Patologia Chirurgicala Silviu Constantioniu PDF

SILVIU CONSTANTINOIU
PATOLOGIE
CHIRURGICALÅ
Catedra de Chirurgie Generalå

Spitalul Clinic “Sfânta Maria”
Conf. Dr. Silviu Constantinoiu – coordonator
Colectiv de autori:
Dr. Ioan Nicolae Mate¿ - ªef lucråri
Dr. Adrian Råzvan Mocanu - Asistent
Dr. Rodica Bârlå - Asistent
Dr. Drago¿ Predescu - Preparator
Dr. Daniela Dinu - Preparator
Patologie Chirurgicală
EDITURA UNIVERSITARÅ “CAROL DAVILA”

BUCUREªTI 2000
2
În memoria maestrului meu,

Prof. Dr. Doc. Pavel Simici
3
Cuvânt înainte
Apariţia cursului de chirurgie al catedrei noastre face să reunească de o

manieră unitară o serie de note de curs, material clinic şi referinţe bibliografice
adunate de-a lungul anilor.
Dat fiind faptul că acest material se adresează în special studenţilor în
medicină şi rezidenţilor anului I de specialităţi chirurgicale am considerat
suficientă prezentarea într-o notă atractivă a materialului teoretic, urmând ca
prezentarea iconografică să fie individualizată fiecărui bolnav în cadrul vizitelor
de dimineaţă, contravizitelor sau în cadrul şedinţelor de prezentare a imagisticii
clinicii de la raportul de gardă.
Enormul material teoretic l-am filtrat şi adaptat unui învăţământ modern, cu
o bibliografie autohtonă şi străină strict necesară, prezentând noţiunile de bază
de patologie chirurgicală, fără a “sufoca” cursul cu noţiuni inutile.
Se poate naşte întrebarea de ce un nou curs de chirurgie în condiţiile unei
adevărate “epidemii” de cărţi medicale. Răspunsul se află în uşurinţa studentului
de a urmări un curs la care are acces anterior prin lectură, celui care
conferenţiază rămânându-i sarcina de a accentua capitolele de bază şi de a
“garnisi” expunerea cu date de ultimă oră.
Fără a avea pretenţia de a avea concepţii profund originale faţă de alte clinici
şi cursuri, considerăm totuşi că în anumite zone ale patologiei chirurgicale (cum
ar fi cea a esofagului şi a joncţiunii eso-gastrice) am reuşit să atragem atenţia
asupra unei conduite proprii, care credem că merită a fi publicată.
Doresc să mulţumesc pentru înţelegere şi posibilitatea de apariţie a acestui
curs domnului Rector al U.M.F. “Carol Davila” – Bucureşti, Acad.Prof.Dr.
Laurenţiu M.Popescu, domnului Decan al Facultăţii de Medicină,
Prof.Dr.Eugeniu Ciofu şi domnului manager academic al Editurii Universitare
“Carol Davila”, şef de lucrări Dr.Bogdan Voiculescu.
Conf.Dr.Silviu Constantinoiu
4
Capitolul 1
Istoricul Chirurgiei
Istoricul chirurgiei mondiale

S.Constantinoiu
Chirurgia este o ramură importantă a medicinei în care vindecarea sau

ameliorarea bolilor este consecinţa unui act operator. Termenul provine din
greaca veche (keiron = mână; ergos = lucru; kheirourgia = activitatea efectuată
cu mâna).
Desigur că, întocmai ca şi întreaga medicină şi ştiinţă în general, istoricul
chirurgiei se împleteşte cu istoria apariţiei şi dezvoltării omului. Mai este
important astăzi, în epoca computerelor şi a telechirurgiei să mai studiem
istoricul chirurgiei? Răspunsul este cu siguranţă, da, nu numai pentru a cinsti şi
recunoaşte meritele înaintaşilor noştri dar şi ţinând cont de avertismentul lui
Santayana: "acei care nu ţin minte trecutul sunt condamnaţi să-l repete".
Istoricul american Gert Brieger remarcă influenţa pe care a avut-o chirurgia
asupra dezvoltării societăţii omeneşti, precum şi influenţa societăţii omeneşti
asupra dezvoltării chirurgiei.
Unii autori împart istoricul chirurgiei în două perioade distincte: cea de până
la introducerea metodelor de asepsie-antisepsie şi cea ulterioară; alţii au drept
punct de reper anii în care au apărut tehnicile de anestezie sau cei în care s-au
descoperit antibioticele. Oricum am privi lucrurile, este cert că acumulările din
secolul nostru depăşesc net ca pondere suma descoperirilor tuturor secolelor
anterioare.
Există date şi dovezi care ne arată, fără putinţă de tăgadă, că încă din
antichitate sau chiar din preistoria comunei primitive oamenii au fost preocupaţi
de studiul medicinei şi, în particular, de cel al chirurgiei. Cercetătorii care se
ocupă de paleopatologie au găsit mărturii despre fracturi consolidate corect,
trepanaţii craniene care prezentau ţesut de granulaţie pe marginea orificiului de
trepanare (deci cu supravieţuirea victimelor) încă din comuna primitivă, cu zeci
de mii de ani în urmă. În Europa s-au găsit peste 1000 de dovezi de trepanaţii
preistorice, remarcându-se pe lângă diversitatea lor şi precizia efectuării, cu
evitarea sinusurilor durei-mater importante, a căror lezare ar fi indus hemoragii
5
cu decesul victimei. În ceea ce priveşte scopul pentru care au fost executate,

acesta este doar bănuit, putând fi magic, terapeutic, estetic sau poate punitiv.
Din perioada comunei primitive am mai putea menţiona mutilările sau
automutilările executate preventiv sau curativ.
Chirurgia din antichitate neputându-se baza pe date anatomice foarte solide
se limita la pansamente, circumcizii, castrări, tratamentul plăgilor şi abceselor.
Există date şi dovezi care ne arată cu claritate că oamenii acelor timpuri au fost
preocupaţi de studiul şi progresul medicinei şi, în particular, de cel al chirurgiei.
Papirusuri egiptene datând din anii 1600 î.Hr. (cum este papirusul Edwin Smith,
probabil copiat după o versiune mai veche) dau relaţii privitoare la îngrijirea şi
tratarea plăgilor. Medicina egipteană cuprindea elemente raţional-empirice care
coexistau cu cele magic-religioase. Cu toate că procedura de mumificare care
includea evisceraţia cadavrului era făcută de oamenii din clasa de jos care nu
erau interesaţi de studiul medicinei; îmbălsămarea cadavrelor obliga la o bună
cunoaştere a anatomiei corpului uman.
În India antică exista o bogată legislaţie medicală, ignorată adesea în
scrierile din vest. Susruta descria mai mult de 100 de instrumente medicale:
scalpele, bisturie, ace, etc. Indienii aveau cunoştinţe avansate de chirurgie
plastică, mai ales de chirurgie a piramidei nazale şi a pavilionului urechii; aceste
operaţii practicându-se cu câteva sute de ani î.Hr. În Mesopotamia funcţiona
codul de legi al lui Hamurabi care cuprindea, printre altele, şi o legislaţie
medicală; existau recompense, dar şi pedepse, în funcţie de reuşita sau eşecul
operaţiei de cataractă (!) şi acestea în funcţie de rangul social al pacientului.
În Grecia antică, cu 400 de ani î.Hr., Hippocrat din Kos (circa 460-375 î.Hr.),
considerat "părintele medicinei" trata plăgile, imobiliza fracturile, reducea
luxaţiile (a rămas până astăzi utilizat procedeul care-i poartă numele de reducere
a luxaţiei scapulo-humerale). De asemenea, jurământul lui Hippocrat cuprinde
aspecte deontologice de o uimitoare actualitate. Una din scrierile sale cele mai
interesante intitulată "Despre chirurgie", cuprinde largi relatări despre bandaje.
Romanii au preluat cunoştinţele medicale din Grecia cucerită şi le-au
dezvoltat, mai ales în domeniul chirurgiei de campanie.
Aulus Cornelius Celsus, medic roman enciclopedist vestit al primului secol
d.Hr. a scris un tratat ("De medicina") în mai multe volume, în care descrie şi
semnele inflamaţiei, descriere rămasă valabilă până astăzi (motiv pentru care se
cheamă semnele celsiene ale inflamaţiei). Enciclopedia lui Cornelius Celsus
cuprinde şi calităţile pe care trebuie să le îndeplinească un chirurg: "să fie tânăr
sau aproape tânăr, cu o mână puternică şi sigură, care niciodată nu trebuie să
tremure; el trebuie să aibă mintea ascuţită şi clară." Să recunoaştem cât sunt ele
de actuale şi astăzi şi să ne întrebăm şi câţi chirurgi beneficiază de calităţile
recomandate de Celsus cu 2000 de ani în urmă.
6
Celsus a remarcat marea diversitate a tumorilor, atât ca localizare şi aspect

cât şi ca evoluţie şi prognostic, cu şi fără intervenţie chirurgicală. El opera buza
de iepure, calculii vezicali, varicocelul (pe care nu-l confunda cu hernia, care nu
se aborda chirurgical pe vremea aceea), fimoza, etc.
Se vehiculează ideea că şi autorul "Iliadei" şi "Odisseei", vestitul Homer ar fi
fost medic. De fapt, în antichitate oamenii învăţaţi studiau medicina în mod
obişnuit, aşa cum în Evul Mediu învăţau manierele elegante sau astăzi învaţă să
conducă autoturismul sau să lucreze pe calculator. În antichitate mica chirurgie
era utilizată în mod obişnuit, plăgile, infecţiile, luxaţiile şi fracturile fiind tratate
de către persoane cu o anumită pregătire.
Disecţiile pe cadavre umane efectuate cu 3 secole înainte de Hristos în
Egiptul antic de către reprezentanţii şcolii din Alexandria (Herophil, Erasistrate)
au permis aprofundarea cunoştinţelor anatomice. Aceste studii au permis
cunoaşterea unor detalii asupra anatomiei viscerelor şi a sistemului nervos
central şi aplicarea ligaturilor vasculare.
Medicina din Evul Mediu a făcut puţine progrese şi a fost dominată de
doctrinele lui Galen din Pergam (131-201) inspirate din medicina hipocratică.
Acesta a scris o enciclopedie medicală în 100 de volume care cuprindea
exhaustiv toate noţiunile medicale acumulate până la el. Opera sa a fost
perpetuată în Evul Mediu sub numele de medicină galenică (chiar dacă el n-a
reuşit să înţeleagă circulaţia sângelui, crezând că vasele sanguine sunt pline cu
aer şi că sângele trece prin septul interventricular, concepţie însuşită şi de
marele savant al Renaşterii, Leonardo da Vinci, în ciuda faptului că a înţeles
foarte bine închiderea şi deschiderea valvelor cardiace). Totuşi, şcoala
chirurgicală bizantină a înregistrat anumite progrese, demn de amintit fiind
Oribasius cu a sa Enciclopedie medicală în 72 de volume. Totuşi personalităţile
chirurgicale cele mai cunoscute rămân Aetius din Amida care se ocupă de boala
canceroasă şi Pavel din Egina care, pe lângă studiile legate de cancer, descrie
tehnici originale de cură a herniilor şi hidrocelului. Din secolul al VIII-lea până
la Renaştere un loc aparte îl ocupă medicina arabă. Astfel, Rhases, medic din
califatul arab de Răsărit critică teoria galenică despre hernii, Ali-Abbas descrie
crepitaţia osoasă ca semn important de fractură, iar Abulcasis, chirurg celebru al
epocii dedică ultima carte chirurgiei din a sa Enciclopedie medicală în 30 de
cărţi.
În ceea ce priveşte medicina occidentală am aminti din perioada
prerenascentistă Tratatul de chirurgie scris de Guglielmo da Saliceto în 1275 (de
la şcoala din Bologna) şi care este primul tratat de chirurgie care cuprinde şi un
capitol de anatomie şi mai ales vestita Chirurgia Magna din 1363 a lui Guy de
Chauliac.
După anii 1500 medicina era constituită din medicina academică predată în
facultăţi odată cu teologia, greaca şi latina şi chirurgie, practicată de bărbieri.
7
Cei care erau consideraţi adevăraţii medici purtau haine lungi (robe - longue),
iar chirurgii bărbieri haine scurte (robe - courte). În secolul al XVI-lea bărbierii
chirurgi din Franţa formează "La confrerie de Saint-Côme". Moliere a
ridiculizat pe medicii diplomaţi care recitau versuri bolnavului sau declamau
citate din greacă şi latină şi administrau purgative în timp ce chirurgii bărbieri
câştigau prestigiu prin operarea unor personaje importante (s-au schimbat oare
lucrurile prea mult până în zilele noastre?). Felix l-a operat pe Regele Soare,
Ludovic al XIV-lea, de o fisură anală ridicând prestigiul întregii confrerii.
Dintre bărbierii chirurgi cel mai renumit a fost Ambroise Paré (1510-1590) care
a urmat cursuri de anatomie la Hôtel - Dieu şi a însoţit 4 regi în campanie.
Acesta a preconizat măsurile de antisepsie folosind uleiul fiert în tratarea
plăgilor de război.
La 19 ani Ambroise Paré devine bărbier la spitalul Hôtel-Dieu din Paris. A
scris două cărţi despre chirurgia de război şi obstetrică şi despre ciumă în limba
franceză, într-o perioadă în care limba savantă folosită în Europa era latina. În
1536 primeşte titlul de maestru bărbier chirurg şi este luat de generalul René de
Montejan în campania din Italia. El a redescoperit ligatura vasculară şi
pansamentul cu un lichid cicatrizant format din gălbenuş de ou, ulei de trandafir
şi de terebentină, umanizând chirurgia de campanie. În 1554 obţine la Colegiul
Saint-Côme din Paris titlul de maestru după susţinerea examenului de limba
latină.
În Italia, printre marii chirurgi ai vremii se numără celebrii anatomişti
Gabriello Fallopio, Leonardo Botal, Guido Guidi şi Fabritio d'Acquapendente,
cel ce a descoperit valvele semilunare ale venelor.
În secolul al XVII-lea se distinge în Italia chirurgul Marco Aurelio Severino
care a reuşit să ridice şcoala de chirurgie din Neapole deasupra celei din
Padova.
La Padova s-au efectuat primele disecţii publice, iar marii artişti ai Renaşterii
(Verrochio, Leonardo da Vinci, Michelangelo) au studiat pe ascuns anatomia.
Andreas Vesalius (1514-1564) s-a născut într-o familie de medici la Louvain,
Belgia, a fost educat la Bruxelles şi Paris, după care şi-a terminat studiile
medicale la Padova. El a fost printre primii care a atacat sistemul anatomic şi
fiziologic al medicinei galenice. În ediţia a doua a celebrei sale anatomii "De
humani corporis fabrica" apărută la Basel în 1543 ("Despre alcătuirea corpului
omenesc") susţine cu certitudine că sângele nu poate trece prin septul
interventricular deoarece este foarte gros (în cartea sa apar primele planşe
anatomice executate după disecţii).
De fapt istoricul descoperirilor care au permis înţelegerea circulaţiei sângelui
în organism este foarte interesant. Sistemul vascular şi circulaţia sângelui au
fost incorect cunoscute în antichitate de către egipteni, chinezi şi indieni. În
vestitul papirus egiptean descoperit de către G. Ebers (acelaşi care l-a ajutat pe
8
Champolion să înţeleagă scrierea egipteană) datat din 1550 î.Hr. se susţine că în

corp ar fi 92 de vase care îi dau spiritele pe care le răspândesc apoi în tot
organismul. Vechea medicină chineză (ca şi actuala medicină tradiţională
chineză) punea mare accent pe studiul pulsului, Yang (forţa masculină activă)
putând să-l accelereze, iar Yin (forţa feminină pasivă) să-l încetinească. În
"Canonul medicinii", scriere chineză din timpul dinastiei Han (202 î.Hr.) se
considera inima ca principiul care stăpâneşte corpul, iar sângele, lichidul care
curge în circuit închis şi nu se opreşte niciodată.
Hippocrate din Kos, reprezentantul cel mai de seamă al vechii medicine
greceşti credea că în inimă se află aer care circulă în tot corpul prin artere
(traheea şi bronhiile fiind "arterele", iar vasele sanguine venele).
Arterele erau considerate tot conducte cu aer, datorită faptului că la cadavru
nu se găsea sânge în artere. Dacă Herofil din Alexandria considera că vasele
sunt pline cu sânge, Erasistrate credea că sângele provine din digestia
alimentelor, că se adună în inimă şi de aici se răspândeşte în tot corpul. În Evul
Mediu Fabritio d' Aquapendente Girolamo (1537-1619), profesor de anatomie şi
chirurg la Padova, a descris corect mica circulaţie.
William Harvey (1578-1657), fost elev la Padova al lui Colombo şi Fabritio
d'Aquapendente, preşedintele colegiului medicilor din Londra, a descris
circulaţia sângelui prin studii cu garouri pe care le-a adunat în lucrarea publicată
în 1628 la Frankfurt pe Main "Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis
in animalibus" (Cercetarea anatomică despre mişcarea inimii şi a sângelui la
animale). De la scrierea papirusului Ebers până la scrierea acestei lucrări
trecuseră nu mai puţin de 3 milenii. Când Harvey a murit i s-a ridicat o statuie
cu următoarea inscripţie: "Lui William Harvey nemuritorul - pentru înfăptuirile
geniului său. Colegiul medicilor din Londra i-a ridicat acest monument pentru
că el este acela care a dat sângelui mişcare şi a făcut animalele să se nască. Să
rămână pentru veşnicie preşedintele societăţii, aşa cum a meritat-o".
Marcelo Malpighi (1628-1694) a observat în 1661 la microscop (descoperit
de şlefuitorul de lentile olandez Anthony van Leeuwenhoeck) circulaţia prin
vasele capilare. Unul din marii anatomişti şi clinicieni ai vremii a fost Giovanni
Battista Morgagni, profesor de anatomie la Padova. În lucrarea sa "De sedibus et
causus marborum per anatomen indogatis" apărută în 1761, el insistă ca
observaţiile clinice să fie corelate cu constatările necroptice. A fost prima carte
de anatomie patologică datorată unui profesor de anatomie care a profesat la
Pisa şi Padova timp de 60 de ani.
În secolul al XVIII-lea se aşează pe baze logice cunoştinţele de anatomie,
fiziologie, fiziopatologie, anatomie patologică, chirurgia trăgându-şi seva din
aceste descoperiri. Este perioada când Valsalva constată că o leziune într-o
emisferă cerebrală determină paralizia părţii controlaterale a corpului; începe să
se dezvolte chirurgia oncologică, extirparea unor tumori canceroase este însoţită
9
şi de limfadenectomie regională. Litotomia vezicală se practică prin talie

perineală prin metoda romană a lui Celsus, dar şi prin metoda lui François Calot
de la Hôtel-Dieu, sau prin talia laterală a lui Foubert sau cea lateralizată a
chirurgului călugăr Jacques de Baulieu. Metoda a fost perfecţionată prin talia
bilaterală a lui Dupuytren sau prin talia hipogastrică perfecţionată de Douglas.
La începutul secolului al XIX-lea şcoala engleză de chirurgie ia un mare avânt
prin discipolii săi proeminenţi precum John Bell, Astley Cooper, Charles Aston
Key, William Fergusson, cea franceză prin Guillaume Dupuytren şi italiană prin
Andrea Berlingheri şi ortopedul Francesco Rizzoli. Bazându-se pe studiile
experimentale ale lui Harvey, scoţianul John Hunter a reuşit transplantarea
pintenului de cocoş pe creastă, fiind considerat părintele chirurgiei
experimentale (tot el a descris şi canalul adductorilor care-i poartă numele).
William Hunter (1718-1783) a descris anevrismul arterio-venos şi a introdus
ligatura arterială deasupra anevrismului. Elevul său cel mai strălucit a fost
Astley Patson Cooper (a descris ligamentul pectineal) şi pentru o bună
cunoaştere a anatomiei invita chirurgii în sala de disecţii.
Deja chirurgii din secolul al XIX-lea erau bine pregătiţi din punct de vedere
anatomic, dar adevăratul progres al chirurgiei întârzia să se arate din cauza
lipsei anesteziei şi asepsiei.
La începutul secolului trecut se afirmă cu pregnanţă şi reprezentanţii celor
două mari puteri, americanii Philippe Syng Physick, John Warren, Nathan Smith
şi ruşii I.F.Buş, G.A.Albrecht, I.V.Buialski şi mai ales vestitul chirurg de
campanie N.I.Pirogov (distins în războiul Crimeei).
Descoperirea anesteziei
Operaţiile din Evul Mediu aveau un aspect de adevărată tortură din cauza lipsei
anesteziei, chiar dacă Paracelsus cunoştea efectele anestezice ale tincturii de
opiu (Laudanum) şi ale eterului. Un tânăr medic american din statul Georgia,
Crawford Long a aplicat în 1842 anestezia locală cu eter pentru a extirpa mici
formaţiuni tumorale fără durere. Prima narcoză cu protoxid de azot a încercat-o
Horace Wells în 1844, dar demonstraţia a fost nereuşită. William Thomas Green
Morton, dentist fiind a efectuat la 30 septembrie 1846 prima extracţie dentară
sub narcoză cu eter. Deşi Morton n-a realizat decât o extracţie dentară sub
anestezie prin narcoză (o lună mai târziu John Collins Warren efectuând prima
intervenţie chirurgicală sub acest tip de anestezie) pe inscripţia de pe
monumentul ridicat lui Morton la Boston se poate citi: "William Morton,
inventatorul şi descoperitorul anesteziei prin inhalaţie. Prin el durerea în
chirurgie a fost stăpânită şi desfiinţată. De la el înainte, ştiinţa stăpâneşte
10
durerea". În acelaşi timp obstetricianul englez James Young Simpson a introdus

cloroformul ca anestezic general.
Descoperirea asepsiei şi antisepsiei
Neştiinţa despre existenţa microbilor şi a combaterii lor făcea ca mortalitatea

operatorie prin infecţii să fie mai mare de 60%.
În Budapesta anului 1847, doctorul Ignás Fülöp Semmelweis, fost student la
Viena, care lucra într-o maternitate, a făcut o observaţie interesantă: naşterile
din secţiile unde intrau studenţii care făceau disecţii pe cadavre erau însoţite de
infecţii puerperale într-o măsură mult mai mare decât în secţiile nefrecventate de
studenţi. El a propus ca moaşele să se spele pe mâini cu o soluţie de clorură de
calciu (credea că neutralizează o otravă care intoxică mortal organismul
lehuzei), mortalitatea scăzând vertiginos. Ceea ce este şi mai meritoriu este că el
a făcut această observaţie înainte ca Pasteur să fi descoperit microbii sau Lister
metoda antiseptică. Comunicarea sa făcută la societatea de chirurgie a fost
primită cu multă neîncredere, el fiind destituit ca incapabil. În 1861 îi apare
cartea "Die Aetiologie der Begriff und die Prophylaxie des Kindbettfiebers"
(Etiologia, conceptul şi profilaxia febrei puerperale) care îi aduce oprobiul
public, murind nebun 4 ani mai târziu.
Joseph Lister s-a născut în Essex în 1827 şi a lucrat la Royal Infirmary din
Edinburgh şi Glasgow. În 1865, în Franţa, Louis Pasteur dezvoltă teoria
existenţei germenilor, nefiind foarte clar cum lucrările lui Pasteur au ajuns în
posesia lui Lister. De fapt, în ultima parte a anului 1864 (anul precedent faţă de
care Lister a început să folosească acidul carbolic în plăgi), T.Spencer Wells,
eminent chirurg, a publicat o lucrare în "British Medical Journal" numită
"Câteva cauze ale mortalităţii excesive după operaţiile chirurgicale" în care
suspicionează existenţa germenilor în mediul apropiat plăgii, cauzând supuraţia
plăgii şi septicemia care omora bolnavul. Joseph Lister a preconizat măsurile de
antisepsie recomandând utilizarea fenolului (1867 - "The Lancet") şi mai apoi a
acidului fenic pentru spălarea mâinilor chirurgului, dezinfecţia mesei de
operaţie, a instrumentarului chirurgical şi a plăgilor.
Louis Pasteur (1822-1895) este considerat descoperitorul microbilor. Pasteur
numea microbii fermenţi, termenul de microb (de la "micros", care înseamnă
mic şi "bios", viaţă) fiind introdus de Charles Emmanuel Sédillot. Tot Pasteur a
preconizat şi metode de distrugere a germenilor (fierbere, autoclavare) şi a
recomandat chirurgilor să-şi spele mâinile cu apă sterilă şi să folosească
materiale sterilizate cu aer cald la 130-1500C. În 1859 Chassaignac introduce
drenajul plăgilor cu tub de cauciuc, iar Halsted, în 1889, foloseşte în timpul
actului operator mănuşi de cauciuc sterile. O dată cu lucrările lui Joseph Lister
11
metodele antiseptice se răspândesc rapid în toate centrele chirurgicale

importante dar câştigă teren şi asepsia, datorită lui Felix Terries care foloseşte
pentru sterilizare pupinelul şi autoclavul (apărând aşadar metodele de profilaxie
a infecţiei chirurgicale).
În anul 1884 Halsted şi Reclus au executat primele operaţii sub anestezie
locală, iar în 1899 Bier realizează prima rahianestezie (metodă preluată şi
răspândită de eminentul anatomist şi chirurg român Thoma Ionescu).
Dintre fiziologii care au contribuit foarte mult la progresul chirurgiei
amintim pe celebrul Claude Bernard în Franţa şi Nikolai Vladimirovici Eck în
Rusia (care a studiat anastomoza porto-cavă pe animal). Ar mai fi de amintit în
Germania Rudolf Peter Heidenheim (1834-1897) care a folosit punga gastrică
pentru studiul secreţiei gastrice, el fiind precedat de William Beaumont (1785-
1853) care a studiat secreţia gastrică la un bolnav cu o fistulă gastrică după o
plagă prin împuşcare produsă în 1822 şi care a supravieţuit încă 3 ani.
Progresele chirurgiei în perioada de după descoperirea

anesteziei şi a măsurilor de asepsie–antisepsie
În perioada de după introducerea tehnicilor anestezice şi a adaptării măsurilor de

asepsie-antisepsie ia un mare avânt chirurgia tubului digestiv şi a glandelor
anexe. Rudolf Matas (1860-1957), elev al lui Lister, a fost cel care a introdus
antisepsia în America, apoi şi în Germania. Rudolf Matas a fost cel care a
preconizat cu succes endoanevrismorafia în fistulele arterio-venoase.
Jean Péan, cel care executase în 1863 prima splenectomie, operează în 1878
prima rezecţie antro-pilorică la om, pentru un cancer antro-piloric stenozant, cu
anastomoză gastro-duodenală, dar bolnavul a exitat a patra zi postoperator prin
dehiscenţa suturii digestive şi peritonită generalizată. Prima rezecţie antro-
pilorică practicată cu succes la om a fost raportată de Billroth, la o pacientă de
42 de ani.
L. Rydigier, în noiembrie 1881, a executat cu succes prima rezecţie de
stomac tip Billroth I pentru un ulcer antro-piloric stenozant şi l-a publicat în
februarie 1882 în "Berliner Medizinische Wochenschrift"; editorul responsabil a
comentat laconic, dar şi ironic: "sperăm să fie şi ultimul". N-a fost să fie aşa şi
nu mai departe de 4 ani, în 1885, va propune rezecţia antro-pilorică urmată de
anastomoză gastro-jejunală acelaşi Billroth (Varianta Billroth II). Deja Wölfler
executase prima gastro-enteroanastomoză (fără rezecţie) aşa că apăruseră câteva
tipuri de intervenţii care desfiinţau sau scurtcircuitau bariera pilorică. În
Germania chirurgia s-a dezvoltat prin aportul marelui chirurg Bernard Konrad
von Langenbeck (1810-1887) care a înfiinţat secundariatul în chirurgie şi a
efectuat prima colecistectomie anterogradă în 1882. El a avut doi discipoli
12
străluciţi: Theodor Kocher şi Theodor Billroth. Kocher, care a lucrat în Elveţia,

la Berna, a fost primul chirurg care a luat în 1909 premiul Nobel pentru
tratamentul chirurgical al guşii.
În Statele Unite chirurgia a luat avânt datorită lui William Halsted (1852-
1922), elev al lui Billroth şi Kocher, care a introdus secundariatul după model
german, înfiinţând la Baltimore "Johns Hopkins School", instituţie medicală
celebră. Halsted a avut 17 secundari şi 50 de asistenţi care s-au răspândit în
toată America. El a introdus folosirea mănuşilor de cauciuc sterile în timpul
actului chirurgical şi a fost unul din precursorii chirurgiei oncologice moderne,
operaţia sa de mamectomie cu limfadenectomie în cancerul de sân fiind de
actualitate şi astăzi. Neurochirurgia a început şi s-a dezvoltat în S.U.A. o dată cu
lucrările lui Harvey William Cushing (1869-1939) (elevul lui Halsted) instruit
iniţial în chirurgia generală.
Întreaga dezvoltare a chirurgiei a fost decisiv influenţată şi de activitatea
ştiinţifică foarte bogată a marelui patologist Ludwig Karl Virchow (1821-1902).
Nume de notoritate în chirurgia din S.U.A. au fost şi cele ale fraţilor Charles şi
William Mayo care au înfiinţat vestita Mayo Clinic în Rochester, statul
Minnesota. În 1943, bazându-se pe datele recente de fiziologie gastrică, Lester
Dragstedt a introdus vagotomia în tratamentul ulcerului duodenal.
În ceea ce priveşte chirurgia cardiacă, cea experimentală are o vechime de
mai bine de 100 de ani, M.H.Block, chirurg german, publicând un raport despre
plăgile cordului în 1882 şi descriind, cu succes, suturi de inimi la iepure.
Rezistenţa faţă de abordul chirurgical al cordului a fost foarte mare, chiar
marele Billroth exprimându-se că: "un chirurg care va încerca astfel de operaţii
va fi lipsit de respectul colegilor săi".
În 1928 Elliot Cutler şi Claude Beck contabilizează numai 12 cazuri de
chirurgie valvulară, cu rezultate descurajante, mortalitatea fiind de 83%. Unul
din marii chirurgi toracici ai vremii a fost Ferdinand Sauerbruch, care lucra în
clinica profesorului său Mikulicz din Breslau, căruia, pe fondul unei involuţii
senile numai moartea i-a smuls bisturiul din mână. Metodele de hipotermie
controlată şi circulaţie extracorporeală, prin lucrări începute încă înainte de al
II-lea război mondial au fost puse la punct de John H.Gibbon în S.U.A.,
chirurgia cardiacă luând un avânt deosebit prin C.Walton Lillehei, Clarence
Dennis, George Crile şi Alfred Blalock. Acesta din urmă a studiat cauzele şi
tratamentul şocului la Vanderbilt University. După venirea sa la Johns Hopkins
la începutul anului 1940, cooperarea cu departamentul de pediatrie (cu Edward
A.Park şi Helen Taussig) a dus la punerea la punct a unor metode chirurgicale
de tratament în tetralogia Fallot ("boala albastră").
Desigur că vorbind de chirurgia cardio-vasculară nu putem să nu amintim pe
celebrul Michael De Bakey din Houston. În 1934 el a descris primul pompa cu
care se va pune la punct circulaţia extracorporeală. A efectuat cercetări foarte
13
valoroase privind tratamentul anevrismelor toracice şi abdominale, (incluzând

complicata rezecţie a arcului aortic) precum şi asupra protezelor vasculare. El a
efectuat şi prima endarterectomie de carotidă cu succes în 1953 şi primul by-
pass cu safenă pentru ocluzia arterelor coronare în 1964.
Chirurgia din a doua parte a secolului XX va deveni în centrele universitare
semiologie chirurgicală ca disciplină de învăţământ şi chirurgie abdominală, ca
practică.
Chirurgia primei jumătăţi a secolului nostru a fost profund marcată de opera
a doi chirurgi francezi, amândoi făcând cinste şcolii de medicină şi chirurgie din
Lyon: René Leriche şi Alexis Carrel. Despre cel de-al doilea o să vorbim cu
prilejul chirurgiei de transplant datorită impactului cercetărilor sale asupra
acestui domeniu al chirurgiei.
René Leriche s-a născut la Roanne la 12 oct.1879 într-o familie de medici.
Deşi a studiat retorica, apoi s-a înscris la şcoala de ofiţeri de la Saint-Cyr,
disciplina militară neplăcându-i se orientează către filozofia religiei. Adevărata
vocaţie şi-a găsit-o desigur studiind medicina fiind extern provizoriu în serviciul
de chirurgie al lui Poncet unde l-a întâlnit pe Alexis Carrel ca intern.
Împreună cu Paul Cavaillon a înfiinţat în 1909 revista "Lyon chirurgical"
care fiinţează şi astăzi. În timpul primului război mondial a studiat îndeosebi
fracturile, împreună cu Paul Lecene şi Albert Policard, fiind interesat de
procesul de osteogeneză. Abia în 1919 (la 39 de ani!) a devenit chirurg al
spitalelor, din 1920 lucrând benevol în clinica lui Emile Wertheimer, descriind
în 1923 sindromul de obliterare a bifurcaţiei aortice care-i poartă numele şi a
făcut prima simpatectomie pericarotidiană internă şi neurectomie
sinocarotidiană. În noiembrie 1924 a fost numit profesor de clinică chirurgicală
la Strasbourg. În 1913 a făcut o călătorie în S.U.A. şi l-a vizitat pe Halsted la
Baltimore, fiind impresionat de tehnica desăvârşită şi rezultatele acestuia. În
1932 a revenit la Lyon ca şef de clinică chirurgicală. În 1945, la propunerea lui
Gustave Roussy (1874-1948) a fost ales membru al Academiei Franceze.
Leriche apreciază cu clarviziune atât virtuţile chirurgiei (1) chirurgia este
umană pentru că tratează la fel pe bogaţi şi săraci; 2) chirurgia este
conştiincioasă: ea caută interesul bolnavului şi nu precupeţeşte munca
chirurgului; 3) chirurgia este în progres continuu) cât şi defectele chirurgiei (1)
este prea manuală; va trebui să se aprofundeze patologia; 2) nu este destul de
biologică; trebuie să se aprofundeze viaţa ţesuturilor; 3) este prea
compartimentată, pe state, pe oraşe. Leriche a militat pentru schimbul de păreri
şi de observaţii operatorii, făcând peste 70 de călătorii în interes profesional în
ţările Europei, Americii de Nord şi de Sud, fiind impresionat de modestia
celebrului chirurg cardio-vascular Alfred Blalock pe care l-a vizitat în 1929 la
Nashville şi care i-a şters ghetele pe care Leriche le-a lăsat la uşa biroului din
clinică. El era de părere că un bun chirurg trebuie să aibă pe lângă solide
14
cunoştinţe de anatomie şi noţiuni de fiziologie şi, mai ales, de fiziopatologie

(termen creat de el însuşi).
Opera lui René Leriche este foarte vastă, el ocupându-se cu mari merite de o
diversitate de domenii: formarea calusului, de osteoliză, de rolul ligamentelor şi
al inervaţiei lor, de suprimarea reflexelor nociceptive prin blocaj novocainic, a
studiat nevroamele, hipertensiunea arterială, ulcerul peptic postoperator,
arteriopatiile, flebitele, a descris "boala postoperatorie" şi necesitatea ca
bolnavii gravi să fie îngrijiţi în saloane special dotate, numite săli de reanimare.
Desigur că lista personalităţilor chirurgicale prezentate până acum este
incompletă şi poate nedreaptă. Fiind greu ca într-un spaţiu limitat tipografic să
nu uiţi fiecare contribuţie valoroasă, selectăm din "istoria medicinii universale"
o seamă de mari chirurgi ai ultimului secol: din Franţa: J.Lucas Championiere,
E.A.Quénu, F.Legeu, E.Forgue, L.Ombrédanne, P.A.Mathieu, A.Gosset,
B.J.Cunéo, H.J.Mondos; din Germania: V.Bruns, R.von Volkmann, W.Roser,
K.Thiersch, F.von Esmarch, A.Th.von Middeldorph, J.N. von Nussbaum; din
Austria: V.Czerny, R.Gersung, F.Trendelenburg, W.Körte, H.Kehr, E.Lexner;
din Marea Britanie: J.E. Ericksen, W.Mc Cormac, F.Treves, A.Lane; din
Ungaria: I.Polya; din Polonia: I.Mikulicz; din Italia: L.Appia, R.Gritto,
G.Corradi, E.Bassini, A d'Antona, G.F.Novaro, V.Putti; din Spania: A.San
Martin, J.Ribera; din Elveţia: L.G.Courvoisier, J.L.Reverdin, F.de Quervain; din
Belgia: A.Mathysen, J.P.van de Loo, A.Lembotte; din Rusia: N.V.Sklifosovschi,
N.A.Veliaminov; A.A.Bobrov, P.I.Diakonov, V.P.Filatov, A.V.Vâşnevschi,
A.A. Vâşnevschi, S.S.Iudin, I.I.Djanelidze; din Canada: Norman Bethune; din
S.U.A.: W.W.Keen, Ch.Mc Burney, R.Abbe, Charles şi William Mayo (care au
înfiinţat celebra Clinică Mayo din Rochester, Minnesota), Wangensteen
(evident că şi această înşiruire este incompletă).
Istoricul chirurgiei de transplant
Încă din epoca bronzului au fost găsite cranii trepanate la care lipsa de substanţă
osoasă a fost acoperită cu fragmente de alt os. În Egiptul antic, Roma antică şi în
America civilizaţiei precolumbiene s-au descoperit cranii cu dinţi implantaţi. În
India antică, în jurul anului 700 î.Hr. se efectuau transplantări de pavilion de
ureche şi nas cu piele recoltată de pe fese.
În Evul Mediu, papa Inocenţiu al VII-lea a murit după ce i s-a făcut
transfuzie de sânge de la doi copii. În secolul al XVIII-lea, scoţianul John
Hunter a reuşit transplantări de dinţi, iar spre sfârşitul secolului al XIX-lea,
Ollier, în Franţa, şi Tiersch, în Germania, au publicat rezultate favorabile ale
grefelor epidermice. În secolul al XVI-lea chirurgul italian Gasparo Tagliocozzi
15
folosea metode de rinoplastie din timpul Renaşterii pentru repararea leziunilor

provocate de lepră, sifilis sau de tratamentul cu mercur.
Un domeniu în care medicina şi biologia a fost cel al culturilor de celule şi
ţesuturi la începutul secolului XX, Ross G.Harrison născut în Germantown
lângă Philadelphia în 1870, a fost unul din studenţii străluciţi de la Johns
Hopkins University după care în 1907 a venit la Yale, an în care publică studiile
care sunt considerate germenele culturilor tisulare moderne, cercetări continuate
de Burrows la Rockefeller Institute. Încă din anul 1910 Alexis Carrel a observat
că autotransplantele de rinichi reuşesc, dar homotransplantele nu. Alexis Carrel
(1873-1944) plecat din Lyon unde a fost coleg cu René Leriche, a ajuns în
S.U.A., iar cercetările sale au fost încununate în 1912 cu primul premiu Nobel
pentru America. Alexis Carrel s-a născut la Saint-Fois-les Lyon, un sat în
apropiere de Lyon, la 28 iunie 1873. Tatăl lui Alexis moare tânăr şi mama sa
rămâne văduvă la 25 de ani, cu 3 copii cărora le-a asigurat o educaţie
desăvârşită. În 1890 reuşeşte la Facultatea de Medicină din Lyon, devenind
extern prin concurs (unde a lucrat, printre alţii, în serviciul lui Launois) şi intern
prin concurs în serviciul profesorului Poncet (unde s-a întâlnit cu René Leriche,
care era extern). A lucrat ca preparator de anatomie al celebrului Jean Testut,
din 1899 devenind prosector. Alexis Carrel avea un talent chirurgical ieşit din
comun, fiind discipolul lui Louis Farabeuf şi a cunoscut tehnica suturilor de la
Mathieu Jaboulay şi Brian. Plecarea sa din Franţa în America este legată de mai
multe evenimente: unul dintre ele a fost eşecul la concursul de ocupare a unui
post de şef de clinică; altul a fost plecarea tinerilor iezuiţi în Canada care l-au
rugat să le ţină cursuri; a doua oară a picat la concursul de şef de clinică la
Lyon; al patrulea motiv a fost publicarea în presă a unui caz de peritonită TBC
vindecată la Lourdes, care a reuşit să deranjeze atât clerul cât şi casta
chirurgilor. Ajuns iniţial la Montreal, plecă la Chicago câteva luni, după care
ajunge la "Johns Hopkins University" din Baltimore unde îl va cunoaşte pe
marele neurochirurg Harwey Cushing. Din 1906 îl găsim la institutul
Rockefeller după ce Flexner citise în revista "Science" un articol al lui Carrel
privitor la transplantarea rinichiului pe carotidă şi jugulară, ureterul vărsându-se
în esofag. Aici a pus la punct suturile vasculare, a transplantat intestinul
împreună cu mezenterul, a transplantat în masă cordul şi pulmonul unei pisici de
o săptămână la gâtul unei pisici adulte, a transplantat la pisică ambii rinichi
împreună cu aorta şi cava. Spunea despre el însuşi: "sunt creator de tehnici care
vor fi folosite mai târziu la om". În 1910 a început la Rockefeller Institute
culturile de ţesuturi (Ross Harrison încercase înaintea lui, dar n-a reuşit să ţină
în viaţă culturile). Carrel a introdus în vase speciale ca mediu nutritiv, celulele
provenite din inima unui embrion extras din ou, toate manevrele fiind sterile.
Culturile din inima embrionului făcute de el în 1912 erau în viaţă după 40 de
ani! În 1912 i s-a decernat premiul Nobel pentru medicină. Nerenunţând la
16
cetăţenia franceză, în 1914 a primit ordin de mobilizare, plecând în Franţa, a

fost impresionat de numărul mare de răniţi morţi din cauza gangrenei gazoase.
Aici, la spitalul de la Compiegne, finanţat de Rockefeller, împreună cu chimistul
Henry Dackin a iniţiat irigarea plăgilor cu soluţie de hipoclorit, plăgile de război
devenind curate, perminţând chiar şi suturi secundare.
Rugat fiind de unul din rarii lui prieteni adevăraţi (avocatul de origine
franceză dr.Frederic Courdet) să scrie o carte despre om, a scris celebra
"L'Homme, cet inconu" (Omul, fiinţă necunoscută); cartea apărută în 1936 a fost
tradusă în 18 limbi.
Lucrările lui Alexis Carrel au fost fundamentale pentru dezvoltarea
chirurgiei cardio-vasculară şi, mai ales, a celei de transplant. Studii esenţiale
pentru înţelegerea incompatibilităţii tisulare a efectuat celebrul imunolog şi
serolog austriac Karl Landsteiner care a descris sistemul antigenic ABO al
hematiilor.
Transplantul renal
Prima homogrefă cu rinichi de la cadavru a fost executată în 1936 de Voronov,
la un bolnav cu intoxicaţie acută cu mercur, dar grefa n-a reuşit. Cel care a
executat prima grefă renală reuşită a fost Murray, în 1954, între gemeni
monozigoţi. În anul 1961 s-a folosit la om ca imunosupresor azatioprina, iar din
1967 Thomas Starzl a utilizat serul antilimfocitar. În anii 1960-1972 s-a votat în
S.U.A. legea donatorilor de organe "Anatomical Gift Act" care permitea
transplantarea în 50 de state.
Transplantul cardiac
Istoricul transplantului cardiac cuprinde 3 perioade distincte. Prima etapă (1905-
1951) se caracterizează prin executarea transplantelor cardiace heterotopice (se
transplanta inima unui căţel pe carotidele şi jugularea unui câine adult).
Supravieţuirea în aceste cazuri era minimă, de numai 2 ore. A doua perioadă se
întinde pe perioada 1951-1960 în care transplantul experimental se executa
ortotopic la animal. Ultima perioadă începe cu anul 1960 când Lower şi
Shumway au reuşit primul transplant ortotopic la câine folosind circulaţia
extracorporeală. Primul transplant cardiac la om a fost făcut de Haedy în 1964,
implantând inima unui cimpanzeu la un bolnav de 68 de ani, cu şoc cardiogen,
inima funcţionând doar o oră (cordul era prea mic pentru a face faţă circulaţiei
la om).
O zi de referinţă în istoria chirurgiei este cea de 3 decembrie 1967, când
şeful secţiei de chirurgie de la Spitalul "Groote Schur" din Cape Town, Africa
de Sud, Christian Barnard, a transplant inima unei femei de 24 de ani, decedată
într-un accident de circulaţie în pieptul unui bolnav de 54 de ani, (Phillipe
Blaiberg) care suferea de miocardoscleroză şi ateroscleroză coronariană, cu
17
insuficienţă cardiacă severă. Cu toate că bolnavul a murit la 18 zile postoperator

în urma unei duble pneumonii, Barnard a repetat operaţia la 2 ianuarie 1968 la
un bolnav de 59 de ani care va supravieţui timp de 2 ani de la transplant. De
atunci s-au executat foarte multe transplanturi cardiace în lume, cu supravieţuiri
considerabile, un loc aparte ocupând şi implantarea unei inimi artificiale create
de biologul Jarvis de către profesorul William de Vries, şeful catedrei de
chirurgie toracică de la universitatea din Salt Lake City din California.
Transplantul hepatic
A dat rezultate foarte bune, cu supravieţuiri îndelungate. Pionierul transplantului
hepatic este chirurgul american Thomas Starzl, iar transplantările ortotopice dau
cele mai bune rezultate.
Thomas Starzl a fost şi unul din pionierii transplantului de rinichi, iar
eforturile sale şi ale echipei sale în ceea ce priveşte tehnica transplantului de
ficat şi a reacţiei de respingere a grefei de către gazdă au fost răsplătite prin
faptul că Pittsburgh a devenit un centru de referinţă al transplantării hepatice.
Cartea sa autobiografică "The Puzzle People - Memories of a transplant
surgeon" - ("Oamenii mozaic - memoriile unui chirurg de transplant") apărută în
1992 şi tradusă în 1996 şi la noi este o frescă excepţională a vieţii ştiinţifice
medicale şi în special, chirurgicale, din S.U.A.
Transplantul pulmonar
Primele homotransplante pulmonare s-au făcut experimental pe câine, de către
Demihov, înainte de 1940. Prima homogrefă pulmonară umană reuşită a fost
executată de către James Hardy în 1963.
Transplantul pancreatic
Primele încercări de transplant pancreatic au fost făcute încă din 1892 de către
rusul Oscar Minkowski. Prima transplantare pancreatică şi renală la om a
efectuat-o Kelly în 1967, după transplantare folosind imunosupresoarele.
Este de remarcat că în ultima vreme chirurgia transplantului de organe
implică pe lângă virtuozitate tehnică, cunoştinţe de imunologie, condiţii tehnice
şi organizatorice deosebite şi o dimensiune etică. Chirurgia de transplant a luat
un mare avânt o dată cu perfecţionarea mecanismelor de combatere a rejetului
grefei, dezvoltarea ei având loc în era ciclosporinei A. Probabil însă că viitorul
aparţine organelor artificiale miniaturale, în condiţiile în care apar tehnici de
intervenţii chirurgicale perinatale şi ia fiinţă medicina eminamente profilactică,
ingineria genetică.
Trebuie să ţinem seama că în această dezvoltare formidabilă a chirurgiei,
actul chirurgical îşi păstrează o dimensiune etică şi deontologică aparte.
18
Istoricul chirurgiei endoscopice
De la prima colecistectomie laparoscopică (realizată de Mouret în 1987) n-au

trecut decât 12 ani şi această nouă tehnologie a revoluţionat chirurgia sfârşitului
de mileniu. De la această intervenţie chirurgicală (care realizează acelaşi scop
dar cu alte mijloace şi care a devenit procedeul de elecţie al colecistectomiei în
ţările avansate) gama operatorie miniinvazivă s-a extins către abordul
laparoscopic sau endoscopic al căii biliare principale, către apendicectomia
laparoscopică, herniorafia laparoscopică, splenectomia laparoscopică, rezecţiile
de intestin sau colon, chirurgia ginecologică, chirurgia toracoscopică, etc.
Desigur că acest salt calitativ s-a putut efectua prin acumulări şi achiziţii de-a
lungul vremii şi este fascinant să citeşti manuscrisele pionierilor endoscopiei şi
chirurgiei endoscopice. Deşi medicii din timpuri străvechi au utilizat
examinarea endoscopică, ea poate fi luată propriu-zis în consideraţie abia după
anul 1800.
În evoluţia examinării endoscopice din ultima sută de ani, sunt 3 momente
care au marcat-o decisiv:
- descoperirea becului cu lumină incandescentă de către Thomas Edison şi
dezvoltarea sistemului de lentile în anii 1870-1880;
- anii 1950-1960 sunt importanţi pentru descoperirea sistemului de cablu de
lentile (Hopkins) şi pentru inventarea transmisiei luminii reci prin fibre optice;
- introducerea computer chip video camera.
Istoria timpurie a endoscopiei (400 î.Hr.-1805 d.Hr.)

O metodă endoscopică a fost descrisă pentru prima dată de "părintele
medicinei", Hippocrate, în Grecia antică (460-375 î.Hr.), care descrie şi
foloseşte speculul rectal. Primul specul ginecologic datează din aceeaşi
perioadă. Principalele probleme cu care se confruntau "endoscopiştii" acelor
vremuri erau lumina inadecvată şi o penetraţie insuficientă în cavităţile de
examinat (probleme cu care, de fapt, endoscopia se va confrunta mai bine de
2000 de ani!).
Medicina romană a produs instrumente cu care se examinau cavităţile
naturale: în timpul excavaţiilor oraşului antic Pompei distrus de o explozie
vulcanică în anul 70 d.Hr. s-a descoperit un foarte eficient specul vaginal
trivalv. Archigenes, un medic sirian care a practicat medicina la Roma între anii
95-117 d.Hr. inventează un specul vaginal original şi descrie poziţia pacientei şi
a medicului pentru examinare. Soranus, un efezian care a practicat obstetrica la
Roma în acelaşi timp folosea alt tip de specul vaginal. În Talmudul babilonian,
compendiul scrierilor rabinice completat în jurul anilor 500 d.Hr. menţionează
procedeul numit "siphopherot" prin care inserţia în vagin a speculului era mai
puţin dureroasă şi se putea examina direct colul uterin.
19
Avicenna (980-1037), reprezentant de seamă al medicinei arabe, medic şef la

spitalul din Bagdad folosea lumina reflectată de o oglindă pentru examinarea cu
speculul vaginal, metodă introdusă probabil de medicul arab Abulkasim (936-
1013) în jurul anului 1000. Surse mai sofisticate de lumină au fost imaginate în
timpul Evului Mediu târziu şi al Renaşterii. În 1587 Giulio Caesare Aranz a
aplicat pentru prima dată examinarea medicală în camera obscură.
În anul 1600 Peter Borell din Castres, în Franţa, a imaginat o oglindă
concavă pentru a focaliza lumina asupra obiectivului de examinat. În secolul
următor ginecologul Arnaud adaptează un fel de mică lanternă folosită de hoţi şi
spărgători pentru a lumina colul uterin în timpul examinării cu speculul vaginal,
descriind inovaţia sa în "Mémoires Gynécologiques" în 1768.
Epoca modernă a endoscopiei (din 1805 până în prezent)

Philipp Bozzini (1773-1809) este cel de care se leagă naşterea endoscopiei
moderne, marea problemă a iluminării inadecvate fiind rezolvată prin
descoperirea "Lichtleiter" sau a conductorului de lumină. Bozzini a folosit un
endoscop în care razele de lumină sunt direcţionate către cavităţile naturale ale
organismului şi redirecţionate către ochiul examinatorului. Rivalii profesionali
şi politici din Viena ai lui Bozzini au urmărit compromiterea acestei ingenioase
invenţii. Faptul nu este de mirare, reacţia acestora nefiind prea departe de cea a
multor medici din zilele noastre care au primit cu mult scepticism şi neîncredere
chirurgia laparoscopică. În America, John D.Fisher (1798-1850) din Boston
descrie un instrument cu care examina vagina, ulterior chiar uretra şi vezica
urinară, inspirat după endoscopul lui Bozzini şi Segalas (Pierre Solomon
Segalas - 1792-1875, inventatorul unui speculum uretro-cistic).
În 1853 Antonin Desormeaux (1815-1881) introduce un nou tip de endoscop
prezentat la Academia de Ştiinţe pe 29 noiembrie 1855, şi la care razele de
lumină erau reflectate în interiorul endoscopului printr-un sistem de oglinzi.
Investigaţiile clinice ale lui Desormeaux s-au putut efectua doar după numirea
sa ca chirurg la spitalul Necker din Paris, în 1862; aici el diagnostichează şi
tratează boli urologice la numeroşi pacienţi cu ajutorul endoscopului său, rodul
muncii sale fiind monografia "De l'endoscopie" publicată în 1865.
Cercetările pentru o sursă de lumină mai intensă au continuat şi, în 1867,
Julius Bruck, un dentist din Breslau, inventează prima sursă internă de lumină
pentru aparatul său de "stomatoscopie", folosind o ansă de platină adusă la
incandescenţă de către curentul electric (aceasta prezenta un risc ridicat de
arsuri ale ţesuturilor examinate, de aceea a folosit un jet de apă pentru răcire,
dar cu o creştere considerabilă a preţului aparatului său). Progresele ulterioare s-
au bazat pe sistemul de încorporare a lentilelor în endoscop şi pe descoperirea
becului incandescent.
Maximilian Nitze (1846-1906) este inventatorul cistoscopului cu o serie de
lentile, endoscop ale cărei caracteristici le publică în 1879 în "Wiener
20
Medizinische Wochenschrift"; principala ameliorare a aparatului era o sursă de

lumină internă, fără umbre. El a colaborat cu Reinecke, un optician berlinez,
perfecţionând un sistem de lentile compus din 3 elemente: 1) lentila obiectiv; 2)
lentila de inversiune a imaginii; 3) lentila ocular. Problema iluminării a rezolvat-
o folosind o ansă de platină adusă la incandescenţă (asemănător lui Bruck) care
era răcită printr-un curent de apă. Cu ajutorul lui Josef Leiter, un creator de
instrumente din Viena, a realizat un cistoscop de uz clinic, model găsit în
catalogul medical vienez publicat în 1880.
Un impact deosebit asupra dezvoltării endoscopiei l-a avut descoperirea
becului incandescent de către Thomas Edison în octombrie 1879. Numai 4 ani
mai târziu, Newman din Glasgow descrie o versiune miniaturizată a becului
incandescent pe care a folosit-o la un cistoscop, becul fiind plasat în canula care
era introdusă în vezica urinară.
Josef Leiter a luat prima dată contact cu o lampă electrică în 1883 la
Expoziţia Internaţională Electrică de la Viena. El a miniaturizat becul şi l-a
încorporat în capătul distal al endoscopului, introducând acest sistem în 1886,
eliminând ansa de platină şi sistemul de răcire cu jet de apă. Independent de
Leiter, Nitze în 1887, a folosit cistoscopul său cu bec incandescent miniatural.
Istoricul chirurgiei miniinvazive
Georg Kelling, chirurg din Dresda, este cel care a făcut prima laparoscopie
experimentală introducând un cistoscop în abdomenul unui câine viu, înaintea
celui de-al 73-lea Congres al naturaliştilor şi medicilor germani de la Hamburg,
din 23 septembrie 1901. El a numit procedeul celioscopic şi l-a descris în
raportul publicat în "Münchener Medizinische Wochenschrift" în ianuarie 1902.
Kelling a anesteziat o mică zonă din peretele abdominal şi a introdus acul de
puncţie Fiedler, prin care a pompat aer filtrat prin comprese sterile pentru a
produce pneumoperitoneul. În acel loc a introdus cistoscopul lui Nitze, putând
vedea viscerele din cavitatea peritoneală şi a luat probe bioptice printr-un al
doilea trocar. El considera aderenţele intraabdominale o contraindicaţie pentru
acest procedeu.
În anul 1910 Hans Christian Jacobaeus (1879-1937), profesor de medicină la
Institutul Carolina din Stockholm, Suedia, a raportat prima laparoscopie şi
toracoscopie la om. El descrie mai multe cazuri de laparoscopie şi două cazuri
de toracoscopie în octombrie 1910 în articolul "În ceea ce priveşte posibilitatea
utilizării cistoscopului în examinarea cavităţilor seroase" publicat în
"Müncherer Medizinische Wocheschrift". Kelling îi răspunde două luni mai
târziu în aceeaşi revistă, disputându-şi întâietatea cu Jacobaeus şi afirmând că a
făcut celioscopie la 2 oameni între 1901-1910 (dar el a făcut greşeala să nu
21
publice aceste cazuri). O altă confuzie apare tocmai din Sankt-Petersburg, de la

ginecologul rus Dimitri Oscarovici Ott, care este creditat de unii ca făcând
prima laparoscopie cu ajutorul unei mici incizii în peretele abdominal anterior,
prin care a introdus un specul şi a inspectat cavitatea peritoneală cu un tub
prevăzut cu un sistem de oglinzi şi un bec incandescent.
În 1911 Jacobaeus a raportat experienţa sa pe 115 laparoscopii şi
toracoscopii la 72 de pacienţi, 45 dintre ei cu probleme abdominale şi 27 cu boli
pleurale (numai un pacient din cei 72 a prezentat o complicaţie hemoragică).
Mai târziu, el a utilizat toracoscopia pentru evaluarea şi tratamentul
tuberculozei, lizând aderenţele pleurale pentru a produce pneumotoraxul
artificial şi a pune în repaus plămânul bolnav (metoda a cunoscut o răspândire
extraordinară, în sanatoriile TBC bolnavii utilizând termenul "Jacobaeus" în
sens substantival, definind adezioliza şi pneumotoraxul artificial).
În 1913 medicul francez Rosenthal, comentând opera lui Jacobaeus, aprecia
valoarea laparoscopiei dar gândea că toracoscopia are o importanţă mai mare,
deschizând un nou câmp de atac, în timp ce laparoscopia este în competiţie cu
tradiţionala laparotomie exploratorie.
H.C.Jacobaeus a fost un cercetător conştiincios, neobosit şi corect, la
moartea sa, Sven Ingvar a spus: "Jacobaeus a posedat o mare capacitate de
muncă, o planificare minuţioasă în execuţie, independenţă şi originalitate în
interpretarea observaţiilor făcute".
În S.U.A. prima laparoscopie a fost realizată în 1911 de către Bertram
M.Bernheim, chirurg la Johns Hopkins School (independent de lucrările lui
Kelling şi Jacobaeus).
Dezvoltarea laparoscopiei şi toracoscopiei în următoarele decenii a cuprins 3
specialităţi: gastroenterologia, ginecologia şi bolile toracice. B.H.Orndoff,
internist din Chicago, raportează prima serie mare de peritoneoscopii în S.U.A.,
folosind un trocar piramidal ascuţit şi utilizând fluoroscopia cu care a scăzut
evident riscul lezării viscerelor abdominale cu trocarele sau instrumentele. Mulţi
cercetători au realizat că utilizarea pneumoperitoneului era crucială în succesul
examinării laparoscopice. La început, acele folosite induceau dureri mari la
locul de inserţie şi nu exista un consens în a folosi aer filtrat, oxigen sau alt tip
de gaz. Odată realizat, pneumoperitoneul era dificil de menţinut, producându-se
o pierdere de gaz între canulă şi laparoscop.
În anul 1938 Janos Verres, în Ungaria, introduce în clinică acul care-i poartă
numele pentru drenarea ascitei şi a aerului din torace. Cel care a recomandat
bioxidul de carbon pentru insuflarea gazoasă a cavităţii peritoneale a fost
Richard Zollikofer, din Elveţia, într-un articol publicat în 1924.
Laparoscopia terapeutică
22
C.Fervers, chirurg general din Germania, este primul care raportează adezioliza
intraabdominală laparoscopică în anul 1933. În America, Ruddock, colaborând
cu American Cystoscope Manufacturers Inc. (ACMI) a utilizat sistemul oblic de
vedere propus de Kalk. El a imaginat acul de pneumoperitoneu, canula şi
trocarul, aspiratorul şi instrumentele de biopsie.
După al II-lea război mondial laparoscopia ia o dezvoltare impetuoasă
datorită ginecologilor europeni. Raoul Palmer, la Paris, a utilizat culdoscopia
pentru studiul infertilităţii. H.Frangenheim din Konstanz, Germania, încă din
anii 1950 a descris şi folosit mai multe instrumente de laparoscopie şi introduce
prototipul modern al insuflatorului de bioxid de carbon. În 1954 profesorul
Harold Hopkins şi studentul său N.S.Kapany realizează fibroscopul care
transmite imaginea prin fibre de sticlă printr-un tub flexibil (comunicare făcută
în revista "Nature"). Basil Hirschowitz îi vizitează pe Hopkins şi Kapany la
Colegiul Imperial din Londra şi în 1956 construieşte fibrogastroscopul flexibil
pe care-l comunică la American Gastroscopic Society în luna mai a anului 1957.
Chirurgia miniinvazivă endoscopică a joncţiunii coledoco-oddiene începe o
dată cu anii 1968-1970, când Oi, Takagi şi McCune realizează
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP), următorul pas fiind
sfincterotomia endoscopică retrogradă (Kawai, Classen, 1974-1975) şi abordul
miniinvaziv retrograd al căii biliare principale.
Un salt important s-a produs în 1985 prin producerea primului computer chip
video camera de către Circon Corporation, cu proiectarea imaginii color pe un
monitor color.
În 1985 Charles Filipi şi Fred Mall realizează prima colecistectomie
laparoscopică la câine. După introducerea microcamerei siliconate, Phillippe
Mouret în 1987, la Lyon, realizează prima colecistectomie laparoscopică la om.
Alţi chirurgi curajoşi, Petelin şi Phillips, abordează explorarea laparoscopică a
căii biliare principale. Dekok a realizat prima apendicectomie laparoscopică
asistată în 1977; el a disecat apendicele utilizând laparoscopul şi a extras
apendicele din abdomen utilizând o minilaparotomie. Semm a raportat prima
apendicectomie exclusiv laparoscopică cu ligatura mezoapendicelui cu nod
extracorporeal şi ligatura bazei apendicelui cu un nod Roeder. Cel care a realizat
prima apendicectomie laparoscopică pentru apendicită acută a fost Patrick
O'Regan, chirurg general la Vancouver, British Columbia, la University
Hospital, Shaughnessy Site.
De la cura operatorie a herniei inghinale a lui Bassini din 1884, numeroşi
chirurgi au inventat diferite procedee de ligatură înaltă a sacului herniar şi de
întărire a peretelui abdominal. În 1982 Ger raportează prima hernie inghinală
operată laparoscopic folosind un stapler. El a utilizat calea deschisă de abord şi
a utilizat laparoscopul pentru a ghida aplicarea clipurilor de oţel. Shultz şi
Corbitt în 1990 folosesc tehnica "mesh plug" inserând proteza în spaţiul
23
properitoneal. Edward Phillips şi Jean Dulucq au aplicat calea laparoscopică

properitoneală utilizând insuflarea bioxidului de carbon în spaţiul properitoneal.
O dată cu creşterea calităţii aparaturii şi a tehnicităţii chirurgicale, chirurgia
miniinvazivă cunoaşte o dezvoltare explozivă. Katkhouda realizează în 1991
seromiotomia cu secţiunea ramurilor gastrice ale nervului vag pentru boala
ulceroasă, cu scăderea secreţiei gastrice acide şi rezultate endoscopice stabile.
Bailey şi Zucker, în S.U.A., tot în anul 1991 au reuşit vagotomie selectivă
anterioară cu vagotomie posterioară tronculară pentru ca Bernard Dallemagne
din Liege, Belgia să realizeze vagotomia înalt selectivă anterioară şi posterioară
pentru ulcer şi fundoplicatura Nissen laparoscopică pentru boala de reflux
gastroesofagian.
Chirurgia toracoscopică
O dată cu introducerea primelor tuberculostatice (streptomicina, în 1945) rolul
terapeutic al toracoscopiei scade, rămânându-i un modest rol diagnostic. În
epoca modernă, prin dezvoltarea impetuoasă a instrumentarului toracoscopic
(foarfecele toracoscopic curb, stapler-ul linear de 30 mm, etc.) s-au putut realiza
lobectomii asistate toracoscopic, s-au putut localiza echografic intraoperator
nodulii pulmonari tumorali profunzi.
Chirurgia cardiacă, valvulară s-a putut realiza toracoscopic cu posibilitatea
instalării circulaţiei extracorporeale şi a implantării de valve cardiace pe cale
toracoscopică! Prin introducerea unor mixere laparoscopice s-au putut extirpa
prin microincizii organe parenchimatoase (splenectomia, nefrectomia,
histerectomia).
O direcţie, în care proba timpului va decide, este chirurgia oncologică
miniinvazivă, putându-se practica esofagectomie totală cu gastrectomie polară
superioară prin toracoscopie şi laparoscopie, gastrectomie totală pentru cancer,
hemicolectomie dreaptă şi stângă pentru cancer colic, rezecţii sau amputaţie de
rect pentru cancere de rect, cu limfadenectomie pelvină, etc.
Chirurgia endocrină laparoscopică a luat şi ea un avânt deosebit,
suprarenalectomia pe această cale fiind deosebit de spectaculoasă (chirurgia
endocrină cervicoscopică a tiroidei, dar mai ales a glandelor paratiroide este la
început, experienţa pe plan mondial fiind redusă).
Pentru a se putea pregăti în această nouă şi fascinantă direcţie a chirurgiei
moderne au apărut centre de training care reunesc experţi şi cursanţi din toată
lumea cum este EITS (European Institut of Telesurgery) din cadrul IRCAD, la
Strasbourg, sub conducerea profesorului Jacques Marescaux, şi la care mulţi
chirurgi români au primit burse şi au participat la cursuri de iniţiere sau de
avansaţi în chirurgia laparoscopică şi toracoscopică.
24
Istoricul chirurgiei româneşti

S.Constantinoiu
Desigur că şi locuitorii anticei Dacii posedau anumite cunoştinţe medicale pe

care le utilizau pentru a trata plăgile de război sau diverse afecţiuni pe timp de
pace, toate rămase sub semnul anonimatului. Pe columna lui Traian, pe lângă
scenele de luptă ale războaielor daco-romane, este înfăţişat şi un post de prim-
ajutor al armatei romane, unde, în afară de chirurg, se pot vedea şi ajutoarele
sale. În perioada comunei primitive, a antichităţii şi a Evului Mediu cei ce se
ocupau de tratarea bolilor erau vracii, aflaţi la mare preţ, şi care îmbinau
aplicarea cunoştinţelor medicale cu practicile religioase, incantaţiile însoţind
întotdeauna actul medical.
De-abia la Braşov, în secolul al-XV-lea, avem date că încep să apară primii
bărbieri care se răspândesc în cele trei provincii. Din secolul al XVII-lea apar şi
chirurgii propriu-zişi care aveau şi diplome obţinute la universităţi străine.
Bărbierii chirurgi tăiau şi rădeau părul, luau sânge prin puncţie venoasă sau
lipitori, tratau rănile, puneau ventuze scarificate şi erau organizaţi într-o frăţie
condusă de un vătaf. Dorinţa de înavuţire a adus în cele trei provincii româneşti
şi o serie de şarlatani cu diplome contrafăcute.
Abia în 1830, la Craiova, ia naştere prima şcoală de felceri militari care se
mută în acelaşi an la Spitalul de la Mihai Vodă, devenind şcoala de felceri şi
subfarmacişti militari. În 1842 ia fiinţă la Colţea Şcoala de Chirurgie “cea
mică”, condusă de Nicolae Kretzulescu, primul român care-şi ia doctoratul în
medicină la Paris. Cu toate că după plecarea directorului această şcoală se
desfiinţează, a fost absolvită de două serii de felceri militari şi civili şi de ajutori
de dentişti. În 1850, La Spitalul Oştirii din Bucureşti, se înfiinţează Şcoala
Militară de mică chirurgie, iar în 1853 se redeschide şcoala de la Colţea, de astă
dată la Spitalul Filantropia, sub conducerea doctorului Gheorghe Polizu.
Unindu-se cele două şcoli, Carol Davila înfiinţează la Spitalul Oştirii de la
Mihai Vodă o nouă şcoală de mică chirurgie, care devine imediat Şcoala de
Chirurgie cu o durată de 4 ani. Aceasta, la rândul ei se transformă în 1857 în
Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie cu o durată de 8 ani (cinci ani de
studiu şi trei ani de practică).
Primul profesor de chirurgie la Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie de
la Bucureşti este doctorul Nicolae Turnescu, care a fost şi primul decan al
facultăţii şi primul titular al Serviciului de Chirurgie de la Spitalul Colţea. O
figură marcantă a începuturilor învăţământului chirurgical românesc a fost
George Assaky (1855-1899) care şi-a susţinut teza de doctorat în Franţa, la
Facultatea de Medicină din Lille (unde a fost numit şi profesor agregat de
25
anatomie) cu tema “Despre sutura nervilor la distanţă”. Cu toate că n-a trăit

decât 44 de ani, a efectuat interesante studii de anatomie şi fiziologie
experimentală, fiind şi un foarte talentat şi ingenios chirurg. El a renunţat la o
carieră didactică în Franţa fiind numit la Bucureşti profesor de chirurgie şi
director al institutului de chirurgie şi ginecologie, calitate în care a aplicat
primul la noi în ţară regulile asepsiei în chirurgie.
În 1874 doctorul Grigore Romniceanu a fost numit primul titular al
Serviciului de Chirurgie infantilă, având merite deosebite în domeniul
ortopediei.
Constantin Dimitrescu Severeanu (1840-1930) a fost unul din promotorii
noului în chirurgia românească, militând pentru aplicarea regulilor asepsiei şi
antisepsiei; la câteva luni după ce Wilhelm Conrad Roentgen descoperise razele
X, în 1896, a înfiinţat prima instalaţie radiologică la Spitalul Colţea (oare câte
descoperiri mai pătrund astăzi cu atâta rapiditate în ţara noastră?). El a folosit
cateterismul arterial în vederea repermeabilizării vaselor trombozate, a
preconizat un procedeu operator original pentru buza de iepure şi altul pentru
rezecţia maxilarului superior, a utilizat închiderea peretelui abdominal în straturi
anatomice.
Thoma Ionescu (1860-1926), a fost profesor-lector de anatomie al Facultăţii
de medicină din Paris (clasat primul la toate concursurile), este cea mai
importantă personalitate a chirurgiei româneşti la graniţa celor două veacuri. În
tratatul de anatomie elaborat în 1894 sub îndrumarea celebrului anatomist
francez Paul Julien Poirier, Thoma Ionescu a scris partea de anatomie a tubului
digestiv. De numele său se leagă descrierea aponevrozelor faringelui, a
topografiei pilorului, a rapoartelor duodenului şi a fosetelor duodenale, a
structurii lanţului simpatic cervico-toracic.
Din 1894 începe a doua perioadă a activităţii sale, fiind numit şef al catedrei
de anatomie topografică şi de clinică chirurgicală a Facultăţii de medicină din
Bucureşti. Beneficiind de o pregătire teoretică şi practică de excepţie ca şi de un
uriaş talent chirurgical, a imaginat şi executat (ajutat fiind de valoroşii săi
discipoli) intervenţii chirurgicale complexe pentru acea vreme. Astfel, împreună
cu Victor Gomoiu a executat ablaţia simpaticului cervical în angina de piept;
cura chirurgicală radicală în cancerul de col uterin se practică şi astăzi după
procedeul Wertheim-Thoma Ionescu; a imaginat procedee originale de
craniotomie, splenectomie, nefrectomie, de cură chirurgicală a herniei inghinale
şi femurale. De numele său se leagă şi răspândirea rahianesteziei prin narcoză
(el a utilizat mai întâi un amestec de stovaină şi stricnină, apoi de stovaină şi
cofeină). Thoma Ionescu a fost nu numai un mare anatomist şi chirurg al epocii,
26
dar şi un mare şef de şcoală, dintre elevii săi cei mai străluciţi citându-i pe
Ernest Juvara, Amza Jianu, Iacob Iacobovici, Victor Gomoiu, Traian Nasta.
Ernest Juvara (1870-1933) a ocupat la Iaşi în perioada 1900-1913 postul de
şef al catedrei de chirurgie şi anatomie, elaborând “Manualul de anatomie
chirurgicală” apărut în 1929.
Amza Jianu (1881-1962) a fost titularul postului de profesor la Clinica de
Chirurgie a Spitalului “Sf.Spiridon” din Iaşi, până în 1920 când s-a transferat în
Bucureşti. Lucrarea sa de bază “Despre plastiile esofagiene” publicată în 1914
în “Deutsche Zeitschrift für Chirurgie” este şi astăzi citată în tratatele de
chirurgie esofagiană.
Iancu Jianu (1880-1972) profesor agregat, a fost un neobosit promotor al
chirurgiei experimentale, imaginând şi procedeul de esofago-plastie cu lambou
cutanat.
Iacob Iacobovici (1879-1959) a fost din 1919 profesor de Clinică
Chirurgicală la Facultatea de medicină din Cluj (fiind elev al lui Thoma
Ionescu). Fusese instruit la Bucureşti timp de 5 ani la catedra de anatomie
descriptivă, apoi a lucrat ca secundar şi medic primar al serviciului de
consultaţii al spitalului Colţea. La Cluj a fost decan şi rector al universităţii
remarcându-se prin promtitudinea cu care a introdus cele mai noi achiziţii:
rezecţia gastrică în tratamentul ulcerului duodenal, tratamentul chirurgical al
tuberculozei pulmonare (preconizând frenotomia asociată cu rezecţia primelor
coaste). A efectuat studii interesante privind diverticulii duodenali şi intestinali,
formele hipertoxice de apendicită acută (cu precizarea indicaţiilor operatorii în
apendicita acută), arteriografia chirurgicală, fiziologia paratiroidelor. În 1933 a
urmat lui Ernest Juvara la conducerea clinicii de chirurgie a Spitalului
Brâncovenesc, iar în 1939 a iniţiat primul tratat românesc de clinică şi
terapeutică chirurgicală, scriind personal volumul de patologie chirurgicală şi pe
acela de tehnică operatorie.
Academicianul Nicolae Hortolomei (1885-1961) a fost un mare clinician şi
chirurg. Din anul 1920 (când profesorul Amza Jianu se mută la Bucureşti)
devine pentru 10 ani şeful clinicii a doua de chirurgie din Iaşi. A studiat
dinamica căilor urinare (împreună cu Th.Burghele) factorii predispozanţi ai
atelectaziei pulmonare, tuberculoza renală, grefele de ţesuturi conservate,
fiziopatologia anastomozei porto-cave (împreună cu I.Juvara), drenajul
pleureziilor purulente pe sondă Pezzer. N.Hortolomei a fost şi un mare dascăl,
formând 7 profesori de chirurgie de mare suprafaţă care au devenit la rândul lor
şefi de şcoală: la Iaşi, profesorii Oscar Franke, Vladimir Buţureanu şi Gh.
Chipail, iar la Bucureşti profesorii Th.Burghele, Gh.Olănescu, I.Juvara, Dan
Setlacec.
27
Pe măsură ce înaintăm în timp o serie de personalităţi marcante încep să dea

credibilitate unor noi specialităţi desprinse din trupul mare al chirurgiei.
Astfel, chirurgia infantilă, se dezvoltă prin contribuţia lui I.Bălăcescu şi
Alexandru Cosăceanu (acesta a imaginat procedee originale de rahisinteză cu
fragmente costale multiple în morbul lui Pott, osteosinteza cu transplant în
consolă în morbul lui Pott suboccipital).
Ortopedia ia naştere ca disciplină de sine stătătoare datorită academicianului
Alexandru Rădulescu care a studiat problema grefelor şi a transplantului osos la
om, a tratamentului ortopedico-chirurgical al poliomielitei, a imaginat multe
procedee operatorii.
Neurochirurgia a fost dezvoltată ştiinţific în România de către Dimitrie
Bagdasar, elev direct al lui Cushing care a trasat coordonatele neurochirurgiei ca
specialitate pe plan mondial. Elevul său cel mai prodigios a fost profesorul
Constantin Arseni care, beneficiind şi de un sprijin material deosebit a condus
cel mai mare spital de neurochirurgie din lume (cu un total de 650 de paturi!).
Urologia românească, pe deplin recunoscută pe plan mondial, a beneficiat de
aportul unor mari personalităţi, elevi ai academicianului N.Hortolomei:
Th.Burghele, Gh.Olănescu, V.Neagu, E.Proca.
Chirurgia cardio-vasculară, concepută ca disciplină în ţara noastră tot sub
directa implicare a lui N.Hortolomei, dezvoltată ulterior de Dan Setlacec, este
adusă la standardele internaţionale datorită profesorului Pop D.Popa Ioan şi a
şcolii create de el.
Chirurgia toracică beneficiază şi ea de mari “figuri”, cum a fost profesorul
C.Cărpinişan şi continuată de profesorul E.Zitti şi C.Coman.
Chirurgia plastică şi reparatorie a devenit la noi în ţară disciplină de sine
stătătoare datorită profesorului Agrippa Ionescu, elevii săi astăzi executând
delicate intervenţii de suturi nervoase sub microscop sau reimplantări de
membre.
28
Capitolul 2
Infecţia Chirurgicală
Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi

antibioterapia în chirurgie
Daniela Dinu
Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor

patogeni în ţesuturile organismului gazdă. Starea de boală apare atunci când
rezistenţa organismului este depăşită de agresiunea microbiană şi survin
modificări funcţionale şi/sau morfologice.
Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. Microorganismele
patogene sunt grupate în: bacterii, virusuri, fungi, protozoare, chlamidii,
micoplasme, ricketsii, etc.
Infecţia şi factorii care o influenţează:
Rezultatele infecţiei cuprind o întreagă gamă de manifestări în funcţie de:
- agentul infecţios – cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care
acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,
patogenitate) precum şi prin inocul (nr.germeni);
- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu “reactivitatea” lui
particulară;
- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici);
nr.germeni X virulenţă
- severitatea bolii =
mijloacele de apărare
Rezistenţa faţă de infecţie
29
Rezistenţa faţă de infecţie a organismului uman este un concept larg, care cuprinde
totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice ale organismului.
Rezistenţa nespecifică
Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi
mucoaselor reprezintă prima condiţie şi cea mai importantă în lupta
organismului împotriva agresiunii microbiene continue.
Tegumentele se apară prin:
- descuamarea continuă;
- pH-acid (3-5);
- prezenţa în sebum de acizi graşi nesaturaţi, acid lactic, acid formic.
Mucoasele se apără prin:
- mucusul protector;
- activitatea cililor;
- prezenţa lizozimului;
- prezenţa IgA;
- flora saprofită.
Fagocitoza. Prin acest mecanism sunt încorporate şi distruse
microorganismele patogene sau chiar particule străine, de către celulele
microfage (neutrofile) şi/sau macrofage (mononucleare).
Sistemul complement. Acţiunea acestuia asigură:
- liza virusurilor şi a celulelor contaminate cu virus, a micoplasmelor, a
protozoarelor, a bacteriilor, a celulelor tumorale;
- creşte formarea de anticorpi şi alte substanţe cu rol în apărarea nespecifică
antibacteriană.
Interferonul. Glicoproteină naturală, elaborată de celulele contaminate cu
virus (în special de limfocite) sau prin acţiunea endotoxinelor bacteriene.
Aceasta inhibă sinteza proteinelor şi a ARN viral.
Procesul inflamator. Reprezintă o reacţie de apărare nespecifică locală în
faţa agresiunii microbiene, la care participă întreaga microcirculaţie locală cu
toţi factorii circulanţi şi tisulari.
Inflamaţia locală reprezintă prima reacţie de apărare în faţa agresiunii
microbiene. Dacă apărarea locală este depăşită, există o a doua barieră de
apărare, realizată de vasele limfatice şi ganglionii limfatici regionali (faza
limfatică sau regională de apărare împotriva infecţiei). Dacă şi această linie de
apărare este învinsă germenii pătrund în sânge, infecţia s-a generalizat, iar
apărarea este realizată acum prin elementele celulare şi umorale existente în
mediul circulant.
Factori nutriţionali:
30
- alimentaţie raţională;
- aport vitaminic şi proteic adecvat.
Factori endocrini:
- dezechilibrele homeostazice a hormonilor corticosteroizi;
- hipotiroidia favorizează infecţia.
Imunitatea de specie
Vârsta. Nou născuţii şi sugarii, datorită imaturităţii imunologice au o
predispoziţie cu totul particulară la infecţii.
Bătrânii, datorită scăderii reactivităţii generale cât şi răspunsului imunitar
celular deficitar, au o reactivitate crescută la infecţie.
Stările de imunodepresie. În caz de:
- iradieri terapeutice sau accidentale;
- citostatice;
- boli anergizante (leucoze, neoplasme).
Defectele imuno-genetice care predispun la infecţie:
- agamaglobulinemia (boala Burton);
- defecţiuni selective de imunoglobuline;
- aplazia timică (sdr.di.George);
- deficienţe ale celulelor fagocitare, boala granulomatoasă cronică, sindromul
de “leucocite leneşe”, deficienţa de G-6 PAH.
Sistemul nervos central
Rezistenţa specifică
Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului, în organism, a
germenilor patogeni cu celulele imuno-competente. În urma acestui contact
rezultă:
- imunitatea umorală ce constă în producerea de anticorpi de către celulele
imunologic active (limfocitele B);
- imunitatea mediată de celule (imunitatea cu suport celular este asigurată de
limfocitele T – timodependente).
Imunitatea umorală. Se realizează prin producerea de anticorpi specifici
faţă de antigenele microorganismelor, care vin în contact cu organismul.
Anticorpii sunt proteine serice, numite imunoglobuline (Ig). Circa 98% dintre
anticorpi se află în fracţiunea gamma a proteinelor plasmatice, restul în
fracţiunea beta şi probabil alfa. Imunoglobulinele sunt împărţite după
caracterele lor biologice şi biochimice în mai multe fracţiuni: - Ig G, Ig A, Ig M,
Ig D, Ig E.
Imunoglobulinele sunt produse de către plasmocite, ce reprezintă limfocite B
maturate. Anticorpii produşi sunt specifici numai pentru antigenul stimulant.
Imunitatea celulară. Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite
de tip T (timodependente).
31
Mecanismul de acţiune al imunităţii celulare se realizează în mai multe

moduri:
- prin producerea de limfokine, substanţe capabile de a potenţa fagocitoza;
- prin distrugerea celulelor purtătoare de antigene, de către limfocite sensibi-
lizate specific (limfocite T citotoxice);
- prin acţiunea limfocitelor K (“Killer” – ucigaş), care acţionează faţă de
celulele pe care s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.
Manifestările locale şi generale ale infecţiei
Inflamaţia
Este o reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de agresiune a
agentului patogen. Macroscopic realizează pentada clasică a infecţiei: rubor,
tumor, dolor, calor et functio laesa.
După constituirea exudatului inflamator, inflamaţia locală poate lua aspecte
diferite:
- poate evolua spre supuraţie;
- pot apărea exudate inflamatorii organizate (false membrane);
- poate evolua spre cazeificare sau fibroză.
Efectele toxice
Apar ca urmare a eliberării toxinelor bacteriene şi adesea pot fi pe primul plan,
dominând tabloul clinic al bolii (ex. infecţia cu Cl.taetani sau Cl. botulinum)
Fenomenele generale
Principalele manifestări descrise sunt:
- catabolismul accentuat;
- febra nu este obligatorie şi nici patognomonică.
Manifestări cutanate
Apar datorită inoculării directe (ex.placardul erizipelatos) sau datorită
diseminării hematogene, limfogene sau prin răspândirea pe tegumente a
microorganismelor patogene.
Modificările hematologice
Hemograma va prezenta:
- în mod obişnuit – neutrofilie şi eozinofilie;
- leucopenia şi neutropenia apar în infecţiile grave (septicemia);
- eozinofilia este caracteristică infecţiilor parazitare în bolile cu substrat
alergic.
- VSH este crescută în majoritatea infecţiilor.
Leucocitoza cu neutrofile tinere poate apărea în colecţiile închistate şi/sau în
unele infecţii bacteriene grave.
32
Infecţia afectează de obicei eritropoieza, cauzele anemiei fiind multiple:

deficienţă de aport, absorbţie şi metabolizare a fierului, acţiunea toxică asupra
măduvei eritropoietice, scăderea producţiei eritropoietinei etc.
Proteina C reactivă nu este o probă specifică.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) apare în infecţiile
grave. Biologic apare o scădere a factorilor de coagulare (prin “consum”) şi
trombopenie. Clinic apar: erupţii hemoragice, hemoragii interne, şoc, oligurie,
insuficienţă respiratorie, convulsii, comă.
Tulburări umorale. Apar tulburări ale metabolismului hidric, ionic,
acidobazic, modificări datorate acumulării de substanţe toxice.
Fenomene de hiperpermeabilizare a membranelor. Apar datorită acţiunii
unor toxine bacteriene şi eliberării substanţelor de tip histaminic la nivelul
focarului inflamator infecţios, rezultanta clinică fiind apariţia edemului.
Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele
substanţe specifice (alergene).
Fenomenele antoimune determinate de apariţia de anticorpi. Aceste procese
antoimune apar datorită sensibilizării organismului la antigene particulare,
formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi modificate, sub
acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.
Clasificarea infecţiilor
Nespecifice
Produse de germeni nespecifici.
Specifice
Produse de:
- treponeme;
- batinomicete;
- mycobacterium tuberculosae.
Asepsia şi antisepsia
Important în practica chirurgicală este prevenirea infecţiilor chirurgicale prin:

asepsie şi antisepsie.
Asepsia
Cuprinde totalitatea măsurilor folosite pentru împiedicarea contaminării plăgilor
cu agenţi microbieni saprofiţi sau patogeni. Se realizează prin:
- sterilizarea materialului şi instrumentarului;
- dezinfectarea mâinilor chirurgului;
- dezinfecţia câmpului operator.
33
Asepsia este o metodă profilactică. Metodele folosite:

- fizice - căldura (autoclav, pupinel);
- radiaţii – ultraviolete;
- chimice – antiseptice;
- biologice – antibiotice, agenţi imunologici.
Antisepsia
Vizează distrugerea microbilor deja pătrunşi în organism şi se apelează la
substanţe chimice, la antibiotice. Antisepsia este o metodă curativă.
Antibioterapia în chirurgie
Antibioterapia în chirurgie are particularităţi determinate de caracteristicile

infecţiei chirurgicale.
Infecţia chirurgicală, exo sau endogenă, este polimicrobiană. În orice colonie
polimicrobiană după un timp supuraţia este dominată de germenii cu virulenţa
cea mai mare, învingători în competiţia cu ceilalţi germeni contaminanţi, dar
există şi situaţii în care doi sau mai mulţi germeni dintr-o astfel de colonie devin
sinergici. Sinergismul bacterian ne dă speranţa că distrugând anumite bacterii
printr-un antibiotic potrivit, distrugem de fapt întreaga echipă bacteriană.
În chirurgie folosim antibioterapia în următoarele trei circumstanţe,
profilactic, metafilactic şi tratament empiric al infecţiilor chirurgicale.
Antibioterapia profilactică
O înţelegem ca o administrare de antibiotice înainte de realizarea contaminării
plăgii chirurgicale. Antibioticele folosite în acest scop trebuie să fie bactericide
şi trebuiesc administrate în aşa fel încât în momentul contaminării plăgilor ele să
atingă o concentraţie tisulară eficientă; atragem atenţia că ne referim la
concentraţia tisulară şi nu la cea serică, lipsită de importanţă din punct de vedere
al antibioticoterapiei profilactice. Este absolut esenţial a se alege în acest scop
antibiotice ale căror proprietăţi farmacodinamice le asigură nivele tisulare
bactericide pe toată durata intervenţiei chirurgicale; dacă intervenţia
chirurgicală depăşeşte timpul în care concentraţia tisulară se păstrează, suntem
nevoiţi ca prin alte administrări să asigurăm concentraţia dorită până la sfârşitul
intervenţiei.
Prin urmare rezultatele profilaxiei cu antibiotice sunt condiţionate de timpul
util al concentraţiei tisulare bactericide raportat la durata riscului septic care se
confundă de fapt cu durata intervenţiei chirurgicale.
34
Toate aceste noţiuni trebuie avute în vedere atunci când practicăm profilaxia
prin monoterapie sau prin asocieri de antibiotice şi atunci când utilizăm doza
unică sau antibioticoterapia flash.
Antibioticoterapia profilactică cu o singură doză se începe în momentul
inducţiei anestezice prin administrarea i.v. a unui antibiotic cu spectru larg, de
obicei o cefalosporină de generaţia III. Pentru a avea în momentul contaminării
o concentraţie tisulară utilă, administrarea antibioticului trebuie să premeargă
intervenţiei chirurgicale cu un interval de o jumătate de oră până la o oră;
prescrierea precoce a antibioticului riscând să determine concentraţii tisulare
prea mici spre sfârşitul intervenţiei, ce necesită repetarea preoperatorie a dozei.
Antibioticul administrat după contaminare este inutil şi ineficace deoarece
marginile plăgii chirurgicale au vasele obturate fie chirurgical prin ligatură şi
electrocoagulare, fie spontan prin trombozare, în plus ţesuturile care mărginesc
plaga chirurgicală se acoperă cu o peliculă de fibrină, astfel încât în momentul
închiderii plăgii prin sutură se realizează un spaţiu, în care antibioticele nu pot
pătrunde şi în care există toate condiţiile pentru multiplicarea bacteriană aerobă
şi anaerobă. Este dovedit că antibioticele administrate la mai mult de 4 ore după
contaminarea tisulară nu au nici un efect.
Profilaxia în doză unică trebuie înlocuită cu antibioticoterapia flash când
durata actului operator depăşeşte timpul în care antibioticul realizează o
concentraţie tisulară bactericidă utilă; în astfel de situaţii, după 3 ore de la
debutul intervenţiei chirurgicale se administrează tot în perfuzie o a 2-a doză, iar
uneori după încă 3 ore o a 3-a doză; la 6 ore după terminarea intervenţiei
chirurgicale se administrează ultima doză. Acest tip de profilaxie “flash”,
acoperă atât perioada operatorie cât şi perioperatorie şi este utilă, pe lângă
protecţia câmpului operator, pentru prevenirea şi combaterea infecţiilor
nozocomiale postoperatorii.
S-a demonstrat că este mai rentabil să folosim profilaxia cu antibiotice decât
să tratăm prin antibiotice o infecţie deja constituită. Subliniem că într-o infecţie
chirurgicală constituită, pe lângă antibioterapie trebuie să realizăm mai întâi un
drenaj chirurgical.
Principiile antibioticoprofilaxiei sunt următoarele:
- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu foarte redusă toxicitate;
- doza administrată trebuie să asigure o concentraţie tisulară bactericidă utilă;
- agentul antimicrobian folosit trebuie să fie administrat într-o durată scurtă,
eventual în bolus, şi să aibă o acţiune remanentă de lungă durată;
- profilaxia trebuie să ofere o protecţie pe toată durata intervenţiei operatorii
dar şi în perioada imediat postoperatorie (6-12ore), riscul septic fiind prelungit
din cauza multiplicării bacteriene.
Antibioticoterapia metafilactică
35
Reprezintă administrarea antibioticelor înainte de existenţa unui semn local sau

general de infecţie, deşi în momentul administrării contaminarea (inocularea
bacteriană) este prezumtivă. De exemplu, bolnavii care au suferit un traumatism
abdominal, prezintă riscul prezumtiv al unei infecţii peritoneale fie prin
translocaţie fie prin soluţii de continuitate ale cavităţilor digestive. Metafilaxia
înseamnă deci administrarea antibioticelor înainte de confirmarea clinică sau
intraoperatorie a infecţiei presupuse. În astfel de cazuri este bine să renunţăm de
la început la monoterapie şi să administrăm o asociaţie de antibiotice care
cuprinde în spectru germeni aerobi şi anaerobi. Metafilaxia pură nu trebuie să
depăşească 24 ore.
Antibioterapia empirică a infecţiilor chirurgicale

Dat fiind că indentificarea germenilor şi antibiograma necesită 48 ore, timp în
care bolnavul trebuie acoperit corespunzător prin antibiotice, antibioterapia
empirică utilizează antibiotice cu spectru larg, adecvate infecţiilor care au
dovedit prin experienţă clinică un anumit microbism.
Terapia empirică debutează odată cu diagnosticul de infecţie şi se adresează
în special bolnavilor obezi cu diabet insulinodependent, bolnavilor cu tumori
maligne, cu status nutriţional catabolic, imunosupresaţi sau cei care au suportat
intervenţii chirurgicale de mare durată cu pierderi masive de sânge; aceşti
bolnavi nu pot aştepta identificarea germenilor şi stabilirea sensibilităţii lor la
antibiotice.
Odată germenul identificat şi stabilită sensibilitatea sa prin antibiogramă,
terapia infecţiei se continuă conform antibiogramei.
Tratamentul infecţiilor chirurgicale nu poate fi realizat numai cu antibiotice,
ci neapărat prin utilizarea tratamentului chirurgical care are drept scop
evacuarea, lavajul şi drenajul colecţiilor purulente. Recomandarea ar fi
incompletă dacă nu am sublinia necesitatea asocierii la tratamentul chirurgical şi
antimicrobian a unei terapii intensive adecvate; aceasta din urmă are sarcina de
a restabili homeostazia, de a reduce leziunile altor sisteme şi organe şi de a evita
şi trata complicaţiile infecţiilor chirurgicale.
Infecţii localizate
S.Constantinoiu
În mod obişnuit sunt descrise 3 tipuri de infecţii localizate:

- abcesul;
- celulita;
- flegmonul.
36
Amploarea leziunilor ţine pe de-o parte de virulenţa germenului iar pe de altă

parte de rezistenţa gazdei (scade în următoarele condiţii: diabet, stări
postoperatorii imediate, boli de sistem, corticoterapie, imunoterapie, tratament
citostatic, chirurgia de transplant).
Etiologie şi patogenie
De cele mai multe ori infecţiile localizate sunt secundare unor leziuni cutanate,
bucale, plăgi traumatice, plăgi chirurgicale, infecţii secundare, etc.
Modificările locale în infecţie
La locul de inoculare se produce o reacţie specifică a organismului (urmarea
conflictului dintre produşii de metabolism ai germenului şi ai metabolismului
celular).
Iritaţia terminaţiilor nervoase produce o reacţie în lanţ, cu leziuni necrotice
ce antrenează modificări metabolice şi vasculare.
Modificările metabolice
În cursul dezvoltării procesului infecţios se produc substanţe biologic active şi
produşi intermediari de metabolism. Rezultatul va fi apariţia vasodilataţiei,
creşterea permeabilităţii vasculare şi mobilizarea leucocitelor şi activarea
procesului de fagocitoză prin apariţia:
- aminelor biogene vasodilatatoare – histamina şi serotonina;
- proteazelor plasmatice (factorul globulinic şi kalicreina hiperpermeabilizează
endoteliul vascular);
- compuşilor adeninici cu efect vasodilatator.

Modificările vasculare
După o scurtă perioadă de vasoconstricţie urmează o vasodilataţie intensă.
Ricker: reacţia inflamatorie trebuie înţeleasă ca o interdependenţă dintre
nerv, vas şi ţesut (sistemul nervos are rol principal, inducând modificări
vasculare şi tisulare).
Migrarea leucocitelor este rezultatul :
- vasodilataţie;
- hipermeabilităţii capilare;
- chimiotactism pozitiv.
Anatomopatologie
Infecţiile chirurgicale iau aspectul inflamaţiei cu modificări tisulare, alterări
vasculare şi proliferări tisulare reactive.
Inflamaţia locală poate lua aspect alterativ-necrotic, fie proliferativ fie
exudativ cu următoarele posibilităţi evolutive:
- acumulare de puroi, varietate supurativă (abces);
37
- inflamaţii fibrinoase (difteroide);

- hemoragice (antrax, cărbune);
- gangrenoase.
Simptomatologia infecţiei chirurgicale localizate

Simptome locale, aşa-numitele semne celsiene (pentada clasică):
- rubor (roşeaţa apare prin vasodilataţie locală);
- tumor (tumefacţia este rezultatul exudatului lichidian şi al leucopedezei);
- dolor (durerea apare prin excitarea supraliminară a terminaţiilor nervoase
tisulare);
- calor (căldura apre prin aflux sporit de sânge);
- functio laesa – J.Hunter (impotenţa funcţională).
Se mai descriu fluctuenţa (senzaţia particulară la palparea bimanuală
prezentă în stadiul de colecţie) şi respectiv limfangita şi adenita ce apar prin
propagarea procesului infecţios spre prima staţie limfatică ce drenează teritoriul
afectat.
Semnele generale ale infecţiei locale sunt:
- febra şi frisonul;
- tulburări gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, diaree;
- oliguria;
- cefalea, oboseala.
Examene de laborator
- leucograma crescută cu creşterea neutrofilelor;
- VSH crescută;
- uneori glicemia este ridicată (în cazul infecţiilor cu stafilococ).
Diagnosticul infecţiei localizate

- infecţii cu caracter specific (erizipel, gangrena gazoasă);
- infecţii nespecifice.
Confirmarea etiologică se face prin diverse metode:
- executarea de frotiuri colorate;
- însămânţarea germenilor pe medii de cultură;
- antibiograma care ne orientează asupra unei antibioterapii ţintite.
Tratamentul infecţiilor localizate

Cuprinde două metode terapeutice: profilactic şi curativ.
Tratamentul profilactic
- evitarea traumatismelor (măsuri de educaţie sanitară, respectarea normelor de
protecţia muncii);
- vaccinarea antitetanică;
- sterilizarea purtătorilor de germeni patogeni;
38
- respectarea normelor de asepsie şi antisepsie în unităţile sanitare;

- măsuri de igienă locală şi generală;
- administrarea profilactică de antibiotice la bolnavii cu plăgi delabrante,
fracturi deschise, arsuri, după intervenţii chirurgicale septice.
Tratamentul curativ
Constă într-un tratament local şi unul general.
Terapia locală este în principal chirurgicală şi presupune:
- în faza de inflamaţie se aplică pansamente umede, fizioterapia, röntgenterapia
în doze antiinflamatorii (50 R în 3-5 şedinţe);
- în faza de colectare se face tratament chirurgical: incizii, debridări largi,
excizia ţesuturilor devitalizate, drenaj decliv.
Terapia generală se bazează în special pe antibioterapie:
- antibioticele se vor aplica după schema lui Jawetz la început, apoi după
antibiogramă;
- corectarea dezechilibrelor hidroionice şi nutritiv-energetice;
- la bolnavii diabetici se administrează insulină.
Principalele tipuri de infecţii localizate
Stafilocociile cutanate: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid,

hidrosadenita.
Furunculul
Este supuraţia stafilococică cu caracter necrozant a elementului pilosebaceu.
Leziunea caracteristică este burbionul (ţâţâna). Furunculoza se caracterizează
prin apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule la acelaşi
pacient.
Etiologie
Stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la antibioticele uzuale. Survine la
bolnavi cu reactivitate precară, cu iritaţii cutanate (eczeme, acnee seboreică), cu
o igienă defectuoasă a tegumentelor.
După Orator furunculul este precedat de 3 infecţii premergătoare:
- impetigo (infecţia cu supuraţia epidermului);
- acneea (inflamaţia glandei sedacee);
- sicozisul (infecţia bulbului pilos).
La nivelul feţei infecţia stafilococică este de o gravitate deosebită, putând
genera o tromboflebită septică care se poate propaga pe calea venei oftalmice la
sinusurile venoase intracraniene sau pot emboliza septic producându-se
meningo-encefalite severe.
Anatomie patologică
39
Necroză masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur cu producerea

unui dop purulent–necrotic (burbion). Procesul inflamator are tendinţa la
fistulizare, vindecarea spontană producându-se în urma eliminării burbionului.
Simptomatologie
Semne generale: febră, frison, cefalee, anorexie, alterarea stării generale.
Semne locale: tumefacţie cu hiperemia tegumentului supraiacent. Apoi apare o
flictenă centrată de un fir de păr, după care flictena lasă să se scurgă o secreţie
purulentă.
Complicaţii
Complicaţii septice:
- limfangită;
- adenoflegmon;
- osteomielită;
- septicemie;
- flegmon perinefretic;
- abces subfrenic;
- în cele de buză superioară şi regiune nazală - tromboflebite septice ce se pot
propaga la sinusurile cavernoase intracraniene.
Tratament
- la debut prişnit local cu Rivanol, alcool;
- când apare flictena: incizie cu curetajul plăgii cu evacuarea obligatorie a bur-
bionului (este proscrisă “stoarcerea burbionului” datorită posibilităţii de
diseminare în circulaţie cu apariţia sepsisului);
- administrarea antibioticelor este indicată în cazurile cu evoluţie gravă sau cu
complicaţii la distanţă.
Tratamentul furunculozei va cuprinde suplimentar:
- respectarea regulilor de igienă tegumentară;
- corectarea tarelor asociate (diabet);
- şedinţe de raze ultraviolete;
- cura heliomarină;
- anatoxină stafilococică;
- prepararea şi administrarea unui autovaccin antistafilococic;
- modificarea reactivităţii locale prin piretoterapie sau autohemoterapie.
Furunculul antracoid
Rezultă în urma aglomerării mai multor furuncule, realizând un placard cutanat
sub forma unui proces masiv flegmonos întins.
Localizare: cel mai frecvent pe ceafă şi regiunea dorsală.
Teren: mai frecvent la diabetici şi vârstnici.
40
Clinic: tumefacţie roşie-violacee, fermă, foarte dureroasă, în timp devine

fluctuentă în centru, apoi în 3-4 zile se produce o necroză centrală cu ulceraţie,
la presiune se evacuează numeroase burbioane prin orificii multiple.
Semne generale
- febră, frison;
- cefalee;
- anorexie;
- insomnie;
- alterarea profundă a stării generale.
Tratament
- la debut prişnit cu Rivanol, Cloramină.
- în faza de supuraţie, incizie în “cruce” (de preferat cu electrobisturiul),
asociat cu curetaj şi debridarea largă, lavaj cu soluţii antiseptice, antibioterapie
masivă.
Hidrosadenita (abcesul tuberos)

Infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor sudoripare (cel mai
frecvent în regiune axilară).
Caracteristică: la nivelul axilei se găsesc în acelaşi stadiu sau în focare
evolutive diferite mai multe focare inflamatorii ale glandelor sudoripare, unele
în stadii de constituire, altele abcedate, iar altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologie
Este cea a infecţiei cutanate stafilococice în general. Lipsa burbionului
diferenţiază hidrosadenita de furuncul. Se notează tendinţa marcată la recidivă şi
rezistenţa la tratament.
Tratament
În faza de debut presupune:
- fizioterapie: raze ultrascurte;
- radioterapie antiinflamatorie;
- raderea regiunii.
În faza supurativă este necesar a se efectua:
- incizie cu drenaj larg;
- antibioterapie după antibiogramă.
Profilaxie: prin igienă locală riguroasă. Când afecţiunea este trenantă sau
recidivantă s-a propus excizia tegumentelor axilare bogate în glande sudoripare.
Limfangita
Este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice datorate pătrunderii
în sistemul circulator limfatic a unor germeni patogeni (cel mai adesea
streptococi şi stafilococi).
41
Cauza este cel mai adesea o plagă infectată a tegumentului şi alte focare
infecţioase ce se pot complica cu limfangită (furunculul, artrită, panariţiu).
Semnele generale sunt semnele infecţiei în general.
Se descriu următoarele tipuri de limfangite acute:
- limfangita reticulară;
- limfangita tronculară;
- limfangita supurată;
- limfangita gangrenoasă.
Limfangita reticulară
Este localizată în reţeaua superficială de limfatice tegumentare. Clinic se descrie
o zonă de hiperemie întinsă, cu edem, vasele limfatice aparând ca nişte linii
roşii. Există şi o adenopatie satelită inflamatorie. Regiunea este foarte sensibilă,
cu impotenţă funcţională.
Limfangita tronculară
Se constată trenee roşii pe traiectul trunchiurilor limfatice mari cu traiect
ascedent spre zonele de colectare a limfei. Vasele limfatice inflamate sunt
paralele între ele, cu zone de anastomoză.
La palpare sunt percepute cordoane indurate, dureroase conducând către o adenită acută inflamatorie
satelită.
Limfangita supurată
Când virulenţa germenilor este foarte mare apare o tromboză extensivă
limfatică, cu fenomene locale de intensitate deosebită. Se crează o
perilimfangită care poate evolua spre supuraţie (limfangita supurată).
Limfangita gangrenoasă
Apare când virulenţa este masivă, bolnavul are o reactivitate precară, pe un fond
de limfangită reticulară. Apar flictene cu conţinut seros sau sanghinolent, iar
după separarea lor zona se acoperă de false membrane.
Tratamentul limfangitei acute
- repaus la pat;
- prişniţe locale antiinflamatoare cu Rivanol;
- tratamentul chirurgical al focarului infecţios iniţial;
- antibioterapie;
- în limfangita supurată se tratează chirurgical focarele septice.
Adenita acută
Reprezintă infecţia ganglionilor limfatici regionali apărând, de obicei, după un
proces de limfangită.
Sunt descrise mai multe tipuri de adenite acute:
- adenita acută simplă;
- adenita supurată (abcesul ganglionar);
- adenoflegmonul.
42
Adenita acută simplă

Adenopatia este unică sau multiplă, dureroasă, mobilitatea ganglionilor fiind
păstrată, consistenţa mai fermă.
Adenita supurată cu periadenita (abcesul ganglionar)
Nodul limfatic mărit de volum, dureros, fix, hiperemie locală, fluctuenţă.
Adenoflegmanul
Inflamaţie acută supurată care interesează unul sau mai mulţi ganglioni limfatici
şi ţesuturile înconjurătoare, cu un caracter difuz.
Semnele generale sunt evidente. Fără tratament chirurgical are tendinţa de
a fistuliza spontan.
Tratament
Tratamentul profilactic constă în evitarea focarelor septice şi tratamentul corect
al plăgilor.
În adenita acută nesupurată se recomandă:
- repaus la pat;
- antibioterapie;
- tratarea chirurgicală a focarului infecţios iniţial.
În adenita acută supurată principal este tratamentul chirurgical care constă în
incizie şi drenaj.
Celulita
Este o inflamaţie a ţesutului celulo-grăsos subcutanat care, de obicei, interesează
fascia superficială şi profundă.
Examenul local evidenţiază roşeaţa regiunii, cu o zonă edematoasă traversată
de treneuri roşietice cu un proces de limfangită remarcabilă. Se constituie şi o
limfadenită satelită.
Semnele generale ale infecţiei sunt prezente. Uneori apare şi o reacţie
erizipeloidă (placarde roşietice, tegumente edemaţiate).
Durerile sunt violente, cu impotenţă funcţională marcată, cu stare generală
alterată.
Germenul cel mai incriminat este streptococul beta–hemolitic cu o virulenţă
deosebită (produce hialuronidază şi streptokinază ce favorizează o difuziune
rapidă spre ţesuturile laxe celulo-grăsoase).
Se descriu localizări grave:
- celulita gâtului;
- celulita planşeului bucal;
- celulita pelvisului.
Procesul inflamator nu are tendinţa să cedeze şi se însoţeşte de necroză
tisulară.
Tratament
- repaus la pat;
43
- prişniţ local;
- antibioterapie ce constă în penicilină în doze mari;
- tratamentul chirurgical se aplică când există o colecţie purulentă - incizie cu
drenaj eficient. Din puroiul din plagă se recoltează pentru culturi şi
antibiogramă.
Flegmonul
Este o inflamaţie difuză a ţesutului subcutanat sau muscular.
Etiologie:
- postinjecţional (nerespectarea condiţiilor de asepsie, antisepsie, substanţa de
injectat infectată);
- secundar unei infecţii cutanate;
- secundar unei inflamaţii de vecinătate (flegmonul lemnos al gâtului în caria
dentară neglijată).
Simptomatologie
Semne locale:
- congestia tegumentului;
- căldură locală crescută;
- tumefiere;
- dureri;
- impotenţă funcţională.
Semne generale:
- febră ridicată;
- frison;
- anorexie;
- curbatură.
Evoluţia flegmonului
- durerea creşte în intensitate;
- palparea devine foarte dureroasă;
- tumefacţia devine dură, fără tendinţă la fluctuenţă;
- apare adenopatia satelită şi limfangita;
- administrarea antibioticelor, prişniţ local pot duce la remisiunea procesului
infecţios (antibioticele se administrează în cantitate mare fiindcă pătrund greu în
focarul inflamator).
Când evoluează spre fluctuenţă, puncţia va extrage puroi care se trimite
pentru culturi şi antibiogramă. Nu trebuie incizat un flegmon lemnos deoarece
vindecarea se face prin cicatrice vicioasă!
Când evoluează spre un abces circumscris se recomandă incizie cu debridare
digitală a septurilor fibroase ale cavităţii, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu
tuburi de cauciuc şi meşe.
44
Abcesul cald
Este o colecţie purulentă, consecinţă a unei inflamaţii acute care are tendinţa la
supuraţie.
Punctul de plecare poate fi de la nivelul:
- plagă infectată;
- furunculoză;
- plagă operatorie;
- flegmon.
Semnele locale sunt asemănătoare flegmonului, plus fluctuenţa. În schimb,
semnele generale au mai puţină amploare.
Tratament
Aplicabil până în faza de colecţie, mai ales dacă există şi o celulită acută
asociată. Se indică:
- comprese umede de 2 – 3 ori pe zi;
- antibiotice, mai ales peniciline semisintetice (meticilina, oxacilina).
În faza de colecţie incizie cu evacuarea puroiului, debridarea digitală a
septurilor fibrinoase şi pungilor colecţiei, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu meşe
şi tuburi. Se recoltează din puroi pentru culturi şi antibiogramă.
Erizipelul
Este o boală infecto-contagioasă produsă de streptococ care evoluează ca o
dermită streptococică, leziunea tipică fiind placardul erizipelatos. Agenţii
patogeni sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A (peste 60 de tipuri
serologice cunoscute). În 1882 Fehleisen a stabilit rolul etiologic al
streptococului.
Etiologie
Afecţiunea se datorează streptococului saprofit vulgar de pe piele sau din
cavităţile naturale.
Pentru inocularea streptococului este suficientă o mică soluţie de continuitate
cutanată. Nu lasă imunitate (mare număr de recidive cu imposibilitatea obţinerii
imunizării antistreptococice).
Patogenie
- pe gelatină: streptococul creşte în 26-48 ore ca nişte colonii albe, opace, în 3-
4 zile de mărimea unei gămălii de ac;
- pe agar: dispoziţie în “foi de ferigă” sau “foi de salcâm”;
- microscopic: sunt dispuşi în “şiraguri de mătănii” sau “lănţişoare”.
După virulenţă, infecţia poate evolua de la erizipelul atenuat (circumscris)
până la septicemia gravă.
45
Erizipelul este o dermită acută streptococică în straturile superficiale ale pielii.

Se constată un caracter inflamator acut, mai ales pe vasele limfatice, reacţia
inflamatorie fiind mai accentuată la periferia placardului (burelet erizipelatos).
Prin ridicarea stratului epidermic se produce o flictenă cu conţinut seros. Zona
de extindere este la periferia placardului (bogăţie mare în streptococi).
Simptomatologie
În forma chirurgicală apare în jurul unei plăgi anfractuase, excoriaţii cutanate
(sau chiar incizie).
Perioada de incubaţie:
- foarte scurtă (câteva ore – 4-5 zile);
- după Denning câteva ore – câteva săptămâni;
- după Ermann 1-4 zile;
- după Vahlquist, câteva ore - câteva zile.
Debut. Se caracterizează printr-o simptomatologie ce se instalează brutal:
- alterarea stării generale;
- frison intens (asemănător celui din pneumonie);
- febră (38,5 – 400C);
- tahicardie;
- cefalee persistentă;
- greţuri, inapetenţă;
- dureri musculare;
- oligurie.
La câteva ore apare placardul erizipeloid, roşu cu tumefacţie caldă, sensibilă,
cu adenopatie regională precoce.
Perioada de stare. Se instalează în circa 5-6 zile:
- placardul erizipelatos în suprafaţă, se colorează în roz, roşu-stacojiu, aspect
lucios, cu burelet caracteristic (în centru zona devine palidă);
- semnele generale persistă - febra (400C), puls rapid, cefalee, ameţeli, greţuri,
oligurie.
Perioada de remisie. Este caracterizată de:
- starea generală se ameliorează, febra scade, pulsul revine la normal, cefaleea
dispare;
- placa erizipelatoasă se decolorează, pielea devine suplă, apare o descuamare
furfuracee.
Sechele. Se pot prezenta sub forma:
- edemul cronic al pielii (pahidermia – apare mai ales după erizipelul multiplu
recidivant);
- eritrodermia (tulburări vasomotorii persistente).
Formele clinice ale erizipelului
Erizipelul serpiginos - evoluează cu placarde la distanţă, cu intercalarea unor
zone sănătoase (se explică prin existenţa unor anticorpi la toxina streptococică).
46
Erizipelul flictenoid - mici flictene, cu lichid clar.

Erizipelul echimotic (bronzat) - apare mai ales la bătrâni şi la alcoolici
datorită unor extravazări sanguine la nivelul placardului erizipelatos.
Erizipelul gangrenos (necrotic) poate fi:
- primitiv (scrot, vulvă, pleoape), cu gangrenă superficială precoce, cu edeme
gigante;
- secundar: urmează sau complică un placard erizipeloid. Este o formă gravă,
uneori mortală, apare mai ales la indivizii cu rezistenţă ascăzută.
Erizipelul flegmonos - evoluează către supuraţie.
Erizipelul nou-născutului - apare în jurul cicatricei ombilicale (când nu sunt
respectate regulile de asepsie-antisepsie, la naştere).
Erizipelul recidivant - se repetă odată cu ciclul menstral (erizipel
catamenial) sau la bolnavii cronici. Este o formă mai puţin gravă, dar neplăcută
(boala nu conferă imunitate).
Erizipelul puerperal - apare în regiunea organelor genitale externe, cu edem
masiv labial şi se extinde spre vagină.
Erizipelul mucoaselor - apar vezicule faringiene, amigdaliene (dificil de
diagnosticat).
După topografie:
- al tegumentelor şi mucoaselor;
- al feţei (în “monoclu”, în “fluture”);
- al pielii capului (foarte dureros, poate produce flegmoane temporale
superficiale sau profunde cu trismus).
După evoluţie:
- erizipelul abortiv benign (vindecare în 2-3 zile);
- erizipelul recidivant de primăvară (la caşectici, ulceroşi, varicoşi);
- erizipelul catamenial.
Diagnostic
Se bazează pe o anamneză corectă corelată cu semnele clinice generale şi locale.
Debutul este acut cu frison, febră (38 – 400C), cefalee, greţuri, oligurie şi
apariţia placardului erizipelatos caracteristic.
Examenul de laborator arată:
- leucocitoză cu eozinopenie;
- VSH crescută;
- prelevări bacteriologice.
Complicaţii
Loco-regionale:
- abcesul;
- adenoflegmoane;
- artrita;
47
- flebita.
Generale:
- endocardita;
- nefrita;
- reumatismul erizipelatos;
- septicemia.
Tratament
Tratamentul profilactic:
- bolnavul cu erizipel va fi depistat precoce, izolat şi internat într-un serviciu
de boli contagioase;
- tratarea corectă a eczemelor supurative;
- igiena corporală riguroasă;
- îngrijirea corectă a plăgii ombilicale la nou-născuţi;
- supravegherea bolnavilor cu erizipel recidivant.
Tratamentul curativ:
- tratament patogenic:
• repaus la pat, analgetice, sedative;
• raze ultraviolete 1-4 minute;
• badijonare cu tinctură de iod şi ihtiol.
- tratament etiologic:
• penicilină injectabil (eventual asociere cu sulfamide);
• local se aplică comprese umede alcoolizate (20-30%) sau cu apă boricată
1%. La nou-născut asociere de penicilină cu sulfamide şi gama-
globuline;
• în formele complicate combaterea eficientă a abceselor locale, a
glomerulonefritei şi a tromboflebitei sinuzale (heparină).
- tratamentul chirurgical (în formele flegmonoase). Se indică incizie, drenaj
larg, antibioterapie.
Infecţii generalizate şi toxice

S.Constantinoiu, D.Predescu
Sepsisul şi şocul septic
Definiţia sepsisului a provocat numeroase controverse dar, în ultima vreme, a

reuşit să se impună fomula adoptată la Conferinţa Societăţii Americane de
Terapie Intensivă (1992). Starea septică, în interpretarea sa actuală, reprezintă
răspunsul inflamator al organismului la infecţie şi contribuie, direct sau indirect,
la o mortalitate ridicată în rândul pacienţilor cu afecţiuni severe.
48
Epidemiologie şi etiologie
În ultima perioadă se constată o incidenţă crescută a sepsisului, cei mai mulţi
pacienţi fiind cei cu vârstele aflate la extreme şi, în particular, cei cu afecţiuni
cronice sau care urmează o terapie imunosupresivă. Dintre condiţiile cele mai
comune care predispun sepsisul am enumera:
- diferite sindroame de imunodeficienţă;
- arsuri, plăgi sau politraumatisme;
- diabetul zaharat;
- vârste extreme;
- insuficienţă hepatică;
- insuficienţă renală;
- deficit funcţional splenic;
- terapie imunosupresivă;
- cateterisme variate;
- malignitate;
- malnutriţie;
- transplant de organe;
- radioterapie, etc.
Practic, orice focar infecţios poate antrena o stare septică. Locoregional se
produce o tromboflebită septică, aparentă sau frustă, cu alterarea peretelui venos
şi formarea unui trombus ce este un mediu ideal de colonizare microbiană. Prin
echipamentul enzimatic al germenilor se pot desprinde porţiuni din trombus ce
migrează şi realizează însămânţări septice la distanţă. Astfel, flebotromboza
septică din teritoriul venei cave inferioare determină localizări septicemice
secundare pulmonare în timp ce flebita din teritoriul portal produce localizări
hepatice.
De o gravitate deosebită este sepsisul cu origine intraspitalicească deoarece
se produce cu germeni rezistenţi la tratamentul antibiotic (selectarea unor suşe
datorită folosirii necorespunzătoare a antibioterapiei, dezechilibru al florei
saprofite). Principala modalitate de transmitere este prin manevre de investigaţie
sau terapeutice (cateterisme, sondaje, intubaţie traheală, intra-sau postoperator,
etc.) iar cele mai comune căi de intrare sunt la nivelul tractului genito-urinar,
gastro-intestinal, tract respirator, plăgi şi căi de acces vascular.
Cel mai frecvent, sepsisul este provocat de bacterii aerobe sau anaerobe, dar
în special de germeni aerobi gram-negativ (Escherichia coli, Klebsiella sp.,
Pseudomonas Aeruginosa, etc.) cu un prognostic extrem de infaust. Alte
microorganisme cum ar fi protozoarele, viruşii, fungii, mycobacteriile pot
produce sindroame clinice greu de diferenţiat faţă de sepsisul bacterian.
Evoluţie şi prognostic
Asociaţia Americană de ATI a distins d.p.d.v. clinico-paraclinic:
49
Infecţie: fenomene microbiene caracterizate printr-un răspuns inflamator la

prezenţa microorganismelor sau invazia de către acestea a unor ţesuturi sterile
ale gazdei.
Bacteriemie: prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
Sepsis: apariţia fenomenelor inflamatorii de răspuns prin variate manifestări
clinice (două sau mai multe):
- temperatură >38o sau <36oC;
- puls >90/min;
- rata respiratorie >20/min sau PaCO2 <32 mm Hg;
- leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm3 sau >10% celule imature.
Sepsis sever: sepsis asociat cu disfuncţie de organ, hipoperfuzie sau
hipotensiune. Hipoperfuzia şi anormalităţile de perfuzie pot include acidoză
lactică, oligurie, chiar alterări ale statusului mental.
Şoc septic: sepsis cu hipotensiune (în ciuda compensării volemice), cu
tulburări de perfuzie cum ar fi acidoza lactică, oliguria, alterări mentale.
Pacienţii cu medicaţie inotropă, vasopresoare pot să nu fie hipotensivi.
Hipotensiunea este relevantă când TA<90 mmHg sau a scăzut cu mai mult de
40mm Hg faţă de cea cotidiană, în lipsa unor alte cauze hipotensoare.
Şoc septic cu MSOF (Multiple Syndrome Organic Failure sau MODS –
Multiple Organ Dysfunction Syndrome): apariţia unei alterări funcţionale
organice acute, homeostazia nemaiputând să fie menţinută fără intervenţie
externă.
Statistic, şocul septic se dezvolta la cca 40% din pacienţii cu sepsis şi are
un prognostic nefast, 60-80 % din aceşti bolnavii decedând în ciuda unei
terapii susţinute.
Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice ale sepsisului sunt extrem de complexe şi doar
parţial cunoscute şi înţelese. În ultima perioadă atenţia a fost îndreptată nu
asupra infectării organismului cât mai ales asupra răspunsului din partea gazdei.
Fundamental, răspunsul gazdei la infecţie este acela de a prezerva "self-ul"
precum şi de protecţie împotriva invaziei de către moleculele "non-self",
generând un proces inflamator ce implică mai multe sisteme interconectate ale
imunităţii umorale sau celulare.
Sepsis-ul este probabil iniţiat de toxinele eliberate (exotoxine) în asociere cu
microorganismele infectante (endotoxine). Exotoxinele sunt substanţe eliberate
din microorganisme (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenes, Clostridium
perfringens, etc.) şi sunt proteoglicani pentru germenii gram-pozitivi,
polizaharide pentru fungi ,etc. Endotoxinele au originea din peretele germenilor
şi sunt lipo-zaharide. Endotoxinele sunt importante în iniţierea sepsisului dar se
consideră că rolul principal este deţinut de exotoxine. Ambele au însă un efect
50
activator cu producerea de mediatori ai sepsisului cum ar fi: acid arahidonic,

catecolamine, citokine, histamină, kinine, radicali de oxigen, complement, etc.
Drept rezultat vor fi interesate variate sisteme cu apariţia disfuncţiilor de organ.
Disfuncţii cardiovasculare
Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi
dependente de stările morbide cardiovasculare iniţiale, stadiul sepsisului,
măsurile de resuscitare precum şi de numeroşi alţi factori. În mod uzual sepsisul
antrenează o stare hiperdinamică cu index cardiac crescut, cu scăderea
rezistenţei vasculare periferice şi cu presiune de umplere cardiacă normală sau
scăzută. Depresia miocardică în sepsis este uzuală şi antrenează o scădere a
fracţiei de ejecţie, dilataţie biventriculară şi o alterare a funcţiei de umplere
ventriculare. Evoluţia disfuncţiei miocardice este reversibilă dacă se produce o
remisie a sepsisului.
În periferie, în ciuda creşterii cantităţii de oxigen livrate, se produce hipoxie
tisulară datorită extragerii deficitare a oxigenului, ineficienţei de utilizare a
oxigenului, maldistribuţiei sangvine. Consecinţa va fi metabolismul în condiţii
de anaerobioză cu apariţia leziunilor celulare.
Prezenţa endocarditei produce o alterare suplimentară a funcţiei de pompă.
Disfuncţii pulmonare
Răspunsul respirator în fazele timpurii ale sepsisului include tahipneea şi
hiperventilaţia. Tardiv, în cursul sepsisului, mulţi pacienţi dezvoltă alterări
alveolare difuze cu apariţia fenomenelor de detresă respiratorie acută (40-60%
din pacienţii cu şoc septic la germeni gram-negativ dezvoltă SDRA). Lezarea
membranei alveolo-capilare cu aflux sero-proteic în interstiţiul pulmonar
combinat cu fenomene de vasoconstricţie capilară, tromboze in situ, agregare
plachetară , determină creşterea presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul
drept crescând astfel post-sarcina şi înrăutăţind performanţele cordului drept.
Disfuncţii renale
Principala rezultantă a disfuncţiilor renale este insuficienţa renală acută. Se
deosebesc mai multe cauze ale IRA:
- hipovolemia din şocul septic cu apariţia necrozei corticale bilaterale;
- nefropatia interstiţială acută din sepsisul cu germeni gram-negativi;
- leziuni de tip tromboembolic;
- nefropatia prin administrare de antibiotice nefrotoxice (Kanamicina,
Gentamicina).
Alte disfuncţii organice
În adiţie cu anormalităţile cardio-vasculare, pulmonare şi renale, procesul
inflamator sistemic antrenează şi disfuncţii ale altor organe şi sisteme (aparat
digestiv, sistem nervos, sistem osteo-articular).
Diagnostic
51
Diagnosticul prezumtiv de sepsis este, în mod uzual, bazat pe simptomatologia

clinică la pacienţii ce prezintă condiţii predispozante. Confirmarea
diagnosticului implică detecţia sursei de infecţie sau a microorganismului cauzal
(condiţie esenţială). Atenţie, bacteriemia nu este o condiţie necesară pentru
diagnostic.
Examenul clinic amănunţit precum şi utilizarea câtorva teste şi proceduri
sunt esenţiale pentru diagnostic:
- culturi din sânge şi focarele de infecţie, pe medii atât pentru germeni aerobi
cât şi anaerobi. Ideal ar fi ca recoltarea să preceadă terapia antibiotică. Se vor
mai recolta culturi din urină, spută, catetere de perfuzie. Uneori este necesară
repetarea recoltărilor pentru culturi;
- teste de laborator ce includ hemoleucogramă completă cu formulă
leucocitară, profil de coagulare, teste de biochimie pentru aprecierea funcţiilor
organice şi a statusului acido-bazic;
- tehnici de radiologie sau alte proceduri imagistice;
- cateterism al arterei pulmonare (evidenţierea hipoperfuziei dar şi ghid
terapeutic).
Diagnostic clinic - simptomatologie
Manifestările clinice ale sepsisului sunt extrem de variate, plecând de la forme
flagrante, bine exprimate, până la forme oculte, puţin simptomatice.
Semnele sistemice ale sepsisului sunt:
- febra şi frisonul. Sunt semne esenţiale, febra fiind cel mai comun semn de
infecţie. Se descriu variate forme febrile cum ar fi: continuă, remitentă,
oscilantă, intermitentă. La pacienţii cu vârste extreme, la cei cu boli debilitante,
la cei cu sepsis important (de ex. infecţii gram-negative) pot evolua cu
normotermie şi chiar hipotermie (prognostic infaust);
- tahicardia (absentă în cazul unor tulburări de ritm, utilizarea de beta-blocante
sau blocanţi de canale de calciu);
- hipotensiunea (prezentă de la început sau pe parcursul stării septice). Poate
antrena fenomene de hipoperfuzie cum ar fi:
- oligurie până la anurie (se dezvoltă o insuficienţă de cauză prerenală, ulterior
de cauză renală);
- alterări ale statusului mental (somnolenţa sau agitaţia, starea de torpoare,
coma);
- fenomene datorate disfuncţiei multiple de organ (SDRA, insuficienţă
hepatică, disfuncţie a SNC).
Semnele clinice locale ale infecţiei (sediu iniţial al stării septice sau rezultat
al emboliilor septice sau prin toxine microbiene) asociază sau preced
manifestările sistemice:
52
- semne neurologice caracteristice infecţiei SNC - cefalee, meningism.

