HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARĂ

HTRV
DEFINIŢIE
● creşterea tensiunii arteriale datorită stenozei arterei
renale sau a unei ramuri ale acesteia
● HTRV reprezintă 0.65-5% dintre cazurile de
hipertensiune arteriala
● reprezinta 10% - 45% din HTA severe sau rezistente la
tratament
● HTRV este una dintre cauzele principale de
hipertensiune accelerată sau maligna, ca şi de
hipertensiune rezistentă la medicaţie
● prevalenţa - mai mare la pacienţii hipertensivi înaintea
vârstei de 30 de ani şi după vârsta de 50 de ani
 HIPERTENSIUNEA RENO-
VASCULARA
DEFINIŢIE
● pentru a stimula sinteza de renina, stenoza trebuie
sa determine un gradient sistolic translezional de 15
- 25 mmHg
● leziuni care determina ocluzia a peste 70% din
lumenul arterial
● incidenta crescuta a leziunilor pe organele tinta
 HTRV
ETIOLOGIE
● HTRV aterosclerotică - artera renala principala si ramuri
accesorii; peste vârsta de 50 de ani
● leziunile tind sa progreseze spre reducerea functiei
renale asociere cu leziuni vasculare aterosclerotice
coronariene, carotidiene si arteriale periferice

● displazia fibromusculară - artera renala principala;

varsta tanara
● pacienti tineri < varsta de 30 ani
● progresia stenozei este lenta
● functia renala este, in general, bine conservata
● asociere cu leziuni carotidiene
 HTRV
ALTE CAUZE
● iradiere - fibroza peretelui vascular
● arterita Takayasu - procese inflamatorii mediate
imunologic în peretele vascular
● vasculite - arterită renală în LES, sclerodermie,
poliarterita nodoasă
● tromboza de arteră renală
● embolia de arteră renală
● transplantul renal
● leziunile vasculare după ESWL
● angioame
● neurofibromatoza
● leziuni vasculare extrinseci - hematom perirenal,
tumori, chiste, afecţiuni ereditare ale ţesutului conjunctiv
- sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos
 HTRV

patogenie
 model experimental
tip I Goldblatt
HTRV
patogenie
NEFROANGIOSCLEROZA
RINICHI PROTEJAT ÎN RINICHIUL
CONTRALATERAL

 Renina  Nau
 PRA
 Diureza

 Angiotensina II

 Aldosteron Vasoconstricţie

Apă
Na
TA
 HTRV
model experimental

patogenie
tip II Goldblatt
RINICHI UNIC

Hipoperfuzie
NEFRECTOMIE

Renină  RAA

 Apă
 AT II
 Na

VASOCONSTRICŢIE
TA
PATOGENIA HTRV LA OM
SAR
HTRV
Hipoperfuzie renală

Stimularea receptorilor
de renină

 Renină Angiotensinogen

Angiotensina I

Angiotensina II
 PATOGENIA HTRV LA OM
ANGIOTENSINA II

Vasoconstricţie Adreno- Acţiune

cortex centrală

TA Aldosteron
Efect periferic al
AT II

Retenţie de apă
si Na
 HTRV
MORFOPATOLOGIE
● plăci ateromatoase
● în segmentul proximal al arterelor renale
● leziuni renale multiple - emboli
aterosclerotici de colesterol
 HTRV
MORFOPATOLOGIE
● displazia fibromusculară- segmentul distal al
arterelor renale
● fibroza intimei
● hiperplazia mediei
● fibroplazia mediei
● fibroplazia perimediala
● disectia mediei
● fibroza periarteriala de tip adventiceal
 LEZIUNI RENALE
MORFOPATOLOGIE
 LEZIUNI RENALE
MORFOPATOLOGIE
RINICHIUL ISCHEMIC
– dimensiuni reduse
– glomeruli mici şi colabaţi
– atrofie tubulară
– fibroza interstiţială
– infiltrat inflamator focal
– leziuni discrete vasculare
 LEZIUNI RENALE
MORFOPATOLOGIE
RINICHIUL CONTRALATERAL

