Modulul: BOLI METABOLICE, DE NUTRIŢIE ŞI

NURSING SPECIFIC
Titular curs, Dr. Miron Ioan, medic primar de familie si doctor
in stiinte medicale – www.ioanmiron.go.ro

* Notă introductivă:
Modulul, BOLI METABOLICE, DE NUTRIŢIE ŞI NURSING SPECIFIC
face parte din pregătirea specifică din anul II, pentru calificarea asistent medical
generalist.
În modulul BOLI METABOLICE, DE NUTRIŢIE ŞI NURSING SPECIFIC
se regăsesc abilităţi din unitatea de competenţă specializată BOLI METABOLICE, DE
NUTRIŢIE ŞI NURSING SPECIFIC
Lista competenţelor specifice unităţii de competenţă
corespunzătoare modulului:
1. Analizarea simptomelor şi semnelor specifice bolilor metabolice şi de nutriţie..
2. Identificarea problemelor de dependenţă şi stabilirea diagnosticelor de îngrijire
(nursing) la pacienţii cu boli metabolice şi de nutriţie.
3. Elaborează planul de îngrijire (planul de nursing).
4. Aplică intervenţiile proprii şi delegate planificate.
5. Asigură îndeplinirea obiectivelor stabilite în planul de îngrijire.

BIBLIOGRAFIE OBLIGATORIE:

1. Borundel Corneliu (2007) – „Medicină internă pentru cadre medii”, Editura

ALL, Bucureşti.
2. Băcanu Gh. (1978) – “Medicaţia antidiabetică” – Editura UMF Timişoara.
3. Dictionar de NURSING, - „ A dictionary of Nursing” – Editura All, Bucuresti,
1992, by Oxford University Press.
4. Mincu I. (1989) – „Boli de metabolism şi nutriţie”, Editura Medicală, Bucureşti.
5. Titircă Lucreţia (2000) – “Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii
medicali” – Editura Viaţa medicală romănească., Bucureşti.
6. Titircă Lucreţia (2001) – “Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri
corespunzătoare nevoilor fundamentale”, Editura Viaţa medicală romănească.,
Bucureşti.

Bibliografie facultativĂ:
6. Miron Ioan, Miron Cristian (2005) – Semiologia aparatului locomotor, Editura
„Gr. T. Popa”, U.M.F. Iasi.
7. Miron Ioan, Miron Cristian, Miron Adriana Irina, Biochimie medicala, Editura
„Gr. T. Popa”, U.M.F. Iasi.
8. Miron Ioan (2008) – Periodizarea efortului fizic, un nou principiu in kinetoterapie
si medicina absolut original pe plan mondial, Editura VERLAG
FORSCHUNSINSTITUT MANNHEIM, DEUTSCLAND.

1
9. Miron Ioan (2013) – Reumatologie pentru asistenţi medicali, Editura „Sfantul
Ierarh Nicolae”, Braila
Analizarea simptomelor şi semnelor specifice bolilor
metabolice şi de nutriţie.

Simptome şi semne prezente în bolile metabolice şi de nutriţie:

creşterea sau scăderea ponderală.

STAREA DE NUTRITIE

Ofera date orientative asupra organismului respectiv, asupra capacitatii de

rezistenta, a potentialului fizic, ajutandu-ne in stabilirea unui prognostic cat mai corect.
Aceste stari se datoresc activitatii celulelor adipoase (adipocitul=celula cu un
echipament enzimatic si o activitate metabolica intensa), actiunii a diferitilor hormoni ce
influenteaza lipogeneza si lipoliza (insulina, glucagonul, ACTH, glucocorticoizi) si
actiunii sistemului nervos vegetativ etc.
Tesutul adipos la omul normal reprezinta in medie 15% din greutatea corporala, la
barbat 10% iar la femeie 17%;in el fiind stocate aproximativ 100.000 calorii.El se depune
in tesutul subcutanat –paniculul adipos, retroperitoneal, in epiplon, perirenal –
grasimea perirenala GEROTA, in grosimea obrajilor-bula grasoasa BICHAT.
Aprecierea greutatii corporeale ideale si a cantitatii de tesut grasos se face in mai
multe moduri.
Greutatea corporeala ideala se apreciaza destul de corect prin urmatoarele
formule:

Formula BROCA : G=T-100 G=greutatea actuala

(kg);
T=talia (cm);
I=inaltimea
V=varsta in ani.

Formula LORENTS: G=T – 100 / T – 150 / 4.

Formula OMS : G=50Kg + 0,75 (T – 150 ) + V – 20 / 4.

INDICELE DE MASA CORPORALA = G (Kg) / I 2 x (m2)

( SAU IMC=INDICELE QUETELET)

-Normal la barbat este 27

la femeie este 25

2
Normal IMC = 25%; depasirea acestui indice reprezinta obezitate.

Determinarea cantitatii de grasime se poate face:

-prin densimetrie;
-prin masurarea pliului cutanat:
* pliul cutanat abdominal normal este de 1 – 1,2 cm;
* raportul dintre pliul deltoidian si trohanterian este de 1:2

Simptome şi semne prezente în bolile metabolice şi de nutriţie:

Polifagie: - (Semantic provine din limba greacă veche, polys – “mult”, phagein – “a
mânca”). Polifagia se defineşte ca nevoia excesivă de a mânca, antrenând ingestia
exagerată de alimente; este um simptom care se întâlneşte în diabetul zaharat şi diferă de
bulimie care este simptomatică pentru o tulburare de or psihologic, sau apare drept
urmare a lezării centrilor de metabolism, de foame şi apetit.
Bulimie: episoade repetate de alimentare excesivă, urmate de obicei de autoinducerea
vomei sau administrarea masivă a laxativelor în scopul preîntâmpinării creşterii
ponderale; aceste episoade alternează de obicei cu episoade de post (inaniţie); este
prezentă de obicei la tinere femei.
Polidipsie: - (Semantic provine din limba greaca veche, “polys” –“ mult” şi dipsa
“sete”). Polidipsia se defineşte ca sete excesivă antrenând ingestia unor cantităţi
exagerate de lichide; se întâlneşte în diabetul zaharat dar şi în diabetul insipid, în
nefropatii, potomanii.
Diabetul insipid este o afecţiune caracterizată prin poliurie, emisiune abundentă de
urină, cu densitate mică, sete intensă fără glicozurie. Boala este cauzată de un deficit de
hormon antidiuretic hipofizar, de vasopresină.
Nefropatie. (Semantic cuvântul nefropatie, provine din limba greacă veche, nephros,
“rinichi” şi pathos “boală” ). Nefopatia este un termen care difineşte orice afecţiune
inflamatorie sau degenerativă a rinichiului. După localizarea leziunii deosebim:
glomerulopatii (glomerul), tubulopatii (tubii uriniferi) şi nefrite interstiţiale (ţesut
conjunctiv) şi nefroangioscleroza (vasele).. În afară de această clasificare mai sunt:
anomaliile de dezvoltare, rinichi polichistic, litiazele renale, afecţiuni ale vaselor renale
mari: tromboze ale venelor renale responsabile de anurie şi de sindromul
nefrotic(nefroză).
Potomanie ( Semantic cuvântul provine din limba greacă veche potos “care bea” şi
mania “nebunie”, “furie”.). Potomania reprezintă nevoia de a bea cantităţi excesive de
lichide, de preferinţă apă, cauzată de o dereglare a centrului nervos de sete; apare în stări
anxioase, tulburări neurovegetative, nevroze etc..Nu trebuie confundată cu dispomania
întâlnită în alcoolism, nici cu setea din diabetul insipid, unde setea este provocată de
creşterea eliminării urinare.

3
Poliurie (Semantic cuvântul provine din limba greacă veche polys “mult”, şi ouron
“urină”. Poliuria reprezintă eliminarea unei cantităţi crescute de urină în 24 ore, peste 2,5
litri; poate fi trecătoare sau durabilă.

Tulburările de tranzit intestinal: diareea, constipaţia.

Diareea. (Semantic cuvântul provine din limba greaca veche, dia – “prin” şi rhein, “a
curge”). Diareea se defineşte ca eliminarea prea rapidă şi frecventă de materii fecale
lichide sau semiconsistente. Se caracterizează prin accelerarea tranzitului intestinal.
Constipaţia se defineşte ca diminuare a tranzitului intestinal, însoţită de un efort
prelungit de evacuare a unui scaun cu consistenţă foarte crescută, urmată de senzaţia de
evacuare incompletă.
Xantomul este o placă cutanată galbenă, discret proeminentă, datorată unei tulburări a
metabolismului grăsimilor.
Xantomatoza – reprezintă prezenţa de xantoame multiple. Este numită şi granulomatoza
lipoidică sau lipidică; xantom multiplex.
Xantelasma este o formă de xantom; pete galbene, ridate, uşor proeminente pe piele,
apărute pe pleoape, de obicei bilateral, lângă unghiul intern al ochiului. Este numită şi
xantelasma palpebrarum.

Principalele boli metabolice şi de nutriţie:

Diabetul zaharat.
Definiţie şi noţiuni generale

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, determinată

genetic sau câştigată, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau
urmată de perturbarea metabolismului lipidic, protidic şi mineral şi care se datorează
insuficienţei relative sau absolute de insulină în organism. În majoritatea cazurilor în
diabetul zaharat de maturitate, insulinodependent), debutul este insidios sau atipic,
ajungând la deplina manifestare după ani de evoluţie tăcută sau necaracteristică. Acest
fenomen explică apariţia complicaţiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt este
caracteristic în diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine
(hipersuprarenalism, hiperpituitarism, hipertiroidism,etc) în extirparea chirurgicală a
pancreasului, de anihilarea lui traumatică sau tumorală, sau de tratamentul cu corticoizi
sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problemă socială.
Clasificare: Există două tipuri clasice de diabet zaharat: tipul I –
insulinodependent, pentru că pancreasul nu secretă insulină) şi tipul II –
insulinoindependent, pentru că nu are nevoie de insulină, ci de antidiabetice orale.
Diabetul zaharat este considerat de mulţi autori o boală vasculară. Alături de alţi
factori de risc, obezitatea, hipercolesterolemia, dislipidemii, stres, fumat etc., diabetul
este unul din cei mai importanţi factori de risc pentru bolile cardio-vasculare şi
altele.Numai în 1998 în întreaga lume s-au înregistrat 16,6 milioane de decese prin boli
cardio-vasculare. Hiperglicemia chiar când nu a fost atestată clinic este un risc. Femeile
sunt mai vulnerabile. Numeroase alte boli grave sunt favorizate de diabet zaharat. Riscul
unui atac cerebral creşte de la 150 la 400% în cazul diabeticilor. Alte riscuri majore sunt:
nefropatiile care impugn dializă sau transplant renal şi retinopatia. Riscul complicaţiilor