Alterările statusului mental pot fi prezente dar nu sunt emblematice pentru
infecţia SNC;
- semne respiratorii. Infecţiile respiratorii pot antrena dispnee, tahipnee, tuse,
spută productivă şi chiar hemoptizii. Pot exista focare de tip pneumonic (de ex.
stafilococul determină o pneumonie buloasă ce poate evolua cu ruptura pleurei
şi piopneumotorax). Este posibilă apariţia SDRA;
- semne cardiace. Prezenţa endocarditei, localizarea germenilor la nivelul
valvelor cardiace în special în sepsisul stafilococic, piocianic, determină
modificarea zgomotelor cardiace şi embolii septice multiple;
- semne digestive, rezultat al infecţiilor intraabdominale – dureri abdominale,
meteorism, greţuri, vărsături, diaree, anorexie, icter asociat cu hepatomegalie
dureroasă (datorită colangitei sau prezenţei sepsisului în sistemul port);
- semne renale. Sunt consecinţa fie a infecţiilor urinare înalte fie a localizărilor
septice secundare (abces renal, flegmon perinefretic). Se asociază prezenţa
durerii lombare cu disurie, hematurie, oligurie;
- manifestări osteo-articulare – osteite, osteomielite, artrite septice (mai ales în
sepsisul stafilococic);
- semne ale infecţiei cutanate – eritem, edem, limfangită, crepitaţii, abcese,
ectima gangrenoasă.
Diagnostic paraclinic
Explorările de laborator în sepsis reflectă implicaţia sistemică pe care o
determină acesta. Nici un test nu este specific pentru diagnosticul sepsisului dar
rezultatele obţinute pot sugera prezenţa acestuia mai ales în asociere cu
modificările produse prin disfuncţia de organe. Rezultatele de laborator
evidenţiază în mod uzual următoarele:
- leucocitoză cu deviere la stânga a formulei Arneth. În cazurile cu prognostic
infaust - leucopenie;
- trombocitopenie;
- creşterea bilirubinei şi a transaminazelor;
- creşterea azotemiei;
- hiperglicemie;
- creşterea timpului de protrombină şi parţial a celui de tromboplastină;
- hipoxemie;
- acidoză metabolică (prin creşterea acidului lactic);
- alcaloză respiratorie.
Explorările imagistice pot furniza date suplimentare (Rx, CT, RMN,
ecografie).
Tratament
53
Primul pas al terapiei în stările septice constă în internarea pacientului în secţia

ATI. Bolnavul va fi monitorizat: AV, TA, PVC prin cateter Swan Ganz, diureză,
gaze sangvine şi va dispune de linii venoase eficiente. Metodele terapeutice ce
sunt aplicate pacienţilor cu stări septice sunt extrem de variate şi bine
individualizate fiecărui caz în parte. Acestea se adresează, pe de o parte,
eliminării germenilor microbieni (terapie principală) iar pe de altă parte
susţinerii organice (terapie adjuvantă).
Terapia principală
Măsurile de tratament ce au drept obiectiv controlul agenţilor patogeni cuprind:
- antibioterapie cât mai precoce cu chimioterapice eficiente pe germenii
incriminaţi sau bănuiţi ca agenţi etiologici. Selecţia antibiotică este dependentă
de rezultatele antibiogramei, de alergiile medicamentoase, de rezultatele
culturilor recoltate, de posibilele efecte secundare ale antibioterapiei (ex.
aminoglicozidele au efect nefrotoxic, ototoxic). Nu de puţine ori este utilă o
asociere medicamentoasă pentru o acoperire microbiană cât mai completă cum
ar fi aminoglicozid (gentamicină, amikacină, netromicină) + penicilină
semisintetică combinată cu inhibitor de β-lactamază (ampicilină/sulbactam sau
amoxicilină/acid clavulanic). O alternativă la penicilina semisintetică este
utilizarea cefalosporinelor de a III-a generaţie (ex. ceftriaxona). Dacă se
bănuieşte o infecţie cu germeni anaerobi se indică şi utilizarea de metronidazol
fie clindamicină sau cloramfenicol. În sepsisul sever, mai ales cel produs de
piocianic sau care se însoţeşte de leucopenie, se poate recurge la utilizarea unui
carbapenem (Tienam sau Imipenem/Cilastatin). Dacă Staphylococcus aureus
este germenele incriminat se recomandă folosirea unui antibiotic penicilinazo-
rezistent cum ar fi oxacilina, nafcilina; în S. aureus rezistent la medicaţia clasică
se poate utiliza Vancomicina. Ca recomandare generală, este preferabil ca
recoltările pentru culturi să preceadă terapia antibiotică;
- asanarea chirurgicală a focarelor septice (incizii, drenaje, debridări) este
preferabil să fie efectuată cât mai precoce, dar este dependentă de starea
pacientului, uneori fiind necesară o reechilibrare preoperatorie susţinută (nu
trebuie prelungită excesiv de mult);
- eliminarea cateterelor sau sondelor care ar fi putut genera sepsisul.
Terapia adjuvantă
În sepsis, rolul mijloacelor adjuvante este acela de susţinere organică şi
presupune numeroase gesturi terapeutice.
Terapia volemică (management-ul hemodinamic) se adresează menţinerii
presiunii sangvine şi perfuziei eficiente a organelor vitale. Este important de
menţionat că jumătate din decesele prin sepsis sunt rezultat al unei hipotensiuni
refractare la tratament iar cealaltă jumătate prin MSOF. Deficitul volemic în
sepsis este rezultatul vasodilataţiei patului periferic precum şi datorită
sechestrării în "spaţiul al III-lea". Obiectivele clinice constau în menţinerea unei
54
TA>60 mmHg, scăderea ritmului cardiac, perfuzie renală adecvată (urmărită

prin diureză - 30-50 ml/h). Urmărirea PVC este de asemenea un important ghid
al terapiei volemice, scăderea sa sub 10 cm/H2O impunând administrarea rapidă
de lichide (atenţie la supraîncărcarea cordului!). În ceea ce priveşte tipul
substanţelor de perfuzat nu s-a stabilit o preferinţă pentru substanţele coloidale
(ex. albumină) sau pentru cele cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer lactat).
Cantitatea de perfuzat este în funcţie de semnele şi rezultatele clinico-
paraclinice. Resuscitarea volemică îmbunătăţeşte livrarea de oxigen în periferie
prin creşterea fracţiei de ejecţie. Numeroase studii au arătat că menţinerea
variabilelor hemodinamice la valori "peste normal" (distribuţia de oxigen peste
600 ml/minut/m2, consumul de oxigen >170 ml/minut/m2, index cardiac > 4,5
l/minut/m2) pot îmbunătăţii rata de supravieţuire. Când terapia volemică nu
poate restabilii constantele hemodinamice se recurge la medicaţia vasoactivă
(dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina).
Terapia reologică este valoroasă şi complementară cu cea hemodinamică
împiedicând apariţia fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată. Se
folosesc antiagregante (Dextran 40), anticoagulante (derivaţi heparinici).
Terapia pulmonară constă în combaterea deficienţelor respiratorii
(oxigenoterapie, intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică). Indicaţiiile pentru
ventilaţia mecanică sunt protecţia căilor respiratorii, hipoxia, astenia musculară
respiratorie.
Terapia metabolică şi acido-bazică. La pacienţii cu şoc septic însoţit de
acidoză lactică se justifică utilizarea bicarbonatului de sodiu (ser bicarbonatat,
Ringer tamponat, etc.). Este importantă menţinerea suportului nutriţional per os
datorită numeroaselor avantaje oferite. Parenteral, administrare de aminoacizi,
vitamine.
Terapia renală are ca scop împiedicarea apariţiei IRA. Se realizează prin
forţarea osmotică a diurezei (soluţii hipertone de glucoză, manitol) sau prin
diuretice (ex. furosemid). La pacienţii cu tulburări electrolitice şi acido-bazice,
uremie, se indică dializă.
Corticoterapia s-a dovedit controversată. Cert este că efectul "antişoc" al
acesteia se datorează, printe altele, inhibiţiei eliberării de substanţe active.
Obişnuit se foloseşte hemisuccinatul de hidrocortizon, mai nou dexametazona.
Imunoterapia (gamaglobuline, gamavenin, vaccin pneumococic). Importantă
este profilaxia (tehnici aseptice, îngrijirea cateterelor, lavajul mâinilor, etc).
Tetanosul
Este o toxiinfecţie gravă datorată lui Clostridium tetani (bacilul lui Nicolaier).
Contaminarea se realizează prin sporul tetanic (forma de rezistenţă a germenului
55
a cărui patogenicitate se exercită printr-o exotoxină care difuzează de-a lungul

nervilor şi se fixează în nevrax).
Circumstanţe de apariţie
Sporul tetanic se găseşte în pământ sau praf. Anumite profesii (agricultori,
grădinari, constructori, soldaţi răniţi în război, cei din serviciile de salubritate)
se expun la mici excoriaţii şi plăgi ce se contaminează cu pământ fie prin:
- plăgi prin înţepare;
- hematomul subunghial;
- leziunile cronice cutanate (ulcerele de gambă, arsurile, fistulele osteo-
mielitice, escarele);
- avortul delictual prin introducerea de corpi străini;
- intervenţii chirurgicale pe colon, rect sau ginecologice;
- injecţii intramusculare cu soluţii de adrenalină, clorură de calciu, injecţii în
condiţii nesterile;
- tetanosul neonatal cu punct de plecare din cicatricea ombilicală la nou-născut
(în condiţiile unor naşteri improvizate, în afara maternităţilor);
- tetanosul chirurgical cu punct de plecare din materialul de sutură (catgut).
Simptomatologie
Perioadă de incubaţie este de 4-30 zile (în funcţie de gravitatea infecţiei).
Caracteristic pentru infecţia tetanică sunt manifestările nervoase, tonicoclonice
prin contracţii de intensitate variabilă.
Contractura musculară începe într-un teritoriu localizat (de obicei pe
maseteri şi pterigoidieni, realizând un trismus dureros care fac imposibilă
vorbirea şi masticaţia. Contractura celorlalte grupe musculare ale feţei
realizează faciesul sardonic. Contractura grupelor musculare prevertebrale duce
la opistotonus cu rigiditatea muşchilor intercostali. Rigiditatea muşchilor
abdominali realizează imobilitatea peretelui anterior al abdomenului în timpul
respiraţiei. Contractura muşchilor membrelor este mai rară.
Pe fondul unei contracturi permanente pot apărea contracturi paroxistice
violente (declanşate de zgomot, durere, examen clinic, injecţii) ce pot produce
fracturi.
Contractura muşchilor laringieni creează obstrucţia căilor aeriene superioare
cu sindrom asfixic. Contractura muşchilor faringieni duce la tulburări sau
imposibilitatea deglutiţiei.
Semne accesorii
- exagerarea reflexelor osteotendinoase;
- hiperreactivitatea musculară (cu catabolism ridicat);
- deshidratare;
56
- tahicardie;
- creşterea TA în puseele asfixice.
Evoluţie
Maximum de manifestări apare spre ziua a 4-a, vindecarea constituindu-se din a
20-a, a 30-azi.
Complicaţii
Sunt descrise numeroase complicaţii ale infecţiei tetanice multe evoluând cu
exitusul bolnavilor:
Insuficienţa respiratorie acută se produce prin:
- spasm laringian;
- contractura muşchilor toracici şi a diafragmului;
- încărcare traheo-bronşică.
Insuficienţa circulatorie se poate produce prin:
- accident miocardic acut;
- embolie pulmonară;
- secundar tulburărilor de ventilaţie pulmonară;
Febra apare prin:
- mişcări tonico-clonice musculare;
- stare de deshidratare;
- suprainfecţie;
- reacţii serice sau intoleranţă medicamentoasă.
Sechele
- retracţii musculotendinoase;
- paralizii nervoase periferice;
- tasări vertebrale;
- fracturi, dezinserţii tendinoase.
Poate conferi imunitatea sau poate favoriza recidiva la scurt interval dacă nu
s-a sterilizat focarul septic (sau s-a ivit ocazia unei noi inoculări). Mortalitatea
ajunge la 25% (la cei vârstnici se cifrează între 35-65%).
Forme clinice ale tetanosului

Tetanosul parţial
Contractura se localizează în vecinătatea locului de inoculare.
Tetanosul splanhnic
Inoculare cu germeni dintr-un organ inervat de simpaticul abdominal (după
operaţii pe colon sau rect, avort septic sau intervenţie ginecologică). Este foarte
grav, cu exitus rapid prin insuficienţă respiratorie acută.
Tetanosul cefalic
57
Apare după o inoculare printr-o plagă cu sediu cranian sau facial. Perioada de
incubaţie este foarte scurtă datorită traiectului scurt al nervilor cranieni. Este
foarte grav datorită instalării rapide a contracturii muşchilor laringieni şi
faringieni.
Atingerea nervului facial produce hemipareza sau contractura facialului.
Paralizia nervilor motori oculari apare după infecţii tetanice ale unor leziuni
palpebrale, oculare, orbitare. Se manifestă prin blefaroptoză, imposibilitatea
mişcării de lateralitate a globului ocular, etc.
Poate apăre sindromul Claude Bernard-Horner şi se manifestă prin:
- miozis;
- enoftalmie;
- îngustarea fantei palpebrale;
- vasodilataţie facială (prin lezarea centrilor şi căilor vegetative simpatice care
asigură reflexul iridodilatator).
Tetanosul membrelor (formă rară)
Crampe musculare urmate de contractură musculară cu flexia membrelor
toracice şi extensia membrelor pelvine.ROT sunt vii şi difuze.Prognostic
benign, dar contractura se remite lent.
Tetanosul toraco-abdominal
Apare cel mai frecvent după plăgi toraco-abdominale.
Tratament
Presupune un tratament profilactic, unul curativ şi un altul specific.
Tratament profilactic
Toaleta locală corectă a unei plăgi cu potenţial tetanigen.
Imunizarea activă cu anatoxină tetanică purificată şi absorbită (ATPA). Se
injectează intramuscular 0,5-1ml în fiecare lună – 3 luni, o injecţie de rappel
după un an şi apoi o injecţie din 5 în 5 ani.
Tetanosul dă o imunitate scurtă (de aceea se face profilaxie activă la un
bolnav cu plagă tetanigenă recentă la bolnav imunizat).
Imunizarea pasivă. La bolnavul neimunizat se administrează şi ser
antitetanic (desensibilizarea după metoda Besredka).
Se administrează subcutanat 0,25ml ser antitetanic dintr-o soluţie de 1/10 ser
nativ. Dacă nu apare nici o reacţie se mai administrează 0,25ml subcutanat.
Dacă după 30 minute nu apare nici o reacţie locală sau generală se
administrează 1ml ser purificat. Se mai aşteaptă 30 minute, apoi se
administrează intramuscular întreaga cantitate.
Cea mai bună profilaxie este cea cu imunoglobuline umane antitetanice
(serul de cal expune la accidente foarte grave, care pot merge până la şoc
anafilactic).
Bolnavul cu plagă cu potenţial tetanigen se poate găsi în următoarele situaţii:
58
- persoană imunizată activ antitetanic (vaccinată, revaccinată). Se va practica:

• toaleta chirurgicală a plăgii;
• 0,5ml ATPA sau 2ml AT subcutanat;
• penicilină sau tetraciclină timp de 7-10 zile.
- persoană nevaccinată sau cu vaccinare incompletă (numai cu o priză de
ATPA sau a depăşit 14 zile de la prima inoculare cu ATPA). Este necesar:
• antibioterapie 7-10 zile;
• toaleta plăgii;
• se administrează ser antitetanic 3.000-10.000ui (după desensibilizare
anterioară);
• când s-a întârziat seroprofilaxia se va administra imunoglobulină umană
specifică antitetanică 500 ui. care nu dă reacţia serică;
• vaccinarea antitetanică cu ATPA 0,5ml intramuscular de 3 ori la interval
de 14 zile.
Vaccinarea antitetanică la copii se face prin trivaccinul D.T.P.- antidifteric,
antitetanic, antipertusis.
Valoarea imunizării active a fost bine evidenţiată în al II-lea război mondial
când s-au citat numai 10 cazuri de tetanos la 3.000.000 soldaţi imunizaţi şi 700
cazuri la 50.000 soldaţi neimunizaţi.
Tratamentul curativ
Presupune eliminarea factorului tetanigen şi neutralizarea imediată a toxinei
tetanice circulante.
Răniţii gravi, în stări de şoc, cu multiple plăgi şi hemoragii mari vor primi
profilactic şi ser antitetanic (antitoxina) 10.000 ui. sau imunoglobină umană
specifică antitetanică 500 ui. ca protecţie pasivă.
Tratamentul simptomatic este o verigă importantă a terapiei curative:
- sedarea bolnavului: diazepam, fenobarbital sau mialgin;
- controlul contracturii paroxistice musculare;
- menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare;
- menţinerea echilibrului H-E şi nutritiv.
Tratamentul specific
Se efectuează cu ser antitetanic (antitoxina). Se administrează sub formă
purificată într-o doză unică de 20.000 ui la adult şi 3.000-20.000 ui la copil.
În ultimul timp s-a făcut imunoglobulină umană specifică antitetanică.
Anatoxina tetanică se asociază la tratamentul specific cu ser antitetanic (nu se
produc interferenţe). Se aplică 2ml AT nativă la 5 zile interval până la cantitatea
de 8ml (în 4 injecţii).
Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a
plăgii în vederea suprimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării
bacilului tetanic:
- debridarea plăgii;
59
- excizia ţesuturilor devitalizate;

- eliminarea corpilor străini;
- aplicarea locală de sulfamidă (Marfanil).
Intervenţia are loc după administrarea serului antitetanic şi sub protecţie de
antibiotice (de preferat, în asocierea Penicilină+Kanamicină sau Streptomicină).
Gangrena gazoasă
Este o infecţie severă cu germeni anaerobi care determină o gangrenă extensivă

a ţesuturilor, cu producerea de gaze, cu toxemie foarte gravă şi frecvent letală.
Etiologie şi epidemiologie
Sunt incriminaţi germeni anaerobi diverşi ce se găsesc sub formă de spori în
pământ (origine telurică) sau saprofiţi ai tractului digestiv uman sau animal. Cei
mai frecvenţi sunt bacilii gram-pozitivi de tipul Clostridium, în special C.
perfringens (Welchi). Alte clostridii implicate sunt C. septicum, C. novyi, C.
histolyticum, C. sporogenes fie coci anaerobi de tipul streptococului fecal
(enterococul), Micrococus fallax, etc. Frecvent se întâlnesc asocieri microbiene,
mai ales coci gram-pozitivi şi enterobacterii gram-negative.
În etiologia infecţiei anaerobe sunt descrise, pe de-o parte, unele condiţii
favorizante cum ar fi:
- plăgi contuze, cu devitalizări tisulare întinse, mai ales musculare;
- hipoirigaţie locală (plăgi ale vaselor mari, aplicare de garou, hematoame
compresive);
- inocularea cu corpi străini (pământ, fragmente vestimentare, schije);
- infecţie endogenă: chirurgia rectului, colonului, apendicelui;
- după manevre endoscopice urologice;
- arsuri întinse suprainfectate, degerături;
- fracturi deschise;
- avort delictual;
fie unele deficienţe organice cu efect facilitator:
- diabet zaharat;
- denutriţia;
- anemia şi hipoproteinemia;
- stări de şoc.
Au fost descrişi cinci tipuri de bacili perfringens notaţi de la A la F. Aceştia sunt
diferenţiaţi prin tipurile de toxine produse. Toate tipurile de C. perfringens
produc o alfatoxină (exotoxină) ce are efect necrotizant pe celulele musculare şi
60
sanguine (efect leucocidinic şi leucotactic negativ); eliberează şi substanţe de

tipul lecitinazelor .
Microscopic se evidenţiază necroză infecţioasă a fibrei musculare, sub forma
unei miozite supraacute cu degenerescenţă tip Zenker, cu multiple tromboze
vasculare în focar.
Patogenitatea germenilor este importantă prin:
- capacitate mare de invazie;
- toxinogeneză (toxine şi enzime cu acţiune necrozantă şi hemolitică).
Forme clinice
În funcţie de numeroşi factori se descriu variate forme ale infecţiei anaerobe.
Evolutiv şi după predominanţa fenomenelor locale şi generale:
- forma circumscrisă (interesează un segment de membru);
- forma difuză (mai multe segmente);
- forma masivă (tot membrul);
- forma edematoasă – lipsesc gazele (erizipel alb).
Gradul interesării tisulare determină trei forme de infecţie anaerobă:
- contaminare simplă. Se estimează că 10-30% din pacienţii cu plăgi severe
prezintă infecţie cu bacili anaerobi, dar în condiţiile unui potenţial oxido-
reducător ridicat al ţesuturilor sănătoase este prevenită propagarea infecţiei
bacilare;
- celulita sau flegmonul gazos. Sunt interesate ţesurile necrozate (prin ischemie
sau traumă, nu prin activitate bacteriană), prezintă toxemie moderată sau
absentă (!), fără necroză musculară;
- gangrena gazoasă sau mionecroza clostridială (infecţia anaerobă interesează
muşchiul). Se dezvoltă în plăgile cu dilacerări şi devitalizări importante ale
masei musculare. În muşchiul anoxic are loc acumularea de acid lactic, scăderea
pH-ului, apariţia de proteinaze şi alţi produşi de metabolism, constituindu-se
condiţii favorabile pentru infecţia anaerobă.
Unii autori descriu şi abcesul gazos, care este o infecţie anaerobă localizată,
cu manifestări generale reduse.
Diagnostic clinic
Starea generală este alterată precoce. Sunt prezente numeroase semne generale:
- febră (sau hipotermie!. Frecvent evoluţie gravă spre şoc septic);
- frison;
- obnubilare sau agitaţie;
- dispnee, tahicardie;
- hipotensiune arterială;
În formele foarte grave se asociază şi:
- deshidratarea marcată;
61
- comă;
- oligurie;
- subicter.
Debutul semnelor în formele grave este la 12-18 ore de la contaminare dar, în
mod obişnuit, la 2-3 zile şi mai rar la 5-6 zile de la inocularea anaerobă.
Subiectiv, bolnavul relatează o senzaţie de tensiune la nivelul pansamentului
(stricţiune dureroasă).
Examenul clinic obiectiv evidenţiază aspecte relativ diferite ale celor două
infecţii anaerobe principale.
Flegmonul gazos
Inspecţia are drept caracteristice:
- paliditate relativă a tegumentelor în zona interesată;
- prezenţa unui edem moderat sau chiar lipsa acestuia (semn distinciv faţă de
gangrena gazoasă);
- mirosul plăgii este fetid;
- secreţie a plăgii de aspect brun-maroniu, cu gaze;
- explorarea relevă neinteresarea musculară.
Palparea este elocventă pentru diagnostic evidenţiind crepitaţie, consecinţă a
prezenţei gazului în ţesuturile moi datorită metabolismului bacterian anaerob
(semn principal).
Mionecroza clostridială (gangrena gazoasă)

Examenul obiectiv evidenţiază câteva trăsături esenţiale ce diferenţiază net
gangrena gazoasă de flegmonul gazos.
La inspecţie se pot evidenţia:
- tegumente iniţial lucioase, palide, apoi reci, marmorate;
- placarde brune, maronii (emfizemul bronzat Velpeau);
- placardele pot evolua spre flictene care se sparg, apărând escare negricioase;
- edem masiv care creşte repede (edem emfizematos);
- tulburări circulatorii locale - răcirea membrului, dispariţia pulsului, anestezie,
impotenţă funcţională.
- incizia evacuează o serozitate fetidă, tulbure. Musculatura are aspect de carne
fiartă.
Palparea evidenţiază crepitaţii gazoase fără însă ca acestea să fie trăsătura
dominantă.
Se descriu:
- anemie (hemoliză toxică) mascată de hemoconcentraţie, leucocitoză (dar şi
leucopenie);
62
- creşterea ureei şi a bilirubinei serice;

- sediment urinar încărcat (albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie) datorită
leziunilor renale.
Se recomandă efectuarea de hemoculturi (în plin frison) precum şi recoltarea
secreţiilor din plagă cu examen pe frotiu (bacterioscopie directă după coloraţie
Gram). Se va evidenţia abundenţa florei microbiene, tipul germenilor (bacili,
coci, asocieri), aspectul acestora (microbii gangrenei gazoase sunt G+), prezenţa
sau absenţa leucocitelor.
Se pot efectua însămânţări pe medii specifice germenilor anaerobi (cu
tioglicolat) cu antibiogramă.
Radiografia membrului afectat relevă imagini clare, penate, în ţesuturi
(gaze).
Evoluţie
Caracteristic infecţiei anaerobe este tendinţă rapidă la extensie evidenţiată prin
difuziunea rapidă a edemului şi a crepitaţiilor gazoase. Şocul toxico-septic
însoţeşte gangrena gazoasă, consecinţă a manifestărilor la distanţă de focarul
infecţios:
- plămân - edem perialveolar, zone de atelectazie, microinfarcte;
- ficat, rinichi, glandă suprarenală, splină.
Netratat la timp sau tratat inadecvat infecţia anaerobă va conduce la decesul
bolnavului.
În evoluţia unei gangrene gazoase sunt 3 etape critice:
- etapa de debut cu evoluţie rapidă şi severă spre şoc septic, cu necroză masivă
a ţesuturilor. Necesită o terapie complexă;
- etapa de delimitare a sfacelurilor. Are loc o plasmexodie masivă. Necesită
aport proteic adecvat, caloric, vitamine, anabolizanţi, sânge;
- etapa cicatrizării şi a tratamentului sechelelor. Etapă lungă, de readaptare
funcţională.
Interesant de menţionat este suspicionarea existenţei malignităţi (tumori
enterale) în cazul mionecrozei clostridiale produsă de C. septicum.
Tratament
Sunt descrise două componente ale terapiei antigangrenoase: tratamentul
profilactic şi tratamentul curativ.
Profilaxia gangrenei gazoase presupune:
- toaletă chirurgicală corectă a plăgilor posibil contaminate cu anaerobi
(condiţii de război, accidente rutiere, de muncă, calamităţi, etc.);
- excizie largă a ţesuturilor devitalizate;
63
- hemostază riguroasă;
- îndepărtarea corpilor străini;
- lavaj cu apă oxigenată;
- plăgile se vor lăsa à plat;
- seroterapie antigangrenoasă profilactică şi antibioterapie (când este cazul).
Tratamentul curativ
Cuprinde, pe de-o parte un tratament chirurgical (local) şi pe de altă parte o
terapie sistemică (generală).
Tratamentul chirurgical, local, constă în:
- deschiderea largă a focarului pentru a desfiinţa condiţiile de anaerobioză;
- irigaţie abundentă a plăgii cu soluţie de apă oxigenată (irigare continuă);
- blocarea extensiei procesului gangrenos prin infiltraţii perifocale cu ser anti-
gangrenos polivalent (pentru C. antioedematiens, perfringens, vibrion septic,
sporogenes, histolyticus).
Tratamentul general are ca obiective:
- combaterea şocului toxico-septic. Se realizează prin:
• reechilibrare hidroelectrolitică;
• reechilibrare circulatorie;
• reechilibrare hematologică;
• reechilibrare metabolică.
Sunt indicate serurile glucozate, soluţii electrolitice, plasma expanders (mai
ales Dextran 40 – Rheo- macrodex – sol.antisludge), albumina umană, sângele
integral, corticoterapia, vitaminoterapia;
- oxigenoterapia hiperbară (Brummel, Boerema). Se realizează prin
introducerea bolnavului într-un cheson la 3 atmosfere. În prima zi se efectuează
4-5 şedinţe de 60-90 minute apoi 2-3 şedinţe pe zi, a câte 60 minute. Se
consideră că oxigenoterapia are:
• efect bacteriostatic;
• inhibă producerea toxinelor;
• blochează efectul citotoxic în circulaţia sistemică.
- seroterapia antigangrenoasă. Imunizare pasivă prin administrarea de anticorpi
animali pentru a neutraliza toxinele circulante (nu are efect pe multiplicarea
germenilor). Prelungeşte perioada de incubaţie. Serul antigangrenos polivalent
preparat de institutul “Dr.Cantacuzino” din Bucureşti se administrează
profilactic sau terapeutic în doze de 50.000 – 200.000 u. Administrarea se face
intramuscular, intravenos (cazuri foarte grave), perilezional. Serul antigangrenos
are efect antitoxic. Există posibilitatea reacţiilor de hipersensibilitate (până la
şoc anafilactic mortal). Se recomandă desensibilizarea progresivă după metode
Besredka (se injectează concentraţii succesive de ser).
- antibioterapia masivă. Se foloseşte Penicilina G în megadoze (20.000.000
ui/zi, intravenos sau intramuscular). Se poate folosi şi pentru lavaj local – 1.000
64
ui/zi. Utile sunt şi Ampicilina, Cefaloridina, Carbenicilina, Clindamicina, iar în

caz de alergie la Penicilină se pot utiliza Eritromicina sau Cloramfenicolul (risc
de aplazie medulară idiosincrozică, letală). Mai bun ar fi tiamfenicolul.
Metronidazolul este foarte activ împotriva germenilor anaerobi (spectru larg,
resorbţie intestinală bună, concentraţie sanguină ridicată, bună toleranţă,
potenţare în asociere cu alte antibiotice) în doze de 500mg/6h.
Indicată este asocierea Penicilină (megadoze) + Metronidazol.
Infecţii piogene ale degetelor şi mâinii

A.R.Mocanu
Infecţiile piogene ale mâinilor şi degetelor constituie o parte deosebit de

importantă în cadrul studiului infecţiilor datorită faptului că ele interesează
mâna, cea care caracterizează omul ca fiinţă superioară.
Epidemiologie
Se consideră astăzi că din totalitatea populaţiei un procent între 5 şi 7% prezintă
un panariţiu şi că aproximativ 25% din întreaga masă populaţională va dezvolta
un panariţiu în timpul vieţii.
Definiţie
Panariţiile reprezintă infecţiile piogene ale degetelor. Primul care descrie
această afecţiune este Lucius Apulleius în 125 en.
Etiopatogenie
Agentul patogen cel mai frecvent incriminat în etiologia panariţiilor este
stafilococul alb sau auriu, hemolitic în 90% dintre cazuri. Alţi germeni întâlniţi
într-un procent însă, mult mai restrâns sunt: streptococul, E. colii, gonococul,
bacilul piocianic sau bacilul difteric. Deosebit de grave sunt asocierile
microbiene de anaerobi cu aerobi ce duc la producerea unor necroze extinse şi
apariţia de stări septice grave.
Din punct de vedere anatomo-patologic, caracterul intens necrozant al
panariţiilor este dat de prezenţa unei exotoxine stafilococice.
Microscopic un panariţiu prezintă trei zone:
- o zonă centrală purulentă;
- o zonă intermediară cu ţesuturi devitalizate;
- o zonă periferică cu ţesuturi destinse edemaţiate ce conduce la ischemie ulte-
rioară prin compresiuni vasculare.
65
Poarta de intrare este reprezentată de variate leziuni la nivelul mâinii sau

degetelor cum ar fi: plăgi, escoriate, înţepate, tăiate.
Factorii predispozanţi în apariţia panariţiilor pot fi clasificaţi în factori de
ordin social: profesia – muncitori din industria alimentară, sănătate, muncitori
manuali, agricultori, muncitori din salubritate etc., şi factori biologici cum ar fi:
boli dermatologice, arteriopatii cronice, boli de nutriţie (DZ) etc.
Clasificarea panariţiilor
Este necesară datorită varietăţilor multiple şi posibilităţilor numeroase de
evoluţie a acestora:
- panariţiile feţei palmare a degetelor;
- panariţiile feţei dorsale a degetelor (furuncule).
Panariţiile feţei palmare
Panariţii superficiale
- panariţiu eritematos;
- panariţiu cutanat (flictenular);
Panariţii profunde
- panariţiu subcutanat;
- panariţiu în “buton de cămaşă”;
- panariţiu tendineal;
- panariţiu osos;
- panariţiu articular;
Infecţii ale degetului în totalitate
- pendactilia;
- gangrena degetului;
- erizipeloidul degetului;
Panariţiile feţei dorsale a degetelor
Panariţiile regiunii unghinale
- panariţiu periungheal (eponichia);
- panariţiu subungheal;
Panariţii antracoide.
Panariţiu eritematos
Este localizat la nivelul plicilor de flexie a degetelor. De la nivelul unei mici
leziuni tegumentare se dezvoltă o limfangită reticulară.
Clinica este dominată de durere sub formă de usturime şi tensiune, mai ales
în poziţie declivă.
În formele evolutive cu posibilitatea transformării în forme mai grave putem
întâlni: febră, frison şi alterarea stării generale.
66
Tratamentul în formele incipiente constă din prişniţ alcoolizat şi urmărirea

atentă a evoluţiei: în formele cu evoluţie nefavorabilă se pot asocia antibiotice
cu spectru antistafilococic (oxacilina, Amoxicilina, Augumentin etc).
Panariţiul subcutanat (flictenular)

Reprezintă aproape 50% din panariţiile superficiale. Clinica este reprezentată de
apariţia durerii care ulterior poate scădea în intensitate după 24-48h. ceea ce
coincide cu apariţia unei flictene gălbui sau vineţie.
Flictena se poate mări progresiv, putând ajunge la decolarea întregului
epiderm al degetului: flictenă în “deget de mănuşă”. În acest caz pot apare
trenee de limfangită ascendentă spre ganglionii epitrohleeni sau axilari. Starea
generală a pacientului se alterează apărând frisonul şi febra.
Tratamentul la debutul afecţiunii se poate încerca cu imersia repetată a
degetului în apă fierbinte la limita supotabilităţii şi prişnit alcoolizat. Flictena se
tratează chirurgical prin excizia sa, dedesubt rămânând dermul de culoare roşie-
vie.
Este importantă explorarea atentă a degetului după excizia flictenei pentru a
nu trece cu vederea un mic orificiu fistulos ce trădează existenşa unui panariţiu
profund în “buton de cămaşă” ce necesită alt tip de tratament. Un element clinic
ce ne poate orienta în acest sens este tumefierea segmentului de deget în
asamblu şi nu strict a zonei flictenulare ca în panariţiul subcutanat.
Panariţiul subcutanat
Se poate localiza la nivelul oricărui segment al degetului. (reamintim că în
nomina anatomica segmentul I al degetului este reprezentat de falanga
proximală de la baza degetului, segmentul II de falanga intermediară şi
segmentul III de falanga distală cu pulpa degetului şi unghie).
Cel mai frecvent se localizează la nivelul pulpei degetului dând naştere la aşa
numitul panariţiu pulpar ce necesită o atenţie deosebită din partea medicului
datorită posibilităţilor rapide şi grave de evoluţie.
Pentru a explica evoluţia imprevizibilă a acestui tip de panariţiu este necesar
un mic rapel anatomic: dacă am realiza o secţiune transversală prin falanga
distală a degetului am remarca prezenţa unor trasee conjunctive ce pornesc de la
periostul falangei III şi merg până la nivelul feţei profunde a dermului,
împărţind astfel ţesutul celulo-adipos al pulpei degetului în numeroase lojete.
Această particularitate anatomică a segmentului III al degetului explică
evoluţia rapidă a unui panariţiu pulpar către un panariţiu osos sau în “buton de
cămaşă” ceea ce compromite definitiv falanga distală a degetului de aici
derivând şi necesitatea diagnosticării precoce şi a tratamentului energic a acestui
tip de panariţiu.
67
Clinica devine evidentă la câteva zile de la inoculare apărând jenă dureroasă,

subfebrilitate, ca la 24-48 de ore durerea devine intensă, chinuitoare, pulsatilă,
continuă nelăsând pacientul să se odihnească noaptea.
Semnele celsiene (rubor, tumor, calor, dolor, functia laesa) sunt evidente,
fluctuenţa fiind mai dificil de obiectivat datorită stării normale de pseudo-
fluctuenţă a pulpei degetului, în schimb palparea acestei regiuni tumefiate este
extrem de dureroasă.
Tratamentul panariţiului pulpar este chirurgical, timpuriu şi numai după ce
colecţia este constituită.
Gestul chirurgical se face doar sub protecţia unei anestezii şi hemostaze
corespunzătoare prin aplicarea unui mic garou la baza degetului.
Anestezia poate fi locală – procedeul Oberst – constituind în infiltrarea la
nivelul feţelor laterale a falangei I a câte 2ml xilină 1% sau anestezie generală
de scurtă durată preferabilă la copii.
Incizia trebuie să îndeplinească o serie de condiţii generale şi locale:
- să expună bine procesul supurat;
- să respecte vascularizaţia şi inervaţia;
- să nu ducă la fuzarea infecţiei spre segmente proximale sau profunde;
- să cicatrizeze lăsând o bună funcţionalitate a segmentului respectiv.
Astfel se pot practica două incizii pe feţele laterale a falangei III, după care
se trece transfixiant cu o pensă ce se deschide progresiv pentru a asigura o bună
exprimare şi drenaj a procesului supurat.
După evacuarea colecţiei se va efectua toaleta şi lavajul cavităţii cu soluţii
antiseptice de preferinţă apă oxigenată, după care se va trece o mică lanieră de
cauciuc transfixiant pentru a asigura un drenaj eficient.
Se poate efectua deasemenea o incizie în “hemivalvă” pe faţa cubitală a
degetului practicată şi descrisă de Iselin (cu excepţia policelui). Sunt
actualmente proscrise inciziile perpendiculare pe axul degetului, inciziile “în
potcoavă” sau longitudinale ce intersectează pliul de flexie deoarece acestea
formează cicatrici vicioase, dureroase cu tulburări funcţionale tardive.
Întotdeauna la tratamentul descris se asociază antibioterapia cu spectrul
antistafilococic per os sau i.m. cât şi imobilizarea segmentului afectat pentru a
asigura o vindecare rapidă, fără sechele.
Panariţiul segmentului II este rar, survenind mai ales prin fuzarea infecţiei
de la un panariţiu pulpar. Datorită faptului că la nivelul acestui segment nu
există travee conjunctive difuzarea infecţiei se va face preponderent spre
tegument, regăsim puroiul fuzând către tendon, sau falangă.
Clinic, durerea progresivă pulsatilă apare în 24-48 de ore de la inoculare la
care se adaugă tumefierea segmentului afectat cu degetul în poziţie antalgică de
semiflexie, mişcarea fiind extrem de dureroasă.
68
Tratamentul panariţiului subcutanat al segmentului II este deasemenea

chirurgical efectuându-se sub anestezie locală sau generală prin modalităţile
arătate anterior.
Flictena se va exciza cu eliminarea puroiului după care se pot efectua două
incizii sagitale pe faţa medială şi laterală a degetului cu trecerea transfixiantă a
unei laniere din cauciuc.
Se asociază de regulă antibioterapia şi imobilizarea temporară a degetului.
Panariţiul segmentului I
Este cauzat de un traumatism direct la acest nivel, evoluţia supuraţiei având un
caracter trenant, colectarea producându-se pe una din feţele laterale ale
segmentului falangian.
Clinica şi în acest caz este reprezentată de prezenţa semnelor celsiene dintre
care edemul este cel mai evident.
Particularitatea panariţiului segmentului I îl reprezintă posibilitatea fuzării
infecţiei de-a lungul feţei laterale a degetului prin canalul lumbrical spre spaţiul
comisural şi baza dorsală a mâinii sau, chiar în cazurile îndelung neglijate, în
teaca flexorului sau articulaţia metacarpo-falangiană, limitând şi mai mult
mobilitatea degetului.
Tratamentul este chirurgical sub anestezie generală având în vedere faptul că
infecţia se extinde şi la palmă prin intermediul comisurii.
M.Iselin recomandă o incizie în 3 ramuri:
- una pe faţa laterală a falangei dusă ascendent până în plica comisurală
continuindu-se ascendent cu;
- o incizie anterioară şi;
- o incizie posterioară ce deschide spaţiul comisural realizând practic o incizie
în “Y”.
Antibioterapia şi imobilizarea mâinii cât şi pansamente repetate în condiţii
perfecte de antisepsie reprezintă regula pentru o evoluţie favorabilă a afecţiunii.
Panariţiul tendineal
Această varietate se grupează din motive anatomice şi evolutive în:
- panariţiile tecilor degetelor II, III şi IV;
- panariţiile tecilor degetelor I şi V ce vor fi tratate separat la tenosinovitele
supurate ale palmei.
Definiţie: panariţiile tendineale ale degetelor II, III şi IV sunt infecţii
deosebit de grave ce pot duce rapid la compromiterea funcţionalităţii degetului
sau chiar la pierderea acestuia.
Ele pot apărea ca şi complicaţii a unui panariţiu subcutanat al segmentului I
sau II.
69
Tecile digitale se întind de la nivelul capului metacarpianului până la baza

falangei III.
Tendonul prezintă o formă rezistentă la infecţii chiar dacă este slab
vascularizat. Deobicei puroiul se adună în fundul de sac tendineal proximal de
unde şi posibilitatea extinderii infecţiei la nivelul palmei în spaţiile
retrotendinoase şi comisurale sau chiar la spaţiul dorsal al mâinii.
Clinic, semnele sunt specifice:
- durere chinuitoare extinsă la tot degetul cu maxim de intensitate la nivelul
fundului de sac proximal;
- degetul este tumefiat, în poziţie de semiflexie;
- colecţia purulentă poate fistuliza la exterior, moment în care simptomatologia
păleşte dar tendonul este compromis odată cu funcţia degetului.
Tratament. La debut se încearcă tratament conservator: antibioterapie,
imobilizarea degetului.
- dacă evoluţia este nefavorabilă se trece la tratamentul chirurgical ce se va
face sub anestezie generală, deschizându-se fundul de sac proximal al tecii
sinoviale, prin 2 incizii în prelungirea marginilor laterale ale degetului până la
linia distală de flexie a pumnului;
- pentru un bun drenaj se pot realiza şi 2 contraincizii prin care se va trece o
lanieră de cauciuc;
- dacă “la vedere” tendonul este cenuşiu, sfacelat se poate recurge la amputaţia
degetului.
Panariţiu osos
Definiţie: reprezintă osteita falangei segmentului de deget afectat care poate
fi primitivă sau secundară.
Cel mai frecvent panariţiul osos îl întâlnim la nivelul segmentului III
secundar unui panariţiu pulpar datorită condiţiilor anatomice descrise la
capitolul respectiv.
Clinica din păcate este săracă, un element care poate orienta către
suspicionarea unui panariţiu osos fiind evoluţia trenantă, fără tendinţă la
vindecare a unui panariţiu pulpar corect tratat.
Totuşi, creşterea intensităţii durerilor, tumefacţia globuloasă, coloraţia
violacee a degetului, cât şi persistenţa unei fistule purulente sunt simptome ce
arată existenţa unui panariţiu osos.
Examenul radiologic este patagnomonic dând imagini care pot merge de la
rarefierea osoasă la lipsa totală a falangei.
Tratament. Iniţial se poate încerca antibioterapie (conform AB-gramei).
Dacă în 10-14 zile nu se constată o îmbunătăţire evidentă se practică
sechestrectomie prin incizie în hemivalvă.
Dacă este interesată şi articulaţia se practică dezarticulaţie de ultimă falangă.
70
Panariţiu articular
Definiţie: reprezintă o artrită supurată a articulaţiilor interfalangiene sau
metacarpofalangiene.
Clinica: este deasemenea ştearsă, durerea fiind şi aici simptomul central
însoţindu-se de tumefacţie locală şi toate celelalte semne celsiene.
Degetul este în semiflexie antalgică, percuţia uşoară a vârfului degetului
provoacă durere în articulaţie care la mobilizare prezintă mişcări anormale –
laxitate articulară.
Diagnosticul se pune mai ales pe criterii radiologice.
Tratament. Se încearcă deasemenea tratamentul conservator prin AB-terapie
care însă nu se va prelungi peste 14 zile dacă nu se observă o ameliorare a
simptomatologiei.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul articular, care se va face prin
deschiderea articulaţiei şi rezecţia capului falangei proximale.
Gangrena degetului
Definiţie: reprezintă o varietate de panariţii cu evoluţie extrem de rapidă şi
gravă ce duce la alterarea profundă a stării generale, fiind grefată pe un
organism tarat cu imunitate deprimată. Se descriu:
- forma septicemică în care după câteva zile de evoluţie obişnuită a unui
panariţiu se ajunge rapid la o septicemie acută gravă cu evoluţie spre exitus;
- forma gangrenoasă în care o parte a degetului, fără alte semne alarmante,
devine rece cianotic, anesteziat; pierderea degetului este inevitabilă;
- forma difuzantă acută în care de la un simplu panariţiu infecţia fuzează rapid
spre mână, membru superior este iniţial roşu, livid, după care apar placarde
brun-verzui cu evoluţie spre exitus.
Panariţiul periungheal – Panariţiu subungheal

Cauza o reprezintă fie manechiură defectuoasă, inţepături subungheale sau
marginea unghiei ce produce o iritaţie continuă.
Clinic – dureri sub formă de tensiune, pulsatile, edem asimetric, flictenă
purulentă. Neglijat, un panariţiu subungheal ce a decolat întreaga unghie poate
fuza spre articulaţie şi poate genera un panariţiu articular.
Tratament – iniţial se pot încerca băi fierbinţi la limita suportabilităţii şi
prişnit alcoolizat.
Panariţiul periungheal se rezolvă printr-o mică incizie la nivelul plicii
ungheale.
Unghia se excizează doar atunci când a fost decolată cvasitotal de puroi.
Panariţiul antracoid
71
Definiţie: reprezintă practic un furuncul al degetelor fiind localizat pe faţa

dorsală a segmentului I al degetelor în regiunea cu pilozitate.
Asocierea frecventă cu DZ poate duce la aspectul de panariţiu antracoid.
Clinic: semne inflamatorii discrete, la rădăcina unui fir de păr dezvoltându-
se o leziune pustuloasă care apoi ia toate caracterele unui furuncul.Se poate
asocia frisonul şi febra.
Tratament – incizia în cruce cu toaleta minuţioasă şi susţinerea generală cu
AB terapie, duc de cele mai multe ori la rezolvarea acestui tip de panariţiu.
Flegmoanele mâinii
Clasificare
Clasificare din punct de vedere anatomic flegmoanele mâinii se clasifică în:
Flegmoane superficiale
- flegmon eritematos;
- flegmon flictenular;
- flegmon antracoid;
Flegmoane profunde
Flegmoanele spaţiilor celulare
- flegmonul lojei tenare;
- flegmon comisural;
- flegmonul spaţiului palmar median retrotendinos;
- flegmonul spaţiului palmar median superficial;
- flegmonul lojei hipotenare – extrem de rar;
- flegmon dorsal;
- tenosinovitele supurate ale palmei;
Flegmoanele tecilor digito-carpiene
Dintre acestea vom detalia clinica şi tratamentul câtorva entităţi clinice care
prezintă o frecvenţă şi gravitate mai mare.
Flegmoanele spaţiilor celulare
Flegmonul lojei tenare

Cel mai frecvent apar ca o complicaţie a unui panariţiu profund al policelui.
Clinic semnele locale sunt reprezentate iniţial de tumefacţie la care se
adaugă rând pe rând toate semnele celsiene inclusiv alterarea funcţiilor
policelui.
Palparea în regiunea tenariană provoacă o durere vie. Semenele generale sunt
dominate de febră, frison şi alterarea stării generale.
72
Evoluţia infecţiei poate produce o tenosinovită gravă datorită posibilităţii

extinderi acesteia la antebraţ.
Tratamentul – este chirurgical sub anestezie generală. Se pot practica 2
tipuri de incizie:
- incizie pe linia spaţiului dintre police şi index;
- incizie anterioară cu contraincizie posterioară şi drenaj transfixiant cu lamele
de cauciuc.
De regulă se asociază AB-terapie cu spectrul antistafilococic.
Flegmonul lojei comisurale

Sunt cauzate cel mai frecvent de un panariţiu subcutanat al segmentului I.
Tratamentul este eminamente chirurgical sub anestezie generală
practicându-se o incizie paralelă proximală cu pliul de flexie a degetelor
recomandată de Handfield-Jones. Dacă degetul de la care a plecat tenosinovita
supurată este compromis se poate ajunge la amputaţia acestuia.
Flegmonul spaţiului palmar superficial

Poate fi cauzat de o simplă înţepătură sau plăgă tăiată manifestându-se ca o
infecţie subcutană.
Clinic, în afara semnelor celsiene obişnuite, remarcăm degetele în semiflexie
cu impotenţă funcţională cvasitotală.
Tratamentul este deasemenea chirurgical sub anestezie generală
practicându-se clasic o incizie transversală în plica de flexie a degetelor sau,
dacă puroiul a fuzat spre antebraţ, se practică o incizie medio-palmară
longitudinală ce poate fi prelungită pe antebraţ. Este obligatoriu de a asocia AB-
terapia.
Flegmonul feţei dorsale

Poate apărea în urma unor inoculări directe sau după un flegmon comisural.
Clinica este dominată de semne generale alarmante (febră, frison, alterarea
stării generale) iar local de apariţia unui edem impresionant ceea ce îngreunează
depistarea fluctuenţei.
Tratamentul se poate tenta la debut, conservator, cu AB terapie şi prişniţe
reci cu soluţii antiseptice (cloramină, alcool) şi mai apoi, după constituirea
colecţiei, chirurgical prin incizii longitudinale eventual cu contraincizie şi
drenaj transfixiant efectuate sub anestezie generală.
Tenosinovitele supurate ale palmei şi flegmoanele tecilor digito-carpiene

Datorită cauzelor comune a acestor afecţiuni cât şi a tratamentului oarecum
comun, aceste 2 entităţi vor fi tratate împreună.
73
Definiţie: tenosinovitele palmei sunt reprezentate practic de supuraţiile

sinoviale ale tecilor flexorului policelui şi teaca cubitală care îmbracă
tendoanele flexorilor comunicând cu teaca sinovială a auricularului.
Cele două teci se întind de la nivelul ultimei falange a degetului V şi I
depăşind proximal limita dintre palmă şi antebraţ, această particularitate
anatomică dând posibilitatea puroiului dintr-o tenosinovită supurată să fuzeze
spre antebraţ ce poate duce la defuncţionalizarea mâinii şi parţial a antebraţului.
Clinic, tenosinovita supurată radială apare după un panariţiu profund de
police complicat cu o tenosinovită. Astfel durerile sunt continue, pacientul
dezvoltând o stare septică cu subfebră, stare generală alterată şi o fistulă la
nivelul plăgilor. Mobilizarea pasivă a policelui este extrem de dureroasă.
Flegmonul tecii cubitale este mult mai rar cu evoluţie mai blândă rămânând
după vindecare disfuncţii în flexia auricularului.
Tratamentul. La debut se face cu doze mari de AB cu spectru larg şi
imobilizarea mâinii pe atelă. Tratamentul chirurgical se poate adresa:
- tecii cubitale ce se deschide cu 2 incizii, una antebrahială pe aproximativ
10cm şi una palmară;
- teaca cubitală se deschide tot printr-o incizie antebrahială şi una palmară,
prima incizie mergând pe aproximativ 10cm şi oprindu-se la 2-3cm de stiloida
radială.
Drenajul pe laniere este obligatoriu cât şi imobilizarea pe atelă..
Infecţiile cronice
A.R.Mocanu
Abcesul rece
Cea mai frecventă formă de TBC întâlnită în practica chirurgicală o reprezintă
abcesul rece sau abcesul tuberculos.
Definiţie
Abcesul rece este o colecţie purulentă ce se dezvoltă într-un timp îndelungat,
având drept agent patogen bacilul Koch şi fără a prezenta semne evidente de
inflamaţie (semne celsiene).
Abcesul rece (AR) se poate localiza mai ales în ganglioni, articulaţii, oase,
dar a fost întâlnit şi în cavităţi, organe parenchimatoase etc.
Morfopatologic un abces rece este alcătuit din: conţinut şi conţinător.
Conţinutul (peretele) este format din 2 straturi:
74
- stratul intern este neregulat în suprafaţă cu mici muguri vasculari formând

fungozităţi. Microscopic aici sunt cantonate celule necrozate, fibrină şi vase de
neoformaţie;
- stratul extern este dur, rezistent, din care pornesc prelungiri; pe faţa externă a
acestui strat se găsesc leziunile tuberculoase active reprezentate de foliculii
tuberculoşi. De fapt aceasta este deosebirea esenţială între abcesul cald care are
cămaşa piogenă la interior şi abcesul rece care are “frontul activ” la exterior fapt
care explică progresia abcesului rece din aproape în aproape în ţesuturile vecine.
Din unirea mai multor foliculi tuberculoşi se crează focare de degenerescenţă
cazeoasă. Conţinutul abcesului este format dintr-un puroi gălbui, cremos cu
sfaceluri.
Clinica abcesului rece se manifestă în funcţie de starea evolutivă a acestuia
şi de starea de impregnaţie bacilară:
- în faza de cruditate este manifestată numai tumefacţia după care în faza de
ramolire apare şi fluctuenţa;
- dacă AR este localizat intraparenchimatos simptomele vor fi caracterizate de
patologia de organ;
- deseori AR se poate suprainfecta, moment în care simptomatologia eşuează
spre cea a unui abces cald.
Tratamentul se bazează pe principiile tratamentului medical al tuberculozei,
gestul chirurgical adresându-se mai ales complicaţiilor abcesului rece decât
leziunii primare. Astfel în faza de colecţie a abcesului rece se practică evacuarea
sa prin puncţie în zona proximală trecând prin ţesut sănătos. După evacuarea
conţinutului în cavitatea restantă se introduc tuberculostatice. Se recomandă ca
următoarea puncţie să nu se realizeze în acelaşi loc pentru a evita realizarea unui
traiect fistulos ce va complica evoluţia abcesului.
Dacă abcesul este voluminos dând naştere la compresiuni de vecinătate se
recomandă tratamentul chirurgical prin incizia, evacuarea colecţiei, lavajul
cavităţii combinat cu tratament tuberculostatic. Membrana tuberculigenă se
extirpă prin chiuretare. În localizările viscerale ale abcesului rece cele mai
favorabile rezultate se obţin prin excizie de organ, totale sau parţiale, combinate
deasemenea cu tratament general cu tuberculostatice.
Adenopatia TBC
Definiţie
Reprezintă o manifestare externă a TBC cu localizare predilectă la nivelul
ganglionilor laterocervicali.
Clinica acestei afecţiuni se suprapune cu stadiile evolutive: astfel la debut se
observă apariţia unor mici noduli laterocervicali duri, nedureroşi de diferite
75
dimensiuni, bine delimitaţi şi mobili între ei sau faţă de ţesuturile din jur, după
care se constată confluarea acestor noduli în conglomerate.
Tegumentele devin progresiv aderente de aceste formaţiuni inflamatorii
hiperemic pentru ca în final să fistulizeze, pe orificiul de fistulă scurgându-se
puroi cu aspect cazeos. Aceste fistule au un caracter trenant, cronic, închizându-
se până la urmă, dar, lasă în locul respectiv cicatrici vicioase, cheloide.
O caracteristică a acestei afecţiuni o constituie faptul că la simpla inspecţie a
regiunii cervicale, surprindem prezenţa adenopatiei TBC în toate stadiile de
evoluţie în acelaţi moment adenopatie, conglomerate adenopatice, fistule şi
cicatrici. Dacă conglomeratele adenopatice se dezvoltă concomitent în ambele
regiuni laterale gâtul se îngroaşă luând aspectul cunoscut ca scrofuloză.
Simptomatologia generală este dominată de starea de impregnare bacilară:
astenie, scădere ponderală, inapetenţă, subfebrilitate, transpiraţii nocturne etc.
Diagnosticul diferenţial al afecţiunii se poate face cu: adenopatii metastatice
inflamatorii nespecifice, tumori ale gâtului, adenopatii din boli de sistem,
reticuloze.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi probe
biologice, biopsia ganglionară, examenul microscopic pe frotiu a colecţiilor
purulente şi nu în ultimul rând examenul radiologic pulmonar care arată
afectarea concomitentă a pulmonilor.
Tuberculoza peritoneală şi tuberculoza intestinală vor fi tratate in extenso la
capitolele respective.
Infecţiile pseudomicotice
Definiţie
Reprezintă infecţii cauzate de germeni care sunt bacterii adevărate dar au fost
studiate şi clasificate la un loc cu miceliile datorită asemănării cu agenţii
micotici.
Agenţii patogeni cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Actinomices
israellii şi Nocardia asteroidis.
Actinomicozele
Agentul patogen al acestei afecţiuni este reprezentat de Actinomices
israellii, bacterie aerobă, localizată în cavitatea bucală, provocând o infecţie
endogenă.
Din punct de vedere clinic se descriu trei tipuri de actinomicoză:
- forma cervico-facială;
- forma toracică;
76
- forma abdominală.
Bacteria produce o reacţie inflamatorie, densă, fibroblastică, ţesutul
conjunctiv şi de granulaţie încercând să delimiteze procesul infecţios. Astfel,
abcesele progreseazăîn ţesutul conjunctiv din jur formând sinusuri tortuase şi
cavităţi ce fistulizează spre exterior, şi pe care se scurge puroi cu aspect
particular (microscopic are aspect de “granule de sulf”), galben-brun şi ţesut
necrozat.
Tratamentul este combinat, medicamentos şi chirurgical: se folosesc
antibiotice în doze mari ca: Penicilina G şi Ampicilina iar în formele rezistente
se pot utiliza: Lincomicina, Clindamicina şi Tetraciclina.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul larg al abceselor şi uneori rezecţia
extinsă a ţesutului afectat pentru a putea împiedica progresia infecţiei.
77
Capitolul 3
Leziunile Traumatice ale

Pielii şi Ţesuturilor Moi
Contuzii, plăgi, escare. Cicatrizare normală şi patologică

D.Predescu
Traumatismul (de la grecescul trauma=rană) defineşte ansamblul tulburărilor de

ordin local şi general determinate consecutiv acţiunii unei forţe externe (agent
vulnerant) asupra organismului.
D.p.d.v. statistic leziunile traumatice reprezintă una din principalele cauze de
îmbolnăvire, ocupând al treilea loc după afecţiunile cardiovasculare şi cele
maligne.
Caracteristic traumatismelor este marea varietate a agenţilor vulneranţi precum şi
modul extrem de divers de acţiune a acestora. Având ca element definitoriu numai
traumatismele ce interesează pielea şi ţesuturile moi, acestea se pot clasifica în două
mari categorii de leziuni: contuzii şi plăgi.
Contuzia
Se defineşte este rezultat al acţiunii unui agent traumatic care determină leziuni
tisulare de întindere şi profunzime variabilă dar cu respectarea integrităţii
tegumentului (leziune traumatică închisă).
În etiologia contuziei, pe lângă natura şi forţa agentului vulnerant, de o
deosebită importanţă este şi modul de acţiune a factorului lezional precum şi
localizarea agresiunii traumatice. Acţiunea perpendiculară a agentului vulnerant
asupra ţesuturilor determină leziuni profunde, grave, localizate, în timp ce o
forţă ce acţionează tangenţial va antrena un răspuns lezional mai puţin grav dar
mai întins ca suprafaţă.
78
După gradul de interesare al diverselor structuri anatomice contuziile pot fi:

- superficiale (leziuni ale planurilor superficiale);
- profunde (leziuni profunde musculo-aponevrotice şi osoase);
- mixte.
Aspecte clinice particulare ale contuziilor superficiale

Contuzia simplă (sufuziune)
Constă într-o albire a tegumentului la nivelul locului de impact urmată de
apariţia unei pete eritematoase, consecinţă a vasodilataţiei histaminice
posttraumatice.
Echimoza
Este rezultatul unei leziuni traumatice moderate ce a provocat leziuni ale
capilarelor sangvine, cu extravazare de hematii. Clinic, la nivelul zonei de
impact apare imediat o pată de culoare roşie-negricioasă care ulterior, datorită
oxidării hemoglobinei, devine albăstruie apoi galben-pai. Resorbţia revărsatului
sangvin este totală la cel mult 25 de zile de la apariţie, fără nici o intervenţie
terapeutică.
Hematomul
Reprezintă expresia clinică a unui traumatism de intensitate crescută ce
antrenează ruptura vasculară a unor vase de calibru mai important, cu acumulare
sangvină tisulară difuză sau localizată. Se descriu două varietăţi.
Hematomul difuz apare prin infiltrarea sângelui de-a lungul tecilor
musculare, pe sub ţesutul grăsos subcutan, pe calea traiectelor vasculare şi
nervoase. Clinic se constată o deformare a regiunii însoţită de edem şi crepitaţii
la palpare.
Hematomul închistat sau compresiv constă în deformare localizată (ca o
colecţie) de aspect tumoral, dureros, care se poate asocia cu fenomene de
ischemie acută ale extremităţilor (parestezii, paralizii, lividitate distală,
diminuarea pulsului până la abolire). Dacă producerea hematomului este
rezultatul leziunii unui vas arterial important poate apare pulsatilitate sincronă
cu activitatea cardiacă ("hematomul pulsatil").
Seromul
Este descris ca un revărsat seros limfatic, consecinţă a lezării vaselor limfatice
prin acţiunea tangentă a unui agent vulnerant asupra ţesuturilor. La locul de
impact apare o colecţie turtită, moale fără crepitaţii sau pulsaţii. Cea mai
importantă formă este revărsatul Morel-Lavallée.
Edemul dur
Este o formă particulară de contuzie, în special la nivelul mâinii, ce poate asocia
şi leziuni osoase (o celulită posttraumatică cunoscută cu numele de edem
posttraumatic Secreton). Regiunea respectivă este foarte dureroasă, prezentând
79
un edem subfascial foarte dur, cald. Evoluţia este extrem de capricioasă, fie spre
vindecare fie spre sechele funcţionale datorită fenomenelor de ischemie
antrenate de presiunea subfascială crescută.
Tratamentul contuziilor superficiale

În cazul echimozei nu se impune o acţiune terapeutică, resorbţia revărsatelor
făcându-se spontan după cca. 25 de zile. Se pot folosi unguente heparinice.
Pentru hematomul de volum redus se recomandă imobilizare provizorie,
pansament compresiv. În cazul hematomului evolutiv tratamentul rezidă într-o
hemostază compresivă; ineficienţa acestuia impune intervenţia chirurgicală
hemostatică. Apariţiei fenomenelor compresive impune o terapeutică
chirurgicală de urgenţă ce constă în incizia de degajare, evacuarea hematomului
şi efectuarea hemostazei. Pentru seromul simplu se poate efectua puncţie-
evacuare în timp ce pentru seromul voluminos recidivant intervenţia
chirurgicală devine regula.
În edemul dur se poate tenta novocainizarea simpaticului iar în condiţii de
fenomene ischemice fasciotomie în lungul muşchiului.
Aspecte clinice particulare ale contuziilor profunde

Contuzia prin strivire
Descrisă pentru prima oară de Bywaters (1941), este o formă lezională
particulară, de o extremă gravitate, ce poate determina chiar exitusul bolnavului.
Evoluţia sindromului de strivire se face pe parcursul a trei etape:
- perioada de încarcerare (strivire propriu-zisă), cu durată variabilă, ce
antrenează leziuni variate în special musculare, consecinţă a fenomenelor
ischemice, uneori ireversibile;
- perioada de edem şi şoc ce apare rapid după decomprimarea victimei şi se
caracterizează prin edem local şi stare de şoc hipovolemic. Edemul este dur, cu
infiltraţie sero-hematică a ţesuturilor. Starea de şoc este rezultatul acţiunii
sinergice a mai multor factori - diminuarea masei circulante, dezechilibre ionice
(hiponatremie, hiperpotasemie);
- perioada fenomenelor renale (anurică) este etapa de alterare a funcţiei de
excreţie urinară prin trei grade succesive de nefropatie: mioglobinurie simplă,
nefropatie mioglobinurică, nefropatie malignă. Clinic, faza iniţială se
caracterizează prin diminuarea diurezei, culoarea roşietică a urinei datorită
mioglobinei iar tardiv, prin instalarea anuriei.
Contuzia prin suflu (explozie)
Este rezultatul lezional produs de unda de şoc asupra unei regiuni expuse
agentului vulnerant. Transmiterea undei de şoc prin aer produce de regulă
leziuni pulmonare în timp ce propagarea acesteia printr-un mediu lichid
determină leziuni ale organelor parenchimatoase. Se descriu variate afectări:
80
- leziunile pulmonare sunt frecvent mortale datorită unor alterări hemoragice

pleuro-pulmonare, cu apariţia fenomenelor de insuficienţă respiratorie (dispnee,
spută hemoptică, semne de edem pulmonar acut);
- leziunile abdominale îmbracă tabloul clinic de hemoragie internă (paloare,
hipotensiune, puls filiform, stări lipotimice) rezultat al rupturilor organelor
parenchimatoase sau prin dezinserţii de organe sau mezouri;
- leziuni cerebro-spinale datorită dilacerării, cu apariţia unor come de grade
variate şi chiar decesul pacientului.
Tratamentul contuziilor profunde
Tratamentul contuziei prin strivire
Mijloacele terapeutice sunt extrem de variate şi se adresează :
- leziunilor traumatice, ce implică o terapeutică chirurgicală (incizii largi,
aponevrotomii, excizii ale ţesuturilor devitalizate, amputaţii) şi respectiv
medicală, de îmbunătăţire a irigaţiei tisulare, antiinflamatorie, antibiotică,
refrigeraţie locală;
- stării de şoc, urmărind regulile clasice de combatere a hipovolemiei;
- IRA, principala indicaţie fiind de epurare extrarenală, înainte ca K>5mEq/l şi
ureea >3,5g/l.
Tratamentul leziunilor prin suflu
Este extrem de divesificat şi se adresează formei respective. Astfel, în leziunile
de tip pulmonar se va urmării asigurarea unei ventilaţii optime, la nevoie chiar
prin protezare respiratorie şi combaterea suprainfectării prin antibioterapie. În
leziunile parenchimatoase se va practica cura chirurgicală specifică iar în cele
de tip nervos un tratament combinat neuro-chirurgical şi medical.
Plăgile
Reprezintă leziunile traumatice produse de diverşi agenţi vulneranţi care,

acţionând izolat sau combinat, produc soluţii de continuitate la nivelul
tegumentului (traumatisme deschise).
Etiologie, clasificare
În clasificarea plăgilor sunt folosite diverse criterii:
- după timpul scurs de la producere până la acordarea primul ajutor specializat:
• plaga recentă, pacientul prezentându-se la medic sub 6-8 ore de la
accident, plaga fiind considerată neinfectată;
• plaga veche, când prezentarea la medic se face după mai mult de 8 ore de
la producere. Local se dezvoltă un proces de proteoliză accentuat cu
formare de peptone, polipeptide şi acizi aminaţi cu apariţia unei acidoze
81
loco-regionale, constituindu-se un mediu ideal de dezvoltare a florei

microbiene.
- după natura agentului traumatic:
• plăgi prin tăiere, iatrogen sau accidental;
• plăgi prin înţepare, terapeutice (injecţii, puncţii) sau accidental. Datorită
obturării orificilui de intrare există condiţii favorabile de dezvoltare în
profunzime a unor importante infecţii cu germeni anaerobi;
• plăgi contuze, ce prezintă o soluţie de continuitate cu marginile
neregulate şi cu zdrobiri tisulare (plăgi prin muşcătură, prin proiectile,
etc.). În cazul plăgilor prin muşcătură trebuie avută în vedere şi
posibilitatea transmiterii unor infecţii virale.
- după profunzimea plăgii:
• nepenetrante, superficiale (respectă seroasa parietală);
• penetrante simple (neperforante) care au străbătut seroasa parietală dar
cu respectarea integrităţii viscerale şi complexe (perforante), cu
interesare viscerală. Acestea din urmă sunt însoţite de hemoragii interne,
peritonite, etc.
- după agentul etiologic:
agenţi mecanici:
• plăgi simple: excoriate, tăiate, înţepate;
• plăgi complexe: zdrobite sau contuze, muşcate, proiectile;
• plăgi intoxicate sau otrăvite;
agenţi termici:
• arsuri;
• degerături;
agenţi chimici:
• arsuri chimice.
Un tip particular de plăgi sunt cele de război şi anume cele prin împuşcare
(glonţ sau schijă). Gradul distructiv al diverselor proiectile asupra ţesuturilor
este variabil, fiind dependent de masa, viteza proiectilului şi distanţa la care se
află victima. Astfel, în funcţie de distanţa la care se află victima se descriu:
- leziune explozivă: 0-500 m;
- leziune perforativă: 500-2000 m;
- leziune de contuzie: > 2000 m.
Glonţul prezintă o mişcare circulară în jurul axului longitudinal având drept
consecinţă producerea unor vibraţii ce se transmit ţesuturilor în momentul
străbaterii acestora. Leziunile produse sunt rezultatul pe de o parte a acţiunii
directe a proiectilului dar şi acţiunii indirecte a undei de şoc precum şi a
contraşocului ce ia naştere prin rezistenţa opusă de organism. Efectul exploziv
al schijelor este mai important datorită masei mult mai mari şi formei neregulate
a acestora.
82
Plaga este unipolară (oarbă) dacă există doar un orificiu de pătrundere, cu

retenţia corpului străin. Se descriu şi plăgi oarbe multiple, produse de schije, cu
margini anfractuoase şi funduri de sac oarbe ce favorizează fenomenele
infecţioase.
Plăgile bipolare au caracteristic traiectul transfixiant, prezentând atât un
orificiu de intrare cât şi un altul de ieşire; acestuia din urmă i se descriu margini
anfractuoase şi mărime de 3-4 ori mai mare decât a orificiului de intrare. Între
cele două orificii se evidenţiază trei zone lezionale distincte:
- canalul propriu-zis al proiectilului (cameră de explozie);
- zona de contuzie, de necroză traumatică, dispusă în jurul canalului principal;
- zona de comoţie moleculară ce reprezintă zona cu leziuni tisulare de ordin
molecular, ce se poate extinde la distanţe variabile funcţie de numeroşi factori
(forţa proiectilului, tipul de ţesut, etc.).
Plăgile bipolare superficiale care interesează în traiectul lor numai pielea şi
ţesutul subcutanat, mergând strict supraaponevrotic, se numesc "plăgi în seton".
Caracteristic plăgilor prin proiectile sunt complicaţiile grave de ordin
hemoragic, infecţios, etc.
Tratamentul plăgilor
Tratamentul plăgilor recente
Este necesară mai ales terapia chirurgicală:
- toaletă locală riguroasă:
• spălarea regiunii cu apă şi săpun;
• raderea părului (dacă există);
• degresarea şi aseptizarea regiunii;
• dezinfecţia şi deterjarea plăgii (lavaj cu apă oxigenată);
- hemostază îngrijită, definitivă;
- îndepărtarea ţesuturilor devitalizate;
- sutura plăgilor "per primam intentionem" dacă nu sunt lipsuri mari
tegumentare;
- profilaxie antitetanos;
- imobilizarea segmentelor cu mobilitate mare.
Tratamentul plăgilor vechi
Etapele de tratament sunt în linii mari aceleaşi numai că sutura plăgii per
primam se face întârziat, sub controlul bacteriologic al culturilor recoltate din
plagă fie per secundam, atunci când a început cicatrizarea.
Tratamentul plăgilor prin muşcătură
Trebuie să ţină seama de la început că acestea sunt plăgi infectate, cu
posibilitatea transmiterii suplimentare a unor infecţii de tip viral (ex. infectare
rabică). Toaleta locală trebuie să fie extrem de minuţioasă, cu excizia ţesuturilor
sfacelate şi cu deschiderea largă a plăgii pentru a limita posibilitatea unor
83
infecţii cu germeni anaerobi (se va evita sutura per primam). De asemenea,

bolnavul va fi îndrumat spre control şi vaccinare antirabică în secţiile
specializate.
Tratamentul plăgilor de război
Se impune stabilirea naturii agentului vulnerant, regiunea anatomică interesată,
caracterul plăgii, asocierea lezională şi posibilele complicaţii posttraumatice. De
aceea, de o importanţă majora este trieerea acestor bolnavi în funcţie de gradul
de urgenţă.
Terapeutica chirurgicală poate avea fie un caracter conservator fie unul
radical.
Tratamentul chirurgical conservator se adresează plăgilor simple, unice,
tangenţiale, nepenetrante.
Tratamentul chirurgical radical este apanajul plăgilor explozive, contuze,
transfixiante, multiple, etc. Orice plagă de război este considerată în principiu
infectată şi de aceea toaleta chirurgicală este mai complexă; corect efectuată şi
adecvat pansată se va putea realiza o sutură după cca. 2-3 zile. Se recomandă
excizia marginilor plăgii până la 1 cm împreună cu porţiunile devitalizate de
ţesut; se vor proteja, pe cât este posibil, muşchii şi vasele lor nutritive. Se va
îndepărta orice corp stăin existent în plagă cu excepţia celor care sunt de mici
dimensiuni (1-2 mm), cei care nu produc tulburări funcţionale şi cei care
necesită operaţii laborioase şi riscante pentru extragere.
În cazul plăgilor anfractuoase se impune debridare cu expunerea la vedere a
tuturor fundurilor de sac şi realizarea unei hemostaze atente.
Cicatrizarea plăgilor
Sunt descriu trei etape principale în procesul de refacere al plăgilor:

- faza de inflamaţie, imediat post-traumatică, ce constă într-o vasodilataţie
locală cu apariţia unui exudat inflamator format din leucocite, hematii, proteine
plasmatice, fibrină. Are loc degradarea mastocitelor cu eliberare de mediatori:
histamina, serotonina, kalicreine, prostaglandine. La cca. două ore începe
autoliza ţesutului lezat şi separarea de cel sănătos;
- faza de proliferare (de epitelizare) începe la aproximativ 48 ore de la
producerea plăgii şi constă într-o migrare a fibroblastelor spre coagulul ce
umple spaţiul dintre versanţii leziunii traumatice. Fibroblaştii produc procolagen
(tropocolagen) care în prezenţa vitaminei C se transformă în colagen. Celulele
marginale migrează spre plagă pe stroma fibrinară, îşi intensifică activitatea
mitotică şi realizează epitelizarea;
- faza de organizare (de maturare) reprezintă procesul ce va continua
săptămâni, luni şi chiar ani şi va consta în modificări ale formei, dimensiunii şi
84
rezistenţei cicatricei. Această fază de remodelare poate fi considerată ca un

proces inflamator cronic ce continuă faza de inflamaţie acută iniţială.
Factori implicaţi în cicatrizare

În evoluţia normală a procesului de cicatrizare pot intervenii o serie de factori
fie cu efect favorabil fie, din contră, cu efect frenator.
Factori generali
Starea de nutriţie (aport alimentar adecvat, carenţe). Astfel, hipoproteinemia
întârzie cicatrizarea, pe de o parte datorită încetinirii formării colagenului iar pe
de altă parte datorită scăderii capacităţii de apărare a organismului prin
deficienţa producerii de anticorpi. Scăderea cantităţii de acid ascorbic va afecta
transformare procolagenului în colagen.
Vârsta (mai lent la sugari şi vârstnici). Se datorează fie unui sistem imunitar
incomplet format (sugar) fie a unuia epuizat asociat cu procesul de ateroscleroză
(vârstnici).
Tulburări metabolice. Existenţa unui catabolism crescut (plăgi extinse,
suprainfectate) sau a unor tulburări în sinteza albuminei induc reducerea
numărului de fibroblaşti, inhibiţia formării substanţei de bază, etc.
Tulburări hormonale. Hormonii glucocorticoizi amplifică de 5-7 ori viteza
de vindecare în timp ce administrare lor exogenă are efect inhibitor. Diabetul
are efect nefavorabil asupra vindecării datorită inhibiţiei recţiei inflamatorii,
diminuării sintezei proteice, diminuarea puterii de apărare, existenţa arteritei
diabetice, etc.
Factori locali
Exemplificăm numai câţiva din numeroşii factori implicaţi:
- plaga lineară, cu margini drepte se vindecă mai rapid;
- plaga contuză are vindecare lentă;
- infecţia la nivelul plăgii întârzie cicatrizarea;
- existenţa hemoragiei în plagă are tot efect inhibitor.
Factori tehnici:
- evitarea manevrelor brutale, traumatizante;
- excizia până în ţesuturi bine irigate;
- căile de abord să ţină cont de liniile de forţă iar inciziile să se realizeze
paralel cu pliurile cutanate.
Alţi factori
- iradierea are efect inhibitor asupra cicatrizării;
- medicaţii variate (citostaticele, anticoagulantele întârzie cicatrizarea fie vita-
minele ce au efect favorizant).
Modalităţi de cicatrizare
Se descriu trei modalităţi principale de vindecare ale unei plăgi:
85
- cicatrizare de primă intenţie (per primam intentionem). Se practică de la

început sutura plăgii cu vindecarea acesteia în 6-12 zile;
- cicatrizare de intenţie secundă (per secundam intentionem). Apare o
complicaţie la nivelul plăgii (hematom, serom, infecţie) ce impune întârzierea
practicării suturii;
- cicatrizare prin intenţie terţiară (caracteristică bolnavilor cu dehiscenţă a
plăgii).
Complicaţii
D.p.d.v. evolutiv la nivelul plăgi pot apare diferite complicaţii:
- imediate (hematom, serom, infecţie) cu dehiscenţa plăgii;
- tardive, sub forma cicatrizării cheloide, trofice, dure, dureroasă, pruriginoasă.
Apariţia cheloidului la nivelul plicilor va antrena anchiloza unor segmente,
mişcări limitate în articulaţii cu apariţia unor deficite funcţionale.
Arsuri. Degerături
D.Predescu
Arsuri
Definiţie
Arsura este o boală chirurgicală traumatică, provocată de acţiunea unui agent
lezional calorigen, cu afectare locală şi generală şi cu impact asupra tuturor
organelor şi sistemelor în funcţie de întinderea şi profunzimea leziunilor
termice.
Cunoaşterea traumatismului termic şi a implicaţiilor acestuia are o istorie
îndelungată. Cu toate acestea, paşi importanţi în pătrunderea şi descifrarea
fenomenelor lezionale, a manifestărilor locale şi generale, a complicaţiilor dar
mai ales a tratamentului s-au realizat în anii de după primul război mondial.
Gravitatea excepţională a leziunilor termice precum şi o terapeutică specifică
acestui ansamblu morbid au impus apariţia unui domeniu particular de
specialitate chirurgicală.
Arsurile, similar oricăror alte entităţi patologice, prezintă câteva
caracteristici esenţiale:
- arsura este o boală generală gravă ce necesită o terapeutică sistemică
specifică, activă şi energică;
- arsura este o gravă afecţiune locală chiar şi atunci când fenomenele generale
au fost compensate, solicitând un tratament local activ şi eficient;
86
- arsura poate deveni o boală de lungă durată, realizând un anumit tip

neuropsihic, metabolic-alimentar şi de reactivitate;
- arsul este un bolnav agresionat repetat, fiecare nouă agresiune fiind un
moment critic ce poate evolua mortal;
- arsura este o boală chirurgicală şi beneficiază de o rezolvare preponderent
chirurgicală;
- arsura este o boală care poate lăsa sechele funcţionale şi estetice.
Etiopatogenie
Pentru determinarea unei arsuri, acţiunea energiei termice este obligatorie
asupra ţesuturilor, diferiţii agenţi vulneranţi fiind grupaţi în trei mari clase:
- agenţi fizici (termici);
- agenţi chimici (acizi, baze şi derivaţii lor);
- curentul electric.
Datorită unor particularităţi lezionale similare pe care le induc se mai pot
adăuga şi:
- arsuri radice;
- arsuri atomice.
Menţionăm că atât arsura electrică cât şi cea chimică sunt prezente numai
atunci când între agentul vulnerant şi ţesuturi are loc eliberarea de energie
calorică. Atunci când energia termică nu este prezentă substanţele chimice au
doar efect toxic sau caustic local, iar curentul electric acţionează numai pe
activitatea electrică a celulelor.
Tegumentul este o structură specială care, în afara unor numeroase alte funcţii
joacă şi rolul de izolator termic. Obişnuit, tegumentul absoarbe căldură cu
sacrificiu biologic progresiv dinspre suprafaţă spre profunzime; uneori însă
tegumentul poate fi depăşit de agresiunea termică. Temperatura prag lezabilă se
considera a fi cea de 450C. Când această limită este depăşită, acţiunea căldurii
produce asupra ţesuturilor leziuni directe, de gravitate diferită. Această
proprietate de ecranare termică este dependentă de:
- grosimea tegumentului;
- umiditatea tegumentului;
- parametrii agentului termic. Parametrii agentului caloric vulnerant sunt, de
departe, cei mai importanţi şi anume:
• intensitatea degajării calorice;
• intervalul de acţiune;
• suprafaţa de contact.
Astfel, conform celor spuse anterior, diferiţii agenţi termici produc leziuni
calorice variate dependente de proprietăţile specifice fiecăruia:
87
- arsura prin flacără este cea mai frecventă, are timp de acţiune scurt,
temperatură ridicată şi produce, de obicei, leziuni profunde;
- arsura electrică are o temperatură extrem de ridicată dar timp de acţiune
foarte scurt;
- un agent termic care nu are intensitate foarte mare dar care acţionează o
perioadă mai îndelungată produce arsuri grave, în timp ce agentul termic care
acţionează un timp scurt, nu de puţine ori, nu depăşeşte lezional tegumentul;
- arsura prin lichid fierbinte este influenţată şi de conductibilitatea termică a
lichidului (ex. arsura cu ulei este mai gravă decât cea cu apă la aceeaşi
temperatură);
- arsura prin vapori fierbinţi produce arsuri întinse ce asociază şi arsuri ale
căilor respiratorii superioare.
Pentru aprecierea gravităţii unei arsuri două elemente sunt esenţiale şi anume
suprafaţa arsă şi profunzimea leziunii, aceşti doi indici permiţând cuantificarea
gravităţii, exprimată prin index prognostic.
Suprafaţa arsă
Se exprimă în procente din suprafaţa corporală totală, fiind utilizate pentru
aceasta diferite scheme şi hărţi topografice (de ex. schema Postnikov, Berkov).
Obişnuit, în practica de zi cu zi, se foloseşte “regula cifrei 9” a lui A.B.Wallace.
Conform acesteia, fiecărui membru toracic îi corespunde 9%, deasemenea 9%
pentru extremitatea cefalică, în timp ce pentru membrele pelvine, faţa anterioară
şi posterioară a trunchiului câte 18% iar perineul şi organele genitale 1%.
Profunzimea arsurii
În funcţie de gradul de afectare a structurilor tegumentare, s-au folosit
numeroase clasificări, începând cu cea a lui Dupuytren (1832), până la cea larg
utilizată astăzi ce împarte leziunile termice în patru grade. Aprecierea
profunzimii şi implicit a gradaţiei arsurii ţine seama de cele trei componente
structurale – epiderm, derm, hipoderm - descriindu-se trei “niveluri prag” de
profunzime:
- stratul germinativ bazal al epidermului, la care conservarea membranei bazale
permite “restitutio ad integrum”;
- stratul dermic vascularizat de plexul dermic intermediar ce conţine foliculii
pilosebacei şi conductele glandelor sudoripare;
- stratul profund vascularizat de plexul dermic profund şi care conţine
glomerulii glandelor sudoripare.
Arsura de gradul I. Acţiunea radiantă interesează numai stratul superficial al
pielii (celulele parabiotice keratinice şi pelucide). Agentul termic produce
iritaţia terminaţiilor nervoase libere, degranulare mastocitară cu eliberare de
enzime şi histamină cu permeabilizarea plexului termic superficial şi apariţia
tabloului lezional caracteristic: eritem, edem, usturime şi căldură locală,
88
hiperpigmentare de reacţie. Nu apare niciodată flictena iar vindecarea fără

sechele este regula.
Arsura de gradul II. Reprezintă leziuni care interesează tot epidermul şi
chiar celule din stratul germinativ, fără afectarea membranei bazale. Datorită
extravazării lichidiene prin creşterea permeabilităţii capilare, se creează o forţă
hidraulică ce clivează epidermul determinând apariţia flictenei de gradul II.
Clinic, aspectul lezional caracteristic este flictena cu conţinut clar, sero-citrin,
cu fund epitelial continuu; de la început flictena trebuie considerată infectată,
rezultat al lezării canalare glandulare şi de aceea va trebui excizată. Corect
tratată, arsura de grad II se soldează cu “restitutio ad integrum”.
Arsura de gradul III se caracterizează prin leziuni care au depăşit
epidermul, ajungând în grosimea dermului şi producând leziuni glandulare şi
vasculare. Atunci când leziunea termică se opreşte în partea superioară a
dermului clinic apare flictena de gradul III, cu conţinut sero-sanghinolent sau
franc hemoragic, cu fund cruent şi fără strat epitelial continuu. Vindecarea se
face “per secundam”, cu cicatrici vicioase, cheloide şi sechele. Afectarea
lezională până în partea profundă a dermului determină apariţia escarei de
gradul III, albă, intraepidermică, deoarece lichidul acumulat nu are forţa
necesară pentru a ridica flictenă. Excizia escarei se face “per primam” în
primele 24h de la accident, iar ulterior grefare cutanată. În cazul evoluţiei
spontane escara se delimitează în primele 9-14 zile şi se elimină spontan sau
prin excizii chirurgicale repetate rămânând un pat granular cu sau fără
posibilitatea regenerării de la bontul glandelor sudoripare. În cazul unui
tratament defectuos, escara îmbracă aspectul arsurii de gradul IV, diagnosticul
fiind pus retrospectiv când, după eliminarea escarei, se constată epitelizarea
spontană (absentă întotdeauna în leziunea de grad IV).
Arsura de gradul IV distruge toată grosimea tegumentului, depăşind
glomerulii glandelor sudoripare. De aceea nu există resursă biologică spontană
de epitelizare. Se formează escara de gradul IV, rigidă, uscată, nedureroasă, de
culoare albă până la negru, a cărei evoluţie spontană este de delimitare în 9-14
zile, cu epitelizare spontană centripetă, de la marginea plăgii (când defectul nu
este mai mare de 5cm) şi cu vindecare vicioasă, cu formare de cicatrici cheloide,
disfuncţionale, mutilante.
Prognostic
Ţinând cont de cele spuse anterior, pentru a prognoza evoluţia generală a arsului
prin “unităţi de gravitate”, s-a propus de către Frank (1960) indexul prognostic:
I.P.(index prognostic) = % suprafaţa corporală arsă × grad profunzime arsură
Statistic se apreciază că:

- I.P. > 60: apariţia complicaţiilor, pot apare cazuri mortale;
- I.P. > 100: complicaţiile sunt regulă, decese relativ frecvente;
- I.P. > 140-160: numărul deceselor este egal cu cel al cazurilor vindecate;
89
- I.P. > 160: cazurile de deces sunt majoritare;

- I.P. > 200: supravieţuirea este excepţională.
Există şi numeroşi alţi factori care pot să influenţeze evoluţia şi prognosticul
bolnavului ars cum ar fi:
- vârsta (gravitatea se dublează la copii şi la persoanele peste 50 ani, pentru
fiecare decadă);
- stări patologice asociate;
- graviditatea (se poate impune întreruperea sarcinii);
- localizarea arsurii (arsurile extremităţii cefalice sunt cele mai grave precum şi
arsurile profunde ale mâinii, datorită caracterului invalidant, existenţa arsurilor
inhalatorii, etc.).
Fiziopatologie
Leziunea de arsură determină, în corelare cu amploarea şi gravitatea leziunilor
locale, o serie de fenomene generale ce sunt consecinţa reacţiei organismului la
agresiunea termică, şi anume şocul postcombustional.
Starea de şoc a arşilor prezintă caracteristici specifice cel deosebesc de
celelalte şocuri; acesta se declanşează şi întreţine prin fenomenele ce se produc
la nivelul a două zone: zona de arsură (de necroză) şi zona de reacţie
edematoasă perilezională. Agentul termic produce, în afara zonei de arsură
propriu-zise, o alterare profundă a permeabilităţii capilare ce va avea drept
consecinţă apariţia unei zone de edem, deci, o sechestrare locală a masei
volemice. Pe de altă parte, la nivelul suprafeţelor "crude" rezultate în urma
arsurii, are loc de asemenea o pierdere importantă de lichide (plasmexodie).
Principalul efect va fi spolierea organismului rapid şi masiv de masă volemică
(hipovolemie), ce poate ajunge până la 10-12% din greutatea corporală şi, de
aceea, necesitatea compensării volemice cât mai precoce. Hipovolemia în arsuri
se caracterizează prin hemoconcentraţie deoarece are loc o pierdere în special de
plasmă (apă, electroliţi, albumină) şi mai puţin de elemente celulare, cu
hipertonie osmotică hiponatriemică şi hipopotasemică.
Perturbările cantitative şi calitative ale volemiei determină eliberarea masivă
de catecolamine cu declanşarea vasoconstricţiei, redistribuirea masei circulante
şi irigaţie tisulară deficitară, hipoxie, tulburări metabolice cu apariţia acidozei.
Rezultatul este afectarea organelor cu funcţie vitală:
- cordul, al cărui debit/bătaie scade cu 40-50%, tahicardie, tulburări de ritm,
chiar instalarea ischemiei miocardice;
- rinichiul, care datorită hipovolemiei, determină o insuficienţă renală cu
origine prerenală (funcţională), cu apariţia oliguriei, azotemiei, acidemiei, etc.,
ajungăndu-se chiar la necroză tubulară renală;
- ficatul antrenează datorită suprasolicitării metabolice fenomene de
insuficienţă hepatică;
90
- plămânul de şoc, etc.

Un rol important în apariţia şi perpetuarea şocului este atribuit şi
fenomenelor de resorbţie din zona de edem, cum ar fi produşii de dezintegrare
celulară (enzime, amine biogene, ioni, etc.) precum şi metaboliţi viciaţi ai
celulelor lezate. De asemenea, tulburările imunitare ce se regăsesc sub forma
imunodepresiei constituie un factor favorizant suplimentar în apariţia infecţiei
ce va accentua starea de şoc.
Concluzionând, putem afirma că la un bolnav cu şoc postcombustional, în
realitate toate organele şi sistemele sunt interesate într-un procent mai mic sau
mai mare şi, de aceea, de acest lucru trebuie să se ţină permanent seama în
cursul evoluţiei şi tratamentului unui ars.
Evoluţie generală
Leziunea combustională este o leziune evolutivă, cu etape distincte, consecinţă a
tendinţei de autoredresare a organismului în faţa agresiunii termice. Există
d.p.d.v. evolutiv o clasificare fiziopatologică în următoarele etape: perioada de
şoc, perioada de toxemie, perioada septicemică, perioada de cicatrizare şi
perioada de convalescenţă. În ultima vreme se foloseşte însă o clasificare
calendaristică, ce îmbină stadiul de boală cu etapa de tratament corespunzătoare.
Stadiul I (perioada primelor trei zile, postagresională sau perioada şocului)
Se caracterizează prin pierderi masive sau dislocări hidroelectrolitice ce
antrenează hipovolemie marcată, gravă, cu insuficienţă respiratorie şi anoxie,
sindom anemic, insuficienţă hepatică, renală, cardiacă, etc. La finalul acestei
perioade, în condiţiile unei terapii eficiente şi bine conduse, bolnavul trebuie să
fie conştient, să prezinte parametrii circulatori şi respiratori cât mai aproape de
normal, să aibă tranzit alimentar prezent şi diureza restabilită.
Principalele complicaţii ale acestui stadiu sunt: edemul pulmonar acut,
rinichiul de şoc, complicaţii gastro-intestinale (HDS, hepatita autoimună,
pancreatita acută), tromboze şi embolii.
Stadiul II (perioada primelor trei săptămâni, metaagresională, dismetabolică)
Se caracterizează prin depăşirea stării de şoc, în condiţiile unui catabolism
profund ce se desfăşoară în hipoxie. Datorită prăbuşirii performanţelor
imunitare şi lezării barierei tegumentare se pot grefa infecţii ce pot ajunge până
la starea de şoc septic.
În zilele 4-6, cu condiţia unei terapii eficiente, se realizează ameliorarea
dezechilibrelor hidro-electrolitice; între zilele 9-11 există posibilitatea unui
diagnostic precis al profunzimii leziunilor şi care, printr-un tratament local
intensiv, va permite, începând cu perioada zilelor 16-21, să ducă la eliminarea
escarei.
91
La finalul acestei perioade, bolnavul ars trebuie să fie vindecat în cazul

leziunilor de grad II şi parţial III precum şi începerea constituirii unui pat
granular pentru grefare în cazul leziunilor de grad IV.
Complicaţiile acestei faze sunt numeroase, similare cu cele din prima
perioadă dar şi altele cum ar fi coagulopatii, tulburări neuro-psihice, etc.; cea
mai redutabilă complicaţie a acestei perioade rămâne însă infecţia (septicemii,
bronhopneumonii, infecţii urinare).
Stadiul III (perioada dintre zilele 21-60, catabolică-anabolică, chirurgicală)
Se caracterizează prin grade variate de anemie şi disproteinemie, semn al
existenţei unor leziuni hepato-renale şi dismetabolice. Bolnavul se află într-o
perioadă de echilibru metabolic precar. La sfârşitul acestei faze, cu un tratament
eficient, bolnavul ar trebui să fie vindecat sau în curs de vindecare, indiferent de
gravitate.
Dintre complicaţii, denutriţia, starea de epuizare metabolică, insuficienţe
multiple de organ şi sisteme şi chiar decesul pacientului.
Stadiul IV (perioada de după 60 zile, de "şoc cronic")
Poate îmbrăca doua aspecte. În cazul favorabil, este perioada de desăvârşire a
cicatrizării şi a redresării sistemice, dar foarte uşor de decompensat la agresiuni
minore. Tot în această perioadă se pot efectua intervenţii corectoare ale
diferitelor sechele.
A doua modalitate de evoluţie este aceea de aşa-zis "şoc cronic", caracteristic
bolnavilor cu IP>120 şi la care, în ciuda tratamentului susţinut, constantele
biologice se află la limita inferioară (anemie, hipoproteinemie). Aceşti bolnavi
sunt caşectici, adinamici, imunodeprimaţi, cu tulburări de comportament, cu
plăgi granulare palide, infectate, cu tegumente palide şi escare de decubit.
Complicaţiile acestei faze pot fi decompensări renale şi/sau hepatice,
tulburări ale circulaţiei periferice, sechele tegumentare etc…
Tratamentul arsurilor
Tratamentul este complex, general şi local, trebuie instituit cât mai precoce, este
variabil cu perioada evolutivă şi este influenţat de gravitatea arsurii. Protocolul
terapeutic al arsului este relativ bine codificat şi desfăşurat stadial astfel:
Primul ajutor
Primele măsuri constau în:
- îndepărtarea agentului vulnerant;
- tratamentul minim al altor leziuni traumatice posibile;
- administrarea unor antalgice minore;
- transportul de urgenţă la spital;
- atenţie deosebită la bolnavii ce pot prezenta arsuri ale căilor respiratorii.
Spital
Primele gesturi terapeutice sunt:
92
- administrarea unui antalgic (de ex. o petidină intravenos);

- toaletă rapidă, sumară, cu inspecţia leziunilor;
- examinare generală pentru aprecierea funcţiilor vitale şi a leziunilor asociate;
- cateterizarea unei vene periferice, cu recoltare de analize.
Bolnavul este introdus de urgenţă în sala de operaţie unde, sub anestezie
generală, se va efectua pe de o parte un tratament chirurgical local (toaleta
primară a plăgii) precum şi un tratament sistemic, general.
Terapia locală constă în:
- spălare cu apă şi săpun a segmentului lezat;
- aseptizare cu alcool 70O;
- îndepărtarea flictenelor şi a conţinutului lor;
- badijonare locală cu alcool;
- în cazul unor arsuri circulare, pentru a se evita sindromul de ischemie
periferică, se practică incizii de decompresiune;
- aplicarea în final a unui pansament steril.
Tratamentul general presupune:
- reechilibrare hidroelectrolitică cât mai precoce (volemică, acido-bazică,
menţinerea presiunii oncotice şi osmotice, corectarea anemiei). Pentru primele
24 ore necesarul de lichide se calculează după formula:
V perfuzie (l) = G corporală (Kg) ×S arsă (%) × 3
din care jumătate în primele 8 ore. D.p.d.v. calitativ lichidele perfuzabile ce
trebuie administrate reprezintă 1/3 coloizi (sânge, plasmă, dextran, etc) şi 2/3
cristaloizi (NaCl, Ringer, bicarbonat). Indicii cei mai valoroşi în privinţa
echilibrării homeostaziei îi reprezintă diureza de 40-50 ml/h şi absenţa
tahicardiei. Începând cu ziua a 3-a ar trebui ca volumul perfuzat să fie redus la
jumătate;
- analgezia (terapia durerii) pe cale farmacologică, prin utilizarea unor diverse
analgetice şi care asociază şi terapia tranchilizantă;
- oxigenoterapie, mai ales la bolnavii cu leziuni inhalatorii, la un debit de 4
l/min şi sub controlul gazelor sangvine;
- profilaxia tulburărilor digestive ce constă în sondă nazogastrică, repaos
digestiv (72 h), medicaţie antisecretorie; treptat, începând cu a 4-a zi se testează
toleranţa digestivă, nutriţia trebuind să asigure un aport hipercaloric,
hiperproteic;
- profilaxia tulburărilor renale se realizează ca primă etapă prin asigurarea
volemiei, iar în cazul diurezei deficitare în condiţiile unui aport suficient prin
utilizarea manitolului 20% (2×250 ml), fie a furosemidului sau chiar a dializei;
- ameliorarea funcţiei imunitare (antienzime, protecţia funcţiei hepatice,
imunoglobuline i.v.);
- antibioterapia şi profilaxia antitetanică.
93
Evolutiv, odată cu depăşirea perioadei imediat postagresionale, o atenţie

deosebită trebuie acordată tratamentului local, chirurgical. Arsurile superficiale
şi o bună parte din cele intermediare se vor epiteliza spontan în timp ce leziunile
profunde nu prezintă această tendinţă; de aceea, tratamentul chirurgical local
este diferenţiat, funcţie de profunzimea arsurii.
Arsura de grad I beneficiază de aşa-numita "metodă deschisă" ce constă în
badijonare locală cu alcool, pulverizaţii cu spray-uri tip Bioxiteracor.
Arsurile de grad II şi parţial III necesită practicarea exciziei din primul
moment a flictenei (considerată apriori infectată), toaleta corectă a plăgii
(alcool), urmate de două opţiuni terapeutice:
- plagă expusă, fără pansament, dar care necesită condiţii adecvate de
microclimat şi nu este posibilă în anumite zone topografice (orificii naturale,
zone de flexie). Folosirea apei oxigenate întârzie cicatrizarea iar utilizarea
diverselor prafuri, pudre, creme este inutilă; eficient s-a dovedit Bioxiteracorul
ce realizează o crustă sub care apare epitelizarea spontană şi o oarecare sedare a
durerii;
- tratamentul închis, cu pansament, care izolează plaga, absoarbe secreţiile şi
permite mobilizarea. Deoarece secreţiile se pot infecta uşor, este necesară
schimbarea ritmică a pansamentului dar, cu această ocazie, se ridică şi stratul
granular, întârziind astfel vindecarea.
Se descrie şi o a treia posibilitate (intermediară) ce presupune aplicarea unei
plase de tifon pe suprafaţa "crudă" rămasă şi care permite exteriorizarea
secreţiilor, ridicarea tifonului făcându-se odată cu epitelizarea spontană.
Arsura de grad III (cu escară) şi arsura de grad IV beneficiază ca metodă
principală de tratament chirurgical de excizie-grefare primară, precoce.
Momentul actului chirurgical este dependent însă de vârsta, traumatismele
asociate, tarele bolnavului, condiţiile hemodinamice şi cardio-respiratorii, etc.
Un rol important este deţinut de supravegherea evoluţiei locale ulterioare, în
special de apariţia unor complicaţii infecţioase cu potenţial septicemic (necroze,
flegmoane, abcese). Intervenţiile reparatorii pentru diverse sechele nu se
practică mai devreme de 6 luni de la accidentul combustional.
Arsurile chimice
Arsura chimică reprezintă leziunea apărută în condiţii acute sau cronice, după
contactul ţesuturilor cu substanţe chimice, cu degajare implicită de căldură.
Concomitent cu agresiunea termică se supraadaugă şi alte mecanisme lezionale:
- acţiune brutală de deshidratare (clorura de calciu, alcooli, fenoli, etc.);
- reacţie de saponificare a grăsimilor (bazele);
94
- fenomene de intoxicaţie sistemică ce pot determina leziuni hepatice sau

renale (acizii organici) etc.
Efectul lezional este funcţie de:
- proprietăţile fiecărei substanţe (mod de acţiune, difuzibilitate);
- cantitatea, concentraţia, timp de contact cu ţesuturile.
O caracteristică importantă a arsurilor chimice şi care le deosebeşte net de
cele termice este marea penetrabilitate în ţesuturi chiar şi după aparenta
îndepărtare a agentului vulnerant.
Practic, arsurile chimice se împart în arsuri provocate de:
- acizi şi derivaţii lor;
- alcali şi derivaţii lor;
- alte substanţe (antiseptice corozive, substanţe fotosensibilizante, substanţe
toxice de luptă, ş.a.).
Arsuri prin acizi

Acizii anorganici (sulfuric, clorhidric, azotic) produc o degajare importantă
de căldură însoţită de o deshidratare brutală a ţesuturilor cu precipitarea
proteinelor (se formează albuminaţi), cu apariţia unei escare groase, uscată, de
culori variate şi înconjurată de o zonă de edem perilezional.
Acizii organici (acetic, oxalic, carbolic) au un mecanism lezional identic cu
al acizilor anorganici numai că leziunile au o evoluţie torpidă, lentă, deoarece
agresiunea este în special chimică şi mai puţin termică. Datorită unor fenomene
de resorbţie se pot produce intoxicaţii sistemice cu apariţia unor leziuni
viscerale cum ar fi leziunile renale (tubulo-necroză) la fenol sau acid oxalic.
Arsuri prin alcali

Cele mai frecvente arsuri sunt acelea produse de hidroxidul de sodiu sau potasiu
-
şi oxidul de calciu. Caracteristic este marea penetrabilitate a ionului OH , cauză
pentru care leziunea va continua să progreseze chiar şi după accident; o
menţiune trebuie făcută şi pentru oxidul de calciu care, în contact cu apa
tisulară, degajă o mare cantitate de căldură.
Clinic, aspectul este acela al unei escare umede, care se lichefiază rapid dar
se elimină lent şi incomplet.
Arsuri chimice particulare

Fosforul şi magneziul produc arsuri datorită marii cantităţi de energie
eliberate prin arderea acestor elemente. Leziunile termice produse sunt extrem
de dureroase; fosforul prezintă şi o mare liposolubilitate pătrunzând profund în
ţesuturi de unde este resorbit sistemic sub formă de acid fosforic, cu apariţia
insuficienţei hepatice, hipoproteinemiei, hematurie, hipocalcemie.
95
Arsurile prin fotosensibilizare sunt rezultatul acţiunii unor substanţe

specifice (derivaţi salicilici, unele aniline, chinină) ce cresc reactivitatea pielii şi
în special a melanocitelor cutanate la componentele spectrului luminos, mai ales
la ultraviolete (se pot produce cu uşurinţă leziuni de grad II şi III).
Tratamentul arsurilor chimice

Nu prezintă diferenţe între principiile terapeutice de tratament local şi general
faţă de cele ale arsurilor termice, cu excepţia câtorva particularităţi:
- necesitatea dezactivării cât mai rapide a agentului chimic (îndepărtarea şi
neutralizarea);
- scăderea vitezei reacţiilor chimice şi fizice;
- restabilirea pH-ului de la nivel cutanat.
Cel mai eficace mijloc este irigaţia precoce, abundentă şi îndelungată cu apă
sterilă, cu excepţia arsurilor produse de oxidul de calciu. Se recomandă de
asemenea folosirea unor substanţe ce pot neutraliza agentul chimic vulnerant (de
ex. spălarea plăgii cu un acid slab în arsurile cu alcali sau viceversa). Excizia–
grefarea precoce este metoda terapeutică de elecţie a arsurilor chimice.
Arsurile electrice
Produc leziuni atât la suprafaţă cât şi în profunzime şi cunosc două mecanisme

patogenice:
- arsura prin flamă electrică care este similară cu cea termică numai că flama
degajă temperaturi mult mai mari (aprox. 2000oC) şi de aceea leziunile locale
sunt mai profunde;
- electrocuţia, rezultat al pasajului de electroni între două zone de contact.
Gravitatea leziunilor este dependentă de voltaj, amperaj, rezistenţa opusă, tipul
de curent, durata contactului, traseul prin corp al curentului.
Caractere clinice
Dacă în cazul arsurilor prin flamă electrică aspectul local este similar cu al
arsurilor termice, la cele produse prin electrocuţie se descriu următoarele
leziuni:
- distrugerea tisulară maximă la locul de intrare şi ieşire (marcă electrică) cu
aspectul unui punct sau zone negricioase, retractate (leziune de grad IV);
- la nivelul vaselor leziuni necrotice, tromboză, coagulare intravasculară;
- cordul poate prezenta de asemenea leziuni de necroză, tulburări de ritm şi
chiar stop cardiac;
- la nivel muscular apariţia miozitei necrozante căreia i se asociază rapid
infectarea cu clostridii, gangrena gazoasă;
96
- fenomene de insuficienţă renală prin colmatarea tubilor renali cu mioglobină

eliberată din celulele lezate.
Tratament
Similar celorlalte leziuni termice, arsurile electrice presupun un tratament
general antişoc (abordat identic) cât şi unul local (relativ variabil). În
tratamentul general antişoc o componenta de mare importanţă este terapia
antiinfecţioasă, cu caracter profilactic, datorită potenţialului ridicat al acestor
leziuni pentru infecţii anaerobe. Tratamentul local ideal constă în excizie
precoce şi grefare cu piele liberă despicată; de regulă însă se impun practicarea
de necrectomii şi debridări largi precum şi de amputaţii ale segmentelor
devitalizate. Intervenţiile reparatorii se pot executa numai după cca. 9-12 luni.
Degerături
Definiţie
Acţiunea frigului – ca agent traumatic – asupra organismului uman cunoaşte, în
funcţie de interesarea numai a unui segment localizat fie a întregului corp
precum şi de valoarea temperaturii vulnerante, două entităţi clinice diferite:
- hipotermia, care reprezintă afecţiunea generală de scădere a temperaturii
corporeale (sub 35oC) prin efectul refrigerator al mediului extern;
- degerătura propriu-zisă, ce reprezintă leziuni tisulare locale prin expunerea
la temperaturi inferioare celei de 0oC.
Etiologie
Principalul element este reprezentat de frig, cu cei doi coeficienţi principali de
gravitate (intensitatea frigului şi durata expunerii la frig) precum şi de existenţa
unor factori favorizanţi suplimentari (intrinseci şi extrinseci).
Factori intrinseci: experienţa genetică, vârsta, sensibilitatea individuală,
starea de circulaţie periferică (arteritici, sindr. Raynaud, teren varicos, sindr.
postflebitic), starea de nutriţie, anemia, consum de alcool, fumat etc.
Factori extrinseci: insuficienţa mijloacelor de protecţie la crioagresiune
(îmbrăcăminte, încălţăminte strâmtă), ortostatism static prelungit sau alte poziţii
statice vicioase ce îngreunează întoarcerea venoasă).
Important de menţionat este potenţarea efectul termic negativ de către gradul
de umiditate, pierderea de căldură fiind cu atât mai mare cu cât umiditatea este
mai ridicată. Aceasta explică apariţia leziunilor de degerare chiar la temperaturi
superioare celei de 0oC ("picior de tranşee").
Patogenie
97
S-au descris mai multe teorii patogenice. Leriche (teoria vasomotorie) susţine că
degerătura reprezintă un dezechilibru neurovascular iniţial funcţional şi
reversibil, ulterior organic şi definitiv, având ca substrat vasoconstricţia; drept
rezultat apare anoxia cu alterarea endoteliului vascular şi fenomene de tromboză
capilară, favorizând transudarea şi formarea edemului şi a flictenelor. Într-un
stadiu evolutiv ulterior apare vasodilataţie paralitică (degerătură="boală a
vasodilataţiei").
O altă teorie enunţată de Lavelock şi Rey (de "criopatie celulară" sau de
"deshidratare celulară") sugerează că acţiunea frigului ar determina cristalizarea
apei, mai întâi în spaţiile intercelulare, apoi în celulă, cu apariţia unui şoc
osmotic ce ar antrena ruptura membranei celulare şi chiar a elementelor
intracelulare.
Se descriu şi teorii mixte, ce recunosc existenţa ambelor mecanisme.
Tablou anatomo-clinic
În producerea degerăturilor se descriu patru perioade evolutive:
- faza de expunere la frig (de îngheţare propriu-zisă);
- faza de reîncălzire (de dezgheţare);
- faza de degerătură constituită (de degenerescenţă tisulară);
- faza sechelară.
Faza de expunere la frig. Iniţial, caracteristică este senzaţia de frig însoţită

de cea de pişcături; dacă agresiunea frigului continuă apare senzaţia de "deget
mort" sau "picior de lemn". Clinic, tegumentele sunt reci, palide, lipsite de
sensibilitate, cartonate.
Faza de reîncălzire. Se descriu două posibile evoluţii:
- în cazul unor leziuni severe nu se mai restabileşte circulaţia, situaţie în care
apare necroză masivă imediată;
- fie la reîncălzire apare revascularizaţia cu creşterea temperaturii locale şi
constituirea edemului.
D.p.d.v. clinic elementul principal este durerea; local, tegumentele prezintă
caractere de inflamaţie acută (sunt roşii, calde, edemaţiate).
Faza de degerătură constituită. Caracteristic acestei faze este delimitarea
degenerescenţei deci este etapa de diagnostic stadial a leziunilor. Clasificarea
graduală a degerăturilor individualizează patru stadii:
Gradul I: senzaţie de arsură, durere vie, eritem şi edem localizat (nu lasă
godeu). În condiţiile unei expuneri repetate la frig se constată prezenţa unor
fisuri sau mici ulceraţii tegumentare rebele la tratament. Leziunile cu acest grad
sunt revesibile şi se vindecă fără sechele.
98
Gradul II: durerea diminuă, eritem, edem (ce precede flictena), flictene cu
conţinut sangvinolent, fără necroze profunde. Detaşarea flictenei după 10-12
zile lasă o escară superficială ce se vindecă fără sechele.
Gradul III: interesează toată grosimea pielii şi hipodermul. Durerea este
redusă, tegumentul este palid şi conţine numeroase vezicule de culoare
albăstruie care, odată evacuate, lasă în urmă un placard negru ("placard de
mumefiere") ce se va detaşa pe parcursul a câteva săptămâni descoperind o
plagă atonă ce nu granulează.
Gradul IV: procesul de degenerescenţă este profund, interesând chiar şi osul.
Iniţial, regiunea este tumefiată, violacee; treptat ţesuturile se degradează,
evoluând spre gangrenă uscată ce se va delimita de ţesuturile viabile după cel
puţin 30 de zile.
Faza de sechele. Leziunile pot fi trofice (atrofie cutanată, celulite, ulceraţii,
edem cronic hiperhidroză, etc.), nervoase (nevralgii, anestezii, hiperestezii) şi
vasculare (ex. "sindrom arteritic").
Forme clinice particulare

Eritem pernio
Denumire generică pentru leziunile produse prin expuneri prelungite la frig
uscat, cu temperaturi cuprinse între 0 – 4oC. Se întâlneşte sub două forme, acut
şi cronic.
Pernio acut, cu localizare în special la nivelul gambelor, picioarelor, nasului,
urechilor. Clinic, tegumentele sunt roşii, edemaţiate, calde, relativ dureroase şi
pruriginoase (mai ales la cald). Uneori pot apărea şi flictene. Evoluţia este
benignă dar în condiţiile unei expuneri repetate pot apare leziuni ulcerativ–
hemoragice.
Pernio cronic, ce se manifestă în special la femei, având localizare la nivelul
tegumentului gambier, feţei posterioare a piciorului sau feţei dorsale a mâinii.
Leziunile iniţiale constau în mici pete roşietice, ulterior apărând flictene şi chiar
ulceraţii superficiale care se vindecă în câteva săptămâni.
Piciorul de tranşee
Este o degerătură cu evoluţie rapidă apărută la nivelul unui segment periferic
sub acţiunea unui frig moderat (0 – 15oC) dar umed, în condiţii de imobilitate
prelungită. Frecvent leziunile sunt localizate la nivelul halucelui. D.p.d.v.
evolutiv parcurge patru etape:
- faza de anestezie dureroasă ce se caracterizează prin anestezie totală la
nivelul leziunii dar extrem de dureroasă la antepicior mai ales la căldură şi
decubit dorsal;
- faza de edem marcată evident de existenţa edemului ce apare moale, de
culoare roşie, fără godeu, pledând pentru o inflamaţie locală de tip flegmonos.
Se poate extinde la întreg piciorul şi chiar la gambă;
99
- faza de flictenă succede precedentei, fiind marcată de apariţia flictenei la

nivelul halucelui, feţei dorsale a piciorului, pliului digito–plantar, având o
culoare roşietică şi din care se scurge un lichid de consistenţă gelatinoasă;
- faza de escară se caracterizează prin escarificarea zonelor de flictenulare,
având o tendinţă netă de penetrare în profunzime şi de extensie în suprafaţă,
putând fi sediul unei infecţii locale, punct de plecare al unei gangrene umede.
Tratament
Presupune principii de tratament profilactic şi curativ, general (medical) şi local
(chirurgical).
Are la baza prevenţia ca cel mai bun mijloc de luptă contra degerăturilor. Acesta
se adresează maselor largi dar mai ales grupelor de risc (soldaţi, subiecţi cu
activitate în aer liber) şi presupune:
- utilizarea de îmbrăcăminte şi de încălţăminte adecvate;
- folosirea unui echipament de protecţie special;
- regim alimentar adecvat, hipercaloric;
- administrarea chiar a unor cantităţi minime de alcool;
- combaterea factorilor de risc;
- evitarea tutunului;
- educaţie sanitară adecvată.
Tratamentul curativ
Se bazează pe aplicarea cât mai precoce, crescând astfel eficienţa acestuia,
motiv pentru care se acordă o atenţie deosebită primului ajutor (înlăturarea
victimei de sub acţiunea frigului, eliminarea factorilor ce produc stază venoasă,
transportul cât mai rapid la spital). Tratamentul este diferenţiat funcţie de
gravitatea degerăturii:
Forme uşoare:
- încălzire graduală a regiunii afectate;
- medical, vasodilatatoare, antiagregante, vitaminoterapie;
- local, dezinfectante, prevenire infecţiei.
Forme grave:
- încălzire rapidă în băi calde la 40oC, până tegumentele devin eritematoase;
- medical, necesită terapie antişoc:
• antiagregante, anticoagulante Dextran, Hydergin,Vit.C, chiar Heparină;
• vasodilatatoare;
• antispastice (Papaverină, NoSpa, etc.);
• antalgice;
• coticoterapie
• antibioterapie şi profilaxie antitetanică
• infiltraţii lombare cu novocaină
100
- chirurgical:
• local este contraindicată frecarea cu zăpadă;
• toaletă locală cu antiseptice slabe, pansamente sterile, aplicare pomezi cu
efect fibrinolitic (hialuronidază);
• deschidere şi debridare colecţii şi chiar necrectomii;
• amputaţia precoce este indicată numai în cazul gangrenei umede;
• simpatectomie lombară sau periarterială.
Tratamentul sechelelor este totdeauna chirurgical (simpatectomii, plastii

cutanate etc.).
Politraumatisme. Asistenţa de urgenţă în calamităţi.