– arteriolohialinoza
– în formele maligne de hipertensiune
- arteriolonecroza cu necroză
fibrinoidă şi hiperplazie în straturi
a mediei şi intimei
 HTRV
TABLOU CLINIC

● debut brusc
● la pacienţi tineri (20-35 ani)
- displazia fibromusculară; predomină la femei
● la pacienţi peste 50 de ani- ateroscleroza; mai
frecvent la bărbaţi; factori de risc cardio-vascular
● de regulă absenţa antecedentelor heredo-
colaterale de hipertensiune
● absenţa istoricului hipertensiunii de alte etiologii
 HTRV
TABLOU CLINIC

● valori crescute ale TA

● episoade de insuficienţă ventriculară
stângă şi edem pulmonar acut
● suflu sistolic sau sistolo-diastolic
paraombilical, în regiunile lombare sau în
flancuri
● nicturia
 HTRV

TABLOU CLINIC

● HTRV răspunde greu la hipotensoare - IECA pot

determina hipotensiune severă
● nivelul TA nu scade în timpul nopţii
● leziuni aterosclerotice - în arterele coronare, arterele
cerebrale şi arterele periferice
● displazia fibromusculară poate fi localizată în arterele
cerebrale şi carotide
● dureri lombare - embolia arterelor renale sau
tromboza de arteră renală
 HTRV
INVESTIGAŢII DE LABORATOR

● hipokaliemia
● retenţia azotată
● ↑ colesterolul şi trigliceridele, la pacienţii cu
ateroscleroză
● proteinuria - 0.5g/zi
● ↑ eliminările urinare de N-acetil-beta-
glucozaminidaza
● policitemia
● fund de ochi: retinopatie grad III şi IV
 HTRV

DIAGNOSTIC

● ↑ activitatea reninei plasmatice (ARP)

● testul la Captopril - creştere exagerată a ARP şi
scădere semnificativă a TA
● renina la nivelul venelor renale - indicele de
secreţie la nivelul rinichiului ischemic, dar şi
pentru extractia de renina din rinichiul
contralateral
 HTRV

UROGRAFIA INTRAVENOASĂ
criterii radiologice pentru HTRV
– diferenţa de mărime a celor doi rinichi de
peste 1,5 cm
– secreţia întârziată a substanţei de contrast în
rinichiul afectat datorită scăderii presiunii de
filtrare (în prima fază)
– hiperconcentrarea substanţei de contrast în
rinichiul stenozat vizualizată pe radiografiile
finale (expuneri tardive)
 HTRV
● ecografia renală
● ultrasonografia Doppler
● Doppler color
● arteriografia convenţională
● arteriografia cu substracţie digitală
● CT- multi-slice – angiografie virtuala
● angiografia RMN
● tomografia cu emisie de pozitroni
(PET)- 82Rb
 HTRV

Ecografia Doppler

● apreciaza severitatea stenozei prin evaluarea

peak systolic velocity (PSV) in artera renala, care se
exprima ulterior in relatie cu PSV in aorta- renal-
aortic ratio (RAR)
● PSV renal > 200cm/sec
● RAR > 3.5
● turbulenta post-stenotica in artera renala
[McQuillan RF, Conlon PJ. in National Kidney Foundation’s Primer on Kidney Disease, 2014]
 HTRV
Ecografia Doppler

● indicele de rezistenta (RI)- calculat prin raportul

PSV - PDV/ PSV
● RI scazut- predictor pentru raspunsul la
revascularizatie
● RI > 0.8- stenoza severa, raspuns rezervat
la revascularizatie