4
şi în primul rând a celor cardio-vasculare poate fi redus prin prevenire. A doua măsură
este combaterea factorilor de risc. Se impune deci controlul periodic al HTA,
hiperglicemiei, colesterolului. Numărul diabeticilor din ţara noastră este de 8-900. 000,
dar înregistraţi sunt numai 450. 000. La un bolnav cunoscut există şi unul nediagnosticat.
Pentru prevenire se impun reducerea greutăţii corporale la obezi, creşterea importanţei
Kinetoterapiei, scăderea consumului de grăsimi şi glucide, evitarea stresului etc.
Fenofibratul creşte colesterolul bun şi scad trigliceridele. Lipidele sunt necesare dietei
normale, dar abuzul este nociv. Lipoproteinele mici cu densitate ridicată nu cauzează
diabet zaharat. ( intră şi ies din peretele arteriolar foarte uşor, spre deosebire de
lipoproteinele mari, care produc arteroscleroză. Aceste trigliceride formează colesterolul
rău. Consumul de glucide rafinate, băuturi bogate în calorii, lipide, alimente sărace în
fibre, cresc glicemia. Normalizarea greutăţii corporale este esenţială.
Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezintă o boală gravă, ridică probleme de
aspect social:
- este o boală cronică nevindecabilă, în 35 – 45% din cazuri are un caracter ereditar;
- morbiditatea sa este în continuă creştere, datorită prelungirii mediei de viaţă a acestor
bolnavi, medicaţiei administrate, depistării precoce şi îngrijirilor corecte.Morbiditatea
diabetului zaharat în ţara noastră, este de 3,1 % astăzi faţă de 0,2 % în 1942. Puţin
frecvent la tineri (0,65% între 25 – 30 ani), faţă de vârstele înaintate, 3,8% între 41 – 55
ani, 7,3% ]ntre 55 – 60 de ani şi 8,1% între 61 – 65 de ani.
- în evoluţia sa au apărut elemente noi. Coma diabetică a scăzut de la 83% în epoca
preinsulinică, la 1,2 % în 1972, fiind mai mult datorată indisciplinei bolnavului, decât
posibilităţilor medicale. În schimb, complicaţiile degenerative cronice au devenit
principalele manifestări evolutive. Astfel, macroangiopatia şi consecinţa sa –
ateroscleroza şi complicaţiile acesteia cerebrale: cardiace şi ale membrelor inferioare –
ocupă principalul loc în tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea
complicaţiilor microangiopatiei (glomeruloscleroza, retinopatia).
- nota de gravitate a bolii este subliniată de faptul că diabetul zaharat apare la vârste
active ( 40 – 60 ani). De atunci decurge şi aspectul social al bolii.
Câteva probleme fundamentale în diabetul zaharat:
- diabetul zaharat poate exista fără ca bolnavul să acuze vreo tulburare.
- diabetul nu poate fi infirmat atunci când glicemia este normală dimineaţa înainte
de a mânca. – glicemia “ a jeune”.
- este foarte important ca diabeticul să fie descoperit într-un stadium cât mai
incipient. Aceasta presupune efortul de a fi căutat la persoane care prezintă riscul
de a deveni diabetice: obezii, femeile care au născut copii de 4 kg sau peste,
bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau
care prezintă litiaza biliară.. În acest caz trebuie să se facă proba de încărcare cu
glucoză.
- tratamentul diabeticului este bun numai atunci când bolnavul cooperează şi îl
respectă. Aceasta reclamă ca bolnavul să fie instruit şi să aibă cunoştiinţe solide
despre boala sa.
- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fără respectarea regimului
alimentar.
- Un diabetic este bine tratat, când are o stare generală bună, când are o glicemie pe
nemâncate de 120 – 130 mg%, o glicemie, în orice moment al zilei, care să nu

5
 depăşească 160 – 170 mg% când nu are glicozurie şi cetonurie şi când greutatea
este apropiată de cea ideală.
Scurt istoric. În 1869 Langerhans descrie în pancreas existenţa unor celule cu aspect
particular faţă de restul ţesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui
Langerhans. În 1885, Von Mehring şi Minkovsky descriu apariţia diabetului după
extirparea totală a pancreasului la animale.
În 1921, savantul român Paulescu, extrage din pancreas o substanţă numită de el
“pancreină”, care scade glicemia în sângele câinelui fără pancreas. 6 luni mai târziu,
canadienii Banting şi Best extrag şi ei din pancreasul animalelor o substanţă tot
hipoglicemiantă, pe care o numesc insulină. Lui Banting şi lui Mac Leod
( proprietarul laboratorului) li se decernează Premiul Nobel, făcându-i-se astfel o
mare nedreptate lui Paulescu.
Etiologie:
Dintre cauzele diabetului zaharat menţionăm:
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) deţine un rol important, 35- 45% dintre
bolnavi având această etiologie. Se recunoaşte o transmisie ereditară fără a se cunoaşte
precis modul de transmitere. Adeseori se găsesc printre rudele bolnavului cu diabet,
persoane care au suferit de această boală( părinţi, unchi, bunici, fraţi etc).
- Alimentaţia. Este aproape unanim acceptat în geneza diabetului zaharat, rolul
consumului exagerat de zahăr şi dulciuri concentrate. Boala se observă frecvent la
cofetari şi în ţările cu un consum mare de zaharuri (Cuba, Anglia). Totuşi rolul cel mai
important, este factorul supraalimentaţiei, indiferent de natura alimentelor, în consecinţă
obezitatea.
- Profesiunea şi mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucătar, cofetar,
ospătar etc. Sunt predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicitări nervoase exagerate
( intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu funcţii de răspundere etc.). De aceea
diabetul este mai frecvent întâlnit în mediul urban şi la bărbaţi.
- Vârsta. În 80% dintre cazuri, boala apare după 40-45 ani, iar la copii, la vârsta
pubertăţii.
- Inflamaţiile pancreasului – ( pancreatita acută hemoragică, pancreatitele cronice) şi
intervenţiile chirurgicale pe pancreas.
- Infecţiile, în special virozele (Picornovirusuri, virus Coxsackie 4 ). Virozele ar acţiona
printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita
epidemică şi parotidita urliană.
- În discuţie, în geneza diabetului zaharat sunt şi unele leziuni ale sistemului nervos,
unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticoncepţionalele, alcoolismul,
fumatul şi mai ales ateroscleroza pancreasului ( rol foarte important în diabetul senil).

Patogenia şi fiziopatologia diabetului zaharat:

Pancreasul endocrin, format din insulele Langerhans, este alcătuit din trei grupe de
celule:
- celulele beta, care secretă insulina;
- celulele alfa care secretă glucagonul;
- celulele delta, care secretă somatostatina.
Din punct de vedere patogenic, diabetul zaharat este o tulburare în metabolismul
glucidelor, care duce la hiperglicemie şi glicozurie. Datorită interconversiunii

6
metabolismelor glucidic, lipidic şi protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate şi
ultimele două metabolisme, care explică simptomele grave din diabetul zaharat.
În metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei sub formă de glicogen
(forma condensată, de depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului în glucoză, prin hidroliză şi mobilizarea
lui în sânge (glicemie) după necesităţile organismului;
- gluconeogeneza, adică formarea glucozei din lipide şi proteine la nivelul ciclului
Krebs (ciclu cu ardere continuă) şi glicoliza.
Ţesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoză, excesul depunându-se sub
formă de grăsime în paniculul adipos. Cu alte cuvinte există un circuit continuu între doi
poli: ficatul, marele depozitar şi distribuitor de glucoză şi ţesuturile( în special ţesutul
muscular), marele consumator. Legătura între aceşti doi poli este făcută de sânge, unde
glucoza se menţine constant între 70 – 127 mg%. Glicogenogeneza şi glicogenoliza,
menţin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, în care intervin
două grupe de factori: hiperglicemianţi şi hipoglicemianţi. Când insulina este insuficientă
cantitativ, glucoza nu poate pătrunde în celule, creşte în sânge şi apare astfel
hiperglicemia. Când nivelul glucozei depăşeşte 180 mg% în sânge, apare în urină,
fenomenul numit glicozurie. Pentru a putea elimina din organism glucoza în exces, este
necesar să se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apă – poliuria, care în 24 de ore
poate creşte la 4 – 5 l sau mai mult. Deoarece organismul pierde apă în exces, apare
deshidratarea organismului, cu senzaţia crescută de sete, uscăciunea buzelor, limbii şi
mucoaselor. Se consumă pentru compensarea apei pierdute prin poliurie 4 – 5 l de apă/zi
sau mai mult – polidipsie. Deoarece organismul elimină o cantitate crescută de glucoză
prin urină, glucoza necesară furnizării de energie pentru funcţiile organismului şi
activitatea fizică, organismul apelează în compensaţie la masa musculară şi la ţesutul
adipos, care se vor consuma excesiv. Iată de ce diabeticul acade în greutate, în pofida
faptului că va consuma cantităţi sporite de alimente – polifagie. Perturbarea
metabolismului glucidic duce şi la consumarea grăsimilor, nu numai a proteinelor. Cresc,
astfel, excesiv în sânge corpii cetonici (cetonemie), apărând în urină (cetonurie). Toate
aceste fenomene se realizează la nivelul ciclului Krebs – cheia de boltă a metabolismului
intermediar – acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic
şi protidic. Rezultă de aici că trecerea de la un produs la altul, este un fenomen
fiziologic.Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar
acumularea lor în exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebită. În ce
priveşte alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explică
starea de slăbiciune crescută la diabetici. Aceste tulburări antrenează şi tulburări în
metabolismul apei şi al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminaţi prin urină
numai în combinaţie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decât printr-o cantitate
crescută de apă. Iată cum tulburările, care se intrică, afectează şi metabolismul
hidroelectrolitic, explicând şi în acest mod poliuria, hemoconcentrarea şi deshidratarea.
În final, când apare şi acidoza, se instalează coma diabetică, care fără tratament duce
ireversibil la exitus (moarte).
Glicoreglarea este mecanismul care menţine nivelul constant al glucozei în sânge,
glicemia normală care este de 70 – 127 mg%. Variaţiile glicemiei pot duce la grave
tulburări. Glicoreglarea se realizează pe cale hormonală şi fizico – chimică:

7
- Reglarea hormonală. În acest fenomen intervin două grupe de hormoni:
hipoglicemianţi şi hiperglicemianţi. Insulina este factorul hipoglicemiant, iar
ceilalţi hormoni acţionează hiperglicemiant (glucagonul, hormonal somatotrop
hipofizar, ACTH –ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali şi catecolaminele
presoare – adrenalina şi noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi,
circulă în sânge fixată de unele globuline şi este inactivă la nivelul ficatului.
Acţiunea sa hipoglicemiantă se realizează prin accelerarea şi transportul glucozei
prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice şi musculare;
inhibarea gluconeogenezei. Insulina acţionează şi prin mărirea sintezei de
glicogen din proteine, favorizarea lipidogenezei din glucide sub formă de grăsimi
de depozit, având şi o acţiune antagonistă faţă de hormonul contrainsular al
hipofizei.
- Autoreglarea fizico-chimică. Glicogenul hepatic nu este o masă amorfă. Pentru a
fi consumată la periferie, glucoza trebuie să fie în prealabil fixată sub formă de
glicogen. Deci glicogenul este în permanenţă sintetizat şi utilizat, ritmul fiind
dictat de intensitatea arderilor din organism. Acesta este valabil numai pentru
glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentară şi
produşii metabolismului glucidic, lipidic şi protidic. Dacă apare un supliment
digestiv de glucoză, creşte sinteza de glicogen. Invers, o utilizare crescută a
glucozei este compensată prin accelerarea depolimerizării glicogenului.Prin acest
mecanism de autoreglare se menţine constată glicemia.
În final, putem considera diabetul zaharat ca fiind datorat fie unui subconsum
tisular de glucoză, fie unei supraproducţii hepatice de glucoză (glicogenoliză
crescută). Ambele procese duc la hiperglicemie şi glicozurie. Subconsumul tisular
este legat de insuficienţa insulinică şi este fenomenul determinant al diabetului,
iar excesul de producţie hepatică de glucoză, datorat hormonilor hiperglicemianţi,
este un fenomen secundar.
Diabetul zaharat este o boală metabolică. Tulburările metabolice sunt
clinic manifeste după ani de zile. Diabetul zaharat devine o boală severă numai
când apar complicaţiile cronice. Există trei clase principale de compuşi nutritivi:
glucidele, proteinele şi lipidele. Prin digestia aceştia sunt descompuşi în glucoză.
Din tubul digestiv trec în sânge şi de aici în toate celulele organismului. Glucoza,
principala sursă de energie, pătrunde în celule cu ajutorul insulinei (după mese,
pancreasul secretă rapid insulină). În acest mod scade glicemia din sânge. Ficatul
participă stocând glucoza din sânge şi eliminând-o în circulaţie după mese.
Lipidele alimentare (în cea mai mare parte trigliceride) sunt hidrolizate până la
stadiul de acizi graşi, absorbite prin mucosa intestinală şi apoi resintetizate în
trigliceride şi încorporate cu o componentă proteică în chilomicroni. Rolul
insulinei în metabolizarea glucidelor, proteinelor şi lipidelor poate fi rezumat
astfel: creşte utilizarea în scop energetic a glucozei în muşchi, transformă glucoza
în grăsimi atât la nivelul ficatului, cât şi a celulei adipoase, permite încorporarea
lipidelor din chilomicroni în trigliceride de depozitare, în celule adipoase. În ceea
ce priveşte proteinele importante sunt: colagenul ( face parte din clasa proteinelor
fibroase) şi lipoproteinele. Lipoproteinele pe baza densităţii lor sunt împărţite în 5
clase şi în chilomicroni. Glicoproteinele sunt proteine ataşate de molecule
glucidice. Proteoglicanii (mucopolizaharidele) sunt molecule glicoproteice.

8
 Imunoglobulinele (din această clasă fac parte şi anticorpii) sunt 5 clase de
imunoglobuline IgA, IgG, IgD, IgE şi IgM. Enzimele sunt proteine cu funcţie de
biocatalizatori. Dislipidemiile (hiperlipidemiile) se întâlnesc practic la toţi
diabeticii; obezitatea, cea mai frecventă tulburare lipidică, se întâlneşte aproape în
80% din cazuri la diabetul zaharat; secreţia de insulină şi rezistenţa periferică la
acţiunea insulinei sunt influenţate de unii compuşi lipidici (trigliceride şi compuşi
cetonici). Transportul lipidelor se realizează prin chilomicroni (alcătuiţi din
trigliceride, colesterol şi proteine). Au densitate mică; lipoproteinele transportă de
asemenea trigliceride.Corpii cetonici au rol în ceto-acidoză.
Secreţia de insulină începe după o creştere a concentraţiei glucozei peste
90-100 mg%. Acţiunea insulinei este legată de prezenţa in membrana celulelor a
receptorilor specifici insulinici (molecule glico-proteice). Receptorii insulinei
variază cu:
- vârsta – scad cu vârsta – deci scad şi sensibilitatea la insulină;
- alimentaţia. Dietele hiperglucidice sunt însoţite de hiperinsulinism;
- postul prelungit, creşte afinitatea receptorilor pentru insulină;
- efortul prelungit - creşte afinitatea receptorilor pentru insulină.
Hormonii de contrareglare. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească
glicemia sunt numeroşi. Sunt numiţi hormoni de contrareglare: glucagonul,
catecolaminele, cortizonul şi hormonul de ceştere.

Clasificarea diabetului zaharat:

Se deosebesc două forme clinice:
- Diabetul zaharat insulinodependent, tip I, în care secreţia de insulină este
absentă. Se întâlneşte mai ales la copii şi tineri, şi mai rar la adulţii peste 65 – 70
ani. Contribuie următorii factori etiologici: ereditatea, afecţiunile virale, stresul
etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesită insulină pentru
echilibrare. Apare după 40 de ani, dar uneori şi la vârste mai tinere.

Simptomatologie:
Triada clasică – poliurie, polidipsie, polifagie – este o manifestare tardivă şi apare
numai în 25 – 35% dintre cazuri. În stadiul iniţial nu apar aceste simptome sau nici un alt
simptom. De aceea, trebuie subliniat că o glicemie normală nu exclude diabetul. Este
nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Această probă se face prin
administrarea orală a 450 g de glucoză pe 1 m pătrat suprafaţă corporală, dizolvată în 300
ml apă. O glicemie, pe nemâncate, peste 127 mg% sau peste 160 mg% la o oră şi de peste
130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii până la 45 de ani.
După această vârstă, valorile glicemiei sunt mai ridicate. După alţi autori, proba
hiperglicemiei provocate se poate face şi în felul următor: trei zile înainte se consumă
alimente la discreţie, timp de 12 ore se ţine post, şi începând cu 8 seara, bolnavul nu mai
mănâncă. Dimineaţa se recoltează sânge pentru glicemie şi apoi se beau în 5 minute 400
ml apă, în care s-au dizolvat 100 g glucoză pulbere. Se recoltează sânge, la o oră şi la 2
zile.
Diabetul zaharat insulino – dependent – tip I este o formă de boală care se înregistrează
la 10 – 15% din diabeticii din ţara noastră. Ea se caracterizează printr-o insuficienţă

9
absolută de secreţie insulinică, debutul relativ abrupt cu simptome evidente – poliurie,
polidipsie, polifagie, pierdere ponderală şi tendinţă la cetoacidoză. Această formă de
boală poate fi întâlnită la toate vârstele, dar caracterizează mai ales pacienţii la care boala
debutează sub 30 de ani. Sub acestă vârstă aproape toţi pacienţii sunt insulino –
dependenţi. De regulă, diabetul insulino – dependent se mai numeşte diabet de tip I.
Această titulatură trebuie păstrată însă numai pentru diabetul primar insulino- dependent,
adică pentru cazurile care necesită de la început insulino – terapie, fără de care pacientul
intră în cetoacidoză.
În afara acestora mai există pacienţi numiţi şi insulino –necesitanţi, termen prin
care se evită noţiunea de “dependenţă” de insulină.
Diabetul zaharat de tip II insulinoindependenţ este forma cea mai frecventă 60- 70%
dintre pacienţi. Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Tabloul clinic nu este
zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul. Alteori, diagnosticul
este stabilit întâmplător sau datorită unor complicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie
genitală, tulburări menstruale, eczemă, piodermite etc.). Foarte adeseori diagnosticul este
relevat de complicaţii grave (arterită cu sau fără cangrenă, afecţiuni coronariene,
accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc.). Aceasta se datorează acţiunii
îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor sanguine şi organelor. În general este vorba
despre un bolnav obez, care mănâncă mult, care se ştie gras de ani de zile. Tabloul de
laborator arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Între starea brutală de debut şi modul
insidios de evoluţie, apar multe tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios,
sete mare, slăbire nemotivată. Tot în diabetul de tip II se înscrie şi diabetul iatrogen.
Acesta apare după administrarea prelungită de cortizon sau diuretice tiazidice (Nefrix).
De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Rezultă necesitatea obligatorie de a efectua
proba hiperglicemiei provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.
În diabetul zaharat de tip II tratamentul iniţial este prin dietă. În caz de eşec, se
recurge la tratamentul oral; uneori se ajunge la insulină. Cu timpul apar numeroase şi
severe complicaţii: cardio- vasulare cu risc crescut de infarct miocardic, tulburări oculare,
pierderea sensibilităţii membrelor inferioare. Trebuie combătută obezitatea, frecvent
prezentă. Exerciţiul fizic trebuie efectuat cu precauţie. Pentru tratament se folosesc
medicamentele antidiabetice orale: sulfonilureice, biguanide, repaglinida.

Complicaţiile diabetului zaharat:

Complicaţiile diabetului zaharat pot fi acute şi cronice. Din prima categorie face
parte coma acidocetozică, în care se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetoza incipientă , când mecanismele de compensare sunt eficiente.
Hiperglicemia poate apărea: în caz de tratament inadecvet, excese alimentare,
neglijarea activităţii fizice, boli supraadăugate. În aceste cazuri apar unele
simptome: senzaţie de sete, de foame, poliurie, oboseală şi somnolenţă, tulburări
de vedere. De urgenţă se va testa glicemia. Când celulele nu primesc suficientă
glucoză, organismul degradează grăsimile pentru a hrăni celulele, rezultând corpi
cetonici, care au proprietăţi acidifiante. Se acumulează corpi cetonici şi creşte
aciditatea sângelui. Fenomenele se instalează treptat, dar au urmări grave. Corpii
cetonici se elimină prin urină şi apar: greţuri, vărsături, stare generală alterată,
dureri epigastrice, respiraţie cu miros de acetonă. Este o urgenţă medicală.
Numai 10% din comele diabetului zaharat cetoacidotice evoluează cu pierderea