D.Predescu
Generalităţi
În ultimii 20 de ani, frecvenţa traumatismelor cât şi gravitatea acestora a atins

un nivel îngrijorător, devenind cea mai comună cauză de deces la pacienţii sub
35 ani, precum şi a 3-a cauză în mortalitatea generală, fiind întrecută numai de
cea prin afecţiuni cardio-vasculare şi maligne.
În privinţa traumatismelor s-au descris numeroase metode de clasificare în
funcţie de gravitate dar, în realitate, marele traumatizat este de regulă un bolnav
politraumatizat.
Bolnav politraumatizat=bolnav ce prezintă leziuni a două sau mai multe
aparate sau sisteme, leziuni care se agravează reciproc şi din care cel puţin una
poate avea, netratată, repercusiuni asupra funcţiilor vitale. Gravitatea
politraumatismelor depinde atât de intensitatea leziunilor cât şi de asocierea
diferitelor leziuni care se agravează reciproc. Deosebit de grave sunt leziunile
toraco-abdominale asociate cu traumatisme cranio-cerebrale sau cu leziuni
combinate (arsuri, iradiaţii, etc.).
În ordinea frecvenţei interesării diferitelor segmente la politraumatizaţi se
constată:
- craniu – 68%;
- torace – 30%;
- abdomen – 14,9%;
- membre pelvine – 20%;
- membre toracice – 10%;
- gât – 6,9%.
101
În dorinţa obţinerii unor valori cât mai reduse ale mortalităţii posttraumatice,
Sp. clinic de Urgenţă a propus utilizarea unui sistem de codificare al
observaţiilor care să permită precizarea cât mai corectă, completă şi precoce a
diagnosticului, astfel încât să se poată stabili o terapeutică adecvată într-un timp
cât mai scurt. Pentru aceasta se urmăreşte pe de o parte numărul regiunilor
anatomice afectate şi pe de altă parte gravitatea şi multiplicitatea leziunilor.
Astfel, se notează cele patru regiuni anatomice principale în felul următor:
- C – extremitate cefalică (craniu + faţă);
- T – torace;
- A – abdomen;
- L – aparat locomotor (membre, coloană, bazin).
În funcţie de numărul regiunilor interesate politraumatismele pot fi:
- biregionale (C-T, C-A, C-L, T-A, T-L, A-L);
- triregionale (CTA, CTL, CAL, TAL);
- cvadriregional (CTAL).
Pentru această codificare se vor folosi litere majuscule pentru leziunile
severe, ce influenţează prognosticul vital, şi litere mici pentru leziunile fără
gravitate deosebită.( ex. CTa, CAl, etc.).
Managementul bolnavului politraumatizat
Nevoia creşterii calităţii actului medical adresat pacientului politraumatizat a

condus la dezvoltarea unor servicii medicale specializate (medicină de urgenţă,
traumatologie, terapie intensivă) concomitent cu apariţia serviciilor
paramedicale, destinate accesului şi acordării primului ajutor necesar bolnavului
politraumatizat. Îngrijirea pacientului politraumatizat reprezintă deci un punct
sensibil datorită complexităţii asocierilor morbide cu risc vital, motiv pentru
care terapeutica trebuie să fie aplicată cât mai precoce, chiar la locul producerii
accidentului.
Cronologic, se descrie un lanţ logic de acţiune în abordarea unui
politraumatizat:
- evaluare iniţială şi măsuri de prim ajutor;
- transportul la unitatea spitalicească de profil, măsuri de menţinere ale
funcţiilor vitale;
- camera de gardă, reevaluare clinico-paraclinică diagnostică şi gesturi
terapeutice majore.
Vom aborda în continuare în detaliu modalitatea practică de urmat în
asistenţa specializată a unui politraumatizat.
Evaluare primară şi măsuri de prim ajutor
102
Evaluarea iniţială a politraumatizatului este foarte dificilă dar de o

importanţă majoră, în special în cazurile cu gravitate extremă, cu pericol vital
iminent, motiv pentru care examenul clinic (pe segmente: torace, abdomen, etc.)
se face concomitent cu măsurile de restabilire a funcţiilor vitale şi într-un timp
cât mai scurt. Principalele cauze de deces dacă nu se intervine terapeutic eficient
sunt:
- insuficienţa respiratorie. Se produce cel mai frecvent prin obstrucţia de căi
respiratorii (căderea posterioară a limbii, aspiraţia de sânge, vomismente, corpi
străini) mai ales la politraumatizaţii cu leziuni faciale şi cranio-cerebrale;
- insuficienţa cardio-circulatorie. Cel mai frecvent este consecinţa a
hipovolemiei, uneori rezultat al hemoragiei (interne sau externe);
- hemoragia masivă.
Măsurile de prim ajutor acordate politraumatizatului la locul accidentului
decid prognosticul vital. Atunci când aceste gesturi terapeutice sunt adecvate au
şi efect general de reanimare.
În cazul insuficienţei respiratorii este necesar asigurarea libertăţii căilor
aeriene şi a ventilaţiei utilizând metode de respiraţie artificială:
- interne (respiraţie “gură la gură”, “gură la nas”, prin pipa faringiană Gueddel,
prin insuflare cu balonul Ruben sau cu aparate de anestezie cu circuit închis la
mască ori la sonda de intubaţie orotraheală);
- externă (diverse metode – Silvester, Howard, Holger-Nilsen).
Concomitent, trebuie să se realizeze resuscitarea cardiacă şi umplerea
volemică.
Pentru combaterea insuficienţei cardio-circulatorii se impune în primul rând
tratamentul hipovolemiei (asigurarea unei căi venoase şi administrare de soluţii
cu efect volemic). Dacă totuşi se produce stopul cardiac, se aplică măsuri de
resuscitare cardio-respiratorie.
Existenţa unei hemoragii necesită, pe cât este posibil, efectuarea hemostazei
şi administrarea de substituenţi volemici pentru a se asigura o funcţie cardio-
circulatorie eficientă.
De o importanţă deosebită în situaţia calamităţilor este triajul, care
presupune mai întâi clasificarea rapidă a pacienţilor traumatizaţi după priorităţi,
iniţial la locul accidentului, ulterior la nivelul departamentului de urgenţă.
Triajul în teren se bazează pe o evaluare care are numeroase componente
(mecanism lezional, localizarea anatomică a leziunilor, tare preexistente, etc)
dar cel mai important este status-ul fiziologic al pacientului ce poate fi apreciat
prin alcătuirea scorului traumatic (vezi tabelul alăturat).
SCORUL TRAUMATIC
Frecvenţa respiratorie 10-20/min 4
24-35/min 3
103
peste 36/min 2
1-9/min 1
0/min 0
Excursii respiratorii normale 1
retractile 0
T.A. sistolică peste 90 mm Hg 4
70-89 mm Hg 3
50-69 mm Hg 2
0-49 mm Hg 1
fără puls 0
Reumplere capilară normală 2
întârziată (peste 2 s)
1
lipsă
0
Scor Glasgow 14-15 pct
5
11-13 pct
4
8-10 pct
3
5-7 pct
2
3-4 pct
1
Alcătuirea acestui scor trebuie să folosească la identificarea rapidă a

pacienţilor ce necesită un tratament de urgenţă, mai ales în condiţiile unor
catastrofe naturale când, datorită numărului mare de bolnavi, trierea devine de
maximă importanţă.
Transportul la unitatea spitalicească specializată
Este de asemenea extrem de important şi este asociat concomitent cu
continuarea reevaluării pacientului şi aplicarea unor măsuri terapeutice ce îşi
propun menţinerea sau restabilirea funcţiilor vitale. Transportul intempestiv
poate deveni oricând un factor de agravare.
Camera de gardă
Politraumatizatul este abordat de o echipă multidisciplinară care include
obligatoriu medicul reanimator şi chirurgul. În funcţie de tipul poli-
traumatizatului vor fi cooptaţi şi alţi specialişti: ortoped, neurochirurg,
oftalmolog, chirurg cardio-vascular. Echipa medicală trebuie să aprecieze şi să
rezolve în ordine trei obiective:
104
- aprecierea şi corectarea alterărilor funcţiilor vitale;

- stabilirea unui bilanţ lezional cât mai complet, evitând agravarea stării acci-
dentatului prin manevre şi explorări inadecvate;
- eşalonarea ordinii de rezolvare a leziunilor organice astfel încât să se asigure
în primul rând supravieţuirea, în al doilea rând conservarea zonelor traumatizate
şi, în ultimul rând, recuperarea funcţională.
Aprecierea şi corectarea alterărilor funcţiilor vitale
La primul contact cu bolnavul, echipa medicală se poate confrunta cu trei mari
categorii de bolnavi:
Politraumatizaţi cu alterarea funcţiilor vitale care necesită intervenţii
energice de reanimare imediată, cu patru posibile situaţii:
- politraumatizat în stare de moarte aparentă – se impune resuscitare cardio-
respiratorie;
- politraumatizat cu stare asfixică. Se cunosc patru mari cauze în traumatologia
toracică şi se identifică rapid datorită riscului letal imediat (obstrucţie a căilor
aeriene superioare, pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis cu
traumatopnee, instabilitate toracică severă). În cazul obstrucţiei căilor aeriene
este necesară degajarea lor; pentru pneumotoraxul compresiv se impune
toracocenteza; în pneumotoraxul deschis cu traumatopnee se practică o
închidere provizorie a cavităţii toracice deschise iar în instabilitatea toracică
severă (“torace moale”) se efectuează protezare respiratorie mecanică.
- politraumatizatul în colaps. Se verifică posibilele surse de sângerare şi se
completează hemostaza; se determină grupa de sânge şi se montează o perfuzie
intravenoasă în jet. În caz de tamponadă cardiacă (asurzirea zgomotelor
cardiace, matitate cardiacă mărită, jugulare turgescente) se practică puncţie
pericardică evacuatorie. Dacă există o ineficienţă cardiacă bolnavul este
monitorizat; stopul cardiac impune masaj extern iar fibrilaţia ventriculară
defibrilare electrică.
- politraumatizatul în comă. Ca primă intenţie se verifică şi se asigură o
ventilaţie adecvată. Accidentatul comatos trebuie considerat, până la
infirmarea radiologică, ca un posibil purtător de fractură cervicală şi de aceea
se vor evita mobilizările intempestive, cu risc de complicaţii mielice. Pentru
politraumatismele C-A se practică intubaţia traheală pentru a preveni posibila
aspiraţie bronşică în caz de vomă.
Politraumatizaţi cu leziuni evidente dar cu funcţii vitale stabile. La această
categorie de bolnavi sunt posibile investigaţii suplimentare în primele două ore
de la prezentare până la intervenţiile de specialitate care se impun. Se pot
efectua examene radiologice, ecografice, CT, asociate cu puncţii exploratorii,
monitorizare puls, tensiune, ECG, diureză (prin sondaj vezical), aspiraţie
gastrică, etc. Este necesară o supraveghere strictă în timpul evaluării, oricând
putând să survină starea de şoc.
105
Politraumatizaţi la care agentul traumatic nu produce leziuni evidente,

suferinţa organică fiind ocultă (este echilibrat funcţional). La aceşti bolnavi
evaluarea clinico-paraclinică este mult mai completă.
Bilanţul lezional
Inventarul lezional al bolnavului politraumatizat trebuie să aibă două calităţi
esenţiale:
- să fie cât mai complet;
- să nu agraveze starea bolnavului prin durată sau metodologie (deplasări şi
mobilizări intempestive sau explorări brutale).
Bilanţul lezional presupune trei elemente cheie, şi anume anamneză
riguroasă, un examen obiectiv amănunţit, cât mai complet posibil şi, atunci când
este posibil, explorări paraclinice.
Anamneza. Deoarece majoritatea bolnavilor politraumatizaţi nu pot coopera,
anamneza directă este rar posibilă, motiv pentru care trebuie să se recurgă, cu
discernământ, la datele furnizate de aparţinători, martori, etc. Aceste informaţi
se pot grupa în trei categorii:
- informaţii ce privesc circumstanţele accidentului (natura şi amploarea
agentului agresor, poziţia victimei, în cazul accidentelor de circulaţie utilizarea
centurii de siguranţă,etc);
- informaţii referitoare la factori de agresiune asociaţi, precum şi posibilele
leziuni preexistente (tarele accidentatului, toxice ingerate, medicaţie cronică a
bolnavului, eventuale alergii, etc);
- informaţii referitoare la primul ajutor acordat la locul accidentului, precum şi
date despre evenimentele petrecute în timpul transportului.
Examenul clinic. Examenul obiectiv presupune, dat fiind urgenţa medicală a
politraumatizatului, desfăşurarea concomitentă a manevrelor de reanimare şi
monitorizare a funcţiilor vitale şi chiar intervenţia chirurgicală de urgenţă. Drept
rezultat, constatările obiective vor fi în urma examenului iniţial nu de puţine ori
fragmentare, incomplete şi adeseori echivoce. În acest sens, o serie de semne pot
fi:
- mascate (dispariţia contracturii abdominale la bolnavii comatoşi, cu
politraumatism CA, dispariţia turgescenţei jugulare la bolnavii cu tamponadă
cardiacă care sângerează masiv în cavitatea peritoneală, prin politraumatismTA,
etc.);
- falsificate (false contracturi abdominale, la bolnavii cu fracturi costale sau
traumatisme vertebro-medulare, matitate pe flancuri, simulând revărsat
intraperitoneal la bonavii cu fracturi de bazin şi hematom retroperitoneal întins).
Examenul clinic trebuie să parcurgă, în ordine, toate regiunile anatomice şi

să precizeze asociaţiile traumatice ale accidentatului.
Examenul extremităţii cefalice
106
Se urmăreşte inventarierea situaţiei cranio-cefalice, a masivului facial şi a

globilor oculari.
- aprecierea situaţiei cranio-cefalice. Trebuie insistat asupra elementelor
sindromului de agravare neuro-traumatologică ce include:
• starea de conştienţă;
• funcţiile vegetative;
• reacţiile pupilare;
• deglutiţia;
• apariţia şi evoluţia semnelor piramidale, convulsii;
• apariţia semnelor meningeale.
- aprecierea leziunilor faciale (echimoze, plăgi, rinoragii, otoragii, eventuale
fracturi);
- examenul ocular (plăgi corneene, hemoragii conjunctivale, etc.; de menţionat
că existenţa inegalităţii pupilare semnalează o posibilă leziune cerebrală).
Examenul toracelui
Sunt descrise şase leziuni majore cu risc vital imediat ce se manifestă prin
insuficienţă respiratorie, insuficienţă circulatorie sau ambele:
- obstrucţia căilor aeriene;
- instabilitate toracică severă;
- pneumotoraxul cu traumatopnee;
- pneumotoraxul compresiv;
- hemotoraxul ce asociază insuficienţa respiratorie cu insuficienţa circulatorie;
- tamponada cardiacă.
Examenul fizic va urmării:
- inspecţia:
• prezenţa leziunilor parietale toracice (contuzii, fracturi, plăgi);
• tipul respiraţiei (tahipnee, bradipnee, dispnee în obstrucţii aeriene,
paradoxală în voletul extins);
• mişcările peretelui toracic (ample şi ineficiente în obstrucţiile aeriene,
abolite sau reduse în pneumotoraxul compresiv şi hemotorax, paradoxale
în voletele costale întinse);
• culoarea tegumentelor (cianoza este prezentă în toate entităţile toracice
cu risc vital, paliditate în cele ce se însoţesc cu şoc hemoragic –
hemotorax, tamponada cardiacă);
• tuse şi expectoraţie (în special caracterul expectoraţiei ex. hemoptizie);
• distensie jugulară (rezultat al creşterii PVC din pneumotoraxul
compresiv şi tamponada cardiacă);
• tiraj, cornaj, stridor laringian (semne ale obstrucţiei căilor aeriene);
- palparea:
• existenţa crepitaţiei osoase (aprecierea focarelor de fractură costală);
107
• emfizemul subcutanat (semn al leziunii arborelui aerian);

- percuţie:
• prezenţa de modificări ale sonorităţii toracice cum ar fi timpanismul (în
pneumotoraxul cu traumatopnee, pneumotoraxul compresiv);
• creşterea matităţii cardiace (în tamponada cardiacă);
- auscultaţie:
• intensitatea murmurului vezicular (frecvent diminuat, chiar până la
abolire în obstrucţia aeriană şi pneumotoraxul cu traumatopnee);
• existenţa zgomotelor supraadăugate (raluri în sindroamele obstructive);
• intensitatea zgomotelor cardiace (asurzire în tamponada cardiacă).
Examenul abdominal
În urma examenului abdominal trebuie stabilită existenţa unuia dintre cele două
sindroame posibile sau chiar asocierea lor:
- sindromul de iritaţie peritoneală;
- sindromul de hemoragie internă;
- sindromul mixt.
Dificil de diagnosticat sunt hemoragiile intraperitonale în doi şi trei timpi din
traumatismele cu interesare splenică, hepatică, renală.
Examenul fizic cunoaşte aceeaşi ordine de desfăşurare:
- inspecţie:
• modificări tegumentare posttraumatice (excoriaţii, contuzii, hematoame,
plăgi). La nivelul plăgilor se pot evidenţia evisceraţii şi chiar scurgeri
patologice sub formă de sânge, bilă, conţinut intestinal, materii fecale,
urină;
• deformări ale peretelui abdominal (bombări ale hipocondrului drept sau
stâng ce sugerează existenţa unor hematoame perihepatice, perisplenice);
• tonicitatea peretelui abdominal. Contractura abdominală este semnul
patognomonic pentru sindromul de iritaţie peritoneală. Un abdomen
destins este prezent într-o peritonită difuză tardivă iar imobilitatea
abdominală este considerată ca prim semn al perforaţiei;
• participarea la efortul de tuse şi respiraţie (dureroase, ezitante la
pacienţii peritonitici);
• culoarea tegumentelor (palide în caz de şoc volemic);
- palparea:
• superficială - prezenţa contracturii la bolnavii peritonitici dar poate fi
mascată la pacienţii şocaţi, comatoşi, etilici, consum de opiacee. În cazul
peritonitelor tardive contractura poate lipsi. Uneori contractura poate fi
prezentă dar fără să fie expresia unei leziuni viscerale abdominale -
fracturi costale, revărsate pleurale şi pneumonii bazale (sensibilitatea
Douglas-ului lipseşte în falsele contracturi de cauză toracică), rupturi
musculare abdominale, traumatisme de coloană şi bazin;
108
• profundă. Existenţa apărării musculare (contractură de răspuns la

palpare, reflexă, involuntară), prezenţa semnului Blumberg (palparea
profundă urmată de decompresiune bruscă evidenţiază durere vie) sunt
semne de iritaţie peritoneală;
• tactul vaginal şi cel rectal sunt absolut obligatorii. O bombare moale şi
dureroasă a Douglas-ului semnalează prezenţa unui colecţii peritonitice;
- percuţia:
• prezenţa semnului Mandel (a clopoţelului) evidenţiază durere vie la
pacienţii peritonitici;
• dispariţia matităţii prehepatice este sugestivă pentru pneumoperitoneul
produs prin perforaţie ulceroasă sau colonică;
• matitate deplasabilă pe flancuri în prezenţa unui revărsat sangvin sau o
matitate fixă a spaţiului Traube pentru hematomul perisplenic;
- auscultaţia se face periombilical şi poate releva:
• abdomenul mut datorită paraliziei enterale din peritonite;
• zgomote hidroaerice numeroase în ocluzii.
Explorarea urologică completează examenul abdominal. La inspecţie se pot
constata tumefacţii lombare, peniene, uretroragii, hematurie, iar la palpare
existenţa globului vezical, a unei formaţiuni tumorale lombare, etc.
Examenul sistemului osos
Explorarea aparţine de regulă medicului specialist ortoped, la nevoie fiind
secondat de chirurg şi neurochirurg. Vor fi examinate coloana vertebrală,
membru toracic şi centura scapulară, membrul pelvin şi bazinul osos.
Examenul coloanei vertebrale va aprecia:
- deformările coloanei vertebrale (gibus, scolioză, cifoză);
- starea de conşienţă (este alterată în leziunile cervicale datorită edemului
ascendent);
- funcţiile vegetative (respiraţia, circulaţia, deglutiţia, tulburări sfincteriene,
etc.);
- funcţii motorii (eventualele deficite motorii);
- existenţa tulburărilor de sensibilitate (parestezii, anestezii, zonele interesate).
Cele mai grave sunt leziunile de coloană cervicală (fracturi, luxaţii, fracturi-
luxaţii). Acestea se caracterizează printr-un grad mare de instabilitate, astfel că
o leziune iniţial amielică se poate transforma într-una cu interesare vertebro-
medulară. Nu se vor încerca manevre de reducere sau de mobilizare, nu se vor
administra barbiturice sau opiacee. Iniţial se va practica o imobilizare relativă a
capului şi gâtului precum şi corectarea cauzelor agravante majore (starea de şoc
produsă printr-o altă leziune organică, perturbări vegetative, etc.). Obiectivul
terapeutic este realinierea vertebrală cu scopul decompresiei radiculo-medulare
ce se realizează printr-o tracţiune progresivă, continuă, folosind un dispozitiv
Grutchfield. La 3-6 săptămâni se decide efectuarea imobilizarii gipsate fie
109
osteosinteză chirurgicală. Existenţa sindromului de compresiune impune

intervenţia chirurgicală corectoare.
O menţiune trebuie făcută în cazul coexistenţei traumatismului cervical cu
cel cranio-cerebral deoarece trebuiesc aplicate următoarele măsuri terapeutice:
- asigurarea ventilaţiei prin intubaţie orotraheală;
- combaterea edemului nevraxial (medicaţie cortizonică);
- combarea hipertermiei.
În privinţa examenului celorlalte componente osteo-articulare pot fi
evidenţiate fracturi, luxaţii:
- inspecţie: poziţii vicioase, modificări de lungime şi formă, mişcările
paradoxale şi devierile, aspectul pielii, existenţa unor fracturi deschise, etc.;
- palpare: existenţa crepitaţiei osoase, mobilitate anormală, întreruperea
continuităţii osoase, netransmiterea mişcării, etc.
Important de diagnosticat sunt fracturile de bazin care frecvent se însoţesc de
şoc hemoragic datorită pierderilor sangvine importante în spaţiul
retroperitoneal.
Explorări paraclinice. Pentru un diagnostic cât mai precis, probele
paraclinice sunt de un real folos mai ales în condiţiile unui bolnav ce poate
suporta, ca stare generală, aceste investigaţii. Nu vom intra în prezentarea
detailată a acestor metode şi tehnici ci doar vom enumera câteva dintre cele mai
utilizate:
- analize de laborator (într-un set cât mai complet);
- ECG;
- cateter Swan-Ganz (măsurarea presiunii venoase centrale);
- puncţii exploratorii (paracenteză, toracocenteză). Unele se pot executa şi sub
ghidaj ecografic sau radiologic şi pot avea şi rol terapeutic;
- examene radiologice, sub diversele sale variante:
• explorări radiologice simple (Rx toraco-pulmonară, Rx abdominal pe
gol, Rx osos, etc.);
• explorări radiologice cu substanţe de contrast (tranzit baritat eso-gastric,
examen urografic, etc.);
• examen CT ,etc.;
- examen ecografic;
- examene endoscopice (endoscopie digestivă superioară – atât în scop
diagnostic cât şi terapeutic);
- examen RMN;
- laparoscopie, toracoscopie diagnostică (de asemenea pot fi şi terapeutice);
Desigur că numărul şi tipul explorărilor paraclinice este mult mai mare, dar
indicaţiile pentru unul sau altul dintre aceste mijloace trebuie adaptat în funcţie
de fiecare caz în parte.
Tratament
110
În urma bilanţului (anamnestic, examen clinic, examen paraclinic) bolnavii se

pot încadra în două categorii, şi anume:
- bolnav în urgenţă majoră care necesită intervenţie chirurgicală imediată.
Importantă este ierarhizarea intervenţiilor în prezenţa unor leziuni multiple cu
risc vital imediat;
- bolnav ce nu prezintă o urgenţă imediată. Pacientul este internat în secţia STI
unde va fi monitorizat şi urmărit chirurgical din 30 în 30 minute. Unele leziuni
viscerale se pot exprima tardiv (de exemplu hemoragia intraperitoneală în 2 sau
3 timpi).
Soluţiile de tratament adoptate sunt diferite, motiv pentru care prezentăm în
continuare câteva indicaţii terapeutice de principiu.
Politraumatismele biregionale
Sunt frecvente şi de cele mai multe ori cu evoluţie gravă.
Politraumatismul CT. Perturbările respiratorii agravează edemul şi contuzia
cerebrală, favorizând infarctizarea, necroza şi constituirea de revărsate sangvine
cerebrale. Prioritatea terapeutică constă în corectarea alterărilor toraco-
pulmonare, cu menţinerea unei ventilaţii adecvate prin asigurarea libertăţii
căilor aeriene (la nevoie traheostomie, intubaţie oro-traheală, ventilaţie
mecanică) aspiraţie bronşică corectă, stabilizarea unui volet, evacuarea unor
revărsate din pleură, pericard, mediastin. Rezolvarea chiar parţială a problemei
toracice permite trecerea la rezolvarea chirurgicală a patologiei intracraniene
(ex. hematoame) şi, dacă este cazul se va reveni ulterior la torace pentru a
definitiva terapia într-un mod radical (ex. toracotomie în scop hemostatic).
O menţiune trebuie făcută pentru bolnavii comatoşi cranieni, care necesită o
corectare cât mai rapidă a insuficienţei respiratorii; totodată se recomandă
utilizarea antibioterapiei şi a regulilor de asepsie în diferitele manevre pe căile
respiratorii pentru a se preveni infecţile supraadăugate.
Politraumatismul CA. Tabloul clinic al leziunilor viscerale abdominale este
adesea frust, necesitând instalarea unei aspiraţii naso-gastrice continui, puncţii
abdominale repetate, explorări radiologice diverse. Hemoragiile intraperitoneale
cu şoc hemoragic au prioritate faţă de leziunile cerebrale. Dacă în urma unei
reechilibrări volemice adecvate nu se obţine o redresare a pacientului se impune
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Odată controlată leziunea abdominală se va
putea trece la rezolvarea celei craniene. În prezenţa unei peritonite
posttraumatice, leziunile craniene prezintă prioritate.
Aceşti bolnavi necesită o reechilibrare metabolică eficientă deoarece
tulburările umorale au efecte nefavorabile asupra leziunilor cerebrale.
Antibioterapia este regula.
Politraumatism CL. Leziunile sistemului osos agravează leziunile cerebrale
prin hipotensiune arterială sistemică şi prin stimuli nociceptivi cu punct de
plecare din focarul traumatic. Manevrele terapeutice intempestive pe aparatul
111
locomotor (reduceri de luxaţii, operaţii pentru fracturi), pot dezechilibra

bolnavii politraumatizaţi conştienţi, echilibraţi vegetativ, devenind comatoşi, cu
deficite ale funcţiilor vegetative şi ale constantelor umorale greu reversibile sau
chiar ireversibile. Pe aparatul locomotor sunt permise doar gesturi de hemostază
sau intervenţii care urmăresc rezolvarea unei ischemii acute posttraumatice.
Politraumatismul TA. Se vor rezolva imediat leziunile toracice cu risc vital,
pentru a combate insuficienţa respiratorie şi/sau circulatorie de această
etiologie. Se trece apoi la rezolvarea leziunilor viscerelor abdominale prin
laparotomie pentru asigurarea hemostazei. La nevoie se indică toracotomia în
aceeaşi şedinţă operatorie.
În cazul asocierii tamponadei cardiace cu hemoragie intraperitoneală se
recomandă instalarea unui cateter venos central, puncţie pericardică evacuatorie,
laparotomie de hemostază. Dacă în ciuda realizării hemostazei intraperitoneale
TA nu se normalizează iar PVC creşte, se impune toracotomia cu asigurarea
hemostazei intrapericardice.
Politraumatismul TL. Tratamentul ortopedic definitiv este temporizat până
la obţinerea unei reechilibrări respiratorii stabile.
Politraumatismul AL. Hemoragiile intraperitoneale au prioritate asupra
fracturilor, în schimb, leziunile viscerelor cavitare pot fi temporizate până când
se efectuează o amputaţie sau se rezolvă o leziune vasculară.
Politraumatismele tri- sau cvadriregionale. Problema fundamentală a
acestor bolnavi este reanimarea. Intervenţiile sunt ierarhizate, urgenţele vitale
fiind rezolvate în următoarea ordine: asigurarea permeabilităţii călor aeriene,
decompresiunea pleurală şi pericardică, hemostaza intraperitoneală, hemostaza
extremităţilor, operaţii minime pentru leziunile viscerale abdominale, rezolvarea
leziunilor viscerale intratoracice, a compresiunilor intracraniene grave, a
ischemiilor acute şi în final tratamentul ortopedic.
În ultima vreme, se constată o tendinţă de a se rezolva în aceeaşi şedinţă
operatorie cât mai precoce, cât mai multe leziuni, în detrimentul concepţiei
clasice a ierarhizării terapeutice.
Asistenţa de urgenţă în calamităţi

Calamităţile naturale (cutremure, inundaţii) sau cele produse prin neglijenţa
omului (accidente rutiere) sunt caracterizate prin apariţia unui număr mare de
bolnavi traumatizaţi şi cu o mare variabilitate în ceea ce priveşte gravitatea
traumatismului.
În aceste situaţii, un rol important revine echipei medico-sanitare care se
deplasează la locul calamităţii în vederea asigurării primului ajutor, în trierea
bolnavilor în funcţie de gravitatea şi urgenţa leziunilor precum şi în organizarea
transportului pacienţilor către spitalele cu profil de urgenţă.
112
La punctele de prim ajutor se va face o evaluare clinică iniţială a tuturor

traumatizaţilor şi se acordă primul ajutor ce constă în:
- hemostaza provizorie prin pansament compresiv sau garou (hemoragie la
nivelul unui membru);
- resuscitare cardio-respiratorie după verificarea libertăţii căilor aeriene la
bolnavii cu stop cardio-respirator;
- imobilizarea unui volet costal;
- imobilizarea pe atelă a unei fracturi;
- montarea unei perfuzii cu soluţii cristaloide la bolnavii cu şoc hipovolemic.
De la punctul de prim ajutor toţi bolnavii cu indicaţie vor fi îndrumaţi spre
unitatea spitalicească pentru tratament specializat.
113
Capitolul 4
Patologia Chirurgicală Vasculară
Traumatisme vasculare
Rodica Bârlă
Clasificarea leziunilor traumatice arteriale:

- contuzii ale arterelor;
- rupturi ale arterelor;
- plăgi arteriale.
La aceste leziuni se adaugă spasmul arterial – tulburare funcţională - ce apare
chiar şi în cazul unor leziuni minime.
Contuziile arteriale
Pot fi directe şi indirecte. Mai frecvent se produc contuzii directe prin strivirea
vasului de către agentul vulnerant pe planul osos. Contuziile indirecte se produc
prin elongare, angulaţie brutală sau strivire în cursul luxaţiilor sau fracturilor.
Infiltraţia hemoragică a peretelui vascular cu sau fără ruptura endoteliului
este consecinţa traumatismului; din punct de vedere funcţional consecinţa
contuziei arteriale este spasmul ce determină deficit de irigaţie periferică cu
fenomene de ischemie, absenţa pulsului periferic. Această manifestare clinică
cedează în urma tratamentului spasmolitic şi poartă denumirea de “stupoare
arterială”. Dacă spasmul se prelungeşte, şi mai ales dacă există o leziune a
endoteliului poate apare tromboza arterială, caz în care fenomenele de ischemie
periferică se intensifică evoluând spre gangrena membrului. Altă posibilitate
evolutivă este restabilirea circulaţiei distale prin colaterale, bolnavul devenind
arteriopat cronic cu fenomene de claudicaţie intermitentă.
114
Rupturile arteriale
Se însoţesc de ieşirea sângelui în ţesuturi. Se formează un hematom pulsatil

caracteristic rupturii arteriale. La locul traumatismului se constată o tumefacţie
pulsatilă cu suflu sistolic. Leziunea este foarte gravă când rupturile sunt mai
mari determinând hematoame voluminoase care pe lângă întreruperea circulaţiei
prin axul arterial principal comprimă vasele colaterale tulburând circulaţia
sangvină la acest nivel. Dacă nu se intervine prompt va apărea gangrena.
Rupturile arteriale mici cu hemoragii nesemnificative evoluează spre
închistarea hematomului. Peretele se fibrozează individualizându-se de
elementele vecine, iar în interior se endotelizează devenind un anevrism arterial
posttraumatic.
Plăgile arteriale
Sunt leziunile arteriale cele mai frecvente. Sunt produse prin arme albe, arme de
foc, accidente de muncă sau de circulaţie. Pierderea de sânge se face ulterior sub
forma hemoragiei arteriale grave cu anemie acută. Dacă nu se intervine de
urgenţă se poate ajunge la sincopă şi moarte. Semnele de ischemie sunt pe plan
secundar apărând când hemoragia a fost oprită. Dacă soluţia de continuitate
tegumentară şi musculară este mică, şi traiectul spre artera lezată este lung
sângele se va acumula în ţesuturi, realizând hematomul pulsatil care evoluează
spre un anevrism posttraumatic. Când sunt lezate concomitent artera şi vena
satelită sângele va fi derivat în venă prin diferenţa de presiune realizând o
comunicare arterio-venoasă sub formă de fistulă arterio-venoasă sau anevrism
arterio-venos.
Uneori hemoragia poate lipsi mai ales în plăgile arteriale prin arme albe prin
răsfrângerea tunicii interne a capetelor secţionate în lumenul vasului la care se
adaugă un spasm arterial puternic. În aceste situaţii există riscul hemoragiei
secundare ca şi al infecţiei care la rândul ei favorizează apariţia hemoragiei
secundare.
În plăgile arteriale, ischemia se manifestă asupra tuturor elementelor
anatomice – dacă nu se restabileşte circulaţia în timp util ischemia nervoasă se
poate solda cu sechele importante ca: parestezii sau paralizii care compromit
evoluţia ulterioară după revascularizarea segmentului lezat. Anoxia musculară
duce la instalarea edemului care creşte progresiv realizând garotarea
segmentului şi stânjenind circulaţia. Ischemia musculară prelungită duce la
eliberarea în circulaţie a unor substanţe biologic active care duc la moartea
bolnavului prin şocul de garotare. Ischemia musculară prelungită peste 6 ore
duce la leziuni ireversibile cu apariţia sindromului de retracţie ischemică.
115
Diagnosticul
Se face pe baza anamnezei de unde reiese existenţa şi natura traumatismului, pe
semnele locale ale traumatismului pe semnele de hemoragie şi pe existenţa
semnelor de ischemie acută periferică. Contuzia arterială simplă fără leziuni ale
vasului poate fi diagnosticată prin dispariţia ischemiei la infiltraţia cu novocaină
a simpaticului lombar şi medicaţia vasodilatatoare.
Tratamentul
Constă în repararea arterei lezate. Ligatura arterială poate fi practicată numai la
anumite artere mari: carotida externă, iliaca internă şi femurala profundă.
Ligatura celorlalte artere mari duce la instalarea fenomenelor ischemice şi
gangrenă. Repararea constă în sutura arterei – lateral, cap la cap, cu petec venos,
autotransplant venos cu safenă, proteză sintetic şi hemotransplant arterial.
Principii de tratament chirurgical:
- tratamentul leziunilor arteriale posttraumatice este un tratament de urgenţă;
- paralel cu tratamentul chirurgical se va face tratamentul şocului hemoragic;
- leziunile osoase concomitente se vor face în aceeaşi şedinţă operatorie prin
reducere şi imobilizarea fragmentelor osoase;
- tratament antibiotic minim 8-10 zile;
- profilaxie antitetanică;
- vasodilatatoare timp de 10 zile postoperator.
Ischemia acută periferică

Rodica Bârlă
Embolia arterială
Embolia arterială este o obstrucţie accidentală acută şi dramatică totală sau

parţială a unei artere produsă de un embol indiferent dacă se depistează sau nu
un focar emboligen.
Clasificare
- embolii după calea de producere:
• directe;
• retrograde;
• paradoxale;
- embolii după natura embolului:
116
• endogene;
• exogene.
Emboliile endogene sunt realizate de trombi cu originea în inima stângă
(95%) la bolnavii cu insuficienţă şi stenoză mitrală. Emboliile tisulare se
datoresc celulelor tumorale (carcinoide), fragmentelor de valvule cardiace
exulcerate şi chistului hidatic cardiac mobilizat. Emboliile gazoase se produc
după fracturi prin distrugerea ţesuturilor grase.
Emboliile exogene pot fi organice de natură bacteriană sau parazitară şi
anorganice de origine gazoasă – la instibuirea pneumotoracelui şi în boala
chesonierilor – la scafandri şi de origine accidentală prin corpi străini (glonţ,
schijă).
Etiopatogenie
- embol de origine cardiacă – stenoze mitrale 76%, ateroscleroză coronoriană
cu sau fără infarct, fibrilaţie atrială, tahiaritmii, insuficienţă cardiacă cu dilataţie
- embol de origine arterială – anevrisme arteriale, ateroame şi tromboză, aortită
vegetantă luetică;
- embol de origine venoasă produs dacă există persistenţa orificiului Botallo cu
presiune crescută în atriul drept, cu embolii pulmonare concomitente;
- embol de provenienţă rară: cristale de colesterină, bacterii, celule, paraziţi.
Factori favorizanţi în apariţia emboliilor sunt efortul, mişcările intempestive,
tratamentul tonicardiac energic, traumatismele.
Diagnostic
Tipic simptomatologia se caracterizează prin: durere intensă, senzaţia de frig la
nivelul extremităţii şi tegumente albe marmorate şi cianoză în benzi. Se adaugă
absenţa pulsului periferic şi abolirea reflexelor osteotendinoase. Atipic, durerea
are caractere diferite:poate fi progresivă sau mai puţin intensă manifestată prin
furnicături sau senzaţie de răceală, uneori cu caracter de crampă, excepţional
poate fi absentă.
Diagnosticul se bazează pe existenţa simptomatologiei şi prin evidenţierea
focarului emboligen cardiac. Diagnosticul topografic se face după sediul iniţial
al durerii, după limita pulsului periferic, limita superioară a răcirii şi paloarea
tegumentelor.
Boala varicoasă
Rodica Bârlă
117
Boala varicoasă – Varice primare sau esenţiale: venopatie cronică caracterizată

prin dilataţii permanente ale venelor superficiale ale membrului inferior
determinate de alterări morfologice parietale.
Dilataţiile venelor superficiale secundare unor obstacole (tumori, tromboze,
ligaturi) situate în calea circulaţiei venoase de întoarcere pe sistemul cav
inferior sunt denumite varice secundare sau simptomatice.
Anatomia clinică a sistemului venos al membrului inferior.

Circulaţia venoasă e asigurată de 2 sisteme venoase:
Superficial – 2 vene:
- safena mare (internă) se formează din arcada dorsală a piciorului premaleolar
intern, are traiect ascendent pe faţa medială a gambei şi a coapsei formează o
crosă la vărsarea în vena femurală. La acest nivel primeşte un număr variabil de
afluenţi (2-9) mai constante sunt venele ruşinoase externe şi vena circumflexă
iliacă superficială;
- safena mică (externă) se formează din arcada dorsală premaleolar extern,
traiect ascendent pe faţă post a gambei, formează o crosă la vărsarea în vene
poplitee.
Între cele 2 safene pot exista inconstant anastomoze:
- dispuse transversal la nivelul gambei;
- vena lui Giacomini la nivelul coapsei.
Profund – sunt vene satelite arterelor omonime, constituind sistemul cav
inferior prin vena iliacă externă.
Între cele 2 sisteme există anastomoze inconstante ca număr şi sediu prin
vene comunicante – mai constante 1-2 la nivelul coapsei şi 4-5 comunicante la
nivelul gambei în 1/3 inferior.
Ambele sisteme venoase sunt prevăzute cu un sistem valvular bine
reprezentat de-a lungul peretelui venos – valvule axiale şi la nivelul orificiilor
de vărsare în vene profunde sau la nivelul venei comunicante – valvule ostiale.
80% din sângele venos este colectat de sistemul venos profund, 20% de
sistemul venos superficial.
Etiologia bolii varicoase

S-au incriminat o multitudine de factori, multifactorială
- factori determinanţi: - genetic, constitutional, sex, vârsta, sarcina, obezitatea;
- factori favorizanţi: efortul fizic, ortostatismul prelungit.
Sumarea efectelor acestor factori conduce în timp la insuficienţa
valvulelor ostiale şi hiperpresiune venoasă ortostatistică care explică geneza
bolii varicoase.
118
Patogenie
Existenţa unui sistem valvular integru al sistemului venos asigură sensul
circulaţiei venoase de la periferie spre centru şi de la suprafaţă spre profunzime.
Factorii care se opun întoarcerii venoase prin membrul inferior sunt:
- forţa gravitaţională a coloanei de sânge cu extremitatea superioară la nivelul
atriului drept
- presiunea abdominală pozitivă:
- rezistenţa determinată de vâscozitatea sângelui.
Întoarcerea venoasă este asigurată de un gradient presional asigurat de:
- pompa musculo-venoasă;
- vidul toracic (presiune toracică negativă);
- aspiraţia diastolică a atriului drept.
În cazul unei valvule ostiale a crosei venei safene interne ineficiente o parte
din sângele venos profund refluează în sistemul superficial condiţionată de
gradientul presional şi care afectează sensul normal al circulaţiei în sistemul
superficial. Hiperpresiunea creată în sistemul superficial suprasolicită venele
comunicante conducând la insuficienţa ostială a acesteia determinând inversarea
circulaţiei venoase, şi la acest nivel. Sistemul superficial va fi invadat de o
cantitate sporită de sânge provenită din sistemul profund, sângele va stagna
conducând la apariţia dilataţiilor venoase. Hiperpresiunea venoasă astfel
realizată determină alterarea valvulelor axiale, ca şi a peretelui venos
accentuând dilatarea sa. Hiperpresiunea venoasă ostostatică este parţial
reductibilă la mers.
În prima parte a bolii prin alungirea şi sinuozitatea venei se împiedică
stagnarea sângelui în capilarele segmentelor distale ale membrelor inferioare
evitând astfel apariţia tulburărilor trofice.
Morfologie
Leziunile morfologice se regăsesc în peretele venos, iar în stadii avansate se
extind şi la ţesuturile din jur.
Din punct de vedere morfologic deosebim 4 stadii evolutive:
Stadiul I: - vena dilatată uniform total/parţial – perete îngroşat rigid,
valvulele sunt prezente şi continente;
Stadiul II: - dilataţia cuprinde vena principală dar şi cele vecine cu aspect
şerpuitor, pe secţiune orificiul venos este deschis, valvulele sunt prezente şi
continente;
Stadiul III: - stadiul de decompensare hemodinamică – apar ampule
varicoase conferind un aspect neregulat dilataţiilor, cu atrofia peretelui venos,
pe secţiune vena e cvasicolabată, valvule în număr redus şi ineficiente;
119
Stadiul IV: - leziuni în ţesuturile vecine: scleroza periflebitică, miozita

scleroasă, nevrite, periostite, dermatite, ulceraţii cronice.
Microscopic
Proliferarea şi hipertrofia fibrelor musculare şi a ţesutului elastic din perete,
ulterior hiperplazia ţesutului conjunctiv cu dispariţia fibrelor musculare.
Simptomatologie
Nespecifică şi polimorfă, elementul clinic dominant fiind prezenţa dilataţiilor
varicoase la nivelul membrelor inferioare.
Se descriu 4 stadii de evoluţie a bolii:
Stadiul I: - apariţia de dilataţii cilindrice, sinuase ale trunchiurilor venoase
superficiale – hemodinamice: insuficienţă valvulară ostială a crosei, cu reflux
ortostatic moderat, avalvulare axială limitată;
Stadiul II: - avalvulare ostială a comunicantelor, extinderea avalvulării
axiale de la coapsă la gambă, creşte refluxul venos.
Clinic: senzaţia de greutate în gambă, oboseală, în ortostatism.
Obiectiv: dilataţii venoase sacciforme depresibile, nedureroase ce dispar la
declivitate, reapar spontan în ortostatism;
Stadiul III: - stadiul de decompensare a microcirculaţiei cutanate cu apariţia
edemului şi a tulburărilor trofice. Zonele de reflux se multiplică prin avalvulare,
mai ales în regiunea supramaleolară. Prin inversarea gradientului de presiune pe
seama creşterii presiunii hidrostatice cea coloidosmatică rămânând constantă
apare un dezechilibru între filtrare şi resorbţie în detrimentul resorbţiei. Se
constată predominenţa filtrării cu trecerea lichidului din vase în interstiţiu şi
apariţia flebedemului – reîntoarcerea lichidului tisular fiind asigurată numai de
limfaticele cutanate care au o capacitate limitată devin şi ele insuficiente
conducând la edemul limfatic. Staza lichidului interstiţial cu scăderea
microcirculaţiei capilare conduce la anoxie tisulară cu generare de metaboliţi
acizi care cresc permeabilitatea capilară favorizând trecerea proteinelor în
lichidul de edem care stimulează proliferarea fibroblastilor conducând la celulita
scleroasă care prin obstrucţii limfatice generează limfedemul secundar.
În cele din urmă hiperpresiunea venoasă deschide anastomozele arterio-
venoase cu scurtcircuitarea capilarelor accentuând anoxia tisulară cu apariţia
ulcerelor de gambă.
Clinic: flebedem, edem mixt venos şi limfatic, limfedemul secundar,
dermatita pigmentară eczematiformă, celulita scleroasă şi ulcerul de gambă.
• Flebedemul: sediu decliv perimaleolar, după ortostatism prelungit,
vesperal, depresibil, reversibil total la declivitate.
• Edemul mixt: mai extins, parţial reversibil la declivitate.
120
• Limfedemul secundar: edem permanent, gigant, ireversibil, nu păstrează

godeul la digitopresiune, dur, scleros
• Dermatita pigmentară eczematiformă – e consecinţa unui proces
imunologic local prin alergeni ce iau naştere în zona tulburărilor trofice sau
după aplicarea locală a unor tratamente inadecvate. Clinic: pigmentaţia
brună a tegumentelor în 1/3 inferioară a gambei.
• Celulita scleroasă: induraţie ireversibilă a tegumentelor cu aderenţa şi
lipsa de mobilitate a tegumentelor pe planul aponevrotic.
• Ulcer de gambă – spontan sau după traumatisme minore. Apare o
ulceraţie rotundă supramaleolar intern cu fundul aton, acoperită de muguri
de granulaţie fără tendinţa de vindecare spontană.
Stadiul IV: insuficienţa valvulară a trunchiurilor venoase profunde.
Clinic – simptomatologie similară sindromului posttrombotic.
Se accentuează sindromul varicos de grad III cu varicozităţi gigante, tulburări
trofice complexe.
Explorarea sistemului venos superficial (probe clinice)

Proba Sicard bolnavul în decubit dorsal e pus să tuşească, se observă o
bombare a crosei venei safene interne care se propagă ca o undă spre genunchi,
pe traiectul trunchiuluivenos.
Proba Schwartz – palma stângă a examinatorului se aplică pe faţa antero-
interioară a coapsei sub vârful triunghiului Scarpa. Cu degetele de la mâna
dreaptă se percută trunchiul venei safene imediat sub crosă. În caz de
insuficienţă a venei se percepe de către mâna stângă o undă pulsatilă ce se
propagă retrograd.
Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov – bolnavul în decubit dorsal cu
membrul pelvin la verticală – varicele se golesc. Se aplică un garou care
comprimă crosa venei safene – bolnavul trece în ortostatism. Dacă varicele
rămân goale rezultă absenţa şuntului din profunzime în suprafaţă. Suprimarea
bruscă a garoului duce la umplerea retrogradă a varicelor.
Explorarea sistemului venos profund (probe clinice)

Proba Perthes – bolnavul în decubit dorsal, membrul pelvin la verticală, se
aplică o faşă elastică compresivă de la haluce până sub Scarpa, fără a jena
circulaţia profundă; bolnavul merge timp de 30 min. dacă mersul este dureros
înseamnă că varicele sunt secundare posttrombotice, existând o obliterare în
sistemul venos profund. Dacă bolnavul tolerează mersul proba reflectă fie un
sistem venos profund îndemn (varice primare), fie repermeabilizat.
Proba Delbet – bolnavul în ortostatism, se aplică un garou deasupra
genunchiului. Varicele se reduc de volum în timpul mersului – există doar o
insuficienţă a venei safene interne, venele comunicante sunt continente,
121
capacitatea de supleanţă a sistemului venos profund e păstrată. Persistenţa

varicelor – insuficienţa venei superficiale şi a comunicantelor. Varicele se
accentuează, mersul devine dureros – insuficienţa venoasă cronică profundă.
Explorarea concomitentă a celor 2 sisteme venoase

Proba celor 3 garouri: bolnavul în decubit dorsal, membrul inferior la verticală,
se aplică 3 garouri: primul pe crosă, al 2-lea deasupra genunchiului, al 3-lea
imediat sub genunchi (pe crosa safenei externe). Trece în ortostatism şi urmărim
modificările venelor varicoase:
- venele gambei se umplu în mai puţin de 30sec. – reflux din sistemul profund
în cel superficial prin comunicante gambiere insuficiente;
- umplerea retrogradă a safenei externe în mai puţin de 30sec. de la ridicarea
garoului de sub genunchi – insuficienţă valvulară ostială a crosei safenei
externe;
- umplerea varicelor în mai puţin de 30 sec de la ridicarea garoului de deasupra
genunchiului – reflux venos femuro-popliteu spre suprafaţă prin insuficienţa
comunicantelor hunteriene (din 1/3 inferior a coapsei);
- umplerea rapidă retrogradă după ridicarea garoului de la crosa safenei interne
prin insuficienţă ostială a crosei safene interne.
Diagnostic
În general examenul clinic (inspecţia, palparea, probele clinice) poate stabili un
diagnostic corect, metodele paraclinice (flebomanometria, flebografia,
limfografia) sunt indicate numai în stadiile avansate şi în recidive care prin
aspectul clinic pun problema diagnosticului diferenţial.
Pentru stabilirea unei terapii adecvate, diagnosticul trebuie să stabilească:
- existenţa varicelor;
- topografia lor putând fi:
• sistematizate – dilataţiile venoase dispuse de-a lungul unui trunchi venos
principal (în boala varicoasă);
• nesistematizate – dispoziţie anarhică, putând apărea în orice regiune
(sindrom posttrombotic);
• mixte – (în recidive postoperatorii)
- sediul zonelor de reflux (cu probele clinice);
- etiologia varicelor:
• varice primare sau boala varicoasă – tulburarea iniţială este şi rămâne
multă vreme cantonată în sistemul venos superficial;
• varice secundare – din sindrom posttrombotic – leziunea iniţială e situată
pe axul venos profund, varicele sunt consecinţa unei suprasolicitări
funcţionale;
122
• varice secundare unei compresiuni prin tumoră pelviană voluminoasă =

varice simptomatice;
• varice în cadrul fistulelor arterio-venoase – dilataţiile venoase sunt
pulsatile, evoluţia rapidă spre leziuni trofice – în angiomatoza
hipertrofică;
• angiomatoza venoasă – malformaţie congenitală la copii, dilataţii
venoase situate la nivelul coapsei şi în jurul genunchilor, lipseşte
refluxul, sistemul venos superficial şi profund sunt continente;
• varice secundare după ligatura accidentală a unui trunchi venos principal
(iatrogene) sau varice secundare posttraumatice.
În practică, principala problemă de diagnostic e diferenţierea bolii varicoase
cu tulburări trofice, de varicele secundare din sindromul posttrombotic.
În boala varicoasă – lipseşte episodul flebitic, debutul e cu dilataţii varicoase
ce preced edemul şi tulburările trofice. Zonele de reflux sunt iniţial proximale,
varicele sunt sistematizate, edemul apare tardiv, leziunile trofice apar tardiv
uneori după ani de evoluţie. Proba Perhes negativă; flebografic aspect
morfofuncţional normal al venelor profunde.
Varicele secundare din sindromul posttrombotic apar după un episod flebitic
sau un traumatism, imobilizări gipsate îndelungate. Debutul este cu edem,
varicele apar tardiv, sunt mici şi nesistematizate. Edemul şi leziunile trofice sunt
mai extinse, apar precoce. Proba Perthes pozitivă. Flebografic atestă insuficienţa
venoasă profundă indicând obstrucţie persistentă sau repermeabilizare cu
circulaţie divergentă prin comunicante insuficiente şi dilataţii varicoase
superficiale.
Diagnosticul diferenţial
- hernia femurală – mai rezistentă la manevra de reducere faţă de o crosă
dilatată;
- adenopatia femurală – nu dispare la compresiune;
- anevrismul arterei femurale – prezintă pulsaţii sincrone cu contracţile
cardiace şi suflu sistolic;
- fistulele arteriovenoase: prezintă tril la nivelul comunicării arterio-venoase,
pulsaţii arteriale ample deasupra comunicării şi reduse sub ea.
Complicaţii
- ruptura varicelor – după un traumatism local determinând un hematom sau o
hemoragie externă uneori gravă datorită hiperpresiunii venoase cu o sângerare
în jet necesitând hemostaza de urgenţă;
- flebitele varicoase – sunt frecvente au ca substrat trombozarea unui pachet
varicos. Staza venoasă şi anoxia la nivel endovenos favorizează tromboza – ce
antrenează un proces inflamator local aseptic: vena ia aspectul de cordon dur
123
nedepresibil, foarte dureros înconjurată de eritem cutanat şi edem de vecinătate,

cu evoluţie benignă retrocedând în 7-14 zile – tratament: faşă elastică, unguente
cu heparină, antiflogistice, cortizon, antiinflamatorii pe cale generală. Flebitele
superficiale spre deosebire de cele profunde nu sunt emboligene – tratamentul
anticoagulant pe cale generală are indicaţii excepţionale doar când flebita
varicoasă e extinsă şi are tendinţa de propagare spre venele profunde.
Tratamentul bolii varicoase

Profilactic
La persoanele obeze cu antecedente familiale să evite ortostatismul prelungit în
nemişcare, muncile grele în ortostatism, combaterea obezităţii, constipaţiei,
bronşitei cronice, să poarte ciorapi elastici sau faşă elastică, perioade de pauză
cu membrele inferioare ridicate la 15-300 .
Curativ
Trebuie să fie patogenic vizând întreruperea cercului vicios al bolii prin
combaterea refluxului, hiperpresiunii şi a stazei venoase superficiale. Dispunem
de 3 mijloace de tratament: chirurgical, terapia sclerozantă, compresia elastică.
Terapia sclerozantă – injectarea unei substanţe iritante care conduce la
obstrucţia venei prin scleroză în venele mici sau prin tromboză în venele mai
importante. Bolnavul în decubit injectând 3-5ml de soluţie sclerozantă: moruat
de Na, salicitat de Na 40%, în ritm rapid pentru a produce o iritaţie maximă a
endovenei. Se realizează în şedinţe succesive începând din 1/3 distală a gambei
progresând proximal dozele fiind crescute progresiv până la maxim 5 ml. Înainte
ca bolnavul să treacă în ortostatism se aplică bandajul elastic de la degete până
sub genunchi, se recomandă mobilizarea – limitând suprafaţa de acţiune a
soluţiei ca şi extinderea pe o zonă prea mare a reacţiei inflamatorii.
Indicaţii: bolnavul cu varice incipiente, de tip reticular nesistematizate, fără
insuficienţă a trunchiurilor colectoare superficiale, în teleangiectazii,
hemangioame mici.
Are rol adjuvant, completând intervenţia chirurgicală. Metoda urmăreşte să
suprime în perioada postoperatorie venele colaterale restante care au scăpat
actului chirurgical.
Compresia externă – metodă adjuvantă realizată prin bandaje inextensibile
(pasta Unna) ciorapi sau benzi elastice. Se realizează suprimarea refluxului prin
comprimarea comunicantelor pe marginea orificiului aponevrotic, şi a stazei din
pachetele varicoase. E indicată preoperator timp de 1-2 luni la cei cu edeme şi
tulburări trofice, metodă paleativă.
Compresiunea poate fi internă realizând profilaxia hematomului în tunelul
rămas după stripping ca şi a bolii tromembolice.
Tratamentul chirurgical – metoda de elecţie:
124
- la bolnavii cu varice simptomatice – extirparea tumorii pelvine sau

abdominale ce comprimă sistemul cav inferior, tratamentul local fiind
contraindicat;
- tratamentul varicelor secundare – extirparea lor numai când sistemul venos
profund este repermeabilizat;
- tratamentul bolnavilor cu varice primare vizează suprimarea refluxului venos
ostial, refluxul prin colateralele crosei, refluxul prin venele comunicante şi
colaterale varicoase.
Operaţia constă în extirparea venei safene interne şi a venei safene externe.
Extirparea venei safene interne se face prin:
- Safenectomia prin procedeul Alglave-Terrier – incizie liniară continuă pe
traiectul venei de la rădăcina coapsei la maleola internă. Se disecă, se
secţionează între ligaturi: crosa, toate colateralele crosei venei safene. Cicatrice
inestetică, în varicele trombozate ce nu se pot smulge;
- Safenectomia prin procedeu Narath: crosectomie, secţiunea colateralelor,
extirparea trunchiurilor venei safene prin incizii cutanate etajate dispuse la
distanţe de 10cm. Abordul comunicantelor şi colateralelor la nivelul tunelurilor
este mai dificil.
- Stripping-ul sau smulgerea safenei – “tehnica Babcock” extirpă vena prin 2
incizii mici: una în trigonul femural, alta premaleolar intern, cu întreruperea
concomitentă a circulaţiei în venele comunicante – urmată de compresiune
interioară prin feşi – meşarea tunelului, apoi compresiune externă cu faşă.
Varicele restante pot fi suprimate prin înseilări cu fire de catgut ce
declanşează trombozarea lor sau se pot scleroza prin injectare de substanţe
sclerozante.
Ligatura comunicantelor insuficiente este indicată la bolnavii cu celulite
scleroase extinse şi se realizează prin incizii lungi după tehnica Linton.
Operaţia se face sub anestezie peridurală sau generală. La sfârşitul operaţiei
se aplică un pansament compresiv de la haluce până rădăcina coapsei care se
menţine 7-10 zile apoi ciorap elastic 4-6 săptămâni. Pentru prevenirea
trombozelor venoase, membrul va fi aşezat pe atela Braun şi va fi mobilizat
precoce. La cei cu predispoziţie la tromboză prin constituţie, cu probe de
coagulare alterate e indicată heparinoterapia postoperatorie preventivă.
Boala trombembolică. Sindromul posttrombotic

Rodica Bârlă
125
Reuneşte flebotromboza profundă şi embolia pulmonară într-o unitate clinică şi

etiopatogenică, subliniind potenţialul emboligen şi gravitatea ei cu evoluţie
uneori letală.
Etiopatogenie
Formarea trombului venos implică declanşarea procesului de coagulare care e

indus de numeroşi factori predispozanţi, declaşanţi, determinanţi.
Predispozanţi (favorizanţi)
Endogeni: vârsta înaintată, obezitatea, discrazii sangvine, stări septice,
insuficienţa respiratorie, bolile pulmonare cronice.
Exogeni: tratament cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitală,
ganglioplegice, transfuzii cu sânge, traumatice: fracturi, operaţii în micul bazin,
splenectomia.
Determinanţi (triada Virchow)
Coagularea: – orice intervenţie chirurgicală induce o stare de
hipercoagulare, un rol important revenind creşterii fibrinogenului,
hemoconcentraţiei din perioada postoperatorie
Leziuni endoteliale: frecvente în cursul intervenţiei. Endoteliul venelor se
nutreşte prin îmbibiţie, tunica externă fiind irigată prin vasa vasorum. Astfel
dacă în venă se produce un tromb endoteliul se lezează rapid, trombul aderă
inducând procese inflamatorii aseptice de tip flebitic şi periflebitic
Staza venoasă – sub acţiunea factorilor favorizanţi se produce o deplasare a
elementelor figurate sangvine din centrul fluxului intraluminal spre periferia lui
contribuind la scăderea nutriţiei endoteliului, cu apariţia leziunilor endoteliale.
Declaşanţi
Sunt traumatismele, actul chirurgical şi actul obstetrical.
Simptomatologia
Stadiul de debut
Preobliterativ, aderenţa parietală a trombului e sugerată de semne generale şi
locale.
- stări generale:
• S.Leger – anxietate, nelinişte inexplicabilă (pe embolie);
126
• S.Mahler – puls frecvent fără explicaţie în discordanţă cu temperatura

(“puls căţărător”);
• S.Michaelis – subfebrilitate persistentă fără explicaţie clinică ce nu
cedează la antipiretice ci la tratament anticoagulant;
- stări locale (gamba şi planta – locul de debut al trombului):
• subiectiv – durere spontană în molet, tensiune în molet;
• obiectiv - durere la palparea venei trombozate la nivelul moletului în
interstiţiul dintre gemeni:
- S.Payr – sensibilitate la apăsarea marginii interioare a plantei;
- S.Denecke – sensibilitate la apăsarea plantei;
- S.Olov: - sensibilitate la inserţia tendonului Achile;
- S.Homans – durere în molet la dorsoflexia piciorului;
- S.Lovenberg – durere în molet la insuflarea manşetei tensiometrului pe
gambă la 60-80mmHg (N=160mmHg);
• Edemul - diferenţă de consistenţă a moletului, împăstarea, creşterea
circumferinţei moletului < 1cm:
- S.Pratt - dilatarea venei cutanate din vecinătatea crestei tibiale;
- S.Ducuing: în trombozele pe venele bazinului, edeme ale OGE, dureri
în micul bazin, polakiurie, retenţie de urină, tenesme, dureri la TR.
În 1/3 din cazuri, debutul se poate produce prin embolie pulmonară sau
microembolii: durere toracică, tuse, febră, semne de corticopleurită.
Diagnosticul unei flebotromboze profunde precoce se face prin testul cu
fibrinogen marcat cu J125 care se fixează la nivelul trombului permiţând
recunoaşterea şi localizarea sa.
Perioada de stare
Obstrucţia venoasă este completă.
- stări generale: febră, tahicardie anxietate;
- tabloul clinic e dominat de stările locale:
• durere spontană sau provocată e mai pregnantă, pe zone din ce în ce mai
întinse, exagerată de mobilizare;
• edemul de declivitate – caracterizează acest stadiu: moale, depresibil,
situat distal de sediul obstrucţiei iniţial maleolar cu extensie proximală
concomitent cu progresia trombozei. Edemul masiv al întregului membru
inferior alb, moale “ca de ceară” cu hidartroză şi adenopatie = “flegmaţia
alba dolens” . tromboza venei femurale şi a venei iliace externe.
“Flegmaţia coerulea dolens” – durere intensă cu impotenţă funcţională,
edemul membrului inferior devine dur, nedepresibil, tegumentele sunt reci,
cianotice – tromboza masivă venoasă e asociată cu spasme arteriale. Gangrena
membrului survine în 4-8 zile.
127
Evoluţia flebotrombozei profunde
În mai multe stadii dependente de întinderea procesului flebitic şi mai ales de

precocitatea tratamentului.
Faza acută – reprezentată de perioada de stare ce poatelipsi chiar în formele
ce debutează cu embolie pulmonară masivă care în absenţa tratamentului
precoce este letală.
Faza de convalescenţă coincide cu repermeabilizarea venei caracterizată
prin retrocedarea semnelor clinice (durere, febră, în final edemul) în ortostatism
edemul şi cianoza pot reapare.
Faza de stabilizare – durează de luni – se caracterizează prin dispariţia
tuturor semnelor clinice.
Faza de sechele – dominată de sindromul posttrombotic.
Formele clinice ale flebotrombozelor
Flebite postoperatorii
Favorizate de repausul la pat, tulburări ventilatorii mai ales la obezi, denutriţi,
canceroşi, varicoşi, cei cu sindrom posttrombotic.
Flebitele posttraumatice
La cei cu distrucţii pulmonare întinse sau după imobilizare prelungită în aparat
gipsat.
Flebitele obstetricale
După travaliu dificil, infecţii postpartum, avorturi septice.
Flebite în cadrul unor boli medicale

Leucemii, cardiopatii decompensate, septicemii, cancere avansate.
Flebite după localizarea trombozei

Flebotroboza VCI – cu edem masiv al ambelor membre pelvine (“în
potcoavă”), circulaţie colaterală abdomino-toracică de tip cavo-cav, tulburări
vezicale şi rectale.
Flebotromboza membrului superior – la cei cu insuficienţă cardiacă
congestivă, în cancere avansate sau în cadrul sindromului Paget-Schrotter prin
tromboză de venă axilară secundară unui efort fizic neobişnuit.
128
Diagnosticul
Simptomatologia clinică, testele de laborator arată starea de

hipercoagulabilitate, flebografia are indicaţii restrânse – doar în cazurile cu
indicaţie operatorie. Proba Perthes +, diagnostic precoce cu fibrinogen marcat
cu I125, ultrasonografia Doppler, flebocinematografia.
Diagnosticul în tromboza venoasă, înaintea apariţiei semnelor clasice (edem,
etc.)
- scaning-ul membrelor cu fibrinogen I125 – acurateţe 93% (gamba);
- ultrasonografia Doppler (vene mari) – 79% (vena femurală, iliacă);
- pletismografia prin impedanţă – 50%;
- venografia cu izotopi (Tc99) – concomitent se face şi scanner-ul pulmonar.
Investigaţiile de recomandat în tromboflebitele cu debut la diferite niveluri
sunt:
- TF profundă a moletului – fibrinogen marcat;
- TF vene poplitee sau femurale – fibrinogen marcat, ultrasonografie, flebo-
grafie ascendentă;
- TF ilio-femurală – ultrasonografia;
- Tromboza VCI – ecografia.
Complicaţii
Sunt reprezentate de embolia pulmonară şi gangrena venoasă în faza acută şi de

sindromul posttrombotic în faza de sechele.
Embolia pulmonară
Complicaţie dramatică cu prognostic infaust. Se produce prin migrarea unui
tromb în circulaţie siatemică până la nivelul arterei pulmonare sub acţiunea unei
variaţii bruşte ale presiunii venoase: mobilizarea bruscă, efortul de defecare.
Clinic, pot exista mai multe forme:
- forme grave, cu debut brutal cu evoluţie rapidă spre deces (forme sincopale,
asfixice, anginoide, forme cu colaps);
- forme de gravitate medie – aspect de infarct pulmonar – debut brutal după o
perioadă de nelinişte inexplicabilă cu junghi toracic violent, dispnee intensă,
cianoză, hemoptizie după 1-2 zile cu aspect radioscopic de infarct pulmonar;
- forme fruste – expresie a emboliilor mici, junghi toracic atenuat, tuse cu
spută sangninolentă, tahicardie, subfebrilităţi, nelinişte.
129
Gangrena venoasă
Complicaţie a flebitelor rapid extensive, flebitele VCI, având predilecţie pentru
flebitele descendente postpartum luând aspect de flegmatia cerulea dolens.
Gangrena survine în contextul unui edem masiv, rapid instalat pe fondul căruia
apar zone de cianoză cutanată cu evoluţie spre flictene cu conţinut sanguinolent,
gangrenă umedă sau escară ischemică eliminarea lor lăsând ulceraţii întinse.
Evoluţia acestor leziuni e favorabilă dacă se aplică tratamentul corect al
flebotrombozelor profunde. În unele cazuri sunt necesare plastii cutanate pentru
vindecarea ulceraţiilor tegumentare.
Sindromul posttrombotic
Sechelă posttromboflebitică constând în insuficienţă venoasă cronică iniţial
profundă, apoi globală. În producerea sa rolul principal alături de întinderea
trombozei îl deţine greşelile terapeutice din faza acută (tratament tardiv
insuficient, inadecvat).
Evoluţia trombului intravenos poate realiza mai multe aspecte:
- organizare fibrocolagenă – cu obstrucţie venoasă persistentă;
- recanalizare precoce prin retracţia trombului (în venele mari);
- recanalizare tardivă incompletă sau completă, trombul transformându-se în
canale plexiforme, multiple, parţial endotelizate.
În procesul de recanalizare au loc remanieri structurale parietale ce duc la
distrugerea aparatului valvular, cu transformarea sistemului venos într-un
rezervor sanguin patologic, şi apariţia varicelor secundare.
Clinic, semnele locale sunt dominate de edem ortostatic, decliv,vesperal,
depresibil, reversibil la declivitate, evoluând rapid spre limfedemul secundar
permanent.
Tulburările trofice apar precoce, evoluează rapid, sunt intense cu sedii
atipice faţă de boala varicoasă. Apar sub forma dermatitelor pigmentare
eczematiforme, celulitei scleroase cu anchiloze tibiotarsiene, ulcerului de gambă
ce apare pe fond de celulită indurativă în orice zonă a 1/3 inferior a gambei sau
chiar în 1/3 mijlocie.
Spre deosebire de ulcerul varicos este mai întins, uneori multiplu, refractar la
tratament şi recidivant.
Varicele secundare sunt nesistematizate, debutează la nivelul gambei şi sunt
întreţinute de comunicante insuficiente, dispuse anarhic a căror suprimare e
necesară pentru vindecarea leziunii.
Diagnosticul
130
Se bazează pe episodul flebitic premergător pe debutul prin edem şi leziuni

trofice cu varice apărute tardiv şi nesistematizate. Proba Perthes reflectă stadiul
de evoluţie al trombului diferenţiind obstrucţia persistentă de repermeabilizare.
Tratamentul flebotrombozei profunde
Profilactic
La toţi bolnavii cu risc venos ce prezintă cauze favorizante. Se realizează prin
combaterea stazei venoase (mobilizare precoce, gimnastică respiratorie,
combaterea parezei intestinale) combaterea hipercoagulării: doze mici de
Heparină postoperator.
Metode fizice pasive:
- poziţia în pat, în po: picioarele ridicate 10-200, flexia genunchiului uşoară;
- exerciţii pasive ale moletului 50 dorsoflexii/min – creşte întoarcerea venoasă
cu 30%;
- compresiunea intermitentă a membrelor prin compresie secvenţială cu 6
camere pneumatice, puse de la gleznă la baza coapsei – timp de compresiune de
12sec cu 60sec relaxare. Pe gleznă realizează o presiune 45mmHg, pe gambă
40mmHg, pe coapsă 27mmHg. Reduc trombozele cu 80-100%;
- compresiunea statică a membrelor: benzi compresive, ciorapi elastici.
Metode fizice active
- mobilizare activă precoce postoperator;
- stimulare electrică a muşchiului triceps sural, stimulare de 50ms în ritm de
10-15/min.
Curativ
Prezintă 3 obiective terapeutice majore:
- împiedicarea extinderii flebitei şi prevenirea emboliei pulmonare prin
oprirea evoluţiei trombului – terapie anticoagulantă;
- dezobstrucţia venei prin tromboliză sau trombectomie;

- combaterea stazei venoase prin aplicarea compresei externe.
Tratamentul anticoagulant – se începe cu Heparină (acţiune antitrombinică,
antitromboplastinică, trombolitică indirectă) 1f de 5000ui la 4 ore – controlul
eficacităţii se realizează cu T.Howell – dublu faţă de martori sau timp de
coagulare – dublu sau triplu faţă de normal.
Riscul de hemoragii e uşor controlat – antidotul specific este sulfatul de
protamină 5% cu acţiune instantanee. Tratamentul se continuă cu antivitamine
K (Trombostop) – acţiune antiprotrombinică, acţiune tardivă de 24-48 ore,
131
trecerea se face treptat, 2-3 zile tratamentul fiind asociat heparinoterapiei.

Trombostopul se cumulează, expune la hemoragii prin supradozaj – fiind
necesară oprirea tratamentului la apariţia hematuriei microscopice. Nu există un
antidot specific în caz de supradozaj – se administrează vitamina K şi transfuzii
de sânge proaspăt. Eficacitatea tratamentului se evoluează prin timp Quick şi
activitatea de protrombină (20-30%)
Tratamentul trombolitic vizează dezobstrucţia venei prin liza trombului prin
enzime fibrinolitice – Streptokinaza – se aplică în primele 48 de ore de la debut.
Hemoragiile accidentate se tratează prin administrare de acid EAC (20-50ml),
transfuzii de sânge.
Combaterea stazei venoase – prin mobilizare precoce şi aplicarea compresei
externe. Mobilizarea se face la 2-3 zile după scăderea febrei şi tahicardiei şi
ameliorarea edemului. Mobilizarea se face sub protecţia compresiei externe de
la haluce până la arcada inghinală, care se suprimă în perioadele de clinostatism
cu piciorul la 150 faţă de orizontală. Dacă edemul ortostatic persistă după
cedarea fazei acute, compresia elastică se menţine 6-12 luni.
Tratamentul chirurgical se adresează:
- trombozei venoase:
• trombozele venoase recente - indicaţia operatorie în TF acută tip
flegmaţia cerulea dolens se face după măsurare a presiunii
intramusculare în lojile tibiale cu un cateter tip Nyocath: – creşterea
presiunii interstiţiale cu scăderea perfuziei capilare şi fenomene
ischemice apar când presiunea intramusculară > 50 mmHg. Utilitatea
metodei – impune trombectomia venoasă la o presiune intramusculară
mai mare de 30mmHg şi fasciotomia de decompresiune la o presiune mai
mare de 50mmHg. După trombectomie, presiunea scade semnificativ;
• restabiliri de flux venos – abordare chirurgicală directă a trombozelor
venoase cronice cu obstrucţii a trunchiului principal – reconstrucţie
venoasă directă tip: endoflebectomie şi venoplastie. Se abordează vena
subclavie sau axilară, evitând astfel producerea emboliilor pulmonare. Se
pot utiliza proteze vasculare Gore Tex (polytetrafluoroethylene) pentru
înlocuire sau by-pass pe trunchiuri venoase mari (VCI/S, trunchiul
brahiocefalic, subclavie, iliace);
• sindromul posttrombotic în caz de ineficienţă a tratamentului medical:
- autotransplant de vene valvulate;
- reconstrucţii venoase(anastomoze safenopoplitee, by-pass venos,
reparare directă);
- trombectomie – are valoare doar înainte de organizarea cheagului se
realizează dezobstrucţia prin aspiraţie sau cu sonda Fogarty – se aplică pe
vena femurală, iliacă externă, VCI;
132
- flebectomia – îndepărtarea segmentului venos complet trombozat fără

a da rezultatele scontate;
- ligatura VCI – sub vărsarea venelor renale cu aspirarea cheagurilor în
acelaşi timp operator. Abordul VCI este extraperitoneal.
- emboliei pulmonare – embolectomia arterei pulmonare (operaţia
Trendelenburg) – se efectuează sub protecţie de circulaţie extracorporeală – prin
aspiraţie, urmată de controlul cavităţilor cardiace şi de ligatura VCI (tehnica
Arthur Beall şi Anton Cooley)
- sindromului posttrombotic – ligatura venelor comunicante, etirparea varicelor
secundare când sistemul venos este repermeabilizat.
Arteriopatiile obliterante cronice periferice (AOCP)

Rodica Bârlă
Arteriopatiile obliterante cronice periferice, indiferent de substratul anatomic,

etiologia şi patologia lor realizează sindromul de ischemie cronică periferică.
Etiopatogenie
Boala e mai frecventă la bărbaţi (raport 6/1), peste vârsta de 50 ani, deşi poate
apare şi sub 40 ani. Se localizează pe orice arteră de calibru mare, mijlociu sau
mic. Membrele inferioare sunt mai frecvent interesate decât cele superioare.
Cauzele care produc obliterarea lumenului arterial sunt variate, fiind incriminaţi
foarte mulţi factori, unii cu rol determinant, alţii favorizanţi.
Factorii determinanţi
- factori genetici incriminaţi în apariţia leziunilor parietale arteriale prin
perturbări metabolice pe care le-ar produce;
- factori infecţioşi: tifos exantematic, lues, febră tifoidă – pot genera
arteriopatii;
- factori alergici: produşi exogeni şi mai ales endogeni pot sensibiliza peretele
arterial;
- factori metabolici: perturbări ale metabolismului glucido-lipidic:
hiperglicemie, hipercolesterolemie induc alterări endoteliale sau depuneri în
peretele arterial;
- factori endocrini: disfuncţii glandulare diverse induc alterări ale peretelui;
- factori fizici şi mecanici: frigul, umiditatea, microtraumatismele repetate;
133
- factori nervoşi: generatori de spasme vasculare;

- factori clinici alimentari: creşterea raportului Ca/Na şi scăderea
oligoelementelor (I, Br, Mg) favorizează indurarea pereţilor arteriali;
- factori toxici: nicotina efect vasospastic şi trombozant, alcoolul, arsenul,
plumbul, cromul
- tromboza venoasă în faza avansată cointeresează şi artera satelită
determinând arterită.
Factorii favorizanţi
- sexul masculin;
- vârsta peste 40 ani;
- alimentaţia bogată în glucide şi lipide;
- viaţa sedentară.
Modul de acţiune al factorilor patogeni nu e pe deplin elucidat. Ei produc
creşterea tonusului simpatic urmată de spasm cu tulburări ale hemodinamicii,
perturbări metabolice conducând la leziuni parietale situate în tunica medie şi
subendotelial ceea ce favorizează apariţia ateromului sau tromboza.
Macroscopic
Artere sinuoase, îngroşate, rigide, de consistenţă crescută, calibrul inegal,
obliterat prin plăci de aterom sau tromboză de dimensiuni variabile. Trombul se
organizează, aderă la perete inducând scleroza parietală şi perivasculară.
Tromboza este urmarea stazei, depunerii plachetelor şi a fibrocitelor pe soluţiile
de continuitate ale intimei.
Microscopic
Se constată leziuni în toate cele 3 tunici ale peretelui în funcţie de stadiul
evolutiv:
- edem al intimei, cu proliferare endoluminală până la obliterare cu sau fără
calcificări;
- edem interstiţial al mediei, cu dispariţia fibrelor elastice, hemoragii, depuneri
hialine şi calcare;
- adventicea participă prin proliferare de fibroblaşti şi fibroză periarterială
Tabloul clinic
134
Debutul este insidios întinzându-se pe o lungă perioadă de timp fiind

caracterizat de parestezii, furnicături, senzaţie de răceală, oboseală în muşchii
gambei după efort.
Pe măsura evoluţiei bolii apar manifestările ischemiei cronice periferice.
Subiectiv
Simptomul dominant este durerea. Ea este consecinţa dimunuării cantităţii de
oxigen la periferie şi acumulării de metaboliţi. Iniţial este resimţită de bolnavi
sub formă de crampă sau senzaţie de greutate, localizată cel mai des în molet. Ea
apare numai la efort (mers, urcat) obligând bolnavul să înceteze efortul; dispare
rapid după oprire, pentru a reveni cu aceleaşi caractere la reluarea mersului după
o distanţă comparabilă cu cea la care s-a instalat anterior. A fost numită
claudicaţie intermitentă.
Claudicaţia intermitentă poate fi localizată la nivelul plantei, piciorului, la
gleznă, coapsă sau fesă în raport cu sediul obstrucţiei arteriale care e proximal
faţă de sediul durerii. Distanţa la care apare durerea este relativ constantă la
fiecare bolnav şi este în funcţie de intensitatea efortului. Claudicaţia are caracter
evolutiv, distanţa la care apare se micşorează treptat. Progresia rapidă a
indicelui de claudicaţie (distanţa de apariţie a durerii) sugerează iminenţa unei
leziuni trombotice cu ischemie severă.
S-au propus mai multe probe clinice de analiză a claudicaţiei care determină
timpul de apariţie al acesteia: la mers, la scăriţa Master, la proba ridicării pe
vârfuri, la bicicleta ergometrică.
În timp, durerea îşi modifică caracterele, cedând tot mai greu la repaus,
devenind treptat continuă prin progresia ischemiei.
Durerile de repaus traduc un grad mai mare de ischemie – sunt localizate de obicei la
nivelul degetelor, survin şi în repaus, durează ore şi sunt mult accentuate în timpul nopţii.
Durerea se intensifică prin ridicarea extremităţii bolnave deasupra planului trunchiului şi
se atenuează în poziţie declivă a membrului. Din cauza durerilor bolnavul nu poate dormi
şi preferă să stea noaptea la marginea patului cu picioarele atârnând.
Examenul obiectiv
Inspecţia
Evidenţiază: atitudinea, modificările de culoare ale tegumentelor şi tulburările
trofice ischemice.
135
Atitudinea. În ischemiile severe, bolnavul îşi atârnă piciorul afectat la

marginea patului, într-o etapă mai avansată îşi prinde extremitatea bolnavă cu
amândouă mâinile, ridicând-o spre piept (poziţie antalgică).
Modificările de culoare ale tegumentelor secundare ischemiei sunt:
- paloarea spontană sau după expunere la frig sau efort sau prin ridicarea
membrului la verticală (testul de postură) însoţită de scăderea temperaturii
locale – apare în toate stadiile evolutive;
- paloarea cu păstrarea sau creşterea temperaturii cutanate se întâlneşte la
ateroscleroşi, descrisă de Ratschon ca “piciorul cald al vârstnicului” deschiderea
anastomozelor arterio – venoase, cu ocolirea circulaţiei capilare;
- coloraţia roşie apare în arteriopatiile obliterante însoţite de fenomene
inflamatorii (limfangite, flebite);
- zone mici, neregulate de coloraţie roşie brună secundare hemoragiilor sau
infarctelor în şi sub tegumentul în tulburările de circulaţie asociate cu
neuropatia ischemică.
Modificările de culoare şi întârzierea circulaţiei locale pot fi estimate prin
probele de postură (testul Burger).
În timpul I al probei bolnavul în decubit dorsal îşi ridică membrele inferioare
la verticală, urmărind rapiditatea, intensitatea şi extinderea palorii la nivelul
plantelor. Dacă aceasta nu apare, punem bolnavul să facă mişcări de pedalare
sau rotaţii cu laba piciorului.
În timpul II al probei (testul eritrozei declive Allen-Ratschow) bolnavul trece
rapid în ortostatism, urmărind timpul de recolorare (normal, maxim 5”) şi timpul
de reumplere venoasă (normal maxim 10”).
Cu cât obliterarea vasculară e mai înaltă, paloarea la ridicarea piciorului e
mai rapidă, mai extinsă şi însoţită de durere fără a o provoca prin mişcări de
rotaţie sau pedalare ale piciorului. Recolorarea şi reumplerea venoasă sunt
întârziate dar totuşi apar mai repede decât într-o obstrucţie mai joasă. Apariţia
rapidă a palorii cu recolorare relativ mai rapidă relevă un obstacol înalt, cu o
circulaţie colaterală eficientă.
În localizările obliterante distale (artere mijlocii şi mici) paloarea apare cu
întârziere necesitând testul de pedalare, recolorarea şi reumplerea venoasă
întârzie sugerând o circulaţie colaterală precară – situaţie ce caracterizează
trombangeita obliterantă.
Recolorarea marmorată, pătată, denotă o afectare a microcirculaţiei
(microangiopatia diabetică) fără ca aceasta să întârzie fiind păstrată
permeabilitatea vaselor mari şi mijlocii.
Reumplerea venoasă ce precede recolorarea tegumentelor reflectă
compromiterea circulaţiei colaterale şi capilare, cu deschiderea anastomozelor
arterio-venoase cu scurtcircuitarea ţesuturilor conducând la leziuni trofice
ireversibile – gangrena.
136
Tulburările trofice ale pielii şi ţesutului subcutanat. Pielea devine lucioasă,

uscată, pilozitatea se reduce sau dispare, unghiile prezintă striaţii longitudinale
sau transversale, se îngroaşă, devin mate, friabile. Musculatura gambei şi a
coapsei se atrofiază.
În stadiile avansate ale sindromului apar ulceraţiile. Gangrena reprezintă
stadiul final al arteriopatiilor obliterante cronice şi se manifestă sub următoarele
forme:
- gangrena uscată: necroză parcelară, indoloră, mumificată, pergamentoasă de
culoare brună-neagră care interesează 1-sau mai multe degete, având tendinţă la
delimitare şi amputare spontană;
- gangrena umedă: (de suprainfectare) este dureroasă prezentând în zona de
demarcaţie o ulceraţie suculentă cu edem inflamator şi limfangită.
Palparea
Oferă informaţii despre temperatura cutanată, calitatea pereţilor vasculari şi
pulsul arterial.
- temperatura cutanată e scăzută în zona afectată;
- palparea pulsului – pulsaţiile arteriale sunt diminuate sau absente la nivelul
extremităţilor afectare.
În obliterările înalte (femurale, iliace) prin reumplerea vaselor sub obstacol
prin circulaţie colaterală cu reinjectare bună, se pot percepe pulsaţii ale a
pedioase. De asemeni, a pedioasă poate fi pulsatilă chiar şi în prezenţa
gangrenei piciorului la bolnavii diabetici unde sunt afectate vasele mici.
Auscultaţia arterelor
Poate evidenţia un suflu sistolic la nivelul marilor vase interesate.
Probele clinice pentru aprecierea orientativă a locului obstrucţiei au fost
imaginate de Cosăcescu (proba “furculiţei”) Moskowicz (recolorarea membrului
după ridicarea la verticală) Jianu (testul cutanat cu iod) Pop D.Popa (testarea
sensibilităţii cutanate).
Proba Cosăcescu. Se gratează membrul bolnav de sus în jos, în zona irigată
dermografismul este pozitiv, în zona neirigată este negativ, pielea devenind
palidă.
Proba Mosckowicz.. Se ridică membrul pelvin la verticală se înfăşoară
pentru 5 min. într-o bandă elastică Esmarch; apoi se pune piciorul pe sol, se
ridică banda – Coloana de sânge va coborî până în zona afectată recolorând
segmentul, mai puţin zona bolnavă.
Proba Jianu. Se badijonează membrul afectat cu tinctură de iod. După 24 de
ore zona sănătoasă resoarbe tinctura în timp cea neirigată nu o resoarbe.
Proba Pop D.Popa. Se testează alternativ sensibilitatea tegumentară a tuturor
zonelor, utilizând tamponul de vată şi acul de injecţii obţinând o delimitare a
zonelor afectate faţă de cele sănătoase.
137
Explorări paraclinice
Oscilometria
Dă relaţii orientative asupra permeabilităţii vaselor periferice. Se determină cu
oscilometru Pachon-Recklinghausen sau cu aparate electronice cu capacitate de
înregistrare. Oscilaţiile maxime, înregistrate la nivelul presiunii arteriale medii, constituie
indicele oscilometric. Acest indice scade la arterele afectate de la periferie spre proximal.
Metoda nu furnizează nici o relaţie despre întinderea leziunii patului sau circulaţia
colaterală.
Oscilometria triază suspecţii de arteriopatie. Valori normale: (valoarea

maximă a oscilaţiilor):
- 1/3 inferior a gambelor: 2,5 – 4,5;
- 1/3 superior a gambelor: 4 –7;
- 1/3 inferior a coapsei: 3 – 5.
Lipsa oscilaţiilor este semn sigur de arteriopatie. Prezenţa de indici scăzuţi
ridică suspiciunea de arteriopatie.
Alte cauze de hiposfigmii:
- hipotensiunea arterială;
- stări prevaricoase;
- edeme.
hipotonie şi hiporeactivitate vasomotorie
Oscilografia
Înregistrează pulsaţiile sub forma unei linii frânte sau a unei unde de
sfigmogramă (morfooscilogramă). În funcţie de amplitudinea undelor sau de
aspectul morfooscilogramei se poate aprecia debitul arterial sau modificările
sistemului arterial din zona afectată.
Radiografia simplă
Poate evidenţia zone de calcifiere pe traiectul arterelor.
Arteriografia
Metodă radiologică cu substanţă de contrast pe bază de iod cu concentraţie de
70-74% (Odiston).
Apreciază: natura, locul, gradul obstrucţiei; prezenţa circulaţiei colaterale fiind
indispensabilă tratamentului chirurgical. Asociată angioplastiei endoluminale
138
percutane în stenozele limitate pe vasele mari (lărgeşte stenoza ameliorând

simptomatologia) – cu catetere speciale.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza anamnezei, ex.obiectiv şi explorărilor
paraclinice.
În special cu alte afecţiuni ce prezintă patologie dureroasă cu localizare în

extremităţi.
Afecţiuni ortopedice sau reumatismale (piciorul plat, artrite ale şoldului sau
genunchiului, hernia de disc, lombosciatica, nevralgia de femurocutanat,
poliartrita reumatoidă, spondiloza lombară, guta) – durerea nu cedează la repaus
ci la aplicarea unui tratament ortopedic sau antiinflamator corect.
Suferinţe ale plexurilor nervoase sau nervilor periferici (compresiuni,
sechele postinflamatorii) ridică probleme de diagnostic diferenţial cu
arteriopatiile cronice.
Afecţiuni vasculare ce pot imita sindromul de ischemie cronică. Flebita
profundă sau superficială determină o durere mai estompată şi prezentă pe
traiectul venos. În limfangite şi limfadenite prezenţa procesului infecţios
exclude suferinţa arterială.
Forme clinice
În funcţie de stadiul evolutiv, etiologie sau sediul obliterării.
Forme evolutive
În raport cu gradul obstrucţiei. Durerile şi tulburările trofice constituie
elementele de stadializare după Leriche-Fontaine.
Stadiul I: parestezii, uneori chiar dureri intense de scurtă durată ce apar după
ortostatism prelungit, poate apare sensibilitate la frig sau senzaţie de deget mort;
Stadiul II: claudicaţie intermitentă;
Stadiul III: durerea de repaus, ameliorată de poziţia declivă a membrului
afectat;
Stadiul IV: durere intensă continuă neinfluenţată de poziţia declivă cu
prezenţa tulburărilor trofice severe, ulceraţie, gangrenă.
Forme etiologice
139
Arteriopatii traumatice - sunt consecinţa obstrucţiei arteriale secundară unui

traumatism cronic (exemplu: obliterări de arteră axilară în caz de coastă
cervicală sau la purtătorii de cârjă. Beneficiază de tratament chirurgical, având
prognostic bun.
Arteriopatiile infecţioase – din febră tifoidă, tifos exantematic, ricketsioze –
au o evoluţie gravă, ajungând rapid la gangrenă. Tratamentul afecţiunii de bază
rezolvă şi fenomenele circulatorii.
Trombangeita obliterantă – angiopatie de tip inflamator – proliferativ
segmentar, de etiologie neprecizată. La realizarea sindromului de ischemie
cronică participă atât un factor organic (caracterul leziunilor) cât şi un factor
funcţional (vasomotricitatea exagerată).
Leziunea primară este reprezentată de un proces de degenerescenţă
fibrinoidă şi de modificări mucoide ale colagenului. Ca reacţie la aceste
modificări apare un proces inflamator proliferativ nespecific care cuprinde
arterele de calibru mic şi mijlociu, venele superficiale, vasele limfatice, vasa
vasorum = panangeită. Leziunile sunt segmentare pe traiectul vaselor,
lăsând segmente interpuse sănătoase şi sunt în diferite stadii de evoluţie la
un moment dat. Ocluzia lumenului arterial este consecinţa proliferării
celulelor endoteliale ale intimei la care se adaugă tromboza. Boala se
însoţeşte frecvent de tromboflebită superficială migratorie. Clinic apare
sindrom de ischemie cronică periferică ale membrelor pelvine, dar poate
apare şi la membrele superioare; s-au descris şi localizări viscerale.
Afecţiunea apare la bărbaţi între 20-40 ani, mari fumători evoluând în
pusee. Debutul este caracterizat prin parestezii, senzaţie de frig, crize tip
Raynaud, tromboflebite superficiale migratorii pe teren nevaricos,
transpiraţii reci la nivelul palmelor şi plantelor.
140
În perioada de stare simptomul determinant este claudicaţia intermitentă.

Evoluţie lent progresivă. Durere de repaus, durere trofică, nevrita ischemică.
Examen de laborator: leucocitoză, VSH crescut, fibrinogen crescut (expresie a
apariţiei trombozelor), creşterea catecolaminelor în puseele evolutive, creşterea
α2 şi γ globulinelor (sugerând natura inflamatorie şi imună a afecţiunii).
Oscilometria dă informaţii neconcludente, obliterările sunt distale.
Diagnosticul în boala Burger este precizat de arteriografie: arterele apar
subţiri, între segmentele afectate apar segmente vasculare cu aspect normal.
Pereţii vasculari sunt netezi, subţiri, filiformi şi se pierd “în ploaie” spre
extremităţi. Sunt interesate arterele mici şi mijlocii, frecvent leziunile sunt
simetrice, reţeaua colaterală este formată din vase foarte subţiri care pornesc în
unghi ascuţit din trunchiul principal.
Arteriopatiile metabolice (arteroscleroza, arterioscleroza senilă, arteriopatia
diabetică şi cea gutoasă).
- arteroscleroza obliterantă periferică (endarterita obliterantă). Arteroscleroza
este o afecţiune cronică progresivă caracterizată prin acumulări focale de lipide
şi glicoproteine la nivelul intimei asociate cu fibroză, depuneri de calciu care
constituie placa de aterom. Sunt afectate mai ales arterele marii şi mijlocii.
Boala apare în jurul vârstei de 60 ani, mai ales la bărbaţi. Stenozările succesive,
favorizează staza sangvină cu ulcerarea plăcilor de aterom şi apariţia trombozei.
Evoluează în cele 4 stadii descrise. Arteriografia precizează diagnosticul:
neregularităţi ale pereţilor arteriali – contur cu aspect moniliform “mâncat” din
afară înspre înăuntru; în fazele avansate lumenul apare strâmtorat până la
obliterare cu întreruperea bruscă a traiectului arterial. Circulaţie colaterală e
bine dezvoltată de desprinderea de colaterale în unghi drept din trunchiul
principal. În general leziunile sunt asimetrice, fiind mai avansate la membrul
afectat.
- arterioscleroza senilă (calcificarea mediei). Interesează arterele de calibru
mijlociu, de tip muscular constând în depuneri de calciu la nivelul mediei
arteriale. Dacă nu se asociază cu ateromatoză nu realizează obliterare arterială.
Afectează bărbaţii în a 2a jumătate a vieţii (arterita senilă). Manifestarea clinică
este evidentă când se complică cu tromboza;
- arteriopatia diabetică. Manifestările vasculare pot fi :
• specifice prin leziuni arteriale şi capilare constituind microangiopatia
diabetică;
• nespecifice, leziuni prin ateroscleroză pe vasele mijlocii şi mari (la
diabetici ateroscleroza apare mai devreme) constituind macroangiopatia
diabetică.
Obişnuit, debutul clinic e reprezentat de durerea de repaus şi gangrenă.
Gangrena e dureroasă, umedă însoţită de edem inflamator suprainfectată
întotdeauna, se localizează mai ales la nivelul unui relief osos (maleolă, călcâi)
141
evoluând în profunzime, determinând o osteo-arteropatie necrozantă cu ulceraţie

atonă care comunică cu articulaţia.
Neuropatia diabetică poate induce tulburări trofice şi ulceraţii (mal
perforant) localizată în special pe epifizele proximale ale metatarsienelor I şi V
sau pe calcaneu. Pulsaţiile arterei pedioase pot fi prezente concomitent cu
gangrena. Examen de laborator: hiperglicemie şi glicozurie;
- arteriopatia gutoasă – la bolnavii cu diateză urică.
Forme topografice
Arteriopatiile membrelor superioare
Sunt rare. Se descriu două forme particulare:
B. Takayashu –Onishi (boala “fără puls”) afectează femeile tinere între 20-
40 ani. E consecinţa îngustării lumenului crosei aortei prin leziuni inflamatorii
şi scleroză de etiologie necunoscută. Manifestările clinice constau în sindroame
de ischemie segmentară: absenţa pulsului, semne de ischemie cerebrală,
amauroză tranzitorie, crize de angor, tulburări de irigaţie abdominală (angor
abdominal) sau renală (oligurie, HTA)
Sindromul Martorell obliterarea singulară sau a tuturor celor 3 trunchiuri
arteriale supraaortice cu manifestări faciale (atrofice) oculare (tulburări vizuale)
cerebrale (cefalee, ameţeli, absenţa pulsului carotidian) şi la membrele
superioare (absenţa pulsului radial, oboseală musculară, crampe).
Arteriopatiile membrelor inferioare
Sunt cele mai frecvente. Există forme specifice în raport cu localizarea
obstacolului:
Sindromul Leriche: obliterarea bifurcaţiei aortei abdominale parţială sau
totală determinând: oboseală extremă în membrele pelvine, crampe musculare
fesiere şi lombare, atrofierea musculaturii fesiere, absenţa pulsului la a.
femurală oscilometrie scăzută la membrele inferioare, impotenţa sexuală.
Sindromul de lojă anterioară: obstrucţia a. fibiale anterioare conducând la
dureri în loja antero-laterală a gambei cu absenţa pulsului la pedioasă.
Arteriopatiile viscerale
Mai greu de diagnosticat – arteriografia selectivă e principalul mijloc de
diagnostic. Angorul abdominal e consecinţa obstrucţiei trunchiului celiac sau al
arterelor mezenterice. Se manifestă prin dureri abdominale ce apar la ½ oră
postprandial, durează 1-3 ore însoţite de balonare şi diaree.
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obliterante este profilactic şi curativ, medical

şi chirurgical.
142
Constă în interzicerea fumatului datorită acţiunii vasoconstrictoare a nicotinei,
alimentaţie raţională săracă în glucide şi lipide, evitarea infecţiilor generale care
pot induce alterări parietale arteriale, tratamentul tarelor asociate (DZ, gută),
administrarea de antiagregante (Dipiridamol, Aspirină) la persoanele de peste 50
ani care prezintă factori de risc.
Tratamentul medical
Se aplică în stadiile iniţiale, asociat tratamentului chirurgical sau ca măsură
paleativă în stadiile avansate.
Obiectivele tratamentului medical sunt:
- să oprească evoluţia bolii;
- să amelioreze gradul de ischemie al extremităţii;
- să prevină apariţia leziunilor trofice.
Tratamentul medical e complex: igieno-dietetic, medicamentos, fizioterapic.
Igieno-dietetic: renunţarea la fumat, expunere la frig, alimentaţie raţională,
încălţăminte comodă, igienă corespunzătoare.
Medicamentos: vasodilatatoare, anticoagulante, fibrinolitice, antialgice,
antiagregante, antiaterosclerotice.
Vasodilatatoarele sunt utile când predomină spasmul arterial. Se utilizează
Papaverina, Histamina şi derivaţi (Talazolin, Priscol) Hydergine, Vitamina PP şi
derivaţi (Sadamin, Complamin) enzime (Kalicreina, Vadicreina) administrate
oral sau parenteral. Cu aceleaşi efecte se folosesc infiltraţii cu Novocaină 1%
periarterial ale simpaticului abdominal.
Fizioterapia: gimnastica medicală, băi carbogazoase şi cure termale la
Tuşnad, Buziaş, Vatra Dornei pentru activarea circulaţiei şi obţinerea unei
vasodilataţii.
Tratamentul chirurgical
Se asociază totdeauna cu tratamentul medical. E indicat încă din stadii precoce
(st.II). Se folosesc 3 tipuri de intervenţii.
Operaţii funcţionale
Au ca obiectiv înlăturarea spasmului şi creşterea debitului circulator prin
dezvoltarea circulaţiei colaterale.
Simpatectomie lombară L2-L1 sau toracică pe primii 3-4 ggl. – realizează o
vasodilataţie permanentă prin înlăturarea spasmului.
Operaţii pe glandele endocrine cu caracter patogenic – acţiune pe factorul
endocrin prin scăderea catecolaminelor. Se practică suprarenalectomia, indicată
mai ales în trombangeita obliterantă.
143
Operaţii combinate (endocrino-simpatice): simpatectomie lombară cu

splanhnicectomie şi suprarenalectomie.
Operaţii reconstructive
Indicate mai ales în stadiul III de evoluţie cu scopul de a restabili fluxul sangvin
în axul principal. Se practică:
Rezecţia arterială segmentară urmată de înlocuire cu proteză de Dacron sau
autogrefă cu safenă; sunt indicate în obliterări limitate pe vase mari (aorta,
iliace);
Pontaje (by-pass) – care realizează ocolirea obstacolului cu material sintetic
(proteză) sau grefă cu safena proprie în funcţie de nivelul leziunii;
Trombendarteriectomia constă în dezobstrucţia segmentului obliterat prin
îndepărtarea trombului şi a endarterei; ea poate fi:
- semiînchisă prin incizii mici, multiple urmată de pach venos;
- deschisă urmată de sutură;
- închisă efectuată cu ringstripperul.Poate fi aplicată vaselor mari şi mijlocii.
Angioplastia prin pach – în stenozele vaselor mari sau după dezobstrucţie
arterială.
Operaţii de necesitate
În cazul tulburărilor trofice ireversabile
- amputaţia coapsă sau gambă;
- necrectomii – amputaţii limitate la nivelul degetelor.
144
Capitolul 5
Patologia Parietală Abdominală
Herniile abdominale
S.Constantinoiu
Definiţie
Spărtură parietală care interesează formaţiuni musculoaponevrotice la nivelul
unui orificiu anatomic preformat, prin care se exteriorizează organe din
cavitatea peritoneală, învelite de structuri parietale restante (de obicei de seroasa
peritoneală şi tegumente).
O formă specială este hernia diafragmatică: protruzia viscerală se realizează
în cavitatea toracică, nu la exterior. Termenul de hernie internă abdominală este
impropriu, el desemnează o formă particulară de ocluzie intestinală.
Clasificarea herniilor
După sediul spărturii parietale:
- la nivelul peretelui anterior al abdomenului:
• hernii inghinale;
• hernii femurale;
• hernii ombilicale;
• hernii liniei albe;
• hernii ale liniei semilunare Spiegel;
• hernii obturatorii;
La nivelul peretelui posterior al abdomenului:
• hernii lombare;
• hernii ischiatice;
La nivelul peretelui inferior:
• hernii perineale;
La nivelul peretelui superior:
• hernii diafragmatice.
Clasificarea după aspectul spărturii parietale şi traiectul sacului:
- hernii directe (sacul străbate perpendicular peretele);
145
- hernii indirecte - sacul străbate oblic peretele. Acestea pot fi:

• punct herniar - sacul abia s-a angajat la orificiul profund;
• hernii interstiţiale - sacul se află angajat între orificiul profund şi cel
superficial;
• hernii completă - sacul depăşeşte orificiul superficial.
Clasificarea după nivelul de constituire a herniei şi aspectul sacului:
- hernii cu sac complet. Sacul peritoneal se constituie progresiv prin alunecarea
peritoneului pe ţesutul lax properitoneal. În herniile ombilicale sacul apare prin
distensia peritoneului care este aderent la inel. Sacul prezintă un gât, corp şi
fund. Grăsimea properitoneală împinsă formează lipomul preherniar;
- herniile cu sac incomplet. Sacul este incomplet dacă este examinat de la
exterior (herniază un organ retroperitoneal sau subperitoneal - cecul, colonul,
vezica urinară). Aşa sunt herniile prin “alunecare” cu colon. Un operator
neavizat deschide organul herniat luându-l drept sac. Herniile cu vezică urinară
pot fi:
• extraperitoneale;
• paraperitoneale;
• intraperitoneale;
- hernii cu saci multipli:
• inghinoproperitoneală;
• inghinointerstiţială;
• inghinosuperficială.
Clasificarea după conţinutul herniei. Cel mai des conţine:
- epiploon (epiploocel);
- intestin (enterocel);
- vezica urinară;
- apendicele cecal: poate dezvolta o apendicită acută herniară;
- trompa uterină, ovarul, testiculul feminizant;
- diverticulul Meckel (hernia Littré).
Clasificarea herniilor după evoluţie:
- hernii simple, cu conţinut reductibil;
- hernii încarcerate, ireductibile, prin aderenţe visceroparietale, fără suferinţă
vasculară a conţinutului;
- hernii strangulate, ireductibile, cu suferinţă vasculară a conţinutului.
O formă particulară sunt herniile cu “pierderea dreptului de domiciliu”.
Acestea sunt voluminoase, pot fi reductibile, dar reducerea nu se menţine, sunt
practic ireductibile. După reducere operatorie pot pune probleme de insuficienţă
respiratorie acută.
Etiologie
146
Cauza determinantă o reprezintă efortul, mai rar brusc şi violent (ruptură

traumatică), mai frecvent repetat; creşte presiunea intraabdominală, peritoneul
formează un mic diverticul care acţionează ca un cap de berbec.
Factorii favorizanţi:
- factorul congenital - persistenţa canalului peritoneo-vaginal neobliterat;
- terenul - bolile acute sau cronice, carenţele alimentare, obezitatea;
- prin creşterea presiunii intraabdominale:
• tusea cronică la bronhopneumopaţi;
• efortul de defecaţie la constipaţi;
• efortul de micţiune la bolnavii cu obstacol subvezical (adenom
peritoneal, stricturi uretrale, hipertrofie, disectazie de col vezical);
- la cei cu hepatosplenomegalii, la ciroticii cu ascită (distensie progresivă şi
hipoproteinemie);
- rolul sexului. Femeile fac mai des hernii femurale prin dezvoltarea bazinului
în sens transversal, lordoza lombo-sacrată este mai accentuată.
Simptomatologie
Subiectiv:
- durerea este mai intensă în faza de debut, apoi îi ia locul o senzaţie de
tensiune;
- apariţia unei tumori după efort, reclamată de bolnav.
Examen obiectiv
Se face iniţial în ortostatism, apoi în decubit dorsal.
Inspecţia: tumoră care prezintă expansiune la tuse, reductibilă la decubit
dorsal.
Palparea: apreciem consistenţa (renitent–elastică în enterocel, cu suprafaţa
granulată în epiploocel). Reducerea herniei este însoţită de zgomote hidroaerice
dacă este enterocel. Putem aprecia dimensiunile spărturii parietale şi
impulsiunea digitală la tuse.
Percuţia: sonoritatea la percuţie este relevantă pentru ansă goală iar
matitatea pentru ansă plină sau epiloocel.
Sunt asociate examenului clinic obiectiv (explorări radiologice). În herniile cu
vezică urinară poate fi utilă o cistografie în picioare. Tranzitul baritat gastro-
intestinal poate evidenţia anse în sac. Irigografia poate evidenţia colon în sacul
herniar.
Tratament
Ortopedic: mici hernii ombilicale sau inghinale pot fi vindecate până la
vârsta de 6 ani prin portul unui bandaj sau al unei centuri. Contraindicaţiile
147
tratamentului chirurgical, ce constituie indicaţiile tratamentului ortopedic sunt

din ce în ce mai reduse.
Tratamentul chirurgical urmăreşte:
- reducerea organelor herniate;
- tratarea sacului;
- refacerea solidă a peretelui abdominal.
Probleme particulare ridică hernia “cu pierderea dreptului de domiciliu”,
putând fi necesară o epiploonectomie sau pneumoperitoneul preoperator (Gori
Moreno) pentru a preveni insuficienţa respiratorie post-operatorie.
Principiile tratamentului chirurgical sunt:
- asepsie impecabilă;
- manevre puţin traumatizante;
- hemostază corectă;
- pentru suturi vom folosi material neresorbabil bine tolerat (nylon, perlon);
- suturile nu se vor efectua sub tracţiune;
- planurile de suturat vor fi aponevrotice (“alb la alb”);
- se vor evita spaţiile “moarte” din grosimea peretelui.
Complicaţiile herniilor
Anumite complicaţii sunt frecvente.
Strangularea herniară
Cea mai frecventă şi cea mai gravă ducând la necroza conţinutului. Apare mai
frecvent după efort sau prânz abudent. Sunt mai frecvente la femeie, herniile
femurale şi ombilicale având o tendinţă marcată la strangulare.
Hernia strangulată simptomatică este secundară unei boli abdominale
preexistente: ocluzie intestinală, ileusul paralitic din abdomenul acut.
Marginile fibroase ale spărturii parietale pot fi o creastă rigidă pe care se
îndoaie viscerele conţinute în sac.
Anatomie patologică. Sacul se îngroaşă şi este în tensiune; conţine un lichid
iniţial sero-citrin, ce devine septic. Pe ansa strangulată leziunile sunt mai
evidente la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul strangulat evoluează în 3
stadii:
- stadiul de stază venoasă - ansa ia o coloraţie vişinie cu mici pete echimotice
(stadiu reversibil);
- stadiul de ischemie arterială şi tromboză venoasă - ansă destinsă, neagră, fără
peristaltism şi exulceraţii ale mucoasei (adeseori ireversibilă);
- stadiul de gangrenă - peretele este flasc, friabil cu aspect de frunză veştedă.
Evoluţia este către flegmon piostercoral.
Ansele din abdomen sunt destinse deasupra obstacolului şi turtite, palide, sub
el.
Sunt descrise două forme particulare de strangulare:
148
- pensarea laterală (hernia Richter) cu evoluţie rapidă prin lipsa mezenterului

din sac (joacă rol de “tampon”);
- strangularea retrogradă, hernia în “W” (Maydl) - două anse în sac, legate între
ele printr-o ansă intermediară, retrogradă, intraabdominală.
Tablou clinic. Caracteristic, adesea brusc după un efort, hernia devine
dureroasă şi nu se mai reduce, se opreşte tranzitul pentru materii fecale şi gaze,
bolnavul se balonează, vărsăturile iniţial verzui–bilioase devin tardiv fecaloide.
La examenul obiectiv hernia este dură, în tensiune, mată, nereductibilă,
foarte dureroasă mai ales la gâtul sacului. Într-un stadiu mai avansat apare un
tablou caracteristic ocluziei iar mai tardiv, semnele se intrică cu cele de
peritonită. Rareori, în pensările laterale ale intestinului, evoluţia se poate face
către flegmonul piostercoral, cu fistulizarea intestinului.
Necaracteristic, este prezenţa diareei care apare de obicei în pensările
laterale. Unele hernii cu sediu rar pot fi greu recunoscute. Radiografia
abdominală simplă poate fi utilă (imaginea gazoasă în sac indică prezenţa
intestinului).
Forme clinice. Din punct de vedere al intensităţii se descriu:
- forma acută obişnuită;
- forma supraacută (holeră herniară Malgaigne) caracterizată prin deshidratare,
stare toxică, anurie, colaps;
- formă subacută.
Diagnosticul diferenţial se face în special cu:
- falsele strangulări herniare;
- hernie strangulată simptomatică (în peritonită, pancreatită, ascită);
- peritonita herniară;
- torsiunea intraherniară de organ.
Tratament. Se poate efectua prin manevre nesângerânde (taxis) sau
intervenţie chirurgicală.
Reducerea manuală (taxisul) are numeroase riscuri cu toate că se face
anestezie locală a ţesuturilor ce înconjoară gâtul sacului. Complicaţiile taxisului:
- reducerea în masă a anselor herniate şi a sacului;
- ruptura sacului sub inelul de strangulare;
- ruptura intestinului;
- dezinserţia mezenterului ansei;
- reducerea unei anse sfacelate.
De aceea, după taxis, bolnavul va fi supravegheat 24-48 de ore şi cel mai
bine operat, controlându-se ansa intestinului conţinută în sacul herniar.
Tratamentul chirurgical presupune evidenţierea sacului herniar, incizia lui cu
evacuarea lichidului, suprimarea cauzei strangulării. Atitudinea faţă de
intestinul strangulat este eclectică, în funcţie de leziunile locale, mergând de la
infiltraţia mezoului cu novocaină 1% sau xilină 1%, aplicarea de comprese
149
calde, până la enterectomie (depăşeşte cu 10-15cm ambele capete modificate la

exterior, leziunile ischemice fiind mai întinse pe mucoasă).
Complicaţiile postoperatorii posibile sunt:
- precoce:
• tromboembolice;
• pulmonare;
• supuraţia plăgii;
• melenă;
• ocluzie postoperatorie;
• peritonita.
- tardive:
• recidiva herniei;
• ocluzia tardivă.
Peritonita herniară
Apare prin propagarea inflamaţiei unui organ herniat la sacul herniar
(apendicita, salpingita, epiplooita herniară). Tabloul clinic se aseamănă cu cel al
herniei strangulate dar lipsesc semnele ocluziei.
Complicaţiile rare ale herniilor sunt:
- tuberculoza herniară;
- tumorile herniare;
- corpii străini intrasaculari.
Forme particulare de hernii
Herniile inghinale
Ocupă primul loc, fiind un tribut al staţiunii bipede. Canalul inghinal este
ocupat de funiculul spermatic la bărbat şi ligamentul rotund al uterului la
femeie.
Canalul inghinal este un traiect oblic prin grosimea peretelui anterior al
abdomenului, având un orificiu lateral sau profund, mărginit medial de pachetul
vascular epigastric inferior, unul medial sau superficial şi patru pereţi:
- peretele anterior:
• medial - aponevroza oblicului extern;
• lateral - cei 3 muşchi largi ai abdomenului;
- peretele posterior are 3 zone, determinate de 3 ridicături ale peritoneului:
• uraca pe linia mediană;
• cordonul fibros al arterei ombilicale;
• plica ridicată de vasele epigastrice;
150
Zona medială este întărită de la anterior spre posterior de ligamentul

reflexum Colles, tendonul conjunct (falx inghinalis aponevrotica superficialis),
ligamentul Henle (falx inghinalis aponevrotica profonda), fascia transversalis,
peritoneu. Zona mijlocie (slabă) este întărită de fascia transversalis şi peritoneu
iar zona laterală este întărită de ligamentul interfoveolar Hesselbach;
- peretele inferior are formă de jgheab şi prezintă anterior ligamentul inghinal
iar posterior tractul ilio-pubian Thomson;
- peretele superior prezintă lateral fasciculele caudale ale oblicului intern şi
transversului iar medial interstiţiul dintre oblici.
Hernia inghinală la bărbat este mai frecventă decât la femeie. Canal
inghinal mai larg, efort mare. Se descriu mai multe tipuri de hernie.
Hernia inghinală oblică externă congenitală
În mod normal, canalul peritoneu-vaginal se obliterează, transformându-se într-
un tract fibros (ligament Cloquet). În hernia congenitală sacul herniar este
subţire, transparent, situat în centrul elementelor cordonului, foarte larg de la
început.
Hernia inghinală oblică externă câştigată
Prezintă un sac situat sub fascia spermatică externă situat în afara şi înaintea
elementelor cordonului. După lungimea sacului pot fi:
- punct de hernie;
- hernia intraparietală;
- bubonocel;
- hernia inghino-funiculară;
- hernia inghino-scrotală.
Hernia inghinală directă (“de slăbiciune”)
Sacul este etalat fără gât, în afara fasciei spermatice externe. Uneori are lipom
preherniar, pe peretele medial al sacului alunecă adesea vezica urinară.
Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană)
S-ar produce prin foseta supravezicală (dar aici peretele dorsal este foarte
rezistent). Ar fi de fapt o hernie spiegeliană joasă.
Hernia inghinală la femeie este aproape întotdeauna oblică externă,
congenitală (există un sac preformat, canalul Nück, ce însoţeşte ligamentul
rotund) sau câştigată.
Diagnostic diferenţial
Când hernia inghino-scrotală este ireductibilă:
- cu hidrocelul (aspect particular, transiluminare);
- chist seros voluminos al epididinului;
- abcese scrotale cu germeni producători de gaze (hernia strangulată cu
flegmon piostercoral);
- criptorhidia;
151
- chist de cordon;
- tumoră solidă de cordon;
- la femeie cu chistul canalului Nück sau cu lipomul labiei mari;
- între hernia inghinală şi cea femurală diagnosticul se pune pe semnul lui
Amussat: cea care are coletul deasupra liniei Malgaigne este inghinală, sub linia
Malgaigne este femurală.
Sunt descrise intervenţii care abordează sacul dinainte–înapoi şi intervenţii cu
abordare transperitoneală dinapoi–înainte.
Calea inghinală cu 3 tipuri de procedee:
- procedeul anatomic (Bassini);
- procedeul prefunicular (Ferrani, Forgue, Kimbarovschi);
- procedee retrofuniculare (Postenski, Halsted);
Uneori sunt necesare plastiile - şiret de piele dezepidermizată şi degresată
(Gosset), dura mater conservată - sau proteze cum ar fi plasa de nylon, crinofil,
mersilène, plasă metalică (oţel, tantal).
Cura operatorie pe cale properitoneală reactualizată de Nyhus (Lawson –
Tait).
Procedeele miniinvazive care în ultimul timp au luat avânt şi prin care se
aplică plase pe cale laparoscopică, folosind două căi: cea properitoneală sau cea
intraperitoneală.
În cura chirurgicală a herniei inghinale există o sumedenie de procedee,
aspect care demonstrează că aceste căutări au fost determinate de faptul că nici
unul nu este scutit de recidivă (complicaţie neplăcută pentru bolnav, care va
suporta o nouă intervenţie, şi penibilă pentru chirurg).
Dintre procedeele cu indice de recidivă foarte scăzut care s-au impus
amintim:
- procedeul Shouldice în care refacerea anatomică a canalului inghinal se face
cu un triplu surjet cu acelaşi fir de oţel;
- procedeul Lichtenstein (tot procedeu anatomic) cu două variante:
• Lichtenstein I, în care după sutura planului posterior prin avivarea
ligamentului inghinal la tendonul conjunct se aplică o plasă
neresorbabilă;
• Lichtenstein II, în care refacerea solidităţii peretelui posterior se face
prin simpla aplicare a plasei (“tension free”);
- procedeul Trabuco în care sacul nu se extirpă şi se înfundă cu un dop (plug)
şi se aplică o plasă (sub anestezie locală);
- procedeul Rutkow-Robbins (Bard Marlex tension free mesh plug);
152
- procedeul R.Stoppa, foarte indicat în herniile bilaterale, directe, în care se

aplică o plasă mare properitoneal.
Herniile femurale
Consecinţa staţiunii bipede, mai frecventă la femeie. Inelul femural este
delimitat astfel (Anson şi Mac Vay):
- tractul iliopubian, anterior;
- creasta pectineală cu ligamentul pectineal (superior, posterior);
- ligamentul lacunar Gimbernat, medial;
- vena femurală, lateral.
Hernia femurală poate fi incompletă (interstiţială) sau completă.
Se descriu numeroase varietăţi de hernie femurală în funcţie de dispoziţia
sacului herniar:
- tipul descris, obişnuit;
- hernia Laugier (printr-o spărtură a ligamentului lacunar);
- hernia prin loja vasculară cu trei variante posibile – prevasculară,
retrovasculară, intervasculară;
- hernia prin loja musculară (în afara arterei femurale).
Clinic
În herniile femurale mici se descrie durerea la extensia coapsei şi tumefacţiei
situată sub linia Malgaine, cu caracterele herniei. În pensarea laterală a
intestinului tip Richter bolnavul poate avea scaun spontan, chiar diaree.
Hernia femurală necomplicată se diferenţiază:
- cu hernia inghinală (semnul lui Amussat);
- dilataţia ampulară a crosei safenei mari – tumoră moale, depresibilă,
reprodusă rapid;
- hernia obturatorie (semnul Howship-Romberg).
Hernia ireductibilă cu:
- adenopatie femurală (se determină poarta de intrare);
- abcesul rece al triunghiului Scarpa (origine iliacă sau pottică a abcesului).
Hernia strangulată Richter cu:
- cu adenopatia ganglionului Cloquet-Rosenmüller;
- cu varicele trombozat al crosei venei safene mari;
- cu toate formele de ocluzie intestinală.
Tratament chirurgical
Căi de acces:
- calea femurală (Berger, Bassini) oferă acces bun pe sac, acces prost pentru
refacerea peretelui;
- calea femurală lărgită, cu secţiunea ligamentului inghinal (Delagenière);
- calea inghinală (Ruggi-Dujarière) – acces bun asupra gâtului sacului.
153
Rezultatele postoperatorii sunt bune – recidive 1-2%. Inelul femural se

închide în general cu 3 fire neresorbabile care suturează tendonul conjunct la
ligamentul pectineal Cooper.
Herniile ombilicale
Hernia ombilicală a copilului prezintă caractere particulare. Cauza
determinantă este cea congenitală (întârziere în închiderea inelului ombilical)
citând ca factori favorizanţi şi denutriţia, rahitismul.
Clinic se descriu dureri vagi; practic nu se strangulează.
Tratament este conservator până la 6 luni, bandaj cu perniţă în dreptul
ombilicului, remontarea stării generale.
Tratament chirurgical când se asociază cu o fistulă urinară prin menţinerea
permeabilităţii uracii sau hernia nu are tendinţa la vindecare spontană.
Hernia ombilicală a adultului este de obicei directă, de slăbiciune.
Peritoneul aderă intim la faţa profundă a inelului fibros, sacul herniar nu se
dezvoltă prin alunecare, ci prin distensie, fiind foarte subţire.
Conţinutul herniar poate fi epiploon, intestin, colon transvers, stomac,
ligamentul rotund al ficatului. Muşchii drepţi apar îndepărtaţi (diastazis).
Clinic, micile hernii pot fi foarte dureroase, cu declanşarea de reacţii
vegetative intense. La palpare tumora este reductibilă sau nu, decelându-se
aspectul granular al epiloonului sau anse intestinale.
Complicaţiile sunt des întâlnite:
- strangulările, destul de frecvente, mai ales prin obstacol intrasacular;
- peritonita herniară este adeseori o epiplooită cu semne de inflamaţie locală;
- complicaţii cutanate: eczemă, intertrigo, ulceraţii, limfangită chiar flegmon.
Tratamentul chirurgical preferă sutura în plan transversal, în “rever” (Mayo).
Uneori, în cele voluminoase, sunt necesare plastiile. Hernia ombilicală
strangulată nu beneficiază niciodată de taxis.
Eventraţiile abdominale
S.Constantinoiu
Definiţie
Eventraţiile abdominale reprezintă defecte parietale produse de cele mai multe
ori la nivelul unei cicatrici postoperatorii sau posttraumatice, prin care se
exteriorizează organe din cavitatea peritoneală, învelite de structuri parietale
restante (de obicei seroasa, peritoneul şi pielea).
Clasificarea eventraţiilor se face după numeroase criterii.
154
Sediu:
- eventraţii ale peretelui anterior al abdomenului;
- eventraţii ale peretelui posterior al abdomenului;
- ale planşeului pelvian;
- diafragmatice;
Anatomo-clinic:
- congenitale;
- câştigate (dobândite):
• eventraţii netraumatice;
• eventraţii posttraumatice - eventraţii postoperatorii (cele mai frecvente)
şi eventraţii posttraumatice propriu-zise.
Tipuri de eventraţii
Eventraţiile congenitale
Se descriu mai multe tipuri de eventraţii congenitale:
Eventraţia ombilicală a nou-născutului (exomfal, omfalocel, hernie
amniotică). După naştere, copilul prezintă la nivelul peretelui anterior al
abdomenului o proeminenţă nepediculată sau pediculată pe care se implantează
cordonul (înlocuieşte partea din perete care nu s-a dezvoltat normal).
În cele embrionare (produse în primele 3 luni de viaţă intrauterină) nu există
peritoneu, viscerele sunt aderente la punga de eventraţie;
În hernia fetală cavitatea peritoneală este formată. Peretele abdominal este
înlocuit la nivelul pungii omfalocelului printr-o membrană avasculară prin care
se văd ansele intestinale şi ficatul. Punga omfalocelului este lipsită de
vascularizaţie proprie, se necrozează, în 2-3 zile se instalează evisceraţia şi
peritonita.
Tratamentul presupune cura chirurgicală radicală a omfalocelului, fiind
posibilă când diametrul său este mai mic de 8cm. Tratamentul conservator
(tehnica Grobb) constă în badijonări cu soluţie apoasă de mercuro-crom 2%,
nou-născutul se aşează sub cort, punga se transformă în escară uscată, se
desprinde, ţesutul de granulaţie se epitelizează în 2 luni.
Diastazisul congenital al drepţilor abdominali. Muşchii drepţi abdominali
sunt îndepărtaţi anormal de linia mediană, iar atunci când se contractă, peretele
abdominal proemină.
Laparocelul este o formă de eventraţie congenitală cu localizare laterală
între muşchii drepţi abdominali, coaste, arcada femurală şi masa sacrolombară.
Poate fi indicată mioplastia sau transplant aponevrotic.
Eventraţiile câştigate netraumatice sau spontane
Se produce o slăbire câştigată a peretelui abdominal sub influenţa unor factori
multipli.
155
Eventraţiile netraumatice ale copilului. În etiopatogenia acestor eventraţii

pot fi implicate numeroase cauze (rahitice, paralitice - ex.după poliomelită)
determinând tulburări trofice ale structurilor musculo-aponevrotice parietale.
Eventraţiile netraumatice ale adultului. Cea mai frecventă formă este
diastazisul drepţilor abdominali.
Clinic, scade capacitatea de contracţie a peretelui abdominal. Din poziţia
culcat ridicând bolnavul în poziţia şezând fără sprijin se observă o bombare
mediană, verticală, palparea evidenţiind dimensiunile spărturii.
Tratamentul eventraţiilor netraumatice este determinat de cele două
caracteristici principale ale acestora:
- toate straturile peretelui abdominal sunt păstrate;
- nu coexistă leziuni intraperitoneale, aderenţe.
Atitudinea este, în general, conservatoare constând în bandaj elastic
abdominal.
În eventraţia paralitică: gimnastica medicală şi electroterapia.
Uneori, din considerente estetice şi când coexistă tulburări funcţionale se
practică tratamentul chirurgical (operaţii extraperitoneale).
Eventraţiile posttraumatice
Etiologie. Cele mai frecvente sunt postoperatorii (1-2% dintre celiostomii).
Mai frecvent după cele mediane deoarece tracţiunea exercitată pe buzele
celiostomiei este de 30 de ori mai mare decât după cele transversale.
Se descriu numeroşi factorii locali şi generali care condiţionează cicatrizarea
plăgilor:
- materialul de sutură (mai frecvent după catgut);
- defecte de tehnică chirurgicală (fire de sutură puse prea la distanţă sau, din
contră, fire foarte dese, ischemiante);
- distensia din ileusul paralitic;
- vărsăturile repetate;
- tusea din complicaţiile pulmonare;
- starea de agitaţie;
- infecţia locală (cea mai importantă). Infecţia se produce mai rar dinafară, mai
frecvent dinăuntru (manevre pe viscere cu conţinut septic, mai ales
rectocolonul);
- intoleranţa faţă de materialul de sutură+infecţia;
- drenajele prelungite ale peretelui abdominal.
Factorii generali care au importanţă în cicatrizarea plăgilor sunt:
- diabetul;
- hipoproteinemia;
- corticoterapia preoperatorie;
- insuficienţa cardiacă;
- obezitatea;
156
- iradierea;
- dezechilibrele H-E.
Eventraţii post-traumatice pot apare şi după traumatismele abdominale
penetrante sau plăgi în seton profund.
Uneori după traumatisme care întrerup continuitatea unor nervi, apar
eventraţii la distanţă de locul plăgii (eventraţii paralitice post-traumatice).
Clasificare, după localizare:
- eventraţii mediane şi paramediane;
- eventraţii după celiotomii oblice;
- eventraţii lombare;
- eventraţii din jurul anusului contra naturii;
- eventraţii perineale.
iar după dimensiunile spărturii parietale:
- mici (diametrul defectului mai mic de 2,5cm);
- mijlocii (diametrul mai mic de 5cm);
- mari (până la diametrul de 20-30cm).
Eventraţiile complexe sunt spărturi parietale multiple, cu fuzee de
expansiune sub piele ale sacilor de eventraţie.
Tablou clinic. Eventraţia cicatriceală reductibilă prezintă toate caracterele
unei hernii reductibile:
- expansiunea la tuse;
- impulsiunea la tuse;
- palparea unui inel parietal rigid.
Eventraţiile nereductibile conţin epiploon sau anse aderente. Eventraţia
strangulată este o complicaţie gravă ce necesită intervenţie de urgenţă,
altminteri evoluează spre flegmon piostercoral.
Tratament. Tratamentul chirurgical la bolnavi tineri, tonici, dă rezultate
foarte bune. La bolnavii vârstnici, taraţi, este mai indicat tratamentul
conservator (portul unei centuri).
În eventraţiile voluminoase, se poate pregăti preoperator cavitatea prin
metoda pneumoperitoneului (Goni Moreno).
Cura chirurgicală pe cale intraperitoneală este cea mai bună, permiţând
desfacerea aderenţelor. Uneori sunt indicate diferite tipuri de autoplastii, şiretul
de piele, transplantele libere de piele totală sau de derm fie utilizarea de proteze
de oţel inoxidabil sau plase de nylon, mersilène, dacron, marlex.
Evisceraţiile
S.Constantinoiu
157
Reprezintă ieşirea la exterior a viscerelor abdominale printr-o soluţie de

continuitate posttraumatică sau postoperatorie a peretelui abdominal
(evisceraţiile posttraumatice se studiază la traumatisme abdominale).
Evisceraţiile postoperatorii
Sunt de o gravitate foarte mare.
Etiologie. În procesul de cicatrizare post-operatorie intervin factori generali
şi locali. Factorii generali principali ar fi:
- diabetul;
- obezitatea;
- iradierea preoperatorie;
- hipovitaminoze;
- endocrinopatii;
- hipoproteinemia, bolile caşectizante.
Se produce în general între a 2-a şi a 10-a zi, cauza cea mai frecventă fiind
infecţia parietală şi fistula digestivă post-operatorie. Infecţia se asociază de
obicei cu alţi factori:
- distensia abdominală prin ileusul post-operator precoce;
- tusea prin complicaţii pulmonare;
- vărsăturile;
- starea de agitaţie;
- defect de tehnică chirurgicală - suturi ischemiante, hematom parietal, sutura
cu catgut, afrontarea incorectă a planurilor;
- inciziile mediane şi paramediane prin secţiunea inervaţiei şi vascularizaţiei
sunt mai expuse riscului de evisceraţie;
- drenajul peritoneal exteriorizat prin plagă.
Anatomie patologică. Se descriu două feluri de evisceraţii:
- evisceraţii complete (dehiscenţă parţială sau totală a tegumentelor, cu
exteriorizarea propriu-zisă a anselor intestinale);
- evisceraţii incomplete (planurile profunde au cedat, sutura tegumentelor ţine,
ansele se află sub piele).
Clinic. Uneori sunt precedate de semne premonitorii: ileus prelungit, sughiţ,
stare subfebrilă.
Diagnosticul este simplu, trebuind să precizăm dacă evisceraţia este
completă liberă (ansele intestinale practic nu pot fi menţinute sub pansament)
sau completă blocată. Exteriorizarea anselor cu răcirea viscerelor produce un
şoc traumatic tipic. Examenul plăgii arată că unele fire de la tegumente ţin încă,
altele au “tăiat” ţesuturile, pansamentul este îmbibat cu o secreţie
serosanghinolentă.
Infecţia plăgii operatorii este, practic, totdeauna prezentă.
158
Tratament. Terapia conservatoare este posibilă în eventraţiile incomplete şi

în cele complete (parţiale sau totale) blocate şi constă în benzi adezive
transversale prelungite lateral.
Reintervenţia devine necesară în eventraţiile libere complete sau incomplete.
Se practică spălarea plăgii cu ser fiziologic călduţ şi se reface peretele
abdominal cu fire monostrat de nylon gros sau metalice. Eventuala eventraţie va
fi rezolvată după minimum 6 luni.
Factori adjuvanţi ai intervenţiei chirurgicale:
- aspiraţia digestivă continuă;
- antibioterapia;
- reechilibrarea H-E.
Evisceraţia rămâne o complicaţie foarte gravă, mortalitatea fiind în jurul a
30-50%.
Hernii şi eventraţii diafragmatice
Criteriile din definiţia herniei nu sunt respectate întocmai:

- nu există întotdeauna un orificiu anatomic preformat;
- nu există întotdeauna un sac peritoneal;
- esenţială este pătrunderea unui viscer abdominal în cavitatea toracică.
Herniile diafragmatice pot fi traumatice sau netraumatice (congenitale sau
dobândite).
Amintim câteva tipuri de hernii netraumatice:
- hernii hiatale (prin lărgirea anormală a hiatusului esofagian – se vor studia la
patologia esofagului);
- hernii anterioare sau retrocostoxifoidiene, prin fantele Larey şi Morgagni prin
care trec arterele epigastrice superioare;
- hernia cupolei diafragmului (prin nedezvoltarea pliurilor pleuroperitoneale, la
nivelul orificiului Bochdalek);
- eventraţia (relaxarea) diafragmatică ce reprezintă ridicarea permanentă a unui
hemidiafragm sau a unei părţi din acesta, fără existenţa unei soluţii de
continuitate la nivelul diafragmului.
159
Capitolul 6
Patologia Chirurgicală Toracopleuropulmonară
Aspecte ale patologiei toraco-pulmonare, au fost cunoscute încă din timpuri

străvechi. Astfel, Hipocrat a descris empiemul pleural, abcesele pulmonare
deschise în bronhii sau în pleură. Celsius cunoaşte stabilirea diagnosticului
pneumotoraxului deschis, cu flacără, pana sau puful. Ambroise Pare descrie
emfizemul subcutanat.
În calea dezvoltării chirurgiei toracice au stat de-a lungul anilor: şocul
pleuropulmonar, hemoragia, infecţia. În ultimele decenii s-au făcut progrese
remarcabile datorită anesteziei moderne, reanimării şi antibioticelor, ducând la
diminuarea accentuată a mortalităţii postoperatorii.
Traumatismele toracelui
Daniela Dinu
Dezvoltarea economică, urbanizarea, intensificarea şi dezvoltarea circulaţiei în

toate domeniile, au făcut ca în ultimele decenii traumatismele toracice autonome
sau asociate în cadrul politraumatismelor, să ocupe un loc destul de însemnat
printre urgenţele chirurgicale, ele fiind urmate de un mare număr de morţi şi
mutilaţi anatomo-funcţional.
Traumatismele toracice au o serie de caracteristici specifice care trebuiesc
bine cunoscute:
- ceea ce este grav în traumatismele toracice în majoritatea cazurilor sunt
sindroamele fiziopatologice, care pot fi declanşate uneori de leziuni minore;
- gesturi terapeutice minore pot reechilibra funcţiile vitale, salvând pacientul;
- sindroamele fiziopatologice sunt declanşate deseori de afectarea funcţiilor
vitale – respiraţia şi circulaţia; de aceea este necesară: rezolvarea cât mai rapidă,
cât mai aproape de locul accidentului, cu competenţă maximă, orice întârziere
sau greşeală este grevată de complicaţii grave şi de o mortalitate ridicată.
160
Clasificare
Clasificarea traumatismelor după criteriul lezional

Traumatisme toracice închise
Parietale – contuzii simple ale peretelui, fracturi şi luxaţii costale şi sternale
Endotoracice – cu afectarea organelor endotoracice fără interesarea
peretelui.
Mixte – asociază leziuni parietale şi ale viscerelor
Traumatisme toracice deschise
Plăgi toracice nepenetrante – care interesează doar peretele toracic.
Plăgi toracice penetrante:
- fără leziuni viscerale (este interesată doar pleura parietală);
- cu leziuni viscerale (pleuro-pulmonare, cardio-pericardice, diafragmatice etc).
Traumatisme toracice la politraumatizaţi
Interesează diferite organe, în ordinea frecvenţei sunt interesate: abdomenul,
craniul, faţa, membrele, bazinul, rahisul, aparatul genito-urinar.
Clasificarea fiziopatologică
Traumatisme toracice fără tulburări a funcţiilor vitale;
Traumatisme toracice cu tulburări, de diferite grade, ale funcţiilor vitale:
insuficienţa circulatorie, insuficienţa respiratorie sau cel mai frecvent
insuficienţă cardio-respiratorie.
Fiziopatologie
Sindroamele fiziopatologice cu importanţă majoră mai frecvent întâlnite în practica
traumatismelor toracice sunt următoarele:
Sindromul de compresiune
Realizat de revărsatele endotoracice cu topografie variată (intrapleural,
mediastinal, pericardic), după conţinut putând fi: aeriene, lichidiene (hemotorax,
chilotorax) sau mixte. Dintre acestea cea mai mare gravitate o prezintă
sindromul de compresiune mediastinală.
Sindromul instabilităţii toracice

Este rezultatul voletelor costale care conduc la pierderea rigidităţii peretelui ce devine
mobil la acest nivel, realizând astfel respiraţia paradoxală. Dinamica ventilatorie este
profund afectată, ducând la hipoxie şi insuficienţă respiratorie acută.
Sindromul de încărcare traheo-bronşică
161
Poate avea mai multe cauze: hipersecreţia bronşică, cheaguri de sânge

intrabronşic, hipertensiunea pulmonară, plămânul de şoc (plămânul umed),
atelectazii post-traumatice.
Sindromul de dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic

Este caracterizat prin:
- deperdiţii mari hidro-electrolitice pot fi produse de: transpiraţie, tahipnee; la
acestea se pot adăuga pierderi mari de sânge prin hemoragii cu diverse
localizări;
- acidoza semnalată la majoritatea traumatizaţilor toracici este rezultatul
insuficienţei respiratorii acute cu hipercapnie, precum şi producţiei excesive de
acid lactic pe care plămânul, aflat în hipoxie, o generează.
Insuficienţa respiratorie acută cunoaşte mai multe mecanisme de producere.