[McQuillan RF, Conlon PJ. in National Kidney Foundation’s Primer on Kidney

Disease, 2014]
 HTRV
Angio-CT
● sensibilitate- 96%
● specificitate- 99%
● acuratetea scade la pacientii cu creatinina serica
>2mg/dl
● risc de nefropatie de contrast la pacientii cu alterarea
functiei renale
[McQuillan RF, Conlon PJ. in National Kidney Foundation’s Primer on Kidney Disease, 2014]
HTRV
HTRV
HTRV
 HTR
Angio-RMN

● sensibilitate- 97%
● specificitate- 93%
● nu este nefrotoxica- mai bine tolerata de pacientii cu
alterarea functiei renale
● Gadolinium- risc de fibroza sistemica nefrogenica la
pacienti cu RFG < 30ml/min

[ McQuillan RF, Conlon PJ. in National Kidney Foundation’s Primer on Kidney Disease , 2014]
 HTRV
Nefrograma izotopica cu 131I – hipuran
● fază vasculară
● fază tubulară
● fază excretorie
Toate cele trei faze sunt de 3-5 minute la subiecţii
normali. În HTRV curba ascendentă şi cea
descendentă devin plate.
● technetiu marcat-
● MAG-3 (mercapto acetyl triglicina)
● DTPA
● Renografia cu Captopril- modificari ale RFG pot
estima reversibilitatea leziunii; metoda neinvaziva;
renograma normala exclude leziuni vasculare
HTRV
 HTRV

● angiografia cu RMN
● angiografia cu bioxid de carbon
● tomografia cu emisie de pozitroni- Rb82
● testul la Saralazina
● PBR
 HTRV
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

● hipertensiunea arteriala esenţială

● pielonefrita cronică cu rinichi atrofic şi
micşorat unilateral
● rinichiul hipoplazic
● GNC
 HTRV
FORME CLINICE

● HTRV datorată aterosclerozei - mai

ales la barbaţi peste 50 de ani cu
ateroscleroză sistemică

● HTRV prin displazie fibromusculară - la

femei de regulă în jurul vârstei
de 25-30 de ani
 HTRV
COMPLICAŢII

● complicaţii cardio-vasculare : insuficienţa

cardiacă, edem pulmonar acut, aritmii
● complicaţii cerebrale : AVC
● complicaţii renale : BCR
 HTRV

PROGNOSTIC
● HTRV netratată are un prognostic infaust,
în special în stenozele bilaterale de arteră
renală
● prognostic infaust au şi leziunile din alte
teritorii vasculare - artere carotide, artere
coronare sau artere periferice
 HTRV
TRATAMENT MEDICAL

HIPOTENSOARE
● beta-blocante: propranolol, nadolol, metoprolol
● blocanţii canalelor de calciu:
nifedipina, felodipina, amlodipina
● agoniştii 2 centrali : clonidina
● IECA: enalapril, benazepril, perindopril
● blocanţii de receptor AII: losartan, valsartan
DIURETICE
 HTRV
TRATAMENT MEDICAL
HIPOTENSOARE
● IECA
● blocanţii de receptor de AII
● foarte eficienţi în HTRV
● introducere gradată
● menţinerea celei mai mici doze
posibile
● a se evita la pacientii deshidratati
- risc de hiperkalemie si declin al
RFG
TRATAMENT MEDICAL
IECA HTRV
BLOCANŢI DE RECEPTOR DE AII

RAS DA
RINICHI Hemodinamică normală în
ISCHEMIC rinichiul contralateral

IECA, BRA
pot induce Menţine RFG în limite normale
 RFG
 IECA
BLOCANŢI DE RECEPTOR DE AII