10
 conţiinţei. Pot apărea semne digestive ca: greţuri, vărsături, dureri, care pot mima
un abdomen acut; se întâlnesc în circa 20% din cazuri. În prezenţa unei infecţii,
tratamentul este eficient. Când factorul declanşator este cunoscut, se adaugă
semnele acestuia ca: I.M.A. (infarct miocardic acut), pneumonie, accident
vascular cerebral.
Cetoacidoza severă: creşte glicemia, insulina cu acţiune rapidă i.v, s.c., sau i.m.
după caz, combaterea tulburărilor acidobazice cu soluţii alcaline – insulină şi ser
glucozat; rehidratare, hemissuccinat de hidrocortizon, combaterea factorului infecţios.
Necesarul de insulină este în jur de 250 UI în primele 24 de ore, chiar mai mult la
nevoie. La vârstnici obezi se administrează heparină.
Câteva reguli: urmărirea stării de conştienţă, monitorizarea TA. a ECG şi
diurezei, prevenirea edemului cerebral, prin tratament adecvat. Tratarea cauzei.
2. Stadiul de precomă diabetică. Anorexia este totală, apar greţuri şi vărsături,
greutate în epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronunţată, lentoare psihică,
torpoare, respiraţie amplă, profundă şi zgomotoasă – respiraţia Kussmaul.
Mirosul respiraţiei este acetonic, de mere putrede, deshidratarea este pronunţată
cu limba, mucoasele şi pielea uscate, iar pierderea în greutate este apreciabilă.
Poliuria este abundentă, cu glicozurie şi acetonurie prezente. În sânge,
hiperglicemia şi cetonemia înregistrează valori mari.
3. Stadiul de comă diabetică. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente
şi mult accentuate. Bolnavul este palid, respiraţia Kussmaul evidentă, apare
somnolenţă şi în final coma. Hipotermia, tulburările de deglutiţie, deshidratarea,
emacierea cu ochii înfundaţi în orbite, hipotensiunea arterială, sunt prezente.
Glicemia depăşeşte 400 mg%, diureza este pronunţată, dar nu în mod obişnuit,
glicozuria este abundentă. Sodiul scade, iar potasiul creşte în sânge.
4. Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu
insulină, de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui
consum insuficient de glucide, fie datorită unui efort exagerat. La început apar
transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează
după ingestia de glucide sau după administrarea de glucoză. Dacă nu se intervine
sau dacă tulburarea este severă, bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă
tulburări neurologice, contracturi, moficări de reflexe, uneori comă profundă.
Modificările neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele
uşoare, bolnavul poate interveni singur, ingerând zahăr. În formele severe, când
nu mai poate înghiţi, cazul este de domeniul spitalului, pentru administrare de
glucoză i.v.
Tratamentul. Dacă intervenţia este promptă, starea de conştienţă se obţine rapid. Se
administrează i.m. sau s.c., o fiolă glucagon ( 1mg), livrat împreună cu seringa. Se
încearcă alimentarea bolnavului cu apă cu zahăr, suc de fructe cu zahăr sau miere,
compot îndulcit etc. Dacă în primele 30 minute nu şi-a revenit bolnavul trebuie
internat la Spital. După realizarea bilanţului biochimic (glicemie, Na, K, Cl, uree, pH)
se administrază perfuzie de glucoză hipertonă, cu vitamina B1, B6, B12 sau
piracetam. La cei agitaţi se face o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu edem cerebral,
hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu, manitol etc. Uneori oxigen.
Glicemiile se repetă din 3 în 3 ore.

11
Prognostic şi mortalitate. Gravitate mare prezintă formele severe cu complicaţii:
accident vascular cerebral, encefalopatie posthipoglicemică, edeme cerebrale.
Mortalitatea variază între 1,5% - 25% mai ales la vârstnici, cei cu complicaţii, etc.
Coma diabetică hiperosmolară fără acidoacidoză este relativ frecventă. Criterii de
diagnostic: osmolaritate plasmatică> 350 mosm; glicemia > 600 mg%; pH > 7,5;
absenţa cetozei şi deshidratare masivă. În etapa premonitorie (zile sau săptămâni), se
constată astenie progresivă, scăderea apetitului şi aportul hidric, scădere în greutate,
deshidratare. În etapa de comă osmolară manifestă se constată hiperglicemie foarte
mare, deshidratare hipertonă, hipernatremie, absenţa cetoacidozei, pH mărit.
Acesta este o formă rară, dar foarte gravă.Bolnavul nu are respiraţie zgomotoasă ,
Kussmaul şi nu are corpi cetonici în urină. Glicemia şi glicozuria înregistrează valori
foarte mari. Sodiul creşte mult în sânge şi apar severe modificări hidroelectrolitice.
În faza de comă: comă (de la obnibilare până la comă profundă), tulburări
neurologice, semne de deshidratare masivă cu piele uscată, limbă prăjită, hipotonia
globilor oculari, hipotensiune. Apare oligurie sau chiar anemie. Creşte vâscozitatea
sanguină şi hipercoagulabilitatea, cauzatoare de tromboze vasculare. Creşte sodiul,
osmolaritatea depăşeşte 350 mosm/l, acidoză, hiperglicemie mare.
Tratament: 8 – 10 litri de lichid în 24 ore cu monitorizarea debitului urinar.
Insulinoterapia este esenţială, K, heparina, antibioterapie.
Mortalitatea, sub 60 de ani este sigură. La vârstnici mortalitate mare – 50%.
Acidoza lactică
Evoluţie severă, instabilitate mare. Creşte lactatul plasmatic, uree şi creatinină
crescute. Frecvent sunt asociate cu cetoacedoză sau hiperosmolaritate.
Tratamentul vizează corectarea acidozei, tulburări metabolice şi hidroelectrolitice. Se
tratează cetoacidoza cu soluţii alcaline; oxigenoterapie, combaterea colapsului, dializa
peritoneală şi mortalitate peste 50%.
COMPLICAŢIILE CRONICE ALE DIABETULUI ZAHARAT - sunt numeroase.
Toate se datorează scăderii rezistenţei organismului şi modificărilor multiple la
nivelul vaselor. După cum interesează vasele mari sau vasele mici, leziunile poartă
denumirea de macro sau microangiopatie. Pot să apară astfel complicaţii oculare,
renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase.
1 Complicaţiile vasculare pot interesa, vasele mici – microangiopatie sau vasele
mari – macroangiopatie.
- Microangiopatia diabetică include glomeruloscleroza diabetică, retinopatia
diabetică, unele manifestări cutanate şi musculare şi probabil o parte dintre
manifestările neuropatiei diabetice. Apare în primii 10 ani de evoluţie a bolii şi
reprezintă complicaţii severe.Glomeruloscleroza reprezintă una dintre complicaţiile
cele mai grave. Este caracteristică diabetului netratat. De obicei duce la insuficienţă
renală. Se caracterizează prin proteinurie (albumină în urină) edeme, creşterea
tensiunii arteriale şi uremie. Retinopatia este, de asemenea, o complicaţie foarte
severă, care duce inevitabil la orbire. Această complicaţie poate fi prevenită prin
tratament corect la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, în diabetul
dezechilibrat. Dacă este depistată în primele stadii, există unele speranţe de oprire în
evoluţie.
- Macroangiopatia diabetică constă în interesarea vaselor mari. Când sunt afectate
vasele coronare, apar cardiopatia ischemică şi infarctul miocardic; când sunt

12
 interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrală, care poate genera
accidente ischemice, tromboza cerebrală; când sunt interesate vasele membrelor
inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Diabetul zaharat este un factor
de risc pentru ateroscleroză; precipită simptomatologia şi localizările acesteia, iar
gravitatea este crescută. Diabetul face să apară mai precoce accidentele vasculare
cerebrale, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, scleroza cerebrală, arteriopatia
membrelor inferioare. Severitatea evoluţiei este o altă consecinţă. Astfel gangrena
diabetică este mai frecventă în arteriopatii, mai intinsă şi mai rezistentă. Evoluţia se
face de obicei către gangrena umedă, cu riscul amputaţiei.
2. Complicaţii infecţioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonară, infecţii genitale
şi renale, la femei vulvo-vaginita iar la bărbaţi, balanita.
3. Complicaţiile oculare. Principala complicaţie este cataracta, care este frecventă şi
de obicei bilaterală. Evoluţia este rapidă dar corectabilă chirurgical. Retinopatia
diabetică este complicaţia redutabilă care duce la orbire.
4. Complicaţii renale – sunt şi ele frecvente. Urina diabeticului este un mediu de
cultură. Aceasta favorizează apariţia şi dezvoltarea infecţiilor urinare. Aproape
jumătate dintre diabetici au o infecţie urinară. Dintre germenii frecvenţi amintim:
colibacilul, stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendantă a germenilor explică
îmbolnăvirea rinichiului şi anexelor sale. Pielonefrita este frecventă la diabetici.
Nefropatia diabetică poate fi şi consecinţa aterosclerozei renale. Insuficienţa renală
cronică este deseori întâlnită.
5. Complicaţiile nervoase ale diabeticului se numesc neuropatie diabetică. Se poate
manifestă fie sub forma de tulburări motorii, pareze, fie senzoriale, fie sub formă
viscerală. Formele motorii şi senzitive se localizează predilect la nivelul membrelor
inferioare. Formele viscerale se manifestă prin modificări ale tensiunii arteriale,
tulburări de tranzit intestinal, impotenţă sexuală, transpiraţii etc. Diabetul zaharat este
un factor de risc în apariţia şi agravarea hipertensiunii arteriale. Gangrena membrelor
inferioare poate fi generată nu numai de arteriopatia diabetică dar şi de neuropatia
diabetică.
6. Alte complicaţii: litiaza biliară, paradontoza etc.
7. Obezitatea nu este o complicaţie, ea, fiind una dintre cele mai importante cauze
(80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
8. Hiperlipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauză. Aceasta creşte riscul
aterosclerozei şi asociaţia cu diabetul zaharat face ca riscul pentru accidentele
ischemice, în special coronariene.

Tratamentul diabetului zaharat.

Igiena diabeticului
Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau
nerespectarea lor, depind apariţia unor complicaţii severe. În general se recomandă:
- curăţenie corporală generală frecventă (baie generală zilnică cu apă şi săpun),
urmată de schimbarea zilnică a lenjeriei de corp.
- atenţie deosebită la îngrijirea danturii.
- perfectă igienă a organelor genitale. Adeseori infecţiile genitale pot reprezenta
punctul de plecare al unor infecţii cu germeni rezistenţi (piolonefrite, pielite).;

