Cct^G (f? AA.

TEMATICA ŞI BIBLIOGRAFIA PENTRU CONCURSUL DE REZIDENŢIAT

ÎN DOMENIUL MEDICINĂ DENTARĂ 2017
(în paranteze este precizat indexul bibliografic al temei)
1. Substanţe anestezice utilizate în anestezia locală (1, pag. 6-16)
2. Tehnici folosite în anestezia loco-regională (1, pag. 19-34)
3. Indicaţiile extracţiei dentare (1, pag. 64-65)
4. Contraindicaţii în extracţia dentară (1, pag. 65-67)
5. Extracţia dentară cu separaţie interradiculară (1, pag. 81)
6. Accidente şi complicaţii ale extracţiei dentare (1, pag. 92-102)
7. Tulburări asociate erupţiei şi / sau incluziei molarului de minte inferior (1, pag. 141-145)
8. Odontectomia molarului de minte inferior (1, pag. 147-151)
9. Tipuri de lambouri pentru rezecţia apicală (1, pag. 176-179)
10. Principii generale privind incizia şi crearea lambourilor în rezecţia apicală ( 1, pag. 180-181)
11. Plastia şanţurilor periosoase (1, pag. 208-210)
12. Extracţia alveoloplastică ( 1, pag. 211-214)
13. Principii generale de tratament în supuraţiile oro-maxilo-faciale (1, pag. 245 247)
14. Infecţii periosoase ( 1, pag. 247-249)
15. Supuraţii difuze (1, pag. 270-273)
16. Infecţiile nespecifice ale oaselor maxilare ( 1 ; pag. 281 -284)
17. Comunicarea oro-sinuzală ( 1, pag. 303-308)
18. Semne clinice comune fracturilor de mandibulă (1, pag. 322-323)
19. Atitudinea faţă de dinţii din focarul de fractură (1, pag. 346-347)
20. Fracturi orizontale ale maxilarului (1, pag. 363-366)
21. Semne clinice comune fracturilor de maxilar (1, pag. 369)
22. Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic (1, pag. 381-382)
23. Chistul dermoid (1, pag. 403-404)
24. Chistul branhial (1, pag. 406-407)
25. Ranula (1, pag. 412-414)
26. Granulomul piogen (1, pag. 418-420)
27. Granulomul periferic cu celule gigante (1, pag. 421 -423)
28. Papilomul (1, pag. 425-426)
29. Keratochistul odontogen (1, pag. 452-456)
30. Chistul folicular (1, pag. 456-458)
31. Chisturi inflamatorii (1, pag. 466-471 )
32. Ameloblastomul (1, pag. 474-482)
33. Tumorile maligne ale buzelor: particularităţi clinice, diagnostic diferenţial, evoluţie (1, pag. 585
587)
34. Tumorile maligne ale părţii orale a limbii şi ale planşeului oral (1, pag. 597-600)
35. Tumorile maligne ale mucoasei gingivale (1, pag. 621 -622)
36. Tumorile maligne ale mandibulei: tumori maligne primare de origine mezenchimală, tumori maligne
primare odontogene şi tumori multifocale (1, pag. 628-631)
37. Tumorile maligne ale maxilarului: forme anatomo-clinice (1, pag. 642-645)
38. Luxaţia temporo-mandibulară: luxaţia anterioară (1, pag. 688-691)
39. Anchiloza temporo-mandibulară (1, pag. 700-702)
40. Litiaza glandei submandibulare (1, pag. 725-727)
41. Tumori benigne ale glandelor salivare (1, pag. 744-749)
42. Tratamentul tumorilor benigne parotidiene (1, pag. 761-763)
43. Tehnici chirurgicale de osteotomie a maxilarului (1, pag. 793-794)
44. Clasificarea despicăturilor de buză (1, pag. 828-831)
45. Entităţi clinice asociate cu durere oro-maxilo-facială (1, pag. 916-922)
46. Rolul factorilor funcţionali în formarea aparatului dento-maxilar (2, pag. 317-347,350-369,433- 445)
47. Anodonţia (3, pag. 15-33)
48. Dinţii supranumerari (3, pag. 40-63)
49. Incluzia dentară (3, pag. 73-90)
50. Reincluzia dentară (3, pag. 107-117)
51. Ectopia dentară (3, pag. 121-127)
52. Diastema (3, pag. 133-140)
53. Transpoziţia dentară (3, pag. 149-154)
54. Tratamentul cariei dentare (4, pag. 169-182,296-302, 311-322)
55. Etiopatogenia cariei dentare (4, pag. 52-61)
56. Formele anatomo-clinice ale pulpitelor dinţilor permanenţi (5, pag. 68-93)
57. Necroza şi gangrena pulpară (5, pag. 94-102)
58. Parodontite apicale acute şi cronice (5, pag. 103-125)
59. Tratamentul necrozei şi gangrenei pulpare (5, pag. 158-173,198-202)
60. Obturarea canalelor radiculare (5, pag. 214-238)
61. Tratamentul parodontitelor apicale acute şi cronice (5, pag. 249-260)

/
1. Bucur Al., Navarro Vila C, Lowry J., Acero, J. - Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială, voi.
1 şi 2, Editura Q Med Publishing, Bucureşti, 2009.
2. Boboc, Gh. - Aparatul dentomaxilar. Formare şi dezvoltare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995.
3. Ionescu, E. — Anomaliile dentare. Editura Cartea Universitară, Bucureşti, 2005
4. Iliescu A., Gafar M. — Cariologie şi odontoterapie restauratoare, Editura Medicală, Bucureşti,
2006.
5. Gafar M., Iliescu A. — Endodonţia clinică şi practică. Ediţia a Il-a, Editura Medicală, Bucureşti,
2007.
/
1. Substanţe anestezice utilizate în anestezia locală
Structural, substanţele anestezice locale sunt fie aminoesteri (derivaţi aminici terţiari -
aminoalcooli - ai acizilor aromatici), fie amide (combinaţii între două amine), în acest ultim caz
existând o grupare aminică (NH2) şi la nivelul lanţului intermediar.
In structura oricărui anestezic local, sunt prezente astfel două grupări chimice esenţiale.
Radicalul aromatic (componenta anionică H) şi gruparea aminică terţiară (componenta cationică
+
B ).
Aceste două componente, rezultate după disocierea intratisulară a substanţei anestezice, au
roluri diferite şi foarte importante privind acţiunea substanţei anestezice. Prin componenta lor cationică,
anestezicele locale sunt derivaţi cuatemari de amoniu şi pot bloca transmiterea sinaptică neuronală.
Radicalul aromatic conferă substanţelor anestezice locale caracterul lipofil, care face posibilă
traversarea membranei perinervoase axonale, pentru acţiunea directă asupra celulelor şi fibrelor
nervoase.
Amina terţiară realizează mediul alcalin care favorizează puterea anestezică a substanţei. O
ilustrare practică a acestui fapt este dificultatea de realizare a anesteziei locale în zonele cu infecţii
acute, unde pH-ul este scăzut (acid).
Pentru anestezie, o cantitate relativ crescută de anestezic local este injectată în imediata
apropiere a mănunchiului nervos. Legarea de ţesuturile nespecifice (grăsime, ţesut conjunctiv, fibre
musculare) şi absorbţia în sânge reduc cantitatea de anestezic disponibilă de a difuza în ţesutul nervos.
Odată absorbite în fluxul sanguin, anestezicele locale sunt distribuite la ţesuturi în general, fiind
metabolizate în ficat în compuşi care vor fi eliminaţi în primul rând renal.

Tegument/mucoisi

gH5f=fciir

ligue dt ţesuturi Blocare nerv (axow)

nespedflce

t
Ftax unguln I
1
\,

ficat
Meta bolirare hepatici
i

în fluxul sanguin, substanţa '

Eliminare renali
anestezică locală circulă sub două
forme: forma legată, transportată de o
proteină circulantă (acid glicoproteină -

1
AGP) şi forma liberă (nelegată de proteină). Forma liberă nelegată de proteină are efect anestezic dar şi
toxic, dacă depăşeşte anumite concentraţii.
în circulaţie, glicoproteină
transportă şi alte substanţe
medicamentoase, cum sunt
betablocantele (propranolol), blocante
Alt» ţesuturi
de calciu (verapamil), antiaritmice
(chinidină). Astfel, la pacienţii cu
suferinţe cardiace, care se tratează cu
unele din aceste medicamente,
fracţiunea liberă (nelegată) de anestezic
local va creşte în circulaţie şi pot apare
accidente generale de supradozare, chiar
în limita dozelor uzuale de anestezic,
interpretate ca accidente de intoleranţă,
alergice etc.

2
 Din punctul de vedere al compoziţiei chimice se descriu:
Esteri:
1. ai acidului paraaminobenzoic:
• Procaina (novocaina, neocaina)
• Clorprocaina (nescaina)
• Propoxicaina
2. ai acidului benzoic:
• Cocaina
• Tetracaina
• Benzocaina
• Piperocaina
• Hexylcaina
• Butacaina
• Butambe
n Amide:
• Lidocaina
• Mepivacaina
• Bupivacaina
• Etidocaina
• Prilocaina
• Ropivacaina
• Artieaina
• Cincocaina
Chinoline:
• Centbucridine
Substanţele anestezice locale folosite în medicina dentară sunt numeroase.
Unele dintre acestea, derivaţi esterici, cum ar fi: Procaina (Novocaina), Ametocaina
(Tetracaina), Clorprocaina, Piperocaina, Benzocaina au ibst înlocuite în practică de substanţe cu calităţi
superioare, având în prezent numai interes documentar.
Altele: Bupivacaina, Hostacaina, Prilocaina, Unacaina, Primacaina, din grupa amidelor, mai
cunosc numai o uilitizare ocazională în medicina dentară.
Astăzi, în medicina dentară modernă, sunt utilizate substanţe anestezice locale cu calităţi
superioare.
Substanţe anestezice locale folosite în mod curent în medicina dentară şi chirurgia oro-
maxilo-facială
Lidocaina (xilina)
Lidocaina este din punct de vedere chimic o acetamidă de tip 2-(dietilamino)-N-(2,6-
dimetilfenil)-monohidroclorid, cu masa moleculară de 270,8 şi cu formula generală C14H22N2 0
(lidocaină clorhidrat). Soluţia are un pH de aproximativ 6,5 (5,0-7,0).
Lidocaina se comercializează sub formă de soluţii apoase, izotone, sterile, apirogene, care
conţin agent anestezic, cu sau fără adrenalină, şi care se administrează parenteral, prin infiltraţii
anestezice (Tab. 1.1).
Soluţia conţine de cele mai multe ori un conservant numit metilparaben (care poate avea efect
alergenic). Produsele care nu conţin acest conservant sunt marcate MPF (Methyl-Paraben-Free).
Produsele de tip xilină cu adrenalină conţin şi metabisulfit de sodiu, conservant sulfit care poate induce
reacţii severe la persoanele alergice, sau episoade astmatice la pacienţii susceptibili. Incidenţa acestor
accidente este relativ scăzută.
Tabel 1.1 Produse comerciale pe bază de lidocaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Substanţe active/ftolă, carpulă
Firma Denumirea
Prezentare Observaţii
producătoare produsului Clorhidrat de
Adjuvant
lidocaină
Sicomed Xilină 1% Fiole a 10
1%
ml/20 ml
100 mg/200 mg (10 Rar folosite în anestezia
mg/ml) locală stomatologică
Xilină 2% Fiole a 2 ml
2% Fiole din sticlă incoloră
40 mg (20 mg/ml)
Xilină 2% cu Fiole a 2 ml 2% Fiole din sticlă colorată
adrenalină 40 mg (20 mg/ml) Adrenalină 1: 200. 000 10
mg

Xilină 4% Fiole a 2 ml 4%
80 mg (40 mg/ml)
Rar folosită în anestezia
locală stomatologică
3IVIESPE Xylestesin-A Carpule a 1,7 2%
ml 34 mg (20 mg/ml) Adrenalină 1:80.000 21,
25 mg

Septodont Lignospan Carpule a 1, 8 2% Marcaj verde

ml 36 mg (20 mg/ml) Adrenalină 1: 100. 000 18
mg

Lignospan Carpule a 1, 8 2% Marcaj albastru

special ml 36 mg (20 mg/ml) Adrenalină 1: 80.000 22,
5 mg

Lignospan Carpule a 1, 8 2% Marcaj roşu

forte ml 36 mg (20 mg/ml) Adrenalină 1: 50. 000 36
mg

Astra Zeneca Xylocain 2% Fiole a 2 ml

2%
40 mg (20 mg/ml)
Diferiţi Spray 10% Pentru anestezie topică
Lidocain,
producători
Xylocain
Spray
Diferiţi Lidocain, Gel 2% Pentru anestezie topică
producători Xylocain,
Topicain Gel

Efectul anestezic
Puterea anestezică este de două ori mai mare decât cea a procainei - procaina a fost considerată
etalon pentru toate celelalte anestezice locale, în ceea ce priveşte potenţa anestezică şi toxicitatea
(notare: procaina = 1); în prezent se consideră etalon pentru celelalte anestezice lidocaina (notare:
lidocaina = 1), dar se menţine şi raportarea la procaină. Instalarea anesteziei este mai rapidă decât la
procaina (circa 2-5 minute), iar durata anesteziei eficiente pentru actul terapeutic este variabilă, dar
relativ redusă (20 - 45 de minute). Toxicitatea ei este de 2 ori mai mare faţă de procaină.
 Farmacologie
Mecanism de acţiune: Lidocaina stabilizează membrana neuronală prin inhibarea fluxurilor
ionice responsabile pentru iniţierea şi conducerea impulsurilor nervoase; astfel, are efect anestezic local.
Hemodinamică: un nivel plasmatic ridicat de lidocaină poate induce modificări ale fracţiei de
ejecţie cardiacă, ale rezistenţei vasculare periferice şi implicit ale tensiunii arteriale. Asupra centrilor de
control cardiovascular din sistemul nervos central, are un efect depresor. Apare astfel o uşoară
hipotensiune la administrarea unei doze uzuale de lidocaină fără adjuvant vasoconstrictor.
Farmacocinetică şi metabolism: Clorhidratul de lidocaină este complet absorbit după
administrarea parenterală, rata de absorbţie în fluxul sanguin fiind dependentă în primul rând de
prezenţa sau absenţa agentului vasoconstrictor. Proporţia de lidocaina clorhidrat legată plasmatic
depinde de concentraţia soluţiei administrate; proporţia de lidocaină legată este mai scăzută în cazul unei
soluţii mai concentrate. Lidocaina clorhidrat trece bariera hemato-encefalică, cel mai probabil prin
difuziune pasivă.
Substanţa este metabolizată rapid în proporţie de aproximativ 90% la nivel hepatic, iar
metaboliţii şi restul de 10% din substanţa nemetabolizată sunt eliminate renal. Perioada de înjumătăţire
este redusă, la aproximativ 1,5-2 ore.
Având în vedere metabolizarea hepatică, majoritatea afecţiunilor hepatice influenţează mai mult
sau mai puţin farmacocinetica acestei substanţe - perioada de înjumătăţire se poate dubla sau tripla.
Afecţiunile renale nu influenţează farmacocinetica lidocainei, dar pot duce la acumularea de metaboliţi.
Manifestările sistemice apar de la niveluri plasmatice de lidocaină nelegată de peste 6,0 Hg/ml.
Acidoza, precum şi substanţele cu efect stimulator sau depresor SNC, influenţează pragul de
concentraţie plasmatică la care apar efecte sistemice.
Posologie şi mod de administrare
Se recomandă injectarea unei doze minime de anestezic care să permită obţinerea unei anestezii
eficiente. în medicina dentară şi chirurgia oro-maxilo-facială, doza uzuală pentru anestezia locală este de
20-100 mg lidocaină, deci 1-5 ml soluţie 2°Jf. Se va avea în vedere să nu se depăşească doza maximă
pentru o şedinţă.
Astfel, la adulţii sănătoşi:
• doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 4,5 mg/kg-corp, fără a depăşi 300 mg;
• doza maximă de lidocaină cu adrenalină este de 7 mg/kg-corp, fără a depăşi 500 mg.
La copiii peste 3 ani, cu dezvoltare normală, doza maximă de lidocaină fără adrenalină este de 3-
4 mg/kg-corp.
Contraindicaţii şi precauţii
Lidocaina HC1 este contraindicată la pacienţii cunoscuţi cu hipersensibilitate la anestezice
locale de tip amidic. Se va evita injectarea intravasculară, fapt pentru care este necesară aspiraţia înainte
de injectarea substanţei. Se recomandă administrarea unei doze minime eficiente de anestezic.
Reamintim riscul alergenic datorat eonservanţilor de tip paraben şi respectiv sul fit,din produsele cu
adrenalină.
Se vor monitoriza permanent după anestezie ritmul cardiac şi cel respirator, precum şi starea de
conştienţă a pacientului. Semnele precoce de neurotoxicitate centrală sunt agitaţia, anxietatea, tinitusul,
ameţeala, tulburările de vedere, tremurăturile, stările depresive şi somnolenţa.
Având în vedere metabolizarea hepatică a anestezicelor de tip amidic, este necesară
administrarea cu precauţie la pacienţii cu afecţiuni hepatice severe.
Administrarea în timpul gravidităţii şi lactafiei:
 • efect teratogen: lidocaina clorhidrat se încadrează în clasa de toxicitate B. Riscul teratogen
pare a fi relativ scăzut, dar se recomandă temporizarea administrării la gravide în primul trimestru de
sarcină, în care are loc organogeneza;
• monitorizarea cardiacă fetală este recomandabilă, având în vedere faptul că lidocaina
penetrează bariera feto-placentară;
• hipotensiunea de sarcină poate apărea în rare situaţii la paciente cu sarcină avansată, după
administrarea de lidocaină;
• nu s-a dovedit clar faptul că lidocaina ar fi eliminată în laptele matern; se recomandă totuşi
înlocuirea alimentaţiei la sân pentru 24 de ore, în cazul pacientelor la care s-a practicat anestezie locală
cu lidocaină cu sau fără adrenalină.
Interacţiuni medicamentoase
Administrarea de soluţii anestezice locale cu adrenalină sau noradrenalină la pacienţi sub
tratament cu IMAO sau antidepresive triciclice poate induce hipertensiune severă persistentă.
Fenotiazinele şi butirofenonele pot reduce sau anula efectul vasoconstrictor al adrenalinei.
Interacţiunea cu medicaţia vasopresoare (pentru tratamentul hipotensiunii de cauză obstetrică)
sau cu medicaţia ocitocică ergotaminică poate duce la hipertensiune persistentă sau chiar la accidente
vasculare cerebrale.
Reacţii adverse şi supradozaj
Reacţiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice. Acestea sunt
rare şi au legătură cu nivelurile crescute de lidocaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbţie
rapidă, injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice.
Manifestări SNC: Manifestările sunt de tip excitaţie sau/şi inhibiţie corticală, caracterizate prin
senzaţie de căldură sau frig, parestezii, fotofobie, nervozitate, euforie, confuzie, ameţeală, tinitus,
somnolenţă, vedere dublă sau neclară, greaţă şi vomă, tremurături, convulsii, stare de inconştienţă şi
chiar stop cardio-respirator.
Manifestările clinice de excitaţie corticală pot lipsi sau pot fi de foarte scurtă durată - în acest
caz tabloul clinic evoluează direct cu somnolenţă, inconştienţă şi stop cardio-respirator. Este de reţinut
faptul că moleşeala/somnolenţa după administrarea lidocainei reprezintă un semn clinic pentru nivel
plasmatic ridicat.
Manifestări cardiovasculare: Manifestările clinice au caracter cardiodepresor, cu bradicardie,
hipotensiune şi în cazuri rare, colaps cardiovascular şi stop cardio-respirator.
Manifestări alergice: Reacţiile alergice sunt rare şi se datorează mai degrabă conservantului
metilparaben (şi a sulfitului în cazul produselor cu adrenalină); reacţiile alergice la lidocaina HC1 în
sine sunt excepţionale. Evaluarea clinică a sensibilităţii la anestezic prin injectare intradermică sau
subcutanată are valoare discutabilă. Clinic, manifestările alergice constau în urticarie, edem sau reacţii
anafilactoide.
Atitudinea terapeutică în supradozaj
în primul rând este necesară o atitudine preventivă, cu limitarea cantităţii de substanţă injectată,
monitorizarea cardio-respiratorie şi cea a stării de conştienţă. La apariţia oricăror semne de supradozaj,
se va recurge în primul rând la oxigenoterapie, cu continuarea monitorizării semnelor clinice. Dacă
simptomele nu se remit, se va apela de urgenţă la un serviciu specializat.
Mepivacaina
Mepivacaina este un anestezic local amidic, cu formula 2-piperidin-carboxiamid, N-(2,6-
dimetilfenil)-l-metil - monohidroclorid, cu formula structurală C15H22N20 * HC1 (mepivacaina
clorhidrat). Produsele anestezice locale pe bază de mepivacaină sunt disponibile ca soluţii izotonice
sterile pentru administrare parenterală, prin infiltraţie (Tab. 1.2).
Mepivacaina HC1 este înrudită chimic şi farmacologic cu toate celelalte anestezice locale
amidice.
Tabel 1.2 Produse comerciale pe bază de mepivacaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
Firma Denumirea Prezentare Substanţe active/fiolă, carpulă Observaţii
Producătoare Produsului
Clorhidrat de mepivacaină Adjuvant

3MESPE Mepivastesin Carpule 1,7 ml 3%

51 mg (30 mg/ml)
Septodont Carpule 1,8 ml 3%
Scandonest 3% 54 mg (30 mg/ml)
Plain
Carpule 1,8 ml 2% Noradrenalină 36
Scandonest 2%
36 mg (20 mg/ml) mg
Noradrenaline
Scandonest 2% Carpule 1,8 ml 2% Adrenalină
Special 36 mg(20 mg/ml) 1: 10 0. 00 0 1 8
mg

Astra Zeneca Carbocaine 3% Carpule 1,7 ml 3%

51 mg (30 mg/ml)

Carbocaine 2% Neo- Carpule 1,7 ml 2%

Levonordefrin
Cobefnn 34 mg (20 mg/ml)
(neo-corbefrin)
1 :2 0. 00 0
Dentsply Polocaine 3% Carpule 1,8 ml 3%
54 mg (30 mg/ml)

Polocaine 2% sau Carpule 1,8 ml 2%^au 3% MPF

3%, MPF 36 mg (20 mg/ml) sau 54 (Methytpa- raben-
mg (30 mg/ml) free) (fără
conservant)

Efectul anestezic
Are o potentă de 2 în comparaţie cu procaina (faţă de lidocaină) şi o toxicitate de 1 , 5 - 2 faţă de
procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este
crescută (2-3 ore).
Farmacologie
Mecanismul de acţiune: este similar celorlalte anestezice amidice, prin blocarea potenţialului de
acţiune membranar la nivel neuronal.
Hemodinamică: Absorbţia sistemică a mepivacainei produce unele efecte minore asupra
aparatului cardiovascular şi SNC. în concentraţii plasmatice uzuale pentru anestezia locală, apar
modificări nesemnificative ale excitabilităţii, conductibilităţii şi contractilităţii cardiace, iar modificările
de rezistenţă vasculară periferică sunt minime. Din aceste motive, efectul vasodilatator este redus, fapt
pentru care mepivacaina poate fi administrată eficient şi fără vasoconstrictor.
Farmacocinetică şi metabolism: Rata de absorbţie sistemică a anestezicului local est*
dependentă de doză, concentraţie şi de prezenţa sau absenţa adjuvantului vasoconstrictor. Este dt
remarcat faptul că agenţii vasoconstrictori nu prelungesc semnificativ anestezia cu mepivacaină!
Mepivacaina se leagă în proporţie de aproximativ 75% de proteinele plasmatice. Este rapic
metabolizată hepatic, şi doar 5-10% din anestezic este eliminat renal ca atare. Peste 50% dintr<
metaboliţii hepatici ai mepivacainei sunt excretaţi biliar; se pare însă că sunt din nou resorbiţi la nive
intestinal, fiind eliminaţi apoi renal (un procent foarte mic se regăseşte în fecale). Perioada d<
înjumătăţire este de 2-3 ore la adult şi 8-9 ore la copilul mic. Cea mai mare parte a anestezicului şi
metaboliţilor săi sunt eliminaţi în aproximativ 30 de ore. Mepivacaina traversează uşor bariera hemato-
encefalică şi feto-placentară.
Posologie şi mod de administrare
Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care sa permită obţinerea unei anestezii
eficiente. Mepivacaina se va administra în doze reduse la pacienţii în vârstă sau/şi cu afecţiuni cardiace,
hepatice sau renale. Injectarea rapidă a unui volum mare de anestezic este de evitat, preferându-se
fracţionarea dozei.
La pacienţii adulţi, normoponderali, fără afecţiuni generale asociate, doza maximă pentru o
administrare este de 400 mg (1 ml soluţie injectabilă conţine 30 mg clorhidrat de mepivacaină). Au fost
administrate doze de până la 7 mg/kg-eorp, fără efecte adverse, dar o astfel de doză maximă este
nerecomandabilă, fiind acceptată doar în situaţii excepţionale. O administrare suplimentară de
mepivacaină este permisă numai după cel puţin 90 de minute. Doza totală pentru 24 de ore nu va depăşi
1000 mg.
La copiii sub 15 kg, doza maximă va fi de 0,5 mg/kg-eorp. O altă variantă de calcul a dozării
Mepivacainei pentru copii este:
Greutatea copilului (kg)
-------------------------------- x doza maximă recomandată pentru adult (400 mg)
75
Contraindicaţii şi precauţii
Mepivacaina HC1 este contraindicată la pacineţii cunoscuţi cu hipersensibilitate la anestezice
locale de tip amidic sau la alte componente ale soluţiei anestezice. Sunt valabile de altfel toate celelalte
atenţionări şi precauţii descrise pentru lidocaină (risc alergen datorat conservantului sul fit din produsele
cu vasoconstrictor; risc de inducere a unor aritmii cardiace la pacienţi sub anestezie generală; risc de
neurotoxicitate centrală). Având în vedere metabolizarea hepatică şi eliminarea renală, este necesară
administrarea cu precauţie la pacienţii cu afecţiuni hepatice sau renale severe, în cazul administrării
anestezicului la sportivi, testul antidoping se poate pozitiva datorită unui principiu activ conţinut de
carpula anestezică.
Administrarea în timpul gravidităţii şi lactaţiei:
• efect teratogen: mepivacaina HC1 se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu se va folosi
mepivacaina ca anestezic local în primul trimestru de sarcină decât în anumite cazuri, în care beneficiul
este mult mai mare decât riscul, deoarece 70% se leagă de proteinele plasmatice şi 30% trece bariera
feto-placentară.
• eliminarea mepivacainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuşi înlocuirea
alimentaţiei la sân pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu
mepivacaină cu sau fără adrenalină.
Interacţiuni medicamentoase
Daca se administrează concomitent aprindina (antiaritmic clasa l-a) şi mepivacaină, este posibilă
o cumulare a reacţiilor adverse. APRINDINA are reacţii adverse similare datorită structurii sale chimice
asemănătoare cu aceea a anestezicelor locale.
 Reacţii adverse şi supradozaj
Reacţiile adverse sunt similare celor descrise pentru toate anestezicele amidice şi se datorează
unor niveluri crescute de mepivacaină liberă plasmatică, cauzate de supradozaj, absorbţie rapidă,
injectare intravasculară, sau fenomene idiosincrazice. Aceste reacţii sunt, în general, dependente de
doză: nervozitate, agitaţie, tremor, nistagmus, cefalee, logoree, greaţă, tahipnee urmată de apnee, efect
inotrop negativ şi hipotensiune arterială. Dozele mari pot produce vasodilataţie, colaps, tulburări de
conducere, bradicardie, bloc atrio-ventricular şi chiar aritmii ventriculare. Reacţiile alergice, foarte rare,
sunt reprezentate de erupţii cutanate, prurit, edeme sau reacţii de tip anafilactic. în caz de supradozaj
poate să apară methemglobinemie şi stimulare nervoasă centrală (tremor, dezorientare, vertij, creşterea
metabolismului şi a temperaturii corporale şi, în cazul dozelor foarte mari, contractură spastică şi
convulsii).
Atitudinea terapeutică în supradozaj
La apariţia oricăror semne de supradozaj, este necesară instituirea de urgenţă a oxigeno-terapiei
pe mască, cu oxigen 100%, fiind preferabil chiar un sistem care să permită presiunea pozitivă a
oxigenului administrat. Se monitorizează semnele clinice, iar dacă simptomeîe de insuficienţă
respiratorie nu se remit, se va apela de urgenţă la un serviciu specializat.
în caz de convulsii se administrează i. v. Diazepam 5-10 mg; se vor evita barbituricele
Articaina
Articaina este considerată un anestezic local amidic, dar care conţine atât o grupare amidică, cât
şi una esterică. Are formula metil 4-metil-3-(2~propil-amino-propanol-amino)-tiophen-2-carboxilat
monohidroclorid, formula structurală fiind CnH2oN2°3S (articaină clorhidrat).
Articaina se comercializează sub formă de soluţie izotonică sterilă pentru administrare
parenterală, prin infiltraţie şi este înrudită chimic şi farmacologic atât cu anestezicele locale amidice, cât
şi cu cele esterice (Tab. 1.3). *
Articaina este indicată numai pentru anestezia loco-regională în medicina dentară sau chirurgia
oro-maxilo-facială şi se livrează numai cu adrenalină 1/20000 (forma “simple") sau 1/100000 (forma
forte).
Efectul anestezic
Are o potenţă de 4-5 în comparaţie cu procaina (2 faţă de lidocaină) şi o toxicitate de 1 - 1,5 faţă
de procaină. Durata de instalare a anesteziei este scurtă (2-3 minute), iar durata anesteziei eficiente este
de aproximativ 60 - 75 de minute pentru cele cu vasoconstrictor.
Farmacologie
Mecanismul de acţiune: blocarea potenţialului de acţiune membranar la nivel neuronal.
Farmacocinetică şi metabolism: După anestezia la nivelul părţilor moi orale, peak-ul plasmatic
de articaină apare la aproximativ 30 de minute de la injectare. Timpul de înjumătăţire plasmatică este de
100-110 minute. Articaina este hidrolizată rapid de colinesterazele plasmatice în proporţie de 90%.
Metabolizarea articainei este hepatică, în proporţie de 8% iar eliminarea din organism are loc în 12 —
24 de ore, în urină - 95% sub formă de metaboliţi, iar 25% sub formă de articaină nemetabolizată.
 Substanţe active/fiolă, carpulă
Firma Denumirea
Prezentare Observaţii
producătoare produsului Clorhidrat de
articaină Adjuvant

3 IVI ESPE Ubistesin Carpule a 1, 7 4% Adrenalină

ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :2 00 .0 00

Ubistesin Carpule a 1, 7 4% Adrenalină

Forte ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :1 00 .0 00
Septodont Septocaine Carpule a 1, 7 4% Adrenalină
ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :1 00 .0 00
Aventis Adrenalină
Ultracaine Carpule a 1,7 4%
D-S ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :2 00 .0 00
“
Ultracaine Carpule a 1, 7 4% Adrenalină 1:
D-S Forte ml 68 mg (40 mg/ml)
1 00 .0 00
Ultracaine 4% Adrenalină
Fiole a 2 ml 80 mg (40 mg/ml)
D-S 1 :2 00 .0 00
Astra Adrenalină
Astracaine Carpule a 1, 7 4%
Pharma
4% ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :2 00 .0 00

Astracaine Carpule a 1, 7 4% Adrenalină

4% Forte ml 68 mg (40 mg/ml) 1 :1 00 .0 00

Posologie şi mod de administrare

Se recomandă injectarea unei doze de anestezic minime care să permită obţinerea unei anestezii
eficiente. în general, o carpulă de 1,7 - 1,8 ml de soluţie anestezică este suficientă pentru anestezia
plexală şi 1 - 2 carpule pentru anestezia tronculară. Se recomandă injectarea cât mai lentă a soluţiei (1
ml/min). Nu este permisă în niciun caz injectarea intravasculară de articaină, din acest motiv este
obligatorie aspiraţia înainte de injectare.
Artieaina se va administra în doze reduse la pacienţii în vârstă sau/şi cu afecţiuni cardiace,
hepatice sau renale.
La pacienţii adulţi, normoponderali, fără alte afecţiuni generale, doza maximă pentru o
administrare este de 7 mg/kg-corp, fără a depăşi 500 mg într-o şedinţă, echivalent a 12,5 ml articaină cu
adrenalină 1/100. 000, ştiut fiind că 1 ml soluţie injectabilă conţine 40 mg clorhidrat de articaină şi
0,012 mg clorhidrat de epinefrină. în acest caz, doza maximă exprimată în ml este de 0, 175 ml soluţie
injectabilă pe kg/corp.
Este contraindicată administrarea articainei la copii sub 4 ani. în cazul copiilor peste 4 ani cu
greutate medie de 20-30 kg sunt suficiente doze de 0,25-1 ml soluţie injectabilă. Pentru copii cu greutate
între 30-45 kg sunt necesare doze de 0,52 ml soluţie anestezică. Doza maximă la copii peste 4 ani este
de 7 mg articaină pe kg/corp (0, 175 ml soluţie anestezică pe kg/corp).
Contraindicaţii şi precauţii
Artieaina HC1 este contraindicată la pacineţii cunoscuţi cu hipersensibilitate la anestezice locale
de tip amidic sau la alte componente ale soluţiei anestezice. Se va evita în special administrarea la
pacienţii care au prezentat bronhospasm în antecedente, deoarece anestezicele locale cu articaină conţin
în general conservanţi de tip sulfît (pentru adrenalină).
Articaina este de asemenea contraindicată la:
 • pacienţi cunoscuţi cu deficit de colinesterază plasmatică;
• pacienţi cu tulburări de conducere atrio-ventriculară severe;
• pacienţi epileptici fără tratament;
• porfirie acută recurentă.
Având în vedere metabolizarea hepatică şi eliminarea renală, este necesară administrarea cu
precauţie la pacienţii cu afecţiuni hepatice sau renale severe.
La sportivii de performanţă, trebuie avut în vedere faptul că articaina poate da un fals rezultat
pozitiv la testele de dopaj.
Administrarea în timpul gravidităţii şi lactaţiei:
• efect teratogen: articaina HC1 se încadrează în clasa de toxicitate C. Nu există rezultate
certe ale studiilor efectelor articainei în sarcină, dar se cunoaşte faptul că trece bariera feto-placentară;
din acest motiv, se recomandă evitarea pe cât posibil a folosirii articainei la femeia gravidă, în primul
trimestru de sarcină.
Articaina se leagă în procent de 90% de proteinele plasmatice, deci numai 10% poate trece în
circulaţia fetală.
• eliminarea articainei în laptele matern este incertă; se recomandă totuşi înlocuirea
alimentaţiei la sân pentru 24 de ore, pentru pacientele la care s-a practicat anestezie locală cu articaină.
Interacţiuni medicamentoase
Efectul simptomatic al vasoconstrictorului poate fi intensificat prin administrarea simultană a
inhibitorilor de monoaminooxidază (IMAO) sau antidepresivelor triciclice. Dacă nu se poate evita
asocierea cu guanetidină, administrarea trebuie făcută cu precauţie, datorită creşterii importante a
tensiunii arteriale. Injectarea concomitentă a articainei cu betablocante non-cardioselective poate
conduce la o creştere a tensiunii arteriale prin intermediul vasoconstrictorului.
Anumite anestezice inhalatorii cum ar fi halotanul pot sensibiliza cordul la catecolamine, ceea ce
poate induce aritmii în cazul utilizării acestora pentru anestezie generală, la scurt timp după
administrarea unei soluţii de articaină cu vasoconstrictor 1/100.000.
Reacţii adverse şi supradozaj /
Reacţiile toxice apar în relaţie cu concentraţii plasmatice crescute de articaină, fie prin injectare
intravasculară, fie prin supradozaj; mai rar apar fenomene de absorbţie rapidă sau idiosincrazii.
Manifestări SNC: nervozitate, cefalee, tremurături, nistagmus, logoree, ameţeală, greaţă,
tinitus;
Manifestări respiratorii: tahipnee, urmată de bradipnee şi în final apnee;
Manifestări cardiovasculare: reducerea puterii de contracţie a miocardului, cu scăderea aiurii
ventriculare şi prăbuşirea tensiunii arteriale;
Manifestări alergice: sunt foarte rare şi se manifestă prin rash, prurit, urticarie, sau chiar reacţie
anafilactică.
Alte efecte adverse, tardive:
• risc crescut de necroză locală, corelat în special cu injectarea rapidă şi în cantitate mare a
anestezicului;
• tulburări persistente de sensibilitate pe traiectul nervului anesteziat - se remit progresiv, în
aproximativ 8 săptămâni;
• methemoglobinemie la administrarea în doze mari, la pacienţii cu methemoglobinemie
subclinică.
 Atitudinea terapeutică în supradozaj
Semnele clinice “clasice" de supradozaj pot fi înşelătoare şi pot avea o durată foarte scurtă - urmate rapid de stop
cardio-respirator. Este necesară instituirea de urgenţă a oxigeno-terapiei pe mască, cu oxigen 100%, precum şi
administrarea la nevoie de medicaţie anticon- vulsivantă. Se va apela de urgenţă la un serviciu specializat.
Alte substanţe anestezice utilizate în anestezia locală
Prilocaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai rar în medicina dentară şi chirurgia oro-maxilo-facială.
Instalarea anesteziei este rapidă, iar efectul este de durată medie. Efectele asupra sistemului cardiovascular sunt reduse, în
schimb există un risc (minim) de methemoglobinemie în situaţiile de supradozaj. Prezintă un risc teratogen clasă C. Doza
maximă pentru o şedinţă este de 6 mg/kg-corp, maximum 400 mg. Produsul comercial pentru uz stomatologic este Citanest
(AstraZeneca) - prilocaină 3% cu felipresină.
Bupivacaina este un anestezic local amino-amidic, folosit mai ales în anestezia epidurală, dar uneori şi în teritoriul
oro-maxilo-facial. Anestezia se instalează în 2 - 10 minute şi se menţine eficientă aproximativ 90 de minute, în schimb o
relativă anestezie (şi chiar akinezie!) se poate menţine multe ore. Bupivacaina prezintă o cardiotoxicitate crescută,
toxicitate SNC în doze mari şi risc teratogen clasă C. Doza maximă admisă pentru o şedinţă este de 9-18 mg. Pentru
chirurgia oro-maxilo-facială se recomandă bupivacaina 0, 5%, cu sau fără adrenalină. Se comercializează sub denumirile
comerciale (Astra Zeneca) de Marcam, Sensorcaine sau Vivacaine.
Adjutanţi vasoconstrictori
Majoritatea anestezicelor locale au un oarecare efect vasodilatator, care are ca rezultat o absorbţie rapidă a
anestezicului în circulaţie, diminuând durata efectului anestezic local şi crescând concentraţia plasmatică a substanţei
anestezice. Din acest motiv, majoritatea preparatelor anestezice locale conţin un agent vasoconstrictor, care permite:
• o resorbţie mai lentă a anestezicului în circulaţie;
• efect anestezic local cu potenţă şi durată semnificativ crescute;
• risc mai scăzut de toxicitate sistemică;
• diminuarea sângerării locale.
Clasificarea vasoconstrictorilor
Agenţii vasoconstrictori din anestezicele locale sunt în marea majoritate a cazurilor catecolamine - adrenalina şi
noradrenalina - mai rar fiind folosite felipresină (analog sintetic al vasopresinei) sau neocobefrinul.
Catecolamine: adrenalina şi noradrenalina
Catecolaminele - adrenalina (numită în literatura anglo-saxonă şi epinefrină) şi noradrenalina (numită în literatura
anglo-saxonă şi norepinefrină) - sunt substanţe de tip monoamină, având în mod obişnuit rol de hormoni “de stress" şi de
neurotransmiţători.
Adrenalina este o monoamină simpatomimetică derivată din fenilalanină şi tirozină; are formula structurală
C9H13NO3. Noradrenalina este un derivat de tirozină rezultată din dopamină, având formula structurală CgH 'NC.
Catecolaminele endogene sunt secretate de medulosuprarenală, în special în situaţii de stres sau efort, crescând
aportul de oxigen şi glucoză în creier şi musculatura striată, cu limitarea temporară a fluxului sanguin la nivelul tubului
digestiv sau la nivel cutanat. Adrenalina sau noradrenalina exogenă are aceleaşi efecte.
Adrenalina este cel mai eficient vasoconstrictor folosit în soluţiile anestezice locale. Se prezintă sub formă de sare
hidrosolubilă, în concentraţii de 1:50.000 până la 1:200.000, fiind necesară şi adăugarea unui conservant de tip bisulfit.
Noradrenalina are efecte similare, dar prezintă o serie de dezavantaje, unele generale cum ar fi hipertensiunea
arterială marcată, altele ce privesc anestezia locală şi se referă la o vasoconstricţie la locul injectării mult mai redusă. Rata
risc/beneficiu pentru noradrenalină este de 9 ori mai mare decât pentru adrenalină.
Efecte generale ale catecolaminelor
Efectele catecolaminelor sunt mediate prin receptorii adrenergici, conform Tab. 1.4.
Tabel 1.4 Produse comerciale pe bază de articaină, pentru uz stomatologic, frecvent utilizate
 Receptori Efecte
Adrenalină vs.
Noradrenalină
al Contracţia musculaturii netede de la nivelul ureterelor, uretrei, A mare sau egal NA
muşchilor erectori ai foliculilor piloşi, uterului (la gravide), bronhiolelor
(efect bronhospastic);
Stimularea glicogenolizei şi gluconeogenezei, la nivel hepatic şi în ţesutul
adipos;
Stimularea secreţiei sudoripare;
Stimularea reabsorbţiei renale de Na+;
cx2 Inhibarea eliberării de insulină la nivelul pancreasului; Stimularea A mare sau egal NA
eliberării de glucagon de la nivelul pancreasului; Contracţia sfincterelor
tractului gastro-intestinal;
|31 Creşterea debitului cardiac: creşterea aiurii ventriculare (efect ta- A=N
hicardie); creşterea fracţiei de ejecţie;
Eliberarea de renină din celulele juxtaglomeruläre renale; Lipoliza în
ţesuturile adipoase;
02 Relaxarea musculaturii netede bronşice - minim efect bronhodila- tator; A>NA
compensat de efectul pe receptorii al - astfel că efectul global al
catecolaminelor şi simpatomimeticelor neselective este bronhospastic;
Relaxarea uterului la femei care nu sunt gravide;^
Vasodilataţie arteriolară la nivelul musculaturii scheletale; Glicogenoliză
şi gluconeogeneză;
Contracţia sfincterelor tractului gastro-intestinal;
Secreţie vâscoasă a glandelor salivare;
Inhibarea eliberării de histamină din mastocite - efect antialergic;
Secreţie de renină din celulele juxtaglomeruläre renale;
P3 Lipoliză în ţesutul adipos; Stimulare SNC. A< NA

Efecte locale
Adrenalina şi noradrenalina au efect vasoconstrictor la locul injectării, prin stimularea receptorilor din pereţii
arteriolari. Constricţia sfincterelor precapilare este cea responsabilă pentru limitarea fluxului sanguin la nivelul locului de
injectare, inducând o hemostază rapidă şi eficientă. Totodată, vasoconstricţia reduce rata de absorbţie a anestezicului în
fluxul sanguin* ceea ce induce o putere anestezică mai mare şi un efect mai îndelungat.
Farmacocinetică
După injectarea în teritoriul oro-maxilo-facial de anestezic local cu vasoconstrictor, peak-ul plasmatic apare la 10 -
20 de minute. Majoritatea catecolaminelor sunt absorbite şi redistribuite, fiind ulterior inactivate de catechol-o-
metiltransferază (prezentă în majoritatea ţesuturilor). Eliminare; metaboliţilor se face la nivel renal.
Contraindicaţii şi precauţii
Pacienţi cu afecţiuni cardiovasculare: efectul sistemic al adrenalinei din anestezicele locale este în primul rând cel
asupra aparatului cardiovascular. Efectele sunt dependente de doza administrată adrenalina induce hiper-tensiune arterială
(sistolică) şi tahicardie.
Spre deosebire de adrenalină, în cazul noradrenalinei efectul simpatomimetic este mai semnificativ. Apare o
vasoconstricţie periferică generalizată şi o bradicardie prin reflex compensatoi vagal, care determină apariţia unei
hipertensiuni arteriale marcate, neînsoţită de tahicardie. Pacienţii cu vasculopatii periferice şi cei cu hipertensiune arterială
pot prezenta un răspuns local exagerat la administrarea de vasoconstrictor. Preparatele cu vasoconstrictor vor fi de
asemenea administrate cu precauţie la pacienţii sub anestezie generală, deoarece pot induce aritmii cardiace.
Pacienţi cu astm bronşic: se va evita administrarea de adjuvanţi catecolaminiei la cei care au prezentat
bronhospasm în antecedente, din cauza conservanţilor de tip sulfit.
Pacienţi diabetici: catecolaminele au efect hiperglicemiant semnificativ, fapt pentru care se va evita pe cât posibil
anestezia locală cu substanţe cu vasoconstrictor.
Pacienţi alergici: deşi teoretic adrenalina are efect antihistaminic, se va evita administrarea de anestezice cu
vasocorectiv la aceşti pacienţi, datorită riscului alergogen al conservantului bisuifit.
Paciente gravide: adrenalina şi noradrenalina sunt considerate cu efect teratogen clasa C, fapt pentru care sunt de
evitat în primul trimestru de sarcină. De asemenea, având în vedere efectul de contracţie a uterului gravid, nu se
administrează în ultimul trimestru de sarcină (risc de declanşare a travaliului).
Alţi vasocomtrictori
Felipresină este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, derivat de vasopresină. Nu are efecte directe de tip
adrenergic asupra miocardului, fapt pentru care riscurile folosirii felipresinei la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare este
semnificativ redus. Felipresină are însă efect ocitocic, fiind contraindicată la gravide. Este de obicei folosită în combinaţie
cu prilocaină 3%.
Levonordefrinul este un vasoconstrictor local non-catecolaminic, de tip aminoetil- dihidroxibenzil. Are efecte p-
adrenergice, asociind deci aceleaşi riscuri ca şi catecolaminele. Are ca denumiri comerciale alternative Neo-Corbefrin sau
Nordefrin, şi se regăseşte uneori ca adjuvant vasoconstrictor pentru produsele anestezice pe bază de mepivacaină.

2. Tehnici folosite în anestezia loco-regională

Anestezia topică (anestezia de contact)
Anestezia topică se bazează pe permeabilitatea mucoasei pentru o serie de substanţe anestezice cu posibilitatea de
a determina insensibilitatea stratului superficial al mucoasei şi a ţesutului submucos (circa 2-3 milimetri sub mucoasă).
Concentraţia anestezicului folosit este mai mare decât pentru injectare. Se foloseşte un produs având ca ingredient activ
xilina în concentraţie de 5-10%, sau mai rar tetracaina 2%, butacaina 4%, benzocaina 14%. Anestezia de contact se
utilizează pentru mici intervenţii pe fibromucoasă gingivală (detartraj, adaptarea unei coroane la colet, finisarea unei
obturaţii de colet, înaintea puncţiei anestezice) sau pentru suprimarea reflexului de vomă în cazul folosirii materialelor de
amprentă sau aplicării filmului radiologie distal în cavitatea orală. De asemenea, sub anestezie de contact se mai pot extrage
dinţi temporari mobili, cu rizaliza accentuată, sau se pot inciza abcese superficializate la mucoasă.
 Anestezia topică se poate utiliza şi în cazul unui nerv
situat relativ submucos. Tehnica poartă numele de "imbibiţie"
(D. Theodorescu) şi se foloseşte pentru:
• anestezia nervului lingual în şanţul mandibulo-
lingual, în dreptul molarului de minte;
• anestezia nervului nazopalatin al lui Scarpa pe
podeaua fosei nazale, anterior de cornetul inferior (Procedeul
Escat).
Tehnica de utilizare a anesteziei topice presupune uscarea prealabilă a locului de aplicare a
anestezicului, depunerea acestuia, aşteptarea instalării anesteziei (2-3 minute până la 10-15 minute) şi
apoi efectuarea manoperelor necesare.
Durata anesteziei este de la 10-15 minute şi poate dura uneori până la 45-60 minute. Aplicarea se
poate face sub formă de pastă (prin badijonare) sau prin pulverizare. Cu toate că în ultimul timp
produsele sub formă de aerosoli sunt foarte folosite, se pare că cele sub formă de paste sunt mai bune
deoarece se poate aprecia exact cantitatea de anestezic folosit.
Aceste anestezii sunt relativ rar folosite în prezent atât în medicina dentară cât şi în chirurgia
oro-maxilo-facială deoarece interesează doar părţile moi, fiind mai frecvent folosite în sfera ORL.
Anestezia locală prin infiltraţie
Reprezintă modalitatea cea mai folosită de anestezie în medicina dentară cât şi în chirurgia oro-
maxilo-facială. Presupune introducerea anestezicului în ţesuturi cu ajutorul seringii şi dispunerea lui în
apropierea terminaţiilor nervoase sau lângă un trunchi nervos (anestezie tronculară).
Anestezia locală prin infiltraţie se poate efectua pentru mucoasa cavităţii orale, puncţia
anestezică fiind efectuată submucos. Pentru tegumentele cervico-faciale puncţia anestezică se poate
efectua intradermie sau subcutanat, realizându-se astfel o anestezie superficială sau profundă.
La nivelul cavităţii orale, în medicina dentară şi chirurgia oro-maxilo-facială sunt considerate tot
anestezii prin infiltraţie (specifice acestui domeniu medical): anestezia paraapicală supraperiostală,
anestezia intraligamentară, anestezia intraosoasă şi anestezia tronculară periferică.
Anestezia submucoasă a fost descrisă de Dan T/eodorescu şi se aplică în cazul abceselor
superficializate, situate strict submucos. Acul pătrunde strict submucos, deasupra procesului septic şi
anestezicul se infiltrează de-a lungul viitoarei linii de incizie; pe măsură ce acul înaintează şi anestezicul
pătrunde se observă ischemierea (albirea) mucoasei. Incizia se efectuează rapid, cât timp mucoasa
rămâne cu aspect ischemic, deoarece durata anesteziei este mică. Pe de altă parte, nefiind anesteziat
periostul, senzaţia dureroasă apare în momentul exercitării unei presiuni asupra acestuia.
Anestezia intradermică este similară ca tehnică anesteziei submucoase dar se adresează
tegumentelor, în timp ce anestezia subcutanată poate fi efectuată fie prin infiltraţie „în straturi", fie prin
tehnica tehnica „în baraj". Cele două procedee sunt utilizate în intervenţiile la nivel tegumentar pentru
excizia unor formaţiuni de mici dimensiuni, pentru corectarea unor defecte postexcizionale sau pentru
plastii cu lambouri locale de mici dimensiuni.
Anestezia subcutanată „în straturi" se realizează pătrunzând cu acul în profunzime la nivelul
dermului infiltrându-se strat cu strat aria viitoarei plăgi operatorii.
Anestezia subcutanată „în baraj" se realizează prin infiltraţia anestezicului la distanţă de leziune,
creându-se astfel o arie cu aspect patrulater ce circumscrie viitoarea plagă. Acul pătrunde subcutanat în
două puncte diametral opuse, care constituie două din cele patru vârfuri ale patrulaterului. Printr-o
singură puncţie, rotând acul la 45°, se realizează două laturi ale patrulaterului. Mişcarea este identică şi
pentru punctul diametral opus.
14
 Anestezia paraapicală supraperiostală (PAS, anestezia plexală) este anestezia cel mai frecvent
utilizată la maxilar. Presupune injectarea anestezicului supraperiostal şi difuzarea lui prin canalele
haversiene în grosimea osului unde anesteziază ramurile dentare înainte ca ele să pătrundă în apexul
dintelui. Acest tip de anestezie se poate utiliza doar în regiunile cu corticală osoasă subţire pentru ca
anestezicul să poată difuza.
Tehnica se poate aplica la maxilar pe toată întinderea sa, cu rezerve în ceea ce priveşte molarul
de şase ani unde structura osoasă a crestei zigomatico-alveolare împiedică difuzarea optimă a soluţiei
anestezice.
La mandibulă, numai zona frontală are o structură osoasă ce permite difuzarea transosoasă a
anestezicului prin această tehnică.
Anestezia plexală este mai eficientă la copii şi la tineri având în vedere prezenţa unei corticale
osoase mai puţin dense şi o spongie cu canale haversiene mai largi.
Acest procedeu asigură anestezia a 1-2 dinţi, a mucoasei vestibuläre, periostului şi osului în
zona în care s-a infiltrat substanţa anestezică.
în medicina dentară şi chirurgia oro-maxilo-facială această tehnică este frecvent folosită
pentru:
• extracţii dentare.
• rezecţii apicale
• inserarea implanturilor dentare
• intervenţii chirurgicale parodontale
• extirparea tumorilor gingivale şi a
chisturilor de mici dimensiuni.
Anestezia plexală este contraindicată
principial în afecţiuni de tip supurativ situate la
nivelul locului de puncţie, existând riscul de
diseminare, ca şi în cazul unor ulceraţii sau tumori.
Puncţia anestezică se efectuează în
vestibulul bucal, în mucoasa mobilă, deasupra
apexului dintelui, acul având bizoul orientat spre
planul osos. Direcţia oblică a acului permite
injectarea supraapicală supraperiostală a soluţiei anestezice. Retragerea acului se va face lăsând atât
mezial cât şi distal o cantitate mică de soluţie anestezică, procedeu care permite extinderea teritoriului
anesteziat.
Anestezia plexală a incisivilor centrali superiori necesită ca puncţia anestezică să se efectueze
trecând cu acul din partea opusă prin frenul buzei superioare (anestezie transfrenulară), deoarece permite
abordul supraapical direct şi blocarea fibrelor nervoase contralaterale.
Cantitatea de anestezic folosită în mod frecvent pentru anestezia plexală este de 1,5 - 1,7 ml.
Anestezia intraligamentară este o anestezie realizată în prezent cu ajutorul seringilor speciale,
care uşurează tehnica. Acest procedeu anestezic prezintă o serie de avantaje certe, printre care:
• posibilitatea localizării anesteziei la un singur dinte.
• durată scurtă de instalare a anesteziei (25-40 secunde).
• folosirea unei cantităţi reduse de substanţă anestezică (0,15-0,20 ml).
• posibilitatea de a anestezia simultan mai mulţi dinţi fără a supradoza anestezicul.
• lipsa anesteziei la nivelul părţilor moi (teritoriul anesteziat se reduce la fibromucoasă
gingivală, osul alveolar şi pachetul vasculo-nervos dentar).

15
 Avantajele enumerate sunt însă contrabalansate de
dezavantaje la fel de notabile:
• necesită seringi speciale
• apare frecvent alveolita postextracţională prin
ischemia dată de presiunea substanţei anestezice în spaţiul
alveolo-dentar, cât şi prin prezenţa vasoconstrictorilor din
anestezic.
• durerea locală postanestezică este mai
frecventă decât în cazul altor procedee anestezice.
Indicaţiile acestui tip de anestezie se referă în mod special la pacienţii cu risc hemoragie
(hemofilici, pacienţi sub tratament cu anticoagulante, pacienţi cu tulburări hepatice, etc.), la care
anestezia intraligamentară evită riscul unor puncţii profunde care pot determina leziuni vasculare sau
nervoase. Nu este indicată în cazul dinţilor temporari şi atunci când există infecţii şi inflamaţii la locul de
puncţie.
Pentru realizarea anesteziei se utilizează o seringă specială cu arc care la o apăsare pe
declanşator eliberează o cantitate prestabilită de 0,20 ml anestezic.
Se antiseptizează papilele interdentare ale dintelui interesat şi se utilizează un anestezic de
contact.
Acul se introduce prin papila dentară cu bizoul orientat spre dinte şi se pătrunde în spaţiul
alveolo-dentar unde se lasă 0,20 ml soluţie anestezică. La dinţii pluriradiculari (maxiîari, mandibulari),
anestezia intraligamentară presupune şi puncţii vestibulare şi palatinale/linguale.
Anestezia intraosoasă este o anestezie rar folosită, de obicei la
mandibulă, prin care se urmăreşte infiltraţia soluţiei anestezice în spongioasa
osoasă prin traversarea corticalei.
Indicaţiile şi teritoriul anesteziat sunt similare cu cele ale anesteziei
intraligamentare. în fapt cele două tehnici (intraligamentară şi intraosoasă) sunt
versatile, indicaţia uneia sau alteia fiind dată de posibilităţile tehnice de infiltraţie.
Dacă în anestezia intraligamentară se foloseştyo seringă specială cu arc, anestezia
intraosoasă presupune un perforator cu mandren care străbate corticală şi permite
substanţei anestezice să ajungă intraosos la nivelul spongioasei. Perioada de
instalare este scurtă (aproximativ 30 de secunde), iar durata anesteziei variază de
la 15 la 45 de minute.
Anestezia tronculară periferică
Anestezia tronculară periferică este o anestezie loco-regională prin infiltraţie în care soluţia
anestezică acţionează pe traiectul unui nerv întrerupând conductibilitatea şi determinând anestezie în
zona în care acesta se distribuie. Spre deosebire de celelalte tipuri de anestezii discutate anterior care se
adresează filetelor nervoase terminale, anestezia tronculară periferică vizează trunchiul nervos şi
ramurile sale.
Deoarece are o durată de acţiune mai mare şi nu deformează regiunea anesteziată, anestezia
tronculară periferică permite efectuarea unor manopere terapeutice pe teritorii mai întinse şi într-un
interval de timp mai larg. Orice tehnică de anestezie tronculară periferică trebuie descrisă prin câteva
elemente legate de repere, locul de puncţie, direcţia acului, profunzimea introducerii lui şi cantitatea de
anestezic administrată. Reperele care ghidează locul de puncţie pot fi principale sau esenţiale fiind
reprezentate de elementele osoase de la nivelul craniului şi care rămân sţabile pe tot parcursul vieţii.
Reperele secundare sunt constituite de dinţi şi părţi moi. Ori de câte ori anesteziile tronculare se
16
efectuează de-a lungul ramurilor nervilor maxilar sau mandibular, aceste tehnici poartă denumirea de
anestezii tronculare periferice. Anestezia acestor nervi la ieşirea din baza craniului (gaura rotundă pentru
nervul maxilar şi gaura ovală pentru nervul mandibular) constituie anestezia tronculară bazală.
Anesteziile tronculare bazale larg utilizate în chirurgia oro-maxilo-facială înainte de dezvoltarea şi
perfecţionarea anesteziei generale, sunt astăzi tehnici ce aparţin istoriei.
Anestezia tronculară periferică la maxilar
Anestezia nervilor alveolari supero-posteriori
La nivelul arcadei superioare, regiunea molarilor este frecvent anesteziată printr-o tehnică
definită curent în medicina dentară drept anestezia „la tuberozitate", procedeu ce vizează nervii alveolari
supero-posteriori.
Teritoriul anesteziat cuprinde molarii superiori cu osul alveolar,
fibromucoasa vestibulară, peretele posterior al sinusului maxilar şi mucoasa
sinusală adiacentă.
Inconstant nu se anesteziază rădăcina mezio-vestibulară a molarului de şase
ani, uneori însă anestezia poate cuprinde parţial sau total şi zona
premolarilor.
Anestezia „la tuberozitate" este indicată pentru proceduri
terapeutice stomatologice sau chirurgicale la nivelul regiunii molarilor
superiori, atunci când anestezia plexală este ineficientă.
Contraindicaţii le acestei tehnici se referă la prezenţa unor procese
inflamatorii sau tumorale localizate în treimea distală a vestibulului
superior sau retrotuberozitar. Datorită condiţiilor anatomice locale (plexul
venos pterigoidian), anestezia „la tuberozitate" este contraindicată Ia
pacienţii cu risc hemoragie (hemofilici, pacienţi sub tratament cu
anticoagulante, etc. )
Anestezia nervilor alveolari superio-posteriori se poate efectua pe
două căi: orală şi cutanată (externă). Anestezia „la tuberozitate" pe cale •
cutanată se efectuează extrem de rar atât în medicina dentară cât şi în
chirurgia oro-maxilo-facială actuală.
Puncţia anestezică se face în obraz înaintea muşchiului maseter, sub marginea inferioară a osului
zigomatic şi distal de creasta zigomato-alveolară iară a perfora mucoasa jugală.
Poate fi indicată atunci când afecţiunile asociate statusului general contraindică anestezia
generală, riscul fiind mult mai mare decât beneficiul. în contextul sus menţionat, procedeul cutanat este
indicat când există obstacole la nivelul locului de puncţie pe cale orală (abcese, tumori, trismus).
în practica curentă, calea orală este cel mai frecvent folosită. Reperele pentru anestezia „la
tuberozitate" sunt:
• creasta zigomato-alveolară.
• rădăcina mezială a molarului de 12 ani.
• mucoasa mobilă.
Pacientul este aşezat în fotoliul dentar cu capul în uşoară extensie, gura întredeschisă şi
mandibula uşor deviată de partea unde se va face puncţia anestezică, astfel încât coronoida să nu
blocheze accesul în zona molară.
Părţile moi labio-geniene se îndepărtează cu indexul mâinii stângi când se practică anestezia „la
tuberozitate" din dreapta şi cu policele pe partea stângă, pulpa degetului fixând reperul osos (creasta
zigomato-alveolară).

17
 Puncţia se face în mucoasa mobilă deasupra rădăcinii meziale a molarului de 12 ani, distal de
creasta zigomato-alveolară.
Direcţia acului este oblică în sus, înapoi şi înăuntru, făcând un unghi de 45°cu planul de ocluzie
al molarilor superiori. Acul se introduce cu o singură mişcare continuă rezultată din combinarea celor
trei şi nu din trei mişcări diferite. După ce se ia contact cu osul, se pătrunde de-a lungul tuberozităţii
menţinându-se contactul osos până la o profunzime de 2 - 2,5 cm. Pe măsură ce acul avansează se va
aspira pentru a controla dacă acesta nu este într-un vas al plexului pterigoidian. Injectarea soluţiei
anestezice se va face progresiv, continuu, având în vedere că fíletele nervilor alveolari supero-posteriori
pătrund în os la nivele diferite. Cantitatea de anestezic administrată este de 1,7-2 ml.
Ori de câte ori nu se menţine contactul osos sau anatomic plexul venos pterigoidian este situat
foarte jos, există riscul producerii hematomului la tuberozitate. Acesta se formează în urma hemoragiei
apărute prin înţeparea cu acul a plexului venos pterigoidian şi are un caracter rapid extensiv, neexistând
o limitare osoasă strictă a spaţiului pterigo-maxilar.
Tratamentul de urgenţă constă în măsuri de limitare a hematomului prin comprimarea obrazului
sub osul zigomatic cu podul palmei, asociată cu o compresiune orală printr-un tampon plasat în fundul
de sac vestibular superior. Este indicat şi un tratament medicamentos
antibiotic şi antiinflamator pentru a preveni suprainfectarea hematomului.
Anestezia nervului nazopalatin
Gingivo-mucoasa palatinală este inervată în zona anterioară de
nervul nazopalatin al lui Scarpa care iese în boltă prin orificiul canalului
nazopalatin, profund de papila interincisivă, la 1 cm posterior de limbusul
interalveolar interincisiv central. Anestezia sa determină insensibilizarea
mucoasei palatinale de la nivelul liniei mediene până la caninul de partea
respectivă inclusiv. Caninul superior se găseste, din punct de vedere al
inervârii mucoasei palatinale, la intersecţia zonei de acţiune a doi nervi:
nazopalatin Scarpa şi palatin mare (anterior), astfel încât pentru extracţie
va fi necesară anestezierea ambilor nervi. /
La nivelul cavităţii orale, papila incisivă acoperă gaura incisivă
situată pe linia mediană, imediat înapoia incisivilor centrali. Cele două
canale incisve care se unesc la nivelul găurii incisive sunt apoi despărţite
printr-o lamă osoasă subţire şi iau o direcţie oblică în sus, înapoi şi în afară
deschizându-se pe planşeul foselor nazale, de o parte şi de alta a septului
nazal, imaginea pe secţiune frontală fiind „V" sau „Y".
Teritoriul anesteziat se referă la treimea anterioară a fibromucoasei palatine, demarcaţia
posterioară fiind o linie transversală de la canin ia canin.
Anestezia la gaura incisivă se indică în asociere cu anestezia plexală sau tronculară periferică a
nervilor inffaorbitali pentru intervenţii în regiunea grupului dinţilor frontali superiori.
în medicina dentară procedeul cel mai frecvent utilizat pentru anestezia la gaura incisivă (gaura
palatină anterioară) se practică pe cale orală.
Puncţia anestezică se face la nivelul papilei incisive care acoperă gaura incisivă, aceasta
fiind situat:
• pe linia mediană, palatinal, între incisivii centrali superiori.
• la 0, 5 cm înapoia şi deasupra coletului incisivilor centrali superiori.