ATENŢIE !
RINICHI ISCHEMIC NEFROANGIOSCLEROZA ÎN
RINICHIUL CONTRALATERAL

↓ flux sanguin ↓ flux sanguin

AT II AT II
!
vasocontricţie vasocontricţie
AA AE AA AE
hialinoza

menţinerea FPRE menţinerea FPRE

RFG nemodificată RFG nemodificată

 IECA
BLOCANŢI DE RECEPTOR DE AII

IECA BRA IECA BRA

!
vasodilataţie vasodilataţie
AA AE AA AE

FPRE  FPRE
LAR
 RFG  RFG
LAR/
BCR
 IECA
BLOCANŢI DE RECEPTOR DE AII HTRV
Nu !
•SAR pe rinichi unic
•SAR bilaterală

hemodinamica glomerulară alterată sever

↓ flux sanguin
SAR AT II
!
vasoconstricţie
AA AE

Menţinerea FPRE

RFG nemodificată
 IECA HTRV
BLOCANŢI DE RECEPTOR DE AII

hemodinamica glomerulară alterată sever

↓ flux sanguin IECA BRA
SAR
!
vasodilataţie
AA AE

FPRE

 RFG LAR sau LAR/BCR

 HTRV
TRATAMENTUL
ATEROSCLEROZEI
● blocanţi ai sintezei de colesterol
- Simvastatin, Atorvastatin
● agenţi antiagreganţi : aspirina,
dipiridamol , ticlopidina, clopidogrel
 HTRV
TRATAMENT INVAZIV

ASTRAL (The Angioplasty and Stent Therapy for

Renal Artery Lesion) trial

● criteriu de includere principal- incertitudinea medicului

in alegerea terapiei; recrutarea si randomizarea la
interventie a pacientilor cu grade nesemnificative de
stenoza, care beneficiaza mai putin de revascularizare
● nici un beneficiu al revascularizarii vs. tratament
medical
 HTRV
TRATAMENT INVAZIV

CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal

Artery Lesions) trial
● 947 pacienti
● inclusi numai pacienti cu stenoza de artera renala
semnificativa hemodinamic
● end-point-uri: stentare vs. tratament medical
● stentarea recomandata doar pentru pacienti tineri
avand indicatiile din end-point-uri
● controlul TA
● oprirea declinului functiei renale
● preventia evenimentelor cardiovasculare
 HTRV

TRATAMENT INVAZIV
● angioplastie percutană transluminală
(stent) indicată în principal în displazia
fibromusculară, dar şi în ateroscleroză,
unde rezultatele sunt mai puţin
satisfăcătoare
● nerecomandată dacă leziunile
aterosclerotice sunt localizate în
vecinatatea ostiumului arterei renale
 HTRV

TRATAMENT INVAZIV
● în displazia fibromusculară, stenoze
postiradiere, arterită sau stricturi
postchirurgicale, angioplastia
transluminală produce rupturi în ţesutul
fibros şi muscular
 HTRV
TRATAMENT INVAZIV
tratament chirurgical
● leziuni ale ostiumului arterei renale
● pacienţi cu multiple leziuni
● pacienţi la care angioplastia nu a
rezolvat stenoza
 HTRV
TRATAMENT INVAZIV

TEHNICI DE RECONSTRUCŢIE
by-pass aorto-renal
● vena safenă
● artere autologe
● grefon sintetic
TRATAMENT INVAZIV
HTRV

NEFRECTOMIE UNILATERALĂ
● rinichi stenozat unde funcţia renală este
alterata sever sau rinichi nefuncţional
● obstrucţii în timpul procedurilor de
reconstrucţie
 HTRV
TRATAMENT INVAZIV

NEFRECTOMIE SEGMENTALĂ

● artere renale multiple cu stenoze pe artere

polare
NEFROSCLEROZA BENIGNĂ
NB
EFECTELE RENALE ALE HTA
●ATEROSCLEROZA
●Stenoza de artera renala si ramuri intrarenale
●REMODELAREA VASCULARA
HIPERTENSIVA
●Nefroscleroza benigna si maligna
●HIPERTENSIUNEA GLOMERULARA
●Scleroza glomerulara
NEFROSCLEROZA BENIGNĂ
NB
DEFINIŢIE
● Nefropatie vasculară bilaterală care apare în evoluţia
hipertensiunii benigne, sau chiar în absenţa
hipertensiunii, fiind determinata de un proces de
arteriolohialinoza
● Se produce după mai mulţi ani de evoluţie a
hipertensiunii arteriale esenţiale sau secundare şi
poate duce la BCR
NEFROSCLEROZA BENIGNA
NB
DEFINITIE
ALTE CAUZE ÎN AFARA HIPERTENSIUNII
● sclerodermia
● vârstnici
● sindromul hemolitic uremic
● LAR postpartum
 NB
PATOGENIE

