfel:

Plasarea electrodului
Derivaţia Regiuni miocardice explorate
explorator
spaţiul 4 intercostal
V1 VD şi septul interventricular
parasternal drept
spaţiul 4 intercostal porţiunea inferioară a septului
V2
parasternal stâng interventricular
porţiunea anterioară a septului
V3 între V2 şi V4
interventricular
spaţiul 5 intercostal stâng, pe
V4 apexul inimii
linia medioclaviculară
spaţiul 5 intercostal stâng, pe
V5 porţiunea laterală a VS
linia axilară anterioară
spaţiul 5 intercostal stâng, pe
V6 porţiunea laterală a VS
linia axilară medie

6|
 Fiecare derivaţie oferă propria ei imagine grafică despre activitatea electrică a inimii, dar derivaţiile situate în
apropiere vor da imagini asemănătoare. De aceea putem grupa o parte dintre cele 12 derivaţii astfel:
– Derivaţiile toracice drepte – V1 şi V2;
– Derivaţiile stângi – DI, aVL, V5, V6;
– Derivaţiile inferioare – DII, DIII şi aVF.

Pe un traseu EKG se urmăresc:

– ritmul cardiac;
– aliura ventriculară;
– axul electric al inimii;
– analiza morfologică a undelor, segmentelor şi intervalelor;
– stabilirea diagnosticului şi planului de tratament.

A. Ritmul cardiac.
FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- ritm sinusal, prin prezenţa undelor P în cel puţin o

- nu există unde P, în cazul FbA şi
derivaţie;
Flutterului.
- este un ritm regulat, generat de NSA.

B. Aliura ventriculară (frecvenţa cardiacă).

FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- reprezintă numărul de bătăi cardiace pe minut;

- are valori cuprinse între 60 şi 100 bpm;
- se măsoară între două unde R succesive, de la locul
în care unda R se suprapune perfect pe latura îngroşată a
pătratului hârtiei de EKG;
- în determinarea sa, se folosesc valori precalculate,
astfel: la 5 mm distanţă între două bătăi, considerăm că
ar corespunde un ritm de 300/minut; se merge apoi în
continuare din 5 în 5 mm şi valorile se vor succede în
ordinea 150, 100, 75, 60, 50, 40/minut.
- are valori de sub 60 şi peste 100 bpm;
- valoarea găsită între două unde R
succesive dintr-o derivaţie nu corespunde
cu o altă valoare găsită între două unde R
dintr-o alta sau din aceeaşi derivaţie = ritm
neregulat.

7|
C. Axul electic al inimii.
FIZIOLOGIC PATOLOGIC

- corespunde orientării inimii în cutia toracică;

- are valori cuprinse între 300 şi 600, dar se acceptă ca - la obezi, gravide = 00 – cord
normale valori între 00 şi 900; orizontalizat;
- se consideră că axul inimii are următoarele valori - la copii, sportivi, longilini = 900 – cord
prestabilite, pentru fiecare derivaţie standard în parte, în verticalizat;
care cQRS este echidifazic (componenta pozitivă, situată - în BRD, HVD, IMA = 900 - 1800 –
deasupra liniei izoelectrice să fie egală cu componenta deviaţie axială dreaptă;
negativă, situată sub linia izoelectrică): - în BRS, HVS, IMA = 00 - -900 – deviaţie
DI – +900, DII – -300, DIII – +300, axială stângă.
aVR – -600, aVL – +600, aVF – 00.

* linia izoelectrică = linia de zero; este linia orizontală care corespunde segmentelor şi intervalelor.

Traseul EKG este format din unde, segmente, intervale şi presupune înregistrarea activităţii inimii în timpul
depolarizării şi repolarizării celulelor miocardice.
Undele sunt deflexiuni, pozitive sau negative, care ilustrează existenţa unei diferenţe de potenţial electric.
Segmentele reprezintă distanţa dintre două unde succesive.
Intervalul desemnează o asociere de unde şi segmente.

Electrogeneza undelor şi înregistrarea electrocardiografică:

Succesiunea fiziologică a depolarizării cordului este: NSA, AD, AS, pauză în NAV, septul interventricular, vârful
ventriculilor, pereţii liberi şi bazele ventriculilor.
Depolarizarea ţesutului embrionar nu se vizualizează, deci pe EKG vor apare imaginile depolarizării atriilor –
unda P, a pauzei de la nivelul NAV – segmentul PQ şi a depolarizării ventriculare – complexul QRS. Repolarizarea
atrială se produce în timpul depolarizării ventriculare, de aceea nu se vede pe EKG. Ultima parte a traseului este
reprezentată de repolarizarea ventriculilor – segmentul ST şi unda T. Sistola electrică este urmată de sistola
mecanică a cavităţilor.