18
 Acest procedeu anestezic este destul de dureros datorită inervaţiei bogate de la nivelul papilei,
aderenţei fibromucoasei palatine şi a lipsei ţesutului conjunctiv de la acest nivel. în scopul combaterii
durerii provocate de puncţia anestezică este necesară anestezia de contact, puncţia pe marginea papilei şi
injectarea cât mai lentă.
Acul va fi introdus din lateral pe marginea papilei incisve, la 0,5 cm înapoia şi deasupra marginii
gingivale a incisivilor centrali superiori. Se dă acului o direcţie în sus, înapoi şi în afară, intrând în
canalul incisiv pe o distanţă de aproximativ 0, 5 cm. Se merge paralel cu axul incisivului central şi se
introduce 0,20 ~ 0,50 ml soluţie anestezică.
Tehnica de anestezie a nervului nazopalatin a fost modificată de unii autori pentru a o face mai
puţin dureroasă prin evitarea înţepării în jurul papilei incisive. Malamed descrie puncţia anestezică la
nivelul trenului labial superior când introduce 0,2 - 0,3 ml anestezic, aşteaptă câteva minute apoi face o
puncţie în papila interdentară dintre incisivii centrali maxilari pe creasta vestibulară la baza frenului
labial şi pătrunde perpendicular printre incisivi spre papila interincisivă din boltă, injectând lent
anestezic (0, 3-0, 4 ml). După câteva minute, dacă sensibilitatea zonei persistă, se poate face o puncţie
palatinală fără durere.
Metode alternative de anestezie a n. nazopalatin
Din dorinţa de a înlocui puncţia palatină, s-a descris
procedeul de anestezie prin imbibiţie - a nervului nazopalatin pe
podeaua fosei nazale (procedeul Escat), înapoia pragului narinar
cutanat. Similar, se descrie procedeul Hoffer de anestezie prin
puncţie la nivelul mucoasei nazale de la acelaşi nivel. Aceste
tehnici sunt totuşi rar folosite în practica uzuală stomatologică sau
în chirurgia oro-maxilo-facială, fiind mai mult folosite în sfera
ORL.
Anestezia nervului palatin anterior (nervul palatin mare)
Fibromucoaşa palatinală din regiunea posterioară (distal de
canin) este inervată de nervul palatin mare, ram din nervul maxilar
care iese în boltă prin gaura palatină mare (gaura palatină
posterioară).
Anestezia nervului palatin mare (anestezia la „gaura
palatină") are ca indicaţie anestezia fibromucoasei palatine în cele
2/3 posterioare, la nivelul premolarilor şi molarilor. Se asociază de
obicei în completarea unei anestezii plexale sau a unei anestezii
tronculare periferice la nervii alveolari supero-posteriori atunci când
se fac manopere terapeutice în regiunea posterioară a maxilarului.
Pentru anestezia la gaura palatină se folosesc următoarele
repere:
• ultimul molar la 1 cm deasupra coletului.
• la 0, 5 cm înaintea marginii posterioare a palatului dur,
în unghiul diedru format de creasta alveolară cu lama orizontală a
osului palatin.
• la 1 cm înaintea cârligului aripii interne a apofîzei
pterigoide.

19
 Puncţia anestezică se face în şanţul palatin în dreptul molarului doi, unde adeseori mucoasa se
înfundă „în pâlnie”. Direcţia acului va fi în sus, înapoi şi uşor înafară, seringa ajungând în dreptul
comisurii de partea opusă. Nu se urmăreşte pătrunderea în canal, 0.5 ml de substanţă anestezică fiind
suficientă pentru a obţine anestezia în acest teritoriu.
Literatura de specialitate citează câteva accidente minore ce se pot produce prin această tehnică
de anestezie:
• hemoragie prin înţeparea vaselor palatine, hemostaza realizându-se prin compresie digitală
timp de câteva minute.
• injectarea bruscă a unei cantităţi mari de anestezic duce la decolarea mucoperiostului,
existând riscul de necroză limitată a fibromucoasei palatine.
• infiltrarea vălului moale cu producerea unui edem
tranzitoriu, atunci când se pătrunde cu acul către posterior.
Anestezia prin infiltraţie a fibromucoasei palatine
Se practică pentru fibromucoasă palatină atunci când intervenţia
vizează o arie redusă ca întindere (1-2 dinţi).
Puncţia anestezică se efectuează la 1 cm de marginea gingivală,
acul fiind ţinut perpendicular pe os. Având în vedere aderenţa
fibromucoasei palatine faţă de planul osos, injectarea bruscă a unei
cantităţi mari de anestezic provoacă distensia fibromucoasei cu decolare
periostală, factori de risc în apariţia necrozei de mucoasă la acest nivel.
Cantitatea de substanţă anestezică recomandată în acest tip de
anestezie este de 0,30 - 0,50 ml.
Anestezia nervilor alveolari supero-anteriori (nervului
infraorbital)
Nervul infraorbital reprezintă porţiunea nervului maxilar care străbate canalul infraorbital şi se
exteriorizează la nivelul găurii infraorbitare dând ramuri palpebrale inferioare, ramuri nazale, ramuri
labiale superioare şi nervii alveolari supero-anteriori care sunt răspunzători de sensibilitatea dinţilor
frontali. Inconstant există şi nervul alveolar supero-miilociu care asigură inervaţia premolarilor şi
rădăcinii mezio-vestibulare a primului molar. Aria de anestezie va
cuprinde astfel următoarele structuri anatomice:
• dinţii frontali superiori (incisiv central, lateral, canin)
de partea anesteziată.
• procesul alveolar între linia mediană şi primul premolar
(atunci când nervul alveolar supero- mijlociu este inexistent).
• mucoasa vestibulară şi periostul în această zonă.
• peretele anterior al sinusului maxilar şi mucoasa care îl
tapetează.
• jumătate din buza superioară.
• aripa nasului.
• pleoapa inferioară.
Anestezia nervului infraorbital (anestezia la „gaura infraorbitară ”) are ca indicaţie principală
practicarea de manopere terapeutice în teritoriul de inervaţie al acestui nerv. Intervenţiile chirurgicale din
această zonă necesită frecvent completarea prin infiltraţie a fibromucoasei palatine, iar atunci când este
interesat incisivul central este necesară anestezia nervului nazopalatin sau chiar anestezia plexală
vestibulară.

20
 Anestezia nervului infraorbital este efectuată în mod
frecvent în medicina dentară pe cale orală, iar în chirurgia oro-
maxilo-facială pe cale cutanată.
Gaura infraorbitală este situată:
* la 6 - 8 mm sub rebordul orbi tar inferior.
* la unirea celor 2/3 externe cu 1/3 internă a marginii
infraorbitale, sub sutura zigomato-maxilară.
* la 5 mm înăuntrul liniei verticale mediopupilare.
* pe linia verticală care trece între cei doi premolari superiori.
* pe aceeaşi verticală care uneşte gaura supraorbitară cu gaura mentonieră.
Puncţia anestezică pe cale orală se practică în fosa canină, în mucoasa mobilă, deasupra şi lateral
de vârful rădăcinii caninului. După ce se ia contact cu osul, se merge de-a lungul fosei canine, acul având
o direcţie în sus, înapoi şi în afară pătrunzându-se în gaura infraorbitală. Pe tot parcursul efectuării
acestei tehnici indexul mâinii stângi va fi fixat suborbitar, percepându-se astfel momentul pătrunderii
acului în canal. Pentru anestezia dinţilor frontali este necesară pătrunderea în canal pe o distanţă de 6 -
10 mm întrucât nervii alveolari supero-anteriori şi eventual supero-mijlocii se desprind în canal la acest
nivel. Dacă nu se poate pătrunde în canal, anestezia va fi incompletă, limitată doar la părţile moi.
Puncţia anestezică pe cale cutanată se practică medial şi inferior de gaura infraorbitală, în dreptul
aripii nazale, la 0,5 - 1 cm în afara şanţului nazogenian.
Acul va străbate părţile moi şi va lua contact cu osul dându-i-se o direcţie în sus, înapoi şi în
afară pătrunzând în canal nu mai mult de 0,5 - 1 cm pentru nu leza globul ocular prin intrarea acului în
orbită. Pentru a evita acest accident, indexul mâinii stângi se va poziţiona pe podeaua orbitei, sub globul
ocular, în timp ce policele reperează gaura infraorbitală. Dacă vârful acului pătrunde în orbită şi
substanţa anestezică este injectată în grăsimea orbitară poate apare diplopie tranzitorie prin anestezia
ramurii inferioare a nervului oculomotor comun. în mod cu totul excepţional se poate produce lipsa
temporară a vederii prin anestezia nervului optic.
Anestezia tronculară periferica la mandibulă
Anestezia nervului alveolar inferior (anestezia la spina Spix)
Anestezia nervului alveolar inferior este una dintre cele mai folosite tehnici în practica curentă
atât în medicina dentară cât şi în chirurgia oro-maxilo-facială.
Teritoriul anesteziat permite intervenţii asupra osului, dinţilor,
gingivomucoasei vestibulare (de la gaura mentonieră la linia mediană)
pe o hemiarcadâ, precum şi a părţilor moi labio-mentoniere, cu
excepţia ariei inervate de nervul bucal (mucoasa vestibulară distal de
gaura mentonieră).
Această anestezie este practicată în mod frecvent pe cale orală
în medicina dentară. Este destul de rar folosită în prezent pe cale
cutanată în chirurgia oro-maxilo-facială, când procesele inflamatorii
sau tumorale însoţite de trismus nu permit accesul la tocul de puncţie.
Reperele pentru spina Spix sunt:
« creasta temporală, medial şi posterior de marginea anterioară a ramului mandibular.
* plică pterigomandibulară situată de-a lungul marginii anterioare a muşchiului pterigoidian
intern.
* planul de ocluzie al molarilor inferiori.

21
 Prin palpare cu indexul mâinii stângi, când anestezia se practică pe partea dreaptă, sau cu
polieele când anestezia se efectuează pe partea stângă, se reperează marginea anterioară a ramului
mandibular, degetul rămânând fixat între marginea anterioară şi creasta temporală, ţinând în tensiune
părţile moi.
Locul de puncţie este între creasta temporală şi plica
pterigomandibulară la 1 cm deaupra planului de ocluzie al
molarilor inferiori la pacientul dentat şi la 1, 5 cm faţă de
creasta edentată.
Direcţia acului este la început sagitală antero-
posterior până când se ia contact cu osul în zona crestei
temporale, corpul seringii rămânând paralel cu arcada
inferioară. Acul va progresa în contact cu osul, înaintând în
profunzime pe faţa internă ramului mandibular şi, pe măsură
ce pătrunde, datorită oblicităţii acestuia, necesitatea menţinerii contactului osos, va deplasa progresiv
corpul seringii către linia mediană a mandibulei, ajungând chiar în dreptul caninilor sau premolarilor
arcadei opuse, în funcţie de oblicitatea ramului mandibular.
Injectarea anestezicului începe în momentul în care acul atinge osul. La 1 cm în profunzime se
anesteziază nervul lingual, apoi la 1,5 - 2 cm nervul alveolar inferior situat mai posterior.
Această tehnică clasică de anestezie a nervului alveolar inferior presupune obligatoriu şi
anestezia nervului bucal pentru orice intervenţie chirurgicală dento-aîveolară, în zona laterală a
mandibulei.
Greşelile de tehnică care duc la neinstalarea anesteziei se datorează în principal nerespectării
locului de puncţie şi a direcţiei acului, astfel:
• puncţia efectuată mai jos nu va intercepta nervul alveolar inferior la intrarea în canalul
mandibular şi anestezia nu se instalează.
• puncţia efectuată mai sus va determina anestezia nervului auriculotemporal (anestezia
pavilionului auricular) sau paralizia muşchiului maseter.
• puncţia efectuată prea lateral (în afară) va dyce la proptirea acului în marginea anterioară a
ramului mandibular, fără instalarea anesteziei pe traiectul nervului alveolar inferior.
• puncţia efectuată prea medial (înăuntru) de plica pterigomandibulară va determina o
anestezie la nivelul laterofaringelui însoţită de tulburări de deglutiţie.
• puncţia efectuată prea profund (2,5 - 3 cm) va infiltra glanda parotidă cu anestezia nervului
facial şi pareza tranzitorie a acestuia (1-2 ore).
Putem considera drept accidente ale puncţiei anestezice la spina Spix:
• ruperea acului, în prezent extrem de rară având în vedere noile tipuri de ace folosite.
• înţeparea pachetului vasculo-nervos cu producerea fie a unei hemoragii şi a unui hematom
de dimensiuni reduse, fie a unei nevrite tranzitorii.
• pătrunderea substanţei anestezice în vas va duce la antrenarea substanţei anestezice în
circulaţie producând tahicardie, paloare, lipotimie.
Pe lângă tehnica clasică descrisă există tehnici alternative care permit anestezia simultană,
printr-o singură puncţie anestezică, a nervilor alveolar inferior, bucal şi lingual.
Cel mai utilizat procedeu pentru anestezia simultană a acestor nervi este tehnica Veisbrem.
Având în vedere raporturile de vecinătate ale celor trei nervi la nivelul tuberozităţii mandibulare,
cu aceeaşi dispunere dinspre anterior spre posterior (n.bucal, n.lingual, n.alveolar inferior) reperele sunt
identice cu cele ale anesteziei la spina Spix, însă diferă doar locul de puncţie.

22
 Tuberozitatea mandibulară este o proeminenţă
osoasă localizată pe faţa internă a ramului mandibular, la
jumătatea distanţei dintre incizura sigmoidă şi spina Spix, la
intersecţia a două creste care coboară de pe faţa internă a
apofizei coronoide şi respectiv care coboară de la nivelul
condilului mandibular.
Se reperează plică pterigomandibulară şi marginea
anterioară a ramului mandibular, puncţia anestezică
practicându-se între aceste două repere la 0,5 cm sub planul de ocluzie al molarilor superiori sau la 1,5
cm deasupra planului de ocluzie al molarilor inferiori. La pacienţii la care lipsesc molarii superiori,
puncţia se practică la 1,5 cm sub creasta alveolară superioară.
Direcţia acului este perpendiculară pe planul mucos, astfel încât corpul seringii se află în dreptul
primului molar de partea opusă. Acul pătrunde aproximativ 1,5 cm luând contact osos la nivelul
tuberozităţii mandibulare. Aici se lasă o primă cantitate de anestezic pentru nervul lingual şi alveolar
inferior, apoi se retrage acul 3-4 mm injectându-se restul soluţiei anestezice pentru nervul bucal.
Astăzi, folosirea cu predilecţie a seringilor pentru carpule şi ac atraumatic, impune utilizarea
acestei tehnici în detrimentul celei clasice, deoarece atât flexibilitatea acului cât şi mărimea ansamablului
seringă, carpulă, ac nu permit manevrele descrise în tehnica clasică (anestezia la spina Spix).
în 1973, George Gaw-Gates a descris o tehnică simultană de anestezie a nervilor alveolar
inferior, lingual, bucal şi auriculo-temporal.
Puncţia se realizează în mucoasa obrazului la întâlnirea liniei ce uneşte tragusul cu comisura
bucală cu o linie ce trece la jumătatea distanţei dintre plică pterigomandibulară şi tendonul de inserţie a
temporalului.
Direcţia acului este înapoi şi în afară, corpul seringii ajungând în dreptul caninului sau
premolarului de partea opusă. Acul pătrunde în profunzime aproximativ 3 - 3,5 cm ajungând la inserţia
muşchiului pterigoidian extern pe faţa internă a condilului, unde se lasă depozitul anestezic.
Aspiraţia pentru acest procedeu este obligatorie deoarece dacă se pătrunde mai mult există riscul
lezării arterei maxilare interne.
De-a lungul timpului au mai fost descrise şi alte tehnici de anestezie simultană (procedeul
Ginestet, procedeul C. Stieber-R. Wildermann) dar treptat la aceste tehnici s-a renunţat datorită noilor
substanţe anestezice cu un grad ridicat de difuziune tisulară.
Anestezia nervului alveolar inferior pe cale cutanată descrisă clasic prin cele trei posibilităţi de
abord (submandibular, rertromandibular şi superior) este practicată în mod cu totul excepţional astăzi, şi
numai în chirurgia oro-maxilo-facială, când abordul oral nu este posibil.
Performanţele actuale realizate în anestezia generală, confortul pacientului dar şi al medicului
operator au scos practic din uz aceste procedee pe cale cutanată.
Anestezia nervului bucal
în medicina dentară, în practica curentă, anestezia
nervului bucal este o anestezie de completare pentru mucoasa
gingivoalveolară situată distal de gaura mentonieră, atunci când se
practică intervenţii de chirurgie dento-alveolară.
Practic, anestezia de completare se realizează printr-o
23
puncţie anestezică în vestibulul inferior în zona în care urmează să se intervină, substanţa anestezică fiind injectată
submucos.
Literatura de specialitate descrie şi tehnica pe cale orală cât şi tehnica pe cale cutanată însă, în mod uzual, anestezia
singulară a nervului bucal nu se justifică. Subliniem încă o dată faptul că anestezia nervului bucal este numai o anestezie de
completare în procedeul clasic de anestezie la spina Spix.
Anestezia nervului lingual In planşeul bucal
Nervul lingual se anesteziază de obicei odată cu nervul alveolar inferior prin procedeele descrise anterior.
Anestezia separată a nervului lingual se practică
preponderent în chirurgia oro-maxilo-facială pentru intervenţii
chirurgicale asupra planşeului bucal şi limbii.
Teritoriul în care se obţine anestezia este:
• versantul lingual al crestei alveolare de la ultimul
molar la linia mediană.
• mucoasa hemiplanşeului bucal.
• regiunea presulcalâ a hemilimbii de partea
anesteziată.
Puncţia anestezică se realizează în şanţul mandibulo-
lingual în dreptul ultimului molar, direcţia acului fiind înapoi şi
uşor în afară spre os, pătrunzând submucos aproximativ 1 cm.
O variantă a acestei tehnici este descrisă de Dan
Theodorescu pentru porţiunea anterioară a planşeului bucal unde
nervul este situat superficial. Puncţia anestezică se efectuează în
dreptul caninului sau primului premolar, în un-ghiul de răsfrângere
a mucoasei procesului alveolar spre planşeu.
Nervul lingual este anesteziat în mod normal odată cu
anestezia nervului alveolar inferior la spina Spix, unde se^găseşte
la circa 1 cm anterior faţă de acesta. Nervul lingual se mai poate anestezia în locurile unde este mai superficial în planşeul
bucal. Una din locaţii ar fi în planşeul bucal, în şanţul mandibulo-lingual în dreptul molarului de minte, dinainte de a
pătrunde pe sub muşchiul milohioidian in loja submandibulară. Pacientul este aşezat pe fotoliu şi cu gura larg deschisă; cu
mâna ajutătoare şi oglinda se depărtează limba astfel încât să avem vizibilitate la nivelul planşeului în dreptul molarului de
minte. Puncţia se efectuează în planşeu, aproape de creasta alveolară, pătrunzându-se 1 - 2 mm submucos şi se depun 0,5 -
0,8 ml anestezic. Anestezia se instalează în circa 1-2 minute şi cuprinde hemilimba, hemiplanşeul şi mucoasa crestei
alveolare de pe versantul lingual de partea respectivă.
în intervenţiile pe planşeul anterior se poate folosi tehnica "Dan Theodorescu", ce presupune anestezia filetelor
terminale ale nervului lingual.
Anestezia nervului mentonier şi incisiv (anestezia la gaura mentonieră)
La nivelul găurii mentoniere nervul alveolar inferior se bifurcă în nervul incisiv care reprezintă de fapt porţiunea
terminală a acestuia, intraosoasă şi nervul mentonier care iese prin orificiul mentonier şi asigură sensibilitatea părţilor moi
respectiv hemibuza inferioară şi regiunea mentonieră.
Teritoriul în care se obţine anestezia este reprezentat de dinţii frontali inferiori de partea anesteziată (canin, incisiv
lateral, incisiv central şi uneori primul premolar), procesul alveolar şi

24
 fibromucoasa vestibulară între gaura mentonieră şi linia mediană, hemibuza inferioară şi tegumentul
regiunii mentoniere de partea respectivă.
Acest procedeu anestezic este indicat în următoarele situaţii:
• completarea anesteziei nervului alveolar inferior când se efectuează proceduri terapeutice la nivelul liniei
mediene, prin infiltraţie la gaura mentonieră opusă.
• intervenţii chirurgicale labio-mentoniere când anestezia locală prin infiltraţie deformează părţile moi.
Gaura mentonieră este situată pe faţa externă a corpului mandibulei la jumătatea înălţimii osului între rădăcinile
celor doi premolari. La edentaţi, gaura mentonieră este situată frecvent la mijlocul distanţei dintre simfiza mentonieră şi
marginea anterioară a muşchiului maseter. Uneori, datorită atrofiei accentuate a procesului alveolar, gaura mentonieră
poate ajunge foarte aproape de creasta alveolară, sau chiar pe creastă, sub mucoasa gingivală.
Anestezia la gaura mentonieră se poate practica pe cale orală sau pe cale cutanată.
în medicina dentară se practică de obicei calea orală, cu toate acestea fiind un procedeu anestezic mai rar folosit.
Puncţia anestezică pentru calea orală se practică în
vestibulul inferior în mucoasa mobilă în dreptul rădăcinii meziale
a primului molar. Acul va avea o direcţie oblică în jos, înăuntru şi
înainte, făcând un unghi de 15 - 20° cu axul premolarului doi şi
având astfel înclinarea corespunzătoare canalului mentonier care
priveşte în sus, înapoi şi în afară. După traversarea mucoasei se
atinge planul osos şi prin tatonare se pătrunde în gaura mentonieră.
în momentul în care acul se angajează în canal, acesta devine fix,
iar pacientul acuză o fulguraţie în dinţii incisivi.
Se injectează o cantitate de 0,5 - 1 ml soluţie anestezică.
Injectarea soluţiei anestezice la nivelul găurii mentoniere
produce numai anestezia a părţilor moi, în timp ce pătrunderea în
canalul mentonier produce şi anestezia dinţilor şi procesului
alveolar.
Calea cutanată, frecvent folosită pentru tratamentul
nevralgiei trigeminale cu zonă „trigger" la nivelul găurii
mentoniere, dar şi pentru intervenţiile chirugicale pe ţesuturile moi
labio-mentoniere, este mai uşor de efectuat având în vedere poziţia şi orientarea găurii şi a canalului mandibular.
Puncţia anestezică se face cutanat în regiune geniană inferioară, înapoia şi deasupra găurii mentoniere la
aproximativ 2 cm înapoia comisurii bucale.
Direcţia acului va fi în jos, înăuntru şi înainte, traversând părţile moi până se ajunge pe planul osos. Prin tatonare se
pătrunde în gaura mentonieră 0, 5-1 cm unde se lasă depozitul anestezic.
Anestezia nervului maseterin
Prezenţa trismusului necesită uneori anestezia nervului maseterin, nerv motor, abordat la incizura sigmoidă alături
de nervul temporal şi cei doi nervi pterigoidieni intern şi extern.
Puncţia anestezică se practică sub arcada zigomatică, imediat înaintea tuberculului zigomatic anterior.
Soluţia anestezică se injectează imediat după atingerea muşchiului maseter, până la o profunzime de 2,5 cm, unde
se lasă 2 - 3 ml soluţie anestezică. Dacă se înaintează cu acul încă 1 cm se anesteziază muşchiul temporal împreună cu
muşchii pterigoidieni, medial şi lateral.

25
 Anestezia plexului cervical superficial
Plexul cervical superficial asigură inervaţia superficială a porţiunii antero-laterale cervicale, prin intermediul
ramurilor cervicale C2-C4. Din plexul cervical superficial se desprind (la nivelul marginii posterioare â m.
stemocleidomastoidian) patru ramuri:
* nervul occipital mic - inervează regiunea mas toidiană şi occipitală;
• nervul auricular mare - inervează regiunea mastoidiană, parotidiană şi cele două feţe ale
pavilionului urechii;
• nervul transvers al gâtului - inervează regiunea supra- şi subhioidiană;
* ramul supraclavicular (n. supraclavicular) - inervează regiunile supra- şisubclaviculare şi
umărul.
Anestezia plexului cervical superficial este uneori necesară pentru intervenţii minore la nivel cervical. Pacientul va
fi aşezat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenţiei. Pentru a identifica locul puncţiei, se vor urmări ca
repere de suprafaţă procesul mastoid şi tuberculul Chassaignac (al vertebrei C6). Se palpează marginea posterioară a m.
stemocleidomastoidian şi de-a lungul ei se imaginează o linie care uneşte cele două repere descrise anterior. Emergenţa
celor patru ramuri (punctul Erb) este situată pe această linie, la jumătatea distanţei între cele două repere. Se va pătrunde cu
acul numai superficial, ca într-o anestezie „de baraj", care se va extinde 2 - 3 cm cranial şi caudal de reperul descris. Nu se
va pătrunde cu acul în profunzime (nu mai mult de 1 - 2 cm).
Anestezia plexului cervical profund
Anestezia plexului cervical profund este de fapt un blocaj anestezic paravertebral C2-C3- C4, în apropierea
emergenţelor vertebrale ale acestor nervi. Anestezia plexului cervical profund va avea ca rezultat în mod evident şi
anestezia plexului cervical superficial.
Această anestezie este indicată pentru ligatura carotidei externe şi alte intervenţii de durată scurtă sau medie la nivel
cervical: limfadenectomie, extirparea unor chisturi cervicale etc.
Plexul cervical este format din trunchiurile anterioare
ale primilor patru nervi cervicali. Se situează pe faţa anterioară
a primelor patru vertebre, deasupra m. ridicător al unghiului
scapulei şi m. scaleni, şi sub m. stemocleidomastqjdian.
Anestezia plexului cervical interesează în fapt C2-C3-C4,
deoarece CI este în principal motor şi nu este anesteziat prin
această tehnică. Din plexul cervical se desprind atât ramuri
superficiale (care formează plexul cervical superficial), cât şi
ramuri profunde. Ramurile plexului superficial inervează
tegumentul şi structurile imediat subiacente ale gâtului, capului şi regiunii scapulare. Ramurile profunde inervează structuri
cervicale profunde, inclusiv musculatura anterioară a gâtului, precum şi diafragmul (prin nervul frenic).
Pacientul va fi poziţionat în decubit dorsal, cu capul rotat în partea opusă intervenţiei. Reperele de suprafaţă sunt:
mastoida, procesul transvers al C6 (tuberculul Chassaignac) şi marginea posterioară a m. stemocleidomastoidian. De obicei,
tuberculul Chassaignac se palpează uşor în spatele capătului clavicular al m. SCM, la un nivel imediat inferior unui plan
orizontal ce trece prin marginea inferioară a cartilajului cricoid. Se palpează marginea posterioară a m. SCM şi se
imaginează (sau se trasează) o linie de-a lungul acesteia, de la mastoidă la tuberculul Chassaignac. Pe acest segment,
reperele sunt următoarele: C2 la 2 cm inferior de mastoidă, C3 la 4 cm, iar C4 la 6 cm. Tegumentul şi ţesutul subcutanat
vor fi fixate între index şi police. Se pătrunde cu acul orientat totdeauna spre caudal (pentru a evita pătrunderea în canalul
medular) şi se avansează încet până se ajunge în contact cu procesul

26
 transvers al respectivei vertebre. Se retrage acul 2-3 mm, se verifică prin aspiraţie nepătrunderea într- un
vas de sânge şi apoi se injectează 3-4 ml soluţie anestezică. Se repetă procedura pentru fiecare dintre cele trei
repere în majoritatea cazurilor, procesele transverse sunt situate la o profunzime de 1 - 2 cm, folosind această
tehnică. Nu se va pătrunde niciodată mai profund de 2,5 cm pentru a nu leza artera vertebrală sau chiar
conţinutul medular.
Nervul auriculo-temporal poate fi anesteziat printr-o infiltraţie subeutană situată în faţa pavilionului urechii,
posterior de artera zigomatică. Nervul auricular mare şi occipital inferior pot fi anesteziaţi printr-o infiltraţie
retroauricuiară.
Complicaţiile anesteziei plexului cervical
Regiunea cervicală este bine vascularizată şi absorbţia anestezicului local este importantă, de aceea doza de
anestezic folosită nu trebuie să depăşească doza maximă admisă. Principalul risc îl reprezintă injectarea anestezicului în
artera vertebrală, ceea ce produce constant convulsii chiar la cantităţi foarte mici de anestezic.
Injectarea intrarahidiană produce o rahianestezie totală.
Difuzarea anterioară a soluţiei produce blocul nervului laringeu superior cu modificarea vocii, sau a simpaticului
cervical cu apariţia sindromului Claude-Bemard-Homer.
Extinderea anesteziei la plexul brahial, format din ultimii patru nervi cervicali, se manifestă prin anestezia umărului
asociată cu un deficit moderat în teritoriul C5-C6 (fîexia antebraţului).
Pareza de hemidiafragm este practic constantă, fără consecinţe la pacienţii normali, dar putând decompensa o
afectare respiratorie preexistentă (anestezia nervului ffenic).

3. Indicaţiile extracţiei dentare 1 2

Indicaţii legate de patologia pseudotumorală sau tumorală de cauză dentară:
• dinţi care, în urma iritaţiei locale cronice, au dus la apariţia unor leziuni hiperplazice reactive şi inflamatorii
(„epulis-like”);
• dinţi care suferit transformări chistice / tumorale benigne, precum şi dinţii vecini care sunt cuprinşi în procesul
tumoral.
Indicaţii legate de patologia traumatică oro-maxilo-facială:

1Stabilirea indicaţiei de extracţie dentară necesită o evaluare clinică şi radiologică atentă. Totodată, se vor avea în
vedere afecţiunile locale şi cele generale care pot influenţa decizia extracţiei dentare.
Indicaţiile de extracţie a dinţilor permanenţi sunt multiple, fiind legate de starea dintelui respectiv, patologia
structurilor adiacente şi afecţiunile asociate. Principial, un dinte trebuie extras atunci când metodele de conservare ale
acestuia nu au indicaţie sau au eşuat.
Indicaţii legate de patologia dento-parodontală:
• dinţi cu distracţii corono-radiculare întinse, care nu mai pot fi restauraţi cu ajutorul unor obturaţii sau prin
mijloace protetice - în special situaţiile în care distracţia coronară este extinsă şi subgingival;
• dinţi cu gangrene complicate cu parodontită apicală cronică (granuloame periapicale, chisturi), la care
tratamentul chirurgical endodontic sau conservator (rezecţie apicală) nu are indicaţie sau a eşuat.
• dinţi care au determinat complicaţii supurative (abcese periosoase, adenite supurate), la care nu sunt indicate
metodele de tratament endodontic sau chirurgical conservator;
2 dinţi care au determinat complicaţii supurative grave (abcese ale spaţiilor fasciale, flegmoane, osteomielita
oaselor maxilare). Este de cele mai multe ori vorba de dinţii laterali, cu procese infecţioase periapicale importante, la care
nu este indicat un tratament conservator;
• dinţi care au determinat sau/şi întreţin procese supurative sinuzale (sinuzita maxilară de cauză dentară);
• dinţi cu parodontopatie marginală cronică profundă şi mobilitate de gradul II/III, la care tratamentul
parodontal conservator nu este indicat.

27
 • dinţi cu fracturi corono-radiculare, extinse sub pragul gingival, care nu permit restaurarea prin mijloace
odontale sau protetice;
• dinţi cu fracturi radiculare oblice sau longitudinale, sau dinţi cu fracturi transversale în treimea cervicală sau
medie;
• dinţi fracturaţi sau luxaţi complet în urma traumatismelor oro-maxilo-faciale;
• dinţi aflaţi în focarul de fractură al oaselor maxilare, care pot genera sau întreţine supuraţii în focar sau care
împiedică reducerea corectă a fracturii.
Indicaţii legate de anomalii de număr, formă, poziţie ale dinţilor (se recomandă stabilirea indicaţiei de extracţie în
colaborare cu medicul ortodont):
• dinţi incluşi ce nu mai pot erupe;
» dinţi incluşi sau erupţi ce provoacă înghesuiri, sau împiedică erupţia sau redresarea ortodontică a dinţilor vecini;
• dinţi în malpoziţie care produc leziuni traumatice importante ale părţilor moi, şi care nu pot fi redresaţi
ortodonţie;
• alte indicaţii de extracţie în scop ortodontic.
Indicaţii de extracţie în cadrul tratamentului preprotetic:
• dinţi mult extruzaţi, egresaţi sau înclinaţi, care defavorizează tratamentul protetic;
• edentaţia subtotală maxilară, atunci când prezenţa unui singur dinte împiedică adaptarea marginală corectă a
protezei.
Situaţii speciale în care se indică extracţia dentară:
• la pacienţii cu afecţiuni generale care impun necesitatea asanării focarelor infecţioase din cavitatea orală
înaintea unei intervenţii chirurgicale majoi^ sau înainte de tratamentul radiant.
• lipsa posibilităţilor practice de realizare a unui tratament conservator, chiar dacă acesta ar fi indicat (de
exemplu în cazul pacienţilor foarte în vârstă, a pacienţilor taraţi, cu handicap psiho- motor, etc).
Indicaţiile de extracţie a dinţilor temporari sunt mai restrânse, dar cu toate acestea există unele dificultăţi privind
decizia terapeutică de extracţie înainte de perioada de exfoliere fiziologică de pe arcadă, fiind necesare anumite precauţii,
ce vor fi discutate ulterior. Principial, indicaţiile de extracţie a dinţilor temporari sunt:
• dinţi temporari care împiedică erupţia celor permanenţi sau determină o erupţie a lor în malpoziţie;
• dinţi temporari cu procese carioase complicate, fără indicaţie de tratament conservator, şi care întreţin procese
septice locale sau generale (adenite, abcese, osteite, osteomielite, boală de focar);
• dinţi temporari fracturaţi sau prezenţi în focare de fractură, care împiedică reducerea fracturii sau întreţin
procese supurative.
O situaţie specială este anodonţia dintelui permanent succesional, cu rămânerea pe arcadă a dintelui temporar,
relativ bine implantat, şi după perioada în care ar fi trebuit să fie înlocuit de dintele permanent. Este obligatoriu un examen
radiologie, pentru a evalua prezenţa sau absenţa dintelui
pérmanent în grosimea osului alveolar, în cazurile cu agenezia dintelui permanent, se recomandă menţinerea dintelui
temporar.

4. Contraindicaţii în extracţia dentară

Extracţia dentară este o manoperă de necesitate. Eventualele precauţii sau temporizări sunt determinate de unele
afecţiuni locale sau generale ale pacientului.
Contraindicaţiile absolute ale extracţiei sunt leucemia acută şi infarctul miocardic recent (mai recent de 6 luni).
Contraindicaţiile relative sunt legate de unele afecţiuni locale sau generale. Acestea implică în unele situaţii
temporizarea extracţiei dentare şi acolo unde este necesar, aplicarea unui tratament specific pentru afecţiunea locală sau
pentru compensarea afecţiunii generale.
Contraindicaţiile locale ale extracţiei sunt:

28
 • leziuni locale ale mucoasei orale (herpes, stomatite, afte, cheilite, candidoze etc.);
• sinuzita maxilară rinogenă;
• procese supurative acute (pericoronarite acute, celulita acută, abcese periosoase, abcese ale spaţiilor fasciale,
flegmoane) - acesetea impun mai întâi drenajul colecţiei şi temporizarea extracţiei până la remiterea fenomenelor
inflamatorii acute;
• pacienţi care urmează sau au urmat recent un tratament radioterapeutic la nivelul extremităţii cefalice; în
aceste situaţii, la nivel local există un risc crescut de osteoradionecroză declanşată de traumatismul local al extracţiei
dentare; de asemenea, la pacienţii supuşi radio- chimioterapiei, (indiferent de regiunea afectată), se vor avea în vedere
contraindicaţiile şi precauţiile legate de starea generală a pacientului;
• tumori maligne în teritoriul oro-maxilo-facial - nu se vor practica extracţii dentare ale unor dinţi situaţi într-o
masă tumorală (prezumptiv) malignă!
Contraindicaţiile generale ţin de terenul pacientului şi necesită de cele mai multe ori un abord interdisciplinar. în
aceste situaţii, este necesară temporizarea extracţiei dentare până la compensarea afecţiunii de bază. De asemenea, în unele
afecţiuni, se vor avea în vedere precauţiile specifice afecţiunii generale.
Bolile cardiovasculare. Infarctul miocardic recent (sub 6 luni) este o contraindicaţie absolută a extracţiei dentare.
în cazul pacienţilor cu cardiopatie ischemică sau/şi cu hipertensiune arterială, se recomandă efectuarea extracţiilor
Cu anestezie locală fără vasoconstrictori, precum şi limitarea pe cât posibil a stresului legat de manoperele de extracţie.
O problemă care trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare este necesitatea sau nu a
antibioprofilaxiei endocarditei bacteriene, având în vedere faptul că extracţia dentară este o manoperă sângerândă. Indicaţia
de antibioprofilaxie a endocarditei bacteriene se stabileşte în funcţie de clasele de risc:
• Risc major, purtători de proteze valvulare, endocardită bacteriană în antecedente, malformaţii cardiace
complexe cianogene, şunturi sistemico-pulmonare chirurgicale;
• Risc mediu: valvulopatii necorectate, defecte septale necorectate, canal arterial, coarctaţie de aortă,
cardiomiopatie hipertrófica, prolaps de valvă mitrală cu regurgitaţie;
• Risc scăzut/neglijabii. malformaţii cardiace corectate (de mai mult de 6 luni), prolaps de valvă mitrală iară
regurgitaţie, sufluri inocente sau funcţionale, reumatism articular acut în antecedente (fără sechele valvulare), purtători de
pacemaker, infarct miocardic cronic, bypass coronarian.
Pentru pacienţii cu risc major sau mediu, se va aplica protocolul standard de antibioprofilaxie a endocarditei
bacteriene (protocol AHA 2007): administrarea de amoxicilină 2 g, în doză unică, per os, cu o oră înaintea extracţiilor. La
copii, doza este de 50 mg/kg, maximum 2 g.
în cazul administrării intravenoase a antibioticului, aceasta se va face cu 30 de minute înainte de intervenţie. La
pacienţii alergici la (3-lactamine, sau la care s-au administrat (3-lactamine în ultimele două săptămâni, se va recurge la un
protocol alternativ, de exemplu cu clindamicină 600 mg (la copii 20 mg/kg, maximum 600 mg).
Tratamentele anticoagulante. La pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale cumarinice (Trombostop,
Sintrom, Marcumar), este necesară aplicarea unui protocol specific, bine definit. Chiar şi o extracţie dentară simplă, dar
fără aplicarea acestui protocol, se asociază cu un risc major de sângerare masivă şi extrem de dificil de controlat. După
stabilirea indicaţiei de extracţie dentară, pacientul va fi trimis la medicul curant care a prescris respectivul anticoagulant,
pentru a întrerupe această medicaţie şi la nevoie a o înlocui cu anticoagulante heparinice. Se monitorizează apoi INR
(International Normalisation Ratio, valori normale 0,8 - 1,2), urmând a se practica extracţia dentară doar după ce INR A 2,1
(acest lucru se întâmplă de obicei la 2 - 3 - 4 zile de la întreruperea tratamentului cumarinic). în mod obligatoriu se va
sutura plaga postextracţională. Se recomandă ca măsură suplimentară aplicarea unei plăci de protecţie confecţionată
preoperator sau extemporaneu, care se va menţine 48-72 de ore postextracţional, pentru a limita hemoragia
postextracţională. Se reia medicaţia anticoagulantă orală a doua zi după extracţie.
Diabetul zaharat. Pacienţii cu diabet zaharat sunt expuşi riscului unor complicaţii postextracţionale, datorate în
principal vasculopatiei periferice diabetice (risc de hemoragie postextracţională) şi vindecării deficitare. Pacienţii diabetici

29
au grade diferite de risc privind extracţia dentară:
pacienţi cu risc scăzut:
• bun control metabolic, regim stabil, asimptomaticl, fără complicaţii (neurologice, vasculare, infecţioase);
• glicemie a jeun sub 200 mg/dl;
• HBAlc < 7%; /

pacienţi cu risc moderat:

• ocazional simptome, dar sunt într-un echilibru metabolic rezonabil, fără istoric recent de
hipoglicemie/cetoacidoză, prezintă doar puţine dintre complicaţiile diabetului;
• glicemie a jeun sub 250 mg/dl;
• HBAlc 7-9%;
pacienţi cu risc crescut:
• multiple complicaţii ale bolii, slab control metabolic, frecvente episoade de hipoglicemie/cetoacidoză, nevoia
de a ajusta frecvent tratamentul;
• nivelurile glicemiei depăşesc frecvent 250 mg/dl;
• HBAlc > 9%.
în principiu, se pot efectua extracţii dentare în situaţiile în care glicemia este relativ constantă şi mai mică de 180
mg/dl (pragul de eliminare renală). Se recomandă efectuarea extracţiilor la diabetici la jumătatea intervalului dintre două
mese. La aceşti pacienţi este indicată anestezia cu substanţe fără vasoconstrictor, atât pentru a evita inducerea unor
fenomene de hiperglicemie, cât şi pentru a reduce riscul de necroză a părţilor moi, postanestezic. Postextracţional, se indică
sutura plăgii şi antibioterapie.
Leucemiile acute contraindică total extracţia, deoarece plaga sângerează, se suprainfectează uşor, putându-se
complica deseori cu o gingivostomatită ulceronecrotică, alveolită, necroză osoasă, chiar osteomielită. Leucemiile cronice
impun măsuri hemostatice locale (sutură) şi antibioprofilaxia infecţiilor locale.
Tulburările hepatice determină modificări importante în hemostază prin perturbarea sintezei factorilor ce intervin
în coagulare (protrombină, fibrinogen, sinteza vitaminei K) şi în apărare prin tulburarea sintezei proteice. Având în vedere
posibila etiologie virală a afecţiunii hepatice (hepatite B, C etc), se vor aplica măsurile suplimentare de protecţie ale
personalului medical.
Infecţia HIV/SIDA se poate transmite relativ uşor; cu toate că în literatura de specialitate se consideră că este mult
mai puţin contagioasă decât hepatita. Gravitatea bolii şi lipsa unui tratament specific impun măsuri de protecţie deosebite a
medicului, personalului ajutător şi pacienţilor. Bolnavul va fi protejat contra hemoragiei şi a infecţiilor postextracţionale. Se
impune o atenţie deosebită în manipularea materialelor sanitare şi instrumentarului folosit.
Imunosupresoarele sunt medicamente administrate la pacienţi cu transplante, boli autoimune, reacţii de
hipersensibilitate. Toate acestea scad semnificativ capacitatea de apărare a organismului, astfel că este necesară
antibioterapia postextracţională.
Corticoterapia determină scăderea capacităţii de apărare a organismului şi favorizează apariţia complicaţiilor
infecţioase postextracţionale. în cazul unor extracţii la aceşti pacienţi nu se va întrerupe administrarea coricosteriozilor,
fiind uneori necesară creşterea dozei perioperator. Conduita postextracţională trebuie să cuprindă antibioterapie şi o igienă
locală riguroasă.
Radioterapia la nivelul extremităţii cefalice. Aşa cum am arătat şi la Contraindicaţiile locale, la pacienţii care au
urmat un tratament radioterapeutic la nivelul extremităţii cefalice (pentru tumori maligne din teritoriul oro-maxilo-facial,
sau pentru tumori cu alte localizări cervico-faciale), adeseori oasele maxilare sunt expuse iradierii. Astfel, apar modificări
semnificative la nivelul structurii osoase, existând un risc latent de apoptoză în momentul diviziunii osteoblastelor în
procesul de vindecare osoasă; totodată apar modificări structurale ale microvascularizaţiei osoase (fibroză a peretelui
vascular, etc). După un tratament radiant recent, o extracţie dentară se complică aproape întot-deauna cu osteoradionecroză.
Din această cauză se indică extracţia dinţilor care prezintă un risc de apariţie a unei patologii dento-parodontale, înainte de

30
a începe tratamentul radiant. Aceste extracţii se vor practica înainte cu 10-14 zile de începerea radioterapiei, pentru a
permite vindecarea plăgii postextracţionale. în aceste cazuri, se va sutura totdeauna plaga postextracţională, pentru a
favoriza o vindecare rapidă şi fără complicaţii.
Chimioterapia are o influenţă majoră asupra seriei albe şi a trombocitelor sanguine. De regulă, tulburările apar la
circa 3 săptămâni de la încetarea tratamentului. Se va monitoriza pacientul prin efectuarea seriată a hemogramei. Este
permisă practicarea extracţiilor dentare numai atunci când leucocitele > 2. 000/mm3 şi trombocitele > 50. 000/mm3.
Tratamentul cronic cu bişfofonaţi. Există o multitudine de afecţiuni care necesită tratament cronic cu bisfosfonaţi
cum ar fi profilaxia osteoporozei (Alendronat-Fosamax), mielomul multiplu precum şi tratamentul metastazelor osoase ale
tumorilor maligne din sfera genitală (Zoledronate- Zometa). Tratamentul cu bisfosfonaţi contraindică realizarea extracţiei
dentare, din cauza riscului de osteomielită mandibulară, determinată de modificările structurale osoase induse de această
medicaţie.
Sarcina este o perioadă fiziologică ce presupune o serie de modificări fundamentale în starea femeii gravide. în
primul trimestru de sarcină, în perioada organogenezei, este indicată restrângerea la maximum a administrării medi-
camentelor, examenul radiologie fiind o contraindicaţie relativă şi indicat numai în cazuri extrem de bine justificate.
Anesteziile se vor administra cu mare prudenţă, în

31
 doze mici şi tratamentul va fi cât mai netraumatizant. în ultimul trimestru de sarcină nu mai apar aceste
probleme, însă prin manoperele noastre putem provoca o naştere prematură, de aceea tratamentele se vor
realiza în şedinţe scurte, fără tratamente laborioase.

5. Extracţia dentară cu separaţie interradiculară

Este o tehnică indicată la dinţii pluriradiculari, atunci când:
• examenul radiologie relevă prezenţa unor rădăcini
divergente - în aceste cazuri se poate decide încă de la început
separaţia interradiculară, care va uşura manevrele de extracţie;
• examenul radiologie relevă prezenţa unei rădăcini curbe,
foarte divergente, sau cu fenomene de hipercementoză sau solidarizare
interradiculară („dinte barat”), care nu ar permite extracţia în bloc a
rădăcinilor;
• dinţi cu distrucţie a unei porţiuni coronare, care nu
permite o aplicare eficientă a cleştelui de extracţie, iar extracţia
monobloc cu elevatorul nu este posibilă;
• dinţi cu distrucţie coronară extinsă, la care rădăcinile
sunt încă unite la nivelul podelei camerei pulpare;
• în cazul producerii unei fracturi coronare sau eorono-
radiculare în timpul manevrelor de extracţie cu elevatorul sau cleştele;
• molari temporari fără rizaliză semnificativă a rădăcinilor,
ia care există riscul de smulgere a mugurelui dintelui permanent, situat
între rădăcini.
Dacă restul radicular este la nivelul osului alveolar, rădăcinile
se separă cu instrumentar rotativ, prin crearea unui şanţ adânc, care să
secţioneze în totalitate podeaua camerei pulpare. Separaţia poate fi
definitivată cu elevatorul drept inserat în şanţul creat, 1^urmând ca
printr-o mişcare uşoară de rotaţie să se realizeze fractura completă cu
separarea rădăcinilor.în continuare, rădăcinile se extrag separat, fie cu
elevatorul, fie cu cleştele de rădăcini (şi nu cu cleştele de molari,
deoarece acesta nu este adaptat dimensional segmentelor radiculare
rezultate). în cazul în care restul radicular este sub rebordul osului
alveolar, este de multe ori necesară asocierea alveolotomiei cu
separaţia radiculară. Separaţia radiculară este în general aplicată
pentru molarii superiori (având în vedere prezenţa a trei rădăcini, care
sunt relativ divergente) sau cei inferiori (având în vedere densitatea
osoasă, care de multe ori nu permite o dilatare suficientă a alveolei
pentru a extrage în bloc rădăcinile).
în cazul molarilor superiori, se va practica o separaţie
radiculară „în T” (sau „în Y”), rezultând trei fragmente, reprezentate
de cele trei rădăcini ale acestor molari. în cazul molarilor inferiori, se
va practica o separaţie radiculară liniară, vestibulo-orală, rezultând
două fragmente, reprezentate de cele două rădăcini ale molarilor.

32
6. Accidente şi complicaţii ale extracţiei dentare
Accidentele şi complicaţiile extracţiei dentare pot fi reduse la minim printr-o evaluare corectă clinică şi radiologiei
preextracţională şi prin respectarea principiilor de extracţie în corelaţie cu statusui local şi generat.
în producerea acestor accidente sunt implicaţi o serie de factori legaţi de:
• particularităţile morfologice ale dintelui ce urmează a fi extras.
• particularităţile morfologice ale structurilor de vecinătate.
• leziuni patologice preexistente.
• greşeli de tehnică prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate.
în mod didactic accidentele datorate extracţiei dentare pot fi clasificate astfel:
• leziunidentare.
• leziuni ale părţilor moi perimaxialre.
• leziuni osoase
• accidente sinusale.
• împingerea dinţilor în spaţiile perimaxilare.
• leziuni nervoase.
• luxaţia ATM.
1. Leziuni dentare
Fractura coronară a dintelui de extras.
Este accidentul care apare cel mai frecvent în timpul extracţiei dentare, fiind favorizat de distrucţii mari corono-
radiculare prin procese carioase, prezenţa unor obturaţii voluminoase, carii de colet, etc. Fractura coronară a dintelui de
extras poate să apară şi datorită unei prize incorecte a cleştelui sau prin manevre brutale în cursul luxării dintelui. Acest
accident ar putea fi prevenit printr- un examen clinic şi radiologie complex, adaptând soluţiile terapeutice la situaţia locală.
Dacă s-a produs accidentul se va adapta conduita terapeutică la noua situaţie clinică, respectiv extracţia resturilor
radiculare.
Fractura radiculară a dintelui de extras
Este un accident frecvent care poate să apară chiar în cazul utilizării unei tehnici chirurgicale corecte, Factorii de
risc sunt:
• Rădăcini subţiri, efilate
• Rădăcini curbe, cudate, în „baionetă”
• Rădăcini divergente (în special la primii molari superiori)
• Sept interradicular gros
• Fenomene de hipercementoză
• Os alveolar dens
• Anchiloza dento-alveolară
Pentru a preveni acest accident este esenţială evaluarea riscului de fractură radiculară, în special a apexului prin
examen radiologie, precum şi adaptarea tehnicii chirurgicale corespunzătoare (extracţie cu separaţie radiculară,
alveolotomie).
Fractura coronară a dintelui vecin
Este un accident relativ frecvent favorizat de subminarea coroanei dinţilor adiacenţi prin procese carioase extinse
sau obturaţii voluminoase. Dacă la examenul clinic se observă acest aspect, pacientul trebuie avertizat asupra riscului de
apariţie a accidentului.
Accidentul poate să apară şi din cauza unor erori în manevrarea instrumentarului de extracţie:
• utilizarea unui cleşte inadecvat (fălci prea late)
• aplicarea incorectă a cleştelui de extracţie, în afara axului dintelui
• aplicarea incorectă a cleştelui de extracţie, fără adaptarea la conturul dintelui

33
 • aplicarea defectuoasă a elevatorului, cu punct de sprijin pe dintele vecin
• deraparea instrumentarului de extracţie.
Luxaţia dintelui vecin
Acest accident apare prin folosirea incorectă a instrumentarului de extracţie, în special a elevatorului care se
sprijină pe dintele vecin, în loc să se sprijine pe alveola dentară. Dintele vecin luxat sau parţial avulsionat va fi reaplicat în
poziţie corectă şi imobilizat. Este necesară monitorizarea vitalităţii dintelui, cu devitalizarea acestuia atunci când apar
leziuni ale pulpei dentare. în avulsii complete, când pereţii alveolei sunt integri, se realizează replantarea. De obicei se
produc luxaţii cu mobilitate redusă care nu necesită un tratament specific, eventual urmărirea vitalităţii pulpare.
Fractura coronară a dinţilor anatgonişti
Se produce din cauza aplicării unor forţe de tracţiune verticală necontrolată asupra cleştelui de extracţie, mai
frecvent în cazul extracţiei dinţilor inferiori.
Extracţia unui alt dinte decât cel de extras
Este un accident care, aparent, este imposibil să se întâmple. Totuşi, frecvenţa acestei erori este destul de mare.
Medicul trebuie să evalueze şi să coreleze clinic şi radiologie statusul odonto- parodontal. Accidentul apare mai frecvent în
cazul extracţiilor dirijate în scop ortodontic. Dacă dintele şi ţesutul periapical sunt intacte, se poate încerca replantarea
imediată.
Smulgerea sau lezarea mugurilor dinţilor permanenţi
Se poate produce în timpul extracţiei cu cleştele a molarilor temporari, ale căror rădăcini insuficient resorbite
înconjoară coroana dintelui subiacent, prin aplicarea prea profundă a fălcilor cleştelui pe dintele temporar, sau prin
pătrunderea în profunzime cu elevatorul şi lezarea sacului folicular sau a mugurelui dentar.
Se va realiza mai întâi o evaluare radiologică preextracţională şi, în cazul în care rădăcinile molarului temporar
înconjoară coroana dintelui permanent, se va recurge la extracţia cu separaţie radiculară. De asemenea, nu se va pătrunde în
profunzime cu fălcile cleştelui de extracţie sau cu elevatorul.
Dacă s-a produs smulgerea mugurelui dentar subiacent, acesta se va reintroduce în alveolă şi se va practica sutura
mucoasei supraiacente. Dacă s-a lezat numai sacul folicular şi/sau mugurele dintelui permanent, se va practica sutura
mucoasei supraiacente.
Evoluţia poate fi favorabilă, spre vindecare chirurgicală, cu continuarea normală a evoluţiei dintelui respectiv. Dacă
apare o supuraţie, este necesară extracţia mugurelui dintelui respectiv.
2. Leziuni ale părţilor moi perimaxilare
Lezarea părţilor moi din cavitatea orală apare aproape întotdeauna ca rezultat al folosirii unor forţe excesive,
necontrolate, în timpul extracţiei dentare.
Leziunile pot fi:
• plăgi gingivale liniare, produse prin deraparea elevatorului sau prin aplicarea incorectă a cleştelui peste
mucoasă. Apare hemoragie care uneori poate fi abundentă. Tratamentul constă în suturarea plăgii atunci când lambourile
rezultate sunt viabile sauîn excizia fragmentelor de mucoasă mici, devitale şi apoi sutura plăgii.

34
 • plăgi întinse cu decolări osose importante produse în timpul extracţiilor laborioase.
Marginile mucozale sunt dilacérate, zdrobite, osul alveolar fiind descoperit parţial. Tratamentul constă
în regularizarea marginilor osoase, excizia ţesuturilor moi devitale şi repoziţionarea prin sutură a
părţilor moi astfel rezultate, pen-tru a asigura acoperirea osului alveolar. Dacă nu este posibilă
reacoperirea, osul va fi protejat cu o meşă iodoformată.
• plăgi ale mucoasei palatine produse prin deraparea elevatoarelor în timpul extracţiei
molarilor superiori. Dacă se produce lezarea arterei palatine, poate să apară o hemoragieîn jet, fiind
necesară ligaturarea vasului distal de plagă, plăgi ale limbii produse prin deraparea elevatoarelor în
timpul extracţiei molarilor inferirori. Aceste plăgi pot fi însoţite de hemoragii importante din vasele
linguale, uneori manifeste clinic, cu apariţia hematomului disecant. Pentru controlul hemoragiei este
necesară sutura în masă a plăgii, deoarece hemostază prin tamponament nu este eficientă.
• plăgi ale planşeului bucal produse prin înţeparea mucoasei. Aceste plăgi pot fi însoţite de
hemoragii masive, cu apariţia de hematoame disecante, complicaţiile ulterioare fiind fie asfixia prin
obstrucţia căilor aeriene superioare, fie suprainfectarea hematomului. în cazul apariţiei acestor
hematoame disecante de limbă şi planşeu este necesară asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare şi trimiterea de urgenţă într-un serviciu de chirurgie oro-maxilo-facială.
3. Leziuni osoase
Fractura corticalei alveolare
Este un accident frecvent în cazul extracţiilor din zone cu corticală subţire:
• corticala vestibulară de la nivelul caninului superiorşi molarilor superiori
• corticala vestibulară de la nivelul grupului frontal inferior
• corticala linguală din dreptul molarilor inferiori.
• tuberozitatea maxilară
• podeaua sinusului maxilar (când are raport strâns cu rădăcinile dinţilor sinusali).
Dacă se apreciază un risc ridicat de fractură a procesului alveolar, se va recurge de la început la
extracţia prin alveolotomie.
Atitudinea terapeutică faţă de fracturile procesului alveolar depinde de tipul şi amploarea
fracturii:
• dacă se produce o fractură completă de proces alveolar cu fragmentul osos detaşat de
periost, acesta se îndepărtează, apoi se regularizează marginile osoase şi se suturează plaga.
• dacă fragmentul osos nu e deperiostat, acesta se repoziţionează şi se suturează cu atenţie
plaga, în acest caz neexistând pericolul de necroză, vascularizaţia fiind menţinută prin vasele periostale.
Fractura corticalei linguale
Se poate produce în cursul extracţiei molarilor inferiori. Acest accident se poate asocia cu
împingerea dintelui în planşeul oral sau cu lezarea nervului lingual. Atitudinea terapeutică este similară
oricărei fracturi de proces alveolar.
Fractura tuberozităţii maxilare
Acest accident survine cel mai frecvent în timpul extracţiei unui molar de minte superior, sau
chiar a molarului doi (când molarul trei lipseşte), prin aplicarea unor forţe orientate spre distal, cu
elevatorul drept sau prin aplicarea fălcilor cleştelui de extracţie pe corticală osoasă.
De multe ori, fractura tuberozităţii maxilare duce la lezarea plexului venos perituberozitar, cu
apariţia unei hemoragii importante, sau a unui hematom, cu risc septic crescut.
De asemenea, se pot produce comunicări oro-sinusale largi, mai ales când dintele extras
antrenează şi un fragment osos tuberozitar (smulgerea tuberozităţii maxilare).
35
 Atitudinea terapeutică este similară celei pentru fracturile procesului alveolar. Dacă fragmentul
osos rămâne ataşat de periost, se va menţine şi se vor lua toate măsurile pentru reintegrarea osoasă.
Dacă însă tuberozitatea este mobilă sau a fost antrenată împreună cu dinteleîndepărtat, există
mai multe opţiuni terapeutice. Dacă dintele şi ţesutul osos formează corp comun, se poate încerca
reataşarea tuberozităţii împreună cu dintele extras şi monitorizare timp de 6-8 săptămâni, urmată de
extracţia prin alveoloto- mie a molarului.
Dacă tuberozitatea maxilară este complet detaşată şi separată de periost, aceasta se va îndepărta
şi se va închide defectul prin sutura primară a mucoasei acoperitoare. Dacă se constată prezenţa
comunicării oro-sinusale, atitudinea terapeutică va fi specifică acestui accident.
Fractura mandibulei
Fractura mandibulei este un accident rar, asociat aproape exclusiv cu extracţia sau odontectomia
molarului de minte inferior. Examenul clinic şi radiologie poate evidenţia elemente care să constituie
factori de risc pentru fractura mandibulei: incluzia profundă a molarului de minte inferior, atrofia
accentuată a mandibulei,. pre-zenţa unor procese patologice la nivelul mandibulei (chist folicular,
osteomielită etc.) ce pot favoriza producerea unei fracturi în os patologic. Este contraindicată folosirea
elevatorului Lecluse pentru extracţia unui molar de minte inferior cu rădăcini drepte, deoarece poate fi
favorizată producerea unei fracturi de unghi mandibular.
Dacă se produce fractura mandibulei, se finalizează extracţia dentară (dacă este posibil), iar
atitudinea terapeutică este similară oricărei fracturi a unghiului mandibular. Se va reduce fractura şi se
va aplica tratamentul de urgenţă specific fracturilor de mandibulă, pacientul fiind trimis de urgenţă într-
o clinică de chirurgie oro- maxilo-facială.
4. Accidente sinusale
Condiţiile anatomice şi procesele resorbtive periradiculare de la nivelul premolarilor şi
molarilor superiori favorizează apariţia accidentelor sinusale care constau în:
• deschiderea sinusului maxilar.
• împingerea rădăcinilor sub mucoasa sinusală sau în plină cavitate sinusală.
Diagnosticul şi tratamentul accidentelor sinusale sunt descrise în capitolul „Afecţiuni de
origine dentară ale sinusului maxilar”. /
5. împingerea dinţilor în spaţiile perimaxilare
Se produce prin aplicarea unor forţe exagerate, necontrolate, care duc la perforarea structurilor
osoase adiacente şi împingerea dintelui, sau a unui fragment dentar în spaţiile perimaxilare.
Dacă accidentul s-a produs, pacientul va fi informat despre acest lucru şi se va adopta o
atitudine terapeutică specifică, în funcţie de situaţia clinică.
împingerea molarului de minte superior în spaţiul pterigomaxilar
Molarii trei superiori pot fi împinşi distal, pătrunzând în spaţiul infratemporal, dacă se aplică
manevre energice cu elevatorul, fără a dirija direcţia de aplicare a forţei. Se recomandă aplicarea distal
de molarul trei a unei presiuni digitale a operatorului, pentru a evita acest incident. Se asociază adesea
cu fractura tuberozităţii maxilare. Dintele este situat între lama laterală pterigoidiană şi m. pterigoidian
extern. Uneori, dintele se situează imediat medial de ramul mandibular, producând tulburări ale
deschiderii cavităţii orale. Prin pătrunderea de resturi dentare în fosa infratemporală, există riscul unor
complicaţii septice severe, cum ar fi abcesul spaţiului infratemporal sau chiar flegmonut hemifacial.
Dacă accidentul se produce, se va încerca imediat îndepărtarea dintelui pătruns în părţile moi
profunde, dacă acest lucru este posibil. Uneori hemoragia datorată lezării plexului venos pterigoidian va
împiedica rezolvarea imediată a acestui accident. Explorarea chirurgicală şi îndepărtarea dintelui se