● componentele peretelui vascular suferă

diferite procese sub influenţa unor stimuli
variaţi
● procesul de hialinoza – marker
morfologic al nefrosclerozei- implică
arteriolele aferente, arterele arcuate şi
interlobare
 NB
PATOGENIE
MECANISME
● creşterea transvazării de macromolecule
plasmatice în endoteliu
● creşterea sintezei de matrice extracelulară de
către celulele endoteliale şi celulele musculare
netede vasculare datorată agresiunii mecanice
● fuziunea componentelor membranei bazale ca
rezultat al leziunilor endoteliale
 NB
PATOGENIE

● hipertrofia şi hiperplazia celulelor

musculare netede vasculare
● creşterea sintezei de ADN în aceste celule
● stimulul principal- creşterea tonusului
peretelui vascular
 NB
PATOGENIE

● factori mitogeni circulanţi şi locali

(angiotensina II )
● factori autocrini şi paracrini de reglare a
creşterii celulare
 NB
PATOGENIE
● alterarea funcţiei renale are loc ca o consecinţă
directă a leziunilor glomerulare, tubulare şi
interstiţiale
● ↓ fluxul plasmatic renal efectiv
● ↑ fracţia de filtrare
● microalbuminuria - în fazele incipiente ale
nefrosclerozei
● nefroscleroza evoluează progresiv spre BCR
terminala
 NB
PATOGENIE
● leziuni vasculare ischemice
- pierdere progresivă a nefronilor
● hipertensiune capilară glomerulară
- glomeruloscleroză hipertensivă
● nefroni neafectaţi
- supuşi hiperperfuziei şi hiperfiltrării
● heterogenitatea nefronilor (explica
variabilitatea raspunsului la IECA si
BRA)
 MORFOPATOLOGIE NB
ASPECT MACROSCOPIC
– ambii rinichi cu suprafaţă fin granulară, aspect palid gri,
micşorare semnificativă

MICROSCOPIC
● MO
– hialinizare segmentală a arteriolelor aferente şi
intraglomerulare
– hipertrofie si hiperplazie miointimală
– atrofie tubulară şi fibroză interstiţială
● ME: depozite de hialin, atrofie a celulelor musculare netede
vasculare, material dens omogen constând din proteine
plasmatice, imunoglobuline şi depozite de complement în
peretele vascular, îngroşare neregulată a MBG
– colaps ischemic al ghemului glomerular
MORFOPATOLOGIE NB
 NB
MORFOPATOLOGIE
 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL PRECOCE
AL NEFROSCLEROZEI BENIGNE

● microalbuminuria este un marker predictiv al implicării

renale în evoluţia hipertensiunii esenţiale
●  eliminarea urinară de beta-2-microglobulină
●  eliminarea urinară a enzimelor tubulare
(N-acetil-beta-D-glucozaminidaza)
● hiperuricemia - marker al scăderii fluxului plasmatic renal
efectiv care are loc concomitent cu creşterea rezistenţei
vasculare renale şi sistemice
 DIAGNOSTIC
NEFROSCLEROZA BENIGNĂ
MANIFESTĂ
ISTORIC
● antecedente heredo-colaterale de
hipertensiune
● factori de risc cardio-vascular : dislipidemia,
obezitatea şi fumatul pentru cel puţin 10 ani
● fără istoric personal de afectare renală,
cardiacă, suprarenală asociată cu
hipertensiunea
 NEFROSCLEROZA BENIGNĂ
MANIFESTĂ