8|
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICĂ

1. Supraîncărcările cavităţilor cordului

Supraîncărcările cavităţilor cordului se referă la suprasolicitările funcţionale la care este expus miocardul, atât
cel atrial, cât şi cel ventricular.
Cavităţile cardiace se adaptează la suprasolicitări de volum sau rezistenţă prin:
– dilatare (mecanism adaptativ rapid);
– hipertrofie (îngroşarea sau creşterea suprafeţei peretelui miocardic – fenomen care se instalează în timp).

Supraîncărcarea se poate produce prin:

– creşterea presarcinii (supraîncărcarea de volum);
– creşterea postsarcinii (supraîncărcarea de rezistenţă).

1.1. Hipertrofiile atriale

Hipertrofiile atriale apar electrocardiografic ca modificări ale undei P, atriile fiind suprasolicitate hemodinamic
prin suprasolicitări de presiune (creşte rezistenţa la ejecţia sângelui spre ventriculi) şi suprasolicitări de volum
(sângele regurgitează din ventricul în atriu, în timpul sistolei venticulare).
Atriile răspund la supraîncărcări mai degrabă prin dilataţie şi mai puţin prin hipertrofie.

Hipertrofia atrială dreaptă (HAD):

– Se caracterizează prin prezenţa undei P pulmonare (cu ampli-tudine mare şi durată normală, în special în
derivaţiile inferioare DII, DIII, aVF);
– Unda P are un aspect ascuţit şi este relativ simetrică;
– Cel mai frecvent apare în cazul stenozei şi insuficienţei tricuspidiene, cordului pulmonar cronic.

Cordul pulmonar cronic reprezintă o “hipertrofie a VD provocată de boli care alterează funcţia şi/sau structura
plămânilor, excluzând leziunile pulmonare provocate de valvulopatiile inimii stângi şi cardiopatiile congenitale”
(OMS, 1963). Se prezintă sub două aspecte – cord pulmonar cronic compensat (cu HVD, fără semne de IVD) şi cord
pulmonar cronic decompensat (când survine după evoluţia îndelungată a unei BPOC şi se însoţeşte de semne de
IVD: dispnee, cianoză, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază şi edeme ale membrelor inferioare).

Hipertrofia atrială stângă (HAS):

– Are caracteristică unda P mitrală (cu durată crescută, aspect bifid şi amplitudine normală, în general bine
evidenţiată în DI, aVL, V5, V6);
– Apare în cadrul stenozei şi insuficienţei mitrale.

9|
1.2. Hipertrofiile ventriculare
Hipertrofiile ventriculare se produc prin îngroşarea şi alungirea fibrelor miocardului de lucru ventricular prin
sinteza de noi sarcomere. Ele apar ca o adaptare a ventriculilor la suprasolicitările hemodinamice:
– supraîncărcarea de rezistenţă (cauzată cel mai frecvent de HTA, HTP);
– supraîncărcare de volum (cauzată mai ales de insuficienţele valvulare, cum sunt insuficienţa aortică sau
insuficienţa mitrală).

Clinic:
HVD apare ca o consecinţă a:
– cordului pulmonar cronic (hipertrofie de VD provocată de boli care alterează funcţia şi/sau structura
plămânilor);
– cardiopatiilor congenitale.
HVS apare ca o consecinţă a:
– insuficienţei mitrale;
– HTA sistemice;
– stenozei aortice (reducerea suprafeţei de deschidere a valvei aortice în sistolă prin calcifierea inelului
aortic).

Hipertrofiile ventriculare determină pe traseul EKG:

– Devierea axului electric al inimii de partea ventriculului afectat.
– Creşterea amplitudinii undelor din complexul QRS;
– Lărgirea uşoară a QRS;
– Modificări secundare de fază terminală (segment ST subdenivelat şi undă T negativă).

HVD HVS

10 |
2. Tulburările de conducere
Tulburările de conducere sunt reprezentate de:
– Blocuri, care reprezintă întârzierea sau blocarea conducerii impulsului de depolarizare la nivelul ţesutului
excitoconductor cardiac;
– Sindroamele de preexcitaţie, care reprezintă trecerea anormal de rapidă a impulsului electric de la etajul
atrial la cel ventricular, prin fibre musculare aberante.

2.1. Blocurile atrio-ventriculare

BAV sunt sindroame caracterizate prin întârzierea transmiterii impulsului electric la nivelul NAV sau a
fasciculului Hiss, ca o consecinţă a alungirii perioadei refractare a celulelor din NAV şi fasciculul Hiss.