36
va face în servicii de chirurgie oro-maxilo-facială, după investigaţii radiologice prin care să se identifice
poziţia exactă a dintelui.
împingerea molarului trei inferior în planşeul bucal
Acest accident este de obicei rezultatul aplicării unor forţe exagerate cu elevatorul spre
posterior şi lingual, în prezenţa unei corticale linguale foarte subţiri sau absente.
Prin acest mecanism, molarul de minte inferior pătrunde în părţile moi ale planşeului bucal fie
deasupra muşchiului milohioidan, fie sub acesta.
Pacientul va fi trimis de urgenţă în serviciul de chirurgie oro-maxilo-facială unde abordul va fi
oral pentru molarul împins deasupra muşchiului milohioidian sau pe cale cutanată când molarul este
situat sub acesta.
O metodă modernă de localizare a dintelui în spaţiile perimaxilare este navigaţia chirurgicală,
un concept din cadrul chirurgiei asistate de computer. Metoda constă în primul rând în realizarea unui
model virtual al regiunii vizate, pe baza unui CT preoperator. Se foloseşte intraoperator un sistem
computerizat de localizare tridimensională (pe bază de raze infraroşii sau unde electromagnetice), care
va permite localizarea facilă a dintelui în părţile moi. Odată localizat, dintele poate fi îndepărtat cu mai
mare uşurinţă din spaţiul respectiv. Astfel, timpul de intervenţie este redus, iar riscul de lezare a unor
structuri anatomice scade semnificativ odată cu limitarea manevrelor chirurgicale de explorare.
6. Leziuni nervoase
Este posibil ca extracţia dentară să determine leziuni ale strucurilor nervoase adiacente. Filetele
nervoase interesate cel mai frecvent sunt ramurile nervului trigemen, respectiv: nervul alveolar inferior,
nervul mentonier, nervul lingual, nervul nazopalatin.
Lezarea n. alveolar inferior şi a n. mentonier
Nervul alveolar inferior, împreună cu pachetul vascular adiacent, trece pe sub apexurile
premolarilor şi molarilor inferiori şi la o oarecare distanţă de acesta. Acest raport anatomic este extrem
de variabil. Evaluarea orientativă a raportului nerv-dinte se poate realiza radiologie preoperator
(radiografie retrodentară, OPG etc.).
Extracţia prin alveolotomie a premolarilor inferiori necesită o atenţie sporită în evitarea lezării
n. mentonier. Dacă se datorează reflectării sau tracţiunii exagerate a lamboului creat, sensibilitatea va
reveni în decurs de câteva săptămâni. Când însă nervul mentonier a fost secţionat, anestezia este
definitivă.
Lezarea nervoasă în cazul extracţiilor molarilor de minte apare în 0,6 - 5% dintre cazuri. în
majoritatea situaţiilor, tuburările se remit fără tratament - tulburările se remit în timp pentru 96% dintre
pacienţii cu leziuni ale nervului alveolar inferior şi 87% dintre cei cu leziuni ale nervului lingual.
Recuperarea funcţională bună pentru nervul alveolar inferior este datorată probabil faptului că
nervul este reţinut în interiorul unui canal osos şi astfel terminaţiile nervului afectat ajung în contact
direct mai uşor. Se consideră în general că recuperarea funcţională a n. alveolar inferior sau a n.
mentonier apare la 6 - 9 luni, şi uneori chiar după 18 luni. După 2 ani este foarte puţin probabil să se
mai producă o recuperare spontană.
Lezarea n. lingual în timpul extracţiei molarilor inferiori
Lezarea nervului lingual apare mult mai rar decât cea a nervului alveolar inferior (într-un
procent de 1% dintre cazurile de extracţie a molarului de minte). în schimb, tulburările afectează într-o
mai mare măsură pacienţii, întrucât presupun modificări gustative, iar recuperarea spontană este mult
mai puţin probabilă. Există o mare variabilitate anatomică a nervului lingual; în anumite cazuri, nervul
lingual poate trece prin trigonul retromolar. Perforarea corticalei linguale, în zona în care nervul
37
lingual este în contact direct cu periostul, poate de asemenea sä explice unele cazuri de lezare a
acestuia.
Diferenţele de tehnică în extracţia molarilor inferiori, şi în special a molarului trei inferior, pot
determina reducerea incidenţei lezării nervului lingual. De aceea, se va evita rezecţia corticalei linguale,
asociată cu o incidenţă crescută a lezării nervului lingual. Se vor evita chiuretajul intempestiv şi
decolarea brutală a sacului folicular al molarului de minte de pe versantul lingual al alveolei.
Trepanarea osoasă se va face cât mai mult la nivelul corticalei osoase vestibuläre, iar dintele va fi
secţionat dacă este necesar, pentru a facilita extracţia acestuia. Se va evita perforarea corticalei linguale
cu instrumentarul rotativ. Suturile vor fi plasate superficial în lamboul lingual pentru a evita
"încărcarea” şi lezarea nervului lingual.
Lezarea n. nazopalatin
Nervul nazopalatin poate fi secţionat în timpul realizării lamboului pentru odontectomia
caninilor incluşi. Zona de inervaţie senzitivă a acestor filete nervoase este redusă şi de obicei
recuperarea apare destul de repede, astfel că secţionarea lor nu va determina apariţia unor sechele.
7. Luxaţia ATM
în cazul în care mandibula nu este sprijinită corect în timpul extracţiei molarilor inferiori,
pacientul acuză o durere intensă în articulaţia temporomandibulară uni- sau bilateral, cu imposibilitatea
închiderii cavităţii orale. S-a produs astfel o luxaţie anterioară a mandibulei, terapia de urgenţă a
acesteia fiind descrisă în capitolul „Patologia articulaţiei temporo-mandibulare”.
8. Alte accidente
Există şi riscul altor accidente care pot apărea în timpul extracţiei dentare, de care medicul
trebuie să fie conştient:
•înghiţirea sau aspirarea unor fragmente dentare sau osoase - riscul este mai crescut atunci când
pacientul are o poziţie orizontală în fotoliul dentar;
•fracturarea unor instrumente - uneori cu retenţia în spaţiul parodontal, în os, sau în structurile
învecinate. Dacă porţiunea fracturată nu este vizibilă la examenul clinic, se va recurge la investigaţii
radiologice. Tratamentul este similar celui pentru fracturarea sau pătrunderea apexurilorîn spaţiile
învecinate. *
Complicaţiile extracţiei dentare
Durerea, tumefactia, trismusul
Senzaţia de disconfort şi tumefacţia sunt de cele mai multe ori prezente după extracţia dentară,
într-o măsură mai mare sau mai mică. Extracţiile laborioase, alveolotomiile şi mai ales tracţiunea
exagerată a lambourilor cu depărtătoarele favorizează îndeosebi edemul postextracţional. Trismusul
apare în urma extracţiilor traumatice sau a odontectomiei molarilor de minte inferiori. Se datorează de
obicei contracţiei spastice a m. pterigoidian intern, datorată iritaţiei de natură infîamatorie, şi cedează
treptat.
în general, în scop decongestiv se recomandă menţinerea unei temperaturi locale scăzute
(prişniţ cu apă rece). Se administrează la nevoie antialgice şi antiinflamatoare nesteroidiene (AINS),
care sunt în general eficiente în controlul durerii postextracţionale.
După extracţia laborioasă sau odontectomia molarilor de minte poate apărea odinofagia, care
cedează progresiv după câteva zile şi se poate ameliora prin administrarea de
analgezice/antiinflamatoare. De asemenea, pacientul va fi sfătuit să aibă o dietă semilichidă.
Hemoragia postextracţională
Pentru orice act chirurgical, hemoragia este un factor ce trebuie avut în vedere. Aceasta

38
limitează confortul operator şi uneori poate avea consecinţe grave, în funcţie de cantitatea de sânge
pierdut şi de durata hemoragiei.
în mod normal, sângerarea plăgii postextracţionale se opreşte după 15-20 de minute, prin
formarea cheagului sangvin. Există însă unele situaţii în care hemoragia persistă sau apare la un interval
de timp de la extracţie. în funcţie de momentul apariţiei hemoragiei postextracţionale, apariţia
hemoragiei postextracţionale, aceasta poate fi clasificată în:
• hemoragie imediat-prelungită - când sângerarea continuă peste perioada normală de
formare a cheagului şi nu există tendinţa de oprire spontană.
• hemoragie precoce - sângerarea reapare la 2 - 3 ore de la extracţie.
• hemoragie tardivă - sângerarea se declanşează la câteva zile de la extracţie.
Hemoragiile postextracţionale apar datorită unor factori locali şi/sau generali care, fie se opun
formării cheagului, fie favorizează liza prematură a acestuia.
Factorii locali implicaţi în hemoragiile postextracţionale ar putea fi:
• vasodilataţia secundară, în cazul anesteziilor plexale în care se foloseşte vasoconstrictor;
• persistenţa ţesutului de granulaţie în alveolă;
• prezenţa unor eschile osoase, resturi dentare sau proeminenţe osoase în alveolă, care
produc iritaţii locale;
• plăgi mucoase întinse, cu delabrări ale gingivomucoasei;
• fractura procesului alveolar;
• lezarea unor vase (de exemplu artera alveolară inferioară);
• nerespectarea de către pacient a instrucţiunilor privind îngrijirile postextracţionale (în
special clâtirea cu apă după extracţie).
Factorii generali care determină tulburări în mecanismul hemostazei:
• vasculopatii (cresc fragilitatea şi permeabilitatea vasculară)
• carenţe vitaminice;
insuficienţa hepatică;
• infecţii acute (febre eruptive) şi cronice;
• hipertensiune arterială;
• stări alergice;
• afecţiuni ale sistemului endocrin;
• perioada menstruaţiei;
• trombocitopatii şi coagulopatii congenitale sau dobândite
• afecţiuni care interesează elementele figurate sangvine (leucemii, trombocitopenii,
agranulocitoză);
• afecţiuni trombocitare cantitative şi calitative;
• deficienţe izolate sau asociate ale factorilor plasmatici;
• tratamente anticoagulante sau antiagregante plachetare;
• tratamente citostatice.
Prevenţie
Cea mai importantă din acest punct de vedere este o anamneză completă şi corect condusă,
pentru a identifica potenţialii factori de risc sau eventuale tulburări de hemostază în antecedentele
personale patologice.
în primul rând, înaintea unei extracţii dentare, pacientul va fi întrebat dacă a avut vreodată
fenomene de hemoragie persistentă (în contextul altor extracţii dentare, a amigdalectomiilor sau în urma

39
unor plăgi accidentale, etc.)- Trebuie diferenţiată din anamneză o tulburare a hemostazei de sângerările
postoperatorii normale. De exemplu, o mică sângerare pe o durată de 12 - 24 de ore postextracţional
este normală. Dacă pacientul relatează însă că sângerarea postextracţională a durat mai mult de 24 de
ore şi au fost necesare îngrijiri medicale, atunci există o suspiciune.
în al doilea rând, se vor obţine informaţii privind eventuala medicaţie a pacientului, care poate
interfera cu sângerarea. Hemostaza este influenţată de substanţele din grupul celor 5 "A”: Aspirină,
Anticoagulante, Antibiotice, Alcool şi Antitumorale (citostatice). Nu se vor efectua extracţii dentare la
pacienţii aflaţi în tratament cu anticoagulante orale, fără un consult interdisciplinar. Principial,
medicul care a prescris respectivul anticoagulant va indica pacientului întreruperea administrării de
anticoagulante orale şi, dacă este nevoie, înlocuirea acestora cu derivaţi heparinici injectabili. Nu se
va întrerupe tratamentul cu anticoagulante sau citostatice fără consultul medicului care lea prescris.
în al treilea rând, se vor identifica din anamneză bolile care se asociază cu un risc crescut de
sângerare. Dacă se decelează o tulburare a hemostazei, de origine vasculară, plachetară sau plasmatică,
se vor lua toate măsurile de precauţie în vederea extracţiei dentare, dacă aceasta nu se poate temporiza
până la corectarea deficitului de hemostază.
La pacienţii cu risc, extracţia se va realiza cât mai atraumatic posibil, mai ales fără sfacelizări
sau dilacerări ale părţilor moi. Hemostază prin compresie este de obicei insuficientă. Se suturează plaga
postextracţională şi aplicarea unui pansament supraalveolar compresiv ar trebui să fie eficientă. Se
recomandă ca pacienţii să rămână sub supraveghere încă o perioadă de timp (30-60 de minute), pentru a
fi siguri de obţinerea hemostazei.
în unele situaţii, la pacienţii cu risc, pentru a diminua riscul de hemoragie postextracţională, se
recomandă realizarea în prealabil a unor gutiere conformatoare, care vor fi aplicate peste creasta
alveolară, având efect de compresie mecanică şi limitare a hemoragiei sau hematomului, precum şi de
protecţie a alveolei.
Tratamentul local
în cazul hemoragiei postextracţionale precoce (Jft câteva ore de la extracţie), se îndepărtează
cheagurile, se spală abundent alveola cu ser fiziologic şi se introduce în alveolă un burete de gelatină
(Gelaspon), asociat sau nu cu trombină. La nevoie se completează sutura plăgii postextracţionale. Se
aplică un pansament Supraalveolar compresiv. Uneori este necesară menţinerea tamponamentului cu un
conformator realizat extemporaneu din Stents sau Kerr.
Pentru pacienţii cunoscuţi cu tulburări ale hemostazei, cum ar fi hemofilia A, hemofilia B,
boala von Willebrand, sau deficit plachetar, extracţiile se vor realiza în servicii de chirurgie oro-
maxilo-facială, în condiţii de spitalizare. Pentru pacienţii cu deficit de factori plasmatici de coagulare,
sau în cazul hemoragiilor tardive se vor administra în condiţii de spitalizare transfuzii îmbogăţite cu
factorul deficitar.
Echimoza şi hem a tomul
Echimozele cervico-faciale pot să apară mai ales în cazul extracţiilor laborioase, cu tracţiuni
exagerate asupra părţilor moi. Factorii favorizanţi pot fi vârsta înaintată a pacienţilor, precum şi stările
de fragilitate vasculară.
Evoluţia este de regulă favorabilă, cu remisie spontană în 5 - 7 zile. La pacienţii cu teren
nefavorabil şi cu hematoame mai mari se recomandă instituirea antibioterapiei, din cauza riscului de
suprainfectare.

40
 Complicaţii infecţioase
Acestea sunt favorizate de:
• nerespectarea riguroasă a asepsiei şi antisepsiei.
• extracţie atraumatică, cu delabrări de gingivomucoasă şi prezenţa de eschile osoase.
• utilizarea intempestivă, fără răcire, a instrumentarului rotativ.
• chiuretajul alveolar incomplet.
• efectuarea extracţiei în plin proces inflamator („la cald”).
Alveolita este o formă de osteită locală, care poate apărea ca o complicaţie specifică extracţiei
dentare.
Aceasta este favorizată de:
• extracţii laborioase, cu traumatizări ale mucoasei şi ale pereţilor osoşi;
• persistenţa unor eschile osoase sau a unor fragmente dentare în alveolă care întârzie
procesul normal de vindecare;
• infecţii preexistente acute sau cronice;
• aplicarea intraalveolar a unor susbstanţe cu rol antiseptic sau hemostatic care interferă cu
organizarea chegului;
• pansament compresiv intraalveolar prelungit;
• tulburări vasomotora regionale datorate atât traumatismului operator, cât şi acţiunii
vasoconstrictorilor utilizaţi;
• activitate fibrinolitică crescută, ca rezultat al unei infecţii acute, inflamării spaţiului
medular osos sau a altor factori. Aceasta va duce la absenţa cheagului şi expunerea consecutivă a osului
ta mediul septic oral.
Alveolita uscată („dry socket")
Reprezintă un proces osteitic localizat la nivelul alveolei postextracţionale, cel mai frecvent la
pacienţii cu reactivitate imunitară redusă. Culturile recoltate din alveolele uscate indică floră bacteriană
saprofită. Cel mai important mecanism patologic este reprezentat de liza cheagului, datorată acţiunii
fibrinolitice iniţiată de osul alveolar şi, posibil, datorită salivei, asociată cu flora orală saprofită.
Simptomatologia este dominată de fenomene dureroase intense, care apar la 2 - 3 zile
postextracţional şi care nu sunt ameliorate decât parţial prin medicaţia antalgică uzuală. Nu este prezentă
adenita şi lipsesc semnele generale de infecţie sistemică. La examenul oral se constată lipsa cheagului
organizat la nivelul alveolei pos-textracţionale. La inspecţie se obiectivează gingivomucoasa atonă, iar
intraalveolar se observă pereţii osoşi uscaţi, fără tendinţă la sângerare. Uneori, mai ales la bolnavii taraţi,
alveolita uscată se poate complica cu osteomielita, cel mai frecvent în zona unghiului mandibular, după
extracţii laborioase ale molarului de minte inferior. Tratamentul este în principal simptomatic (antialgic,
biostimulator nespecific).
Irigaţiile alveolei cu soluţii slab antiseptice, chiuretajul alveolar precum şi aplicarea de conuri
cu antibiotice şi anestezice locale ameliorează simptomatologia dureroasă, dar primele semne de
vindecare apar lent, progresiv, în aproximativ 10-14 zile de la apariţia simptomatologiei dureroase.
în literatura francofonă se descrie şi o formă de alveolită umedă. Această entitate clinică nu se
regăseşte în prezent literatura de specialitate pe plan internaţional. Din punct de vedere clinic şi
anatomo-patologic, alveolita umedă reprezintă acumularea de ţesut de granulaţie în exces la nivelul
alveolei postextracţionale, manifestată clinic prin durere moderată, prezenţa unui cheag exuberant,
murdar, fetid (suprainfectat), care uneori poate lua aspect de polip gingival. După îndepărtarea cheagului
se obiectivează gingivomucoasa inflamată, congestionată, iar intraalveolar se poate constata
41
prezenţa de resturi radiculare, sechestre osoase, corpi străini, margini osoase neregulate. La palpare pereţii osoşi sunt moi,
osteitici.
Tratamentul constă în chiuretajul alveolar, urmat de regularizarea marginilor osoase şi avivarea marginilor de
gingivomucoasă. Aplicarea în alveolă a conurilor cu antibiotice şi anestezice locale poate ameliora simptomatologia.
Suplimentar este necesar controlul simptomatologiei dureroase prin administrarea de antialgice şi antiinflamatoare
nesteroidiene uzuale. Antibioterapia nu se impune decât atunci când apar fenomene infecţioase generale (reacţie febrilă,
etc.).
Infecţiile spaţiilor fasciale oro-maxilo-faciale pot apărea ca şi complicaţii ale extracţiilor laborioase,
alveolotomiilor sau odontectomiilor dificile. Aspectele clinice şi terapeutice au fost discutate în capitolul respectiv.
Vindecarea întârziată
Factorii care influenţează vindecarea întârziată a plăgii postextracţionale sunt:
• dehiscenţa plăgii.
• boli generale asociate şi medicaţia cronică specifică acesteia.
• malnutriţia
• radioterapia
• vârsta pacientului.
Dehiscenţa plăgii
Pentru a limita riscul de ischemie, lamboul creatîn vederea extracţiei chirurgicale trebuie să aibă un aport sanguin
suficient. Lamboul "plic” şi cel "în L” nu ridică probleme din acest punct de vedere, deoarece baza lamboului este largă,
neîntreruptă de incizii.în schimb, pentru lamboul "în trapez” este esenţială o bază mai largă decât marginea liberă, pentru a
evita necroza unor porţiuni de lambou sau a lamboului în totalitate.
Dehiscenţa plăgii este cauzată în general de anumite erori de tehnică operatorie. Astfel, prezenţa de spine iritative
osoase duce la dehiscenţa plăgii şi chiar la o complicaţie infecţioasă, fapt pentru care este obligatorie regularizarea atentă a
osului înainte de sutură. Un lambou repoziţionat şi suturat fără a avea un suport osos subiacent duce la apariţia dehiscenţei.
Sutura în tensiune a lamboului duce la ischemie locală a marginilor plăgii, urmată de Necroză tisulară şi dehiscenţă. De
asemenea, realizarea unor noduri prea strânse sau prea apropiate favorizează ischemia. Pentru ca traumatismul lamboului
prin puncţie cu acul să fie minim şi pentru a evita sfâşierea marginilor lamboului, este necesară folosirea unor ace de
mucoasă (rotunde pe secţiune) şi inserarea corectă a acului în mucoasă, perpendicular pe suprafaţa lamboului. Odată
perforată mucoasa, acul va fi rotat cu pensa port-ac, şi nu tracţionat. Pentru a avea stabilitate, nodul chirurgical va fi dublu
şi completat de un nod suplimentar, invers, de siguranţă.
Firele de sutură pentru plăgile orale se suprimă la 7-10 zile Postoperator, în cazul unei evoluţii favorabile, fără
complicaţii.
Medicaţia cronică specifică unor boli asociate
Anumite medicamente influenţează vindecarea. Astfel, citostaticele, anticoagulanteA şi glucocorticoizii întârzie
vindecarea plăgii postextracţionale. Hormonii de creştere şi vitaminele A şi C favorizează şi grăbesc vindecarea.
Administrarea postextracţională de antiinflamatorii steroidiene poate încetini vindecarea plăgii, prin inhibiţia migrării
macrofagelor şi a remodelării colagenului, precum şi prin stimularea proliferării ţesutului de granulaţie.

42
 Malnutriţia
Malnutriţia este cel mai important factor implicat în vindecarea întârziată, în special la persoanele în vârstă. Pentru
vindecarea plăgilor, este important aportul de proteine, carbohidraţi, grăsimi, vitamine, minerale.
Radioterapia
Efectele radiaţiilor ionizante nu sunt limitate la ţesutul tumoral, ci se manifestă şi în ţesuturi normale. Mucoasa
orală are o rată de tum-over crescută, fiind deci extrem de radiosensibilă. Modificările acute constau în mucozită, eritem,
xerostomie etc. Modificările cronice sunt ireversibile şi constau în fibroză, vasculită obliterativă, răspuns imun diminuat.
Vindecarea plăgilor orale la aceşti pacienţi este încetinită şi riscul de infecţie este crescut. Prin diminuarea răspunsului
imun nespecifîc mediat celular şi depresia medulară la pacienţii iradiaţi în alte regiuni ale organismului, şi aceşti pacienţi
sunt expuşi aceloraşi riscuri.
Vârsta
Este binecunoscut faptul că pacienţii tineri au o vindecare bună, iar la cei în vârstă vindecarea este deficitară,
datorită depresiei imune specifice vârstei, malnutriţiei şi a bolilor generale asociate.

43
7. Tulburări asociate erupţiei şi/sau incluziei molarului de minte inferior 1 2
Figura 3.31. Reprezentarea schematica a - tro mbofleb ita sinusului
complicaţiilor septice asociate cavernos • pulmonare
incluziei/erupţiei molarului trei inferior. compUcaţlt septice la - septicemii
distanţa

ţ-»| perlcoronarlta congestiva }

M:
uşoare
perlcoronarlta supurată
X
]

Complicaţii
septice
infecţii ale spaţiilor
complicaţii septice Tn fasciate:
părţile mol - primare
- secundare

complicaţii septice osteite

osoase osteomiellte

severe
complicaţii septice adenlte:
gangtionare • acute
• cronice

1Tulburările ce acompaniază erupţia sau incluzia molarului de minte inferior pot duce la apariţia unor manifestări
clinice extrem de variate şi astfel, întâlnim:
• Complicaţii septice;
Complicaţii mecanice;
• Complicaţii trofice;
• Complicaţii nervoase;
2 Complicaţii tumorale.

44
 Complicaţii septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus provocând
pericoronarita (operculita), supuraţie septică uşoară care se poate complica sau agrava ducând la
complicaţii septice, unele deosebit de grave.
Prima şi cea mai importantă complicaţie septică determinată de erupţia molarului de minte
inferior este pericoronarita denumită de Laskin şi operculită. Este un proces septic al sacului
pericoronar care constituie punctul de plecare al altor complicaţii septice în părţile moi perimaxilare, în
os, în ganglioni şi la distanţă.
Infecţia sacului pericoronar al molarului inclus se poate face:
• printr-un traumatism care produce o soluţie de continuitate şi o comunicare a sacului
coronar cu cavitatea bucală;
• de la o gangrenă complicată a dinţilor vecini;
« de la o pungă parodontală de vecinătate;
• de la un focar de osteomielită;
• printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentaţi, care poate duce la deschiderea
sacului coronar;
• printr-o leziune de decubit produsă de o proteză mobilă;
• pe cale sanguină în cursul bolilor infecţioase.
Din punct de vedere microbiologic, germenii care determină pericoronarita sunt saproftţi,
aceiaşi care se găsesc în sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi grampozitivi şi coci anaerobi
gramnegativi.
Deoarece flora bucală este o combinaţie a bacteriilor aerobe şi anaerobe, nu este surprinzătoare
găsirea în cele mai multe dintre infecţiile odontogene atât a florei aerobe, cât şi a celei anaerobe.
Peterson arată într-un studiu statistic că infecţiile cauzate de germeni aerobi numără
aproximativ 5% din totalitatea infecţiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%, iar cele mixte
60%. Pericoronarita poate îmbrăca două forme clinice şi anume: pericoronarita congestivă şi
pericoronarita supurată.
Pericoronarita congestivă /
Este şi leziunea iniţială a complicaţiilor septice sau, aşa cum a fost denumită, „accident de
alarmă”. Ea survine cu mai mare frecvenţă între 18 şi 25 ani.
Bolnavul acuză dureri spontane sau provocate de intensitate variabilă, jenă în deglutiţie şi
discret trismus. Obiectiv, se remarcă distal de molarul de 12 ani, în regiunea retromolară, o mucoasă
hiperemică, congestivă, tumefiată. La presiune, de sub capuşonul de mucoasă apare o secreţie
serosanguinolentă, iar la palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana molarului de minte. Este
prezentă adenita submandibulară. Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câteva zile, fie spontan,
fie printr-un tratament antiseptic local. De multe ori însă, această fază congestivă evoluează către o
formă supurativă, instaîându-se pericoronarita supurată.
Pericoronarita supurată
Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau mai puţin febrilă (38-39,5°C), inapetenţă,
jenă în deglutiţie şi trismus.
Cu sonda dentară se poate palpa coroana molarului de minte. Prin evacuarea spontană a
secreţiei purulente de sub capuşonul de mucoasă, pericoronarita poate ceda, capuşonul mucos se poate
retrage progresiv, iar dintele îşi poate continua erupţia, fapt întâlnit atunci când dintele este inclus
submucos, cu spaţiu suficient pe arcadă, într-o incluzie în ax vertical, iar capuşonul de mucoasă este
subţire. De cele mai multe ori însă, procesul infecţios întreţinut de pericoronarită duce la apariţia unor
44
complicaţii septice în părţile moi perimaxilare, în oasele maxilare, în ganglioni sau la distanţă.
Difuzarea procesului septic în spaţiile fasciale primare sau secundare mandibulare poate duce la apariţia
unor infecţii ale acestor spaţii.
Complicaţii asociate pericoronaritei
Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita molarului de
minte inferior difuzează sunt descrise în capitolul de infecţii oro-maxilo-faciale. Particularităţile de
localizare, debut şi evoluţie ale proceselor supuraţive având drept cauză pericoronarita supurată a
molarului de minte inferior sunt determinate de:
• caracteristicile morfologice ale regiunii - orientarea rădăcinilor în raport cu tablele osoase,
existenţa unor loji care comunică între ele;
• tipul şi virulenţa germenilor cauzali;
» reactivitatea şi terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care îl întreţine, poate constitui punctul de plecare al
osteitei şi/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicaţii osoase rămân însă destul de rare. Procesul
septic se poate propaga la os pe cale:
• periostală - în urma unor infecţii ale ţesuturilor perimandibulare;
• ligamentară, infecţia propagându-se de-a lungul rădăcinilor, prin ligamentele alveolo-
dentare disociate;
• direct prin sacul pericoronar în incluziile profunde.
Sub incidenţa procesului infecţios cronic se poate produce o osteită hipertrofică cu reacţie
proliferativă osoasă sau chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, genieni şi uneori pretragieni în procesul
septic datorat pericoronaritei supurate determină apariţia adenitelor acute sau cronice. în afara
complicaţiilor infecţioase regionale în care, propagarea infecţiei se face din aproape în aproape, se pot
manifesta şi multe complicaţii septice la distanţă, cum ar fi tromboflebita sinusului cavernos,
complicaţii septice pulmonare sau septicemii.
Complicaţii (tulburări) mecanice
Molarul de minte inferior în erupţie sau rămas în incluzie intraosoasă poate provoca o serie de
tulburări şi accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii, pe care le vom
grupa în funcţie de tipul patologiei induse.
La nivelul dinţilor vecini putem întâlni patologie odontală:
• prin presiunea exercitată de coroana molarului de minte pe faţa distală a molarului de 12
ani pot să apară leziuni carioase;
mortificări pulpare şi resorbţii radiculare ale molarului de 12 ani prin acelaşi mecanism.
Molarul de minte este responsabil şi pentru declanşarea sau agravarea patologiei ortodontice:
• incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire în regiunea frontalilor inferiori;
• deplasări dentare cu rotaţie linguală sau vestibulară;
• factor de blocare a evoluţiei molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenţei dento-alveolare;
• factor de recidivă a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicaţiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate
incongruenţei dento-alveolare sau/şi tulburări în dinamica ATM.
La nivelul mucoasei jugale şi limbii, prin iritaţie cronică, pot apărea leziuni ulcerative, fie la
nivelul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcale a limbii. Aceste leziuni ulcerative se pretează
adeseori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne în perioada de debut.
45
 Tulburări trofice
Aceste tulburări sunt reprezentate de gingivo-stomatita odontiazică sau neurotrofică.
Apare brusc în lipsa oricărei supuraţii pericoronare, evidenţiată de partea molarului de minte în
erupţie.
Este dureroasă şi caracterizată prin apariţia ulceraţiilor acoperite de depozite alb - gălbui, puţin
aderente, constituite din resturi de mucoasă sfacelizată. La detaşarea lor are loc o uşoară hemoragie.
Ulceraţiile se găsesc pe capuşonul mucos, dar şi pe mucoasa obrazului şi stâlpii vălului palatin,
leziunea fiind strict unilaterală.
Această gingivo-stomatită poate îmbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge până la o
gingivo-stomatită ulcero-membranoasă sau chiar ulceronecrotică.
Gingivo-stomatita odontiazică este produsă printr-o tulburare vasomotorie de natură
neuroreflexă legată de iritaţia produsă prin erupţia dificilă a molarului de minte inferior, care alterează
troficitatea mucoasei. Astfel se explică debutul brusc al leziunilor şi unilateralitatea lor.
Tulburări nervoase
în cursul erupţiei dificile a molarului de minte inferior, erupţie însoţită sau nu de reacţii
inflamatorii, pot apărea diverse tulburări nervoase.
Regiunea unde evoluează ultimul molar, prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul alveolar
inferior, este o zonă reflexogenă.
Astfel pot să apară:
Tulburări senzitive, cum ar fi:
• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.
Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale muşchilor feţei;
• paralizii faciale. /
Tulburări salivare prin participarea sistemului simpatic:
• sialoree;
• asialie.
Complicafii tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este uneori asociată sau favorizează apariţia unor chisturi
sau formaţiuni tumorale benigne odontogene, localizate frecvent la nivelul unghiului şi ramului
mandibular:
• chist folicular;
• keratochist;
• ameloblastom;
• odontom etc.
Existenţa acestor chisturi sau formaţiuni tumorale odontogene poate provoca o serie de
complicaţii, cum ar fi:
• supuraţii ale spaţiilor fasciale şi fistule prin infectarea chistului;
• ulcerarea tumorii prin traumatism produs de dinţii antagonişti;
• fracturi de unghi mandibular (fracturi în os patologic) datorate demineralizării întinse a
osului.

46
8. Odontectomia molarului de minte inferior
în toate cazurile când nu există posibilitatea unei erupţii normale a molarului de minte sau când
acesta a provocat diverse accidente sau complicaţii, se impune tratamentul chirurgical, şi anume
odontectomia. Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic şi radiologie, alături de
investigaţii uzuale privind constantele biologice (hemogramă, TS, TC, VSH, glicemie, creatinină, uree,
probe hepatice etc.).
Radiografía retroalveolară nu dă întotdeauna o imagine completă a molarului de minte. Această
radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de
12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigaţiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea
ortopantomogramă).
în cazurile de vestibulo- sau linguopoziţie este uneori necesară şi o radiografie axială cu film
ocluzal (muşcat) pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum şi cu canalul
mandibular. Un examen de tip „Cone-beam computerized tomography” conferă cele mai complete
informaţii privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.
Pentru odontectomie, se vor respecta 5 principii de bază şi anume:
• Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou
suficient de mare;
• Ostectomia, ce permite accesul şi îndepărtarea molarului inclus;
• Separaţia corono-radiculară - dacă este cazul, pentru a limita pe cât posibil defectul osos
rezultat prin ostectomie;
• Plaga postextracţională va fi irigată cu o soluţie antiseptică şi se vor îndepărta eschilele
osoase, fragmentele dentare posibil restante şi ţesutul care forma sacul pericoronar în totalitate;
• Sutura seva realiza într-un plan, cu fire separate.
Principial, ca timpi operatori, odontectomia cuprinde:
• incizia şi decolarea unui lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase;
• trepanarea corticalei osoase;
• evidenţierea coroanei molarului inclus prin îndepărtarea substanţei osoase;
• degajarea coroanei de ţesut osos;
• secţionarea corono-radiculară (dacă este cazul);
• luxarea şi extracţia molarului;
• îndepărtarea ţesuturilor restante ale sacului folicular;
• regularizarea planului osos;
• reapîicarea lamboului şi sutura.
Ne vom referi, în continuare, la cele mai frecvente forme clinice de incluzie a molarului de
minte inferior (mezioangulară, verticală, orizontală şi disto-angulară) şi la particularităţile odontectomiei
acestor molari.
Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte, acesta având coroana situată sub
rădăcinile molarului de 12 ani sau în contact direct cu aceste rădăcini, unii autori recomandă extracţia de
necesitate a molarului de 12 ani şi apoi extracţia molarului de minte inclus. Această conduită terapeutică
se poate justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului într-o zonă mandibulară de minimă rezistenţă.
Credem însă că sacrificând o porţiune osoasă din corticală externă şi secţionând apoi molarul de minte,
rareori este necesară extracţia de necesitate a molarului de 12 ani.

47
 Incizia şi decolarea
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt abordate de regulă în funcţie de poziţia
molarului, raportul cu ramul mandibular şi molarul de 12 ani. Astfel se pot
practica:
Incizia „plic” - care porneşte de la papila gingivală mezială a
molarului de 6 ani inferior, continuă în jurul coletului molarului de 6 şi 12
ani până Ia unghiul distovestibular al molarului de 12 ani şi apoi posterior
şi lateral în sus pe marginea anterioară a ramului ascendent. Incizia se face
numai pe zonă cu substrat osos subiacent, palpându-se în prealabil zona
trigonului retromolar. Decolarea lamboului spre lateral evidenţiază osul
alveolar.
Incizia în „baionetă” este cea mai frecvent practicată pentru
odontectomia molarului de minte inferior. Se începe printr-o incizie
verticală situată de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular,
coboară pe mijlocul crestei în trigonul retromolar, şi apoi înconjoară faţa
dis- tală a molarului de 12 ani. Se continuă cu o in-cizie de descărcare oblică
în jos, în vestibul, în dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani.

Incizia cu decolarea unui lambou „cu

trei laturi” este o variantă a inciziei „în baionetă”, indicată în special în
cazul în care dintele este inclus intraosos profund; practic incizia are
acelaşi traseu, dar se extinde anterior până la nivelul rădăcinii distale a
molarului de 6 ani.
Indiferent de tipul de incizie practicat, aceasta se va practica
pătrunzând cu bisturiul direct până la os, secţionând dintr-o dată mucoasa
şi periostul.
Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral, iar pentru menţinerea lui îndepărtată se
folosesc depărtătoarele Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
Trepanarea osului alveolar, secţionarea, luxarep şi extracţia dintelui Se va efectua cu
instrumentar rotativ pentru os, la turaţie convenţională şi sub răcire permanentă (ser fiziologic), cu
ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmăreşte eliminarea unei rondele osoase pentru a
evidenţia coroana molarului inclus.
în cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana este eliberată până aproape de linia coletului
spre distal şi vestibular, se secţionează porţiunea distală (sau după caz, mezială) a coroanei cu o freză
cilindrică, îndepărtându-se o porţiune din coroană. Se insinuează apoi un elevator pe faţa mezială a
molarului de minte şi, prin rotaţie şi ridicare, se extrage molarul.
în incluzia orizontală, după îndepărtarea osului dinspre ocluzal, vestibular şi distal se
evidenţiază coroana molarului de minte. Se secţionează apoi coroana cu o freză cilindrică, separându- se
astfel porţiunea coronară de cea radiculară. Această secţionare se face astfel încât din porţiunea
radiculară să rămână vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se extrage într-un prim timp
porţiunea coronară, iar în timpul al doilea va fi extrasă separat rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui
elevator.
în incluzia verticală, în cazul în care molarul prezintă rădăcini drepte, paralele sau divergente,
care îngreunează extracţia, se poate practica o separaţie interradiculară a molarului, urmată de extracţia
separată a celor două porţiuni rezultate.

48
 în incluzia disto-angulară, este de multe ori necesară o ostectomie extinsă spre distal, urmată de
extracţia dintelui. Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca şi în cazul molarilor orizontali,
secţionându-se mai întâi coroana. După separarea corono-radiculară, este mai întâi extrasă porţiunea
coronară, ca apoi să fie extrase şi rădăcinile, împreună sau separat. La nevoie, se poate practica un mic
orificiu în blocul radicular, care să permită aplicarea elevatorului curb şi îndepărtarea monobloc a
rădăcinilor.
îndepărtarea sacului folicular, regularizarea osoasă şi sutura
După extracţia molarului, este obligatorie îndepărtarea (prin chiuretaj) a (resturilor) sacului
folicular. Marginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză sferică de
dimensiune mare. Se irigă apoi plaga cu o soluţie de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul osos şi
se suturează cu fire separate.
îngrijiri postoperatorii
Indicaţiile postoperatorii şi îngrijirile după odontectomia molarului se referă la următoarele
aspecte:
• tamponamentuî supraalveolar să fie menţinut 1 - 2 ore pentru a preveni apariţia unei
sângerări şi pentru a proteja formarea cheagului alveolar,
• posibilitatea apariţiei unui edem de vecinătate sau a unei echimoze
periangulomandibulare. Această tumefacţie atinge maximum la 48 - 72 ore şi scade din a patra zi de la
intervenţie. Se indică aplicarea de prişnitz rece pe zona tumefiată în prima zi şi prişnitz la temperatura
camerei în a doua, a treia şi a patra zi;
• se poate instala un trismus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reacţie
inflamatorie locală la nivel muscular;
• dieta - se recomandă o alimentaţie semilichidă, la temperatura camerei în primele 24-48
de ore;
• periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de intervenţie. De asemenea se
recomandă apă de gură sau spray cu soluţii antiseptice (clorhexidină);
• pacientul trebuie avertizat asupra posibilităţii apariţiei durerii şi a unei stări de disconfort,
de aceea se recomandă analgetice şi antiinflamatoare. După intervenţii laborioase, cu sacrificiu osos
important, se poate institui antibioterapia.
Accidente şi complicaţii ale odontectomiei molarului trei inferior
Accidente intraoperatorii
în odontectomia molarului de minte inferior se pot produce o serie de accidente intraoperatorii,
datorate condiţiilor anatomice loco-regionale, morfologiei molarului de minte, unor tehnici incorecte
sau folosirii unui instrumentar inadecvat, coroborate cu o examinare clinică şi radiologică superficiale.
Astfel, se descriu:
• fractura rădăcinilor molarului de minte;
• luxaţia sau fractura molarului de 12 ani;
• deschiderea canalului mandibular şi lezarea pachetului vasculo-nervos alveolar inferior;
• fractura tablei osoase linguale şi lezarea unor elemente anatomice ale planşeului lingual -
în special nervul lingual;
• împingerea molarului în planşeul bucal, spaţiul pterigomandibular sau laterofaringian;
• fractura mandibulei;
• luxaţia mandibulei.
 Complicaţii postoperatorii
Complicaţiile după odontectomia molarului de minte inferior sunt legate de:
• durerea, edemul şi trismusul postoperator - prezente într-o măsură mai mare sau mai mică la toţi
pacienţii;
• hemoragia postextracţională (precoce sau tardivă);
• complicaţii infecţioase;
• dehiscenţa plăgii, vindecarea întârziată;
• fractura de unghi mandibular, postoperator.

9. Tipuri de lambouri pentru rezecţia apicală

Lamboul semilunar
Lamboul semilunar este format dintr-o incizie curbă, convexă spre marginea gingivală. Incizia începe la
limita între mucoasa fixă şi cea mobilă şi urmează un traseu semilunar, convexitatea maximă fiind spre marginea
gingivală liberă. Extremităţile inciziei trebuie să fie situate la distanţă de cel puţin un dinte de locul de abord
chirurgical, iar convexitatea maximă trebuie să se situeze la 5 - 10 mm distanţă (deasupra sau dedesupt) de capetele
inciziei. Se recomandă ca cea mai mare parte a inciziei să fie situată în gingivomucoasa fixă, la cel puţin 3 mm de
şanţul gingival.
Avantaje-.
1. incizie şi decolare facile
2. după decolare şi reclinarea lamboului, se
expune zona apexului dentar
3. nu necesită o anestezie locală extinsă
4. nu se intervine asupra marginii gingivale libere
5. se evită astfel dehiscenţele non-patologice:
inserţia gingivală marginală nu este modificată
6. pacientul poate menţine o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. Dimensiunile limitate ale lamboului of^ră un acces minim, ceea ce constituie un inconvenient dacă apexul sau
leziunea periapicală sunt dificil de localizat.
2. Evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii periapicale are ca rezultat extinderea inciziei pentru cearea
unui acces suplimentar
3. Ca pentru majoritatea inciziilor mucoasei alveolare, pot apărea hemoragii intraoperatorii
4. Inserţiile musculare şi ale trenurilor reprezintă obstacole anatomice care implică modificarea traseului
inciziei
5. Decolarea se realizează folosind uneori forţe excesive, ceea ce duce la delabrarea lamboului la capete
6. Se poate produce un defect gingival (fisură) dacă incizia este realizată prea aproape de marginea
gingivală liberă
7. Incizia intersectează eminenţele radiculare, unde ţesuturile sunt cele mai destinse, ceea ce poate duce
la formarea unor cicatrici patologice
8. Nu există un puct de referinţă pentru repoziţionarea lamboului, putându-se forma un pliu de mucoasă
la un pol al plăgii
 9. Dacă incizia şi sutura interesează şi mucoasa mobilă, pot apărea dureri postoperatorii (datorită
tracţiunilor asupra plăgii prin musculatura periorală) şi chiar o vindecare întârziată, cu formarea de cicatrici patologice
Lamboul Ochsenbein-Luebke
Este un lambou trapezoidal, la care incizia orizontală se practică la distanţă de marginea gingivală liberă.
Prezintă două incizii oblice de descărcare.
Se realizează întâi incizia orizontală, paralelă cu conturul festonului gingival, unind cele două incizii verticale.
Se practică mai întâi incizia/inciziile verticale, plasate între eminenţele radiculare ale dinţilor vecini leziunii. Acestea
converg spre festonul gingival, ajungând până la 3 - 5 mm de marginea gingivală liberă. Inciziile verticale formează
întotdeauna un unghi obtuz cu cea orizontală, astfel că baza lamboului este mai largă.
O variantă a acestui lambou este cea cu practicarea unei singure incizii de descărcare, la extremitatea mezială a
inciziei orizontale, rezultând astfel un lambou in ”L”.
Avantaje:
1. Lamboul este uşor de realizat şi de
decolat
2. Accesul este favorabil, după decolarea
lamboului
3. Festonul gingival nu este interesat, ceea ce
scade semnificativ riscul unei retracţii gingivale, ceea
ce constituie şi un avantaj în cazul în care pe dinţii
interesaţi sunt prezente coroane.
4. Se evită astfel dehiscenţele non-patologice, deşi totuşi acestea se pot produce
5. Corticala osoasă este bine evidenţiată
6. Decolarea si reclinarea lamboului se realizează cu uşurinţă
7. Repoziţionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referinţă
8. Pacientul poate menţine o bună igienă orală
Dezavantaje:
1. Evaluarea eronată a dimensiunilor leziunii poate avea ca rezultat intersectarea acesteia de către inciziile
verticale
2. Colţurile lamboului se pot necroza
3. Inserţiile musculare şi ale frenurilor reprezintă obstacole ce pot necesita modificarea inciziei orizontale
4. Dacă incizia este realizată prea aproape de marginea gingivală liberă se poate produce un defect gingival
(fisură)
5. Irigaţia lamboului poate fi deficitară, chiar dacă inciziile verticale au fost realizate corect.
6. Sutura este dificilă deoarece lamboul de mucoasă fixă este subţire
Lamboul intrasulcular triunghiular (în L)
Lamboul triunghiular este format dintr-o incizie orizontală practicată în şanţul gingival (care interesează şi
papilele dentare), continuată cu o incizie verticală de descărcare. Aceasta din urmă se practică în spaţiul dintre
eminenţele radiculare, lateral de leziune, la o distanţă (mezial, mai rar distal) de 1 - 2 dinţi de leziune, ajungând până
în unghiul disto-vestibular al dintelui respectiv. Incizia orizontală se practică în şanţul gingival, interesând festonul
gingival şi papilele interdentare. Aceasta
 se întinde până la 2 - 3 dinţi faţă de leziune, de partea opusă inciziei verticale. Lamboul va fi astfel
creat încât baza sa să fie situată mai spre fundul de sac vestibular şi lateral de leziune.
Avantaje:
1. Riscul de intersectare a leziunii este eliminat
2. Sunt facilitate chiuretajul parodontal şi
alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
3. Oferă un acces favorabil pentru chirurgia
parodontală
4. Este indicat pentru dinţi cu rădăcini scurte
5. Repoziţionarea lamboului nu ridică probleme,
incorectă a lamboului este practic imposibilă
6. Irigaţia lamboului este maximă
Dezavantaje:
1. Decolarea lamboului este dificilă la început; tracţionarea este dificilă
2. Decolarea festonului gingival şi a fibrelor parodontale marginale superficiale poate duce la
formarea unei pungi parodontale dacă apare o dehiscenţă non-patologică
3. Inciziile trebuie să fie prelungi în cazul dinţilor cu rădăcini lungi
4. Forţele de tracţiune în lambou sunt importante şi sepoate produce delabrarea acestuia şi
de asemenea apare un disconfort muscular al ajutorului
5. Dacă incizia se extinde în mucoasa mobilă pentru favorizarea accesului, pot apărea dureri
postoperatorii (datorită tracţiunilor asupra plăgii prin musculatura periorală) şi chiar o vindecare întârziată,
cu formarea de cicatrici patologice.
6. Interesarea prin incizie a festonului gingival poate duce la un deficit fizionomie, în special în
dreptul coroanelor protetice
7. Sutura interdentară este mai dificilă
8. Igiena orală este mai dificil de menţinut
Lamboul intrasulcular trapezoidal
Lamboul intrasulcular trapezoidal este constitui/ dintr-o incizie orizontală în şanţul gingival,
completată la cele două extremităţi cu două incizii verticale de descărcare.
Incizia orizontală se practică în şanţul gingival, interesând festonul gingival şi papilele
interdentare. Se practică apoi două incizii verticale în spaţiul dintre eminenţele radiculare, la o distanţă
(mezial şi distal) de 1 - 2 dinţi de leziune. Acestea converg spre festonul gingival, ajungând până la
unghiurile disto-vestibulare ale respectivilor dinţi. Baza lamboului va fi mai largă decât extremitatea sa
liberă.
Avantaje:
1. Accesul chirurgical este foarte bun
2. Tensiunea în lambou este minimă
3. Este indicat pentru abordul mai multor dinţi sau
pentru leziuni importante
4. Repoziţionarea lamboului nu ridică probleme,
existând puncte de. referinţă
5. Rădăcinile dentare sunt vizibile în totalitate
6. Sunt facilitate chiuretajul parodontal şi alveoloplastia, dacă acestea sunt necesare
7. Oferă un acces favorabil pentru chirurgia parodontală
8. Este indicat atât pentru rădăcini lungi, cât şi pentru cele scurte
52
■

Dezavantaje:
1. Decolarea lamboului este dificilă la început
2. Vascularizţia lamboului este deficitară, existând riscul de ischemie şi necroză
3. Decolarea festonuîui gingival şi a fiberlor parodontale marginale poate duce la formarea
unei pungi parodontale dacă apare o dehiscenţă non-patologică
4. Interesarea prin incizie a festonuîui gingival poate duce la un deficit fizionomie în special
în dreptul coroanelor protetice
5. Sutura interdentară este mai dificilă
6. Igiena orală este mai dificil de menţinut
Lamboul gingival în ’’plic” (pentru abordul palatinal)
Lamboul gingival în ’’plic” se justifică doar pentru abordul chirurgical palatinal. Este format
dintr-o incizie orizontală de-a lungul marginii libere gingivale. Se practică o incizie în şanţul gingival,
interesând festonul gingival, fibrele parodontale marginale superficiale şi papilele interdentare. Incizia
se extinde la nivelul a 4 - 5 dinţi din vecinătatea procesului patologic. Pentru abordul chirurgical
palatinal al grupului dentar lateral, pentru o mai bună vizualizare se poate practica o mică incizie de
descărcare (0,5 cm), anterior de canalul palatin mare sau/şi poaterior de canalul nazo-palatin.
Avantaje:
1. Concomitent se poate practica şi gingivectomia
2. Inserţia gingivală poate fi modificată după necesităţi
3. Repoziţionarea lamboului nu ridică probleme, existând puncte de referinţă, fiind practic
imposibilă deplasarea laterală a lamboului.
Dezavantaje:
1. Decolarea lamboului este mai dificilă
2. Tensiunea asupra lamboului este excesivă
3. Absenţa liniilor de descărcare duce de multe ori la delabrarea extremităţilor inciziei
4. Interesarea festonuîui gingival este completă
5. Uneori pot apărea hemoragii
6. Cu cât rădăcina dintelui interesat este mai lungă, cu atât lamboul este mai extins, ridicând
uneori probleme de anestezie loco-regională
7. Lezarea vaselor palatine poate duce la apariţia unor hemoragii mai greu de controlat
8. Accesul şi vizibilitatea rădăcinilor sunt minime
9. Igiena orală este mai dificil de menţinut

53
54
lO.Principii generale privind incizia şi crearea lambourilor In rezecţia
apicală
Principii generale privind incizia şi crearea lambourilor în rezecţia apicală
1. Incizia se va realiza printr-o mişcare ferma şi continuă
Pentru a obţine cele mai bune rezultate, toate inciziile trebuie realizate printr-o mişcare fermă
şi continuă, cu lama în permanent contact cu osul. Astfel, lama va urma relieful osos, evitând astfel
inciziile incomplete în grosimea lamboului, la nivelul foselor interradiculare.
2. Incizia nu trebuie sa intersecteze o cavitate osoasă deja existentă sau care urmează a fi
creată intraoperator
Trebuie reţinut că radiografiile indică doar dimensiunile demineralizării corticalei şi ale medularei
afectate. întinderea reală a leziunii nu poate fi de fapt evaluată radiologie. De multe ori, corticala
superficială restantă este suficient de radioopacă încât să "mascheze” extinderea mezială şi distrală a
leziunii. în planificare intervenţiei se va avea în vedere un
defect osos mai mare decât zona de demineralizare vizibilă
radiologie, iar lamboul creat va respecta acest lucru, atât în
plan vertical, cât şi orizontal.
Dacă incizia intersectează o astfel de cavitate, se produce o
comunicare directă între cavitatea orală şi leziune, ceea ce
favorizează invazia bacteriana, cu apariţia infecţiei, a
durerii postoperatorii şi a vindecării deficitare.
Este cunoscut faptul că vindecarea se face transversal faţă de linia de incizie, astfel că
extinderea lamboului nu influenţează vindecarea chirurgicală. Din acest motiv, inciziile verticale se
vor plasa la 1-2-3 dinţi de dintele afectat.
3. Inciziile verticale trebuie practicate în concavităţile dintre eminenţele radiculare
Gingivomucoasa de la nivelul eminenţelor radiculare este foarte subţire, se sfacelizează şi se
necrozează uşor, iar sutura este dificilă. Aceste dificultăţi apar atunci când inciziile verticale
traversează oblic mai multe astfel de eminenţe radiculare. Pentru rezultate optime, aceste incizii
verticale trebuie practicate în concavităţile osoase, cu mucoasă acoperitoare mai groasă şi cu
vascularizaţie mai bogată.
4. Capătul cervical al inciziei de descărcare se va plasa in dreptul unghiului diedru dintre
suprafeţele dentare (mezială/distală şi vestibulară)
în cazul lamboului intrasulcular triunghiular şi al
celui trapezoidal, incizia orizontală se uneşte cu cea verticală
la nivelul marginii gingivale libere. Joncţiunea liniilor de
incizie trebuie să fie plasată la nivelul unghiului diedru
dintre suprafeţele dentare şi nu interdentar sau la
convexitatea maximă. Astfel se va putea realiza sutura fără a
sacrifica papila interdentará, cu risc de apariţie a unui defect fisurai.
5. Incizia verticală nu se va extinde în mucoasa mobilă
Dacă incizia verticală se extinde la limita dintre mucoasa fixă şi cea mobilă, marginile plăgii
vor fi tracţionate odată cu mişcările musculaturii periorale (în special ale buzelor) şi, având în vedere
vascularizaţia bogată de la acest nivel, sângerarea poate fi semnificativă. Postoperator, menţinerea
igienei în această zonă este dificilă, în special datorită faptului că firele de sutură sunt "înfundate” în
 părţile moi, datorită edemului. în plus, pacientul percepe durere şi disconfort la fiecare mişcare normală
a buzelor. Pentru a evita trecerea în mucoasa mobilă, limita de incizie verticală trebuie să formeze un
unghi uşor obtuz cu cea orizontală. Astfel accesul chirurgical este mai larg, deoarece incizia verticală va
fi mai lungă, fără să depăşească mucoasa fixă.
6. Baza lamboului trebuie să fie mai largă decât marginea sa liberă
Inciziile de descărcare vor fi divergente faţă de incizia orizontală, astfel încât să nu se
compromită irigaţia lamboului, cunoscut fiind faptul că vasele capilare care irigă gingivomucoasa au
traiect vertical, paralel cu axul dinţilor. Pentru o irigaţie corespunzătoare a lamboului, baza acestuia
trebuie sa fie aproape de două ori mai largă, prin accentuarea oblicităţii inciziilor verticale.

7. Lamboul va fi astfel creat încât să protejeze structurile anatomice de vecinătate

Inciziile care vor delimita lamboul vor fi create în asa fel încât să protejeze structurile anatomice de
vecinătate. Cea mai frecventă situaţie este aceea în care este necesară menajarea n, mentonier în rezecţiiîe
apicale la premolarii inferiori. în acest caz se recomandă o incizie intrasulculară (şi nu una de tip Ochsenbein-
Luebke) şi realizarea inciziei de descărcare mai anterior, la nivelul
caninului.
Similar, pentru facilitarea suturii, se recomandă ca inciziile să nu
intersecteze frenurile labiale. Astfel, incizia verticală se poate limita la
nivelul hemiarcadei pe care se operează. Dacă extinderea leziunii
periapicale nu permite acest lucru, se poate extinde incizia orizontală spre
hemiarcada opusă, continuând cu inciziile de descărcare la nivelul dinţilor
de la acest nivel.
8. Lamboul va fi adaptat la situaţia clinică dată de edentaţiile protezate conjunct
Pentru a evita dificultăţile de decolare şi sutură, se vor evita
inciziile la limita între mucoasă şi un corp de punte. în aceste situaţii,
lamboul va fi limitat până la dinţii stâlpi ai punţii, sau se va recurge la
crearea unui lambou de tip Ochsenbein-Luebke. Ca alternativă, se poate
realiza o incizie orizontală intrasulculară, care la nivelul corpului de punte
îşi modifică traseul şi continuă la distanţă de corpul de punte.

11. Plastia şanţurilor periosoase

La mandibulă, inserţiile musculare înalte în raport cu procesul alveolar pot apărea atât la nivelul
versantului vestibular, cât şi pe cel îingual. Muşchii de la nivelul versantului vestibular sunt m. genian şi m.
buccinator, iar pe versantul Îingual, mm. geniogloşi şi mm. milohioidieni. Aceste inserţii musculare pot fi
repoziţionate chirurgical, pentru a crea condiţii favorabile tratamentului protetic mobil; în cazul mm. geniogloşi,
dezinserţia acestora afectează funcţional mişcările de protracţie şi ridicare a limbii.
 Vestibuloplastia la mandibulă
Vestibuloplastia la mandibulă a fost descrisă pentru
prima data în 1924 de Kazajian. Acesta recomandă
realizarea unei incizii la limita dintre mucoasa fixă şi cea
mobilă, cu decolarea unui lambou, începând de la nivelul
suprafeţei mucozale a buzei inferioare, până la creasta
procesului alveolar. După decolare, se stabileşte poziţia
fundului de sac vestibular nou creat şi se suturează mucoasa,
iar porţiunea de buză rămasă neacoperită se va vindeca per
secundam.
O modificare a tehnicii constă în crearea şi decolarea unui al doilea
lambou de la nivel periostal care va fi rotat şi va acoperi buza (lambou de
transpoziţie). Fundul de sac se va conforma prin folosirea unei proteze totale
căptuşite. Intervenţia se finalizează prin fixarea protezei cu fire
circummandibulare.
Acest tip de vestibuloplastie se poate realiza atunci când înălţimea
mandibulei este de 10 - 15 mm şi fundul de sac este îngust, prin inserarea
înaltă a musculaturii.
Tehnicile de vestibuloplastie la mandibulă au ca principal dezavantaj modificarea postoperatorie a
adâncimii şanţului vestibular din cauza bridelor cicatriciale şi stimularea atrofiei osoase la nivelul crestei
alveolare.
Plasiia şanţului pelvilingual
Prima plastie a şanţului pelvilingual a fost descrisă de Traunenn (1952) şi a fost modificată de
Macintosh şi Obwegessenn (1967), prin plastia concomitentă a şanţului pelvilingual şi a fundului de sac
vestibular; spre deosebire de metoda Kazanjian, se utilizează lambouri parţiale labiale şi jugale. Această
variantă de tehnică este indicată atunci când osul alveloar are un contur corespunzător protezării şi o înălţime de
cel puţin 15 mm. Se indică efectuarea acestei tehnici sub anestezie generală.
 După incizia mucoasei pe coama crestei, prin decolare supraperiostală se prepară lambourile
parţiale, vestibular şi lingual, până la 1 cm deasupra marginii bazilare.
Ulterior se dezinseră fibrele m. milohioidian de periost la nivelul crestei oblice interne, iar fibrele
m. genioglos se dezinseră doar superficial. Marginile lambourilor mucozale (vestibular şi lingual) se
repoziţionează inferior, împreună cu fibrele musculare, prin fire resorbabile circummandibulare. Suprafaţa
expusă a periostului este acoperită cu grefe de piele (cu grosime despicată), recoltate de pe coapsă sau din
alte zone. La final, se aplică conformatorul chirurgical, care este fixat pentru 7-10 zile cu fire de sârmă
circumandibulare, sau cu şuruburi transcorticale.
Vestibuloplastia la maxilar
Tehnica de vestibuloplastie la maxilar a fost descrisă de Obwegesserin (1964), fiind indicată la pacienţi
cu atrofie severă şi şanţ vestibular neutru, din cauza inserţiilor musculare înalte pe procesul alveolar. O condiţie
clinică obligatorie este ca lungimea mucoasei mobile labiale să fie satisfăcătoare, pentru ca postoperator să nu
fie modificată estetica buzei. Prin această intervenţie, ţesutul submucos este îndepărtat, permiţând
repoziţionarea mucoasei vestibulare la periost.
Incizia se realizează la nivelul mucoasei, pe linia mediană, după care se creează două tuneluri cu
forfecuţă de disecţie, primul submucos şi al doilea supraperiostal, până la tuberozitate; în continuare se
îndepărtează ţesutul submucos care separă cele două tuneluri. Mucoasa labială şi cea vestibulară sunt
repoziţionate la noua adâncime a fundului de sac vestibular, cu ajutorul unei proteze totale fixate cu şuruburi
transcorticale.
12. Extracţia alveoloplastică
Alveoloplastia reprezintă o intervenţie chirurgicală care se
realizează concomitent cu extracţiile dentare, prin care se realizează
conservarea osului alveolar, odată cu regularizarea osoasă la nivelul
suprafeţelor neregulate şi/sau a septurilor interrardiculare
(interdentare), în scopul favorizării stabilităţii protezelor mobile.
După extracţia dentară, se realizează o incizie la nivelul
festonului gingival care este prelungită 0,5 - 1 cm faţă de ultima
alveolă postextracţională. După decolarea minimă a lambourilor,
vestibular şi oral, se regularizează osul alveolar cu instrumentar rotativ.
Dacă acest tip de lambou nu permite expunerea tuturor zonelor osoase
neregulate se pot realiza incizii de descărcare divergente spre fundul de
sac vestibular, pentru a preveni astfel ruperea accidentală a
mucoperiostului în timpul remodelării osoase. Marginile în exces ale
lamboului mucozal se îndepărtează împreună cu papilele interdentare.
Plaga se suturează cu fire separate sau continue.
Extracţia alveoloplastică intraseptală
Metoda este asemănătoare cu cea precedentă, fiind indicată
după extracţii multiple şi adaptată pentru a conserva cât mai bine
înălţimea osului alveolar. După extracţia seriată a dinţilor, cât mai
atraumatică, pentru a evita fracturarea corticalelor, se realizează o
incizie mucoperiostală pe mijlocul crestei alveolare, cu decolarea
limitată a lambourilor. Cu ajutorul instrumentarului rotativ şi a pensei
ciupitoare de os se îndepărtează septurile interdentare restante, se
regularizează marginile osoase şi se realizează osteotomía corticalei
vestibulare la extremităţi. După repoziţionarea cortical«* vestibulare,
se excizează papilele interdentare şi mucoperiostul în exces. Sutura se
poate realiza cu fir continuu sau cu fire separate.
Dean în 1941 modifică tehnica iniţială realizând fracturarea
corticalei vestibulare şi orale prin aplicarea unei presiuni digitale.
Dezavantajul acestei tehnici este că poate favoriza apariţia unei creste
alveolare ascuţite, nefavorabile protezării ulterioare.
Oiwegeser realizează osteotomia corticalei vestibulare şi orale
la baza crestei alveolare cu instrumentar rotativ. După fracturarea
corticalelor, acestea se repoziţionează în aşa fel încât creasta alveolară
să nu fie ascuţită.
 Avantajul extracţiei alveoloplastice constă în faptul că permite
deretentivizarea corticalei vestibulare, în aceeaşi etapă cu extracţia
dentară, fără a modifica înălţimea crestei, conservarea periostului şi a
vascularizaţiei locale, reducând atrofia postextracţională. Dezavantajul
major consecutiv îndepărtării unei cantităţi mari de os medular este o
grosime mică a crestei care poate limita ulterior inserarea implanturilor
orale.
 Extracţiile alveoloplastice ale dinţilor egresaţi
Egresiunea dentară este o situaţie clinică des întâlnită la pacienţii
cu creastă alveolară antagonistă edentată terminal de o lungă perioadă de
timp. De aceea, pentru a se putea realiza o reabilitare cu proteze mobile
este indicată extracţia dinţilor egresaţi şi rezecţia modelantă a procesului
alveolar. Preoperator, examenul radiologie este obligatoriu pentru a exclude
din diagnosticul diferenţial patologia tumorală osoasă şi a stabili raporturile
procesului alveolar cu elemente anatomice (sinus maxilar, canal
mandibular, fosa nazală, gaura mentonieră).
Dupa anestezia locoregională, se realizează extracţiile dentare şi
incizii de descărcare ce permit decolarea mucoperiostului şi expunerea
procesului alveolar. Regularizarea osoasă postextracţională urmăreşte
mărirea spaţiului dintre cele două creste edentate, pentru a permite
inserarea protezelor. Se realizează cu instrumentar rotativ sau cu pensa
ciupitoare de os; se preferă sutura cu fire separate, după îndepărtarea
excesului de mucoasă.
în cazul egresiunilor accentuate, este posibil ca această tehnică să nu dea un rezultat satisfăcător, fiind în acest caz
necesară o intervenţie de chirurgie ortognată.
Alveoloplastia crestelor alveolare edentate
Metoda este indicată atât în cazul unui proces alveolar edentat neregulat (cu exostoze), cât şi în cazul unei creste
alveolare ascuţite (în „lamă de cuţit"). Are ca scop remodelarea suportului osos în vederea protezării mobile. Şi de această
dată, diagnosticul şi indicaţia chirurgicală se bazează pe examenul radiologie.
După anestezia locoregională se realizează o incizie pe coama crestei edentate şi se decolează minim lamboul
mucoperiostal pentru a evidenţia exostozele. După regularizarea osoasă cu instrumentar rotativ, se reaplică lamboul şi se
suturează plaga cu fir continuu.
Principalul dezavantaj al acestei tehnici este reducerea marcată a înălţimii şi/sau lăţimii crestei alveolare, în unele
situaţii; această problemă poate fi rezolvată ulterior prin folosirea grefelor osoase.