13
 atenţie deosebită persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale, dar şi cea
generală, este mai greu de întreţinut.
- Pronblema cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul
apariţiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului.
Renunţarea la fumat este obligatorie. Se recomandă: evitarea încălţămintei
strâmte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se va evita poziţia picior peste picior,
loviturile la picioare, iar tăiatul unghiilor va fi corect făcut. În anumite cazuri se
recomandă cremă pentru călcâie prea aspre. Nu se vor tăia niciodată bătăturile de
către bolnav şi va fi stătuit să-şi ţină picioarele departe de sobă sau de alte surse
de căldură. În pat este necesară schimbarea frecventă a poziţiei. Micozele
interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. În schimb bolnavul îşi va
spăla zilnic, cu apă şi săpun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, şi aceasta
numai prin presare, nu prin frecare. După terminarea operaţiei, îşi va pudra cu tale
picioarele, în caz de transpiraţie. Tratamentul aseptic al excoraţiilor şi plăgilor,
chiar când par neînsemnate, este obligatoriu. Gangrena reprezintă o problemă
majoră.
Gangrena diabetică poate fi generată de arteriopatia diabetică, dar şi de neupatia
diabetică. Este una din cele mai grave probleme medico – sociale ale diabetului zaharat.
Poate fi prevenită.. Contribuie trei factori: 1) factorul neuropat; 2) microangiopatia
diabetică; 3) factorul infecţios.
Se disting două forme:
a) gangrena umedă extensivă. Se instalează brusc, în urma suprainfectării
unei leziuni declanşatoare (rosătură, tăietură), bolnavul este febril, stare
generală alterată, tumefiere locală, sfaceluri, treneuri de limfangită; apare
cetoacidoza. Fără cooperare diabetolog – chirurg bolnavul poate muri.
b) gangrena uscată, apare frecvent pe fondul ischemiei cronice progresive, la
nivelul halucelui sau calcanean, colorare vineţiu – negricioasă şi cu dureri
intense. Se ajunge la autoamputaţie. Alteori apare ulcerul trofic plantar.
Tratament. Suodexid 1 fiolă/zi în perfuzie, pentoxifilin sau Trental în perfuzie,
hemisuccinat de hidrocortizon, xilină intraarterial, antibiotice, intervenţii chirurgicale.
Pentru îngrijirea “piciorului diabetic” trebuie păstrată o igienă riguroasă a
picioarelor (glucoza în transpiraţii este un excelent mediu de creştere a microbilor), se vor
inspecta zilnic picioarele mai ales că la început leziunile sunt nedureroase şi pot trece
neobservate.
Tratamentul dietetic
Principii generale:
- bolnavul trebuie să-şi cunoască bine regimul, conţinutul în glucide pentru fiecare
aliment în parte şi să-l respecte riguros.
- bolnavul trebuie să fie bine instruit asupra conţinutului glucidic al alimentelor. El
trebuie să cunoască cele trei grupe mai importante de alimente:
- alimente care nu conţin glucide sau care conţin cantităţi suficient de reduse, încât
să poată fi consumate fără restricţie
- alimente bogate în glucide, care sunt interzise diabeticului.
- alimente cu glucide în cantiţăţi moderate, care pot fi consumate, dar numai în
cantităţi stabilite de medic şi numai cântărite.

14
 - Cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cât mai apropiată de aceea a
individului normal, ţinându-se seama de munca depusă, vârstă, sex.
- raţia calorică va corespunde necesarului caloric al organismului, în raport cu
vârsta, sexul, stările fiziologice şi munca prestată.
- se vor exclude glucidele concentrate: zahăr, produse zaharoase, făinoase etc.
- din alimentaţie nu trebuie să lipsească proteinele animale cu mare valoare
biologică – carne, lapte, brânzeturi, ouă, peşte şi lipidele vegetale ca uleiuri
vegetale.
- pâinea va fi impărţită pe felii şi pe mese, cât mai exact .
- mesele se vor repartiza la ore cât mai precise (dimineaţa, ora 11, prânz, ora 17 şi
seara). Ultima masă va fi servită la ora 22, sub forma unei mici gustări.
- Din alimente să nu lipsească fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe,
cereale, chiar leguminboase uscate, scad glicemia şi previn cancerul de colon.
Regimul diabeticului
Alimente fără cântar - carne: vacă, pasăre, porc, 300 g sau
miel slab, şuncă
- Peşte: proaspăt sau 400 g sau
congelat, sărat sau afumat
Brânzeturi: telemea, 200 – 300 g sau
caşcaval, brânză topită.
Grăsimi: unt, untdelemn,
margarină.
Legume: varză, conopidă, 800 – 1000 g.
spanac, dovleac, fasole
verde, salată, vinete.
Ouă proaspete
Obligatoriu pe cântar zilnic Fructe proaspete: mere, 300 – 400 g
fragi, zmeură, pere,
portocale, pepene.
Lapte, iaurt, urdă, brânză de 500 ml.
vaci
Cartofi, orez, griş, paste 150 g
făinoase.
Mămăligă pipita 400 g pentru 100 g pâine
Nu se fierb: cartofi,
morcovi, sfeclă, ţelină
Nuci, alune Nu
Băuturi alcoolice: vin, ţuică, Ocazional şi cu moderaţie
coniac
Ceai, cafea neagră Cu zaharină.
Interzis Se vor evita: făinoase,
biscuiţi, legume uscate:
fasole, ciocolata, siropurile,
berea, strugurii, prunele,
mierea de albine,
cozonacul, rahatul,

15
 bananelele, curmalele.

Instrucţiuni speciale:
Echivalenţe: 100 g pâine – 250 g cartofi – 500 g fructe
100 g – 50 g cartofi – 20 g pâine + 250 g lapte – 120 g morcovi sau ţelină sau sfeclă
fierte.
Foaie de echivalenţă
Conţinutul în zahăr a 20 g de pâine este egal cu zahărul conţinut în cantităţile indicate din
alimentele de mai jos. Deci în loc de 20 g de pâine se poate lua cantitatea din alimentul
corespunzător:
20 g pâine = 15 g făină de grâu.
20 g pâine = 15 g făină de porumb.
20 g pâine = 86 g mămăligă
20 g pâine = 18 g mămăligă.
20 g pâine = 250 ml lapte
20 g pâine = 60 g cartofi
20 g pâine = 20 g mazăre.
20 g pâine = 140 g mere sau pere
Alimentele care pot fi consumate fără restricţie sunt: carnea, peştele, şunca, ouăle,
grăsimi vegetale, legume ca: castraveţi, ridichi, varză, conopidă. etc.

Tratamentul cu insulină
Pentru diabeticul de tip 1, insulinodependent, insulina este indispensabilă. Există insuline
cu acţiune rapidă şi insuline cu acţiune lentă. Dintre cele cu acţiune rapidă se foloseşte în
principal insulina obişnuită, cristalină, ordinară. Tot cu acţiune rapidă este insulina
Actrapid. Aceasta este importată şi este bine purificată. Ca regulă generală, bolnavul îşi
va administra insulina, de 3 ori pe zi, cu 15 minute înainte fiecărei mese principale.
1 u.i insulină echivalează cu circa 2 g glucoză.
Preparatele insulinice folosite în practica medicală sunt:
1. Insuline rapide: Actrapid, Humulin, Iletin etc.
2. Insuline medii: Humulin – N, Insulatard NPH etc.
3. Insuline lente: Lantus, Monotard MC etc.
Accidente după administrarea de insulină sunt:
- hipoglicemia.
- Infecţii locale: flrgmoane
- Alergii la insuline
- Lipodistrofia.
Tratamentul cu antidiabetice orale:
Se folosesc în diabetul zaharat de tip II.
1.Sulfonileureicele: Glibenclamid, Diaprel, Amaryl, Maninil, Tolbutamid etc
2. Biguanidele: Meguan, Glucophage etc. Cu precauţie se folosesc butilbiguanidele ca:
Buformin, Silubin.
Rolul efortului fizic în diabetul zaharat:
Se recomandă exerciţii fizice uşoare şi moderate care se realizează prin plimbări, înot,
călărit etc. Activităţile fizice uşoare ca scrisul, cusutul, îmbrăcatul etc nu pun

16
probleme.Nu se recomandă exerciţii fizice grele. Vârstnicii trebuie să evite exerciţiile
fizice obositoare, dar mişcările, plimbările, diferitele indeletniciri sunt indispensabile.

Tratamentul chirurgical:
Transplantul de cellule beta – pancreatice.
Metoda este limitată deoarece necesită tratament imunosupresor cu efecte secundare mari
,sunt dificultăţi în obţinerea celulelor necesare.

Obezitatea
Definiţie şi epidemiologie.

Se înţelege prin obezitate depăşirea greutăţii ideale cu 15 – 20%. Aprecierea

obezităţii se poate face după raportul dintre greutate şi înălţime, sau măsurarea pliului
cutanat. După indicele Broca, greutatea ideală este: G = T – 10, în care G este greutatea
în kilograme, iar T înălţimea în centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70 m,
trebuie să aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variaţi, care nu trebuie să depăşească
10 – 15%. Mai există formula propusă de Lorentz: G = T – 100 [(T – 150) x 0,25]. T şi G
au aceeaşi semnificaţie ca mai sus.Formula este complicată, de aceea în practică nu se
prea foloseşte.
Tabel - Obezitatea – formule de calcul

Formule de calcul :
Formula Broca G = T – 100
Formula Lorents G = T – 10 – T – 150 / 4
Formula O.M.S. G = 50 Kg + 0,75 ( T – 150 ) + V- - 82 / 4
Indicele masa corporala
Imc sau indicele Quetelet = Ga(kg) / I2(m2)

Normal: la barbat este 27 G = greutatea ( in Kg )

La femei este 25 T = talie (in cm)
V = varsta ( in ani)

Definiţia obezităţii

Un individ cu greutate mai mare cu 10% decat cea ideala este supraponderal,
iar un individ a carui grutate depaseste cu 20% grutatea ideala este obez.

CLASIFICARE:
I.Obezitatea poate fi – dupa plusul ponderal de:
-gradul I.- plus ponderal intre 20 – 30 % ( aproximativ 10 Kg peste greutatea ideala);
-gradul II – plus ponderal intre 30 – 50% (aproximativ 20 Kg.peste greutatea ideala);
-gradul III – plus ponderal peste 50% (aproximativ 30 Kg.peste greutatea ideala)

II.Dupa VOGUE :

17
1.-obezitate de tip android;
2.-obezitate de tip ginoid.

1.OBEZITATEA DE TIP ANDROID:

-apare la barbati, dar si la femei dupa menopauza;
-este o obezitate tronculara, cu membrele subtiri-tipul Falstaff;
-acesti bolnavi au un risc crescut de complicatii metabolice:
-ateroscleroza, cardiopatie ischemica cronica dureroasa (C.I.C.D),hipertensiune
arteriala (HTA);
-diabet zaharat;
-hiperuricemie si guta;
-litiaza biliara.

2.OBEZITATEA DE TIP GINOID:

-apare mai frecvent la femei, dar si la barbati cu hipofunctie gonadica;
-predomina pe sani, solduri, fese si trochanterian;
-complicatiile metabolice apar cu o incidenta mai redusa;
-bolnavii prezinta adesea:
-varice;
-picior plat;
-reumatism degenerativ.

III.TIPURI PARTICULARE DE OBEZITATE

OBEZITATEA IN BOALA CUSHING:

-este consecinta hipercorticismului secundar, stimularii corticosuprarenalei de catre un
adenom bazofil de hipofiza;
-caractere:
-comune cu cele ale obezitatii de tip android;
-facies in „luna plina”;
-virilism primar la femei-hirsutism;
-acnee;
-vergeturi cu aspect de striuri purpurii;
-hipertensiune arteriala;
-atrofie musculara moderata;
-osteoporoza;
-cresterea 17-cetosteroizilor si cortizolului.
* frecventa astazi-cea iatrogena secundara tratamentului cu ACTH si
glucocorticoizi.
OBEZITATEA GENERALIZATA (SAU COMUNA)
-tesutul adipos se depune relativ uniform;

OBEZITATEA GENETICA
-familii de obezi;
-terenul genetic creeaza predispozitie catre obezitate, dar intervin si obiceiurile
alimentare.