Deficit de ventilaţie
- perturbări în dinamica peretelui toracic;
- scăderea sau anularea etanşeităţii pleurale;
- perturbări în dinamica diafragmului;
- excluderea de la ventilaţie a unor zone de parenchim comprimat;
- obstrucţia căilor respiratorii.
Tulburări de distribuţie
- respiraţie paradoxală;
- pendulare mediastinală.
Tulburări de difuziune
- prin edem pulmonar acut posttraumatic.
La rândul ei, insuficienţa cardiacă acută recunoaşte ca principale mecanisme

de producere:
- deplasarea sau comprimarea marilor trunchiuri venoase;
- emfizemul sau hematomul mediastinal;
- compresia atriilor în hemotoraxul masiv;
- traumatismul cordului;
- tamponada cardiacă.
Semiologie
Examenul clinic complet trebuie făcut la toţi traumatizaţii, chiar şi la cei în

comă; datele de anamneză le vom aduna de la însoţitori.
162
Anamneza
Stări patologice care ar putea explica producerea traumatismelor, ca de
exemplu: bolnav hipertensiv, bolnav sub tratament cu sedative şi tranchilizante,
alcoolici, epileptici, diabetici, bolnavi în crize de angor etc.
Terenul şi tarele pulmonare: bolnav cu BPOC, tuberculoză cronică.
Împrejurările în care s-a produs accidentul: etiologia (circulaţie, sport,
agresiune); natura agentului vulnerant; poziţia bolnavului în momentul
producerii traumatismului; simptomele pe care le acuză; imunizările făcute
anterior (ser sau anatoxină) mai ales la cei cu traumatisme toracice deschise;
stări alergice la medicamente; ce tratament s-a administrat de la producerea
accidentului şi până la prezentarea la spital.
Examenul clinic obiectiv

Trebuie să fie complet: “din creştet până în tălpi” indiferent dacă bolnavul are
un traumatism toracic autonom sau asociat în cazul unor politraumatisme.
Inspecţia
Semne tipice ale unor suferinţe respiratorii cronice: ex. degete hipocratice,
teren emfizematos.
Semnele traumatismelor toracice recente: paliditatea sau cianoza
mucoaselor şi a tegumentelor, starea de agitaţie, echilibrul psihic (sau comă),
dispneea, transpiraţia.
Semnele locale: echimoze subconjunctivale, cianoza “în pelerină”,
emfizemul subcutanat localizat sau generalizat, aspectul expectoraţiei (spute
hemoptoice), zone de contuzie, plăgi, modul în care se efectuează respiraţia,
modificările toracelui în timpul respiraţiei, gradul de participare a musculaturii
abdominale, prezenţa respiraţiei paradoxale.
Palparea
Poate decela:
- dureri la nivelul de aplicare a forţei;
- crepitaţii osoase la nivelul focarelor de fractură;
- crepitaţii gazoase în emfizemul subcutanat;
- fluctuenţă în regiunea dorso-lombară.
Percuţia
Poate pune în evidenţă, în funcţie de leziunile endo-toracice:
- matitate (în sindromul de compresiune endotoracică de origine lichidiană)
timpanism (în pneumotorax, în hernierea organelor abdominale în torace, în
leziunile diafragmului);
- asocierea matităţii şi a timpanismului: matitate declivă şi timpanism în partea
superioară a hemitoracelui lezat, în sindromul de compresiune endotoracică
mixtă (lichidiană şi aeriană);
163
- deplasarea matităţii cardiace spre hemitoracele neafectat de traumatism,

deplasare cauzată de sindromul de compresiune.
Auscultaţia
- decelează modificarea raportului, între inspiraţie şi expiraţie, cu prelungirea
expiraţiei în cazurile de obstacole expiratorii, precum şi scăderea complianţei
pulmonare;
- modificarea raportului dintre inspir şi expir, cu prelungirea inspiraţiei în
cazurile de astm bronşic;
- absenţa murmurului vezicular într-un hemitorace, în toate sindroamele de
compresiune endotoracică (aeriene, lichidiene sau mixte);
- absenţa zgomotelor cardiace în: tamponada cardiacă din hemopericard şi în
stopul cardiac;
- prezenţa unor zgomote anormale: borborisme intestinale în herniile
diafragmatice; raluri traheale şi bronşice, ce se pot auzi şi de la distanţă,
zgomote care indică prezenţa de lichide în arborele traheo-bronşic: sânge,
vomismente gastrice, sindrom de încărcare bronşică.
După examinarea completă a toracelui, vom examina în continuare restul
aparatelor şi sistemelor, chiar şi în cazul traumatismelor toracice autonome.
Un examen clinic corect poate deja orienta diagnosticul care va fi precizat cu
ajutorul examenelor paraclinice. Examenele paraclinice trebuie să fie cât mai
complete dar fără a exagera, în sensul în care diagnosticul a fost precizat la
examenul clinic, îl vom verifica şi îl vom completa cu ajutorul examenelor
paraclinice.
Examene paraclinice
Puncţia
Puncţia exploratorie poate fi practicată pentru toate cele 3 cavităţi: pleurală, pericardică,
peritoneală.
Puncţia pleurală se efectuează pentru a preciza natura sindromului de
compresiune: lichidian, aerian sau mixt.
Lichidele evacuate vor fi examinate în laborator, în funcţie de natura
lichidelor evacuate: numărul hematiilor, cantitatea Hb, colesterolul şi prezenţa
grăsimilor în chilotorax; reacţia Rivalta în lichidele sero-citrine; flora banală şi
antibiograma în cele purulente.
Puncţia nu trebuie să aibă numai un rol de diagnostic; ea poate fi evacuatorie,
dacă adaptăm acul la o sursă de aspiraţie continuă sau dacă folosim un ac cu
robinet, care să permită evacuarea conţinutului fără să permită intrarea aerului.
Puncţia pericardică este indicată numai atunci când există semne clinice de
tamponadă cardiacă. Puncţia pozitivă evacuează sânge din pericard, sânge
incoagulabil, confirmă diagnosticul şi impune urgent intervenţia.
164
Puncţia cavităţii peritoneale este indicată în traumatismele toracice situate sub coasta
6-a, la accidentaţi care acuză dureri abdominale, iar examenele clinice ale abdomenului
decelează semne de suferinţă a organelor subdiafragmatice, sau la care măsurile de
reechilibrare a funcţiilor vitale nu au dat rezultate favorabile.
Radioscopia toracică
Este un examen rapid şi arată şi dinamica cuştii toracice dar este indicată numai
la bolnavii cu stare clinică bună şi deplasabili.
Elemente furnizate:
- reducerea mobilităţii diafragmatice;
- tipul sindromului de compresiune endotoracică: pneumotorax traumatic,
hidro-pneumotorax, hemotorax;
- poziţia mediastinului (deplasarea lui contralaterală în sindroamele de
compresiune endotoracică masivă);
- stabilirea duratei expiraţiei forţate;
Radiografia
Se practică în poziţie ortostatică pentru cei deplasabili, faţă şi profil, iar pentru
cei nedeplasabili poate fi efectuată în poziţie culcat (la pat) sau semişezândă;
sau pentru urgenţe mari, chiar pe masa de operaţie sau pe targă.
Poate arăta:
- fracturile costale (nr, tip, poziţie);
- leziuni pleurale (hemotorax, pneumotorax, hemopneumotorax);
- leziuni pulmonare: hematom intrapulmonar, atelectazii, procese pneumonice;
- prezenţa de corpi străini intratoracici;
- modificările mediastinului;
- modificările diafragmului;
- pneumoperitoneu (în rupturi digestive).
Tomografia computerizată
Bronhoscopia
Evidenţierea şi extragerea corpilor străini, prezenţa unei fistule traheo-bronho-
esofagiene.
Angiografia
Bronhografia
Entităţi clinico-fiziopatologice cu risc vital imediat
165
Acestea trebuiesc recunoscute rapid şi soluţionate terapeutic cât mai promt.
Obstrucţia căilor respiratorii

Inspecţie: dispnee inspiratorie importantă, mişcări ample şi ineficiente ale
toracelui, cianoză, tiraj cornaj, uneori stridor laringian.
Ascultaţie: dimunuarea murmurului vezicular şi eventual raluri bronşice
groase.
Urgenţă: restabilirea permeabilităţii căilor respiratorii prin aspiraţie oro-
faringiană şi traheo-bronşică.
În cazuri grave – IOT cu respiraţie asistată sau traheostomie.
Instabilitatea toracică severă

Este consecinţa voletelor costale mobile. În timpul inspirului voletul costal este
atras în interior coborând parenchimul pulmonar, iar în expir el este împins în
afară de presiunea pozitivă. În acest fel parenchimul pulmonar subiacent
voletului este hipoventilat. În plus, ca o consecinţă a gradientelor presionale
diferite între plămânul sănătos şi cel afectat, are loc o “pendulare” a aerului
neoxigenat între cele două teritorii pulmonare, ceea ce duce la o mărire
substanţială a spaţiului mort. Aceste perturbări conduc la creşterea PaCO2 şi
scăderea PaO2 faţă de care centrii respiratori reacţionează prin tahipnee care,
agravează şi mai mult insuficienţa respiratorie.
Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee

Este rezultatul plăgilor penetrante mari ale peretelui toracic, prin care aerul intră
şi iese cu zgomot din cavitatea pleurală o dată cu fiecare timp respirator.
Tulburarea ventilatorie este consecinţa colabării plămânului afectat, a basculării
mediastinale şi a fenomenului de “pendulare” a aerului neoxigenat între cei doi
plămâni.
Clinic apare dispnee intensă, anxietate, cianoză pe partea afectată: timpanism
şi abolirea murmurului vezicular.
Prima urgenţă este obturarea plăgii toracice parietale cu pansament ocluziv.
Pneumotoraxul sufocant (compresiv)

Breşa parietală joacă un rol de valvă unidirecţională, permiţând intrarea aerului
în cavitatea pleurală în timpul inspirului şi împiedicând ieşirea sa în expir. Rolul
de valvă îl poate juca o plagă penetrantă cu traiect oblic, o ruptură bronşică sau
o plagă a parenchimului pulmonar. La fiecare ciclu respirator, o cantitate tot mai
mare de aer se adună între pleure colabând progresiv plămânul. Deplasarea
mediastinală dată de pneumotoraxul compresiv determină perturbarea ventilaţiei
în plămânul controlateral şi accentuarea insuficienţei respiratorii.
166
Clinic: dispnee cu tahipnee, cianoză accentuată, hemitoracele afectat destins

cu ampliaţii respiratorii reduse, emfizem subcutanat, jugulare turgescente.
Stetacustic: timpanism şi abolirea murmurului vezicular.
De urgenţă: puncţie pleurală cu un ac de calibru mai gros racordat la drenaj
cu tub sub apă.
Hemotoraxul masiv
Fiziopatologic reprezintă o insuficienţă respiratorie (prin sindrom compresiv) +
hipovolemie acută (datorită hemoragiei).
Clinic: dispnee, cianoză, hemitoracele afectat destins cu ampliaţii respiratorii
reduse.
Stetacustic: matitate şi abolirea murmurului vezicular
Semene clinice ale şocului hemoragic – tahicardie, scăderea TA, paloare,
ameţeli, tendinţă la lipotimie.
Hemotoraxul masiv necesită tratament de urgenţă, în primul rând pentru
rezolvarea hemoragiei.
Tamponada cardiacă
Este rezultatul plăgilor cardiace, mai frecvent ventriculare.
Clinic:
- insuficienţă cardiacă acută hipodiastolică;
- bolnav palid – cianotic;
- puls filiform, TA prăbuşită, jugulare turgescente;
- matitatea cardiacă mult mărită;
- zgomote cardiace asurzite;
- PVC > 18cm H2O.
Tratament de urgenţă: puncţia pericardică.
Traumatisme toracice închise.
Traumatisme parietale
Contuzia toracică
Clinic: durere locală, echimoză.
Tratament: urmărire clinică 3-5 zile. Analgetice obişnuite.
Fracturile costale
După mecanismul de producere:
- fracturi directe – se produc la locul de acţiune a agentului traumatic;
- fracturi indirecte – produse prin compresiuni sagitale ce tind să mărească
curbura costală;
167
- fracturi prin contracţie musculară – rare, interesează în special coastele

inferioare.
Numărul fracturilor are mai mică importanţă atâta vreme cât nu produc
zone de instabilitate toracică.
Fractura izolată:
Clinic, prezintă durere în punct fix, cu prezenţa crepitaţiilor osoase. Paraclinic -
ex.Rx în incidenţe multiple.
Complicaţii:
- lezarea pleurei parietale şi a corticalei pulmonare ce pot conduce la
pneumotorax, uneori compresiv (cu supapă) şi insuficienţă respiratorie acută;
- lezarea vaselor intercostale – hematom parietal, hemotorax;
- leziuni ale viscerelor subdiafragmatice (ex. ficat, splină).
Tratamentul fracturilor izolate:
- supraveghere clinică 3-5 zile pentru observarea complicaţiilor;
- analgezie optimă: infiltraţia nervilor costali în focarul de fractură cu
novocaină sau xilină 1% în primele zile apoi analgezice obişnuite per os;
- imobilizarea cu bandaje adezive nu se recomandă datorită riscului de
atelectazie a parenchimului pulmonar subiacent;
- fracturile cu deplasare mare şi cele complicate necesită tratament chirurgical
de specialitate (osteosinteză şi rezolvarea leziunilor viscerale).
Vindecare unei fracturi costale durează în medie 20-25 zile.
Voletul costal rezultă în urma unor fracturi multiple uni- sau bilaterale,
asociate sau nu cu fracturi sternale, ce suprimă astfel rigiditatea scheletului
toracic.
Clasificare
- în funcţie de interesarea unuia sau ambelor hemitorace:
• unilaterale;
• bilaterale;
• complexe;
- pe baza criteriului topografic:
• posterioare;
• laterale;
• anterolaterale.
Sindroamele fiziopatologice generate de volete sunt în concordanţă cu tipul
anatomopatologic al voletului:
- volete fără deplasare, care datorită angrenării costale la nivelul celor două
focare de fractură nu modifică rigiditatea parietală şi mecanismul respirator nu
este perturbat;
- voletele înfundate, care de asemenea nu generează respiraţia paradoxală;
168
- voletele mobile anterioare sau antero-laterale pot declanşa respiraţie

paradoxală cu insuficienţă respiratorie acută;
- voletele mobile posterioare, situate între o linie axilară posterioară şi o linie
paravertebrală, sunt caracterizate prin aceea că nu duc niciodată la respiraţie
paradoxală, chiar volete foarte întinse pe 7 coaste, deaorece voletul este
imobilizat de masele musculare ale şanţurilor vertebrale şi de masivul scapular;
- voletele mediane sunt cele mai grave: sunt situate între două linii
parasternale, plus fractură bilaterală de claviculă, sau fractură a manubriului
sternal;
- formă de gravitate maximă, cu instabilitate toracică severă, se realizează când
fracturile costale sunt multiple şi diseminate bilateral fără sistematizare. Această
situaţie corespunde conceptului de torace moale la care respiraţia nu mai poate
fi asigurată decât prin IOT şi ventilaţie mecanică.
Diagnostic
Inspecţie şi palpare: evidenţierea respiraţiei paradoxale.
Rx. th în mai multe incidenţe – localizarea voletului.
Tratament
Tratamentul urmăreşte fixarea voletului pentru anularea flotării parietale şi a
respiraţiei paradoxale asociate. În urgenţă aceasta se poate realiza prin fixarea în
poziţie înfundată a voletului, aplicând un rulou de vată cu bandaj adeziv ce
depăşeşte marginile zonei desolidarizate.
Tratamentul definitiv este chirurgical.
Leziunile viscerale toracice

Leziunile pulmonare
Contuzia pulmonară. Anatomopatologic se caracterizează prin sufuziuni
sangvine şi uneori atelectazie de parenchim pulmonar.
Nu necesită tratament chirurgical, se resorb spontan.
Hematomul intrapulmonar traumatic. Se formează prin ruptura unui vas
intraparenchimatos, fără leziune pleurală viscerală.
Clinic: hemoptizii reduse, dispnee, subfebrilitate.
Radiologic, opacitate rotund-ovalară de câţiva cm.
Evoluţie – rezorbţie după 3-4 săptămâni obişnuit sau – pseudochist hematic
cu risc crescut de suprainfectare.
Complicaţii: atelectazie pulmonară secundară obstrucţiei bronşice prin
cheaguri de sânge.
Când hematomul este foarte mare se poate pune problema deschiderii
chirurgicale, evacuării şi asigurarea unei perfecte reexpansiuni pulmonare.
Rupturile pulmonare. Pot fi determinate de:
- fracturi costale;
- plăgi prin arme albe sau proiectile.
În funcţie de amploarea leziunii pot apare:
169
- hemopneumotorax, hemomediastin;
- pneumotorax sufocant;
- şoc hipovolemic.
Tratamentul este chirurgical corespunzător leziunilor anatomo-
patologice constatate.
Leziunile arborelui traheo-bronşic

Rupturile traumatice pot interesa traheea, bronşiile mari şi mici.
În funcţie de aspect rupturile traheo-bronşice pot fi:
- axiale;
- circulare;
- complete;
- incomplete.
De regulă sunt asociate cu leziuni de parenchim pulmonar mai mult sau mai
puţin extinse.
Rupturile traheale sunt relativ rare şi se produc prin traumatisme violente
care interesează regiunea cervicală. Leziunile bronhiilor sunt mai frecvente
decât cele traheale.
Simptomatologia:
- nu există un paralelism între gravitatea tabloului clinic şi dimensiunea
rupturii bronşice;
- simptomatologia depinde de bronhie şi gradul de permeabilitate al bresei;
Elemente de diagnostic:
- hemoptizii însoţite de pneumotorax sufocant;
- pneumomediastin;
- emfizem subcutanat.
Diagnostic de certitudine - bronhoscopia
Evoluţie severă de obicei.
Complicaţii:
- suprainfecţia revărsatului pleural;
- stenoze tardive bronşice cu atelectazie secundară sau bronşiectazie.
Tratamentul – se adresează:
- leziunii propriu-zise:
• fisurile longitudinale şi rupturile incomplete sub 1/3 din circumferinţă se
vor trata conservator prin drenaj eficient;
• leziuni grave – sutură, anastomoze, proteze.
- complicaţiilor pleuro-mediastinale.
Obstrucţia căilor respiratorii
Cauze:
- sânge prin rupturi traheo-bronşice sau pulmonare;
170
- inundarea căilor aeriene cu secreţii;

- astuparea glotei prin căderea limbii.
Tratament:
- aspiraţie orofaringiană sau traheobronşică sau;
- IOT cu lavaj bronşic şi bronhoaspiraţie;
- în cazurile grave: protezare mecanică.
Traumatismele esofagului
Etiologie. Cauzele cele mai frecvente sunt:
- corpi străini;
- manevre endoscopice;
- leziuni prin armă albă sau proiectil;
- sindrom Mallory-Weiss.
Tablou clinic:
- durere bruscă, intensă, localizată retrosternal;
- dispnee cu polipnee;
- emfizem subcutanat cervical;
- disfagie;
- febră;
- stare de şoc.
Diagnostic paraclinic:
Examenul radiologic relevă pneumomediastinul.
Radiografia prin administrarea unei substanţe de contrast hidrosolubile
(Lipiodol) stabileşte topografia leziunii.
Importanţă deosebită prezintă esofagoscopia – stabileşte localizarea şi
dimensiunile leziunii.
Complicaţii:
- mediastinita septică;
- piopneumotoraxul.
Tratamentul
Important este recunoaşterea cât mai precoce a existenţei leziunii şi implicit
aplicarea precoce a tratamentului. Precoce se poate practica – sutura perforaţiei
cu repaus digestiv al esofagului prin amplasarea unei gastrostomii de
alimentaţie. Prezentarea tardivă implică tratamentul complicaţiilor.
Traumatismele canalului toracic
Etiologie:
- traumatisme închise ale toracelui;
- plăgi penetrante tăiate sau împuşcate ce interesează regiunea cervico-toracică;
- intervenţiile chirurgicale pe lanţul simpatic cervical, arcul aortic, esofag.
Rupturile canalului toracic determină acumularea de limfă în mediastinul
posterior de unde prin perforarea pleurii mediastinale determină chilotoraxul.
171
Evoluţia este lentă timp de mai multe zile sau săptămâni de la momentul
“traumatismului”.
Simptomatologie:
- dispnee în funcţie de volumul chilotoraxului;
- subfebrilitate;
- semne stetacustice de revărsat pleural (matitate, abolire murmur vezicular).
Puncţia pleurală precizează diagnosticul:
- lichid lăptos gros, pH alcalin, inodor;
- conţinut în proteine > 3g%;
- grăsimi 500 - 5000mg% (colesterol, chilomicroni, trigliceride, fosfolipide);
- globule de grăsimi ce se evidenţiază prin coloraţia Sudan III;
- citologic: limfocite şi rare eritrocite.
Limfografia – precizează sediul fistulei
Tratament:
- în general conservator: toracocenteze repetate;
- în cazurile de refacere rapidă a chilotoraxului se recurge la intervenţie
chirurgicală pentru ligatura canalului toracic sau reimplantarea sa în vena
azygos.
Traumatismele diafragmului
Leziunile traumatice afectează frecvent hemidiafragmul stâng. Pot apare hernii
diafragmatice cu hernia diverselor organe intraperitoneale abdominale ce pot
produce compresiuni pulmonare sau cardiace.
Tratamentul este chirurgical: toracotomie cu reducerea organelor herniate şi
sutura breşei diafragmatice.
Traumatismele cordului
Anatomopatologic se descriu:
Contuzia cordului ce se poate manifesta ca un infarct miocardic acut;
Rupturile cardiace parietale pot evolua cu tamponadă cardiacă sau
hemoragie masivă mediastinală sau pleurală;
Plăgile inimii pot fi:
- ventriculare, atriale, ale elementelor vasculare intrapericardice;
- după gradul interesării parietale:
• nepenetrante (nu străbat întreaga grosime a miocardului);
• penetrante (miocardul interesat în totalitate);
• transfixiante (agentul vulnerant interesează un segment sau o cavitate a
inimii).
Clinica plăgilor cardiace este de un dramatism deosebit, fiind de cele mai
multe ori rapid mortale.
Clinic – semnele şocului hemoragic sau ale tamponadei cardiace dacă breşa
pericardică este mică şi sângele se acumulează în sacul pericardic.
172
Tratamentul plăgilor inimii este o mare urgenţă chirurgicală. Obiective:

- oprirea hemoragiei;
- eliberarea inimii tamponate;
- sutura plăgii cardiace.
Puncţia pericardică este o soluţie de detamponare temporară a inimii.
Concluzii
În cazul traumatismelor toracice este important:

Evaluarea iniţială
- libertatea căilor aeriene superioare;
- starea pulsului şi tensiunii arteriale;
- controlul hemoragiilor externe importante;
- inspecţia toracelui în totalitate;
- ascultaţia cordului;
- ascultaţia bilaterală a plămânilor;
- palparea pulsului central şi periferic.
Monitorizarea pacienţilor cu traumatisme toracice.
- tensiunea arterială;
- ECG;
- presiunea în artera pulmonară;
- debitul cardiac;
- debitul urinar;
- presiunea gazelor arteriale;
- radiografii toraco-pulmonare.
Pleurezii purulente
Daniela Dinu
Peretele toracic, pleura parietală, pleura viscerală şi plămânul reprezintă un

ansamblu anatomo-funcţional unitar. De aceea, orice modificare patologică a
uneia din componente va avea repercursiuni şi asupra celorlalte, determinând
tulburări ale funcţiei respiratorii.
Definiţie
173
Pleurezia purulentă este un proces inflamator, supurativ al pleurei, caracterizat

prin acumularea de puroi în cavitatea pleurală (empiem).
Clasificare
Etiologic se descriu:
- pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice):
• primitive;
• secundare;
- pleurezii purulente tuberculoase (specifice):
• primitive;
• secundare.
- pleurezii purulente mixte.
Patogenic se descriu:
- empieme, complicaţiile unor leziuni parenchimatoase;
- empieme, complicaţii ale traumatismelor toracice;
- empieme, complicaţiile unor intervenţii pe torace;
- empieme, complicaţii a unor afecţiuni sau intervenţii chirurgicale abdominale
sau genitale.
Din punct de vedere funcţional:
- pleurezii purulente cu insuficienţă cardio-respiratorie;
- pleurezii purulente fără insuficienţă cardio-respiratorie.
Pleurezii purulente nespecifice.
Se întâlnesc sub 2 forme clinice:

- pleurezii purulente acute;
- pleurezii purulente cronice.
Pleurezii purulente acute

Etiopatogenie.
Cauze determinante:
- traumatisme toracice deschise;
- pneumopatii nespecifice;
- afecţiuni pulmonare periferice supurate (abcese, chist hidatic supurat, cancer
pulmonar infectat), ce se pot deschide în pleură;
- terapii medicale (ex.puncţii pleurale) sau chirurgicale (drenaj, pneumonec-
tomii parţiale sau totale);
- afecţiuni la distanţă: furunculoza, piodermite, apendicită gangrenoasă, cole-
cistită acută.
174
Cauze favorizante:
- vârstele extreme: se întâlnesc mai frecvent la copii şi bătrâni, datorită
reactivităţii particulare a acestora;
- scăderea rezistenţei organismului: afecţiuni anergizante (gripă, rujeolă,
neoplazii); tratamente cu imunosupresoare, corticozi sau radioterapie.
Pe baza criteriului bacteriologic putem avea pleurezii purulente cu:
- streptococ, rare în era antibioterapiei;
- stafilococ, mai frecvente astăzi, pe terenuri debilitate sau tarate;
- pneumococ, au scăzut odată cu pneumoniile tipice;
- bacilul tific şi paratific, aproape au dispărut odată cu febra tifoidă;
- bacil piocianic, frecvente astăzi datorită rezistenţei acestui germen la
majoritatea antibioticelor (bacil metamorfozat din saprofit în patogen datorită
folosirii necontrolate a antibioterapiei şi chimioterapiei, a imunosupresoarelor, a
radioterapiei, respectiv a examenelor paraclinice cu aparatură greu de sterilizat –
ex.endoscopic);
- bacil coli, proteus, etc.;
- germeni anaerobi, rar, foarte sensibili la penicilină.
Căile de transmisie a germenilor la pleură:
- calea limfatică – cel mai frecvent;
- calea hematogenă;
- calea directă.
Pleurezia purulentă trece prin următoarele stadii:
Stadiul de difuziune – apariţia puroiului şi răspândirea lui pe toată suprafaţa
pleurei. Clinic: febră mare, junghi toracic. Radiologic: discretă matitate. Puncţia
este negativă;
Stadiul de colectare (abcedare) – caracteristic: matitate tipică, opacitate
lichidiană caracteristică, puncţia este pozitivă;
Stadiul de închistare – amendarea fenomenelor clinice; stabilizarea
procesului marchează trecerea la cronicizare.
Semiologie clinică
Debutul bolii este în raport cu cauza care a declanşat-o. Perioada de stare,
începe odată cu apariţia puroiului şi evoluează concordant cu stadiile
anatomice descrise.
Semne generale:
- febră (390 – 400C) cu aspect oscilant şi se însoţeşte de frisoane;
- puls accelerat, TA scade;
175
- stare generală alterată;

- anorexie, adinamie, scădere ponderală.
Semne funcţionale:
- dureri toracice la nivelul hemitoracelui bolnav, uneori sub formă de junghi,
asociat cu tuse uscată, iritativă;
- dispnee în funcţie de cantitatea revărsatului purulent şi interesarea
parenchimului pulmonar
Semne obiective:
- cianoză.
- excursii ventilatorii reduse de partea hemitoracelui bolnav;
- matitate şi abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologic este obligatoriu în incidenţe de faţă şi profil –
precizează diagnosticul dar numai în faza de abcedare şi închistare.
Examenul tomografic poate depista şi eventuale leziuni bronho-pulmonare
asociate sau generatoare de empiem.
Tabloul radiologic este caracteristic – opacitate omogenă lichidiană, bine
delimitată a marii cavităţi sau a hemitoracelui cu deplasarea controlaterală a
mediastinului
Puncţia pleurală – făcută în spaţiul 8-9 intercostal sau în plină matitate, cu

un ac gros se extrage puroi, ceea ce precizează diagnosticul. Din puroiul recoltat
se fac frotiuri şi culturi pentru indentificarea germenului şi sensibilităţii sale. De
asemenea, puncţia pleurală poate avea şi rol terapeutic în unele cazuri,
permiţând evacuarea puroiului.
Examenele de laborator – nespecifice:
- hiperleucocitoză cu neutrofilie;
- creşterea VSH;
- anemie moderată.
Diagnostic pozitiv
Se face pe baza anamnezei, semnelor clinice şi radiologice şi puncţiei pleurale.
Diagnostic diferenţial cu:
- orice sindrom de revărsat pleural;
- afecţiuni parenchimatoase (pneumonie, chist hidatic supurat, abces
pulmonar);
- cancer pulmonar.
Evoluţie şi complicaţii
176
Vindecare spontană foarte rară. Sub tratament medical sau chirurgical corect
aplicat, se obţin vindecări. Fără tratament boala evoluează spre complicaţii.
Complicaţii locale:
- fistulizarea în:
• bronhii – vomică;
• peretele toracic – “empiem de necesitate” cu fistulizarea la tegumente;
• mediastin – mediastinită acută;
• esofag;
• pericard;
Pleureziile purulente nu trec niciodată diafragmul din cauza diferenţelor de
presiune intercavitare şi direcţiei curentului hemolimfatic.
- închistarea reprezintă faza de cronicizare a supuraţiei;
- difuziunea la organele vecine cu apariţia de abcese metastatice.
Complicaţii generale:
- metastazarea la distanţă cu prinderea altor seroase: pericard, meninge,
peritoneu;
- septicemie;
- amiloidoza şi caşexia.
Tratament
Tratamentul profilactic – tratarea corespunzătoare a infecţiilor bronho-
pulmonare şi a celorlalte infecţii ce pot cauza pleurezii purulente.
Tratamentul curativ – trebuie să fie un tratament complet, general şi local,
care să satisfacă următoarele deziderate:
- să fie instituit rapid înaintea apariţiei complicaţiilor;
- să fie în concordanţă cu datele bacteriologice ale lichidului;
- să nu fie toxic pentru organism;
- să ducă la vindecarea clinică, radiologică şi fără sechele sau mutilări
funcţionale.
Tratamentul general
- antibioterapia parenterală cu antibiotice la care germenul este sensibil sau cu
spectru larg;
- reechilibrare volemică, hidro-electrolitică şi nutritivă;
- tratament simptomatic-analgetice, fluidificante ale secreţiilor bronşice.
Tratament local
- toracocenteza de golire se adresează colecţiei purulente şi constă în puncţie
pleurală de evacuare făcută cu aparate sau trocare speciale pentru a evita
instalarea pneumoperitoneului, urmată de spălătură pleurală cu soluţii
antibiotice sau antiseptice;
- tratament chirurgical – este indicat în stadiul de abcedare, când pereţii pungii
sunt destul de rigizi, dar se menţin elastici pentru a permite apropierea
pulmonului de perete şi în stadiul de închistare.
177
Metode de tratament chirurgical

Pleurotomia “a minima” cu racordarea tubului de dren la un sistem de
drenaj închis tip Béclere sau la un sistem de aspiraţie activă, asigură o
aspiraţie continuă a plămânului spre perete şi permite spălătură largă cu
antibiotice.
Eficienţa tratamentului local şi general este urmărită prin următoarele

elemente:
- controale radiologice zilnice la început, ulterior la 3-4 zile;
- dinamica şi bacteriologia lichidului purulent evacuat zilnic;
- parametrii clinici (febră, starea generală, dispariţia semnelor clinice,
reechilibrarea constantelor biologice);
- ameliorarea parametilor funcţionali până la normalizarea acestora.
Pleurezia purulentă cronică

Reprezintă cronicizarea unei pleurezii purulente acute.
Cauzele cronicizării:
- precizarea tardivă a diagnosticului;
- instituirea tardivă a tratamentului şi anume după apariţia complicaţiilor;
- tratament incorect sau incomplet;
- retenţia de corpi străini intrapleurali (tub de dren, compresă, sechestru osos);
. apariţia precoce a fistulelor bronşice.
Semiologie clinică
Semne generale:
- febră cu aspect neregulat;
- tuse cu expectoraţie matinală;
- tegumente palide, uscate, edeme gambiere.
Semne obiective
- retracţii ale hemitoracelui respectiv sau cifoscolioze (la copii);
- fistule pleuro-parietale prin care se scurge puroi.
Examenul radiologic evidenţiază:
- retracţia parietală;
- leziuni de osteită;
- topografia pungii de empiem cu nivel hidroaeric.
Examen de laborator
- ca orice supuraţie cronică;
178
- examene bacteriologice din materialul recoltat evidenţiază germenul şi

sensibilitatea lui la antibiotice.
Bronhoscopia şi bronhografia stabilesc gravitatea leziunilor bronho-
pulmonare.
Pleuroscopia pe orificiul fistulos poate evidenţia un eventual corp restant
Diagnostic
Diagnosticul de pleurezie purulentă cronică se poate face pe baza următoarelor
criterii:
- criteriul cronologic (peste 30 zile de evoluţie);
- criteriul radiologic.
Tratament
Pleureziile purulente cronice pun probleme terapeutice foarte complexe.
Tratamentul este numai chirurgical în raport cu cauza care a generat-o:
- refacerea drenajului;
- decorticarea pleurală;
- toracoplastii sau toracectomii.
Pleurezii purulente specifice (tuberculoase)
Sunt supuraţii pleurale cu evoluţie cronică produse de bacilul Koch.
Etiopatogenie
Cauze determinante:
- tuberculoza pulmonară sau pleurală primitivă;
- perforarea spontană sau traumatică a unei caverne sau nodul cazeos cortical;
- contaminarea din vecinătate: carie costală, laree vertebrală, leziuni
tuberculoase corticale, maladie Pott fistulizată în pleură;
- infecţia unor colecţii pleurale serocitrine sau hemoragice printr-o fistulă
bronşică, fie iatrogen.
Căile de infecţie:
- calea limfatică;
- calea hematogenă.
Diagnostic clinic
Debut: lent în formele primitive, brutal cu febră şi stare septică în cele
secundare.
Starea generală: febră, adinamie, scădere ponderală până la caşexie.
Semnele funcţionale sunt cele ale tuberculozei la care se adaugă cele de
suferinţă pleurală.
Semne obiective:
179
- retracţii ale hemitoracelui respectiv;

- noduli de inoculare tuberculoasă la perete, postpuncţii pleurale repetate;
- fistule pleuro-parietale;
- sindrom de supuraţie pulmonară asociat cu cel pleural;
- semne de insuficienţă respiratorie.
Examenul radiologic apreciază:
- starea plămânilor;
- aspectul pungii pleurale;
- rigiditatea peretelui.
Examenele de laborator: evidenţierea b.k. în spută sau puroiul obţinut prin
puncţie sau din fistulă
Diagnosticul pozitiv
Se face pe baza:
- antecedentelor tuberculoase;
- semne clinice de revărsat pleural;
- puncţie pleurală cu examen bacteriologic.
Diagnosticul diferenţial în principal cu pleurezia purulentă acută nespecifică
Pleureziile purulente TBC nu au tendinţă spre vindecare spontană şi tratamentul
medical reprezintă deseori doar o etapă pregătitoare pentru cel chirurgical.
Complicaţii:
- empiemul de “necesitate”;
- fistule bronho-pleurale;
- amiloidoză şi caşexie;
- generalizarea tuberculozei.
Tratament
Pleurezia purulentă tuberculoasă beneficiază de tratament medical şi chirurgical.
Tratament medical – asemănător cu cel al tuberculozei pulmonare asociat cu
toracocenteze de golire cu introducerea de tuberculostatice în pleură.
Tratament chirurgical. În funcţie de gravitatea leziunilor se pot practica:
- decorticări pleuro-pulmonare;
- toracoplastii;
- pleuropneumonectomii;
- toracoplastii cu toracectomii.
Datorită depistării precoce şi tratamentului cu tuberculostatice al
tuberculozei, intervenţiile chirurgicale sunt foarte rare.
180
Chistul hidatic pulmonar

Daniela Dinu
Chistul hidatic este o boală parazitară întâlnită la om şi unele animale erbivore,

produsă prin dezvoltarea tumorală veziculară a larvei viermelui cestod, taenia
echinococcus, la nivelul plămânilor.
Etiopatogenie
Cauza determinantă este parazitul Taenia echinococcus care are un ciclu dublu
de dezvoltare.
Adultul este un plathelmint care trăieşte în intestinul subţire la unele
carnivore: câine, pisică, lup, şacal, vulpe. El este format din:
- scolex (cap);
- gât;
- strobila formată din 3-4 segmente (proglote) ce conţin ouălele.
Oul conţine embrionul hexacant, care are 6 cârlige.
Larva trăieşte şi se dezvoltă sub formă de chist, în viscerele unor animale
gazde intermediare erbivore, rozătoare şi accidental la om. Ouălele ajunse pe
pământ de la animalele purtătoare infestează iarba ce constituie o parte din
hrana unor animale şi legumele ce intră în alimentaţia omului.
Mecanismul infestării pulmonare la om admite două posibilităţi: una
primitivă şi alta secundară.
Echinococoza primitivă
Se dezvoltă ca urmare a localizării unui embrion hexacant în parenchimul
pulmonar. Căile prin care se presupune că acesta ajunge în pulmon sunt:
-calea portală – din intestin unde ouăle ajung postingestie şi unde se eliberează
embrionul hexacant sub acţiunea sucurilor digestive, aceşti embrioni printr-o
venulă tributară venei porte ajung la ficat; dacă scapă de filtrul hepatic ajung în
venele suprahepatice – vena cavă inferioară – cordul drept – capilarele
pulmonare unde se fixează. Dacă reuşeşte să străbată şi filtrul capilar pulmonar
ajunge în circulaţia mare şi, prin ea, oriunde în organism;
- calea limfatică – embrionul din intestin prin chiliferul central al vilozităţii –
canalul toracic – vena subclavie stângă – cordul drept – capilare pulmonare.
- calea arborelui bronho-pulmonar.
181
Echinococoza secundară
Este rezultatul micului ciclu al evoluţiei taeniei echinococcus de la scolex la
hidatilă, evoluţia având loc pe acelaşi bolnav.
Etapele specifice şi obligatorii ale echinococozei secundare sunt:
- ruptura hidatidei primitive;
- eliberarea elementelor fertile ale hidatidei;
- grefarea pe ţesuturi a elementelor fertile;
- evoluţia acestora pe cont propriu, cu dezvoltarea hidatidei în ţesuturile şi
organele gazdei.
Cauze favorizante
Chistul hidatic este mai frecvent la cei din mediul rural, în ţările cu crescătorii
mari de oi (Australia, Islanda, Argentina), la iubitori de animale.
Aspectul macroscopic al chistului hidatic:

Volumul este în raport cu vechimea sa.
Forma depinde de localizare şi structura ţesuturilor vecine (de obicei
rotundă sau ovalară).
Structură: chistul este alcătuit din perete şi conţinut:
- peretele este format din:
• membrana proligeră (germinativă), se prezintă ca un sinciţiu (masă
citoplasmatică cu mulţi nuclei) – elaborează cuticula spre exterior şi
veziculele proligere şi scolecşii (elementele fertile) spre interior;
• cuticula, membrană albicios-gălbuie, formată din lamele concentrice, ce
se poate destinde, impermeabilă pentru albumine şi microbi, permite
osmoza pentru cristaloide, coloide şi toxinele germenului;
• membrana perichistică (adventicea) este rezultatul reacţiei conjunctivo-
vasculare, a parenchimului din jurul chistului.
- conţinutul chistului este alcătuit din:
• lichidul hidatic incolor, limpede, denumit şi “apă de stâncă”;
• veziculele proligere formate prin îmugurire din membrana proligeră;
• veziculele fiice;
• scolecşii;
Raportul cu bronhiile determină o serie de leziuni în raport cu lumenul
acestora şi de localizarea chistului, mergând de la compresia până la
ulceraţia lor.
182
Leziunile parenchimului din vecinătatea chistului sunt reprezentate de focare

congestive (pneumonie, bronhopneumonie, bronşită) care apar de obicei
periodic.
Infecţia chistului
Se produce numai din afară în caz de fisuri sau rupturi ale membranei proligere.
Infecţia produce moartea hidatidei: lichidul hidatic devine tulbure, membrana
hidatică devine friabilă, apare vomica prin care se evacuează o parte sau lichidul
hidatic în totalitate. Loja chistică devine o cantitate supurată în care fistula
bronşică permeabilă întreţine infecţia. Cu timpul, regiunea perichistică se
transformă într-o zonă de pioscleroză.
Leziunile la distanţă – asemănător oricărei supuraţii pulmonare – adenopatii
masive peribronhovasculare; pleura poate fi simfizată în întregime sau numai în
raport cu topografia chistului.
Semiologia chistului hidatic pulmonar
Ea este cel mai adesea multă vreme foarte săracă. Simptomatologia depinde de:
- topografia chistului;
- volumul chistului;
- stadiul său evolutiv;
- vârsta (ex.la copii – nanism hidatic);
- profesia, nivel cultural şi starea socială.
Simptomatologia în chistul hidatic necomplicat

Semnele subiective în chistul hidatic necomplicat
Durerea toracică este inconstantă. Prezenţa ei este în legătură cu topografia
chistului, în sensul că cele periferice cu zona de “exteriorizare” mare şi care vin
în contact cu pleura parietală irită nervii intercostali şi generează durerea.
Durerea când este prezentă are următoarele caracteristici:
- are punct fix, este continuă şi progresivă în intensitate, exacerbată în
inspiraţie, fără a fi chinuitoare, cedează la analgezice.
În chistele hidatice apicale periferice, durerea simulează în mic durerea din
sindromul Pancoast–Tobias, iradiind în braţe, spre gât, fără a avea însă
caracterul chinuitor din sindromul Pancoast-Tobias, specific cancerului
bronhopulmonar.
Dispneea – apare foarte rar deoarece creşterea în volum a chistului hidatic
este lentă, timp în care funcţia respiratorie se poate adapta.
În chistele hidatice multiple unilaterale şi mai ales cele bilaterale sau în
“miliara hidatică” numită şi “malignă”, dispneea prezentă e progresivă,
continuă, agravată de efort.
183
Tusea când este prezentă, are următoarele caracteristici: este seacă,

chinuitoare; când este însoţită de expectoraţie şi stări subfebrile reprezintă un
semn al complicaţiei în evoluţia chistului.
Hemoptizia îşi are originea în vasele de neoformaţie perichistice şi nu
alterează starea generală.
Caracteristicile hemoptiziei din chistul hidatic pulmonar, spre deosebire de
hemoptiziile din tuberculoză, cancer sau supuraţii pulmonare sunt următoarele:
hemoptizii mici, mai frecvent spute hemoptoice, repetate, fără să fie
concomitente cu afectarea stării generale ca în celelalte afecţiuni enumerate mai
sus.
Hemoptizia este un semn favorabil, în sensul că alarmează bolnavul şi
familia, conducând la prezentarea de urgenţă la consult medical; cu această
ocazie se precizează diagnosticul.
Semnele generale
Sunt şterse sau nule:
Reacţii alergice sub forma unor erupţii urticariene sau edem Quincke, în
pusee acute, de scurtă durată, atribuite sensibilizării organismului faţă de
lichidul hidatic transudat prin membrana sa;
Scăderea apetitului
De remarcat faptul caracteristic în chistul hidatic pulmonar necomplicat că
această simptomatologie (durere, tuse, dispnee, hemoptizie) nu este
concomitentă cu afectarea stării generale, cu febră, astenie, scădere ponderală.
În chistul hidatic pulmonar necomplicat, starea generală este bună, cu excepţie
la copii mici, la care se constată un “nanism hidatic”.
Semnele obiective
Sunt variabile în raport de localizare şi volumul tumorii.
Inspecţia: În chisturile voluminoase cu localizare periferică poate arăta
bombarea hemitoracelui, diminuarea ampliaţiilor respiratorii de partea bolnavă,
lărgirea spaţiilor intercostale.
Palparea: - are valoare numai în chisturile hidatice mari cu localizare
periferică – abolirea murmurului vezicular; în zonă se poate percepe şi senzaţia
de “freamăt hidatic” ca urmare a participării pleurei la procesul de infectare a
chistului şi mai puţin a frecării veziculelor de interiorul chistului.
Percuţia – poate evidenţia un sindrom de densificare parenchimatoasă sau un
sindrom pseudopleuretic.
Ascultaţia – poate înregistra abolirea murmurului vezicular la nivelul zonei
de matitate, raluri bronşice, sufluri de compresiune sau frecături (în participarea
pleurală).
În concluzie, simptomatologia subiectivă şi obiectivă în chistul hidatic
necomplicat este săracă, nespecifică, neconcludentă, ceea ce explică faptul că
184
multe chiste hidatice pulmonare sunt o descoperire întâmplătoare, cu ocazia

unor examene radiologice de rutină.
Simptomatologia în chistul hidatic complicat

Ruptura chistului hidatic
Complicaţia cea mai frecventă a chistului hidatic pulmonar este ruptura acestuia
şi evacuarea printr-o bronşie. Ruptura membranei hidatice poate fi parţială sub
formă de fisură, situaţie în care numai o parte din lichidul hidatic este evacuat
prin bronşii; evacuarea întregului conţinut lichidian se face treptat; de aceea nu
toţi bolnavii cu chist hidatic supurat pot relata vomica. În cazurile în care
membrana se rupe, complicaţia apare brusc, cu simptomul tipic de vomică.
Simptomatologia în ruptura chistului este deosebită faţă de cea din fisura
chistului.
Fisura chistului prezintă simptome sunt mai discrete:
- tuse productivă cu o expectoraţie seromucoasă;
- mici hemoptizii;
- tusea şi expectoraţia sunt persistente până la evacuarea lichidului (membrana
hidatică în aceste cazuri este retenţionată în loja chistică care devine o cavitate
infectată).
Ruptura chistului şi evacuarea conţinutului său prin bronşie, generează
o simptomatologie alarmantă, uneori dramatică.
Simptome premonitorii (uneori):
- apariţia de hemoptizii mici şi repetate;
- stări febrile sau subfebrile.
Vomica-semn clinic patogenic al chistului hidatic rupt şi evacuat prin
bronşii.
Caracteristici:
- este brutală;
- este însoţită de tuse;
- este rapidă;
- volumul vomicii este în raport cu dimensiunile chistului;
- lichidul eliminat este: incolor; limpede ca apa de stâncă; gust uşor amărui,
sălciu; poate conţine fragmente de membrană hidatică.
Complicaţiile vomicei:
- inundaţia traheo-bronşică cu asfixie şi stop-respirator;
- complicaţii anafilactice de tip urticarie, convulsii, edem Quincke şi chiar şoc
anafilactic;
- complicaţii hemoragice la nivelul lojei chistice;
- supuraţia lojei chistice şi a membranei retenţionată în aceste loji.
Chistele corticale rupte
Se pot evacua pe cale pleurală rezultând hidropneumotorax care se poate
complica cu piopneumotorax.
185
Perforaţia
Excepţional chistele pot perfora în organele vecine, mai ales în esofag şi
pericard.
Explorări imagistice
Examenul radiologic
- chistul simplu, necomplicat se prezintă ca o opacitate cu următoarele
caracteristici:
• este omogenă;
• de intensitate subcostală (opacitate de tip lichidian, prin intermediul ei să
se vadă coastele);
• este bine delimitată de restul parenchimului pulmonar (Bèclaire – “tras
cu compasul”);
• îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor respiratorii;
• de obicei se prezintă ca o sferă (cele localizate în vecinătatea bronhiilor
mari sau a scizurilor apar ovaidale, piriforme, în bisac);
- în stadiul de preruptură apare o imagine aerică în spaţiul perichistic
“semilună clară”, ca urmare a fistulei bronşice constituite sau ca un spaţiu clar,
ce înconjoară chistul;
- în stadiul de ruptură putem întâlni două faze:
• faza precoce a rupturii, în care imaginea este de piopneumochist hidatic,
caracterizat prin prezenţa unei imagini hidroaerice net delimitate;
• faza tardivă a rupturii chistului hidatic pulmonar – imagine cavitară cu
pereţii foarte fini, subţiri, bine delimitaţi de restul parenchimului
pulmonar; pe fundul cavităţii se observă membrana hidatică retenţionată,
dispusă sub formă ondulată “încolăcită” pe fundul lojei chistice;
- chistul hidatic supurat se prezintă cu conturul neregulat pe toată întinderea
sau parţial, cu bule gazoase în spaţiul perichistic dar cu omogenitatea păstrată
“aspect de pată de ulei”;
- calcificarea chistului este o raritate şi apare ca o condensare a periferiei
imaginii sale opace.
Tomografia computerizată. Pune diagnosticul de mare precizie, deosebind
chistul hidatic de opacităţi tumorale nelichidiene, respectiv stabilind foarte
precis localizarea.
Ecografia – evidenţiază imagini transonice cu zone ecogene, în plin
parenchim pulmonar.
Scintigrafia pulmonară cu albumina marcată cu 191I sau 99mTc sau coloizi
ferici marcaţi cu 113mIn evidenţiază teritorii hipo- sau avascularizate cu slabă
radioactivitate.
186
Examene de laborator
- leucocitoză şi VSH crescute;
- intradermoreacţia Casoni. Astăzi prezintă doar valoare orientativă:
• nu este specifică strict chistului hidatic; ea poate fi pozitivă şi în alte
parazitoze intestinale;
• poate fi negativă în cazul în care parazitul este mort, sau bolnavul are
alte afecţiuni asociate, ca de ex.: insuficienţă hepatică, boli de nutriţie,
inaniţie sau la cei care au făcut tratamente imunodepresive;
• poate fi pozitivă şi în unele tumori bronhopulmonare.;
- testul eozinofiliei provocate. Tehnică:
• cercetarea eozinofiliei sanguine;
• efectuarea IDR Casoni;
• cercetarea eozinofiliei la 4 zile după IDR Casoni;
Proba este considerată pozitivă dacă după 3-4 zile eozinofilia este peste 4%.
- reacţia Weinberg-Pârvu (RFC) este mai puţin fidelă şi rămâne pozitivă încă o
perioadă după moartea parazitului;
- examenul sputei poate pune în evidenţă scolecsi, resturi de membrană
hidatică, vezicule fiice, numai în chistele hidatice rupte sau fisurate.
Se pune pe baza:
- anamnezei (profesia, domiciliu în zone endemice, contact cu câini şi pisici)
- semne clinice;
- explorările imagistice au rol primordial;
- examenele de laborator (mai puţin).
Formele tumorale de tuberculoză (tuberculomul şi caverna plină) –

antecedente, prezenţa B.K. în spută, i.d.r. la tuberculină.
Cancerul bronhopulmonar (primitiv şi metastatic) – imagini radiologice
mai puţin nete, tomografia computerizată, bronhoscopia şi puncţia transtoracică
cu ac extrafin certifică diagnosticul.
Tumorile bronhopulmonare benigne (neurinoame, fibroame, hematom) –
rare şi mult mai opace.
Chisturile aeriene congenitale de obicei sunt multiple iar testele biologice
negative.
187
Chisturile pleuro-pericardice.
Diafragmul “en brioche” – pneumoperitoneul şi scintigrama hepatică îl
diferenţiază de chistul hidatic hepatic cu evoluţie spre torace.
Afecţiuni inflamatorii pulmonare (pneumonii interstiţiale, abcese,
bronşiectazii) sau pleurale (pleurezii scizurale, pleurezii închistate) au evoluţie
clinică mai zgomotoasă şi caractere radiologice specifice.
Anevrismele cârjei aortice – suflu paravertebral radiologic umbră pulsatilă.
Evoluţie
- este continuă şi progresivă;

- vindecare excepţională – calcificarea chistului;
- apar complicaţii (amintite mai sus);
- cu timpul starea generală se alterează şi se ajunge la “caşexia hidatică”.
Tratament
Constă în măsuri sanitare de protecţie şi măsuri de educaţie sanitară.
Tratamentul medical
Nu a dat rezultate certe. Se folosesc chimioterapice de tipul Mebendazolului,
clorochinei şi al derivaţilor acestora.
Singurul eficace trebuie să poarte amprenta chirurgiei toracice moderne
funcţionale, a economiei de parenchim, a respectului faţă de ţesutul pulmonar.
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- chisturile mari, indiferent de localizare;
- chisturile periferice datorită posibilităţii mai frecvente de ruptură;
- cele care produc compresiuni sau hemoptizii repetate;
- chisturile supurate, indiferent de localizare.
Contraindicaţii:
- vârstă înaintată (> 75 ani, contraindicaţie de toracotomie);
- tare organice avansate;
- afecţiuni care contraindică operaţii mari.
Metodele de tratament chirurgical sunt conservatoare şi de exereză.
Metodele conservatoare au drept scop ablaţia parazitului cu respectarea
parenchimului pulmonar. Se pot practica:
188
- chistotomia iniţială sau după puncţia parazitului cu ac gros, presupune

evacuarea conţinutului şi a membranei proligere;
- chistectomia ideală se adresează chisturilor periferice şi presupune enuclearea
lor prin decolare de perichist.
Şi într-un caz şi în altul, trebuie tratate leziunile bronşice (sutura
perforaţiilor) atunci când există şi rezolvată cavitatea restantă prin diferite
procedee (capitonaj, drenaj, etc.)
Metodele de exereză au drept scop extirparea unui segment, lob sau chiar a
pulmonului în întregime atunci când leziunea o impune.
Avantajele exerezelor constau în extirparea leziunii în întregime şi în
controlul hilului segmentului sau lobului respectiv. Ele sunt indicate în:
- chisturi voluminoase sau centrale cu fistule bronşice;
- chisturi care au scos din funcţie cel puţin ¾ din lobul respectiv;
- chisturi multiple;
- chisturi infectate sau calcificate;
- sechele ale bolii hidatice (cavităţi reziduale, bronşiectazii, empieme cronice,
hemoptizii secundare, etc.).
Capitolul 7
189
Patologia Chirurgicală a Sânului
Noţiuni de anatomia sânului şi axilei

A.R.Mocanu
Axila
Axila este definită ca un spaţiu piramidal ce prezintă un vârf, o bază şi 4 pereţi.

Vârful se află la joncţiunea claviculei cu marginea superioară a scapulei şi
prima coastă. Baza este reprezentată de fascia axilară ce este situată sub
tegumentul fosei axilare. Peretele anterior este format din 3 muşchi: marele
pectoral, micul pectoral şi subclavicularul precum şi din fascia clavipectorală ce
acoperă muşchii şi umple spaţiile dintre ei. Peretele posterior este alcătuit din
scapulă şi 3 muşchi: subscapularul, marele dorsal şi rotund. Peretele medial este
alcătuit din peretele lateral al cutiei toracice care conţine de la a 2-a la a 6-a
coastă precum şi muşchiul dinţat anterior. Peretele lateral este cel mai îngust
dintre toţi fiind format din adâncitura bicipitală a humerusului.
Axila conţine noduli limfatici şi o fascie axilară ce acoperă vasele de sânge şi
nervii precum şi capetele lungi şi scurte ale bicepşilor şi a musculaturii
coracobrahiale.
Morfologia sânului
Între fascia superficială şi cea profundă se află spaţiul submamar care este bogat în limfatice. Fiecare lob
are un duct ce se termină la nivelul mamelonului. Aceşti lobi împreună cu ducturile lor reprezintă o unitate
anatomică dar nu chirurgicală. Biopsia de sân nu reprezintă o lobectomie; în trecut părţi a unuia sau mai
multor lobi erau îndepărtaţi.
În aria lipsită de grăsime de sub areolă ducturile se dilată pentru a forma

sinusurile galactofore. Aceste sinusuri reprezintă singurele locuri unde se poate
depozita laptele secretat. La acest nivel pot apărea papiloamele intraductale.
Ligamentul suspensor al lui Cooper formează o unitate de fibre strâns
conectate care trec pe sub lobii parenchimului şi care unesc dermul de porţiunea
profundă a fasciei superficiale. În invazia malignă anumite porţiuni ale
ligamentului se pot contracta determinând fixaţia şi retracţia caracteristică a
tegumentului. Acest lucru nu trebuie confundat cu aşa numita retacţie în “coajă
de portocală” ce este secundară invaziei limfatice. Ocazional, fascia superficială
190
este fixată de tegument într-un asemenea mod încât mastectomia totală

subcutanată ideală este imposibilă.
Vascularizaţia sânului
Vascularizaţia arterială
Este realizată din trei surse ce prezintă variaţii anatomice considerabile.
Artera toracică internă este o ramură a arterei subclaviei ce merge paralel cu
marginea laterală a sternului în spatele musculaturii intercostale interne.
Ramuri ale arterei axilare sunt reprezentate de artera toracică supremă,
ramura pectorală a trunchiului toraco-acromial precum şi arterele toracice
laterale.
Arterele intercostale – jumătatea laterală a sânului poate primi ramurile 3,4
şi 5 ale arterelor intercostale.
Drenajul venos
Glanda mamară este drenată de vena axilară, vena toracică internă şi venele 3,4
şi 5 intercostale. Aceste vene urmează traseul arterelor.
Drenajul limfatic
Nodulii limfatici apar în număr variabil se grupează inconstant. Mulţi dintre
aceşti noduli sunt foarte mici. O grupare utilă ce include un număr variabil de
noduli în fiecare grup va fi detaliat.
Drenajul axilei
Este asigurat de:
Grupul I: Nodulii mamari externi sunt situaţi sub marginea laterală a
muşchiului mare pectoral, de-a lungul părţii mediale ale axilei, urmărind cursul
arterei toracice laterale de-a lungul peretelui toracic de la coasta a 2-a la a 6-a.
Grupul II: Nodulii scapulari se întind de-a lungul vaselor subscapulare şi a
ramurilor lor toraco-dorsale.
Grupul III: Nodulii centrali reprezintă cel mai mare grup de noduli limfatici
şi sunt cei mai uşori de palpat în axilă; ei sunt înveliţi de grăsimea situată în
centrul axilei.
191
Grupul IV: Nodulii interpectorali (nodulii Rotter) se află situaţi între

muşchii marele şi micul pectoral. De cele mai multe ori este un nodul singular.
Reprezintă cel mai mic grup de noduli axilari ce nu pot fi evidenţiaţi decât după
îndepărtarea marelui pectoral.
Grupul V: Nodulii venoşi axilari reprezintă al 2-lea grup ca mărime de
noduli limfatici ai axilei. Se află situaţi pe suprafaţa caudală şi ventrală a părţii
laterale a venei axilare.
Grupul VI: Nodulii subclaviculari sunt situaţi de-a lungul suprafeţelor
caudale şi ventrale a părţii mediale a venei axilare. Anumiţi autori îi consideră
inaccesibili dacă nu se disociază muşchiul micul pectoral.
Drenajul intern toracic (mamar)
Acest drenaj este asigurat de circa 4-5 noduli de fiecare parte care sunt mici şi
de cele mai multe ori înglobaţi în grăsimea ţesutului din spaţiile intercostale.
Trunchiurile toracice interne se varsă în ductul toracic sau în ductul limfatic
drept. Această rută către sistemul venos este mai scurtă decât ruta axilară.
Câţiva autori au statuat că nodulii limfatici regionali reprezintă indicatorii
primari şi nu instigatorii transmiterii afecţiunii la distanţă şi de aceea s-a propus
ca fiind mult mai adecvată disecţia axilară joasă pentru a reuşi întotalitate
operaţia. Aceşti autori consideră că prin îndepărtarea a câtorva noduli limfatici,
statusul calitativ al nodulilor axilari în sens pozitiv sau negativ, se poate
determina cu acurateţe.
Anomalii şi vicii de conformaţie ale glandei mamare
Anomaliile glandei mamare pot fi congenitale şi câştigate.
Anomalii congenitale
Amastia – absenţa congenitală a glandei mamare.
Athelia – lipsa mamelonului.
Ambele sunt defecte congenitale rare, ce apar mai frecvent la femei decât la
bărbaţi. Pot fi insoţite de alte malformaţii concomitente: lipsa muşchilor
pectorali sau a unor coaste, a unui întreg membru superior, lipsa unui ovar,
duplicitate uterină, lipsa organelor genitale interne. Amastia bilaterală este
foarte rară.
192
Polimastia – existenţa unor glande mamare supranumerare – este o

malformaţie congenitală mai frecventă. De obicei apare la bărbaţi şi are caracter
familial. Numărul mamelelor supranumerare este variabil – poate ajunge la 8.
Unele mamele sunt complete (mamelă cu mamelon) reprezentând polimastia
adevărată. În alte situaţii întâlnim mamele supranumerare fără mamelon sau
mameloane supranumerare fără glandă (polithelie). Mamelele supranumerare
sunt localizate lateral, simetric sau mai ales pe stânga. Mamelele supranumerare
axilare sunt cele mai frecvente. Dispoziţia mamelelor supranumerare se face pe
o linie care uneşte vârful axilei, zona mamară, marginile externe ale muşchilor
drepţi abdominali spre organele genitale externe – creasta lactată a lui Schultze.
Mamelele supranumerare pot deveni sediul unor modificări patologice mai
frecvent decât mamelele obişnuite. Tratamentul chirurgical se impune când
malformaţia devine jenantă prin localizare sau prin volumul pe care-l reprezintă.
Anomalii câştigate
Atrofia glandei mamare – este o anomalie destul de rară, apare după mastita
noului născut. Poate însoţi infantilismul, sifilisul ereditar, uneori se observă
după castrare sau tratament hormonal.
Malformaţiile mamelonului reprezentate de aplatizare, ombilicare,
invaginaţie apar spontan sau ca sechele postinflamatorii cicatriciale.
Ginecomastia – hipertrofia sânului la bărbat. Uneori anomalia este în
legătură cu atrofia testiculară din pseudohermafroditism, ectopie testiculară,
infantilismul câştigat după orhite traumatice sau urliene, după estrogenoterapie.
De obicei este bilaterală. Nu necesită tratament chirurgical decât când devine
sediul unor procese patologice.
Traumatismele sânului. Infecţiile acute şi cronice ale

sânului. Leziuni distrofice ale sânului.
Rodica Bârlă
Traumatismele sânului
Sânul, prin situaţia sa, este supus adesea traumatismelor.
Contuziile
193
Se produc de cele mai multe ori la locul de aplicare al traumatismului, sânul

fiind strivit între agentul traumatic şi grilajul costal. Mai rar, traumatismul
desprinde sau smulge glanda mamară. După întinderea leziunii se clasifică în:
- uşoare: echimoză şi durere la locul traumatismului;
- hematomul intraglandular;
- leziuni retromamare cu hematom retromamar, ce apare tardiv la 3-4 zile după
traumatism exprimat clinic prin apariţia unei echimoze în şanţul submamar.
Hematomul intraglandular poate fi disproporţionat de mare faţă de
traumatism, dacă femeia este în perioada menstruală – congestia glandei
normală în această perioadă provoacă o hemoragie mai abudentă. În perioada de
lactaţie, hematomul conţine un amestec de lapte şi sânge. Alăptarea trebuie
întreruptă, nu numai din cauza durerilor, ci şi din cauza riscurilor infecţiei
hematomului. Aceste contuzii nu sunt grave, hematoamele se infectează rar.
Contuziile profesionale repetate pot fi la originea mastitelor cronice.
Plăgile
Plăgile sânului prezintă caractere particulare faţă de alte localizări, dacă se
produc în timpul lactaţiei când se poate stabili o fistulă prin care se scurge lapte.
Tratamentul acestei fistule este dificil în perioada de alăptare, dar fistula se
vindecă spontan prin ablactare.
Plăgile mamelonului pot da stenoze ale canalelor galactofore prin vindecarea
cu cicatrici retractile.
Arsurile
Arsurile sânului nu prezintă nimic particular, dacă nu ating mamelonul. În
arsurile mamelonului, cicatricea poate astupa canalele galactofore, determinând
retenţia de lapte cu ocazia alăptării, dacă arsura a survenit la o femeie care
alăptează.
Infecţiile acute ale sânului
Termenul de mastită este atribuit infecţiei acute a ţesutului glandular. Când

procesul inflamator supurativ este extraglandular vorbim de paramastită.
Paramastitele
După sediu pot fi:
- premamare (superficiale şi anterioare) denumite şi supramastite;
- profunde (posterioare) – inframastite.
Aceste inflamaţii supurative ale ţesutului perimamar sunt mai rare decât
mastitele şi pot surveni în perioadele de lactaţie, independente sau complicând o
mastită – în acest caz vorbim de o panmastită, termen ce defineşte flegmonul
194
difuz al glandei mamare, de o gravitate mai mult sau mai puţin netă, putând lua
chiar alură gangrenoasă.
Etiotatogenie
Mastitele acute se confundă de cele mai multe ori cu abcesul mamar. Apar
preponderent în perioada lactaţiei, dar pot fi întâlnite şi în pubertate sau la noul-
născut. Mastita poate fi urmarea unui hematom traumatic intraglandular infectat
(mai rar) sau o supuraţie localizată după o infecţie generală (febră puerperală,
febră tifoidă).
Mastita noului născut – apare de obicei în prima săptămână după naştere şi
se caracterizează prin tumefierea glandei însoţită de semnele infecţiei; evoluţia e
mai frecvent spre resorbţie, rar supurează. După evacuarea puroiului cicatricea
deformează definitiv mamelonul şi duce la atrofia glandei.
Mastita de pubertate – apare mai frecvent la băieţi decât la fete, putând fi
favorizată şi de traumatismele regiunii. Evoluţia e aproape exclusiv benignă.
Mastita de alăptare – constituită aproape în totalitate de infecţiile supraacute
ale sânului. Mai frecventă la primipare în condiţiile eludării regulilor de igienă
ale alăptării. Microbii transportaţi de mâinile mamei sau de lenjeria improprie
ajung la nivelul mamelonului. Calea de propagare a infecţiei o constituie
canalele galactofere; infecţia e favorizată de prezenţa unor leziuni la nivelul
mamelonului ca şi de întreruperea alăptării, staza secreţiei lactate favorizează
infecţia. Apariţia abcesului mamar e secundară galactoforitei acute. Germenii
întâlniţi sunt: stafilococul, streptococul, excepţional: gonococul, anaerobi,
colobacil.
Anatomia patologică
Glanda mamară poate fi afectată la orice nivel. În 20% din cazuri afecţiunea este
bilaterală.
Infecţia interesează iniţial un singur lob glandular tributar canalului
galactofor infectat. După apariţia colecţiei septurile conjunctive interlobare pot
fi perforate şi mai mulţi lobi pot fi prinşi succesiv în procesul de supuraţie. Mai
frecvent sunt afectaţi lobii infero-laterali. Pe secţiune cavitatea abcesului pare
neregulată, cloazonată de resturi de ţesut glandular, conţinând puroi amestecat
cu lapte.
Histologic leziunile caracteristice: reţea de cazeină umplând fundurile de sac
glandular, celule epiteliale descuamate, ţesut conjunctiv cu infiltraţii
leucocitare. În cele din urmă întreg lobul devine o cavitate purulentă.
Simptomatologie
Boala survine mai ales în săptămâna 2-4 după naştere prezentând un debut lent.
Sânul se tumefiază, devine greu, dureros, simptomatologia dureroasă fiind
exacerbată de atingerea sânului ca şi de mişcările braţului. Alăptarea devine
rapid foarte dureroasă. Pot apare: frison şi febră 380-390C.
195
Ex.local al regiunii: tumefacţie localizată mai ales paraareolar, corespunzând

lobului inflamat; pielea supraiacentă e iniţial de aspect normal, neaderentă la
formaţiunea subiacentă. Când focarul inflamator e situat profund nu se constată
nici o modificare la suprafaţă, dar sânul este globulos comparativ cu cel sănătos.
Prin comprimarea sânului se exteriorizează o secreţie gălbuie – amestec de
puroi şi lapte.
În cazuri hiperseptice apare limfangita – sub forma unor dâre roşii care
brăzdează sânul şi chiar limfodenita axilară.
După câteva zile focarul infiltrativ se ramoleşte, durerile devin mai vii,
pielea roşie şi edemaţiată aderă la ţesutul inflamat subiacent, apare fluctuenţa. În
absenţa tratamentului chirurgical focarul de supuraţie fistulizează spontan dar
drenajul e insuficient şi trenant ducând la extinderea procesului în profunzime.
Astfel supuraţia se poate extinde retromamar şi premamar constituind
panmastita. Mastitele cu focare multiple, asociate sau nu cu un proces de
panmastită, pot distruge întreaga glandă, ducând la următorul aspect: sânul e
străbătut de fistule care conduc la focare indurative; fistulele sunt mărginite de
ţesut de granulaţie roşu-livid, mamelonul e retractat, toată regiunea apare
diformă.
Diagnosticul
Se bazează pe semnele descrise. Induraţia sânului cu palparea unei zone
infiltrate, în absenţa semnelor inflamatorii locale denotă o stază de lapte de care
trebuie diferenţiată mastita acută de mastita acută carcinomatoasă (Klotz-
Volkmann); sânul e eritematos-livid, edem cutanat extensiv, semnul cojii de
portocală poate fi prezent. În profunzime se palpează de regulă o masă mai
voluminoasă infiltrativă; adenopatia axilară e prezentă.
Erizipelul pielii regiunii mamare: placa erizipelotoasă elevată faţă de pielea
sănătoasă din jur cu bureletul caracteristic, frisonul, febra ridicată sunt semne
care diagnostichează boala.
Prognosticul
Funcţional, e rezervat, alăptarea fiind de regulă imposibilă. E determinat de
instituirea unui tratament precoce şi energic în faza galactoforitei acute înaintea
formării abcesului.
Tratamentul
Profilactic, este necesar:
- menţinerea igienei sânului;
- tratarea eroziunilor şi ragadelor mamelonului prin:
• badijonare cu glicerină boraxată 10% sau vaselină boricată 15%;
• unguente cu foliculină;
• pudră cu hidroxid de aluminiu coloidal;
• pulberi sulfamidate;
196
- întreruperea alăptării câteva zile, folosirea de ventuze aspiratoare după

badijonarea mamelonului cu xilocaină 1-2%.
Curativ
- în faza de galactoforită acută:
• antibioterapie, pungă cu gheaţă;
• infiltraţii submamelonare cu Penicilină + Novocaină 0,5%;
• suspendarea sânului printr-un pansament;
• extracţia laptelui cu pompa aspirativă;
- în faza de abces mamar:
• incizii evacuatoare în funcţie de situaţie. Când ne găsim în faţa unui
singur focar supurativ se va efectua una sau două incizii radiare în zona
de maximă fluctuenţă cu instalarea unui tub de dren. În caz de focare
multiple se va face o incizie submamară cu deschiderea tuturor focarelor
supurative palpate cu degetul înmănuşat.
- în faza de abces fistulizat, neglijat, se fac incizii largi şi contraincizii cu
drenaj amplu utilizând tuburi şi meşe.
Mastitele cronice
Mastitele cronice sunt entităţi clinice mai greu de diagnosticat atunci când nu
putem depista episodul acut în antecedentele bolnavei. Mastitele cronice
îmbracă adesea forme tumorale, fapt ce duce la confuzia cu orice afecţiune
mamară care îmbracă acest aspect. În cadrul mastitelor cronice distingem:
- mastita cronică banală (abcesul cronic al sânului);
- tuberculoza mamară;
- sifilisul mamar.
Mastita cronică (abcesul cronic al sânului).
Mastita cronică este un focar inflamator subacut sau cronic, localizat de regulă
într-un singur lob glandular.
Etiologie: distingem 2 varietăţi de abcese cronice:
- cele consecutive mastitelor acute – în acest caz focarul cronic se găseşte sub
cicatricea vindecată a unei incizii de abces mamar acut. Terenul diabetic
favorizează persistenţa focarului cronic de mastită;
- cele care apar în afara mastitelor acute – posttraumatice sau după o infecţie
generală.
Anatomia patologică. Nodul fibros prost delimitat cu centrul excavat,
conţinând puroi în cantitate mică, serozitate tulbure verzuie sau sanghinolentă.
Peretele abcesului e gros, uneori dur, chiar calcificat când evoluează de câţiva
ani.
Simptomatologia. Debutul e de regulă insidios atrăgând atenţia prin apariţia
unor dureri vagi. Evoluţia poate fi mascată, bolnava poate descoperi întâmplător
prezenţa tumoretei mamare. Singurul semn subiectiv este durerea de intensitate
197
foarte variabilă, abia perceptibilă dar uneori mai intensă mai ales pe un teren
psihic particular (neurastenice, cancerofobe).
Valoare deosebite o are durerea produsă prin palpare. Palparea sânului după
metoda Velpeau pune în evidenţă un nodul dur, variabil ca mărime, rotund sau
neregulat cu localizare profundă în ţesutul glandular, prost delimitat faţă de
ţesutul din jur, mobil faţă de planurile adiacente.
În cazurile vechi, cu evoluţie îndelungată, pielea poate fi prinsă, mamelonul
retractat, şi când există şi aspectul de coajă de portocală, confuzia cu cancerul
este oricând posibilă. Când cavitatea nodulului comunică cu canalele
galactofore, la comprimarea sânului apare o scurgere seroasă sau seropurulentă
prin mamelon. La palparea axilei frecvent putem găsi adenopatie mai puţin dură
ca în cancer şi sensibilă la palpare orientând spre natura inflamatorie.
Diagnosticul diferenţial al formaţiunii nodulare.
- galactocelul: tumoră rotundă, chistică fluctuentă, retroareolară, cu scurgeri
lactescente prin mamelon; de regulă apare după alăptare;
- tuberculoza mamară: antecedente tuberculoase de regulă pleuro-pulmonară,
noduli mici sau multipli intraglandulari, legaţi prin cordoane dure de adenopatia
axilară satelită, IDR la PPD +;
- adenofibromul, tumoră dură, rotund ovalară, mobilă, bine delimitată fără
semne inflamatorii şi fără adenopatie;
- adenocarcinomul mamar, uneori dificil de diferenţiat, mai ales faţă de
formele pseudocarcinomatoase ale mastitei cronice. Uneori diagnosticul e
posibil numai după extirparea şi secţionarea tumorii sau numai după examenul
histopatologic extemporaneu.
Evoluţia:
- acutizarea procesului, supuraţie acută cu fistulizare necesitând tratament
chirurgical ca într-un abces mamar acut;
- frecvent evoluţia e foarte lentă, supuraţia producându-se după mai mulţi ani
de evoluţie.
Tratament. Chirurgical, extirparea focarului împreună cu sectorul mamar
respectiv (sectorectomie) cu abordul abcesului cronic prin incizie radiară cu
examen histopatologic extemporaneu.
De regulă postoperator, adenopatia satelită dispare.
Tuberculoza mamară
Etiologie. Tuberculoza mamară primitivă e excepţională. De regulă apare la
femeia activă sexual după sarcină şi alăptare. Poate fi independentă
posttuberculoză pleuro-pulmonară sau coexistă cu altă localizare a tuberculozei.
O formă specială e aceea în care sânul e invadat de un focar tuberculos al
peretelui toracic (osteită costală, sternală).
Anatomie patologică. De regulă afecţiunea este unilaterală, interesând
cadranul supero-extern. Evoluează în două stadii succesive: la debut găsim
198
focare multiple, neregulate, albăstrui, dure, ulterior confluează într-o tumoră

unică, boselată, cazeificată. Abcedarea şi fistulizarea se poate face în faza de
focare multiple sau în faza de tumoră unică.
Histologic: foliculul tuberculos cu celule gigante, Langhans perifocal reacţia
conjunctivo-scleroasă este evidentă.
Simptomatologie:
- evoluţie insidioasă a efecţiunii întâlnim o tumoră decelată întâmplător sau
retenţia inexplicabilă a mamelonului, sau adenopatie axilară sau ulceraţie
perimamelonară;
- la palpare: tumoră unică sau mai mulţi noduli; tumora poate fi mare,
voluminoasă, dură, imprecis delimitată, iniţial mobilă ulterior aderă la piele şi
rar la fascia pectorală. Ganglionii axilari se unesc cu tumora printr-un cordon
limfatic. Evoluează de regulă spre supuraţie şi fistulizare – după evacuarea
puroiului rămâne o fistulă persistentă. Ganglionii axilari supurează concomitent
mai frecvent după supuraţia focarului mamar.
- bolnava prezintă semnele generale ale impregnaţiei bacilare.
Diagnosticul diferenţial cu alte formaţiuni mamare: adenofibrom, mastita
cronică, cancer la debut, formaţiunile chistice ale sânului.
Prognosticul este rezervat, de obicei afecţiunea mamară coexistă cu TBC
pulmonară.
Tratamentul se face în contextul terapiei antituberculoase implicând totodată
un tratament chirurgical activ: sectorectomie sau poate merge până la ablaţia
sânului cu evidare ggl axilari
Sifilisul mamar
Poate fi reprezentat de şancrul primar, sifilisul secundar şi goma sifilitică. Este o
afecţiune rară azi.
Şancrul sifilitic apare sub forma ulceraţiei unice sau multiple localizate la
baza mamelonului. Eroziunea e rotundă sau ovalară, cu fundul neted şi roşu.
Leziunea nu e dureroasă. La palpare e dură şi se însoţeşte de adenopatie axilară.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi punerea în evidenţă a
spirochetei (imunofluorescenţă).
Tratamentul şancrului se face în contextul tratamentului general antiluetic.
Când apare în timpul alăptării, alăptarea trebuie întreruptă.
Sifilisul secundar se caracterizează prin prezenţa rozeolelor sifilitice pe
pielea sânului. Submamar pot evolua sifilide papuloase (forme tumorale).
Glanda nu e interesată. Sub tratament antiluetic leziunile dispar rapid.
Goma sifilitică cu 3 stadii de evoluţie:
- cruditate sau înduraţie;
- ramolire;
- ulceraţie.
199
De regulă apare un nodul dur, nedureros, mobil fără adenopatie axilară. În

câteva luni se ramoleşte, devine fluctuent, aderă la piele şi fistulizează – se
evacuează un lichid galben, vâscos constituindu-se ulceraţia gomoasă: rotundă,
cu fundul gălbui şi margini subţiri.
Pentru diagnosticarea formelor secundare şi terţiare sunt necesare probele
serologice (RBW). Tratamentul chirurgical rar e aplicat. Tratamentul de fond e
cel antiluetic.
Actinomicoza mamară
Este excepţională în localizarea mamară. Când apare e secundară unei
actinomicoze pleuro-pulmonare. Se caracterizează prin focare multiple, care
fistulizează rapid, sânul devenind dur lemnos, nedureros, mobil faţă de fascia
pectorală, focarul însă aderă la piele. Sânul e străbătut de fistule care secretă un
lichid grunjos. Ex.bacteriologic: granulaţii caracteristice.
Tratamentul este antibiotic, tratament iodurat; intervenţie chirurgicală prin
incizii largi.
Mastita granulomatoasă cu celule gigante
Entitate recent studiată, puţin cunoscută, caracterizată printr-un proces tumoral
mamar cu manifestări inflamatorii acute sau cronice, cu evoluţie trenantă,
recidivantă.
Etiopatogenie incertă: proces imunologic similar tiroiditelor cronice sau
orhitei granulomatoase, sau etiologie infecţioasă.
Diagnosticul este histopatologic: microgranuloame formate din celule
epitelioide dispuse în coroană delimitând mici spaţii cu leucocite alterate
(microabcese), la periferie celule gigante de tip Langhans şi limfocite.
Histopatologic se descriu două forme:
- mastita granulomatoasă ca unic proces patologic;
- coexistenţa altor leziuni:
• limfogranulomatoză;
• mastită cu plasmocite;
• mastoză chistică;
• papilom intraductal;
• adenocarcinom trabecular;
Apare la femeia tânără, sub 45 ani.
Clinic: tumora mamară cu fenomene inflamatorii acute sau cronice, uneori
fistulizată, adenopatie axilară; evoluţie trenantă impunând frecvente incizii de
drenaj.
Tratament: sectorectomie largă cu ex HP extemporaneu, apoi examen la
parafină uneori necesită mamectomie
Mastita cu plasmocite
Afecţiune mamară caracterizată prin:
- ectazia segmentelor subareolare ale canalelor galactofore;
200
- retenţia produsului de secreţie;

- galactoforită cronică sclerozantă cu obliterarea canalelor.
Histopatologic canalele galactofore apar dilatate, pline cu secreţii în jurul
canalelor, fibre colagene şi elastice, limfocite, plasmocite, histiocite, celule
gigante
Evoluează în 3 faze:
- formarea produsului de secreţie în canale şi ectazie ductală;
- ruptura canalelor, galactoforită, mastită circumductală cronică, progresivă;
- domină aspectul mastitei granulomatoase cu cel gigante, localizare
predominent subareolară.
Afectează mai ales femei mai în vârstă.Tratament similar
Mastopatia fibrochistică – b.Reclus (displazia mamară)
Apare frecvent la femeia adultă în a 4-a decadă, dar şi la pubertate, excepţional
la bărbaţi.
Etiopatogenie: leziune distrofică glandulară favorizată de disfuncţii
hormonale – hiperfoliculinemie; la femeia mai tânără domină forma
hiperplazică a bolii chistice:hiperplazie simplă sau papilomatoasă a epiteliului
ductal, la femeia vârstnică apare forma atrofică: predominanţă a ţesutului
conjunctiv periductal, atrofia epiteliului canalicular, involuţie fibroidă a
elementelor mioepiteliale.
Histopatologic – sânul afectat într-o zonă, sau în totalitate alteori bilateral.
- macroscopic:
• chisturi de dimensiuni variate, ori uneori confluente;
• lichid gălbui – brun, uneori vâscos în chisturi;
• scleroză difuză între chisturi.
- microscopic:
• chisturile se formează prin proliferarea epiteliului acinilor, canalelor

intralobulare sau galactofore şi transformarea ţesutului adipos în ţesut
conjunctiv dens-scleros;
• hiperplaziile epiteliale determină proliferări endochistice papilifere cu ax
conjunctivo-vascular şi uneori determină noduli de adenoză diseminaţi în
zonele fibrochistice;
• metaplazii epiteliale cu aspect galactofor, hidroadenoid (similar
glandelor sudoripare apocrine) sau rar epidermoid.
În funcţie de elementul dominant- 3 forme:
- preponderent chistică;
- preponderent fibroasă;
- cu proliferare epitelială marcată – papiloame endochistice, noduli de adenoză.
201
Frecvenţa cancerului de 3 – 4 ori mai mare pe leziuni preexistente de

mastopatie fibrochistică. Transformarea canceroasă: ruperea membranei bazale
de către proliferările epiteliale endochistice papilifere, multicentric, plurifocal.
Clinic: sărac, prin autopalpare descoperă formaţiuni tumorale cu consistenţă
variabilă. Ex.obiectiv relevă noduli diseminaţi, de divese dimensiuni bine
delimitaţi, mobili sub tegumente, fără adenopatie axilară; uneori aspecte
patologice bilaterale.
Poate apare mastodinie cu exacerbare premenstruală, scurgere mamelonară
seroasă sero-lactescentă.
Chistul solitar
Formă localizată de mastopatie fibrochistică
- apare la femei în preclimax, tumoră chistică, rotund-ovalară, bine delimitată,
mobilă faţă de planurile adiacente, fără adenopatie;
- puncţia exploratorie – nespecifică;
- mamografia: imagini opace, cu contur net, multiple, uneori pereţi calcificaţi.
Diagnostic: - biopsie tumorală /tumorectomie / sectorectomie cu ex.HP.
- fibroadenom mamar;
- galactocelul: colecţie inflamatorie cronică restantă ablactaţiei situat
periareolar, dată de obstrucţia unui canal galactofor; clinic: formaţiune bine
delimitată, mobilă, consistenţă variabilă, fluctuentă, uneori la apăsare determină
secreţie lactescentă prin mamelon, local apare semnul godeului, amprente după
apăsare, golire incompletă, se reface după excizie chirurgicală
- mastita cronică;
- epiteliom intracanalicular (scurgere sanghinolentă)
Evoluţie lentă, pe mai mulţi ani, puseele evolutive sunt legate de fenomene
intercurente: pusee hormonale, apropierea menopauzei, helioterapie; poate fi
frânată de menopauza naturală sau ovarectomia bilaterală.
Prognostic benign, în absenţa semnelor de malignitate.
Tratamentul medical, hormonal cu estrogeni şi androgeni se utilizează cu
prudenţă deoarece poate biciui evoluţia unui cancer mamar mascat de boală
fibrochistică. Chirurgical, sectorectomie cu examen histopatologic
extemporaneu fie mamectomie în formele diseminate.
Tumorile benigne ale glandei mamare
După natura ţesutului de origine acestea pot fi:

- tumori conjunctive – lipoame, fibroame;
- tumori epitelio-conjunctive – adenofibroame;
202
- tumori epiteliale, vegetante, intracaniculare – papilom intraductal;

- tumori cu ţesuturi heterotipice: osoase, cartiloginoase;
- tumori vasculare: angioame, endotelioame.
Adenofibromul
Cea mai frecventă tumoră mamară benignă, structură mixtă.
Anatomie patologică: dimensiuni variabile, ovalare, sau polilobat, bine
delimitat, încapsulat, uneori cu cavităţi chistice pe secţiune. Localizat
pericanalicular comprimând acinii.
Clinic: la femeia tânără, tumoră bine delimitată, la periferia glandei, netedă,
mobilă, nedureroasă.
Tratament – chirurgical (excizie).
Tumorile phyllodes
Fibroadenom intracanalicular, cu potenţial redus de malignitate (10-20%),
recidive frecvente.
La femeia mai în vârstă, evoluţie cu influenţe hormonale:
- regresiune în perioada menstruaţiei;
- creştere accelerată în timpul sarcinii;
- transformări sarcomatoase la menopauză.
Clinic: tumoră voluminoasă, sugerând sarcomul, bine delimitată, boselată,
mobilă, consistenţă variabilă, pielea poate fi ulcerată prin leziune de decubit,
fără adenopatie
Mamografia: imagine caracteristică policiclică, cu lizereu de securitate
păstrat.
Citologia prin puncţie tumorală – revelatoare când arată cel epiteliale şi
elemente conjunctive.
Aspectul macroscopic: tumoră boselată, consistenţă neregulată pe secţiune
aspect chistic –foliat (semnele tumorii), enucleabilă.
Aspectul microscopic: componenta epitelială cu punct de plecare epiteliu
tubilor galactofori, componenta conjuntivă: fibre cologene, celule fibroblastice.
Clasificarea după Contessa şi Lasser a tumorilor phyllodes:
Tip I – adenofibrom phyllodes – foarte bogat în celule cu remanieri
edematoase;
Tip II – cu componentă conj. importantă, dispoziţie regulată fasciculată a
elementelor, remanieri necrotice şi mixoide;
Tip III – cu componentă conj. importantă, dispoziţie neregulată, anarhică a
elementului conj, atipii nucleare, fără mitoze anormale;
Tip IV – sarcomatos – tumoră malignă tip fibroplastic, celule tumorale
dispuse în plaje mici mai ales la periferia tumorii.
Evoluţie succesivă a celor 4 tipuri, cu ocazia recidivelor de la tipul I la tipul
IV, uneori recidiva e dată de tumori phyllodes mici capsulare sau pericapsulare
restante, prin exereză anterioară insuficientă.
203
Tratamentul chirurgical - sectorectomie (tumoră mică). Mamectomie simplă

dacă tumora este voluminoasă mai ales tip II şi III care recidivează frecvent.
Tipul IV ex. histopatologic extemporaneu- mamectomie radicală cu
limfodisecţie axilară şi radioterapie postoperatorie.
Tumorile vegetante intracanaliculare
Rezultate prin proliferarea epiteliului intracanalicular. Denumiri: epiteliom
dendritic, epiteliom papilar – papilom intracanalar, carcinom vilos
intranacalicular.
Se aseamănă cu tumora phyllodes, dar aici proliferarea epitelială e pură.
La femeile de 30-50 ani debut prin scurgere de sânge prin mamelon, apoi
apare tumora, mică, retromamelonară,mobilă, tracţiunea mamelonului transmite
mişcarea la tumoră (dependenţa tumorii de un canal galactofor) presiunea pe
tumoră determină scurgerea patologică mamelonară
Morfopatologie: vegetaţii intracaniculare, ramificate, dendritice cu ax
conjunctivo-vascular; canale galactofore dilatate chistic cu secreţie ruginie;
peretele canalului de aspect normal.
Diagnosticul clinic. Galactografia – prezenţa tumorii în canalul galactofor.
Tratament: chirurgical – sectorectomie cu examen extemporaneu
histopatologic.
Sindromul de mamelă secretantă (scurgere patologică prin mamelon)
În ordinea frecvenţei are următoarele cauze: neoplasmul, papilomul intraductal,
displazia mamară.
Evaluarea diagnostică se face ţinând seama de mai mulţi factori:
- natura secreţiei patologice: seroasă, lactescentă, purulentă, sanghină;
- concomitenţa unei tumori mamare;
- scurgere patologică uni sau bilaterală;
- scurgere printr-un por sau mai mulţi;
- scurgere spontană sau numai la presiunea sânului;
- secreţia apare la apăsarea unei singure zone sau a întregului sân;
- relaţia secreţiei cu ciclul menstrual;
- secreţia a apărut în pre sau postmenopauză;
- pacienta a luat contraceptive orale sau tratament estrogenic.
Secreţia unilaterală spontană, seroasă sau sanghinolentă dintr-un singur canal
galactofor e dată de un papilom intraductal, rar dintr-un neoplasm intraductal.
În premenopauză, secreţia spontană, prin mai mulţi pori galactofori uni- sau
bilateral e determinată de displazia mamară.
Secreţia lactescentă prin multipli pori în afara perioadei de lactaţie apare în
sindroame cu hiperprolactinemie (Chiari-From, Forbes-Albright).
Clorpromazina, contraceptivele orale pot determina secreţii lactescente care
cedează la întreruperea medicaţiei. Când localizarea procesului patologic nu
poate fi realizată se impune:
204
- mamografia;
- galactografia;
- ex.citologic al secreţiei.
Majoritatea afecţiunilor cu secreţii mamelonare patologice sunt benigne, dar
pot coexista cu un neoplasm, rar sindromul poate constitui semn de debut al
unui neoplasm.
În cazul secreţiei sanghinolente se impune excizia chirurgicală a canalului
galactofor pentru precizarea diagnosticului prin ex.histopatologic.
Cancerul de sân
A.R.Mocanu
Boala Paget (BP)
Definiţie
BP a sânului reprezintă o formă anatomo-clinică a cancerului de sân. Această
afecţiune recunoaşte o frecvenţă în populaţie de aproximativ 1-4% din totalul
adenocarcinoamelor mamare cu o incidenţă maximă între a IV –a şi a VI-a
decadă de viaţă.
BP recunoaşte din punct de vedere anatomo-clinic macroscopic două forme:
- BP cu leziuni mamelonare cu edem localizat în dermul subiacent;
- BP cu tumoră epitelială (epiteliom) de tip galactoforic dezvoltat în lungul
canalelor galactofore.
Din punct de vedere anatomopatologic se descriu 3 forme:
- BP cu localizare mamelonară asociată cu carcinom intraductal;
- BP ca parte a unui carcinom intraductal cu tumoră infraclinică;
- BP ca parte a unui carcinom intraductal cu tumoră evidentă clinic.
Microscopic afecţiunea are caracteristic existenţa celulei Paget ce se prezintă
de formă rotund-ovalară, cu citoplasmă clară şi nuclei mari tahicromatici.
Aceste celule pot fi grupate sau izolate.
Sub mamelon se poate identifica o tumoră care prezintă toate caracterele
unui carcinom ductal invaziv.
Clinica
Boala debutează cel mai frecvent prin apariţia unui prurit mamelonar sau a unei
senzaţii de înţepătură sau arsură la nivelul mamelonului. Această senzaţie se
poate însoţi de apariţia unei scurgeri mamelonare seroasă sau sanghinolentă.
205
La toate aceste simptome sau înafara sau în lipsa lor (depinde de forma
anatomo-clinică a bolii) se poate adauga descoperirea la autopalpare sau la
toaletă a unei tumori la nivelul sânului, retromamelonar.
Uneori pacientele observă apariţia unei mici pete brune ce pătează lenjeria
sau apariţia unei cruste sau placard eczematoid roşu-lucios care se poate acoperi
cu o crustă ce la interval de săptămâni este macerată leziunea începând să
secrete din nou. Progresia leziunilor este lentă, în luni de zile, ajungând să
cuprindă întreg mamelonul. Eroziunea în unele cazuri nu se extinde în suprafaţă
ci are aspect fisurar.
În perioada de stare a bolii placardul eritomatos are limite nete, rotunjite
mărginite de un burelet, el putându-se ulcera.
La palpare se decelează o infiltrare a zonei placardului “în carte de vizită”
(papiracee) iar uneori datorită pruritului intens pe care îl dă această afecţiune se
pot produce leziuni de grataj cu apariţia de veritabile ulceraţii. Examenul local
chirurgical al sânului afectat cât şi al celui contralateral trebuie făcut în sensul
depistării retromamelonare a unei tumori.
Este regretabil faptul că pacientele cu această afecţiune ajung la medic în
stadii avansate şi chiar atunci când se adresează medicului acesta nu poate pune
corect diagnosticul îndrumând bolnava către un dermatolog ce la rândul său va
trata timp îndelungat, inutil, pacienta.
De aceea clinicianul trebuie să aibă permanent în minte câteva caracteristici
ale acestei afecţiuni pentru o depistare precoce:
- la debut este interesat mamelonul;
- afectarea este unilaterală;
- boala are o evoluţie îndelungată, progresivă, rebelă la tratamentele
dermatologice aplicate;
- căutarea unei tumori retroareolar este obligatorie, autori ca Hagensteen
raportând prezenţa tumorii la 59% din pacientele cu BP.
Forme clinice a BP
- localizarea strict la nivelul mamelonului şi areolei dar la care examenul histo-
patologic arată prezenţa unei tumori;
- leziuni mamelonare ce coexistă cu o tumoră retroareolară;
- formă clinică tumorală la care doar examenul histo-patologic pune în
evidenţă existenţa celulelor Paget la nivelul mamelonului.
Diagnosticul paraclinic
Examenul radiologic nu ne arată decât existenţa unor microcalcificări areolare şi
mamelonare lineare sau nu poate evidenţia prezenţa unei tumori la 1-2cm
retromamelonar mică, neregulată.
206
Se realizează prin semnele clinice, arătate mai sus susţinute de aspectul

radiologic, dar, fapt esenţial, caracterul patognomonic în diagnosticul BP îl are
aspectul histopatologic al biopsiei mamelonare.
Se face mai ales cu afecţiuni dermatologice ale regiunii areolare cum ar fi:
- eczema mamelonului apărută preponderent în perioada de lactaţie;
- fisuri mamelonare de alăptare;
- dermatita seboreică;
- psoriazisul;
- papilomatoza benignă a mamelonului;
- seringocistadenomul areolei etc.
În unele cazuri citodiagnosticul din secreţiile mamelonare poate pune
diagnosticul, cât şi amprenta pe lamă în cazurile cu leziuni eczematoase.
Evoluţia bolii este lentă, în “pată de ulei” dar inexorabilă spre metastaze
ganglionare, viscerale, osoase şi exitus.
Tratamentul
Se va face deci ca la orice formă de cancer al sânului, energic şi fără amânări
inutile şi va fi prezentat la capitolul tratamentul cancerului de sân.De menţionat
este faptul că prognosticul pacientelor ce nu prezintă tumoră decelabilă clinic
este net favorabil faţă de cele cu tumoră clinic evidentă.
Cancerul de sân
Generalităţi
Cancerele glandei mamare se împart în două mari clase:
- adenocarcinoame;
- sarcoame.
Prima categorie se întâlneşte în proporţie majoritară în intervalul de vârstă
cuprins între 40 şi 60 ani.
O caracteristică extrem de importantă o constituie hormonodependenţa
neoplasmelor mamare de unde şi posibilitatea adăugării în arsenalul terapeutic
al cancerului de sân şi manipularea hormonală, chirurgicală sau
medicamentoasă.
Tumora propriu-zisă este constituită din celulele maligne şi stroma
conjunctivo-vasculară din jurul acestora.
207
Clinica cancerului de sân

Este de menţionat faptul că neoplasmul mamar este o formă de cancer “la
vedere” ceea ce uşurează diagnosticul.
Cu toate acestea în peste 80% din cazuri depistarea cancerului de sân (CS)
este accidentală cu ocazia toaletei zilnice. Din păcate o formaţiune tumorală
malignă de sân, când devine evidentă clinic a depăşit stadiul de neoplasm in
situ.
Autoexaminarea sânului trebuie practicată de toate femeile lunar, imediat
după menstruaţie, iar decelarea unei tumori trebuie să ducă deîndată pacienta la
medic.
La inspecţia sânului putem observa:
- asimetria sânilor dată de tumori voluminoase;
- desen vascular accentuat;
- capitonajul tegumentar revelator în zona tumorală;
- pierderea paralelismului plicilor cutanate;
- retracţia mamelonară;
- eczematizarea mamelonului (B.Paget);
- scurgeri sanguinolente sau cu alt caracter la nivel mamelonar (mamelă
secretantă);
- noduli de permeaţie tegumentară, tumori ulcerate (cancer în fază depăşită).
Palparea sânului
Se face cu întreaga palmă “à plat” rulând glanda pe suprafaţa cutiei toracice, în
decubit dorsal şi în picioare şi se caută prezenţa unei formaţiuni tumorale atât în
glandă cât şi în prelungirea axilară a acesteia, sau în periferia sa.
Este obligatorie palparea sânului controlateral având în vedere caracterul
plurifocal al neoplasmului mamar cât şi regiunea retromamelonară pentru
eventuale tumori în cadrul B.Paget.
Distingem două categorii de semne clinice:
- de malignitate – tumoră dură cu caracter neregulat şi difuz, fixitatea tumorii
la parenchimul glandei, aderenţa la tegumentele supraiacente, retracţia
mamelonară (cu atenţie la mamelonul ombilicat constituţional şi bilateral), cât şi
prezenţa adenopatiei cu caracter metastatic (ganglioni duri, ficşi, nedureroşi);
- de benignitate – tumoră bine delimitată, neaderentă.
Conform acestor semne se poate stabili diagnosticul de cancer mamar în
aproximativ 62-65% din cazuri.
Palparea axilei este o manevră obligatorie în decelarea cancerului de sân şi
palparea corectă a grupelor ganglionare axilare ne poate oferi o corectă
stadializare a neoplaziei. Trebuie menţionat faptul că unele grupe ganglionare
axilare sunt invadate timpuriu ca de exemplu ganglionii vârfului axilei (ce sunt
extrem de greu de palpat, vârful axilei fiind situat la nivelul coastei I), sau
ganglionii vaselor scapulare inferioare.
208
Palparea ganglionilor supraclaviculari este importantă datorită faptului că

celulele metastatice în cancerul de sân au capacitatea de “a sări” stadiile
ganglionare şi de a metastaza la distanţă.
Din păcate în formele incipiente de neoplasm aceste semne clinice lipsesc
simptomatologia confundându-se cu cea a tumorilor benigne şi numai examenul
paraclinic poate tranşa diagnosticul.
Investigaţiile paraclinice cu valoare în diagnosticul cancerului de sân sunt:
- termografia cutanată;
- mamografia simplă;
- mamografia computerizată;
- radiofosfocaptarea;
- ecografia;
- rezonanţa magnetică nucleară;
- examenul histo-patologic.
Termografia cutanată
Se bazează pe măsurarea diferenţelor de temperatură dintre tumoră şi ţesutul
învecinat sănătos, având în vedere că metabolismul la nivelul tumorii este mai
accentuat deci şi temperatura degajată va fi mai ridicată.
Astfel se poate utiliza termocuplul, termografia cu infraroşii, termoviziunea
sau termografia dinamică.
Teletermografia dinamică permite decelarea diferenţelor de temperatură de
până la 0,20C la distanţe de 1metru având astfel o acurateţe de diagnostic
cuprinsă între 80 şi 90%.
Această probă paraclinică poate fi ameliorată prin injectarea pacientei cu
500ml glucoză 10% timp de 30min. ceea ce duce la accelerarea metabolismului
tumoral şi creşterea acurateţei de diagnostic la 95%.
Testul descris poartă numele de testul hipertermiei provocate şi a fost
imaginat de prof.I.Chiricuţă şi permite diferenţierea tumorii mamare benigne de
cele maligne într-un procent de 100%.
Mamografia simplă
Este o investigaţie indispensabilă diagnosticului tumorii mamare.
Fiind una din cele mai vechi şi reputate investigaţii paraclinice în cancerul de
sân există în prezent criterii radiologice clare de benignitate şi malignitate.
Sindromul radiologic benign:
- opacităţi nodulare, regulate, ovalare sau paliclinice, omogene, de intensitate
subcostală, bine delimitate sau chiar cu caracter net;
- volumul radiologic al tumorii este egal cu cel decelat prin palpare.
Sindromul radiologic malign este constituit din semne directe de
malignitate şi semne indirecte:
209
- semne directe – densitatea crescută supracostală a tumorii, contur neregulat

variind de la aspectul fin, neregulat, până la aspectul dantelat, stelat, cu
prelungiri spiculiforme orientate mai ales pe direcţia canalelor galactofore sau
mamelonului, microcalcificări cu aspect de “praf de sare”.
- semne indirecte – halou transparent peritumoral neregulat, retracţia cutanată,
şi retracţia mamelonului, invazia spaţiului retromamar, adenopatia axilară, etc.
Mamografia computerizată
Prin prelucrarea computerizată a datelor obţinute radiologic metoda este
superioară mamografiei simple datorită următoarelor considerente: depistează
microcancerele invizibile în metodă clasică şi poate face diferenţierea între
anumite imagini ambigue greu interpretabile clinic.
Radiofosfocaptarea
Se bazează pe fixarea fosforului marcat radioactiv în ţesuturile cu multiplicare şi
metabolism accentuat cum sunt tumorile maligne, fiind detectabil cu un contor
Geiger-Müller. Unii autori dau o acurateţe de diagnostic metodei de aproximativ
90%.
Ecografia
Este o investigaţie total neinvazivă dar care nu conferă o acurateţe de diagnostic
deosebită, putând cel mult să stabilească prezenţa unor tumori şi dimensiunile
lor, caracterul malign sau benign al acestora fiind extrem de greu de stabilit prin
această metodă.
RMN
Datorită rezoluţiei excelente ce o conferă, metoda poate depista tumori de
dimensiuni mici, nedecelabile clinic dar deocamdată nu poate oferi criterii de
certitudine în diagnosticul cancerului de sân.
Examen histopatologic
Astfel diagnosticul biopsic dublat de un examen anatomopatologic competent
este singurul care poate stabili cu certitudine caracterul malign sau benign al
unei tumori de sân.
210
Pe lângă aceasta, histopatologia conferă criterii importante de prognostic şi

tratament. De altfel importanţa capitală a diagnosticului anatomopatologic în
cancerul de sân rezidă şi în aspectul medico-legal şi anume: este interzis să se
execute o operaţie radicală mutilantă cum sunt mastectomiile dacă nu avem un
diagnostic precis de malignitate a unei tumori de sân.
Examenul histopatologic trebuie să stabilească atât caracterul tumorii cât şi
stadializarea acestuia prin studiul amănunţit al tumorii, al muşchilor pectorali şi
ganglionilor axilari studiaţi pe grupe separate.
Există numeroase criterii de clasificare anatomo-patologice ale neoplasmelor
mamare de aceea ne vom limita doar la clasificărea OMS.
Carcinom intraductal – prezintă un prognostic favorabil cu metastaze rare
mai ales atunci când membrana bazală este intactă. Ruperea MB conferă
malignitatea formelor obişnuite de cancer de sân.
Carcinomul lobular – apare rar la persoane tinere şi interesează câteva
lobuli în apropierea areolei. Are un prognostic mai bun decât alte forme de
cancer mamar dar necesită tratament radical.
Carcinomul papilar – formă rară ce reprezintă o malignizare a papilomului
intraductal.
Carcinom nodular – macroscopic are aspectul unui adenofibrom dar
microscopic prezintă numeroase mitoze şi zone de necrozare.
Carcinom mucipar – tumoră moale, elastică cu aspect gelatinos pe secţiune
– prognosticul este favorabil, metastazează rar.
Carcinom cribriform sau chistic - formă foarte rară cu localizare
retromamelonară ce metastazează rarisim.
Carcinom pavimentos – este o tumoră rară cu punct de plecare la nivelul
canalelor galactofore.
Carcinomul inflamator – sau mastita carcinomatoasă Volkman este cea mai
gravă formă de cancer cu evoluţie rapidă şi metastazare rapidă.
Boala Paget – a fost tratată pe larg la începutul capitolului.
După cum am precizat anterior, examenul histopatologic ne dă şi
posibilitatea aprecierii histologice a malignităţii în funcţie de unele criterii.
În 1960 Hultborn şi Tomber stabilesc o scară de apreciere după cum
urmează:
Tip I: - carcinom nemetastazant, neinvaziv;
Tip II: - carcinom rar metastazant, întotdeauna invaziv;
Tip III: - moderat metastazant, întotdeauna invaziv;
Tip IV: - foarte metastazant, întotdeauna invaziv.
Un alt criteriu histologic important de apreciere a malignităţii îl constituie
starea ganglionilor axilari.
Astfel aproximativ 70% din pacienţii fără metastaze ganglionare
supravieţuiesc la 10 ani, tot la 10 ani supravieţuirea celor cu 1-3 ganglioni
211
invadaţi este de 40% şi de numai 15% la pacientele cu peste 4 ganglioni invadaţi

neoplazic. Acest fapt arată necesitatea tratamentului adjuvant chimioterapic ce
va fi prezentat la capitolul respectiv.
Examenul histopatologic va urmări deasemenea: dimensiunea tumorii,
extensia în structurile sânului, invazia intralimfatică şi intravasculară, gradul de
diferenţiere a tumorii şi anume: G1 – tumoră bine diferenţiată, G2 – tumoră
moderat diferenţiată, G3 – tumoră slab diferenţiată şi G4 – tumoră nediferenţiată
(malignitatea creşte de la G1 – la G4) cât şi prezenţa sau absenţa receptorilor
estrogenici (RE) şi progesteronici (RP).
Importanţa acestora rezidă în calitatea răspunsului pacientei la tratamentul
adjuvant hormanal în sensul că 1 din 4 paciente au un răspuns favorabil la
ovarectomie sau administrare de antiestrogeni.
De asemenea aproximativ 50-60% dintre pacientele cu cancer mamar avansat
cu tumori RE(+) răspund la tratament endocrin, rata răspunsului la pacienţi cu
RE(–) fiind sub 10%.
În prezent s-au stabilit o serie de factori prognostici cum ar fi oncogenele
HER – 2, ERBB –2, WNTB 2, HRA – 2, catepsina D, proteina pS2 estrogen
reglată, care deocamdată sunt în fază de cercetare.
Determinarea însă a potenţialului proliferativ prin găsirea fracţiunii celulare
aflate în faza S poate stabili pacienţii cu risc de recidivă crescut.
Din motivele enunţate mai sus s-a stabilit o clasificare a tumorilor de sân
denumită clasificarea TNM (T = tumoră, N = node (ggl) M = metastază) în
funcţie de care s-a realizat stadializarea tumorilor mamare cât şi tratamentul
standardizat al cancerului de sân.
Stadializarea TNM/UICC(1987)
Tumoră primară (T)

Tx- tumora primară nu poate fi evaluată
To- fără semne de tumoră primară
Tis- carcinom in situ: carcinom intraductal, carcinom lobular in situ sau boala
Paget a mamelonului fără tumoră
T1- tumoră mai mică sau egală cu 2cm în diametrul cel mai mare
T1a - mai mică sau egală cu 0,5cm
T1b - 0,5cm < T < 1cm
T1c - 1cm < T < 2cm
T2- 2cm < T < 5cm în diametrul cel mai mare
T3- T > 5cm în diametru cel mai mare
T4- tumoră de orice dimensiune cu extensie directă la peretele toracic sau piele
T4a - extensie la peretele toracic
212
T4b - edem (inclusiv aspectul de “coajă de portocală”) sau ulceraţie a pielii

sânului
T4c - T4a+ T4b
T4d - carcinom inflamator
Noduli (ganglioni) limfatici regionali (N)
Ganglionii limfatici regionali sunt:
Axilari (ipsilaterali). Interpectorali (Rotter) şi sateliţi ai venei axilare şi
tributarelor sale care pot fi împărţiţi în următoarele nivele:
- axila inferioară: ganglioni situaţi lateral de marginea laterală a muşchiului
mic pectoral;
- axila medie: ganglioni situaţi între marginile laterale şi medie a muşchiului
mic pectoral şi ganglioni interpectorali (Rotter);
- axila mare: ganglioni situaţi medial de marginea medială a muşchiului mic
pectoral.
Notă: ganglionii intramamari sunt consideraţi ca axilari.
Mamari interni (ipsilaterali). În spaţiile intercostale de-a lungul marginii
sternului, în fascia endotoracică.
Orice alte metastaze limfatice ganglionare (supraclaviculare, cervicale sau
mamare interne colaterale) sunt considerate metastaze la distanţă (M1).
Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
No - fără semne de metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1- adenopatie axilară ipsilaterală mobilă
N1a - micrometastaze (nici una peste 0,2cm)
N1b - metastaze în ganglionii limfatici (peste 0,2cm)
I – 1 – 3 ganglioni peste 0,2cm dar sub 2cm în diametrul cel mai mare
II – 4 sau mai mulţi ganglioni peste 0,2cm dar sub 2cm în diametrul cel mai mare
III – extensie dincolo de capsula unui ganglion limfatic metastatic, sub 2cm
IV – adenopatie metastatică peste 2cm în diametrul cel mai mare
N2- adenopatie axilară ipsilaterală cu ganglioni fixaţi între ei sau la alte structuri
vecine
N3- adenopatie mamară internă ipsilaterală
Metastaze la distanţă
Mx – nu pot fi evaluate
Mo – fără metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă prezente (inclusiv adenopatie supraclaviculară
ipsilaterală)
Stadializare
Std.O Tis No Mo
Std.I T1 No Mo
213
Std.IIA To N1 Mo
T1 N1 Mo
T2 No Mo
Std.IIB T2 N1 Mo
T3 No Mo
Std.IIIA To N2 Mo
T1 N2 Mo
T2 N2 Mo
T3 N1 Mo
T3 N2 Mo
Std.IIIB T4 orice N Mo
orice T N3 Mo
Std.IV orice T orice N M1
Pentru a înţelege scopul tratamentului chirurgical şi adjuvant vom prezenta

pe scurt căile de propagare în cancerul mamar (CM).
Una din căile de propagare este spre suprafaţa glandei prin progresia pe
traveele conjunctive cu edem limfatic local şi aspectul de “coajă de portocală”;
invazia ţesuturilor perimamelonare retractă mamelonul iar pielea, în final, se
poate ulcera.
Progresia spre profunzimea glandei se face din “aproape în aproape”
invadând muşchii pectorali, ganglionul interpectoral (ganglionul Rotter),
peretele toracic, coastele, pleura (pleurezia neoplazică) şi în final plămânul.
Calea cea mai importantă de metastazare rămâne însă cea limfatică prima
staţie fiind cea axilară, mai întâi fiind interesaţi ganglionii centrali, apoi toracici
laterali şi subscapulari.
Invazia ganglionilor mamari este rară apărând mai ales în localizările
tumorale în cadranul supero-intern şi infero-intern al sânului.
Ganglionii supuraclaviculari pot fi invadaţi precoce pe cale limfatică
subcutanată.
Uneori metastazele ganglionare axilare apar înaintea manifestării clinice a
tumorii mamare fapt ce arată un prognostic sever.
Metastazarea la distanţă se poate realiza atât pe cale limfatică cât şi pe cale
sangvină realizând generalizarea neoplaziei; astfel metastazele viscerale apar
întâi în plămân, ficat, ovar, sau în oase – coloană, stern, craniu, femur, etc.
În funcţie de aspectul clinic şi caracterul evolutiv şi de apariţie a
metastazelor s-au descris 8 tipuri clinice de cancer mamar:
Boala Paget (descrisă pe larg).
Mastita acută carcinomatoasă sau mastita Volkman reprezintă cea mai
gravă formă de cancer mamar, clinic manifestându-se ca un proces inflamator
acut sub masca căruia evoluează un cancer. Această formă are contraindicaţie de
214
tratament chirurgical, terapia rezumându-se în primă intenţie la radio şi chimio

terapie.
Cancerul de sân în sarcină reprezintă deasemenea o formă severă având în
vedere substratul hormonal pe care survine acest cancer. Atitudinea terapeutică
este dificilă având în vedere existenţa fătului şi a faptului că evoluţia sarcinii
reprezintă un factor agravant.
Cancerul mamar bilateral, concomitent sau succesiv, reprezintă un model
de neoplasm instalat pe un teren biologic şi imunitar deficient, deprimat, cu
evoluţie de obicei rapidă.
Cancerul mamar la bărbat este o localizare rară dar gravă deoarece se
ajunge rapid la metastaze ganglionare şi invazia peretelui toracic iar
supravieţuirea la 5 ani reprezintă o raritate.
Schirul atrofic retractă şi deformează mamela având o evoluţie lentă (10 ani)
şi blândă.
Schirul în cuirasă se caracterizează prin evoluţie rapidă cu fixarea mamelei
la torace prezentând pete brun-roşiatice specifice.
Schirul cu pustule este deasemenea o formă gravă cu evoluţie rapidă a
cancerului mamar având ca particularitate apariţia precoce a nodulilor de
permeaţie peritumorali.
Principii terapeutice în cancerul mamar

Tratamentul cancerului mamar este un tratament complex şi standardizat în
momentul actual, în funcţie de stadiul neoplaziei. Tratamentul complex al
cancerului mamar constă în:
- tratament chirurgical;
- tratament iradiant (radioterapie, cobaltoterapie);
- tratament chimioterapic;
- tratament hormonal;
- tratament imunologic.
Îşi rezervă un loc principal în cadrul terapiei complexe al neoplasmului mamar
el fiind de elecţie în stadiul I şi II şi în unele stadii avansate.
Intervenţia chirurgicală de elecţie cu viză de radicalitate până acum câţiva
ani o reprezintă operaţia Halsted ce realizează o mastectomie totală în bloc cu
muşchii pectorali şi evidarea ganglionară a axilei.
Datorită însă faptului că după operaţia Halsted sechelele funcţionale,
estetice, edemul de braţ şi complicaţiile postiradiere scădeau mult din valoarea
sa terapeutică, în prezent se practică o serie de mastectomii radicale modificate,
cum ar fi operaţia Patey ce conservă marele pectoral sau operaţia Madden ce
215
conservă ambii pectorali, realizând însă o fasciectomie cu abordarea grupului

ganglionar interpectoral şi limfadenectomie axilară.
Mastectomia simplă este rezervată cazurilor avansate cu tumori ulcerate sau persoanelor vârstnice.
În prezent, în străinătate mai ales, se practică rezecţii limitate sectoriale ale

sânului urmate de radio şi polichimioterapie, această strategie terapeutică însă
fiind rezervată tumorilor in situ.
S-au dezvoltat deasemenea, înafara mastectomiilor radicale modificate
“clasice” (Madden, Patey), o serie întreagă de tehnici de mastectomie ce
încearcă conservarea muşchilor pectorali în vederea unui rezultat funcţional,
estetic şi de protecţie împotriva efectelor secundare ale iradierii mai bine.
Enumerăm astfel tehnica “himerizării” muşchilor pectorali imaginată de prof.
Chiricuţă , tehnica dezinserţiei sternale a muşchilor pectorali şi reinserţiei
ulterioare etc. Şi în clinica chirurgicală “Sf.Maria” s-a imaginat o tehnică de
mastectomie radicală modificată ce conferă păstrarea muşchilor pectorali, dar şi
o bună expunere intraoperatorie a axilei în vederea evidării ganglionare fără a
face rabat de la principiile oncologice ale mastectomiei.
Radioterapia
Reprezintă o metodă de tratament adjuvant practic indispensabil la ora actuală.
Iradierea poate fi utilizată ca metodă adjuvantă în stadiile I şi II şi ca metodă
de elecţie sau unică în stadiile avansate III şi IV.
Dozele uzuale sunt de 5-6000r pe tumoră şi 3000r pe fiecare staţie limfatică,
iradierea realizându-se tangenţial prin două câmpuri laterale ce evită iradierea
toracelui.
Deasemenea se poate realiza iradierea intraoperatorie de tip “flash”, metodă
care însă nu a căpătat o utilizare generală.
Chimioterapia
În cancerul de sân şi-a căpătat locul său fiind o armă terapeutică importantă ca
tratament adjuvant după chirurgie şi iradiere sau ca tratament de primă-intenţie
în tumorile avansate (stadiile III şi IV).
Se utilizează practic toate citostaticele cunoscute în diverse asocieri şi
scheme de polichimioterapie (PCT) cu rezultate variabile, singurul lucru general
acceptat fiind faptul că PCT dă rezultate superioare în 10-30% din cazuri faţă de
monoterapia citostatică.
Administrarea PCT se practică în cure secvenţiale, parenteral, locoregional,
intraarterial sau local, în colecţii pleurale neoplazice.
Hormonoterapia
Este în prezent una dintre armele eficiente în tratamentul complex al cancerului
mamar mai ales la pacientele cu tumori PE şi PR(+) la care răspunsul la
216
ovarectomie (clasică sau laparoscopică) şi administrarea de Tamoxifen este

evident benefică.
Imunoterapia
Vizează creşterea globală a capacităţii imunitare a organismului afectat, fiind
cunoscut rolul sistemului imun în depistarea şi anihilarea celulelor neoplazice.
Astfel s-au încercat diverse moduri de stimulare nespecifică a imunităţii cu
Polidin, BCG, Corinebacterium parvum etc, prof.Chiricuţă raportând rezultate
încurajatoare în imunoterapia cu Polidin.
În prezent sunt cunoscute 3 protocoale terapeutice în tratamentul complex al
cancerului mamar:
Protocol A – cu intervenţie chirurgicală de primă intenţie urmată de iradiere
şi eventual PCT.
Protocol B – cu radioterapie de primă intenţie în vederea reconversiunii
tumorii într-un stadiu operabil, urmată de intervenţie chirurgicală şi PCT.
Protocol C – rezervat stadiilor avansate, depăşite practic chirurgical având în
prim plan PCT şi hormonoterapia; urmată de iradiere şi eventual intervenţie
chirurgicală (mamectomie “de toaletă”).
În funcţie de stadializarea tumorii (TNM) strategia terapeutică actuală este
următoarea:
- stadiile I şi II – “early breast cancer”;
• mastectomie radicală modificată
• radioterapie cu următoarele indicaţii:
- tumori < 5 cm diametrul;
- extensie la fascia pectoralului sau în muşchi;
- margine de rezecţie invadată neoplazic;
- localizări în cadranul central sau în cadranele interne ale sânului;
- după chirurgie conservatoare;
• manipulare hormonală prin ovarectomie laparoscopică urmată de
administrarea de Tamoxifen pentru estrogenii suprarenalieni restanţi;
• PCT care în prezent câştigă teren în faţa iradierii şi care se practică dacă
sunt mai mult de 3 ganglioni cu metastaze în axilă sau dacă ganglionii
extirpaţi, indiferent de număr, prezintă factori histologici de gravitate.
- stadiile IIIA şi IIIB (cancer mamar local avansat):
• IIIA pentru T3N1M0:
- iradiere externă de reconversiune;
- mastectomie radicală modificată sau Halsted;
- PCT şi hormonoterapie în funcţie de markerii histopatologici;
• IIIA pentru T1-T3N2M0:
- PCT sistemică neadjuvantă (3-6 serii);
217
- iradiere externă;
- intervenţie chirurgicală
(dacă nu este posibilă se suplimentează tratamentul iradiant);
• IIIB – T4 orice NM0, orice TN3M0
- se va aplica aceeaşi strategie terapeutică (protocol tip C) ca pentru
tumorile T1-T3N2M0;
- stadiul IV în cancerul mamar avansat:
• este un stadiu incurabil, singurul beneficiu constituindu-l regresia
tumorală cu supravieţuiri mai mici de 2 ani;
• tratamentul PCT şi hormonal reprezintă modalitatea principală de
tratament. Iniţial se fac cure de PCT (CMF, CAF, CEF etc) şi dacă se
observă o regresie tumorală se continuă cu manipulare hormonală;
• pacienţii cu RE/RP+ dar cu formă de boală mai puţin agresivă au
indicaţie de tratament hormonal iniţial;
• chirurgia nu poate realiza decât mastectomie “de toaletă” sau excizia
unor metastaze localizate;
• radioterapia paleativă se adresează deasemenea metastazelor osoase
dureroase sau metastazelor pulmonare.
Capitolul 8
Tireopatii Chirurgicale şi Bolile Paratiroidelor
Patologia tiroidei
I.N.Mateş
218
Guşa şi distrofia endemică tireopată
Termenul de guşă se referă la orice mărire de volum a tiroidei datorată unui

proces hiperplazic de natură distrofică, localizat în foliculi sau în ţestuturile
conjunctive. Cel mai adesea ea se datorează hipotiroidiei.
Etiopatogenie
În etiologia guşei sunt incrimanţi:
- factori de mediu (carenţa de iod şi acţiunea factorilor guşogeni, proveniţi din
alimentaţie sau medicaţie);
- factori individuali (vârsta tânără, sexul feminin, factori ereditari, tiroida
biologic ineficientă prin deficite ale hormonogenezei, pierderi anormale de iod,
factori nervoşi şi endocrini);
Factorii de mediu determină aspectul endemic (distrofia endemică tireopată,
răspândită în anumite regiuni geografice, la noi regiunea subcarpatică), pe când
cei individuali pe cea a guşei sporadice.
Patogenia bolii constă într-o reacţie de apărare faţă de orice factori care împiedică
tiroida să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni. Nivelul scăzut al hormonilor
circulanţi determină o secreţie excesivă de TRH şi TSH, care activează iniţial
biosinteza hormonală şi apare o guşă parenchimatoasă difuză, ce evoluează cu
eutiroidie. În timp, hiperplazia difuză a ţesutului tiroidian duce la modificări
morfologice ce evolueză independent de nivelul TSH. Capacitatea de sinteză scade,
celulele epiteliale devin cilindrice, apar noi foliculi, se intensifică vascularizaţia dar
cantitatea de coloid din foliculi scade. Modificările hiperplazice sunt ireversibile,
deşi foliculii se umplu ulterior de coloid (guşă coloidă difuză); cicluri repetate de
hiperplazie şi involuţie determină apariţia guşii multinodulare (noduli ce pot suferi
degenerescenţă hemoragică sau chistică).
Fiziopatologie
219
Consecinţa modificărilor morfologice este tulburarea metabolismului iodului şi

a funcţiei tiroidiene. Deşi mecanismul de feed-back este iniţial conservat (testele
de stimulare cu TSH şi frânare cu tiroxină sunt pozitive) datorită avidităţii
glandei pentru iod, capacitatea de a-l asimila în hormoni tiroidieni scade şi feed-
back-ul pozitiv rămâne în timp fără răspuns secretor. Capacitatea de sinteză
evoluează de la eu- sau hipertiroidie iniţială către hipotiroidie secundară
modificărilor morfologice ireversibile; curba fixării iodului radioactiv se
aplatizează în platou larg, clearence-ul tiroidian al iodului este crescut, scade
cantitatea de iod per gram de ţesut tiroidian. Secreţia de tireoglobuline este
anormală; tiroida elaborează o T4 (tiroxină) cu anomalii de configuraţie
spaţială, care nu mai este recunoscută de feed-back-ul hipofizar. Tiroxina este
cea care influenţează în primul rând secreţia TSH, consecinţa hipersecreţiei de
TSH este creşterea proporţiei de T3 (tri-iodtironină).
Etape evolutive
Distrofia endemică tireopată grupează entităţi clinice ce au în comun: etiologia
comună (lipsa biodisponibilităţii iodului la glanda tiroidă) şi constatarea clinică
obiectivă a guşei (denumită aici şi strumă). Anatomo-patologic, ea parcurge mai
multe etape (parenchimatoasă difuză, coloidă, nodulară şi chistică) iar clinic
există 3 stadii evolutive (Milcu):
Oligosimptomatic. Este caracterizat prin hipertorfia glandei, fără tulburări
funcţionale sau organice ale altor glande endocrine (modificări discrete ale
hormonosintezei, fără expresie clinică). Este cel mai frecvent hipotiroidism.
Endocrinopat. Grupează:
- mixedemul frust, oligosimptomatic, al adultului (hipotiroidia cronică benignă).
Este cea mai comună formă endocrinopată şi se caractizează prin tulburări:
• trofice discrete (edeme de natură mucopolizaharidică neinfluenţate de diuretice,

unghii casante, piele uscată, păr rar);
• nervoase (hipodinamie, bradilalie, bradipsihie, hipoacuzie);
• endocrine (insuficienţă funcţională a gonadelor, corticosuprarenalei);
• digestive (scăderea motricităţii şi a secreţiei glandelor digestive accesorii,
insuficienţă hepatică relativă);
• cardiace (bradicadie constantă, modificări ale ECG);
• metabolice generale (scăderea metabolismului bazal cu scăderea toleranţei la
frig).
La copii, datorită efectelor metabolice ale hipotiroidiei endemice asupra ţesutului
nervos în perioada de creştere apare mixedem franc; mixedemul se manifestă la
adult doar sporadic.
220
- hipertiroidie secundară (guşă hipertiroidizată, guşă exoftalmică, insuficienţă

paratiroidiană).
Neuropat (forma embriofetală): cretinism endemic, idioţia mixedematoasă,
surdomutism (sindrom Pendred), nanism tiroidian, infantilism endemic etc.
De interes chirurgical sunt doar hipotiroidiile fruste, ca şi cele secundare tiroiditelor
sau tiroidectomiilor lărgite (ce depăşesc funcţional capacitatea de compensare a
glandei).
Tablou clinic
La examenul fizic local, la orice guşă trebuie descrise:
- volumul: mică, mijlocie, mare, voluminoasă, gigantă;
- topografia: globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă;
- caracterul anatomopatologic: difuză parenchimtoasă, nodulară (uni- sau
multinodulară, micro- sau macronodulară), mixtă;
- consistenţa: moale (coloidă), fermă (parenchimatoasă), dură (scleroză,
calcificare sau malignizare);
- fenomenele vasculare: thrill la palpare, suflu sistolic la ascultaţie;
- mobilitatea în deglutiţie şi la palpare, faţă de planurile superficiale şi
profunde;
- prezenţa adenopatiei laterocervicale;
- fenomenele de compresiune pe:
• venele jugulare (turgescenţa jugularelor şi cianoza feţei, epistaxis,
cefalee);
• arterele carotide (tulburări de irigaţie cerebrală);
• nervi recurenţi (voce bitonală);
• simpaticul cervical (sindrom Claude- Bernard- Horner, mioză,
enoftalmie, ptoză palpebrală);
• nervul vag (manifestări gastrice);
• nervii accesor, hipoglos şi frenic;
• trahee (jenă inspiratorie, dispnee până la insuficienţă respiratorie acută
obstructivă).
Cea mai frecventă este compresiunea traheală, manifestată prin deviaţii,
stenoze şi evoluţie către traheomalacie (degenerescenţă grăsoasă şi ramoliţia
cartilajelor traheale, urmată de colabarea traheei şi insuficienţă respiratorie
acută restrictivă). Compresia traheală este mai frecventă în cazul guşilor
nodulare asimetrice ori a guşilor voluminoase cu dezvoltare intratoracică.
Explorare paraclinică
221
Diagnosticul bolii şi al etapei evolutive, cât şi evaluarea terapeutică, necesită:

- radiografie cevicală simplă. Constată eventualele calcificări ale guşii
cervicale (calcificări pot apare şi la cancerele tiroidiene papilare) şi devierea
traseului traheeei. Devierea traheală este de 3 grade: 1- nu depăşeşte corpul
vertebral; 2- depăşeşte numai parţial corpul vertebral; 3- circumferinţa traheei
este situată dincolo de umbrele vertebrelor cervicale;
- radiografie toracică. Obiectivează lărgirea mediastinului şi calcificările
datorate prezenţei unei guşi plonjante endotoracice; de asemenea evidenţiază
efectele asupra umbrei cardicace;
- tranzitul baritat esofagian. Evidenţiază compresiunea extrinsecă a esofagului
cervical;
- laringoscopia indirectă. Constată starea funcţională a corzilor vocale,
important pentru evidenţierea compresiei recurenţiale şi disocierea ei de o
pareză sau paralizie recurenţială prin lezare incidentală intraoperatorie;
- ecografia tiroidiană. Evidenţiază guşile coloide sau chistice;
- scintigrama tiroidiană cu 99Tc şi 131I. Apar următoarele aspecte: hipocaptare
uniformă (guşă parenchimatoasă difuză); hipocaptare neomogenă (guşă
nodulară, guşi chistice vechi); nodul rece (chist tiroidian, nodul adenomatos cu
risc de malignizare, cancer tiroidian); fixare intensă localizată (guşă nodulară
hipertiroidizată, adenom toxic); fixare intensă difuză (hipertiroidism primar).
Depistează ţesutul tiroidian ectopic, ca şi metastazele izosecretante;
- iodocaptarea tiroidiană cu 131I sau 132I. Captarea radionuclidului este crescută
la 6 ore (datorită deficitul iodului din glandă), dar eliberarea lui periferică prin
sinteză hormonală este lentă; curba se aplatizează rapid, platoul este larg şi se
menţine (revine mai lent la valorile normale). În schimb, hipertiroidienii
integrează rapid iodul radiactiv în glandă şi îl eliberează precoce;
- dozarea iodului legat proteic (PBI);
- dozarea RIA a TSH, concentraţiei serice a hormonilor tiroidieni (T3 şi T4),
dozarea urinară a T3 şi T4;
- testele funcţionale tiroidiene, de stimulare cu TSH (Querido) şi de inhibiţie
cu T3 (Werner) sunt pozitive la începutul evoluţiei guşii;
- biopsia tiroidiană cu ac fin. Diferenţiază guşa de o tiroidită cronică, este
indicată la nodulii suspecţi de tranformare malignă;
- electrocardiograma (hipotiroidia şi hipertiroidia produc fiecare modificări
specifice pe traseul electric);
- calcemia, fosfatemia, proteinemia, colesterolemia (valorile biochimice sunt
influenţate, într-un sens sau celălalt, atât de hipo- cât şi de hipertiroidie);
- metabolismul bazal (scăzut), reflexograma achiliană (întârziată) în caz de
hipotiroidie; rezultate contrare în hipertiroidii.
222
Se face pe două planuri: cel al guşii (tumorii cervicale) şi cel al hipotiroidiei.
Cel al guşii se face cu:
- alte boli ale tiroidei (tiroidite cronice, cancer, tumori tiroidiene benigne etc);
- patologii extratiroidiene. Tumorile cervicale cu poziţie mediană pot fi: chiste
de canal tireoglos sau chiste dermoide (teratoame). Cele laterale: chiste
branhiale, adenopatii cervicale, tumori ale glomusului carotidian, tumori
benigne ale părţilor moi (fibrom, lipom), tumori maligne primare (limfom).
Diagnosticul diferenţial al hipotiroidiei se face cu:
- alte cauze de hipotiroidie primară (procese patologice care duc la distrucţii de
parenchim tiroidian, cum ar fi tiroidite cronice, cancer; tiroidectomie prea largă;
distrucţii tiroidiene post-traumatice). Toate evoluează cu hipersecreţie de TSH,
la care tiroida nu poate răspunde datorită distrucţiei parenchimatoase;
- hipotiroidia secundară (insuficienţa antehipofizară globală, boala Simmonds).
Secreţia endogenă de TSH este insuficientă, însă tiroida indemnă răspunde la
testul de stimulare cu TSH exogen (Querido).
Guşa evoluează lent şi sub trament poate rămâne staţionară sau îşi reduce
dimensiunile. Evoluţia se poate agrava prin contribuţia unor factori agravanţi,
legaţi de: modificările constelaţiei endocrine (menopauză, graviditate),
traumatisme, infecţii intercurente, stress etc.
Complicaţiile guşii sunt de mai multe tipuri:
- funcţionale. Hipotiroidie sau hiperfuncţie tiroidiană (mai rar);
- infecţioase (strumite). Apar fenomene inflamatorii locale şi generale,
fenomene de compresiune. Uneori abcedează şi fistulizează;
- hemoragice (hemoragie intestiţială sau degenerescenţa hemoragică a chistelor
tiroidiene, după eforturi sau traumatisme). Guşa se măreşte brusc în volum,
apare durere locală şi fenomene de compresiune (dispnee, disfonie);
- mecanice. Compresiunea asupra organelor vecine, mai ales cele voluminoase
şi care se angajează retrosternal;
- degenerarea malignă. Apare mai des la guşile nodulare, în special nodulii
solitari. Poate fi ocultă (descoperire accidentală cu ocazia tiroidectomiei) sau
manifestă clinic.
Profilaxie
În zonele geografice endemice (regiunile guşogene) profilaxia guşii se face prin
suplimentarea aportului alimentar de iod. Se administrează zilnic (sare iodată)
sau discontinuu (tablete su soluţie de iodură de potasiu). Efectul profilactic
rezultă mai ales din schimbarea obiceiurilor alimentare şi de viaţă.
223
Tratament
Medicamentos
Este eficient la majoritatea bolnavilor, cu condiţia suprimării factorilor
favorizanţi.
Tratamentul conservator are următoarele indicaţii:
- guşa oligosimptomatică recentă;
- guşa multinodulară (previne expansiunea ulterioară);
- guşa cu hipotoiroidie (pentru obţinerea stării de eutiroidie);
- formele neuropate (pentru substituţie hormonală).
Medicaţia cuprinde:
- hormonoterapie substitutivă. La guşile recente (parenchimatoase) asigură
necesarul periferic de hormoni, pune glanda în repaus şi evită biciuirea ei prin
hipersecreţia de TSH. Se administrează extracte de tiroidă uscată, preparate cu
T3 sau T3 în asociere cu T4 ;
- iodoterapie (tablete de KI sau soluţie iodo-iodurată Lugol). Este indicată la
guşile recente sau prin carenţă iodată. Este contraindicată la eutiroidieni (există
riscul hipertiroidizării unei guşi netoxice) şi la guşile coloide (iodul se
acumulează în chiste, necesitând puncţionarea acestora dacă sunt mari).
Chirurgical
Indicaţia operatorie variază după etapa evolutivă:
- în formele oligosimptomatice:
• guşi difuze vechi, care nu regresează la tratament medical;
• guşi mari, voluminoase (din raţiuni estetice);
• guşi care cresc rapid şi devin compresive;
• guşi uni- sau multinodulare, cu noduli reci;
• guşile ectopice.
- în formele endocrine:
• guşă nodulară hipertiroidizată;
• guşi care evoluează cu hipotiroidie, dacă devin compresive sau suspecte
de malignitate.
- în formele neuropate:
• guşi voluminoase (cu compresiune traheală);
• guşi suspecte de malignitate.
Tratamentul chirurgical al guşii cervicale foloseşte diverse tehnici, care au în
comun accesul asupra glandei prin cervicotomie anterioară, dar amploarea
rezecţiei depinde de natura leziunii. Tehnicile chirurgicale recomandate sunt
următoarele:
224
Tiroidectomia subtotală. Este cea mai utilizată, indicată pentru leziuni

difuze sau nodulare, interesând ambii lobi tiroidieni. Constă în ablaţia cvasi-
totală a glandei, păstrează doar o lamă postero-medială de ţesut tiroidian, pentru
a preveni lezarea accidentală a recurenţilor şi paratiroidelor. Ţesutul restant
asigură o funcţie tiroidiană suficientă.
Lobectomia subtotală cu istmectomie. Este indicată în leziunile nodulare,
limitate la un singur lob tiroidian.
Lobectomia totală cu istmectomie. Este indicată rar, la cazurile cu afectare
severă unilaterală; conservarea paratiroidelor este problematică.
Tiroidectomia totală. Datorită dificultăţilor în compensarea postoperatorie a
funcţiei tiroidiene prin substituţie hormonală, este rareori utilizată (leziuni
difuze peste 40 de ani, în vederea evitării recidivei; guşi polinodulare, cu noduli
situaţi posteromedial sau suspecţi de malignitate).
Guşa intratoracică (mediastinală)
Este o formă anatomo-clinică particulară.
Patogenie
Guşa intratoracică este de două tipuri:
- cervico-toracică (85%, guşă cervicală care trece în permanenţă cel puţin cu
polul inferior de apertura toracică superioară);
- endotoracică (dezvoltată în întregime în mediastin). După mecanismul de
producere, ultima este la rândul ei de două feluri:
• alliata. O parte de ţesut tiroidian sau un pedicul vascular o leagă de
glanda cervicală. Apariţia ei se explică prin teoria ectopiei câştigate
(guşa migrează spre mediastin deoarece planşeul este cel mai slab perete
al loji tiroidiene, prin comparaţie cu restul capsulei tiroidiene
inextensibile). Migrarea este favorizată de: greutatea guşii, aspiraţia
toracică, mişcarea de deglutiţie, presiunea musculaturii pretiroidiene,
conformaţia anatomică cu gât scurt şi gros. Odată trecută de apertura
toracică superioară, glanda progresează în mediastin anterior şi către
dreapta (în stânga întâlneşte crosa aortei); foarte rar se dezvoltă în
mediastinul posterior;
• izolata (guşa aberantă, fără legătură parenchimatoasă şi vasculară cu
glanda cervicală). Este o guşă disembrioplazică, dezvoltată pe resturile
de ţesut tiroidian situate de-a lungul canalului tireoglos, care în anumite
condiţii poate coborâ mult în torace, fiind atras de mugurele cardiac.
Apar guşi intratoracice cu cele mai variate localizări (supradiafragmatic,
225
latero-traheal sau -esofagian, pericardic); vascularizaţia este strict

mediastinală (aortă, arteră subclavie, toracică internă).
Particularităţi evolutive
Guşa intratoracică se dezvoltă mai frecvent în mediastinul anterior, înaintea
planului vascular, pe linia mediană sau spre dreapta. Are mare tendinţă la
complicaţii evolutive:
- sindrom mediastinal, devierea şi compresia organelor intratoracice: ale căii
respiratorii (trahee, bronhii), digestive (esofag), sistemului venos (vena cavă
superioară, trunchiurile venoase brahiocefalice, azygos, vene pulmonare),
sistemului arterial (artere mari ale circulaţiei sistemice sau pulmonare), cordului
şi pericardului, nervilor şi ductului limfatic;
- hemoragii intraglandulare. Evoluează cu fenomene asfixice bruşte, prin
obstrucţie traheală acută ce nu se poate rezolva prin traheostomie; rareori
indepărtarea obstacolului se poate face în timp util;
- strumita. Este o complicaţie severă, datorită mediastinitei;
- hipertiroidia este o complicaţie foarte rară. De obicei sunt guşi cu evoluţie
veche, calcificate sau chistice, afuncţionale. Uneori guşa intratoracică este
compensatorie după o tiroidectomie cervicală şi nu poate fi extirpată;
- degenerarea este mai frecventă decât la guşile cervicale. La o guşă
intratoracică cunoscută, malignizarea este foarte probabilă dacă guşa creşte
brusc în volum, apar dureri, fenomene de compresiune şi hiperfuncţie tiroidiană;
devine practic certă când apar adenopatia cervicală sau metastaze.
Particularităţi de diagnostic
Constatările la examenul fizic sunt sărace. Submatitate parasternală, perceperea
guşii la palpare deasupra furculiţei sternale (uşurată de manevra Valsalva),
intensificarea semnelor de compresiune când bolnavul ridică braţele deasupra
capului (semn Pemberton).
Se diagnostichează radiologic întâmplător, în cursul investigaţiilor pentru
lămurirea cauzelor sindromului mediastinal sau a etiologiei semnelor tiroidiene
(unii bolnavi au şi guşă cervicală sau prezintă antecedente chirurgicale de
tiroidectomie cervicală).
Investigaţia paraclinică morfologică cuprinde: radiografii toracice (în poziţie
normală şi incidenţă oblică, tomografii şi pneumomediastin), tranzit baritat
esofagian, explorare endoscopică a căii aeriene (bronhoscopie), tomografie
computerizată etc. Majoritatea guşilor intratoracice nu mai fixează iodul
radioactiv; scintigrafia tiroidiană, cu doze mai mari decât cele uzuale, este utilă
doar pentru guşile hipertiroidizate sau depistarea metastazelor izosecretante.
226
Tratament chirurgical
La guşile intratoracice, accesul prin cervicotomie este suficient numai pentru
cele mediane anterioare sau cervico-toracice (mici sau mijlocii). Pentru
majoritatea cazurilor se impune combinarea căii cervicale cu una toracică
(sternotomie mediană sau toracotomie), în funcţie de volumul şi poziţia guşii,
dar mai ales de sursa ei de vascularizaţie. Timpul operator esenţial este ligatura
pediculului vascular; sursa poate unică (tireocervicală ori mediastinală), sau
dublă (vascularizaţie atât cervicală cât şi mediastinală). Deseori disecţia este
dificilă, mai ales la guşile voluminoase, complicate cu strumită, aderente la
organele vecine.
Hipertiroidiile
Grupează o constelaţie de afectiuni ce au în comun hipersecreţia şi creşterea

concentraţiei periferice de hormoni tiroidieni. Etiopatogenia sindromului
hiperfuncţional este variată, în care tiroida este implicată primar sau este
rezonatorul pasiv al unor dezordini produse la alte nivele.
Etiopatogenie
După etiologie, hipertiroidiile pot fi clasate astfel:
- hipertiroidia primară cu hipertrofie tiroidiană difuză
• guşa exoftalmică, guşa toxică difuză (Graves-Basedow);
• guşa toxică, hipertiroidizată (Pierre-Marie), formă endocrinopată a guşii
(hipertiroidie survenită în evoluţia unei guşi difuze vechi);
• hipertiroidia benignă juvenilă (tireoză compensatoare, reversibilă);
• hipertiroidia primară cu hipertrofie tiroidiană nodulară (guşa toxică
nodulară);
• adenomul toxic tiroidian (Plummer);
• guşa multiheteronodulară toxică (Gilbert-Dreyfus);
- cancerul tiroidian;
- hipertiroidia iatrogenă (iod-Basedow, declanşat prin tratamentul guşilor
simple cu preparate iodate sau prin supradozaj de extracte tiroidiene);
- alte boli cu hipertiroidism (feocromocitom în cadrul sindromului MEN I,
sindroame paraneoplazice în hemopatii maligne, cancere digestive, pulmonare
sau prostatice);
- hipertiroidii secundare (tumori pituitare sau trofoblastice).
227
Hipertiroidia primară apare mai frecvent la femei între 20-50 de ani, cu

vârfuri în perioadele de tulburări hormonale (pubertate, sarcină şi lăuzie,
climax). Apariţia bolii este indusă prin contribuţia unor factori:
- favorizanţi (profesie solicitantă, surmenaj, situaţii conflictuale, dezechilibre
psihice de natură emoţională, leziuni preexistente ale glandei ex: distrofie
endemică, tiroidite);
- determinanţi (traume psihice, infecţii de focar, viroze, intoxicaţii cu tiroxină,
tumori tiroidiene etc).
Boala Graves-Basedow
Este cea mai frecventă formă de hipertiroidie primară în majoritatea ţărilor.
Fiziopatologie
Este o boală autoimună; imunitatea mediată celular şi constelaţia hormonală de
moment activează anomalii genetice de bază. Deficitul limfocitelor T permite
apariţia unor limfocite TH (helper) cu acţiune îndreptată contra propriei tiroide.
În ser se depistează aproape constant şi specific prezenţa unei IgG (LATS, long-
acting thyroid stimulator), Ac antitiroidian cu acţiune competitivă şi mai intensă
decât TSH; el inactivează acţiunea unei IgG, factor inhibitor al tiroidei (TSI). Se
adaugă acţiunea directă a unor Ac stimulatori ai tiroidei (TSAb), ce activează
hiperfuncţia tiroidiană.
Debutul şi evoluţia sunt fie lente, oligosimptomatice, fie rapide, cu tablou
complet şi sever al bolii, ce evoluează rapid către complicaţii. La debut, ca şi în
perioadele de recădere, titrul LATS este totdeauna ridicat.
Taboul clinic
Cuprinde obligatoriu 4 elemente: exoftalmia, hipertrofia tiroidiană,
manifestările cardiovasculare (pe primul plan tahicardia) şi edemele pretibiale.
Exoftalmia este specifică bolii (lipseşte la alte hipertoiroidii); restul
fenomenelor clinice, extrem de polimorfe, denotă acţiunea (centrală şi
periferică) a excesului de hormoni tiroidieni, asupra diverselor organe şi
sisteme, ca şi influenţa lor asupra altor glande endocrine.
Tablolul clinic cuprinde numeroase manifestări.
Semne oculare. Semnul major este exoftalmia; ea este acompaniată de
semne minore, în special oculomotorii. Exoftalmia constă în protruzia globilor
oculari; corneea depăşeşte în plan frontal cantusul cu cel puţin 18 mm. Este mai
evidentă şi frecventă la femei. Apare uni-sau bilateral; când este bilaterală este
228
frecvent asimetrică. Apariţia ei este precedată de fotofobie, senzaţie de corp

străin. Îmbracă două forme clinice: retractilo-palpebrală şi edematoasă (umedă,
malignă). Explicaţia ei este infiltrarea hidropică a ţesuturilor retrobulbare.
Infiltrate limfo-histiocitare cu precipitate autoimune Ag-Ac apar şi la nivelul
musculaturii extrinseci a globilor oculari, concomitent cu hipertrofie musculară
şi leziuni nervoase ale nucleilor oculomotori; toate acestea determină apariţia
semnelor oculare minore. Ele constau în: strălucirea ochilor, retracţia pleoapei
superioare; lipsa de convergenţă la privirea unui obiect apropiat (Moebius);
lipsa de sinergie a musulaturii frontale cu a globilor oculari la privirea în sus
(Joffroy); lipsa de sinergie a musculaturii palpebrale cu cea a globilor oculari la
privirea în jos (von Graefe); lipsa ocluziei palpebrale în somn (Stellwag I);
clipiri rare, privire fixă (Stellwag II); clipiri frecvente, tremor fibrilar al
pleoapelor superioare ce poate merge până la blefarospasm (Rosenbach); edem
palpebral (Endroth); pigmentare palpebrală periorbitală (Jellineck).
Hipertrofia tiroidiană. Cuprinde difuz întreaga glandă, este de volum
variabil (rar voluminoasă), Guşa are consistenţă elastică, moale, pielea
supraiacentă este mai caldă, umedă, mai pigmentată (vitiligo). Guşile
voluminoase pot avea caracter pulsatil cu thrill la palpare şi suflu la ascultaţie.
Uneori se palpează adenopatie cervicală.
Macroscopic, tiroida este consistentă, fermă, hipervascularizată şi friabilă.
Microscopic, foliculii apar mici, neregulaţi, festonaţi, cu epiteliu cilindro-cubic,
coloid în cantitate mică, fluid şi bogat în iod; se colorează slab şi inegal. Între
foliculi exită frecvent infiltrate limfocitare.
Tulburări psihice. Se instalează uneori primele, intensitatea lor este criteriu
de eficienţă a tratamentului. Constau în: nervozitate, labilitate psihică, insomnie,
nelinişte, agitaţie, ideaţie rapidă şi dezordonată, memorie şi capacitate de
concentrare dificile, labilitate afectivă.
Tulburări nervoase. Tremor fin, rapid (8-9 cicli/s), exagerat în intensitate
de: emoţii, surmenaj sau poziţii incomode, fără caracter intenţional (este prezent
şi în repaus), uşor de pus în evidenţă prin semnul colii de hârtie.
Fenomene neurovegetative. Hipersecreţie sudorală, palpitaţii cu senzaţie de
opresiune respiratorie şi moarte iminentă. Tulburarea sensibilităţii provoacă
parestezii, nevralgii diverse, hiperestezii viscerale.
Fenomene cardiovasculare. Sunt constante şi precoce în evoluţie.
Tahicardia este semn cardinal al bolii; este sinusală, cu răspuns la orice
solicitare simpatică (se accentuază la efort şi emoţii, dar este permanentă,
prezentă în repaus şi somn). Răspunde la terapia cu β-blocante. Netratată, duce
prin suprasolicitare la insuficienţă cardiacă (cardiotireoză prin miocardită
toxică), mai ales dacă preexista o cardiopatie şi se însoţeşte de tulburări de ritm
229
(extrasistole sau fibrilaţie atrială). Tahicardia determină apariţia unei eretism

vascular, un sindrom hiperkinetic prin accelerarea vitezei de circulaţie şi
mărirea debitului cardiac: puls amplu şi săltăreţ, dermatografism, sufluri
sistolice plurifocale, TA variabilă cu pensarea diferenţialei. Radiologic umbra
cardiacă apare mărită şi apar modificări ECG (tahicardie, scurtarea intervalului
TP, complex QRS lărgit, unde P şi T înalte şi ascuţite).
Astenie pronunţată, musculară şi generală, cu fatigabilitate extremă,
imposibilitatea efectuării unor eforturi minime (Froment).
Scădere ponderală, în discrepanţă cu creşterea apetitului şi setea intensă
Termofobie (creşterea termogenezei, având ca obiectiv creşterea temperaturii
cutanate).
Hiperreflexivitate tendinoasă (accelerarea reflexelor osteotendinoase).
Tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor (unghii subţiri şi friabile; păr
fin şi suplu; tegumente subţiri, umede, calde, uneori cu hiperpigmentări şi
dermatografism).
Edeme pretibiale (depunere locală de mucină, care determină apariţia unui
edem dur pe faţa anterioară a gambelor, cu tegumente aspre, îngroşate, de
culoare închisă-violacee, delimitate cranial de burelet proeminent).
Semne ale aparatului respirator: respiraţie accelerată, superficială (tahipnee
cu efort ventilator susţinut al musculaturii inspiratorii dar ineficient prin
creşterea spaţiului mort şi a aerului pendulat).
Semne digestive: sindrom dispeptic, hiperaciditate gastrică, tranzit intestinal
accelerat, afectare moderată a funcţiei hepatice.
Semne genitale: la debut, hiperexcitabilitate sexuală şi creşterea libidoului,
ulterior fenomene contrarii şi impotenţă la bărbaţi.
Semne hematologice: deficite de hematopoeză şi ale sistemului reticulo-
endotelial.
Semne ale altor glande endocrine. Efecte secundare pe ovar (tulburarea
ciclului ovarian, până la amenoree), timus (hipertrofie) sau corticosuprarenală
(hiperfuncţie).
Guşa hipertiroidizată
Hipertiroidia survine în evoluţia unei guşi, după ani de evoluţie şi tratamente

incomplete. Vârsta de instalare a hipertiroidiei este mai avansată cu 1-2 decenii.
Hipertrofia glandulară este întotdeauna prezentă, volumul glandei este de
obicei mai important ca în boala Basedow şi prezintă o consistenţă mai fermă,
neregulată, fără caracter nodular. Intensitatea simptomatologiei periferice este
230
mai redusă. Exoftalmia lipseşte sau este foarte discretă, însă pot apare semne
oculare minore (retracţia pleoapei superioare, edem palpebral).
Tabloul histologic nu se grefează pe o glandă indemnă, sunt prezente semne
ale hiperplaziei glandulare preexistente, semne involutive (sclerohialinoză,
acumulare de coloid) care distorsionează arhitectura glandulară. Aspectul este
polimorf; alături de foliculi în evoluţie se găsesc alţii în involuţie; la bolnavele
supuse unui tratament îndelungat cu antitiroidiene de sinteză aspectul histologic
este uneori pseudo-neoplazic.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer)
Hipertiroidia este datorată hipersecreţiei hormonale induse de prezenţa unui

adenom, total independent funcţional faţă de restul parenchimului tiroidian.
Restul tiroidiei este în repaus funcţional deoarece hipersecreţia de hormoni
tiroidieni deprimă progresiv şi practic total pe cea de TSH. Adenomul
hipersecretă constant, fără a putea fi controlat prin feed-back hipofizar.
Prezenţa adenomului (uneori decelabilă şi palpator) precede cu mult
instalarea semnelor clinice de hipertiroidie, care survin după decada 5-6 de
vârstă. Semnele clinice sunt totdeauna mai puţin intense ca în hipertiroidiile
imunogenice; sindromul ocular şi edemele pretibiale (ambele datorate
acumulării precipitatelor autoimune) lipsesc. Tabloul clinic este dominat de
fenomenele cardiace, tremor, astenie şi scăderea ponderală.
Histologic, se constată fenomenul adenomatos localizat, în diverse varietăţi,
aspectul restului glandei variază după gradul de activitate restantă (de la semne
ale inhibiţiei secretorii până la alterări regresive).
Guşa hetero-nodulară toxică (Dreyfus)
Survine pe o guşă multinodulară veche, care după mulţi ani sau decenii de
evoluţie manifestă semne de hipertiroidie modestă. Alături de majoritatea
nodulilor inactivi, apar unii cu activitate funcţională.
Vârsta de apariţie este decada 6-7 de viaţă, semnele de hipertiroidie sunt
discrete, diagnosticul este mai degrabă scintigrafic şi biologic.
Histologic, majoritatea nodulilor sunt parţial sau total involuaţi, pe când cei
activi se prezintă cu hiperplazie glandulară minimă; printre noduli se găsesc unii
al căror aspect trădează potenţialul de transformare malignă.
Grupează explorări funcţionale şi morfologice:
231
- dozarea directă a T3 şi T4, ca şi a fracţiunii de TSH ultrasensibil. În orice

hipertiroidie valorile hormonilor circulanţi (în special T4) sunt ridicate, în timp
ce TSH este coborât sau nedecelabil. În adeomul toxic, valorile T3 cresc
primele, înaintea celor ale lui T4, având valoare predictivă asupra trecerii
adenomului din fază compensată către faza toxică;
- dozările de anticorpi (Ac antitiroglobulină şi Ac antimicrosomiali, LATS) în
hipertiroidiile autoimune, cu valori predictive asupra eficienţei terapiei;
- iodocaptarea. Iodul radioactiv este captat mai rapid, în prima oră de la
administrare, cu un maxim precoce, urmate de descreştere rapidă prin eliberarea
iodului în periferie sub formă de hormoni circulanţi;
- scintigrafia tiroidiană cu 99Tc. În hipertiroidiile primive fără caracter nodular
hipercaptarea este difuză în întreaga glandă, demonstrând şi caracterul
morfologic al acesteia (volum, prelungiri glandulare etc). Explorarea este
indispensabilă pentru demonstrarea hipercaptărilor circumscrise. Adenomul
toxic se prezintă ca nodul cald (restul glandei nu captează) sau nodul izofixant
(nodulul captează normal, restul glandei este hipocaptantă). În guşa
multiheteronodulară aspectul scintigrafic este în tablă de şah;
- testul de stimulare a secreţiei hipofizare cu TRH. Este utilizat pentru
diagnosticul hipertiroidiei latente, la debut (mai ales în formele fără hipertofie
glandulară, fără semne oculare), pentru a confirma inhibiţia funcţională a
secreţiei de TSH. Inhibiţia este cea mai intensă la adenomul Plummer, la care
răspunsul TSH este minim sau absent;
- testele funcţionale de frânare a secreţiei tiroidiene cu T3 (Werner) şi stimulare
cu TSH nu modifică statusul funcţional şi imaginea scintigrafică a adenomului
toxic, diferenţiindu-l astfel de simplele hiperplazii compensatoare. Nodulul
continuă să rămână hiperfixant, după stimulare restul glandei devine vizibilă
scintigrafic.
În formularea diagnosticului de hipertirioidie se includ următoarele:
- felul debutului şi evoluţia (acută, cronică);
- caracterul primar sau secundar al sindromului;
- caracterul anatomopatologic al leziunii tiroidiene cauzatoare (difuză,
nodulară);
- stadiul clinic evolutiv;
- predominenţa semnelor centrale sau periferice;
- intensitatea şi gravitatea tabloului clinic (formă uşoară, medie sau severă).
Complicaţii
Principalele complicaţii evolutive sunt:
- cardiopatia hipertiroidiană (tireotoxicoza);
- hepatoza tiroidiană;
232
- diabetul tiroidian;
- exoftalmia malignă.
Tratament
Este de două tipuri: conservator (prin antitiroidiene de sinteză) şi radical
(iradiere intrernă cu 131I şi chirurgical).
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză. Se bazează pe un efect combinat:
inhibiţia sintezei primare prin incapacitarea încorporării iodului, împiedicarea
conversiei periferice a tiroxinei în T3. Lipsa utilizării iodului în glandă are un
oarecare efect guşogen. În plus, efectul antitiroidienelor de sinteză se exercită şi
asupra limfocitelor responsabile de secreţia Ac contra receptorilor TSH.
Substanţele folosite sunt derivaţi de tiouracil sau tioimidazol, care se
concentrează în tiroidă. Efectul terapeutic se instalează lent (cel puţin 2
săptămâni), eutiroidia se atinge după 6 săptămâni (în funcţie de cantitatea de
hormoni din glandă şi de severitatea simptomatologiei).
Tratamentul este de lungă durată, cu recăderi frecvente, şi are eficienţă
absolută la 1/2 până la 2/3 din cazuri, în special la bolnavele cu boală Basedow.
Tratamentul cu antitiroidiene de sinteză este contraindicat la:
- copii şi adolescenţi (inhibiţia este definitivă; de cele mai multe ori este vorba
de tireoze compensatoare, care se rezolvă prin administrare de tiroxină, ce
frânează secreţia temporară în exces de TSH). La tineri remisia este mai slabă,
recurenţele de obicei survin rapid;
- gravide (trec bariera placentară şi inhibă tiroida fetală) şi lăuze (calea
metabolică implică şi eliminarea prin secreţie lactată);
- complicaţii cardiace şi stări comorbide importante;
- unele recidive ale hipertiroidiei.
Riscurile proprii ale terapiei sunt de natură hematologică (agranulocitoză şi
anemie aplastică).
Tratamentul cu iod radioactiv. Tiroida în hiperactivitate secretorie
înglobează electiv radioizotopul 131I, prefenţial faţă de atomii de iod stabil.
Radioizotopul, administrat oral în doze calculate după volumul glandei şi
nivelul de captare scintigrafică, este incorporat astfel în sinteza hormonală. Prin
emisia de particule ß, el degradează structurile moleculare proprii epiteliului
tiroidian, fără a altera ţesuturile vecine.
Efectul terapeutic se instalează lent, pe măsura distrugerii ţesutului tiroidian.
Nu se pot administra doze mari, motiv pentru care nu este aplicabil la
hipertiroidiile nodulare.
Tratamentul este uşor de suportat, simplu şi eficient. În hipertiroidiile
autoimune se obţin rezultate bune la majoritatea bolnavelor, evitând riscurile
chirurgicale. Este indicat mai ales la bolnavii cu complicaţii cardiace sau cu
recidive după intervenţii chirurgicale.
233
Riscurile sunt de două tipuri: cel funcţional (hipotiroidia definitivă, după

tratamente prelungite) şi cel al radioactivităţii (riscul genetic şi al cancerizării).
Tratamentul chirurgical. Efectul terapeutic se obţine prin diminuarea
parenchimului tiroidian hiperfuncţional, printr-o rezecţie mai mult sau mai puţin
întinsă.
Avantajele sunt următoarele:
- efectul este rapid şi sigur la majoritatea bolnavilor, perisistent (recidive
puţine);
- hipotiroidismul postoperator este neimportant şi uşor de compensat;
- lipsa toxicităţii sistemice;
- permite ablaţia concomitentă a unui carcinom papilar incipient (examenul
histologic al piesei extirpate este obligatoriu).
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
- hipertiroidia autoimună. În boala Basedow tratamentul începe cu
antitiroidiene de sinteză sau iradiere internă, în funcţie de vârstă. Se apelează la
tratament chirurgical mai ales în: formele severe, cu visceralizări ale bolii
(evoluţie către complicaţii cardiace); formele rezistente sau recurente după
tratamentul cu antitiroidiene de sinteză;
- formele nodulare de hipertiroidie (adenom unic su multiplu), mai ales cele cu
hipertrofie glandulară importantă şi fenomene compresive sau expansiune
retrosternală. Tratamentul chirurgical este singura opţiune terapeutică.
Contraindicaţii:
- formele primitive fără hipertrofie glandulară;
- asocierea cu alte boli grave;
- copii şi adolescenţi până la 16 ani. Se operează numai cei la care tratamentul
cu antitiroidiene de sinteză nu dă rezultate după 2 ani;
- hipertiroidie în cadrul unei disfuncţii pluriendocrine;
-asocierea cu boli psihice.
Tiroidectomia subtotală necesită o minuţioasă pregătire preoperatorie a
bolnavului; acesta suportă cel mai bine operaţia într-o perioadă de remisiune
clinică a bolii, chiar pasageră. Pregătirea este mai intensă la bolnavii cu
hipertiroidii severe prin boală Basedow şi constă în administrare de:
- iod, sub formă de soluţie iodo-iodurată (Lugol). Terapeutica iodată are efect
tranzitor de inhibiţie a hormonosintezei. Reduce vascularizaţia şi volumul
glandei, sângerarea intraoperatorie şi riscul complicaţiilor hemoragice
postoperatorii sunt mai mici. Administrarea este progresivă şi limitată la
perioada strict preoperatorie;
- antitiroidiene de sinteză, 10-14 zile în asociere cu soluţie Lugol;
- ß-blocante, pentru reducerea efectelor toxice ale hormonilor periferici asupra
miocardului;
234
- sedative centrale, pentru a permite repausul psihic şi a reduce agitaţia

bolnavului.
În perioada de pregătire se urmăresc următorii parametrii:
- curba pulsului. Intervenţia este indicată dacă se reduce frecvenţa la 100/min;
- curba ponderală. Se urmăreşte stoparea scăderii ponderale;
- curba somnului. Bolnavul este apt pentru intervenţie dacă beneficiază de un
repaus nocturn de cel puţin 7 ore;
- starea psihică. Intervenţia nu este recomandabilă la bolnavi necooperanţi
datorită agitaţiei produse de boală.
Tehnica tiroidectomiei depinde de întinderea parenchimului afectat:
- tiroidectomie subtotală în toate leziunile anatomic difuze (boală Basedow,
guşi parenchimatoase sau nodulare hipertiroidizate). Ţesutul glandular
hiperactiv conservat este suficient pentru a asigura o funcţie tiroidiană practic
normală. Guşile multinodulare cu noduli suspecţi de malignitate pot impune
extinderea exerezei din raţiuni de profilaxie oncologică. În general, la bolnavi
vârstnici exereza trebuie să fie mai largă, incidenţa carcinoamelor incipiente
(descoperite incidental prin examenul histologic al piesei rezecate) fiind mai
ridicată;
- lobectomia subtotală este indicată la bolnavii cu adenom toxic (Plummer) cu
lob tiroidian controlateral normal scintigrafic şi ecografic.
Efectele chirurgiei tiroidiene asupra efectelor periferice ale hipertiroidiei
sunt favorabile la aproape toţi bolnavii; nu are nici un efect asupra
manifestărilor datorate aglomerării de precipitate imune (exoftalmia, edemele
pretibiale). Exoftalmia malignă are o terapeutică proprie.
Tiroidectomia pentru hipertiroidie are un procent mai ridicat de incidente şi
complicaţii (imediate sau precoce) decât aceiaşi tehnică practicată pentru alte
indicaţii benigne. Ele sunt:
- hemoragia postoperatorie. Survine în primele ore postoperator şi, după
intensitate, poate fi brutală (prin derapare de ligaturi vasculare) sau lentă (din
parenchimul tiroidian hipervascularizat). Cauzele sunt hipervascularizaţia
glandei sau hemostază chirurgicală insuficientă. De cele mai multe ori se
manifestă ca hematom rapid compresiv, care riscă să nu fie descoperit în timp
util datorită pansamentului plăgii cervicale. Insuficienţa respiratorie obstructivă
trebuie rezolvată rapid, prin scoaterea firelor de sutură cutanată, reluarea
hemostazei şi, la nevoie, traheostomie temporară;
- pareza şi paralizia recurenţială. Nervii recurenţi pot fi afectaţi, uni- sau
bilateral, prin disecţie prea insistentă (edem postoperator) sau interceptare
directă (strivire, ligatură sau secţiune). În primul caz efectul este pasager,
manifestat prin tuse iritativă, disfonie sau voce răguşită. În cel de-al doilea, dacă
leziunea recurenţială este unilaterală deficitul fonator este ireversibil iar dacă
235
este bilaterală produce asfixia imediată prin paralizia bilaterală a corzilor vocale
în adducţie şi se impune traheostomia de urgenţă;
- edemul glotic post-intubaţie orotraheală. Deficitul ventilator este reversibil;
diagnosticul difernţial cu o leziune recurenţială se face prin examinarea
laringoscopică a mobilităţii corzilor vocale, chiar la detubarea bolnavului;
- insuficienţa respiratorie acută restrictivă prin traheomalacie. Se manifestă
după intervenţii practicate pentru hipertrofii glandulare importante, îndelung
compresive pe conductul aerian, prin ramoliţia şi pierderea complianţei ţesutului
cartilaginos;
- criza tireotoxică postoperatorie. Este cea mai severă complicaţie, datorată
lipsei pregătirii unui bolnav cu tireotoxicoză severă în vederea intervenţiei
chirurgicale. Cu cât nivelul periferic al hormonilor tiroidieni este mai ridicat, cu
atâta riscurile imediate (datorate eliberării bruşte în periferie a unei cantităţi mai
mari de hormoni din ţesutul tiroidian manipulat chirurgical) sunt mai
importante. Criza debutează în primele 24-48 de ore, prin agitaţie extremă şi
confuzie, hipertermie şi transpiraţii profuze, tahicardie înaltă şi tulburări de ritm
cu cord ineficient, deshidratare prin vărsături incoercibile. Bolnavul decedează
prin insuficienţă cardio-circulatorie. Tratamentul este de urgenţă: ß-blocante şi
hemisuccinat de hidrocortizon iv., împachetări reci, reechilibrare
hidroelectrolitică rapidă.
Complicaţiile endocrine la distanţă sunt următoarele:
- hipoparatiroidismul postoperator. Se datorează interferenţei cu funcţia

paratiroidelor, tranzitorie (prin disecţie incidentală şi edem regional reversibil)
sau definitivă (ablaţie sau devascularizare urmată de necroză glandulară), cu
intensitate variabilă în funcţie de numărul de glande paratiroide interceptate
chirurgical. Hipoparatiroidismul simptomatic sever necesită tratament de
substituţie;
- hipotiroidia postoperatorie. Se maifestă tardiv, după ablaţii chirurgicale
exagerate în raport cu potenţialul funcţional al glandei restante. Riscul depinde
de antecedentele tiroidiene; el este redus la bolnavele cu boală Graves şi mai
ridicat la cei la care hipertiroidia s-a grefat pe o guşă preexistentă;
- recurenţa. Este dovada unei rezecţii insuficiente în patologiile difuze, sau a
preluării hiperfuncţiei de către un nodul tiroidian controlateral, anterior
nefuncţional, după tiroidectomie unilaterală practicată pentru adenom toxic.
Tiroiditele
236
Sub acest nume se regăsesc atât afecţiuni inflamatorii ale glandei, cât şi
afecţiuni cu altă etiologie, în special autoimună.
Tiroidita acută (infecţioasă)
Apare în special la femei tinere, multe din ele purtătoare de guşă, în cursul
evoluţiei unei boli infecţioase (microbiene sau virotice, prin propagare sanguină
sau limfatică) ori prin contiguitate de la o infecţie cervicală de vecinătate.
Infecţia izolată a glandei tiroidiene este excepţională.
Debutul este precedat de un prodrom infecţios, urmat de febră septică şi
alterarea stării generale. Tumefierea dureroasă a glandei tiroide este exagerată
de orice mişcare a capului, creşte în hiperextensie şi deglutiţie; se atenuează la
flexia capului, provocând atitudine antalgică. Apar raguşeala şi jena în vorbire.
Turgescenţa cuprinde întreaga tiroidă, care este rareori fixată; adenopatie
cervicală cu caractere inflamatorii prezentă. Paraclinic, semne nespecifice de
inflamaţie, PBI normal sau crescut.
Evoluţie în general benignă sub tratament: antiinflamatoare, antibioterapie
după caz, revulsie şi radioterapie locală, corticoterapie de scurtă durată; în
convalescenţă, substituţie iodată (iodură de potasiu).
Complicaţiile supurative survin în special pe guşă nodulară (strumită), prin
însămânţare hematogenă cu piogeni banali în cursul unei septicemii. Apare
evidentă la examenul clinic fluctuenţa, care semnifică tendinţa la abcedare şi
fuzare peritiroidiană. Evoluţia se poate complica prin: fistulizare superficială,
mediastinală sau în trahee; tromboflebita venei jugulare; laringită; septicemie.
Distrucţia necrotică prin supuraţie determină scăderea PBI, scintigrafic se
constată zonă rece. Tratamentul este prin excelenţă chirurgical (evacuarea
colecţiei înaintea fistulizării, lobectomie sau strumectomie).
Tiroidite cronice specifice
Tiroida poate fi rareori afectată de: tuberculoză, lues, actinomicoză; sarcoidoză

(excepţional) sau iradiere.
Tiroidita subacută
(pseudotuberculoasă, cu celule gigante, deQuervin-Crille)
Afectează femei de 30-40 de ani, are etiologie probabil virală (urliană) şi

reprezintă uneori o formă de trecere către tiroiditele cronice; de cele mai multe
ori însă are o evoluţie autolimitată.
237
Histologic, este caracterizată prin distrucţia epiteliului folicular şi formarea

unor foliculi pseudotuberculoşi. Pe lângă congestie, edem şi infiltrat inflamator,
apar foliculi epitelioizi giganto-celulari (cu celule gigante prin alterarea
celulelor foliculare descuamate, asemănătoare celulelor Langerhans dar fără
cazeificare).
Clinic, evoluţia este subacută (10% evoluează oligosimptomatic), nu supurează,
adenopatia lipseşte. Paraclinic, iodocaptarea şi PBI scăzute la început, revin
apoi progresiv; scintigrafic, microlacune.
Se vindecă în câteva luni, sechelele prin hipotiroidism sunt rare; rareori se
cronicizează spre tiroidită limfomatoasă sau fibromatoasă. Recidivele sunt
precipitate de oboseala fizică, infecţii respiratorii, frig şi emoţii puternice.
Tratamentul este exclusiv medical: corticoterapie, urmată de hormonoterpie
de substituţie (pentru a pune glanda în repaus şi a suprima stimularea tiroidei
prin TSH). Radioterapia externă a fost utilizată în caz de contraindicaţii ale
corticoterapiei. Indicaţia operatorie apare numai în suspiciunile de malignitate
grefată pe o hipertrofie nodulară reziduală.
Tiroidita cronică autoimună (limfomatoasă, Hashimoto)
Apare în special la femei tinere (30-40 de ani), pe guşă preexistentă ce

evoluează de mai mulţi ani cu eu- sau hipotiroidie.
Histologic, se caracterizează prin invadarea stromei de către limfocite
(grupate în foliculi limfoizi cu centrii germinativi) şi rare plasmocite. Se pot
pune în evidenţă complexe Ag-Ac cu rol de marker; în ser există Ac
antitiroidieni (cu rol secundar de autoîntreţinere), ce se găsesc şi la 50% din
membrii familiei (care, la răndul lor, pot prezenta boli tiroidiene). Tiroidita
limfomatoasă se asociază frecvent cu alte boli autoimune (anemie pernicioasă,
artrită reumatoidă, LES, miastenia gravis, sindrom Syőgren), cazuri la care
evoluţia şi prognosticul bolii tiroidiene sunt mai severe.
Apar anomalii de sinteză ale hormonilor tioroidieni (defect de legare
organică a iodului şi eliberarea unei iodoproteine anormale). Deficitul de sinteză
antrenează scăderea hormonului circulant, cu hipersecreţie de TSH care
provoacă hipertrofia glandulară cu hiperactivitate secretorie; în timp, rezerva
funcţională a glandei scade şi răspunsul la testul de stimulare cu TSH exogen se
reduce.
Debutul clinc este insidios, evoluţia lentă. Guşa creşte progresiv, este
indoloră şi moale, mobilă, difuză şi asimetrică. Subiectiv, produce o senzaţie de
disconfort cervical anterior sau o durere vagă, rareori disfagie.
Guşa evoluează mai frecvent cu hipotiroidie, dar poate mima întreaga
patologie tiroidiană, în pusee succesive, cu caracter subacut. Evoluţia este pe
238
decenii, cu remisiuni din ce în ce mai scurte şi incomplete. Malignizarea este

posibilă.
VSH este crescut sau normal, α2-globulinele serice crescute, testele de
diproteinemie pozitive, Ac antitiroidieni prezenţi, testele de explorare tiroidiană
variază după stadiul evolutiv.
Tratamentul constă în corticoterapie, hormonoterapie şi imunosupresie.
Tiroidectomia are următroarele indicaţii: lipsa de răspuns la tratamentul
conservator; guşă mare, compresivă sau suspectă de malignitate (mai ales guşi
simple uni- sau polinodulare cu adenopatie). Postoperator, tratamentul de
substituţie hormonală este obligatoriu.
Tiroidita cronică fibroasă (lemnoasă, Riedel)
Este foarte rară, apare înainte de 40 de ani, cu repartiţie egală între sexe,
evoluţia este lentă (2-10 ani), etiologie necunoscută. Se caracterizează prin
dezvoltarea unei fibroze extensive în masa glandulară, care tinde să înlocuiască
treptat foliculii tiroidieni. Se înrudeşte cu mediastinita acută idiopatică şi fibroza
idiopatică retroperitoneală (boli cu care poate, de altfel, coexista).
Guşa apare lent, asimetric (iniţial leziunea apare la un singur lob, ulterior
cuprinde toată glanda), cu suprafaţă netedă, regulată, margini net delimitate şi
consistenţă caracteristic dură, lemnoasă. Mobilitate redusă faţă de planurile
profunde şi în deglutiţie, dar păstreză mobilitatea faţă de piele. În timp, limitele
glandei devin imprecise, fibroza cuprinde toate structurile gâtului, cu excepţia
pielii. Nu se mai palpează puls carotidian, semnele de compresiune (pe trahee,
esofag, nervii recurenţi şi vasele de la baza gâtului) pot căpăta aspect dramatic.
Nu există semne locale sau generale de inflamaţie. Evoluează cu hipotiroidie,
nu se malignizează dar recidiva după ablaţie incompletă este sigură.
Diagnosticul diferenţial se face cu neoplasmul tiroidian infiltrant (biopsia este
obligatorie).
Paraclinic, VSH acelerat, Ac antitiroidieni prezenţi, radiocaptarea şi PBI la
început normale apoi scad progresiv.
Hormonoterapia tiroidiană de lungă durată ameliorează hipotiroidia,
încetineşte procesul de scleroză dar nu îl împiedică; corticoterapia dă rezultate
neconcludente. Intervenţiile chirurgicale se indică pentru degajarea traheei (mai
rar a esofagului); tiroidectomia este riscantă şi laborioasă, unii recomandă
tehnica Lahey (istmectomie cu lobectomie cât mai totală, urmate de sutura
musculaturii subhioidiene la peretele lateral al traheei, pentru a preveni unirea
capetelor prin fibrozare). Tiroidectomia totală are riscuri majore (lezarea
carotidelor, leziuni esofagiene etc).
239
Cancerul tiroidian
Etiopatogenie
Sunt incriminaţi mai mulţi factori precipitanţi, care concură cu acţiunea unor
factori genetici predispozanţi (biosinteza deficitară a hormonilor tiroidieni):
- hipertrofia tiroidiană preexistentă. La peste 80% se grefează pe leziuni
tiroidiene (guşă nodulară, adenomatoasă, noduli solitari netoxici etc). Este
incriminat rolul acţiunii stimulative repetate a hormonilor hipofizari (stimularea
excesivă a glandei de către TSH şi alţi factori de agresiune pe tiroidă);
- carenţa iodată. Hiperplazia compensatorie este un substrat propice pentru
atipie;
- obiceiurile alimentare (stimuli guşogeni) şi droguri (antitiroidiene de sinteză);
- expunerea la iradiere.
Forme anatomo-clinice
Evoluţia depinde de forma histologică, vârstă (mai grav la tineri), sex (mai grav
la bărbaţi), extensia bolii şi prezenţa unor factori stimulatori.
Se poate clasifica, după morfologia microscopică şi histogeneză, astfel:
Tumori epiteliale:
- carcinom vezicular (adenocarcinom folicular, adenom malign). Reprezintă ca
frecvenţă 18-20%, este unifocal, metastazează sanguin (debutul clinic se face uneori
prin metastaze), creşte lent, apare la vârste înaintate. Diferenţiere histologică bună;
- carcinom papilar. Reprezintă 60%, apare la copii şi adulţi tineri, pe adenoame

benigne preexistente, este plurifocal, se propagă limfatic (mai rar pe cale
sanguină), se descoperă deseori prin biopsierea adenopatiei cervicale. Împreună
cu primul, formează grupa cancerelor ortograde, cu diferenţiere histologică bună
(80%);
- carcinom spinocelular (rar);
- carcinom nediferenţiat (anaplazic). Apare după 60 de ani, reprezintă 15%,
creşte rapid, invadează structurile vecine formând în cele din urmă un bloc
neoplazic cervical, metastazează atât pe cale limfatică cât şi sanguină, devine
repede simptomatic datorită durerii cervicale, este deosebit de rezistent la
terapie;
240
- carcinom medular (solid, cu stromă amiloidă). Apare tot la vârstnici,

reprezintă 5-6%, creşte lent, invazie atât limfatică cât şi sanguină. Uneori
evoluează în cadrul unui sindrom Sipple (carcinom medular, adenom
paratiroidian, feocromocitom).
Tumori nonepiteliale: fibrosarcom.
Tumori diverse: carcinosarcom, hemangioendoteliom malign, limfom malign
(mai ales la femei, se confundă cu tiroidita limfomatoasă), teratoame.
Tumori secundare: metastatice, provenite de la cancer renal, mamar sau
rectal.
Tablou clinic şi evoluţie

Debutul poate fi rapid, zgomotos sau insidios. Cancerele oligosimptomatice pot
fi demascate incidental după ablaţia unei guşi (mai ales carcinomul papilar).
Tumora evoluează local în trei etape:
- nodul canceros intraglandular. Tumoră neregulată, dură, uni- sau multi-
lobulată, la început mobil activ (în deglutiţie) şi pasiv (la palpare);
- tumoră intracapsulară. Tumora se dezvoltă continuu, în pusee evolutive. În
puseu apare durerea locală, cu senzaţie de gât plin; în afara puseului e nedureros
(cu excepţia formelor anaplazice);
- tumoră extracapsulară. Odată capsula tiroidiană depăşită, tumora devine fixă
şi apar semnele prin compresiunea şi invazia organelor vecine (nerv recurent-
disfonie, vene jugulare- turgescenţa şi cianoza feţei, esofag- disfagie); mai rar
invadează nervul vag, simpaticul cervical, arterele cervicale; pielea este invadată
în stadiul final.
Semnele tiroidiene sunt variabile (hipo- sau hipertiroidie; 16-20% debutează
cu hiperfuncţie tiroidiană).
Metastazarea este precoce, după varietatea histologică. Metastazele sanguine
se dezvoltă în pulmon, schelet, creier, ficat, rinichi; uneori au capacitate
secretorie tiroidiană (adenom metastatic tiroidian). Sunt cazuri la care metastaza
osoasă este semn revelator.
Ganglionii regionali sunt cei cervicali, care formează în cele din urmă o masă
comună cu tumora primitivă; la debut însă adenopatia cervicală neoplazică
poate fi primul semn de boală. Staţiile ganglionare regionale sunt următoarele:
- staţia 1- ganglionii omohioidieni, jugulodigastrici, lanţul jugular;
- staţia 2- ganglionii traheoesofagieni;
- staţia 3- ganglionii prelaringieni (delphieni).
Ganglionii la distanţă sunt cei supraclaviculari, mastoidieni şi retrosternali;
ultimii pot face compresiune pe trunchiurile vasculare mediastinale, sunt
inaccesibili examenului clinic şi se descoperă numai scintigrafic.
241
Stadializarea
Criteriile TNM sunt următoarele:
T0- tumoră nepalpabilă
T1- tumoră unică, limitată la glandă, fără să o deformeze, mobilitate păstrată
T2- tumoră unică/multiplă, deformează glanda, mobilitate păstrată
T3- invazie în afara glandei
N0- ganglioni nepalpabili
N1- adenopatie homolaterală mobilă
T2- adenopatie confluentă, fixă sau la distanţă
M0- metastaze absente
M1- prezente
Scintigrafic, cancerul se depistează de cele mai multe ori ca nodul rece. Uneori
zona rece poate semnifica şi alte patologii: hemoragia unui adenom, adenom
nefuncţional, chist tiroidian, tiroidită etc. Metastazele secretorii ale cancerelor
ortograde pot fi de asemenea depistate scintigrafic; captarea radioactivă creşte
după administrare de TSH şi e stimulată endogen de antitiroidienele de sinteză.
Puterea lor de captare creşte după tiroidectomie. În general, fixarea iodului
radioactiv de către ţesutul neoplazic este de bun augur, arătând o bună
diferenţiere celulară şi permiţând iradierea internă.
Ecografia tiroidiană este foarte eficientă în depistarea chistelor tiroidiene;
este foarte utilă în diferenţierea chistelor pure de cele mixte, suspecte.
Se poate apela pentru diagnostic la puncţie aspirativă cu ac fin sau biopsiere,
a adenopatiei sau tiroidiană deschisă. Evaluarea preoperatorie include
radiografie toracică şi cervicală, tranzit baritat esofagian, laringoscopie.
Se face cu:
- alte boli tiroidiene (tiroidita cronică fibroasă, limfomatoasă, subacută;
hipertrofii tiroidiene calcificate; guşa; adenomul tiroidian; chistul tiroidian);
- bolile de sistem cu invadarea ganglionilor laterocervicali.
Tratament
Profilaxia chirurgicală înseamnă tiroidectomie pentru orice tiroidă suspectă de
malignitate.
Tratamentul chirurgical curativ este indicat la orice tumoră operabilă, prin
tiroidectomie totală cu/fără limfadenectomie. Intervenţia cu cea mai mare viză
oncologică este tiroidectomia lărgită: disecţia radicală a gâtului, ce ridică
242
ganglonii traheoesofagieni şi mastoidieni, ţesutul celulo-grăsos al gâtului de la

claviculă la mastoidă (cu/fără muşchii sternocleidomastoidieni şi vena jugulară
unilateral). Datorită agresivităţii şi complicaţiilor frecvente nu este indicată de
principiu, ci mai ales tumorilor slab diferenţiate. La cancerele ortograde,
atitudinea este electivă, în funţie de stadiu:
I- lobectomie totală cu lobectomie subtotală controlaterală;
IIa- lobectomie totală cu limfadenectomie, lobectomie subtotală
controlaterală;
IIb şi III (a şi b)- tiroidectomie totală cu limfadenectomie bilaterală;
IV operabil- idem, pentru creşterea captării metastazelor;
IV inoperabil- la nevoie, intervenţii paliative pentru degajarea traheei;
Tratamentul operator este consolidat prin tratament hormonal; în special
cancerele papilare beneficiază de supresie tireotropă prin substituţie, ce
încetineşte evoluţia bolii prin blocarea secreţiei de TSH.
Tratamentul complimentar cuprinde:
- radioterapia externă. Beneficiază în special cancerele slab diferenţiate şi
limfoamele, în general tumorile care nu captează iodul radioactiv. Se utilizează:
postoperator de principiu (pentru o eventuală invazie a ganglionilor cervicali şi
mediastinali după intervenţii cu viză oncologică); de necesitate (după exereze
incomplete); la inoperabili şi cei cu metastaze nefixante pentru iodul radioactiv;
- iradierea internă (iod radioactiv). Este indicată pentru metastazele tardive şi
cancerele bine diferenţiate (foliculare şi papilare cu componentă foliculară) Este
contraindicată la cancerele nediferenţiate (distruge ţesutul tiroidian încă
neinvadat, induce o hipotiroidie severă).
- chimioterapia. Rezultate slabe, inconstante, cu efecte secundare numeroase, care
nu justifică aplicarea de principiu la cancerele diferenţiate.
Patologia Paratiroidelor
I.N.Mateş
243
Hiperparatiroidismul primar
Este datorat hipersecreţiei unui adenom şi reprezintă o cauză frecventă de

hipercalcemie, ca şi metastazele osoase ale carcinoamelor.
Rareori debutează în adolescenţă, vârsta predilectă este între 40-70 de ani,
mai frecvent la femei.
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt de cele mai multe ori incomplete; evoluează frecvent
pauci-simptomatic (astenie, depresie, poliurie, artralgii, constipaţie).
Cauzele simptomelor sunt legate de:
- hipercalcemie, ce se manifestă prin fenomene:
• renale (până la insuficienţă renală acută- IRA);
• mentale (depresie, delir, comă);
• musculare (astenie, hipotonie, reflexe întârziate);
• gastrointestinale (ulcer peptic, constipaţie, lipsa apetitului, pancreatită);
• oculare (keratită, depuneri de calciu în şanţul palpebral);
• osoase (calcificări ectopice);
• criza de hipercalcemie (astenie musculară progresivă, greţuri şi vărsături,
letargie până la confuzie, dureri osoase, sete cu poliurie, constipaţie,
comă, HTA, febră, modificări ale ECG cu QT scurt şi ST practic absent,
azotemie, hipopotasemie)
- hipercalciurie (poliurie, polidipsie, hipopotasemie);
- hipomagneziemie (parestezii, hiperreflexie);
- acţiunea directă a parathormonului (PTH):
• demineralizare osoasă prin rezorbţie (dureri osoase, chiste osoase,
fracturi patologice);
• insuficienţă renală acută;
• ulcer peptic?
• pancreatită?
- afectarea renală (HTA secundară; litiază renală şi nefrocalcinoză).
Criza acută hipercalcemică

Este datorată creşterii bruşte a calcemiei peste 15mg%. Ea apare mai ales la
bolnavii cu simptomatologie mai veche dar modestă, ca şi la cei cu afectare
renală. Diagnosticul etiologic în criză este dificil, se poate dovedi numai prin
dozarea PTH în criză.
Tratamentul este de urgenţă şi comportă administrare de:
244
- soluţie salină izotonică. Majoritatea bolnavilor sunt deshidrataţi, rehidratarea

şi reechilibrarea hidroelectrolitică trebuie să fie rapidă (risc: edem pulmonar
acut);
- diuretic (furosemid, cu prudenţă la cei cu IRA);
- agenţi chelatori (EDTA, rar folosit);
- corticoterapie (mai ales la hipercalcemie acută prin metastaze osoase, efectul
se instalează după 7 zile);
- fosfaţi pe cale orală (efect secundar: diaree);
- calcitonină iv. (acţiune rapidă, mai ales pe rezorbţia osoasă);
- pamidronat disodic iv. după reechilibrare hidroelectrolitică (inhibă activitatea
osteoclastică).
Evaluarea şi diagnosticul diferenţial cu alte cauze de hipercalcemie se face prin:
- dozarea radioimunologică a PTH şi a fracţiunilor sale;
- dozarea calcemiei (peste 10,3mg%). În caz de hipoproteinemie calcemia
poate fi normală dar creşte nivelul calciului ionizat. Calcemia poate fi normală
sau scăzută în hiperparatiroidismul secundar (doar 30% din bolnavi au valori
ridicate), în schimb fosforemia este crecută în peste 70% din cazuri.
- scăderea fosfaţilor serici (la majoritatea cazurilor);
- raport cloruri/fosfaţi peste 33;
- calciurie peste 200mg% în condiţiile unui regim alimentar standard;
- teste pentru rezorbţia tubulară a fosfaţilor (crescută prin acţiunea PTH);
- biopsie osoasă de creastă iliacă. Oferă date diagnostice şi de prognostic
chirurgical, furnizând informaţii utile la bolnavii cu osteopatie renală în cazul
predominenţei leziunilor de fibro-osteoclazie (mai ales la cei cu
hiperparatiroidism secundar);
- densimetrie osoasă (pentru aprecierea osteoporozei);
- radiografii osoase. La cazurile avansate arată demineralizarea osoasă
progresivă (ex: craniu “ciupit de molii”), rezorbţia subperiostică şi calcificările
ectopice (vasculare şi de părţi moi). Se impun diagnosticul diferenţial cu boala
Paget, mielomul multiplu şi metastazele osoase;
- radiografia renală (evidenţiază litiaza renală şi nefrocalcinoza);
- creşterea fosfatazelor alcaline este un parametru al rezorbţiei osoase
(scăderea valorilor în postoperator dă un prognostic bun pentru ameliorarea
durerilor osteo-articulare);
- ecografia, scintigrafia cu Thallium-Technetium (evidenţiază una sau mai
multe glande şi depistează o eventuală patologie tiroidiană asociată).
245
Diagnostic
La examenul fizic doar 5% din adenoame se palpează (mai ales în criză acută).
Sunt palpabile mai ales tumorile maligne voluminoase.
Diagnosticul diferenţial este uşor dacă se practică determinarea PTH, care în
alte cauze de hipercalcemii este scăzut prin supresie.
Diagnosticul trebuie tranşat cu:
- neoplasme (metastaze osoase, mielom multiplu, limfoame, leucemii);
- alte boli endocrine (boală Addison, VIP-oame, feocromocitom);
- granulomatoze (sarcoidoză, tuberculoză);
- hipercalcemii prin aport crescut (de calciu, intoxicaţii cu vitamină A+D2,
sindrom lapte-alcaline);
- alte boli (boală Paget, hipercalcemia benignă familială, abuz de tiazidice sau
litium).
Hiperparatiroidismul primar evoluează adesea în asociere cu alte tumori
endocrine secretante, în cadrul neoplaziilor endocrine multiple:
- MEN I (sindrom Werner), împreună cu adenom pituitar şi pancreatic;
- MEN IIa, împreună cu carcinom medular tiroidian şi feocromocitom. În tipul
IIb, cu fenotip ganglioneurom, hiperpartiroidismul este rar; apar neurom al
limbii şi habitusul marfanoid.
Carcinomul paratiroidian
Este rar, evoluează cu hipercalcemie masivă, pentru care manifestările renale şi

osoase sunt de obicei revelatoare. La momentul diagnosticului, de obicei masa
cervicală este deja palpabilă; aproape un sfert din cazuri au metastaze cervicale
sau la distanţă (ficat, plămân, os, pancreas, suprarenală). Diferenţierea de
adenoame este dificilă, chiar şi histologic. Ea se face mai ales prin evoluţia
malignă: recidiva după extirpare chirurgicală, apariţia metastazelor la distanţă,
invazia structurilor vecine. Decesul nu survine datorită creşterii tumorale, ci în
special datorită complicaţiilor.
Intervenţia chirurgicală constă în extirparea în bloc cu lobul tiroidian
adiacent, cu disecţie atentă a tumorii (contaminarea plăgii cu celule tumorale stă
la originea recidivei). Circa 65% recidivează după ablaţie chirurgicală şi
hipercalcemia este primul semn al recidivei. Se practică deseori reintervenţii
pentru ablaţia ţesutului tumoral restant.
246
Hiperparatiroidismul secundar
Se datorează hipersecreţiei de PTH, secundare hipocalcemiei; răspunsul

paratiroidelor este compensator şi duce la hiperplazia celulelor principale.
Cauze:
- boli renale;
- sindrom de malabsorbţie (deficitul absorbţiei calciului);
- osteomalacia sau rahitismul;
- osteodistrofia renală în cadrul insuficienţei renale cronice cu acidoză
tubulară;
- ricketioze.
Clinic, predomină osteodistrofia renală (mai importantă ca în
hiperparatiroidismul primar), cu intensitate diferită în funcţie de durata evoluţiei
şi gravitatea insuficienţei renale. Majoritatea bolnavilor sunt dializaţi cronic;
ameliorarea sindromului osos după hemodializă poate constitui un indice
prognostic. La debut, apar dureri osteo-articulare cu diverse localizări,
asemănătoare durerilor reumatice sau gutoase.
Leziunile distrofice constau în:
- demineralizare difuză progresivă (craniu, vertebre, componentele articulaţiei
coxo-femurale);
- rezorbţii subperiostale (falange, extremitatea externă a claviculei);
- calcificări ectopice (vasculare şi alte ţesuturi moi);
- deficite neuropsihice sau musculare (dureri, astenie musculară);
- prurit rebel.
Tratamentul medical urmăreşte menţinerea balanţei calcice (ameliorarea
absorbţiei intestinale a cationului şi reducerea nivelului fosfaţilor serici) prin:
- dietă (restricţia moderată a proteinelor);
- preparate dializate de calciu;
- substanţe fixatoare de fosfor;
- doze crescute de vitamină D (cu acţiune favorabilă pe osteo-distrofia renală).
Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
- evoluţie nefavorabilă sub tratament medical a sindromului clinic şi radiologic
(dureri osoase, decalcifiere difuză, fracturi patologice, calcificări ectopice,
prurit sever), în condiţiile unui sindrom biologic sugestiv (hiperfosfatemie
cu/fără hipercalcemie, creşterea fosfatazelor alcaline şi a fracţiunii de PTH
intact);
- pregătirea în vederea transplantului renal.
Preoperator, bolnavii cu insuficienţă renală cronică trebuie dializaţi, pentru a
reduce nivelul fosfatemiei.
247
Hiperparatiroidismul terţiar
Este un hiperparatiroidism secundar (cu hiperplazie a celulelor principale), care

devine autonom. La un bolnav cu insuficienţă renală cronică sau malabsorbţie
intestinală, care evolua cu hipocalcemie, survine hipercalcemia. Apare rar,
deoarece hiperplazia glandelor întâlnită în insuficienţa renală cronică duce mai
degrabă la supresia secreţiei, uneori chiar abolirea ei, în ciuda hipercalcemiei.
Intervenţia chirurgicală este rar indicată.
Paratiroidectomia
Indicaţii
- hiperparatiroidismul primar, pentru restabilirea normocalcemiei (are acţiune
pe majoritatea simptomelor, mai puţin HTA);
- toţi bolnavii simptomatici.
Probleme tehnice
Adesea apar dificultăţi în timpul intervenţiei datorită variantelor anatomice:
- numărul glandelor. Obişnuit sunt în număr de 4, dar pot exista 3-5 glande
supranumerare, capabile să se transforme adenomatos; dacă nu sunt extirpate
toate glandele, recidiva postoperatorie este aproape sigură;
- localizarea glandelor. Cele superioare au distribuţie mai constantă; cele
inferioare au originea embriologică în alt sac branhial şi se pot găsi oriunde de
la mastoidă (anterior carotidelor) până la pericard (în mediastin, frecvent
anterior de nervii recurenţi). Dispoziţia normală pentru glandele superioare:
posterior lobilor tiroidieni în 1/3 medie sau către cea superioară, de obicei
cranial de ramurile arterei tiroidiene inferioare, acolo unde nervul recurent intră
în laringe. Pentru cele inferioare: mai variabil, în 50% din cazuri pe faţa
posterioară a polului inferior al lobului tiroidian; pot fi găsite şi în timus, în
grosimea capsulei tiroidiene (sau sub aceasta), frecvent anterior de nervii
recurenţi sau la nivel cervical cranial (glande necoborâte)
- glande supranumerare. Hipertrofia prin adenom modifică rapoartele
anatomice, 15-20% devin ectopice (mediastin, teaca carotidelor, juxta-esofagian
în mediastinul posterior).
Intraoperator, pot apare de asemenea dificultăţi de diagnostic etiologic al
leziunii descoperite. Hiperparatiroidismul este cauzat în 80-85% din cazuri de
adenoame unice, 15-20% de hiperplazia celulelor principale sau adenoame
248
multiple şi foarte rar de carcinoame paratiroidiene. Deseori, localizarea

preoperatorie a glandelor nu ajută; combinarea metodelor imagistice (ecografie,
scintigrafie, computer tomograf sau rezonanţă magnetică nucleară) depistează
cel mult 80-90% din glande (mai ales adenoamele, mai dificil în hiperplazii).
Posibilitaţile de diagnostic intraoperator sunt examinarea macroscopică
(mărime, formă culoare) şi examenul histologic extemporaneu (ce nu poate
disocia etiologia în toate cazurile). Apar dificultăţi în diferenţierea adenomului
unic de o hiperplazie difuză, sau a afectării uniglandulare de cea
multiglandulară. Dacă este vorba de o singură glandă mare, este probabil un
adenom; dacă toate glandele par mai mari decăt normal este probabil o
hiperplazie sau o afectare multiglandulară (dificil de disociat, pentru că poate fi
asimetrică).
Tehnica chirurgicală
Intervenţia se practică în două variante tehnice:
Paratiroidectomia uni/bilaterală subtotală (eventual electivă: ridică total 3
glande şi subtotal pe cea de-a 4-a, din care conservă 3-5g de ţesut).
Dificultăţile sunt următoarele:
- aprecierea exactă a volumului glandular conservat;
- dificultatea reintervenţiei în caz de recidivă.
Complicaţiile:
- hemoragie sau hematom cervical, ce poate compromite vascularizaţia
ţesutului glandular conservat. Hipoparatiroidia cu tetanie apare prin necroza
fragmentului glandular conservat, datorită vascularizaţiei insuficiente. Ca
măsură de precauţie, se apelează la crio-conservarea unui fragment glandular,
pentru un transplant ulterior la nevoie;
- leziuni mai frecvente ale nervului recurent;
- eşec terapeutic (5%), prin diagnostic incert preoperator sau glande restante.
După intervenţiile pentru hiperparatiroidism secundar, ţesutul restant este supus
unui stimul hipocalcemic continuu, ce induce hipertrofie şi recidiva
simptomatologiei.
Paratiroidectomia totală cu autotransplant de ţesut paratiroidian la nivelul
antebraţului. În caz de reintervenţie, se evită reintervenţia cervicală (care este
dificilă) iar în caz de hipoparatiroidie i se poate implanta bolnavului cantitatea
necesară din propriul ţesut paratiroidian. Tehnica evită atât eşecurile
paratiroidectomiei subtotale şi dependenţa de tratamentul cu vitamină D.
249
Hipoparatiroidismul
Cel mai frecvent deficitul secretor survine postoperator (după tiroidectomie,

hipoparatiroidectomie subtotală cu devitalizarea glandelor restante) sau după
traumatisme cervicale. Rarori este primitiv, de cauză necunoscută, probabil cu
etiologie autoimună (apar anticorpi contra glandelor paratiroide, dar şi contra
suprarenalei, antitiroidieni sau contra celulelor parietale gastrice).
Simptomatologia se datorează în principal hipocalcemiei şi mai puţin
hiperfosfatemiei. Scăderea nivelului calciului ionizat plasmatic provoacă
hiperexcitabilitate musculară. În formele severe apar convulsii tonico-clonice şi
stridor laringian, în cele uşoare tremurături ale buzelor şi degetelor, crampe
musculare, disfagie şi dizartrie.
La examenul fizic hipocalcemia poate fi obiectivată prin semnul Cvostek
(percuţia obrazului cu gura deschisă provoacă contracţia buccinatorului) sau
semnul Trousseau (umflarea manşetei tensiometrului deasupra presiunii
sistolice induce spasm carpal după 3 minute). Pe traseul ECG apare prelungirea
intervalului QT.
Dignosticul diferenţial se face cu: alcaloza respiratorie, osteomalacia,
steatoreea, insuficienţa renală cronică şi hipomagneziemia.
Tratamentul în situaţii acute necesită administrare de calciu gluconic iv. lent.
Cel de substituţie constă în carbonat de calciu per os, vitamină D3 şi dietă.
Trebuie evitate: anticonvulsivantele şi tranchilizantele, estrogenii şi
anticoncepţionalele orale, diureticele.
250
Capitolul 9
Patologia Chirurgicală a Esofagului
Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastro-

esofagian
S.Constantinoiu
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezintă aproximativ 75% din

afecţiunile esofagiene în general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate
întâlni şi în condiţii fiziologice, la indivizi sănătoşi (în S.U.A. se apreciază că
semnele RGE se întâlnesc cel puţin o dată pe lună la 36% din populaţie, fără ca
să apară complicaţiile sale). Totuşi, dintre cei care dezvoltă o esofagită de reflux
între 4-20% evoluează cu stenoză esofagiană, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu
ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestivă superioară, 4-20% cu complicaţii
respiratorii. În ciuda acestui fapt complicaţiile RGE rămân o cauză rară de deces
(după Bate şi colab.)
Enumerăm mecanismele care se opun în mod normal RGE:
- acţiunea SEI (sfincterul esofagian inferior);
- valva cardio-tuberozitară Gubaroff;
- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac în stare de repleţie);
- pilierul drept al diafragmei.
Iată şi câteva dintre situaţiile anatomice care slăbesc sau anihilează opoziţia
la reflux:
- hernia hiatală de alunecare;
- brahiesofagul;
- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;
- cardia mobilă (hernia hiatală intermitentă);
- obezitatea care creşte presiunea intraabdominală, modificând poziţia
stomacului şi favorizând RGE;
- vărsăturile incoercibile de sarcină;
- sclerodermia.
Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI
şi, în stare de repleţie gastrică, valva Gubaroff şi pliurile mucoasei gastrice.
251
Dacă tonusul SEI este cuprins în mod normal între 12-30 mm col.Hg (cu o
medie de 20mm col.Hg), având cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate
decât presiunea intragastrică, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.
Presiunea din SEI este independentă faţă de respiraţie, armonizându-se în
schimb perfect cu deglutiţia. În caz de hernie hiatală (H-H) de alunecare sau
prin brahiesofag SEI este deplasat în torace, ceea ce perturbă acţiunea sa
antireflux. În poziţia SEI subdiafragmatică sursele de hiperpresiune asupra
stomacului pot produce un eventual RGE (dar acţionând şi asupra SEI pot
determina menţinerea gradientului de presiune dintre SEI şi stomac, fără să
apară RGE).
Adâncimea şi ascuţimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardială)
sunt determinate de lungimea esofagului abdominal şi de mijloacele de fixare
ale acestuia la nivelul şi sub inelul hiatal (membrana freno-esofagiană şi
ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea într-un singur sens
(acţiune eficientă când esofagul stă fix iar stomacul are un grad de repleţie).
Prezenţa pliurilor mucoasei gastrice joacă un rol de "dop" la nivelul
joncţiunii, SEI şi ele acţionând sinergic. În zona joncţiunii este hipertrofiat
considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este văzut
strict determinat de competenţa joncţiunii eso-gastrice, ci influenţat atât de
clearence-ul esofagian, cât şi de funcţia gastro-duodenală. Disfuncţionalităţile
rezervorului gastric ca şi creşterea secreţiei gastrice acide pot fi responsabile de
agresiunea acidă pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, conţinând săruri
biliare, enzime pancreatice şi bicarbonat intervine şi el în patogeneza
esofagitelor şi complicaţia esofagului Barrett.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
BRGE este un sindrom al cărui agent cauzal este constituit de refluxul secreţiei
clorhidro-peptice a stomacului în esofag, reflux care apare în anumite condiţii,
necesitând pentru a produce boala un anumit timp şi o anumită cantitate.
Dr.Asher Winkelstein a descris în 1935 la New York City primele 5 cazuri de
esofagită peptică.
Etiopatogenia BRGE
Clasificarea etiologică clasică cuprinde esofagite determinate de anomalii şi
malpoziţii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii
(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator şi vor fi
tratate în alt capitol) şi esofagite de cauze diverse.
RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla
creştere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competenţa SEI nu este
252
influenţată în primul trimestru de sarcină. Apariţia ulterioară a semnelor RGE

este legată nu numai de creşterea volumului uterin ca şi de scăderea tonusului
SEI datorate progesteronului.
RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcţionarea anormală a
musculaturii netede esofagiene fiind precedată de o atrofie miogenă, fibroză şi
depozite de colagen, sugerând o componentă neurogenă.
Diagnosticul BRGE
Clinica BRGE
Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare şi disfagie.
Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de pirozis, cu iradiere
ascendentă, fără periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter
pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanşată postural, de
anteflexia trunchiului (semnul "şiretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral
sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, după mese copioase,
iar accentuarea nocturnă are loc după mese bogate ingerate seara târziu.
Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:
alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.
Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totuşi, că
uneori laptele creşte secreţia gastrică acidă).
Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagită superficială,
congestivă, edematoasă. Ea se estompează o dată cu instalarea disfagiei.
Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternală de care trebuie
deosebită durerea din BRGE:
- esofagite (nu cele datorate BRGE);
- spasmul esofagian;
- ischemia miocardică;
- durerea biliară;
- ulcer peptic;
- sindromul intestinului iritabil.
Regurgitarea de conţinut gastric în esofag duce la prezenţa de gust acru sau
amar în gură şi este frecvent însoţită de eructaţii. Regurgitaţiile (prezente în
39% din cazuri după Nicholson), ca şi pirozisul au o declanşare posturală. Ele
pot surveni în timpul somnului, ducând la aspiraţie traheobronşică.
Disfagia apare ceva mai târziu. În faza iniţială a BRGE disfagia poate fi de
tip spasmodic, în timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmată de o
uşoară disfagie persistentă. Disfagia progresivă şi permanentă apare o dată cu
instalarea stenozei peptice, percepută la nivel esofagian inferior. Poate fi însoţită
de odinofagie (durere la deglutiţie).
Disfagia trebuie diferenţiată de cea apărută în alte situaţii:
253
- leziuni intrinseci esofagiene:

• stenoze;
• cancerul esofagian;
• membrană postcricoidiană esofagiană.
- compresii externe ale esofagului:
• adenopatie cervicală;
• cancerul bronşic;
• tiroidă (guşă) retrosternală;
• lărgirea atriului drept;
• anevrism de aortă;
• disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprimă esofagul);
• diverticuli esofagieni.
- tulburări motorii:
• acalazia cardiei;
• scleroza sistemică;
• boala neuronului motor;
• sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică);
• alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).
Simptome atipice sau ale complicaţiilor BRGE cum ar fi (Magnan şi
Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):
- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaţie de corp străin sau plenitudine
în gât, hipersalivaţie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al
sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid înalt;
- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie
(30%), otalgie (15%), rinofaringită recidivată (7%). RGE are efecte negative şi
asupra mucoasei faringiene explicând paresteziile faringiene exprimate prin
senzaţia de arsură, corp străin sau mâncărime în gât (fenomene mai exprimate la
deglutiţia în gol). Explorarea pH-metrică este pozitivă determinând RGE acid la
aceşti bolnavi în 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constată mucoasa
hiperemică de tip anginos a faringelui); într-un studiu mai avansat de timp de la
debut se adaugă şi simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade
intermitente de afonie, fără modificări organice la examenul obiectiv al
laringelui. S-a descris chiar "laringita peptică" pentru un stadiu mai avansat,
caracterizat prin congestie cu hipervascularizaţia corzilor vocale, granuloame
ale aritenoidelor;
- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu
EKG normală (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenţia);
- simptomele respiratorii care se manifestă prin crize de bronhospasm nocturn
cu apnee reflexă, însoţite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive
aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronşic, cu instalarea
254
unei bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE

prezintă asemenea manifestări, ele fiind în general reversibile după tratamentul
esofagitei. Un alt aspect posibil este înrăutăţirea evoluţiei unui astm bronşic sau
a unei angine preexistente.
Examenele paraclinice în BRGE

Teste care evidenţiază agresiunea pe mucoasa esofagiană:
- endoscopia (eventual cu biopsie de mucoasă esofagiană).
Teste care demonstrează refluxul:
- tranzitul baritat eso-gastric;
- pH-metria esofagiană (testul Tuttle);
- manometria esofagiană;
- testele cu izotopi;
- testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner);
- măsurarea diferenţei de potenţial;
- testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker);
- imaginea tridimensională a SEI.
Teste care evaluează funcţia gastro-duodenală:
- evacuarea gastrică;
- analiza acidităţii gastrice;
- colescintigrafia;
- monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore.
Endoscopia esofagiană
Se efectuează cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metodă
de investigaţie foarte valoroasă:
- poate pune în evidenţă RGE;
- confirmă lărgirea unghiului His;
- stabileşte gradul de competenţă al cardiei;
- confirmă eventualele complicaţii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian);
- exclude prezenţa neoplasmului esofagian;
- poate preleva biopsii dirijate de mucoasă esofagiană.
O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux şi aproximativ
32% dintre pacienţi cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni
endoscopice (Richter şi Castell). Prezenţa eroziunilor adesea aranjate linear
sugerează că expunerea esofagiană la acid nu este uniformă.Prezenţa epiteliului
columnar roşu gastric în esofagul inferior înlocuind epiteliul scuamos esofagian
este caracteristică esofagului Barrett. În tipul I limita dintre cele două mucoase
este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă
în cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arată un RGE de lungă
durată (Savary şi Miller)
255
Stadiile endoscopice ale BRGE (după Belsey)

Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioară a esofagului. Se
consideră că este un stadiu reversibil sub tratament medical.
Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţii superficiale ale mucoasei. Din punct
de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaţie submucoasă şi fibroză
murală incipientă (leziuni probabil ireversibile la tratament medical).
Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană
progresivă (necesită tratament chirurgical).
Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului,
ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident
ireversibile care au numai o sancţiune chirurgicală).
O clasificare asemănătoare îi aparţine lui Müller-Lissner, iar Demling a
propus în 1982 o altă clasificare a esofagitelor de reflux:
E0 = esofag normal
EI = zone congestive în esofagul distal
EII = benzi congestive, lineare şi eroziuni superficiale
EIII = deformări moderate, locale, cu limitarea distensibilităţii şi ulcer
esofagian
EIV = stenoză esofagiană
Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric

Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în două
porţiuni:
- regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaşează de coloana
vertebrală, care la rândul său este împărţit în 3 segmente:
• epifrenică şi cuprins între îngustarea superioară Von Hacker şi
îngustarea inferioară, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se
mai numeşte şi epicardia sau cardia superior;
• segmentul hiatal, corespunzător traversării inelului hiatal;
• segmentul abdominal care se întinde până la cardia propriu-zisă (cardia
inferior).
Examinarea se va face în ortostatism (în care de obicei RGE nu este vizibil)
şi în poziţii speciale de evidenţiere a RGE: poziţia Trendelenburg, procubit cu
sac de nisip sub epigastru, în poziţia Brombart (anteflexia forţată a trunchiului
după umplerea stomacului cu substanţă baritată). Se poate apela şi la
radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine.
Tranzitul baritat efectuat cu minuţiozitate decelează tulburările motorii
esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE şi eventuala H-H (este de fapt
primul test paraclinic care se efectuează în caz de suspiciune de BRGE şi H-H).
256
De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O'

Connor).
Prezenţa continuă a RGE face ca leziunile să evolueze spre ulceraţii sau chiar
ulcere esofagiene care se cicatrizează evoluând spre strictură. Esofagul apare
scurt şi rectiliniu în brahiesofag şi flexuos în celelalte cazuri.
Dacă examenul radiologic nu este edificator nu se infirmă diagnosticul de
BRGE, ci se recurge la alte explorări.
Ph-metria esofagiană (testul Tuttle)

Permite măsurarea directă a RGE. Se introduc în stomac 300ml sol. 0,1N de
acid clorhidric. Se foloseşte o sondă Beckman care are încorporat un electrod de
pH şi care se introduce transnazal în stomacul pacientului. Un deget se ţine într-
un vas cu un electrod Beckman de referinţă. Sonda de pH se scoate încet, se fac
determinări de pH din 5 în 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva
sau Müller (care solicită SEI). Se consideră că există RGE când pH-ul esofagian
scade sub 4.
Mai modern se foloseşte o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore
(telemetrie esofagiană De Meester), pacientul având introdus un electrod în
esofag care înregistrează variaţiile de pH în timpul activităţii obişniute. Această
metodă este mai sensibilă şi mai specifică (96% - Lieberman), dar nu poate
decela gradul de agresiune mucoasă esofagiană.
Testul de eliminare a acidului din esofagul distal

(testul Booth şi Skinner)
Se efectuează odată cu pH-metria şi măsoară durata rămânerii în esofag a
acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vârfului sondei
de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul înghite la intervale de 30 secunde şi
se măsoară numărul de înghiţituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la
5. Valori normale sunt de cel mult 10 înghiţituri.
Studiul manometric intraesofagian

Oferă date asupra mecanismului de închidere şi deschidere al SEI. Se introduce
în esofag un cateter conectat la un traductor, se măsoară presiunile din inferior
şi mijlociu. Pentru ca SEI să poată fi evaluat drept competent, presiunea de la
nivelul său trebuie să fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg
antrenând RGE.
Testele cu izotopi
Se foloseşte techeţiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uşor acceptat
de pacient. Măsoară cu o mai mare acurateţe clearence-ul esofagian şi RGE,
fiind folosit mai ales în practica pediatrică.
257
Măsurarea diferenţei de potenţial

Determină prezenţa intraesofagiană de epiteliu cilindric de tip gastric (între
epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric se înregistrează diferenţe de
potenţial.
Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker)

Determină sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux. Se introduce o
sondă Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la
arcada dentară). Această sondă se adaptează la o piesă în "Y", la un segment
conectându-se o pungă cu ser fiziologic, iar la celălalt segment al piesei în "Y" o
pungă cu HC1 N/10.
Iniţial se perfuzează ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min,
apoi, acelaşi timp şi acid clorhidric diluat, după care din nou ser fiziologic.
Testul este pozitiv dacă apare pirozis în timpul perfuziei de acid. Testul nu
poate fi efectuat decât la indivizi cooperanţi, echilibraţi psihic şi, alături de
EKG, poate diferenţia durerea din EPR de cea din angor pectoris.
După Gavriliu, acest test nu oferă nici un avantaj faţă de o anamneză bine
condusă. Acesta consideră că în protocolul de investigaţie al BRGE anamneza,
examenul radiologic şi pH-metria sugerează diagnosticul, iar endoscopia cu
biopsie confirmă diagnosticul.
De altminteri, prof.Gavriliu a făcut în 1978 o stadializare clinică a
esofagitei peptice.
Stadiul I: esofagita peptică "blândă": pirozis sau durere retrosternală,
apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.
Stadiul II: esofagita peptică medie: dureri retrosternale cu frecvenţă mai
mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament medical iniţial
cel puţin timp de 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi
tratamentului chirurgical.
Stadiul III: esofagita peptică severă: dureri continue, neameliorate de
tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală, anemie: indicaţie
de operaţie antireflux.
Evoluţia
Este îndelungată, în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate şi cu
posibilitatea apariţiei unor complicaţii, dintre care unele grave.
Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului
scuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. Prevalenţa
sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boală de reflux. Esofagul Barrett
necomplicat nu cauzează simptome adiţionale, dar se poate complica cu ulcerul
esofagian.
258
Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului

inferior de către refluxul permanent şi agresiv gastro-esofagian. Chiar dacă s-a
descris U.E. apărut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag
Barrett. În cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu
evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebită a pirozisului, semnele
anemiei (prin microsângerări repetate), disfagia lent progresivă din final apărând
ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagiană stenozantă.
Printre complicaţiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestivă
superioară severă (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismică, letală, prin
UE perforat în aortă!) şi perforaţia ulcerului în mediastinul posterior, cu
mediastinită acută.
Diagnosticul paraclinic se bazează în general pe tranzitul baritat care
evidenţiază pe lângă posibila cauză a RGE şi nişa esofagiană sau imaginea de
nişă cicatrizată cu stenoză esofagiană. Endoscopia confirmă diagnosticul şi prin
biopsie dirijată poate înlătura suspiciunea unei degenerări maligne.
Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârstă, manifestate
ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie
cronică microcitară. Palmer apreciază incidenţa hemoragiei în EPR în jur de
10%. Hemoragiile severe sunt rare şi obişnuit sunt date de ulcere Barrett
angioterebrante.
Stenoza esofagiană este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei
stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariţia disfagiei progresive la un
bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinică de
debut).
Degenerarea neoplazică, după cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe
esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de
esofagită are o incidenţă variabilă, de la 4,6% (Robb), până la 14,6% (Lortat -
Jacob) şi 15% (Vayre).
Complicaţiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturnă şi sufocări, până
la pneumonii recurente, bronşiectazii, fibroză pulmonară (sunt consecinţa
aspiratului traheo-bronşic nocturn cronic).
Complicaţiile din sfera ORL (aspect discutat).
Diagnosticul diferenţial al BRGE

Cuprinde în mare, o etapă clinică, radiologică, endoscopică şi histologică.
Diagnosticul diferenţial clinic:
- la tânăr se face în principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul
esofagian sau chiar cu cancerul esofagian;
- la vârstnici, cu cancerul esofagian.
Diagnosticul diferenţial radiologic:
- stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant şi
ulceriform;
259
- caracterul neted al stenozei întinse o diferenţiază de cea moniliformă din

stenoza postcaustică;
- leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie
diferenţiate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de H-
H cu ulcer de colet.
Diagnosticul diferenţial endoscopic:
- în BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijată poate
tranşa diagnosticul.
Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian

Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul
cuprinde măsuri generale şi igieno-dietetice, tratamentul medicamentos,
tratamentul endoscopic şi dilataţiile şi, în ultimă instanţă, tratamentul
chirurgical (vezi tabel nr. 1).
Regimul igieno-dietetic
Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu una-
două perne sub cap şi torace (la circa 15-20o), să mănânce puţin şi des, să evite
mesele copioase, mai ales seara târziu. Regimul dietetic se aseamănă cu cel din
boala ulceroasă, evitând fumatul şi alimentele iritante şi cele care scad tonusul
SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să ţină cură de
slăbire, şi se recomandă îmbrăcămintea comodă şi largă, care să nu comprime
abdomenul. Pacienţii trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede,
cum ar fi: nitraţii, teofilina, blocanţii de calciu, anticolinergicele, agoniştii beta-
adrenergici şi antagoniştii alfa-adrenergici.
Anticolinergicele sunt cu desăvârşire proscrise (reduc motilitatea esofagului
distal şi tonicitatea SEI). La cei agitaţi, cancerofobi sunt indicate anxioliticele,
sedativele.
După Rex şi colab., peste 80% din pacienţi cu simptome minime răspund
favorabil la aceste măsuri.
Tratamentul medicamentos.
Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii şi cele care influenţează
motilitatea eso-gastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaţia
antiacid/dimeticonă sau antiacid/alginaţi.
Alginaţii formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa
împotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR
260
Etapele de diagnostic şi tratament în funcţie de simptome şi

rezultatul investigaţiilor ( după BATE şi colaboratorii )
SIMPTOME
eficient
Simptome tipice TRATAMENT RGE
de reflux – prima MEDICAL confirmat
prezentare înainte
de 50 de ani
Tratează
Endoscopie afecţiunea
Tranzit baritat gastrică
Dg.
neclar
ineficient
pH-metrie
Simptome atipice:
- disfagie
- scădere ponderală
- HDS Alt diagnostic
sau
Simptome tipice de reflux INVESTIGAŢI
I
Prima prezentare după 50
ani
Simptome posibil cardiace:

- dureri atipice de angor pectoris INVESTIGAŢI
- dureri la efort
Rx pulmonar
Probleme respiratorii Probe
INVESTIGAŢII
posibile: respiratorii
- tuse nocturnă
- sufocări
Tratează afecţiunea respiratorie
261
(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi de aluminiu şi magneziu

cu acţiune protectoară pe mucoasă).
Terapia antisecretorie cuprinde blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii de
pompă de proton.
Blocanţii de receptori H2 reduc ph-ul gastric, reduc volumul secreţiei
gastrice disponibil RGE şi reduc secreţia acidă nocturnă. Se pot folosi produşi
de primă generaţie (Cimetidină-TagametR, AltrametR, HistodilR), de a doua
generaţie (Ranitidina -ZantacR), de a treia generaţie (Famotidină, PepdineR,
GastrosidinR, NevofamR sau de-a patra generaţie (Roxatidina -acetat), de
preferinţă ultimele generaţii.
O bună indicaţie ar avea combinarea lor cu agenţii prochinetici, cum ar fi
Betanecolul, Metoclopramida, Domperidona (MotiliumR) sau Cisaprida
(PrepulsidR).
Inhibitorii de pompă de proton (ex. omeprazolul) blochează calea acid-
secretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibând enzima H+, K+- ATP -
ază. În doze de 20-40mg/zi în 80% din cazuri reducerea nivelului de stimulare
gastrică acidă. Sunt studii care arată o vindecare endoscopică completă în 85%
din cazuri (produse comerciale Ogast, Mopral sau Lansoprazol, Pantoprazol).
Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofago-gastrică. Aceste
droguri cresc clearence-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI şi grăbesc
evacuarea gastrică.
- Metoclopramida şi Domperidona sunt antagonişti de dopamină;
- Betanecolul este un drog colinergic muscarinic;
- Cisaprida facilitează creşterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase
mienterice;
- Eritromicina (“motilide”).
Strategia generală de tratament medicamentos
Este rezonabil ca iniţial să se prescrie antiacide, singure sau în combinaţie cu
dimeticonă sau alginat. Dacă rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul
cu blocanţi de receptori H2 sau omeprazol. Acestă strategie poate da rezultate
bune la 40% din pacienţi.
Dacă BRGE evoluează sever, este indicat tratamentul cu omeprazol de la
început.
Tratamentul endoscopic şi dilataţiile
Acest tratament ar fi indicat după unii, în esofagita peptică stenozantă. Willis
încă din secolul XVII folosea oase de balenă pentru dilataţia acalaziilor.
Endoscopia pentru administrarea in situ de antibiotice, hidrocortizon este
obligatorie înainte de începerea tratamentului cu dilataţii. Cel ce a dat o
răspândire mare acestui tratament a fost Bouchard.
262
Principiul aplicat este de a dilata progresiv stenoza, la fiecare şedinţă

lăsându-se pe loc dilatatorul cel mai larg posibil, cât timp bolnavul îl tolerează.
Tratamentul prin dilataţii cu bujii, pe lângă faptul că are o lungă durată, cu
suferinţe mari din partea bolnavului, are şi două contraindicaţii absolute:
- ulcerul gastro-duodenal activ, hemoragic;
- febră sau puseul de esofagită acută.
Barrett consideră dilataţiile iraţionale în esofagita peptică, crescând acţiunea
inflamatorie a sucului gastric. Olsen consideră că un RGE liber întreţine
esofagita prin contactul prelungit cu mucoasa esofagiană (stenoza favorizând
staza). În schimb Benedict consideră că în BRGE stenozantă mortalitatea
operatorie este mare, rezultatele chirurgicale nu sunt strălucite: în această
situaţie el vede indicaţia de tratament chirurgical numai în caz de hemoragii
severe, în caz de accident perforativ sau de eşec al dilataţiilor.
La momentul actual indicaţia operatorie în BRGE este pusă mult mai
parcimonios. Extrapolând indicaţia chirurgicală din ulcerul peptic, indicaţia de
operaţie antireflux în BRGE ar avea complicaţiile sale:
- hemoragia digestivă severă şi repetată;
- aspiraţia pulmonară (indicaţie importantă de chirurgie precoce, mai ales la
copii);
- esofagul Barrett;
- stenoza esofagiană constituită (chiar şi această complicaţie este tratată
aproape exclusiv prin dilataţii sub control endoscopic);
- prezenţa unui reflux masiv şi agresiv la pH-metria timp de 24 de ore
(telemetrie) este considerată o indicaţie relativă;
- dacă la esomanometria tonusul SEI este de 5 mm col.Hg. sau mai puţin şi
dacă 1cm sau mai puţin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale.
Per total, gastroenterologii văd o indicaţie chirurgicală la mai puţin de 5%
din bolnavii cu RGE şi esofagită severă de reflux (!).
Prezentăm câteva principii şi tehnici de tratament chirurgical (cu menţiunea
că o abordare mai largă a acestui capitol o vom face o dată cu discutarea
tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent
însoţită de RGE şi BRGE).
În prezent s-a renunţat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomistă, care
nu vizau în nici un fel funcţia SEI: procedeul Allison pe cale toracică şi tehnica
Lortat-Jacob pe cale abdominală.
Operaţiile antireflux moderne corectează unul sau mai mulţi din factorii
mecanici ai barierei antireflux, formează un mecanism de valvă sau prelungesc
esofagul abdominal. Cea mai folosită operaţie este fundoplicatura Nissen
(înconjurarea esofagului abdominal pe 360o cu fornix gastric), dar şi operaţia
263
Belsey -Mark IV pe cale toracică sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la

ligamentul arcuat şi valvuloplastie.
Vagotomia nu este în mod normal necesară (dacă nu coexistă un ulcer).
Utilizarea protezei de silicon tip Angelchik aşezată în "cruce" în jurul
esofagului abdominal, după un val de entuziasm iniţial, este privită cu relativă
neîncredere de când s-au descris complicaţii severe, cum ar fi migrarea protezei.
Se realizează cu succes cura celioscopică a RGE, efectuându-se diferite
operaţii, cum ar fi fundoplicatura Nissen sau hemifundoplicatura posterioară
Toupet, operaţia "floppy Nissen".
Cu toate că aceste intervenţii asigură controlul RGE în majoritatea cazurilor,
25% din pacienţi pot avea şi diferite tulburări, cum ar fi disfagia postoperatorie
(în general tranzitorie), datorate unei bariere antireflux supercontinente sau
"gas-bloat syndrome" care constă în distensia gazoasă a stomacului (mai
accentuat dacă s-a efectuat şi vagotomie).
De aceea sunt autori (cum ar fi Alday şi Goldsmith) care propun
fundoplicatura pe numai 270o.
Indicaţiile de procedeu antireflux pe cale toracică în BRGE (după Peters şi
DeMeester):
1. Pacient care a suferit o intervenţie antireflux în antecedente, pe cale
abdominală;
2. Pacient care necesită o miotomie concomitentă pentru acalazie sau spasm
difuz esofagian;
3. Pacient cu stenoză esofagiană sau esofag Barrett. În această situaţie calea
toracică permite o mobilizare maximă a esofagului scurtat în vederea unei
gastroplastii Collis;
4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se poate reduce sub diafragm în
timpul tranzitului baritat în ortostatism (aceasta indicând un brahiesofag);
5. Pacient cu patologie pulmonară asociată care ar putea fi evaluată cu ocazia
toracotomiei;
6. Pacient obez, la care calea abdominală nu expune suficient polul superior
gastric şi joncţiunea eso-gastrică.
În BRGE s-a mai propus şi antrectomia cu diversie duodenală totală prin
gastro-jejunostomie pe ansă în "Y" tip Roux (cu sau fără protecţia unei
vagotomii), fără a mai aborda chirurgical polul superior gastric şi esofagul
distal.
Tratamentul chirurgical particular al unor complicaţii severe ale BRGE.
Gastroplastia Collis care crează un neoesofag abdominal din marea curbură în
caz de esofag scurtat, care poate fi şi manşonat cu fornix (operaţia Collis-
Nissen).
În caz de stenoze strânse, mai mult sau mai puţin întinse s-au propus:
264
- operaţia Thal care realizează o secţiune longitudinală a stenozei cu

resuturarea transversală pentru lărgirea lumenului esofagian, combinată cu o
fundoplicatură anterioară (indicată când stenoza are o lungime mică);
- în caz de stenoze întinse se poate ajunge chiar la rezecţia gastrică polară
superioară şi esofagectomie inferioară cu anastomoză esofago-gastrică
intratoracică (Holt şi Large) sau la rezecţii esofagiene largi cu diferite tipuri de
esofagoplastie.
Herniile hiatale
S.Constantinoiu
Herniile hiatale (H-H) reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în

care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin
hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu
denumite aşa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o
cavitate închisă (cavitatea abdomenului) spre altă cavitate închisă (cavitatea
toracică, în mediastinul posterior).
Clasificare
Cea mai veche clasificare aparţien unui radiolog norvegian, Ake Akerlund
(1926), fiind strict anatomică:
Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află
supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu;
Tipul II: H-H axială, în care cardia şi o parte din fornix migrează
transdiafragmatic dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos;
Tipul III: H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal,
migrând numai o parte din fornix.
O clasificare după mecanismul de producere aparţine lui Allison şi Sweet
din 1951:
I. H-H prin alunecare (numite şi cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);
II. H-H prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia); sunt H-H cu sac
peritoneal.
III. H-H mixte.
265
O varietate specială este hernia parahiatală, în care migrarea se face printr-o

breşă diafragmatică situată în imediata vecinătate a inelului hiatal care este
indemn.
H-H mai pot fi clasificate în permanente şi intermitente.
Clasificarea completă a H-H ar fi următoarea:
I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie
congenitală a esofagului şi dobândit, varietate mai frecventă);
II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate
specială este H-H foarte voluminoasă, "upside down" a autorilor anglo-saxoni
(stomac "întors pe dos");
III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a
mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent.
IV. H-H mixte.
H-H se întâlneşte într-o incidenţă de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai
puţin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicaţie care să necesite o
intervenţie chirurgicală.
DeMeester şi colaboratorii susţin că prezenţa sau absenţa RGE în H-H este
legat de absenţa sau prezenţa segmentului distal al esofagului expus presiunii
normale pozitive intraabdominale.
Herniile hiatale prin alunecare
Reprezintă peste 90% din totalul H-H, sunt forme câştigate, datorate alterării
mecanismului de susţinere a joncţiunii eso-gastrice.
Iată (după Oancea) care sunt principalii factori etio-patogenici:
- obezitatea (datorită infiltrării ţesuturilor cu grăsime şi hipertensiunii
intraabdominale);
- hipertensiunea intraabdominală din sarcină, constipaţia cronică, tuse cronică,
disurie, eforturile fizice mari;
- deformări rahidiene (cifoza, scolioza) care implică disfuncţionalităţi ale
pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
- cauze iatrogene, postoperatorii (operaţii Heller pentru acalazie, vagotomii,
gastrectomii, etc.);
- factori endocrini.
În asemenea situaţii se modifică unghiul His şi se slăbeşte mecanismul de
valvă antireflux. În H-H de alunecare prezenţa SEI în torace îl face incompetent
şi apare RGE.
266
Simptomatologia H-H prin alunecare

1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE şi BRGE).
2). Semne provocate de volumul herniei.
H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele
voluminoase pot fi însoţite de tulburări respiratorii (manifestate uneori ca crize
de dispnee în timpul meselor), tulburări cardiace (palpitaţii, tulburări de ritm sau
crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale şi după mese
copioase).
Sughiţul incoercibil izolat poate să apară într-o H-H latentă altfel clinic.
3). Semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;
- HDS (manifestată ca hematemeză, melenă). Este de amintit că H-H
complicată cu EPR ulcerativă sau ulcer esofagian este a patra cauză importantă
de HDS).
- triada Saint (asocierea patologică dintre H-H, litiază biliară şi diverticuloza
colică);
- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociată;
- semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett;
- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-născut, asocierea H-H cu hipertrofia
pilorică).
Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele
induse de volumul herniei sau ale complicaţiilor sale.
Examenul radiologic
Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă examenul paraclinic de debut şi se face
atât în poziţie standard, dar mai ales în poziţii speciale, de provocare a
refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru,
manevrele Valsalva şi Muller.
H-H mari, fixate, se evidenţiază uşor ca o masă opacă rotundă sau ovală,
situată imediat supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului şi
legată de acesta printr-un colet care traversează hiatusul, având pliuri gastrice,
paralele. Alteori apar şi semne radiologice ale aşa-zisului "ulcer de colet". Din
profil imaginea apare dispusă retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.
H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie ţinut cont de faptul că
esofagul are musculatura longitudinală şi circulară şi prezintă contracţii
concentrice iar fornixul are musculatură oblică şi nu se poate contracta
concentric. În această situaţie la baza simptomatologiei stă prezenţa RGE
datorită incompetenţei SEI.
267
H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în evidenţă radiologic dacă

porţiunea herniată de stomac are un calibru asemănător cu cel al esofagului
(numai examenul în strat subţire poate evidenţia pliurile gastrice, care sunt
groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se
recunoaşte prin prezenţa radiologică a nişei şi stenozei.
Dacă examenul radiologic standard şi în poziţii speciale rămâne negativ la un
bolnav cu simptomatologie tipică de RGE se recurge la algoritmul de diagnostic
(prezentat pe larg la capitolul consacrat BRGE).
Complicaţiile H-H prin alunecare
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaţiile RGE care o însoţeşte
matematic şi de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rândul ei prezintă
complicaţii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu
posibilitatea apariţiei de complicaţii de ordinul III: perforaţia, cicatrizarea cu
stenoză, stenoza esofagiană peptică, anemia (secundară fie HDS, fie
hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagiană care apare pe leziuni de
esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett.
Complicaţiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea şi
volvulusul gastric (posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase).
Tratamentul H-H de alunecare

H-H de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele
simptomatice datorită RGE şi complicaţiilor sale beneficiază de măsuri generale
şi tratament medicamentos (pe larg expuse în capitolul consacrat BRGE).
Indicaţiile operaţiilor antireflux (după Rossetti şi Liebermann-Meffert) sunt
următoarele:
1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranţă la tratamentul
medical sau insuficienţa acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;
2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau
accentuarea simptomelor sub tratament medical;
3). RGE funcţional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicaţii
pulmonare, aspiraţie traheo-bronşică, astm sau laringită "peptică" cronică
severă;
4). Esofag Barrett cu sau fără complicaţii actuale. Operaţia antireflux previne
cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;
5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului
secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ;
6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană;
7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicaţiile după tratamentul
chirurgical;
Indicaţiile pentru calea de abord toracică (după Tom DeMeester)
268
1). Reintervenţie după cura chirurgicală nereuşită a H-H pe cale abdominală

(cu esofagită recurentă);
2). Pacientului îi este necesară o miotomie esofagiană concomitentă pentru
acalazie sau spasm difuz;
3). Pacientul prezintă o stenoză esofagiană dilatabilă asociată cu brahiesofag;
calea toracică este de preferat pentru mobilizarea maximă a esofagului, fără
tensiune, în abdomen;
4). Pacientul prezintă H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la
examenul radiologic baritat. Acest semn indică existenţa brahiesofagului;
5). Asocierea unei boli pulmonare care necesită biopsie tisulară locală;
6). Obezitatea extremă a pacientului.
Până la cunoaşterea rolului fiziologic al SEI intervenţiile chirurgicale pentru
H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continenţă, având
o rată de recidivă a RGE foarte crescută (etapa de orientare anatomistă). Din
acea perioadă amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-Jacob pe cale
abdominală, procedeul Allison pe cale toracică, gastropexiile la peretele anterior
al abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu ligament rotund al ficatului
(Narbona, Rampal) la care practic s-a renunţat.
Singura operaţie de asemenea concepţie care dă rezultate bune dacă se
asociază cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat
median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obţinut creşterea
presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.
Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologică,
care, după reducerea H-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3
fire neresorbabile înnodate retroesofagian (în general cu esofagul abdominal
intubat cu o sondă Faucher groasă), adaugă un procedeu de valvuloplastie
completă sau incompletă cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru
a suplini funcţia SEI incompetent).
Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o
înmanşonare a esofagului abdominal pe 360o, foarte indicat când există o
alterare a ambelor sisteme de competenţă, extrinsec şi intrinsec. Bombek, Nyhus
şi Rossetti susţin că previne refluxul în aproape 100% din cazuri cu un indice de
esofagită recurentă sub 1%. Gavriliu adaugă acestui procedeu vagotomia
tronculară bilaterală (dacă există hiperaciditate) şi miomectomia pilorică
anterioară extramucoasă (ca operaţie de drenaj gastric după vagotomie).
Majoritatea autorilor susţin astăzi că vagotomia şi operaţia de drenaj nu sunt
indicate decât dacă coexistă un ulcer duodenal activ, având şi ele efectele
nedorite cunoscute.
După fundoplicatura Nissen s-au citat şi complicaţiile posibile, cum ar fi
disfagia tranzitorie (montaj prea strâns, valvă hipercompetentă), care se remite
spontan în 3-6 luni, în general. Alte complicaţii posibile sunt sindromul de
269
distensie gazoasă gastrică "gas-bloat syndrome", întâlnit mai ales când este
asociată o vagotomie tronculară), telescoparea (când firele de fundoplicatură nu
trec şi prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea
suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt
inabilitatea de a eructa şi imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii
autori realizează o fundoplicatură pe 270o).
Operaţia Nissen se poate executa şi pe cale toracică (păstrând indicaţiile
amintite), dar rămânerea SEI intratoracică nu asigură aceeaşi funcţionalitate.
De aceea, în caz de brehiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis
pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaţia
Collis-Nissen).
Pentru a evita complicaţiile operaţiei Nissen s-au mai propus şi valvuloplastii
incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o
(hemifundoplicatura anterioară Dor şi hemifundoplicatura posterioară Toupet
care desigur că sunt scutite de o parte din complicaţiile operaţiei Nissen
(disfagia, "gas bloat-syndrome") dar şi indicele de esofagită recurentă este mai
mare.
Din grupul de intervenţii antireflux pe cale toracică este procedeul Belsey-
Mark IV care constă în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatică a
cardiei şi fundoplicatură pe 240o-270o cu porţiunea anterioară a fornixului cu
câte două rânduri de fire în "U"; totodată se crează un segment intraabdominal
esofagului, element esenţial pentru asigurarea competenţei antireflux. S-a mai
propus şi operaţia Collis-Belsey (care este o combinaţie a gastroplastiei Collis
cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung după operaţia Belsex
indică rezultate excelente în 85% din cazuri şi recurenţa RGE la 10-15% din
bolnavii operaţi astfel.
La un moment dat a fost la mare vogă utilizarea protezei Angelschick (care
este o proteză siliconată, aşezată peste joncţiunea eso-gastrică), dar
complicaţiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaţii.
Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopică se poate efectua cu relativă
uşurinţă (bună indicaţie mai ales la marii obezi), urmează ca rezultatele în timp
să valideze aceste tehnici.
Când scurtarea esofagului este foarte extinsă şi joncţiunea eso-gastrică este
fixată la carină sau la nivel aortic se practică vagotomie, antrectomie şi
gastrojejunoanastomoză pe ansă în "Y", având grijă ca braţul anastomotic al
"Y"-ului să aibă 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau
interpoziţia de intestin între esofag şi stomac.
Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin

derulare)
270
Reprezintă sub 5% din totalul H-H, în forma sa pură fiind o entitate rară. Chiar
când se produce o migrare totală în torace a stomacului ("upside-down
stomach") există un mecanism şi de alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci
mai mult H-H mixte).
Când H-H paraesofagiană este în formă pură simptomele şi complicaţiile
rezultă din defectul anatomic şi nu din cel fiziologic datorat scăderii
competenţei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezenţa unui sac
herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulării herniei).
Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire
întâmplătoare radiologică) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale,
tuse chintoasă, eructaţii.
Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evidenţiază
stomacul herniat în torace, cu cardia în abdomen.
Complicaţii
- hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la 55%
după Edwards);
- ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la
rândul său să se complice cu hemoragie sau perforaţie în diafragmă, pleură,
plămân, cu apariţia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale);
- volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care
cea mai mare parte sau tot stomacul locuieşte într-un sac peritoneal înapoia
cordului.
Volvulusul gastric complet este evidenţiat clinic de triada Borchard-
Lenormant:
- durere epigastrică intensă;
- efort de vărsătură fără eficienţă;
- imposibilitatea de a trece o sondă în stomac.
Din punct de vedere radiologic se evidenţiază un stomac format din două
pungi suprapuse cu nivel de lichid.
Principala complicaţie a volvulusului gastric din H-H paraesofagiană este
strangularea gastrică, complicaţie foarte gravă, favorizată de plenitudinea
stomacului în prezenţa unui orificiu herniar mic. Această complicaţie gravă este
revelată de semne toracice (dispnee,diminuarea murmurului vezicular, zgomote
anormale la baza toracelui) şi semne abdominale (dureri epigastrice intense,
bolnavul nu poate voma şi nu poate înghiţi).
Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evidenţiază două niveluri
hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, celălalt subfrenic.
Cea mai gravă complicaţie este necroza cu perforaţie a stomacului strangulat
(de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%).
271
Dacă se reuşeşte trecerea unei sonde naso-gastrice şi să se golească

conţinutul gastric intervenţia poate fi temporizată (de preferat).
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin
alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaţie
operatorie, putând ca în evoluţia lor să apară complicaţii grave, în cele
necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii.
Printr-o celiotomie mediană stomacul se reduce în abdomen, se excizează sacul
peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag
după tehnica lui Hill şi Tobias.
De fapt, analiza rezultatelor arată că problema este mai complexă, simpla
refacere anatomică putând fi urmată de refacerea herniei, cu volvulus gastric
organoaxial şi cu apariţia tardivă a RGE. De aceea s-a propus adiţionarea unui
procedeu antireflux (de fapt şi H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare).
În cazurile când sunt prezente complicaţii cu risc vital (strangulare,
perforaţie) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spaţiul VII-
VIII care permite o bună evaluare a leziunilor locale. Dacă stomacul nu este
necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul
peritoneal şi se repară defectul hiatal.
Prezenţa necrozei sau perforaţiei implică rezecţii polare superioare până în
ţesut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ şi a altuia subfrenic, cu
păstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.
Tulburările funcţionale ale esofagului

S.Constantinoiu
Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funcţiilor fiziologice ale esofagului au

permis clasificarea tulburărilor funcţiei motorii a esofagului în două importante
categorii:
- cele ale esofagului şi SEI (acalazia, spasmul difuz);
- cele caracterizate de incompetenţa funcţiei antireflux gastro-esofagiene.
O altă clasificare după cauzele care modifică mecanica normală a esofagului
ar fi (Prişcu):
- afecţiuni bulbare care produc paralizie;
- afecţiuni intrinseci ale plexurilor mienterice Auerbach şi Meissner;
- afecţiuni spastice;
- afecţiuni SEI;
272
- alte modificări prin diferite procese patologice.

Ultima clasificare a tulburărilor de motilitate ale esofagului (Sugarbaker şi
colab.)
A). Tulburări primare ale motilităţii:
- acalazia;
- nutcracker esophagus (esofagul "spărgător de nuci");
- spasmul esofagian difuz;
- tulburări nespecifice de motilitate esofagiană;
B). Tulburări secundare ale motilităţii:
- sclerodermia;
- diabetus mellitus;
- amiloidoza sistemică;
- boala Chagas (parazitoza Trypanasoma cruzi);
- pseudoolestrucţiile cronice idiopatice;
- presbiesofagul.
Spasmul difuz esofagian
Se mai numeşte şi esofag "în tirbuşon" sau cu contracţii terţiare, esofagul

prezentând spasticităţi segmentare. Această boală este mai frecventă la bătrâni,
probabil datorită degenerescenţei celulelor ganglionare din plexul mienteric
Auerbach apărute în urma aterosclerozei. Fugazzola o consideră o
discoordonare a activităţii musculare a celor două straturi, stratul circular
predominând.
Simptomele esenţiale sunt durerea şi disfagia (care poate fi intermitentă, dar
şi inexistentă.
Tranzitul baritat esofagian poate arăta modificări care merg de la spasme
segmentare cu îngustarea lumenului, până la modificări extreme, cu aspect de
pseudodiverticuloză (coexistă frecvent o mică H-H şi un diverticul epifrenic).
Tratament
Utilizarea esofagomiotomiei pentru tratamentul pacienţilor cu "miomatoză
difuză nodulară" a fost sugerată încă din 1950 de către Lortat-Jacob (deşi studii
fiziologice n-au fost făcute la aceşti bolnavi, probabil că aveau tulburări de
hipermotilitate). O atitudine asemănătoare s-a practicat şi la Mayo Clinic din
1956 pentru controlul simptomelor severe de hipermotilitate.
273
Atonia esofagului
Este o afecţiune care se datorează unor leziuni neuromusculare, esofagul

apărând dilatat,fără peristaltică (fără ca aceasta să fie consecinţa unei acalazii).
Tratamentul constă în psihoterapie şi igiena alimentaţiei.
Disfagia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul

Paterson-Kelly)
În 1919 Paterson şi Kelly au descris independent acest sindrom, fără să ştie că

Plummer a descris în 1912 semnele clinice, iar Clark în 1911 a denumit leziunea
caracteristică ("membranele esofagiene"), Vinson numind-o în 1922 disfagie
isterică. Termenul sideropenic a fost folosit pentru a descrie condiţia esenţială
(lipsa fierului), mai des întâlnită în Scandinavia.
Boala este mai frecvent găsită la femei (pierderi menstruale) şi la cei care au
condiţii de deficienţă de fier (lipsă de aport, tulburări de absorbţie ca în
gastritele atrofice, agastria chirurgicală).
Leziunea morfo-patologică este dată de atrofia epiteliului esofagian (care
poate interesa şi stratul muscular), cu o hiperkeratinizare a epiteliului gurii
esofagului, rectului, vulvei.
Semnul clinic important este disfagia selectivă (mai ales la solide), care
poate fi capricioasă, însoţită de semne generale: fatigabilitate, paloare, apatie,
unghii friabile în "linguriţă", semne de parodontopatie marginală, chiar
splenomegalie.
Diagnosticul se pune pe sindromul clinic, examenul radiologic, endoscopie şi
testele de laborator care arată sideremie scăzută, combinată cu hipo-
anaclorhidrie la chimismele gastrice.
Tratamentul etiologic este reprezentat de administrarea fierului, la care se
poate adăuga şi vitaminoterapie (vitamina A, complex B).
Acalazia cardiei
Deşi termenul de "acalazie" a fost introdus în 1915 de către Sir Cooper Perry
pentru a descrie insuficienţa relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, Thomas
Willis a descris pentru prima dată boala, în 1672, în a sa "Pharmaceutice
Rationalis". Această afecţiune a esofagului (a doua ca frecvenţă după cancerul
esofagian) a mai primit şi alte denumiri: cardiospasm, megaesofag şi (sigur
274
incorect) frenospasm. Este interesant amintit faptul că Jackson chiar diferenţia

cardiospasmul (contractură permanentă, cu o intensitate mai mare decât tonusul
normal al cardiei în repaus) de acalazie (sindrom datorat imposibilităţii cardiei
de a se relaxa dincolo de tonusul normal în repaus), considerând că sunt două
stadii succesive ale aceleiaşi boli.
Etiopatogenie
De când Fyke şi Code în 1956 au descris prin studii manometrice SEI este
dovedit rolul fiziologic de sfincter, chiar dacă structura anatomică lipseşte.
Cauzele apariţiei acalaziei rămân obscure, chiar dacă au fost incriminaţi
numeroşi factori: spasmul esofagian, factorii mecanici, (cum ar fi compresia
extrinsecă sau traumatismele), factorii congenitali. Se pare că boala are la bază o
afecţiune neurogenă, suportul acestei afirmaţii fiind degenerescenţa sau absenţa
celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din esofagul inferior la mulţi
pacienţi (observaţie raportată de Rake încă din 1926). Studii ulterioare au arătat
că aceste leziuni interesează şi esofagul toracic, cu toate că o treime din pacienţi
nu prezintă asemenea modificări.
Cauzele din care apar asemenea modificări rămân deocamdată presupuneri:
infecţii datorate bacteriilor sau virusurilor, infestări cu paraziţi, deficienţe
vitaminice (Etzel - vitamina B1).
Se pare că prima leziune este extraesofagiană, în nervii vagi sau nucleii
centrali (studii susţinute pe biopsii şi autopsii în experimente pe câine şi pisică
(cu toate că s-a vehiculat şi veriga proces inflamator-spasm esofagian-ischemie-
degenerarea celulelor nervoase-dispariţia lor-obstrucţie funcţională
permanentă). Gavriliu a descris la bolnavii cu esofagoplastii un sindrom de
distrucţie asemănător în partea distală a tubului (acţiune mecanică, de "frecare"
a tubului gastric de pereţii orificiului musculo-tendinos, la locul de trecere
dinspre abdomen spre torace).
În general s-au vehiculat 3 teorii care încearcă să explice apariţia bolii:
- teoria atoniei musculare care consideră boala ca o slăbire a musculaturii
esofagiene (nu poate explica prezenţa peristalticii foarte intense a esofagului de
deasupra obstacolului în faza iniţială a bolii);
- teoria congenitală (care aseamănă acalazia cu boala Hirschprung);
- teoria obstacolului funcţional care susţine dilatarea secundară a esofagului
secundar cardiospasmului.
Esofagul cu acalazie se dilată în amonte de SEI luând un aspect de "sticlă" sau
de megaesofag grotesc ("în şoşon") în stadiile finale dilataţia oprindu-se la
nivelul SEI. În felul acesta îşi sporeşte capacitatea până spre 1500 ml şi chiar
lungimea, având un aspect de dolicoesofag "ondulat". Datorită stazei ia naştere
275
un proces de esofagită cronică, cu ulceraţii ale mucoasei, hemoragii.