13. Principii generale de tratament în supuraţiile oro-maxilo-faciale

Considerăm necesară stabilirea următoarelor criterii în conduita terapeutică a supuraţiilor oro- maxilo-faciale:
1. Supuraţia este o urgenţă medico-chirurgicală, iar tratamentul trebuie să fie precoce şi complex (chirurgical,
antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitică).
2. Incizia se practică în zone declive pentru a permite drenajul gravitaţional. Excepţie fac cazurile în care
necesităţile estetice sunt mari, inciziile fiind practicate în zone estetice.
3. Incizia nu se practică în zonele centrale ale tumefacţiei slab vascularizate.
4. Alegerea locului de incizie trebuie să ţină cont de spaţiile anatomice afectate, de o eventuală evoluţie în
spaţiile fasciale vecine, de structurile vitale prezente la acel nivel, de tipul de drenaj, de posibilele sechele postoperatorii.
5. Incizia trebuie să faciliteze abordarea spaţiilor fasciale afectate, dar şi a spaţiilor fasciale vecine ce ar putea fi
afectate de extensia supuraţiei.
6. Inciziile cutanate sunt largi pentru a facilita accesul operatorului şi drenajul colecţiei purulente precum şi
evacuarea ţesuturilor necrozate.
 7. Disecţia practicată pentru drenaj este boantă.
8. Drenajul supuraţiei se practică preferabil cu tuburi fixate la tegument sau mucoasă. Drenajul trebuie să
permită evacuarea colecţiei purulente dar şi spălaturile antiseptice. Tuburile de dren se menţin 24 - 72 de ore, până când
secreţia purulentă diminuează semnificativ sau nu mai este prezentă în plagă.
9. Spălaturile antiseptice efectuate sunt unidirecţionale.
10. Tratamentul cauzal poate fi conservator sau radical, în funcţie de amploarea procesului supurativ, dar şi de
starea dintelui cauzal ce se apreciază în urma examenului clinic şi radiologie.
Tratamentul conservator al dintelui cauzal constă în chiuretajul periapical cu rezecţie apicală şi sigilarea suprafeţei
de secţiune a rădăcinii, el se aplică numai după remiterea fenomenelor inflamatorii acute. Această procedură terapeutică
este precedată de drenajul endodontic ce se efectuează în timpul episodului acut.
Tratamentul radical constă în extracţia dintelui cauzal şi îndepărtarea prin chiuretaj a leziunii periapicale.
11. Tipul de anestezie pentru incizia supuraţiilor se alege după anumite criterii:
Anestezia loco-regională este indicată în următoarele situaţii:
• abcese periosoase fără implicarea spaţiilor fasciale secundare;
• în cazul pacienţilor care refuză anestezia generală;
• în cazul supuraţiilor la pacienţi cu stare generală alterată, când anestezia generală este contraindicată,
tratamentul chirurgical fiind o urgenţă;
Anestezia generală este indicată în următoarele situaţii:
• abcese de spaţii fasciale;
• în supuraţii cu evoluţie extensivă şi rapidă, când este necesară explorarea spaţiilor fasciale învecinate;
• pacienţi necooperanţi, inclusiv copii cu vârste sub zece ani;
12. Antibioterapia se asociază tratamentului chirurgical în următoarele situaţii:
• pacienţi imunocompromişi;
• pacienţi în vârstă; ^
• supuraţii cu evoluţie extensivă şirapidă;
• supuraţii în spaţiile fascialesecundare,profunde, multiple;
• supuraţii perimandibulare cu evoluţie îndelungată;
• stare generală alterată, cu febră peste 38° C, tulburări de respiraţie;
13. Antibioterapia de primă intenţie utilizează antibiotice uzuale, de preferinţă în asociere eficace pe flora aerobă
şi anaerobă.
14. Antibioterapia ţintită conform antibiogramei se indică în următoarele condiţii:
• tratamentul iniţial antibiotic ineficient;
• evoluţie rapidă severă, după antibioterapia de primă intenţie şi tratament chirurgical;
• supuraţii care interesează spaţiile fasciale secundare, profunde, multiple;
• pacienţi cu alergie la antibioticele uzuale administrate empiric;
• pacienţii în vârstă, imunocompromişi sau cu afecţiuni sistemice;
• supuraţii perimandibulare (risc de osteomielită);
• supuraţii trenante, cu evoluţie îndelungată, cu repetate tratamente antibiotice în antecedente;
15. Vindecarea plăgilor chirurgicale se va realiza per secundam.
14. Infecţii periosoase
Infecţiile periosoase pot fi cantonate în următoarele spaţii:
• spaţiul vestibulär;
• spaţiul corpului mandibulei;
• spaţiul palatinal;
 Spaţiul vestibulär
Delimitare
• medial: mandibulă sau maxilar împreună cu periostul acoperitor;
• lateral: mucoasa vestibulară;
• superior: m. buccinator;
• anterior: muşchii intrinseci ai buzelor;
• posterior: spaţiul maseterin şi laterofaringian;
Etiologie
Supuraţiile spaţiului vestibulär sunt consecinţa exteriorizării infecţiilor periapicale. Erodarea corticalei osoase
vestibuläre poate fi localizată:
• deasupra inserţiei m. buccinator la mandibulă în zona posterioară;
• deasupra inserţiei m. mental la mandibulă în zona anterioară;
• sub inserţia m. buccinator la maxilar în zona posterioară;
• sub inserţia m. ridicător al buzei şi aripii nasului la maxilar în zona frontală;
Aspecte clinice
Din punct de vedere evolutiv, putem surprinde două faze: subperiostală şi submucoasă.
Faza subperiostală este dominată de dureri intense, continue, date de distensia periostului. Fibromucoasă
corespunzătoare dintelui cauzal este congestionată şi edemaţiată, decelându-se o tumefacţie fără limite precise, dureroasă la
palpare.
în faza submucoasă durerile scad în intensitate, tumefacţia capătă un caracter localizat decelându-se la palpare o
zonă de fluctuenţă. Edemul inflamator de însoţire ne poate orienta spre stabilirea factorului cauzal dentar. De exemplu
aspectul de „buză de tapir" apare când punctul de plecare al supuraţiei este reprezentat de dinţii frontali maxilari. în
abcesele vestibuläre care au ca punct de plecare molarii mandibulari pacienţii prezintă trismus. Starea generală este discret
alterată cu febră moderată şi agitaţie.
Diagnostic diferenţial
• chistul de maxilar în faza de exteriorizare, al cărui tablou clinic nu include semne inflamatorii;
• chistul de maxilar suprainfectat, în care deformarea osoasă precede semnele inflamatorii, iar examenul
radiologie precizează diagnosticul;
Tratament
Tratamentul constă în incizia şi drenajul pe cale orală a colecţiei supurate, urmată după rezoluţia fenomenelor
inflamatorii acute de tratamentul dintelui cauzal (extracţie sau tratament chirurgical conservator). Incizia va fi plasată
longitudinal în vestibulul bucal, decliv de colecţia supurată. Astfel, inciziile din vestibulul superior sunt localizate cât mai
aproape de fibromucoasa fixă, în timp ce inciziile din vestibulul inferior sunt cantonate cât mai aproape de fundul şanţului
vestibulär. După evacuarea colecţiei supurate se va plasa o lamă de dren pentru 24-48 de ore. Inciziile plasate incorect pot
leza structuri anatomice din vecinătatea apexurilor dinţilor cauzali. Astfel poate fi lezat sau secţionat nervul inffaorbital
când abcesul vestibulär a avut ca punct de plecare caninul maxilar.
Nervul mentonier poate fi interesat în timpul inciziei unui abces vestibulär al cărui dinte cauzal este unul
din premolarii mandibulari.
Tratamentului chirurgical i se asociază analgezice şi AINS. Antibioterapia se va administra doar
în cazul în care starea generală a pacientului sau afecţiunile asociate o impun.
Spaţiul palatinal
Procesele supurative palatinale pot fi localizate mai frecvent la nivelul palatului dur şi mai rar în
vălul palatin.
Delimitare
Abcesele palatinale sunt delimitate cranial de palatul dur şi caudal de periost. Evoluţia
supuraţiilor este limitată de prezenţa arcadelor dentare plasate anterior şi lateral, iar rafeul median
împiedică extinderea infecţiei contralateral.
Etiologie
Supuraţiile spaţiului palatinal au ca punct de plecare
incisivul lateral maxilar, rădăcinile palatinale ale
premolarilor şi molarilor maxilari.
Aspecte clinice
La nivelul palatului se observă o tumefacţie
hemisferică, elastică, extrem de dureroasă, cu fluctuenţă la
palpare în zona centrală. Fenomenele dureroase sunt asemănătoare ca amploare cu cele din faza
subperiostală a abcesului vestibulär. Evoluţia nefavorabilă a abcesului palatinal este marcată de
extinderea supuraţiei spre vălul palatin, când pacientul va prezenta disfagie, disfonie, dispnee şi
alterarea stării generale.
Diagnostic diferenţial
• chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări
care a evoluat timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidenţiază o radiotransparenţă bine delimitată;
• formaţiuni tumorale ale fibromucoasei palatinale sau ale osului maxilar - nu prezintă
semne inflamatorii; /
• goma luetica- se încadrează în simptomatologia generală a afecţiunii de bază, examenele
serologice confirmând diagnosticul;
Tratament
Incizia şi drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul lezării arterei palatine şi arterei
incisive. Traiectul inciziei va menaja vasele menţionate. Există mai multe variante de plasare a inciziei
în funcţie de locul unde este cantonată colecţia supurată. Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul
festonului gingival, dacă colecţia supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se
va pătrunde cu decolatorul până la nivelul colecţiei supurate.
Evoluţia supuraţiei spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porţiuni din mucoasa
palatinală „în felie de portocală. Ea va fi plasată spre linia mediană evitând lezarea pachetului vasculo-
nervos palatinal mare. După incizie colecţia se drenează cu o meşă iodoformată pentru a evita acolarea
prematură a marginilor inciziei. O atenţie deosebită se va acorda supuraţiilor palatinale produse de
chisturi radiculare sau foliculare suprainfectate de dimensiuni mari. în aceste cazuri o incizie mediană
„în felie de portocală” complică tratamentul definitiv al formaţiunii chistice, favorizând apariţia unei
comunicări buco-nazale sau buco-sinusale.
Un drenaj eficient al colecţiei supurate nu necesită antibioterapie, cu excepţia unor pacienţi cu
afecţiuni generale asociate. Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.
62
 Spaţiul corpului mandibular (abces peribazilar, perimandibular extern, "semilunar")
Delimitare
Spaţiul corpului mandibular este un spaţiu virtual plasat între marginea bazilară şi periostul
acoperitor.
Etiologie
Această supuraţie recunoaşte drept etiologie parodontitele apicale acute, chisturile suprainfectate
şi parodontopatiile marginale acute ale premolarilor şi molarilor mandibulari.
Aspecte clinice
Examenul cervico-facial relevă o tumefacţie ce face corp comun cu marginea bazilară şi nu
permite palparea acesteia spre deosebire de abcesul paramandibular. Tegumentele sunt congestionate,
destinse şi lucioase, decelându-se fluctuenţă la palpare.
Examenul oral dificil de realizat din cauza trismusului, evidenţiază congestia, edemaţierea şi
împăstarea mucoasei în dreptul dintelui cauzal. Starea generală este alterată cu febră şi tahicardie.
Diagnostic diferenţial
• abcesul de spaţiu submandibular, în care tumefacţia este situată în treimea posterioară a
corpului mandibular sub marginea bazilară;
• adenita supurată submandibulară, în care debutul este nodular;
• tumori suprainfectate ale corpului mandibular, în care examenul radiologie este
caracteristic;
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi medicamentos. Incizia cutanată cu lungimea de 3 - 5 cm este
plasată submandibular, decliv de colecţia supurată la două lăţimi de deget sub marginea bazilară evitând
astfel lezarea ramului marginal al nervului facial.
Incizia interesează tegumentul şi ţesutul celular subcutanat, apoi se secţionează platisma şi
fascia cervicală superficială permiţând astfel accesul la colecţia supurată. Palparea instrumentală
decelează zonele rugoase, deperiostate ale corpului mandibular. Se vor plasa două tuburi de politen
fixate la tegument ce se vor menţine 24 - 48 de ore, pe care se vor realiza irigaţii cu soluţii antiseptice.
Tratamentul medicamentos va fi reprezentat de antibiotice, analgezice şi AINS.
După dispariţia fenomenelor inflamatorii acute şi remisia trismusului se va îndepărta factorul
etiologic (extracţia dintelui cauzal).

15. Supuraţii difuze

în supuraţiile difuze procesul infecţios are o tendinţă extensivă şi se asociază cu o necroză
tisulară marcată, fiind absentă o colecţie supurată bine delimitată. Flora cauzală este polimorfă, fiind
reprezentată de o asociaţie de germeni aerobi şi anaerobi, care se potenţează reciproc crescându-şi
virulenţa şi producând toxine de tipul neurotoxine, miotoxine, neurolizine.
Factorii favorizanţi ai apariţiei supuraţiilor difuze sunt reprezentaţi de scăderea rezistenţei
organismului (boli caşectizante, surmenaj, diabet, chimioterapie, corticoterapie etc), virulenţa crescută a
florei microbiene, precum şi antibioterapia incorect condusă.
Clinic se remarcă fenomene toxico-septice generale, cu discordanţă între puls şi temperatură,
precum şi insuficienţe multiple de organ.
Flegmonul planşeului bucal
Flegmonul planşeului bucal se mai numeşte şi „angina Ludwig“. Procesul supurativ cuprinde
toate structurile planşeului bucal: spaţiile submandibulare, spaţiile sublinguale şi spaţiul submentonier.

63
Supuraţia difuză se poate extinde spre spaţiul
laterofaringian, spaţiul infratemporal, limbă,
regiunea cervicală anterioară, dar şi
descendent spre torace. Focarul hipertoxic
gangrenos principal este localizat cel mai
frecvent la nivelul spaţiului sublingual.
Etiologie IU
„Angina Ludwig“ are ca punct de
plecare procese septice dentoparodontale sau pericoronaritele supurate ale molarilor de minte inferiori.
Aspecte clinice
Flegmonul de planşeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supuraţii a spaţiului
subîingual. Clinic se decelează o tumefacţie plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă,
fuzează apoi submandibular bilateral şi submentonier. Tumefacţia este masivă şi se întinde de la un
gonion la celălalt, cuprinzând toate spaţiile fasciale ale planşeului. La palpare tumefacţia are o duritate
„lemnoasă" (flegmon „lemnos"), fără zone de fluctuenţă, dar prezentând crepitaţii gazoase în fazele
avansate. Tegumentele acoperitoare sunt marmorate putând apare flictene şi/sau sfacele. La periferie
apare un edem difuz de însoţire, ce se extinde genian, supraclavicular şi prestemal (edem “în pelerină”).
La inspecţie planşeul anterior bombează depăşind marginea incizală a frontalilor inferiori sub
forma unei „creste de cocoş”. Mucoasa sublingual este congestionată, în tensiune, acoperită cu depozite
fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă spre posterior, pe marginile ei observându-se
amprentele dentare ca urmare a maeroglosiei.
Tulburările funcţionale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee.
Dispneea este iniţial de cauză obstructivă şi apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză
centrală (intoxicaţia centrilor respiratori bulbo-pontini).
în stadiul de debut procesul septic mimează o supuraţie de spaţiu sublingual, pacientul
prezentând o stare septică cu febră (39 - 40°C), ceea cp indică reactivitatea organismului. Agravarea
stării toxico-septice este marcată de discordanţa între puls şi temperatură. Pacientul devine subfebril (37
- 37,5°C), pulsul rămâne tahicardie (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completând
tabloul clinic. Probele biologice evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie şi devierea formulei Ameth spre
stânga. Formula Ameth reprezintă proporţia (procentuală) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau mai
mulţi nudei. Persoanele cu neutrofilie şi devierea formulei Ameth la stânga (predominenţa neutrofilelor
tinere, cu nudei puţini) indică un fenomen infecţios.
Flegmonul de planşeu bucal poate determina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor
craniene, meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducând la apariţia mediastinitelor acute
sau a gangrenei pulmonare.
Diagnostic diferenţial
• supuraţiile spaţiilor fasciale ale planşeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.
Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputând fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia
cutanată are formă de „potcoavă” şi se întinde de la un unghi mandibular la celălalt. Ea este plasată
decliv de tumefacţie cu două lăţimi de deget sub marginea bazilară. Se secţionează tegumentul, ţesutul
celular subcutanat, platisma şi fascia cervicală. Pentru deschiderea şi drenarea tuturor spaţiilor
implicate este necesară secţionarea muşchiilor milohioidieni bilateral şi a ambelor pântece anterioare ale
muşchilor digastrici. Nu se evacuează o secreţie purulentă ci doar o serozitate murdară şi fetidă,
ţesuturile având un aspect aton, siderat. Se drenează larg spaţiile planşeului bucal şi se explorează spaţiul
laterofaringian şi parenchimul lingual.în timpul intervenţiei se îndepărtează sfacelele necrotice deja
delimitate (necrectomie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen pereche fixate la tegument pentru
fiecare spaţiu implicat. El va fi menţinut timp de 5-7 zile, iar irigaţiile cu soluţii antiseptice se realizează
de 4-6 ori/zi, frecvent fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive. Suprimarea factorului cauzai
dentar este obligatorie.
Tratamentul medicamentos va cuprinde alături de reechilibrarea hidroelectrolitică, antibioterapie
(iniţial cu spectru larg şi apoi conform antibiogramei), tonicardiace, vitaminoterapie şi imunoterapie.
Evoluţia este favorabilă când dispar fenomenele toxico-septice, când apare secreţie purulentă la nivelul
plăgii şi când se înregistrează o ascensiune termică (febră).
Flegmonul difuz hemifacial
Flegmonul difuz hemifacial interesează în evoluţia sa următoarele spaţii: spaţiul bucal, spaţiul
maseterin, temporal, infratemporal, submandibular şi se poate extinde la nivelul sinusului maxilar şi
orbitei.
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are ca punct de plecare leziuni dento-parodontale, traumatisme
cranio-faciale, precum şi stafilococii cutanate faciale.
Aspecte clinice
Debutul mimează o supuraţie a spaţiului bucal sau mai rar a spaţiului submandibular. Tumefacţia
are însă o tendinţă extensivă, cuprinzând progresiv regiunea parotideo-maseterină, temporală, palpebrală
şi cervicală. Tumefacţia este dură la palpare, fără zone de fluctuenţă, prezentând în stadii avansate
crepitaţii gazoase. La periferie apare un edem de însoţire localizat palpebral, la nivelul piramidei nazale
şi buzelor, ducând la dispariţia reliefului zonei afectate. Tegumentele sunt cianotice şi în tensiune fără o
delimitare netă faţă de ţesuturile sănătoase.
La inspecţie se observă o mucoasă jugală tumefiată cu amprente dentare şi acoperite de „false
mebrane", întreaga regiune fiind inextensibilă. Pacientul prezintă trismus şi halenă fetidă. Starea toxico-
septică, discordanţa puls-temperatură şi modificările probelor biologice sunt, de asemenea, caracteristice.
Flegmonul hemifacial se poate complica cu osteomielite ale maxilarului şi mandibulei,
tromboflebite de sinus cavernos sau meningite. La distanţă pot apare supuraţii pleuro- pulmonare sau
hepato-renale.
Diagnostic diferenţial
• abcese ale spaţiului bucal, unde procesul supurativ este limitat iar starea generală nu
prezintă fenomene toxico-septice.
• tumori jugale suprainfectate, în care prezenţa formaţiunii tumorale precede episodul
supurativ acut supraadăugat.
Tratament
Tratamentul chirurgical urmăreşte drenarea tuturor spaţiilor afectate prin incizii cutanate şi orale,
fără a respecta considerentele fizionomice cervico-faciale. Inciziile cutanate vor fi plasate
submandibular, suprazigomatic, temporal şi periorbital, deschizând spaţiile submandibular, maseterin,
infratemporal, temporal, periorbital.
Inciziile orale sunt plasate în vestibulul superior prelungite perituberozitar şi în vestibulul inferior
prelungite de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular. Prin debridare instrumentală
65
sau manuală se realizează o comunicare între inciziile cutanate şi cele orale. Drenajul este asigurat
pentru 5-7 zile cu câte două tuburi de dren fixate la tegument sau mucoasă pentru fiecare spaţiu
implicat în procesul supurativ, pe care se realizează irigaţii cu soluţii antiseptice de 4-6 ori pe zi.
îndepărtarea factorului cauzal dentar este obligatorie. Tratamentului chirurgical i se asociază o terapie
medicamentoasă ce vizează atât procesul infecţios cât şi sindromul toxico-septic ca şi în cazul
flegmonului diiuz al planşeului bucal.

16. Infecţiile nespecifice ale oaselor maxilare

Infecţiile nespecifice ale oaselor maxilare se clasifică în funcţie de mecanismele
etiopatogenice, evoluţia locală şi generală.în acest mod s-a îmbunătăţit considerabil eficacitatea
tratamentului şi a prognosticului afecţiunii.
Osteoperiostita
Osteoperiostita este o reacţie inflamatorie osoasă localizată (osteită periapicală), periostul fiind
deformat şi mineralizat excesiv.
Etiopatogenie
Sunt încriminaţi ca factori etiologici germeni microbieni proveniţi din leziuni dento-
parodontale acute şi cronice, precum şi traumatisme chirurgicale sau accidentale.
Reacţia inflamatorie duce la apariţia unui exudat seros ce decolează periostul în dreptul
dintelui cauzal. Exsudatul seros se poate transforma într-unul purulent, ce erodează periostul
producând o supuraţie limitată.
Aspecte clinice
Odontalgiile moderate se pot asocia cu mobilitate dentară. în dreptul dintelui cauzal există o
împăstare dureroasă la palpare. Deformarea reliefului facial este hotărâtoare pentru prezentarea
pacientului la medic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, putând fi confirmată radiologie prin
identificarea factorului cauzal dentar, pe OPG se observă o îngroşare localizată a periostului, care este
decolat de corticală.
Diagnostic diferenţial se face cu osteita,osteomielita şi supuraţiile periosoase.
Tratamentul constă în identificarea şi suprimarea factorului cauzal dentar, precum şi în
administrarea unei medicaţii nespecifice pentru creşterea capacităţii de apărare a organismului.
Osteita
Etiologie
Din punct de vedere etiopatogenie este o infecţie primară osoasă, monoostotică, prezentând un
singur focar osteitic.
Osteita este un proces infecţios cauzat de pătrunderea germenilor la nivelul ţesutului osos,
însămânţarea realizându-se fie în urma unor procese infecţioase dento-parodontale, posttraumatic sau
postextracţional.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia procesului acut dento-parodontal (durere
pulsatilă iradiată, mobilitate dentară), cu stare generală moderat alterată. La examenul clinic se constată
o deformare a corticalei vestibuläre sau orale, care evoluează spre fistulizare.
O formă particulară de osteită localizată este alveolita, complicaţie care apare la 4 zile
postextracţional, cu simptomatologie dureroasă intensă, rebelă la analgeticele uzuale. Examenul clinic
stabileşte dacă alveolita este umedă sau uscată, schema terapeutică fiind diferită.
66
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi radiologice, depistându-se o
radiotransparenţă periapicală difuză.
Tratament
Evoluţia este favorabilă dacă se realizează un tratament corect încă de la primele semne clinice.
Tratamentul se adresează dintelui cauzal, putând fi conservator sau radical, în funcţie de imaginea
radiologică. Neîndepărtarea factorului cauzai dentar poate duce la cronicizarea osteitei, la osteomielită
sau la o supuraţie periosoasă.
Osteomielită
Etiologie
Osteomielită poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar septic principal aflat
la distanţă. Ea poate avea multiple localizări la nivelul osului afectat. Un alt mecanism de producere al
osteomielitei poate fi însămânţarea directă. în acest caz germenii pătrund la nivelul osului prin extensie
de la procese infecţioase dento-parodontale sau după un traumatism chirurgical sau accidental.
Flora microbiană responsabilă de apariţia osteomielitei este reprezentată de stafilococul alb şi
auriu, streptococul P-hemolitic şi Escherichia coli.
Factorii favorizanţi ai apariţiei osteomielitei sunt reprezentaţi de scăderea rezistenţei
organismului (diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie, malnutritie, etilism cronic, febre eruptive),
virulenţa crescută a florei microbiene dar şi o antibioterapie incorect condusă.
Clasificare
Clasificarea osteomielitelor după Laskin este următoarea:
• osteomielite supurate (acute sau cronice);
• osteomielite nesupurate, de tip cronic sclerogen (Garre);
• osteomielite după infecţii specifice (TBC, sifilis, actinomicoză).
Forme anatomo-patologice
Osteomielită poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în următoarele stadii:
• stadiul de congestie osoasă se caracterizează prin hiperemie, vasodilataţie, edem medular
şi periostal;
• stadiul de supuraţie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare necroza
ţesutului medular cu formarea de microabcese, ce confluează şi se exteriorizează decolând periostul.
Acest proces accentuează tulburările de vascularizaţie periostală.
• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a circulaţiei
sanguine locale, ce duce la necroză osoasă şi delimitarea sechestrelor.
• stadiul de reparaţie osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.
Osteomielită supurată acută
Aspecte clinice
Afecţiunea apare brusc cu alterarea stării generale (febră, frison, insomnie, tahicardie). Durerea
se amplifică rapid, devenind paroxistică şi iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se
constată o tumefacţie difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase şi indurate. Procesul supurativ
determină mobilitatea dintelui cauzal şi deformarea ambelor corticale osoase.
în cazul osteomielitei cu localiazare mandibulară apare precoce anestezia labio-mentonieră
(semnul Vincent d'Alger). în osteomielită maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în teritoriul
de distribuţie al nervului infraorbitar.
Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării muco-tegumentare, când se evacuează
secreţie purulentă şi chiar unele sechestre lameliforme. Tumefacţia şi semnul Vincent
67
persistă chiar şi după fistulizare. La explorarea traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic.
Osteomielita supurată acută a maxilarului se poate extinde sinusal (se adaugă tabloului clinic semnele
clinice de sinuzită maxilară acută) sau orbitar (cu apariţia diplopiei, chemozisului, edemului palpebral
inferior). Semnele radiologice de osteomielită apar după un interval de aproximativ o săptămână, când se
produce o demineralizare osoasă de 30 - 60%. Imaginile radiologice sunt de „os marmorat" sau de „miez
de pâine", în care alternează zonele de osteoliză cu zonele de osteocondensare, având un contur
neregulat.
Imaginea radiologică clasică de „sarcofag" este reprezentată de o zonă de radiotransparenţă
(osteoliză), ce înconjoară la distanţă o zonă de radioopacitate (fragment de os condensat - sechestru).
Diagnostic diferenţial
• osteita după procese infecţioase dento- parodontale, în care simptomatologia orală este strict
localizată, iar simptomatologia generală este absentă.
• supuraţii periosoase, care au o evoluţie de scurtă durată şi sunt precedate de simptome
legate de factorul cauzal.
Osteomielita supurată cronică
Aspecte clinice
Osteomielita supurată cronică prezintă două forme clinice distincte: osteomielita supurată
cronică a adultului şi osteomielita supurată cronică a copilului.
Osteomielita supurată cronică a adultului este următorul stadiu evolutiv al unei osteomielite
supurate acute.
Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la examenul clinic se constată deformarea
ambelor corticale mandibulare, semnul Vineent este pozitiv (anestezie labio-mentonieră) şi pot apărea
multiple fistule cutaneo-mucoase. La explorarea fistulelor cu stiletul butonat se obiectivează un os
moale, osteitic. Radiologie în osteomielita supurată cronică a adultului se decelează zone de
radiotransparenţă având un contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.
Osteomielita supurată cronică a copilului este localizată frecvent la nivelul unghiului
mandibular.
Debutul este lent, asimptomatic, fără semne ii^ecţioase nete. Ambele corticale mandibulare sunt
deformate, dar semnul Vineent este negativ.
La examenul radiologie se observă zone de radiotransparenţă centrală cu reacţie periostală.
Diagnostic diferenţial
Se face cu: displazia fibroasă,osteomul osteoid, tumori benigne osoase (în special osteomul
osteoid, cu aspect radiologie extrem de asemănător), tumori maligne osoase sau infecţii specifice osoase.
Tratament
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care este surprins procesul de
osteomielită.
în osteomielita supurată acută tratamentul chirurgical urmăreşte drenarea procesului septic prin
incizia supuraţiilor şi lărgirea fistulelor, asociată cu irigaţii abundente cu soluţii antiseptice.
Antibioterapia de primă intenţie va folosi antibiotice cu spectru larg, rezultatul antibiogramei optimizând
schema terapeutică. Extracţia dinţilor cauzali se face cât mai precoce.
în osteomielita supurată cronică sechestrectomia trebuie temporizată până există o confirmare
radiologică a delimitării complete a sechestrului (la 3 - 5 săptămâni de la debut). Această intervenţie se
practică de elecţie pe cale orală pentru a menaja periostul. Corticotomia este o altă opţiune terapeutică,
indicată după amendarea fenomenelor supurative acute. Ea constă în îndepărtarea corticalei avasculare
favorizând acţiunea antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară. Intraoperator după

68
sechestrectomie şi/sau eorticotomie se vor aplica pe suprafaţa osoasă perle acrilice cu gentamicină care
eliberează lent antibioticul. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterapie conform
antibiogramei.
Osteomielita maxilarelor este o afecţiune gravă întodeauna cu evoluţie variabilă. Faza acută a
osteomielitei este urmată constant de perioade cu evoluţie cronică. După eliminarea sechestrelor există
“iluzia“ unei vindecări, dar afecţiunea de bază rămâne latent asimptomatică putându-se acutiza oricând.
Osteomielita cronică nesupurată (Garre)
Osteomielita cronică nesupurată este o afecţiune rară şi apare cu predilecţie Ia tineri, la care
activitatea osteogenetică este încă intensă.
Aspecte clinice
Pacientul prezintă o tumefacţie extinsă de-a lungul substratului osos, care este dură la palpare şi
evoluează lent progresiv.
La examenul radiologie se observă îngroşarea periostului şi deformarea corticalei osoase cu
dispariţia spaţiilor medulare.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• osteoperiostita, care are o evoluţie lentă;
• tumori benigne osoase;
• tumori maligne osoase.
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, îndepărtarea oricărui posibil focar etiologic
dentar şi monitorizarea deformării timp de 4-5 luni. în timpul manevrelor de extracţie se recomandă,
dacă este posibil, recoltarea unui fragment osos în vederea examenului histopatologic pentru a exclude
diagnosticul de displazie fibroasă. Dacă nu se constată remisiunea progresivă a simptomatologiei, se
realizează o rezecţie modelantă, calea de abord preferată fiind cea orală.
Osteonecroza maxilarelor
Etiologie
Osteonecroza maxilarelor este un proces de degradare a ţesutului osos secundar unor tulburări
trofice. Aceste modificări apar ca urmare a acţiunii unor factori chimici sau fizici la care se supraadaugă
infecţia.
Agenţii chimici sunt reprezentaţi de arsenic, fosfor, mercur, bismut şi bisfosfonaţi ce pot acţiona
direct Ia nivelul osului pe cale hematogenă sau indirect prin eliminare salivară. Bisfosfonaţii sunt utilizaţi
în cadrul tratamentului multimodal al tumorilor maligne, dar şi în tratamentul osteoporozei.
Osteonecroza maxilarelor este declanşată de intervenţii chirurgical-stomatologice la pacienţi ce urmează
un tratament cu bisfosfonaţi. Ca agenţi fizici implicaţi în procesul de osteonecroză putem enumera:
căldura şi radiaţiile ionizante folosite în tratamentul complex al tumorilor maligne cu localizare maxilo-
facială.
Radiosensibile sunt celulele endoteliului vascular şi osteocitele, astfel se modifică echilibrul
dintre apoziţie şi resorbţie osoasă. De asemenea, sărurile minerale înmagazinează radiaţiile, devenind
surse secundare de iradiere continuând astfel alterarea osoasă. Osul iradiat are o capacitate redusă de
vindecare şi este foarte sensibil la infecţiile secundare, ce pot apare după traumatisme sau extracţii
dentare.
Osteonecroza postiradiere poate apărea precoce sau tardiv (1-10 ani după radioterapie).
Aspecte clinice
Durerea iradiată nu este justificată de procese acute dento-parodontale. Osteoradionecroza este
asociată cu fenomene de radiodermită şi radiomucozită. Specifice sunt leziunile ulcerative, extinse la

69
nivelul mucoasei ce lasă un os descoperit, rugos, cenuşiu-murdar. Suprainfectarea apare frecvent şi se
manifestă clinic prin febră şi trismus moderat. Osteoradionecroza are întotdeauna tendinţă extensiv-
progresivă. Imaginea radiologică este necaracteristică.
Tratament
Profilaxia osteonecrozei include asanarea cavităţii orale înaintea începerii tratamentului
multimodal al tumorilor maligne. Afecţiunile dento-parodontale vor fi tratate conservator sau radical în
funcţie de situaţia clinică. Majoritatea specialiştilor recomandă o perioadă de aproximativ două
săptămâni înainte de iniţierea tratamentului multimodal.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul colecţiilor supurate şi îndepărtarea sechestrelor
osoase, la care se asociază irigaţii cu soluţii antiseptice. Tratamentul local se completează cu o
antibioterapie cu spectru larg.

17. Comunicarea oro-sinuzală

O entitate aparte este reprezentată de comunicarea oro-sinuzală (oro-antrală), care reprezintă o
soluţie de continuitate între cavitatea orală şi sinusul maxilar. Localizările cele mai frecvente sunt pe
creasta alveolară („fistule joase"), mai rar în vestibul („fistule înalte") sau în bolta palatină.
Etiopatogenie
Aceste comunicări se produc prin desfiinţarea peretelui osos care separă anatomic cavitatea orală
de cavitatea sinuzală.
Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în timpul extracţiei dinţilor cu raport
sinuzal, acestea reprezentând un factor etiologic important în apariţia sinuzitei maxilare cronice de cauză
dentară.
Frecvenţa crescută a etiologiei postextracţionale în apariţia comunicărilor oro-sinuzale se
datorează în primul rând unor factori anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua sinusului maxilar are
variaţii anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0,2 şi 16 mm. In aceste condiţii, un sinus
maxilar voluminos se poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar le poate coafa,
pătrunzând în spaţiile interradicuîare ale molarilor şi premolarilor superiori. Existenţa unui proces
periapical cronic în această situaţie creşte riscul deschiderii sinusului maxilar în timpul extracţiei dentare.
Deschiderea accidentală a sinusului maxilar se datorează de cele mai multe ori absenţei sau
interpretării eronate a examenului radiologie preextracţional sau manevrelor chirurgicale intempestive în
extracţia dentară (manevre de forţă cu instrumentarul de extracţie, lipsa opţiunii pentru alveolotomie
etc.). Nerecunoaştea sau ignorarea criteriilor de diagnosticare imediată a deschiderii accidentale a
sinusului maxilar duc la lipsa unei atitudini te-rapeutice adecvate, cu permanentizarea unei comunicări
oro-sinuzale.
Traumatismele la nivelul etajului mijlociu al feţei, intervenţiile chirurgicale la nivelul procesului
alveolar maxilar (rezecţii apicale, chistectomii), precum şi unele procese patologice infecţioase
nespecifice (osteită, osteomielită, ne-croză osoasă etc. ) sau specifice (TBC, lues etc.) la acest nivel
constituie alţi factori etiologici în apariţia comunicării oro-sinuzale.
Semne clinice şi diagnostic
Comunicarea oro-sinumlă imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar) în timpul
extracţiei dinţilor cu raport sinuzal trebuie diagnosticată imediat pe baza următoarelor criterii:
• sângerare mai abundentă din alveolă, uneori cu aspect aerat;
• proba Valsalva pozitivă - această metodă trebuie folosită cu prudenţă, deoarece se poate
infecta sinusul cu flora nazală şi se poate lărgi soluţia de continuitate a mucoasei sinuzale;

70
 • explorarea blândă a alveolei cu un stilet butonat evidenţiază o senzaţie de „cădere în gol" -
explorarea trebuie să fie cât mai puţin traumatizantă pentru a nu mări comunicarea şi a nu produce
infectarea sinusului;
• examinarea dintelui extras relevă prezenţa unui fragment osos ataşat la apex, sau, cel mai
frecvent, a unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
Comunicarea oro-sinuzală veche, propriu-zisă, reprezintă o permanentizare a deschiderii
sinusului maxilar în cavitatea orală şi constă în prezenţa unui traiect fistulos tapetat de epiteliu, care
expune sinusul maxilar la pătrunderea germenilor din cavitatea orală, inducând astfel o sinuzită maxilară
cronică. La examenul clinic, se constată prezenţa unui orificiu fistulos la nivelul crestei alveolare, care
este de multe ori acoperit de ţesut de granulaţie. Proba Valsalva este pozitivă, iar explorarea fistulei cu
stiletul butonat duce la pătrunderea acestuia în plin sinus maxilar. Pacienţii acuză tulburări funcţionale
legate de refluarea lichidelor pe nas, tulburări fonatorii şi de cele mai multe ori este prezentă
simptomatologia asociată sinuzitei maxilare cronice.
Tratament
Comunicarea oro-sinuzală imediată (deschiderea accidentală a sinusului maxilar)
Comunicarea oro-sinuzală rezultată prin extracţia completă a dintelui
Este un accident al extracţiei dentare, care, dacă a apărut, este necesară diagnosticarea imediată şi
adaptarea atitudinii terapeutice în funcţie de dimensiunea deschiderii.
Dacă deschiderea este mică, sub 2 mm, nu este necesar un tratament chirurgical. Trebuie să se
favorizeze doar formarea unui cheag normal, pacientul fiind avertizat şi instruit în privinţa unor măsuri
pe care trebuie să le adopte pentru a nu disloca cheagul:
• evitarea variaţiilor presiónale intrasinuzale (se va evita suflarea nasului, strănutatul,
filmatul, băutul cu paiul) timp de 3-4 săptămâni;
• alimentaţia în primele 3 zile va fi lichidă sau semilichidă.
Este posibil ca în unele cazuri, comunicări oro-sinuzale mici să rămână nediagnosticate şi să se
închidă spontan, prin formarea cheagului, fără alte complicaţii.
Dacă deschiderea sinuzală este medie, de 2-6 mm, se impune aplicarea unor măsuri
suplimentare pentru menţinerea cheagului, care constau în primul rând sutura margino-marginală a
gingivomucoasei alveolei postextracţionale. Supraalveolar se va aplica o meşă iodoformată menţinută cu
ligatură de sârmă „în 8" pe dinţii vecini, sau o gutieră din stents confecţionată extemporaneu, sau, dacă
este posibil, o placă palatinală acrilică de protecţie confecţionată în regim urgenţă. Plaga va fi protejată
astfel pentru 5-7 zile, pacientul fiind instruit să respecte recomandările expuse anterior. Este necesară
profilaxia sinuzitei maxilare prin prescrierea unui decongestiv nazal pentru a reduce edemul mucoasei
sinuzale (pentru a evita obstruarea ostiumului), şi antibiotice (P-lactamine, cefalosporine, macrolide sau
lincomicine), timp de 5-7 zile.
Dacă deschiderea sinuzală este mare, de peste 7 mm, se recomandă plastia comunicării într-un
unul sau două planuri, cu lambou vestibular sau/şi palatinal.
Alegerea tipului de lambou pentru plastia comunicării oro-sinuzale se va realiza în funcţie de:
• mărimea şi localizarea defectului;

71
 • cantitatea şi starea ţesuturilor disponibile;
• opţiunea (experienţa) chirurgului;
• prezenţa sau absenţa dinţiilor;
• prezenţa lucrărilor protetice fixe;
• edentaţii totale sau parţiale protezate mobil sau
neprotezate.
Plastia comunicării într-un singur plan este cea mai folosită
în practică, utilizându-se lamboul vestibulär trapezoidal alunecat
(Moczair - foto), cu baza în fundul de sac vestibulär. Acest lambou
trebuie să fie în concordanţă cu dimensiunea comunicării, şi de
asemenea suficient decolat (alunecarea poate fi facilitată de incizia
periostului la baza lamboului), pentru a permite translarea spre creasta
alveolară şi afrontarea la mucoasa palatinală, fără tensiune. Sutura se va
realiza pe suport osos, şi nu în dreptul orificiului de comunicare.
Tehnica este mai uşor de realizat, dar incertă din punct de vedere al rezultatului final, pediculul
lamboului fiind în permanenţă tracţionat de ţesuturile jugale care sunt mobile. Acest tip de lambou are
avantajul că produce modificări minime a adâncimii şanţului vestibulär, dar în schimb posibile refracţii
gingivale ulterioare asemănătoare bolii parodontale.
Se descriu şi alte tipuri de lambouri vestibuläre pentru plastia comunicării oro-sinuzale, cum ar fi
lamboul vestibulär dreptunghiular transpoziţionat, cu pedicul anterior sau posterior, dar acestea sunt rar
folosite în practică.
O altă opţiune pentru plastia într-un singur plan este lamboul dreptunghiular palatinal. în prezent
se utilizează numai lamboul palatinal cu pedicul posterior, rotat şi avansat în defect. Acest tip de
lambou are o vas- cularizaţie bună, prin includerea pachetului vascular palatinal, iar grosimea sa este
comparabilă cu cea a fibromucoasei crestei alveolare - astfel rezultatul plastiei comunicării este
A

mult mai sigur. In schimb, lamboul este mai dificil de realizat din punct de vedere tehnic şi are
dezavantajul persistenţei unei zone de corticală palatinală neacoperită de fibromucoasă, care se va
epiteliza „per secundam".

Plastia comunicării în două planuri este mai dificilă, dar mai sigură decât cea într-un singur
plan. Planul sinuzal (profund) rezultă prin alunecarea şi răsturnarea unei colerete de mucoasă vestibulară,
astfel încât faţa mucozală acestui lambou să fie orientată către sinus, iar cea sângerândă către cavitatea
orală. Planul oral (superficial) va fi reprezentat de un lambou palatinal, de cele mai multe ori cu pedicul
posterior, care va fi rotat pe suprafaţa sângerândă formată de planul profund şi suturat fără tensiune.
Indiferent de tipul de plastie, postoperator se va institui tratamentul antibiotic, antiinflamator şi

72
decongestiv şi se vor respecta recomandările legate de evitarea variaţiilor presiónale intrasinuzale.

73
 Comunicarea oro-sinuzală rezultată in urma împingerii rădăcinii dentare sub mucoasa sinuzală,
fără ca aceasta să fie perforată
Această situaţie clinică pune două ^*
probleme: (1) prezenţa restului radicular sub
mucoasa sinuzală şi (2) comunicarea oro- sinuzală,
cu toate implicaţiile sale.
După reevaluarea radiologică, obligatorie
în astfel de situaţii, se va trece la extracţia
rădăcinii/rădăcinilor împinse sub mucoasa sinuzală
pe cale alveolară lărgită (tehnica Wassmundt),
urmată de plastia imediată a comunicării oro-sinuzale, prin tehnicile descrise mai sus. De asemenea se
instituie tratamentul medicamentos şi se vor respecta recomandările postoperatorii discutate.
Comunicarea oro-sinuzală rezultată în urma împingerii rădăcinii dentare în plină cavitate
sinuzală, cu perforarea mucoasei sinuzale
Se trepanează sinusul la locul de elecţie, se îndepărtează rădăcina intrasinuzală şi se realizează
plastia comunicării într-unul sau două planuri. Dacă se constată prezenţa concomitentă a unei mucoase
sinuzale modificate, cu aspect inflamator cronic, se realizează şi cura radicală a sinusului maxilar,
bineînţeles dacă condiţiile o permit. Dacă nu, cura radicală a sinusului maxilar se va realiza într-o etapă
chirurgicală ulterioară.
Comunicarea oro-sinuzală veche
Aceste comunicări oro-sinuzale vechi presupun un sinus maxilar infectat, cu modificări cronice
ireversibile ale mucoasei sinuzale, fapt ce determină necesitatea practicării unei cure radicale a sinusului
maxilar, urmată de plastia comunicării oro-sinuzale, care se va efectua în aceeaşi şedinţă.
Pentru comunicările oro-sinuzale vechi de mici dimensiuni, se poate efectua plastia comunicării
într-un singur plan, cu ajutorul unui lambou vestibular trapezoidal. în schimb, în comunicările medii sau
mari se recomandă plastia în două planuri.
In cazul plastiei în două planuri, pentru planul sinuzal se poate opta pentru una dintre
următoarele variante:
• lambou „în coleretă", format din ţesuturile imediat adiacente orificiuîui de comunicare,
răsturnate şi sutúrate în defect;
• lambou vestibular din vecinătate, răsturnat
în defect, cu faţa mucozală către sinus şi cea sângerândă
către cavitatea orală.
Planul oral poate fi reprezentat fie de un lambou
vestibular, fie de unul palatinal, existând astfel trei variante
de plastie:
• lambou „în coleretă" şi lambou vestibular;
• lambou „în coleretă" şi lambou palatinal;
• lambou vestibular şi lambou palatinal.
Dacă plastia comunicării oro-sinuzale medii sau mari nu s-a realizat imediat postextracţional,
se mai poate totuşi efectua în primele 7-10 zile, dar în aceste situaţii este necesară uneori asocierea cu
cura radicală a sinusului maxilar. După acest interval, plastia comunicării se va temporiza aproximativ 3-
4 luni, timp în care comunicarea oro-sinuzală se stabilizează. Astfel, procesul de cicatrizare s-a încheiat,
marginile fistulei s-au epitelizat, mucoasa vestibulară şi cea palatinală şi-au recăpătat

74
structura normală şi nu mai există proces osteitic la nivelul orifieiului de comunicare, iar
fenomenele sinuzale s-au estompat. Până la realizarea acestui deziderat care să permită o
plastie în condiţii optime, se va aplica o placă palatinală acrilică de protecţie, care va favoriza
procesul de stabilizare a comunicării oro-sinuzale. Intervenţia chirurgicală va presupune
obligatoriu cura radicală a sinusului maxilar, însoţită de plastia comunicării într-unul sau două
planuri.

18. Semne clinice comune fracturilor de mandibulă

Semnele clinice reprezentative pentru diagnosticul fracturilor de mandibulă se împart în trei
categorii (după V. Popescu):
a) Semne clinice de întrerupere a continuităţii osoase
• deformări osoase ale etajului inferior al feţei;
• mobilitatea anormală a fragmentelor osoase;
• crepitaţii osoase;
• diminuarea sau absenţa transmiterii mişcărilor în ATM, de partea lezată;
• modificări ale raporturilor de ocluzie;
b) Tulburări funcţionale
• durere spontană sau provocată la mişcările mandibulei sau la examenul clinic, masticaţie
imposibilă, jenă în deglutiţie, fonaţie;
c) Semne clinice asociate leziunii traumatice
Cervico-faciăle:
• edemul părţilor moi, echimoze, hematoame, excoriaţii sau plăgi perimandibulare,
hemoragii;
• tulburări de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior (hipoestezii, anestezii);
Orale:
• luxaţii sau fracturi dentare, hematoame şi plăgi ale mucoasei fixe şi mobile orale la nivelul
procesului alveolar şi fundului de sac vestibular, hemoragii;
La pacienţii cu fracturi de mandibulă, examenul clinic constă în inspecţia şi palparea cervico-
facială şi orală, pentru evidenţierea semnelor clinice deschise mai sus.
La inspecţie se observă toate modificările părţilor moi şi ale conturului osos, precum şi
tulburările de ocluzie.
La palpare se va urmări conturul marginii bazilare la nivelul corpului mandibular şi al marginii
posterioare a ramului, pentru a evidenţia prezenţa focarelor de fractură, pe baza următoarelor elemente
clinice:
• puncte dureroase (vezi manevrele Lebourg);
• discontinuitate osoasă;
• înfundări sau proeminenţe osoase;
• decalaje între fragmente;
• mobilitate anormală a fragmentelor, uneori percepându-se crepitaţii osoase;
Tehnica de apreciere a mobilităţii anormale a fragmentelor osoase
V. Popescu descrie o metodă simplă de apreciere a mobilităţii osoase. Se prind cele două
fragmente de o parte şi de alta a focarului de fractură, cu policele aplicat oral, pe faţa ocluzală a dinţilor,
sau pe creasta alveolară la edentaţi, celelalte degete fiind aplicate tegumentar, pe marginea bazilară a
mandibulei. Se imprimă mişcări în plan vertical şi orizontal, pentru a decela mobilitatea anormală la

75
nivelul focarului de fractură; aceste manevre vor fi efectuate cu blândeţe, pentru a nu provoca dureri şi a
nu accentua deplasarea fragmentelor. Nu se va insista pentru perceperea erepitaţiilor osoase!
Manevrele Lebourg
Aceste manevre au un caracter orientativ în stabilirea diagnosticului şi constau în depistarea
punctelor dureroase de la nivelul focarelor de fractură prin presiune exercitată indirect pe mandibulă, la
distanţă de focar:
• la presiunea sagitală pe menton apare durere la nivelul focarului de fractură în cazul
fracturilor unghiului, ramului sau condilului mandibular;
• la presiune bilaterală transversală către medial pe unghiurile mandibulare, apare durere la
nivelul focarului de fractură în cazul fracturilor corpului mandibular (mediane, paramediane sau
laterale);
• la presiune bilaterală verticală pe unghiurile mandibulare, apare durere la nivelul focarului
de fractură în cazul fracturilor de ram sau condil mandibular (manevra are o relevanţă clinică mai scăzută
decât în cazul aplicării presiunii sagitale pe menton).

19. Atitudinea faţă de dinţii din focarul de fractură 1 2

1Pentru a stabili conduita terapeutică conservatoare sau radicală faţă de dintele/dinţii din focarul
de fractură, trebuie ca printr-un examen clinic şi radiologie să fie evaluate:
• rolul dintelui în contenţia fracturii;
• stabilitatea sau mobilitatea acestuia în focarul de fractură;
• integritatea dintelui/dinţilor adiacenţi focarului;
2Fractura Le Fort I
Se mai numeşte fractură transversală joasă sau fractură tip Guerin.
Linia de fractură are traiect orizontal prin: apertura piriformă, deasupra
apexurilor dentare, fosa canină, creasta zigomato-alveolară, tuberozitatea
maxilară şi 1/3 inferioară a apofizelor pterigoide. Astfel, întregul proces
alveolar împreună cu bolta palatină este desprins de restul masivului
facial.
Se produce cel mai frecvent prin traumatisme directe aplicate
frontal deasupra apexurilor incisivilor, sau uneori lateral, prin traumatisme
aplicate în dreptul premolarilor sau molarilor. în mod cu totul excepţional
se poate produce şi prin mecanism indirect, prin impactul mandibulei
asupra potcoavei maxilare, în traumatismele aplicate în plan vertical pe
mentón (agresiune umană, căderi accidentate).
Aspecte clinice
• la nivel cervico-facial nu sunt prezente semne clinice majore, ci eventuale leziuni asociate
ale părţilor moi: echimoze, excoriaţii, hematoame sau plăgi limitate la nivelul regiunii nazo- labiale
superioare sau geniene;
• echimoze vestibulare „în potcoavă” la ni/elul fundului de şanţ vestibular superior şi
echimoze palatine, în special la nivelul vălului moale;
• palpare dureroasă la nivelul fundului de şanţ vestibular superior, de-a lungul traiectului de
fractură;
• palpare dureroasă retrotuberozitar, în dreptul apofizei pterigoide (semnul Guerin);
• mobilitate anormală a porţiunii inferioare a maxilarului, mai ales în sens transversal;

76
 în contextul tratamentului conservator al dinţilor din focarul de fractură, este necesară extirparea
pulpară şi obturaţia de canal, atunci când aceştia nu răspund la testele de vitalitate sau prezintă semne de
suferinţă pulpară - în serviciile de stomatologie. Acest tratament se va aplica după îndepărtarea
aparatului de imobilizare.
La dinţii cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală, îndeosebi la dinţii
monoradiculari, se va practica rezecţia apicală. Aceasta se va efectua fie după îndepărtarea aparatului de
imobilizare, fie intraoperator, atunci când s-a optat pentru o metodă chirurgicală de tratament definitiv al
fracturii de mandibulă (osteosinteză).

20. Fracturi orizontale ale maxilarului 1

1 tulburări de ocluzie minime, reprezentate fie de contacte premature la nivelul molarilor,

bilateral, datorită unei discrete retruzii a maxilarului, fie ocluzie încrucişată atunci când există deplasări
în plan transversal.
Fractura Le Fort II
Se mai numeşte disjuncţie cranio-maxilară joasă sau fractură piramidală a maxilarului. Linia de
fractură are traiect oblic în jos şi înapoi prin: oase nazale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului,
rebordul orbital la nivelul găurii infraorbitale (podeaua orbitei rămâne integră), peretele antero-lateral al
sinusului maxilar, 1/3 mijlocie a apofizelor pterigoide, peretele lateral al fosei nazale, vomerul, septul
nazal cartilaginos.
 Mecanismul de producere este numai direct, printr-un
traumatism puternic aplicat la nivelul etajului mijlociu al feţei, la rădăcina
nasului, său uneori, din lateral. Osul maxilar este desprins în totalitate de
craniu. Fractura Le Fort II se defineşte prin componenta orbito-nazo-
sinuzală şi traiectul său subzigomatic.
Aspecte clinice
• edem facial important („facies în butoi”);
• deformarea etajului mijlociu al feţei, cu înfundarea
piramidei nazale şi a regiunii infraorbitale, dar cu menţinerea reliefului
zigomatic;
• echimoze palpebrale şi infraorbitale, însoţite de chemosis
conjunctivo-bulbar, bilateral;
• uneori echimoze, hematoame, excoriaţii, plăgi Ia nivelul
zonei de impact (rădăcina nasului);
• epistaxis bilateral;
• uneori epiphora prin obstrucţia canalului nazo-lacrimal;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) în teritoriul n.
infraorbital;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare şi a foselor nazale;
• echimoze ale mucoasei orale la nivelul fundului şanţului vestibular superior, dar mai ales la
nivelul vălului moale şi retrotuberozitar în dreptul apofizelor pterigoide;
• mobilitate anormală a întregului bloc maxilar, în bloc cu piramida nazală şi podeaua
orbitei, cu palparea unei trepte osoase la nivelul oaselor proprii nazale, marginii inferioare a podelei
orbitei şi crestei zigomato-alveolare;
• tulburări de sensibilitate în teritoriul n. palatin mare;
• tulburări de ocluzie: în plan sagital - ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată
unui fals retrognatism maxilar, prin deplasarea în jos şi posterior a blocului osos fracturat; în plan
vertical - ocluzie deschisă frontală şi contacte premature ia nivelul molarilor, bilateral; în plan
transversal - ocluzie încrucişată, atunci când există şi deplasări laterale.
Fractura Le Fort III
Se mai numeşte disjuncţie cranio-maxilară înaltă. Linia de
fractură are traiect oblic în jos şi înapoi prin: oasele nazale la nivelul
suturii naso-frontale, os lacrimal, apofiza ascendentă a maxilarului,
suprafaţa orbitală a etmoidului, peretele inferior al orbitei (până la fisura
sfeno-maxilară), peretele extern al orbitei (prin sutura fronto-malară),
apofiza pterigoidă în 1/3 superioară, arcada temporo-zigomatică, lama
perpendiculară a etmoidului, vomerul.
Mecanismul de producere se datorează unui traumatism violent
aplicat fie frontal asupra glabelei, fie lateral asupra osului zigomatic,
ducând la desprinderea completă a întregului masiv facial de baza
craniului. Fracturile Le Fort III au uneori gravitate mare, deoarece se pot
însoţi de fracturi propriu-zise ale bazei craniului.
Aspecte clinice
Semnele clinice esenţiale sunt aceleaşi cu cete din fracturile tip Le Fort II,
tabloul clinic fiind mult mai impresionant prin accentuarea
77
acestora, existând totodată şi unele caracteristici:
• mobilitate anormală a întregului etaj mijlociu al feţei în raport cu baza craniului, atât în sens orizontal, cât şi
vertical, aceasta putând fi percepută de pacient în timpul mişcărilor de închidere şi deschidere a gurii, care au ca rezultat
deplasarea în plan vertical a piramidei nazale, oaselor zigomatice şi chiar a globilor oculari;
• tulburări oculare: enoftalmie şi diplopie - prin deplasarea podelei orbitei în jos şi înapoi; alteori exoftalmie şi
diplopie - prin prezenţa unor hematoame importante sub- şi retrobutbare; de asemenea se pot produce hemoragii
intraoculare cu tulburări grave de vedere, precum şi pareze ale nervilor ciliari şi oculomotori;
• rinolicvoree (semnul „şinelor de tramvai”) - atunci când se însoţeşte de fractura anterioară a bazei craniului
şi/sau otolicvoree - atunci când seînsoţeşte de fractura bazei craniului la nivelul stâncii temporalului;
• tulburări respiratorii prin obstrucţia căilor aeriene superioare prin deplasarea importantă în jos şi înapoi a
întregului bloc maxilar.
Observaţii privind sistemul de clasificare al fracturilor orizontale de maxilar
Clasificarea Le Fort este şi în prezent cea mai acceptată şi folosită în practica clinică, atât pentru fracturile
orizontale de maxilar, cât şi pentru liniile de osteotomie în chirurgia anomaliilor dento-maxilare. Totuşi, această clasificare
nu este extrem de precisă în ceea ce priveşte încadrarea cazurilor clinice, având în vedere faptul că în majoritatea situaţiilor,
linia de fractură nu este strict orizontală, ci de cele mai multe ori o combinaţie de linii de fractură orizontale, oblice şi
verticale. în plus, de multe ori, fracturile de maxilar au un caracter cominutiv, mai mult sau mai puţin extins.
Clasificarea Wassmund reprezintă o variantă a clasificării Le Fort, care, deşi nu este folosită frecvent în practică,
se regăseşte în unele studii clinice:
• fractura Wassmund I: traiect de fractură Le Fort II, dar iară interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund 11: traiect de fractură identic cu Le Fort II;
• fractura Wassmund III: traiect de fractură Le Fort III, dar fără interesarea oaselor nazale;
• fractura Wassmund IV: traiect de fractură identic cu Le Fort III.

21. Semne clinice comune fracturilor Île maxilar 1 2

Tulburări ocluzale
• în plan sagital - ocluzie inversă la nivelul grupului frontal, datorată unui fals retrognatism maxilar, prin
deplasarea în jos şi posterior a blocului osos fracturat;

1Tulburări morfologice
• înfundarea etajului mijlociu al feţei;
• edem post-traumatic facial important, care maschează de multe ori modificările de relief
osos;
• prezenţa de hematoame, echimoze, escoriaţii şi plăgi ale tegumentelor cervico-faciale;
• accentuarea diametrelor transversale şi/sau verticale ale feţei;
• mobilitate anormală mai mult sau mai puţin importantă, în funcţie de tipul de fractură; aprecierea mobilităţii
anormale se face de către examinator prin prinderea între police şi index a arcadei dentare superioare şi încercarea de
mobilizare a maxilarului, atât în plan vertical, cât şi orizontal, pentru a evidenţia eventualele deplasări;
Semne clinice orale
2Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice şi examenelor
imagistice.
Semne clinice ale fracturilor de malar
Fracturi anterioare
Fracturi anterioare fără deplasare
• edem post-traumatic al regiunii zigomatice şi palpebrale;
• echimoză palpebrală „în monoclu” şi echimoze ale conjunctivei bulbare;

78
 • în plan vertical - ocluzie deschisă frontală şi contacte premature la nivelul molarilor, bilateral;
• în plan transversal - ocluzie încrucişată, atunci când există şi deplasări laterale;
• atipice, în cazul fracturilor parţiale, mixte şi cominutive.
Tulburări funcţionale
• dificultăţi în masticaţie, fonaţie, deglutiţie, dar mai puţin importante decât în cazul fracturilor de mandibulă,
solicitarea funcţională a maxilarului fiind pasivă (os fix);
• uneori tulburări respiratorii prin obstrucţia căilor aeriene superioare (corpi străini, deplasarea importantă a
blocului maxilarîn jos şi înapoi);
Manifestări clinice orbitale
• hematoame palpebrale inferioare, chemosis conjunctivo-bulbar;
• uneori discontinuitate a conturului orbitei cu treaptă osoasă la nivelul rebordului orbital inferior sau lateral în
fracturile Le Fort II sau III;
• exo- sau enoftalmie;
• diplopie;
• pareza pleoapei inferioare - care denotă leziuni ale nervului facial, în asociere cu plăgi ale părţilor moi de
vecinătate;
• epifora - presupune implicarea oaselor proprii nazale şi oaselor lacrimale, cu obstrucţia canalului nazo-
lacrimal;
Manifestări clinice nazale şi sinuzale
• epistaxis moderat (în cazul implicării septului nazal şi/sau a sinusului maxilar) sau sever (în cazul interesării
celulelor etmoidale anterioare);
• discontinuitate osoasă cu mobilitate patologică a oaselor nazale în cazul fracturilor Le Fort II, III sau de
piramidă nazală;
• emfizem subcutanat prin deschiderea sinusurilor maxilare;
Manifestări neurologice
• rinolicvoree, otolicvoree - sugerează fractura anterioară a bazei craniului;
• tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezie) pe traiectul nervului infraorbital sau la al nervului palatin mare.

22. Diagnosticul fracturilor complexului zigomatic 1

• deschiderea gurii în limite normale.
Fracturi anterioare cu deplasare
Semnele descrise mai sus (edem, echimoză palpebrală şi conjunctivală „în monoclu”, epistaxis unilateral) sunt mult
mai accentuate, la care se adaugă:
• asimetrie facială prin înfundarea reliefului malar;
• întreruperea continuităţii osoase la nivelul rebordului orbital inferior, unde se percepe o denivelare „în treaptă”
sau „în şanţ” a acestuia, şi uneori la nivelul peretelui lateral al orbitei, în dreptul suturii zigomatico-ffontale. Edemul
posttraumatic important uneori maschează înfundarea osului malar şi fac dificilă sau imposibilă palparea discontinuităţilor
osoase;
• oral, la nivelul crestei zigomato-alveolare se percepe o denivelare „în treaptă”, dureroasă la palpare;
• exoftalmie (datorat hematomului retrobulbar) sau enoftalmie (prin deformarea pereţilor orbitei);
• crepitaţii gazoase datorate emfizemului subcutanat prin pătrunderea aerului de la nivelul sinusului maxilar;
• tulburări funcţionale:

1 puncte dureroase la palpare la nivelul suturilor osului zigomatic;

• discretă hipoestezie în teritoriul n. infraorbital;
• uneori epistaxis unilateral;

79
 oculare: cel mai frecvent diplopie prin lezarea muşchilor oculomotori sau/şi prin deformarea pereţilor
orbitei;
mandibulare: limitarea mobilităţii mandibulei prin blocarea apofizei coronoide de către blocul osos
malar înfundat în jos şi înăuntru;
• tulburări de sensibilitate: hipoestezia, anestezia sau hiperestezie în teritoriul n. infraorbital de partea lezată.
Fracturi posterioare
Fracturi posterioare fără deplasare
• discretă echimoză sau escoriaţie în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• palpare moderat dureroasă la nivelul arcadei temporo-zigomatice.
Fracturi posterioare cu deplasare
• înfundarea reliefului osos al arcadei ^mporo-zigomatice, cu perceperea unei discontinuităţi osoase „în
treaptă”, „în şanţ” sau „în V”, în funcţie de numărul liniilor de fractură (unice, duble, triple), care este ulterior mascată de
edem;
• discretă echimoză sau escoriaţie în dreptul arcadei temporo-zigomatice;
• limitarea mişcărilor mandibulare, care este mult mai evidentă decât în fracturile anterioare, fragmentul osos
înfundat presând pe apofiza coronoidă şi pe tendonul m. temporal.
Investigaţii radiologice
Constituie baza diagnosticului fracturilor de malar, examenul radiologie fiind obligatoriu.
Pentru stabilirea diagnosticului de fractură de malar, se recomandă unul sau mai multe dintre următoarele tipuri de
investigaţii radiologice (imagistice):
a) incidenţa semiaxială Hirtz: cea mai largă indicaţie, deoarece proiectează reliefurile osoase zigomatice şi
arcada temporo-zigomatică în afara contururilor osoase cranio-faciale, putându-se observa liniile de fractură, direcţia şi
gradul de dislocare al fragmentelor ososase;
b) CT - indicat mai ales pentru fracturile de malar vechi, vicios consolidate (mai ales CT cu reconstrucţie
tridimensională).
23. Chistul dermoid
Patogenie şi aspecte clinice
Chistul dermoid este un chist de dezvoltare care apare cel mai frecvent la adulţii tineri, uneori fiind prezent chiar la
naştere. Se datorează transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la locul de unire a arcurilor branhiale, pe linia
mediană. Practic din acest motiv se poate localiza oriunde pe linia mediană acolo unde structurile sunt formate prin unirea
arcurilor branhiale.
Localizarea tipică a chistului dermoid este în pîanşeul bucal, pe linia mediană; totuşi poate fi şi paramedian la acest
nivel. Alteori poate apărea sub planul m. milohioidian sau se poate extinde din pîanşeul bucal în loja submentonieră.
Chistul dermoid se poate localiza extrem de rar la nivelul limbii, pe linia mediană, sau alteori în loja submandibulară.
Chistul dermoid oral se dezvoltă deasupra planului m. milohioidian, în pîanşeul bucal anterior. Chistul dermoid
poate varia în dimensiuni de la câţiva milimetri până la 10 - 12 cm. Formaţiunea chistică are creştere lentă, asimptomatică,
destinde mucoasa acoperitoare nemodificată şi etalează ffenul lingual, lăsând să se vadă prin transparenţă conţinutul chistic
gălbui. Chistul dermoid are o consistenţă ferm-elastică, fiind mobil pe planurile adiacente, iar la presiune lasă godeu. în
cazul în care este perforat, se elimină un conţinut păstos de culoare cenuşiu- gălbuie şi se poate suprainfecta. Prin creşterea
sa, ajunge să deformeze pîanşeul bucal anterior şi să împingă limba spre în sus şi spre posterior, inducând tulburări de
alimentaţie, fonaţie şi chiar respiraţie.
Chistul dermoid care se dezvoltă sub planul m. milohioidian (chistul dermoid suprahioidian) duce la apariţia unei
deformaţii submentoniere, care dă aspect de „bărbie dublă”, fără modificarea tegumentelor supraiacente şi cu aceleaşi
caracteristici palpatorii ca şi în cazul localizării orale.
Diagnostic diferenţial

80
 Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid cu localizare în pîanşeul bucal se poate face cu:
• ranula sublinguală - este situată paramedian şi are aspect clinic şi conţinut caracteristic, consistenţă
fluctuenţă;
• chistul teratoid ~ practic imposibil de diferenţiat clinic; aspecte orientative: are caracter congenital,
consistenţa este mai fermă, uneori se palpează un conţinut ferm/dur;
• limfangiomul chistic al planşeului bucal - este prezent la naştere sau în primii ani de viaţă, are frecvent
aspect polichistic, interesând părţile moi supraiacente, şi conţine un lichid clar sau sero-hemoragic;
• supuraţiile lojei sublinguale - prezintă semne caracteristice de supuraţie, evoluţie rapidă, stare generală
alterată;
• tumorile glandelor sublinguale - situate paramedian, au consistenţă fermă, se mobilizează odată cu glanda;
Diagnosticul diferenţial al chistului dermoid situat sub planul m. milohioidian se poate face cu:
• ranula suprahioidiană - consistenţă fluctuenţă, la palparea bimanuală orală/cervicală, conţinutul ranulei este
împins din compartimentul inferior (suprahioidian) în cel superior (oral);
• abcesul lojei submentoniere - prezintă semne caracteristice de supuraţie, cu tegumente destinse, lucioase,
hiperemice, evoluţie rapidă, stare generală alterată;
• adenita submentonieră - aceleaşi caractere de supuraţie, dar cu aspect circumscris;
• chistul canalului tireoglos - se mobilizează în deglutiţie şi în protruzia limbii, frecvent prezintă fistule
cervicale mediane;
♦ adenopatia metastatică submentonitră - prezenţa unei tumori maligne în teritoriul de drenaj (buză, planşeu bucal
anterior, limbă), consistenţă fermă, evoluţie mai rapidă, tendinţă de infiltrare şi fixare la ţesuturile adiacente.
Anatomie patologică
Aşa cum sugerează şi numele, chistul dermoid conţine structuri ale dermului. Membrana chistică este groasă,
formată din epiteliu stratificat keratinizat, putând conţine şi anexe aberante ale pielii, cum ar fi glande sebacee sau
sudoripare. Conţinutul chistic include o mare cantitate de keratină şi de multe ori sebum.
Tratament
Tratamentul chistului dermoid este strict chirurgical şi constă în extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral
sau cutanat, în funcţie de localizare. Uneori, pentru formele de mari dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şi cutanat.
Extirparea este de multe ori dificilă, din cauza extinderii formaţiunii chistice mai ales către baza limbii, dar şi din cauza
aderenţelor pe care le formează pe măsură ce se fibrozează parcelar, în special dacă a fost suprainfectată. Recidivele după
extirparea completă sunt extrem de rare.