18
SINDROMUL BABINSKI-FROLICH (SINDROMUL ADIPOZO-GENITAL)
-apare mai ales la baieti;
-caracterizat prin:
-obezitate de tip ginoid;
-fata alba rotunda;
-genu valgum;
-hipodezvoltare a organelor genitale;
-tulburari de vedere;
-retardare mintala;
-eventual diabet insipid
* produs de adenomul cromofob hipofizar, craniofaringiom, meningioame supraselare,
lesiuni inflamatorii hipotalamo-hipofizare.

MIXEDEMUL –este insotit de obezitate.

HIPERINSULOMUL
-este o tumora benigna dezvoltata in insulele LANGERHANS;
-caracterizat prin:
-crize de hipoglicemie cu anxietate, transpiratii, tahicardie, uneori chiar convulsii
si coma.

SINDROMUL PICKWICK
-obezitate particulara la baieti si tineri insotita de somnolenta si accese de insuficienta
respiratorie acompaniata de cianoza si hipercapnie.
Produs de:
-infiltrarea grasa a muschilor respiratori;
-modificari ale functiei centrului respirator.

SEMIOLOGIA DISPOZITIEI TESUTULUI ADIPOS

LIPODISTROFIILE
-realizeaza un tip particular de obezitate printr-o dispozitie a paniculului adipos care se
acumuleaza masiv in jumatatea inferioara a corpului (steatopigia):poate reprezenta si o
trasatura rasiala (bosimani).Tot ca o trasatura rasiala este cunoscuta si acumularea
excesiva a grasimii la nivelul paniculului subcutanat abdominal cu formarea unui sort
(sortul hoten-
totelor).
LIPOMUL
-este o tumoare benigna a tesutului adipos subcutanat, mobila in raport cu tegumentele si
planul subiacent, permitand prin palpare identificarea unui plan de clivaj.
LIPOMUL CIRCUMSCRIS
-este o tumora subcutanata mobila si nedureroasa.
LIPOMATOZA NODULARA CIRCUMSCRISA
-sunt lipoame circumscrise localizate axilar si / sau cervical.
ADIPOZA DUREROASA-DERCUN
-lipoame nodulare, mari, dispuse simetric pe trunchi si membre, sunt dureroase;

19
-frecvente la femei;
-se intalnesc in:adenoame hipofizare, adenoame tiroidiene, adenoame suprarenale.
LIPODISTROFIA BARAGUIER-SIMONS
-disparitia brusca a tesutului adipos in jumatatea superioara a corpului;
-capul ia aspect de „cap mort”.
HEMIATROFIA FACIALA ROMBERG
-topirea tesutului adipos intr-o jumatate a fetei.
SINDROMUL ROTH-PAILLARD SAU LIPEDEMUL MEMBRELOR
INFERIOARE
-este o lipomatoza simetrica interesand membrele inferioare;
-apare o ingrosare omogena a membrelor inferioare ;
-este mai frecventa la femei.
LIPODISTROFIA INSULINICA
-apare la diabeticii tratati cu insulina;
-apar noduli hipodermici-alternati cu atrofia tesutului gras la nivelul locului de injectare.
PANICULITA SIMPLA
-noduli relativi durerosi subcutanati.
CELULITA
-apare in inflamatia tesutului adipos;
-paniculita nodulara febrila recidivanta.
BOALA WEBER-CRISTIAN
-noduli subcutanati durerosi;
-febra, astenie, anorexie.
SINDROMUL ROTHMANN-MAKAI
-este denumita si paniculita spontana.
CHISTUL SEBACEU
-este o formatiune intracutanata care rezulta din obliterarea canalului excretor al unei
glande sebacee, urmata de acumularea de sebum si dilatarea acesteia.De obicei are un
orificiu punctiform vizibil prin care la exprimare se poate elimina sebum.

OBEZITATEA
Grasimea se depune: pe obraji, periocular, barbie – gusa, regiunea interscapulo-vertebrala si
cervicala inferioara, pe abdomen – „sort” si sani.
CLASIFICARE:
I. Obezitatea poate fi – dupa plusul ponderal:
- gradul I. – 20 – 30 %
- gradul II. – 30 – 50 %
- gradul III. – peste 50%
II. Dupa VOGUE
- obezitate de tip android
- obezitate de tip ginoid
III. Tipuri particulare de obezitate :
a) Obezitate in sindromul Cushing:
- datorata hipercorticismului secundar unui adenom bazofil – hipofizar

20
 - caractere – comune cu obezitatea androida;
- facies in „luna plina”;
- virilism pilar la femei;
- acnee;
- vergeturi – striuri purpurii;
- HTA – diabet zaharat;
- atrofie musculara;
- 17 cetosteroizi crescuti;
- cortizolul crescut;
- frecventa in prezent;
- secundara corticoterapiei si ACTH.
b) Obezitate dinsindromul Babinscki – Frolich:
- caractere – obezitate de tip ginoid;
- fata alba rotunda;
- genu valgum (x);
- hipodezvoltare sexuala genitala
- apare mai ales la baieti;
- produsa de – adenom cromofob hipofizar;
- meningioneul supraselar;
- leziuni inflamatorii hipotalamo – hipofizare
c) Obezitate din hiperinsulinom ;
- este o tumora benigna dezvoltata in insulele LAMGERHANS;
- caracterizat prin – crize de hipoglicemie cu :
- foame intensa;
- anxietate
- transpiratii reci;
- tahicardie;
- uneori chiar convulsii si coma.
d) Mixedemul – insotit adesea de obezitate
e) Sindromul Pickwick – obezitate particulara la baieti si tineri.
- insotita de : - somnolenta in accese;
- insuficienta respiratorie;
- cianoza si hipercapnie
- datorata – infiltrarii grase a muschilor respiratori
- modificarilor centrului respirator

Managementul pacientului cu exces ponderal. Strategiile sugerate de

OMS (1998):
 PREVENIREA EXCESULUI PONDERAL
 SCĂDEREA PONDERALĂ
- Optimizarea stilului de viaţă
- Medicamente
- Chirurgia bariatrică
 MENŢINEREA NOII GREUTĂŢI

21
Tratamentul obezităţii
Mijloace pentru scăderea şi menţinerea greutăţii:
A. Modificarea stilului de viaţă
 regim alimentar
 activitate fizică
 modificarea comportamentului alimentar
B. Farmacoterapie
C. Intervenţii chirurgicale pentru scăderea greutăţii (chirurgia bariatrică)
1. Regimul alimentar:
 Hipocaloric
 Dietele: <800 kcal/24 de ore, dar nu de zero calorii) - ¯ cu
1,5-2,5 kg/săptămână; 1200 kcal/24 de ore - ¯ de 0,5-0,6
kg/săptămână
 Dieta ad-libitum, hipolipidică
 Hipoglucidic
 120-150 g G /zi- din fructe, legume şi, în cantitate ¯, din
pâine şi din cartofi
 Hipolipidic
 maximum 40 g L (0,7-0,8 g/kg corp/zi), în special
nesaturate.
 Normoproteic
 1 g P /kg corp/zi - din lactate degresate, carne slabă şi, în
special, din peşte
2. Practicarea exerciţiilor fizice:
Consum energetic:
• Mers lent: 50-100 kcal/h
• Mers rapid: 300 kcal/h
• Ciclism, înot, tenis: 600 kcal/h
• Urcatul scărilor: 1.000 kcal/h
3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaţia anorexigenă.
4. Tratamentul chirurgical
Indicat în caz de:
• IMC ≥40 kg/m2;
• IMC ≥35 kg/m2 în prezenţa complicaţiilor obezităţii;
insuccesul metodelor de scădere/menţinere aplicate timp de un an

Slabirea unui obez este o actiune dificila.Fara o cooperare intre bolnav si

asistentul medical eforturile sunt inutile. Obiectivul fundamental este transformarea
dezechilibrului energetic pozitiv intr-unul negativ. Aceasta presupune transformarea
raportului aport – consum într-un raport favorabil consumului. Bilantul caloric trebbie să
fie negativ. Pentru realizarea acestui obiectiv se foloseşte regimul restrictiv, kinetoterapia
şi medicaţia.
Rezultatul este slab, scăderea aportului caloric este obligatoriu. Reducerea
stresului, sedendatirmului; aportul caloric trebuie individualizat; diete echilibrate, cu
excluderea lipidelor şi glucidelor rafinate; apotul caloric 1,2 – 1,5 g/kg corp, iar lipidele

22
40 -50 g/zi, iar cel de glucide 150- 200 g/zi. Puţin zahăr, ulei, grăsimi, sare. Legume:
cartofi, fasole, linte, mazăre, fructe proaspete. Lichide normale (ceaiuri neîndulcite, cu
proprietăţi diuretice, ceaiuri din cozi de cireşe, mătase de porumb, sare redusă , 3- 5 g,
vitamine; alcool interzis. O alimentaţie săracă în grăsimi previne nefrolitiaza. Mese
regulate şi fracţionate. Vor fi evitate alimentele sărace în glucude (cetogene sau fără
grăsimi, sau hiperproteice). Consumul exagerat de alimente duce la deces.
Medicamentele ca amfetamine, hormoni tiroidieni, diuretice, sunt parţial eficiente,
dar au efecte secundare. Este indicat defenfluonamina (Izolipan) şi creşterea activităţii
fizice spontane sau programate.
Un exemplu de regim alimentar:

UMF BUCUREŞTI
CLINICA DE BOLI METABOLICE ŞI DE NUTRŢIE
CENTRUL DIABETIC – OBEZITATE
OBEZITATEA
- Este cauza a 70 – 80% din cazurile dintre diabet la adulţi.
- Favorizează apariţia aterosclerozei şi accidentelor, angina pectorală, infarctul
miocardic, apolplexii, etc.
- Provoacă creşterea tensiunii arteriale.
- Favorizează apariţia litiazei biliare.
- Favorizează apariţia artrozelor şi spondilozelor.
- Favorizează apariţia varicelor.
- Măreşte riscul de apariţie a cancerului.
- Diminuează puterea de muncă.
Reguli de regim în obezitate
1. Nu mâncaţi nimic între mesele prescrise.
2. Nu abuzaţi de sare.
3. Nu consumaţi alcool.
4. Respectaţi întocmai cantităţile de alimente indicate.
REGIM PENTRU O ZI – cca 1000 calorii, 75 g proteine, 100 g glucide, 35 g lipide.
Dimineaţa – 200 g lapte rece sau cald.
Ora 10 – o chiflă de 50 g sau o felie de pâine, cu brânză de vaci sau carne fiartă slabă.
Ora 12 - o cafea neagră cu zaharină.
Ora prânzului
Felul I
- salate de crudităţi din 200 g varză albă sau roşie sau ridichi, sau andive, salată
verde sau castraveţi, salată de roşii, ardei graşi, praz cu o linguriţă de ulei, lămâie
sau oţet.
- Se pot folosi 1-2 farfurii de supă sau ciorbă, preparate din aceleaşi legume şi
aceleaşi cantităţi ca cele indicate pentru salată.
Felul II
- 100 g carne slabă de vacă, mânzat, pasăre fiartă, friptă, tocată şi fiartă sau friptă
înăbuşită, conserve de carne slabă preparată cu rasol.
- Sau 150 g peşte slab, stavrid, cod, ştiucă, şalău congelat sau proaspăt, fiert, fript la
cuptor, conserve de peşte slab, rasol.
- Sau 150g brânză de vaci.