2.2. Blocurile de ramură

Blocurile de ramură sunt fenomene EKG provocate de întreruperea parţială sau totală a influxului nervos prin
una sau mai multe din ramurile şi diviziunile fasciculului Hiss.

Blocul de ramură dreaptă (BRD):

– este blocată depolarizarea la nivelul ramurii drepte a fasciculului Hiss;
– cQRS îşi schimbă morfologia (amplitudinea şi durata sunt reduse) şi cel mai frecvent apare de aspect RR’
 rsR’ (în platou sau crestat);
– este evident în precordialele V1 şi V2.

Blocul de ramură stângă (BRS):

– este blocată depolarizarea la nivelul ramurii stângi a fasciculului Hiss;
– cQRS îşi schimbă morfologia (amplitudinea şi durata sunt reduse) şi cel mai frecvent apare de aspect RR’
 rsR’ (în platou sau crestat);
– este evident în precordialele V5 şi V6.

Tratamentul blocurilor cardiace

– Tratamentul medicamentos reprezintă o soluţie temporară şi parţial eficace. Terapia pe termen scurt
poate fi realizată cu agenţi vagolitici de tipul atropinei (la pacienţii cu BAV nodal) sau cu
simpaticomimetice de tipul izopropil noradrenalinei (la bolnavii cu BAV gradul II tip Mobitz 2 şi la orice alt
tip de bloc simptomatic).
– Tratamentul etiologic se limitează la antibioterapie în cazul bolnavilor cu BAV de origine infecţioasă sau
corticoterapie în BAV din miocarditele acute şi bolile de colagen.
– Cardiostimularea electrică artificială presupune preluarea conducerii activităţii electrice a inimii de către
un stimulator cardiac, care emite impulsuri ce determină activarea atrială şi ventriculară.

2.3. Sindromul de preexcitaţie WPW (Wolff-Parkinson-White)

Apare datorită scurt-circuitării NAV şi conducerii aberante a impulsurilor prin activarea ventriculară pe două
căi – o cale normală, care parcurge structurile hisiene şi o cale accesorie, aberantă, care ocoleşte NAV şi fasciculul
Hiss.

11 |
3. Tulburările de ritm (aritmiile cardiace)
Tulburările de ritm se grupează în două categorii – ectopii şi tahiaritmii.
Ectopiile reprezintă impulsuri care iau naştere în afara NSA, focarele ectopice având localizare la nivelul
musculaturii atriale sau ventriculare, NAV, în afara ţesutului excitoconductor.
Tahiaritmiile sunt bătăi premature produse prin depolarizarea precoce a unor focare ectopice.

După mecanismul apariţiei, ectopiile pot fi pasive şi active:

Ectopiile pasive.
Ectopiile pasive iau naştere din NAV, fasciculul Hiss sau ramurile sale. Bătaia ectopică se numeşte “bătaie de
scăpare” şi ea apare tardiv faţă de ritmul sinusal (RS) de bază. Mai multe bătăi de scăpare succesive care provin
din acelaşi focar formează un ritm ectopic pasiv, care este regulat şi va avea o frecvenţă mai mică decât RS.
Cele mai frecvente situaţii în care apar ectopiile pasive sunt:
– Când NSA este ischemiat, atriile nu mai sunt depolarizate şi se instalează un ritm joncţional de
scăpare.
– La instalarea unui BAV de gradul III niciun stimul din atrii nu mai ajunge la ventriculi. Comanda
ventriculilor va fi preluată de un focar ectopic situat sub nivelul blocului, care va genera un ritm de
scăpare.
Ectopiile active.
Ectopiile active iau naştere din miocardul excitoconductor, dar şi din miocardul de lucru atrial sau ventricular.
Dacă stimulii ectopici apar accidental, izolat, printre bătăile RS – poartă denumirea de extrasistole.
După origine distingem:
– Extrasistola atrială – ExA;
– Extrasistola ventriculară – ExV;

Cauzele mai frecvente de apariţie a ectopiilor active sunt:

– Cardiopatia ischemică, mai ales un IMA în primele ore de evoluţie.
– Hipertiroidismul.
– Intoxicaţia digitalică – aceasta asociază în mod caracteristic ectopiile active cu diverse tipuri şi grade de
bloc, datorită efectelor batmotrop pozitiv şi dromotrop negativ pe care le are această clasă de
medicamente.
Tratamentul de urgenţă al aritmiilor severe vizează întreruperea lor sau ameliorarea toleranţei hemodinamice.
Este esenţial, însă, ca tratamentul să vizeze corectarea substratului aritmiilor prin tratamentul bolii cauzale.