24. Chistul branhial (chistul limfoepitelial cervical, chistul cervical

lateral)
Patogenie şi aspecte clinice
Chisturile branhiale sunt localizate de-a lungul m. stemoeleidomastoidian şi derivă din incluzia epitelială restantăa
unui pliu endodermic al celei de-a doua fante branhiale. O altă teorie susţine că este vorba de incluziuni ale unui epiteliu de
tip salivar (probabil din parotidă) restante la nivelul unui ganglion limfatic, şi care ulterior degenerează chistic, teorie
susţinută şi de prezenţa elementelor limfoide care se evidenţiază la examenul histopatologic al peretelui chistului branhial.
în orice caz, mecanismul etiologic este diferit de cel al chistului canalului tireoglos, care apare prin transformarea chistică a
epiteliului embrionar restant la nivelul canalului tireoglos rezidual.
Chistul branhial apare în special la adolescenţi sa^f adulţi tineri, mai frecvent la sexul feminin. Unele studii
statistice arată că două treimi dintre chisturile branhiale apar pe partea stângă, şi doar o treime pe partea dreaptă - fapt
contestat de alţi autori.
Chistul branhial are o perioadă lungă de latenţă, după care se dezvoltă rapid volumetric, în aproximativ 1-3
săptămâni, deseori pacienţii făcând o corelaţie între o infecţie acută a căilor aeriene superioare şi debutul creşterii rapide a

81
chistului branhial. Se prezintă ca o masă cervicală situată pre- şi sub-stemocleidomastoidian, în treimea superioară şi medie
a acestuia, în dreptul bifUrcaţiei carotice. Poate fi localizat şi periangulomandibular, sau, mai rar, în treimea inferioară a
muşchiului SCM.
Chistul branhial are dimensiuni variabile, putând ajunge până la 8 - 10 cm. Tegumentele acoperitoare sunt
nemodificate, iar la palpare are o consistenţă moale sau fluctuenţă şi nu se mobilizează cu mişcările capului şi nici în
deglutiţie. Totuşi, deşi nu este fixat, nu se mobilizează liber, având raport intim cu carotida externă şi cea internă,
insinuându-se pe sub pântecele posterior al m. digastric, către peretele lateral al faringelui şi vârful apofizei stiloide. Nu
aderă la planul tegumentar, este nedureros, dar, atunci când se suprainfectează, palparea acestuia este dureroasă,
tegumentele au aspect destins, congestiv, pacientul prezentând semnele clinice locale şi generale ale unei supuraţii
laterocervicale.
Diagnostic diferenţial
• limfangioame cervicale - apar în prima copilărie, nu sunt bine delimitate şi uneori au tendinţă de remisie
odată cu creşterea copilului;
• adenopatii metastatice cervicale - prezenţa unei tumori maligne orale sau faringiene, consistenţă fermă,
atunci când au dimensiuni mari sunt fixate şi infiltrează planurile adiacente;
• adenopatii din limfoame (hodgkiniene sau non-hodgkiniene) - consistenţă fermă, de obicei poliadenopatie
cervicală, lipsa unei tumori maligne primare în teritoriul de drenaj limfatic;
• adenite cronice specifice - examenele paraclinice specifice şi biopsia ganglionară stabilesc diagnosticul de
certitudine;
• tumorile glomusului carotidian (paragangliomul) - au caracter pulsatil;
• lipomul laterocervical - evoluţie extrem de lentă, consistenţă moale, dar nefluctuentă.
Anatomie patologică
Peretele chistului branhial este gros şi format de cele mai multe ori din epiteliu pavimentos stratificat, keratinizat
sau nu, alteori putând fi de tip pseudostratificat sau respirator ciliat, putând prezenta ulceraţii, atunci când a fost
suprainfectat. Un strat de ţesut îimfoid circumscrie parţial sau în întregime peretele chistic, fiind adeseori organizat în
adevărate centre germinative. Conţinutul chistului este un lichid tulbure, lăptos, în care se găsesc numeroase celule
epiteliale descuamate. Când se suprainfectează, conţinutul devine purulent.
Tratament
Abordul chirurgical este cervical, printr-o incizie tegumentară orizontală, astfel încât cicatricea postoperatorie să fie
disimulată într-un pliu natural al gâtului. în trecut se folosea abordul prin incizie verticală, de-a lungul marginii anterioare a
m. SCM, care avea avantajul unui acces mai facil, dar în schimb cicatricea postoperatorie era inestetică. Extirparea
chistului branhial presupune desprinderea acestuia de pachetul vaseulo-nervos al gâtului, iar în porţiunea sa superioară, de
peretele lateral al faringelui şi de vârful apofizei stiloide. Acest lucru este foarte dificil în cazul chisturilor branhiale
suprainfectate, care aderă la aceste structuri anatomice. Extirpat în totalitate, chistul branhial nu recidivează.
Sunt citate cazuri de malignizare a chistului branhial. Totuşi se consideră că în fapt ar fi vorba despre metastaze
ganglionare cu conţinut chistic, ale unor tumori maligne de la nivelul cavităţii orale sau orofaringelui, şi nu de
transformarea malignă a epiteliului unui chist branhial.

25. Ranula
Patogenie şi aspecte clinice
Ranula este un termen care defineşte o entitate înrudită cu sialochistul planşeului bucal, cuvântul derivând din
latinescul rana (broască). Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de excreţie ale glandei
sublinguale, care se deschid în planşeul bucal sau în porţiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist,
care este caracteristic glandelor salivare mici.
Ranula sublinguală se prezintă clinic ca o formaţiune chistică, cu dimensiuni variabile, localizată paramedian în

82
planşeul bucal, deasupra muşchiului milohioidian. Pe măsură ce creşte în volum ranula ridică mucoasa planşeului bucal,
prin transparenţa căreia este vizibil conţinutul lichidian al acesteia, fapt care îi conferă o coloraţie tipică albăstruie. La
palpare, ranula are o consistenţă fluctuenţă, este nedureroasă, nu aderă la corticală lingualâ a mandibulei, în schimb aderă
de planurile profunde, unde nu i se pot preciza limitele. Ranula poate ajunge la dimensiuni importante, ocupând în totalitate
hemiplanşeul în care se găseşte, împingând limba în sus şi de partea opusă. Uneori, poate depăşi linia mediană, apărând
uşor strangulată la nivelul frenului lingual. Se poate perfora spontan, eliminându-se un lichid vâscos caracteristic, similar
cu saliva, singura deosebire fiind cantitatea mică de ptialină sau chiar lipsa acesteia. Ranula se decomprimă, dar se reface în
câteva zile, la început având dimensiuni mai mici, ulterior revenind la volumul iniţial sau putând creşte şi mai mult. Rar,
ranula se poate suprainfecta.
O variantă clinică mai rar întâlnită este ranula „in bisac” (ranula suprahioidiană, ranula plonjantă), în care
formaţiunea chistică cu conţinut salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submentonieră, loja submandibulară), printre
fibrele m. milohioidian, sau prin interstiţiul hiogloso- milohioidian. Astfel, formaţiunea chistică apare ca fiind formată din
două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal şi, respectiv sub m. milohioidian, în loja
submentonieră sau/şi submandibulară.

Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conţinut lichidian, presiunea exercitată pe unul dintre
compartimente determinând mărirea de volum a celuilalt.
Clinic, formaţiunea chistică bombează submentonier sau/şi submandibular, paramedian, între marginea bazilară a
mandibulei şi osul hioid, tegumentele acoperitoare fiind de aspect normal, mobile, neaderente. Oral, la nivelul planşeului
bucal, compartimentul supramilohioidian (superior) al ranulei în bisac este mai puţin evident clinic, fiind acoperit de glanda
sublinguală. Prin presiunea exercitată la nivelul compartimentului suprahioidian (inferior), formaţiunea chistică bombează
submucos în planşeul bucal, având caracteristicile unei ranule sublinguale.
Foarte rar, ranula se dezvoltă numai sub m. milohioidian, situaţie clinică în care aceasta aderă la glanda
submandibulară, această entitate clinică apărând de obicei după extirpările incomplete ale ranulei în bisac.
Diagnostic diferenţia!
Diagnosticul diferenţial al ranulei sublinguale se face cu:
• dilataţiile chistice ale canalului Wharton - apar prin obstrucţia canalului datorată unui corp străin sau unui
calcul salivar, tumefacţia fiind legajjă de orarul meselor şi însoţită mai mult sau mai puţin de fenomene de colică salivară;
• chistul dermoid - localizare pe linia mediană, consistenţă păstoasă, culoare gălbuie;
• chistul teratoid - consistenţă variabilă: fermă-fluctuentă, culoare gălbuie;
• chistul gastrointestinal heterotopic - mai rar în planşeul anterior, aspect de masă nodulară;
• hemangioame, limfangioame ale planşeului bucal - evoluţie mai îndelungată, aspect clinic caracteristic;
• tumori benigne/maligne ale glandelor sublinguale (adenom, adenocarcinom);
• tumori maligne ale mucoasei planşeului bucal.
Diagnosticul diferenţial al ranulei suprahioidiene este dificil în contextul în care se asociază cu modificări minime
la nivelul planşeului bucal, şi se face cu toate celelalte leziuni chistice sau tumorale sau cu fenomenele supurative ale
regiunii submentoniere sau/şi submandibulare.
Anatomie patologică
Aspectul histopatologic este similar sialochistului cu alte localizări, prezentându-se ca o colecţie de secreţie
salivară, circumscrisă relativ de o membrană chistică formată din trei straturi: (1) stratul periferic alcătuit din fibroblaşti
(foarte aderent la ţesuturile adiacente - mucoasa planşeului bucal, muşchi, glande salivare), (2) stratul mijlociu, alcătuit din
ţesut conjunctiv bine vascularizat şi (3) stratul intern, format din celule epiteliale cilindrice, poliedrice şi mai rar ciliate.
Conţinutul chistului este un lichid vâscos, clar, similar salivei, dar din care lipseşte ptialina sau aceasta are o concentraţie
foarte mică. De asemenea, se găsesc suspensii de celule epiteliale.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a membranei chistice, împreună cu glanda

83
sublinguală implicată, pentru a preveni apariţia recidivelor.
în cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul planşeului bucal. Extirparea este destul de
dificilă, având în vedere faptul că membrana chistică este foarte subţire şi extrem de aderentă la ţesuturile adiacente. Se vor
identifica, izola şi conserva elementele anatomice din planşeul bucal: canalul Wharton, n. lingual, a. şi v. linguală.
O variantă terapeutică mai puţin folosită astăzi este marsupializarea ranulei, care permite restabilirea drenajului
glandei sublinguale în cavitatea orală. Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale, având dezavantajul apariţiei
frecvente a recidivelor.
Ranula suprahioidiană cu evoluţie strict sub m. milohioidian necesită un abord chirurgical cervical, submandibular,
extirparea acesteia făcându-se, de cele mai multe ori, împreună cu glanda submandibulară de care aderă.
Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral şi cutanat, atunci când formaţiunea chistică,
strangulată de fibrele m. milohioidian, nu poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.

26. Granulomul piogen

Patogenie şi aspecte clinice
Granulomul piogen este o hiperplazie reactivă a mucoasei cavităţii orale, formată din ţesut granulativ, ca răspuns la
un factor iritativ local.
Această entitate anatomo-clinică a fost denumită în trecut în numeroase moduri, reflectând o serie de concepte
eronate privind patogeneza sa. Leziunile de la nivelul mucoasei orale (în special de pe mucoasa linguală sau jugală) au fost
denumite multă vreme botriomicom, considerându-se că factorul etiologic este botriococul, dar în prezent s-a dovedit faptul
că aceste leziuni nu au etiologie infecţioasă.
în fapt, şi denumirea de granulom piogen este improprie, având în vedere faptul că este o hiperplazie cu aspect
granulomatos, şi nu de un granulom în sine, şi pe de altă parte nu are caracter piogen, nefiind în relaţie cu o infecţie
bacteriană.
Totuşi, din motive istorice, pentru a nu se crea confuzii, denumirea de granulom piogen a fost menţinută. Tot din
aceste motive, este încă acceptată denumirea de botriomicom.
Granulomul piogen este o masă pseudotumorală pediculată, sau sesilă, de dimensiuni de la câţiva milimetri la
câţiva centimetri, de culoare de la roz la roşu intens (purpuriu), în funcţie de vechimea leziunii - leziunile recente sunt mai
intens vascularizate, în timp ce leziunile vechi sunt mai fibrozate şi deci cu o culoare roz-roşie. Suprafaţa leziunii poate fi
netedă, globulară, sau poate prezenta zone ulcerative caracteristice. La palpare are consistenţă moale, este nedureroasă şi
sângerează la cel mai mic traumatism, datorită intensei vascularizaţii.
Evoluţia granulomului piogen este la început rapidă, după care staţionează. Acest lucru alarmează pacientul, care se
va prezenta la medic în cel mai scurt timp. Există posibilitatea confuziei granulomului piogen cu o tumoră malignă în faza
de debut. Poate apărea la ambele sexe şi la orice vârstă.
Granulomul piogen gingival, sau epulisul granulomatos este cea mai frecventă formă de granulom piogen oral.
Apare în spaţiul interdentar, în special pe versantul vestibular, fiind în majoritatea cazurilor în legătură cu un dinte care
prezintă o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar, microiritaţia locală şi inflamaţia cronică pe
fondul unei igiene orale deficitare constituind factorul cauzal.
Granulomul piogen localizat la nivelul mucoasei labiale, linguaîe sau jugale, aşa-numitul „botriomicom”, apare de
asemenea pe fondul unui factor iritativ mecanic cronic, de cele mai multe ori legat de traumatizarea mucoasei în momentul
contactului arcadelor dentare. De multe ori, pacientul corelează apariţia leziunii cu un traumatism acut al mucoasei prin
muşcare în timpul mişcărilor funcţionale.
Statistic s-a constatat că granulomul piogen apare mai frecvent la gravide - aşa-numitul granulom al gravidei
(tumora de sarcină). Incidenţa acestuia se accentuează în trimestrul al treilea de sarcină, cauza probabilă fiind de natură
hormonală, prin creşterea nivelului estrogenilor şi progesteronului, la care se adaugă şi alţi factori care ţin de deficienţe
nutriţionale, în asociere cu o igienă orală necorespunzătoare. După naştere, granulomul piogen involuează, putând chiar

84
dispărea în totalitate.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) se face cu;
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistenţă mai fermă, culoare roz deschis, nu apare decât în
legătură cu prezenţa unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• granulomul periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) - culoare mai albăstruie; diagnosticul de
certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare.
Diagnosticul diferenţial al granulomului piogen cu alte localizări orale („botriomicom”) se face cu:
• papilomul mucoasei orale - nu sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de diferenţiat clinic,
diagnosticul de certitudine fiind histop|fologic;
• fibromul mucoasei orale - consistenţă mai fermă, culoare roz deschis;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei orale.
Anatomie patologică
Se evidenţiază o proliferare marcată a structurilor vasculare, asemănătoare cu cea din ţesutul de granulaţie, cu
prezenţa a numeroase vase de neoformaţie care se organizează sub forma unor agregate cu aspect lobular. Suprafaţa leziunii
este ulcerativă, cu prezenţa unei membrane fibrino-purulente. Este prezent un infiltrat inflamator perilezional abundent.
Leziunile mai vechi prezintă zone extinse de fibroză, care pot ajunge chiar să înlocuiască în totalitate celelalte structuri ale
leziunii. Se pare că o mare parte a fibroamelor gingivale sunt de fapt granuloame piogenice care s-au fibrozat în timp.
Tratament
Tratamentul granulomului piogen gingival (epulis granulomatos) constă în extirparea chirurgicală cu margini de
siguranţă de aproximativ 2 mm, cu îndepărtarea periostului subiacent, până la nivelul osului alveolar. Dacă se constată că
osul este moale, demineralizat, se practică chiuretajul osos până în ţesut sănătos.
Extracţia dintelui/dinţilor adiacenţi leziunii nu este obligatorie decât atunci când, după chiuretajul osos, apare o
mobilitate a acestuia/acestora, sau dacă prezenţa lor împiedică extirparea completă a formaţiunii.
Plaga postoperatorie se vindecă per secundam, fiind protejată cu meşă iodoformată sau ciment parodontal. Este
necesară totodată îndepărtarea factorului iritativ local (detartraj, tratamentul cariei dentare subgingivale, extracţia restului
radicular irecuperabil, refacerea lucrării protetice fixe adaptate necorespunzător).
Tratamentul „botriomicomului” (granulomul piogen cu alte localizări orale) constă în extirparea chirurgicală
împreună cu ţesut adiacent clinic normal.
Este de asemenea necesară identificarea şi îndepărtarea factorului iritativ local. Plaga se închide de obicei prin
sutură primară, dar se poate aştepta şi epitelizarea secundară.
Recidivele sunt rare şi apar de obicei în contextul în care extirparea a fost incompletă şi nu s-a îndepărtat factorul
iritativ local. Granulomul gravidei are un risc mai mare de recidivă pe perioada sarcinii.

27. Granulomul periferic cu celule gigante

Patogenie şi aspecte clinice
Granulomul periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) este o leziune hiperplazică cu aspect
pseudotumoral, localizată la nivelul crestei alveolare, care derivă din periost sau din structurile ligamentului parodontal.
Are de asemenea etiologie iritativă. Aspectul histopatologic sugerează faptul că este expresia clinică la nivelul părţilor moi
a granulomului central cu celule gigante, cu localizare intraosoasă. Trebuie avut în vedere că, în cazul granulomului
periferic cu celule gigante, leziunea nu este asociată cu hiperparatiroidismul.
Apare la orice vârstă, ceva mai frecvent la persoanele peste 50 de ani, fiind relativ prevalent la sexul feminin. Se
localizează exclusiv la nivelul crestei alveolare, în legătură cu un dinte cauzal care prezintă un factor iritativ gingivo-
parodontal (o carie subgingivală sau o lucrare protetică fixă adaptată deficitar), sau pe creasta alveolară edentată. La

85
pacienţii edentaţi, leziunea localizată pe creasta alveolară are formă ovoidală sau fuziformă, cu aspect asemănător unei
tumori vasculare.
Se prezintă ca o leziune nodulară cu dimensiuni de aproximativ 2 cm, putând ajunge în situaţii rare până la 5-7 cm.
Are culoare roşie - violacee, consistenţă ferm-elastică şi este sesilă, mai rar pediculată. Examenul radiologie evidenţiază o
liză osoasă caracteristică, care afectează limbusul alveolar subiacent şi uneori suprafaţa radiculară a dintelui cauzal, sau, în
cazul zonelor edentate, creasta alveolară subiacentă, care prezintă o eroziune superficială cu aspect de „os ciupit”. Se pot
crea confuzii cu aspectul radiologie al osului procesului alveolar în formele de debut ale tumorilor maligne ale
gingivomucoasei crestei alveolare.
în rare situaţii poate fi expresia clinică a exteriorizării la nivelul părţilor moi a granulomului central cu celule
gigante.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al granulomului periferic cu celule gigante (epulis cu celule gigante) se face cu:
• granulomul piogen gingival (epulis granulomatos) - consistenţă mai redusă, culoare roz- roşie, sângerează ta
mici traumatisme; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• fibromul osifiant periferic (epulis fibros) - consistenţă mai fermă, culoare roz deschis, nu apare decât în
legătură cu prezenţa unui dinte; diagnosticul de certitudine se stabileşte numai histopatologic;
• tumori maligne ale mucoasei crestei alveolare în faza de debut.
Anatomie patologică
Se constată o proliferare a celulelor gigante multinucleate, pe fondul prezenţei celulelor mezenchimale ovoide
sau fuziforme cu multiple mitoze. Focarele microhemoragice determină prezenţa unor depozite de hemosiderină la
periferia leziunii. Studiile de specialitate au arătat că celulele gigante multinucleate sunt într-adevăr osteoclaste, fapt care
explică şi liza osoasă subiacentă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea în totalitate a formaţiunii cu margini libere plasate în ţesut
sănătos (aproximativ 2 mm), împreună cu periostul subiacent, până la nivelul osului alveolar. Este necesară îndepărtarea
prin chiuretaj a ţesutului parodontal din care derivă leziunea, precum şi a osului alveolar modificat, îndepărtarea
factorului iritativ local este obligatorie. Decizia de conservare a dintelui/dinţilor implicaţi se va face în funcţie de gradul
de implantare osoasă a acestuia/acestora, după chiuretajul complet al spaţiului parodontal din care derivă formaţiunea,
precum şi a osului alveolar modificat. Chiuretajul osos până în ţesut sănătos este obligatoriu şi în localizările la nivelul
crestei alveolare edentate. Vindecarea plăgii se face prin epitelizare secundară, fiind protejată cu meşă iodoformată sau
ciment parodontal, sau respectiv şină linguală sau placă palatinală de protecţie (pentru leziunile de la nivelul crestei
alveolare edentate).
Rata de recidivă este de aproximativ 10%, fiind în principal legată de neîndepărtarea structurilor dure subiacente
afectate.
Observaţie
Granulomul piogen gingival (epulisul granulomatos), fibromul osifiant periferic (epulis fibros) şi granulomul
periferic cu celule gigante (epulisul cu celule gigante) formează o triadă de epulide cu caractere clinice relativ similare,
existând totuşi câteva elemente clinice orientative care le diferenţiază (vezi Tabelul).

86
 Elemente clinice orientative care diferenţiază epulidele

Epuiis granulomatos Epulis fibros Epuiis cu celule gigante

Localizare Creastă alveolară dentată sau Creastă alveolară dentată sau
edentată Creastă alveolară dentată / edentată
Alte localizări pe mucoasa orală
(botriomicom)
Culoare Roşu intens Roşu-roz Roşu-violaceu
Sângerează spontan sau la cele mai
mici traumatisme
Consistenţă Moale Fermă Ferm-elastică

Risc de recidivă 6-8% 15-20% 10%

Trebuie avut în vedere şi faptul că uneori aceste leziuni prezintă elemente histopatologice intricate, împrumutând
caractere de la una la cealaltă. Din aceste motive, tratamentul va urma aceleaşi principii de radicalitate, iar examenul
histopatologic al piesei de excizie este singurul care poate preciza diagnosticul de certitudine.

28. Papilomul
Patogenie şi aspecte clinice
Papilomul este o proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, având drept cauză probabilă
infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Studiile arată că dintre cele peste 100 de tipuri de HPV, cel puţin 24 sunt
implicate în apariţia papiloamelor cu localizare oro-maxilo-facială, iar
tipurile virale 2, 6 şi 11 sunt în mod relativ constant identificate în cele cu localizare orală. Se pare că HPV este prezent în
cavitatea orală la majoritatea persoanelor, iară însă a induce vreo manifestare clinică. Modul de transmitere a virusului nu
este cunoscut. Incidenţa papiloamelor este relativ mare la nivelul populaţiei generale, afectând una din 250 de persoane,
fără prevalenţa în funcţie de sex, grupa de vârstă cea mai afectată fiind între 30 şi 50 de ani. Poate apărea însă la orice
vârstă, inclusiv la copii.
Papilomul se manifestă clinic ca o formaţiune tumorală cu creştere exofitică, verucoasă sau conopidiformă, având
prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil şi are dimensiuni mici, de maximum 0,5-1 cm, ajungând excepţional la
dimensiuni mai mari de 1 cm. Are consistenţă moale sau fermă, în funcţie de prezenţa sau absenţa ţesutului fibros.
Suprafaţa formaţiunii tumorale este neregulată, fiind de culoare albă, roşiatică sau având aspectul mucoasei normale, în
funcţie de gradul de keratinizare.
Localizările papiloamelor sunt tipice, cu predilecţie la nivelul mucoasei linguale, jugale, la nivelul roşului de buză,
dar pot avea şi alte localizări, la nivelul mucoasei palatului dur, vălului palatin şi chiar a luetei.
O entitate aparte o constituie papilomul sino-nazal, cu localizare la nivelul mucoasei cavităţii nazale sau sinusurilor
paranazale (în special sinusul maxilar) şi care este practic asimptomatic, fiind descoperit de cele mai multe ori întâmplător
la un examen endoscopic sinuzal.
Prezintă trei variante histopatologice: papilomul scuamos, papilomul inversat şi papilomul cu celule cilindrice. Pe
lângă dificultăţile de diagnostic diferenţial pe care le ridică, o altă problemă este faptul că papilomul inversat are un risc de
malignizare de 15%.
De asemenea, papilomul poate apărea Ia nivelul tegumentelor cervico-faciale, în aceste situaţii având un aspect
clinic asemănător verucii vulgare.
în unele situaţii apar numeroase leziuni papilare, aşa-numita papilomatoză, cu localizare tegumentară, orală
(papilomatoza orală floridă) sau laringiană.
Diagnostic diferenţial
Papilomul oral trebuie diferenţiat de:
• granulomulpiogen („ botriomicomul ”) - sângerează spontan sau la mici traumatisme; este dificil de

87
diferenţiat clinic, diagnosticul de certitudine fiind histopatologic;
• fibromul mucoasei orale - suprafaţă netedă, mucoasă acoperitoare normală;
• forme de debut ale tumorilor maligne de tip carcinom verucos;
• forme de debut vegetante ale tumorilor maligne de tip carcinom spinocelular;
Papilomul sino-nazal trebuie diferenţiat de:
• mucocelul sau sialochistul sino-nazal;
• forme de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei sino-nazale (de mezostructură).
Anatomie patologică
Papilomul este o proliferare benignă a stratului spinos al epiteliului, fapt pentru care se regăseşte în literatura de
specialitate şi sub denumirea de papilom scuamos - am evitat acest termen pentru a nu crea confuzii cu carcinomul
spinocelular.
Leziunea prezintă proiecţii papilare exofitice, cu un cordon central fibrovascular. Epiteliul prezintă ortokeratoză,
parakeratoză sau/şi acantoliză. Mitozele sunt frecvente, dar limitate la stratul bazai, aspectul putând fi adesea confundat cu
displazia de gradul I. Se evidenţiază koilocite (celule epiteliale cu nudei picnotici înconjuraţi de un halou clar), care sunt
prezente frecvent în infecţiile virale, dar prezenţa acestora nu este suficient de specifică pentru confirmarea etiologiei
virale. Este prezent şi un infiltrat inflamator cronic perilezional.

88
 Papilomul sino-nazal prezintă trei variante histopatologice: papilomui seriamos, papilomul inversat şi papilomul cu
celule cilindrice, fiecare prezentând aspecte histopatologice specifice.
Tratament
Papilomul oral necesită un tratamentul chirurgical care constă în extirparea în totalitate a formaţiunii împreună cu
baza de implantare. Recidivele după extirparea completă sunt rare.
Riscul de malignizare al papiîomului în sine este scăzut, dar totuşi există o controversă în ceea ce priveşte
implicarea sa în transformarea malignă a mucoasei, având în vedere faptul că infecţia HPV constituie un factor de risc
local, în interrelaţie cu alţi factori locali sau generali.
Papilomul sino-nazal necesită de asemenea un tratament chirurgical de extirpare. Uneori, prin evoluţie, acesta
desfiinţează peretele sino-nazal, localizându-se şi la nivelul sinusului maxilar, în aceste cazuri intervenţia chirurgicală
presupunând cura radicală a sinusului maxilar pe cale rinologică.

29. Keratochistul odontogen

Keratochistul odontogen a fost denumit şi chist primordial. Această denumire a fost adeseori controversată şi a
creat confuzii. In trecut se considera că chistul primordial rezultă prin degenerarea chistică a epiteliului organului
adamantin, înaintea dezvoltării structurilor dure dentare. Astfel, un chist primordial se dezvoltă în locul unui dinte.
în anii 1950, a fost introdus termenul de keratochist odontogen, ca entitate care derivă din lamina dentară, cu
caractere clinice şi histopatologice specifice. Introducerea acestui concept a dus la acceptarea noţiunilor de chist primordial
şi keratochist odontogen ca sinonime. în clasificarea OMS din 1972 se preferă termenul de chist primordial, dar în cea mai
recentă clasificare OMS, din 1992, se preferă termenul de keratochist odontogen. în prezent aceste suprapuneri de termeni
au fost soluţionate pe criterii de patogenie.
Patogenie şi aspecte clinice
Keratochistul odontogen prezintă o serie de particularităţi de ordin patogenie, anatomo-clinic, histopatologic şi de
evoluţie. Keratochistul odontogen primordial se dezvoltă în locul unui dinte şi derivă din resturile Serres sau din celulele
bazale ale epiteliului oral. Keratochistul odontogen dentiger se dezvoltă în jurul unui dinte şi derivă din epiteliul Adamantin
redus. Forma primordială are un caracter recidivant mult mai marcat. Se pare că mecanismul de dezvoltare al
keratochistului nu este cel obişnuit, legat de creşterea presiunii osmotice intrachistice, ci se datorează unor factori de
creştere incomplet elucidaţi de la nivelul
peretelui chistic.
Chiar se consideră de către unii autori că
keratochistul odontogen este o tumoră
benignă chistică şi nu un chist propriu- zis.
Keratochisturile reprezintă Figura 5.7. a - Keratochistul odontogen primordial; b - Keratochistul odontogen dentiger.
aproximativ 5-10% din totalul chisturilor
odontogene. Apar mai ales la adolescenţi şi tineri, fiind ceva mai frecvente la sexul masculin. Pot fi prezente şi la copii, de
obicei în contextul sindromului nevic bazocelular (sindromul Gorlin) - în aceste cazuri keratochisturile pot fi multiple,
prezente simultan sau apărând în diferite localizări, la intervale de câţiva ani. Cel mai frecvent, keratochisturile se
localizează la mandibulă, în special în dreptul molarului trei; la maxilar, pot apărea în dreptul molarului trei sau uneori în
dreptul caninului.

89
 Clinic, keratochistul odontogen se poate prezenta într-o multitudine de variante şi dimensiuni. Unele sunt forme
mici şi uniloculare, altele sunt de mari dimensiuni, uniloculare sau multiloculare. Sunt în general asimptomatice, dar pe
măsură ce evoluează, induc mobilitatea dinţilor adiacenţi, precum şi resorbţia progresivă a rădăcinilor acestora. Deşi
împing pachetul vasculo-nervos alveolar inferior spre bazilara mandibulei, nu induc tulburări senzitive în teritoriu. Au
tendinţa de a se extinde mai mult în plan mezio-distal (de-a lungul medularei osoase, mai puţin dense) şi mai puţin
vestibulo- linguaî (liza osului cortical, dens, apărând tardiv). Liza corticalelor osoase se produce în zonele cu corticală mai
subţire şi mai puţin densă (la maxilar în special spre vestibular, la mandibulă spre lingual în zona laterală, şi spre vestibular
în zona anterioară şi premolară). Uneori peretele chistic se poate perfora, conţinutul bogat în keratină pătrunzând în
structurile învecinate şi provocând o reacţie inflamatorie marcată, manifestată clinic prin durere şi edem.
Radiologie, apar sub forma unor leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete, uneori cu un fenomen de
cortiealizare perilezională. Pot fi uniloculare sau multiloculare (în special cele localizate în dreptul molarului trei
mandibular). Uneori se evidenţiază un dinte neerupt, situat parţial intralezionaî. Aceasta este expresia radiologică a
keratochistului odontogen dentiger, având un aspect radiologie practic imposibil de diferenţiat de un chist dentiger. Lipsa
dintelui intralezionaî este sugestivă pentru un keratochist odontogen primordial. Resorbţia rădăcinilor dinţilor adiacenţi
erupţi pe arcada dentară este frecventă, dar nu patognomonică (apare şi în cazul chisturilor dentigere sau radiculare).
Diagnostic diferenţial
Pe baza aspectului radiologie, diagnosticul diferenţial se face în funcţie de forma anatomo-
clinică.
Keratochistul odontogen dentiger trebuie diferenţiat de:
• chistul folicular,
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial unilocular trebuie diferenţiat de:
• chistul parodontal lateral;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică;
• chistul/tumora odontogenă adenomatoidă - pentru localizările anterioare;
• ameloblastomul şi fibromul ameloblastic.
Keratochistul odontogen primordial multilocular are un aspect radiologie diferit de cel obişnuit al unui chist,
fiind mai degrabă asemănător unei tumori. De aceea, diagnosticul diferenţial se face cu:
• ameloblastomul;
• mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante;
• malformaţiile arterio-venoase osoase centrale;
Anatomie patologică
Diagnosticul de certitudine al keratochistului odontogen se stabileşte numai în urma examenului histopatologic.
Keratochistul odontogen prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat, joncţiunea epitelio-
conjunctivă neprezentând un aspect papilar. Suprafaţa epiteliului este parakeratinizată, iar celulele bazale sunt
hipercromatice, cilindrice sau cubice, cu nudei în palisadă. Peretele fibros poate prezenta focare de keratinizare sau cu
conţinut chistic, care constituie chisturi satelite. Nu este prezentă o reacţie inflamatorie perilezională, decât în cazul
suprainfectării. Conţinutul chistic este format dintr-un lichid clar, care conţine keratină în cantităţi variabile.
O variantă histopatologică este keratochistul odontogen ortokeratinizat, care are o evoluţie mai puţin agresivă şi o
rată scăzută de recidivă.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă de cele mai multe ori în chistectomie. Pentru formele de mari dimensiuni, se

90
indică marsupializarea sau rezecţia osoasă marginală sau chiar segmentară.
Chistectomia se va practica ca primă intenţie curativă, pentru un keratochist de dimensiuni relativ mici. Se impune
îndepărtarea în totalitate a membranei chistice, pentru a reduce pe cât posibil riscul de recidivă. Este necesar un abord care
să permită o vizibilitate intraoperatorie optimă, fiind adeseori necesar un abord cervical al mandibulei pentru cazurile care
interesează unghiul şi ramul mandibular. Dacă corticala mandibulară este efracţionată, este de reţinut faptul că keratochistul
nu invadează părţile moi, fapt pentru care nu este necesară extirparea unei zone de ţesut de la nivelul părţilor moi adiacente,
în schimb, în cazul keratochisturilor primordiale, se recomandă extirparea unei porţiuni de mucoasă alveolară
hiperkeratinizată, pentru a îndepărta astfel alte resturi epiteliale cu potenţial de transformare în keratochist.
Dinţii adiacenţi pot fi menţinuţi dacă osul restant o permite, dar este necesar chiuretajul atent al acestora, pentru a
nu fi menţinute focare lezionale. Pachetul vasculo-nervos alveolar inferior va fi conservat, nefiind niciodată infiltrat.
Marsupializarea se poate practica în cazul keratochisturilor odontogene dentigere, în urma acestei intervenţii
creându-se totodată şi posibilitatea erupţiei dintelui inclus la nivelul procesului chistic.
Rezecţia osoasă marginală sau segmentară este indicată atunci când au existat recidive multiple după chistectomie
sau dacă leziunea este de mari dimensiuni şi a erodat corticala osoasă, fapt pentru care chiuretajul ar întrerupe continuitatea
osoasă.
Keratochisturile prezintă un risc crescut de recidivă (peste 50%), în special după chistectomie sau marsupializare.
Factorii de risc sunt: neîndepărtarea chistului monobloc, keratochistul odontogen primordial, kerato-chisturiîe de mari
dimensiuni, cele multiloeulare, sau cele care au erodat corticalele osoase.
Pe lângă riscul de recidivă, există un risc crescut de transformare a altor resturi epiteliale cu aceeaşi localizare în
keratochisturi independente.

30. Chistul folicular (dentigen)

Patogenie şi aspecte clinice
Chistul folicular (denumit şi chist dentigen) apare prin transformarea chistică a sacului folicular care înconjoară
coroana unui dinte neerupt. Este un chist care apare frecvent la nivelul oaselor maxilare, reprezentând aproximativ 20% din
totalul chisturilor de dezvoltare. Chistul folicular înconjoară coroana dintelui neerupt şi este întotdeauna ataşat la joncţiunea
smalţ-cement a acestui dinte.
Se formează prin acumularea de conţinut chistic între coroana dintelui şi epiteliul adamantin redus care tapetează la
interior chistul folicular. O altă teorie susţine faptul că lichidul chistic se
acumulează între stratul extern şi cel intern al epiteliului adamantin redus, acesta din urmă rămânând ataşat pe suprafaţa
smalţului dentar.
Deşi sunt chisturi de dezvoltare, pot apărea uneori în urma unor fenomene inflamatorii locale: procese inflamatorii
periapicale cronice ale dintelui decidual supraiacent sau fenomene repetate de pericoronarită ale unui dinte semiinclus (în
special molarul trei mandibular).
Apare cel mai frecvent la nivelul unghiului mandibulei, în legătură cu un molar de minte inclus sau semiinclus, se
poate localiza şi nivelul caninului superior inclus, dar şi la nivelul oricărui alt dinte neerupt (molar trei maxilar, premolar
doi mandibular etc. ). Afectează cel mai adesea adolescenţii şi tinerii, mai frecvent de sex masculin.
Clinic, chistul folicular de mici dimensiuni este practic asimptomatic (cu excepţia lipsei dintelui erupt pe arcadă),
fiind descoperit de multe ori întâmplător în urma unui examen radiologie. în evoluţie, creşte în dimensiuni, putând ajunge
să depăşească câţiva centimetri în diametru, şi în situaţii rare să erodeze corticalele osoase. Trebuie reţinut faptul că în
general o formaţiune cu aspect de chist dentiger, dar care are dimensiuni mari şi ajunge să deformeze părţile moi, este în
fapt un keratochist odontogen dentiger sau un ameloblastom.
Chistul folicular se poate suprainfecta prin comunicarea cu mediul oral în cazul unui dinte semiinclus, sau de la un
proces infecţios periapical al unui dinte decidual supraiacent.
Radiologie, aspectul tipic pentru o formă de mici dimensiuni este de radiotransparenţă uniloculară, care
înconjoară coroana unui dinte inclus sau semiinclus şi care se ataşează la coletul dintelui. în evoluţie, ataşarea la coletul

91
dintelui este relativă pe imaginea radiologică.
Radiotransparenţa este bine delimitată, cu contur net, adeseori discret radioopac; în cazul în care a fost
suprainfectat, limitele chistului par mai puţin nete. Trebuie avut în vedere faptul că există o serie de variaţiuni ale acestui
aspect radiologie. Astfel, varianta cu extensie laterală este prezentă în cazul unui molar de minte inferior semiinclus, în
care radiotransparenţa interesează doar porţiunea distală a dintelui, spre ramul mandibular.
Varianta cu extensie vestibulară apare în contextul unui molar de minte inferior semiinclus, dintele împingând
chistul spre vestibular, astfel încât imaginea radiologică este de radiotransparenţă uniloculară suprapusă peste bifurcaţia
rădăcinilor acestui dinte. Această variantă a fost denumită şi chist paradentar sau chist vestibular de bifurcaţie, considerat
de unii autori ca entitate clinică separată, cu localizare la nivelul primului molar sau molarului de minte inferior.
Varianta „circumferenţială” se prezintă ca o radiotransparenţă care se extinde spre apical, nerespectând
joncţiunea amelo-dentinară a coletului dentar, sau poate chiar circumscrie radiologie dintele. în cazul chisturilor foliculare
de mari dimensiuni, aspectul poate fi aparent multiloeular, dar acesta se datorează unor trabecule osoase restante, suprapuse
peste radiotransparenţă chistului.
Chistul folicular poate deplasa semnificativ dintele de la nivelul căruia derivă, în special pentru formele
circumferenţiale de mari dimensiuni. De asemenea, poate deplasa dinţii adiacenţi cu care vine în contact, sau poate induce
resorbţia radiculară a acestora.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului folicular se poate face cu:
• keratochistul odontogen dentiger;
• ameloblastomul;
• fibromul ameloblastic;
• chistul/tumora odontogenăadenomatoidé. - pentru localizările anterioare;
Anatomie patologică
Membrana chistică are caracteristic faptul că este relativ groasă, spre deosebire de keratochistul odontogen
dentiger, la care membrana este subţire.
Uneori este dificil de stabilit histopatologic diferenţa între un sac folicular mărit şi unul transformat chistic.
Examenul histopatologic relevă un perete chistic alcătuit dintr-o membrană epiteîială formată din 2-4 straturi de celule
epiteliale nekeratinizate, înconjurată de un strat conjunctiv fibrös cu conţinut crescut de glicozaminoglicani şi cu insule de
resturi epiteliale odontogene aparent inactive.
în cazul în care chistul a prezentat multiple episoade de suprainfectare, peretele fibrös prezintă infiltrat inflamator
cronic, iar stratul epitelial prezintă hiperplazie şi strat papilar epitelio-conjunctiv accentuat. Se pot identifica şi insule de
celule glandulare mucoase şi sebacee. Uneori sunt prezente zone de keratinizare superficială.
Tratament
Tratamentul chistului folicular constă în chistectomie şi odontectomia dintelui semiinclus sau inclus. în unele
situaţii, dacă se consideră că este necesară şi totodată posibilă erupţia respectivului dinte pe arcadă, se poate conserva
dintele după chistectomie şi chiuretajul complet al inserţiei chistului la nivelul coletului dintelui.
Pentru chisturile foliculare de mari dimensiuni, se poate practica într-o primă etapă marsupializarea, care va
determina reducerea progresivă a volumului chistului, după care, într-o etapă chirurgicală ulterioară, se va practica
chistectomia.
Chisturile foliculare de mari dimensiuni, extinse spre bazilara mandibulei, necesită uneori o chistectomie cu abord
cervical.
Recidivele chistului folicular sunt rare după îndepărtarea completă. Prezintă un risc moderat de transformare în
ameloblastom. Sunt descrise în literatura de specialitate cazuri rare de transformare a epiteliului chistic în carcinom
spinocelular, sau al celulelor glandulare mucoase în carcinom mucoepidermoid.

92
31. Chisturi inflamatorii /
Chistul radicular
Patogenie
Chistul radicular este un chist inflamator endoosos care înconjoară apexul unui dinte devital, ca o complicaţie a
patologiei dentare (carie dentară, pulpită, gangrenă pulpará, granulom periapical şi ulterior chist radicular), în evoluţie,
caria dentară ajunge să deschidă camera pulpará, iar germenii pătrund şi produc inflamaţia conţinutului acesteia (pulpita),
ajungând în final să producă necroza septică a pulpei dentare (gangrena pulpará). Procesul infecţios se extinde de la nivelul
pulpei dentare, prin foramenul apical, în spaţiul parodonţiului apical, format între suprafaţa apexului dentar şi corticală
internă a osului alveolar care urmăreşte conturul dintelui (denumit din punct de vedere radiologie lamina dura) - astfel se
produce parodontita apicală. Aceasta poate evolua acut, spre abces, sau poate avea caracter cronic, formându-se un ţesut de
granulaţie cu caracter inflamator, numit granulom periapical.
Granulomul periapical poate dezvolta o pseudomembrană conjunctivă. în evoluţie, inflamaţia cronică periapicală
stimulează transformarea chistică a resturilor epiteliale Malassez, sau chiar şi a altor structuri epiteliale de vecinătate (cum
ar fi membrana sinusului maxilar), fapt care duce la

93
 transformarea granulomului periapical în chist radicular, prin mecanismul „cercului vicios” care stă la
baza formării oricărui chist.
Chistul radicular este cel mai frecvent chist din patologia oaselor maxilare şi prezintă trei forme anatomo-clinice, în
funcţie de localizare şi evoluţie: chistul periapical, chistul radicular lateral şi chistul rezidual.
Chistul periapical
Aspecte clinice
Chistul periapical este localizat la nivelul apexului unui dinte cu gangrenă pulpară (netratat, neobturat pe canal).
O situaţie particulară este cea a unui dinte cu obturaţie de canal, completă sau incompletă, cu prezenţa la nivelul
apexului a unui chist periapical care îşi continuă sau nu evoluţia. Chistul periapical al unui dinte cu obturaţie de canal este
considerat de către unii autori chist tratamentului endodontic.
Clinic, chistul periapical este iniţial asimptomatic, fiind prezente uneori
semne indirecte, cum ar fi sensibilitatea la percuţia în ax a dintelui/dinţilor cauzali,
sau jena dureroasă la palparea vestibulului bucal în dreptul apexului acestor dinţi.
Testele de vitalitate ale dinţilor cauzali sunt întotdeauna negative, având în vedere
prezenţa gangrenei pulpare.
In evoluţie, chistul periapical creşte în dimensiuni şi subţiază corticala
osoasă. La palparea în vestibulul bucal se percepe o consistenţă de „minge de
celuloid” sau „coajă de ou spart” (semnul lui Dupuytren), datorată lizei corticalei
osoase; zona este discret dureroasă la palpare. în final, chistul ajunge să perforeze
corticala osoasă şi să se exteriorizeze în părţile moi, submucos. Deformează fundul
de şanţ vestibular (sau respectiv palatul), mucoasa acoperitoare având aspect normal.
Palparea este dureroasă şi se percepe o zonă de fluctuenţă.
Chistul se poate suprainfecta, evoluţia fiind spre un abces vestibular,
palatinal sau de spaţiu fascial primar. Prin extinderea tridimensională, chistul poate
interesa şi rădăcinile dinţilor vecini. De asemenea, după o evoluţie îndelungată,
poate fistuliza în cavitatea orală, la tegument, sau se poate deschide în sinusul
maxilar.
Radiologie se prezintă sub forma unei radiotransparenţe periapicale în jurul
dintelui cauzal, care continuă, deformează şi şterge conturul laminei dura în porţiunea apicală a dintelui. Radiotransparenţa
este bine delimitată, prezentând uneori un contur radioopac care se datorează fenomenelor de scleroză perichistică. Are
formă rotundă sau ovală, alteori neregulată în contextul în care este de dimensiuni mari şi interesează mai mulţi dinţi.
Apexurile dinţilor implicaţi sunt incluse în cavitatea chistică, prezentând uneori resorbţie radiculară.
Diagnostic diferenţial
Un chist periapical de mici dimensiuni este practic imposibil de diferenţiat radiologie de un granuîom periapical.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu majoritatea chisturilor osoase. De asemenea, pentru localizările la nivelul grupului
premolar sau molar superior, uneori este dificil de diferenţiat radiologie de aspectul unui sinus maxilar normal, dar cu un
recessus alveolar proeident. „Chistul median mandibular” reprezintă de cele mai multe ori expresia clinică şi radiologică a
unui chist radicular de Ia nivelul dinţilor frontali inferiori.

94
 Anatomie patologică
Chistul prezintă o membrană formată din epiteliu pavimentos stratificat, cu exocitoză sau
hiperplazie. Uneori, epiteliul prezintă zone de calcificare liniare sau arcuate, numite corpi Rushton. Un
strat conjunctiv fibros, uneori cu infiltrat inflamator, înconjoară la exterior stratul epitelial. Conţinutul
chistic este format dintr-un lichid care conţine resturi celulare. în peretele sau/şi în conţinutul chistului se
pot identifica uneori focare de calcificare distrofică, granule de colesterol, celule gigante multinucleate,
hematii sau depozite de hemosiderină. Peretele chistic poate prezenta corpi hialini formaţi din material
eozinofil înconjurat de fibre dense de colagen.
Tratament
Atitudinea terapeutică faţă de chistul radicular este influenţată de o serie de factori, cum ar fi
dimensiunea chistului şi posibilitatea tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal sau
respectiv necesitatea extracţiei acestuia. Principial, tratamentul vizează îndepărtarea chistului şi
tratamentul factorului cauzal dentar.
în cazul granuloamelor periapicale, ca primă intenţie se poate încerca tratamentul endodontic al
A

dintelui cauzal. In cazul eşecului acestui tratament, cu persistenţa leziunii, se va practica tratamentul
chirurgical conservator al dintelui cauzal (chiuretaj periapical cu rezecţie apicală şi sigilarea suprafeţei de
secţiune a rădăcinii).
Pentru chisturile de dimensiuni mici şi medii, există două posibilităţi terapeutice, în funcţie de
starea dintelui/dinţilor cauzali. Dacă dintele cauzal este recuperabil, cu implantare bună, şi dacă mai puţin
de o treime din rădăcină este inclusă în formaţiunea chistică, se va practica chistectomia cu rezecţia
apicală a dintelui (îndepărtarea apexului inclus în formaţiunea chistică) şi tratamentul endodontic
intraoperator, cu sigilarea suprafeţei de secţiune a rădăcinii.
Dacă dintele cauzal prezintă o distracţie coronară masivă, fiind irecuperabil din punct de vedere
protetic, sau dacă mai mult de o treime din apex este inclusă în formaţiunea chistică, se va practica
extracţia dentară şi chistectomia prin alveola postextracţională. Dacă accesul este insuficient pentru
îndepărtarea chistului, se va practica chistectomia prin abord vestibular.
în cazul chisturilor de mari dimensiuni, se va practica în mod similar chistectomia prin abord
vestibular (mai rar palatinal - la maxilar) şi respectiv extracţia sau tratamentul conservator (rezecţia
apicală cu tratament endodontic şi sigilarea suprafeţei de secţiune a rădăcinii) al dinţilor cu interesare
chistică. Atitudinea faţă de aceşti dinţi (radicală sau conservatoare) se bazează pe criteriile descrise mai
sus.
Pentru chisturile de mari dimensiuni care se extind către sinusul maxilar, dar la care se menţine o
separaţie osoasă minimă între peretele chistic şi mucoasa sinuzală, nu este necesară cura radicală a
sinusului maxilar. în schimb, atunci când chistul afectează mucoasa sinuzală, se indică şi cura radicală a
sinusului maxilar.
Pentru chisturile radiculare de mari dimensiuni localizate la mandibulă şi care prezintă un risc
crescut de fractură în os patologic, sau pentru cele localizate la maxilar cu extensie importantă în sinusul
maxilar sau în fosele nazale, se poate opta pentru marsupializarea chistului, în asociere cu tratamentul
conservator sau radical al dintelui/dinţilor cauzali.
Chistul radicular lateral
Din punct de vedere patogenie şi histopatologic, chistul radicular lateral este similar chistului
periapical, cu diferenţa că se dezvoltă la nivelul suprafeţei laterale a rădăcinii dintelui, pe seama unor
canale pulpare aberante. Se prezintă sub forma unei formaţiuni chistice, cu aceleaşi caractere clinice şi
evolutive, aspectul radiologie relevând însă o radiotransparenţă de mai mici dimensiuni localizată
radicular lateral, de cele mai multe ori în limbusul osos interdentar sau mai rar interradicular.
96
 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului radicular lateral se poate face cu:
• chistul parodontal lateral;
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă.
Tratament
Principiile de tratament sunt similare cu cele pentru chistul periapical.
Având în vedere evoluţia laterală a chistului, cu erodarea limbusului alveolar
interdentar, în cele mai multe cazuri implantarea dintelui cauzal este afectată,
impunând extracţia dentară şi chistectomia prin alveolă.
Chistul rezidual
Chistul rezidual este în fapt un chist radicular care persistă după tratamentul endodontic sau
extracţia dentară. Clasic se consideră chist rezidual acel chist restant după extracţia dentară fără
chiuretarea alveolei. în prezent, termenul de chist rezidual a fost extins şi pentru chistul periapical
persistent după un tratament endodontic care nu a reuşit să eradicheze focarul infecţios de la nivelul
apexului. Eşecul tratamentului endodontic se poate datora fie indicaţiei eronate legate de dimensiunile
chistului, fie unei obturaţii de canal deficitare, care nu a reuşit să sigileze canalul radicular, acesta
rămânând permeabil pentru germenii din cavitatea orală; alteori, dimpotrivă, o obturaţie de canal cu
depăşire reprezintă un factor iritativ care continuă evoluţia chistului.
Chistul rezidual după tratament endodontic are aspectul radiologie al unui chist periapical
localizat la un dinte cu obturaţie de canal. Chistul rezidual după extracţia dentară se prezintă radiologie
ca un chist radicular persistent la nivelul unei creste alveolare edentate, după vindecarea osoasă a alveolei
postextracţionale.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al chistului rezidual după tratament endodontic se face cu chistul
periapical (dintele nu este obturat pe canal). De asemenea, diagnosticul diferenţial se poate face şi cu alte
entităţi chistice sau tumorale, ca şi în cazul chistului periapical.
Diagnosticul diferenţial al chistului rezidual după extracţia dentară se poate face cu leziunile
chistice sau tumorale ale oaselor maxilare care din punct de vedere clinic şi radiologie nu sunt în legătură
cu un dinte: kera- tochistul odontogen primordial, chistul osos traumatic, chistul osos anevrismal etc.
Tratament
Tratamentul chistului rezidual după tratament endodontic urmăreşte aceleaşi principii terapeutice
ca şi în cazul chistului periapical de mici dimensiuni - chistectomie cu rezecţie apicală şi sigilarea
suprafeţei de secţiune a rădăcinii. Tratamentul chistului rezidual după extracţia dentară constă în
chistectomie prin abord oral.

32. Ameloblastomul
Ameloblastomul este cea mai frecventă tumoră odontogenă, având de altfel şi cea mai mare
importanţă clinică şi terapeutică. Este o tumoră a epiteliului odontogen, care poate avea origine în
resturile laminei dentare (Serres), organul adamantin, epiteliul unui chist odontogen (derivat din resturile
Malassez) sau stratul bazai al mucoasei orale. Sunt tumori cu creştere lentă, dar extrem de invazive.
Prezintă trei forme anatomo-clinice: ameloblastomul intraosos solid sau multichistic, ameloblastomul
intraosos unichistic şi ameloblastomul periferic (extraosos).

97
 Ameloblastomul intraosos solid sau multichistic
Aspecte clinice
Ameloblastomul solid sau multichistic poate apărea la orice vârstă, dar este relativ rar în intervalul de vârstă de 10-
19 ani şi excepţional la copii sub 10 ani. Afectează în egală măsură sexul masculin şi pe cel feminin. în majoritatea
cazurilor se localizează la mandibulă, cel mai adesea în zona molarului trei şi în ramul mandibulei. La maxilar sunt mai
rare, dar se pot localiza în special în zona posterioară.
Iniţial tumora este asimptomatică, leziunile de mici dimensiuni fiind identificate întâmplător în urma unui examen
radiologie de rutină. După un interval de timp, apare o tumefacţie a mandibulei, cu evoluţie lentă, relativ asimptomatică,
deformând progresiv contururile feţei şi putând ajunge la dimensiuni impresionante. Durerea sau paresteziile sunt rareori
prezente, chiar şi în formele avansate, în general, după effacţionarea corticalelor, ameloblastomul nu are tendinţa de a
invada părţile moi.
Aspectul radiologie este de radiotransparenţă multiloculară, cu margini neregulate. Loculaţiile pot fi de mici
dimensiuni, dând aspectul radiologie de „fagure de miere”, sau de mari dimensiuni, cu aspect de „baloane de săpun”.
Frecvent la nivelul leziunii este prezent un dinte inclus intraosos, de cele mai multe ori un molar de minte mandibular; de
asemenea apare resorbţia radiculară a dinţilor adiacenţi tumorii. Uneori, pentru forma multichistică, aspectul radiologie
poate fi aparent de radiotransparenţă uniloculară.
Forma desmoplastică a ameloblastomului prezintă o serie de caractere clinice şi radiologice distincte. Acesta se
localizează în special în zona anterioară la maxilar, având aspect de radiotransparenţă cu zone radioopace, datorate
metapîaziei osoase şi mineralizării septurilor fibroase dense.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial radiologie al ameloblastomului solid sau multichistic, cu aspect multilocular, se poate face
cu toate celelalte entităţi cu imagine de radiotransparenţă multiloculară:
• keratochistul odontogen;
• chistul osos anevrismal;
• fibromul ameloblastic; j
• fibromul sau mixomul odontogen;
• tumora centrală cu celule gigante sau tumori neodontogene non-osteogene (in special displazia fibroasă);
• angioame sau malformaţiivasculare endoosoase etc.
Trebuie avut în vedere faptul că ameloblastomul multichistic poate avea aspect radiologie de transparenţă aparent
uniloculară, fiind în aceste cazuri necesar diagnosticul diferenţial cu toate entităţile cu aspect similar.
Anatomie patologică
Ameloblastomul solid sau multichistic are în general şi o componentă chistică; în general, majoritatea prezintă
caractere de tumoră solidă alternând cu zone chistice.
Sunt descrise mai multe forme anatomo-patologice de ameloblastom - cele mai frecvente sunt: ameloblastomul
folicular şi cel plexiform, formele mai rare fiind de ameloblastom acantomatos, cu celule granulare, desmoplastic şi
bazocelular.
Forma foliculară este cea mai frecventă. Se evidenţiază insule epiteliale cu structură asemănătoare epiteliului
organului adamantin, care sunt situate într-o stromă de ţesut conjunctiv fibros. Insulele epiteliale sunt formate dintr-o zonă
centrală cu celule dispuse angular, asemănător reticulului stelat al organului adamantin, şi respectiv o zonă periferică
formată dintr-un singur strat de celule cilindrice asemănătoare ameloblaştilor. Nucleii acestor celule sunt dispuşi la polul
opus membranei bazale (polaritate inversată). Se evidenţiază de asemenea zone chistice cu dimensiuni variabile, de până la
câţiva centimetri.
Forma plexiformă se prezintă histopatologic sub forma unor cordoane de epiteliu odontogen care se
anastomozează între ele, delimitate de celule cilindrice sau cubice asemănătoare ameloblaştilor. Stroma înconjurătoare este
laxă şi cu structuri vasculare bine reprezentate. Zonele chistice sunt mai rar prezente pentru această formă histopatologică,
fiind mai degrabă vorba de degenerarea stromei cu formarea de lacune necrotice.
 Forma acantomatoasă derivă din forma foliculară şi se caracterizează prin metaplazia scuamoasă cu formarea de
keratină în porţiunea centrală a insulelor epiteliale. Această formă nu se caracterizează prin agresivitate crescută, dar se
poate confunda histopatologic cu un carcinom spinocelular sau cu tumora odontogenă scuamoasă.
Forma cu celule granulare se caracterizează prin transformarea celulelor epiteliale în celule granulare, cu
citoplasmă abundentă care conţine granule eozinofile similare lizozomilor. Deşi reprezintă aparent o formă degenerativă
după o evoluţie de foarte lungă durată a tumorii, din păcate este o formă agresivă care apare şi la pacienţi tineri.
Forma desmoplastică prezintă mici insule sau cordoane de epiteliu odontogen situate într-o stromă densă de
colagen.
Forma bazocelulară este cea mai rar întâlnită formă de ameloblastom. Se prezintă sub forma unor insule de celule
bazaloide, aspectul fiind asemănător cu cel al carcinomului bazocelular. Reticulul stelat poate fi evidenţiat în zona centrală
a insulelor epiteliale. Celulele periferice sunt cuboidale.
Tratament
Tratamentul ameloblastomului solid sau multichistic este controversat şi variază de la simpla enucleere cu
chiuretaj, până la rezecţie osoasă segmentară extinsă. Ameloblastomul are tendinţa de a infiltra printre trabeculele
medularei osoase adiacente, fapt pentru care marginile libere trebuie extinse dincolo de limitele clinice şi radiologi ce ale
tumorii.
Chiuretajul tumorii se poate practica într- o primă fază, dar vor exista focare tumorale microscopice restante în
osul aparent sănătos, rata de recidivă fiind de 50 - 90%. Trebuie de asemenea avut în vedere faptul că recidivele pot apărea
după mulţi ani, astfel că o perioadă asimptomatică chiar de 5 ani nu semnifică neapărat vindecarea.
Rezecţia marginală este tratamentul de elecţie, fiind necesare margini libere osoase de cel puţin 1 - 1,5 cm faţă de
limitele radiologice ale tumorii. Obţinerea acestor margini libere este practic imposibilă prin rezecţie marginală pentru
localizările de la nivelul unghiului sau ramului mandibulei, în această situaţie fiind indicată rezecţia segmentară. Rata de
recidivă după rezecţia marginală este de 15-20%.
Ameloblastomul este considerat o tumoră radiosensibilă, fapt pentru care de-a lungul timpului s-a indicat de către
unii autori radioterapia. Având în vedere însă riscul major de malignizare după radioterapie, acest tratament este
contraindicat.
Rezecţia segmentară şi hemirezecţia de mandibulă cu sau jară dezarticulare constituie metode de tratament
curativ al ameloblastoamelor. Având în vedere problemele de reconstrucţie a defectului, această intervenţie este indicată
pentru formele de mari dimensiuni sau pentru formele recidivate după una sau mai multe intervenţii de chiuretaj.
Aşa cum am arătat, rata de recidivă a ameloblastomului este extrem de ridicată, de până la 50 - 90% după chiuretaj
şi de aproximativ 20% după rezecţie osoasă marginală. Recidivele pot apărea la intervale mari de timp, şi după 10 ani
postoperator. Deşi este o tumoră benignă, sunt descrise cazuri de
 1
metastazare (iară transformare malignă) în ganglionii locoregionali sau la distanţă, în alte structuri |
osoase. 3
Ameloblastomul unichistic
Patogenie şi aspecte clinice
Ameloblastomul unichistic poate fi considerat o formă anatomo-clinică aparte, având în vedere
caracteristicile sale clinice, radiologice şi histopatologice.
Ca mecanism patogenie, se consideră că poate apărea de novo sau prin transformarea tumorală
benignă a epiteliului unui chist odontogen (de exemplu chistul folicular). Cel mai probabil ambele
mecanisme sunt valabile, fiind practic imposibil de stabilit cu precizie modul în care a apărut
ameloblastomul, din istoricul bolii.
Ameloblastomul unichistic reprezintă aproximativ 10 - 15% din totalul ameloblastoamelor.
Apare mai ales la pacienţi tineri şi se localizează în marea majoritate a cazurilor la mandibulă, cel mai
frecvent în zona posterioară. Este iniţial asimptomatic, dar în evoluţie poate ajunge să deformeze
corticalele osoase, fără a fi prezente fenomene dureroase sau de parestezie în teritoriul n. alveolar
inferior.
Radiologie se prezintă sub forma unei radiotransparenţe uniloculare bine delimitate, cu aspect
asemănător unui keratochist odontogen (primordial sau dentiger), sau unui chist radicular (sau
rezidual). în general ameloblastomul unichistic nu prezintă aspect radiologie multiîocular.
Diagnostic diferenţial
Având în vedere mecanismul de transformare a unui chist în ameloblastom, diagnosticul de
certitudine se poate stabili doar pe criterii histopatologice. Totuşi, diagnosticul diferenţial pe criterii
radiologice se poate face cu alte entităţi cu aspect de radiotransparenţă uniloculară, în special cu cele
cu localizare la nivelul mandibulei:
• keratochistul odontogen primordial sau dentiger;
• chistul median mandibular;
• chistul radicular;
• chistul rezidual;
• cavitatea osoasă idiopatică. /
1 Anatomie patologică
A existat o controversă privind stabilirea gradului de extensie microscopică a
ameloblastomului unichistic. Marx şi Stern recomandă chiar renunţarea la termenul de ameloblastom
unichistic şi clasificarea pe criteriul extensiei microscopice după cum urmează:
Ameloblastomul in situ:
• ameloblastomul in situ, mural: focare de ameloblastom dezvoltate în stratul epitelial al
chistului şi limitate la acest strat;
• ameloblastomul in situ, intraluminal: focare de ameloblastom proiectate din peretele
chistic în cavitatea chistului; aceste focare pot fi de mici dimensiuni sau pot ajunge să umple cavitatea
chistică; proiecţiile tumorale intrachistice au uneori un tipar histologic plexiform (forma unichistică
plexiformă);
Ameloblastomul microinvaziv:
• ameloblastomul microinvaziv intramural: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul
epitelial al chistului, cu extindere limitată în stratul conjunctiv;
• ameloblastomul microinvaziv transmurai: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial
al chistului şi proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv;

100
 Ameloblastomul invaziv: focare de ameloblastom dezvoltate din stratul epitelial al chistului,
proliferate în întreaga grosime a stratului conjunctiv şi care se extind în osul adiacent.
Pentru oricare dintre forme, este necesară evaluarea pe secţiuni multiple, pentru a se putea stabili
extinderea în straturile chistului ale diferitelor arii de transformare ameloblastică.
Tratament
Având în vedere faptul că aspectul clinic şi radiologie este extrem de asemănător unui chist al oaselor
maxilare, prima intenţie de tratament va fi chistectomia. Diagnosticul de ameloblastom unichistic va fi
stabilit abia după examenul histopatologic.
Pentru formele in situ, chistectomia este suficientă. Totuşi este necesară dispensarizarea pe o
perioadă lungă de timp.
în schimb, pentru formele microinvazive, se consideră că este necesară rezecţia osoasă marginală ca
tratament profilactic. Alţi autori preferă dispensarizarea radiologică pe termen lung, tratamentul chirurgical
instituindu-se doar dacă se evidenţiază recidive. Formele invazive urmează aceleaşi principii de tratament ca
şi ameloblastomul solid sau multichistic.
Trebuie avut în vedere faptul că riscul de recidivă al ameloblastomului unichistic este mult mai
scăzut, fiind de 10 - 20%..
Ameloblastomul extraosos
Patogenie şi aspecte clinice
Ameloblastomul extraosos (ameloblastomul periferic) este o formă rară, care derivă cel mai probabil
din resturile lamei dentare (Serres), sau chiar din epiteliul bazai al mucoasei orale.
Clinic, se prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale gingivale sesile sau pediculate, de mici
dimensiuni (rareori mai mare de 1,5 cm), nedureroase şi cu mucoasa acoperitoare aparent intactă, aspectul
clinic fiind nespecific. Se localizează pe mucoasa gingivală vestibulară a dinţilor laterali, mai frecvent la
mandibulă. Radiologie se poate evidenţia uneori o erodare limitată a osului subiacent.
Diagnostic diferenţial
Având în vedere localizarea la nivelul mucoasei gingivale şi aspectul clinic nespecific, diagnosticul
diferenţial al ameloblastomului extraosos se poate face cu:
• hiperplazii „epulis-like”;
• tumori benigne gingivale (in special fibroame);
• forme de debut ale tumorilor maligne gingivale etc.
Anatomie patologică
Aspectul histopatologic al ameloblasto- mului extraosos este similar formelor intra- osoase solide.
Trebuie avut în vedere însă faptul că pot exista confuzii de diagnostic histopa- tologic între fibromul
mucoasei gingivale şi ameloblastom.
Tratament
Ameloblastomul extraosos are un caracter invaziv extrem de limitat, fapt pentru care tratamentul
constă în extirparea leziunii, împreună cu ţesut adiacent clinic normal. Rata de recidivă este relativ scăzută.
Tumora odontogenă scuamoasă
Tumora odontogenă scuamoasă este o entitate rară care derivă cel mai probabil din resturile Serres
ale laminei dentare sau din resturile Malassez. Până în 1975 se considera că este o formă atipică de
ameloblastom acantomatos sau se confunda cu carcinomul spinocelular.
Ulterior a fost definită ca entitate de sine stătătoare. Statistic s-a constatat că are o componentă
ereditară, încă neelucidatâ.
Poate apărea la orice vârstă, la nivelul procesului alveolar atât la maxilar, cât şi la mandibulă. Iniţial
este asimptomatică, putând fi evidenţiată întâmplător radiologie, sub forma unei radiotransparenţe
triunghiulare între feţele proximale ale rădăcinilor unor dinţi. Radiotransparenţa are dimensiuni mici şi poate

101
fi delimitată de un contur opac datorat sclerozei periferice, sau poate fi slab delimitată.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial radiologie al tumorii odontogene scuamoase se poate face cu:
• chistul radicular lateral;
• chistul parodontal lateral;
• keratochistul odontogen primordial;
• parodontopatia marginală cronică profundă;
• chistul folicular;
• tumori benigne osoase cu radio transparenţă osoasă;
• tumori maligne endoosoase.
Anatomie patologică
Se evidenţiază insule de epiteliu pavimentos (scuamos) într-o stromă de ţesut conjunctiv fibrös.
Celulele periferice nu prezintă polarizarea caracteristică ameloblastomului. Apar vacuolizări microchistice şi
keratinizări ale celulelor epiteliale. Uneori sunt prezente structuri calcifícate microscopice, la nivelul stratului
epitelial. Un aspect histopatologic similar poate fi uneori observat în cazul chistului dentiger sau al chistului
radicular.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea şi chiuretajul complet al leziunii. Recidivele sunt
rare. De-a lungul timpului a existat o confuzie cu ameloblastomul sau carcinomul endoosos odontogen, fapt
pentru care s-a practicat în mod eronat rezecţia osoasă.