23
 - Felul III
- Un măr,de 100g.
- Seara
- 150 g cartofi fierţi înăbuşiţi sau 200 g soteuri din fasole verde şi 200 g dovlecei cu
2 linguriţe de iaurt.

SUBNUTRITIA
Subnutritia confirma o scadere in greutate datorata unui aport cantitativ si
calitativ, insuficient fata de necesitatile organismului.
Clinic se disting mai multe grade si aneme:
SLABIREA
-reducerea in greutate este de 10-20% fata de greutatea ideala, caracterizata prin
reducerea tesutului adipos-usor de apreciat prin cantarire si pliul cutanat;
-slabire patologica care este insotita si de astenie si fatigabilitate.
EMACIEREA
-reducerea in greutate este de 20-30% fata de greutatea ideala;
-caracterizata prin:
-disparitia completa a tesutului adipos, inclusiv a bulei lui BICHAT;
-bolnavii sunt palizi;
-tegumente transparente;
-parul uscat;
-unghii friabile;
-scade capacitatea de efort.

CASEXIA
-reducerea in greutate este mai mare de 30% din greutatea ideala;
-reprezinta gradul cel mai marcat de subnutritie;
-caracterizat prin:
-disparitia completa a tesutului adipos;
-atrofii musculare generalizate;
-anemie;
-hiposerinemiel;
-stare generala altarata.

MARASMUL
-reprezinta stadiul final al deficitului ponderal caracterizat prin grave dereglari
hidroelectrolitice si acido-bazice:scaderea concentratiei de Na,K,Cl,acido-cetoza.
Bolnavul este de regula nerecuperabil.
Subnutritia marcheaza gravitatea bolii, dar in acelasi timp slaba rezistenta a individului si
apare in:
-stari toxico-septice;
-stari disnutritionale;
-tulburari endocrine:hipertiroidie, boala Addison, hiperparatiroidism primar, sindromul
SHEEHAN ((NECROZA HIPOFIZEI-data de hemoragie severa mai ales postpartum),
sindromul SIMMONDS (cranio-faringiom la copil sau adenom cromofob la adulti) se
manifesta prin:absenta parului axilar si pubian, atrofia glandelor mamare si a organelor

24
genitale, depigmentarea areolei mamare, aspect de imbatranire precoce, hipotensiune,
bradicardie, hipoglicemie, microsplanchie, anemie etc.
-tulburari psihice-anorexia nervoasa;
-arsuri intanse;
-sindromul nefrotic;
-enteropatii cronice:
-procese proliferative;
CARENTELE VITAMINICE
-VITAMINA A determina:xeroftalmie,keratomalacie;
-VITAMINA B1 –determina aparitia bolii BERI-BERI.In ultimii ani, se descrie asa
numitul Beri-Beri de tip occidental determinat de carenta relativa de vitamina B1 datorata
consumului excesiv de zaharuri concentrate, rafinate si fainoase decorticate si se
manifesta prin polineuropatie, insuficienta cardiaca ireductibila la tratament digitalic.
-VITAMINA B2-determina aparitia cheilitei angulare, limba rosie depapilata, lacuita,
hiperemie conjunctivala;
-VITAMINA B6-lipsa ei duce la anemie si polineuropatii;
-VITAMINA B12-determina aparitia anemiei megaloblastice;
-VITAMINA C –determina afectiunea numita scorbut-la sugar apar hemoragii
subperiostale;
-VITAMINA D- determina aparitia rahitismului la copil si a osteomalaciei la adult;
-VITAMINA K –determina instalarea unui sindrom hemoragipar prin afectarea sintezei
complexului protrombinic;VITAMINA PP –face sa apara pelagra-boala celor 3D:
-dermatita;-diaree cronica:-dementa.

CONSTITUTIA SAU HABITUSUL

Defineste aspectul general al individului si tipologia acestuia.Etimologic cuvantul

provine din limba latina,habitus=constitutie.
La primul contact cu bolnavul printr-o privire atenta, de ansamblu a organismului
in totalitate si prin aprecierea lui globala se stabileste tipul constitutional caruia bolnavul
ii apartine.
Constitutia reprezinta o notiune generala ce se refera la tiparul general in care
poate fi incadrat bolnavul din punct de vedere morfopatologic.
Toti avem o seama de elemente care ne fac sa ne asemanam si altele care ne fac sa ne
deosebim.In aceasta diversitate exista anumite grupe de caractere ce individualizeaza
grupe particulare in cadrul generalului.
Au fost realizate foarte multe clasificari dintre care enumar cateva:

I.HIPOCRATE –face prima clasificare dupa caracterele morfologice si

temperamentale,grupand indivizii in patru tipuri dupa predominenta unei „umori”:
-SANGUIN –cu predominenta sangelui;
-FLEGMATIC-cu predominenta flegmei;
-MELANCOLIC-cu predominenta bilei negre;
-COLERIC-cu predominenta bilei galbene.

25
Aceste tipuri s-au impus, cu toate limitele lor inerente in limbajul comun in
medicina,psihologie,kinetoterapie si chiar in viata de toate zilele.Mai mult, tipologia
hipocratica a fost preluata de PAVLOV.

II.PAVLOV-clasifica indivizii in functie de caracteristicile activitatii nervoase

superioare, si anume:
-TIP PUTERNIC SAU TARE este etichetat ca:
* echilibrat-mobil-temperament sanguin
-inert-temperament flegmatic
* dezechilibrat-temperament coleric
-TIP SLAB –corespunzator tipului melancolic.
III.SIGAUD –clasifica indivizii dupa aspectul somatic in :
-cerebral-predomina capul-expus la afectiuni cerebrale;
-muscular-predomina muschii-expus la afectiuni ale aparatului locomotor;
-respirator-toracele bine dezvoltat-cu predispozitie la afectiuni respiratorii;
-digestiv-cu dezvoltarea maseterilor si abdomenului –expus la patologia digestiva.

IV.PENDE –introduce notiunea de biotip si descrie patru biotipuri:

-longilin-stenic si astenic;
-brevilin-stenic si astenic.

V.KRETSCHMER –imparte indivizii in:

-leptosomi-inalti,slabi,astenici;
-picnic-scurt si gras,digestiv;
-atletic-musculos;
-displazic-cu anumite anomalii.

VI.PARHON-imparte indivizii in functie de predominenta hiper sau hipofunctiei

glandelor endocrine principale.
Au fost descrise de asemenea o serie de constitutii anormale fizice denumite si
constitutii displazice.

 Constitutia astenica-STILLER-bolnavi longilini cu torace stramt,cu unghiul

xifoidian larg-predispusi la tuberculoza;
 Constitutia timico-limfatica-PALTAUF-la care persistenta timusului ar predispune
la tuberculoza,morti subite;
 Constitutia infantil-hipoplastica-BARTELS-cu o dezvoltare mai mica a capului
individului care ramane ca la copil;
 Constitutia exsudativa-CZERNY-copii grasi dar cu eczeme,urticarie,astmă bronsic
etc.
 Constitutia artritica-cu predispozitie la boli de nutritie si metabolice.Indivizii sunt
grasi, cu chelie, cu varice si / sau cu litiaza biliara etc.
 Constitutia presenila-DIETRICH-ce ar predispune la o imbatranire precoce;
 Constitutia discrinica-cu diferite variante morfologice,in functie de glandele cu
dereglari functionale.

26
 Tabel -CONSTITUTIA

I. HIPOCRATE – caractere morfologice : II. PAVLOV – caracterele activitatii

1. Sanguin – sange nervoase superioare:
2. Flegmatic – flegma 1. slab – melancolic
3. Melancolic – bila neagra 2. puternic sau tare
4. Coleric – bila galbena - echilibrat – mobil – sanguin
- inert - flegmatic
- dezechilibrat – coleric
III. SIGAUD – aspectul somatic : IV. PENDE – aspectul somatic biotipuri :
1. cerebral 1. longilin - stenic
2. muscular - astenic
3. respirator 2. brevilin – stenic
4. digestiv - astenic
V. KRETSCHMER – aspectul somatic : VI. PARHON – hiper si hipofunctia
1. leptosomn glandelor endocrine
2. picnic
3. atletic
4. displazic
CONSTITUTII DISPLAZICE
*Constitutia astenica – STILLER
- longilini, torace stramt, unghiul sifoidian larg;
- predispusi la tuberculoza.
*Constitutia timico – limfatica – PALTAUF
- persistenta timusului;
- predispusi la: tuberculoza, morti subite.
*Constitutia infantil – hipoplastica – BARTELS
*Constitutia exudativa – CZERNY
*Constitutia artitrica
*Constitutia presenila – DIETRICH
*Constitutia discrinica.

La examenul constitutiei individului putem observa si o serie de modificari,de

deformatii ale corpului uman.
Asistam azi, in toate tarile, la o crestere a inaltimii medii a indivizilor.Aceasta face ca
acum copiii sa fie mai inalti decat parintii lor.
Procesul de crestere in inaltime a organismului se desfasoara neuniform, exploziv in
anumite perioade si lent in altele.
Astfel, in primul an de viata se constata cea mai rapida crestere staturala, sugarul
crescand cu 18-19 cm.In al-II-lea an creste cu 9 cm, in al-III-lea an cu 8 cm, dupa
care ritmul incetineste progresiv ajungandu-se la 6 ani de 6-7 cm pe an.
La varsta inceperii scolarizarii inaltimea medie este de 115 cm.
Un alt „salt” in inaltime se inregistreaza la pubertate, cand ritmul de crestere este
de 9,5 cm / an pentru baieti si de 8,5 cm / an pentru fete.Aceasta faza de crestere
dureaza in medie doi ani si jumatate.Apoi ritmul cresterii este lent pana la varsta

27
 „inchiderii” cartilajelor de crestere ( aproximativ 16 ani si jumatate la fete si 18 ani la
baieti ).
Cresterea in inaltime se afla sub influenta factorilor:genetici, endocrini (hipofiza
anterioara, tiroida, corticosuprarenalele, glandele sexuale, timusul), factorilor de
mediu,social, economici etc.
Modificarile staturale patologice extreme sunt:gigantismul si nanismul.