Musculatura esofagului se adaptează la obstacolul distal, la început
hipertrofiindu-se, apoi, prin stază şi infecţie, peretele devine aton.
Porţiunea nedilatată, de la nivelul SEI suferă un proces de hipertrofie
musculară, asociată cu scleroză, fiind foarte evidentă la palparea intraoperatorie,
cu aspect de olivă.
Manifestări clinice
Indiferent de cauza afecţiunii, manifestările sale clinice sunt foarte bine
cunoscute. Boala apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi la femei, la orice vârstă,
cu predominanţă între 30 şi 50 de ani. Debutul afecţiunii este aproape mereu
progresiv, foarte rar brusc.
În formele acute (foarte rare) apare rapid o disfagie cvasitotală, care duce
precoce bolnavul la deces prin inaniţie.
În formele habituale, cronice, apare întâi o greutate în mecanismul deglutiţiei
care la început poate fi intermitentă (cu ocazia ingestiei unui aliment prea rece,
prea cald, iritant). La început poate apare o disfagie paradoxală, pacientul având
senzaţia că înghite mai uşor alimente solide decât lichide.
Durerea este rară şi mai frecvent prezentă în stadiile incipiente decât în
stadiul de esofag dilatat.
Regurgitarea alimentelor şi lichidelor ingerate este un simptom caracteristic,
regurgitările nocturne, cu pacientul în decubit, putând conduce la aspiraţie
traheo-bronşică şi complicaţii pulmonare. Datorită fermentaţiei şi stazei
esofagiene poate lua naştere un proces de esofagită ulcerativă, bolnavii
prezentând (arareori) hematemeze. Bolnavul cu acalazie în perioada de stare se
alimentează prin mecanism gravitaţional: alimentele curg în esofag în coloana
de stază, până când presiunea coloanei de stază învinge tonusul SEI, o parte din
alimente evacuându-se în trombă prin esofagul inferior în stomac (rămânâd
totuşi stază în esofag).
Prin dilatarea esofagului toracic se pot produce şi fenomene de compresie
mediastinală, pe cord şi marile vase (manifestate prin crize de tulburări de ritm,
tahicardie, dispnee, cianoză, stază venoasă, manifestări pseudoastmatice) şi
fenomene de iritaţie recurenţială (sughiţ, disfonie).
În faza terminală, de megaesofag grotesc, complet aton, cu stază foarte mare,
cu atrofia musculaturii esofagiene bolnavul intră în starea de caşexie finală, prin
inaniţie.
Chiar examenul radiologic simplu poate arăta lărgirea umbrei mediastinale şi
nivel hidroaeric la nivelul esofagului.
276
Tranzitul baritat esofagian dă imagini absolut caracteristice. În etapa

sistolică se constată un strop baritat la esofagul distal, cu mişcări de brasaj şi
spasme etajate.
În etapa asistolică, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de
stază prin care bariul cade în "fulgi de zăpadă", esofagul terminându-se în "cioc
de flaut".
Totuşi, lizereul de securitate al mucoasei este păstrat, fără aspecte de semiton
malign (diagnostic diferenţial radiologic cu cancerul eso-gastric).
În cazurile dubioase este necesar şi examenul endoscopic, care este bine să
fie făcut după administrarea amestecului efervescent format din acid tartric şi
bicarbonat de sodiu pentru golirea stazei din esofag (Grigorescu), spălătura
esofagiană nereuşind golirea completă a esofagului. Pentru aceasta pacientul
pune în palmă acest amestec (5g în părţi egale) îl introduce în cavitatea bucală,
luând naştere o poţiune efervescentă (pacientul ţine gura închisă şi pensează
narinele) astfel încât presiunea pistonului gazos împinge coloana de stază în
stomac, esofagul golindu-se cvasicomplet.
Endoscopia, în aceste condiţii, evidenţiază modificările mucoasei esofagiene,
cu congestie locală şi exulceraţii şi hemoragii, constatându-se pasajul
fibroscopului prin joncţiunea eso-gastrică (se pot preleva şi biopsii).
Manometria esofagiană arată că presiunea în corpul esofagului este mai
ridicată decât în mod normal, adesea egalând presiunea atmosferică (din cauza
stazei). Ca răspuns la efortul de deglutiţie pot apare contracţii repetitive ale
esofagului, fără a exista o undă peristaltică coordonată. În majoritatea cazurilor
SEI se relaxează insuficient după deglutiţie. Cohen şi Lipshutz au demonstrat că
presiunea SEI la pacienţii cu acalazie este de două ori mai mare faţă de subiecţii
normali. Chiar când SEI "încearcă" să se relaxeze, relaxarea este incompletă. La
unii pacienţi contracţiile esofagului şi SEI pot fi viguroase şi simultane,
aplicându-se termenul de "acalazie viguroasă".
Diagnosticul diferenţial al disfagiei din acalazie se face cu cea din:
- cancerul esofagului distal şi esofago-gastric;
- stenozele esofagiene peptice şi cicatriceale;
- ulcerul esofagian cicatrizat cu stenoză;
- compresii extrinseci, disfagia luxoria;
- disfagia sideropenică;
- diverticulii esofagieni.
Complicaţiile acalaziei cardiei

Evoluţia spontană a bolii se poate complica cu:
277
- esofagita ulcerativă;
- hemoragia digestivă superioară;
- ulcer esofagian;
- caşexia din faza finală;
- cancerul esofagian (incidenţă de 7 ori mai ridicată decât în populaţia
generală).
Tratamentul acalaziei cardiei

Cunoştinţele actuale nu permit revenirea la normal a motilităţii esofagiene. De
aceea dieta şi drogurile (colinergice, tip Mecholyl) nu dau rezultate scontate, de
aceea se asociază cu dilataţiile şi tratamentul chirurgical. S-a mai încercat, în
faza de cardiospasm, tratamentul cu picături de nitrit de amil, cu aceleaşi
rezultate neconcludente.
Dilataţiile se pot efectua cu sonde (risc de perforaţie) sau cu dilatatoare
pneumatice sau cu mercur.
Okike şi colab. raportează rezultate excelente la 65% din pacienţi, ţinuţi în
observaţie în medie 9 ani. Riscul de perforaţie este apreciat la circa 2% din
cazuri (la Mayo Clinic la 50 pacienţi s-au înregistrat totuşi 3 perforaţii!).
Dilataţiile realizează de fapt o miotomie internă prin divulsie, fiind total
contraindicate când există dolicoesofag sau falduri mucoase la nivelul cardiei.
Insuccesul tratamentului conservator implică indicaţia de tratament
chirurgical. Iniţial s-au utilizat procedeele de by-pass (Wendell, Grondahl,
Heyrowski) care au fost abandonate datorită dificultăţilor tehnice şi faptului că
induc RGE.
Nici operaţiile de denervare (simpatectomia cervico-toracică bilaterală,
splanhnicectomia bilaterală, simpatectomia prin rezecţia arterei coronare
gastrice), neavând o bază patogenică n-au dat rezultate aşteptate ca şi dilatarea
transgastrică a esofagului prin gastrotomie.
Cel care a fost promotorul chirurgiei moderne în acalazie, Heller din Leipzig,
a efectuat în 1914 o cardioplastie extramucoasă, constând dintr-o miotomie
anterioară şi posterioară pe cardia, fiecare cu o lungime de 8 cm (la Congresul
german de chirurgie din 1921 a raportat 20 de miotomii fără mortalitate şi 17
rezultate bune, calea folosită fiind cea transtoracică).
Pentru a obţine rezultate bune, eso-cardiomiotomia Heller trebuie să fie
efectuată pe o lungime suficientă, care să cuprindă nu numai cardia şi esofagul
abdominal, dar şi ultimii centimetri ai esofagului toracic şi stomacul proximal în
regiunea bandeletei Helvetius (circa 12-15 cm).
Calea toracică este preferată în S.U.A., Canada şi Marea Britanie pe când cea
abdominală este mai folosită în Europa. Calea abdominală reclamă o disecţie
extensivă a hiatusului esofagian, putând duce la apariţia bolii de reflux
postoperator.
278
Nivelul distal al miotomiei este important, dacă este prea scurt, disfagia
persistă, dacă este prea jos sub joncţiunea gastro-esofagiană rezultă o boală de
reflux postoperator severă. Majoritatea autorilor recomandă o miotomie de
câţiva milimetri sub joncţiune.
Indicaţiile operaţiei pe cale abdominală:
- bolnavi slabi;
- torace îngust, cu unghi xifoidian închis;
- acces uşor pe cardia;
- operat de primă intenţie.
Indicaţiile operaţiei pe cale toracică sunt:
- torace larg, cu unghi xifoidian deschis;
- operaţie iterativă pentru recidivă;
- la marii obezi.
Woodward susţine că în faţa unei acalazii chirurgul este pus în faţa unei
dileme: pentru a rezolva disfagia miotomia trebuie să fie totală, până la
mucoasă, cu decolarea manşonului extramucos pe 180o (sau chiar cu rezecţia
dreptunghiulară a sa după procedeul Mandache), fie să execute o miotomie
incorectă în dorinţa de a nu induce RGE.
Pentru a executa o miotomie corectă se poate folosi artificiul lui
Wangensteen: se practică o mică gastrotomie imediat sub cardia, prin care se
introduce o sondă Foley cu balonaş, care prin umflare va expune perfect
manşonul musculos de incizat până la mucoasă.
Pentru a preveni RGE, Gavriliu a propus tripla operaţie în acalazia cardiei:
1). Eso-cardiomiotomia Heller prelungită;
2). Hemifundoplicatura anterioară Dor;
3). Iniţial piloroplastia tip Starr-Judd, apoi miomectomia pilorică anterioară
extramucoasă.
În ceea ce priveşte necesitatea unei operaţii antireflux, părerile sunt
împărţite: Woodward consideră că şi aşa un megaesofag se va goli dificil, chiar
după miotomie, încât ori nu recomandă nici un gest antireflux sau mai degrabă
este de acord cu o hemifundoplicatură posterioară care va menţine beante
marginile miotomiei.
Noi executăm totuşi în completarea operaţiei Heller o hemifundoplicatură
anterioară Dor (mai ales dacă a existat o mică soluţie de continuitate a mucoasei
esofagiene intraoperator), renunţând la vreun procedeu de piloroplastie din
cauza riscului de gastro-esofagită de reflux postoperator.
În caz de recidivă este necesară o remiotomie făcută de un chirurg
experimentat, indicaţia de esofago-gastrectomie rămânând o excepţie
(mortalitate ridicată, risc mare de reflux esofagian postoperator).
279
Diverticulii esofagieni
S.Constantinoiu
Diverticulii esofagieni (DE) reprezintă o dilataţie anormală, excentrică,

circumscrisă, a lumenului esofagian, cu sediu fix, situată pe unul din pereţii
esofagului, putându-se însoţi de complicaţii grave. Cele mai vechi descrieri de
DE aparţin lui Grashius, în 1742 şi Ludlow în 1769.
Clasic, DE se împarte în:
- DE de pulsiune, produşi într-o zonă slabă a peretelui muscular esofagian pe
unde herniază mucoasa;
- DE de tracţiune (Rokitanski-1840), produşi datorită unui proces inflamator
extraesofagian de vecinătate (de obicei adenită bronşică) care tracţionează
peretele esofagian ce-şi păstrează integral structura.
DE dobândiţi trebuie diferenţiaţi de cei congenitali, de chisturile enterogene
sau de neoplasmele care pot avea o fistulă de comunicare cu lumenul esofagian.
În afara clasificării după mecanismul de producere, DE mai pot fi clasificaţi
în adevăraţi şi funcţionali (falşi, boala spasmelor esofagiene a lui Hillemand).
Clasificare după sediu a DE:
- cervicali (faringo-esofagieni);
- toracici superiori;
- mediotoracici;
- epifrenici;
- cardio-esofagieni (abdominali).
Anumiţi DE sunt mai frecvent întâlniţi, meritând o descriere separată.
Diverticulul faringo-esofagian (Zenker)
Deşi a fost descris pentru prima oară de chirurgul englez Ludlow, în 1769,
numele este legat de Zenker care a publicat un studiu despre 27 de cazuri
adunate din literatură, în 1874.
Tipic este localizat cervical, pe linia mediană, la locul de unire a faringelui cu
esofagul, la nivelul peretelui posterior există o zonă slabă între fibrele oblice ale
muşchiului constrictor inferior al faringelui, imediat deasupra fibrelor
transversale ale muşchiului cricofaringian (zona slabă a lui Laimer). Acest
diverticul este dobândit, apărând foarte rar înainte de 30 de ani, de obicei după
50 de ani.
280
Iniţial este mic, rotund (stadiul I), apoi devine sacular (stadiul II), situat
retroesofagian, împingând anterior esofagul şi traheea (putând produce dispnee
şi disfagie), apoi în stadiul III poate ajunge până la stern, cu dezvoltare
asimetrică, de obicei pe dreapta. În unele situaţii se poate dezvolta chiar până în
mediastin, până la bifurcaţia traheei (stadiul IV), ducând la tulburări de
compresiune pe organele mediastinale. Din structura sa, fiind un diverticul de
pulsiune, în partea fundică nu rămâne decât mucoasa, la gâtul său se pot găsi
resturi ale musculaturii faringo-esofagiene. Mucoasa sa, de tip epiteliu
pavimentos, poate fi modificată datorită diverticulitei cronice prin procesul de
fermentaţie al stazei.
Patogenie
Studiul motilităţii esofagiene la aceşti pecienţi a arătat o contracţie prematură a
muşchiului cricofaringian în timpul deglutiţiei. Acest efect parţial obstructiv ar
fi implicat în dezvoltarea diverticulului la nivelul zonei slabe a lui Laimer.
Presiunea crescând datorită gravitaţiei şi peristalticii, sacul diverticular se
dezvoltă insinuându-se posterior între esofag şi coloana vertebrală cervicală,
ajungând într-un stadiu avansat până în mediastin. Uneori se poate asocia cu H-
H. Chiar dacă "gura" diverticulului este situată deasupra sfincterului esofagian
superior, aceasta nu este o barieră în calea refluxului faringian spontan şi a
aspiraţiei (mai ales în timpul somnului) cu producerea unor pneumonii de
aspiraţie.
Pe lângă dissinergia faringo-esofagiană din timpul deglutiţiei ar mai interveni
şi traumatismele alimentare, inflamaţiile cronice locale catarale sau chiar
difterice.
Simptomatologie
Evoluţia spontană este lentă, de-a lungul a mai mulţi ani putând fi grevată de
complicaţii redutabile. Dacă la început este asimptomatic, când devine sacular
(stadiul II) apare disfagia (ca o obstrucţie cervicală în timpul deglutiţiei) sau
senzaţia de corp străin în gât.
Pacienţii prezintă zgomote în timpul deglutiţiei (de "glu-glu"), cu regurgitaţie
în gură a alimentelor şi a unei mari cantităţi de salivă, cu halenă fetidă. Disfagia
este variabilă, în funcţie de dimensiunea diverticulului, la început obstrucţia
nefiind completă.
În stadiul III, de pungă diverticulară constituită, primele înghiţituri sunt bine
tolerate, până diverticulul se umple, când, prin compresiune, lumenul esofagului
diminuează mult, bolnavul nemaiputând înghiţi (forţarea deglutiţiei induce o
stare de sufocare). Alimentele regurgitate în gură sunt puţin modificate (conţin
mucozităţi, salivă şi acid lactic) sunt reînghiţite, până ce o parte din ele trec, în
sfârşit, în esofag, altă parte este din nou regurgitată (se produce fenomenul de
281
"rumegare" sau mericismul). Pentru a-şi uşura deglutiţia bolnavii fac diverse
mişcări carachioase din cap şi gât sau îşi comprimă cu mâinile regiunea
cervicală.
În acest stadiu, la examenul obiectiv, se poate vedea şi palpa tumora
cervicală, care este moale, se goleşte parţial la palpare, prezentând zgomote
hidro-aerice cu aspect de clapotaj, fiind mată la percuţie în partea inferioară şi
sonoră în partea superioară.
Diagnostic
Se sprijină pe anamneză, examen obiectiv şi examene paraclinice, dintre care
examenul radiologic baritat este esenţial cu toate că şi radiografia simplă,
cervico-mediastinală, poate arăta o imagine hidro-aerică.
Examenul baritat evidenţiază trecerea bariului în diverticul, care apare ca un
contur regulat, mai jos decât gura lui Killian. Caracteristică este imaginea de
persistenţă timp îndelungat a bariului în punga diverticulară.
Endoscopia nu este absolut necesară dar poate preciza starea mucoasei,
ulceraţiile, eventual malignizarea.
Studiul motilităţii esofagiene şi pH-ul refluxului au un interes mai mult
teoretic.
Complicaţii
Creşterea progresivă cu fenomene de compresiune:
- pe esofag: disfagie cvasitotală cu instalarea caşexiei prin inaniţie;
- pe trahee: dispnee, răguşeală;
- pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feţei, congestie cerebrală;
- pe simpaticul cervical: sindrom Claude-Bernard-Horner;
- pe plexul cervical şi brahial: nevralgii, paralizii;
- pe organele mediastinale: dispnee, cianoză.
Diverticulita, cu posibilitatea de:
- perforaţie (flegmon periesofagian foarte grav);
- hemoragie (prin ruperea unei vene varicoase);
- exulceraţia.
Pneumopatiile cronice de aspiraţie
Degenerarea malignă a diverticulului (rară, dar posibilă; revederea statisticii
Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani, cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul
Zenker arată un indice de cancerizare de 0,4%);
Caşexia de inaniţie din faza finală a bolii.
Prognostic
Apariţia acestor posibile complicaţii, mai toate grave, arată că afecţiunea are un
prognostic nefavorabil.
282
Tratament
În general orice diverticul faringo-esofagian care este simptomatic trebuie
operat din cauza complicaţiilor posibile. Dacă pacienţii prezintă sindrom de
deshidratare sau pneumonii de aspiraţie, acestea trebuie tratate preoperator.
Calea de abord este de obicei cea cervicală stângă (după intubaţie oro-
traheală), disecţia decurgând fără probleme deosebite după pătrunderea în
spaţiul retrofaringian. Se practică diverticulectomie cu miotomie pentru
diverticulii mari şi simpla miotomie pentru cei mici. Mortalitatea postoperatorie
este în jur de 1,4%, fistula esofago-cutanată (care de obicei se închide spontan)
apare la 2,8% din pacienţi iar în experienţa Clinicii Mayo, recidiva
diverticulului apare în 2,6% din cazuri.
Cross şi colab. practică şi miotomia cricofaringiană pentru a preveni
recidiva, iar Belsey a utilizat miotomia cricofaringiană cu diverticulopexie.
Tot la nivelul esofagului cervical au fost descrişi tot pe linia mediană, dar cu
2 cm mai sus decât cei faringo-esofagieni diverticulii Killian şi cei esofagieni
laterali.
Diverticulii esofagului toracic

Consideraţi iniţial ca diverticuli de tracţiune, astăzi sunt reevaluaţi ca fiind în
majoritatea cazurilor DE de pulsiune. Se clasifică în: DE epibronşici şi DE
epifrenici.
DE epibronşici sunt situaţi la T4 - T5, imediat deasupra bifurcaţiei traheale.
DE epifrenici se află situaţi la nivelul esofagului toracic inferior, tipic cam la
10cm de cardia (dar pot fi situaţi şi mai sus).
Anatomia patologică este aproape identică cu cea a diverticulului Zenker,
Torek arătând că mucoasa herniază acolo unde fibrele longitudinale se intrică cu
cele circulare. Asocierea DE epifrenic cu tulburările de motilitate şi cu H-H a
fost remarcată pentru prima dată la Vinson, în 1934.
DE epibronşici când sunt mici sunt asimptomatici, dar cei mai mari pot
produce fenomene de compresiune toracică localizată retrosternal sau
interscapular, iar în stare de repleţie, fenomene de compresiune mediastinală.
DE epifrenici pot fi cu pedicul mici, sesili, sau cu pedicul lung, producând,
când se umplu, prin compresie laterală, fenomene de disfagie.
Pe lângă disfagie poate apare şi regurgitarea. Aspiraţia traheobronşică poate
duce la pneumonii supurative.
Diagnosticul se stabileşte pe anamneză şi tranzitul baritat esofagian.
Aceşti DE trebuie diferenţiaţi de falşii diverticuli esofagieni (boala
Hillemand, a spasmelor etajate).
Tratament
283
De obicei la cei asimptomatici sau cu suferinţă clinică puţin exprimată

atitudinea este de abstenţie chirurgicală. La cei cu simptome evidente (disfagie
severă) sau cu complicaţii se indică tratamentul chirurgical.
Calea de abord este toracotomia dreaptă pentru cei epibronşici şi stângă
pentru cei epifrenici, practicându-se diverticulectomia.
Rezultate mai bune se obţin dacă se practică o esofagomiotomie
extramucoasă lungă. În experienţa Clinicii Mayo pe 29 cazuri de DE epifrenic, 4
au refăcut diverticulul.
Dacă este asociată şi o H-H este indicată şi asocierea unui procedeu
antireflux, tip Belsey-Mark IV pe cale toracică.
Diverticulii parabronşici de tracţiune
Cauza acestor DE este un proces inflamator de vecinătate care tracţionează
esofagul şi-l deformează în pâlnie: infecţiile granulomatoase ale limfonodulilor
mediastinali (TBC frecvent), pleureziile, pericarditele.
Principalele caracteristici ale DE de tracţiune:
- sunt situaţi în treimea mijlocie a esofagului;
- au dimensiuni mici (sub 2-3 cm);
- au o formă de pâlnie;
- au o direcţie orizontală;
- comunică larg cu esofagul;
- în structura lor se regăsesc toate straturile peretelui esofagian;
- la vârful lor tunica musculară este înlocuită de o cicatrice.
Tratament
În faţa celor simptomatici se adoptă o atitudine de expectativă chirurgicală. La
cei cu simptome severe sau complicaţii se indică diverticulectomie pe cale
toracică. Fistula esofago-bronşică impune excizia diverticulului şi închiderea
comunicaţiei patologice cu interpunere de ţesut normal pentru a împiedica
recidiva. Perforaţia cu empiem pleural sau pericardită necesită antibioterapie
specifică ca şi drenaj chirurgical cu diversia temporară a esofagului.
Esofagitele postcaustice
S.Constantinoiu
Esofagitele postcaustice apar după ingestia accidentală sau voluntară de toxice

corozive, acizi sau baze tari. În ţara noastră, datorită folosirii sodei caustice la
producerea artizanală a săpunului de rufe, mai ales în mediul rural, cea mai
incriminată substanţă rămâne hidroxidul de sodiu în soluţie.
284
Leziunile caustice accidentale se întâlnesc mai ales la copii, cantitatea

ingerată fiind de obicei mică. La adulţi şi adolescenţi ingestia are loc de obicei
în mod deliberat, în scop de suicid, cantităţile înghiţite fiind mai mari. Acizii
tari (acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric) declanşează o arsură
imediată a cavităţii orofaringiene şi induc pe esofag o escară de coagulare,
aderentă, protectoare, astfel încât pot ajunge mai frecvent să producă şi o arsură
gastrică, de obicei antrală (am întâlnit şi arsuri gastrice totale, produse cu acid
preparat pentru bateria autoturismului, care a necesitat gastrectomie totală, fără
interesarea esofagului!). Bazele tari produc o necroză lichefiantă, cu dizolvarea
proteinelor şi saponificarea grăsimilor, acţionând mai ales pe esofag.
Agresiunea caustică evoluează în două faze:
- faza acută, cu agresiune tisulară severă şi potenţial de perforaţie;
- faza cronică, în care se dezvoltă stricturi esofagiene strânse şi apar tulburări
în timpul faringian al deglutiţiei.
Gradul şi extensia leziunilor caustice depind de mai mulţi parametri:
- natura substanţei caustice (acid sau bază);
- concentraţia substanţei (evident, cu cât concentraţia este mai ridicată, arsura
este mai severă);
- cantitatea ingerată;
- timpul de contact al substanţei corozive cu ţesuturile.
Studiile experimentale pe animal au arătat o corelaţie între adâncimea
leziunii şi concentraţia soluţiei de NaOH. Forţa contracţiilor esofagiene variază,
fiind mai mică la nivelul joncţiunii dintre musculatura striată şi netedă;
clearence-ul acestui segment esofagian fiind mai slab se produce un contact mai
prelungit al agentului chimic cu mucoasa esofagiană, efectul arsurii fiind mai
puternic.
Leziunile cauzate de soda caustică evoluează în trei faze (Johnson):
Faza necrotică acută (1-4 zile după agresiune) în care se produce coagularea
proteinelor intracelulare, cu necroză celulară, ţesutul viu înconjurător
prezentând o reacţie inflamatorie intensă;
Faza de ulceraţie şi granulare (începe la 3-5 zile de la agresiune). În această
fază ţesutul necrotic superficial se desprinde, rămânând ulceraţii, ţesut
inflamator acut, cel de granulaţie înlocuieşte mucoasa desprinsă;
Faza de cicatrizare care începe în a 3-a săptămână după arsură. În această
fază producându-se stenozele, eforturile trebuie acum făcute pentru a le preveni.
Eventuala recâştigare a supleţei peretelui esofagian se produce cel mai
devreme la 6 luni.
Manifestările clinice
În faza iniţială bolnavul prezintă dureri bucale şi substernale, hipersalivaţie
(sialoree) dureri la deglutiţie şi disfagie, hemoragii digestive, vărsături (uneori
285
varsă adevărate fâşii din mucoasa esofagiană). Manifestările generale sunt

dominate de febră, stare generală alterată, tahicardie, tahipnee. După ingestia de
acizi, în mod particular, se citează reacţii sistemice severe, cum ar fi
hipovolemia, acidoza cu agresiuni renale, complicaţiile respiratorii:
laringospasm, edem laringian, edem pulmonar (ocazional, când sunt aspiraţi şi
în arborele traheobronşic). Aceste simptome dispar în faza de granulare. În faza
a treia reapare disfagia datorită fibrozei şi stenozei.
Dintre pacienţii care vor dezvolta stenoze esofagiene, 60% le vor face în
prima lună şi 80% în primele 2 luni. Dacă nu apare disfagia în primele 8 luni,
puţin probabil ca bolnavul să mai evolueze spre stenoză.
Inspecţia cavităţii orale şi a faringelui poate indica stigmatele ingestiei dar
asta nu înseamnă că esofagul este ars (există şi posibilitatea prezenţei arsurii
esofagiene fără leziune orală aparentă). Din cauza acestui fapt este indicată o
esofagoscopie precoce pentru a stabili prezenţa agresiunii esofagiene. Chiar
dacă endoscopia este normală, stenozele pot apărea mai târziu.
Explorări imagistice
Examenul radiologic baritat esofagian nu este util pentru a evidenţia injuria
esofagiană precoce, este important mai târziu pentru a urmări dezvoltarea, sediul
şi calibrul stenozei. În această fază esofagul ia un aspect stricturat, alternând cu
dilataţi, alteori stenoza este cvasitotală, cu dilataţie importantă în amonte.
Localizarea agresiunii esofagiene (după Peters şi DeMeester)
Faringe: 10%
Esofag: 70%; Superior 15%, Mediu 65%, Inferior 2%, Total 18%.
Stomac: 20%; Antru 91%, Total 9%
Esofag şi stomac: 14%
Endoscopia esofagiană se face acum precoce, în primele 12 ore de la ingestie
dar este de menţionat că în ciuda unei endoscopii normale, stenozele pot apărea
mai târziu. Examenul endoscopic evidenţiază în faza acută escarele caustice
albe, apoi ţesutul de granulaţie roşu şi ulceraţiile, în a 3-a faza apar stricturi
inelare, infranşisabile, deformarea epiglotei.
Gradele endoscopice ale esofagitelor postcaustice

1. hiperemie mucoasă şi edem;
2. hemoragii limitate, exudat, ulceraţii şi formarea de pseudomembrane;
3. desprinderea mucoasei care lasă să se vadă ulcere adânci, hemoragie masivă,
obstrucţie completă a lumenului din cauza edemului, perforaţie.
Formele clinice ale esofagitelor postcaustice

1. Esofagita eritematoasă şi edematoasă: este forma cea mai uşoară care
evoluează cu restitutio ad integrum;
2. Esofagita ulceroasă superficială: posibilitate de restitutio ad integrum;
286
3. Esofagita necrotică necomplicată: se vindecă cu stenoze;

4. Esofagita necrotică gravă: evoluează cu periesofagită sau/şi cu perforaţii în
mediastin, pleură, arborele traheobronşic.
Complicaţiile esofagitelor postcaustice

- disfagia progresivă, până la gradul VI cu caşexie;
- nanism esofagian la copil;
- bronhopneumonia, abcesul pulmonar;
- perforaţiile în:
• arborele respirator cu fistule eso-traheale sau eso-bronşice;
• mediastin cu producere de mediastinită acută sau abces mediastinal;
• pleură cu instalarea empiemului pleural;
• peritoneu (mai rar) cu producerea unei peritonite acute;
- cancerul grefat pe cicatrice de stenoză postcaustică (mai ales pe esofagul aflat
mult timp în tranzit şi expus microtraumatismelor alimentare repetate.
Tratamentul esofagitelor postcaustice

Se adresează consecinţelor imediate şi tardive ale agresiunii. Tratamentul
imediat (vezi tabelul) urmăreşte limitarea consecinţelor arsurii prin ingestia de
agenţi neutralizanţi, administraţi în prima oră pentru a fi eficace. După ingestia
de sodă caustică sau altă bază tare se administrează oţet, zeamă de lămâie sau
suc de portocale, iar după ingestia de acizi tari, lapte, albuş de ou sau antiacide.
Bicarbonatul de sodiu nu se foloseşte deoarece se produce o reacţie care
generează CO2, crescând pericolul de perforaţie. Emeticele sunt şi ele
contraindicate, pe lângă pericolul sus-amintit punând în recontact mucoasa
esofagiană agresionată cu toxicul coroziv. Hipotermia va fi corectată, prevenirea
complicaţiilor infecţioase se va efectua prin antibioterapie cu spectru larg. Dacă
disfagia o impune se va instala o gastrectomie sau jejunostomie de alimentaţie.
Nutriţia orală se reia când disfagia fazei iniţiale regresează. În trecut
chirurgii aşteptau până la apariţia stenozei pentru a începe tratamentul. Recent,
dilataţiile încep din prima zi după agresiune pentru a prezerva lumenul
esofagian. Totuşi, persistă unele controverse, în sensul că dilataţiile începute
precoce pot traumatiza
Algoritmul tratamentului în faza acută
(după Peters şi DeMeester)
INGESTIE DE ACID CAUSTIC
287
ESOFAGOSCOPIE
( în primele 12 ore )
1 arsură 2 şi 3 arsuri
Observaţie 24 – 48 ore LAPAROTOMIE EXPLORATORIE
Esofag şi stomac viabile Esofag şi stomac de Necroză întinsă a

aspect echivoc esofagului şi stomacului
- Stent esofagian intraluminal Second – look - rezecţie esofagogastrică

- Biopsie din peretele gastric la 36 ore - esofagostomie cervicală
posterior - jejunostomie
- Jejunostomie - rezecţia organelor adia-
cente interesate de necroză
esofagul (până la sângerare sau chiar perforaţie) cu accentuarea fibrozei
secundare traumei supraadăugate. Folosirea steroizilor ar limita acest proces de
fibroză (aceste demonstraţii au fost efective pe animal, efectul lor la om este
discutabil).
Necroza extensivă a esofagului duce la perforaţie, de aceea cel mai logic
tratament rămâne rezecţia esofagiană. Când necroza interesează şi stomacul se
indică gastrectomie totală şi esofagectomie cvasitotală. Prezenţa aerului în
peretele esofagian indică necroză musculară cu perforaţie iminentă (indicaţia de
esofagectomie se impune).
Unii autori recomandă instalarea unui stent esofagian la bolnavii la care nu
se găseşte necroză esofagogastrică extensivă. La aceşti pacienţi este necesară o
biopsie din peretele gastric posterior pentru a exclude o leziune ocultă. Dacă
histologia ridică dubii asupra viabilităţii, o nouă laparotomie (second- look) este
288
efectuată în primele 36 de ore. Dacă se instalează un stent pentru 21 de zile este

controlată eficienţa prin tranzit baritat esofagian. Dacă esofagoscopia indică
stenoză prezentă se încep dilataţiile.
După faza acută urmează ca obiectiv terapeutic prevenirea şi tratarea
stenozelor gata constituite. Se procedează concomitent la dilataţii anterograde
cu bujii Harst sau Maloney şi retrograde cu bujii Tucker. ORL-iştii folosesc în
stenozele strânse "fil sans fin" pentru trecerea primei bujii şi mărirea progresivă
a calibrului, cu ajutorul orificiului de gastrostomă.
Autorii cu experienţă în dilataţiile precoce începute în faza acută raportează
78% rezultate excelente, 13% bune şi 2%, proaste, iar cei la care dilataţiile au
început odată cu instalarea simptomelor de stenoză, 21% rezultate excelente,
46% bune, 6%, proaste, cu o mortalitate în jur de 1,3%.
Un lumen adecvat se obţine în primele 6 luni-1 an, cu interval progresiv mai
lung între şedinţele de dilataţie. Dacă în cursul tratamentului nu se poate obţine
un lumen corespunzător se indică intervenţia chirurgicală. Aceste dilataţii
trebuie repetate toată viaţa sub control ORL (la 3-6 luni).
Indicaţiile de intervenţie chirurgicală:
1. Stenoză completă nedilatabilă;
2. Neregularităţi de lumen cu pseudodiverticuli la tranzitul baritat esofagian;
3. Dezvoltarea unei reacţii severe periesofagiene sau mediastinită după dilataţii;
4. Fistula esofagiană;
5. Imposibilitatea de a dilata sau menţine lumenul esofagian peste calibrul 40;
6. Pacient în imposibilitate de a suporta dilataţii pe perioade lungi.
Alegerea operaţiei trebuie să fie bine argumentată. Esofagoplastia cu tub din
piele mai are doar un interes istoric. Cele mai folosite organe pentru
esofagoplastie sunt colonul, stomacul sau jejunul, fie pe cale mediastinală
posterioare, fie pe cale anterioară retro- sau presternală. Calea anterioară se
alege când există deja o esofagectomie anterioară sau dacă există o fibroză
extensivă în mediastinul posterior.
La ora aceasta ordinea preferenţială de ales a organului pentru realizarea
substitutului esofagian este: 1). colonul; 2). stomacul; 3). jejunul. Colonul se
poate folosi izo- sau anizoperistaltic (colonul drept sau cel stâng) sau cel
transvers în ambele circumstanţe.
În ceea ce priveşte esofagoplastia cu tub gastric şcoala românească de
chirurgie şi-a adus o valoroasă contribuţie prin profesorii Ion şi Amza Jianu şi
mai ales prin profesorul Gavriliu care formează un neoesofag din marea curbură
gastrică, după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului pancreasului,
artera splenică (prin intermediul arterei gastroepiploice stângi) devenind artera
hrănitoare a noului esofag. Există două variante ale procedeului Gavriliu:
- tipul I, numai cu tub din marea curbură;
- tipul II, în care se ascensionează şi pilorul şi prima porţiune a lui DI, cu
anastomoză gastro-duodenală T-L şi anastomoză cervicală fie cu esofagul, fie cu
faringele.
289
Sediul anastomozei cervicale depinde de extensia leziunilor esofagului

cervical şi faringelui. Când esofagul cervical este stenozat şi sinusul piriform
închis, se practică anastomoză cu hipofaringele.
Când stenoza esofagiană este localizată proximal se poate folosi grefonul
jejunal liber al cărui arc vascular se anastomozează la o arteră cervicală (a.
tiroidiană superioară, de exemplu), cu rezultate excelente (tehnică dificilă,
necesită anastomoze microvasculare la microscopul operator).
Problema care preocupă acum chirurgii este că esofagul stenozat odată lăsat
pe loc poat prezenta ulceraţii datorită RGE sau se poate dezvolta un carcinom pe
cicatrice.
Totuşi, disecţia extensivă necesară pentru a extirpa un esofag din procesul de
periesofagită are o morbiditate semnificativă. Mai mult, lăsarea esofagului pe
loc prezervează funcţia nervilor vagi. Pe de altă parte, abandonarea pe loc a
esofagului, cu multiplii pseudodiverticuli orbi în care stagnează secreţiile
predispune la posibilitatea de a dezvolta abcese mediastinale în anii următori. În
general, majoritatea chirurgilor cu experienţă recomandă ca esofagul să fie
extirpat, cu condiţia ca riscul operator să nu fie nejustificat.
Traumatismele esofagului. Corpii străini esofagieni

S.Constantinoiu
Perforaţia spontană a esofagului (sindromul Boerhaave)
A fost descris în 1724 de Boerhaave care l-a întâlnit la amiralul flotei olandeze
Wasserauer, mare gurmand şi băutor, după un efort de vărsătură. Această
leziune esofagiană constituie o mare urgenţă, cu cât tratamentul este aplicat mai
precoce, prognosticul este mai bun.
Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizată substernal la un
pacient după vărsături puternice sau în regiunea cervicală după explorarea
instrumentală a esofagului. Dacă apare emfizemul subcutanat diagnosticul este
aproape sigur.
Cu toate că radiografia toracică arată aer sau o efuziune în spaţiul pleural,
acest semn este adesea greşit interpretat drept pneumotorax sau pancreatită
acută (mai ales că în acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaţie duce la
creşterea amilazei serice!). Dacă radiografia este normală, diagnosticul este
frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de
aortă.
Ruptura spontană se produce de obicei în cavitatea pleurală stângă sau chiar
deasupra joncţiunii eso-gastrice (5% dintre aceşti pacienţi au concomitent
BRGE, sugerând o minimă rezistenţă la transmiterea presiunii abdominale către
esofagul toracic ca factor important în fiziopatologia bolii. În timpul vomei
290
există vârfuri de presiune intragastrică până la 200 mm Hg, dar presiunea

extragastrică rămâne aproape egală cu cea intragastrică, impactul pe peretele
gastric fiind minim. Transmiterea de presiune în amonte, către esofag, variază
considerabil, depinzând de poziţia joncţiunii eso-gastrice. Când joncţiunea se
află în abdomen, expusă presiunii intraabdominale, presiunea transmisă
esofagului este mai mică decât când este expusă presiunii negative intratoracice.
În această situaţie presiunea în esofagul inferior va fi egală cu presiunea
intragastrică dacă glota rămâne închisă. Studiile experimentale pe cadavru au
arătat că atunci când presiunea intraesofagiană depăşeşte 150 mm Hg poate să
apară ruptura spontană a esofagului. Când este prezentă o hernie hiatală şi
sfincterul esofagian inferior rămâne expus presiunii abdominale, leziunea
produsă obişnuit este sindromul Mallory-Weiss, apărând mai degrabă hemoragia
decât perforaţia. Aceasta se datorează impactului presiunii asupra porţiunii
supradiafragmatice a peretelui gastric. În această situaţie sacul de hernie
reprezintă o extensie a cavităţii abdominale şi joncţiunea eso-gastrică rămâne
expusă presiunii intraabdominale.
Diagnostic
Modificările radiografiei toracice depind de 3 factori:
- intervalul de timp scurs dintre perforaţie şi examinarea radiologică;
- locul perforaţiei;
- integritatea pleurei mediastinale.
Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaţiei apare după
cel puţin o oră şi este prezent numai la 40% dintre pacienţi. Sediul perforaţiei
influenţează semnele radiologice. În perforaţia cervicală emfizemul cervical este
obişnuit şi emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaţiile toracice).
Obişnuit, aerul poate fi detectat în muşchiul erector spinae la radiografia gâtului,
înainte de a fi palpat sau văzut pe radiografia toracică. Integritatea pleurei
mediastinale influenţează evoluţia, o ruptură a sa antrenând pneumotorax la
77% din pacienţi (2/3 dintre perforaţii se produc în cavitatea pleurală stângă,
20% în cea dreaptă, iar 10% în ambele cavităţi pleurale). Revărsatul pleural
secundar inflamaţiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacienţi
radiografia rămâne normală).
Diagnosticul este confirmat de esofagogramă care arată extravazarea
substanţei de contrast la 90% din pacienţi. Se preferă utilizarea substanţelor
hidrosolubile (Gastrografin). Totuşi, în 10% din cazuri se înregistrează rezultate
fals negative, aceasta datorându-se poziţiei ortostatice a bolnavului când pasajul
prea rapid al substanţei de contrast nu evidenţiază o perforaţie mică. Din această
cauză, unii preferă studiul radiologic al bolnavului în decubit lateral drept.
Tratamentul rupturii spontane de esofag
291
Cheia succesului în această afecţiune este diagnosticul precoce. Cele mai

favorabile rezultate se obţin după sutura primară a perforaţiei în primele 24 de
ore de la ruptură, cu supravieţuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se întâlneşte
ruptura pe peretele lateral stâng al esofagului, imediat deasupra joncţiunii eso-
gastrice. Pentru un abord corespunzător la acest nivel trebuie o expunere
adecvată a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracică. Sutura esofagiană este
întâlnită cu patch pleural sau se execută o fundoplicatură Nissen. Mortalitatea
după sutura imediată a esofagului variază între 8-20%. După 24 de ore de la
ruptură supravieţuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenţată de tipul
tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutură). Dacă ţesuturile sunt inflamate se
practică rezecţie esofagiană cu esofagostomie cervicală şi drenaj mediastinal
sub antibioterapie masivă. S-a descris şi esofagostomia transtoracică la acest
nivel, pe tub Kehr, sub protecţia drenajului pleural şi antibioterapiei cu rezultate
mai bune.
În această afecţiune s-a propus şi un tratament nonoperator, în anumite cazuri
selecţionate (nu pot fi folosite la pacienţii cu perforaţii libere în cavitatea
pleurală).
Cameron a descris 3 criterii care trebuie îndeplinite pentru a aplica acest tip
de tratament:
- dacă la esofagogramă se constată perforaţie în mediastin, substanţa de
contrast drenează înapoi în esofag;
- simptome blânde, uşoare;
- lipsa semnelor de sepsis.
Bolnavii vor fi hiperalimentaţi parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru
larg, blocanţi de H2 injectabili (pentru a scădea secreţia acidă şi a diminua
activitatea peptică. Alimentaţia orală se reia între a 7-a şi a 14-a zi după
controlul radiologic baritat al esofagului.
Perforaţiile esofagiene provocate
Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorărilor endoscopice, producându-se

mai ales la nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei
şi imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele
produse în timpul dilataţiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau
acalazie, o categorie cu adevărat rară fiind rănirile accidentale (striviri, suflu de
explozie, plăgi prin arme albe în regiunea cervicală) sau cele produse în timpul
intervenţiilor chirurgicale.
Pe lângă starea generală alterată, semnele chimice sunt reprezentate de febră,
durere cervico-mediastinală, emfizemul subcutanat.
292
Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenţia emfizem subcutanat sau

mediastinal, pneumotorax (când există şi o leziune pleurală, altminteri
revărsatul pleural de reacţie apare mai târziu).
Radiologia cu substanţă de contrast (de preferat substanţe hidrosolubile de
tipul Gastrografinului) arată sediul perforaţiei, ca şi examenul endoscopic.
Complicaţiile perforaţiilor esofagiene accidentale

- abcese mediastinale, empiem pleural;
- fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate;
- septicemia.
Tratament
Tratamentul conservator poate fi încercat în soluţii de continuitate mici,
constând în antibioterapie masivă, cu spectru larg şi gastro- sau jejunostomie de
alimentaţie.
În rest, tratamentul chirurgical va ţine cont de sediul leziunii, mărimea
perforaţiei şi timpul scurs de la accident la intervenţie.
Se poate practica în funcţie de cele amintite mai sus:
- mediastinotomie cervicală şi drenaj;
- toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj pleural;
- dacă ţesutul esofagian este inflamat şi nu este apt pentru sutură se practică
esofagectomie parţială cu anastomoză esofago-gastrică sau, mai bine,
esofagectomie cu esofagostomie cervicală, urmând ca refecarea continuităţii
digestive să se facă într-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau
jejunostomie).
Morbiditatea postoperatorie este crescută, ca şi mortalitatea generală (26%
după Gavriliu).
Corpii străini esofagieni

Corpii străini esofagieni ridică în multe cazuri probleme dificile de diagnostic şi
tratament. Dacă mulţi dintre ei pot fi extraşi prin mijloace endoscopice de către
medicii ORL care mânuiesc un instrumentar sofisticat, corpii străini inclavaţi,
neglijaţi sau cei la care apar semne de perforaţie, mediastinită sau perforează şi
sunt situaţi în imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au
indicaţia de extragere chirurgicală.
Corpii străini esofagieni pot fi înghiţiţi involuntar de către copii (monede,
nasturi, ace, fragmente de jucării) sau în scop voluntar de către psihopaţi sau de
către sinucigaşi. Inelavarea acestor corpi străini se produce de obicei fie la
293
nivelul strâmtorărilor anatomice ale esofagului fie în regiuni unde există

compresii extrinseci.
Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaţia de "nod în gât" sau de jenă
dureroasă accentuată de deglutiţie.
Examenul radiologic simplu poate evidenţia obiectele radioopace: proteze
dentare înghiţite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.
Tranzitul baritat cu emulsie sau pastă baritată poate fi foarte util, evidenţiind
şi spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat
cu succes şi pasta baritată cu boluri de vată care "îmbracă" corpul străin.
Endoscopia este utilă pentru precizarea sediului şi naturii corpului străin cât
şi în scop terapeutic, pentru extragerea sa.
Complicaţiile depind de volumul corpului străin, forma sa (cele mai
periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasăre cu eschile) şi de
vechimea inclavării. Corpii străini cu o formă regulată, netezi, dau de obicei
leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraţii. Corpii străini ascuţiţi
determină perforaţii ale peretelui esofagian cu:
- abcese locale;
- mediastinite acute;
- fistule eso-pleurale, eso-traheale şi eso-bronşice;
- hemoragii severe prin perforaţia mănunchiului vascular al gâtului sau aortei.
Prognosticul este cu atât mai bun cu cât diagnosticul este pus mai precoce.
Tratamentul constă atunci când este posibil în extracţia endoscopică pe cale
naturală (indicată când bolnavul se prezintă repede la medic). Dacă tentativele
de extracţie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practică
extracţia chirurgicală pe cale cervicală, toracică sau abdominală (în funcţie de
sediul inclavării sau (şi perforaţiei), sutura esofagului, drenaj.
Dacă se găseşte deja abces local constituit pe lângă drenaj se instituie o
gastro- sau jejunostomie de alimentaţie şi antibioterapie masivă.
Tumori benigne şi maligne esofagiene

S.Constantinoiu
Tumori benigne şi chisturi esofagiene

Sunt afecţiuni relativ rare, reprezentând mai puţin de 10% din totalitatea
tumorilor esofagiene. Din punct de vedere clinico-patologic tumorile benigne
esofagiene pot fi împărţite în:
- tumori dezvoltate în grosimea peretelui esofagian;
- tumori dezvoltate în lumenul esofagian.
294
Cele dezvoltate intramural pot fi tumori solide sau chisturi esofagiene.

Majoritatea tumorilor intramurale sunt leiomioame, cu originea în musculatura
netedă şi în ţesutul fibros. Alte tumori rare, veritabile curiozităţi medicale sunt:
fibromul, miomul, fibromiomul, lipomul, neurofibromul, hemangiomul,
osteocondromul, mieloblastomul cu celule granulare, tumori glonice.
Tumorile cu dezvoltare în lumen sunt polipoidale sau pediculare, de obicei
cu origine în submucoasă, fiind acoperite de epiteliu esofagian normal; aceste
tumori au în structură un bogat ţesut fibros, fiind bine vascularizate. Unele au
conţinut mixoid (mixoamele şi mixofibroamele, altele au o predominanţă de
ţesut colagenic (fibroamele) iar altele de ţesut adipos (fibrolipoamele). Ele sunt
în mod obişnuit denumite polipi fibrovasculari. Tumorile pediculate, fără o bază
largă de implantare, pot fi rezecate endoscopic.
Leiomiomul
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă (peste 50%), fiind întâlnite de 2
ori mai frecvent la bărbat. Originea în musculatura netedă a esofagului explică
de ce 90% dintre ele sunt situate în 2/3 inferioare ale esofagului; obişnuit sunt
unice dar pot fi şi multiple sau chiar să intereseze întreg esofagul
(leiomiomatoza esofagiană). Evoluţia lor se face către peretele exterior al
esofagului, mucoasa de acoperire fiind de obicei intactă.
Clinic se traduce prin disfagie şi durere, sângerarea digestivă fiind rară (mai
degrabă trebuie căutată altă cauză concomitentă).
Diagnosticul este stabilit prin tranzitul baritat esofagian în care, de profil,
tumora apare netedă, semilunară, cu mişcări în timpul deglutiţiei, mucoasa
apărând cu lizereu de securitate păstrat. Endoscopia este necesară mai degrabă
pentru a exclude un cancer esofagian (are un potenţial foarte limitat de
degenerare neoplazică).
Tratamentul este chirurgical, de obicei putând fi enucleate simplu. Pentru
tumorile esofagului toracic proximal sau mijlociu se foloseşte toracotomia
dreaptă iar pentru cele din 1/3 inferioară, toracotomia stângă.
Mortalitatea postoperatorie după enucleare este sub 2%, cu rezolvarea
disfagiei.
Tumorile mari sau cele care interesează joncţiunea eso-gastrică necesită
rezecţie esofagiană sau eso-gastrică.
Cancerul esofagian
Cancerul esofagian (C.E.), cu toată tendinţa relativ târzie de diseminare,
reprezintă o localizare neoplazică cu un prognostic deosebit de infaust datorită
dificultăţilor tehnice şi limitelor exerezei chirurgicale.
295
Tumorile maligne ale esofagului sunt reprezentate de două tipuri

histopatologice:
I- carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene (cu punct de plecare epitelial);
II- sarcoamele (neoplazii maligne cu punct de plecare în ţesutul conjunctiv din
structura esofagului).
Carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene
Epidemiologie, incidenţă
Carcinomul esofagian scuamocelular. Cu toate că incidenţa C.E. este mai
degrabă scăzută în majoritatea ţărilor din lume, există şi regiuni cu incidenţă
mai ridicată (din cauza condiţiilor etiologice diferite). La noi în ţară C.E. ocupă
locul al patrulea în cadrul localizărilor pe tubul digestiv, fiind întâlnit de 4 ori
mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Perioada de vârstă cea mai expusă este
între 50-65 ani.
În SUA şi Marea Britanie C.E. are o incidenţă de 20 la l00.000 locuitori. O
frecvenţă ridicată se întâlneşte în Transkei (Republica Sud Africană), districtul
Linxian şi munţii Taihung, provincia Honan din China (160 la 100.000
locuitori), ajungând chiar până la 540 cazuri la 100.000 locuitori în regiunea
Guriev din Kazahstan. Incidenţa în funcţie de sex variază foarte mult, raportul
bărbaţi/femei fiind de 15:1 în Franţa, până la 1:1 în Iran, China şi Transkei. S-a
evidenţiat că incidenţa la imigranţii chinezi în SUA este mai mare decât la
chinezii născuţi în SUA, demonstrându-se astfel un efect carcinogenetic pe
termen lung.
În ceea ce priveşte etiopatogenia, alimentaţia bogată în nitrosamine şi nitriţi
ca şi deficitul alimentar de Molibden şi Zinc joacă un rol important. Pentru
ţările vestice este de luat în consideraţie rolul nociv al alcoolului şi fumatului.
S-a demonstrat că incidenţa C.E. cu localizare cervicală este mai ridicată la
bolnavii cu disfagie sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau Paterson-
Kelly). La aceşti pacienţi s-au pus în evidenţă, pe lângă carenţa de fier, şi
carenţe multiple vitaminice, care, probabil, scad rezistenţa celulelor epiteliului
esofagian la agresiunea carcinogenă. Zheng a constatat o excreţie urinară
scăzută a riboflavinei la locuitorii din districtul Linxian.
Mortalitatea de 15,56 bărbaţi la 100.000 locuitori din Uruguay s-ar explica
prin consumul ridicat de mate în America de Sud (o infuzie de Ilex Para-
guayensis). Rol etiologic pare a avea şi mestecatul nucii de betel în unele ţări
din Asia.
Anumite afecţiuni sunt considerate adevărate stări precanceroase:
- acalazia cardiei cu evoluţie îndelungată prin procesul de esofagită cronică de
fermentaţie (se apreciază că bolnavii cu acalazie au un risc de 7 ori mai ridicat
de a dezvolta un C.E. decât în populaţia generală);
296
- leziunile de esofagită postcaustică (mai ales la bolnavii care prezintă o

disfagie incompletă şi n-au suferit vreun procedeu de esofagoplastie, fiind
incriminat traumatismul alimentar repetat);
- agresiunea virală: virusul papilomului uman care induce papilomatoză şi
leziuni displazice, discheratozice;
- factorii genetici: s-a observat o incidenţă crescută a C.E. scuamocelular la
bolnavii cu tiloză, caracterizată prin hiperkeratoză a palmelor şi tălpilor şi care
este o boală autozomal dominantă;
- chiar şi tumorile benigne pot degenera malign ca şi leziunile de diverticulită
(totuşi foarte rar: revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani,
cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul faringo-esofagian Zenker arată un indice
de cancerizare de 0,4%).
Adenocarcinomul esofagian (AKE). Are o frecvenţă crescută în ţările
vestice (până la 40% din totalul C.E.). Chiar dacă macroscopic seamănă cu C.E.
scuamos, din punct de vedere microscopic, când originea este pe mucoasă
gastrică heterotopică, se aseamănă cu cancerul gastric; când se dezvoltă din
glandele submucoase se aseamănă cu carcinoamele chistice mucoepidermale sau
adenomatoase ale glandelor salivare. Ca factor etiologic important se descrie
esofagul Barrett (organul apare ca stomac pe dinăuntru şi esofag pe dinafară,
după cum l-a descris foarte plastic Bogoch), care se întâlneşte la circa 10% din
pacienţii cu boală de reflux gastro-esofagian.
Chiar dacă incidenţa adenocarcinomului esofagian (AKE) pare mică la cei cu
esofag Barrett (mergând de la 1/56 la 1/441 în diferite statistici) ea este totuşi de
3 - 4 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă. Riscul este similar cu cel de
dezvoltare a unui cancer pulmonar la persoanele care au fumat peste 20 de ani
un pachet de ţigări pe zi.
Urmărirea endoscopică la pacienţii cu esofag Barrett este recomandabilă cel puţin din două considerente:
- nu este demonstrat că tratamentul medical sau procedeele antireflux scad

riscul transformării neoplazice;
- cancerul pe esofag Barrett este curabil dacă este decelat în stadiul precoce.
În ceea ce priveşte incidenţa C.E., în general, după localizare, aceasta este:
Incidenţa C.E. după localizare
Localizare Incidenţă
Cervicală 8%
Toracică superioară 3%
Toracică medie 32%
Toracică inferioară 25%
297
Cardio-esofagiană 32%
Din punct de vedere macroscopic C.E. se prezintă clasic sub 3 forme:
proliferativ (vegetant), ulcerat (mai degrabă ulcero-vegetant) şi infiltrativ (forma
schiroasă).
Akiyama descrie 5 forme macroscopice principale:
1. C.E. protruziv
2. C.E. ulcerativ
3. C.E. superficial
4. C.E. exofitic
5. Alte forme (variante ale celor protruzive).
O formă specială de C.E. este carcinomul precoce ("early cancer") descris de japonezi, depistabil mai
ales prin metodele de screening, în stadiul infraclinic, fiind caracterizat de infiltraţie tumorală strict
limitată la mucoasă şi submucoasă (poate da totuşi metastaze ganglionare).
Adenocarcinomul esofagian inferior poate avea 3 origini:

- progresia proximală a unui cancer gastric fornixian;
- cancerul propriu-zis al cardiei;
- din mucoasa esofagului inferior tapetată cu epiteliu unistratificat de tip
gastric.
Când tumora este voluminoasă este dificil de stabilit punctul iniţial de
plecare; de aceea Societatea Japoneză pentru Bolile Esofagului le-a clasificat
astfel:
1. C.E. EC (eso-cardial): cea mai importantă masă tumorală se află deasupra
cardiei;
2. C.E. E=C (cardial): masele tumorale sunt egal repartizate pe esofagul
abdominal şi stomac;
3. C.E. CE (cardio-esofagian): cea mai importantă masă a tumorii se află pe
fornixul gastric.
Termenul de carcinom de cardia se aplică adenocarcinoamelor joncţiunii eso-gastrice, definită cu o
limită de 5cm proximal şi distal de joncţiunea adevărată (linia Z).
Căile de extensie şi evoluţia C.E.

Propagarea C.E. se face local prin contiguitate, loco-regional pe cale limfatică
iar metastazele la distanţă apar prin embolizare vasculară neoplazică. După faza
mucoasă tumora invadează corionul mucoasei, submucoasa, tunică musculară,
propagându-se în sens longitudinal pe cale submucoasă şi în ţesuturile vecine
prin contiguitate (absenţa tunicii seroase face ca numai când tumora prinde 60%
din circumferinţa esofagului să apară disfagia).
Drenajul limfatic al celor 3 segmente ale esofagului este foarte complex,
explicând şi dificultăţile de limfadenectomie chirurgicală. De fapt nu există un
298
sistem de drenaj limfatic specific esofagului: colectoarele limfatice părăsesc

nodulii limfatici epiesofagieni, acompaniind nervii vagi şi vasele, ajungând la
cei paraesofagieni şi mai la distanţă, la ganglionii principali mediastinali, la cei
ai ligamentului triunghiular al pulmonului, la cei laterotraheali sau la ganglionii
cardiei şi la cei celiaci.
Se consideră, în general, că atunci când invazia în sens axial pe esofag este
mai întinsă de 6-8 cm, extensia laterală face adesea tumora nerezecabilă.
Tumorile esofagului cervical drenează limfa în ganglionii cervicali profunzi,
paraesofagieni, mediastinali posteriori şi intertraheobronşici.
Diseminarea la distanţă pe cale vasculară induce metastaze de obicei în ficat
şi plămâni.
Complicaţiile şi prognosticul C.E.

În localizarea cervicală a tumorii, invazia prin contiguitate a laringelui şi traheei
poate determina tulburări de fonaţie, dispnee, fenomene asfixice. Invadarea
nervilor recurenţi induce paralizia corzilor vocale (în localizarea cervicală
invazia recurenţilor nu este un semn de inoperabilitate, spre deosebire de invazia
recurentului din localizarea toracică superioară).
Tumorile situate pe esofagul toracic superior pot produce fistule
esofagotrahe-ale şi esofago-bronşice cu supuraţii cronice pulmonare de
aspiraţie. La cei cu leziuni deschise, ulcerate, suprainfectate, poate să apară
starea subfebrilă sau chiar embolia pulmonară.
Disfagia progresivă aduce bolnavul, în final, în stadiul de caşexie neoplazică.
Prognosticul C.E. scuamos este nefavorabil, considerându-se că de la debutul
simptomatologiei speranţa de viaţă a pacientului nu depăşeşte 7-8 luni. Desigur
că descoperirea C.E. în stadiul in situ îl face curabil, stadiul de "early cancer"
(cu toată invazia submucoasei) având oricum un prognostic mult mai favorabil
decât formele avansate.
Rezecabilitatea în C.E. variază după diferite statistici între 40 şi 55%. Cu
toate că unele rezecţii par curative (sau radicale) ele sunt în realitate rezecţii
paliative, aspect sugerat de incidenţa mare a recidivelor locale în primul an
postoperator (în ciuda tratamentului complementar). În orice caz, existenţa
metastazelor ganglionare (prezente la jumătate până la 3/4 din cazuri în
momentul intervenţiei) întunecă mult prognosticul, supravieţuirea la 5 ani
nedepăşind 3-5% din cazuri, comparativ cu cazurile operate fără metastaze
ganglionare unde se atinge 40%. Prezenţa infiltratului limfocitar peritumoral, ca
şi existenţa histiocitozei sinuzale ganglionare ar ameliora prognosticul.
În A.K. cardiei pe lângă propagarea proximală, spre esofagul inferior, şi dis-tală, spre stomac,
prognosticul este întunecat de drenajul limfatic al tumorii în ganglionii paraesofagieni, celiaci şi splenici.
Indicele de rezecabilitate este în jur de 40-45% cu supravieţuire foarte limitată la 5 ani.
Stadialitatea cancerului esofagian
299
Stadialitatea C.E. este dată de gradul de penetrare a tumorii primare în peretele

esofagului şi de prezenţa metastazelor limfatice sau la distanţă. Pentru a vorbi
un limbaj comun în ceea ce priveşte stadialitatea C.E. şi rezultatele terapeutice
pe loturi comparabile s-a adaptat din 1968 clasificarea TNM (T= tumoră, N=
nodul limfatic, M= metastază) a UICC (Uniunea Internaţională Contra
Cancerului). Autorii japonezi au alcătuit o adevărată hartă limfatică foarte
detaliată a drenajului limfatic esofagian, acordând o importanţă deosebită
gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian şi mai puţin mărimii
tumorii. Sistemul japonez de clasificare a fost propus ca sistem unic de către
Comitetul Japonez de înregistrare a cancerului esofagian (JREC) în 1985; în
acest sistem categoriile de T se definesc în funcţie de profunzimea invaziei în
peretele esofagian iar categoriile de N se definesc în funcţie de situaţia nodulilor
limfatici faţă de tumora primară:
N1 = ganglioni loco-regionali
N2 = ganglioni proximali de drenaj
N3 = noduli limfatici centrali
N4 = metastaze ganglionare la distanţă
Clasificarea N fiind greoaie , tot japonezii au grupat N2, N3 şi N4 în
categoria "M lyn" (similară cu metastaza dintr-un organ la distanţă, diferită
deci de metastaza limfatică loco-regională).
Clasificarea după aceşti factori este dificilă în tumorile esofagului toracic şi
de aceea se bazează pe cât posibil pe tehnicile imagistice.
Tomografia computerizată (CT) are valoare mică în stadializarea tumorilor
"early" ale E. toracic sau cardiei şi, de obicei, confirmă semnele clinice când
boala este extinsă. Utilizarea sa în tumorile E. cervical nu dă relaţii mai bune
decât examenul clinic. Nici rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu pare aici a
fi superioară CT.
Stadialitatea C.E. şi eso-gastric
Categoria T: se apreciază gradul de penetraţie în peretele esofagian
T1 = tumoră limitată la mucoasă şi submucoasă ("early cancer")
T2 = invazia tunicii musculare
T3 = invazie până la adventice, fără extensie extraesofagiană
T4 = invazie extraesofagiană în ţesuturile vecine (trahee, n. recurenţi, aortă,
etc.)
Categoria N
Clasificarea japoneză consideră N1 metastaze limfatice loco-regionale iar N2 -
N4 sunt notate cu "M lyn".
a) Pentru tumorile esofagului toracic:
N1 - ganglionii mediastinali loco-regionali
N2 - ganglionii paracardiali şi coronari
- ganglionii celiaci
- ganglionii cervicali profunzi
Totuşi, clasificarea internaţională încadrează ganglionii gastrici superiori tot
în N1.
300
N3 - ganglionii arterei hepatice

- ganglionii pediculului splenic
- ganglionii retro- şi subpilorici
- ganglionii supraclaviculari
Restul staţiilor ganglionare face parte din N4.
b) Pentru adenocarcinomul joncţiunii eso-gastrice:
N1 - ganglionii paracardiali şi ai micii curburi
N2 - ganglionii coronari, celiaci, ai pediculului splenic, marii curburi gastrice,
mediastinali inferiori
N3 - ganglionii mediastinali mijlocii (paraesofagieni, paraaortici şi hilari, retro-
şi subpilorici, ai arterei hepatice şi hilului hepatic, retroduodenopancreatici şi
mezenterici superiori.
Grupele ganglionare invadate situate mai la distanţă sunt considerate N4.
Categoria M
M0 = fără metastaze la distanţă
M1 = metastaze în organe la distanţă sau/şi M lyn (N2-N4).
Clasificarea stadială TNM

Stadiul I: T1 N0 M0
Stadiul IIa: T2-3 N0 M0
IIb: T1-2 N1 M0 (apare invazia ganglionară)
Stadiul III: T3 N1 M0
Stadiul IV: oricare T sau N şi M1 sau oricare T şi M lyn (N2-N4)
Clasificarea TNM comparată, clinică şi postoperatorie a C.E.

(după Ferguson, Little şi Skinner)
CLINICĂ POSTOPERATORIE
Tumora primară (T)
Tumoră < 5 cm, neobstructivă T1 Tumoră limitată la mucoasă şi
necircumferenţială, fără extensie submucoasă
extraesofagiană
Tumoră fără extensie dincolo de T2 Tumora invadează tunica
tunica musculară > 5 cm, musculară.
circumferenţială sau obstructivă.
Orice tumoră cu extensie T3 Tumoră cu invazie dincolo de
extraesofagiană evidentă tunica musculară
Invazia ganglionară (N)
Ganglioni regionali neinvadaţi N0 Ganglioni regionali neinvadaţi
Ganglioni regionali inaccesibili Nx -
examenului clinic
301
Ganglion unilateral palpabil, mobil N1 Ganglioni regionali invadaţi

(pentru tumorile cervicale, numai
invazia unilaterală
Ganglioni unilaterali palpabili, mobili N2 -
(numai pentru C.E. cervical)
Ganglioni fixaţi (numai ptr. C.E. N3 Invazie ganglionară regională
cervical) extensivă (numai ptr. C.E.
cervical)
Metastaze la distanţă (M)
Fără metastaze la distanţă M0 Fără metastaze la distanţă
Metastaze la distanţă M1 Metastaze la distanţă
Simptomatologia cancerului esofagian

Simptomele în C.E. se instalează în general insidios, sindromul esofagian clasic
(constând din disfagie, regurgitaţii şi sialoree) apărând în perioada de stare şi
finală a bolii. La unii pacienţi nu se descrie disfagia, simptomatologia fiind dată
de invazia tumorii primare în organele vecine sau de metastazele la distanţă.
Disfagia la început poate fi intermitentă, apoi este progresivă, selectivă la
început pentru solide şi semisolide, în final devenind cvasitotală, inducând
inaniţia şi caşexia neoplazică. Disfagia se instalează tardiv în istoria naturală a
bolii, fiindcă lipsa tunicii seroase a esofagului face ca tunica musculară netedă
să se dilate, astfel că ea devine severă numai când mai mult de 60% din
circumferinţa esofagului este interesată (stadiu tardiv pentru un tratament cu
viză curativă).
Gradele funcţionale ale disfagiei (după TAKITA)
Grad Definiţie Incidenţă

I Deglutiţie normală
II Înghite lichide şi anumite 11%
alimente
III Înghite semisolide dar nu

anumite mâncăruri solide 30%
IV Înghite numai lichide 40%
302
V Nu poate bea lichide, înghite

saliva 7%
VI Sialoree 12%
Durerea, în funcţie de localizare, poate fi cervicală, retrosternală sau

epigastrică. Alte semne clinice care pot fi întâlnite:
- regurgitaţii, vărsături esofagiene;
- tulburări dispeptice, diaree;
- starea subfebrilă sau febrilă (traducând suprainfectarea tumorii);
- răguşeală, voce bitonală (prin invazia directă a laringelui sau paralizia nervu-
lui recurent invadat de procesul tumoral).
Extensia tumorii primare în arborele traheo-bronşic este trădată de stridor;
dacă se constituie fistula traheobronşică apare tusea la deglutiţie şi constituirea
pneumoniei de aspiraţie. Rareori s-au descris hemoragii digestive superioare
importante prin penetrarea tumorii în aortă sau vasele pulmonare.
Metastazele hepatice sunt exprimate clinic prin hepatomegalie, icter şi
dureri. Fistula traheo-bronşică poate fi prezentă la prima vizită în spital şi mai
mult de 40% din bolnavi au metastaze la distanţă evidente. În cazul tumorilor de
cardia, anorexia şi scăderea în greutate preced apariţia disfagiei.
O situaţie oarecum diferită se întâlneşte în zonele cu incidenţă crescută, unde
se aplică metodele de screening: cele mai importante simptome precoce sunt
durerea sau jena la deglutiţie la alimente uscate şi solide.
Semnele fizice ale C.E. sunt acelea ale metastazelor la distanţă, adenopatiile
cervicale şi, eventual, hepatomegalia.
În C.E. s-au descris din punct de vedere semiologic:
- sindromul cervical şi toracic superior format din:

• regurgitaţie imediată;
• tuse chintoasă;
• striurile sanguine sau sângele franc din regurgitaţii;
• tusea însoţită de sufocare după ingestia de lichide este un semn
patognomonic pentru comunicarea patologică cu căile respiratorii;
• uneori, prin iritaţia simpaticului cervical, poate apare sindromul Claude
Bernard - Horner.
- sindromul toracic inferior format din:
• vărsături esofagiene;
• dureri epigastrice înalte;
• hemoragii digestive superioare (melene).
Semnele generale în C.E. sunt starea subfebrilă sau febra şi caşexia
neoplazică (în stadii avansate, finale).
303
Tranzitul baritat esofagian şi eso-gastric este un examen foarte important şi
se recomandă a fi efectuat în strat subţire. Se poate examina esofagul în repleţie,
utilizând poziţia de decubit şi recomandând pacientului manevre care destind
esofagul (Valsalva şi Müller); metoda dublului contrast este utilă în studiul
radiologic al hipofaringelui, permiţând decelarea neregularităţilor mucoasei. De
asemenea, această metodă este utilă pentru examinarea esofagului distal,
pacientul stând în procubit, poziţie în care aerul se adună în treimea inferioară a
esofagului (imagini de mare fineţe a obţinut Yamada, prin această tehnică di-
agnosticând chiar forme de "early cancer").
Semiologia radiologică este foarte bogată, descriindu-se următoarele
modificări (după Gavriliu):
- în cancerele faringo-esofagiene (gura lui Killian a radiologilor):
• modificări ale mecanismului deglutiţiei;
• strâmtorarea gurii esofagului;
• spasme persistente;
• reflux baritat în laringe, trahee, bronhii.
- în cancerele esofagului toracic:
• în forma ulcerată semnul caracteristic este nişa malignă (nişă ovalară
înconjurată de burelet, situată înăuntrul conturului esofagian);
• în forma infiltrativă - schiroasă se observă rigiditatea peretelui,
strâmtorarea lumenului esofagian, spasmul esofagian şi devierile axiale
ale esofagului;
• în formele infiltrativ - extensive se poate constata aspectul de pahiesofag
neoplazic;
• în cancerele proliferative, gigante, prin eliminarea spontană a unor
fragmente de tumoră, imaginea poate fi ulcero-vegetantă.
- în cancerul cardiei este dificil de precizat radiologic punctul de plecare:
• pe versantul esofagian se pot constata îngustări rigide, stricturi
excentrice, imagini de semiton malign;
• către mica curbură bariul ocoleşte obstacolul, imaginea obţinută fiind de
"delta";
• către fornix se observă deformarea internă a pungii cu aer a stomacului,
fiind utilă administrarea de poţiune gazoasă.
Examenul endoscopic esofagian (esofagoscopia) şi biopsia dirijată trebuiesc

efectuate ori de câte ori examenul clinic şi radiologic suspectează existenţa unui
C.E. Când leziunea se dezvoltă pe esofagul toracic superior sau mijlociu este
indicată şi bronhoscopia care poate decela invazia sau fistula eso- traheală sau
eso-bronşică. Chiar şi esofagoscopia cu tub rigid îşi mai păstrează unele
304
indicaţii în caz de ineficacitate a fibroscopului (de asemenea expune mai bine o

zonă biopsiei dirijate). Pentru a diminua riscul perforaţiei esofagiene la biopsia
dirijată, endoscopistul trebuie să practice biopsii superficiale, strict din leziune,
nepermiţându-se utilizarea ansei diatermice sau a biopsiei oarbe.
Pentru a găsi mai uşor leziuni incipiente ("early cancer") se pot folosi
metodele de colorare vitală cu soluţie Lugol 3% sau albastru de toluidină 1%.
Echografia endoscopică. Dacă endoscopia simplă poate stabili extensia
longitudinală a tumorii, această investigaţie constată gradul de penetraţie în
perete şi prezenţa metastazelor limfatice mediastinale.
Examenul citologic esofagian are o valoare mai limitată, necesitând un
citologist experimentat, putând da rezultate fals pozitive sau negative.
Investigaţii care urmăresc invazia mediastinală a C.E.
- Tomodensitometria (CT) are un rol controversat, deşi poate determina
existenţa metastazelor hepatice şi pulmonare, aprecierea invaziei locale şi a
eventualelor metastaze limfatice, este mai puţin precisă decât explorarea
intraoperatorie. Totuşi, CT recunoaşte extensia tumorii şi a infiltraţiei cu o
acurateţe de la 82% până la 98%, fiind utilă în stabilirea stadialităţii
preterapeutice.
- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în detectarea metastazelor
ganglionare limfatice ca şi a gradului de invazie a peretelui aortic.
- Azygografia: invazia crosei venei azygos este un semn de C.E. toracic
avansat.
Pentru decelarea metastazelor la distanţă sunt utile, pe lângă examenul clinic
al regiunii cervicale şi radiografiile toraco-pulmonare şi CT clasic, echografia
(pentru cele hepatice) şi investigaţiile izotopice: scintigramele cu Galiu,
hepatice şi osoase (pentru depistarea metastazelor osoase).
Screening-ul în CE asimptomatic. În 1984 la Congresul OESO (Organizaţia
internaţională de studii statistice pentru bolile esofagului) Huang a arătat că
aplicarea citologiei abrazive ca tehnică de screening la populaţia cu risc crescut
permite decelarea CE în faza presimptomatică, întotdeauna rezecabilă, cu un
indice de supravieţuire la 5 ani de peste 90%.
Determinarea markerilor tumorali. Sunt utilizaţi:
- Antigenul carcino-embrionar (CEA);
- Antigenul scuamo-celular (SCC) este localizat în citosol, cu prezenţă
demonstrabilă în celulele malpighiene normale şi patologice;
- Determinarea histaminei serice. Determinarea secvenţială a nivelului
histaminei serice constată o scădere semnificativă la pacienţii cu tumori maligne
esofagiene solide, crescând aproape de normal după rezecţie. Din contră, o
scădere progresivă precede apariţia clinică a metastazelor cu 2-8 săptămâni.
Diagnosticul diferenţial al disfagiei CE se face cu alte afecţiuni în care aceasta
se poate întâlni:
305
- disfagia din afecţiuni sistemice, cum ar fi sclerodermia;

- cu afecţiuni compresive extraesofagiene: tumori mediastinale, adenopatii
mediastinale de diferite cauze (boli de sistem, TBC, etc.), anevrism al crosei
aortei, insuficienţă cardiacă cu hipertrofia atriului drept;
- cu alte afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, disfagia sideropenică Plummer-
Vinson, disfagia luxoria, stenozele corozive esofagiene, marii diverticuli
esofagieni, esofagita stenozantă din boala de reflux gastro-esofagian, ulcerul
esofagian cicatrizat prin stenoză, inelul Shatzcki.
Riscul operator în chirurgia cancerului esofagian şi selecţia cazurilor

Selecţia între cazurile ce se pretează la tratament cu viză radicală şi cele cu
rezolvare paliativă se bazează pe localizarea tumorii, vârsta pacientului, extensia
bolii şi stadialitatea intraoperatorie.
Experienţa a arătat că pentru C.E. distal şi al cardiei pacienţii cu stadialitate
favorabilă pot fi clasificaţi pre- şi intraoperator cu o acurateţe de 85%.
Supravieţuirea la 5 ani la pacienţii cu rezecţie în bloc curativă este de 40-55%.
Dacă tumora nu este extinsă dincolo de peretele esofagian şi sunt invadaţi mai
puţin de 6 limfonoduli, supravieţuirea la 5 ani atinge chiar 75%.
Tratamentul cancerului esofagian

În arsenalul terapeutic actual al C.E. chirurgia nu mai este singulară (chiar dacă
rămâne tratamentul de bază) ci se asociază cu radioterapia şi chimioterapia (vezi
algoritmul de diagnostic şi tratament din tabel).
Dezvoltarea chirurgiei radicale în C.E. s-a putut realiza datorită mijloacelor
moderne de diagnostic, stadializării mai corecte, a pregătirii preoperatorii,
perfecţionării tehnicilor chirurgicale şi a celor anestezice, precum şi a îngrijirii
postoperatorii.
Prezentăm (după D.Zamfir şi S.Bancu) posibilităţile actuale de tratament în
C.E. scuamo-celular.
Tratament cu intenţie de radicalitate ("curativ")
- tratamentul chirurgical (esofagectomia "în bloc", esofagectomia totală cu
limfadenectomie radicală, rezecţiile "standard" - stadiul I şi II);
- radioterapia radicală (pentru "early cancer");
- fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică a tumorilor in situ;
- esofagectomia prin stripping (C.E. in situ şi stadiul I şi II);
- asocierea chirurgiei cu metode nechirurgicale în vederea "sterilizării"
preoperatorii a C.E. stadiul I: - imunoterapie, radioterapie, chimioterapie.
Tratamentul paliativ
- chirurgical: - by-pass chirurgical, esofagectomie abdomino-cervicală,
esofagectomii "standard";
- radioterapia paliativă;
- chimioterapie;
- intubaţia transtumorală;
306
- by-pass extern;
- fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică paliativă;
- imunoterapia nespecifică.
Tratamentul paliativ al C.E. Dacă la evaluarea pre- şi intraoperatorie se
apreciază că nu se poate practica o cură radicală, contează severitatea disfagiei.
În situaţia în care pacientul se prezintă în condiţii fiziologice acceptabile, o
simplă rezecţie esofagiană şi reconstrucţia cu esofago-gastrostomie
cervicală oferă cea mai bună paliaţie. Aceasta va permite pacientului să se
alimenteze şi previne complicaţiile locale ca perforaţia, hemoragia,
formarea fistulei eso-traheale sau bronşice, previne durerea. Întâmplător
pacientul poate fi vindecat printr-o rezecţie paliativă, dar aceasta nu este o
justificare pentru o rezecţie
Algoritm al deciziilor la pacienţii cu CE şi cancer al cardiei privind rezecţia curativă sau
paliaţie (după DeMeester şi Stein)
LOCALIZARE Paliaţie
Tumori ale E. toracic

superior şi mediu
VÂRSTĂ Paliaţie
> 75 ani
CONDIŢII Paliaţie
FIZIOLOGICE FEV1<1,25
Fracţia de ejecţie <40%
STADIALITATE Paliaţie SIMPTOME ?

Paralizie de n. recurent Obstrucţie
Sindromul CB - Horner Durere
Dureri spinale persistente Sângerare
Paralizie de diafragm Infecţie
Fistula formată Anxietate
Scăderea apetitului (relativă)
Revărsat pleural malign
Tumoră > 9 cm
Ax esofagian anormal
Scădere în G >20%
Noduli limfatici măriţi la CT (relativă)
STADIALITATE Paliaţie
307
INTRAOPERATORIE Nerezecabiltate primară

Extensie intracavitară
Metastaze la distanţă
Extensie spre peretele mediastinului
Noduli limfatici metastazaţi, multiplii
Metastaze microscopice ganglionare
Invazie la marginile rezecţiei în bloc
CURĂ RADICALĂ
paliativă în absenţa disfagiei.
Prezenţa revărsatului pleural malign, a metastazelor la distanţă în organe

contraindică o eventuală rezecţie paliativă. În această situaţie, dacă disfagia nu
este o problemă, se procedează la abstenţie chirurgicală.
Dacă tumora este obstructivă şi nu poate fi rezecată datorită invaziei traheei,
aortei sau cordului şi pacientul oferă condiţii generale acceptabile, contează
gradul disfagiei. În această situaţie, obiectivul principal este înlăturarea disfagiei
cu o mortalitate cât mai mică şi o spitalizare cât mai scurtă, apelând la o
varietate de tehnici:
- bujiraj;
- intubaţia transtumorală;
- fotocoagularea LASER sau electrocoagularea (pot fi folosite singure sau în
combinaţie).
Metode paliative fibroscopice
Terapia LASER
- terapia fotodinamică foloseşte substanţe fotoabsorbante care se fixează pe
celulele tumorale, trec în stare de excitaţie sub acţiunea luminii iar prin transfer
de energie către oxigenul molecular din celulele tumorale sunt eliberaţi radicali
de oxigen liberi cu efect citotoxic.
- fotocoagularea LASER: sub acţiunea fasciculului LASER se produce
coagularea sau necroza tumorii (metodă relativ costisitoare).
Desigur, tot ca metode chirurgicale paliative se utilizează gastrostomiile şi
jejunostomiile de alimentaţie.
Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian cu intenţie curativă
Cancerul esofagului cervical. Iniţial s-a sperat că prognosticul pacienţilor cu
C.E. cervical ar putea fi mai bun decât al celor cu C.E. toracic. Experienţa
recentă a esofagectomiilor pentru C.E. cervical a arătat însă o rată înaltă a
morbidităţii şi mortalităţii postoperatorii, reconstrucţia esofagiană necesitând
multiple intervenţii chirurgicale. Utilizarea radioterapiei a scăzut mortalitatea
dar controlul asupra recidivelor tumorale n-a fost satisfăcător. Tumorile tratate
308
prin radioterapie iniţială tind să invadeze local, dar pot apare complicaţii locale
cu eventuale eroziuni ale vaselor gâtului şi traheei, cauzând hemoragii şi
dispnee. După Colin, tratamentul chirurgical iniţial agresiv oferă o supravieţuire
mai lungă decât radioterapia.
În general, tumorile E. cervical care nu sunt fixate la coloană, nu invadează
vasele mari ale gâtului şi care nu prezintă limfonoduli cervicali metastatici ficşi
pot fi rezecate (dacă limfonodulii cervicali sunt invadaţi rezecţia trebuie să fie
considerată paliativă).
Laringele este adesea invadat de tumori microscopice (în 94% din cazuri),
laringectomia totală în bloc cu esofagectomia apărând necesară. Majoritatea
autorilor consideră că laringectomia împreună cu extirparea primelor inele
traheale sunt necesare chiar dacă nu se evidenţiază tumori macroscopice,
practicând şi o disecţie bilaterală în bloc a limfonodulilor cervicali.
Esofagul toracic este disecat prin metoda abdomino-cervicală iar
continuitatea tractului digestiv este restabilită cu ajutorul stomacului care este
tracţionat spre regiunea cervicală prin "patul" esofagian al mediastinului
(metodă popularizată de Orringer). Se instituie o traheostomie permanentă la
polul inferior al inciziei cervicale.
În reconstrucţia esofagului după rezecţiile pentru cancer de hipofaringe şi
esofag cervical se poate utiliza şi grefon intestinal liber anastomozat la faringe
cranial şi la esofagul toracic caudal, folosind microanastomozele vasculare ale
arcadei vasculare a grefonului la ramuri ale carotidei externe şi venei jugulare
interne. Segmentul intestinal liber, de elecţie, este jejunul situat imediat distal
de unghiul lui Treitz (diametru mai mare şi distribuţie vasculară convenabilă).
Peracchia vede ca indicaţie a acestui procedeu numai tumorile sinusurilor
piriforme şi regiunea postcricoidiană (cu sau fără metastaze ganglionare).
Extensia tumorii dincolo de 3 cm spre esofagul cervical contraindică metoda şi
impune esofagectomia totală.
Tratamentul chirurgical în tumorile esofagului toracic. Pentru neoplasmul
esofagului toracic, dat fiind faptul că limita de securitate oncologică este de 10
cm proximal şi distal de tumoră, se aplică ca singură posibilitate de rezecţie,
esofagectomia subtotală (în diferite variante).
Pentru C.E. localizate în treimea medie şi superioară se foloseşte o cale
combinată de abord, transtoracică şi transhiatală, ţinând cont de tendinţa lor de a
adera la structurile hilare. Se pătrunde în torace printr-o toracotomie anterioară
dreaptă şi în cavitatea peritoneală printr-o incizie mediană supraombilicală.
După esofagectomie şi limfodisecţie continuitatea digestivă este restabilită prin
ascensionarea stomacului prin mediastinul posterior (în "patul" esofagului) şi
anastomoză esofago-gastrică cervicală. Supravieţuirea la 5 ani prin acest
procedeu este dependentă de gradul de penetraţie a tumorii prin peretele E. şi de
metastazele ganglionare.
309
Esofagectomia subtotală transtoracică dreaptă (operaţia TÖREK).

Esofagectomia subtotală în neoplasmul treimii mijlocii - tehnica IVOR-
LEWIS. Este o metodă de esofagectomie cu viză radicală, cu limfodisecţia
ganglionilor mediastinali şi curaj ganglionar în grupurile paracardial, coronar şi
celiac. Clinica Mayo, după 100 esofago-gastrectomii procedeul Ivor-Lewis
comunică următoarea supravieţuire la 5 ani, în funcţie de stadiu (cu o
mortalitate operatorie de 3%):
- stadiul I: 85,7%;
- stadiul II: 34,1%;
- stadiul III: 15,2 %.
Esofagectomia abdomino-cervicală fără toracotomie (tehnica ORRINGER).
Orringer a demonstrat că supravieţuirea la 5 ani în C.E. toracic depinde mai
mult de stadiul neoplasmului decât de radicalitatea intervenţiei, renunţând la
traumatismul suplimentar al toracotomiei. Tehnica se execută printr-o cale
mixtă de abord, abdominală şi cervicală, cu disecţie esofagiană mediastinală
digitală oarbă, esofagectomie şi ascensionarea stomacului (cu sursele vasculare
distale păstrate), prin mediastinul posterior şi anastomoză esofago-gastrică
cervicală termino-laterală. Dacă afecţiunea este surprinsă în stadiul I operaţia
Orringer poate fi potenţial curativă.
Operaţia de stripping esofagian. Se bazează pe aceleaşi principii oncologice
ca tehnica Orringer, putând fi o rezecţie curativă pentru carcinomul in situ şi în
stadiul I. Stomacul se prepară pe cale abdominală pentru transpoziţie iar
esofagul este descoperit şi secţionat pe cale cervicală, Huang numind procedeul
extracţie prin inversie transmediastinală a esofagului fără toracotomie.
Recent s-a efectuat şi esofagectomia pe cale endoscopică, cu rezultate
încurajatoare care urmează a fi reevaluate.
Rezecţia esofagiană curativă "în bloc". Este adevărata intervenţie cu viză
radicală, continuitatea digestivă fiind restabilită prin interpoziţie eso-gastrică de
colon stâng. Dacă în timpul disecţiei toracice şi abdominale se va stabili că
pacientul nu este curabil cu viză radicală, se renunţă la rezecţia în bloc şi se va
realiza o rezecţie paliativă. Mortalitatea postoperatorie pentru pacienţii cu
rezecţie în bloc curativă este de 7%. Toracotomia stângă standard cu
anastomoză intratoracică pentru tumori mai joase sau un procedeu Ivor-Lewis
cu cale de abord combinată nu sunt de dorit din cauza necesităţii rezecţiei
esofagiene întinse (propagare pe cale submucoasă a C.E.), morbidităţii ridicate a
fistulei anastomotice şi incidenţei ridicate a esofagitei de reflux după
anastomozele intratoracice.
Mijloace de reconstrucţie esofagiană după esofagectomie

Cu toate că nu intră propriu-zis în subiectul abordat, amintim mijloacele de
reconstrucţie esofagiană după esofagectomia pentru C.E.:
310
Reconstrucţiile cu stomac sunt cel mai frecvent folosite:

- cu stomacul în întregime:
• tehnica Nakayama (cu ascensionare presternală);
• tehnica Mac Keown;
• tehnica Orringer (descrisă).
- gastroesofagoplastii tubulare din marea curbură:
• tehnica Gavriliu I care realizează un neoesofag din marea curbură
gastrică după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului
pancreasului şi ascensionarea tubului gastric anizoperistaltic pre- sau
retrosternal;
• tehnica Gavriliu II în care se adaugă tubului şi pilorul şi prima porţiune a
lui DI;
• tehnica Akiyama, cu rezecţia micii curburi din considerente oncologice.
Reconstrucţiile cu colon:
• ileo-colo esofagoplastia Roith;
• colo-esofagoplastiile stângi izo- sau anizoperistaltice.
Reconstrucţia cu jejun (Roux) foarte rar folosită din cauza distribuţiei
vasculare mezenterice.
Cancerul joncţiunii eso-gastrice
Pentru a realiza o rezecţie cu viză curativă este necesară o secţiune la 10 cm pe
stomac, distal de tumoră şi o mare lungime a esofagului aparent normal (pentru
a preveni recidiva, din cauza propagării limfatice submucoase a C.E.).
În realitate, în cancerul cardiei, pentru a avea pretenţia de viză de radicalitate
trebuie practicată o rezecţie în bloc de eso-gastrectomie totală extinsă, cu
limfadenectomie, care respectă şi principiile oncologice şi scuteşte pacientul de
riscul fistulei anastomotice eso-gastrice cu mediastinită, ca şi de cel al esofagitei
alcaline de reflux postoperator, foarte chinuitoare. Continuitatea digestivă se
realizează printr-un procedeu de colo-esofagoplastie.
Tratamentul complementar în cancerul esofagian

Radioterapia. Radioterapia primară nu oferă rezultate comparabile faţă de
cele obţinute prin tratament chirurgical. De obicei se aplică pacienţilor care nu
sunt candidaţi pentru tratament chirurgical. Ameliorarea disfagiei este pe termen
scurt, în general nu mai mult de 2-3 luni (se adresează pacienţilor în stadiu
avansat de boală: C.E. stadiul III şi IV).
Radioterapia secundară, adjuvantă, este utilizată pentru consolidarea
rezultatelor tratamentului chirurgical şi se poate executa:
- iradiere preoperatorie. La ora actuală s-a cristalizat concepţia că poate fi
aplicată fracţionat timp de 4 săptămâni, până la o doză de 40 Gy, iar intervenţia
chirurgicală se va desfăşura la 4-6 săptămâni, când procesul acut inflamator s-a
stins, dar înaintea apariţiei procesului de fibroză. Acest protocol nu pare a afecta
311
mortalitatea postoperatorie şi induce o reducţie tumorală evidentă. Păreri

diferite există asupra incidenţei metastazelor ganglionare şi a efectului asupra
gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian. Nu este evident că
iradierea preoperatorie ar creşte rata supravieţuirilor la 5 ani. Mai mult, în
studiile unde se utilizează doze ridicate (Doggett şi Guernsey) se dovedeşte a
creşte riscul mortalităţii postoperatorii;
- iradiere postoperatorie. Este atractivă din cauză că pot fi selecţionaţi pacienţii
care, în lumina datelor obţinute intraoperator, pot beneficia de iradiere, putând fi
şi marcate cu clipuri radioopace anumite regiuni în vederea unei iradieri ţintite.
Doza adecvată pare a fi cea de 45 Gy fracţionată în 20-25 şedinţe, 5 şedinţe pe
săptămână. Iradierea postoperatorie în aceste doze, după unii autori, ar reduce
frecvenţa recidivelor loco-regionale cu 30-50%.
Totuşi, sunt şi autori care susţin că nu se prelungeşte supravieţuirea
postoperatorie şi semnalează şi efectul agresiv asupra tubului reconstructiv din
stomac sau colon.
Chimioterapia. Teoretic, cel puţin, chimioterapia ar permite medicului să
trateze atât tumora primară cât şi metastazele la distanţă. Totuşi, până recent, s-
au efectuat puţine studii randomizate. Iniţial s-a folosit pentru tratamentul celor
cu diseminări sistemice, în stadii avansate. O remisie completă după
chimioterapie s-a descris ocazional, dar rata răspunsului este scurtă.
Majoritatea autorilor recomandă Cisplatin în combinaţie cu unul sau mai
multe droguri, de obicei 5-Fluorouracil. Rata de răspuns este de 40-50%, cu o
durată de a-proximativ 7 luni, după care disfagia reapare. Combinaţia
chirurgie+iradiere+chimioterapie se speră să aducă o îmbunătăţire a
supravieţuirii pe termen lung.
Yamada, pentru tumori cu extensie moderată (T1 sau T2) propune
combinaţia bleomicină+iradiere (70 Gy), fără tratament chirurgical!.
O echipă din Heidelberg (Herman şi colab.) propune un tratament
preoperator cu cisplatină, vindesină şi bleomicină la cei care urmează să fie
supuşi unei rezecţii curative. Această combinaţie poate induce regresiuni majore
la pacienţii cu C.E. (chiar regresini radiologice complete, confirmate de
endoscopia repetată sau chirurgie). Toxicitatea sistemică a cisplatinei este
substanţială, dar tolerabilă. Combinaţia Cisplatină+5-Fluorouracil ar induce o
involuţie a tumorii cu 30-50% din cazuri la pacienţii cu C.E. scuamos.
Principalul dezavantaj ar fi imposibilitatea de a cunoaşte stadialitatea precisă
înainte de instituirea acestui tratament.
Din experienţa centrelor importante (Kelsen de la Memorial Sloan Kettering
din New-York) rezultă că pacienţii ar trebui să urmeze preoperator 2 cicluri de
cis-platină, 7 de vindesină şi 8 de bleomicină, în 2 luni; apoi, la 6-8 săptămâni
după rezecţia chirurgicală, 22 de săptămâni de tratament cuprinzând 3 cicluri de
cisplatină şi 12 de vindesină. În felul acesta s-ar obţine 50% răspunsuri
312
favorabile, cu toleranţă acceptabilă, fără a agrava morbiditatea şi mortalitatea

postoperatorie.
Sarcoamele esofagiene
Sarcoamele şi carcino-sarcoamele sunt neoplasme rare, având o incidenţă de cir-

ca 0,1-1,5% din totalul tumorilor esofagiene.
Sarcoamele polipoide ale esofagului, în contrast cu carcinoamele infiltrative, ră-
mân superficiale la musculara proprie şi au o tendinţă redusă de a da metastaze
în ganglionii regionali.
Leziunile sarcomatoase ale E. pot fi împărţite în:
- carcinoame epidermoide cu celule fusiforme;
- sarcoame adevărate, care se dezvoltă din ţesutul mezenchimal:
• leiomiosarcoame;
• fibrosarcoame;
• rabdomiosarcoame.
Clinică
Bolnavii prezintă disfagie (care nu diferă de cea care acompaniază C.E.
obişnuit). Tumorile localizate pe esofagul cervical sau toracic superior pot
prezenta simptomele aspiraţiei pulmonare secundare obstrucţiei esofagiene.
Tumorile mari, situate la nivelul bifurcaţiei traheale pot evolua cu
simptomele obstrucţiei aeriene şi sincopă prin compresiune directă pe arborele
traheo-bronşic şi cord.
Durata disfagiei şi vârsta pacienţilor afectaţi de aceste tumori sunt similare
cu acelea ale carcinomului esofagian.
Tranzitul baritat esofagian arată în mod normal mase voluminoase
polipoide intraluminale care cauzează obstrucţia parţială şi dilatarea esofagului
proximal de
tumoră.
Esofagoscopia evidenţiază mase necrotice în lumenul esofagian. Când se
efectuează biopsie este important să se practice în ţesutul necrotic până apare
sângerare la suprafaţa tumorii (dacă nu se procedează astfel, biopsia poate
evidenţia numai necroză tisulară). Chiar când se obţine un fragment viabil la
biopsie este nevoie de un anatomo-patolog experimentat pentru a face diferenţa
între carcinom, sarcom sau carcino-sarcom.
313
Tratament
Tratamentul de bază al acestor tumori este rezecţia chirurgicală, radioterapia
având un succes limitat în cazul tumorilor cu invazie locală sau cu metastaze la
distanţă.
Absenţa penetraţiei parietale şi a metastazelor limfatice asigură supravieţuiri
la 5 ani superioare C.E. Rezecţia oferă, de asemenea, o excelentă paliaţie pentru
simptomele pacientului.
Tehnica chirurgicală de esofagectomie este similară cu cea descrisă pentru
C.E. Pentru leiomioblastoame este dificil a evalua beneficiile rezecţiei: prezenţa
hipercromatismului nuclear, creşterea mitozelor (mai mult de una pe câmpul
microscopic), tumorile mai mari de 10 cm, însoţite de semne clinice de peste 6
luni conferă pacientului un prognostic extrem de rezervat.
Esofagitele de reflux postoperator (ERP)
ERP reprezintă un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului

postoperator în esofag şi acţiunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra
mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare după chirurgia polului
superior al stomacului, a joncţiunii eso-gastrice, dar şi după alte intervenţii
gastro-duodenale, chiar şi după operaţii în sfera biliară. Acest reflux poate fi pur
alcalin (cum este cel apărut după gastrectomia totală), poate fi acid (ex.cel din
esofagita recurentă), dar poate fi şi mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal
şi intestinal după intervenţii care suprimă, desfiinţează sau scurtcircuitează
bariera pilorică). ERP sunt deci iatrogene.
Am denumit astfel ERP în esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP)
şi esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP).
Cauzele operatorii producătoare de reflux esofagian

După Chevrel toate intervenţiile care modifică de o anumită manieră SEI pot să
se complice cu RGE şi ERP (aceste complicaţii ar surveni în 7,5% din
intervenţiile efectuate pe joncţiunea eso-gastrică).
ERP după cura H-H (esofagită recurentă). În ciuda rezultatelor de cele mai
multe ori bune ale procedeelor antireflux, rămâne o serie de insuccese, fiind
astfel necesară o urmărire pe termen lung a pacienţilor. Rezultatele pot fi
atribuite erorilor de diagnostic, selecţiei pacienţilor, momentului indicaţiei
operatorii, pregătirii pacientului, execuţiei tehnice (care este legată de gradul de
experienţă a chirurgului), ca şi de posibilitatea unor complicaţii postoperatorii.
Reapariţia RGE patologic se produce în mod obişnuit la un interval care
varia-ză de la 3 luni la 3 ani după fundoplicatură şi este atribuit scăderii
competenţei SEI, cu desfacerea parţială sau totală a fundoplicaturii.
314
Fundoplicatura executată supradiafragmatic, (executată intenţionat sau migrată

secundar după insuficienţa închidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de
recidivă, ca şi de apariţie a unui ulcer gastric de colet.
ERP după esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaţia Heller
realizează dispariţia disfagiei, semnul caracteristic şi grav al acalaziei. Această
intervenţie pune chirurgul în faţa unei dileme: dacă fibrele circulare nu sunt
secţionate corespunzător, disfagia pacientului nu va fi uşurată; dacă sfincterul
este secţionat complet, bariera împotriva RGE va fi înlăturată şi poate să apară
ERP. Pentru aceasta se execută fie o hemifundoplicatură anterioară Dorr (dacă a
existat şi o soluţie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioară
Toupet (care menţine îndepărtate marginile miotomiei).
RGE şi EARP după gastrectomia polară superioară (GPS). GPS suprimă
chirurgical joncţiunea eso-gastrică şi ultimii centimetri ai esofagului (deci şi
sistemul antireflux în totalitate), inducând un RGE postoperator cu esofagită în
peste 50% din cazuri (după Ripley). Încercarea de creare a unor valve antireflux
nu a dat rezultate scontate în clinică. Şcoala de la Lyon (Berard, Chabal şi
Boulez) propun o tehnică de GPS asociată cu un procedeu de diversie pe ansă în
"Y".
Executată pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu
prezintă nici un avantaj faţă de gastrectomia totală: este mai puţin oncologică,
cel puţin la fel de dificilă tehnic iar riscul apariţiei EARP este foarte ridicat,
totalizarea secundară a gastrectomiei ridicând noi probleme. Aşa-zisul avantaj al
păstrării unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aşa încât noi am părăsit
acest tip de operaţie).
EARP după gastrectomia totală (GT). După GT apare evident faptul că
toate procedeele de restabilire a continuităţii digestive care menţin duodenul în
circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul atât al anastomozei eso-
duodenale directe care pe lângă alte inconveniente deplasează şi capul
pancreasului, angulând CBP, dar şi al montajelor pe ansă continuă tip Tomoda
sau pe ansă izolată tip Rosanov cu integrarea duodenului în circuitul digestiv.
De aceea, mitul păstrării duodenului în circuitul digestiv nu-şi mai găseşte
jus-tificarea, răsunetul nutriţional negativ al EARP fiind mult mai sever decât
cel al diversiei duodenale.
În concepţia unanim acceptată astăzi, GT trebuie urmată de restabilirea cont-
nuităţii digestive fie prin eso-jejunoanastomoză pe ansă în "Y", cu anumite pre-
cauţii tehnice (braţul lung, "alimentar" al "Y"-ului să aibă circa 50-60 cm pentru
a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurtă "biliară" să nu fie mai lungă de 20
cm (se alterează procesul de digestie, iar dacă este prea scurtă se angulează
jejuno-anastomoza, cu risc de ocluzie înaltă), fie prin anastomoză eso-jejunală
pe ansă continuă, în "Ω", cu stricţiune subanastomotică a ansei aferente (AA) şi
cu fistulă Braun submezocolic între aferentă şi eferentă (AE) la distanţă mare de
315
cel puţin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, având grijă ca AE să fie mai lungă

decât AA.
RGE după tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii
cu boală ulceroasă gastro-duodenală prezintă adesea RGE care în general se
agravează după tratamentul chirurgical obişnuit, datorită modificării evacuării
gastrice după vagotomie (sau executată tehnic intempestiv, vagotomia pe laţ
tractor) sau consecutiv modificării evacuării pilorice (după piloroplastie) sau
după gastrectomia distală. D.Rădulescu citează incidenţa esofagitei de reflux
după gastrectomiile distale ca variind între 20 şi 30%. Rezecţia gastrică tip
Billroth I pare a predispune în mod particular la producerea RGE ca urmare a
deschiderii unghiului His.
Un rol important după gastrectomie pare a avea şi reducerea titrului sanguin
al gastrinemiei cu scăderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectivă nu
contribuie, în schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan şi Houston).
Consecinţele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de către

refluxul esofagian postoperator
Levrat şi Lambert, la şobolan, au demonstrat că esofagita cea mai severă se ob-
servă în prezenţa refluxului mixt, acid şi bilio-pancreatic alcalin al sucului
duodenal în esofag. La om Safaie-Shirazi testează permeabilitatea mucoasei
esofagiene şi constată la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux
crescând semnificativ în prezenţa şi a sărurilor biliare.
După Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat
de următoarele 4 elemente:
- prezenţa sărurilor biliare (mai ales deconjugate);
- pH-ul alcalin;
- poluarea microbiană (ce intervine în deconjugarea sărurilor biliare);
- acţiunea tripsinei.
În producerea ERP mai intervine rezistenţa particulară a mucoasei esofagiene
la agresiune, care este cea mai sensibilă şi predispusă la inflamaţie dintre toate
mucoasele digestive. Există o toleranţă individuală a mucoasei esofagiene la
reflux, contând şi timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagiană
(staza favorizează leziunile). Pe de altă parte, nu orice reflux esofagian
postoperator înseamnă neapărat şi ERP, existând o toleranţă individuală faţă de
agresiunea chimică, un rol important jucând şi factorul timp şi tulburările de
motilitate esofagiană.
Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai ales sărurilor biliare) în
condiţiile unei disbacterioze postoperatorii.
316
Diagnosticul ERP
Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenţia chirurgicală iniţială
până la apariţia simptomatologiei ar depinde (după A.Popovici) de 3 factori:
- momentul când leziunile organice, macro- sau microscopice ajung să se
manifeste clinic;
- modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardivă
postoperatorie);
- nivelul individual al pragului durerii.
Din experienţa noastră, majoritatea bolnavilor se încadrează în intervalul 1-3
luni (cu posibilitatea de apariţie a ERP chiar şi în intervalul 5-10 luni!).
ERP se poate manifesta prin semne digestive şi semne extradigestive. Dintre
semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian şi
retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturnă şi în poziţie de
decubit; poate fi însoţit de regurgitaţii amare sau acide. Frecvent bolnavii
prezintă dureri epigastrice înalte, cu iradiere dorsală şi regurgitaţii bilioase sau
bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaţie şi de ingestia de
lichide fierbinţi sau alcool. Se pot asocia odinofagia şi disfagia prin spasme
esofagiene reflexe.
Pierderea ponderală este un semn constant, pirozisul şi durerile fiind accen-
tuate de alimentaţie, motiv pentru care bolnavii evită să se alimenteze (am
întâlnit şi scădere ponderală de 50 Kg într-un an!). Ca şi în cazul BRGE, în ERP
se pot întâlni şi simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL
(parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringită, laringită cronică),
cele cardiace (crize pseudoanginoase, tulburări de ritm), cele respiratorii (crize
de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraţie).
Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt:
- examenul radiologic;
- endoscopia;
- pH-metria esofagiană;
- scintigrafia esofagiană;
- aspiraţia esofagiană.
Metodele indirecte constau din:
- testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker);
- testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat şi aplicat de
noi în clinică);
- manometria esofagiană;
- clearence-ul esofagian;
- biopsia dirijată cu examen H-P al mucoasei esofagiene.
Ţinând cont că o parte din ele au fost prezentate în cadrul BRGE, le amintim
succint, în ordinea firească a efectuării lor în clinică:
317
- examenul radiologic. Tranzitul baritat este util în măsura în care poate

exclude alte afecţiuni (recidiva neoplazică, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se
poate executa după tehnica contrastului simplu sau dublului contrast;
- endoscopia esofagiană cu biopsie dirijată. Este metoda cea mai valoroasă de
diagnostic, punând în evidenţă atât refluxul, cât şi consecinţele sale asupra
mucoasei esofagiene.
Dintre celelalte metode, un test foarte bun atât calitativ, cât şi cantitativ este:
- testul radioscintigrafic de evidenţiere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99-
m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m În-coloid. Indicele de reflux se
poate calcula după formula:
E1 - Eb
Ri = ----------------- X 100, în care
Go
Ri = indicele de reflux (procentul din conţinut gastric refluat);

E1 = radioactivitatea esofagiană la un moment dat;
Eb = radioactivitatea esofagiană de fond;
Go = radioactivitatea gastrică la începutul testului.
Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (Bernstein-
Baker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat
gastric). În noaptea ce precede testul se aspiră conţinutul gastric al
bolnavului, se decantează, se examinează calitativ (şi eventual cantitativ)
prezenţa bilirubinei şi se determină pH-ul. Pe o sondă introdusă în esofagul
pacientului la circa 30-35cm de arcada dentară, în esofagul distal, se
instalează ser fiziologic la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi
(fără ca pacientul să ştie) se instilează aspirat gastric decantat. Testul este
pozitiv dacă în acest moment se reproduce semnul cel mai important al ERP
(pirozisul).
Considerăm că următoarele investigaţii paraclinice pot confirma sau infirma

această entitate clinico-patogenică:
318
- endoscopia esofagiană;
- biopsia dirijată de mucoasă esofagiană;
- scintigrama esofagiană;
- testele perfuziei acide şi alcaline esofagiene;
- pH-metria esofagiană (dacă dispunem de aparatura necesară).
Tratamentul esofagitei de reflux postoperator
Pentru ameliorarea suferinţei clinice a bolnavului şi a fi eficient, tratamentul

ERP trebuie să îndeplinească 3 obiective majore:
- restabilirea competenţei cardiei şi a esofagului distal pentru a preveni refluxul
(dacă nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia intervenţiei anterioare);
- modificarea calităţii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul
iritant asupra mucoasei esofagiene;
- asigurarea unei evacuări a stomacului. Tratamentul curativ al ERP începe
obligatoriu cu măsuri igieno-dietetice şi tratament medical, ineficienţa acestora
stabilind indicaţia de tratament chirurgical.
Tratamentul medical al ERP

Tratamentul medical se încearcă iniţial la toţi bolnavii şi urmăreşte mai multe
obiective vizând reducerea refluxului esofagian, reducerea secreţiei clorhidro-
peptice şi terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene.
Reducerea refluxului esofagian. Măsurile igieno-dietetice constau în poziţie
semiridicată după mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienţii să se
odihnească cu 1-2 perne sub cap şi torace. Mesele vor fi mai dese şi în cantitate
mai mică, evitând grăsimile, tocăturile, sosurile, alcoolul. Se recomandă evitarea
vestimentaţiei strânse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari.
Tratamentul medicamentos. Urmăreşte reducerea şi inactivarea factorilor de
reflux gastrici şi bilio-pancreatici.
Tratamentul chirurgical al ERP

După epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta
persistenţa simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaţii (stenoze,
hemoragii, perforaţii). Este evident că acestui grup de bolnavi i se va adresa
indicaţia de rezolvare chirurgicală. Prelungirea nejustificată a tratamentului
medical va antrena o deterioarare biologică avansată a bolnavului care va
suporta greu riscul unei intervenţii chirurgicale corectoare.
Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reintervenţiei este
diversia cât mai completă a sucurilor digestive refluabile sau/şi restabilirea
competenţei SEI (dacă evident nu a fost "ridicat" în cursul intervenţiei
anterioare).
319
Diversia conţinutului duodenal prin utilizarea ansei în "Y". Cele mai bune
rezultate în ERP s-au raportat după utilizarea montajului pe ansă în "Y" care
realizează diversia completă a conţinutului duodeno-enteral alcalin din bontul
gastric şi esofag.
Profilaxia esofagitei de reflux postoperator
Se realizează prin evitarea procedeelor şi tehnicilor care au risc ridicat de reflux
alcalin: renunţarea la gastrectomia polară superioară, refacerea continuităţii
digestive după gastrectomia totală prin procedee antireflux. În chirurgia
ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei în "Y"
(Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele
foarte bune obţinute după vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie
cu anastomoză gastro-duodenală, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectivă.
Utilizarea ansei în "Y" (însoţită de vagotomie!) o recomandăm pentru rezolvarea
chirurgicală a unor suferinţe ale stomacului operat.
320
Capitolul 10
Patologia Chirurgicală a Stomacului şi Duodenului
Ulcerul duodenal rezistent la tratament şi complicat

I.N. Mateş
Obiectivele tratamentului chirurgical
În ciuda progreselor notabile înregistrate în terapia medicamentoasă, prin

introducerea în practica medicală a unor preparate antiulceroase extrem de
active (blocanţi de receptori H2, blocanţi de pompă de proton), indicaţiile
tratamentului chirurgical nu s-au schimbat. Numărul intervenţiilor chirurgicale
practicate pentru boală ulceroasă a scăzut dramatic în ultimele două decenii, mai
ales cele pentru ulcere rezistente la tratament; numărul intervenţiilor practicate
pentru complicaţii ulceroase ireversibile a rămas însă practic nemodificat.
În esenţă, tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal se adresează:
- întreruperii lanţului patogenic (vindecarea bolii ulceroase);
- rezolvării modificărilor locoregionale şi complicaţiilor locale cu răsunet
sistemic produse de prezenţa leziunii ulceroase (extirparea ulcerului).
De la caz la caz, în funcţie de tipul complicaţiei ulceroase şi starea generală a
bolnavului, în unele situaţii se pot practica intervenţii adresate exclusiv
rezolvării unei complicaţii ulceroase cu risc vital (ex: simpla sutură a ulcerului
perforat, hemostaza ulcerului hemoragic), urmând ca rezolvarea definitivă a
bolii să se practice într-o şedinţă terapeutică ulterioară.
Tehnici chirurgicale
Intervenţiile chirurgicale adresate vindecării ulcerului duodenal, caracterizat
etiopatogenic de hipersecreţia gastrică acidă (no acid, no ulcer) sunt variate şi
exprimă diferitele concepţii asupra etiopatogeniei bolii, elaborate de-a lungul
321
timpului şi permanent adaptate. În linii mari, obiectivele chirurgicale sunt

următoarele:
- reducerea secreţiei gastrice acide;
- extirparea leziunii ulceroase;
- asigurarea unui bun drenaj gastric;
- menţinerea duodenului în tranzitul digestiv.
Ele se realizează, din punct de vedere tehnic, pe mai multe căi:
Vagotomia. Suprimă excitaţia vagală, diminuând sau suprimând secreţia
gastrică acidă. Se practică în mai multe variante tehnice.
Din punct de vedere istoric, prima tehnică (încă larg utilizată) este vagotomia
tronculară; aceasta constă în secţiunea-ligatura trunchiurilor vagale (posterior,
din vagul drept şi anterioare, din vagul stâng), imediat după formarea lor
anatomică, subdiafragmatic. În situaţii speciale, unde abordul abdominal este
dificil (vagotomie anterioară incompletă, intervenţii anterioare asupra hiatusului
esofagian etc) ea se poate practica supradiafragmatic, chiar pe cale toracică
video-asistată.
Vagotomia tronculară este eficientă, dar prezintă două înconveniente. În
primul rând, aboleşte semnificativ motricitatea antropilorică şi necesită
obligatoriu asocierea de principiu a unei intervenţii pentru asigurarea drenajului
gastric (piloroplastie, gastrojejunostomie sau antrectomie). În al doilea rând, pe
lângă ramurile destinate stomacului (nervii lui Latarjet), ea interceptează
obligatoriu şi ramurile hepatice din vagul anterior cât şi ramura celiacă din
vagul posterior, alterând motricitatea căilor biliare extrahepatice (predispunând
la litogeneză biliară) şi alterând secreţia pancreatică. Din aceste motive tehnica
a fost perfecţionată la vagotomie selectivă, care este mai laborioasă tehnic dar
conservă ramurile biliopancreatice; şi ea însă necesită intervenţie
complementară pentru drenaj gastric.
Cea mai modernă metodă de vagotomie este cea supraselectivă (proximală),
care întrerupe numai ramurile destinate corpului gastric ale nervilor gastrici
Latarjet, lăsând neinterceptate ramurile destinate regiunii antropilorice. În acest
mod, vagotomia supraselectivă poate fi practicată ca unică intervenţie, fără a
necesita o tehnică complementară de drenaj; expune însă la recidivă dacă nu
sunt interceptate toate ramurile destinate regiunii acidosecretorii gastrice
(varianta supraselectivă extinsă este prea laborioasă şi nu-şi justifică aplicarea
practică de principiu).
O soluţie de compromis este tehnica Taylor, ce constă în vagotomie
tronculară posterioară, asociată cu vagotomie proximală anterioară, realizată
prin seromiotomie gastrică.
În ansamblu, deşi vagotomia farmaceutică utilizând noile generaţii de
antisecretoare este mai eficientă pe termen scurt, cea chirurgicală prezintă
322
avantajul că se aplică odată pentru toată viaţa, bolnavul este scutit de costurile
medicaţiei şi de recidivele ulceroase prin lipsă de eficienţă a medicaţiei.
Operaţiile de drenaj gastric. Sunt destinate suprimării obstacolului
funcţional reprezentat de defuncţionalizarea antropilorică secundară vagotomiei
(tronculare ori selective) sau a celui organic reprezentat de stenoza pilorică
ulceroasă. Ele reprezintă un gest chirurgical complementar şi, din acest motiv,
trebuie practicate numai în asociere cu vagotomia. Pentru a fi eficiente, ele
trebuie să fie:
- suficient de largi;
- plasate cât mai decliv (pentru a permite tranzitul alimentar pasiv);
- practicate în ţesut sănătos, neinfluenţat de edemul inflamator periulceros
(pentru a nu expune la stenoze digestive prin vindecarea leziunii ulceroase).
Din punct de vedere tehnic, drenajul gastric poate fi asigurat pe mai multe
căi.
Intervenţiile piloroplastice, denumite piloroplastii (Heineke-Miculitz, Star-
Judd, Finney etc), constau în remodelarea chirurgicală a filierei antropilorice.
Ele permit concomitent şi ridicarea unei leziuni ulceroase situate pe faţa
anterioară a bulbului duodenal, realizând o excizie piloroplastică (ceea ce
constituie un avantaj în ulcerele anterioare perforate, cu condiţia ca excizia
ţesutului periulceros să nu predispună la stenoză ulterioară); de asemenea,
permit realizarea hemostazei chirurgicale “in situ” la unele ulcere posterioare
hemoragice.
Gastroduodenostomia (tip Villard-Jaboulay) realizează un by-pass al stenozei
bulbare ulceroase, prin anastomoza laterală a antrului cu duodenul suprapapilar.
Gastroenterostomia realizează acelaşi efect prin anatomoza antrului la prima
ansă jejunală; datorită scurtcircuitării duodenului, este cea mai ulcerigenică
tehnică de drenaj şi aproape 1/3 din bolnavi dezvoltă recidivă ulceroasă în lipsa
vagotomiei, care devine obligatorie (excepţie: stenoza pilorică decompensată
organic, cu risc vital, la bolnavi vârstnici).
Antrectomia. Suprimă secreţia de gastrină. Zona gastrino-secretorie gastrică
este localizată în regiunea antrală şi urcă pe mica curbură gastrică în mod
variabil; pentru a realiza o supresie suficientă a secreţiei gastrinice este
preferabilă realizarea unei hemigastrectomii în locul unei rezecţii gastrice
limitate (antrectomiei). Ambele se practică concomitent cu vagotomie, pentru a
intercepta ambele faze ale mecanismului hipersecreţiei gastrice acide.
Din punct de vedere tehnic, intervenţia ridică atât zona gastrino-secretorie
gastrică cât şi pe cea duodenală (duodenectomie proximală, ocazie cu care se
ridică şi ulcerul propriu-zis, realizând în fapt o bulbantrectomie) şi, în asociere
cu vagotomia (tronculară ori selectivă) reprezintă cea mai eficientă intervenţie
chirurgicală pentru ulcerul duodenal.
323
După închiderea parţială a bontului gastric, tranzitul alimentar se reconstituie

preferabil prin anastomoza acestuia cu bontul duodenal, utilizat fie terminal (cu
întreaga tranşă duodenală, tip Hoffmeister-Finsterer) fie lateral, după închiderea
bontului duodenal (anastomoza practicându-se cu faţa anterioară a duodenului
suprapapilar, tip Dubois).
Rezecţia gastrică înaltă. Îndepărtează atât zona gastrino-secretorie cât şi o
bună parte din cea oxintică. Istoric, a fost prima intervenţie antiulceroasă şi
realizează o rezecţie gastrică 2/3. Sechelele funcţionale sunt mai importante
decât în cazul bulbantrectomiei cu vagotomie, fără ca eficienţa antiulceroasă să
fie semnificativ mai ridicată. Din acest motiv, tehnica este actualmente
rezervată:
- ulcerelor duodenale la care, din motive tehnice, vagotomia nu poate fi
practicată; ulcerelor duodenale complicate cu ulcer gastric secundar stazei
antrale (Johnson II);
- reintervenţiilor (prin degastrectomie) pentru patologia stomacului operat;
- în asociere cu vagotomia, constituie ultima resursă terapeutică chirurgicală în
ulcerul recidivat postoperator.
După rezecţie gastrică înaltă, tranzitul digestiv se reconstituie fie cu
duodenul (tip Pean-Billroth I), fie cu prima ansă jejunală (Billroth II). Montajul
gastrojejunal, pe ansă jejunală continuă (neîntreruptă) sau exclusă (tip Roux)
permite, de asemenea, abandonarea ulcerelor postbulbare nerezecabile.
Indicaţia operatorie
Indicaţiile actuale ale terapiei chirurgicale pentru ulcer duodenal pot fi
catalogate drept relative sau absolute.
Cele relative se referă la eşecurile terapiei medicale legate de:
- ineficienţa terapiei dietetice şi medicamentoase (ulcer refractar, recidive
ulceroase repetate, sub tratament corect condus şi respectat de bolnav, care
împietează asupra calităţii vieţii) sau
- lipsei accesului la beneficiile tratamentului medical (datorită condiţiilor
socio-profesionale).
Indicaţiile absolute rezultă din:
- complicaţii loco-regionale ale bolii ulceroase, pentru care tratamentul
conservator nu mai prezintă eficienţă (perforaţia, stenoza, hemoragia fără
răspuns la terapia endoscopică, penetraţia bilio-pancreatică) sau
- leziuni a căror etiologie nu poate fi controlată prin terapie conservatoare
(ulcere endocrine).
324
Perforaţia ulceroasă
Reprezintă un accident acut şi relativ rar în evoluţia naturală a ulcerului

duodenal, implică un diagnostic precoce şi o atitudine terapeutică promptă.
Etiopatogenie
Survine în două circumstanţe etiopatogenice distincte, necesitând de la bun
început o particularizare a atitudinii chirurgicale.
Cel mai frecvent perforaţia survine la bolnavi tineri, în special bărbaţi, ca
manifestare a ulcerului duodenal recent instalat, pe fondul unui abuz asupra
regimului de viaţă; perforaţia nu reprezintă decât dovada unei evoluţii de
moment a leziunii ulceroase, uneori chiar inaugurală a bolii. În aceste
circumstanţe, rezolvarea perforaţiei ca accident evolutiv (ex: sutura perforaţiei,
lavaj şi drenaj peritoneal), fără a se practica o tehnică chirurgicală cu viză
patogenică, poate fi suficientă pentru vindecarea bolii ulceroase, cu condiţia
reabilitării regimului de viaţă, instituirii unui tratament medicamentos adecvat şi
monitorizării clinice.
Mai rar, perforaţia survine în contextul unor ulcere vechi, multiple, cu alte
complicaţii asociate (hemoragie, stenoză, penetraţie bilio-pancreatică), ca
dovadă a evoluţiei cronice, trenante şi accidentate a bolii. În această situaţie,
concomitent cu perforaţia, se impunde rezolvarea chirurgicală definitivă
(patogenică) a bolii, pe lângă extirparea leziunii ulceroase.
Fiziopatologie
Perforează doar ulcerele care au acces la marea cavitate peritoneală, cu alte
cuvinte cele care au localizare anterioară, potenţial capabile să determine
apariţia unei peritonite. Ulcerele foarte recente, cu evoluţie acută, determină
aproape sistematic, de la bun început, apariţia unei peritonite generalizate;
cantitatea de secreţie gastrică, de resturi alimentare şi de suc bilio-pancreatic
scursă în peritoneu depinde de dimensiunea perforaţiei şi timpul scurs de la
accidentul perforativ. Marginile perforaţiei ulceroase, iniţial suple (permiţând
sutura chirurgicală), se cartonează şi apoi necrozează progresiv, lărgind defectul
duodenal (sutura chirurgicală devine imposibilă). Pe parcurs de 6 ore, peritonita
chimică iniţială se transformă în una bacteriană. Uneori, chemotactismul
peritoneal atrage organele din jurul perforaţiei, care opresc temporar
expansiunea procesului supurativ, pentru ca ulterior abcesul subhepatic rezultat
să se deschidă secundar în marea cavitate peritoneală (ulcer perforat acoperit, cu
peritonită în 2 timpi). Procesul de limitare a expansiunii intraperitoneale este
325
mai frecvent însă la ulcerele vechi, care au avut ocazia să contracteze în trecut
conflicte inflamatorii cu organele vecine şi determină apariţia unei
periduodenite ulceroase; ulcerul este de obicei calos şi necesită rezecţie.
În perforaţiile libere, lichidul scurs în peritoneu este la început filant şi,
constant, este contaminat de pigmenţi biliari, fapt ce ajută la identificarea
originii perforaţiei. Din regiunea subhepatică, el urmează ca traiect firida
parietocolică dreaptă şi se scurge prin fosa iliacă dreaptă către fundul de sac
Douglas; în această etapă, dacă anamneza este insuficientă, simptomatologia
peritoneală poate fi pusă pe seama unei apendicite perforate. Oricum, după 12
ore, peritonita chimică se transformă în una purulentă, cu mare reacţie exudativă
peritoneală ce tinde să cloazoneze abcese intraperitoneale. Evoluţia bolnavului
netratat este către şoc septic.
Tablou clinic
Simptomatologia este tipică la cazurile cu perforaţie liberă. Debutul este prin
durere epigastrică violentă, şocogenă, ca o lovitură de pumnal (Dieulafoy). În
câteva ore, durerea iradiază posterior, ascendent şi către fosa iliacă dreaptă,
urmând traseul intraperitoneal al conţinutului digestiv (iritaţie frenică dreaptă,
şanţ parietocolic drept). După o perioadă de acalmie trădătoare, în decurs de 6
ore durerea peritoneală se generalizează, odată cu peritonita; tardiv, la 2-3 zile
starea generală este profund alterată datorită şocului peritoneal şi ocluziei
funcţionale secundare.
În faza de stare, constatările la examenul fizic demonstrează tabloul
peritonitic. Abdomenul este imobil în cursul mişcărilor ventilatorii, orice efort
(tuse, mişcare) provocând o durere vie; ea poate fi provocată prin percuţie
(semnul Maendel). Apar evidente hiperestezia cutanată (Dieulafoy) şi dispariţia
reflexelor cutanate abdominale. Datorită acumulării gazoase în peritoneu,
matitatea hepatică nu mai este decelabilă la percuţie. Palparea decelează un
“abdomen de lemn”, semn patognomonic al peritonitei (Mondor); contractura
musculară abdominală generalizată se epuizează însă în timp, lăsând loc
distensiei abdominale în peritonitele vechi, cu ocluzie funcţională; pareza
intestinală determină la auscultaţie liniştea abdominală (Charbonnier), odată cu
apariţia vărsăturilor reflexe. Iritaţia peritoneului pelvin provoacă la tuşeul rectal
o durere vie, odată cu bombarea fundului de sac (“ţipătul Douglas-ului”).
Tablou paraclinic
Probele biochimice arată în dinamică tulburările sistemice specifice peritonitei.
Examenul radiologic fără pregătire, la bolnav în ortostatism, depistează de multe
ori pneumoperitoneu drept (imagine gazoasă inter-hepato-diaframatică), semn
326
incontestabil al perforaţiei digestive. Colecţiile intraperitoneale pot fi decelate

ecografic.
Se face cu toate celelalte cauze de abdomen acut chiurgical. Importante, mai
ales în lipsa unor antecedente clare ulceroase, sunt localizarea şi caracterul
durerii peritoneale iniţiale şi recunoaşterea semnelor clinice şi radiologice ale
peritonismului. Odată acestea certificate, bolnavul trebuie îndrumat la cel mai
apropiat serviciu chirurgical.
Tratamentul
Este în esenţă chirurgical şi constituie o urgenţă operatorie. De la această regulă
pot face uneori excepţie bolnavii tineri, cu ulcer cunoscut, internaţi în primele
ore de la perforaţie; la aceştia, instituirea unui tratament de aşteptare (aspiraţie
nazogastrică, antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică, pungă cu gheaţă pe
abdomen etc.) permite selectiv urmărirea clinică, biochimică şi ecografică a
eventualei “acoperiri” a perforaţiei (metoda Taylor). În mod curent însă
bolnavul se operează la prezentare, după o scurtă reechilibrare hidroelectrolitică.
Intraoperator, prioritatea o constituie rezolvarea accidentului perforativ, care
devine obligatorie (tratamentul peritonitei: rezolvarea perforaţiei digestive,
evacuarea colecţiilor purulente, lavaj şi drenaj peritoneal mutiplu).
Tehnicile chirurgicale se aleg în funcţie de mai mulţi parametri:
Profilul etiopatogenic al bolii ulceroase. Estimarea se face de la caz la caz.
Bolnavii tineri, fără istoric ulceros sau la care perforaţia reprezintă semn
inaugural al bolii, cu perforaţii recente (câteva ore), de mici dimensiuni şi ulcere
cu margini încă suple, beneficiază de pe urma unei simple suturi a perforaţiei
(cu/ fără epiploonoplastie). Intervenţia se poate executa şi în manieră mini-
invazivă, pe cale laparoscopică. De cele mai multe ori, acest gest chirurgical
este suficient, bolnavul urmând să fie tratat medicamentos şi monitorizat.
Bolnavii cu ulcere recente, cunoscute, a căror perforaţie se datorează
nerespectării tratamentului antiulceros, ca şi cei ce se prezintă în primele 24 de
ore de la perforaţie şi la care perforaţia duodenală anterioară nu mai permite
sutura chirurgicală, beneficiază din plin de pe urma unei vagotomii cu excizie
piloroplastică a ulcerului. Se rezolvă astfel şi accidentul perforativ şi se crează
condiţiile necesare vindecării bolii ulceroase, bolnavul rămânând monitorizat.
Bolnavii ulceroşi cu istoric vechi (ulcere rezistente la tratament medical
corect condus şi respectat, recidivele ulceroase) necesită un tratament
chirurgical definitiv al bolii ulceroase, prin vagotomie şi bulbantrectomie.
Frecvent, la această categorie de bolnavi, nu mai este posibilă aplicarea unei alte
strategii, datorită caracterului calos al ulcerului ce a perforat (nepermitând
sutura ori excizia piloroplastică) sau asocierii perforaţiei cu alte complicaţii
327
ulceroase, ce obligă oricum la ridicarea leziunii ulceroase (stenoză pilorică

etajată, hemoragie asociată perforaţiei, prezenţa concomitentă a unui ulcer
duodenal posterior penetrant, a unui al doilea ulcer cu localizare postbulbară sau
a unui ulcer gastric secundar activ).
Starea generală a bolnavului. Prezentarea tardivă, în şoc peritoneal septic,
poate influenţa strategia operatorie, obligând la reechilibrare preoperatorie mai
lungă şi intervenţii cât mai puţin ample, cu risc vital mai redus. La aceşti
bolnavi, ca şi la cei care prezintă riscuri anestezico-chirurgicale asociate datorită
concomitenţei unei alte patologii severe, pregătirea preoperatorie are ca scop
obţinerea operabilităţii cazului şi intervenţia se rezumă, în esenţă, la rezolvarea
peritonitei.
Stenoza pilorică ulceroasă (benignă)
Este o complicaţie tardivă, relativ frecventă, a ulcerelor piloro-duodenale, cu

valoare de sechelă (funcţională, apoi organică) a vindecării succesive a
leziunilor ulceroase. Ea se dezvoltă progresiv, în ani de zile, fiecare puseu acut
de boală ulceroasă lăsând după vindecarea edemului ulceros o nouă decalibrare
a filierei piloro-duodenale prin fibroza segmentului duodenal ulceros. Prin
etajarea succesivă a leziunilor ulceroase vindecate la nivelul bulbului sau
duodenului postbulbar, duodenul ulceros se scurtează şi îşi diminuă progresiv
lumenul. Astfel, tranzitul digestiv este împiedicat, se auto-întreţine evoluţia bolii
ulceroase prin stază antrală (ce determină uneori apariţia unui ulcer gastric) şi se
deteriorează progresiv funcţia evacuatorie gastrică.
Etape evolutive
Din punct de vedere funcţional, stenoza ulceroasă parcurge, în decurs de ani de
zile, două etape distincte.
Stenoza funcţională. În prima etapă, funcţională, obstacolul digestiv este
incomplet, relativ şi temporar; el este agravat mai ales de elemente funcţionale
(spasmul piloric şi edemul periulceros), determinate de însăşi prezenţa ulcerului
aflat în puseu acut de boală.
În istoria ulcerului apar episoade în care, pe lângă durere ulceroasă, survin
senzaţia de saţietate precoce şi apoi vărsături alimentare acide. Bolnavii se
denutresc progresiv deoarece evită alimentaţia de teama durerilor, ce se
calmează după vărsătură (motiv pentru care unii o provoacă voluntar).
Endoscopic, se remarcă staza şi hipersecreţia gastrică, pasajul transpiloric
este dificil datorită intoleranţei pilorice. Radiologic, pe lângă hipersecreţia
gastrică, se remarcă o puternică activitate contractilă gastrică (stomac
328
hiperkinetic), spasm piloric prelungit urmată de evacuare precipitată a bulbului

duodenal care, împreună cu edemul periulceros, de multe ori împiedică
evidenţierea radiologică directă a nişei ulceroase.
Sub tratament şi regim antiulceros, spasmul funcţional şi edemul periulceros
cedează în câteva zile, simptomatologia se amendează, pentru ca ulterior
evenimentul să se repete la intervale din ce în ce mai apropiate.
Stenoza organică. A doua etapă nu este reversibilă. Dificultatea în tranzitul
digestiv nu se mai datorează unor elemente funcţionale, ci sclerozei ulceroase.
Posibilitatea de alimentaţie este compromisă progresiv iar dezechilibrele
hidroelectrolitice specifice duc în final la deces.
Decompensarea funcţiei evacuatorii gastrice se demască în două subetape
evolutive ale complicaţiei. În prima fază, cu stomac încă tonic, se remarcă
hiperperistaltica egestorie. Stomacul încearcă să compenseze fenomenul de
stază prin contracţii violente, disecante, care provoacă dureri sub formă de
crampă intermitentă. Peristalica gastrică este vizibilă la inspecţie, ea poate fi
provocată şi decelată prin palpare (semn Kussmaul). Bolnavii prezintă uzual
vărsături alimentare, cu resturi din ce în ce mai vechi, apare intermitent
clapotajul gastric; deoarece crampele se calmează prin vărsături, bolnavii le
provoacă sistematic (pot fi depistaţi prin semnul amprentei dentare pe prima
falangă a indexului). Apar deficite ponderale, constipaţie şi oligurie. Radiologic,
aspectul este de stomac de luptă, cu contracţii antrale violente, deformare “în
galoş” a marii curburi gastrice, rezidiu baritat persitent la 12-24 ore; pasajul
piloroduodenal mult întârziat, regiunea transformată într-o filieră stenotică.
În a doua etapă, cu stomac aton, survine decompensarea prin asistolie
gastrică. Durerile cedează, vărsăturile sunt rare, fără efort şi abundente, prin
“prea plin” şi conţin alimente vechi, ingerate cu mai multe zile în urmă.
Clapotajul gastric devine permanent, vărsăturile nereuşind evacuarea stomacului
în totalitate. Radiologic, acesta este mult dilatat, fără peristaltică, adesea limita
inferioară coboară sub limita crestelor iliace, plin cu resturi alimentare printre
care bariul cade “ca fulgii de nea”. Rezidiul baritat persistă mai multe zile,
pasajul piloric este filiform sau absent. Bolnavii capătă aspect pseudo-neoplazic
datorită denutriţiei severe, deproteinizării şi deshidratării globale. Deshidratarea
prin ocluzie digestivă înaltă, asociată spolierii de radicali acizi prin vărsături
supravateriene, duce la un grav dezechilibru hidroelectrolitic şi acidobazic ce
formează sindromul Darrow (alcaloză hipocloremică, hipopotasemie şi
hipocalcemie). Bolnavii prezintă tetanie (prin hipocalcemie), parestezii şi
tulburări de ritm (prin hipopotasemie), decedează prin comă alcalozică
hipocloremică.
Tratament
329
Urgenţa terapeutică nu este intervenţia chirurgicală, ci reechilibrarea bolnavului
(volemică, hidroelectrolitică şi acidobazică).
Aspiraţia nazogastrică este un gest obligatoriu, precedat la nevoie de
spălături gastrice (uneori repetate până la evacuarea tuturor resturilor
alimentare). Ea are mai multe roluri:
- decomprimă stomacul şi permite reluarea peristalticii şi tonicităţii în formele
încă reversibile;
- previne sindromul de aspiraţie (Mendelsson);
- permite o reechilibrare corectă prin măsurarea pierderilor hidroelectrolitice
digestive şi de radicali acizi;
- asigură pregătirea stomacului în vederea intervenţiei chirurgicale.
Sub aspiraţie nazogastrică, tratament sistemic şi antiulceros stenozele
funcţionale cedează, permiţând temporizarea necesară unei intervenţii la rece,
asupra unui bolnav perfect echilibrat la care se poate practica o tehnică
chirurgicală cu viză terapeutică definitivă. În schimb, la bolnavii cu stenoze
organice decompensate, vârstnici sau cu alte tare sistemice asociate, tratamentul
preoperator obţine doar o ameliorare pasageră a stării metabolice şi nutriţionale
generale, suficientă pentru a practica o intervenţie care să asigure drenajul
gastric, rezolvarea bolii ulceroase rămânând o opţiune tactică de la caz la caz.
330
Soluţiile chirurgicale pentru rezolvarea stenozei trebuie să ţină seama de

posibilitatea tehnică de rezolvare tehnică a obstacolului digestiv (extirparea
leziunii în cursul unei rezecţii gastrice mai mult sau mai puţin limitate, by-pass
prin gastro-enteroanstomoză), posibilitatea evolutivă a leziunii ulceroase (activă
în cazul stenozelor funcţionale, stinsă evolutiv în cele organice), perspectiva
recidivei ulceroase (limitată la vârtnici şi multitaraţi, cu speranţă de viaţă
redusă) şi, nu în ultimul rând, starea generală a bolnavului la momentul
intervenţei.
Bolnavii cu stenoze funcţionale pot fi trataţi, după pregătire adecvată, în
aceleaşi condiţii ca şi cei fără tulburare de tranzit digestiv; se indică vagotomia
cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie, urmată de anastomoză cu duodenul
sau jejunul în funcţie de situaţia locală. Evoluţia imediată este mai frecvent
grevată de atonie gastrică postoperatorie decât la bolnavii fără stenoze, atonie
care este însă pasageră şi perfect recuperabilă.
La cei cu stenoze organice şi stomac stenic staza gastrică postoperatorie este
şi mai frecventă şi necesită un timp mai îndelungat pentru recuperare, motiv
pentru care unii chirurgi evită vagotomia, practicând rezecţie gastrică 2/3;
leziunea ulceroasă find stinsă evolutiv, disecţia pentru ridicarea stenozei
constituie un risc inutil, stenoza duodenală poate fi abandonată din tranzit prin
sutură supraiacentă şi refacerea tranzitului cu prima ansă jejunală.
La bolnavii vârstnici, cu tare asociate, dar mai ales cei la care stenoza
organică cu stomac aton, compensată pasager, lasă doar un scurt răgaz pentru
practicarea unei intervenţii în scop de rezolvare a drenajului gastric, este mai
sigură practicarea unei simple gastroenteroanstomoze.
Hemoragia ulceroasă
Sângerarea complică evoluţia ulcerului duodenal la 17-25% dintre bolnavi, cel

puţin o dată în cursul vieţii. Ea survine în puseu acut de boală, uneori sezonier
(primăvara sau toamna), poate fi provocată de factori precipitanţi (ex: consumul
de antiinflamatoare nesteroidiene) şi are evoluţie mai severă la cei cu tulburări
de coagulare (ex: cirotici). Are tendinţa să recidiveze, fie precoce (în 2-3 zile de
la hemoragia iniţială) fie tardiv; tendinţa la hemoragie creste proporţional cu
vârsta.
Sursa sângerării ulceroase