33. Tumorile maligne ale buzelor: Particularităţi clinice, diagnostic

diferenţial, evoluţie
----------------------------------------------------------------------------------7------------------------------------------------------------------
Particularităţi clinice
Debutul tumoral are loc de cele mai multe ori sub formă ulcerativă, superficială sau forma nodulară
în grosimea buzei. în aceste stadii de debut, elementul ce orientează diagnosticul prezumtiv este localizarea
paramediană a tumorii.
în perioada de stare, tumorile maligne de buză poate îmbrăca două forme clinice: forma ulcero-
distructivă, forma ulcero-vegetantă (exofitică).
O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evoluat lent, în special la persoanele în vârstă, şi
care s-a extins semnificativ, interesând buza şi structurile adiacente, este denumită formă terebrantă.
Considerăm că aceasta nu este o formă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei tumori maligne de
buză în stadiu avansat.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
• ulceraţii mecanice provocate mai ales de leziuni odontale cu margini anfractuoase;
• leziuni datorate unor arsuri;
• ulceraţii herpetice, care însă sunt precedate de erupţii veziculoase cu margini suple, ulceraţii
ce se remit în cel mult 14 zile;
• ulceraţii tuberculoase - acestea sunt însă suple, acoperite de depozite murdare, iar perilezional
se găsesc granulaţii gălbui (Trelat);
• şancrul primar - ulceraţie cu bază indurată, cartonată, fundul ulceraţiei fiind de culoare roşie
intensă;
• cheilitele microbiene sau chimice - se pot confunda cu formele infiltrative, dar examenul
histopatologic precizează diagnosticul.
• tumori benigne ale buzelor: adenomul glandelor salivare mici, papilomul,

102
botriomicomul, chistul mucoid, hemangiomul, limfangiomul, fibroangiomul, fibromul etc.
Evoluţia tumorilor maligne ale buzelor este în general lentă, dar odată depăşită etapa locală, apar
adenopatia metastatică locoregională, afectarea osoasă de vecinătate şi metastazele la distanţă. Starea
generală nu este afectată decât în stadiile tardive de invazie tumorală.
Datorită evoluţiei prin contiguitate, tumorile maligne ale buzelor se extind, invadând părţile moi
labio-geniene, vestibulul bucal şi ulterior arcul osos mentonier.
Afectarea osoasă mandibulară are loc în special în cazul evoluţiei tumorii pe faţa mucozală a buzei şi
se realizează pe două căi:
• directă - prin invazia osului din aproape în aproape cu extensie ulterioară de-a lungul canalului
mandibular, cu implicarea pachetului vasculo-nervos.
• indirectă - prin adenopatia submandibulară secundară, fixată, ce va efracţiona la început
periostul şi apoi va invada corticală osoasă.
Afectarea metastatică a limfonodulilor loco-regionali este relativ tardivă. Prezenţa ganglionilor
cervicali palpabili la primul consult are o incidenţă de 10 - 15%, fiind interesat în special nivelul I cervical.
Cu toate acestea, prin dispensarizare activă, s-a observat prezenţa metastazelor cervicale în primul an
de la diagnosticarea tumorii de buză în aproximativ 25% din cazuri, iar în decursul a 2 ani la aproape toţi
pacienţii. în cazul recidivelor tumorii primare, incidenţa metastazelor ganglionare cervicale creşte până la
30%.

34. Tumorile maligne ale porţiunii orale a limbii şi ale planşeului bucal
Epidemiologie şi factori de risc
Limba şi planşeul bucal sunt cele mai frecvente localizări ale tumorilor maligne orale. Practic mai
mult de jumătate dintre tumorile maligne ale mucoasei cavităţii orale au localizare la nivelul limbii sau/şi
planşeului bucal. Incidenţa este mult mai crescută la sexul masculin, probabil şi datorită expunerii la factori
de risc locali (fumat, consum cronic de alcool, igienă orală deficitară). în plus, trebuie menţionat faptul că
planşeul bucal constituie un „rezervor deeliv”, în care stagnează diverşi produşi carcinogeni solubili.
Forme histopatologice
Intr-un studiu retrospectiv realizat pe 668 pacienţi prezentaţi în Clinica de Chirurgie Oro- Maxilo-
Facială din Bucureşti, pentru tumori de limbă, am constatat că cea mai mare incidenţă o prezintă carcinomul
spinocelular diferenţiat (94,31%), urmat de carcinomul nediferenţiat (3,5%), adenocarcinomul - în special în
baza limbii (0,59%), sarcomul fibroblastic (0,44%), carcinomul adenoid chistic (0,44%), rabdomiosarcomul
(0,43%), sarcomul fuzocelular (0,29%).
Particularităţi clinice, diagnostic diferenţial, evoluţie
Tumorile maligne ale limbii şi planşeului bucal au o evoluţie relativ asimptomatică în fazele de
debut, dar sunt forme extrem de invazive şi cu caracter limfofil marcat, pacienţii prezentând destul de
frecvent adenopatii cervicale metastatice la primul consult.
Debutul tumorilor maligne ale limbii şi planşeului bucal se prezintă sub forma unor leziuni
ulcerative, prezente de cele mai multe ori pe un fond leucoplazic. Iniţial acestea sunt nedureroase, iar durerea
ce apare ulterior este asociată cu suprainfectarea leziunii. Ulceraţiile limbii pot fi asociate uneori factori
iritativi reprezentaţi de obturaţiile rugoase, cu margini tăioase sau neregulate. O altă formă de debut este cea
vegetantă. La nivelul limbii debutul poate fi şi sub formă noduîară, intraparenchimatoasă, de obicei în
contextul în care tumora îşi are originea la nivelul glandelor salivare mici. In evoluţie, forma noduîară
efracţionează mucoasa.
Formele de debut la nivelul limbii se localizează cel mai frecvent la nivelul marginii laterale a
acesteia, pe faţa ventrală şi în şanţul pelvilinguaî, şi mai rar pe vârful limbii sau pe faţa dorsală a acesteia.
La nivelul planşeului bucal, majoritatea tumorilor maligne sunt situate paramedian în porţiunea

103
anterioară a acestuia, sub forma de leziune ulcerativă sau mai rar proliferativă. în multe cazuri, un element
care orientează diagnosticul este prezenţa leziunii pe un fond leucopiazic.
Localizările posterioare situează leziunea spre şanţul amigdaloglos şi au un prognostic mult mai
rezervat.
în perioada de stare, tumorile maligne ale limbii şi planşeului bucal se prezintă de cele mai multe ori
sub formă ulcero-distructivă. Aceasta poate interesa doar limba (de obicei atunci când este localizată la
nivelul marginii libere a acesteia) şi mai rar doar planşeul bucal.
Atunci când tumora este localizată în planşeul bucal şi extinsă la nivelul feţei ventrale a limbii (sau
invers), este dificil de stabilit punctul de plecare, având în vedere caracterul de „versatilitate”, fapt pentru
care este considerată o tumoră pelvilinguală. în aceste situaţii, leziunea are aspectul unei „cărţi deschise”
(numită şi „în foaie de carte”).
Forma ulcero-vegetantă este mai adeseori prezentă în localizările de la nivelul limbii şi mai rar în
planşeul bucal.
Forma infiltrativă, scleroasă (schiroasă) a tumorilor maligne orale este caracteristică doar
localizărilor intraparenchimatoase linguale. Este o formă cu evoluţie lentă, infiltrând difuz întreg parenchimul
lingual, cu un prognostic rezervat.
Studiile clinico-statistice arată că 75% dintre ^umorile maligne linguale afectează cele 2/3 anterioare
şi numai 25% dintre ele interesează porţiunea limbii situată înapoia „V”- ului lingual.
în localizările anterioare, aceiaşi autori demonstrează, pe baze statistice, că 50% dintre tumori
afectează marginile limbii (localizări laterale), urmând în ordine: localizările pe faţa ventrală a limbii, vârful
limbii, tumorile cu evoluţie intraparenchimatoasă şi, mai rar, localizările pe faţa dorsală a limbii.
Simt tumori cu pregnant caracter limfofil, iar în ceea ce priveşte incidenţa metastazelor cervicale,
majoritatea studiilor arată că incidenţa acestora este direct influenţată de dimensiunile şi localizarea tumorii
primare. într-un studiu efectuat în Clinica de Chirurgie Maxilo-Facială din Bucureşti, pe un lot de 320
pacienţi cu tumori maligne ale limbii şi planşeului bucal, 2/3 dintre aceştia prezentau adenopatie cervicală la
primul consult de specialitate.
Tumorile porţiunii post-sulcale a limbii constituie o formă clinică aparte, care manifestă
particularităţi de debut, evoluţie dar şi de algoritm terapeutic. Debutul acestor tumori este insidios şi, de
obicei, sunt diagnosticate tardiv, în stadii avansate de evoluţie. Manifestările clinice subiective sunt jena în
deglutiţie, iar într-o fază mai avansată, alături de disfagie, apare durerea, accentuată de actele funcţionale la
care participă şi limba. Examenul clinic, mai dificil de efectuat, poate pune în evidenţă creşterea de volum a
1/3 posterioare a limbii, arie ce devine dureroasă la presiune.
în aceste cazuri se impune şi examenul ORL, deoarece prin mijloacele complementare tehnice de
examinare se poate evidenţia prezenţa unor deformaţii sau chiar a unor leziuni ulcerative localizate în
porţiunea verticală a limbii. Acest tip de localizare are, de cele mai multe ori, un grad mare de malignitate pe
plan local, tumorile evoluează rapid, metastazarea este precoce, iar posibilităţile de tratament sunt mai
reduse.
Din datele prezentate mai sus reiese o implicare constantă a ganglionului retrodigastric (Kuttner I), ce
pare a fi patognomonic în tumorile maligne de limbă şi planşeu bucal, care din punct de vedere anatomic
drenează porţiunea posterioară a limbii. Autorii americani însă subliniază prezenţa constantă a ganglionului
supraomohioidian în tumorile maligne de limbă şi planşeu bucal, din punct de vedere anatomic acest
ganglion drenând porţiunea anterioară a limbii şi planşeul bucal anterior.
Diagnosticul diferenţial al tumorilor maligne ale limbii şi planşeului bucal poate face cu:
• ulceraţiile traumatice, ale căror cauză este uşor de identificat, ele retrocedând după suprimarea
acesteia;
• aftele bucale - ulceraţie de mici dimensiuni, extrem de dureroasă spontan şi la palpare; se

104
remite în 7-10 zile;
• ulceraţia tuberculoasă (şancru primar), frecvent situată pe faţa dorsală a limbii; perilezional se
remarcă granulaţiile gălbui ale lui Trelat; este dureroasă spontan, iar baza este suplă la palpare;
• sifilisul primar - se prezintă sub forma unei ulceraţii cu fundul neted, curat, iar baza are o
induraţie limitată;
• tumori benigne - în special pentru formele nodulare; leziunea este în general bine delimitată şi
nu infiltrează difuz structurile adiacente;
• chisturi ale planşeului bucal - evoluţie îndelungată, consistenţă moale;
• litiaza canalului Wharton - colică salivară în legătură cu orarul meselor, aspect inflamator al
papilei canalului Wharton, la presiune pe glanda submandibulară se elimină o cantitate de puroi;
• abcesul limbii, abcesul lojei sublingual, abcesul lojei submandibulare cu evoluţie în recessus,
flegmonul planşeului bucal - semne de supuraţie, stare generală alterată.
Evoluţia tumorilor maligne ale limbii şi planşeului bucal este de regulă rapidă, cu invazia ţesuturilor
din aproape în aproape şi extinderea către amigdale, vălul palatin, formele cu evoluţie pelvi-linguală putându-
se extinde ulterior şi la nivelul mandibulei. Apariţia durerii este precoce şi se accentuează pe măsura creşterii
şi invaziei tumorale, prin invazia nervului lingual şi uneori a nervului glosofaringian - din acest motiv sunt
limitate actele funcţionale (masticaţie, deglutiţie, fonaţie), putându-se ajunge la o formă gravă de „anchiloză
pelvi-linguală” cu afectare funcţională majoră.
Adenopatia în tumorile maligne ale limbii şi planşeului bucal apare precoce fiind în general
dependentă mai degrabă de şi nu este obligatoriu dependentă de localizarea, profunzimea invaziei şi gradul
de diferenţiere al tumorii, decât de dimensiunile tumorii.
Conduita terapeutică chirurgicală
Conduita terapeutică pentru tumorile maligne ale limbii şi planşeului bucal este corelată cu
localizarea tumorii, dimensiunile acesteia, forma anatomo-clinică şi interesarea structurilor adiacente.
Extirparea tumorii primare se va face respectând criteriile privitoare ia marginile libere, după tehnici
standardizate în raport cu aceste criterii. Având în vedere caracterul extrem de limfofil al acestor tumori, se
recomandă tratamentul chirurgical cervical în majoritatea situaţiilor.

105
35. Tumorile maligne ale mucoasei gingivale
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale sunt localizate predominant în regiunea premolară sau molară, atât la
maxilar cât şi la mandibulă.
Epidemiologie şi factori de risc
Tumorile maligne ale mucoasei gingivale reprezintă aproximativ 5-10% din totalul tumorilor maligne orale.
Aceiaşi factori de risc locali şi generali sunt implicaţi în etiologia acestor tumori: fumatul, alcoolul, sepsisul dentar,
deficienţele nutritive şi imune etc.
Forme histopatologice
Formele cu localizare primară la nivelul gingivomucoasei sunt de cele mai multe ori de tip carcinom spinocelular
moderat sau bine diferenţiat şi extrem de rar de tip adenocarcinom cu punct de plecare la nivelul glandelor salivare mici
situate în submucoasă.
Particularităţi clinice, diagnostic diferenţial, evoluţie
Tumorile maligne primare ale mucoasei gingivale sunt relativ rare, de cele mai multe ori fiind vorba de extensia
secundară la acest nivel a unui proces tumoral de vecinătate (planşeu bucal, mucoasă jugală, comisură intermaxilară,
fibromucoasă palatină, tumori endoosoase în faza de exteriorizare etc). în continuare ne vom referi strict la localizările
primare la nivelul gingivomucoasei.
Formele de debut ale tumorilor maligne ale mucoasei gingivale sunt: forma ulcerativă şi forma vegetantă (cel mai
adesea cu aspect papilomatos).
La pacientul dentat, forma vegetantă papilomatoasă apare în legătură cu o papilă interdentară, tumora având o bază
mică de implantare. Treptat, ea se măreşte şi devine infiltrativă, fixată de substratul osos. în acest caz, se pretează adesea la
confuzii cu epulisul, gingivita hiperplazică sau leziuni fibro-epiteliale sesile. Se asociază în evoluţie cu mobilizarea dinţilor
adiacenţi, datorită proliferării tumorale de-a lungul ligamentului parodontal, putând fi uşor confundată cu un epulis sau cu o
o afecţiune parodontală.
La pacientul edentat, tumora poate debuta sub forma unei ulceraţii superficiale nedureroase sau discret dureroase,
asemănătoare leziunilor de decubit datorate protezelor dentare, însă formele maligne sunt adesea adiacente sau inclavate
într-o arie leucoplazipă. Forma de debut nodulară sau vegetantă la nivelul crestei alveolare edentate deformează creasta
alveolară şi induce instabilitatea protezelor dentare.
în perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice: forma ulcero-distructivă şi forma ulcero-
vegetantă. în forma ulcero-distructivă, extensia procesului tumoral este rapidă, atât în suprafaţă cât şi în profunzime,
invadând osul subiacent, de cele mai multe ori prin spaţiul parodontal. Osteoliza secundară ia aspect crateriform, ce poate fi
acoperit de un ţesut granulativ, sau osul rămâne denudat. Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar
distincţia osoasă subiacentă este prezentă.
Atât în perioada debut, cât şi în cea de stare, bolnavii se confruntă cu mobilitate dentară accentuată fără cauze
odonto-parodontaie, instabilitate sau/şi disconfort la purtarea protezelor mobile, dificultăţi de masticaţie şi fonaţie.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
• ulceraţii mecanice, herpetice sau aftoase;
• ulceraţii specifice;
• tumori de granulaţie nespecifice: epulide;
• tumori benigne ale mucoasei crestei alveolare;
• tumori benigne sau maligne cu debut endoosos.
Evoluţia tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului crestei alveolare subiacente (maxilare sau
mandibulare). Tumorile gingivo-mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult mai limfofîle decât cele de la nivelul
maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.
Conduita terapeutică chirurgicală
 Pentru această localizare tumorală, alegerea conduitei terapeutice chirurgicale trebuie să aibă în vedere faptul că
invazia precoce a periostului şi ulterior a osului este practic o regulă, excepţie făcând doar carcinomul in situ.
Pentru tumorile de mici dimensiuni, în general este necesar un abord oral pentru extirparea tumorii primare.
Pentru localizările mandibulare, în cazul în care este implicat tumoral doar periostul subiacent (sau dacă există o
discretă amprentă tumorală a corticalei osoase), pentru asigurarea marginilor libere, extirparea tumorală presupune o
extirpare monobloc cu rezecţie osoasă marginală.
Dacă osul mandibular subiacent este infiltrat tumoral, se va practica obligatoriu o rezecţie osoasă segmentară.
Pentru localizările ta nivelul crestei alveolare superioare, se va practica extirparea monobloc cu rezecţia
transsinuzală a platoului palato-alveolar.
Conduita terapeutică cervicală este corelată cu localizarea tumorii primare. Astfel, pentru localizările la nivelul
gingivomucoasei crestei alveolare mandibulare, se recomandă evidarea cervicală profilactică în NO şi respectiv cea
terapeutică în N+, care se vor efectua în general în a doua etapă chirurgicală.
Pentru localizările la nivelul gingivomucoasei crestei alveolare maxilare, se poate opta şi pentru dispensarizarea
activă, având în vedere incidenţa mai scăzută a metastazării loco-regionale.

36. Tumori maligne primare de origine mezenchimală (sarcoame)

Tumorile maligne primare de tip sarcomatos la nivelul mandibulei prezintă în general câteva trăsături comune ale
tabloului clinic.
In stadiul de debut apar dureri nevralgiforme şi mobilitate dentară, fără semne de implicare odonto-parodontală.
Pot să apară de asemenea tulburări de sensibilitate pe traiectul n. alveolar inferior.
In perioada de stare, apare o deformare a corticalei vestibulare (cel mai frecvent), aceasta prezentând o suprafaţă
neregulată, de consistenţă variabilă. După efracţionarea corticalei şi a periostului, tumora se extinde în părţile moi de
vecinătate, iar la nivelul cavităţii orale se observă o masă tumorală cu aspect vegetant, conopidiform, care ocupă vestibulul
sau şanţul mandibulolingual. Tumora sângerează spontan şi/sau la cele mai mici traumatisme şi provoacă tulbuări
funcţionale în masticaţie, degîutiţie, fonaţie. Durerile sunt de mare intensitate şi iradiate în hemicraniu. în cazul în care însă
tumora nu s-a exteriorizat în părţile moi, dar se practică extracţia dentară în focarul tumoral (datorită prezentării pacientului
la medicul stomatolog pentru durere şi mobilitate dentară), prin alveolă se vor exterioriza burjoni tumorali cămoşi, care
sângerează uşor.
Examenul radiologie prezintă aspecte diverse în funcţie de forma histopatologică şi caracterul osteoîitic sau
osteogen al tumorii. în procesele distructive osteolitice, imaginea radiologieă evidenţiază o ştergere a desenului trabecular
cu apariţia unor zone de radiotransparenţă difuză, conturul osos este deformat, iar corticala este distrusă pe arii importante.
în procesele distructive osteogene (de exemplu osteosarcomul) apar imagini de radioopacitate neomogenă cu caracter
neregulat - aspect denumit „arici”, „pernă cu ace” sau „os pieptănat”.
Osteosarcomul
Este cel mai frecvent tip de sarcom, având un caracter agresiv şi care se localizează rareori la nivelul oaselor
maxilare.
Apare mai frecvent la bărbaţi (raportul incidenţei M: F = 1,5: 1), în special în jurul vârstei de 25-30 de ani şi
afectează de cele mai multe ori corpul mandibulei. în etiopatogenie sunt incriminaţi factori cum ar fi retinoblastomul (risc
de 7% de a dezvolta un osteosarcom), iradierea sau complicaţiile survenite în cadrul bolii Paget.
Osteosarcomul este o tumoră agresivă, caracteristică fiind neoformarea de ţesut osteoid.
Originea tumorii este în zona medulară centrală, invadând ulterior celelalte porţiuni de os, precum şi ţesuturile
periosoase.
Tabloul clinic constă în apariţia unei deformări de consistenţă dură, care creşte rapid în câteva luni şi se asociază
cu dureri spontane, în episoade relativ scurte. Mucoasa acoperitoare este subţiată, lucioasă, cu un desen vascular accentuat.
Ulterior apare mobilitate dentară însoţită de parestezii sau hipoestezii pe traiectul n. alveolar inferior.
 Radiologie, se contată o distracţie osoasă neregulată, cu aspect în „raze de soare” sau „triunghiurile tui Codman”.
Această imagine se datorează împingerii periostului şi formării de spiculi de ţesut osos de novo cu orientare
radiará, aspecte radiologice nespecifice însă osteosarcomului de mandibulă. La aceşti pacienţi, nivelul seric al fosfatazei
alcaline este crescut în peste 50% din cazuri.
Din punct de vedere histopatologic, este caracteristică asocierea de plaje celulare sarcomatoase fiiziforme cu
neoformarea de ţesut osos şi matrice osteoidă. în funcţie de tipul celular predominant, se descriu cinci forme histologice de
osteosarcom: osteoblastic (45% din cazuri), condroblastic (27%), anaplastic (17%), fibroblastic (9%) şi teleangiectazic
(1%).
Evoluţia bolii este rapidă, având o incidenţă crescută de metastază în alte structuri osoase sau la nivel pulmonar.
Factori importanţi de prognostic sunt forma histologică şi gradul de diferenţiere. Tratamentul de elecţie este cel
chirurgical asociat cu chimioterapie adjuvantă pre- sau postoperatorie.
Sarcomul Ewing /
Sarcomul Ewing este o tumoră rară care afectează predominant oasele membrelor inferioare sau pelvisul. La
nivelul oaselor maxilare, este localizat cu predilecţie la nivelul corpului mandibulei. Reprezintă aproximativ 10 -14% din
totalul tumorilor primare osoase.
Grapa de vârstă cel mai frecvent afectată este cuprinsă între 5 şi 30 ani, incidenţa fiind dublă la bărbaţi faţă de
femei.
Simptomele sunt nespecifice şi cuprind deformarea osoasă, asociată adesea cu durere, evoluţia fiind rapidă, în
câteva luni. Poate apărea mobilitate dentară prin distracţie osoasă, iar mucoasa acoperitoare se poate ulcera.
Imaginea radiológica este specifică, denumită „în foi de ceapă”, datorată reacţiei periostale. Febra, leucocitoza,
VSH crescut şi anemia sunt semne de prognostic rezervat.
Din punct de vedere histopatologic, se observă insule de celule tumorale mici, delimitate prin septuri fibroase.
Coloraţia PAS evidenţiază cantităţi crescute de glicogen.
Sarcomul Ewing poate metastaza la distanţă, în special în plămâni sau la nivelul vertebrelor. Tratamentul
multimodal dă rezultate bune în cazul formelor localizate, rata de supravieţuire pe termen lung fiind de aproximativ 60%.
Se va asocia tratamentul chirurgical cu radio-chimioterapia concomitentă. în mai mult de
un sfert din cazuri, se obţin rate de control ridicate în ceea ce priveşte metastazele la
distanţă (Vezi tabelul)
Diferenţe clinice şi terapeutice de diferenţiere între osteosarcom şi sarcomul Ewing
Osteosarcomul Sarcomul Ewing

Afectează de regulă metafizele Afectează de regulă diafizele

Afectează de regulă oasele scurte Afectează de regulă oasele lungi
Radiografie: Triunghiurile Codman Radiografie: „foi de ceapă"
De regulă radiorezistent De regulă radiosensibil

Se asociază cu alte tumori (de ex. retinoblastom)

Sarcomul periostal
Este o varietate anatomo-patologică relativ rară (reprezintă 3-4% din totalul osteo- sarcoamelor). Afectează de
obicei mandibula, cu o frecvenţă mai mare la sexul feminin.
Clinic se prezintă ca o masă tumorală cu creştere lentă, ce poate fi localizată la suprafaţa osului sau în structurile
imediat învecinate, are de obicei formă rotundă, fiind grefată pe o bază tumorală largă.
Radiologie, sarcomul periostal prezintă o bază mai radioopacă şi o porţiune superficială mai radiotransparenţă. Pe
imaginea radiologică se va face diagnosticul diferenţial cu osteocondromul şi miozită osifiantă.

Condrosarcomul
 Este un sarcom cu neoformare de ţesut cartilaginos. Dintre tipurile de sarcoame, condrosarcomul este este pe locul
doi ca frecvenţă, după osteosarcom. Se localizează la nivelul oaselor maxilare în 9% din cazuri. Afectează mai frecvent
maxilarul (60% din cazuri), în special în regiunea anterioară. Riscul de apariţie creşte odată cu vârsta. Poate debuta în os
sănătos sau se poate grefa pe leziuni benigne osoase, în special encondroame. Alţi factori de risc implicaţi în apariţia bolii
sunt iradierea şi boala Paget.
Tabloul clinic include durere, deformare şi mobilitate dentară. în forme avansate are loc invazia părţilor moi, prin
exteriorizarea tumorii. Macroscopic se prezintă sub forma unor tumori voluminoase, netede sau lobulate, constituite din arii
cu caracter cartilaginos asociate adesea cu zone mixomatoase, zone de calcificare şi zone de osificare.
Radiologie, imaginea arată o radiotransparenţă largă, cu pereţi groşi, cu zonă centrală de calcifiere „în pernă de
ace”. Distracţia corticală apare tardiv, când tumora evoluează expansiv spre exteriorizare.
La examenul histopatologic se evidenţiază celule multinucleate, cu nudei voluminoşi, hipercromatici, cu aţipii
frecvente mitoze atipice.
Acest tip de tumoră are o incidenţă crescută de recidivă locală, mai ales în cazul formelor slab diferenţiate (mult
mai agresive). Tratamentul constă, în principal, în rezecţie radicală, în special în cazul tumorilor bine diferenţiate, deoarece
condrosarcomul este rezistent la radio-chimioterapie.
Condrosarcomul mezenchimal
Este o variantă tumorală caracterizată prin predominanţa zonelor compacte constituite din celule mici,
nediferenţiate, poliedrice sau fuziforme, cu citoplasmă clară şi nudei mici hipereromi. Se constată prezenţa de zone cu
diferenţiere stromală condroidă.
Condrosarcomul mezenchimal are o incidenţă de 15 - 35% în regiunea craniofacialâ, existând însă şi forme care se
dezvoltă la nivelul părţilor moi.
Se manifestă clinic la cele mai diverse vârste şi nu are semne sau simptome specifice. Tipice sunt totuşi creşterea
rapidă şi apariţia bruscă a durerii, precum şi mobilitatea dentară.
Radiologie, se observă o zonă de radiotransparenţă, cu mici focare de calcificare. Leziunea este doar parţial
delimitată şi nu prezintă scleroză periferică. Există şi o variantă tumorală unde se pot recunoaşte doar mici insule de celule
ce se organizează ca ţesut cartilaginos.
Angiosarcomul
Angiosarcomul osos este un neoplasm extrem de rar la nivelul mandibulei. Examenul histologic evidenţiază o
proliferare vasculară cu componentă sarcomatoasă, într-o stromă conjunctivă laxă. Angiosarcomul osos este mai puţin
agresiv decât cel localizat la nivelul părţilor moi.
Fibrosarcomul
Fibrosarcoamele sunt tumori cu localizare rară la nivelul mandibulei. Apare mai ales la copii, în primul an de viaţă.
Histopatologic, se observă celule fuziforme cu activitate mitotică, intensă celularitate şi producţie de colagen variabilă.
Tumori maligne primare odontogene
Carcinoame odontogene
Sunt definite ca fiind „carcinoame spinocelulare cu debut endoosos, care iniţial nu sunt în conexiune cu mucoasa
orală, şi care provin probabil din resturile epiteliului odontogen” (definiţia O. M. S.).
Carcinoamele odontogene se pot dezvolta prin:
• transformarea malignă a unui ameloblastom;
• direct din resturile epiteliului odontogen, după dezvoltarea structurilor dentare (aşa- numitele carcinoame
endoosoase primare);
• din membrana epitelială a chisturilor odontogene.
Indiferent de originea tumorală, carcinoamele odontogene au caractere similare din punct de vedere anatomo-clinic.
Apar mai frecvent la sexul myculin, în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, dar poate apărea de multe ori şi la vârste tinere (sub
30 ani).
 Adesea tumora malignă este precedată de o tumoră benignă odontogenă. Semnele clinice de malignizare sunt
nespecifice şi oligosimptomatice pe o perioadă îndelungată de timp.
Examenul radiologie are cea mai mare valoare în depistarea carcinoamelor odontogene, deşi tumora prezintă
numeroase variaţii în ceea ce priveşte mărimea, forma şi aspectul marginilor zonei de radiotransparenţă. în formele cu
evoluţie lentă, radiotransparenţa este relativ bine delimitată, în timp ce în formele cu evoluţie rapidă, radiotransparenţa este
difuză, cu margini zimţate, neregulate.
Sarcoame odontogene
Prezintă următoarele forme: sarcomul ameloblastic,
fibrodentinosarcomul ameloblastic
fibroodontosarcomul ameloblastic.
Sarcomul ameloblastic este un neoplasm cu o structură similară fibromului ameloblastic, dar în care componenta
mezenchimală prezintă caracteristici de sarcom.
 Fibrodentinosarcomul ameloblastic şi fibroodontosarcomul ameloblastic sunt forme similare
fibrosarcomului ameloblastic, în care se formează cantităţi limitate de dentină displazică sau, în a doua
formă, dentină şi smalţ displazic.
Carcinosarcomul odontogen
Acesta este o tumoră rară, similară ca tipar cu fibrosarcomul ameloblastic, dar în care, atât
componenta epitelială, cât şi cea ectomezenchimală, prezintă caracteristici citologice de malignitate.
Tumori multifocale
Limfomul osos non-hodgkinian
Reprezintă cca. 1% din tumorile maligne osoase. Localizarea cea mai frecventă este mandibula
şi sinusul maxilar, incidenţa fiind maximă la 50 - 60 ani.
Clinic, se manifestă prin durere, urmată de deformaţie, parestezie şi mobilitate dentară. La
examenul radiologie se evidenţiază zone osteolitice. Erodarea corticalei şi extinderea în părţile moi
apare destul de rar.
Limfomul Burkitt
Această tumoră, observată în principal la copiii africani, constă în deformaţii osoase, mase
tumorale abdominale şi deseori paraplegie. Este asociat cu virusul Epstein-Barr. Cel mai frecvent
interesat este osul maxilar, dar apare cu o frecvenţă comparabilă şi la mandibulă.
Imaginea radiologică arată o radiotransparenţă extinsă, cu întreruperea corticalei osoase.
Tumora evoluează extrem de rapid.

37. Tumorile maligne ale maxilarului: Forme anatomo-clinice 1 2

Radiologie, în perioada de debut se observă o zonă de demineralizare neomogenă, iar în

1Luând în considerare evoluţia procesului tumoral, considerăm deosebit de utilă şi în prezent

clasificarea anatomo-clinică a lui Sebileau:
• tumori maligne de infrastructură (platoul palato-alveolar);
• tumori maligne de mezostructură (endosinuzaîe);
2 tumori maligne de suprastructură (etmoido-maxilare sau etmoido-maxilo-orbitale).
Tumorile maligne de infrastructură
Platoul palato-alveolar poate fi afectat tumoral malign atât de formele de tip carcinomatos, cât
şi formele de tip sarcomatos.
Tumorile maligne de infrastructură de tip carcinom
în cazul carcinomului de infrastructură, cel mai frecvent se realizează o invazie din mucoasa
gingivală în substratul osos şi extrem de rar au fost citate cazuri cu debut endoosos la nivelul platoului
palato-alveolar.
De obicei întâlnim în perioada de debut o ulceraţie a gingivo-mucoasei crestei alveolare, situată
frecvent pe versantul vestibular. Această ulceraţie, ce evoluează în perioada de stare sub formă ulcero-
vegetantă sau uleero-distructivă, produce defecte osoase crateriforme, iar uneori această invazie
agresivă perforează podeaua sinusului maxilar. Durerile sunt prezente mai ales în perioada de stare, iar
odată cu invazia structurilor profunde, devin violente şi iradiate în hemicraniu. Dinţii devin mobili, fără
cauză odonto-parodontală.
Când punctul de plecare este un carcinom adenoid chistic, acesta se prezintă iniţial sub forma
unui nodul bine delimitat situat în 1/3 posterioară a palatului dur, cel mai frecvent în şanţul palatin la
nivelul molarilor superiori. Creşterea este lentă, progresivă, fără acuze dureroase. Prin evoluţie, se
extinde, invadând osul şi chiar sinusul maxilar.

111
perioada de stare o distrucţie osoasă cu margini neregulate, zimţate, în care dinţii par a fi suspendaţi.
Tumori maligne de infrastructură de tip sarcom
Perioada de debut este nespecifică şi oligosimptomatică. Apar dureri nevralgiforme, odontalgii
şi mobilitate dentară.
în perioada de stare, apare asimetrie facială datorată unei deformări osoase. Prin evoluţie,
tumora eff acţionează corticala şi se exteriorizează în vestibul sau în palat. Formaţiunea tumoralâ are o
evoluţie rapidă, un caracter vegetant, polilobat, acoperind dinţii şi sângerând la cele mai mici
traumatisme.
Diagnosticul diferenţial se face cu epulisul, tumora cu mieloplaxe, osteodistrofiile etc. Evoluţia
rapidă şi examenul anatomo-patologic stabilesc diagnosticul.
Tumorile maligne de mezostructură
Tumorile maligne de mezostructură de tip carcinom
Tumorile maligne de mezostructură au ca punct de plecare:
• mucoasa sinusului maxilar;
• extinderea proceselor tumorale maligne din infrastructură;
• extinderea unui proces tumoral malign al tegumentelor etajului mijlociu al feţei.
Pentru carcinoamele primare de mezostructură, debutul este nespecific, primele semne care
constituie un semnal de alarmă sunt secreţiile serosanguinolente sau seropurulente pe una din narine,
însoţite de dureri şi mobilitate dentară. Extracţia dinţilor mobili este contraindicată, deoarece dacă
aceasta se practică, alveola postextracţională nu se vindecă, ci se umple cu muguri tumorali ce
sângerează spontan sau la cele mai mici traumatisme.
în perioada de stare, tumora erodează pereţii osoşi ai sinusului maxilar invadând vestibulul,
mucoasa palatinală sau jugală. Formaţiunea tumorală îmbracă un aspect ulcero-vegetant, cu tendinţă de
invazie progresivă spre fosele nazale, orbită, spaţiul pterigomaxilar sau baza craniului. Rinoscopia
anterioară evidenţiază prezenţa de muguri cămoşi tumorali în meatul mijlociu. Un semn caracteristic în
perioada de stare este hipoestezia n. infraorbitar, ca urmare a tropismului perineural al tumorii.
Examenul radiologie evidenţiază voalarea omogfenă a sinusului maxilar, cu interesarea
pereţilor osoşi unde sunt prezente distracţii osoase cu contur neregulat, zimţat, fără limite precise.
Tomografia computerizată oferă cele mai bune date în legătură cu extensia procesului tumoral în zonele
de vecinătate.
Diagnosticul diferenţial se face cu sinuzita odontogenă, osteita sau osteomielita maxilarului
superior, tumora cu mieloplaxe, sarcoame etc.
Clasificarea TNM pentru carcinoamele de mezostructură
Având în vedere caracteristicile specifice ale evoluţiei tumorilor maligne de mezostructură cu
punct de plecare din mucoasa sinusului maxilar, a fost definit un sistem de clasificare TNM separat
pentru aceste tumori, după cum urmează:
Tx: Tumora primară nu poate fi evaluată;
TO: Nu există dovezi despre prezenţa unei tumori primare;
Tis: Tumoră in situ;
TI: Tumoră limitată la mucoasa sinusului maxilar, fără infiltrarea structurilor osoase;
T2: Tumoră care erodează sau distrage pereţii osoşi (inclusiv podeaua sau peretele medial al
sinusului maxilar), dar nu interesează peretele posterior sinuzal;
T3: Tumoră care invadează peretele posterior sinuzal, ţesutul subcutanat sau tegumentul
obrazului, podeaua sau peretele medial al orbitei, fosa infratemporală, lamele apofizelor pterigoide,
sinusurile etmoidale;

112
 T4: Tumoră care invadează structuri dincolo de podeaua sau peretele medial ai sinusului
maxilar sau/şi lama cribriformă, baza craniului, rinofaringele, sinusul sfenoidal, sinusul frontal.
Clasificările N şi M sunt aceleaşi ca pentru toate tumorile maligne din teritoriul oro-maxilo-
facial.
Tumorile maligne de mezostructură de tip sarcom
In formele de debut ale sarcoamelor de mezostructură, simptomatologia este extrem de redusă.
Primele semne care atrag atenţia sunt cele sinuzale, marcate de scurgeri serosanguinolente unilaterale,
fetide. Apare mobilitatea dentară, asociată cu dureri iradiate în hemicraniu.
In perioada de stare, apare o asimetrie facială datorată evoluţiei extensive a procesului tumoral.
Invazia ţesuturilor de vecinătate duce la apariţia unor semne oculare (edem palpebral, chemosis,
nevralgii de tip oftalmic), alături de fenomene de obstrucţie nazală, epistaxis şi deformări ale piramidei
nazale.
Prin extensie, tegumentele sunt infiltrate tumoral, devin aderente de planul osos şi au culoare
roşie-violacee. Tumora se exteriorizează în cavitatea orală sub forma unei tumori vegetante, evoluţia
este rapidă, iar boala are un prognostic sever.
Examenul radiologie este mai puţin concludent, relevând opacifierea sinusului cu distrucţia
pereţilor osoşi.
Tumorile maligne de suprastructură
Tumorile maligne de suprastructură de tip carcinom
Carcinoamele de suprastructură debutează cel mai frecvent în unghiul supero-intem al sinusului
maxilar sau în celulele etmoidale anterioare. Datorită caracterului invaziv, afectează orbita, sinusul
maxilar şi fosa nazală unilateral.
Semnele de debut pot fi sinuzale, oculare sau asociate. în perioada de debut, semnele sinuzale
nu diferă de cele descrise anterior, la cancerul de mezostructură. Semnele oculare devin însă mai
evidente şi apar diplopie, exoftalmie, diminuarea acuităţii vizuale sau chiar amauroză.
în perioada de stare, tumora se exteriorizează Ia nivelul pleoapelor şi în unghiul intern al
orbitei. Tegumentele devin roşii-violacei şi se ulcerează, iar tumora are o evoluţie extensivă, rapidă
către baza craniului, la nivelul lamei ciuruite a etmoidului.
Examenul radiologie pune în evidenţă o demineralizare difuză a conturului orbitar, opacifierea
porţiunii supero-inteme a sinusului maxilar, distrucţia pereţilor orbito-etmoido-sinuzali, ce prezintă un
contur crenelat fără limite precise. Interesarea iimfonodulilor este precoce şi afectează în principal
nivelele cervicale I şi 11.
Tumorile maligne de suprastructură de tip sarcom
Sunt forme rare şi prezintă în stadiile de debut aceleaşi semne indirecte. în evoluţie erodează în
întregime osul şi invadează părţile moi.
Adenopatia metastatica
Pentru tumorile maligne ale maxilarului, adenopatia metastatică are o incidenţă scăzută şi apare
relativ târziu în evoluţiabolii. Carcinoamele de infrastructură se asociază ceva mai frecvent cu
adenopatia cervicală metastatică, decât cele de mezostructură sau suprastructură.
38. Luxaţia temporo-mandibulară: Luxaţia anterioară
Apare atunci când condilul este deplasat spre înainte, plasându-se pe partea anterioară a
tuberculului articular. Luxaţia anterioară poate fi acută, cronică sau recidivantă.
Luxaţia anterioară acută
Frecvenţă: predomină la femei, poate fi unilaterală sau bilaterală.

113
 Etiopatogenie:
• traumatism direct (căderi pe menton cu gura deschisă),
• traumatism indirect (luxarea mandibulei la extracţia unui dinte, căscat larg etc.),
• spasme musculare (deschiderea gurii timp îndelungat).
Este favorizată de laxitatea capsulei articulare, scăderea tonicităţii muşchilor masticatori,
cavitate glenoidă puţin adâncă, tubercul articular cu panta ştearsă, deformări condiliene etc.
Simptomatologie.
în momentul producerii apare o durere puternică asociată cu un cracment intraarticuîar şi
imposibilitatea închiderii gurii. Ulterior apar tulburări funcţionale: incontinenţă salivară, masticaţie
imposibilă, fonaţie şi deglutiţie dificile.
în luxaţia anterioară bilaterală:
• gura este parţial deschisă, cu mandibula protruzată;
• inocluzie verticală frontală cu contact pe ultimii molari, linia interincisivă nefiind
deplasată;
• depresiune pretragiană;
• condilul poate fi palpat sub arcada temporo-zigomatică;
• obraji turtiţi şi alungiţi,
în luxaţia anterioară unilaterală:
• gura este mai puţin deschisă,
• contactul între molari există doar pe partea afectata
• Linia iterincisivă este deplasată contralateral,
• obrazal este turtit şi alungit pe partea afectată gl relaxat pe partea opusă.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, a istoricului afecţiunii şi a examenului
radiologie.
Diagnostic diferenţial: se realizează mai ales în luxaţiile unilaterale cu:
• fractura subcondiliană (menton deviat de partea bolnavă, deschiderea gurii este posibilă);
• contractura spastică a muşchilor ridicători ai mandibulei;
• paralizii faciale.
Principii de tratament:
• reducere imediată a luxaţiei, după tehnica Nelaton sau tehnica Valerian Popescu;
• se efectuează radiografii înainte de reducere pentru a elimina diagnosticul de fractură;
• reducerea poate fi realizată fără anestezie, dar uneori poate necesita anestezie locală sau
generală. Unii autori recomandă folosirea unei anestezii locale pentru această manevră, bazându-se pe
faptul că luxaţia se presupune a fi întreţinută, printre altele, de spasmul muscular secundar stimulului
dureros de la nivelul capsulei. Pentru relaxare musculară se mai poate injecta un anestezic local fără
vasoconstrictor în muşchiul pterigoidian lateral.

114
 Tehnica Valerian Popescu urmăreşte parcurgerea următorilor timpi:
• se deschide la maximum gura pacientului după care se introduc bilateral, între ultimii
molari, două suluri de comprese cu diametrul de 5-6 cm; la pacienţii edentaţi aceste suluri trebuie să fie
mai groase şi se vor aşeza înaintea marginii anterioare a ramurilor ascendente.
• se aplică palma pe mentón şi se exercită o presiune continuă, progresivă, de jos în sus,
obţinându-se o basculare a mandibulei în jurul rulourior de comprese; astfel ramul ascendent este
coborât până când condilul ajunge sub tuberculul articular;
• presiunea în sus pe mentón se combină cu o presiune spre înapoi, până când se aude un
cracment, care semnifică faptul că condilul a depăşit vârful tuberculului articular;
• în acest moment se scot rulourile continuându- se cu o presiune constantă pe mentón în
sus şi înapoi, până când se refac relaţiile de ocluzie.
Tehnica Nelaton constă în următoarele manevre:
• se aplică policele bilateral pe feţele ocluzale ale molarilor sau înaintea marginii anterioarea
ramului;
• cu celelalte degete se prinde marginea bazilară şi unghiul mandibulei;
• se imprimă iniţial o mişcare de coborâre efectuată treptat pentru depăşirea obstacolului
reprezentat de tuberculul articular;
• se împinge apoi mandibula către posterior, asociind şi o rotaţie cu ridicarea mentonului;
• când condilul ajunge în cavitatea glenoidă se aude un cracment şi gura se închide brusc.
După reducere se utilizează bandaj mentocefalic sau ligaturi interdentare de tip Ivy timp de 24
de ore pentru a preveni reluxarea. Pentru o săptămână se recomandă o alimentaţie semilichidă şi
limitarea mişcărilor mandibulare.
Luxaţia anterioară recidivantă cronică
Este definită ca fiind deplasarea repetată a condilului anterior de tuberculul articular cu blocarea
frecventă în această poziţie.
Frecvenţă: rară. Poate fi unilaterală sau bilaterală.
Etiopatogenie:
• tubercul articular cu relief şters;
• spasm muscular (în cadrul crizelor tonico-clonice din epilepsie);
• laxitate mandibulară produsă de dezechilibre ocluzo-articulare.
Simptomatologie:
• producerea luxaţiei este dureroasă;
• apare un cracment caracteristic;
• celelalte semne clinice sunt aceleaşi ca şi în luxaţia anterioară acută.
Principii de tratament. Reducerea luxaţiei anterioare recidivante trebuie făcută cât mai precoce
(tehnica Nelaton sau V. Popescu). După reducere unii autori recomandă injectarea intraarticulară a unei
soluţii sclerozante pentru a strânge capsula.
în cazul luxaţiilor frecvente şi dureroase se recomandă tratamentul chirugical putându-se
efectua capsulorafie, sau rezecţie modelantă a tubercul articular (se urmăreşte favorizarea repoziţionării
spontane a condilului).
Subluxaţia anterioară
Este definită ca o luxaţie anterioară, parţială, cu autoreducere.
Frecvenţă: rară, apare la pacienţii care au prezentat în antecedente o luxaţie anterioară acută.
Etiopatogenie: capsula articulară laxă, coordonare musculară deficitară, formă anormală a
componentelor osoase articulare.

115
 Principii de tratament. De obicei pacientul învaţă singur să-şi reducă subluxaţia, mai mult sau
mai puţin frecventă. Uneori însă, este indicat tratamentul chirurgical (capsulorafia). în ultima perioadă s-
a folosit injectarea intra-articulară de soluţii sclerozante, care, prin fibrozarea capsulei, pot produce o
diminuare a mişcărilor excesive ale mandibulei. Aplicarea sau utilizarea greşită a soluţiilor sclerozante
poate fi urmată de complicaţii, de aceea Laskin recomandă selectarea cu atenţie a cazurilor pentru
această terapie.
A

înainte de alegerea conduitei terapeutice este obligatorie realizarea echilibrării ocluzale.

39. Anchiloza temporo-mandibulară 1 2 fi absente. La copii
hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată, cu unghiul
mandibular apropiat de 90°; obrazul apare relaxat de partea afectată şi în
tensiune de partea opusă.
anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este şters, bărbia fiind mult retrudată.
Bolnavii au profilul caracteristic de „pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar
hipotrofie maseterină şi hipertonía musculaturii suprahiodiene.
Anchiloza extracapsulară - semnele clinice sunt:
• limitarea parţială dar permanentă a deschiderii gurii,
• devierea mandibulei de partea afectată,

1Anchiloza temporo-mandibulară este definită ca limitarea permanentă a mişcărilor

mandibulare, prin formarea unui ţesut osos, fibrös sau mixt, cu dispariţia structurilor articulare (condil,
disc, fosă glenoidă).
Frecventa afecţiunii este destul de rară, apare mai ales în copilărie. Este mai frecvent
unilaterală şi mai rar bilaterală.
Etiopatogenie
Pe o statistică retrospectivă realizata în Clinica de Chirurgie O. M. F. Bucureşti, în care au fost
incluse 140 de cazuri, apar următorii factori etiologici ai anchilozei intracapsulare: traumatici 45,6 %,
infecţioşi 38,3 %, poliartrite reumatoide 1,93%, neprecizaţi 15,6 %.
Factorii traumatici sunt reprezentaţi în ordinea frecvenţei de: fracturile intraartieuiare ale
condilului, fracturile cavităţii glenoide, traumatismul obstetrical, plăgile articulaţiei. Timpul mediu de
instalare a unei anchiloze posttraumatice este de 6 luni pentru traumatismul direct şi de 18 luni pentru
traumatismul indirect.
Factorii infecţioşi sunt, în ordinea frecvenţei: supuraţiile oto-mastoidiene, supuraţiile localizate
la nivelul ramului ascendent mandibular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice,
artritele traumatice suprainfectate. Anchilozele postinfecţioase se instalează în timp îndelungat. Ca
regulă generală, apariţia anchilozei este mai rapidă la copii şi mai lentă la adulţi.
Anchilozele extrarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită
osifiantă posttraumatică, supuraţii odontogene sau ot^mastoidiene, tratamentul multimodal al tumorilor
maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.
Forme clinice
Există două tipuri de anchiloze: anchiloza intracapsulară şi anchiloza extracapsulară
(pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni- sau bilaterale.
După extensia blocului osos, anchiloza temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de
evoluţie:
2 Bloc osos limitat la apofiza condiliană.
• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă.
• Bloc osos extins până la nivelul apofizei coronoide.
Anchiloza intracapsulară - semnele clinice sunt:
• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,
• asimetrie facială, cu caracteristici specifice:
anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviată
de partea bolnavă iar mişcarea de lateralitate de partea sănătoasă este diminuată. La palparea bidigitală a
articulaţiei afectate se poate percepe blocul osos, mişcările condilului contralateral putând
 • mişcările de protruzie şi lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine,
• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară.
Semne radiologice
In anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spaţiului intraarticular
şi/sau dispariţia acestuia. Pentru precizarea localizării, formei şi volumului blocului osos sunt necesare
radiografii în mai multe incidenţe. Ortopantomogramă evidenţiază şi tulburările de dezvoltare ale
mandibulei.
în anchiloza extracapsulară {pseudoanchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat
(hipertrofie), o fractură vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.
Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidenţiază cel mai exact extensia în
plan tridimensional a blocului osos.
Principii de tratament
în anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmăreşte crearea
unei noi articulaţii.
în anchiloza extracapsulară (pseudoanchiloza) tratamentul chirurgical urmăreşte îndepărtarea
cauzei. Indiferent de tipul anchilozei, postoperator este obligatorie instituirea pe termen lung a
mecanoterapiei în asociere cu fizioterapia.

40. Litiaza glandei submandibulare

Aşa cum am arătat, interesarea litiazică a glandei submandibulare şi canalului Wharton este de
departe cea mai frecventă, fapt datorat mai multor particularităţi:
(1) secreţia salivară este bogată în mucus, favorizând catarul litogen şi precipitarea fosfaţilor şi
carbonaţiîor de calciu;
(2) poziţia anatomică declivă a glandei şi caracterul antigravitaţional al excreţiei salivare, fapt
ce predispune la fenomene de stază salivară;
(3) canalul Wharton, deşi este aproape la fel de lung ca şi canalul Stenon, prezintă pe traiectul
său două curburi anatomice, una la nivelul marginii posterioare a m. milohioidian şi alta la locul unde
„ia la braţ” n. lingual;
(4) orificiul de deschidere al papilei canalului Wharton este mai îngust decât cel al canalului
Stenon.
Un calcul unic, situat în canal în poziţie distală, în apropierea papilei de excreţie, va determina
frecvent manifestări clinice pe fondul fenomenului de retenţie mecanică, în timp ce un calcul situat
proximal în canal, sau intraglandular, va provoca fenomene în special inflamatorii şi va favoriza
infectarea glandei. Porţiunea canalului salivar situată înapoia calculului se dilată şi apare inflamaţia
epiteliului canalicular (sialodochită). în contextul în care inflamaţia se extinde în părţile moi adiacente
canalului, apar fenomene suplimentare de periwhartonită sau peristenonită.
în glanda salivară se produce edem interstiţial, dilatarea şi inflamaţia acinilor, cu instalarea unei
sialadenite litiazice acute, dar de cele mai multe ori a unei sialadenite litiazice cronice cu evoluţie spre
atrofia sau sclerozarea progresivă a glandei.
Sialolitiaza are o perioadă de latenţă îndelungată, fiind pacienţi care elimină spontan calculi de
mici dimensiuni, uneori nefiind conştienţi de existenţa bolii.
După această perioadă de latenţă, sialolitiaza se manifestă clinic prin una sau mai multe dintre
formele clinice descrise clasic de Dan Theodorescu sub numele de triadă salivară: colica, abcesul şi
„tumora” salivară.
 Colica salivară apare prin blocarea de moment, dar totală, a fluxului salivar. Acest fenomen
apare atunci când calculul migrează de-a lungul canalului şi se „blochează” către extremitatea distală a
acestuia. Calculul este antrenat de secreţia salivară declanşată în timpul meselor sau în contextul
activării reflexului salivar, de exemplu prin stimuli olfactivi. Clinic, după Dan Theodorescu, colica
salivară se manifestă prin două simptome principale: criza dureroasă şi „tumora salivară fantomă”.
Durerea apare brusc, în legătură cu orarul meselor şi este uneori violentă, fiind localizată în planşeul
bucal şi la nivelul limbii, cu iradiere către ureche, articulaţia temporo-mandibulară şi regiunea latero-
cervicală.
Concomitent şi rapid se produce tumefacţia regiunii submandibulare, care uneori este
voluminoasă, bine delimitată. Pacientul sesizează o tensiune a regiunii submandibulare, uscăciunea gurii
şi diminuarea percepţiei gustative. Durerea cedează rapid, în schimb tumefacţia se remite treptat, în timp
de 30 mm - 2-3 ore. In acest interval, la un moment dat, pacientul relatează evacuarea bruscă a unui val
de salivă, percepută datorită gustului sărat al acesteia. Colica salivară se va repeta cel mai probabil şi la
mesele următoare, în rare situaţii producându-se expulzia spontană a calculului.
„Hernia” salivară corespunde unui blocaj momentan, dar parţial, al secreţiei salivare. în timpul
meselor apare o tumefiere a regiunii submandibulare, tranzitorie, însoţită de o discretă jenă dureroasă la
nivelul planşeului bucal, fenomene care dispar odată cu încetarea stimulării secreţiei salivare.
Abcesul salivar este de cele mai multe ori urmarea (complicaţia) fenomenelor mecanice
retentive care au determinat colica salivară, sau se poat^instala de la început, datorită unei infecţii
supraadăugate, pe fondul unei staze salivare oligosimptomatice.
Dacă calculul este situat pe canalul Wharton, deasupra m. milohioidian, infecţia determină o
whartonită, care se complică rapid cu periwhartonită şi apoi cu abces de lojă sublinguală. Acesta se
manifestă clinic prin apariţia unor dureri intense, lancinante, localizate sublingual unilateral, cu iradiere
spre ureche. Pacientul prezintă sialoree reflexă, jenă dureroasă în mişcările limbii, edem accentuat al
regiunii sublinguale, cu apariţia tumefacţiei în „creastă de cocoş” a hemiplanşeului bucal afectat.
Canalul Wharton este îngroşat, iar prin Ostiumul edemaţiat se elimină puroi. Nu apare trismusul şi nu
există nicio legătură între tumefacţia sublinguală şi faţa internă a mandibulei, eliminându-se astfel o
cauză dentară.
Dacă calculul este situat în porţiunea submilohioidiană a canalului Wharton, sau intraglandular,
se produce iniţial o supuraţie strict a glandei submandibulare (abcesul salivar), care nu depăşeşte capsula
glandulară. Astfel, presiunea pe glandă este dureroasă şi duce la eliminarea unei cantităţi semnificative
de puroi, semnele clinice orale şi cervico-faciale fiind mai estompate decât în abcesul de lojă
submandibulară. în evoluţie, supuraţia depăşeşte capsula glandulară şi se extinde în întreaga lojă, ducând
la formarea unui abces de lojă submandibulară.
„Tumora salivară” reprezintă în fapt o sialadenită cronică, fiind rezultatul unor episoade
supurative acute repetate ale glandei, sau al infecţiilor cronice cu evoluţie îndelungată, pe fondul
fenomenelor de litiază şi stază salivară. Semnele clinice subiective sunt absente sau reduse. Obiectiv,
glanda este mărită de volum, indurată, neregulată, cu aspect pseudotumoral. Ostiumul este proeminent,
întredeschis, eliminându-se câteva picături de secreţie muco-purulentă la presiunea pe glandă.