DIAGNOSTIC
EXAMEN CLINIC
consecinţele hipertensiunii pe organele ţintă

● cord: hipertrofie ventriculară stângă, amplificarea

zgomotului II
● sistem nervos : cefalee, tulburări de vedere, vertij,
sechele de AVC şi simptome psihiatrice
● rinichi: nicturia
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
NB

● ECG, ecocardiografia şi Rgrafia torace evidenţiază

cardiopatia hipertensivă
● fund de ochi- retinopatie hipertensivă de gradul II-III
● examinarea funcţiei renale
– alterare progresivă a funcţiei renale cu evoluţie
spre BCR
● proteinurie uşoară
● microhematurie
 NB
INVESTIGAŢII DE LABORATOR

● tehnici imagistice renale : ecografia, rgrafia

renală, urografia i.v. şi CT evidenţiază rinichi
simetrici normali sau reduşi ca dimensiune
● biopsia renală se efectuează când se
suspicionează o afectare renală
parenchimatoasă şi când alte investigaţii nu
relevă diagnosticul de nefroscleroză secundară
 NB
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
GLOMERULONEFRITELE CRONICE
● istoricul pacientului
● edeme
● proteinurie masivă
● hematurie
● biopsia renală
STENOZA BILATERALĂ DE ARTERĂ
RENALĂ
● angiografia
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
NB

PIELONEFRITA CRONICĂ
● istoric de infecţii recurente ale tractului urinar
● factori obstructivi
● alterarea funcţiei tubulare
● dimensiune inegală, suprafaţă neregulată şi
secreţia substanţei de contrast inegală în cei
doi rinichi (urografie i.v.)
 NB
EVOLUŢIE
● daca HTA este tratata, rata pacientilor care
dezvolta BCR este sub 1% dupa 15 ani
● în absenţa tratamentului adecvat, nefroscleroza
benignă evoluează progresiv spre BCR
● normalizarea TA nu opreşte procesul de scleroză
renală, dar poate preveni evoluţia de la
nefroscleroza benignă către forma malignă
 NB

COMPLICAŢII

● complicaţii renale : BCR

● complicaţii cardiace : hipertrofie ventriculară
stângă, insuficienţă cardiacă
● fund de ochi: retinopatie hipertensivă grad II-
III
● complicaţii cerebrale: encefalopatie
hipertensivă, AVC
 NB
TRATAMENT
● ŢINTA PRINCIPALĂ a terapiei hipotensoare este
încetinirea evoluţiei nefrosclerozei şi prevenirea
complicaţiilor la nivelul organelor ţintă
● tratamentul ar trebui monitorizat atent în ceea ce
priveşte nivelul TA şi funcţia renală
● DIETA: hiposodată
 NB
TRATAMENT
HIPOTENSOARELE TREBUIE SĂ CONFERE
RENOPROTECTIE
● acţiune hipotensoare eficienta
● fără influenţă pe fluxul plasmatic renal efectiv şi
pe rata de filtrare glomerulară
● proprietăţi antiproteinurice
● prevenţia remodelării vasculare sistemice şi
renale
 NB
TRATAMENT
AGONIŞTII 2 CENTRALI
● -metildopa
● Clonidina
BETA-BLOCANTELE
● Propranolol
● Atenolol
● Metoprolol
AGENŢII VASODILATATORI
● Hidralazina
● Minoxidil
 NB
TRATAMENT
ANTAGONIŞTII α 1
● Prazosin
● Doxazosin