Principalele clase de antiaritmice:

Mecanism de acţiune Indicaţii Substanţe medicamentoase
- încetinesc conducerea la toate nivelele - aritmii supraventriculare şi
Amiodarona
sistemului excitoconductor ventriculare
- încetinesc conducerea la nivelul atriilor
- TPSV Chinidina
şi a NAV
- accelerează conducerea la toate nivelele - bradicardii supraventriculare şi
Izoprenalina
sistemului excitoconductor ventriculare
- accelerează conducerea la nivelul atriilor
- bradicardii sinusale Atropina
şi a joncţiunii atrio-ventriculare
- efect antiaritmic în condiţii de
- blocante ale canalelor de calciu Dobutamida
ischemie
- tonicardiace, inhibitorii pentru pompa
- FbA, FlA, TPSV Digoxina
Na/K

12 |
4. Tulburări de irigaţie. Boala ischemică cardiacă şi infarctul miocardic acut
4.1. Cardiopatia ischemică (boala ischemică cardiacă - BIC)
Cardiopatia ischemică reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine
ischemică şi, deci, defineşte o tulburare a activităţii inimii consecutive ischemiei (stării de hipoxie). Dacă este
suprimat total aportul de oxigen pe un anumit teritoriu cardiac, se ajunge la necroză teritorială sau zonală. Există
astfel o formă de cardiopatie ischemică cronică dureroasă (CICD – care se manifestă prin angor de efort şi ulterior
IMA) şi o alta de cardiopatie ischemică cronică nedureroasă (CICN – care se manifestă prin tulburări de ritm şi de
conducere, insuficienţă ventriculară stângă şi ulterior moarte subită).
Diversele tipuri anatomoclinice ale BIC au o etiologie comună:
– ateroscleroza coronară;
– îngustarea lumenului vascular;
– spasmul coronarian prin modificarea fluxului sangvin local;
– dezechilibrul dintre nevoile miocardice de O2 şi aport – stenoză aortică, HTA sistemică, DZ.

Pe un cord normal, consumul de O2 este în echilibru cu fluxul coronar, care aduce suficient O2 şi substrat
metabolic pentru a satisface necesităţile miocardului, atât în repaus cât şi în activitate. Ischemia miocardică este
astfel produsă de un dezechilibru între fluxul sangvin coronar şi consumul miocardic de O2. Elementul
fundamental al ischemiei îl reprezintă lipsa sau scăderea cantităţii de O2, care ar fi fost necesară funcţiei
miocardice, împreună cu eliminarea inadecvată a metaboliţilor consecutivă reducerii perfuziei (lipsa spălării
metaboliţilor) şi probabil acidoza locală ischemică.
Consecinţele ischemiei miocardice sunt:
– reducerea perioadei de relaxare a miocardului;
– scăderea complianţei;
– anomalii de contracţie;
– creşterea presiunii de umplere;
– angina pectorală.

Semnele EKG sunt încadrate în semne de ischemie, leziune şi necroză.

4.2. Infarctul miocardic (IM)

Infarctul miocardic se instalează datorită lipsei de irigare cu sânge a unui anumit teritoriu cardiac, consecutivă
obstruării bruşte a unei coronare. Necroza miocardică reprezintă stadiul final şi cel mai grav al evoluţiei unei
ischemii miocardice.
Deşi în cadrul cascadei ischemice disfuncţia diastolică o precede pe cea sistolică, alterarea funcţiei sistolice are
cele mai importante consecinţe în cadrul IMA.

Infarctul de miocard implică afectarea sistemică, astfel:

– la nivel pulmonar – stază de organ hemodinamică, edem pulmonar acut;
– neuro-endocrin – eliberarea de catecolamine este maximă în primele 60 minute şi persistent crescută în
următoarele 24 ore;
– hematologic – hipercoagulabilitate, prin mecanism plasmatic şi plachetar cu hipervâscozitate sangvină
datorită creşterii fibrinogenului şi a alfa2-globulinelor.

Pe traseul EKG se observă complexe QRS modificate, prin aritmii şi tulburări de conducere electrică (BAV de
diferite grade).

13 |
Stadiile IM:
IM supra-acut (primele 6 ore):
– imediat după producerea leziunii.
IM acut (6 ore – 7 zile):
– începe să se constituie cicatricea fibroasă;
– se observă combinate semnele de ischemie, leziune şi necroză.
IM sub-acut (1 săptămână - 6 săptămâni):
– se observă prezenţa ischemiei şi a necrozei.
IM vechi (peste 6 săptămâni):
– se încheie procesul de vindecare;
– necroza miocardică se va converti în cicatrice fibroasă de infarct;
– persistă uQ de necroză, care va rămâne pentru totdeauna negativă pe traseul EKG.

14 |