Este variabilă şi dictează amploarea hemoragiei:
331
- ţesutul de granulaţie al ulcerului şi al mucoasei înconjurătoare determină o
pierdere lentă prin eritrodiapedeză ulceroasă, responsabilă pentru o anemie
secundară prin pierdere digestivă ocultă (fără exteriorizare);
- vas intraparietal, mai ales arterial, deschis în craterul ulceros. Hemoragia se

datorează unei fistule vasculare active şi are mare potenţial evolutiv, mai ales la
vârstnici aterosclerotici;
-vas extraparietal important (ramuri ale arterei gastroduodenale sau
gastroepiplooice drepte), erodat de un ulcer angio-terebrant ce menţine vasul
beant în calozitate, fără posibilitate de hemostază spontană.
Exteriorizarea hemoragiei digestive

Semiologia determinată de pierderea digestivă, ca şi posibilitatea acesteia de
exteriorizare clinică, depind de debitul sângerării, competenţa pilorică şi
rapiditatea tranzitului intestinal. Nu există concordanţă absolută între gravitatea
hemoragiei şi modalitatea ei de exteriorizare. Hemoragia digestivă superioară se
poate exterioriza sub formă de:
- hematemeză, emisie prin efort de vărsătură a unui conţinut gastric cu aspect
de “zaţ de cafea”, prin degradarea sângelui acumulat. În hemoragiile severe, cu
debit mare, care destind rapid pereţii gastrici, conţinutul este sânge roşu,
proaspăt, cu cheaguri. Condiţia pentru ca o sângerare, chiar severă, să se
exteriorizeze în acest fel este lipsa spasmului piloric;
- melenă, emisia de scaune cu aspect caracteristic: negru lucios, păstos, “ca
păcura”, cu miros fad. Prezenţa sângelui în intestin, mai ales în colon,
exacerbează multiplicarea florei locale şi accelerează tranzitul; în funcţie de
debitul sângerării pot apare colici intestinale repetate, urmate de emisie de
melenă şi lipotimie. Sângerările brutale, cu pilor competent, nu mai lasă timp
pentru degradarea sângelui în intestin şi accelerează tranzitul intestinal până la
emisie de hematochezie (emisie transanală de sânge roşu sau cu cheaguri
gelatinoase). Din contră, exteriorizarea tardivă, până la 2-3 zile, a unei melene
puţin abundente, negre, amestecată cu fecale (“coadă” de melenă), este dovada
unei hemoragii oprite.
Atitudinea de urgenţă
Toţi bolnavii cu tablou clinic clar sau suspect de hemoragie digestivă superioară
necesită internare obligatorie, pentru a putea aprecia importanţa hemoragiei,
332
riscurile ei reale şi a lua cele mai bune măsuri terapeutice. Hemoragii care par
neimportante ca exteriorizare, dar continue, pot fi letale (ex: hemoragie lentă
survenită pe fond de anemie prin sângerare ocultă, care poate precipita prin
hipoxie apariţia unor tulburări de ritm cardiac ori accidente ischemice la
cardiaci, vârtnici). Etiologia hemoragiei urmează să fie elucidată (dacă este
posibil) ulterior. Se iau măsuri de monitorizare şi reechilibrare rapidă:
- repaus la pat, pentru a evita lipotimia;
- determinarea grupei sanguine şi Rh, recoltarea de sânge pentru probe de
compatibilitate (înaintea administrării de dextrani cu moleculă mare);
- asigurarea unei căi de abord venos sigure (cateter venos, preferabil în
sistemul cav superior), pentru a evita puncţia venoasă repetată şi pentru a
permite măsurarea PVC;
- cuparea agitaţiei determinată de hipoxie prin O2-terapie, pe mască sau sondă
nazofaringiană, cu debit 4-6l/min;
- corectarea hipovolemiei prin administrare de soluţii cristaloide, înlocuitori de
plasmă, albumină umană (urmate, la nevoie, de administrare de
vasoconstrictoare);
- corectarea anemiei, prin sînge integral sau masă eritrocitară asociată cu
concentrat de plasmă. Se face în funcţie de hematocrit: la 25-30% la tineri, fără
tare asociate; la 35% la vârtnici sau bolnavi taraţi; de la bun început dacă există
tulburări de coagulare (cu sânge proaspăt);
- sondă vezicală pentru urmărirea diurezei orare;
- sondă nazogastrică, care are multiple misiuni: aspiră sângele din stomac şi
previne fenomenul de aspiraţie (Mendelsson); permite monitorizarea
hemoragiei, ca debit; pregăteşte stomacul pentru o eventuală endoscopie
digestivă superioară; permite refrigeraţia gastrică sau administrarea de medicaţii
cu efect topic local.
- clismă evacuatorie, care previne azotemia de origine extrarenală (datorată
resorbţiei intestinale a sângelui) şi lasă loc pentru aprecierea cantităţii şi
aspectului unei eventuale noi melene.
Aprecierea gravităţii hemoragiei

Bolnavul necesită monitorizare, clinică şi paraclinică, în funcţie de starea
generală şi răspunsul la tratament. Nu există intervale de urmărire prestabilite,
bolnavii în stare gravă necesită monitorizare permanentă. Gravitatea hemoragiei
se apreciază pe criterii clinice şi de laborator. O hemoragie este gravă dacă se
pierd cel puţin 1000ml în ritm rapid:
- TA sistolică scade sub 100mmHg iar AV creşte peste 100/min. TA se
măsoară comparativ în decubit şi ortostatism; la normotensivi au semnificaţie
333
scăderea TA cu cel puţin 20mmHg şi accelerarea AV cu cel puţin 30/min. La

hipertensivi trebuie ţinut cont de valorile uzuale ale TA;
- Hb sub 8g%, Ht sub 30%. În plină sângerare, datorită vasocontricţiei prin
centralizarea circulaţiei, gradul anemiei nu pare evident de la bun început iar
scăderea Ht se demască numai după epuizarea hemoconcentraţiei. La debut,
semne valoroase sunt hiperglicemia şi creşterea numărului de leucocite, semne
care atestă o hemoragie activă şi gravă;
- PVC sub 2 cmH2O, diureză orară sub 40ml/h, asocierea cu semne de ischemie
miocardică sau cerebrală, pierderea coloraţiei roz normale a crestelor papilare
palmare (semne ale hipovolemiei şi hipoperfuziei tisulare);
- insuficienţa unei transfuzii sanguine de 1000-1500ml/24h, persistenţa
hemoragiei sub tratament.
Diagnosticul etiologic
Hemoragiile cataclismice impun intervenţie chirurgicală urgentă pentru
hemostază. Cele ce se lasă controlate conservator, cel puţin temporar, permit
investigaţii suplimentare pentru aflarea etiologiei, uneori în perioada de remisie
apare recidiva hemoragiei, care precipită operaţia. Antecedentele ulceroase
cunoscute ale bolnavului, chiar cele de hemoragii anterioare, nu garantează
etiologia ulceroasă a episodului actual.
Anamneza şi examenul fizic general amănunţit caută să identifice alte cauze
posibile.
La bolnavii stabili hemodinamic, cea mai eficientă metodă de diagnostic
etiologic este examinarea endoscopică. Ea evidenţiază în mod direct leziunea
ulceroasă precum şi alte leziuni asociate; explorarea certifică cu foarte mare
probabilitate etiologia ulceroasă a hemoragiei, prin evidenţierea unor aspecte
specifice, care la rândul lor oferă criterii de prognostic legate de riscul
hemoragiei continue sau al recidivei hemoragiei. În ordinea gravităţii şi după
momentul la care se practică examinarea în raport cu evenimentul hemoragic,
ele sunt următoarle:
- hemoragie actuală la momentul examinării, jet arterial sau hemoragie venoasă
(oozing);
- vas vizibil în calozitatea ulceroasă;
- stigmate de sângerare (cheag prospăt, aderent; depozit de fibrină colorat de
cheag; escara neagră, aderentă de craterul ulceros);
- hemoragii modeste, din periferia ulcerului.
Exceptând ultimul aspect, celelalte invită la tratament chirurgical. În vederea
acestuia, endoscopistul poate practica gesturi terapeutice pentru hemostaza
temporară a sângerărilor active, în vederea prelungirii timpului necesar
334
pregătirii preoperatorii (electrocoagulare sau injectare perilezională de

vasocontrictoare, termocoagulare, aplicare de clipsuri etc).
Spre deosebire de examinarea endoscopică, cea radiologică nu este la fel de
fiabilă în hemoragii. Cheagul aderent la craterul ulceros poate împiedica
evidenţierea acestuia, pe de altă parte se pot evidenţia şi alte leziuni cu potenţial
hemoragic fără a se putea certifica originea reală a hemoragiei. Explorarea
angiografică evidenţiază cu certititudine localizarea defectului vascular (dacă
hemoragia este actuală la momentul explorării) şi permite administrarea de
vasoconstrictoare sau embolizarea selectivă a vasului deschis, dar ea nu este o
explorare utilizabilă de rutină.
Indicaţia operatorie
Rezultă din evoluţia hemoragiei sub tratament şi capacitatea estimată a cazului
pentru realizarea hemostazei spontane, cel puţin pasagere. Practic, intervenţiile
se desfăşoară în trei situaţii conjuncturale distincte:
Operaţie în urgenţă imediată Se operează imediat:
- bolnavi cu hemoragie gravă şi continuă, fără răspuns la tratament
conservator;
- bolnavi peste 60 de ani, aterosclerotici (cu capacitate mai redusă de realizare
a hemostazei spontane), cu ulcer cunoscut şi dovedit drept cauză a hemoragiei,
fără contraindicaţii majore pentru chirurgie;
- bolnavi cu grup sanguin rar.
Operaţie de urgenţă (precoce, la 36-48 ore după stabilizare hemodinamică):
- bolnavi cu antecedente recente de hemoragie ulceroasă;
- examenul endoscopic certifică riscul recidivei hemoragice (vas vizibil,
stigmate de hemoragie);
- recidiva hemoragiei sub tratament în primele 6-24 ore.
Indicaţia operatorie poate fi precipitată de factori ce ţin de caracterul ulcerului sau
contexul general: ulcer recidivat postoperator (reputat hemoragic), antecedente certe
de hemoragie ulceroasă, ulcer cronic cu evoluţie lungă, ulcer la cirotici etc.
Operaţie electivă, la rece (după oprirea hemoragiei, corectarea anemiei şi

refacerea parametrilor biologici): bolnavi tineri; orice hemoragie oprită.
Operaţia se desfăşoară în condiţii mai bune, fără riscurile sistemice suplimentare
datorate anemiei şi cele locoregionale prin fenomenele inflamatorii proprii
ulcerului, aflat în puseu acut de boală.
Tehnica chirurgicală
335
Este dictată de situaţia loco-regională a ulcerului hemoragic. Majoritatea

ulcerelor hemoragice au poziţie anatomică posterioară pe duoden (mai ales cele
posbulbare), deci sunt mai puţin accesibile explorării directe. Situaţia este cu
atât mai delicată dacă nu se cunoaşte preoperator sursa sângerării; constatarea
unei leziuni ulceroase nu garantează că ea este cauza hemoragiei şi se impune
examinarea amănunţită a tractului digestiv. În prezenţa unui ulcer duodenal,
pentru a dovedi etiologia ulceroasă a hemoragiei, este indicată o antro-
duodenotomie longitudinală, care expune eficient regiunea.
Hemostaza in situ urmată de vagotomie cu intervenţie piloroplastică este o
soluţie riscantă, deoarece leziunea ulceroasă rămâne în tranzitul digestiv şi
continuă să fie supusă agresiunii clorhidro-peptice. În cazul ulcerelor
hemoragice, obiectivul major al operaţiei, realizarea hemostazei, coincide
practic cu ridicarea leziunii ulceroase, singura tactică care pune bolnavul la
adăpost de recidiva precoce a hemoragiei. În toate situaţiile, este preferabilă
practicarea unei rezecţii gastrice limitate (bulbantrectomie), însoţite de
vagotomie.
Penetraţia ulceroasă
Este o complicaţie proprie şi practic constantă a ulcerelor cu evoluţie de lungă
durată, a căror istorie naturală se consumă în ani sau decenii.
Ea constă în penetrarea progresivă a stratigrafiei duodenale de către leziunea
ulceroasă, încât fundul craterului ulceros nu mai este format de perete duodenal,
ci de un organ vecin. Acesta poate fi unul situat anatomic în intimitate cu
duodenul ulceros (uzual, pancreasul cefalic împreună cu coledocul
intrapancreatic, determinând apariţia unei pancreatite cefalice satelite ce
împietează asupra drenajului biliar) sau, din contră, unul care în cursul
numeroaselor conflicte inflamatorii provocate de pusee ulceroase este atras de
336
leziune (vezicula biliară, faţa viscerală a ficatului, mezocolon sau colon
transvers).
Craterul ulceros penetrează lent organul partener, expunând la diverse
complicaţii: hemoragii prin erodarea ramurilor arterei gastroduodenale, fistule
digestive interne ulceroase.
Clinic, penetraţia se traduce prin schimbarea caracterelor durerii ulceroase.

Penetraţia pancreatică, pe de parte cea mai frecventă, se traduce prin dureri
cvasi-continue (predominent nocturne), transfixiante, care nu mai prezintă
localizare strict epigastrică ci sunt mai difuz localizate, cu răspuns din ce în ce
mai modest la medicaţie, obligând la atitudine antalgică. Durerea care se
modifică prin iradiere la dreapta sugerează penetraţia către pediculul biliar, iar
cea cu iradiere descendentă pe cea către mezocolon.
Radiologic, de obicei se pune în evidenţă un crater ulceros voluminos, cu
situaţie excentrică faţă de axul duodenal. Edemul periulceros maschează adesea
profunzimea leziunii. În cazuri excepţionale, tranzitul baritat relevă o fistulă
internă (mai frecvent una digestivo-biliară ulceroasă).
Penetraţia, mai ales cea acompaniată de complicaţii de ordinul doi, reprezintă
o indicaţie absolută pentru tratament chirurgical.
Localizarea postbulbară a leziunii ulceroase
Prin definiţie, ulcerul postbulbar este cel care se situează anatomic distal de
încrucişarea duodenului cu artera gastroduodenală, care reprezintă reperul
anatomic de graniţă între duodenul mobil (bulbul duodenal) şi cel fix.
Practic, există două categorii: cele situate către genunchiul duodenal superior
şi cele pe D2 suprapapilar. Explicaţia pentru primele este scurtarea şi retracţia
duodenului ulceros, după multiple pusee evolutive; celelalte pot fi cauzate de o
diateză ulceroasă foarte agresivă.
Oricum, ulcerul postbulbar reprezintă cel mult 7% din toate ulcerele
duodenale, este mai frecvent la bărbaţi şi se caracterizează printr-un mare
potenţial evolutiv, desfăşurat adesea pe parcurs de decenii de la debutul clinic al
bolii ulceroase, cu simptomatologie şi aspect radiologic atipic.
337
El poate fi multiplu şi se asociază uneori cu alte localizări comune ale

ulcerului, bulbare sau gastrice. De preferinţă, are situaţie posterioară pe
circumferinţa duodenală, motiv pentru care perforaţia în peritoneu liber este
rară. În schimb, poate deveni stenozant şi, mai ales, se complică prin penetraţie
ulceroasă; are mare pedilecţie pentru hemoragie. Datorită situării anatomice în
vecinătatea răspântiei bilio-pancreatice, penetraţia se complică frecvent cu
complicaţii severe, ce aparţin coledocului pedicular, căii biliare
intrapancreatice, aparatului sfincterian oddian şi pancreasului cefalic.
Rezistenţa marcată la tratament medical face din ulcerul postbulbar o
indicaţie tipică pentru intervenţie chirurgicală. Tipul acesteia este însă mult
diferit, după cum intervenţia se desfăşoară la rece sau în plină complicaţie (ex:
hemoragia). Riscurile operatorii sunt totdeauna ridicate, datorită disecţiei în
răspântia bilio-pancreatică profund modificată de remanierea scleroasă produsă
de leziunea ulceroasă.
În intervenţiile elective (la rece) se apelează adesea la rezecţia de excludere.

Aceasta este o rezecţie gastrică atipică, cu vagotomie tronculară şi anastomoză
gastrojejunală dar fără ridicarea leziunii ulceroase. În mod particular, în ulcerele
postbulbare se consideră că riscul exerezei (accidentele şi incidentele bilio-
pancreatice) depăşeşte pe cel al conservării leziunii (continuarea evoluţiei
ulceroase). Evoluţia ulterioară a ulcerului, exclus din tranzitul digestiv, este
protejată de intervenţia patogenică antiulceroasă (rezecţie 2/3 cu vagotomie). La
ulcerele situate pe genunchiul superior duodenal rezecţia se opreşte la nivelul
antrului distal, al cărui capăt se suturează după o prealabilă jupuire a mucoasei
antrale gastrino-secretoare (rezecţia de excludere a pilorului, Bancroft-Plank),
pe când în ulcerele situate pe D2 suprapapilar ea se opreşte în vecinătatea
ulcerului (rezecţie de excludere a ulcerului, Finsterer). Riscul specific al acestei
intervenţii este fistula de bont duodenal; ea poate fi prevenită prin construcţia
unui montaj anastomotic gastrojejunal particular (ansă exclusă a la Roux), care
previne solicitarea presională în ansa anastomotică prin separarea circuitului
alimentar de cel biliar.
În intervenţiile de urgenţă (hemoragii, perforaţii), la care adesea rezolvarea
complicaţiei nu este posibilă decât prin extirparea leziunii ulceroase, tehnica
trebuie adaptată de la caz la caz.
338
Ulcerul Gastric
I.N. Mateş
Etiopatogenie
Spre deosebire de ulcerul duodenal, a cărui etiopatogenie este dominată de
hipersecreţia acidă, în ulcerul gastric cauza bolii este datorată ruperii echilibrului
natural dintre cei doi factori antagonişti (agresiunea acidopeptică şi capacitatea de
rezistenţă a mucoasei) în sens invers: mucoasa gastrică cu rezistenţă scăzută nu face
faţă unei agresiuni fiziologice sau minime.
Rezistenţa mucoasă scade odată cu înaintarea în vârstă, datorită apariţiei

gastritei atrofice; acest fapt explică incidenţa mai ridicată a ulcerului gastric la
bătrâni, ca şi la denutriţi. În acelaşi timp, mucoasa acestora este mai susceptibilă
la agresiunea diverselor medicaţii cu indicaţie largă pentru această categorie de
vârstă, ce au un efect mixt (topic local şi sistemic) asupra microcirculaţiei
mucoasei (ex: antiinflamatoare nesteroidice), provocând apariţia ulcerelor
gastrice multiple. Pe de altă parte, incompetenţa pilorică (comună la vârstnici,
marii fumători şi denutriţi) induce refluxul duodeno-gastric patologic; sucul
bilio-pancreatic distruge stratul mucos protector, favorizând leziunea mucoasei
prin fenomenul de retrodifuziune a ionilor de hidrogen (Davenport). Gastrita
cronică prin reflux biliar este cvasi-constantă la bolnavii cu ulcer gastric; ea
progresează lent către gastrită atrofică cu metaplazie intestinală, pe fondul
cărora se grefează displazia precursoare malignităţii.
Obiectivele terapeutice
Scopul terapiei medicale este refacerea şi păstrarea calităţii barierei
mucoepiteliale, iar cel al tratamentului chirurgical devine îndepărtarea leziunii
ulceroase şi a complicaţiilor ei locale, împreună cu mucoasa gastică suspectibilă
de a găzdui recidiva ulceroasă. În acelaşi timp, prezenţa ulcerului gastric la
bolnavul vârstnic, mai ales a ulcerului cu caractere particulare, stă permanent
sub spectrul diagnosticului diferenţial cu cancerul gastric, încât unele cazuri
capătă indicaţie operatorie în scop diagnostic.
339
Tehnica chirurgicală de elecţie pentru ulcerul gastric este rezecţia gastrică

2/3 cu anastomoză gastroduodenală, fără vagotomie (Pean-Billroth I). Ea nu este
standard, se aplică diverse variante în funcţie de localizarea leziunii şi tipul
complicaţiei ce motivează operaţia. La rândul lor, acestea sunt pendinte de
forma anatomo-clinică a ulcerului gastric, fiecare formă fiind caracterizată
printr-un profil etiopatogenic particular ce necesită un tratament diferit.
Fiziopatologie
Localizările preferenţiale sunt pe mica curbură gastrică şi joncţiunea dintre
mucoasa antrală cu cea fundică. Spre deosebire de restul suprafeţei gastrice,
mica curbură (magenstrasse) este lipsită de plex arteriolar submucos; lipsa
compensării microcirculatorii în stări hipovolemice face ca mucoasa acestei
zone să reprezinte una de minimă rezistenţă în faţa agresiunii clorhidropeptice şi
biliare. Mucoasa de tip fundic (oxintică) este mai rezistentă decât cea antrală;
ulcerele apar mai ales în zona de tranziţie dintre cele două. Mucoasa antrală
urcă mai sus pe mica decât pe marea curbură gastrică şi joncţiunea mucoasă
histologică este variabilă ca poziţie (Oi).
Clasificare fiziopatologică şi forme anatomoclinice

După Johnson, ulcerele gastrice pot fi clasificate fiziopatologic în mai multe
tipuri:
Tipul I. Este cel mai frecvent ulcer gastric, tipic la vârstnici. Este localizat
înalt pe mica curbură gastrică, mai aproape de una din feţele stomacului.
Joncţiunea dintre mucoasa antrală şi cea fundică este deplasată proximal, masa
celulelor parietale este redusă. Evoluează cu hipoclorhidrie în condiţiile unui
reflux duodenogastric; ulcerul este datorat scăderii rezistenţei mucoasei, în jurul
leziunii ulceroase există constant leziuni de gastrită cronică. Duodenul este
neulceros.
Frecvent aceste ulcere sunt voluminoase, uneori gigante. Nu rareori ele sunt
multiple, un ulcer se poate găsi în fază de vindecare în timp ce altul este în
formare. Prin penetrarea lentă a peretelui gastric, se complică prin:
- hemoragii greu de stăpânit (cu sursă vasele parietale sau chiar pediculul
arterei gastrice stângi);
- penetraţia calozităţii ulceroase către faţa viscerală a lobului stâng hepatic sau
pancreasul corporeal (prin aderenţe inflamatorii ce desfiinţează spaţiul bursei
omentale). Penetraţia este de obicei completă, încât fundul craterului ulceros
este format de organul vecin. Penetraţia pancreatică modifică simptomatologia
(durerea capătă caractere pancreatice) şi poate deschide un canal pancreatic,
340
care drenează în stomac; craterul ulceros abandonându-se în cursul rezecţiei,

intervenţia se poate complica prin fistulă pancreatică postoperatorie;
- perforaţie blocată (abces subhepatic) sau liberă (peritonită generalizată).
Simptomatologia este mai ştearsă decât la perforaţiile duodenale, parte şi
datorită reactivităţii mai scăzute a vărstnicilor; evoluţia este totdeauna mai
gravă;
- stenoză mediogastrică. Complicaţie rară, caracteristică ulcerelor vechi,
gigante, penetrante către ficat şi pancreas, care apropie pereţii gastrici, îi fixează
şi biloculează stomacul. Scleroza ulceroasă transformă regiunea într-un defileu
stenotic. Apare mai frecvent la femei, cu ptoză viscerală. Evoluţia este pseudo-
neoplazică. Clinic, apar vărsături în doi timpi; în prima fază se evacuează prin
efortul de vomă punga gastrică proximală, pentru ca ulterior bolnava să verse
alimente vechi din punga distală; la spălătură gastrică, se evacuează o cantitate
mai mică decât cea introdusă. Radiologic, aspectul stomacului este “în
clepsidră”; dilataţia suprastenotică o diferenţiază radiologic de stenoza
neoplazică.
Tratamentul chirurgical constă în rezecţie gastrică înaltă. Vagotomia este indicată la
ulcerele hemoragice, pentru profilaxia recidivei hemoragice în postoperator. La
ulcerele perforate se acceptă, de necesitate, excizia ulcerului dacă starea bolnavului
contraindică o rezecţie gastrică; se practică o rezecţie segmentară minimă (wedge-
resection).
Tipul II. Ulcerul este situat tot pe mica curbură gastrică, de preferinţă pe
unghiul gastric sau în vecinătatea ascestuia. Este însă asociat cu un ulcer
duodenal (activ sau cicatriceal, dar stenotic), ce provoacă stază antrală.
Hipersecreţia gastrică acidă provocată de stază stă la originea genezei ulcerului
gastric; apariţia lui este determinată de prezenţa stenozei piloro-duodenale
ulceroase.
Aspectul morfologic al ulcerului şi complicaţiile sunt similare tipului
precedent. Prezenţa ulcerului la nivelul unghiului gastric determină ascuţirea şi
închiderea acestuia, prin scurtarea progresivă a micii curburi.
Datorită prezenţei ulcerului duodenal, la rezecţia gastrică (hemigastrectomie)
se asociază de regulă vagotomia, mai ales dacă leziunea duodenală este încă
activă.
Tipul III. Este localizat antral, frecvent prepiloric, la cei la care joncţiunea
dintre mucoasa antrală şi cea fundică are poziţie joasă. Mucoasa oxintică
prezentând o suprafaţă sporită, masa celulelor parietale este mai ridicată şi poate
341
evolua cu hiperaciditate, similar ulcerului duodenal. Şi simptomatologia

seamănă; edemul ulceros determină spasm piloric, cu vărsături şi stază gastrică.
Este un ulcer rezistent la tratament şi apare la vârste mai tinere decât tipurile
precedente. Localizarea este pe mica curbură sau pe una din feţe; pot apare
ulcere cu aceeaşi localizare. Ulcerele prepilorice determină prin vindecare
apariţia unei stenoze pilorice veritabile. Penetraţia pancreatică şi perforaţia
anterioară sunt complicaţii comune cu ulcerul duodenal. Ulcerele mici sunt
dificil de evidenţiat radiologic; cele mari, caloase, se diferenţiază cu dificultate
de cancerele antrale. Endoscopia este totdeauna mai fiabilă pentru diagnostic şi
urmărire.
Tratamentul chirurgical este similar ulcerelor de canal piloric şi bulbare.
Clasificarea Johnson a fost completată cu următoarele forme anatomo-clinice:
Tipul IV (ulcerul juxta-cardial). Se localizează pe mica curbură în

vecinătatea joncţiunii eso-gastrice, mai rar pe versantul ei posterior. La debut,
prezenţa lui în această regiune favorizează refluxul gastro-esofagian prin două
mecanisme: incompentenţa sfincterului esofagian inferior şi staza gastrică
indusă prin iritaţie vagală. Esofagita este o asociere frecventă. Simptomatologia
este pseudo-esofagiană: dureri retrosternale apărute imediat după deglutiţie. Pot
scăpa examenului radiologic dacă bolnavul nu este pus în poziţie antideclivă
(Trendelenburg). După apariţia calozităţii, simptomatologia capătă caracter
orificial, datorită dificultăţii în tranzitul joncţiunii eso-gastrice: disfagie
intermitentă, apoi regurgitaţii esofagiene.
Extirparea ulcerului juxta-cardial în cadrul unei rezecţii gastrice pune
probleme deosebite. Ca la orice ulcer foarte sus situat pe mica curbură, se poate
impune o tehnică de rezecţie gastrică care să remodeleze “în scară” sau “în şea”
mica curbură gastrică (Schoemaker, Pauchet). Dacă extirparea ulcerului duce la
reducerea calibrului joncţiunii prin sutura micii curburi, este preferabilă
abandonarea lui şi realizarea unei rezecţii de excludere a ulcerului gastric
(Madlener-Kelling).
Tipul V (ulcer pe marea curbură sau feţele gastrice). Odinioară considerate
rare, sunt din ce în ce mai frecvent constatate după introducerea în practica
curentă a examinării endoscopice. Cele cu aspect recent, fără calozitate,
multiple, sunt de obicei datorate consumului cronic de antiinflamatoare
nesteroidice şi se vindecă sub tratament adecvat; uneori evoluează acut, cu
hemoragii sau chiar perforaţie. Ulcerele unice, cu aspect calos, situate pe fornix,
marea curbură sau faţa posterioară a corpului gastric sunt rare; ele se pot
complica datorită penetraţiei în organe vecine (pedicul splenic, diafragm stâng,
colon transvers). Sunt dificil de diagnosticat radiologic şi ridică o mare
suspiciune de malignitate.
342
Diagnosticul diferenţial cu cancerul gastric ulcerat

Indicaţiile chirurgicale ale ulcerului gastric, în afara complicaţiilor, sunt
datorate dificultăţilor de diagnostic cu forma ulcerată a cancerului gastric.
Capătă indicaţie operatorie orice ulcer la care există cea mai mică suspiciune
clinică, radiologică sau endoscopică de malignitate.
Diagnosticul şi urmărirea radiologică. Ulcerele gastrice sunt mai
voluminoase decât cele duodenale. Ca şi la acestea, diagnosticul se pune prin
evidenţierea directă a nişei sau a semnelor indirecte ce trădează prezenţa
ulcerului. Caracteristic, dimensiunea nişei ulceroase se reduce de la o examinare
la alta, datorită vindecării ulcerului. Nişa ulceroasă este mai uşor de evidenţiat
prin tranzit baritat dacă este vizualizată tangenţial, motiv pentru care ulcerele
situate în regiunea mici curburi sunt mai uşor de pus în evidenţă, prin rotaţia
bolnavului sub ecranul radiologic. După dimensiuni, imaginea este de spicul sau
boselură, pentru ca nişele mari sau gigante să fie vizualizate ca defecte de
umplere evidente, situate în afara conturului gastric. Nişele gigante sunt
retentive, cu aspect stratificat în ortostatism: la bază se află bariul, deasupra
căruia se află un strat intermediar format de secreţia gastrică, deasupra căruia se
află aer (Haudek). Nişele situate pe feţele gastrice sunt vizualizate de faţă şi dau
o imagine în cocardă; ca şi cele antrale, imaginea este adesea pseudo-
neoplazică. La ulcer, pliurile gastrice sunt convergente către leziune; edemul
periulceros este asimetric. Ulcerele situate la nivelul unghiului gastric scurtează
mica curbură, ascut unghiul gastric şi descentrează pilorul. Peristaltica vie,
determinată de prezenţa ulcerului, determină apariţia unei incizuri spastice şi
mobile a marii curburi, care mimează bilocularea gastrică.
Spre deosebire de nişa ulceroasă, cea malignă, vizualizată tangenţial, are
formă de menisc şi nu iese din conturul gastric. Nişele voluminoase, peste 3 cm,
sunt neomogene, cu contur neregulat. Nişa “în lacună” este mărginită de pinteni
şi semiton malign; bureletul perineoplazic este simetric. Pliurile gastrice sunt
amputate datorită rigidităţii peretelui prin invazie neoplazică. Unghiul gastric
devine obtuz, infiltraţia neoplazică determină aspectul rigid al micii curburi
gastrice sau al regiunii antro-pilorice. Nişa neoplazică are dimensiuni
nemodificate de la o examinare la alta.
În trecut, examenul radiologic era singurul utilizat pentru urmărirea cazurilor
cu dubiu de diagnostic şi selectarea celor pentru intervenţie chirurgicală (testul
radio-clinic al lui Gutmann). Algoritmul este următorul:
- dimensiunile nişei se reduc cu cel puţin 50% după 2-3 săptămâni de tratament
antiulceros iar după 6 săptămâni leziunea dispare; ulcerul este foarte probabil
benign şi rămâne în observaţie;
- ulcerul se reactivează precoce; este indicată intervenţia chirurgicală.
Diagnosticul şi urmărirea endoscopică. Endoscopia digestivă superioară
este un mijloc de diagnostic mai eficient decât examinarea radiologică; prezintă
343
marele avantaj că face posibilă, pe lângă vizualizarea directă a leziunii,

urmărirea vindecării ei morfologice şi permite recoltarea bioptică. Examinarea
endoscopică comportă explorarea întregii suprafeţe gastrice mucoase (inclusiv
fornixul, prin manevra de U-turn) şi aprecierea motilităţii gastrice, pentru a
surprinde eventuala rigiditate parietală prin infiltraţie neoplazică. Orice leziune
suspectă se biopsiază, după protocoale standardizate.
Diagnosticul endoscopic comportă elemente descriptive majore (baza şi
marginile ulcerului, proprietăţile mucoasei înconjurătoare) şi minore (forma,
dimensiunea şi adâncimea ulcerului, semne indirecte ale ulcerului gastric).
Vindecarea ulcerului poate fi urmărită în dinamică, leziunea parcurgând 3 stadii
evolutive: stadiul acut (A, active), subacut (H, healing) şi de cicatrice (S, scar).
Traversarea succesivă a stadiilor evolutive formează ciclul evolutiv al ulcerului
gastric benign. Datorită faptului că fenomenul de epitelizare poate fi întâlnit şi
la unele ulcere maligne, endobiopsia este obligatorie în toate stadiile evolutive.
Aproximativ 10% din nişele gastrice nu pot fi diferenţiate endoscopic ca
fiind benigne sau maligne. În această categorie intră:
- nişele gigante (peste 2cm). Peste 20% sunt maligne; dacă nu se vindecă după
6-8 săptămâni de tratament medicamentos, intervenţia este indicată indiferent de
rezultatul endobiopsiei;
- nişele cu margini neregulate, distorsionate (aspect ce se menţine şi în stadiul de
vindecare). În anumite circumstanţe trebuie operate chiar fără rezultat histologic de
malignitate;
- nişele cu deformări pseudo-tumorale (situate pe cicatrici pre-existente sau în
vecinătatea lor).
Numărul recoltărilor endobioptice creşte odată cu dimensiunea nişei; cele echivoce,
ca şi orice nişă peste 2 cm, necesită cel puţin 10 recoltări din versantul marginii
interne al craterului ulceros şi din mucoasa înconjurătoare. Cu toate acestea,
acurateţea maximă este 95%. Orice bolnav cu leziune suspectă este supus timp de 4
săptămâni unui tratament corect, după care algoritmul este următorul:
- nişa este vindecată definitiv. Bolnavul va fi reevaluat endobioptic la 3, 6, 12

şi 24 de luni;
344
- nişa este vindecată cu mai mult de 50% sau se află în stadiul S precoce. Se
continuă tratamentul pentru cel mult 4 săptămâni, după care este din nou reevaluat.
Dacă leziunea este vindecată, se revine la situaţia de mai sus, în caz contrar se indică
intervenţie chirurgicală;
- nişă nemodificată, creşte în dimensiuni sau se reduce cu mai mult de 50%. Se

indică intervenţia chirurgicală.
Diagnosticul etiologic intraoperator. În caz de dubiu, aspectul intraoperator
al leziunii macroscopice nu dă indicaţii sigure despre etiologia benignă sau
malignă. Pentru certificarea etiologiei, se indică examen extemporaneu din
nodulii ganglionari aferenţi leziunii şi biopsierea marginii craterului ulceros,
evitând zonele cu aspect necrotic. În lipsa medicului anatomopatolog, este
preferabilă practicarea unei gastrectomii după protocolul intervenţiilor cu
caracter oncologic.
Ulcerele acute
S.Constantinoiu
Starea de stres (concept definit şi elaborat de Selye) reprezintă o reacţie a

organismului la o serie de agresiuni exterioare sau interioare care-i atacă
homeostazia, manifestată iniţial prin tulburări nespecifice funcţionale, care pot
evolua (dacă agresiunea continuă sau reacţia de apărare este depăşită) până la
leziuni morfologice ireversibile.
Unul din segmentele pe care se manifestă reacţia sistemică postagresivă este
tubul digestiv, bogat echipat în diverşi receptori, determinând iniţial modificări
ultrastructurale, urmate de leziuni microscopice şi, în final, macroscopice. În
stările postagresive se instalează o hipoxie enterală generalizată temporară, care
afectează mai ales intestinul subţire, bogat echipat în receptori alfa, dar prima
verigă vulnerabilă la om este regiunea gastroduodenală datorită mediului acid
netamponat alimentar. Datorită succeselor metodelor moderne de profilaxie ale
terapiei intensive s-a ajuns acum la manifestarea clinică a leziunilor entero-
colice în care agresiunea nu mai este reprezentată de aciditate ci de septicitatea
endolumenală şi de insuficienţa nutriţiei parenterale.
Prin ulcer acut (UA) definim una sau mai multe ulceraţii fără induraţia
ţesuturilor şi fără semne histo-patologice de inflamaţie cronică. Ulcerul acut
345
poate interesa doar mucoasa (caz în care se vindecă fără cicatrice), dar poate
interesa şi musculatura (putând evolua spre perforaţie sau hemoragie prin
erodarea unui vas parietal important). În general leziunile digestive de stres sunt
mai mult gastrice decât duodenale, mai dezvoltate în suprafaţă decât în
profunzime, mai frecvent multiple decât unice, mai frecvent hemoragice decât
perforante.
După extinderea în profunzimea peretelui digestiv Moutier le clasifică în mai
multe entităţi.
Abraziunea, leziune care interesează doar mucoasa, fără a depăşi muscularis
mucasae, apărând ca focare de necroză superficiale, punctiforme, diseminate
uneori pe toată suprafaţa mucoasei gastrice.
Eroziunea sau exulceraţia interesează mucoasa şi penetrează până în
submucoasă, cu edem, hemoragie cu exudat fibrinos sau leziuni de tromboză
venoasă.
Ulceraţia penetrează şi tunica musculară, având caracter de necroză parietală
fără reacţie fibropară, putând induce hemoragii digestive superioare importante
prin fistulă vasculară sau poate să perforeze (se localizează mai frecvent pe
duoden sau pe antrul gastric).
Nu intră în categoria ulcerului acut de stres (UAS):
- forma acută a ulcerului gastro-duodenal tipic;
- ulceraţiile digestive din sindromul de hipertensiune portală;
- ulceraţiile iatrogene induse de medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene
sau steroidiene);
- ulceraţiile de origine alcoolică;
- leziunile mucoase din sindromul Mallory-Weiss;
- ulceraţiile agonice.
În categoria ulcerului acut postoperator (UAPO) de stres, chirurgia generală
furnizează 60% din cazuri, chirurgia toracică şi cardiacă 10%, chirurgia de
urgenţă 10%, neurotraumatologia 10-12%, ortopedia, urologia şi ginecologia
10%. În prezent se apreciază că 20-25% din toate hemoragiile digestive acute
sunt complicaţii ale UAS.
Din punct de vedere fiziopatologic UAS pot fi:
- UAS prin stimularea hipotalamusului anterior (de tip Cushing);
- UAS prin stimularea hipotalamusului posterior (de tip Curling).
UAS de tip Cushing (semnalat pentru prima dată de Rokitanski în 1846) a

fost descris şi studiat de marele neurochirurg american în 1932 la bolnavii cu
leziuni cranio-cerebrale şi la cei cu operaţii neuro-chirurgicale majore. De-a
lungul vremii s-au descris asemenea ulcere la bolnavii cu agresiuni acute sau
cronice ale sistemului nervos central:
- traumatisme cranio-cerebrale;
346
- intervenţii neuro-chirurgicale majore;

- tumori cerebrale;
- poliomielită ascendentă bulbară tip Landry.
Din punct de vedere fiziopatologic se înregistrează o hipergastrinemie cu
hiperaciditate prin hiperactivitate vagală.
UAS de tip Curling (prin stimularea hipotalamusului posterior) a fost descris
necroptic în 1842 la bolnavi cu arsuri întinse, iar Billroth, în 1867 a constatat o
ulceraţie duodenală sângerândă la un bolnav cu septicemie. Aceste leziuni se
descriu din ce în ce mai frecvent la bolnavii din STI cu dezechilibre grave şi
prelungite, cu şoc traumatic, cu sepsis cu şoc toxico-septic (înainte, aceşti
bolnavi nu “apucau” să dezvolte UAS datorită faptului că decesul se precipita
rapid).
Din punct de vedere fiziopatologic se înregistrează la aceşti bolnavi o
hipercatecolaminemie combinată cu hipercortizolemie. Aceste UAS au o
patogenie particulară, putându-se obţine experimental şi după vagotomie cu
antrectomie. Leziunile apar în intervalul de aproximativ 7-14 zile de evoluţie a
unei stări grave, timp necesar ca hormonii corticoizi să scadă volumul şi
calitatea secreţiei de mucus, scade concentraţia de acid sialic şi hexozamine din
mucopolizaharidele mucusului, cu scăderea puterii de tamponare la cel mult 15-
18 mEq/l de acid clorhidric. Aceste UAS se caracterizează din punct de vedere
clinic prin complicaţii grave încă de la debut, manifestate prin hemoragii
superioare severe şi perforaţii sau, şi mai grav, asocierea lor.
La aceşti bolnavi se produce o stimulare neuroendocrină complexă la nivel
diencefalic cu o hipersecreţie consecutivă de cortizol şi catecolamine ce poate
induce microcoagulare diseminată în circulaţia submucoasă şi mucoasă, cu
eliberare de hidrolaze acide lizozomale în celulele glandelor gastrice şi
corionului. Intervin şi aminele tisulare vasoactive, histamina crescând aciditatea
gastrică, iar serotonina, prin creşterea fluxului sanguin şi venuloconstricţie,
creşte secreţia gastrică.
Termenul de UAS a fost înlocuit cu cel de leziuni acute ale mucoasei gastro-
duodenale descriindu-se:
- leziuni acute ce apar pe mucoasa gastrică alcalină (antru) şi pe mucoasa
duodenală (asimilate UAS clasic);
- leziuni acute care apar pe mucoasa gastrică acidsecretorie (corpul gastric),
numite gastrite hemoragice erozive, în care mecanismul esenţial este
retrodifuzia protonului de hidrogen.
Diagnosticul diferenţial între cele două tipuri de leziuni se face prin
endoscopie şi/sau angiografie selectivă, tratamentul fiind diferit:
- gastritele hemoragice erozive beneficiază, în general, de tratament medical şi
lavaje gastrice soluţii alcalinizante;
347
- UAS propriu-zis răspunde puţin la tratamentul medical, având indicaţie

chirurgicală.
Localizarea leziunilor poate fi numai gastrică sau mixtă, gastro-duodenală.
Din punct de vedere anatomo-patologic se descriu leziuni erozive
punctiforme, eroziuni mucoase difuze sau leziuni unice profunde, perforante
sau/şi hemoragice.
Diagnosticul UAS
Diagnosticul UAS este dificil de stabilit înaintea apariţiei complicaţiilor (HDS
ocupă primul loc). UAPO apare, de obicei, între a 8-a şi a 15-a zi. Apariţia HDS
la câteva zile după o intervenţie chirurgicală dificilă (mai ales dacă nu s-a
desfăşurat pe segmentul gastro-duodenal) sugerează UAPO şi necesită:
- restabilirea volemiei prin cateter venos central;
- sondă de aspiraţie gastrică;
- efectuarea hematocritului şi bilanţul factorilor de coagulare;
- depistarea sepsisului (hemoculturi în puseu febril);
- fibroscopie de urgenţă, eventual;
- arteriografie selectivă celio-mezenterică.
Tranzitul baritat gastro-duodenal furnizează puţine date, mai ales în
gastropatiile hemoragice.
Arteriografia selectivă poate evidenţia “pata extravasculară” şi perniţe, în
mod suplimentar, administrarea ţintită de vasopresoare sau embolizări dirijate în
scop hemostatic.
Fibroscopia de urgenţă constituie explorarea de elecţie putându-se decela
locul sângerării, tipul de leziune, debitul hemoragiei.
Uneori însă, numai laparotomia cu gastroduodenotomie largă stabileşte cauza
şi locul sângerării (nici chiar acest mijloc nu decelează leziunile microscopice
sau situaţiile când hemoragia momentan este oprită din cauza hipotensiunii
intraoperatorii).
La bolnavii la care apare brusc un abdomen dureros, mai ales la cei care nu
se pot alimenta per os, trebuie suspectată o perforaţie şi căutat imediat
pneumoperitoneul.
Trebuie menţionat că asocierea hemoragiei cu perforaţia de stres duce la o
mortalitate foarte ridicată (70-80%).
Tratament
Cuprinde două secvenţe terapeutice.
Tratament profilactic
Tratamentul leziunilor acute digestive de stres este în primul rând profilactic,
lanţul fiziopatologic odată declanşat, cu instalarea ischemiei acute a mucoasei
digestive face mult mai dificil controlul evoluţiei bolnavului. Este necesar:
348
- corectarea factorilor etiopatogenici - trebuie anihilat în primul rând binomul

hipovolemie-septicitate;
- protejarea locală a mucoasei gastrice prin folosirea substanţelor care
tamponează aciditatea gastrică;
- tratamentul medical profilactic include tratamentul alfa şi betablocant,
administrarea steroizilor, a blocanţilor de receptori H2 sau a inhibitorilor de
pompă de proton, a agenţilor citoprotectori de tipul postaglandinei E1 (care
diminuă vasoconstricţia cauzată de stres inhibând şi retrodifuzia ionilor de H+).
Tratamentul curativ
Când leziunile acute ale mucoasei digestive sunt superficiale beneficiază de
tratament medical. Enumerăm măsurile cele mai importante:
- sondă nazogastrică care controlează sângerarea digestivă pe care se aplică
lavaje cu soluţii alcaline reci;
- transfuzii masive de sânge;
- alfa şi betablocante;
- Dextran 40 (Rheomaerodex) care are o acţiune de repermeabilizare a
microcirculaţiei gastrice şi stopează degranularea mastocitelor;
- cortizonul în megadoze (10-20mg/kcorp/zi):
• menţine constant pH-ul ţesuturilor;
• stabilizează membranele celulare;
• deschide microcirculaţia gastrică prin acţiune alfa-litică;
• efect inotrop pozitiv;
- administrarea intravenoasă de inhibitori de receptori H2 (Ranitidină,
Famotidină, Nizatidină, Roxatidină-acetat) sau de inhibitori de pompă de proton
(Omeprazol injectabil–RLosec, Lansoprazol, Pantoprazol–RControloc);
- prostaglandine injectabil care au un efect citoprotector pe mucoasa gastrică şi
normalizează fluxul microcirculaţiei gastrice (Cytotec, Misoprostol).
Într-un procent de 50% din situaţii HDS se opreşte dar cu recidive frecvente.
Este impus de evoluţia nefavorabilă sub tratament medical (atitudine
asemănătoare ca în ulcerele hemoragice sau perforate).
Vagotomia (foarte discutabilă pentru UAS) este utilă mai ales în ulcerul acut
tip Cushing, fiind indicată şi asocierea unei antrectomii.
În leziunile acute ale mucoasei gastroduodenale vagul are importanţă
patogenică secundară. Totuşi şi aici este indicată vagotomia, scăzând producţia
de acid (acţiune similară alcalinizării pe sondă şi utilizării blocanţilor de
receptori H2). Este de semnalat că vagotomia poate induce
hipercatecolaminemie cu aducerea de prejudicii reologiei microcirculaţiei.
În leziunile acute hemoragice difuze se aplică rezecţii gastrice largi care pot
merge până la gastrectomia totală.
Desigur că mortalitatea postoperatorie la aceşti bolnavi operaţi în urgenţă, cu
echilibru biologic precar, este mare.
349
Ulcerele endocrine
S.Constantinoiu
În perioada 1954-1955 Zollinger şi Ellison au descris un sindrom care le va

purta numele şi care reprezintă totodată şi prima descriere a ulcerului endocrin:
“sindrom clinic constând în hipersecreţie şi hiperaciditate gastrică cu ulceraţii
multiple şi recidivante, în prezenţa unor tumori pancreatice cu celule non-beta”.
De fapt, încă din 1947 un pacient cu o insulă tumorală metastatică a fost tratat
de ulcer refractar la University of Chicago Medical Center. Retrospectiv, 8 ani
după aceea, acesta, împreună cu alt pacient, au fost diagnosticaţi cu sindrom
Zollinger-Ellison (SZE). Cazul descris aparţinea dr.Kirsner şi era vorba de un
pacient de 46 de ani, cu ulcer cu o evoluţie severă de 20 ani; după o
gastrectomie parţială el dezvoltă un ulcer jejunal, observându-se şi o secreţie
gastrică abundentă, vagotomia intratoracică soldându-se cu o vindecare de
scurtă a ulcerului după care apare o fistulă gastro-jejuno-colică printr-un ulcer
recurent; după închiderea fistulei şi VTB intraabdominală pacientul exitează
printr-o hemoragie masivă; la necropsie s-a găsit o tumoră de cap de pancreas cu
metastaze hepatice.
În 1960 Gregory şi Tracy au demonstrat că substanţa incriminată în
producerea SZE este o “gastrin-like” produsă în celulele non-beta pancreatice
descrise mai modern electronomicroscopic ca celule delta gastrino-secretorii,
celule foarte asemănătoare histochimic cu celule G ale antrului gastric.
Substanţa a fost dozată radioimunologic de Mac Guigan în 1968 în sângele
bolnavelor cu SZE, având un titru foarte crescut faţă de subiecţii normali.
Tumora pancreatică gastrinosecretantă a primit numele de gastrinom şi aparţine
grupului foarte complex de tumori ale sistemului APUD (Amine Precursor
Uptake and Decarboxilation) numite apudoame. Este de amintit că încă din anul
1938 Feyrter a descris noţiunea de “sistem endocrin difuz” referitoare la
capacitatea unor celule situate în afara glandelor endocrine de a secreta peptide
cu funcţii hormonale. În 1968 Pearse emite teoria sistemului APUD în care
înglobează toate celulele derivate din creasta neurală capabile să producă
peptide cu capacitate de decarboxilare, aceste peptide fiind structural înrudite şi
sintetizate de celule cu proprietăţi citochimice asemănătoare.
Prima substanţă din acest grup a fost descrisă de Bayliss şi Starling în 1902,
fiind secretina, ulterior au fost descrise şi alte polipeptide secretate la nivelul
350
tubului digestiv: gastrina, enteroglucagonul, GIP (gastric inhibitory

polypeptide), colecistochinin-pancreozimina (CCK-PZ), motilina. Ar mai fi de
amintit că aceste polipeptide cu rol hormonal sunt secretate nu numai în peretele
tubului digestiv (antrul gastric, duoden, jejun, ileon, pancreas, căi biliare), dar şi
în plămân de către celule din corionul mucoasei şi acţionează ca mesageri prin
intermediul AMP-ciclic. Aceste celule endocrine gastrointestinale pot fi
sistematizate astfel:
- celule argentafine care secretă secrotonină;
- celule argirofile care secretă aminele biogene aparţinând sistemului APUD;
- mastocitele care secretă amine biogene tisulare şi heparină.
În 1975 Pearse şi Polak au împărţit astfel apudoamele în două mari clase:
unisecretante şi polisecretante.
Apudoame unisecretante care secretă un hormon dominant specific
(ortoendocrin) fie nespecific (paraendocrin):
- apudoame ortoendocrine:
• insulinomul (tumoră cu celule beta-pancreatice);
• glucagonomul (tumoră cu celule alfa-pancreatice);
• gastrinomul (celule delta);
• vipomul (celula H);
• secretinomul (celula S);
• apudoame cu celule C parafoliculare din tiroidă, cu calcitonină, cu
parathormon, hipofizare;
• somatostatinomul.
- apudoame paraendocrine.
Apudoame polisecretante aparţinând adenomatozei endocrine multiple
(multiple endocrin apudomas-MEA), numite şi MEN (multiple endocrin
neoplasia).
MEA tipul I este cunoscut din 1954 ca sindromul Verner, compus din
apudoame din insulele Langherhans (mai ales insulinom), intestin, suprarenală,
hipofiză, uneori şi tiroidă, în care pe lângă fenomene de hiperparatiroidism, ale
adenomului hipofizar apar şi ulcerul recidivant şi diareea.
MEA tipul II descris de Sipple în 1961 constă din:
- carcinom tiroidian;
- feocromocitom;
- adenom hiperparatiroidian;
- sindrom carcinoid;
- ulcer recidivant, acompaniate uneori de o fibroză retroperitoneală difuză.
Dintre toţi hormonii polipeptidici ai tubului digestiv gastrina a fost cel mai
bine studiată şi în măsura în care acceptăm hipergastrinemia ca o verigă
etiopatogenică în cadrul bolii ulceroase ar rezulta că în orice ulcer am regăsi o
componentă endocrină. De fapt, astăzi se acceptă că ulcerul endocrin “pur” ar
351
avea o incidentă de circa 1% în cadrul bolii ulceroase. După anul 1970

sindroamele hipergastrinemice au fost clasificate astfel:
- hipergastrinemie prin tumoră gastrinosecretantă (SZE tip Polak 2);
- hipergastrinemie de cauză antrală prin hiperplazie sau hiperfuncţie de celule
G antrale (SZE tip Polak 1);
- hipergastrinemii de origine periferică (din ciroza hepatică, insuficienţa renală
cronică, gastrita cronică atrofică, anemia Biermer sau după intervenţii
chirurgicale tip anastomoze portocave în ciroze sau jejuno-ileale în obezitatea
morbidă).
Problema esenţială într-un SZE este ca acesta să fie diagnosticat cât mai
precoce posibil, dacă se poate preoperator, pentru ca bolnavul să nu fie supus
unui şir nesfârşit de intervenţii chirurgicale, inutil de altfel, deoarece ulcerul va
reapărea, mai devreme sau mai târziu până când chirurgul va găsi şi extirpa
gastrinomul sau va efectua, în ultimă instanţă şi în disperare de cauză,
gastrectomia totală. Uşor de enunţat teoretic, acest principiu este dificil de
transpus în practica clinică, deoarece majoritatea pacienţilor cu SZE se prezintă
iniţial cu o anamneză şi examene radiologice tipice pentru ulcer duodenal
obişnuit (după Fox şi colab.). În ciuda acestei dificultăţi sugerăm câteva criterii
care stau la baza unui diagnostic preoperator:
- orice ulcer cu evoluţie rapidă şi gravă;
- debutul prin complicaţii sau evoluţie severă în ciuda antecedentelor scurte;
- ulcere unice (60-70% din cazuri), dar cu localizări atipice postbulbare şi
esofagiene dar mai ales pe D II, D III, jejunale (21% din cazuri);
- frecvenţa ridicată a complicaţiilor, de tipul hemoragiei sau perforaţiei;
- vărsături frecvente şi cantitativ abundente în absenţa semnelor radiologice de
stenoză pilorică;
- asocierea frecventă a diareei şi steatoreei (se diferenţiază de sindromul
Verner-Morrison în care steatoreea lipseşte);
- ulcere cu localizări multiple (în 10-20% din cazuri). Cea mai caracteristică
este asocierea ulcerului duodenal distal sau jejunal (asocierea dintre ulcerul
bulbar şi cel gastric se întâlneşte doar la 10-15% din cazuri);
- constatarea la chimismele gastrice a hipersecreţiei masive cu hiperaciditate
bazală nocturnă de peste 100mEq cu raport DAB/DAM peste 0,6;
- la examenul radiologic se constată ulcere gigante sau duble şi multiple;
- hipersecreţia cu gastrită hipertrofică la tranzitul baritat;
- testul secretor pozitiv la secretină şi calciu;
- grad ridicat de rezistenţă la regimul alimentar şi tratamentul medical;
- când se poate efectua, titrul gastrinei serice, cu mult peste valorile normale
admise de 100pg/ml (în general peste 500-1000 pg/ml).
La un bolnav operat pentru ulcer, orice recidivă a ulcerului în faţa unui
procedeu chirurgical consacrat ca eficace trebuie să ridice bănuiala unui SZE.
352
Etapele de diagnostic pozitiv în SZE

Unii consideră că gastrinoamele se pot dezvolta pe un teren iniţial ulceros sau
pot apărea după o evoluţie de câţiva ani a unui ulcer banal. În general SZE apare
între 30-50 ani (dar cu posibilităţi de apariţie la vârste extreme) predominant la
sexul masculin (65% din cazuri). SZE se asociază frecvent cu alte simptome sau
sindroame: cu hiperparatiroidismul, cu sindromul Cushing, cu acromegalia,
hipertiroidia sau cu insulinoame asociate (hipoglicemii severe). Fox, Hoffmann
şi colaboratorii susţin că peste 30% din pacienţii cu SZE ascund o altă afectare
endocrină (în cadrul poliadenomatozei endocrine).
Diareea (raportată în medie de 30%, dar cu incidente extreme de la 10% la
85%) este dată de prezenţa chimului hiperacid în intestin ca şi de posibila
secreţie a altor polipeptide diareogene (serotonina, secretina, VIP,
prostaglandinele grupului E).
Vărsăturile sunt prezente la 75% din pacienţi putând să atragă tulburări
diselectrolitice severe.
Chimismele gastrice constată hipersecreţie gastrică (mai mulţi litri / 24 ore)
cu hiperaciditate, cu un debit acid bazal orar de peste 15mEq şi o secreţie bazală
nocturnă de peste 100mEq/l, cu un raport între DAB şi DAM de peste 0,6
(datorită stimulării intense şi permanente a secreţiei). Frecvent diagnosticul de
SZE este stabilit dacă un pacient prezintă secreţie gastrică mărită continuă în
urma unei operaţii pentru ulcer. Această secreţie de acid persistă datorită
eliberării continue de gastrină din tumoră, nesemnificativ afectată de vagotomie
sau/şi gastrectomie parţială.
Dozarea gastrinei serice prin metode radioimunologice (intrată în uzul clinic
după anul 1970) este elementul preoperator cvasipatognomonic; valorile
normale sunt considerate până la 100 pg/ml în SZE întâlnim valori foarte
ridicate, în general de peste 1000pg/ml. Mai recent s-a descris dozarea gastrinei
în sângele recoltat prin cateterism selectiv al venelor pancreatice. Testele cu
calciu şi secretină pot ajuta la diferenţierea pacienţilor cu SZE de cei cu ulcer
simplu sau cu alte cauze de hipergastrinemie. Este important de a diferenţia SZE
de alte cauze de hipergastrinemie, mai ales la pacienţii cu valori la limita
superioară a normalului a gastrinei. Pacienţii cu aclorhidrie, cu sau fără anemie
pernicioasă pot prezenta niveluri de 1000pg/ml sau mai mari datorită unei relaţii
de feed–back negativ. De asemenea, creşterea titrului de gastrină se poate
produce în stenozele pilorice prin distensie antrală.
Examenul radiologic arată totuşi o localizare clasică a ulcerului la 4 din 5
pacienţi cu SZE (Fox şi colab.). În schimb, bolnavii prezintă o hipertrofie
importantă a pliurilor mucoasei gastrice cu aspect de gastrită hipertrofică până
la cel de gastropatie hipertrofică cu pliuri gigante (gastrită Ménétriér). Pliurile
mucoasei mari la nivelul corpului şi fundusului gastric reflectă o hiperplazie
353
marcată a celulelor parietale. Dilataţia şi edemul mucoasei în duoden şi jejun cu

flocularea bariului şi tranzit rapid sunt observate când secreţia gastrică devine
abundentă. Ulcerul jejunal sau perforaţia jejunală la pacienţii care n-au avut o
intervenţie chirurgicală pentru ulcer sunt aproape patognomonice pentru SZE.
Bineânţeles că şi alte localizări atipice (D II, D III, esofagiene) ridică bănuiala
unui SZE ca şi prezenţa ulcerelor multiple (mai sus amintite).
Fibroendoscopia digestivă superioară aduce informaţii suplimentare despre
leziunea ulceroasă, confirmând hipersecreţia gastrică, edemul şi gastrita
hipertrofică pseudopolipoasă, cu posibilitatea executării de biopsii dirijate
(masa celulelor parietale este frecvent crescută, uneori de peste 6 ori faţă de
normal).
Echografia şi scintigrama pancreatică cu seleniu–metionină au un indice
mare de eroare, datorită dimensiunilor, uneori foarte mici, ale gastrinoamelor
sau/şi localizărilor multiple.
Angiografiile pancreatice supraselective s-au dovedit ceva mai utile, dar mai
laborioase, cu un indice de diagnostic în jurul a 50%.
Tomodensitometria computerizată când se poate efectua, oferă un diagnostic
mai precis (aspect sugerat şi de cazul prezentat de noi).
Recent, Burcharth şi colab., Ingemansson şi colab., respectiv Imamura şi
colab. au efectuat testul de dozare percutanată intrahepatică (T.H.V.S.) cu
analiza nivelului seric al gastrinei şi testul de injectare selectivă arterială de
secretină (S.A.S.I.) ca metode adjuvante de localizare preoperatorie a
gastrinomului.
Din păcate, metodele de investigaţie preoperatorie descrise nu pot preciza
decât rareori sediul tumorii. Practic, chirurgul trebuie să ştie că trebuie să caute
intraoperator tumora şi aşa-zisul “triunghi al gastrinoamelor” care include
duodenul şi capul pancreasului. Arteriografia, tomografia computerizată şi
ultrasonografia pot preciza leziunea în anumite situaţii, când tumorile sunt mari,
dar n-au nici o eficienţă în diagnosticarea mai ales a tumorilor duodenale mici.
Din punct de vedere al distribuţiei topografice Solcia arată că 13% din
gastrinoame sunt localizate în duoden, 1% în stomac şi arborele biliar şi 85% în
pancreas, fără a se menţiona statistic şi alte localizări. Per total, histologic
vorbind, 60% sunt maligne (şi dintre acestea 45% cu metastaze hepatice şi
ganglionare în momentul descoperirii); dintre gastrinoamele cu localizare
duodenală 38% sunt maligne, iar dintre cele pancreatice caracterul malign se
regăseşte între 60-90% (după Larsson şi colab). Menţionăm că tumora nu este
unică decât la jumătate din cazuri, în rest este dublă sau multiplă.
Tratamentul sindromului Zollinger – Ellison

Tratamentul medical în SZE era indicat doar pentru a obţine simple ameliorări
sau amânări ale indicaţiei operatorii. Odată cu intrarea în uzul clinic a
354
blocanţilor de receptori H2, situaţia s-a schimbat, indicaţia chirurgicală absolută

punându-se ceva mai parcimonios. În 1990, Kaplan şi colab. pe un studiu asupra
a 42 de ani de experienţă în chirurgia SZE, bazat pe 30 de cazuri (studiu efectuat
în cadrul Departamentului de Patologie şi Chirurgie al Universităţii de Medicină
din Chicago) limitează utilizarea gastrectomiei la pacienţii a căror aciditate nu
poate fi controlată medicamentos, sunt necooperanţi, sau la cei cu complicaţii
severe ale bolii. Valot şi colab. arată că înregistrarea continuă a pH-ului gastric
pe 24 de ore este metoda de ales pentru a stabili posologia iniţială, permiţând
previziunea eficacităţii medicaţiei anti-H2 (au demonstrat că ranitidina, care are
mai puţine efecte secundare decât cimetidina, este totodată şi mai eficace). De
asemenea această metodă ar permite să se cuantifice şi beneficiul eventual oferit
de asocierea unui anticolinergic de tipul pirenzepinei.
Richardson pledează pentru asocierea unei vagotomii supraselective la
tratamentul cu blocanţi de receptori H2 (VSS) dar, de fapt, până azi nici un
studiu farmacologic n-a adus proba că VSS ar sensibiliza stomacul la acţiunea
anti-H2 în SZE. Din contră Bonfils a descris apariţia ulceraţiilor esofagiene după
o VSS efectuată în SZE fără un control medicamentos; de asemenea, dacă este
necesară o gastrectomie ulterioară, VSS pare să crească riscul de apariţie a unor
complicaţii chirurgicale. Noile antisecretorii de tipul omeprazolului, mai active
şi mai selective decât anti-H2, acţionând asupra mecanismul celular al secreţiei
protonului cu acumulare în mucoasa gastrică vor putea, probabil, realiza o
veritabilă gastrectomie totală farmacologică (Blanchi şi Odberg). Ineficacitatea
medicaţiei antisecretorii se poate constata de la început sau după un timp mai
scurt sau mai lung (fenomenul de “scăpare”).
Strategia terapeutică actuală adoptată în SZE zis “cronic” (în afara accidentelor
acute marcând o evoluţie incontrolabilă sub anti-H2):
- reducerea stabilă a hipersecreţiei acide cu anti-H2 de maniera în care diareea,

leziunile ulceroase şi inflamatorii gastroduodenale se vindecă, iar curba pH-ului
pe 24 ore arată o vindecare stabilă;
- explorare chirurgicală în scopul de a practica exereza gastrinomului când
tentativa de a suprima medicaţia anti-H2 arată o creştere a secreţiei acide bazale
şi a gastrinemiei;
- dacă se obţine normalizarea acestor parametri se va efectua test la secretină,
care dacă este negativ va întări ideea unei vindecări radicale;
- dacă chirurgia de exereză eşuează, medicaţia anti-H2 permanentă ar putea fi o
alternativă la gastrectomia totală.
Cu toate achiziţiile moderne ale medicaţiei anti-secretorii şi anticolinergice
tratamentul chirurgical rămâne adeseori singurul mod de a trata radical SZE
(chiar dacă indicaţiile gastrectomiei totale s-au împuţinat). După Kaplan şi
355
colab. probabil că cei mai importanţi factori pentru îndepărtarea cu succes a

gastrinoamelor sunt:
- recunoaşterea faptului că tumorile duodenale sunt prevalente;
- efectuarea unei explorări intraoperatorii atente şi competente.
Tumorile neoplazice gastrino-secretoare au o malignitate scăzută (cităm în
acest sens un bolnav al nostru, la care pentru un SZE prin gastrinom pancreatic
malign s-a practicat gastrectomie totală fără extirparea tumorii pancreatice şi
abia la 13 ani de la intervenţie a decedat prin metastaze hepatice). Fox şi colab
citează faptul că din 426 de pacienţi cu tumoră pancreatică, doar o pătrime din
ei n-au avut metastaze, iar din 103 bolnavi cu tumoră primară duodenală, doar
jumătate n-au avut metastaze.
În ciuda creşterii încete a acestei tumori, mortalitatea prin gastrinom este
mare mai ales datorită complicaţiilor sindromului, diferenţa dintre mortalitatea
celor cu gastrinom malign sau benign fiind mică. Datorită posibilităţii existenţei
mai multor tumori mici localizate foarte variat, care scapă explorării
intraoperatorii, tratamentul chirurgical prin tumorectomie este, în general,
insuficient; în acest caz doar gastrectomia totală poate opri evoluţia fulminantă a
diatezei ulceroase.
Pancreatectomia totală a fost încercată la câţiva pacienţi, dar ea este marcată
de o mare morbiditate şi mortalitate postoperatorie şi este totuşi nesigură în ceea
ce priveşte extirparea totală a tumorilor gastrinosecretoare. În plus, dacă
pancreatectomia totală eşuează şi este urmată de o gastrectomie totală vor
apărea probleme nutriţionale severe, incontrolabile. S-au încercat şi
pancreatectomii parţiale de tipul duodenopancreatectomiilor cefalice sau spleno-
pancreatectomiilor corporeocaudale, intervenţii adresate unei tumori evidente
sau efectuate “orb” în ideea de a ridica o tumoră nedescoperită la explorarea
intraoperatorie sau de a extirpa o zonă pluritumorală (cum am încercat şi noi,
fără succes de altfel, la bolnavul nostru).
În aceste situaţii examenul histopatologic extemporaneu este foarte util
pentru a orienta sensul intervenţiei; metastazele ganglionare sau hepatice dacă
sunt prezente, având un caracter izostructural cu tumora primitivă vor fi, pe cât
posibil, extirpate. Unii autori au folosit ultrasonografia intraoperatorie pentru
depistarea fie a unei regiuni singulare sau multiple hipoecogene în pancreas,
nefiind de loc utilă în localizarea gastrinoamelor mici duodenale. În acest caz
duodenul trebuie să fie mobilizat în bloc cu capul pancreasului şi trebuie făcută
o duodenotomie exploratorie, mucoasa duodenală trebuind să fie vizualizată şi
palpată. Nodulii limfatici peripancreatici şi periduodenali trebuie extirpaţi şi
examinaţi histologic extemporaneu, deoarece ar putea conţine insule de celule
tumorale metastatice. De fapt, nici o explorare nu se poate considera completă
până nu sunt evaluate localizările potenţial ectopice ale gastrinoamelor: hepatic,
periduodenale, antrale, ovariene. Recent, s-a demonstrat că gastrinoamele pot
356
apărea în chistadenoamele mucoase şi chistadenocarcinoamele ovariene şi

aceste localizări ar trebuie evaluate la toţi pacienţii, atât pre- cât şi intraoperator.
Pentru uşurarea explorării intraoperatorii palparea bimanuală a pancreasului va
fi uşurată prin incizia peritoneului de-a lungul marginii superioare şi inferioare a
acestuia.
Alegerea procedeului operator
Tumoră pancreatică cu metastaze ganglionare sau hepatice: indicaţie de
gastrectomie totală (chirurgul poate fi reticent în a face o operaţie radicală la un
bolnav cu metastaze hepatice, fapt ce de regulă contraindică intervenţia radicală,
dar operaţiile conservatoare la pacienţii cu metastaze hepatice
gastrinosecretoare au dat rezultate dezastruase; datele existente până în prezent
atestă că gastrectomia totală la pacienţii cu metastaze a dat cel mai mare procent
de supravieţuire, cu încetinirea evoluţiei metastazelor şi o bună adaptare la
suprimarea rezervorului gastric;
Tumoră pancreatică unică: chirurgul trebuie să decidă între gastrectomia
totală şi extirparea tumorii, decizie ce este dependentă de localizarea şi mărirea
tumorii. În leziunile cefalice Mac Guigan susţine efectuarea duodeno-
pancreatectomiei cefalice, dar datele statice arată că supravieţuirea este
superioară la cei cu gastrectomie totală. O situaţie ideală pentru extirparea
tumorii fără gastrectomie totală este dată de localizarea unică în coada
pancreasului;
Tumoră duodenală: gastrectomie totală în cele mai multe situaţii (extirparea
tumorii la anumite cazuri selecţionate). În cazuistica lui Fox şi colab. tumori
duodenale au fost indentificate la 13% din pacienţi. Aceste tumori pot fi unice
sau asociate cu tumori pancreatice, metastaze ganglionare şi hiperplazie
celulară. Simpla extirpare a tumorii fără gastrectomie a dat o rată de recidive
ulceroase de 51%;
Hiperplazie celulară izolată: gastrectomie totală. Această entitate, numită
microadenomatoză a fost depistată la mai mult de 10% din pacienţi; ea poate fi
asociată cu alte leziuni pancreatice sau metastaze şi doar la 6% din pacienţi a
fost găsită izolat. Dacă explorarea chirurgicală a unui pacient cu titru de gastrină
sugestiv pentru SZE n-a găsit o tumoră se va efectua o pancreatectomie distală
cu examen histopatologic extemporaneu, iar dacă se va depista o
microadenomatoză se va efectua gastrectomia totală;
Tumoră nedepistată: vagotomie şi antrectomie. Dacă explorarea
intraoperatorie, incluzând pancreatectomia distală, nu identifică o tumoră
gastrinosecretoare, se va efectua o antrectomie (hipergastrinemie rezultând din
hiperplazia celulelor gastrinosecretoare antrale).
În ceea ce priveşte tehnica propriu-zisă a gastrectomiei totale, aceasta n-are
nimic particular, splenectomia, epiploonectomia ca şi pancreatectomia caudală
nefiind necesare.
357
Unii autori preferă montajul esojejunal în omega cu fistulă Braun

submezocolic, alţii montajul în “Y” à la Roux (preferat de Zollinger) sau Hunt–
Lawrence.
Se poate instala o sondă de alimentaţie nasojejunală la circa 20cm sub fistula
Braun. Cea mai frecventă şi redutabilă complicaţie postoperatorie este fistula
anastomozei eso-jejunale, caz în care se va încerca închiderea ei prin mijloace
conservatoare.
Ca tratament adjuvant streptozocina a completat relativ recent arsenalul
terapeutic. Acest produs a fost utilizat cu succes iniţial în tratamentul
insulinoamelor şi vipoamelor (Lacroute şi colab, Pignal şi colab.). El s-a dovedit
eficace şi în tratamentul gastrinoamelor cu metastaze. Se pare că asocierea cu 5-
Fluorouracilul ar fi superioară administrării izolate a streptozocinei. Moertel şi
colab. utilizează calea intravenoasă periferică, pe când Kahn şi colab. în caz de
vipoame cu metastaze hepatice administrau streptozocina prin perfuzie direct în
artera hepatică (pentru a creşte concentraţia intratumorală, reducând riscul de
accidente toxice, mai ales renale).
În final, se poate spune că, cu toate progresele realizate în explorarea
preoperatorie a bolnavului cu SZE, intervenţia directă asupra gastrinomului nu
are şanse de reuşită decât în 1 din 6 cazuri când se găseşte tumora. În era
blocanţilor de receptori H2 gastrectomia totală joacă un rol ceva mai limitat,
astfel că, în majoritatea statisticilor studiate, morbiditatea şi mortalitatea
postoperatorie ridicate, specifice acestei intervenţii, se întâlneşte cu precădere
până în perioada anilor 1970-1975.
Tumorile gastrice
I.N.Mateş
Cancerul gastric
Tumorile maligne ale stomacului sunt una dintre primele cauze de mortalitate
prin cancer în lume. Incidenţa este extrem de variabilă geografic; în unele ţări
cancerul gastric este prima cauză de mortalitate între neoplazii.
Marea majoritate a tumorilor gastrice sunt adenocarcinoame; limfoamele
reprezintă doar 5% iar tumorile provenite din părţi moi (sarcoamele) între 1-3%.
Din acest motiv, prin cancer gastric se înţelege de obicei varietatea histologică
de adenocarcinom.
Este mai frecvent la bărbaţi (raport 1,5-3/1), la grupa de vârstă 50-60 de ani;
cu cât incidenţa geografică este mai ridicată, cu atât vârsta de apariţie este mai
358
coborâtă iar predominenţa sexului masculin mai puţin exprimată. În Japonia,

ţară cu incidenţă ridicată, se practică de mai multe decenii screening
endoscopic, ocazie cu care numărul cazurilor depistate în faze precoce a crescut
impresionant; în majoritatea ţărilor însă, cancerul gastric se depistează de cele
mai multe ori în faze avansate, la care eficienţa terapeutică şi rezultatele sunt
descurajante.
Etiopatogenie
Sunt incriminaţi factorii de mediu, pe primul plan obiceiurile alimentare (rolul
carcinogenilor alimentari). Aceasta este una din explicaţiile pentru marea
variabilitate a incidenţei geografice. În afara riscului standard, s-au descris
grupe de bolnavi cu risc crescut, datorită preexistenţei unor stări precanceroase:
Displazia gastrică. Este o alterare profundă a arhitecturii glandulare,
asociată cu imaturitate celulară, survenită în evoluţia gastritei cronice atrofice
cu metaplazie intestinală tip III. Incidenţa gastritei atrofice creşte odată cu
înaintarea în vârstă. Carcinomul poate coexista cu gastrita cronică cu
metaplazie, riscul pentru bolnav este apreciat la 10%, proporţional cu suprafaţa
metaplaziată. Displazia înaltă (high-grade) progresează către carcinom invaziv
în decurs de 10-15 ani, în 90% din cazuri.
Tumorile benigne epiteliale. Se cancerizează, în ordinea descrescândă a
potenţialului malign: polipii adenomatoşi (risc 10% pe an), polipii hiperplastici
cu componentă adenomatoasă (risc 1%) şi polipii hamartomatoşi (risc sub 1%).
Polipii adenomatoşi sunt displazici prin definiţie; sunt cel mai des solitari.
Deşi reprezintă cel mult 10% din polipii gastrici, evoluează adesea în asociere
cu alte stări cu potenţial de transformare: 6% în asociere cu gastrita cronică
atrofică, 4-20% cu stomacul rezecat, 30% cu anemia Biermer. Varietăţile
histologice sunt următoarele: tubular, vilos şi adenovilos (mixt). Riscul de
transformare neoplazică este legat de dimensiunea polipului şi componenta
viloasă. La polipii pediculaţi, transformarea apare mai ales la zona de
implantare a pediculului.
După număr, pot exista următoarele situaţii: polipii unici, multipli (2-10) sau
polipoza difuză. În unele polipoze difuze şi hamartomatoze cu caracter familial
se poate impune gastrectomia profilactică la vârsta de 20 de ani.
Stomacul rezecat (vezi patologia stomacului operat)
Anemia Biermer. Gastrita atrofică are un risc de malignizare de cel mult
19%.
Boala Menetrier (gastrita hipertrofică, cu pliuri gigante). Riscul este apreciat
la 10-15%.
Ulcerul gastric. Relaţia cu cancerul gastric se prezintă sub două aspecte:
- cancer-ulcer. Adenocarcinomul se prezintă endoscopic ca ulcer. Diagnosticul
se face prin biopsii multiple, din margini şi din baza ulcerului. Dificultatea de
359
diagnostic endobioptic rezidă şi din aşa-numitul ciclu malign al ulcerului. La

nişele situate în porţiunea orizontală a unui stomac cu capacitate de secreţie
acidă, tratamentul de probă cu antisecretorii acide duce la o pseudo-vindecare,
datorită reepitelizării cu epiteliu normal ce ascunde focarul neoplazic. Acesta
scapă testului radio-clinic, dar nu şi screening-ului endobioptic.
- ulcero-cancer. Dezvoltarea cancerului pe ulcer preexistent (între 3-5%).
Diagnosticul se face pe criterii strict histologice (Newcomb). Malignizarea se
poate produce în toate stadiile de activitate şi vindecare a ulcerului gastric,
întotdeauna la marginea şi nu la baza craterului, în zona de remaniere intensă
indusă de procesul de vindecare.
Biologia
Adenocarcinomul gastric debutează la nivelul gâtului glandelor gastrice, acolo
unde este zona epiteliului proliferativ. Carcinomul (intra)mucos afectează numai
celule epiteliale de suprafaţă, cel microinvaziv trece din mucoasă în submucoasă
depăşind muscularis mucosae (musculara mucoasei) iar cel invaziv străbate
progresiv toate structurile peretelui gastric. Momentul de răscruce este cel al
invaziei muscularis mucosae; odată această structură depăşită, evoluţia este
accelerată creându-se acces la circulaţia limfatică şi sistemică. Din acest motiv,
cancerul gastric se prezintă sub două forme evolutive distincte, cu prognostic şi
posibilităţi terapeutice mult diferite, ca şi când ar fi vorba despre două entităţi
patologice diferite:
Cancerul precoce (early cancer), care este limitat la mucoasă şi submucoasă.
Dacă nu depăşeşte muscularis mucosae (carcinom in situ) riscul de împrăştiere
limfatică este virtual absent şi ablaţia endoscopică este recomandată şi sigură.
Dacă tumora străbate lamina propria (muscularis mucosae) dar rămâne în
limitele submucoasei (T1, nu invadează lamina propria) metastazele ganglionare
sunt posibile (5-20%), însă ele pot fi ridicate prin gastrectomie cu
limfadenectomie regională, intervenţie ce asigură o supravieţuire la distanţă (5
ani) de 90-95%.
Transformarea cancerului precoce în cel avansat se desfăşoară în medie în 8
ani, ceea ce subliniază posibilitatea detecţiei precoce şi rolul screening-ului
endoscopic. Invazia muscularei mucoasei dictează atitudinea terapeutică optimă
(endoscopică sau chirurgicală); invazia poate fi depistată prin eco-endoscopie.
Cancerul avansat. Orice tumoră ce atinge muscularis propria.
Supravieţuirea este limitată, indiferent de terapia utilizată, datorită invaziei
limfatice, sistemice sau loco-regionale. Timpul de dedublare al tumorii este de
2-10 luni (cel mult 2 luni dacă există metastaze sistemice). Evoluţia depinde mai
mult de stadiul evolutiv decât de terapia aplicată. Pe primul plan ca eficienţă stă
tratamentul chirurgical, celelalte mijloace au un rol secundar.
360
Căile de extensie neoplazică

Propagarea neoplazică se realizează pe mai multe căi:
Limfatică. Caracteristic, după invadarea muscularei mucoasei, survine
precoce în evoluţie metastazarea limfatică; nu există corespondenţă între
volumul tumorii primare şi intensitatea invaziei limfatice. Aceasta se produce pe
căile anatomice preformate, în funcţie de localizarea tumorii. Rezecţia gastrică
oncologică cuprinde, pe lângă limfadenectomie, ablaţia organelor ale căror
teritorii sunt comune cu cele gastrice: splina şi coada pancreasului, derivatele
mezogastrului dorsal (marele epiploon, ligamentul gastrocolic, foiţa cranială a
mezocolonului). În cazurile avansate, blocarea căilor limfatice proximale
determină saltul invaziei limfatice către teritorii la distanţă (prin ductul toracic
către ganglionii supraclaviculari stângi, prin ligamentul rotund către regiunea
ombilicală).
Hematogenă. Cele mai comune localizări ale metastazelor venoase sunt:
hepatice, pulmonare, osoase şi cerebrale. Metastazale hematogene survin relativ
târziu, la un moment în care evoluţia bolnavului este de multe ori deja pecetluită
prin evoluţia neoplazică pe alte căi de invazie.
Intramurală. Prin reţeaua limfatică submucoasă, invazia se poate propaga la
distanţă de tumora primară, chiar înainte de invazia transmurală. Ea nu este
aparentă la inspecţie intraoperatorie. Limita de siguranţă oncologică în cursul
rezecţiei este de minim 6cm, obiectiv uşor de realizat în cursul intervenţiilor
pentru cancere situate în porţiunea mijlocie a stomacului. Cancerele eso-gastrice
se propagă ascendent cu uşurinţă (necesită o eso-gastrectomie, cu rezecţia
ultimilor 10cm de esofag), bariera pilorică este mai rezistentă (se ridică cel puţin
prima porţiune a duodenului). La cancerele cu situare orificială, neaprecierea
exactă a invaziei limfatice intramurale stă la originea unor complicaţii precoce
(fistulare) sau recidivei neoplazice. În orice intervenţie este obligatorie
excluderea invaziei tranşei de secţiune chirurgicală prin examen histologic
extemporaneu.
Transmurală. Cancerul străbate progresiv stratigrafia parietală gastrică.
Consecinţele accesului său la seroasă sunt două: însămânţarea peritoneală şi
complicaţiile loco-regionale prin implicarea organelor vecine.
Tumorile agresive evoluează în special cu implicare peritoneală difuză.
Tendinţa la exfoliere a celulelor neoplazice le face să fie purtate de circuitul
lichidului peritoneal, determinând metastaze epiplooice, peritoneoparietale (pe
suprafaţa peritoneului diafragmatic sau pelvin) sau peritoneoviscerale (anse
intestinale, ovare la femei). Rezultatul este apariţia unei carcinomatoze viscero-
peritoneale.
Tumorile care evoluează în special loco-regional, prin atragerea organelor
vecine, determină invazie neoplazică în mezo/colonul transvers, pancreas şi
361
splină, ficat şi căile biliare extrahepatice etc. Aceste cazuri se complică mai
frecvent prin accidente hemoragice grave sau perforative.
Aspectul microscopic
Carcinoamele gastrice se clasifică astfel:
- adenocarcinom. Este cel mai frecvent (93-97%), cu următoarele varietăţi
histologice: papilar, tubular, mucinos şi cu celule în inel cu pecete. Ultimele se
asociază cu un prognostic mai prost decât primele. Adenocarcinomul este forma
tipică a cancerului gastric (forma intestinală), se asociază cu metaplazia
intestinală a mucoasei gastrice şi diseminează preferenţial hematogen (în special
cu metastaze hepatice);
- carcinom adenoscuamos (formă intermediară);
- carcinom epidermoid (cu celule scuamoase). Formă rară, ca şi precedenta;
- carcinom nediferenţiat (anaplazic). Este tipul difuz, infiltrativ, cu prognostic
sever datorită invaziei precoce pe cale peritoneală;
- carcinom neclasificabil.
Stadializarea
Se face pe criteriile TNM:
T (tumora primară) se încadrează astfel:
Tx- nu poate fi evaluată;
T0- nu poate fi evidenţiată;
Tis- carcinom in situ, intraepitelial (invazie limitată la lamina proprie);
T1- infiltrează lamina propria, limitată la submucoasă;
T2- invadează musculara proprie, dar nu seroasa;
T3- invadează seroasa, dar nu organele vecine;
T4- invadează organele vecine.
N (nodulii limfatici). Ganglionii regionali invadaţi, în funcţie de localizare,
sunt aferenţi: micii curburi gastrice, marii curburi gastrice, arterei gastrice
stângi, arterei hepatice comune, arterei splenice, trunchiului celiac şi din
ligamentul hepato-duodenal. Cei la distanţă sunt: retroperitoneali, pancreatici,
mezenterici şi paraaortici.
Clasificarea TNM cuprinde următoarele categorii N:
Nx- nodulii nu pot fi evaluaţi;
N0- fără metastaze limfatice regionale;
N1- metastaze în nodulii regionali, situaţi sub 3cm de tumora primară;
N2- metastaze în nodulii la peste 3cm distanţă de tumora primară, sau
gastrici stângi, hepatici comuni, ai trunchiului celiac sau arterei splenice.
Invadarea altor ganglioni la distanţă se încadrează drept M (metastaze la
distanţă).
362
Clasificarea TNM (UICC) a criteriului N nu relevă suficient de bine

distribuţia invaziei limfatice şi criteriile de prognostic oferite de
limfadenectomia regională efectuată pe staţii ganglionare (radicală şi
ultraradicală). Japonese Research Society for Gastric Cancer numerotează 16
grupuri ganglionare distincte în 4 staţii, cele N3 şi N4 find ulterior asimilate de
TNM (UICC) drept N3:
N1- Staţia I cuprinde grupurile 1-6 de ganglioni:
1- paracardiali drepţi
2- paracardiali stângi
3- micii curburi gastrice
4- marii curburi gastrice
5- suprapilorici
6- sub/infrapilorici.
N2- Staţia II cuprinde grupurile 7-11 de ganglioni:
7- arterei gastrice stângi (coronari)
8- arterei hepatice comune
9- trunchiului celiac
10- hilului splinei
11- arterei splenice (de pe coama pancreasului).
N3- Staţia III cuprinde grupurile 12-14 de ganglioni:
12- ligamentului hepato-duodenal
13- retropancreatici cefalici
14- de la originea arterei mezenterice superioare.
N4- Staţia IV cuprinde grupurile 15-16 de ganglioni:
15- de la originea arterei colice medii din baza mezenterului
16- paraaortici.
M (metastaze la distanţă). Se încadrează astfel:
x- nu pot fi evaluate;
0- absente;
1- prezente.
Stadiile bolii după TNM sunt următoarele:

0: Tis, N0, M0
Ia: T1, N0, M0
Ib: T1, N1, M0 sau T2, N0, M0
II: T1, N2, M0 sau T2, N1, M0 sau T3, N0, M0
IIIa: T2, N2, M0 sau T3, N1, M0 sau T4, N0, M0
IIIb: T3, N2, M0 sau T4, N1, M0
IV: T4, N2, M0 sau orice T, orice N, M1
363
Stadiile 0 şi Ia reprezintă cancer precoce, restul sunt cancere avansate

(stadiile Ib şi II sunt potenţial curabile prin intervenţie chirurgicală cu viză
oncologică, la celelalte intervenţia este paliativă).
Diagnosticul clinic
Devine evident numai la cei cu tumori avansate, de obicei incurabile. Uneori,
prezentarea poate fi motivată de o complicaţie a bolii. Simptomatologia de debut
este nespecifică, se derulează pe parcurs de ani, interval în care este pusă pe
seama altor patologii. Peste 80% din cancerele precoce sunt asimptomatice sau
au simptome nespecifice (dispepsie non-ulceroasă). Diagnosticul se face practic
numai prin screening endoscopic; examenul endoscopic este indicat la orice
bolnav peste 40 de ani care dezvoltă brusc un sindrom dispeptic, cu examen
obiectiv negativ.
În cancerele avansate, prezentarea la medic este motivată de următoarele:
- scăderea ponderală (60%) cu astenie marcată;
- durere pseudo-ulceroasă (50%), fără periodicitate ulceroasă, fără legătură cu
alimentaţia;
- anorexie (30%). Se instalează progresiv, modifică apetitul (uneori selectiv,
pentru carne, apoi şi grăsimi; abandonul obiceiului fumatului);
- greţuri şi vărsături (30%). Disconfortul alimentar creşte progresiv, prin
greţuri postalimentare, regurgitaţii şi eructaţii. Insuficienţa digestiei peptice
duce la modificarea tranzitului intestinal, în special constipaţie. În faze avansate
vărsăturile devin pituitare (ape de carne).
- sindroame orificiale (stenoză antrală, disfagie la cancerele care invadează
cardia). Stenoza mediogastrică este excepţională;
- saţietate precoce (20%), în cazul linitei plastice (reducerea capacităţii de
acomodare a stomacului pentru recepţia alimentelor, datorită rigidităţii
parietale);
- hemoragie digestivă superioară (20%). Majoritatea cancerelor gastrice
sângerează ocult. Exteriorizarea hemoragiei se produce în faze avansate de
boală, ca hematemeză şi melenă. Exteriorizarea cu melene este mai frecventă la
ulcero-cancere; hematemeza este un eveniment dramatic, care precipită de multe
ori intervenţia chirurgicală pentru hemostază;
- tumoră palpabilă (30%). În multe cazuri diagnosticul se pune în faze
avansate, când tumora antrală este deja palpabilă în epigastru;
- anemie. Fatigabilitatea şi paloarea tegumentară atrag atenţia asupra prezenţei
unei anemii; aceasta se dovedeşte a fi secundară pierderii digestive cronice prin
hemoragie ocultă (test Addler pozitiv) sau anemiei megaloblastice;
- sindrom febril, datorat necrobiozei tumorale (în special cancere agresive, la
tineri);
364
- sindroame paraneoplazice diverse (poliartrită reumatoidă, tromboflebite

migratorii şi recidivante, acantozis negricans, noduli de permeaţie cutanată,
neuromiopatii, deficite neurologice).
În general, tumorile cu afectare orificială (cardiale sau antrale) devin mai
repede simptomatice decât cancerele cu debut pe corpul gastric. Mai ales la
vârstnici, simptomatologia de debut poate fi neglijată şi prezentarea la medic
este ocazionată de apariţia unei complicaţii (hemoragie, perforaţie, stenoză
digestivă). Cea mai frecventă confuzie diagnostică se face cu ulcerul gastric.
Examenul fizic devine pozitiv numai la bolnavii cu cancer avansat, la care
devin evidente semnele difuziunii neoplazice prin invazie hematogenă, limfatică
sau peritoneală:
- hepatomegalie nodulară metastatică, însoţită de icter;
- pleurezie neoplazică, în special stângă;
- abdomen plin, cu multiple tumori palpabile şi ascită neoplazică.
Carcinomatoza peritoneală poate fi obiectivată prin palparea transabdominală a
nodulilor subparietali şi periombilicali. Pelvisul, prin situaţia declivă şi fluxul
preferenţial al circuitului peritoneal, este prima regiune invadată, nodulii
carcinomatoşi sunt accesibili palpării prin tuşeu rectal (semn Blummer).
- tumori metastatice ovariene la femei (tumori Krukenberg);
- metastaze limfatice la mare distanţă (prin epuizarea capacităţii staţiilor
ganglionare regionale), cu adenopatie neoplazică pararectală (Strauss),
supraclaviculară stângă (Virchow-Troisier), axilară sau inghinală.
Tumorile voluminoase, cu necrobioză avansată, se pot complica cu:
- perforaţie digestivă rapidă în marea cavitate peritoneală (perforaţie liberă, cu
peritonită generalizată), perforaţie lentă (blocată, cu abcese peritoneale) sau
penetraţie neoplazică în organe (fistulă gastrocolică, pancreatită supurată etc);
- hemoragie masivă intraperitoneală cu exteriorizare digestivă, prin
deschiderea vascularizaţiei extraparietale gastrice;
-supuraţii ale ţesutului neoplazic (perigastrită supurată, abcese hepatice).
Diagnosticul paraclinic.
Cancerul avansat. Diagnosticul este eminamente radiologic şi endoscopic.
Tranzitul baritat şi endoscopia pot releva diverse aspecte patologice, în funcţie
de localizare şi aspectul macroscopic al tumorii. Radiologic se diagnostichează
mai ales leziunile mari, în special cele ale micii curburi şi antrale; localizările
cardiale, ale feţelor sau marii curburi gastrice pot scăpa unui examen radiologic
de rutină. Cancerul precoce necesită un antrenament deosebit şi utilizarea unor
tehnici speciale (în strat subţire, cu dublu contrast). Explorarea endoscopică
diagnostichează cancerul avansat în 97% din cazuri.
Macroscopic, cancerul avansat se prezintă sub mai multe aspecte (Bormann):
365
- tipul I (forma vegetantă, exofitică, polipoidă). Reprezintă 20%, se localizează

în 2/3 din cazuri pe corpul gastric şi 1/3 pe porţiunea orizontală. Radiologic,
imaginea caracteristică este de lacună intragastrică (defect de umplere), cu
contur imprecis; aria capătă semiton malign, fără a se putea urmării desenul
mucoasei. Segmentul are motilitate diminuată, întrerupând undele peristaltice,
peretele gastric nu se lasă destins de mediul opac. Endoscopic, se prezintă ca
tumoră cu bază largă de implantare, cu suprafaţă mamelonată, friabilă, care
sângerează cu uşurinţă la atingere.
- tipul II (forma vegetant-ulcerată). Ulceraţia apare pe forma precedentă, sub
acţiunea traumatismelor prin bolul alimentar şi secreţia acidă. Este cea mai
frecventă (40%), apare endoscopic ca ulceraţie cu dimensiuni variabile, care
centrează o masă tumorală vegetantă, acoperită de detritus necrotic şi
hemoragic. Sub aceasta se observă ţesut tumoral mamelonat. Aspectul
radiologic se completează cu imaginea de nişă în lacună, cu contur policiclic.
- tipul III (forma infiltrant-ulcerată). Este mai rară (10%), se prezintă
endoscopic ca ulceraţie sau nişă cu aspect malign: contur neregulat, margini
imprecise sau mamelonate, nodulare (uneori mai bine precizate). Mucoasa
înconjurătoare este mai palidă, infiltrată, motilitatea în regiune dispărută
datorită infiltraţiei parietale neoplazice. Diagnosticul diferenţial radiologic se
face cu nişa benignă (vezi ulcerul gastric).
- tipul IV (forma infiltrativă, linita plastică). Apare în 30% din cazuri, cu debut
predilect în porţiunea verticală a stomacului. În timp, cuprinde întregul stomac.
Infiltraţia neoplazică dă peretelui un aspect de cartonare şi poate determina
manifestări orificiale, mai ales cardiale (stenoză sau, din contră, cardie beantă şi
incompetentă) şi mai rar pilorice. Radiologic şi endoscopic, este mai uşor de
diagnosticat în porţiunea verticală a stomacului, prin dispariţia pliurilor gastrice
şi absenţa peristalticii, transformând segmentul într-un tub rigid. În porţiunea
orizontală a stomacului, endoscopic pliurile gastrice se întrerup brusc iar planul
mucoasei este mai elevat faţă de mucoasa porţiunii verticale (aspect de raft sau
poliţă). Radiologic, antrul apare tubulizat şi rigid, inextensibil; în localizările pe
mica curbură gastrică persitaltica “sare” peste leziune, care rămâne
inextensibilă, fără supleţe parietală. Capacitatea gastrică este diminuată
proporţional cu suprafaţa afectată.
Examinarea endoscopică se completează obligatoriu prin recoltare bioptică.
Acurateţea creşte proporţional cu numărul biopsiilor recoltate (minim 6, optim
12) şi cu tehnica recoltării. Astfel, în tipul I se recoltează din tumoră, în tipul II
de la frontiera tumorii cu excavaţia iar în tipul III de la marginea crateului; în
formele infiltrative, ce pot fi acoperite de mucoasă normală, se recoltează
biopsii forţate (mai multe biopsii din acelaşi loc).
366
În vederea stabilirii stadialităţii bolii, ca şi în cursul dispensarizării

postoperatorii, diagnosticul cancerului gastric avansat trebuie completat cu
diverse alte explorări:
- ecografia şi scanarea tomografică computerizată (apreciază masele
ganglionare, metastazele hepatice sau difuziunea peritoneală, ghidează puncţia
bioptică);
- ecografia endoscopică (endolumenală) poate aprecia infiltrarea neoplazică a
peretelui gastric în profunzime, straturile parietale având ecogenicitate distinctă.
Ea diferenţiază cancerul precoce de cel avansat şi depistează ganglionii
perigastrici invadaţi;
- laparoscopia (vizualizează direct tumora cu invazie seroasă, masele
adenopatice şi carcinomatoza, permite recoltare bioptică ţintită)
- antigenul carcinoembrionar (creşterea valorilor în postoperator semnifică
debutul recidivei sau prezenţa metastazelor).
Cancerul precoce. Poate fi depistat numai prin screening endoscopic.
Diagnosticul se pune prin examinarea directă a leziunii şi se confirmă
obligatoriu prin biopsie. Aceasta se realizează prin recoltarea unui număr cât
mai mare de endobiopsii (Tytgat) sau prin recoltare citologică. Citologia în
leziuni ulcer-like se face înainte de biopsie, cu periuţă (prin mişcări rapide de
rotaţie deasupra leziunii). Biopsia şi citologia sunt mijloace complementare,
biopsia este mai adecvată pentru screening deoarece citologia este mai
costisitoare. Pentru vizualizarea leziunilor inaparente inspecţiei (mici şi plate),
în screening se folosesc mijloace de cromodiagnostic, pentru selectarea zonelor
în vederea recoltării bioptice. Se aplică pe mucoasă roşu de Congo şi albastru de
metilen (ariile acid-secretorii apar negre, metaplazia intestinală se colorează în
albastru iar adenocarcinomul se decolorează în primele 2 minute).
Endoscopic, cancerul precoce (incipient, early cancer) se prezintă sub mai
multe forme:
- tipul I (protruziv). Are un aspect polipos, depăşeşte planul mucoasei cu 4-
5mm. După aspectul bazei de implantare sunt două subtipuri:
• Ia: cu pantă lină (forma non-molară);
• Ib: cu pedicul (forma molară); este cel mai frecvent tip protruziv.
- tipul II (superficial). Are 3 subtipuri:
• IIa (supradenivelat): proemină cu cel mult 2-3mm deasupra planului
mucoasei, ca o arie cu contur neregulat, palid-gălbuie;
• IIb (plat): simplă arie mai decolorată a mucoasei, pe 2-3cm, cu contur
neregulat. Reprezintă ca frecvenţă maxim 3%, dar diagnosticul este cel
mai dificil;
• IIc (subdenivelat, eroziv): subdenivelare cu cel mult 2-3mm faţă de
planul mucoasei, contur neregulat, acoperit cu detritus necrotic, sub care
apar distorsiuni granulare. După suprafaţă, poate fi bine demarcat (sub
367
3cm) sau slab demarcat (peste 3cm). În arie există uneori cicatrici sau
ulceraţii; în periferie modificarea culorii şi luciului mucoasei. Este cel
mai frecvent cancer superficial.
- tipul III (ulcerat, ulcer-like). Aspectul este de nişă, cu subdenivelare mai
profundă a mucoasei (4-5mm). Are două subtipuri:
• IIIa (fără pliuri convergente): pliurile mucoasei în porţiunea verticală se
opresc la distanţă de nişă, mucoasa înconjurătoare este infiltrată,
mamelonată, rigidă şi fără supleţe (semnul cortului negativ);
• IIIb (cu pliuri convergente): diagnosticul cu nişa benignă este mai dificil.
Semnele care atrag atenţia asupra etiologiei neoplazice sunt aspectul
mamelonat al pliurilor la extremitatea vecină cu nişa (pliuri în măciucă)
şi fuziunea a două pliuri în vecinătatea nişei sub forma unui burelet
proeminent. În ambele cazuri pliurile sunt lipsite de supleţe la recoltarea
bioptică. Un alt aspect sugestiv este prezenţa ariilor hemoragice în
depozitul necrotic alb-cenuşiu al nişei.
Tratament
Este în esenţă chirurgical, prin tehnici adaptate stadiului bolii. Ablaţia
endoscopică, prin diverse metode tehnice, este rezervată numai unor cancere
precoce (stadiul 0); în stadiul Ia ablaţia chirurgicală este mai sigură iar
supravieţuirea la distanţă depăşeşte 90%. Chimio şi radioterapia au valoare doar
ca mijloace adjuvante, cu rezultate inconstante.
Chirurgia radicală. Intervenţia chirurgicală cu viză oncologică, recomandată
pentru cancerele potenţial curabile, este gastrectomia cu limfadenectomie. În
funcţie de stadialitate (invazia limfatică şi loco-regională), localizarea
anatomică şi întinderea tumorii pe stomac, exereza chirurgicală cuprinde:
- rezecţie gastrică mai mult sau mai puţin largă (gastrectomie totală sau
subtotală);
- limfodisecţie (regională, radicală R2 sau extinsă, ultraradicală R3);
- ablaţia derivatelor mezogastrului dorsal cu teritoriu limfatic comun celui
gastric (marele şi micul epiploon, foiţa cranială a mezocolonului, peritoneul
parietal al bursei omentale)
- exereza organelor vecine implicate (gastrectomie lărgită, în bloc cu splina
cu/fără coada pancreasului, mezo/colonul transvers, lob stâng hepatic).
Intraoperator trebuie confirmată siguranţa limitelor exerezei prin examen
histologic extemporaneu al tranşei de secţiune digestivă (gastrică, esofagiană
sau duodenală) şi al nodulilor limfatici extirpaţi.
Tehnicile chirurgicale cu viză oncologică sunt următoarele:
- gastrectomia polară inferioară (subtotală distală). Este indicată pentru
tumorile treimii distale gastrice (antrale, pe mica curbură sau pe perete anterior
gastric). Limita de siguranţă oncologică proximală este de 6cm iar pe duoden cel
368
puţin 3cm. După decolare colo-epiplooică, se ridică în bloc marele epiloon cu

foiţa cranială a mezocolonului, ca şi foiţele ligamantului gastrocolic.
Limfodisecţia priveşte grupele micii şi marii curburi, supra şi infrapilorici,
arterelor hepatică comună şi splenică, ai trunchiului celiac, ai ligamentului
hepatoduodenal şi de la originea arterei mezenterice superioare. Tranzitul
digestiv se reface de preferinţă cu prima ansă jejunală şi nu cu bontul duodenal,
din două motive: pentru a plasa o eventuală recidivă locală (în patul tumoral)
mai departe de focarul neoplazic şi pentru a putea realiza cu uşurinţă o rezecţie
gastrică înaltă.
- gastrectomia totală. Se practică la tumorile treimii mijlocii şi ale celei
superioare gastrice. Indicaţiile cele mai ferme sunt pentru: tumorile extinse la tot
corpul gastric sau care depăşesc proximal unghiul gastric, tumorile feţei
posterioare a corpului gastric sau formele infiltrative difuze. Limita proximală a
secţiunii urcă 4-6cm pe esofag. În funcţie de localizare şi invazia locală, pe
lângă extinderea exerezei la porţiunea stângă a ligamentului gastro-colic, se
poate impune splenectomie (cu rezecţia epiloonului gastro-splenic) şi
pancreatectomie corporeocaudală (cu rezecţia peritoneului bursei omentale).
Limfodisecţia se completează cu grupurile paracardiale, arterei coronare, ale
hilului splinei şi retropancreatici. Continuitatea digestivă se restabileşte prin
anastomoză esojejunală, pe ansă în Y (tip Roux) sau pe ansă continuă (în Ω,
completată cu anastomoză jejuno-jejunală Braun). Pentru subtituţia rezervorului
gastric, din ansa jejunală se poate confecţiona un neogastru. Datorită sechelelor
nutriţionale mult mai importante prin comparaţie cu gastrectomia subtotală, cea
totală, deşi mai oncologică, nu se practică de principiu, ci numai de necesitate.
- esogastrectomia totală. Este intervenţia oncologică pentru adenocarcinomul
cu localizare eso-gastrică; invazia esofagului distal şi modalitatea diseminării
limfatice fac ca el să ocupe o poziţie aparte, de graniţă, între cancerul esofagian
şi cel gastric. La majoritatea cazurilor se impune esofagectomia distală. Absenţa
unei bariere limfatice între stomac şi esofag face ca invazia să se realizeze pe
mica curbură gastrică; cancerele cardiale avansate, cu invazie seroasă, frecvent
invadează corpul gastric, necesitând gastrectomie totală. Se practică
limfodisecţie sistematică pe grupurile medistinale inferioare, perigastrice
superioare, celiace, ale arterei hepatice comune, ale arterei splenice şi din hilul
splinei. Exceptând formele limitate la mucoasă şi submucoasă, celelalte necesită
spleno-pancreatectomie caudală sau cel puţin splenectomie; invazia corpului
gastric impune limfadenectomie în ligamentul hepatoduodenal, ca pentru
cancerele gastrice distale. Reconstrucţia tranzitului digestiv se face ca după
gastrectomia totală.
Chirurgia paliativă. Intervenţiile paliative se practică frecvent, datorită
stadiului avansat de prezentare a cazurilor. Raţiunea lor derivă din efectul
369
benefic asupra supravieţuirii prin reducerea masei tumorale sau din necesitatea
rezolvării unei complicaţii evolutive. Ele cuprind:
- rezecţiile gastrice simple, fără limfodisecţie, asociate sau nu cu exereze ale
organelor vecine invadate. Se indică de necesitate (restabilirea posibilităţii de
alimentaţie compromisă de stenoză digestivă, realizarea hemostazei, rezolvarea
perforaţiei digestive etc) şi la orice cancer depăşit oncologic dar rezecabil.
Supravieţuirea este limitată de recidiva în patul tumoral, evoluţia prin
carcinomatoză sau metastaze, dar se oferă bolnavului şansa unui interval liber în
care calitatea vieţii este superioară.
- gastro-enteroanastomoza derivativă. Realizează un by-pass al tumorilor
antrale nerezecabile şi restabileşte alimentaţia orală. Anastomoza se plasează cât
mai înalt pe stomac, pentru a întârzia invazia ei neoplazică.
- gastro- şi jejunostomia de alimentaţie. Se practică o fistulă digestivă
chirurgicală, în vederea alimentării pe sondă, în cazul cancerelor nerezecabile cu
localizare cardială (ce respectă stomacul distal), respectiv difuză gastrică.
Calitatea vieţii este inferioară, indicaţiile metodei sunt rare.
Rezecabilitatea cancerului gastric nu poate fi stabilită cu certitudine la toate
cazurile în preoperator. Dacă starea generală a bolnavului permite, este indicată
explorarea laparoscopică sau prin laparotomie. Ea devine ilogică în faţa
semnelor clinice evidente de invazie neoplazică extinsă (ascită cu abdomen plin
şi noduli de carcinomatoză la tuşeul rectal sau inspecţia regiunii omfalice,
tumoră epigastrică voluminoasă şi fixă, adenopatii periferice tumorale, pleurezie
metastatică, ficat tumoral). Invazia sistemică este cu uşurinţă confirmată de
explorările de rutină. Prognosticul şi supravieţuirea cazurilor cu cancere
depăşite sunt descurajante, intervenţiile chirurgicale inutile trebuie evitate.
Sarcoamele
Apar de obicei la vârste înaintate, cu distribuţie practic egală pe sexe. Evoluţia

este caracterizată în general de metastazarea pe cale sanguină; pot atinge
dimensiuni relativ mari, putându-se complica cu hemoragii sau perforaţii.
Aspectul macroscopic este de tumoră moale, cu aspect slăninos şi translucid
pe secţiune, mai rar de tumoră dură, fermă, cu infiltrare evidentă a tuturor
straturilor parietale. Se pot dezvolta preferenţial endogastric, către lumen şi
atunci necrobioza tumorală face să se exteriorizeze clinic hemoragia prin
ulcerarea mucoasei; perforează mai des decât carcinoamele. Tumorile solide
sunt localizate iniţial pe marea curbură gastrică, evoluează mai des extragastric
ca masă tumorală care fixează stomacul de structurile vecine prin tracţiune.
Infiltrarea intraparietală este totdeauna mai extinsă decât cea aparentă la
370
mucoasă sau seroasă. Uneori tumorile au localizare multiplă sau se asociază cu

sarcoame cu alte localizări.
Varietăţile histologice, în funcţie de structura de origine, sunt: limfo- şi
reticulosarcomul, leiomiosarcomul, fibrosarcomul, schwannomul malign şi
angiosarcoamele. La unele tumori aspectul histologic are aspecte de graniţă cu
tumorile benigne. Fiecare din varietăţi are un prognostic specific, conform
agresivităţii dictate de malignitatea proprie şi răspunsul la terapie (chirurgie şi
tratament adjuvant).
Simptomatologia este mai ştearsă decât la cancerele gastrice comune, astfel
încât la momentul diagnosticului tumorile sunt de obicei deja avansate. Ea este
formată din dureri epigastrice vagi, senzaţie de plenitudine epigastrică cu
saţietate precoce, scădere ponderală progresivă sau anemie prin pierdere
digestivă ocultă. În unele cazuri la prezentare tumora epigastrică este palpabilă
sau internarea este ocazionată de o complicaţie severă. Tumorile de mici
dimensiuni sunt asimptomatice, prezintă aspecte radiologice şi endoscopice
atipice.
În ciuda aspectului intraoperator şi dimensiunilor adesea voluminoase,
rezecţia chirurgicală este mai des curativă prin comparaţie cu cancerul gastric.
Întinderea gastrectomiei variază în funcţie de localizare şi întinderea tumorii pe
stomac, limfadenectomia se practică în funcţie de varietatea histologică.
Răspunsul la terapia adjuvantă (radio- şi chimioterapie) variază după varietatea
histologică. Unele tumori au capacitatea de recidivă locală dacă nu există
metastaze şi evoluţia este suficient de lungă.
Tumorile benigne
Tumorile epiteliale
Termenul de polip gastric este unul generic, ataşat oricărei formaţiuni protruzive
pe mucoasa gastrică. El nu este un diagnostic anatomo-patologic, orice polip
trebuie definit ca natură histologică. După aspectul microscopic, polipii se
clasifică astfel:
Anomalii de creştere epitelială. Sunt polipi hiperplastici (prin pierderea
echilibrului dintre rata de proliferare şi cea de descuamare epitelială, cu
descuamare mult întârziată) sau polipi hiperplaziogeni (hiperplazie foveolară şi
a lumenelor glandulare marcată). Microscopic, aspectul este de proliferare a
foveolelor gastrice, ce apar alungite şi cu dilataţii chistice; epiteliul secretor este
normal iar stroma este bogată, fibroasă şi cu bogat infiltrat inflamator.
Reprezintă 75-90% din totalul polipilor gastrici, sunt unici sau multipli, au
diametru maxim 1cm, însă cei unici pot fi voluminoşi; aspectul este sesil sau
371
pediculat. Nu sunt tumori epiteliale veritabile şi nu au potenţial de transformare

malignă, dar diferenţierea se face numai histologic.
Polipii adenomatoşi (neoplastici). Reprezintă 10% din polipii gastrici, mai
frecvent sunt solitari şi sesili, au localizare predominent antrală, cu talie
frecvent peste 2cm.
Sunt displazici prin definiţie, asociaţi unui risc neoplazic de 40%. Histologic,
survin proliferări şi anomalii de diferenţiere celulară a epiteliului glandular, ce
devine adenomatos (anomalii citologice şi arhitecturale: imaturitate celulară,
aspect pseudostratificat al glandelor, ce sunt ramificate, aglomerate, cu
dispariţia stromei interglandulare).
În funcţie de epiteliul de origine, există următoarele varietăţi:
- tubular. Proliferare a epiteliului glandular (reţea de glande adenomatoase
ramificate). Sunt cei mai frecvenţi, 90% cu aspect pediculat, restul cu aspect
semipediculat. De obicei sub 1 cm, rareori peste 2cm;
- vilos. Proliferare a epiteliului de înveliş (glandele plonjeză de la centru, cu
prelungiri digitiforme, imaturitate şi modificări arhitecturale mai semnificative).
Aspectul este de tumoră sesilă, mobilă, moale şi catifelată, de ferigă; uneori se
pot întinde pe o suprafaţă mai mare (în covor). Sunt asociaţi cu cel mai mare
risc de degenerare malignă;
- adenovilos (tubulovilos). Proliferare mixtă, fiecare componentă are o pondere
sub 70%. Aspectul este fie pediculat fie sesil.
Malignizarea se face în decurs de 8-12 ani; riscul este asociat cu doi factori:
dimensiunea (peste 2cm) şi componenta viloasă. Etapele sunt aceleaşi: carcinom
intramucos, microinvaziv şi invaziv (invazia în baza pediculului). Endoscopic,
suspiciunea este ridicată de: prezenţa eroziunilor acoperite de detritus
hemoragic pe suprafaţa polipului şi infiltrarea bazei de implantare a polipului la
tentativa de mobilizare cu pensa de biopsie. Biopsierea este obligatorie, din
capul polipului, pedicul şi mai ales baza sa.
După număr, polipii sunt unici (localizare predilectă antrală), multipli (2-10,
localizare predilectă unghiul gastric sau porţiunea verticală) sau polipoza este
difuză (11-100, de obicei nu pot fi număraţi). Polipoza difuză atrage cel mai
ridicat risc de malignizare; polipii sunt de dimensiuni variabile, având vârste
diferite (unii sunt sferici încă nepediculaţi, alţii sunt mai vârstnici şi au deja
pedicul). Polipoza adenomatoasă familială apare în mai multe sindroame:
- polipoza adenomatoasă familială multiplă. Apar polipi gastrici, intestinali şi
colici;
- polipoza adenomatoasă familială cu fenotip complet (sindrom Gardner).
Polipii gastrici sunt atât de numeroşi încât nu pot fi număraţi (localizaţi în
special în fornix), dar cei intestinali şi colici predomină ca număr. Pe lângă
polipi, sindromul asociază tumori de părţi moi (desmoame laterocervicale şi pe
faţa posterioară a trunchiului) şi osoase (osteoame pe arcadele zigomatice,
frontal şi sfenoid);
372
- -polipoza adenomatoasă familială atenuată. Numărul polipilor gastrici este

redus (de ordinul unităţilor sau zecilor).
Polipii micşti. Zonele hiperplazice alterneză cu zone adenomatoase.
Malignizarea este rară (sub 1%), apare în zonele cu structură adenomatoasă.
Polipii hamartomatoşi. Hamartoamele provin dintr-o structură normală a
peretelui gastric, care capătă însă o distribuţie anarhică. Fibrele musculare din
muscularis mucosae pătrund în corion printre glande, care proliferează şi capătă
aspect arborescent caracteristic; nu există atipii celulare, în corion se constată
un bogat infiltrat inflamator. Sunt rari, malignizare sub 1%. Apar sporadic, fără
caracter ereditar (hamartoame unice sau multiple, cu aspect similar polipilor
adenomatoşi exceptând forma cilindrică a capului) sau cu caracter ereditar
(hamartoza familială, în sindroamele Peutz-Jaghers şi Cronkhein-Canada).
Polipi fibroizi. Sunt pseudopolipi reactivi, de natură inflamatorie.
Localizarea este predominent antrală, la nivelul submucoasei (proliferare
fibroblastică şi vasculară), adesea cu aspect ulcerat, cel mai frecvent ca polip
eozinofil în cursul evoluţiei gastritei eozinofilice.
Majoritatea tumorilor epiteliale se descopereră incidental radiologic sau
endoscopic. Tumorile simptomatice se manifestă ca sindrom dispeptic
nonulceros, mai rar anemie prin sângerare ocultă. Cele mai simptomatice sunt
pseudotumorile inflamatorii voluminoase cu localizare antrală, care prin creştere
în volum se pot angaja intermitent transpiloric, producând pseudo-obstrucţia
pilorului.
Diagnosticarea unor polipi gastrici implică dovedirea naturii histologice, mai
ales a tumorilor mari sau multiple. Biopsierea sau rezecţia şi urmărirea
endoscopică sunt obligatorii la orice tumoră, pentru excluderea unui cancer
precoce. Polipii voluminoşi, dovediţi sau suspecţi de malignizare, devin
responsabilitatea chirurgului. Amploarea intervenţiei variază de la simplă
polipectomie pentru tumorile unice, la antrectomie în polipii grupaţi antral sau
gastrectomie totală de principiu în polipozele multiple cu caracter familial.
Tumorectomiile sau rezecţiile gastrice limitate se practică numai sub garanţia
examenului extemporaneu, ce dictează în continuare atitudinea intraoperatorie
în cazul depistării unui cancer. Polipii fiind dovada potenţialului malign al
mucoasei gastrice, mai ales la vârstnici ce asociază alte entităţi preneoplazice
(gastrită atrofică, anemie Biermer etc), bolnavii supuşi polipectomiei sau
rezecţiilor gastrice parţiale trebuie atent dispensarizaţi, rămânând sub spectrul
malignităţii oculte.
Tumorile nonepiteliale
Sunt repezentate în general de tumorile mezenchimale, între care mai frecvente
sunt leiomiomul şi schwannomul. Celelalte, cu diverse origini tisulare (fibroame
pure, lipoame, angioame, incluzii heterotopice de ţesut pancreatic) au valoare de
rarităţi clinice.
373
În funcţie de varietatea histologică (ţesutul de origine), dezvoltarea tumorii

este:
- intramurală. Este caracteristică tumorilor dezvoltate din structuri neuro-
musculare (leiomioame şi schwannoame), ce amprentează pentru mult timp
conturul gastric fără consecinţe notabile pe funcţia motorie dacă nu au localizare
antrală. Pot creşte la dimensiuni respectabile, devin în final simptomatice prin
ulcerarea mucoasei;
- extragastrică, ca tumoră ataşată peretelui gastric, uneori pediculată şi cu
poziţie aberantă (cele voluminoase devin palpabile);
- intralumenală (lipoamele, tumori rare cu dezvoltare lentă submucoasă şi
localizare predilectă antrală, au tendinţă la hemoragii prin ulcerarea mucoasei
sau obstrucţie digestivă);
În general, tumorile nonepiteliale sunt rareori simptomatice, descoperite
incidental intraoperator sau prin explorare digestivă de rutină; tumorile
voluminoase palpabile sunt excepţii.
Examenul radiologic evidenţiază tumorile voluminoase cu dezvoltare
intralumenală sau intraparietale, ca defecte de umplere (lacună benignă) sau
amprente ale conturului gastric, ce se lasă antrenate de peristaltica gastrică;
ulcerarea mucoasei este rară.
Aspectul endoscopic este de bombare circumscrisă a peretelui gastric,
acoperită cu mucoasă normală; elevarea planului mucos produce cutarea
mucoasei în zona de graniţă (pliuri în punte, semnul Schindler). Mucoasa
acoperitoare este suplă şi se lasă ridicată de pensa de biopsie (semnul cortului);
consistenţa moale a lipoamelor submucoase face ca ele să poată fi amprentate de
pensă (semnul pernei). Biopsierea unei tumori neulcerate, care se află sub planul
mucoasei, necesită întâi crearea accesului bioptic la planurile profunde prin
rezecţia mucoasei (tehnica scalpelului). Diagnosticul diferenţial endoscopic cu o
compresie de vecinătate se face prin observarea peristalticii gastrice, în cursul
căreia bombarea planului mucos persistă în cazul tumorii intramurale dar
dispare în compresia extrinsecă.
Tumorile simptomatice sau complicate necesită intervenţie chirurgicală.
Riscul neoplazic este mult redus faţă de tumorile epiteliale, trebuie însă ţinut
cont de aspectul histologic de graniţă al unora dintre varietăţile histologice şi de
posibilitatea recidivei locale în cazul rezecţiilor gastrice insuficiente. Datorită
acestor fapte, ca şi datorită raţiunilor tehnice rezultate din poziţia tumorii faţă de
peretele gastric, intervenţia recomandată este una definitivă, prin rezecţie
gastrică şi nu enucleere tumorală ori tumorectomie. În funcţie de localizarea
anatomică, se practică o antrectomie sau o rezecţie gastrică segmentară,
respectând o limită de siguranţă de 5cm faţă de limitele tumorale.
374
Patologia stomacului operat