GIGANTISMUL-crestere anormala in inaltime ce depaseste cu peste 20% media

populatiei la varsta si sexul respectiv.In tara noastra ar fi peste 2m la barbati si peste
1,90 m la femei.
Consta intr-o crestere exagerata in copilarie care continua si dupa pubertate.
Poate fi intalnita la indivizi perfect sanatosi la care dezvoltarea este proportionala.
Gigantismul adevarat este patologic si determinat de o hiperplazie eozinofila
antehipofizara-somatotropa si apare prepubertar, cand cartilajele de conjugare nu sunt
osifiate.
Particularitatile gigantismului sunt:
 dezvoltarea somatica este relativ proportionala darl;
 cutia craniana este mai mica;
 forta musculara este initial crescuta iar apoi scade progresiv;
 insuficienta venoasa cronica a membrelor inferioare este constantal;
 apare sindromul visceral-cardiomegalie si hepatomegalie;
 in gigantismul de cauza tumorala apare frecvent hipertensiunea intracraniana si
tulburari de vedere;
 intarzierea mentala este constanta;
 organele genitale hipodezvoltate – infantilism gonadic – dat de hiposecretia
gonadotrofinelor hipofizare;
 pot exista forme de acromegalie – gigantism –cand hipersecretia de somatotrop
continua dupa osificarea cartilajelor de crestere.Prognosticul este rezervat –
moartea la 30 – 40 ani este datorata complicatiilor viscerale sau hipertensiunii
intracraniene.
HIPERSTATURALITATEA – cuprinde indivizi intre 185 – 190 cm, unii
dintre ei sunt perfect normali, altii prezinta lipsa caracterelor sexuale secundare – prin
lipsa si / sau hipofunctia gonadelor.
NANISMUL – se caracterizeaza prin talie redusa: 120 – 150 cm.

NANISMUL HIPOFIZAR – este dat de hiposecretia de hormon somatotrop (STH)

antehipofizar aparuta in copilarie prin leziuni hipofizare nedecelabile – idiopatice; tumori
cranio-faringiene care distrug hipofiza; sechele dupa meningita si / sau
meningoencefalita.
Caractere:
- copilul se naste normal dar ritmul de crestere scade pe la 3 ani’
- este un nanism armonic;
- infantilismul genital este frecvent;
- tegumente fine;
- slaba dezvoltare musculo – adipoasa.

28
NANISMUL MIXEDEMATOS – intalnita in atireoza (insuficienta secretorie a
glandei tiroide).
Caracteristici:
- cap mare;
- fata rotunda – in „luna plina”;
- nas mare;
- buze groase;
- macroglosie – limba mare;
- idiotie;
- hormonoterapia de substitutie instituita precoce este eficace.

NANISMUL ACHONDROPLAZIC - PARROT (etimologic se explica prin

grecescul chondros=cartilaj,phassein=a forma).
 este datorat tulburarii de dezvoltare a oaselor lungi cu osificare enchondrala, fiind
transmis genetic;
 caracteristici:-nanism
-membre scurte – brachimelie;
-torace de dimensiuni normale;
-macrocefalie cu nas in sea sau ascutit.

NANISMUL RAHITIC
Caractere:
-picioare in O;
-stern in carena;
-sant submamelonar;
-matanii costale.

NANISMUL POTTIC
Caractere:
-cifoza angulara – gibus;
-trunchi scurt cu membre relativ lungi;
-fata ascutita;

NANISMUL MITRAL – apare la indivizi cu leziuni mitrale severe aparute in prima

coplilarie.

NANISMUL DIN CARDIOPATIILE CONGENITALE

NANISMUL RENAL – in afectiunile renale din prima copilarie;

NANISMUL DIGESTIV – este intalnit la copii cu celiachie – sindrom sever de

malabsorbtie dat de intoleranta la gluten.

CIFOZA – reprezinta o curbura a coloanei dorsale privita in plan sagital.

29
LORDOZA –reprezinta o curbura exagerata a coloanei lombare privita in plan
sagital.

LUXATIA CONGENITALA DE SOLD -este datorata dezvoltarii incomplete si

anormale a colului si capului femural si o slaba dezvoltare a sprancenei cotiloidiene –
acesta neintrand complet in cavitatea articulara, lunecand deseori in afara acestuia.
GENU VALGUM –sau picioarele in X.

GENU VARUS sau picioarele in O – in paranteze.

DEFORMATII OSOASE SECUNDARE:

-reumatismelor deformante;
-morbul Pott;
-rahitismului;
-sifilisului osos.

DEFORMATII PRIN MUSCHI:

-prin paralizii;
-prin retractie.
Tabelul – DEFORMATII ALE CORPULUI UMAN
1. Gigantismul
- cresterea anormala in inaltime cu peste 20% la noi – barbati 200 cm
- femei 190 cm
- dat de hiper plaziea lazinofila antehipofizara somatica
- caractere :
- dezvoltarea reletiv proportionala dar ;
- cutia craniana mai mica
- forta musculara – initial crescuta – apoi scade
- insuficienta venoasa cronica
- intarziere mentala
- organe genitale hipodezvoltate
2. Hiperstaturalizate
- indivizi intre 185 – 190 cm,
- unii sunt normali
- altii prezinta lipsa caracterelor sexuale secundare
- maini lungi – aspect de „ om păianjen „
- torace ingust
- bazin larg
- musculatura slab dezvoltata
- la femei – nu se dezvolta – corpul uterin
- glandele mamare
- caracterele secundare feminine

30
 3. Nanismul
- talie redusa – 120 – 150 cm
- tipuri :
a) Nanismul hipofizar
- dat de hiposecretia de hormon somatotrop
- este armonic
- infantilism genitalfrecvent
- caractere – facies cu aspect pueril
- tegumente fine
- slaba dezvoltere musculo-adipoasa
b) Nanismul mixedematos
- dat de atireoze
- este disarmonic – cap mare
- fata rotunda – luna plina
- nas mare
- buze groase
- macroglosie
- infantilism secsual
- idiotie
c) Nanismul achondroplazic – PARROT
- tulburari in dezvoltarea oasel;or lungicu osificarre enchondrala
- trasmis genetic
- membre scurte
- torace de dimensiuni normale
- macrocefalie cu nas in sea sau ascutit
d) Nanismul rahitic
- foarte rar astazi

Tabel – DEFORMATII ALE CORPULUI UMAN – (continuare)

- picioare in „O”
- stern in carena
- sant submamelonar Narrison
- matanii costale
e)Nanismul pottic
- cifoza angulara – gibus
- trunchi scurt cu membre relativ lungi
- fata – ascutita
- voce subtire.
f) Nanismul mitral
g) Nanismul din cardiopatiile congenitale
h) Nanismul renal
i)Nanismul digestiv– la copii cu celiachie – intoleranta la gluten.
4. Cifoza – deviere a coloanei in plan sagital
5. Scoliopza – deviere a coloanei in plan frontal la stanga sau la dreapta
6. Lordoza – curbura exagerata o coloanei lombare si in plan sagital.

31
 7. Luxatia congenitala de sold
- mers de rata
- dezvoltarea inegala a capului, colului femural si sprancenei cotilodiene.
8. Genu valgum
9. Genu varus – O
10.Deformatii osoase secundare
- reumatismul deformant
- rahitismului
- TBC - ului si sifilisului osos
11. Deformatii ale muschilor
- prin paralizii
- prin retractii si / sau atrfii.

DISLIPIDEMIILE

1. Definiţie
• Totalitatea tulburărilor cantitative şi calitative ale lipidelor plasmatice (C, TG,
HDLc)
• Prevalenţa >30%
• Factor major de risc pentru ATS
• “Normalul” lipidic: CT <200 mg%; TG <150 mg%; HDLc: ♀: 40-45 mg%; ♂:
45-50 mg%

2. Clase ale lipoproteinelor

Forme circulante ale lipidelor
• Chilomicroni
• VLDL
• IDL
• LDL
• HDL
• Lp (a)

3. Clasificarea dislipidemiilor în funcţie de natura anomaliei

A. Hipercolesterolemii (HC)

Genetice (primare, familiale) Secundare

HC familială Hipotiroidism
HC prin deficit de apoB100 Sindrom nefrotic
HC poligenică Colestază

B. Hipertrigliceridemii (HTG)

32
Genetice (primare, familiale) Secundare

Deficit de LPL DZ controlat nesatisfăcător,

Deficit de apo CII Sindrom nefrotic, uremie,

HTG familială Alcoolism, estrogeni, betablocante

C. Hiperlipidemii mixte (HM)

Genetice (primare, familiale) Secundare

Disbetalipoproteinemia (HLP familială Sindrom nefrotic

tip III) Hipotiroidism, Boală Cushing
Hiperlipidemia familială combinată Diuretice
DZ controlat nesatisfăcător
4. Clasficarea în funcţie de severitate

Hipercolesterolemii:
• uşoare: 200-239 mg%
• moderate: 240-299 mg%
• severe: 300 mg%

Hipertrigliceridemii:
• de graniţă: 150-199 mg%
• moderate: 200-399 mg%
• severe:  400 mg%

Hiperlipidemii mixte:
C TG
• moderate: 200-299 mg% 200-400 mg%
• severe:  300 mg%  400 mg%

5. Factori de risc adiţionali

• Vârsta (bărbaţi >45; femei >55 sau menopauză prematură fără tratament de
substituţie estrogenică)
• Istoric familial de cardiopatie ischemică precoce
• Fumatul
• Hipertensiune arterială (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)
• HDL scăzut (<35 mg%)
• Diabet zaharat

6. Factor de protecţie
• HDL-colesterol crescut (>60 mg%)

33
7. Tablou clinic

8. Dozarea lipidelor
CT: >200 mg%

TG: >150 mg%

HDLc: ♂: <40 mg%; ♀: <45 mg%

9. Alte metode
(folosite rar în practică)
 electroforeză

 ultracentrifugare

 dozarea apoproteinelor
10. Tratamentul dislipidemiilor
Obiectiv
• normalizarea valorilor CT, TG, LDL şi HDL – contribuie la prevenţia primară
sau secundară a bolilor cardiovasculare

Parametrii luaţi în considerare:

• LDL
• HDL
• prezenţa/absenţa bolilor cardiovasculare
• alţi factori de risc

Mijloace terapeutice
• Dieta
• Medicaţia hipolipemiantă
1. Fibraţi
2. Statine (± ezetimide)
3. Alte (răşini chelatoare de acizi biliari, acid nicotinic)
2. Statine (± ezetimide)
• atorvastatin (Sortis)
• simvastatin (Zocor)
• pravastatin (Elisor)
• lovastatin (Mevacor)
• fluvastatin (Lescol)
• rosuvastatin (Crestor)

1. F i b r a ţ i
• fenofibrat (Lipanthyl)
• bezafibrat (Regadrin )
• ciprofibrat (Lipanor)

34
Sindromul metabolic
Criteriile OMS (1998)
• hiperglicemie (AGJ/ STG/ DZ ) sau insulinorezistenţă
• plus cel puţin 2 din următoarele criterii:
• TA 140 mmHg/90 mmHg
• TG >150 mg% şi/sau HDLc <35 mg% (♂) şi <38 mg% (♀)
• indice abdomino-fesier >0,85 (♀) şi >0,90 (♂)
• microalbuminurie

PubMed este numele unei bănci de date formă de texte engleze cu

articole de medicină referitor la produsele biotehnologice a bibliotecii
medicale a SUA (National Library of Medicine, NLM). Această bancă de
date a fost iniţiată de Centrul de informaţii biotehnologice (National
Center for Biotechnology Information, NCBI), PubMed este versiunea
gratuită a acestei bănci de date MEDLINE.

35