BLOCANTII RECEPTORILOR αß
● Labetalol
● Carvedilol
 TRATAMENT NB

BLOCANŢII CANALELOR DE CALCIU

● Nifedipina
● Amlodipina
● Felodipina
● Diltiazem
● Verapamil
DIURETICELE
● Furosemid
● Acid etacrinic
TRATAMENT NB
IECA
● multiple caracteristici renoprotective
● Enalapril
● Captopril
● Benazepril
● Fosinopril
● Perindopril
BLOCANTII RECEPTORILOR DE
ANGIOTENSINA II
● Losartan
● Valsartan
● Irbesartan
● Candesartan
 NM
NEFROSCLEROZA MALIGNĂ
DEFINIŢIE
● consecinţa renală directa a hipertensiunii
arteriale maligne
● necroza fibrinoidă arteriolară, endarterita
proliferativă şi necroza fibrinoidă cu
glomeruloscleroză
● alterare severă a funcţiei renale
● leziuni severe cardiace, cerebrale şi retiniene cu
alterare funcţională a organelor afectate
 PREVALENŢA NM

● 1-3% dintre hipertensiunile esenţiale sau

secundare
● pacienţi de sex masculin de vârstă mijlocie
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ PRIMARĂ
● în evoluţia unei hipertensiuni benigne care se
agravează brusc
● la pacienţii fără hipertensiune cunoscută
 NM
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ SECUNDARĂ
● hipertensiunea reno-vasculară
● glomerulonefritele cronice
● pielonefritele cronice
● vasculitele sistemice
● nefroscleroza benignă
● sindromul hemolitic uremic
● nefropatia de iradiere
● boala polichistică renală
 PATOGENIE NM

● ↑ vasopresina - efect puternic vasoconstrictor

● ↑ factor natriuretic atrial, se opune efectelor
vasoconstrictoare ale vasopresinei prin creşterea
diurezei şi scăderea nivelului TA
● factori locali vasoconstrictori şi proliferativi
– angiotensina II, interleukina-1, TGF, PDGF şi
prostaglandine vasoconstrictoare
● factori de relaxare şi antiproliferativi
– oxid nitric, PGI2
NEFROSCLEROZA MALIGNĂ
PATOGENIE NM
HTA ESENŢIALĂ
HTA SECUNDARĂ

NEFROSCLEROZA
MALIGNĂ (necroza
fibrinoidă)

ISCHEMIA RENALĂ

SRAA
 NEFROSCLEROZA MALIGNĂ
PATOGENIE NM
 RAA

 AT II

VASOCONSTRICŢIE

TA  FPRE

 Natriureza

 VOLUMUL CIRCULANT
 MORFOPATOLOGIE NM
MACROSCOPIC
● dimensiuni reduse simetric, cu hemoragii peteşiale pe
suprafaţă dând un aspect de“muşcat de ţânţar”
MICROSCOPIC
● leziuni vasculare - necroza fibrinoidă predominant a
arteriolei aferente
● infiltrat inflamator care produce arteriolita necrotizantă
● celulele musculare netede ale tunicii medii vasculare
proliferează determinând aspectul “onion-skin”- like al
arterelor arcuate şi interlobulare
 MORFOPATOLOGIE NM
GLOMERULI
MO
● necroza fibrinoidă a arteriolei aferente
● colaps al ghemului glomerular
● tromboza capilarelor glomerulare şi
hipertrofia aparatului juxtaglomerular
ME
● material fibrilar în peretele vascular cu
structură caractristică de fibrină
 MORFOPATOLOGIE NM

LEZIUNI TUBULO-INTERSTIŢIALE
● atrofie tubulară şi infiltrat inflamator,
fibroza interstiţială
● diferenţa principală între nefroscleroza
benigna şi malignă:
– benignă - media
– malignă - intima
MORFOPATOLOGIE NM
MORFOPATOLOGIE NM
MORFOPATOLOGIE NM
MORFOPATOLOGIE
NM
MORFOPATOLOGIE
NM
 MORFOPATOLOGIE NM

● în evoluţia hipertensiunilor maligne

secundare leziunile de nefroscleroză
malignă se asociază cu cele ale afecţiunii
primare renoparenchimatoase sau
vasculare
● modificări vasculare similare apar şi în alte
teritorii: cerebral, retinian, miocard şi intestin
 NM

TABLOU CLINIC
● debutul hipertensiunii poate fi sub formă
benignă, care evoluează ulterior progresiv
spre formă malignă, sau poate fi ca
nefroscleroza malignă
 TABLOU CLINIC NM