I.N.Mateş
Definiţie
Sub acest generic se regăseşte un grup heterogen de afecţiuni, ale căror
caracteristici comune sunt următoarele: manifestarea clinică tardivă în raport cu
momentul operator (luni, ani sau decenii); apariţia după o intervenţie
chirurgicală executată în sfera gastrică, considerată motivată etiopatogenic şi
corect executată din punct de vedere tehnic. În practica curentă, ele trebuie
disociate de complicaţiile postoperatorii rezultate din greşelile de tehnică
chirurgicală; acestea sunt de natură mai ales organică, îşi fac dovada mai
precoce şi, deşi pot avea urmări grave, pot fi rezolvate chirurgical eficient dacă
sunt descifrate în timp util.
Etiopatogenie
Patologia stomacului operat poate surveni, cu incidenţă variabilă, după orice tip de
intervenţie gastrică (asupra polului gastric proximal sau distal, după rezecţii gastrice
de diverse întinderi şi urmate de reconstrucţii anastomotice variate). Indicaţia iniţială
a intervenţiei a fost constituită cel mai adesea de o patologie benignă, dar
complicaţii tardive apar uneori şi după intervenţii practicate pentru boli neoplazice
(dacă supravieţuirea bolnavului lasă timp suficient pentru manifestarea
fenomenului). Acelaşi bolnav poate dezvolta mai multe tipuri de afecţiuni din grupa
patologiei stomacului operat.
Natura defectului postoperator poate fi de origine mecanică (ex: montaje
anastomotice care devin nefuncţionale în timp) sau funcţională, cu răsunet pe
motricitate sau capacitatea secretorie digestivă (întotdeauna mai greu de tratat decât
375
un deficit mecanic). Dacă, în primul caz, rezolvarea stă la îndemâna chirurgului, în
celălalt rolul principal îl joacă gastroenterologul sau nutriţionistul, chirurgul
intervenind numai după eşecul terapiei conservatoare.
Premizele viitoarei complicaţii tardive se regăsesc în natura, stadiul evolutiv al bolii
pentru care s-a intervenit chirurgical şi în corectitudinea alegerii tehnicii chirurgicale
alese pentru rezolvarea cazului în speţă. Este cunoscut că suferinţele postoperatorii
sunt mai comune la bolnavii cu ulcer duodenal, la femei, bolnavi cu un status
digestiv precar.
Fiziopatologie
Deşi verificată ca efect terapeutic asupra bolii de bază şi codificată tehnic, orice
intervenţie chirurgicală exercitată în sfera gastrică poate avea urmări tardive pentru
că, în mod inevitabil, reprezintă o ingerinţă în fiziologia tractului digestiv superior.
Majoritatea bolnavilor găsesc de la sine resursele fiziologice necesare readaptării la
situaţia nou creată; la alţii, readapatarea fiziologică este insuficientă şi se demască
tardiv. Intervenţiile gastrice au urmări variate:
Pierderea funcţiei de rezervor gastric. Stomacul prezintă două

compartimente funcţionale distincte: pars digestoria (corpul gastric, responsabil
de stocarea, malaxarea şi mixarea alimentelor cu secreţia gastrică) şi pars
egestoria (antrul, ale cărui contracţii ritmice propulsează particulele alimentare
în duoden, la momentul oportun pentru continuarea digestiei în intestin).
Rezecţiile gastrice scad capacitatea de stocaj a stomacului şi precipită
eliminarea în intestin a alimentelor insuficient digerate gastric. Funcţia de stocaj
alimentar este preluată parţial de segmentul digestiv utilizat pentru anastomoza
cu bontul gastric. Invazia bruscă a duodenului şi primei anse jejunale
376
anastomotice determină modificări în secreţia entero-hormonilor, care se

repercută asupra capacităţii de digestie şi motricităţii intestinale.
Denervarea gastrică. Pe lângă efectul asupra secreţiei gastrice acide,
vagotomiile tronculară şi selectivă au efecte nedorite multiple pe motricitatea
gastrică: abolesc relaxarea receptivă (inhibiţia normală a tonusului gastric
proximal iniţiată de distensia faringo-esofagiană); alterează acomodarea gastrică
(relaxarea normală a tonusului gastric proximal, ca răspuns la distensia
provocată de alimente); abolesc reflexul antral (creşterea normală a intensităţii
şi amplitudinii contracţiilor antrale induse de distensia alimentară a stomacului
proximal) şi relaxarea proximală (răspunsul fiziologic la distensia duodenală şi
jejunală de către alimentele receptate). Efectul global este întârzierea marcată a
evacuării antrului pentru alimente solide, în timp ce lichidele se evacuează
precipitat din stomac.
Pierderea competenţei sfincteriene gastrice proximale şi distale. Cu
excepţia vagotomiei supraselective, toate tehnicile practicate asupra polului
gastric distal desfinţează funcţia pilorică (anatomic, prin antrectomie sau
funcţional, prin suturi piloroplastice). Competenţa sfincterului esofagian inferior
este afectată direct (după intervenţii pe cardie) sau indirect (după majoritatea
intervenţiilor practicate în aval).
Scăderea debitului secretor acid şi a secreţiei de factor intrinsec. Sindromul
de agastrie depinde de întinderea la stânga a rezecţiei gastrice şi este complet
după gastrectomia totală. Efectele depind de statusul funcţiei secretorii acide a
bolnavului înainte de intervenţie. Ele sunt mai uşor de tolerat la bolnavii cu
ulcer duodenal, unde intervenţiile antiulceroase (vagotomii, rezecţii gastrice) nu
realizează de obicei decât o hipoaciditate gastrică. Maldigestia are efecte
carenţiale irecuperabile chirurgical şi trebuie compensată prin substituţie
medicamentoasă şi un regim alimentar adecvat.
Scurtcircuitarea laboratorului duodenal. După o rezecţie gastrică,
anastomozele gastrojejunale cu ansă în continuitate (tip Billroth II) permută
locul unde se întâlneşte bolul alimentar (insuficient preparat prin digestie
gastrică) cu secreţia biliopancreatică din duoden la nivelul anastomozei şi în
bontul gastric; în cazul anastomozelor gastrojejunale cu ansă exclusă din
circuitul alimentar (tip Roux) întâlnirea se face mai jos, în jejunul proximal.
Efectele se exercită asupra funcţiei motorii şi eficienţei digestive a primei anse
jejunale, ca şi asupra motilităţii căilor biliare extrahepatice şi a colecistului (care
nu mai găsesc momentul propice pentru evacuarea bilei, scăzând şi mai mult
eficienţa digestiei intestinale şi favorizând litogeneza în colecist).
Popularea bacteriană a bontului gastric. Datorită mediului acid, stomacul este slab
populat bacterian. Ridicarea pH-ului intragastric, urmare a hipo- sau anacidităţii,
schimbă spectrul populaţiei bacteriene ce vieţuieşte în stomac. La ulceroşi, stomacul
377
este frecvent populat de către Helicobacter pylori, factorul etiologic demonstrat al
gastritei bacteriene (Warren, Marshal); bacteria trăieşte la suprafaţa mucoasei, sub
protecţia barierei mucoase; refluxul biliar în stomac, promovat mai ales de rezecţiile
gastrice tip Billroth II, lezează bariera mucoasă şi îi distrug nişa ecologică. În
schimb, bontul gastric se populează frecvent cu floră banală de tip II (anaerobă, de
tip fecal). Aceasta are capacitate nitrat-reducătoare şi poate creşte concentraţia
carcinogenilor alimentari (compuşii N-nitroso, ce rezultă în cursul conversiei
bacteriene a nitraţilor alimentari în nitriţi). Atrofia mucoasei şi inflamaţia cronică
sunt stări precanceroase dovedite. Secvenţa patogenică este următoarea: gastrită
superficială- gastrită cronică atrofică- metaplazie intestinală- displazie- carcinom
intramucos- carcinom invaziv.
Excluzând complicaţiile tardive secundare intervenţiilor practicate pentru rezolvarea
unei afecţiuni ale joncţiunii esogastrice, patologia stomacului operat cuprinde
următoarele entităţi:
Deficite funcţionale ale motricităţii gastrointestinale
Sindromul dumping
Denumit şi sindromul postprandial precoce, el debutează în momentul când bolnavul
reia alimentaţia orală după operaţie, se estompează în intervalul de recuperare,
pentru ca să se manifeste deplin după câteva luni sau ani. Poate apare după orice
intervenţie gastrică care desfinţează anatomic sau funcţional competenţa pilorică, dar
mai ales la ulceroşi, după rezecţii gastrice tip Billroth II, femei tinere; este mai
378
frecvent la bolnavii cu tendinţe nevrotice, instabili emoţional şi virtual absent după
intevenţii pentru ulcer sau cancer gastric.
Clinic, se manifestă două grupuri de fenomene:
- digestive: senzaţie de plenitudine gastrică imediat postprandială (după alimente
calde hipertone, lactate şi glucide), cu greţuri, eructaţii, regurgitaţii şi vărsături;
deseori apar colici intestinale, ce se calmează după vărsături sau diaree imperioasă;
- generale: ameţeli sau lipotimie, transpiraţii profuze, palpitaţii cu senzaţie de

nelinişte, fenomene vasomotorii cu flush facial, tahicardie şi hipotensiune
arterială. Fenomenele clinice dispar spontan după 30-45 minute.
Explicaţia constă în invadarea bruscă a jejunului anastomotic de către un bol
alimentar hiperosmolar, absorbabil şi metabolic activ, datorită absenţei frânei
pilorice. Distensia bruscă şi redistribuţia vasculară rapidă splanhnică,
determinată de eliberarea brutală a unor entero-hormoni şi a substanţelor
vasoactive pentru a realiza izotonia conţinutului digetiv, determină o
hipovolemie bruscă, cu efecte sistemice. Simptomatologia poate fi provocată de
instilarea de glucoză hipertonă pe sondă nasogastrică, care poate fi utilizată şi ca
test predictiv asupra probabilităţii apariţiei sindromului.
De cele mai multe ori, simptomatologia se estompează progresiv sub regim
alimentar şi medicaţie. Bolnavii trebuie sfătuiţi să evite dulciurile concentrate şi
laptele proaspăt, să consume mese mici şi dese şi să fac repaus postalimentar.
Medicaţia este stabilită de gastroenterolog de la caz la caz. În caz de eşec, dacă
simptomatologia nu se remite după un interval suficient de lung şi alterează
calitatea vieţii, în cazuri excepţionale se practică reintervenţii corectoare, ce
constau în:
- reintroducerea duodenului în circuitul alimentar după rezecţii cu anastomoză
gastrojejunală (prin rezecţia vechii anastomoze sau, preferabil, prin transpoziţia
acesteia).
- interpoziţiile jejunale anizoperistaltice. Tehnica foloseşte efectul de obstacol
funcţional asupra tranzitului digestiv, exercitat de un segment jejunal de 10cm
interpus antiperistaltic pe parcursul primei anse jejunale după rezecţiile Billroth
II sau imediat după bontul gastric în cele cu anastomoză gastroduodenală. Deşi
extrem de eficientă şi utilizată preferenţial la bolnavii cu diaree postvagotomie
asociată sindromului dumping, ea are efecte imprevizibile pe motricitate (prin
supra-competenţă, poate provoca stază gastrică şi reflux gastro-esofagian).
379
- conversiunea anastomotică la ansă exclusă (Roux). Datorită efectului specific

de încetinire a tranzitului gastrojejunal, ansa Roux a fost utilizată de unii cu
succes pentru tratarea sindromului.
Diareea postvagotomie
Apare mai rar izolată, mai frecvent asociată sindromului dumping. Spre
deosebire de acesta, survine mai ales la cei cu vagotomii tronculare asociate cu
antrectomie sau piloroplastie, la care rolul rezecţiei gastrice nu mai poate fi
incriminat pe primul plan în etiopatogenie. Ca şi dumping-ul, survine în aceleaşi
circumstanţe referitor la indicaţia operatorie iniţială; în plus, de remarcat
incidenţa mai ridicată la bolnavii colecistectomizaţi şi la cei cu tranzit digestiv
accelerat în preoperator (pe seama unei insuficiente digestii pancreatice, colitici
etc). Explicaţia este neclară, probabil legată de evacuarea gastrică precipitată a
lichidelor, mai ales a celor osmotic active şi prost tolerate la bolnavii cu
predispoziţie preoperatorie pentru tranzit intestinal accelerat.
Simptomatologia este dominată de emisia periodică de scaune apoase,
creatoreice. Diareeea este rar invalidantă; în cazurile severe, numărul scaunelor
emise şi caracterul lor exploziv alterează calitatea vieţii şi predispun la
denutriţie.
Tratamentul medical beneficiază de aceleaşi măsuri ca la sindromul
dumping. Spre deosebire de dumping-ul izolat, care se stinge deseori sub
medicaţie şi readaptare nutriţională, cazurile cu dumping asociat unei diarei
severe necesită în cele din urmă reintervenţie corectoare. Principiile sunt
aceleaşi: întârzierea tranzitului prin interpoziţii jejunale anizoperistaltice sau
conversia la montaj Roux.
Refluxul postoperator
Refluxul secreţiei bilio-pancreatice în stomac sau bontul gastric poate surveni
după orice tip de rezecţie gastrică sau piloroplastie; este mai sever după rezecţii
tip Billroth II şi la bolnavi colecistectomizaţi (la care secreţia biliară nu se mai
evacuează ritmic ci continuu în duoden, devenind mai disponibilă pentru
reflux). Refluxul patologic determină la nivelul mucoasei apariţia unei gastrite
cronice reactive prin reflux, care cuprinde progresiv toată mucoasa gastrică şi,
în timp, poate avansa la gastrită atrofică, predispunând la malignizare. Tabloul
clinic se instalează tardiv postoperator. El constă, în principal, din dureri
epigastice chinuitoare, predominent nocturne; vărsături bilioase matinale sau
bilioalimentare fără caracter exploziv şi care nu calmează durerile; scădere
ponderală progresivă, bolnavii evitând alimentaţia de teama durerii.
Diagnosticul se bazează mai ales pe examinare endobioptică, dozarea acizilor
biliari prin teste de aspiraţie, completate cu scintigrafie de eliminare biliară
(colescintigrafie). Majoritatea bolnavilor răspund la tratament medical: agenţi
380
neutralizanţi ai acizilor biliari şi lizolecitinei, prokinetice şi citoprotectoare ale

mucoasei gastrice. În caz de eşec se apelează la tratament chirurgical. Acesta
constă în practicarea montajului gastrojejunal tip Roux, care realizează diversia
duodenală totală (separarea definitivă a circuitelor alimentar şi bilio-pancreatic,
împiedicând accesul secreţiei bilio-pancreatice la mucoasa gastrică).
La unii bolnavi, refluxul bilio-pancreatic se propagă pănă la nivelul
esofagului distal; refluxul devine duodeno(jejuno)-esofagian. Ele este mai
frecvent la bolnavii cu reflux gastro-esofagian rămas necorectat şi la cei la care
competenţa sfincterului esofagian inferior a fost afectată de intervenţia
chirurgicală, în mod direct (disecţii cardiale, vagotomii) sau indirect (prin stază
gastrică postoperatorie). Componenta triptică are efecte mai dăunătoare asupra
mucoasei esofagiene decât refluxul peptic; aceasta cu atât mai mult cu cât
simptomatologia clinică (pirozisul) este mai ştearsă, permiţând o evoluţie
torpidă. Prezenţa secreţiei biliare în esofag şi a consecinţelor ei pe mucoasă
(esofagită, stenoză, esofag Barret) poate fi evidenţiată endobioptic, pH-metric,
scintigrafic sau spectrofotometric. Soluţia chirurgicală este comună refluxului
duodenogastric, diversia duodenală totală.
Mai rar, refluxul gastro-esofagian este pur peptic, în special dacă, în
condiţiile de mai sus, persistă sau se reia capacitatea de secreţie gastrică acidă
(cum ar fi bolnavii cu ulcer recidivat postoperator, la care refluxul gastro-
esofagian nu a fost corectat operator). Refluxul peptic răspunde mai uşor la
medicaţie; în caz de eşec, este indicată o tehnică antireflux hiatală.
Inflamaţii ale complexului anastomotic
Gastrita bontului gastric, stomita gurii de anastomoză, jejunita proximală sunt

leziuni inflamatorii nespecifice, complicaţii frecvente ale stomacului operat;
netratate, se vindecă cu stenoză benignă a gurii de anastomoză.
Spre deosebire de gastrita reactivă prin reflux, gastrita comună este limitată
peristomal; aspectul este hipertrofic (edem mucos, îngroşarea pliurilor
mucoase), ulcerativ şi ulterior atrofic. Stomita este deseori centrată de
granuloamele anastomotice dezvoltate pe fire nerezorbabile; aspectul este
pseudopolipos sau caracterizat de ulceraţii punctiforme. Ambele apar în special
la bolnavii operaţi pentru boală ulceroasă, care nu respectă regimul de viaţă
prescris şi la care leziunile anastomotice prefigureză apariţia ulcerului recidivat
postoperator. Simptomatologia este nespecifică: dureri epigatrice şi
periombilicae postprandiale, colici intestinale, ercuctaţii, vărsături alimentare şi
bilioase, semnele anemiei prin hemoragie digestivă ocultă. Diagnosticul aparţine
mai ales endoscopiei decât radiologiei; granuloamele de fir se pot rezolva prin
extracţia endoscopică a firului.
Stenoza anastomotică este urmarea firească a evoluţiei inflamaţiilor stomale.
Este mai precoce la cei la care sutura s-a practicat pe ţesuturi infiltrate ulceros.
381
Apar fenomene stenotice clare, evidenţiate cu uşurinţă radiologic şi endoscopic,

ce trebuie disociate de o stenoză peptică prin recidivă ulceroasă. Rezolvarea
stenozei organice este numai chirurgicală, prin rezecţia stomei.
Deficite mecanice ale complexului anastomotic
Sunt specifice anastomozelor gastrojejunale şi datorate degradării funcţiei anselor
anastomotice prin apariţia unor obstacole în tranzit, survenite lent (prin boală
aderenţială peritoneală) sau acut (prin modificări bruşte de poziţie). Datorită naturii
organice a complicaţiei, uşor de pus în evidenţă radiologic sau endoscopic,
rezolvarea este exclusiv chirurgicală.
Sindromul (tardiv) de ansă aferentă

Se datorează evacuării preponderente a bontului gastric în ansa aferentă; staza
alimentară şi a secreţiilor bilio-pancreatice duce la un sindrom de ansă oarbă, ce
exacerbează microbismul intestinal. Ansa aferentă destinsă se evacuează brutal
şi episodic, provocând distensie abdominală postalimentară penibilă, fenomene
neuro-vegetative, ce se reduc brusc prin vărsături bilio-alimentare cu caracter
exploziv; simptomatologia dispare până la următoarea alimentaţie dar diareea,
însoţită de steatoree, duce progresiv la denutriţie.
Cauza o constituie dificultăţile în evacuarea aferentei, favorizate de:
lungimea exagerată a ansei (în special montată precolic); orizontalizarea gurii de
anastomoză (prin replierea postoperatorie a bontului gastric); bride
submezocolice pe aferentă. Lungimea suficientă a ansei aferente permite mai
multe soluţii tehnice: reintegrarea duodenului în circuit (peanizare); fistulă
Braun (anatomoza aferentei la eferentă); secţiunea aferentei şi reimplantarea
ambelor capete în eferentă (Roux-Tanner).
Sindromul (tardiv) de ansă eferentă
Obstacolul organic se constituie pe traiectul eferentei, prin cuduri sau bride
aderenţiale; excepţional, el se datorează traverării breşei mezocolice sau
vindecării unui ulcer anastomotic. Tabloul clinic, radiologic şi endoscopic este
de ocluzie înaltă, care împiedică progresiv sau brusc capacitatea de alimentaţie
orală; soluţia este rezolvarea chirurgicală a obstacolului.
382
Invaginaţiile jejunogastrice
Constau în intususcepţia ansei aferente în bontul gastric; mai rar invaginaţia
priveşte ansa eferentă sau ambele anse. La debut ea este episodică, trădată clinic
prin dureri şi senzaţie de tensiune epigastrice, acompaniate de vărsături; se
poate palpa boudin-ul de invaginaţie. În cazurile acute, poate surveni necroza
ansei invaginate prin strangulare. Tratamentul constă în rezecţia ansei
invaginate (obligatorie în caz de strangulare) şi reconstrucţie anastomotică.
Herniile interne şi volvulările anselor anstomotice
Ansele anastomotice se pot angaja în spaţiul retroanastomotic (în cazul
montajelor precolice, cu anse lungi), în breşa mezocolică lăsată nesuturată
(după montaje transmezocolice) sau în orice orificiu creat de fenomenele
aderenţiale peritoneale. Hernierea, angajarea şi volvularea în jurul unei fixări
aderenţiale produc fenomene ocluzive episodice, repetate, sau acute (dacă
survine strangularea ansei).
Deficitele nutriţionale
În afară de deficitele nutriţionale indirecte, datorate diverselor sindroame ale

stomacului operat expuse mai sus (care impiedică bolnavul să se alimenteze, dar
beneficiază în cele din urmă de rezolvare prin reintervenţie chirurgicală corectoare),
există marea grupă a deficitelor datorate agastriei, pentru care nu există soluţie
chirurgicală (rolul terapeutic aparţine exclusiv nutriţionistului şi
gastroenterologului).
Sindromul hipoglicemic (postprandial tardiv)

Denumit şi dumping tardiv, se deosebeşte de dumping-ul propriu-zis prin
apariţia întotdeauna tardivă (luni sau ani de la operaţie) şi instalarea
simptomtologiei la interval mai lung după alimentaţie (2-4 ore): senzaţie de
slăbiciune, nelinişte însoţită de transpiraţii, disconfort. Fenomenele dispar după
ingestia de alimente, provocată de o foame imperioasă. Ele se datorează
hiperinsulinismului şi hipoglicemiei prin absorbţie rapidă a glucidelor,
fenomene determinate de desfinţarea frânei pilorice; hiperglicemia bruscă
induce un feed-back rapid şi brutal.
Se recomandă evitarea glucidelor şi începerea mesei cu proteine; în criză,
fenomenele clinice datorate hipoglicemiei postalimentare se remit după ingestia
unei prize de zahăr rapid asimilabil. Cu timpul, rezervele funcţionale ale
pancreasului insulino-secretor se epuizează, apărând diabetul insulinopriv.
Sindromul carenţial postgastrectomie
383
Carenţele nutriţionale şi metabolice apar mai ales după rezecţii gastrice întinse
(în special tip Billroth II) asociate cu vagotomie tronculară.
În mod normal, postoperator survine o scădere ponderală moderată prin
readaptare, ce se recupereză parţial în următoarele luni; 1/3 din bolnavi rămân
sub greutatea lor ideală dar la cel mult 1% se manifestă carenţe grave. Pierderea
ponderală devine progresivă şi irecuperabilă, însoţită de astenie fizică marcată,
depresie psihică, anemie, insuficienţe metabolice complexe, imunitare şi
pluriglandulare.
Carenţele se manifestă pe diverse linii:
- anemie postgastrectomie. Este de mai multe tipuri: feriprivă-microcitară (cel
mai frecvent, datorită deficitului de absorbţie indus de accelerarea tranzitului),
normocitară (tardiv, prin hipoproteinemie) sau parabiermeriană (megaloblastică;
este rară, necesarul de factor intrinsec este mic şi aproape totdeauna poate fi
asigurat de bontul gastric);
- -hipoproteinemie;
- carenţe vitaminice;
- carenţă electrolitică (în special calciu şi potasiu);
- insuficienţe pluriglandulare (prin deficitul sintezei hormonilor proteici şi
sterolici);
- insuficienţe imunitare (deficitul sintezei de anticorpi).
Asocierea diverselor carenţe formează tabloul complet al marelui sindrom
carenţial postgastrectomie, ce poate evolua până la şoc cronic pseudoneoplazic.
Neoplasmul de bont gastric
Prin definiţie, este un adenocarcinom de tip intestinal ce apare în proximitatea

anastomozei (tipic, gastrojejunostomiei), după cel puţin 5 ani de la practicarea
unei rezecţii gastrice largi cu indicaţie benignă (practic, boală ulceroasă). Riscul
de cancer creşte proporţional cu perioada de urmărire şi este maxim la 25 de ani
(de 6 ori mai ridicat decât în populaţia generală). În practică, el trebuie deosebit
de recidivele neoplazice după rezecţie pentru ulcere gastrice, la care etiologia
leziunii nu a fost verificată histologic.
Riscul neoplazic în bontul gastric creşte prin intensificarea activităţii
proliferative induse de prezenţa refluxului biliar ubicuitar; gastrita cronică poate
evolua la atrofie gastrică, pe care se grefează leziuni displazice (stare
precanceroasă). Pe de altă parte, alcalinizarea bontului gastric facilitează
popularea bacteriană cu specii anaerobe nitrat-reducătoare; în cursul conversiei
bacteriene a nitraţilor alimentari în nitriţi, creşte concentraţia potenţialilor agenţi
carcinogeni (compuşii N-nitrozo).
Simptomatologia, nespecifică, este de obicei pusă pe seama patologiei
comune a stomacului operat, ceea ce duce la diagnosticarea tardivă a bolii, în
faze avansate, când tumora este de multe ori palpabilă. Alteori, diagnosticul este
384
precipitat de o hemoragie digestivă; mai frecvent însă pierderile digestive sunt

oculte. De cele mai multe ori prezentarea este legată de imposibilitatea
alimentaţiei, datorată stenozei neoplazice a stomei anastomotice.
Prognosticul este mai sumbru decât la cancerul gastric primitiv. Maxim ½
din bolnavi sunt rezecabili, majoritatea intervenţiilor se practică de necesitate, în
stadii avansate de boală, motiv pentru care supravieţuirea postoperatorie este
limitată.
Ulcerul recidivat postoperator
Recidiva ulceroasă, denumită în alte nomenclaturi ulcer peptic sau ulcer

anastomotic, constă în apariţia unei noi leziuni ulceroase după o intervenţie
chirurgicală antiulceroasă. Poate fi considerată în egală măsură complicaţie
postoperatorie şi eşec terapeutic. Este mai frecventă la bolnavii operaţi pentru
ulcer duodenal, bărbaţi, la care testele secretorii gastrice postoperartorii
demonstrază încă o importantă activitate secretorie acidă. Recidiva ulceroasă
trebuie deosebită de: ulcerul abandonat tactic (în cadrul unei rezecţii de
excludere), ulcerul ignorat (nedepistat, operaţia adresându-se complicaţiilor
unui alt ulcer asociat) sau cel restant (continuarea evoluţiei ulcerului suturat).
Tehnicile antiulceroase au eficienţă patogenică diferită. Fiecare are un
procent variabil de recidive; cele mai frecvente apar după
gastroenteroanastomoza simplă, cele mai rare după rezecţie limitată cu
vagotomie. Recidiva poate apare la luni sau ani de la intervenţie (mai precoce
după intervenţii mai puţin agresive patogenic). Pentru excluderea posibilităţii de
recidivă trebuie să treacă un interval de urmărire minim de 5 ani; recidiva poate
apare însă şi la decenii, legată de factori ulcerogeni surveniţi pe parcurs.
Substratul patogenic al recidivei ulceroase este legat de:
- utilizarea unei tehnici insuficiente patogenic pentru bolnavul respectiv.
Agresivitatea diatezei ulceroase nu poate fi totdeauna cuantificată preoperator,
ducând uneori la aplicarea unei tehnici mai puţin agresive (ex: vagotomie cu
piloroplastie, în loc de vagotomie cu rezecţie gastrică), de teama complicaţiilor
stomacului operat. Potenţialul ulceros este de asemenea greu de apreciat în
urgenţă, când chirurgul este pus în situaţia de a rezolva o complicaţie ulceroasă
acută (ex: hemoragii, peritonite) şi are ca obiectiv prioritar rezolvarea acesteia.
- acurateţea execuţiei tehnice a intervenţiei antiulceroase. Este poate cel mai
important factor cauzal, strâns întrepătruns cu primul. Defectele de tehnică sunt
depistate la reintervenţii; prin înlăturare lor de obicei recidiva este exclusă.
Defectele tehnic posibile sunt multiple: vagotomie anterioară incompletă; lipsa
vagotomiei posterioare; rezecţie gastrică insuficientă la stânga (pe corpul
gastric, masă celulară parietală restantă prea mare) sau la dreapta (mucoasă
antro-bulbară restantă, cu capacitate gastrino-secretorie); stază gastrică
persitentă (procedeu de drenaj gastric insuficient sau devenit insuficient după
385
vindecare cu scleroză a edemului ulceros, orizontalizarea gurii de anstomoză

gastrojejunală cu stază în aferentă, aferentă prea lungă, sindrom de ansă eferentă
etc);
- stilul de viaţă al bolnavului după intervenţie. Bolnavii care nu consolidează
rezultatul chirurgical prin readaptarea stilului de viaţă şi a regimului alimentar,
care persistă să se neglijeze sau cei supuşi unor factori ulcerigeni suplimentari
(ex: antiinflamatoare nesteoidice) au şanse mai mari la recidivă;
- aportul unor factori ulcerigeni ce nu pot fi influenţaţi prin tehnicile
chirurgicale antiulceroase (ex: hipergastrinemii, primare de origine
extra/pancreatică sau secundare), apanaj al ulcerului endocrin.
Localizarea prefenţială a recidivei este în vecinătatea anastomozei sau suturii
chirurgicale, de preferinţă pe versantul ei intestinal şi nu pe cel gastric. Spre
deosebire de ulcerul primitv, din punct de vedere evolutiv ulcerul recidivat
postoperator se caracterizează prin o mai mare tendinţă la agresivitate locală.
Penetraţiile terebrante în organele vecine, asociate frecvent cu hemoragii, sunt
regula; se poate de asemenea complica prin stenoză anastomotică, în timp ce
perforaţia liberă este rară. O formă particulară o constituie fistula gastro-
jejunocolică după rezecţiile gastrice cu anastomoză transmezocolică.
Diagnosticul este dificil. Simptomatologia este nespecifică, uneori debutul se
face prin complicaţii evolutive, ce impun intervenţii de urgenţă. Examenul
radiologic oferă mai ales informaţii indirecte, nişa este greu vizualizabilă.
Endoscopia se loveşte de asemenea de dificultăţi tehnice, mai ales după
anastomoze jejunale.
Datorită răspunsului slab la medicaţie şi potenţialului său evolutiv particular,
ulcerul recidivat postoperator beneficiază de o indicaţie operatorie mai largă
decât cel primar. Strategia reintervenţiei se bazează pe completarea efectului
patogenic antiulceros al intervenţiei anterioare, căutând defectele de tehnică sau
indicaţie. Înaintea reintervenţiei, mai ales după recidive multiple, trebuie
exclusă etiologia endocrină, care ar face o nouă reintervenţie ilogică.
386
Capitolul 11
Patologia Chirurgicală a Intestinului Subţire
Diverticuloza intestinului subţire (DIS)

A.R.Mocanu
Definiţie
Afecţiune relativ rară ce este reprezentată prin dezvoltarea unor evaginaţii ale
peretelui intestinal numite diverticuli. DIS apare mai frecvent pe prima porţiune
a intestinului sub forma diverticulozei jejunale.
În mod obişnuit diverticulii sunt localizaţi pe partea mezostenică între foiţele
peritoneale la locul de intrare a vaselor de sânge în intestin sau înafara
mezenterului, mult mai rar putând fi întâlniţi şi pe partea antimezostenică.
Diverticulul are forma unui buzunar rotund ce poate comunica larg cu
intestinul sau printr-un orificiu mic, situaţie nefavorabilă ce conduce la staza
diverticulară urmată de inflamaţia peretelui.
Din punct de vedere microscopic peretele diverticular se prezintă sub 2 forme:
- varietatea complexă, cu toate straturile peretelui intestinal aceştia fiind
denumiţi şi diverticuli adevăraţi consideraţi congenitali şi;
- varietatea incompletă, numai cu mucoasă şi seroasă, acestea numindu-se şi
diverticuli falşi.
După mecanismul de producere există deasemenea 2 forme: diverticuli de
tracţiune, ce apar probabil secundar unei tracţiuni extrinseci datorită unei
inflamaţii de vecinătate şi diverticuli de pulsiune – produşi printr-o peristaltică
exacerbată şi creşterea presiunii intraluminale datorită unui obstacol distal.
Clinica diverticulozei este săracă, afecţiunea exprimându-se de fapt prin
complicaţiile sale: astfel înafara unor tulburări digestive nesistematizate
387
manifestate ca diskinezie a intestinului subţire, cel mai frecvent prima

manifestare o reprezintă o HDI, ocluzia intestinală sau sindrom inflamator
datorat unei diverticulite ce se poate complica la rândul său cu un plastron
diverticular sau perforaţie cu peritonită secundară generalizată.
În funcţie de intensitatea manifestărilor clinice se pot descrie câteva forme
clinice ale diverticulozei:
- diverticuloză oligosimptomatică ce se manifestă prin dureri difuze
abdominale, greţuri, diaree sau constipaţie, fiind cel mai frecvent o descoperire
întâmplătoare a unui examen radiologic afectat pentru altă afecţiune;
- forma diskinetică nespecifică cu localizare jejunală fiind cea mai frecventă
formă se manifestă prin dureri periombilicale şi epigastrice de tip spastic, sau
mai prelungite, tulburări de tranzit prin diaree capricioasă sau constipaţie rebelă.
Greţurile şi vărsăturile însoţite de balonare postprandială pot duce uneori la
pierderi ponderale însemnate;
- formă asociată cu malabsorbţie este o formă mai rară. Fiziopatologia acestei
forme pare să plece de la staza diverticulară şi pe segmentul intestinal afectat
ceea ce conduce implicit la apariţia unei pululaţii bacteriene ce va tulbura
procesele de digestie şi absorbţie a vit.B12, acid folic şi altor principii
alimentare, explicându-se astfel anemia cu caracter megaloblastic, steatorea,
hipoalbuminemia şi sindromul semnelor de malnutriţie. Diagnosticul acestei
forme de diverticuloză se bazează pe un trepied descris de Bedford:
diverticuloză, anemie megaloblastică şi steatoree. În formele grave, neglijate se
poate ajunge prin carenţa de vit.B12 până la nevrite periferice, degenerare
subacută medulară, etc.;
- forme cu complicaţii acute. Se descriu 3 tipuri de complicaţii acute:
• complicaţii hemoragice;
• complicaţii inflamatorii – diverticulită;
• complicaţii mecanice – ocluzia;
• complicaţiile hemoragice cum ar fi HDI sau hemoragiile oculte pot
apărea oricând în evoluţia diverticulozei fiind repetabile şi de importanţă
diferită.
Complicaţiile inflamatorii ce se traduc prin prezenţa diverticulozei se

manifestă clinic prin dureri exacerbate la palpare preponderent periombilical,
reproducând în mare măsură clinica şi evoluţia unei apendicite acute. Astfel
diverticulita poate evolua fie spre plastronare, abces şi peritonită prin ruperea
acestuia sau direct spre perforaţie cu peritonită secundară generalizată.
Complicaţiile mecanice mai exact ocluzive se datorează posibilităţii
invaginării segmentului afectat care este edemaţiat, mărit de volum şi cu o
peristaltică modificată, sau volvulare segmentului de ansă afectat, nefiind de
neglijat nici posibilitatea întreruperii tranzitului prin bride inflamatorii datorate
procesului de peridiverticulită.
388
Tratamentul
Se adresează atât afecţiunii în sine dar mai ales complicaţiilor acestuia. Astfel
formele paucisimptomatice nu necesită un tratament deosebit, poate doar un
regim alimentar şi medicaţie simptomatică.
În formele diskinetice se încearcă întâi un tratament medical prin
antispastice, antibiotice cu spectru intestinal şi regim alimentar şi doar în cazul
eşuării tratamentului medicamentos se va recurge la sancţiunea chirurgicală,
aceasta ţinând cont de întinderea leziunilor şi posibilitatea instalării unui
sindrom de malabsorbţie postoperator.
În cazul formelor cu malabsorbţie se recomandă tratament substitutiv cu
vit.B12 şi acid folic, terapie marţială şi repetate cure de antibioterapie cu spectru
intestinal ce au dat până în prezent rezultate mulţumitoare.
Terapia complicaţiilor inflamatorii şi ocluzive este strict chirurgical cu
excepţia plastronului ce se tratează asemănător cu plastronul apendicular.
Exereza segmentului de intestin este singura atitudine eficientă având grijă însă
la întinderea rezecţiei pentru a nu provoca un sindrom de malabsorbţie.
În cazul diverticulitei perforate rezecţia segmentului intestinal afectat şi
tratarea peritonitei după regulile cunoscute au de cele mai multe ori efect
benefic.
În cazul complicaţiilor ocluzive nu întotdeauna rezecţia intestinală
(enterectomia segmentară) se poate termina cu o refacere imediată a
continuităţii digestive ci se pot realiza enterostomii temporare de degajare cu
reintegrarea acestuia şi refacerea continuităţii enterale în timpul II.
Complicaţiile hemoragice sunt redutabile atât prin diagnosticul de localizare,
dificil preoperator, (numai angiografia ultraselectivă de a mezenterică
superioară poate orienta diagnosticul), cât şi uneori intraoperator este greu de
stabilit sediul hemoragiei pentru a şti exact ce segment intestinal va fi rezecat.
Astfel HDI ce complică diverticuloza se vor încerca a se opri medicamentos
şi doar în cazul unor eşecuri terapeutice conservatoare sau hemoragii masive ce
nu pot fi stăpânite se va recurge la chirurgie ca metodă de hemostază.
Diverticulul Meckel (DM)

Definiţie
Este un diverticul adevărat localizat cel mai frecvent pe partea antimezostenică a
ileonului la aproximativ 70-100cm de joncţiunea ileo-cecală.
Etiologie
389
DM ia naştere dintr-o anomalie de rezorbţie a canalului omfalo-mezenteric.

Datorită faptului că DM reprezintă un “fund de sac” intestinal oarecum
asemănător apendicelui cecal poate da naştere la diferite afecţiuni cum ar fi:
- diverticulita meckeliană;
- ulcerul DM;
- ocluzia intestinală;
- tumorile DM;
- herniile DM.
Diverticulita meckeliană se produce ca urmare a unui proces inflamator cu
caracter acut sau subacut. Aşa cum am mai menţionat datorită structurii şi
situaţiei asemănătoare a DM cu cea a apendicelui şi în cazul inflamaţiei
diverticulare simptomatologia şi posibilităţile evolutive se aseamănă cu cele
apendiculare.
Clinic durerea se localizează periombilical cu iradiere în fosa iliacă dreaptă
sau epigastric fiind însoţită de febră, frison, greţuri, vărsături, posibilă diaree
sau constipaţie.
Din punct de vedere evolutiv leziunile diverticulare trec de la inflamaţie
catarală la diverticulita flegmonoasă, gangrenă şi perforaţie sau în cazuri
favorabile la plastronarea procesului inflamator meckelian.
Diverticulita acută rezolvată pe moment prin tratament medicamentos,
antibiotic, antiinflamator, antialgic şi referigeraţie locală poate fi urmată de
apariţia unor aderenţe intraperitoneale ce vor conduce mai târziu la o ocluzie
intestinală.
Tratamentul chirurgical constă fie în diverticulectomie sau mai bine într-o
enterectomie segmentară limitată la porţiunea pe care este localizat DM.
În orice caz, chirurgul este obligat să se gândească la posibilitatea unei
diverticulite Meckel mai ales atunci când apendicele nu justifică prin aspectul
său simptomatologia şi să exploreze ultimii 70-100cm de ileon.
Ulcerul DM reprezintă o afecţiune ce poate duce la complicaţii redutabile.
Cauza ulcerului meckelian o reprezintă prezenţa de mucoasă gastrică
heterotopică la acest nivel.
De menţionat este faptul că într-o treime din cazurile DM se găseşte în
peretele diverticular insule de ţesut heterotopic gastric, colic, pancreatic,
duodenal sau chiar endometrial.
Mucoasa gastrică heterotopică îşi păstrează proprietăţile secretorii ceea ce
conduce la gravitatea ulcerului meckelian. Frecvenţa maximă a acestei boli este
în copilărie şi adolescenţă.
Clinica este dominată de complicaţiile ulcerului şi anume: hemoragia
digestivă inferioară (HDI) şi perforaţia.
HDI ce apare cu frecvenţa cea mai însemnată poate fi mică , medie sau mare
exteriorizându-se capricios prin mici scaune melenice. În cazul apariţiei de mici
390
HDI la un copil sau adolescent suntem nevoiţi să ne gândim la posibilitatea

existenţei unui ulcer de DM.
Numai explorarea radiologică, angiografică şi/sau laparoscopică pot pune
diagnosticul etiologic al hemoragiei la acest nivel.
Sancţiunea terapeutică este strict chirurgicală prin excizia diverticulului sau
enterectomie segmentară a porţiunii de intestin purtătoare de diverticul.
În 50% din cazurile de ulcer meckelian survine perforaţia cu peritonită
generalizată. Simptomatologia este dominată de abdomenul acut chirurgical şi
numai laparotomia exploratorie stabileşte cauza şi sediul perforaţiei intestinale.
Ocluzia intestinală constituie a doua cauză în patologia DM după HDI.
Mecanismele de producere a ocluziei prin DM sunt diferite fiind însă
urmarea a mai multor procese inflamatorii rezolvate medical. Astfel ocluzia se
poate produce prin volvulare, ansa intestinală o constituie diverticulul poate lua
punct fix pe acesta cu torsionarea ansei sau doar DM voluminos se torsionează
în jurul axului propriu.
O altă posibilitate o constituie invaginarea diverticulului inflamat în prealabil
sau, în cazul unui diverticul lung, acesta se poate înfăşura în jurul ansei
producând o stenoză extrinsecă.
Indiferent de cauza ocluziei tratamentul este strict chirurgical cu enterectomie
segmentară în bloc a DM.
Tumorile DM reprezintă o raritate şi se tratează prin enterectomie
segmentară.
Hernia DM, este cunoscută sub denumirea de “hernie Littré” şi reprezintă o
descoperire intraoperatorie în timpul curei chirurgicale a unei hernii inghinale.
Boala Crohn
A.R.Mocanu
BC reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a tractului gastro-

intestinal, de etiologie necunoscută, caracterizată clinic prin manifăstări
digestive şi extradigestive diverse şi polimorfe, evolutiv prin perioada de
acalmie întreruptă de pusee acute, anatomomorfologic prin caracterul transmural
al leziunilor şi discontinuitatea lor, radiologic prin aspectul caracteristic de
“pietre de pavaj”, a stenozelor, segmentarea şi discontinuitatea leziunilor în sens
longitudinal şi transversal şi endoscopic prin prezenţa ulceraţiilor sau
stenozelor.
Morfopatologie
391
După anumiţi autori în peste 90% din cazuri leziunea este localizată pe ileon sau
colon, frecvenţa formei intestinale pure variind între 14 şi 62% după anumite
statistici, fiind unanim admis însă, faptul, că localizarea afecţiunii numai la
intestinul subţire se întâlneşte la aproximativ 2/3 din cazuri şi atunci ileonul
terminal este constant afectat.
Localizarea BC numai la nivelul colonului se citează doar la 1/5 din bolnavi
iar extensia afecţiunii se produce mai ales de la colon la ileon decât invers.
Întinderea leziunilor este la peste jumătate din bolnavi între 10 şi 30cm., iar
localizarea la mai multe segmente separate de zone sănătoase este un element
caracteristic BC.
Macroscopic, în momentul laparotomiei, segmentul de intestin lezat apare
edematos, congestiv, violaceu, mezenterul este rigid cu ganglioni hipertrofiaţi.
Uneori se observă fistule şi aderenţe.
La deschiderea segmentului intestinal se pot observa într-o fază iniţială
ulceraţii de tip aftoid însoţiţi de edemul mucoasei. Stadiul următor este
caracterizat prin prezenţa ulceraţiilor profunde, transmurale, dispuse
longitudinal şi transversal, ce izolează zone de mucoasă sănătoasă, care, ridicată
de edemul submucos dă aspectul caracteristic de “pietre de pavaj”. În alte zone
mucoasa poate căpăta aspect pseudopolipoid fiind vorba de aşa numiţii
pseudopolipi inflamatori.
Ulceraţiile profunde produc fistule ce reprezintă o altă caracteristică a BC.
Fistulele pot fi digestive (entero-enterale, enterocolice, etc.) sau extradigestive
(entero-vezicale, entero-ureterale, etc.)
Într-un stadiu mai avansat apar stenozele, lumenul intestinal este strâmtorat
şi neregulat, stenozele pot fi unice sau multiple, de lungime diferită şi diametrul
variabil. Segmentul supraiacent este dilatat. Tipul clasic de stenoză este unică în
“ţeavă de pipă”, iar la zonele de demarcaţie între mucoasa patologică şi cea
sănătoasă se pot întâlni mici ulceraţii aftoide.
Microscopic leziunea patognomonică pentru BC este reprezentată de
granulomul epitelio-giganto-celular ce apare în aproximativ 75% din cazuri şi
este alcătuit din celule epitelioide, limfocite şi celule gigante de tip Langhans.
Este important de precizat faptul că un granulom crohnian nu conţine niciodată
necroză cazeoasă. Sediul obişnuit al granulomului este submucoasa şi seroasa.
Ganglionii regionali conţin granuloame în aproximativ 25% din cazuri.
Infiltratul inflamator limfo-plasmocitar poate conţine şi eozinofile şi uneori
polinucleare neutrofile este prezent la toţi bolnavii cu BC.
Ulceraţiile se întâlnesc în 85% din cazuri iar, la unii bolnavi, acumularea de
mucus, hematii şi leucocite în lumenul criptelor glandulare determină apariţia
392
aşa-numitelor “abcese în cripte”. În stratul muscular şi seroasă se dezvoltă un
important proces de fibroză.
Formele clinico-evolutive a BC
Evoluţia bolii este în general îndelungată, cu episoade acute şi subacute având
tendinţa la cronicizare.
Astfel forma acută a bolii apare mai frecvent în copilărie cu un debut brusc
cu semne clinice de apendicită acută: durerea în fosa iliacă dreaptă, febra,
frisonul, greţuri, vărsăturile nu se deosebesc de cele din apendicita acută, în BC
apărând însă mai des diareea.
În forma acută BC poate simula oricare formă de apendicită acută motiv
pentru care pacientul este operat, intraoperator însă leziunile apendiculare nu
justifică simptomatologia, motiv pentru care explorarea jejunului devine
obligatorie.
Forma acută poate simula şi infarctul intestinal sau purpura abdominală.
Numai laparotomia cu o minuţioasă explorare abdominală pot tranşa
diagnosticul.
Evoluţia formei acute a BC se poate face spre vindecare sau către una dintre
formele cronice sau către complicaţii cum ar fi: perforaţia cu peritonită
generalizată sau fistule în organele vecine.
Formele cronice descrise ale BC sunt:
Forma colitică caracterizată de dureri în fosa iliacă dreaptă ce coincid cu
trecerea bolului alimentar prin zona afectată. Diareea rebelă la tratament uneori
sanguinolentă ne poate orienta diagnosticul.
Examenul obiectiv poate arăta durerea în fosa iliacă dreaptă cu o împăstare
profundă prost delimitată.
Evoluţia acestei forme poate fi regresivă sau poate provoca fenomene
ocluzive sau poate fistuliza.
Forma ocluzivă se datorează stenozei cvasitotale, a lumenului intestinal.
Evoluţia este îndelungată cu fenomene de tip subocluziv (sindrom König)
localizată în fosa iliacă dreaptă pentru ca în final să apară ocluzia intestinală ce
necesită intervenţie de urgenţă. Radiologia arată fie o stenoză filiformă a
ileonului cu dilataţie în amonte fie semne patente de ocluzie.
Forma pseudotumorală sau supurată se caracterizează prin prezenţa
plastronului în fosa iliacă dreaptă sau în pelvis.
Constituirea plastronului este precedată de apariţia durerilor, fenomene
subocluzive şi diaree.
Plastronul trădează supuraţia focarului de BC. El are un potenţial mare de
abcedare şi fistulizare, deschiderea fistulelor putându-se face în exterior
393
(fistulele externe) sau într-un organ din vecinătate (fistule interne) cum ar fi:
fistule piostercorale abdominale anterioare sau perianale şi fistule ileo-ileale,
ileo-vezicale, ileo-rectale, ileo-vaginale, ileo-vezicale,etc.
Odată instalată fistula, evoluţia este gravă spre denutriţie cu alterarea stării
generale şi amiloidoză.
Diagnosticul în BC
Diagnosticul pozitiv se bazează pe criterii clinice, radiologice, endoscopice şi
histologice.
Criteriul clinic nu aduce elemente de certitudine în BC. Totuşi prezenţa unei
mase tumorale în fosa iliacă dreaptă, a durerilor cu caracter colicativ, diareea
prezentă în aproximativ 75% din cazuri cu aspect steatoreic sau sanguinolent,
subfebra (37,50 – 380C), scăderea ponderală sau alte manifestări extradigestive
(cutanate – ulceraţii ano-perianale, eritem nodos, aftele bucale, pyoderma
gangrenosum, articulare – artite periferice, spondilartrita anchilopoetică,
artralgiile, sau mai rar manifestări oculare, urinare, hematologice) ne pot
conduce la suspicionarea BC.
Din păcate nici un examen biologic nu prezintă specificitate pentru BC.
Criteriul radiologic reprezintă în practică elementul cardinal pentru
diagnostic: segmentarea, discontinuitatea şi asimetria leziunilor, caracterul
profund transmural al ulceraţiilor, aspectul în “pietre de pavaj” sau “semnul
corzii”, prezenţa de pseudopolipi inflamatori, stenozele şi fistulele reprezintă
imagini radiologice caracteristice bolii Crohn.
Criteriul endoscopic are valoare diagnostică, rectoscopia şi colonoscopia
combinate cu prelevarea de biopsii dirijate la nivelul leziunilor în vederea
examenului HP ne pot stabili diagnosticul de certitudine în BC.
Criteriul histologic reprezintă elementul principal în diagnosticul BC.
Obiectivarea granulomului giganto-celular reprezintă elementul patognomonic
cu toate că şi evidenţierea unui infiltrat limfo-plasmocitar cu dilataţii vasculare
şi limfatice este suficientă pentru diagnosticul histologic al BC.
Diagnosticul diferenţial în BC se poate face cu: ileita terminală acută
(opiniile sunt împărţite în privinţa faptului dacă ileita terminală acută este o altă
formă de BC sau reprezintă o entitate anatomo-clinică), RCUH, tuberculoza
intestinală, colita ischemică, diverticuloza colică, tumori maligne şi benigne ale
intestinului subţire, etc., criteriul radiologic şi mai ales examenul HP tranşând
diagnosticul.
Principii de tratament chirurgical în BC

În tratamentul actual al BC, intervenţia chirurgicală este parte integrantă şi
esenţială pe lângă tratamentul medical.
Astfel indicaţiile tratamentului chirurgical în BC pot fi sintetizate astfel:
394
- tratament chirurgical de urgenţă se practică pentru perforaţia cu peritonită

generalizată, ocluzia intestinală şi hemoragia masivă. În cazul perforaţiei cu
peritonită se va tenta pe cât posibil repararea perforaţiei prin exereza
segmentului de ansă afectat. Dacă condiţiile locale şi generale nu permit o astfel
de operaţie (întinderea mare a leziunilor, peritonită neglijată, bolnav tarat, etc.)
ne vom limita la sutura perforaţiei cu lavaj şi drenaj peritoneal susţinute de AB-
terapie riguroasă combinată cu spectru larg şi reechilibrare în secţia ATI.
Ocluzia intestinală va fi rezolvată prin ridicarea segmentului ocluziv, sau, dacă
suntem în faţa unei ocluzii neglijate ce pune semnul întrebării o enterectomie
segmentară cu anastomoză se pot tenta operaţii derivative a obstacolului pentru
ca în timpul II să se practice operaţia de exereză a segmentului ileal afectat, de
această dată însă pe un bolnav în stare biologică mult mai bună. Hemoragia
digestivă de origine enterală, greu de diagnosticat nu poate fi rezolvată decât
prin ridicarea sursei sângerării;
- tratamentul chirurgical electiv se poate realiza în fazele de alcamie după o
bună pregătire preoperatorie. Între indicaţiile tratamentului electiv figurează
abcesele şi fistulele, hemoragia repetată, leziunile anale, şi după unii autori,
lipsa de răspuns la tratamentul medical cât şi formele colitice refractare la
tratament;
- o categorie aparte o reprezintă atitudinea terapeutică chirurgicală faţă de
leziuni nespecifice BC cum ar fi: adenopatia mezenterică voluminoasă fără
leziuni intestinale când se recomandă ex.HP extemporaneu pentru stabilirea
diagnosticului şi urmărirea pacientului timp de 1-2 ani.
TBC intestinală
Leziunile TBC se prezintă sub diverse forme anatomo-clinice în funcţie de
caracteristici morfo-patologice şi localizarea pe intestinul subţire. TBC
intestinală este practic întotdeauna determinată secundar de o afectare primară
pulmonară.
Din punct de vedere anatomopatologic TBC intestinală este definită de
leziunile bacilare specifice şi leziunile de reacţie. Leziunea bacilară este
reprezentată de foliculul tuberculos. Leziunea de reacţie este dată de inflamaţia
locală şi mai apoi scleroza.
Cele mai frecvent întâlnite forme anatomo-clinice sunt:
Forma stenozantă se datorează unor leziuni de stenoză cicatriceală ce apar
ca nişte ligaturi incomplete pe intestinul subţire în virolă, neaderente la
formaţiunile vecine., fie unor leziuni atrofice ce se aseamănă foarte mult cu cele
descrise mai sus sau unor leziuni hipertrofice ce dau un aspect pseudotumoral
segmentului intestinal afectat.
395
Aspectul macroscopic este tubular, peretele intestinal fiind interesat în toată

structura sa ajungând până la dimensiuni de 3-4cm, această formă fiind
localizată mai frecvent pe jejun.
Alături de modificări morfologice ale segmentului afectat TBC intestinală
are răsunet şi asupra intestinului din amonte ce apare mărit de volum, dilatat.
Clinic – forma stenozantă debutează cel mai frecvent prin fenomene
ocluzive, uneori cu debut insidios de lungă durată cu aspect de tulburări
dispeptice sau fenomene subocluzive alternând cu episoade diareice (4-5 scaune
pe zi).
Durerile cu caracter de colică intestinale pot fi localizate fie în fosa iliacă
dreaptă, fie epigastrice sau periombilical, sugerând sediul leziunii stenozante pe
intestin. Uneori se poate confunda durerea sus situată urmată de vărsături bilio-
alimentare cu o colică biliară sau stenoză duodenală.
Episoadele dureroase sunt formate din serii de colici abdominale, însoţite de
borborisme, după care urmează un scaun abudent exploziv ce uşurează bolnavul
(sindrom König).
La începutul instalării stenozei crizele dureroase sunt rare dar când există
mai multe zone stenozante apar mai multe episoade dureroase succesive,
postprandial, fenomen denumit “sindromul colicilor etajate”.
La examenul abdomenului, între perioadele de acutizare nu vom decela
nimic deosebit, rareori se poate pune în evidenţă o tumoretă dură cu mobilitate
variabilă situată în fosa iliacă dreaptă sau periombilical, iar în amonte de această
formaţiune se poate decela o ansă intestinală destinsă, meteorizată, cu clapotaj
prezent.
În afara semnelor obiective locale, starea generală a pacientului se alterează
progresiv datorită pe deoparte stării de impregnaţie bacilară manifestată prin
astenie, inapetenţă, subfebră, transpiraţii nocturne iar pe de altă parte
sindromului de malnutriţie de gravitate variabilă în funcţie de sediul stenozei
(cu cât stenoza este mai sus situată pe intestin cu atât sindromul de malabsorbţie
va fi mai grav şi mai rapid instalat).
Dintre investigaţiile paraclinice uzuale radiologia ne dă posibilitatea
orientării diagnosticului înafara accidentelor ocluzive când semiologia
radiologică devine tipică pentru un sindrom ocluziv. Astfel la radiografia
abdominală pe gol în stenozele strânse se evidenţiază imagini hidroaerice de tip
jejunal dispuse în “tuburi de orgă” sau distensie gazoasă jejuno-ileală.
Deosebit de util pentru această afecţiune este examenul baritat jejunal
cunoscut sub denumirea de probă Pansdorf (se administrează fracţionat la
10min. aproximativ 30ml de substanţă baritată timp de o oră) care ne poate
evidenţia o întârziere a progresiei substanţei radioopace, dilataţia zonei situate
în amonte de stenoză ce ne poate orienta asupra sediului obstacolului, iar scopic
396
se pot observa fenomene de “colică de lupă” (alternantă de dilataţie în zone

spastice).
Trebuie precizat că valoarea acestor semne radiologice este doar orientativă
datorită faptului că această simptomatologie radiologică se poate întâlni şi în
stenoze de altă etiologie decât cea bacilară.
Forma enteroperitoneală este cea mai frecventă localizare a acestei forme
este pe ileonul terminal invadând uneori şi cecul când tuberculoza ia aspect de
TBC ileocecală.
Din punct de vedere anatomopatologic, macroscopic, are aspect hipertrofic,
pseudotumoral.
Inflamaţia tuberculoasă cu caracter pseudotumoral este neregulată,
mamelonată cuprinzând de regulă mai multe anse intestinale.
Seroasa intestinală prezintă pe suprafaţă granulaţii bacilare specifice,
mezenterul este infiltrat cu ganglioni sateliţi hipertrofiaţi reacţional.
Clinic forma enteroperitoneală se manifestă prin apariţia unui plastron de
dimensiuni variabile ce poate fi localizat în fosa ileacă dreaptă (diagnosticul
diferenţial cu un plastron apendicular este extrem de dificil), periombilical sau
în pelvis când deasemenea apar dificultate în diferenţierea plastronului de o
inflamaţie genitală acută.
Simptomele sunt dominate de diaree rebelă la tratament, dureri cu caracter
calicativ însoţite de vărsături.
Zona de plastron de consistenţă variabilă este înconjurată de anse intestinale
destinse cu peristaltică exacerbată ce poate fi vizualizată la inspecţie şi palpare.
Formă de tuberculoză enteroperitoneală cu plastron poate evolua spre
abcedare când în mijlocul plastronului apare o zonă de fluctuenţă, abces ce va
fistuliza fie într-un organ vecin, de obicei ansă intestinală sau colon, fie prin
peretele abdominal la piele. În localizarea pelvină a plastronului fistulizarea se
poate produce în rect, vagin sau vezica urinară când se poate asocia afectarea
tuberculoasă a organelor genitale la femei.
Forma intestinală ulcerată. Leziunea specifică a acestei forme este ulceraţia
intestinală ce se localizează unică sau multiplă pe faţa antimezenterică a
intestinului fiind orientate transversal. Ulceraţia se produce în urma confluării
unui mare număr de tuberculi şi are marginile subţiri cu granulaţii specifice şi
fundul cenuşiu.
Ulceraţia tuberculoasă poate evolua spre:
- cicatrizare cu apariţia unor stenoze cicatriceale;
- perforaţia peretelui intestinal cu peritonită secundară difuză;
- cicatrizarea cu restitutio ad integrum a ansei afectate.
În formele ulcerative ce nu se complică prin perforaţie sau sângerare tabloul
clinic este dominat de semne generale, cum ar fi pierderea ponderală progresivă,
397
stare subfebrilă, tulburări digestive, la un pacient la care leziunile pulmonare nu

justifică simptomatologia descrisă.
Şi de această dată examenul radiologic ne conferă elemente de prezumţie
cum ar fi: ansă intestinală cu margini neregulate dispuse în franjuri sau spiculi,
defecte de umplere a unei anse cu peristaltism exacerbat, stenoze intestinale,
incontinenţa valvulei ileo-cecale (Bauhin) cu injectarea anselor ileale retrograd
la irigografie.
Se descriu şi imagini radiologice mai caracteristice afecţiunii cum ar fi:
ulceraţii intestinale (nişa) şi imaginea de “umbră cu inele”, ce apar însă rar şi
presupune un examen radiologic competent şi amănunţit.
Principiile de tratament în TBC a intestinului subţire se suprapun peste

tratamentul medical ce constă din AB terapie specifică, vitaminoterapie, regim
alimentar, etc.
În TBC intestinală este rezervat cazurilor complicate prin: ocluzii , prin leziuni
stenotice evolutive, perforaţie cu peritonită generalizată şi sechelelor cicatriciale
stenozante cu potenţial ocluziv rămase după tratamentul medical al bolii.
În ocluziile intestinale prin stenoze circumferenţiale post tratament
medicamentos ce a vindecat leziunea bacilară, tratamentul va fi diferenţiat în
funcţie de localizarea şi întinderea prin enterectomii în cazul unor segmente
mici de intestin afectate sau prin derivaţii interne dacă leziunile se întind pe o
lungime mare a cărei extirpare ar conduce la apariţia unui sindrom de
malabsorbţie.
În stenozele intestinale pe leziuni tuberculoase evolutive refractare la
tratamentul medicamentos, se încearcă o enterectomie segmentară sau o
derivaţie internă (pentru a pune în repaus segmentul afectat) în cazul în care
starea generală a pacientului ne permite rezecţia. În formele complicate cu
peritonită generalizată prin perforaţie intestinală, intervenţia chirurgicală capătă
caracter de urgenţă imediată. Rezolvarea perforaţiei se poate face ideal, prin
enterectomie, dar, dacă starea generală a pacientului nu o permite se încearcă
sutura perforaţiei cu protejarea ei prin “patch” intestinal cu o ansă sănătoasă din
vecinătate sau printr-o enteroplicatură (enteroptihie) Noble, datorită precarităţii
materialului de sutură cu posibilitatea apariţiei unei fistule intestinale.
398
Tumorile intestinului subţire (TIS)
A.R.Mocanu
Tumorile intestinului subţire sunt afecţiuni relativ rare. Ele se prezintă sub un
polimorfism morfologic deosebit în ciuda faptului că din punct de vedere clinic,
diferenţile de simptomatologie sunt foarte mici.
Tumorile intestinului subţire se pot clasifica astfel:
Tumori benigne
Tumori benigne solide:
- polipi adenomatoşi
- sindromul Peutz-Jegers
- leiomioamele
- fibroamele
- lipoamele
- neurinoamele
- tumori din ţesuturi ectopice: - incluzii pancreatice
- endometrioza
Tumori benigne de origine vasculară:
- teleangectaziile
- hemangioamele - capilare
- cavernoase
Tumori chistice:
- enterochistoamele
- pneumatoză chistică
Tumori maligne
Adenocarcinoamele
Sarcoamele
Tumori maligne de origine vasculară
Carcinoidul intestinal
Tumori benigne ale intestinului subţire
399
Conform statisticilor actuale tumorile benigne ale intestinului subţire sunt mai
frecvente decât cele maligne. Morfologic, acestea prezintă o varietate deosebită,
lipsită însă de interes practic.
Simptomatologia nu diferă mult de cea a tumorilor maligne. Putem deosebi

totuşi unele caractere particulare pentru aceste tumori benigne cum ar fi: durere
abdominală cu caracter colicativ, greţuri şi vărsături, apariţia de accidente
obstructive prin invaginaţie, hemoragii digestive inferioare de gravitate variabilă
şi, rareori, fistulele intestinale cu peritonite secundare.
Polipii adenomatoşi ai intestinului subţire apar ca tumori unice (polip
solitar) sau ca formaţiuni multiple diseminate pe toată lungimea intestinului
subţire şi prezentând şi alte localizări digestive cum ar fi polipoza colică sau
polipoza gastrică.
Cel mai frecvent, polipoza intestinului subţire este localizată la nivelul
ileonului. Creşterea polipilor se face de obicei spre lumenul intestinal, rarisim
dezvoltându-se spre submucoasă.
Polipul adenomatos dezvoltat din glandele Lieberkühn se fixează pe peretele
intestinal fie printr-o bază largă – polip sesil, fie printr-un pedicul – polip
pediculat.
Clinica polipilor adenomatoşi poate fi extrem de redusă, o bună parte din
polipii intestinului subţire rămânând total asimptomatici toată viaţa, ei fiind
descoperiţi întâmplător cu ocazia unei intervenţii chirurgicale sau necroptic.
Alteori însă ei devin simptomatici prin apariţia unor hemoragii digestive,
accidente ocluzive şi degenerare malignă, mult mai frecventă în cazul polipilor
sesili.
De aceea, tratamentul polipilor şi/sau polipozei intestinului subţire trebuie
făcut şi în cazul polipilor asimptomatici tocmai pentru a evita apariţia unor
complicaţii ca cele descrise mai sus.
În funcţie de numărul polipilor, de modul lor de inserţie pe peretele
intestinal, se va executa polipectomia cu o rondelă de mucoasă în jurul bazei de
implantare de aproximativ 0,5cm sau se va practica enterectomia segmentară în
cazul polipilor sesili sau pentru polipoză multiplă.
În polipoza intestinului subţire întinderea enterectomiei trebuie să ţină
seamă, pe de o parte de posibilitatea apariţiei “intestinului scurt chirurgical” în
cazul exerezelor pe lungimi mari şi pe de altă parte de pericolul lăsării pe loc de
polipi în cazul enterectomiilor limitate.
Sindromul Peutz-Jeghers
400
Un aspect deosebit de important îl constituie asocierea polipilor intestinului
subţire cu alte leziuni particulare pe tegument, mucoase, ţesut subcutanat sau
osoase, care prin caracterul lor demonstrat familial ridică problema transmiterii
pe cale genetică.
Cele mai cunoscute asocieri de acest tip sunt: sindromul Peutz-Jeghers –
polipoză digestivă şi depozite periorale şi perianale de melanină,
neurofibromatoza Recklinghausen, sindromul Gardner – polipoză intestinală
asociată cu lipoame subcutanate sau osteoame, teleangectazia hemoragică
Rendu-Ösler etc.
Sindromul Peutz-Jeghers se defineşte prin: polipoză digestivă (localizată mai

ales pe intestinul subţire) şi puncte de melanină (brun-negricioase) localizată
oral şi perioral precum şi caracterul ereditar al afecţiunii. Uneori se constată şi
prezenţa de pete melanice pe mâini şi picioare, iar în structura histologică a
polipilor se remarcă existenţa de fibre musculare netede şi depozite de melanină,
iar prezenţa AND-ului în polipi ridică problema originii virale a bolii.
Clinic această afecţiune poate evolua complet asimptomatic sau se poate
manifesta prin sângerări digestive (melene) sau accidente ocluzive prin
invaginaţie.
O problemă deosebită o reprezintă rata mare de malignizare a polipilor din
acest sindrom, ea fiind cuprinsă între 20-25%. Deasemenea localizarea
concomitentă a polipilor, pe mai multe segmente digestive ridică probleme de
tratament.
Având în vedere cele prezentate mai sus singurul tratament eficient îl
reprezintă exereza chirurgicală care va ţine, însă, cont de posibilitatea apariţiei
sindroamelor de malabsorbţie datorate “intestinului scurt chirurgical”, dar şi de
faptul că polipii cu localizare gastrică sau colică au o rată mai mare de
malignizare sau de faptul că există posibilitatea apariţiei unei noi formaţiuni
tumorale polipoide în acelaşi loc sau la distanţă.
Leiomiomul intestinal
Se dezvoltă din stratul muscular şi poate evolua fie spre interiorul fie spre
exteriorul peretelui intestinal.
401
Poate avea localizări multiple cu diametrele cuprinse între 3 şi 20cm.

Dezvoltarea lor spre lumenul intestinal explică apariţia sângerărilor prin
ulcerarea mucoasei sau a invaginaţiilor cu fenomene ocluzive secundare, motive
pentru care tratamentul este chirurgical de exereză prin enterectomii
segmentare, limitate.
Fibroamele
Intestinului subţire sunt rare, apărând mai frecvent ca fibroame dezvoltate din
muscularis mucosae. Aceste tumori pot evolua până la dimensiuni mari când, se
produce ulcerarea, necroza şi fistulizarea acestora în lumenul intestinal
formându-se aşa numitele “fibroame diverticulare” ce îşi vor mări cavitatea prin
extinderea necrozei datorită infectării fibromului ulcerat din flora intestinală.
Fibroamele intestinale se pot transforma grăsos, pseudomixomatos,
pseudochistic sau calcar, degenerarea malignă fiind rară.
Lipoamele sunt o formă rară de tumori ale intestinului subţire ce pot evolua
subseros sau subnmucos. Ele se pot fixa pe intestin fie sesil, fie pedicular şi
uneori pot evolua în cadrul aşa numitei “lipomatoze Oldberd” care asociază
lipoamele intestinului subţire cu lipoame mezenterice şi epiploice.
Neurinoamele
Sunt rar localizate pe intestinul subţire. Ele provin din proliferarea tecilor
Schwan a plexurilor nervoase din peretele intestinal. Tumorile pot evolua
endoluminal când pot apărea fenomene hemoragice sau ocluzive şi extraluminal
când simptomatologia este mult mai săracă. Neurinoamele sunt tumori solide,
încapsulate, pediculate sau sesile, fie pe marginea mezenterică fie pe cea
antimezastenică.
Degenerescenţa malignă spre sarcom este cu atât mai probabilă cu cât
evoluţia şi mărimea tumorii este mai mare.
Tratamentul lor constă din extirparea chirurgicală prin enterectomie.
Prezenţa a mai multor astfel de tumori ridică suspiciunea unei neurofibromatoze
Recklinghausen.
Incluziunile pancreatice
Reprezintă insule aberante de ţesut pancreatic ce ridică probleme deosebite de
diagnostic şi tratament când sunt secretante de substanţe endocrine: sindromul
Zollinger-Ellison, sindromul Verner-Morison, tumori hipoglicemiante etc.
Endometrioza
Este rară şi reprezintă prezenţa de ţesut endometrial în peretele intestinal putând
fi cauza unor hemoragii digestive capricioase, greu de diagnosticat dar care
402
uneori îşi păstrează un caracter interesant şi anume ritmicitatea în funcţie de

ciclul hormonal ovarian.
Tumorile vasculare benigne
Au caracter preponderent congenital fiind extrem de dificil de diagnosticat
clinic, paraclinic sau histologic.
Telangectaziile se definesc ca dilataţii anormale ale vaselor de calibru mic

localizate preponderent pe mucoase. Particular pentru această afecţiune este
sindromul Rendu-Ösler, cu caracter ereditar, caracterizat prin leziuni
telangectazice şi episoade hemoragice.
După localizarea telangectaziilor hemoragia poate avea caracter de epistaxis
repetat sau hemoragii digestive ce pot apărea, datorită caracterului ereditar,
chiar din capilare.
Leziunile mucoasei digestive, însă, devin evidente la adultul în vârstă, când
hemoragiile digestive domină tabloul clinic (telangectazii nodulare ale mucoasei
digestive asociate cu hipertrofia hemangectazică a membrelor).
Tratamentul acestei afecţiuni este chirurgical, putând, în unele cazuri,

să rezolve episodul hemoragic prin ridicarea segmentului de intestin pe
care se localizează leziunea; de cele mai multe ori însă, datorită întinderii
mari a leziunilor tratamentul chirurgical este inoperant.
Hemangioamele recunosc ca etiologie remanenţa de ţesut mezodermal
embrionar.
Evoluţia hemangioamelor poate fi gravă, uneori letală, datorită creşterii

rapide cu ulcerarea mucoasei intestinale, declanşarea unor hemoragii grave sau
perforaţie cu suprainfectare.
Se descriu două tipuri de hemangioame:
- hemangioamele capilare sunt tumori circumscrise, formate din aglomerări de
vase submucoase sau subseroase ce se pot insera sesil sau pedicular pe mucoasa
intestinului. Simptomatologia este săracă în absenţa complicaţiilor ce pot fi de
tip hemoragic sau ocluziv, motiv pentru care tratamentul de exereză chirurgicală
se impune;
403
- hemangioamele cavernoase au o structură caracterizată prin proliferare

celulară, endotelială ce circumscrie un spaţiu cu conţinut sanguin. Se descriu
mai multe tipuri de hemangioame cavernoase în funcţie de structură sau
localizarea pe intestin: flebectaziile multiple, hemangioamele polipoidale (ce se
pot complica mai frecvent cu hemoragii), hemagioame difuze şi expansive (greu
de rezolvat chirurgical datorită întinderii mari pe intestin).
Tumorile chistice
Constau din enterochistoame şi pneumatoză chistică.
Enterochistoamele cunoscute şi sub denumirea de chisturi enteroide au o
etiologie congenitală provenind probabil din evoluţia anormală a unor
diverticuli intestinali la embriom. Ele se pot localiza pe ileon sau la locul de
implantare a diverticulului Meckel.
Anatomopatologic, macroscopic, enterochistoamele se prezintă ca nişte
cavităţi cu mucoasă de tip ileal în localizările pe ileon şi cu mucoasă gastrică în
localizările meckeliene, pline cu un lichid lăptos ce nu are caracteristici de suc
intestinal.
Ele pot evolua fie pe faţa antimezostenică a intestinului, fie între foiţele
mezenterului, localizare în funcţie de care simptomatologia afecţiunii poate fi
extrem de săracă (pentru chisturile cu evoluţie extraintestinală), sau cu
simptomatologie de tip ocluziv (prin invaginaţie), sau hemoragic (pentru
chisturile intramurale).
Deasemenea, tratamentul enterochistoamelor este diferenţiat, fiind relativ
facil în cele cu evoluţie extraintestinală la care se practică o simplă enucleere,
spre deosebire de chisturile cu evoluţie intramurală la care exereza nu se poate
realiza decât printr-o enterectomie segmentară.
Pneumatoza chistică este o afecţiune rară, de etiologie necunoscută, ce
constă din prezenţa unor chisturi gazoase în peretele intestinului subţire, al
duodenului sau al colonului şi mezenterului, cu dimensiuni variind între câţiva
milimetri şi 2-3cm.
Macroscopic se prezintă ca nişte bule gazoase, transparente, cu aspect
spumos, aglomerate, pe un segment intestinal mai frecvent ileonal; în
localizările submucoase nu produc modificări vizibile pe ansa afectată.
Microscopic peretele chistului este format dintr-o foiţă subţire conjunctivă,
dublată de un epiteliu.
Clinic, de cele mai multe ori, pneumatoza chistică este complet
asimptomatică. Rarisim se poate manifesta prin fenomene ocluzive (prin
404
invaginaţie sau volvulus) când se va recurge la rezecţie segmentară de intestin

subţire.
Pneumatoza chistică descoperită accidental intraoperator şi asimptomatică nu
necesită sancţiune chirurgicală existând posibilitatea videcării spontane a
afecţiunii.
Tumorile maligne
Adenocarcinomul intestinal este o formaţiune tumorală, întâlnită cu

frecvenţă maximă la adulţi şi bătrâni, preponderent la sexul masculin (70%).
Adenocarcinomul intestinal reprezintă 3-4 % din totalitatea tumorilor
digestive.
Morfopatologic se descriu mai multe tipuri de tumori: forma cea mai des
întâlnită o reprezintă o tumoră mică, în virolă, stenozantă, ce se aseamănă cu
neoplasmul stenozant al colonului stâng. Stenoza este dată de retracţia schiroasă
conjunctivă de însoţire a tumorii.
O altă formă de adenocarcinom intestinal este cea asemănătoare cu ulcero-

cancerul gastric cu seroasă infiltrată, sidefie, cu aspect cicatriceal, retractil.
Rareori se pot întâlni forme tumorale vegetante, hipertrofice, boselate şi
uneori ulcerate.
Formaţiunile tumorale stenozante induc modificări morfologice a ansei
intestinale din amonte în sensul dilatării împortante a acesteia, cu îngroşarea
peretelui intestinal hipertrofiat şi edemaţial.
Mezenterul aferent ansei tumorale este infiltrat neoplazic dar şi inflamator,
cu ganglioni palpabili reacţionali sau mai frecvent metastatici. Datorită
infiltraţiei mezenterice, ansa afectată este imobilă putând adera fie la organele
vecine fie la peretele intestinal.
Adenocarcinomul intestinal poate metastaza atât pe cale limfatică (celule
neoplazice ajungând până în ganglionii latero-aortici sau mai la distanţă) fie pe
cale venoasă portală, cu apariţia de metastaze hepatice, sau pe cale peritoneală
ce poate duce la apariţia carcinomatozei viscero-peritoneale. O altă cale de
metastazare este cea endoluminală descriindu-se astfel aşa numitele “forme
405
difuze” şi “forme multiple”; intestinul subţire având o receptivitate recunoscută

pentru grefarea endoluminală a metastazelor, aceasta putând constitui o
explicaţie a frecventelor neoplasme sincrone (concomitente) de intestin subţire
şi esofag sau stomac.
Microscopic adenocarcinomul intestinal provine din glandele Lieberkühn,
elementele epiteliale invadând toate straturile intestinului.
Sarcomul intestinului subţire este mai frecvent decât adenocarcinomul
afectând mai ales vârstele tinere.
Anatomopatologic se disting, deasemenea, mai multe forme:
limfosarcoamele, sarcoamele fuzocelulare şi limfomul Hodgkin.
Limfosarcoamele, la rândul lor, pot fi de tip limfocitar, limfoblastic,
globocelular şi atipic.
Limfosarcomul se localizează la nivelul formaţiunilor limfoide din
submucoasa ileonului terminal, respectând musculara intestinului dar,
proeminând în lumen. Aceste tumori pot fi fie sub formă tumorală distinctă fie
sub formă infiltrativă fie sub formă multiplă.
Adenopatia satelită metastatică are caractere clare de malignitate fiind însă
cunoscută frecvenţa mare de metastazare a sarcoamelor pe cale venoasă, în ficat,
plămân, splină.
Sarcomul fuzocelular se caracterizează prin dilataţia anevrismală a
segmentului de ansă afectat. Formaţiunea tumorală distruge stratul muscular şi
necrozează frecvent.
Microscopic tumora este bogată în celule fuziforme, fiind lipsită de ţesut
conjunctiv de reacţie.
Limfogranulomul Hodgkin este relativ frecvent, mai ales la vârste tinere, dar
nu prezintă caracteristici macroscopice specifice, diagnosticul fiind stabilit
histopatologic.
Tratamentul tumorilor maligne a intestinului subţire

Tratamentul de elecţie a tumorilor intestinului subţire este cel chirurgical
respectând toate principiile oncologice fundamentale: extirparea tumorii şi a
intestinului patologic adiacent cu ablaţia largă a teritoriului ganglionar
mezenteric eferent.
Operaţia de elecţie este enterectomia segmentară şi rezecţia cuneiformă a
teritoriului mezenteric aferent, secţionarea intestinului făcându-se atât în amonte
cât şi în aval, la distanţă de tumoră, în limite de securitate oncologică.
Localizarea unei tumori pe ultimele anse ileale poate duce, din considerente
vasculare şi oncologice, la ileohemicolectomie dreaptă, pe când localizarea unui
cancer pe prima ansă jejunală, impune descrucişarea duodenului III de pensa
aorto-mezenterică pentru a putea face rezecţia segmentului jejunal afectat în
condiţii de securitate oncologică.
406
Carcinoidul intestinal
Tumorile carcinoide sunt tumori benigne dezvoltate din celulele sistemului

APUD.
Din punct de vedere histologic sunt tumori benigne dar cu potenţial de
metastazare ce ajunge la 25% din cazuri.
Localizările tumorilor carcinoide, în ordinea frecvenţei, sunt: apendiculară
(45,9%), ileală (27,9%), rectală (16,7%).
Anatomopatologic macroscopic sunt tumori unice, mici, cu dimensiuni
cuprinse între 1-15cm, de culoare gălbuie, dezvoltate în submucoasa intestinală.
Clinica tumorilor carcinoide o reprezintă aşa numitul “sindrom carcinoid”, ce
constă din:
- semne abdominale: dureri intestinale, sindrom König, diaree abudentă,
periodică, cu scădere ponderală progresivă şi severă; uneori se poate palpa
tumora în fosa iliacă dreaptă sau se decelează o hepatomegalie metastatică;
- sindromul vasomotor caracterizat prin “flash-ul” carcinoid reprezentat de
congestie tegumentară facială şi toracică, senzaţie de căldură şi lipotimie cu
dispnee asmatiformă şi hipotensiune; toate aceste manifestări durează câteva
minute cu posibilitatea de repetare;
- sindromul cardiac – ce poate consta din stenoză valvulară pulmonară şi
tricuspidiană;
- sindromul paraclinic – caracterizat prin creşterea titrului de serotonină serică
(n – 0,2 – 0,3u/ml) şi a produsului său de catabolizare: acidul 5 hidroxi-indol-
acetic în urină.
Trebuie precizat faptul că în cazul tumorilor nesecretante simptomatologia
descrisă este practic absentă.
Evoluţia carcinoidului intestinal este spre metastazare, în special în
localizările ileale, (spre deosebire de cele apendiculare) sau spre complicaţii
ocluzive. Astfel, media de supravieţuire postoperatorie este de 8 ani,
prognosticul în aceste tumori rămânând rezervat.
Tratamentul acestui tip de tumoră este chirurgical şi se referă la extirparea
tumorii primitive, al ganglionilor mezenterici cu metastaze precum şi a
metastazelor hepatice.
Chimioterapia cu 5-Fluoro-uracil direct pe artera hepatică sau sistemic, poate
fi de ajutor, mai ales, în cazul în care metastazele hepatice nu au putut fi
extirpate în totalitate.
407
Monitorizarea eficienţei extirpării chirurgicale şi a tratamentului cu 5-

Fluoro-uracil se face prin urmărirea titrului de acid 5 hidroxi-indol-acetic în
urină şi dispariţia clinică a sindromului carcinoid.
Infarct entero-mezenteric (IEM)

A.R.Mocanu
Def: IEM, independent de etiologia sa constă dintr-o necroză hemoragică a
uneia sau mai multor anse intestinale, private de aport sanguin arterial sau de o
întoarcere venoasă normală.
Pentru a înţelege mai bine etiologia şi patologia IEM cât şi principiile de

tratament a acestei afecţiuni este necesar un scurt rapel anatomic.
Vascularizaţia splachnică este asigurată de 3 trunchiuri arteriale principale şi
anume de:
- trunchiul celiac – TC;
- artera mezenterică superioară (AMS) cu colateralele sale;
- artera mezenterică inferioară (AMI) cu colateralele sale.
TC – vascularizează în ceea ce ne interesează stomacul şi duodenul.
Numeroasele anastomoze între ramurile TC fac practic imposibilă apariţia unei
ischemii acute gastrice sau duodenale.
AMS – vascularizează la rândul său colonul ascendent jumătatea dreaptă a
colonului transvers şi intestinul subţire în totalitate. Ramurile sale formează
arcade arteriale intestinale din care se desprind vasele drepte (vasa rectae).
Trunchiul AMS se desprinde din abdominală în unghi ascuţit realizând aşa
numita “pensă aorto-mezenterică” prin care trece DIII.
Conformaţia menţionată favorizează leziuni embolice frecvente în acest
teritoriu vascular.
AMI irigă jumătatea stângă a transversului, colonul descendent sigmoidul şi
rectul. Aceasta are un sistem similar de colaterale.
Fiziopatologia IEM
În concepţia actuală bazată pe cunoştiinţe acumulate de o serie de clinicieni şi
fiziopatologi se pare că indiferent de mecanismele patogenice, tulburările
408
esenţiale se petrec la nivelul capilarelor, metarteriorelor şi respectiv la nivelul

anastomozelor arterio-venoase.
Sub influenţa factorilor etiologici apare o ischemie pe teritoriul mezenteric,
urmată la scurt timp de alterarea rapidă a endoteliului capilar (4 ore). Aceste
vase alterate se destind şi se rup producând infarctul cu consecinţele acestuia.
După gradul de ischemie determinat de variaţiile de presiune şi de debit a AMS,
se pot distinge următoarele mecanisme:
- întreruperea bruscă sau prin ocluzie vasculară progresivă totală are drept
cauză fie o arteroscleroză cu sau fără tromboză, fie embolia, fie tromboza VMS;
- întreruperea parţială prin ocluzie parţială vasculară ce survine pe fond de
arteroscleroză lăsând loc unui flux sanguin suficient pentru starea de repaus a
intestinului dar insuficient în stare de efort funcţional; această stare particulară
este cunoscută în clinică sub denumirea de “angină intestinală”.
În urma ischemiei mucoasei intestinale, se descarcă în circulaţia sistemică
substanţe biologice active, vasodilatatoare, de tipul histaminei, serotoninei şi
polipeptidelor ce modifică permeabilitatea mucoasei devenind posibilă trecerea
endotoxinelor produse de flora intestinală exacerbată, intraluminal.
Endotoxinele din circulaţie ajunse pe cale portă la ficat nu vor putea fi
detoxifiate în totalitate, mai mult, ficatul va elabora la rândul lui factori
plasmatici ce vor induce şocul.
Endotoxinele circulante stimulează şi simpaticul ce va duce la descărcarea
masivă de catecolamine ce vor accentua tulburările circulaţiei tisulare şi
leziunile reticulo-histiocitare producându-se un cerc vicios.
Se produce de asemenea o stază în teritoriul splahnic prin acţiunea
endotoxinelor asupra arteriorelor şi venelor viscerale.
Un rol important îl are şi spasmul vascular intestinal ce conduce la
modificări hemodinamice ale microcirculaţiei care la rândul lor conduc la
hipovolemie prin fenomenul de “băltire” (pooling) a sângelui şi plasmexodie în
zona traumatizată.
Aceste modificări determină edemul peretelui intestinal şi acumularea
intraluminală de lichid hemoragic bogat în electroliţi şi proteine. Pierderilor din
acest sector (spaţiul III) li se adaudă pierderile prin vărsături, toate acestea
ducând la tulburări volemice şi electrolitice ce vor conduce în scurt timp la
starea de şoc.
Leziunile peretelui intestinal induse de mecanismele descrise anterior evoluează
în 3 faze:
- stadiul de apoplexie în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat
interstiţial cu ansă roşie-violacee edemaţiată; leziunea în această fază este
reversibilă;
409
- infarctul propriu-zis caracterizat prin multiple efracţii capilare ce lasă să

treacă în interstiţiul elemente leuco-hematice; ansă intestinală brun-violacee
compromisă ireversibil;
- starea de gangrenă ce constă în alterarea profundă a peretelui intestinal
accentuându-se tromboza şi ischemia.
Leziunile din IEM sunt complexe interesând intestinul cu mezoul său şi
cavitatea peritoneală.
Macroscopic: ansa interesată este dilatată, inertă, netedă, violacee-cianotică,
după care odată cu avansarea leziunilor devine flască, verde-neagră şi pe alocuri
sfacelată sau perforată. Ansele intestinale din amonte de zona lezată sunt
dilatate din lipsa peristaltică la acest nivel. Secţiunea peretelui arată o îngroşare
evidentă cu infiltrat sero-hematic şi leziuni de necroză şi gangrenă ce apar
precoce la nivelul mucoasei intestinale. Intraperitoneal se constată o cantitate
variabilă de ascită sanguinolentă care evoluează odată cu leziunile intestinale
spre un lichid septic, fetid, opac. Leziunile mezenterului, în cazurile tipice apar
ca o infiltrare sero-hematică de formă triunghiulară cu vârful la rădăcina
mezenterului şi baza la intestin.
Uneori prin palparea atentă se stabilesc zonele de tromboză vasculară; alteori
prin palparea mezenterului puţin modificat se observă prezenţa pulsului în
arterele hrănitoare până la marginea intestinului.
Rareori vasele sunt netrombozate dar au lumen mic cu aspect spastic şi
lipsite de pulsaţie. Permeabilitatea vaselor din vecinătatea ansei nu exclude însă
existenţa unei obstrucţii mai sus spre artera mezenterică.
După lungimea de intestin subţire afectat, IEM se poate clasifica în:
- infarct segmentar, mai frecvent, uneori asociindu-se şi colonul drept sau
putând fi interesate două segmente intestinale separate de o zonă sănătoasă şi;
- infarctul subtotatal sau total, formă rară ce cuprinde întreg teritoriul AMS.
Etiopatogenie
Infarctele se pot împărţi în 3 categorii:
Infarcte de cauză arterială ce reprezintă aproximativ 60% din cazuri, cu
obstrucţie pe trunchiul principal. Acestea la rândul lor pot avea ca etiologie
tromboza, embolia, sau spasmul arterial (infarcte arteriale limitate).
Infarctele prin tromboză pot fi stadiul final a unui proces obstructiv, progresiv, arterial sau reprezintă
decompensarea hemodinamică a unui vas arteromatos, decompensare produsă de scăderi tensionale,
hipovolemie (posibil postoperatorie), insuficienţă cardiacă, traumatisme abdominale, ocluzii intestinale (ce
recunosc dublu mecanism hipovolemic şi ischemic prin compresiunea extrinsecă a vaselor sanguine). Arterita
Bürger şi periarterita nodoasă reprezintă situaţii particulare ce favorizează apariţia IEM de origine trombotică.
IEM prin embolie reprezintă aproximativ 37% din cauzele IEM şi interesează
trunchiul principal al AMS sau colaterale importante, de obicei afectate
ateromatos. Odată produsă embolia ramurile arteriale distale devin spastice cu
410
apariţia palidităţii intestinale. După 6 ore, proximal şi distal de embolusul

primar se produce extensia trombozei secundare pe arterele colaterale.
Ca factori favorizanţi de producere a emboliilor sunt recunoscute bolile
cardiace cu fibrilaţie atrială, intervenţiile chirurgicale, efortul din timpul naşterii
etc.
Infarctele intestinale “cu ansă defuncţionalizată” cunoscute şi ca infarcte arteriale limitate pe câteva vase
de calibrul mic şi mijlociu nu produc leziuni intestinale totale pe teritoriul vascular respectiv, ischemia
neinteresând toate straturile intestinale, irigaţia fiind compensată prin colaterale indemne. Mucoasa intestinală
mai sensibilă la ischemie se necrozează şi se elimină lăsând în loc un ţesut de remaniere conjunctiv. La 7 –10
zile de la debutul ischemiei ansa devine rigidă, cu perete gros, aşa numita ansă defuncţionalizată ce reprezintă
un obstacol în tranzitul intestinal, putând conduce la apariţia unei ocluzii intestinale.
Infarctul de cauză venoasă (aproximativ 40% din totalul IEM) se produce la

pacienţi cu antecedente flebitice pe sistemul cav inferior sau pelvine.
Se descriu deasemenea factori favorizanţi ce induc hipercoagulitatea cum ar fi: policitemia rubra-vera,
hemoconcentraţia, carcinomatoza, anumite droguri (digitală, contraceptive, methysergide, betablocante etc.)
sau factori favorizanţi locali ca ciroza hepatică sau hipertensiunea portală de cauză extrinsecă.
În mod particular, dintre intervenţiile chirurgicale, splenectomia se complică

cu tromboză mezenterică, probabil şi datorită creşterii brutale a numărului
plachetelor imediat postoperator (hipertrombocitoză postsplenectomie), la
pacienţii cu peste 500.000 de plachete/mm3 este obligatoriu tratamentul cu
anticoagulante.
Infarctele fără ocluzie vasculară sunt o cauză mai rară de IEM şi constau
dintr-un infarct parietal intestinal fără obstrucţie vasculară. Cauza acestui tip
particular de infarct este probabil spasmul vascular declanşat de diverşi factori
cum ar fi: traumatisme abdominale, sepsisul abdominal, sau factori vaso-motori
precum histamina şi acetilcolina.
Clinica IEM
IEM poate apărea la orice vârstă dar cu frecvenţă maximă la bătrâni cu teren
vascular ateromatos.
Debutul este brusc cu semne de abdomen acut în care domină durerea (90%)
cu fenomene de ocluzie. La aproximativ jumătate din bolnavi debutul este
progresiv cu dureri abdominale moderate, anorexie, balonare.
Caracteristicile clinice sunt următoarele:
- durerea abdominală intensă şocogenă, generalizată în tot abdomenul,
persistentă, cu perioade de exacerbare şi sediu fix de pornire;
- stare de şoc cu tendinţe la colaps cu bolnav palid, transpirat, tahicardic,
tahipneic, instabil hemodinamic, afebril;
411
- tulburări de tranzit cu semne de ocluzie: balonare, oprirea tranzitului şi care

apar în mod constant. Melena este un semn important dar inconstant. Greţurile
şi vărsăturile sunt rare şi necaracteristice.
La examenul fizic se observă un abdomen destins simetric sau preponderent
în regiunea periombilicală fără semne de iritaţie peritoneală. Uneori se poate
decela o zonă mai dureroasă, împăstată (boudin) ce reprezintă ansa infarctizată.
În fazele avansate în care apare ascita abdomenul este destins, meteorizat dar
mat la percuţie (“meteorism mat” – Mondor).
Particularităţi clinice de evoluţie
Infarctul intestinal embolic evoluează în contextul unei cardiopatii cunoscute cu
o simptomatologie abdominală dureroasă apărută brusc.
Semnele fizice sunt minimale – abdomen fără apărare musculară, zgomote

intestinale prezente, în fazele de debut lipsind hemoragiile digestive.
Intervenţia chirurgicală efectuată în timp util poate rezolva cazuri prin simplă
embolectomie.
Infarctul intestinal prin tromboză venoasă apare în cazurile cu stază cu
circulaţia portală. Deseori acest tip de infarct are caracteristici superpozabile
peste infarctul de cauză arterială (“marea dramă abdominală”). În unele cazuri
evoluţia poate fi trenantă cu simptome atenuate: dureri ce cresc progresiv în
intensitate, după aproximativ 7-14 zile se constată apariţia ansei sero-hematice,
cu apariţia de formaţiune peritonice. Urmărirea timpului venos la arteriografie,
în aceste cazuri, ar putea aduce indicii diagnostice.
Colita ischemică reprezintă o varietate topografică a IEM şi constă din
infarctizarea colonului descedent, sigmoidului şi rectului prin tromboza AMI şi
va fi tratată la capitolul respectiv.
Vasculitele, îndeosebi cele din colagenozele majore, generează apariţia
brutală a unui abdomen acut, febril, cu alterarea rapidă şi profundă a stării
generale (în general bolnavii sunt imunosupresaţi medicamentos) şi evoluţie
rapidă spre exitus.
Se bazează mai ales pe examenul radiologic – radiografie abdominală pe gol.
Se descriu unele semne precoce ale ischemiei intestinale descrise de autori
anglo-saxoni cum ar fi: absenţa cvasitotală a gazelor intestinale ce se explică
prin contractura generalizată a intestinului subţire ischemiat.
Odată cu evoluţia leziunilor apar imagini “clasice” cum ar fi:
- dilataţia aerică jejuno-ileală cu lumen uniform;
- anse intestinale imobile fixe cu niveluri lichediene;
- relief mucos îngroşat;
412
- revărsat peritoneal care pe clişee efectuate în decubit lateral apare ca o

opacitate declivă.
Pasajul baritat poate fi efectuat în formele subacute punându-se în evidenţă
încetinirea tranzitului în zona afectată cu dilataţie în amonte, iar la nivelul ansei
infarctizate se observă aspectul de “ondulaţie dantelată” a peretelui intestinal.
Examenul angiografic (prin aortografie standard sau angiografie selectivă a
AMS) poate avea caracter patognomonic evidenţiind sediul, gradul şi întinderea
obstrucţiei arteriale.
Rămâne însă un subiect de discuţie deschis în ceea ce constă oportunitatea
acestei investigaţii pretenţioase ca timp şi dotare; numai starea clinică a
bolnavului şi perioada scursă de la debutul afecţiunii ne pot orienta asupra
beneficiului unei astfel de investigaţii.
Examenul de laborator uzual: hemograma, ionograma, sumarul de urină,
ureea, volemia, PVC etc. definesc un tablou normal caracterizat prin
hemoconcentraţie, hipovolemie, anemie, hiperleucocitoză (15-20.000/mm3),
azotemie, hipo-potasemie, IRA (insuficienţă renală acută).
Datorită necrobiozei se poate produce o creştere a TGO, CPK, LDH şi
fosfatazei alcaline. De reţinut este faptul că aceste enzime cresc în faze de debut
a bolii putând fi un important factor orientativ în diagnostic.
Este o problemă mai mult teoretică în cazurile în care tabloul clinic, radiologic
şi biologic este concludent.
Totuşi este bine să se elimine existenţa unui IMA posteo-inferior cu
manifestări abdominale, ocluzia intestinală de cauză obstructivă, colica
nefretică, pancreatita acută hemoragică, inundaţie peritoneală prin sarcină
ectopică ruptă, peritonite difuze toxice dominate de ileusul dinamic etc.
În mare majoritate toate aceste afecţiuni vor fi eliminate în momentul
laparotomiei exploratorii, ele însele fiind urgenţe immediate chirurgicale.
Laparotomia are ca scop stabilirea sediului obstrucţiei vasculare, întinderea
leziunilor, gravitatea lor şi gradul de reversibilitate a acestora – cât şi evaluarea
prognosticului şi a posibilităţilor terapeutice.
Tratamentul IEM
Este complex medico-chirurgical.
Tratament medical se asociază imediat ce diagnosticul este clar şi se menţine
atât intra cât şi postoperator având ca obiectiv deşocarea bolnavului, limitarea
ischemiei şi eventual reperfuzarea unor teritorii obstruate.
413
Principiile tratamentului chirurgical sunt:

- laparotomia este necesară în orice sindrom abdominal ce sugerează IEM în
vederea precizării diagnosticului;
- intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă imediată datorită evoluţiei
rapide a bolii;
- abordul va fi median supra şi subombilical ce permite lărgirea inciziei în
funcţie de necesităţi;
- odată realizată laparotomia se va face bilanţ amănunţit al leziunilor,
incluzând stadiul evolutiv, sediul şi limitele zonei de infarct.
Tratamentul chirurgical urmăreşte:
1). Revascularizaţia mezenterică
2). Rezecţia intestinală
1). Revascularizaţia mezenterică reprezintă atitudinea modernă şi ideală cu
IEM.
Astfel, dacă leziunile prezintă un caracter “apoplectic” se va practica
infiltraţia cu xilină 1% a mezenterului şi ansele afectate se vor tampona şi înveli
în comprese îmbibate în ser fiziologic cald. În caz de IEM prin embolie sau
ateromatoză se va practica embolectomia, endarterectomia sau
trombendarterectomia.
Circulaţia mezenterică poate fi refăcută şi prin diferite tipuri de pontaje
mezenterice (aorto-mezenterice, iliaco-mezenteric, spleno-mezenteric), cu
proteză de dacron sau autogrefă venoasă.
În condiţiile în care prima porţiune a AMS este compromisă şi nu se observă
leziuni ateromatoase, se poate încerca reimplantarea arterei în aortă.
Obstrucţiile venoase se pretează mai puţin la o chirurgie vasculară
restauratoare datorită caracterului difuz al venei trombozate.
În cazurile infarctelor fără ocluzie arterială se poate practica o simpatectomie
periarterială.
Rezecţia intestinală se impune dacă:
- la deschiderea abdomenului se constată leziuni ireversibile în stadiul de
gangrenă, indiferent de extensia lor;
- dacă revascularizaţia nu duce la nici o schimbare sau produce o recuperare
incompletă a circulaţiei mezenterice după 10-15 minute;
- dacă starea intestinului revascularizat este dubitabilă şi leziunea nu este
extinsă.
Dacă leziunile intestinale au aparent şanse de reversibilitate nu se va trece
direct la rezecţie şi se va reintegra ansa afectată şi se va reinterveni după 24 de
ore (timp în care se va face o terapie viguroasă, medicamentoasă), când se va
decide gradul de evoluţie a infarctului.
414
Rezecţia intestinală se realizează prin enterectomie segmentară sau totală cu

anastomoză termino-terminală “în dublu strat”; uneori rezecţia poate fi extinsă
către o hemicolectomie dreaptă în afara ultimei anse ileale.
Se recomandă deasemenea abstinenţa provizorie în faţa unor leziuni incerte,
dar foarte extinse (mai ales dacă s-au făcut şi gesturi de reperfuzie vasculară) şi
a căror rezecţie ar fi incompatibilă cu supravieţuirea în momentul operaţiei,
revenind cu o laparotomie la 12-36 de ore putem constata o limitare rezecabilă a
leziunilor ca efect a tratamentului general efectuat în acest răstimp.
Abţinerea definitivă în cazurile în care necroza şi septicitatea au depăşit
limitele biologice ale pacientului reprezintă o atitudine “înţeleaptă” în faţa bolii.
Trebuie menţionat şi accentuat faptul că reechilibrarea pre, intra şi
postoperatorie are o importanţă egală cu gesturile chirurgicale, incluzând
medicaţia intensivă administrată intravenos sau intraarterial pe catetere instalate
intraoperator în ramurile venoase sau arteriale mezenterice: heparinoterapie,
soluţii macromoleculare, plasmaexpanderi (Dextran 40, 70) antibioterapia cu
spectru larg în megadoze, betastimulante, antispastice, alfablocante etc.
Din păcate însă chiar şi în prezenţa unei astfel de terapii viguroase complexe,
mortalitatea IEM rămâne impresionantă (între 50 şi 85% după diverşi autori)
datorită prezentării tardive a pacienţilor la specialist şi datorită dificultăţilor de
diagnostic în lipsa unei experienţe şi dotări corespunzătoare.
415
Capitolul 12
Hidrocelul. Varicocelul. Boala pilonidală
Hidrocelul
D.Predescu
Hidrocelul (vaginalita cronică) se caracterizează printr-o acumulare de lichid

limpede, sero–citrin, la nivelul cavităţii vaginale testiculare. Sunt descrise două
varietăţi clinice ale hidrocelului cronic, la care unii autori mai adaugă şi o a
treia:
- hidrocelul simplu;
- hidrocelul congenital;
- pahivaginalita (lichidul se află într-o cavitate seroasă ai cărei pereţi au suferit
modificări anatomice importante - impropriu denumit şi hematocel).
Hidrocelul simplu
Acumularea de lichid este în cantitate variabilă, la nivelul vaginalei testiculare,

normal conformată din punct de vedere anatomic.
Etiopatogenie
Hidrocelul simplu se poate întâlni la orice vârstă, cauza acumulării lichidiene
fiind imprecis precizată. Au fost incriminate leziuni inflamatorii ale tractului
genito–urinar (prostatite, uretrite, epididimite), secundar unui testicul tumoral
sau epididimite TBC, microtraumatisme repetate ale testiculului, etc. Existenţa
hidrocelului bilateral poate recunoaşte o etiologie luetică.
Prezenţa lichidului pare a fi consecinţa unor microleziuni epididimare
(spermatozoizi în lichid) ce asociază şi un dezechilibru în resorbţia acestuia
probabil datorită unei diminuări a permeabilităţii căilor limfatice loco–
regionale.
Antomopatologie
416
Scrotul respectiv este mărit de volum, de formă ovoidală, având aspectul unei
tumori în distensie ce înglobează testiculul şi epididimul. Vaginala apare
destinsă, subţire dar în formele vechi este de aspect îngroşat. Conţinutul
lichidian este un transudat sero–citrin sau uşor opalescent, în cantitate variabilă
(chiar sute de ml.) ce conţine albumină, celule endoteliale, limfocite.
Preponderenţa celulelor PMN sugerează etiologia infecţioasă în timp ce
prezenţa limfocitelor ridică problema originii TBC.
Testiculul este de aspect normal sau moderat atrofiat iar epididimul poate
prezenta cicatrici sau noduli scleroşi, sechele ale inflamaţiei.
Semne clinice
Hidrocelul se prezintă ca o tumoră scrotală, iniţial de mici dimensiuni, care
creşte lent în volum cu apariţia unei greutăţi sau jene dureroase la nivelul
hemiscrotului afectat. Obiectiv, formaţiunea tumorală este netedă, fluctuentă, de
consistenţă omogenă. Semnele caracteristice sunt:
- nu se poate efectua ciupirea vaginalei parietale datorită distensiei parietale
(semnul lui Sebileau);
- nu se poate efectua palparea epididimului datorită înglobării sale în masa
lichidiană (semnul lui Chevassu);
- transiluminaţia (într-o cameră obscură, prin proiecţia unui fascicul luminos
asupra tumorii se constată traversarea acestuia de către razele luminoase).
Se face cu orice afecţiune ce produce mărirea de volum a scrotului:
- inflamaţii acute şi cronice ale burselor şi scrotului (flegmoane, abcese,
vaginalita acută, pahivaginalita);
- inflamaţii ale conţinutului scrotal (orhite, epididimite);
- torsiunea de testicul;
- hematoame;
- varicocelul;
- chist de cordon spermatic;
- hernia inghino–scrotală;
- tumori testiculare, epididimare, scrotale, etc.
Evoluţia
Este lentă şi benignă. Poate apare azoospermia de partea afectată.
Tratament
Poate fi conservator sau radical.
Conservator se poate practica numai simpla puncţie evacuatorie, fără
rezultate favorabile datorită refacerii rapide, fie cu asocierea injectării unor
417
substanţe iritante, sclerozante, pentru apariţia unor aderenţe între foiţele

seroasei, suprimându-se astfel cavitatea (iod, alcool, cortizon hidrosolubil, etc.),
de asemenea fără rezultate remarcabile.
Radical, se practică cura chirurgicală, singura capabilă să rezolve această
afecţiune. S-au descris diverse procedee ce constau principal însă în eversia
vaginalei, cu sau fără rezecţie (procedeul Lord).
Hidrocelul congenital
Se caracterizează prin acumularea de lichid în cavitatea vaginală testiculară,

anormal conformată, ca urmare a menţinerii permeabilităţii canalului peritoneo–
vaginal Cloquet.
Etiopatogenie
Acest tip de hidrocel este rezultatul diverselor anomalii privind obliterarea
canalului peritoneo–vaginal, ce se poate produce parţial sau deloc, determinând
variate forme de hidrocel şi care pot asocia frecvent hernii:
- hidrocel comunicant, canalul peritoneo–vaginal fiind permeabil pe toată
întinderea sa, lichidul circulă liber între cavitatea peritoneală şi cea vaginală şi
asociază şi o hernie inghino–scrotală;
- hidrocel funiculo–vaginal, canalul fiind închis la partea sa superioară;
- chist de cordon, rezultat al unui hidrocel dezvoltat într-un segment funicular
închistat.
O varietate deosebită este hernia Astley-Cooper ce asociază o hernie
congenitală cu un hidrocel simplu vaginal.
Clinic
Semnele sunt similare cu cele ale hidrocelului simplu, dar cu particularităţi
funcţie de tipul etiologic.
Diagnostic
Se bazează pe examenul clinic minuţios, urmărindu-se cu atenţie posibila
prezenţă sau absenţă a unei hernii asociate.
Tratament
Tratamentul hidrocelului congenital este strict chirurgical şi constă în:
- desfiinţarea canalului comunicant (rezecţie);
- cura herniei (când este cazul);
- rezecţia şi eversia vaginalei.
418
Varicocelul
D.Predescu
Varicocelul este definit ca apariţia dilataţiilor varicoase la nivelul venelor

cordonului spermatic, ce apare preponderent la subiecţii tineri şi are o evoluţie
benignă.
Etiopatogenie
Sunt descrise două tipuri de varicocel, ambele datorându-se dificultăţii de
întoarcere venoasă.
Varicocel primitiv (idiopatic), ce se observă în special la tineri (mai ales
între 15–35 ani), predominant cu localizare stângă dar putând fi localizat şi de
partea dreaptă sau bilateral. În etiologia acestuia au fost incriminaţi numeroşi
factori, concretizaţi în mai multe teorii:
- teoria anatomică, care explică apariţia varicocelului datorită unor condiţii
anatomice particulare de partea stângă, spre deosebire de cea dreaptă: venă
spermatică stângă fiind avalvulată şi cu lungime mai mare, unghiul drept de
vărsare şi deschidere în vena renală stângă, compresiunea colonului pelvin
stâng, etc;
- teoria constituţional–tisulară;
- teoria ereditară, endocrino-metabolică, ce sugerează o predispoziţie
constituţional-ereditară (asocierea şi de varice, hemoroizi) precum şi secreţia
suprarenaliană ce se deversează în vena renală stângă cu efecte vasomotorii
asupra venei spermatice homolaterale.
Cu toate acestea nu s-a ajuns la un consens unanim în privinţa etiologiei
varicocelului.
Varicocelul simptomatic (secundar), ce poate apare la orice vârstă, rezultat
al compresiei extrinseci asupra axului vascular cavo-genital, cel mai frecvent
datorită unor tumori renale, pararenale etc.
Varicozităţile sunt prezente mai ales la nivelul pachetului venos spermatic
anterior. Netratat, varicocelul determină în timp tulburări de spermatogeneză
datorită stazei sangvine, precum şi o atrofie a cremasterului şi a dartosului.
Clinic
419
D.p.d.v. subiectiv bolnavii acuză senzaţie de greutate sau chiar durere de partea
bolnavă precum şi tulburări de dinamică sexuală. Obiectiv, la examinarea în
ortostatism, scrotul apare mai alungit, asimetric. La palpare se percep dilataţiile
venoase neregulate, dând senzaţia de "pachet de râme" sau "intestine de pasăre"
(pot dispare la decubit). Frecvent se asociază şi cu alte ectazii venoase.
Diagnosticul
Diagnosticul clinic pozitiv este relativ uşor de stabilit şi presupune mai multe
grade de dezvoltare:
- gradul I, recunoscut prin modificări ale spermogramei şi confirmat
flebografic;
- gradul II, varicocel discret, evidenţiat mai ales la tuse sau manevra Valsalva;
- gradul III, reţea venoasă dilatată, ce înglobează cordonul;
- gradul IV, pachet varicos turgescent, voluminos.
Importantă este stabilirea originii primare sau secundare a suferinţei
vasculare. Atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor la care se instalează
brusc un varicocel, mai ales de partea dreaptă, datorită posibilităţii existenţei
unei tumori ca factor etiologic.
Diagnosticul paraclinic completează pe cel clinic (flebografie spermatică,
spermogramă), dar mai ales pentru varicocelul simptomatic (ecografie,
urografie, CT, etc.).
Se face cu hidrocelul, hernia ingino-scrotală sau inghino-funiculară, tumori
scrotale, etc.
Evoluţia
În timp evoluţia varicocelului primitiv este lentă, doar în stadii avansate putând
determina atrofie testiculară, alterări profunde ale spermatogenezei, complicaţii
de tipul flebitelor, trombozelor, etc.
Tratament
Tratamentul conservator se adresează bolnavilor cu varicocel mic sau
moderat şi presupune folosirea unui suspensor, fizioterapie, infiltraţii ale
cordonului cu novocaină.
Tratamentul radical, chirurgical, se indică în cazul unor dilataţii varicoase
importante, descriindu-se numeroase procedee:
- operaţii patogenice, ce constau în simpla ligatură a venelor spermatice
ectaziate, prin abord abdomino-lombar (Ivanissevich), inghinal (Palmo); sunt
cele preferate astăzi şi în special operaţia Ivanissevich;
420
- operaţii radicale ce presupun rezecţia pachetelor varicoase printr-o incizie

inghino-scrotală (procedeul Kocher şi variantele Payer, Young, Nilsson, etc.)
sau doar inghinală (procedeul Bennet);
- operaţii corectoare, ce creează condiţii hemodinamice ameliorate prin diverse
metode: suspensia testiculului (proc. Posadas), rezecţia parţială a hemiscotului
afectat (proc. Cooper, Quenu), transpoziţii ale cordonului (proc. Ribeiro, Rio-
Branco), mixte (Gosset);
- intervenţii pe anastomozele arterio-venoase.
Tratamentul varicocelului simptomatic presupune tratarea cauzei
determinante.
Boala pilonidală
D.Predescu
Boala piloninală (sinusul pilonidal sacro-coccigian) este reprezentată de o

formaţiune tumorală, deseori supurată şi fistulizată, situată la nivelul plicii
interfesiere, în dreptul coccisului, caracterizată prin existenţa unuia sau a mai
multor orificii prin care se scurge o secreţie sero-purulentă şi fragmente de fire
de păr.
Primele descrieri ale bolii sunt citate în secolul XIX (Mayo dar mai ales
Anderson), ulterior efectuându-se numeroase cercetări privind etiopatogenia şi
tratamentul bolii. Este meritul lui Hodges (1880) care, descriind cu mare
exactitate leziunea, introduce termenul de "sinus pilonidal" (nidus=cuib,
pilus=păr), denumire utilizată şi astăzi.
Etiopatogenie
În etiologia bolii pilonidale sunt incriminaţi, în mod cert, un număr crescut de
factori, fiecăruia atribuindu-se rolul determinant. Rezultanta a fost elaborarea a
numeroase teorii, bazate pe studii anatomo-clinice, configurându-se astfel două
atitudini exclusiviste: teoriile originii congenitale şi teorii ale originii dobândite.
Teoriile originii congenitale
Teoria deficitului de polarizare a folicului pilos (Warren) conform căreia
dezvoltare folicului se face anormal, din exterior spre interior.
Teoria tracţiunii filumului terminal în timpul creşterii coloanei vertebrale
(Hewill), datorită creşterii mai lente a acestuia cu apariţia unei invaginaţii.
Teoria glandulară (Kallet) ce susţine exitenţa unui vestigiu glandular sacro-
coccigian.
Teoria ectodermică (Bookmann) coform căreia boala pilonidală provine
dintr-o incluziune ectodermică, etc.
421
Teoriile originii dobândite

Teoria "sinusului interdigital" (Patey, Scharff) care descriu ca etiologie
reacţia de corp stăin ce rezultă prin pătrunderea unui fir de păr printr-o leziune
primitivă anterioară.
Teoria bacteriană (Vilain) ce emite ipoteza originii bacteriene (stafilococie
disecantă).
Teoria diseminării piloase (Karydakis) ce susţine perforarea pielii de către
foliculul pilos la decubitul prelungit, etc.
Existenţa elementului congenital (sinusul epidermic invaginat) suprapus cu

statusul individual (factori endocrini, hirsutism, obezitate, seboree) şi prin
convergenţa cu leziuni ce constituie factorul dobândit (penetraţie secundară,
suprainfectare) determină apariţia bolii pilonidale.
Boala afectează ambele sexe dar preponderent sexul masculin, probabil
datorită pilozităţii bine reprezentate în regiunea sacro-coccigiană şi activităţii
sudorale şi sebacee crescute.
Anatomopatologie
Cercetările au dovedit că leziunea constă într-o invaginaţie a epiteliului de
suprafaţă, formându-se cripte cu profunzime de 2-3mm, cu hiperkeratoză.
Orificiul primar, chiar dacă este însoţit de orificii accesorii, este situat
întotdeauna pe pliul interfesier. Dovada faptului că nu ne aflăm în faţa unui
chist proriu-zis este demonstrată de lipsa unei limitante epiteliale a traiectului
fistulos, acesta fiind constituit din ţesut inflamator cronic de granulaţie. Oricum,
caracteristic este existenţa aspectului tipic de corp stăin, cu acumulare de celule
limfo-plasmocitare, giganto-celulare, PMN, etc.
Clinic
Boala pilonidală poate îmbrăca un aspect latent (sinus pilonidal), fără
manifestări evidente, fie un aspect acut (abces pilonidal) când apar semne
inflamatorii supurative (febră, frison, dureri locale, supuraţie). Procesul
inflamator se poate vindeca spontan, boala luând aspectul unei forme cronice ce
se caracterizează prin instalarea unui orificiu fistulos prin care se elimină puroi,
fire de păr.
Se pot face confuzii cu furunculele, chistele sebacee infectate, fistula perianală,
actinomicoza, tumori osoase şi neurogene, alte tumori.
Tratament
Implică o etapă profilactică şi una chirurgicală.
Profilactic se recomandă:
- igienă locală şi generală riguroasă;
- uscarea riguroasă a regiunii;
422
- schimbarea frecventă a lenjeriei;

- purtarea unei comprese local, interfesier;
- combaterea obezităţii;
- evitarea microtraumatismelor locale, etc.
Tratamentul chirurgical se aplică atât în faza supurată cât şi în cea cronică.
Astfel, în abcesele pilonidale sunt recomandate inciziile largi, cu debridarea şi
evacuarea colecţiei urmând ca, odată cu stingerea procesului inflamator, să fie
practicată intervenţia radicală ce constă în excizia leziuni până în ţesut sănătos
şi până la fascia retrosacrată urmată de sutura per primam a plăgii operatorii.
423

Patologia Chirurgicala Silviu Constantioniu PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia Chirurgicala Silviu Constantioniu PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SILVIU CONSTANTINOIU

Catedra de Chirurgie Generalå

Conf. Dr. Silviu Constantinoiu – coordonator

EDITURA UNIVERSITARÅ “CAROL DAVILA”

În memoria maestrului meu,

Apariţia cursului de chirurgie al catedrei noastre face să reunească de o

Istoricul chirurgiei mondiale

Chirurgia este o ramură importantă a medicinei în care vindecarea sau

cu decesul victimei. În ceea ce priveşte scopul pentru care au fost executate,

Celsus a remarcat marea diversitate a tumorilor, atât ca localizare şi aspect

Champolion să înţeleagă scrierea egipteană) datat din 1550 î.Hr. se susţine că în

şi de limfadenectomie regională. Litotomia vezicală se practică prin talie

durerea". În acelaşi timp obstetricianul englez James Young Simpson a introdus

Descoperirea asepsiei şi antisepsiei

Neştiinţa despre existenţa microbilor şi a combaterii lor făcea ca mortalitatea

metodele antiseptice se răspândesc rapid în toate centrele chirurgicale

Progresele chirurgiei în perioada de după descoperirea

În perioada de după introducerea tehnicilor anestezice şi a adaptării măsurilor de

străluciţi: Theodor Kocher şi Theodor Billroth. Kocher, care a lucrat în Elveţia,

valoroase privind tratamentul anevrismelor toracice şi abdominale, (incluzând

cunoştinţe de anatomie şi noţiuni de fiziologie şi, mai ales, de fiziopatologie

Istoricul chirurgiei de transplant

folosea metode de rinoplastie din timpul Renaşterii pentru repararea leziunilor

cetăţenia franceză, în 1914 a primit ordin de mobilizare, plecând în Franţa, a

insuficienţă cardiacă severă. Cu toate că bolnavul a murit la 18 zile postoperator

Istoricul chirurgiei endoscopice

De la prima colecistectomie laparoscopică (realizată de Mouret în 1987) n-au

Istoria timpurie a endoscopiei (400 î.Hr.-1805 d.Hr.)

Avicenna (980-1037), reprezentant de seamă al medicinei arabe, medic şef la

Epoca modernă a endoscopiei (din 1805 până în prezent)

Medizinische Wochenschrift"; principala ameliorare a aparatului era o sursă de

Istoricul chirurgiei miniinvazive

publice aceste cazuri). O altă confuzie apare tocmai din Sankt-Petersburg, de la

properitoneal. Edward Phillips şi Jean Dulucq au aplicat calea laparoscopică

Istoricul chirurgiei româneşti

Desigur că şi locuitorii anticei Dacii posedau anumite cunoştinţe medicale pe

anatomie) cu tema “Despre sutura nervilor la distanţă”. Cu toate că n-a trăit

Pe măsură ce înaintăm în timp o serie de personalităţi marcante încep să dea

Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi

Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor

Rezistenţa faţă de infecţie

totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice ale organismului.

Mecanismul de acţiune al imunităţii celulare se realizează în mai multe

Manifestările locale şi generale ale infecţiei

Infecţia afectează de obicei eritropoieza, cauzele anemiei fiind multiple:

Important în practica chirurgicală este prevenirea infecţiilor chirurgicale prin:

Asepsia este o metodă profilactică. Metodele folosite:

Antibioterapia în chirurgie are particularităţi determinate de caracteristicile

Reprezintă administrarea antibioticelor înainte de existenţa unui semn local sau

Antibioterapia empirică a infecţiilor chirurgicale

În mod obişnuit sunt descrise 3 tipuri de infecţii localizate:

Amploarea leziunilor ţine pe de-o parte de virulenţa germenului iar pe de altă

- compuşilor adeninici cu efect vasodilatator.

- inflamaţii fibrinoase (difteroide);

Simptomatologia infecţiei chirurgicale localizate

Diagnosticul infecţiei localizate

Tratamentul infecţiilor localizate

- respectarea normelor de asepsie şi antisepsie în unităţile sanitare;

Principalele tipuri de infecţii localizate

Stafilocociile cutanate: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid,

Necroză masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur cu producerea

Clinic: tumefacţie roşie-violacee, fermă, foarte dureroasă, în timp devine

Hidrosadenita (abcesul tuberos)