41. Tumori benigne ale glandelor salivare

Adenomul pleomorf (tumora mixtă)
Adenomul pleomorf (tumora mixtă) este cea mai frecventă tumoră benignă a glandelor salivare.
Adenomul pleomorf apare cel mai adesea la vârsta adultă (în special în perioada 40-60 de ani), fiind
relativ rare în perioada de creştere, şi la adulţii tineri; afectează mai ales sexul feminin (60% dintre
cazuri). Se localizează cel mai adesea la nivelul parotidei - aproximativ 3/4 dintre tumorile de parotidă
sunt benigne, iar dintre acestea, 3/4 sunt de tip adenom pleomorf. Adenomul pleomorf apare cu o
frecvenţă mai scăzută la nivelul celorlalte glande salivare, reprezentând totuşi aproape 1/2 din tumorile
submandibulare şi 1/3 din tumorile glandelor salivare miei. Din aceste motive, tabloul clinic,
investigaţiile paraclinice, diagnosticul şi posibilităţile terapeutice ale adenomului pleomorf
caracterizează şi sunt valabile prin extensie pentru majoritatea celorlalte forme tumorale benigne ale
glandelor salivare.
Adenomul pleomorf parotidian debutează cel mai adesea în lobul superficial (aproximativ 3/4
dintre cazuri), dar se poate dezvolta şi în lobul profund parotidian. Iniţial, se prezintă ca un nodul solitar,
de mici dimensiuni, care deformează discret şi limitat regiunea parotidiană. Are consistenţă ferm-
elasticâ, este nedureros şi este mai mult sau mai puţin mobil pe planurile subiacente, în funcţie de
profunzimea localizării. Tegumentele acoperitoare sunt nemodificate clinic şi nu aderă de formaţiunea
tumorală. Nu determină tulburări motorii pe traiectul n. facial. Astfel, un nodul circumscris în zona
parotidiană va ridica suspiciunea de tumoră parotidiană, cel mai probabil adenom pleomorf.
Dacă tumora debutează în lobul profund parotidian, semnele clinice sunt mult estompate, tumora
fiind observată de cele mai multe ori tardiv. Odată cu creşterea în volum, tumora de lob profund va
deforma discret regiunea parotidiană, evoluţia fiind de multe ori în către laterofaringe. în acest caz,
pacientul poate prezenta fenomene de disfagie. Indiferent de localizarea şi dimensiunile tumorii, secreţia
salivară nu este modificată calitativ sau cantitativ, iar starea generală nu este influenţată.
Indiferent de localizare, evoluţia tumorală este de creştere lentă, progresivă, fără a se asocia cu
durere, tulburări funcţionale legate de n. facial sau adenopatii cervicale. Din acest motiv, de cele mai
multe ori, pacientul ignoră prezenţa tumorii şi se prezintă tardiv la medic.
Astfel adenomul pleomorf poate evolua o perioadă lungă de timp şi poate ajunge la dimensiuni
importante, deformând în totalitate regiunea parotidiană. în această etapă, tumora destinde tegumentele
regiunii, pacientul putând acuza o discretă senzaţie de tensiune în regiunea parotidiană. Suprafaţa
tumorală are uneori un contur boselat, polilobat, tumora rămânând mobilă pe planurile superficiale şi
profunde.
Adenomul pleomorf al glandei submandibulare debutează de asemenea sub formă de nodul
circumscris, nedureros, ferm, care deformează tardiv regiunea submandibulară, odată cu creşterea
tumorală. Ridică adeseori probleme de diagnostic diferenţial cu o adenopatie submandibulară, sau chiar
cu o litiază submandibulară în faza pseudotumorală.
Adenomul pleomorf al glandelor salivare accesorii se localizează cel mai frecvent la nivelul
fibromucoasei palatului dur (60% dintre cazuri), dar poate rezulta şi prin transformarea tumorală a
glandelor salivare accesorii ale buzei (20% dintre cazuri), limbii (10% dintre cazuri), mucoasei jugale
(10% dintre cazuri). Tumora debutează sub forma unui mic nodul nedureros, care nu modifică mucoasa
acoperitoare. în această fază, poate fi descoperit întâmplător în contextul unui consult stomatologic. Are
o creştere lentă, dar poate ajunge să deformeze structurile adiacente. Tardiv, mucoasa acoperitoare se
poate ulcera, datorită microtraumatismelor cronice locale din timpul actelor funcţionale, astfel putându-
se confunda cu o tumoră malignă.
în ceea ce priveşte adenomul pleomorf, din punct de vedere clinic şi terapeutic, cei mai
important aspect este legat de capsula tumorală. Macroscopic, tumora pare bine delimitată şi prezintă o
capsulă mai mult sau mai puţin completă (de obicei capsula este aproape completă la tumorile
parotidiene şi incompletă atunci când derivă din glandele salivare accesorii). Trebuie avut în vedere
faptul că această capsulă delimitează doar aparent tumora, prezentând celule tumorale atât în grosimea
ei, cât şi sub formă de extensii în structurile adiacente. Din acest motiv, simpla „enucleere” a tumorii va
lăsa pe loc focare reziduale, care vor dezvolta recidive. Aşa-numitul „caracter multifocal” al adenomului
pleomorf (multipli noduli intraparotidieni) se referă în fapt nu la tumora primară, ci la caracterul clinic al
recidivelor după extirpări incomplete. Intraoperator, tumora prezintă o suprafaţă netedă sau boselată. Pe
secţiune, ţesutul tumoral este alb-gălbui, având aspectul de „cartof tăiat”, prezentând însă arii cenuşii de
material cartilaginos, precum şi zone cu aspect gelatinos. Formele tumorale cu evoluţie îndelungată pot
prezenta uneori zone chistice.
Microscopic, tumora se caracterizează printr-un „mozaic” de structuri epiteliale derivate din
epiteliul ductal, cât şi mezenchimale, reprezentate de componenta mioepitelială. Tocmai datorită acestui
aspect microscopic intricat, derivat din mai multe componente, tumora poartă numele de adenom
pleomorf sau „tumoră mixtă”. Structurile epiteliale sunt variabile ca dimensiune, formă, număr şi
distribuţie, şi au adeseori un conţinut de mucină, cu caracter eozinofil. Materialul intercelular este
predominant fibros, cu prezenţa de arii mixoide, asemănătoare cartilajului. Capsula tumorală este de
natură conjunctivă şi este incompletă. Deşi este bine delimitată pe cea mai mare parte a circumferinţei,
tumora prezintă pe alocuri prelungiri digitifome sau lobulate.
O variantă histopatologică este aceea în care tumora este formată în cea mai mare parte din
componentă mioepitelială, elementele epiteliale ductale fiind rare sau chiar lipsind în totalitate. Această
variantă este denumită mioepiteliom. *
Având în vedere particularitatea tumorii mixte de a prezenta capsulă incompletă şi extensii
digitiforme microscopice, rata de recidivă după extirpare completă este de aproximativ 5%. Riscul de
recidivă se asociază şi cu deschiderea accidentală a tumorii în timpul intervenţiei chirurgicale. Tumorile
recidivate prezintă un risc de aproximativ 7%.
Adenomul pleomorf prezintă un risc semnificativ de malignizare, proporţional cu durata de
evoluţie şi dimensiunile tumorii, rata de malignizare putând ajunge până la 25%. Din acest motiv, se
recomandă instituirea precoce a tratamentului chirurgical.
Semnele clinice de malignizare a unei tumori mixte parotidiene sunt următoarele:
• accelerarea bruscă a creşterii tumorii;
• neregularitatea suprafeţei şi consistenţa variabilă, neuniformă a tumorii;
• fixarea la ţesuturile adiacente (tegument, planurile profunde);
• apariţia la suprafaţa tegumentelor a unui desen vascular mai accentuat;
• paralizia pe traiectul unor ramuri sau pe tot teritoriul de distribuţie al n. facial;
• apariţiâ adenopatiei regionale;
• transformarea senzaţiei de tensiune şi presiune în durere;
• alterarea stării generale.
Chistadenolimfomul papilar (tumora Warthin)
Tumora Warthin este o tumoră benignă cu caracter chistic a glandelor salivare, care afectează
aproape exclusiv parotidele. Are o prevalenţa mult mai redusă decât adenomul pleomorf (5-10% dintre
tumorile de parotidă), ocupând totuşi locul doi ca frecvenţă. Termenul de „chistadenolimfom” subliniază
în mod exagerat componenta limfoidă a acestei tumori, creând confuzii de încadrare în categoria
limfoamelor - din acest motiv, cei mai mulţi autori folosesc în prezent denumirea de chistadenom
papilar limfomatos.
Tumora Warthin apare la adulţi, mai ales în intervalul de vârstă de 50-60 de ani. Afectează mult
mai frecvent sexul masculin şi se pare că este în strânsă interdependenţă cu fumatul. Se localizează în
special în polul inferior parotidian, având aspectul unui nodul nedureros, de consistenţă fermă sau
renitentă şi cu creştere lentă. Specific pentru această tumoră este faptul că poate avea caracter multifocal
la nivelul aceleiaşi glande parotide, şi în plus, poate afecta bilateral parotidele în 5- 15% dintre cazuri,
concomitent sau succesiv.
Macroscopic, tumora este încapsulată şi bine delimitată, având aspect polichistic septat.
Conţinutul chistic este clar, mucoid sau semisolid, de culoare maronie. Microscopic, tumora este
formată din structuri epiteliale ductale şi stromă limfoidă. Se prezintă ca o structură polichistică, pereţii
chistici fiind formaţi din două rânduri de celule oncocitice, şi dintr-un al treilea strat de celule cuboidale.
Prezintă proiecţii papilare spre cavitatea chistică, acestea conţinând material eozinofil. Structurile
adiacente sunt formate din ţesut limfoid reactiv, care formează de obicei centre germinative.
După extirpare completă, tumora Warthin recidivează rar, în schimb tumora poate apărea după
un interval de timp la glanda parotidă controlaterală. Riscul de malignizare este neglijabil.
Adenomul monomorf
Termenul de adenom monomorf a fost folosit mult timp pentru a descrie o serie de adenoame cu
tipar histopatologic uniform, cu componentă epitelială, şi fără componentă mezenchimală. De-a lungul
timpului, numeroase forme tumorale au fost reunite sub denumirea de adenom monomorf: adenomul cu
celule bazale, adenomul canalicular, oncocitomul etc. Alţi autori au folosit termenul într- un mod mai
specific, ca sinonim doar pentru una dintre aceste entităţi. Având în vedere ambiguitatea termenului, în
prezent el nu mai este folosit în diagnosticele histopatologice.
Adenomul canalicular
Adenomul canalicular este o tumoră rară care afectează aproape exclusiv glandele salivare
accesorii, la persoane în vârstă. Se localizează în special la buza superioară - astfel, tumorile benigne ale
glandelor salivare ale buzei superioare sunt în marea majoritate a cazurilor adenom canalicular sau
adenom pleomorf. Clinic, se prezintă ca o masă nodulară de consistenţă fermă sau uneori renitentă, cu
creştere lentă, asimptomatică, până la dimensiuni de aproximativ 2 cm. Histopatologic, prezintă un tipar
monomorf cu prezenţa de celule epiteliale monostratificate, bazofile, cilindrice sau cuboidale, care
înconjoară structurile ductale ale glandelor salivare. După excizia completă, recidivele sunt extrem de
rare.
Adenomul cu celule bazale
Adenomul cu celule bazale este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, care poate afecta atât
parotida, cât şi glandele salivare mici (cu predilecţie de la nivelul buzei superioare şi mai rar din
fibromucoasa palatină). Apare mai ales la vârsta a treia şi se prezintă ca o masă nodulară bine
circumscrisă, nedureroasă, cu creştere lentă, până la 1-3 cm. Macroscopic, tumora este bine circumscrisă
şi încapsulată, putând prezenta uneori microchisturi. Microscopic, prezintă numeroase celule cu
citoplasmă eozinofilă, dispuse într-un tipar solid, trabecular-tubular sau membranos. După
 extirpare completă recidivele sunt relativ rare. Forma histopatologică membranoasă are un risc de recidivă mai crescut,
prin faptul că are caracter multilobular sau chiar multifocal.
Oncocitomul
Oncocitomul este o tumoră benignă rară a glandelor salivare, rezultată prin proliferarea reactivă a oncocitelor.
Apare mai ales după vârsta de 50 de ani, fiind considerat un hamartom dezvoltat pe fondul modificărilor canalicular
legate de înaintarea în vârstă. Se localizează de obicei în lobul superficial al glandei parotide, unde se prezintă sub
formă de nodul mobil, nedureros,. de consistenţă fermă şi care creşte lent până dimensiuni de aproximativ 5 cm.
Rareori apare sub formă multifocală - situaţie clinică denumită oncocitoză. Histopatologic, se prezintă sub forma unei
proliferări hamartomatoase limitate, încapsulate, formate din celule granulare eozinofile, rareori putându-se evidenţia
zone chistice. Prezintă numeroase celule clare, care ultrastructural şi imunohistochimic sunt identificate ca fiind
oncocite. După extirpare completă, recidivele sunt extrem de rare.

42. Tratamentul tumorilor benigne parotidiene

Pentru tumorile benigne ale glandelor parotide, principiile de extirpare completă impun extirparea în întregime
a lobului parotidian (superficial sau profund) care conţine tumora. Pentru tumorile care interesează atât lobul
superficial, cât şi pe cel profund, este necesară extirparea ambilor lobi parotidieni. Abordul chirurgical este de tip
Redon, cu incizie pre-, sub- şi retroauriculară, continuată de-a lungul m. stemocleidomastoidian.

Nu sunt permise intervenţiile chirurgicale incomplgite, cu menţinerea ţesutului glandular restant al lobului
parotidian interesat tumoral. Piesa operatorie trebuie să conţină în bloc formaţiunea tumorală 1 împreună cu întreg ţesutul
glandular al lobului/lobilor în care aceasta s-a dezvoltat, pentru a evita recidivele. Principial, n. facial trebuie conservat, fapt
pentru care intervenţia de parotidectomie are ca timp chirurgical obligatoriu identificarea trunchiului n. facial, izolarea şi
conservarea ramurilor sale.
Parotidectomia este intervenţia chirurgicală de extirpare a ţesutului glandular parotidian.
| în funcţie de amploarea intervenţiei, parotidectomiile pot fi:
• parotidectomii parţiale, care constau în extirparea unui lob parotidian;
• parotidectomia superficială, care constă în extirparea în totalitate a lobului superficial parotidian;
• parotidectomia lobului profund, care constă în extirparea în totalitate a lobului profund parotidian;
• parotidectomia totală, care constă în extirparea în totalitate a glandei parotide (atât a lobului superficial,
cât şi a celui profund).
în funcţie de atitudinea faţă de n. facial, parotidectomiile se clasifică în:
• parotidectomie cu conservarea n. facial;
• parotidectomie cu sacrificarea n. facial (unuia sau mai multor ramuri, sau chiar a trunchiului n. facial).
 Astfel intervenţiile chirurgicale pentru tumorile benigne ale glandelor parotide suni standardizate în funcţie de
localizarea şi extinderea tumorii:
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict In lobul superficial, se va practica parotidectomia
parţială a lobului superficial, cu conservarea n. facial; piesa excizată va cuprinde lobul superficial parotidian în
totalitate;
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate în lobul superficial, dar care se extind sub facial (în lobul
profund), seva practica parotidectomia totală cu conservarea n. facial; acest tip de intervenţie permite asigurarea
marginilor de siguranţă pentru această situaţie clinică; aceeaşi indicaţie este valabilă şi pentru tumorile de lob profund
extinse suprafacial;
• pentru tumorile benigne parotidiene localizate strict în lobul profund, se va practica parotidectomia
parţială a lobului profund, cu conservarea n. facial; piesa operatorie va include lobul profund în totalitate;
Excepţie de la aceste principii generale face tumora Warthin, la care este suficientă simpla enucleere a acesteia.
In cazul tumorilor benigne cu localizare parotidiană, dar care nu derivă din ţesutul glandular (fîbrolipom, chist
sebaceu etc. ), tratamentul chirurgical nu se supune aceloraşi reguli referitoare la necesitatea extirpării în întregime a
lobului/lobilor parotidieni interesat(i). Aceste intervenţii chirurgicale reprezintă în fapt extirparea respectivei tumori
localizate parotidian, şi nu parotidectomii propriu-zise.

43. Tehnici chirurgicale de osteotomie a maxilarului

Se adresează anomaliilor în plan sagital sau vertical cu componentă care implică osul maxilar.
Trebuie menţionat faptul că anomaliile maxilarului sunt în majoritatea cazurilor asociate cu anomalii ale
mandibulei. Situaţiile în care este interesat doar osul maxilar sunt rare şi sunt de obicei prin retrognatism maxilar în
contextul unor sechele după despicături labio-maxilo-palatine.
Pentru anomaliile de clasa a 111-a cu componentă maxilară, cel mai adesea este indicată intervenţia tip Le Fort I
cu avansarea maxilarului.
în cazul unor anomalii severe, cu hipoplazia întregului etaj mijlociu al feţei, se recurge la alte tehnici
chirurgicale alternative.
Osteotomía tip Le Fort I
Intervenţia se realizează pe cale orală şi constă în practicarea unor osteotomii orizontale la nivelul maxilarului.
Planul de osteotomie porneşte de la apertura piriformă şi interesează peretele antero-lateral al sinusului
maxilar, prin puncte situate la 35 mm deasupra vârfurilor cuspizilor caninilor superiori şi respectiv la 25 mm deasupra
vârfurilor cuspizilor primilor molari superiori, la nivelul crestei zigomato-alveolare. Osteotomía se continuă spre
posterior, retrotuberozitar, până la nivelul apofizelor pterigoide, în treimea inferioară a acestora. Se continuă cu
osteotomía peretelui nazal lateral şi de asemenea
cu osteotomía septului nazal cartilaginos şi a
vomerului, la nivelul planşeului nazal.
în acest mod, întreg blocul maxilar este
desprins şi se poate avansa conform planificării
preoperatorii, pentru anomaliile de clasa a IlI-a.
De asemenea, se poate repoziţiona maxilarul în plan vertical, în
sensul „impactării” sau „dezimpactării” acestuia faţă de baza
osoasă craniană, precum şi în plan transversal, pentru corectarea
unor asimetrii în acest plan.
Fixarea blocului maxilar la baza osoasă, în noua poziţie, se
va realiza prin osteosinteză cu plăcuţe şi şuruburi din titan, cu un
design specific pentru chirurgia ortognată, cu „treaptă” care să
permită fixarea în poziţie avansată.

Atunci când grosimea osoasă o permite, se pot practica şi

osteosinteză cu sârmă, sau suspendări scheletice tip Adams.
Tehnici chirurgicale alternative
Osteotomía tip Le Fort I „înaltă” poate fi aplicată în unele situaţii în care deficitul de
dezvoltare maxilară se întinde în întreg etajul mijlociu al feţei, până la marginea infraorbitaîă. în aceste
cazuri, osteotomía porţiunii laterale a maxilarului se practică mai sus. Metoda are multiple dezavantaje:
faţa anterioară a maxilarului este uneori foarte subţire şi deci expusă fracturilor necontrolate; creasta
zigomato-alveolară poate proemină mult în cazul unor avansări importante ale maxilarului; pot apare
tulburări funcţionale datorate avansării maxilarului şi modificării conturului aperturii piriforme; sunt
contraindicate în cazurile de asociere cu anomalii în plan transversal (asimetrii faciale).
Osteotomiile tip Le Fort II sau Le Fort III sunt practicate în unele cazuri cu anomalii sau
malformaţii faciale severe, cu hipoplazia întregului etaj mijlociu al feţei.
Osteotomía tip LeFort II se poate realiza pentru anomaliile de clasa a IlI-a cu deficit maxilo-
nazal: hipoplazia sau retrudarea oaselor nazale şi maxilare, asociate cu un anumit grad de hipoplazie a
regiunii infraorbitare, însă fără afectarea oaselor malare şi a peretelui lateral al orbitei. De asemenea,
osteotomía de tip LeFort II este indicată pentru alungirea verticală a nasului prin rotaţia complexului
nazo-maxilo-mandibular.
Osteotomía tip Le Fort III se adresează anomaliile^ de clasa a 111-a cu deficit maxilo-malar sau
maxilo-nazo-malar: hipoplazia sau retrudarea oaselor nazale şi maxilare, a regiunii infraorbitare,
inclusiv a peretelui lateral al orbitei.
Pentru osteotomiile tip Le Fort II şi III, abordul este mixt: cutanat, bicoronal (la nivelul
scalpului), combinat cu abordul oral. Osteotomiile Le Fort II şi III sunt intervenţii chirurgicale
ortognate cu aplicabilitate limitată, din cauza dificultăţilor şi riscurilor semnificative pe care le implică
(în primul rând fracturi necontrolate ale bazei craniului). Din aceste motive, chiar şi pentru aceste
cazuri severe, indicaţia de elecţie este osteotomía tip Le Fort I asociată cu intervenţii de adiţie osoasă la
nivelul structurilor hipoplazice.
Protocol postoperator
Indiferent de tipul de intervenţie, de caracterul monomaxilar sau bimaxilar al acesteia şi de
metoda de osteosinteză, se recomandă imobilizarea intermaxilară ca ultimă etapă a intervenţiei
chirurgicale.
în prima zi postoperatorie: Control radiologie. Verificarea blocajului intermaxilar şi se
stabileşte durata menţinerii acestuia.
în a doua zi: Exerciţii de închidere şi deschidere a gurii pentru mobilizarea condililor.
Evaluarea ocluziei (raporturile ocluzale la nivel canin şi molar, ocluzia psalidodontă, linia mediană).
Blocaj elastic intermaxilar pentru 24 de ore. Se continuă cu exerciţiile de deschidere a gurii (elasticele

125
se vor schimba la fiecare două zile). Ortodontul sau chirurgul va schimba elasticele încrucişate de clasa
a H-a sau a IlI-a o dată pe săptămână. Se verifică igiena orală, dacă există tulburări senzoriale, pierderi
de greutate, edem.
între săptămânile a 2-a şi a 7-a se îndepărtează gutiera (dacă aceasta a fost păstrată). Se
schimbă arcurile şi elasticele. Se mobilizează arcurile interarcadice. Se examinează ocluzia, igiena
orală, dacă există disfunctie senzorială. Exerciţii de deschidere a gurii (fizioterapie activă).
Săptămânile 8-12: Elasticele se menţin doar pe perioada nopţii. Arcuri ortodontice rectangulare
(dacă spaţiile s-au închis). Examinare ocluzală. Fizioterapie activă.
Săptămâna a 16-a: îndepărtarea elasticelor nocturne. Examenul ocluziei. Exerciţii de
deschidere a gurii. Se continuă tratamentul ortodontic postoperator.

44. Clasificarea despicăturilor de buză

Există multe clasificări propuse de diverşi autori, dintre care sunt prezentate în continuare doar
câteva dintre acestea. în practica de specialitate din România, cea mai utilizată clasificare este cea
propusă de V. Popescu.
Clasificarea Veau.
Clasificarea propusă de Veau este următoarea:
Clasificarea despicăturilor labiale (după Veau):
1. DLc (Despicătură labială „cicatricială”) - despicătură labială cicatricială sau forma
minoră (schiţată). Clinic se prezintă ca o mică dehiscenţă în roşul de buze sau în phyltrum.
2. DLUS (Despicătură labială unilaterală simplă)
Apare ca o dehiscenţă ce cuprinde roşul de buze şi se extinde variabil şi în părţile moi labiale
(tegument) până la şanţul nazo-labial, iară afectarea acestuia. Uneori, orificiul narinar de partea afectată
este uşor lărgit. Procesul alveolar este integru, dar pot exista anomalii dentare de tipul ageneziilor sau
dinţi supranumerari.
3. DLUT (Despicătură labială unilaterală totală)
In acest caz, malformaţia afectează toată structura buzei până la palatul primar. în majoritatea
cazurilor se asociază cu despicătură palatină şi atunci lipseşte şi palatul dur. Dacă nu se asociază cu
despicătură palatină, podeaua nazală este mult mai lată, aripa nazală este distorsionată cu cartilaj alar
aplatizat şi columela deviată.
4. DLBS (Despicătură labială bilaterală simetrică)
Este vorba despre o despicătură simplă bilaterală. După cum indică şi numele, defectul are
acelaşi aspect clinic bilateral, neafectând osul alveolar sau podeaua nazală.
5. DLBA (Despicătură labială bilaterală asimetrică)
Defectul labial congenital este bilateral, dar cu aspect diferit. într-o parte există despicătură
totală iar în cealaltă o despicătură simplă, tabloul clinic fiind foarte variat. De obicei se asociază cu
despicătură palatină simplă sau totală.
6. DLBT (Despicătură labială bilaterală totală)
în acest caz de complexitate majoră, despicătură labială este totală şi bilaterală. Aproape
întotdeauna se asociază cu despicătură palatină bilaterală totală. Regiunea labială este divizată în trei
părţi: două laterale şi una centrală, denumită prolabium, cu aspect hipoplazic şi sărac în ceea ce priveşte
inserţia fibrelor musculare. Procesul alveolar fiind despicat bilateral, generează trei porţiuni: una
centrală - premaxila - unită cu septul nazal şi vomerul, şi două părţi laterale.
7. DLC (Despicătură labială centrală)
Cazul este de o complexitate majoră, buza este despicată pe linia mediană, structurile medio-
faciale sunt hipoplazice, malformaţiile cerebrale asociate şi aflate de asemenea pe linia mediană sunt

126
incompatibile cu supravieţuirea.
Clasificarea despicăturilor palatine (după Veau)
Criteriile de clasificare a despicăturilor labiale stau şi la baza clasificării despicăturilor palatine.
Astfel, există două mari grupe: despicături palatine simple şi totale. în cele simple este afectat în grad
variabil palatul secundar, iar în cele totale atât palatul secundar cât şi cel primar.
1. DPs (Despicătură palatină submucoasă) - caz în care este afectată doar musculatura velo-
palatină, mucoasa acoperitoare fiind integră. De obicei, se asociază cu despicarea luetei.
2. DPSs (Despicătură palatină simplă cu stafiloschisis) - interesează vălul palatin pe o
întindere variabilă - 1/2,2/3, sau în totalitate. Palatul dur este integru.
3. DPSu+s (Despicătură palatină simplă cu urano-stafiloschisis) - interesează vălul palatin
în totalitate şi parţial palatul dur, până la orificiul nazo-palatin, ce reprezintă limita (embriologică)
dintre palatul secundar şi cel primar. Procesul alveolar şi implicit arcada maxilară sunt integre.
4. DPUT (Despicătură palatină unilaterală totală) - interesează vălul palatin, palatul dur şi
unilateral procesul alveolar. Podeaua nazală lipseşte de partea despicată, astfel încât este posibilă
comunicarea largă oro-nazală.
5. DPBT (Despicătură palatină bilaterală totală) - interesează atât palatul secundar cât şi cel
primar bilateral. Premaxila, aflată central şi despărţită de cele două segmente maxilare se uneşte doar cu
septul nazal până la vomer, acesta din urmă fiind vizibil pe linia mediană în porţiunea distală a
despicăturii. Lipseşte planşeul nazal, iar comunicarea oro-nazală este completă.
6. DPC (Despicătură palatină centrală) - despicătură palatină aflată pe linia mediană se
asociază cu agenezia de prolabium şi hipoplazia structurilor anatomice medio-craniene.
7. DPA (Despicătură procesului alveolar) - afectează palatul primar prin lipsa de fuziune cu
palatul secundar.
Despicătură localizată la nivelul procesului alveolar uni/bilateral, se asociază întotdeauna cu
despicătură labială unilaterală totală. /
Clasificarea Valerian Popescu
Vaîerian Popescu (1964) face o clasificare bazată pe criterii morfologice şi embriologice:
A. Despicături parţiale:
1 Anterioare - care interesează în diferite grade structurile palatului primar:
a. incomplete (uni- sau bilaterale);
b. complete (uni- sau bilaterale);
2 -Posterioare - care interesează structurile palatului secundar:
a. incomplete;
b. complete;
B. Despicături asociate
C. Despicături totale:
a. unilaterale;
b. bilaterale.
Despicăturile parţiale anterioare interesează segmentul labio-nazo-alveotar, uni sau bilateral. în
funcţie de gradul de interesare al structurilor segmentului respectiv, autorul distinge mai multe forme
anatomo-clinice pe care le clasifică în subgrupele următoare:

127
 a. despicături anterioare incomplete (cheilo-schizis) care interesează numai ţesuturile moi
labio-narinare pe întinderi diferite. în acest grup se diferenţiază două grade:
• gradul ! - despicătură afectează părţile moi ale buzei, putând fi simple schiţe (echivalenţă
minoră);
• gradul 2 - despicătură afectează buza superioară în totalitate şi pragul narinar unilateral
sau bilateral;
b. despicături anterioare complete (cheilo-gnato-schizis) care interesează buza superioară în
totalitate, pragul narinar şi procesul alveolar (unilateral sau bilateral)
Despicăturile parţiale posterioare (urano-stafilo-schizis) care interesează palatul secundar
(palatul dur şi vălul palatin), şi în acest caz, în funcţie de afectarea segmentului respectiv, se pot
distinge mai multe forme clinice:
a. despicături posterioare incomplete limitate la luetă şi vălul palatin, şi în acest grup sunt
diferenţiate două grade:
gradul 1 - despicătură afectează numai lueta;
• gradul 2 - despicătură afectează atât lueta cât şi vălul palatin;
b. despicăturile posterioare complete interesează integral structurile palatului secundar,
adică bolta palatină pe întinderi variabile, vălul şi lueta.
Despicăturile totale (cheilo-gnato-stafilo-schizis) rezultă din asocierea despicăturilor
anterioare şi posterioare complete, interesând buza superioară, pragul narinar, creasta alveolară, palatul
dur, vălul palatin şi lueta. Ele pot fi:
a. despicături totale unilaterale care interesează palatul primar pe o singură parte:
despicătură posterioară este pe linia mediană, vomerul ataşat de partea sănătoasă poate accentua
asimetria;
b. despicături totale bilaterale în care diviziunea anterioară trece de o parte şi de alta a
bontului median, devenit mai mult sau mai puţin proeminent şi se continuă cu o diviziune unică
velopalatină mediană în centrul căreia se găseşte vomerul. în formele bilaterale, despicătură palatului
primar poate fi incompletă în una din părţi.
Despicăturile asociate rezultă din asocierea formelor incomplete ale despicăturilor anterioare de
gradul 1 sau 2 cu diverse forme posterioare, fiind respectată parţial sau total integritatea procesului
alveolar.
Despicătură segmentului labio-nazal poate fi uni sau bilaterală în timp ce despicătură
segmentului velo-palatin este de obicei mediană.
Clasificarea LAHSAL
De multe ori s-a încercat realizarea unui sistem universal acceptat de clasificare a despicăturilor
labio-maxilo-palatine. Cel mai notabil sistem a fost cel „în Y”, dezvoltat de Kemahan. După modificări
succesive ale acestui sistem de notare, în prezent se foloseşte clasificarea LAHSAL, realizată de Kreins,
la recomandarea Royal CollegeofSurgeons din Marea Britanie. în această clasificare, a fost eliminat cel
de-al doilea „H” (vezi în continuare), care simplifică notarea, dar nu permite încadrarea despicăturilor
duble (bilaterale) ale palatului dur, care de altfel sunt extrem de rare. Sistemul LAHSAL este compatibil
cu sistemul ICD 10 şi cu registrul informatizat CRANE.
Codificarea LAHSAL este formată din iniţialele în limba engleză a diferitelor structuri
anatomice afectate de despicături. Structurile interesate pot fi ilustrate „în Y” şi sunt
reprezentate de:
• L = right Lip (hemibuza dreaptă);
• A = right Alveolus (procesul alveolar de partea dreaptă);
127
H = Hard palate (palatul dur);
S = Soft palate (palatul moale; vălul palatin);
A = left Alveolus (procesul alveolar de partea stângă);
L = left Lip (hemibuza stângă).
Despicătură completă bilaterală L A h S A L
Despicătură completă a buzei, de partea dreaptă l . . . . .
Despicătură incompletă a buzei şi procesului alveolar, de partea stângă . , . T a 1

128
 Forme şi manifestări clinice
Dinţii supranumerari prezintă, în general, aceleaşi caracteristici morfologice ca şi dinţii
normali, cu deosebirea că anumite modificări apar, mai des, la supranumerari, se pare că aceste
modificări sunt de origine dismetabolică, putând fi puse în legătura cu erupţia dinţilor supranumerari,
poziţia lor pe arcadă, calitatea vascularizaţiei şi inervaţiei lor, funcţionalitatea şi nefuncţionalitatea lor
ca elemente masticatorii. Oricum, nu este justificată părerea că dinţii supranumerari ar constitui
formaţiuni odontoide, deoarece ei îmbracă, din punct de vedere histologic, toate caracteristicile
dinţilor normali.
Dinţii supranumerari pot fi surprinşi în diferite stadii de dezvoltare. Un dinte complet
constituit cuprinde toate ţesuturile dentare. Sunt autori care înglobează în această entitate toate
stadiile intermediare, începând cu perla de smalţ. Pentru ca o formaţiune să fie etichetată ca dinte
supranumerar, este necesară existenţa a cel puţin două ţesuturi dure: smalţ şi dentină.
Dinţii supranumerari se pot dezvolta ca formaţiuni total independente, în legătură cu un dinte
din seria normală sau chiar cu un alt dinte supranumerar, înainte, după sau în acelaşi timp cu dentiţia
normală:
• înaintea dentiţiei normale - formează dentiţia predeciduală sau preprimară. Aceste
organe dentare sunt ataşate simplu la gingie şi nu posedă rădăcini. Dinţii neonatali propriu-zişi apar în
primele luni ale vieţii; se întâlnesc rar şi sunt localizaţi mai frecvent la nivelul grupului incisiv
inferior. Examinaţi histologic, acestor dinţi li s-a evidenţiat un ţesut conjunctiv pulpar foarte bogat
vascularizat, acoperit de un strat extrem de fin de smalţ Privit în ansamblu, dintele neonatal aminteşte
de dinţii mobili ai peştilor şi reptilelor;
• în acelaşi timp cu dentiţia permanentă - în general este vorba despre dinţi ce se
formează odată cu dentiţia permanentă. Ei pot să erupă sau să rămână incluşi în acelaşi stadiu de
diferenţiere ca şi dinţii din dentiţia permanentă.
Anomalia este în principal asimptomatică, diagnosticul este evident în cazurile, destul de rare,
când un dinte supranumerar şi-a făcut apariţia pe arcadă, dar cum de obicei rămân incluşi, atenţia
poate fi atrasă de unele semne clinice, particulare, cum ar fi: *
• absenţa închiderii unei diasteme interincisive mediene după erupţia incisivului lateral şi
chiar a caninilor;
• prezenţa distopiilor izolate,
• existenţa unor bombări la nivelul crestelor alveolare;
• persistenţa unuia sau mai multor dinţi temporari peste vârsta obişnuită de permutare.
Acesta este un semn aproape caracteristic al prezenţei unuia sau mai multor dinţi supranumerari
incluşi, care sunt obstacol în calea erupţiei dinţilor permanenţi.
• după dentiţia normală - sunt dinţii supranumerari care formează dentiţia
postpermanentă. Ar putea fi vorba, după Dendashti, Gugny, de dinţi supranumerari contemporani
dentiţiei permanente, dar a căror erupţie a fost întârziată, sau dinţi formaţi după dentiţia permanentă.
în această ultimă categorie intră cazurile de mineralizare tardivă a germenilor supranumerari a căror
apariţie, pe arcade, este foarte întârziată în raport cu elementele dentare vecine, dar poate fi
vizualizată pe radiografie.
în toate cazurile în care dinţii supranumerari rămân incluşi, diagnosticul de bază este cel
radiologie. De altfel, impresia clinică generală care se simte în ultimile decenii de către numeroşi
specialişti este aceea a unei creşteri a frecvenţei anomaliei, pe care mulţi o explică, fără îndoială şi prin
generalizarea contemporană a investigaţiei radiologice.
Dinţii supranumerari, de multe ori, sunt de volum mai redus, atipici, de forme foarte variate,
situaţi oral (iară a exclude localizarea vestibulară) faţă de linia normală a arcadei şi, aşa cum am spus,
cei mai mulţi rămân incluşi. Unii dinţi incluşi pot fi orientaţi cu rădăcinile spre planul de ocluzie şi
coroana spre baza maxilarului cunoscuţi fiind sub denumirea de dinţi anastrofici (termen descris de
Brabant).
O menţiune aparte merită dintele supranumerar cel mai frecvent întâlnit, am numit
meziodemul. Termenul iniţial de mediodens a fost înlocuit cu cel corect de meziodens, deoarece acest
dinte tinde să ocupe o poziţie cât mai mezială pe arcadă, încă din 1937, Adolff arată că meziodensul nu
se dezvoltă pe linia mediană, ci aparţine în mod cert uneia din jumătăţi.
Principalele caracteristici ale meziodensului s-ar putea sintetiza astfel:
• apare doar la maxilarul superior;
• meziodensul erupe sau rămâne inclus în poziţie normală sau inversată şi poate provoca
incluzia incisivilor centrali permanenţi sau malpoziţii ale acestora;
• erupţia sa precede, însoţeşte sau urmează erupţiei incisivului central permanent superior,
fiind în strânsă legătură spaţială şi cronologică cu evoluţia acestor dinţi;
• este unicuspidat, uniradicular, coroana având de obicei, o formă conică; chiar dacă apare
un meziodens compus cu aspect de molar, în majoritatea cazurilor, aspectul este cel de complex
fuzionai în care elementul de bază rămâne cel conic;
• de regulă, se întâlneşte meziodensul unic, mai rar cel dublu, foarte rar triplu sau
cvadruplu.
Faţă de dinţii normali, meziodensul se comportă ca un element străin. Gravitatea tulburărilor
depinde de momentul erupţiei meziodensului. Se pot deosebi 4 situaţii clinice principale:
a. meziodensul erupe înaintea incisivilor, le ocupă locul dacă nu este extras la timp,
provocând fie incluzia, fie erupţia anormală a incisivilor centrali (distopoziţie, vestibulopoziţie), care
se lasă ghidaţi de meziodens;
b. dacă erupţia meziodensului şi a incisivilor centrali are loc aproximativ concomitent,
asistăm la lupta pentru ocuparea celui mai bun loc, luptă din care iese învingător de obicei
meziodensul, care pare a avea un tropism particular pentru locul incisivilor centrali. Consecinţa este
erupţia vestibularizată, distalizată sau rotaţia incisivilor la 180° ca o expresie a lipsei de spaţiu
provocată de meziodens;
c. dacă mezioodensul erupe după apariţia incisivilor, apare de regulă pe o poziţie
palatinizată, lăsându-se el de astă dată ghidat;
d. meziodensul rămâne inclus, provocând incluzia incisivului central sau erupţia în poziţie
vicioasă a acestuia.
Sunt păreri contradictorii privind apartenenţa meziodensului la dentiţia temporară sau la cea
permanentă, şi aceasta deoarece în majoritatea cazurilor, acesta erupe în jurul vârstei de 6-7 ani. Este
greu de precizat şi astăzi cu certitudine cărei dentiţii îi aparţine, noi l-am întâlnit în egală măsură
însoţind dentiţia temporară şi dentiţia permanentă.
Alteori, formaţiunea supranumerară se dezvoltă în interiorul altui dinte (dens in dente). Primele

131
cazuri au fost descrise probabil de Quincy (1856), Thomes (1859) şi Baume (1874). Busch este cel
care în 1897 foloseşte, pentru prima oară termenul latinesc „ dens in dente" considerând că un
germene dentar acoperă un altul, ajungând să-l circumscrie. în afara termenului deja amintit de „dens
in dente", în literatură s-a mai vorbit de „dens invaginatus", „odontopagus parasiticus increstus"
(Herbst şi Apehtaedt), „tectodont" (Pappo), „odontom coronar" (Broch), „dentoid in dente"
(Davidoff), „dinţi dilataţi", „dinţi gestanţi", „monstra per evcessum" etc. Anomalia se localizează, de
regulă, la nivelul unui singur dinte şi poate interesa orice dinte. Cu predilecţie este interesat însă
incisivul lateral permanent superior, deoarece acest dinte prezintă frecvent un foramen ceacum
adâncit, respectiv creste palatinale mai puternic exprimate, sau poate prezenta anomalii de formă:
pierderea morfologiei tipice, o formă conică sau cilindrică, cu schiţarea unei suprafeţe ocluzale
brăzdate, cu mărirea sau dimpotrivă, cu micşorarea diametrelor.
Examenul radiologie este obligatoriu în cazul suspiciunii unei invaginări dentare şi relevă
existenţa unei formaţiuni dentoide radioopace în lumenul pulpar care la interior este căptuşită cu smalţ
în cazul invaginărilor coronare. Apexul dinţilor invaginaţi rămâne de cele mai multe ori larg deschis.
Mergând de la centru spre periferie, există un lumen anterior care comunică cu suprafaţa dintelui, dar
posibil şi cu camera pulpară, respectiv canalul radicular: urmează un strat de smalţ, un strat de dentină
care îl acoperă, ţesutul pulpar împins lateral de formaţiunea invaginată sub forma unor coame pulpare
subţiri şi ascuţite, apoi dentină propriu-zisă şi, în fine, smalţul acoperitor normal al dintelui. Cu alte
cuvinte, formaţiunea invaginată prezintă o inversare a structurilor obişnuite (smalţ şi dentină). Bruszt
deosebeşte pe lângă invaginările coronare şi invaginări radiculare, ambele putând fl parţiale sau totale.
Invaginările coronare pot fi uşoare - când se limitează la coroană, medii - când ajung până la rădăcină
şi grave - când ajung în preajma deschiderilor apicale.
Pornind de la termenul iniţial de „dens în dente" Meyer se întreabă, aparent pe bună dreptate,
cum ar putea ajunge un dinte în interiorul altui dinte. Etiologia dinţilor invaginaţi nu este încă
clarificată. Se ştie doar că, în marea majoritate a cazurilor, intervine un proces de invaginare, dar, cum
se produce acest proces, ce ţesuturi şi ce cauze o determină, nu se şti/ Se presupune că intervin două
mecanisme principale:
a) epiteliile adamantine proliferează activ, invaginându-se în mugurele dentar (mecanism
activ);
b) unele defecte ale epiteliului adamantin intern provoacă rămânerea în urmă a anumitor
porţiuni de smalţ, invaginarea luând naştere prin proliferarea şi înălţarea porţiunilor neafectate
(mecanism pasiv).
Deoarece în cazul invaginarilor radiculare mecanismul etiopatogenic pare să fie, după toate
aparentele, activ, constând dintr-o proliferare exagerată spre interiorul rădăcinii a tecii epiteliale
Hertwig. Se consideră prin similitudine că şi în cazul invaginărilor coronare intervine tot un mecanism
activ, mai ales că ele apar, adesea, la nivelul foramenului caecum, în a cărui formare intervine tot un
mecanism de invaginare. întrucât, în majoritatea cazurilor procesul de invaginare este prezent, există
tendinţa 1a generalizarea termenului de „dens invaginatus".
Dar ce importanţă clinică prezintă dinţii invaginaţi? La locul invaginării, apare cu mare
uşurinţă caria, deoarece există condiţii ideale de retenţie alimentară, iar existenţa unei căi preformate
favorizează progresia cariei în profunzime. Complicaţiile pulpare apar de obicei precoce, fie prin

132
 comunicarea lumenului formaţiunii invaginate cu ţesutul pulpar, fie prin deschiderea coamelor pulpare
laterale Oricât de prudent s-ar lucra, aceste coame se deschid cu uşurinţă şi în cursul preparării
cavităţilor la astfel de dinţi. Dispunerea anormală a ţesuturilor dure dentare şi mai ales apexul larg
deschis fac ca tratamentele endocanalieulare să fie sortite eşecului în imensa majoritate a cazurilor. în
afara situaţiilor clinice descrise, se poate instala datorită particularităţilor structurale ale dinţilor
invaginaţi, necroza pulpară în absenţa vreunui proces carios aparent. Urmarea este, de obicei, apariţia
unei osteite periapicale, uneori chiar a unor chisturi radiculare.
Se întâlnesc şi situaţii particulare privind formaţiunile supranumerare definind geminaţia sau
fuzionarea - reprezentată de unirea cu interdependenţa tisulară a doi sau mai mulţi dinţi. Când
elementele simt de conformaţii şi de dimensiuni diferite, se foloseşte termenul de dentes confusi, iar
când sunt de dimensiuni şi forme asemănătoare - dentes geminaţi.
După alţi autori (Demares - Fremault) geminaţia este tentativa unui germene de a se divide; ea
este adesea prematură şi nu se evidenţiază decât printr-o simplă ancoşă (crestătură) pe marginea
incizală a incisivilor. Geminaţia poate fi însă şi totală vorbindu-se în acest caz de dinţi gemeni, de
regulă eumorfici, cunoscută sub denumirea de bigeminaţie. Forma internă a bigeminaţiei poate fi
clasificată numai radiologie.
în cazul fuzionării se disting:
fuzionări coronare - coroane solidarizate corespunzând la două rădăcini normale şi două
organe pulpare;
fuzionări radiculare - coroane clinic normale, prezentând adesea o uşoară malpoziţie, cu
rădăcini atipice; complexul pulpar radicular este unic în totalitatea rădăcinii sau pe o porţiune a
acesteia;
fuzionări dentare totale - care sunt o juxtapunere completă a dinţilor, prezentând adesea o
cameră pulpară unică.
Pentru stabilirea diagnosticului diferitelor forme de geminism dentar este necesară examinarea
atentă a arcadelor dentare pentru localizarea şi observarea aspectului macroscopic al dintelui în cauză,
precum şi a liniei de demarcaţie între elementele constituite ale complexului anormal. Examenului
clinic i se adaugă ca element indispensabil cel radiologie, care furnizează date asupra gradului de unire
a dinţilor interesaţi, de separare sau nu a camerelor pulpare şi a canalelor radiculare.
De multe ori, dinţii supranumerari se manifestă ca fenomen izolat dar pot fi şi semnul, uneori
unicul al unui sindrom polimalformativ, care constituie prin el însuşi entitate patogenică, cum ar fi:
displazia cieido-craniană (sindromul Pierre Marie-Sainton), sindromul Langdom-Down (trisomia 21),
displazia oculo-mandibulo-facială (sindromul Hallermann-Streif- Francois), sindromul lui Gardner
Toate aceste informaţii clinice, valabile mai ales pentru dinţii supranumerari erupţi trebuie
obigatoriu completate cu informaţii pe care le oferă examenul radiologie. Acesta este parte integrantă
a diagnosticului şi tratamentului.
în cazul dinţilor supranumerari sunt foarte utile următoarele tipuri de radiografii:
Ortopantomograma este indispensabilă şi obligatorie pentru aprecierea numărului de elemente
dentare în plus în ansamblul întregii dentiţii.
Deşi este superioară celorlalte metode de investigaţie radiologică, este corect să se spună că
regiunea anterioară a filmului panoramic poate contribui la confuzii de diagnostic în cazul dinţilor

133
supranumerari. Astfel, umbrele oaselor nazale, care sunt proiectate în apropierea liniei mediane,
uneori par în legătură cu dintele şi pot să fie interpretate greşit ca meziodens. Poate fi infirmată sau
confirmată această supoziţie printr-o radiografie retroalveolară sau ocluzală. Meziodensul, situat între
incisivii superiori, poate să fie dificil de vizualizat pe ortopantomogramă, pentru că în centrul
imaginii filmului radiologie, dintele poate să se suprapună peste suprafaţa radiculară a unuia dintre
centrali, aceasta crescând dificultatea unei interpretări specifice. Şi, în acest caz, un film retroalveolar
sau un film muşcat suplimentează cu succes ortopantomograma.
Radiografia cu film retroalveolar este cel puţin pentru regiunea anterioară de neînlocuit,
venind de foarte multe ori în completarea ortopantomogramei, privind vizualizarea mai în detaliu a
dinţilor supranumerari (morfologie, stadiu de dezvoltare, raportul cu alţi dinţi, etc).
Radiografia ocluzală - incidenţa endobucală axială cu film ocluzal descrisă de Simpson
(1930) este cunoscută sub denumirea curentă de incidenţa dentară cu film muşcat. Acest tip de
explorare radiologică endobucală oferind informaţii despre suprafeţele osoase vestibulare şi orale,
permite precizarea poziţiei dinţilor incluşi în raport cu linia arcadei dentare, respectiv vestibular sau
oral.
Metoda excentrică (Clarck, Porderes) - este metoda care stabileşte cu foarte mare precizie
sediul vestibular sau oral al dinţilor incluşi. Realizarea ei se bazează pe principiul paralaxei: se fac
două radiografii ale regiunii: prima în incidenţă ortogonală, a doua în incidenţă excentrică. La
efectuarea celei de-a două radiografii, la care sursa de radiaţii s-a deplasat într-o direcţie x, pe filmul
obţinut rapoartele dintre elementele anatomice se schimbă şi anume, cele apropiate de film se vor
deplasa în aceeaşi direcţie cu sursa de radiaţii, cele apropiate de tubul radiogen se vor deplasa în
direcţie opusă Aşadar, pe cele două radiografii se examinează comparativ rapoartele dintelui inclus cu
rădăcinile dinţilor vecini. Dacă pe cel de-al doilea film imaginea dintelui este deplasată în acelaşi sens
cu deplasarea conului incluzia este orală; dacă deplasarea este inversă, incluzia este vestibulară.
Pentru a nu conduce la interpretări eronate, este obligatoriu a se însemna exact cele două filme şi a se
preciza direcţia în care a fost deplasat tubul radiogen în a doua expunere (mezial sau^istal).
Concluzionând, am putea spune că, dacă pentru aprecierea de ansamblu a anomaliei,
ortopantomograma este superioară setului standard de radiografii retroalveolare, pentru localizarea şi
mai ales precizarea poziţiei dinţilor supranumerari incluşi se impune aproape obligatoriu folosirea
incidenţei „Clark” sau a celei cu „film muşcat”.
Atitudinea terapeutică
Atitudinea terapeutică în cazul dinţilor supranumerari nu este atât de discutată întrucât, în
majoritatea situaţiilor (cu unele excepţii) îndepărtarea chirurgicală este metoda de elecţie. Pentru
activitatea clinico-terapeutică este important să se judece dinţii supranumerari după consecinţele pe
care le-au cauzat la nivelul dinţilor din seria normală. Din acest punct de vedere, putem vorbi de:
1. dinţi supranumerari care nu au perturbat erupţia dinţilor permanenţi (erupţi sau incluşi);
2. dinţi supranumerari care au determinat incluzia dinţilor permanenţi.
în prima situaţie, de regulă, dintele supranumerar este erupt, la stabilirea formulei dentare
constatându-se un număr mai mare de dinţi; poate fi însă şi inclus. Dacă dintele supranumerar a erupt
pe arcada aliniat în curbura normală a arcadei şi doar o observare atentă îl descoperă, nu este indicată
extracţia, mai ales când aspectul, forma şi volumul nu îl deosebesc de cei din seria normală,

134
 încadrându- se astfel perfect în armonia şi funcţionalitatea dento-dentară, este, de regulă, cazul
grupului frontal inferior, când apare al 5-lea incisiv.
Sunt situaţii când dintele supranumerar, deşi aproape pe linia arcadei, prin faptul că nu
seamănă cu cel pe locul căruia stă, atrage mari tulburări fizionomice şi psihice care obligă la extracţia
dintelui supranumerar urmată de aducerea pe arcadă a dintelui din seria normală.
De cele mai multe ori însă, dinţii supranumerari erup în afara arcului dentar, iar tulburările pe
care le determină, sunt legate de localizarea acestora. Astfel, dinţii supranumerari pot determina,
datorită spaţiului insuficient:
• înghesuiri dentare, cu întreaga gamă a malpoziţiilor (apariţia de carii la dinţii din seria
normală şi fenomene inflamatorii gingivale, datorită înrăutăţirii condiţiilor de curăţire şi autocurăţire);
• deplasarea şi rotaţia incisivilor centrali cu apariţia diastemei interincisive cel mai adesea
datorită meziodensului;
• blocaje ocluzo-articulare - mai ales în localizările orale ale dinţilor supra-numerari la
arcada superioară, când arcada inferioară pătrunde între dinţii supranumerari şi cei din seria normală
de pe arcada antagonistă, uneori, mişcările mandibulare sunt blocate prin malpoziţii ale dinţilor din
seria normală, deplasaţi de către dinţii supranumerari;
• resorbţii radiculare ale dinţilor din seria normală - acestea se produc în timpul evoluţiei
intraosoase a dinţilor supranumerari;
• tulburări fizionomice, date fie de aspectul dintelui supranumerar, fie de malpoziţiile pe
care acesta le determină (mai ales în localizările vestibuläre din regiunea anterioară);
în aceste situaţii, dintele supranumerar de regulă se extrage, pentru a permite alinierea dinţilor
din seria normală.
Extracţia este contraindicată, ca excepţie:
• când se asociază cu microdenţia dinţilor din seria normală deoarece prezenţa dinţilor
supranumerari ameliorează neconcordanţa dintre volumul mai redus al sistemului dentar şi osul
alveolar normal dezvoltat;
• când un dinte din seria normală, situat în vecinătatea sa, este compromis şi nu poate fi
păstrat pe arcadă. Este mai logică extracţia dintelui irecuperabil, deşi din seria normală, şi alinierea
dintelui supranumerar pe arcadă, căruia i se poate rezolva aspectul coronar atipic prin adiţie sau
protetic;
• mai pot fi păstraţi, cu condiţia unui control periodic, (pentru a depista la timp eventualele
tulburări) dinţii supranumerari incluşi având o poziţie favorabilă pentru evoluţia pe arcadă şi care ar
putea fi folosiţi în viitor în locul unui dinte din seria normală, predispus cariei şi complicaţiilor ei;
această situaţie clinică se întâlneşte însă extrem de rar.
Extracţia devine întotdeauna obligatorie în cazul dinţilor supranumerari anastrofici. Aceştia,
deşi nu împiedică evoluţia nici unui dinte permanent, pune probleme sub alte aspecte (degenerare
tumorală, evoluţie necontrolată către fosele nazale, sinusurile maxilare, îngreunând ulterior
intervenţia chirurgicală de îndepărtare a lor.
în ceea ce priveşte atitudinea terapeutică, în cazul dinţilor supranumerari care au determinat
incluzia dinţilor permanenţi, pe primul plan se situează crearea condiţiilor pentru asigurarea evoluţiei
dintelui din seria normală, aflat în incluzie, succesiunea fazelor terapeutice fiind următoarea:

135
 1. mărirea perimetrului arcadei dentare cu ajutorul aparatelor ortodontice până la obţinerea
unui spaţiu suficient pentru alinierea dintelui inclus din seria normală. în această etapă, am avut
surpriza ca dintele din seria normală, după obţinerea spaţiului, să-şi reia spontan erupţia, fără a
interveni chirurgical pentru îndepărtarea dintelui supranumerar care a rămas situat, în continuare, în
profunzimea osului; explicaţia poate fi găsită în „neliniştea locală" provocată de aparatul ortodontic,
printre consecinţele acesteia fiind si reluarea erupţiei;
2. intervenţia chirurgicală care urmăreşte îndepărtarea dintelui supranumerar, eliberarea
drumului de erupţie şi, eventual, ancorarea dintelui inclus din seria normală;
3. tracţiunea lentă pe arcadă a dintelui permanent inclus cu ajutorul unor forţe elastice de
mică intensitate - dacă a fost ancorat - sau, mai bine, menţinerea drumului liber de erupţie. S-a
observat că, dacă are spaţiu suficient şi obstacolul reprezentat de dintele supranumerar a fost
îndepărtat, dintele permanent îşi poate relua spontan potenţialul de erupţie în majoritatea cazurilor.
Interrelaţia între prezenţa dinţilor supranumerari în dentiţia temporară şi prezenţa acestora în
dentiţia permanentă se poate discuta şi în cazul dinţilor supranumerari. Este sau nu obligatoriu ca o
situaţie din dentiţia temporară sa se repete identic şi în cea permanentă? Referitor la acest aspect
observaţiile clinice conduc spre următoarea concluzie:
dentiţia permanentă poate evolua fără tulburări în plus ale numărului dentar, chiar dacă
acestea au fost prezente în dentiţia temporară;
dentiţia permanentă poate prezenta elemente dentare în plus ca în dentiţia temporară; în
dentiţia permanentă poate apare reducerea numerică, chiar dacă în dentiţia temporară au existat
formaţiuni supranumerare.

48. INCLUZI A DENTARĂ

Definiţie. Terminologie. Frecvenţă /
Incluzia dentară este anomalia dentară de erupţie, definită de majoritatea autorilor cam în
aceleaşi coordonate, respectiv rămânerea unui dinte complet format în interiorul osului maxilar, mult
peste vârsta sa normală de erupţie. Pentru Brabant şi Adolff, incluzia (retenţia dentară) este rezultatul
fenomenului ce împiedică dinţii să treacă de os sau ţesutul moale, pentru a ajunge la exterior. Archer
defineşte dintele inclus ca fiind acela care este neerupt complet sau parţial şi este blocat de alt dinte,
os sau ţesut moale astfel încât erupţia sa în continuare este imposibilă.
V. Popescu consideră inclus un dinte care rămâne împreună cu sacul său submucos, peste
perioada sa normală de erupţie, având terminată evoluţia morfologică, cu formarea completă a
rădăcinii, iar Dechaume consideră incluşi acei dinţi a căror cavitate pericoronară nu prezintă nici o
comunicare cu mediul bucal, după data erupţiei obişnuite.
în aprecierea lui Firu, incluzia reprezintă neerupţia unui dinte complet format, după trecerea
vârstei sale de erupţie. Şi Roccia defineşte cam în aceiaşi termeni incluzia dentară, respectiv neerupţia
unui dinte complet format la vârsta normală şi rămânerea în alveola proprie. Dinţii incluşi în alte
poziţii îi numeşte „ectopici”.
După Boboc, prin incluzie dentară (retenţie primară) se înţelege rămânerea unor dinţi în
profunzimea osului, după ce termenul lor de erupţie a trecut, fără a avea tendinţa sau posibilitatea să

136
erupă. Timoşca descrie o situaţie particulară a acestui fenomen, respectiv „anclavarea dentară”, care se
referă la un dinte a cărui coroană, parţial degajată de os, se află sub fibromucoasa gingivală şi al cărui
sac pericoronar comunică cu cavitatea oarală, dar care nu-şi poate desăvârşi erupţia datorită unui
obstacol mecanic, reprezentat cel mai adesea de dinţii vecini. Această situaţie în care dintele a perforat
mucoasa cu o mică parte din coroana sa şi s-a oprit în această stare este definită de alţi autori cu
termenii de „incluzie parţială” (Boboc) sau „inclavare” (Brabant).
Sub aspect semantic, anomalia cunoaşte o terminologie diferită în funcţie de autori:
incluzie sau retenţie primară - Brabant, Dechaume, Firu, Boboc - cel mai folosit, acceptat
şi asumat în limbajul specialiştilor,
retenţie primară - Fayolle; retenţie
totală - Izard, Gysel, incluzie
patologică - AdolfT; dinţi
retenţionaţi - Pemex; erupţie
întârziată - Thibault, Akelman
Trebuie făcută însă diferenţa între incluzie şi întârzierile de erupţie, cunoscând cronologia
erupţiei dentare normale pentru dentiţia temporară şi permanentă, ca şi posibilitatea de modificare a
acestora în funcţie de sex, afecţiunile generale, mediu.
Cel mai frecvent incluzia se întâlneşte la dinţii permanenţi (care de altfel interesează şi cel mai
mult), urmaţi în ordine de dinţii supranumerari şi de dinţii temporari; incluzia dinţilor temporari este
rară, semnalându-se la nivelul molarilor inferiori.
Fenomenul incluziei, privit prin prismă ortodontică, se întâlneşte cel mai frecvent la nivelul
caninilor (după Rogers O'Mayer incluziile de canin reprezintă 50% din totalul incluziilor), urmate de
cele de premolari II inferiori şi cele de incisivi centrali superiori.
Incluzia caninilor cunoaşte anumite particularităţi în funcţie de localizarea sa pe maxilare,
vestibulär sau oral. Astfel, în ceea ce priveşte prezenţa incluziei de canin pe cele două maxilare,
majoritatea autorilor susţin, având suportul realităţii, că la maxilar incluziile sunt mai frecvente decât
la mandibulă.
Explicaţia acestei situaţii poate fi legată şi de faptul că la maxilar, exceptând molarul de minte,
caninul este ultimul dinte care erupe, şi-n acest context dacă spaţiul său se reduce sau se închide
complet, fie erupe ectopic, fie nu mai erupe. Conformându-se acestei explicaţii, incluziile ar trebui să
fie mai ales bilaterale, în realitate însă incluziile unilaterale sunt mai des întâlnite decât cele bilateral,
având o localizare predominant pe partea stângă (Kuftinec, Shapira).
Analizând poziţia caninului inclus în raport cu linia arcadei, observaţiile conduc la concluzia că
majoritatea incluziilor se află în poziţie palatinală (orală). Studiile lui Bishara dau un raport de 3/1
până la 6/1 iar Bass atribuie incluziilor vestibuläre doar o frecvenţă de 1-2% din totalul cazurilor.
Particularizând incluzia de canin şi-n funcţie de sex se pare că aceasta predomină la sexul
feminin (1,17%) faţă de cel masculin (0,51% - Bishara).
Incluzia dentară se regăseşte în clasificarea germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar în
cea americană, de obicei în clasa I. Şcoala franceză o introduce în grupa dizarmoniilor sistemului
dentar,

137
iar în clasificarea românească (clinico-antropologică) este încadrată în grupa anomaliilor dentare
izolate, cu referire specială la anomaliile de erupţie.
Etiopatogenie
Erupţia este un proces complex, integrat în dezvoltarea generală şi influenţat de o mulţime de
factori, aşa cum o consideră şi Schwarz „o parte a dezvoltării generale a maxilarului” în etiologia
incluziei dentare sunt incriminaţi factori loco-regionali şi factori de ordin general; cauzele locale
favorizând incluziile unice, iar cele generale incluziile multiple.
Factori loco-regionali
1) micşorarea spaţiului necesar erupţiei, mergând până la închiderea (absenţa) completă
a acestuia - se pare că este cauza cea mai frecventă.
Deficitul de spaţiu are la rândul său mai multe explicaţii:
macrodonţia (relativă sau absolută) - în care suportul osos este mai mic în raport cu
volumul dentar
macrodonţia relativă - reprezintă situaţia în care, raportându-ne la aspectul facial al
individului, mai exact la diametrul bizigomatic osos, dinţii sunt mari chiar dacă suma incisivă este în
limite normale (sub valoarea de 35 mm); în mod normal, SI reprezintă 1/3 din diametral bizigomatic
osos, după ce s-a aplicat indicele de corecţie;
macrodonţia absolută - defineşte situaţia în care dinţii sunt mari mai exact suma incisivă
este 36 mm şi chiar mai mult sau incisivii centrali depăşesc 1 cm ca lăţime mezio-distală.
dezvoltarea insuficientă a maxilarelor, cu precădere dezvoltarea insuficientă în plan
transversal - are drept rezultat neconeordanţa între dimensiunea insuficientă a suportului osos, în
raport cu cea a dinţilor ce trebuie să se alinieze pe arcadă. Consecinţele apar la nivelul dinţilor ce erap
ultimii pe arcadă, respectiv caninul superior, al doilea premolar inferior, molarii de minte.
migrarea mezială în grup a dinţilor din zonele laterale, cunoscută în literatura de
specialitate ca „meziopoziţii generalizate” (MPG). Acest fenomen este consecinţa distracţiilor masive
şi a pierderilor precoce a dinţilor din zona de sprijin tempodfă datorată proceselor carioase netratate
sau tratate incorect. Ca urmare, extracţiile precoce facilitează erupţia molarilor de 6 ani mult mai
mezial decât locul său real pe arcadă, la care se adaugă ulterior şi erupţia mezială a premolarilor. De
remarcat macrodonţia şi dezvoltarea insuficientă a maxilarelor pot fi suport explicativ pentru toate
tipurile de incîuzii dentare (cu precădere însă pentru dinţii ce erap ultimii) în timp ce MPG oferă
suport real doar pentru incluziile de canini superiori. în schimb, dacă macrodonţia şi insuficienta
dezvoltare a oaselor maxilare par a explica mai ales incluziile bilaterale, meziopoziţiile generalizate
pot susţine atât incluziile unilaterale (datorate MPG unilaterale) cât şi pe cele bilaterale consecinţă a
MPG bilaterale.
reducerea filogenetică a elementelor componente ale aparatului dento-maxilar.
Dezvoltarea filogenetică a aparatului dento-maxilar se desfăşoară în sensul reducerii dimensiunilor
elementelor componente, inclusiv oasele maxilare şi dinţii. Acest proces de reducţie nu se desfăşoară
cu aceeaşi viteză pentru toate componentele sale; astfel, ritmul de reducere a maxilarelor este mai
rapid decât cel de reducere a numărului şi/sau volumului dentar. Ca rezultat al acestei situaţii spaţiul
necesar erupţiei şi alinierii dentare se reduce creându-se condiţiile necesare incluziilor, în special la
nivelul molarilor de minte.