EXAMEN OBIECTIV
● TA diastolică > 140 mmHg
● simptome neurologice : cefalee, confuzie,
ameţeală, tulburări de vedere, deficienţe focale,
convulsii şi coma
● simptome cardiace : insuficienţă cardiacă,
hipertrofie ventriculară stângă
● pierdere în greutate
● paloare
● encefalopatie hipertensivă
● simptome renale : poliuria, nicturia
 INVESTIGAŢII NM
DE LABORATOR
● examen de urină
– proteinuria, microhematuria; cilindrii urinari
– RFG , capacitatea de concentrare
● sânge
– retenţie azotată
– electroliţi: hiponatremie, hipokaliemie
– modificări hematologice (anemie hemolitica
microangiopatica)
– hiperreninemie, hiperaldosteronism secundar
 INVESTIGAŢII NM
DE LABORATOR

● fund de ochi: retinopatie hipertensivă -

grad III-IV( hemoragii retiniene şi
exudate, edem papilar)
● angiografia renală - remodelare
vasculară importantă
 NM
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

● vasculite sistemice (poliarterita nodoasă,

sclerodermia)
● glomerulonefrite cronice
● glomerulonefrita rapid progresivă
● pielonefrita cronică
 NM
EVOLUŢIE
● cazurile netratate au prognostic rezervat; moarte la 1-2
ani după debutul hipertensiunii

COMPLICAŢII
● LA R şi BCR
● complicaţii cerebro-vasculare : infarct cerebral,
hemoragie cerebrală, paralizia nervilor cranieni
● complicaţii cardio-vasculare : edem pulmonar acut,
insuficienţă cardiacă severă, angină instabilă, infarct
miocardic acut
● complicaţii digestive : greţuri, vărsături, HDS, infarct
entero-mezenteric
 NM
TRATAMENT
● scopul tratamentului este controlul crizelor
hipertensive şi menţinerea TA sub pragul
de risc pe termen lung
DIETA
● perioade lungi de repaus;
● dieta hiposodată ,
● hipoproteică
TRATAMENT DE URGENŢĂ NM
condiţii de spital
- în unităţi de terapie intensivă
● Nitroprusiat de sodiu
● Minoxidil
● Labetalol
● Nifedipină
● Nicardipină
● Nimodipina
● Enalapril
 TRATAMENT DE NM
BAZĂ
● nivel ţintă al TA
- 140-160 / 95-100 mmHg

● blocanţii canalelor de calciu : Nifedipină,

Nicardipină, Nitrendipină, Nisoldipină, Felodipină,
Amlodipina
● beta- blocante: Metoprolol, Atenolol, Propranolol
● vasodilatatoare: Minoxidil
● agonisti alfa2 centrali :Clonidina
IECA şi BRA în NEFROSCLEROZĂ
şi alterarea funcţiei renale
HTA ESENŢIALĂ NM
HTA SECUNDARĂ

NEFROSCLEROZĂ ÎN
AMBII RINICHI
ALTERAREA HEMODINAMICII
GLOMERULARE

↓ flux sanguin AT II
vasoconstricţie
NB AA AE
hialinoză
menţinerea FPRE
NM
necroza fibrinoidă RFG nemodificată
 IECA şi BRA în NEFROSCLEROZĂ
CU ALTERAREA FUNCŢIEI RENALE

IECA BRA
↓ flux sanguin
vasodilataţie
NB AA AE
hialinoză
NM FPRE
necroză fibrinoidă

 RFG LAR sau

LAR/BCR
 NM
TRATAMENT DE
BAZĂ
● Diuretice
– nerecomandate de rutină- reduc volumul
circulant ducând la alterarea hipertensiunii
– indicate la pacienţii cu retenţie hidro-salina
– Diuretice de ansă: Furosemid, Torasemid
● Hemodializa – BCR 5