138
 2) obstacole în calea erupţiei dintelui - pot fi de reprezentate de.
persistenţa caninilor temporari peste termenul lor de eliminare;
existenţa dinţilor supranumerari (incluşi sau erupţi pe arcadă) pe locul de erupţie a dintelui
permanent sau pe traseul de erupţie a acestora;
- existenţa dinţilor supranumerari pe traseul de erupţie a dinţilor permanenţi.
Dinţii supranumerari, erupţi sau incluşi, pot determina incluzii dentare în orice zonă a arcadelor
alveolo-dentare, însă, având în vedere afinitatea dinţilor supranumerari pentru regiunea anterioară,
incluziile, care au drept cauză formaţiunile supranumerare, se întâlnesc mai frecvent în această zonă.
Aşa se explică mai ales incluziile de incisivi centrali uni- sau bilaterale. în aceste situaţii, pe arcadă se
observă lipsa unuia sau a ambilor incisivi centrali permanenţi la o vârstă la care ar trebui să fie erupţi.
De cele mai multe ori, persistă pe arcadă predecesorii temporari cu mobilitate redusă sau chiar absentă
- acesta fiind considerat de majoritatea autorilor semn patognomonic al incluziei incisivilor centrali
prin dinţi supranumerari. Persistenţa predecesorilor temporari face ca anomalia să fie descoperită
tardiv. Spaţiul pe arcadă este îngustat prin migrarea vecinilor, mai exact prin mezioînclinarea acestora.
Creasta alveolară poate bomba vestibular sau/şi oral, ca urmare a prezenţei dinţilor incluşi (în incluzia
medie şi joasă).
Dacă dinţii supranumerari din regiunea anterioară ţin în incluzie dinţii permanenţi o perioadă
îndelungată de timp, pot susţine sau chiar determina modificări şi în plan vertical, de tipul ocluziilor
deschise. în acest caz, există o asociere de 3 anomalii dentare: prima - de număr - dinţii supranumerari,
a doua, de erupţie - incluziile, iar cea de-a treia - ocluzia deschisă, produsă prin interpoziţia limbii în
segmentul anterior.
fibromucoasa acoperitoare densă şi dură - ca rezultat al extracţiilor precoce sau al
inflamaţiilor cronice de lungă durată;
existenţa unor formaţiuni tumorale de tipul chistului pericoronar, folicular; odontoamelor,
adamantinoamelor, etc.
oteoscleroza procesului alveolar după traumatisme. Traumatismele accidentale sau
intervenţiile chirurgicale practicate pe maxilare pentru diferite afecţiuni (plastia despicăturilor labio-
maxilo-palatine) pot fi urmate de rămânerea unor dinţi în incluzie
3) caracteristici particulare ale dintelui - în legătură directă cu.
formarea mugurelui dentar mult prea profund în interiorul oaselor maxilare. în acest caz,
dintele în evoluţia sa ar avea de străbătut un drum mai lung. Este cazul caninului, care se formează
într-o poziţie foarte înaltă şi rămâne în această poziţie o perioadă apreciabilă;
conformaţia anatomică particulară (angulaţii coronare, radiculare, corono-radiculare,
coroana globuloasa, deformaţii coronare sau/ şi radiculare);
poziţia sa intraosoasă - modificată fie în sens sagital(mezioînclinaţii accentuate ce pot
ajunge până la poziţii complet orizontale), fie transversal (dinte aşezat de-a curmezişul arcadei), fie în
ambele sensuri;
potenţialul său eruptiv - pierderea provizorie / definitivă a potenţialului de erupţie al
dintelui este o realitate şi ca atare poate fi un argument pentru incluzia dentară. Potenţialul eruptiv se
poate reactiva prin purtarea unor aparate ortodontice pe arcada respectivă sau pe arcada opusă. Acelaşi
fenomen s-a observat în unele cazuri sub lucrări protetice ca urmare a presiunilor exercitate de

139
 acestea. Factori generali
disfuncţiile endocrine (nanismul hipofizar, hipotiroidism);
tulburările metabolice;
rahitismul;
malnutriţia;
disostoza cleidocraniană - boală ereditară în care există o distincţie a osteoclastelor care
ar putea explica fenomenul incluziei;
despicăturile labio-maxilo-palatine;
avitaminoze (în special avitaminoza D);
cauze toxice (raze X, factori toxici de poluare),
sindroame genetice (sindromul Down, Tumer, boala Paget);
tulburările neuropsihice;
ereditatea.
Aspecte clinice. Clasificare.
Multitudinea de forme clinice ale incluziei dentare a condus la tot atâtea încercări de
clasificare, în acest sens fiind folosite diverse criterii de clasificare.
Din punct de vedere evolutiv, incluzia este totală sau completă - atunci când dintele inclus se
află în întregime intraosos, şi parţială sau incompletă - când coroana dintelui inclus nu este
înconjurată în totalitate de os, fiind separată de cavitatea orală de sacul pericoronar şi de
fibromucoasă.
După gradul de severitate (apreciat pe radiografia panoramică şi reprezentat de distanţa în
mm până la planul de ocluzie), incluzia poate fi (Vermette şi colab.): uşoară - distanţă mai mică de 12
mm; medie - distanţă între 12 şi 15 mm; severă - distanţă mai mare de 15 mm;
Gradul de severitate a incluziei poate fi apreciat prin alte coordonate, în cazul incluziei de
canin, Stivaros şi Mandall au făcut aprecieri referitoare la:
a) unghiul pe care axul caninului îl face cu linia mediană gradul 1: 0-15°;
gradul 2: 16-30°; gradul 3: mai mult de 30°.
b) poziţia antero-posterioară a apexului caninului
gradul 1: deasupra regiunii unde se află în mod normal poziţia caninului; gradul 2:
deasupra regiunii primului premolar; gradul 3: deasupra regiunii celui de-al doilea
premolar,
c) înălţimea verticală a coroanei caninului în raport cu incisivul adiacent gradul 1: sub
nivelul joncţiunii smalţ-cement;
gradul 2: deasupra nivelului joncţiunii smalţ-cement, dar la mai puţin de jumătate din înălţimea
rădăcinii;
gradul 3: deasupra nivelului joncţiunii smalţ-cement, la mai mult de jumătate din înălţimea
rădăcinii, neajungând însă la apex;
gradul 4: deasupra apexului,
d) gradul de suprapunere peste rădăcina incisivului adiacent gradul 1:
nu există suprapunere;
gradul 2. suprapunere peste mai puţin de jumătate din lăţimea incisivului;

140
 gradul 3: suprapunere peste mai mult de jumătate din lăţimea incisivului, dar nu o acoperă
în totalitate;
gradul 4: suprapunere completă peste lăţimea incisivului sau chiar mai mare,
In funcţie de direcţia axului dintelui inclus, Winter clasifică ineluziile în:
• verticală - favorabilă tratamentului conservator;
• orizontală - mai puţin favorabilă, cu coroana situată între rădăcinile dinţilor erupţi, iar
rădăcina orientată distal;
• oblică:
- mezială - coroana dintelui inclus este deviată mezial
- distală - coroana dintelui inclus este deviată distal;
• vestibulară/vestibulo-palatinală - cu coroana situată vestibulär, iar rădăcina orientată spre
palatinal - poziţie denumită şi „â cheval”;
• cu coroana orientată invers sensului de erupţie - dinţi anastrofici - „incluzie în
retroversie”. O altă clasificare poate fi realizată după locul în care sunt descoperiţi dinţii
incluşi • dinţii se
pot găsi la locul în care, în mod normal, evoluează germenul dentar, sau la distanţă - dar tot în limitele
procesului alveolar „incluzii ectopice”. Acestea trebuie diferenţiate de „heterotopii” - care defineşte
situaţia unui dinte care se formează în altă parte decât locul său normal (marginea bazilară, condilul
mandibular, fosele nazale, etc).
Diagnostic pozitiv
La examenul clinic, se observă tulburări ce pot sugera prezenţa unui dinte inclus:
lipsa de pe arcadă a dintelui permanent, deşi termenul lui de erupţie este demult depăşit;
persistenţa îndelungată a dintelui temporar, care are uneori o implantare foarte bună; reducerea spaţiului
pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia; existenţa unui dinte supranumerar erupt ocupând
parţial sau chiar total spaţiul dintelui din seria normală;
uneori existenţa unui spaţiu de edentaţie;
prezenţa unei bombări vestibuläre sau/şi orale, de consistenţă dură, incompresibilă, care ar
putea fi sediul dintelui inclus;
deplasări, prin înclinare spre breşă, a dinţilor vecini; torsionări şi mortificări ale dinţilor
vecini - în ineluziile severe; dureri cu caracter nevralgiform fără o cauză precizată; procese inflamatorii
ale mucoasei - pericoronarite şi gingivo-stomatite; prezenţa unor fistule cronice, fără răspuns terapeutic,
în cazul particular al caninului superior inclus, incisivul lateral prezintă o disto-înclinaţie accentuată,
datorată dintelui inclus în poziţie oblic mezială, care presând asupra apexului incisivului lateral
determină bascularea sa cu vârful

141
rădăcinii spre mezial şi coroana spre distal (acest semn se întâlneşte în aproximativ 50% din cazuri).
Semnul lui Quintero - semn patognomonic al incluziei - se traduce printr-o poziţie vestibularizată a
coroanei incisivului lateral superior şi rotaţia sa mezio-vestibulară.
Pentru a pune un diagnostic cert de incluzie dentară, examenul radiologie este indispensabil
(uneori, incluzia dentară se descoperă cu ajutorul examenului radiologie efectuat pentru alte
afecţiuni).
Pentru a preciza coordonatele dintelui inclus, se pot folosi mai multe tehnici radiologice, ce
implică efectuarea unor radiografii atât endo-orale, cât şi exofaciale.
Dintre metodele radiologice cu film intra-oral se disting:
• radiografia retroalveolară - furnizează în cazul incluziei dentare date despre: existenţa
dintelui, poziţia acestuia în profunzimea maxilarelor, eventualele înclinări sau rotaţii, aspectul
morfologiei coronare sau/şi radiculare, relaţia sa cu dinţii vecini, gradul mineralizării sau gradul
resorbţiei radiculare a predecesorilor temporari.
Radiografia retroalveolară nu oferă, însă, informaţii privind localizarea vestibulară sau orală a
dintelui inclus. In consecinţă, cu ajutorul ei se poate pune doar diagnosticul cert de incluzie. Pentru
precizarea poziţiei vestibuläre sau orale a dintelui inclus se folosesc fie radiografia excentrică, fie
radiografia cu film muşcat.
Dintre metodele radiologice cu film extraoral, cele mai folosite pentru studierea incluziei sunt:
• Ortopantomograma, oferind o privire de ansamblu asupra ambelor arcade, dă
posibilitatea obţinerii unor informaţii utile cu privire la:
• existenţa/absenţa dintelui;
• poziţia dintelui în os, profunzimea şi direcţia axului său;
• forma coroanei şi a rădăcinii dintelui inclus,
• gradul de dezvoltare şi de evoluţie a dinţilor;
• unele cauze ale incluziei (obstacole în calea erupţiei);
• raportul cu dinţii vecini, formaţiunile anatomice de vecinătate (sinusul maxilar, fosele
nazale, canalul mandibular); ^
• prezenţa de formaţiuni sau leziuni asociate (chisturi foliculare, odontoame,
adamantinoame, focare osteitice)
• Teleradiografia este un alt mijloc de investigare în vederea precizării unui diagnostic de
anomalie dento-maxilară. Imaginea cefalometrică este rezultatul proiecţiei unui volum pe un plan,
A

imagine ce rezultă mărită şi deformată faţă de obiectul real. In practică se folosesc 3 tipuri de
teleradiografii: de faţă, axială, de profil. Teleradiografia permite aprecierea direcţiei de creştere a
elementelor aparatului dento-maxilar (prin calcularea unghiurilor pe care le fac cu planurile de
referinţă), structurilor acestor elemente, tulburările de dezvoltare cantitative, de ritm, poziţie, direcţie
şi rotaţie a acestora. De asemenea, pe teleradiografie se analizează prognosticul de creştere, respectiv
posibilităţile de creştere şi dezvoltare în raport cu vârsta şi sexul. în cursul tratamentului, cu ajutorul
teleradiografiilor seríate, ale aceluiaşi pacient, se poate aprecia eficienţa metodelor terapeutice
folosite.
Radiodiagnosticul stomatologic, urmărind procesele computerizării, beneficiază astăzi şi de:

142
 • Imaginea radiologică digitală - radioviziografia şi ortopantomograma computerizată.
Deşi au la bază tehnicile clasice, prezintă multiple avantaje faţă de acestea - detalii grafice de
excepţie,
posibilitatea de mărire a zonelor de interes, etc.
❖ Tomografia computerizată axială - prezintă aspecte anatomice de excepţie ale oaselor,
dinţilor, structurilor de vecinătate.
❖ Tomografia computerizată - tridimensională - adaugă, pentru dinţii incluşi ectopic,
informaţii care nu sunt disponibile dacă se efectuează doar radiografii retroalveolare, ocluzale,
periapicale sau panoramice. Cu ajutorul unui software de analiză volumetrică, folosind computerul
din cabinetul stomatologic, se poate determina localizarea exactă a dinţilor incluşi (din seria normală
sau supranumerari).
Aceste din urmă posibilităţi de investigare radiologicâ nu sunt însă la îndemână pentru
majoritatea pacienţilor noştri dat fiind preţul de cost foarte ridicat.
Obiective terapeutice
Tratamentul ortodontic al dinţilor incluşi cuprinde, în general, 3 etape:
1. Obţinerea spaţiului necesar evoluţiei dintelui inclus - ce se poate realiza fie prin metode
conservatoare (cu ajutorul aparatelor ortodontice), fie prin metode radicale (extracţioniste). Opţiunea
pentru una din aceste două posibilităţi se ia după o analiză completă a cazului, clinică şi radiologicâ.
a) metode conservatoare - acestea vizează :
mărirea perimetrului arcadei, sub influenţa forţelor declanşate de aparatele ortodontice în
cazul dezvoltării insuficiente a acesteia
distalizarea zonelor laterale în cazul meziopoziţiilor
generalizate combinaţii ale acestora
în timpul tratamentului ortodontic de mărire a perimetrului arcadei uneori dinţii incluşi îşi
reiau spontan evoluţia, nemaifiind nevoie de intervenţie chirurgicală.
b) metode radicale - respectiv extracţia altor dinţi pentru a obţine spaţiu necesar erupţiei
dintelui inclus. Extracţia terapeutică a fost şi este un obiect al controverselor. Ideea de a extrage un
dinte sănătos reprezintă pentru părinţi chiar şi astăzi, un lucru greu de acceptat, şi este privită ca o
mutilare. Extracţia în ortodonţie în general şi extracţia în tratamentul incluziei dentare în particular
răspunde unei nevoi majore, aceea a spaţiului imposibil de obţinut prin mijloace conservatoare. Astfel
extracţiile sunt indicate în situaţiile de macrodonţie şi-n toate cazurile în care spaţiul necesar alinierii
este complet inchis. Nance a stabilit limitele tratamentului prin extracţie sau lărgire plecând de la
“necesarul de spaţiu” pe care l-a stabilit apreciind diferenţa dintre perimetrul existent şi cel necesar al
arcadei dentare. El este de părere că, atunci când pe arcadă este nevoie pentru alinierea dinţilor de un
spaţiu mai mare de 5 mm aceasta impune extracţia. în unele situaţii în care poziţia intraosoasă a
dintelui inclus este total nefavorabilă deplasării şi aducerii sale in curbura normală a arcadei se ia în
discuţie însăşi extracţia dintelui inclus; chiar şi in incluziile de canin este indicată extracţia când
aceştia sunt incluşi în poziţie orizontală.
2. Descoperirea chirurgicală şi ancorarea dintelui. Pentru dinţii situaţi în incluzie
submucoasă este suficientă o decapuşonare largă, care să evite reacoperirea dintelui. în cazul
incluziilor intraosoase, sunt necesare intervenţii chirurgicale mai ample, ce implică o cale de abordare

143
vestibulară sau orală, în funcţie de sediul incluziei. Dacă există obstacole în calea erupţiei (dinţi
supranumerari, dinţi temporari) sau este necesară şi extracţia unui dinte vecin compromis, acestea se
vor realiza în aceeaşi şedinţă. Intervenţia chirurgicală ce vizează eliberarea coroanei dintelui, trebuie
să se realizeze cu mare precizie cu un sacrificiu osos cât mai redus. Evitând lezarea dinţilor vecini, se
va realiza un tunel osos pentru evoluţia ulterioară a dintelui în linia arcadei şi spre planul de ocluzie.
Ancorarea dintelui nu este o etapă necesară în toate situaţiile de incluzie. Dinţii pot evolua şi
spontan, fără intervenţie chirurgicală sub influenţa forţelor ortodontice sau după intervenţia
chirurgicală dacă s-au îndepărtat obstacolele (dinţii supranumerari, chisturi, etc.) şi se menţine liber
‘tunelul de erupţie”.
Acest lucru s-a observat a fi mai evident la dinţii aflaţi în incluzie joasă sau medie, la dinţii
incluşi în poziţie verticală sau aproape verticală, la dinţii incluşi cu o morfologie normală, la dinţii
incluşi a căror cauză a fost reprezentată de persistenţa predecesorilor temporari, fibromucoasa densă
şi dură, dinţii supranumerari.
Menţinerea tunelului de erupţie se realizează cu meşe iodoformate care pe lângă acţiunea
sicativă şi dezinfectantă, stimulează şi erupţia dintelui inclus.
Pentru situaţiile care reclamă ancorarea aceasta se poate realiza prin mai multe modalităţi:
- ancorarea peritisulară - presupune o ligaturare a dintelui în jurul coletului său. Această
tehnică respectă integritatea morfologică a dintelui, asigură posibilităţi foarte bune pentru tracţiune
dar are ca dezavantaj faptul că insinuarea sârmei în jurul coletului se face dificil şi presupune un
sacrificiu osos mare. Un alt dezavantaj este legat de faptul că tracţiunea se aplică la jumătatea dintelui
şi componentele orizontale ale redresării se fac mai greu.
- ancorarea intratisulară - necesită realizarea unei cavităţi retentive în coroana dintelui, pe
una din feţele aproximale sau pe faţa palatinală, în care se cifnentează un cârlig. Sacrificiul de
substanţă osoasă şi dentară reduse, tracţiunea se aplică la extremitatea dintelui, dar, în unele cazuri se
poate descimenta cârligul fiind nevoie de reintervenţie chirurgicală.
- ancorarea transtisulară - se obţine prin săparea unui tunel transcoronar situat la jumătatea
distanţei dintre marginea incizală şi tavanul camerei pulpare. Ancorarea este sigură, componentele
orizontale ale deplasării se realizează în condiţii bune, dar este necesar un sacrificiu mare de
substanţă dentară cu efecte, cel puţin estetice, ulterioare. Ca accidente, este posibilă lezarea pulpei
dentare sau fracturarea marginii incizale, mai ales la pacienţii tineri cu camere pulpare mari. Din
aceste motive ancorarea transtisulară a devenit istorie.
- ancorarea prin cotarea unor accesorii (bracket, butoni). Astăzi sunt tot mai rar folosite
metodele clasice de ancorare. Şi aceasta deoarece a apărut posibilitatea aplicării pe coroana dintelui
inclus, cu ajutorul unui material compozit, a unui bracket sau buton, prin intermediul căruia se face
tracţiunea. Pentru a se putea realiza colajul este necesar să se realizeze o foarte bună hemostază; altfel
există riscul desprinderii elementului colat.
3. Tracţionarea şi alinierea dintelui pe arcadă - începe la 8-15 zile de la intervenţia
chirurgicală şi se realizează cu forţe moderate, care să stimuleze erupţia. In caz contrar, apare un ţesut
acelular “hialin” care împiedică erupţia dintelui.

144
 49. REINCLUZIA DENTARĂ
Definiţie. Terminologie. Frecvenţa
Reincluzia dentară reprezintă tendinţa la reîntoarcere sau reîntoarcerea progresivă în
profunzimea osului a unui dinte care a erupt, atingând planul de ocluzie, şi care şi-a îndeplinit, pentru
o perioadă de timp, funcţiile sale.
Reincluzia dentară este considerată o anomalie de erupţie, încadrată de şcolile franceză şi
românească în grupa anomaliilor dentare izolate, de şcoala germană în grupa anomaliilor
monocauzale, iar de şcoala americană în clasa I sau în oricare dintre cele trei clase, în funcţie de
contextul general dento-maxilar.
Pentru a denumi acest fenomen, termenii unanim acceptaţi sunt reincluzia dentară sau retenţia
dentară secundară (prin analogie cu incluzia dentară sau retenţia dentară primară). Termenul de
reincluzie, adoptat de şcolile franceză, germană si italiană, este cel mai folosit poate şi datorită
faptului că sugerează şi separă clar procesul de reîntoarcere a unui dinte, iniţial erupt pe arcadă,
înapoi în os, de neerupţia sa. Pentru această anomalie se mai folosesc şi alţi termeni, cum ar fi cel de
reintruzie dentară (Jonse), anchiloză dentară (şcoala anglosaxonă) Biedermann, cu referire specială la
una din teoriile etiopatogenice sau chiar scufundare dentară (Noyes - 1932). Literatura franceză mai
citează ca terminologie pentru această anomalie: “dinte inclavat” sau “dinte încleştat” (Bouysson),
făcând trimitere la factoml mecanic care poate interveni în etiologie.
Reincluzia dentară este rezultatul unui proces progresiv şi lent, ce se desfăşoară trecând
succesiv prin toate etapele; el se poate opri, din motive încă neelucidate, într-una dintre aceste etape -
reincluzie parţială - sau poate ajunge la final - reincluzie totală - când dintele s-a reîntors complet în
os. Din punct de vedere al momentului apariţiei, reincluzia poate fi precoce, caracterizată de
instalarea fenomenului cu 4-5 ani înainte de perioada fiziologică de permutare dentară sau tardivă,
apreciată Ia minim 1 an după această perioadă
Literatura de specialitate nu abundă în date nici despre frecvenţa absolută, nici despre cea
relativă. Majoritatea autorilor susţine că reincluzia dentară se regăseşte la ambele dentiţii,
predominant însă la cea temporară, în cadrul căreia cel mai frecvent se întâlneşte la molarul II, mai
ales inferior, mai rar la molarul I temporar.
în dentiţia permanentă se întâlneşte foarte rar, iar frecvenţa este mai mare în zonele laterale
(molarul de 6 ani şi/sau molarul de 12 ani inferior).
Un studiu pe populaţia din ţara noastră din 1987 (Milicescu) aduce şi alte date despre
reincluzia dentară şi anume: momentul depistării reincluziei - este mai ales în perioada dentiţiei
mixte; sexul feminin - este mai afectat; particularităţile reincluziei pe dentiţii - reincluzia apare în
dentiţia temporară mai frecvent la mandibulă, în timp ce în dentiţia permanentă frecvenţa este mai
mare la maxilar)
Etiopatogenie
în determinarea reincluziei dentare este vorba de o etiologie plurifactorială, existând chiar
posibilitatea ca factori diferiţi să concure pentru o aceeaşi formă clinică. în etiopatogenia
reincluziilor, fenomenele par a fi intim legate mai cu seamă de tulburări sau particularităţi ale
procesului eruptiv, însoţite de o reacţie osoasă localizată şi de traumatisme directe şi indirecte şi mai
puţin legate de perturbările resorbţiei radiculare a dinţilor temporari. în acest context, ipotezele

145
etiopatogenice sunt:
- teoria mecanică (Vilain, Izard, Dorian, 1929);
- teoria opririi în dezvoltarea osoasă verticală (Gluckman, 1942; Biederman, 1956; Brabant,
1958);
- teoria anchilotică (Kronfeld, Dechaume,Silver, 1959);
- teoria tulburărilor metabolismului local (Biedermann, 1953);
- teoria tulburărilor proceselor evolutive ale dinţilor (Boboc, 1972).
Teoria mecanică (cea mai veche) - explică fenomenul de reincluzie prin ruperea echilibrului
normal al arcadei dentare la nivelul punctelor de contact prin erupţia molarului de 6 ani, când pot să
apară forţe determinate de componenta orizontală a forţelor masticatorii. Această teorie, conform
căreia reincluzia dentară este consecinţa directă a lucrului mecanic pe care îl dezvoltă erupţia
molarului de 6 ani, deşi pare a fi explicaţia reincluziilor de molar II temporar, are o valabilitate
limitată, respectiv doar pentru situaţiile clinice în care molarul II temporar s-ar afla în infrapoziţie în
momentul erupţiei primului molar permanent. Pe o arcada normală, echilibrată, rezultanta forţelor
masticatorii la nivelul molarilor, transmisă direct pe feţele ocluzale ale acestora, poate fi considerată
perpendiculară, şi în consecinţă funcţională. Când un molar se găseşte în infrapoziţie, forţa
masticatorie nu se transmite decât asupra dinţilor vecini, care îl depăşesc în plan vertical.
Componentele orizontale ale forţei au tendinţa să apropie dinţii vecini care se înclină deasupra
dintelui pe care, după această teorie, îl înfundă.
Pe scurt, infrapoziţia discretă a molarului II temporar, tendinţa de mezializare accentuată a
molarului de 6 ani şi influenţa componentelor orizontale ale forţelor de masticaţie vor induce
reincluzia molarului temporar. Aceasta presupune în fapt un contact interdentar strâns în sens mezio-
distal. Şi totuşi sunt cazuri clinice de reincluzie şi în situaţii în care există spaţii între dinţi.
Teoria tulburării proceselor de dezvoltare osoisă - este susţinută de Gluckman (1942),
Biederman (1956), Brabant (1958). Conform acestei teorii, un dinte, după ce a atins planul de
ocluzie, poate pierde la un moment dat capacitatea de a provoca o reacţie din partea osului. Ca
urmare, apar tulburări ale procesului de dezvoltare osoasă a căror rezultat se traduce printr-o
insuficientă creştere osoasă verticală. Această dezvoltare osoasă precară în plan vertical face ca
ulterior dintele să nu mai poată urma înălţările de ocluzie determinate de evoluţia sistemului dentar.
Oricare ar fi mecanismul iniţial de inducere a reincluziei, înfundarea, dacă se produce, nu
intervine decât ulterior după oprirea creşterii osoase. Dar când se produce, fixează şi consolidează
condiţiile iniţiale, producând cel mai adesea o enostoză foarte strânsă.
Această teorie işi are susţinerea în realitatea clinică, foarte frecvent, la nivelul dinţilor
reincluşi, procesul alveolar fiind denivelat, înfundat. Nu se ştie însă dacă această denivelare osoasă
precede sau este consecinţa procesului de reincluzie.
Teoria anchilozei osteodentare (şcoala anglo-saxonă - Kronfeld, Dechaume, Silver, 1959) -
susţine ideea că la baza procesului de reincluzie stă legătura (fuziunea) strânsă de tip anchilotic dintre
osul alveolar şi cementul radicular. Aceasta este pusă în legătură cu tulburările de creştere şi
dezvoltare
ce se produc în perioada erupţiei dentare. în mod normal, membrana parodontală se interpune continuu
între dinte şi os, aşa încât, pentru ca anchiloza să se producă, trebuie să existe un defect sau o lacună, o

146
soluţie de continuitate la nivelul membranei. Odată fuziunea realizată, orice mişcare de erupţie sau de
alt fel, devine imposibilă, potenţialul eruptiv este abolit şi efectele anchilozei sunt progresive. Clinic s-a
demonstrat că aceşti dinţi rămân ficşi, în timp ce vecinii lor continuă să erupă, determinând astfel
înclinarea lor unul spre altul, fiiziunea dintre cement şi os făcând imposibilă depunerea de os. Cu cât
anchiloza se instalează mai precoce, cu atât este mai mare efectul negativ asupra creşterii osoase. Sunt
sugerate ca posibile cauze ale anchilozei:
- o soluţie de continuitate genetică sau congenitală la nivelul membranei parodontale, care
poate explica anchiloza dentară la dinţii neerupti (foarte rară). în majoritatea cazurilor, contactul
prelungit dintre cement şi os fără fuziune este o ipoteză greu de acceptat.
- presiunea masticatorie excesivă sau trauma ocluzală care poate determina lezarea locală a
membranei parodontale, urmată de osificare ca un proces reparator. Faptul că aproape toţi dinţii
reincluşi sunt molari (expuşi unor presiuni ocluzale mari) pare sa susţină această ipoteză. Cu toate că
presiunile ce se produc în dentiţia permanentă sunt cu mult mai mari decât în cea temporară, incidenţa
reincluziei dentare este sensibil mai mare la dinţii temporari. Este greu aşadar de asociat presiunea
directă asupra dinţilor şi trauma ocluzală, cu atât mai mult cu cât nici experimental nu a putut fi
determinată.
Această teorie explică mai degrabă incluziile dentare (retenţiile primare); este greu de acceptat
că un dinte blocat de anchiloză se mai poate înfunda. Având în vedere dificultăţile ce apar la extracţia
unor dinţi reincluşi, datorate acestei legături foarte strânse dinte-os, nu putem exclude în totalitate
anchiloza din fenomenul reincluziei. Ea apare însă mai firesc ca o consecinţă decât o cauză a
reincluziei.
Teoria tulburării metabolismului local (aritmii de metabolism) (Biedermann - 1953) - în mod
normal, în procesul de rizaliză membrana parodontală dispare în cele din urmă.
Dacă dispariţia membranei ar preceda rizaliza, cementul şi osul ar veni în contact, făcând
posibilă reincluzia, aceasta datorându-se astfel unei aritmii de metabolism. Ipoteza este dificil de extins
la dintele permanent, având în vedere faptul că la dintele permanent reinclus nu s-a constatat instalarea
fenomenului de rizaliză.
Teoria tulburării proceselor evolutive dentare - după cum este bine cunoscut, dinţii, în evoluţia
lor, cunosc în raport cu oasele maxilare, 2 etape distincte şi anume:
deplasarea componentei conjunctivo-epiteliale din afară către profunzimea maxilarului
(formarea şi înfundarea lamei dentare) pentru a forma mugurele dentar, care rămâne în raport cu
maxilarul până la constituirea definitivă a coroanei şi începutul formării radiculare;
deplasarea dintelui din interiorul osului maxilar către exterior, în procesul erupţiei dentare
până la atingerea planului de ocluzie şi intrarea sa în funcţionalitate.
în cazul reincluziiîor, la un interval de timp variabil de la erupţie, dintele se reîntoarce înapoi în
os, de data aceasta ca entitate bine conturată, refăcând într-un fel primul traseu al evoluţiei sale (Boboc,
1971). Această teorie ar putea explica mai uşor reincluziile dinţilor temporari fără succesionali.
Reincluzia însă, se regăseşte şi la dinţii temporari cu succesionali, mai mult, în aceste situaţii,
succesionalul îşi urmează propriul tipar evolutiv formându-şi rădăcina, chiar dacă este împiedicat să
erupă. După îndepărtarea obstacolului reprezentat de dintele reinclus, premolarul îşi reia potenţialul de

147
erupţie.
Forme clinice
Reincluzia se regăseşte în patologia ortodontică sub 2 forme clinice: reincluzia parţială şi
reincluzia totală.
Reincluzia parţială - Este caracterizată prin faptul că o parte din coroana dentară este vizibilă.
Dintele reinclus se află în infrapoziţie, aşa încât, între suprafaţa sa ocluzală şi planul de ocluzie există
spaţiu variabil, în funcţie de gradul de reincluzie.
Dinţii vecini, cel mai frecvent, sunt înclinaţi spre dintele reinclus, şi în consecinţă spaţiul în
dreptul acestuia este redus. Sunt şi situaţii clinice în care dinţii vecini nu au modificări de poziţie, iar
spaţiul este chiar în exces (spaţiu între dinţi). în unele situaţii, antagoniştii corespunzători pot fi
agresaţi, agravând astfel tulburările de ocluzie. Examenul clinic pune în evidenţă, pe lângă
infrapoziţia dintelui, şi o uşoară depresiune (denivelare) la nivelul procesului alveolar respectiv. La
percuţie cu instrument bont, tonul dat de dintele anchilotic este mai vibrant, mai intens, mai sonor, în
contrast cu tonul mai asurzit dat de un dinte normal, ton care apare prin amortizarea realizată de
membrana parodontală integră.
Reincluzia parţială se poate întâlni la acelaşi subiect la unul sau mai mulţi dinţi, interesând
acelaşi dinte sau dinţi diferiţi.
în reincluzia parţială, radiografiile seriate (retroalveolarâ, ortopantomogramă) sunt de cea mai
mare importanţă, oferind, pe lângă filmul procesului de reincluzie, date importante despre procesul de
rizaliză de la nivelul rădăcinilor dinţilor temporari aflaţi în procesul de reincluzie, despre legătura os-
dinte, în special interradicular, despre prezenţa sau absenţa dintelui succesional, şi despre relaţia sa cu
dintele reinclus, gradul său de evoluţie, etc.
Reincluzia totală - se caracterizează prin absenţa dintelui de pe arcadă fără să fi fost extras în
prealabil. Şi în această situaţie, locul poate fi păstrat sau, de cele mai multe ori este redus prin
înclinarea vecinilor. La nivelul crestei alveolare, se observă o denivelare iar în dreptul dintelui
reinclus total există aproape constant un orificiu prin care se poate palpa în profunzime faţa ocluzală a
dintelui reinclus (ajută la diagnosticul diferenţial).în reincluzia totală, dintel/poate fi acoperit doar de
fibromucoasă sau poate fi acoperit de ţesut osos si fibromucoasă. Acest tip de reincluzie se întâlneşte
în special la temporar şi succesionalul său sunt situaţi unul lângă celălalt, diagnosticul este de incluzie
a molarului II temporar. De asemenea, dacă succesionalul a erupt şi molarul II temporar se află
intraosos, vorbim tot de incluzie. în această situaţie, sunt prezente aproape constant, la nivelul
premolarului, alte 2 semne: supuraţia şi rotaţia sa cu 90° (semnul premolar al lui Galippe).
• anodonţie (prin examen radiologie care certifică absenţa dintelui, corelat cu anamneza şi
examenul clinic)
• extracţie (prin anamneză şi examen clinic);
• intruzii posttraumatice totale - prin examen clinic, anamneză şi examen radiologie.
Evoluţie. Consecinţe
Din perspectiva evoluţiei, reincluzia dentară este o anomalie dentară progresivă; odată
instalată, oprirea în evoluţie este greu de crezut că se poate realiza spontan. Evoluţia sa este
dependentă în cea mai mare parte de potenţialul de creştere individual şi de momentul instalării, o
reincluzie instalată precoce va avea o evoluţie mai rapidă şi corespunzător consecinţe mai grave,

148
comparativ cu una instalată tardiv.
Printre consecinţele reincluziei se numără:
a) denivelarea planului de ocluzie datorită infrapoziţiei dintelui reinclus;
b) tulburări de ocluzie datorate migrărilor dinţilor antagonişti şi înclinării vecinilor;
c) apariţia unor forţe anormale la nivelul dinţilor inclinaţi, care îi solicită nefuncţional;
d) incluzia succesionalului permanent (cel mai frecvent) sau ectopia acestuia (mai rar);
e) carii de colet şi radiculare ale dinţilor vecini prin erodarea de zone retentive subgingivale;
f) hiperestezie si hipersensibilitate, parodontopatie marginală cronică prin denudarea dinţilor
vecini.
Aspecte terapeutice
In general, când se vorbeşte despre reincluzie, soluţia terapeutică este în viziunea majorităţii
autorilor, extracţia dentară. Nu întotdeauna însă reincluzia impune extracţia dentară.
Biedermann, prin prisma anchilozei dento-alveolare, pe care o consideră prezentă în orice
reincluzie, prezintă patru modalităţi de tratament:
1. reconstituirea contactelor aproxímale şi ocluzale ale dintelui în cauză;
2. luxarea dintelui anchilozat pentru distrugerea punţii osoase anchilotice, permiţând dintelui
reluarea erupţiei;
3. extracţia sau replantarea dintelui anchilotic cât mai precoce;
4. expectativă.
Paleta foarte largă, de la extracţie la expectativă, a variantelor terapeutice, sugerează un optim
terapeutic pentru fiecare metodă şi situaţie clinică. în tratamentul optim al reincluziei dentare trebuie
avute în vedere:
dintele în cauză (temporar sau permanent, frontal sau lateral), gradul reincluziei (parţială
sau totală); momentul apariţiei (precoce sau tardiv); ritmul evoluţiei (lent, rapid);
consecinţele asupra evoluţiei celorlalţi dinţi (incluzii, ectopii, rezorbţii, etc).
Din aceste perspective, se conturează câteva posibilităţi:
în reincluzia molarului II temporar care are succesional, regula generală este extracţia
imediată pentru a da posibilitatea premolarului să erupă. Nu este indicată ancorarea dintelui definitiv,
fiind preferată asigurarea unui tunel de erupţie, în condiţiile existenţei spaţiului sau creării lui
prealabile, în procese septice sau în blocarea ocluziei (imediată sau potenţială), indicaţia de extracţie
este foarte importantă, ca şi momentul optim pentru aceasta;
în reincluzia precoce şi rapidă a molarului II temporar cu anodonţia succesionalului, este
recomandată extracţia pentru asigurarea migrării meziale a molarului de 6 ani. Firu recomandă
extracţia precoce a molarului temporar reinclus şi accelerarea mezio-translatării primului molar
permanent prin septotomie între el şi premolarul I;
în reincluzia tardivă şi iară potenţial de evoluţie marcat (dificil de precizat) cu anodonţia
succesionalului, se pot reface contactele aproxímale şi ocluzale pentru a aduce dintele temporar în
limite anatomo-functionale;
în reincluzia precoce a dintelui permanent, în plină perioadă de creştere se poate încerca
luxarea acestuia. Dacă după câteva încercări nu se observă nici o îmbunătăţire a situaţiei, se
recomandă extracţia dintelui şi închiderea ortodontică a spaţiului sau refacerea ulterioară a arcadei

149
prin implanturi şi/sau lucrări protetice;
în reincluzia tardivă a dintelui permanent se poate reface morfofiincţionalitatea coronară
a dintelui (aproximai şi vertical). Dacă procesul reincluziei continuă, indicaţia terapeutică este de
extracţie pentru a preveni consecinţele ulterioare asupra crestei alveolare şi a celorlalţi dinţi.

50. ECTOPIA DENTARĂ

Definiţie. Terminologie. Frecvenţă
Erupţia unui dinte în afara sau înăuntrul liniei normale a arcadei dentare, vestibular sau oral,
poartă numele de ectopie dentară. Unii autori fac distincţie clară între erupţia anormală vestibulară şi
cea orală, folosind termenul de ectopie doar pentru situaţiile clinice în care un dinte a erupt în afara
liniei arcadei, respectiv spre vestibular, pentru erupţia dentară înăuntrul liniei normale a arcadei
(oral), considerând mai sugestiv termenul de entopie.
Frecvenţa mult mai mare a erupţiilor dentare vestibulare, comparativ cu cele orale, a dus la
încetăţenirea şi acceptarea aproape unanimă a termenului de ectopie pentru ambele situaţii clinice,
acestuia adăugându-i-se calificativul care precizează sediul (localizarea): ectopie vestibulară si
ectopie palatinală. Pentru această anomalie, în literatură se mai întâlneşte şi termenul de distopie, care
însă nu are relevanţa şi puterea de sugestie a termenului de ectopie.
Ectopia dentară este încadrată de şcoala germană în grupa anomaliilor monocauzale, iar de
şcolile franceză şi românească în rândul anomaliilor dentare izolate. După şcoala americană, ea se
regăseşte în clasa I Angle, când apare ca anomalie singulară, sau în celelalte clase, când se asociază
unor anomalii scheletale sau doar dento-alveolare,
Ectopia dentară se întâlneşte destul de frecvent în cadrul populaţiei ţării noastre, ea vizând cu
precădere anumiţi dinţi: în ordine descrescătoare, se manifestă la nivelul caninului superior (cel mai
frecvent), premolarilor II inferiori, caninului inferior şi premolarilor superiori. Prezenţa ei este
înregistrată şi la nivelul incisivilor sau a molarilor (în special de minte) dar într-o incidenţă mult mai
mică. Ectopia dentară este corelată cu vârsta de erupţie a dintelui respectiv, când devine manifestă
clinic şi, într-o mare măsură, atât ca frecvenţă de apariţie, cât şi ca etiopatogenie, evoluează sincron
cu incluzia dentară. în ceea ce priveşte caninul, incidenţa maximă se constată între 12 şi 14 ani, într-
un procent de 12,4%. Frecvenţa cea mai mare o înregistrează mai ales cel superior în poziţie
vestibulară (ectopie), reprezentând aproximativ 2/3 din totalul ectopiilor (Boboc)
Etiopatogenie
Mecanismul principal de producere a ectopiei dentare ţine de existenţa unei cauze obiective
care împiedică dintele să erupă pe locul lui în cadrul arcadei dentare, ştiut fiind că dintele erupe pe
direcţia în care întâmpină cea mai mică rezistenţă. Astfel, dacă dintele în erupţia sa întâlneşte un
obstacol, fie se opreşte din evoluţie, rămânând în incluzie, fie erupe ectopie. Poziţia vestibulară sau
orală a ectopiei depinde de nivelul vestibulo-oral la care se găseşte dintele în momentul întâlnirii
obstacolului. Acelaşi fenomen se întâmplă şi dacă dintele nu are spaţiu suficient pentru erupţie;
poziţia vestibulară sau palatinală a caninului superior depinde de orientarea cuspidului acestuia faţă
de linia incisiv lateral -
premolar.

150
 Cauzele etiopatogenice ale ectopiei dentare se referă prin urmare, fie la existenţa unui obstacol
în calea erupţiei dintelui în cauză, fie la reducerea spaţiului necesar pentru erupţia dintelui interesat.
Cele mai des întâlnite obstacole în calea erupţiei dentare sunt reprezentate de: persistenţa dintelui
temporar iară rizaliză sau cu un tipar atipic de rizaliză; existenţa unui capac osos dens sau a unei
fibromucoase dure ca urmare a extracţiei precoce a predecesorului temporar;
prezenţa unor formaţiuni dentare supranumerare, erupte sau incluse, care obligă dintele
să erupă ectopic.
Cauza cea mai frecventă a ectopiei dentare este reprezentată de reducerea sau chiar absenţa
spaţiului necesar erupţiei şi alinierii dentare. Micşorarea spaţiului la nivelul arcadei dentare poate
avea o etiopatogenie foarte variată, începând cu factorii genetici, funcţionali sau putând fi chiar
consecinţa unei intervenţii de tip iatrogen.
Reducerea spaţiului pe arcadă sau chiar închiderea completă a acestuia este expresia discordanţei
dintre dinţi şi suportul lor osos şi se poate datora: macrodonţiei absolute sau relative;
dezvoltării insuficiente a maxilarului fie în plan transversal (endalveolii) fie în plan
sagital (retrodenţii, retrognaţii), fie în ambele planuri;
meziopoziţiei generalizate (MPG) ca urmare a lipsei tratamentului şi/sau extracţiilor
precoce efectuate în zona de sprijin Korkhaus. Cel mai afectat este caninul superior, premolarul I
ajungând în multe situaţii în contact cu incisivul lateral. Meziopoziţia generalizată unilateral poate fi
pusă în evidenţă cu ajutorul simetroscopului, prin materalizarea asimetriei sagitale. Meziopoziţia
generalizată bilaterală este mai dificil de apreciat. De aceea trebuie corelate datele obţinute prin
anamneză cu măsurătorile de lungime a arcadei, ca şi cu unele date teleradiografice (Ex: aprecierea
poziţiei molarului de 6 ani inferior faţă de axa y (axa Sellae - Gnathion).
Aspecte clinice. Consecinţe
Ectopia dentară este evidentă odată cu erupţia dintelui interesat, care are o poziţie în afara sau
înăuntrul liniei arcadei, respectiv vestibulară sau orală. Având în vedere că dintele cel mai frecvent
vizat de această anomalie este caninul superior, ectopia lui va fi observată, în general, în perioada
proprie eruptivă, respectiv după 11-13 ani, fiind posibile variaţii mari în contextul altor anomalii
dento-maxilare.
Forma arcadei va fi afectată uni- sau bilateral, şi, odată cu ea, şi simetria. Poziţia caninului
poate fi afectată în cele planuri ale spaţiului
în sens sagital - mezio sau disto poziţie; în
sens transversal - vestíbulo sau oro poziţie;
în sens vertical - inffa sau supra poziţie.
Ectopia determină tulburări ale funcţiilor aparatului dento-maxilar. Astfel: ectopia, în special
pe zona frontală, induce tulburări fizionomice prin deformarea buzei în dreptul ei, în timp ce în
vorbire sau zâmbet, pe lângă vizibilitatea dinţilor malpozitionaţi, devine evidentă modificarea formei
arcadei şi disimetría aferentă cu o nuanţă puternic inestetică. Ectopiile vestibuläre pot determina
ulceraţii traumatice ale mucoasei vestibuläre. în cazul ectopiei palatinale, când aceasta este într-o arie
vizibilă,
aspectul va fi de edentaţie, un alt aspect al inesteticului.
Erupţia anormală a unui dinte antrenează şi tulburări de ocluzie (mai evidente în ectopia

151
palatinală, generatoare de angrenaje inverse şi blocaje ocluzo-articulare consecutive). Caracteristic
pentru ectopie, atât palatinală, cât şi vestibulară, este întreruperea continuităţii normale a arcadei
dentare. Apare astfel o transmitere nefiziologică a forţelor orizontale, iar la nivelul dintelui ectopic se
manifestă forţe excentrice, care vor conduce pe de o parte la abraziune atipică şi, pe de altă parte, la
modificări de natură parodontală; odată anomalia tratată, se remit şi semnele îmbolnăvirii
parodontale. Tot ca urmare a întreruperii arcadei dentare, apare consecutiv şi o reducere a ariei
masticatorii. De asemenea, în cazul ectopiilor dentare, ca urmare a tulburării relaţiilor intermaxilare
timp îndelungat, pot apărea semne ale suferinţei la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al ectopiei dentare se pune pe baza simptomatologiei clinice. Examenele
complementare, în afara confirmării diagnosticului clinic, clar conturat şi evident în cazul acestei
anomalii, au mai ales rolul de a conduce către o decizie terapeutică ţintită, corectă, de elecţie. Uneori,
examenul radiologie este cel care confirmă o anumită etiologie a ectopiei (de exemplu existenţa unui
dinte supranumerar inclus).
Examenul radiologie, prin radiografia dentară retroalveolară, dar mai ales prin
ortopantomogramă oferă relaţii despre :
structura osului şi aspectul fibromucoasei;
existenţa unei formaţiuni supranumerare deviante pentru erupţia dintelui permanent;
lipsa abraziunii sau existenţa unui tipar atipic de abraziune la dintele decidual corespunzător;
raportul radicular al dintelui ectopic cu apexurile dinţilor vecini; existenţa sau nu a unor
complicaţii la nivelul dinţilor învecinaţi (apexul deschis, rizaliza patologică, modificări de ax
radicular, modificări de formă a rădăcinii);
existenţa sau nu a molarilor de minte pe arcad/cu ectopia, posibili factori de amplificare
a lipsei de spaţiu sau factor de recidivă atunci când nu sunt luaţi în considerare.
Examenul radiologie, prin teleradiografia de profil permite în special în situaţii de
meziopoziţie generalizată, stabilirea cu exactitate a relaţiei dintre molarul de 6 ani şi baza craniului
prin axa y (axa Sellae - Gnathion numită şi axa de creştere), făcând astfel posibilă diferenţierea unor
relaţii sagitale false la nivelul molarilor.
Obiective terapeutice
Cel mai important obiectiv este desigur prevenirea anomaliei, având în vedere că este o
anomalie care se poate prognostica cu destul timp înainte de a fi instituită clinic. De aceea,
tratamentul preventiv trebuie să depisteze şi să înlăture obstacolele propriu-zise, să prevină apariţia
meziopoziţiei generalizate prin tratamentul cariilor la nivelul zonei de sprijin Korkhaus sau, dacă
extracţiile au fost deja efectuate sau sunt inerente, prin aplicarea menţinătoarelor de spaţiu. De
asemenea, tot cu caracter preventiv, poate fi luată în discuţie exţracţia “dirijată” sau “de pilotaj”
(Hotz). Extracţia dirijată este indicată în situaţiile clinice în care, chiar de la începutul permutării
dentare (6-7 ani), se schiţează tendinţa de instalare a unei dizarmonii dento-alveolare cu inghesuire,
manifestată la nivelul incisivilor centrali superiori, în curs de
erupţie, care nu au loc pentru aliniere în curbura normală a arcadei. Această metodă începe la
momentul erupţiei incisivului central superior şi urmăreşte reducerea fiecărei hemiarcade cu câte un
premolar l printr-o succesiune de extracţii de dinţi temporari şi permanenţi, pentru a preveni în final

152
erupţia ectopică sau incluzia caninului superior.
Extracţia dirijată se desfăşoară (pe parcursul a 4-6 ani sau chiar mai mult) în 4 etape după cum
urmează:
. etapa I - extracţia incisivului lateral temporar (în jurul vârstei de 7 ani) pentru a asigura spaţiu
necesar alinierii incisivului central permanent
• etapa II - extracţia caninului temporar (în jurul vârstei de 8 ani) pentru a permite alinierea
spontană a incisivului lateral permanent
. etapa III - extracţia molarului I temporar (în jurul vârstei de 9 ani) pentru a grăbi evoluţia
premolarului I
. etapa IV - extracţia premolarului I (în jurul vârstei de 10-11 ani) pentru a da posibilitatea
caninului permanent să erupă în spaţiul rezultat,
Kiellgren, Houston şi Tulley (citaţi de Stanciu) efectuează extracţia de dirijare a erupţiei
dinţilor permanenţi în 3 etape:
. etapa I - presupune extracţia, în jurul vârstei de 8 ani a celor 4 canini temporari pentru a crea
condiţii favorabile alinierii incisivilor
• etapa II - vizează extracţia molarului I temporar pentru a grăbi erupţia premolarului I (în
jurul vârstei de 9 ani)
. etapa III - reprezentată de extracţia premolarilor I în momentul apropierii erupţiei caninilor
permanenţi (10-11 ani) pentru a le asigura acestora spaţiul necesar alinierii.
Aceste metode de extracţie dirijată sunt destul de frecvent utilizate în terapia ortodontică
profilactică şi interceptiva. Ele presupun însă o evaluare foarte riguroasă a contextului general buco-
dentar, efectuarea la timp a extracţiilor şi în concordanţă cu momentele eruptive ale grupurilor dentare
ca şi urmărirea atentă a cazurilor pe toată această perioadă şi chiar după obţinerea alinierii dentare.
în ceea ce priveşte tratamentul curativ, acesta prezintă unele particularităţi legate de forma
clinică a anomaliei (vestibulară sau orală), de vârsta pacientului (este vârsta la care aspectul estetic
primează şi totodată sistemul dentar şi-a finalizat evoluţia), de cauzele care au determinat anomalia, de
deficitul de spaţiu etc.
Obiectivele terapeutice depind într-o mare măsură de existenţa sau nu a spaţiului necesar
alinierii dintelui ectopic.
• Dacă există spaţiu, dar persistă obstacolul - se îndepărtează obstacolul (dintele temporar,
formaţiuni supranumerare, capac osos, fibromucoasă, etc) şi se asigură alinierea dintelui ectopic;
• Dacă nu există spaţiu - obiectivul terapeutic vizează crearea lui prin metode ortodontice
conservatoare care realizează:
- expansiune transversală;
- expansiune sagitală fie prin avansarea grupului incisiv, fie prin distalizare (uni- sau
bilaterală, în funcţie de situaţia clinică) sau ambele;
- combinaţii ale acestora;

153
 Când deficitul este mare, de regulă, se recurge la extracţia unui dinte permanent, situat cât mai
aproape de focarul de incongruenţă. Pentru aceasta se aplică regulile oricărei extracţii de dinte
permanent din raţiuni ortodontice, ţinându-se seama de:
starea de sănătate a dintelui ales, preferându-se întotdeauna un dinte compromis odontal,
chiar dacă este situat la distanţă de dintele ectopic (ex: molarul de 6 ani);
axul dintelui ectopic şi axul dinţilor restanţi, astfel încât alinierea să permită o deplasare
cât mai mică a apexurilor şi într-un ax cât mai favorabil;
problemele tranzitorii sau definitive de fizionomie create prin
extracţie, asigurarea unor rapoarte ocluzo-articulare cât mai
favorabile, eventuale anomalii asociate;
valoarea dento-parodontală a dinţilor - în acest context, extracţiile vizează mai ales:
primul premolar, incisivul lateral, premolarul secund şi apoi molarul de 6 ani.
în ectopia palatinală, după obţinerea spaţiului, este necesară înălţarea provizorie de ocluzie,
pentru asigurarea saltului articular. Aceasta se realizează prin intermediul aparatelor ortodontice
ancorate pe gutiere.
Ectopia dentară este o anomalie recidivantă în forma sa clinică de ectopie vestibulară. în
ectopia palatinală, odată realizat saltul articular, stabilitatea rezultatului obţinut se asigură printr-o
contenţie naturală. Pentru celelalte situaţii, contenţia se asigură artificial (prin aparate ortodontice)
pentru o perioadă de timp ce variază de la caz la caz, putând ajunge chiar şi cu caracter de contenţie
permanentă.

51. DIASTEMA
Anomalia caracterizată prin existenţa unui spaţiu, uneori de dimensiuni apreciabile, între
incisivii centrali permanenţi poartă denumirea de diastemă (popular strungăreaţă) Deşi se întâlneşte
cel mai frecvent la arcada superioară, nu este exclusă nici la nivelul mandibulei. Considerată
deopotrivă anomalie de poziţie, dar şi de erupţie, diastema mai este denumită în literatură şi cu alţi
termeni, cum ar fi:
diastema adevărată, vera, primară
(Kalvelis); diastema interincisivă (Boboc);
diastema patologică (Pont, Dechaume).
Majoritatea autorilor acceptă denumirea de diastemă doar pentru spaţiul prezent între incisivii
centrali, pentru celelalte spaţii între dinţi, diferenţiindu-se termenul de treme. Kalvelis însă, susţine
denumirea de diastemă pentru orice spaţiu existent între dinţi, indiferent de localizare; în opinia sa,
tremele sunt de fapt tot diasteme, dar localizate între alţi dinţi decât incisivii centrali.
Referitor la diastema dintre incisivii centrali superiori, Kalvelis consideră că există două
forme de diastemă, respectiv:
a. diastema primară sau adevarată - cauzată de dezvoltarea exagerată a frenului buzei
superioare sau de inserţia sa joasă între incisivi, aproape contopit cu papila retroincisivă;
b. diastema secundară sau falsă - având alte cauze ( ex: anodonţia incisivului lateral,
meziodens etc.) ambele forme putând îmbrăca, în raport cu linia mediană, aspectul de diastemă

154
simetrică sau asimetrică.
O clasificare asemănătoare o propun Diaconescu şi Sava (1966), ţinând seama atât de
etiopatogenie, cât şi de evidenţierea diastemei ca fenomen singular sau asociat.
Etiopatogenie şi aspecte clinice
Aspectul clinic al diastemei este dependent şi evoluează în funcţie de cauza care o produce.
Pont, Kalvelis susţin ca unic factor etiologic al diastemei primare (adevărate) existenţa unui fren al
buzei superioare hiperdezvoltat şi jos inserat, la care se pot asocia sau nu modificări ale
fibromucoasei, ale septului fibros interincisiv şi chiar ale osului de la acest nivel. După Dewey (citat
de Boboc ) clinic

putem întâlni 3 tipuri de fren la pacienţii cu diastemă:

a) fren lat - care generează o diastemă cu laturi paralele;
b) fren lat cu inserţia inaltă - care va induce o diastemă convergentă ocluzal;
c) fren lat cu inserţie joasă - care va imprima diastemei un aspect divergent spre planul de
ocluzie.
Frenul labial lat şi de obicei jos inserat, poate fi însoţit de o fibromucoasă abundentă, situaţie
în care aceasta, înzestrată cu o elasticitate foarte mare şi neftind sensibilă remanierilor osoase
eruptive ale incisivilor centrali, menţine dinţii depărtaţi. Uneori, în profunzimea osului este semnalată
existenţa unui sept fibros median, ca o continuare a fibromucoasei abundente la nivel osos profund. în
această situaţie, radiologie, interincisiv, în profunzimea osului maxilar pe linia mediană, apare o
imagine de fâşii radiotransparente paralele.
în afara acestor elemente cauzale obiective, în literatura de specialitate se mai face referire
pentru diastema vera la o posibilă transmitere ereditară de tip recesiv având uneori şi suportul
realităţii clinice (Firu).
Spaţiu între incisivii centrali mai poate să apară şi din alte cauze, consecinţa acestor cauze
fiind denumită diastemă falsă sau diastemă secundară (Pont, Dechaume, Kalvelis). Astfel, diastema
secundară se poate întâlni ca şi consecinţă a anomaliilor dentare de număr manifestate în zona
frontală. Anodonţia uni- sau bilaterală a incisivului lateral superior poate genera o diastemă
asimetrică sau simetrică, prin erupţia distanţată de la început a incisivilor centrali, poziţie care are
tendinţa să se permanentizeze, neexistând nici un impuls pentru închiderea ei ulterioară. La arcada
inferioară se poate instala diastema în anodonţia incisivului central inferior, uni- sau bilaterală.
Pe de altă parte, existenţa unui dinte supranumerar pe zona mediană (meziodens, inclus sau
erupt) determină întotdeauna apariţia unui spaţiu între incisivii centrali.
Boboc, Rakosi, Jonas,vorbesc de apariţia diastemei şi ca urmare a caninului inclus în poziţie
relativ orizontală. Când caninii au contact cu apexul incisivilor centrali şi îşi reiau potenţialul eruptiv

155
 intraosos, presând spre meziai apexurile incisivilor centrali, vor înclina spre distal coroanele acestora,
determinând apariţia diastemei divergentă către planul de ocluzie.
Dimensiunea mezio-distală maximă a diastemei trebuie analizată şi evaluată foarte corect
pentru că tratamentul se va adresa acestei dimensiuni. De aceea în situaţiile în care se asociază şi
prodenţia grupului incisiv sau rotaţia incisivilor, pentru a obţine o dimensiune reală a diastemei trebuie
realizată o corecţie, având în vedere că planul de manifestare a diastemei este pianul transversal Astfel,
Diaconescu, Sava (1966) propun un algoritm de corecţie pentru diverse grade ale prodenţiei şi rotaţiei,
astfel pentru:
prodenţia de 0 - 5° - se scad 0,5 mm din valoarea iniţială a diastemei;
prodenţia de 5 -10° - se scade 1 mm;
prodenţia de 10 -15° - se scad 1,5 mm;
prodenţia de peste 20° - se scad 2 mm;
rotaţia cuprinsă între 0 - 45° - se scade 1 mm;
rotaţia de peste 45° - se scad 2 mm.
Examenul clinic pune în evidenţa mărimea (dimensiunile) diastemei, aspectul simetric sau
asimetric al acesteia, axele incisivilor centrali care pot fi paralele, divergente sau convergente către
planul de ocluzie, asocierea cu alte anomalii, eventual cauza care a determinat-o. Privită prin prisma
tulburărilor funcţionale, putem spune că diastema antrenează tulburări ocluzale minore (în diastemele
mici, acestea pot lipsi), dar afectează major funcţia fizionomică (de altfel, aspectul fizionomie este cel
care trimite pacientul la tratament), însoţită adeseori şi de tulburări ale fonaţiei.
Diagnostic diferenţial
Există multiple situaţii în care, între incisivii centrali, poate exista temporar sau permanent un
spaţiu, care însă nu reprezintă diastema primară sau pe cea secundară. Astfel, pentru diastema
adevărată, diagnosticul diferenţial se face cu o serie de entităţi clinice, cum ar fi:
• Diastemele fiziologice - acestea apar în condiţiile unei dezvoltări armonioase în dentiţia
temporară, începând cu vârsta de 4-5 ani, când arcadele dentare încep să se pregătească atât sagital cât
şi transversal pentru permutarea dentară. Spaţiul dintre incisivi centrali temporari, mult prea mare
raportat la celelalte spaţieri, mai cu seamă când există şi asocierea unui fren anormal şi eventual inserat
mai jos, pot atenţiona în legătură cu instalarea unei viitoare diasteme adevărate, chiar din perioada
dentiţiei temporare.
• Diastema tranzitorie de erupţie - este spaţiul care poate apărea odată cu erupţia incisivilor
centrali superiori, spaţiu care dispare treptat, pe măsură ce erup incisivii laterali şi caninii.
• Spaţierile din compresia de maxilar, forma cu prodenţie şi spaţiere - în acest caz, dat
fiind faptul că toţi incisivii sau întreg grupul frontal se află în proalveolodenţie marcată (ca rezultat al
înclinării accentuate spre vestibular), apar spaţieri între toţi aceşti dinţi. Corecţia discutată anterior
permite să se diferenţieze dacă există asociată sau nu şi o diastemă adevarată.
• Spaţierile din dizarmonia dento-alveolară cu spaţiere datorată microdonţiei absolută
sau relativă (Chateau). Microdonţia absolută este caracterizată de o sumă incisivă situată ca valoare
sub 28 de mm (dinţi mici şi maxilare normale). Microdonţia relativă se referă la situaţia în care dinţii
sunt mici în raport cu aspectul facial, respectiv atunci când suma incisivă (SI) este mai mică decât 1/3
din diametrul bizigomatic osos (dinţi normali şi maxilare mai dezvoltate).

156
 • Spaţierile interdentare ca rezultat al dezvoltării exagerate a arcadelor - ca urmare a
unor factori disfuncţionali. Această situaţie este direct legată de volumul (dimensiunile) şi funcţia
linguală. Atât macroglosia, cât şi deglutiţia infantilă în anumite condiţii, o anumită poziţie şi
motifitate linguală pot genera spaţii exagerate interdentare, fără altă componentă generală, sau în
cadrul unor sindroame genetice (sindromul Down), endocrine (hipotiroidism).
• Spaţierile după extracţia unor dinţi permanenţi - situaţi relativ aproape de zona incisivă
- pot apărea spaţii interincisive, ca rezultat al migrărilor dentare.
• Spaţierile rezultate prin migrări ale dinţilor în bolile parodontale - afectarea
parodontală gravă duce în timp, în majoritatea cazurilor, la apariţia spaţierilor între dinţi, distribuite pe
zona frontală sau pe întreaga dentiţie. Aceste spaţieri se însoţesc însă şi de alte modificări (fenomene
de retracţie parodontală, mobilitate marcată a dinţilor interesaţi, sângerare, etc).
• Spaţierile datorate unor obiceiuri vicioase de interpoziţii heterotrope între dinţi -
obiceiurile vicioase de interpoziţie provoacă pe lângă apariţia spaţiului pe zona respectivă şi alte
modificări cum ar fi malpoziţiile dentare, afectări ale ţesutului de susţinere, etc.
Obiective terapeutice
Tratamentul diastemei interincisive pare relativ simplu, presupunând apropierea ortodontică a
dinţilor distanţaţi, în realitate este însă destul de complicat. Dificultatea constă în faptul că, îndată ce
încetează efectul forţei active, care produce apropierea dinţilor, apare recidiva. Acest aspect este
condiţionat de o anumită structură morfologică: inserarea foarte joasă a frenului labial, prezenţa unei
papile hipertrofiate, sutura palatină dilatată în partea frontală cu un sept fibras la nivelul ei. Spaţiul
interdentar nu este ocupat de un sept interdentar, ci de ţesut conjunctiv. Sub acţiunea aparatelor
ortodontice, în zona de presiune au loc procese de resorbţie a peretelui alveolar, care favorizează
deplasarea dintelui, iar în zona de tracţiune procese de apozitie osoasă, ceea ce dă un rezultat stabil
deplasării. într-o diastemă adevarată, prin deplasarea dinţilor, ţesutul conjunctiv, deşi se comprimă,
practic aproape nu suferă nici o restructurare, nici măcar nu-şi pierde elasticitatea; de aceea, după
încetarea forţei, se produce recidiva.
Ca atare, tratamentul diastemei are ca obiective principale:
a) îndepărtarea cauzei - care a determinat anomalia: rezecţia cu plastie a frenului labial,
excizia fibromucoasei gingivale, excizia ţesutului fibras interradicular şi uneori chiar porţiunea
frontală a suturii palatine (Kalvelis), extracţia dintelui supranumerar;
b) închiderea ortodontică a spaţiului existent - urmată în final de contenţia rezultatului
obţinut.
Raportat la vârstă, anomalia este oportun să fie tratată cât mai precoce, nu înainte însă ca două
treimi din rădăcinile incisivilor centrali să fie formate, având în vedere distanţa pe care apexurile lor
vor fi deplasate. Tratamentul tardiv este mai dificil, dar posibil, trebuind adaptat densităţii osoase
caracteristice vârstei.
Tratamentul diastemei se poate realiza cu o gamă foarte mare de aparate ortodontice, (fixe,
mobile, tehnici totale, segmentare, cu tracţiuni elastice sau metalice). Indiferent de tipul de aparatură
însă, trebuie eliminate efectele secundare în deplasarea dintelui, vestibularizare, palatinizare, rotaţie;
din acest motiv se operează cu forţe de intensitate mică, imediat după îndepărtarea obstacolului,
pentru a

157
beneficia de osul maleabilizat în zona interincisivă. Această maleabilizare osoasă este favorabilă
închiderii spaţiului, dar acţiunea trebuie realizată cu moderaţie, pentru a putea fi indus şi păstrat
echilibrul între fenomenele de resorbţie şi apoziţie osoasă.
Aparatele se construiesc pe principiul acţiunii reciproce a forţelor. în acest context, fiecare
dinte serveşte ca punct de aplicare al forţei pentru deplasarea sa şi ca punct de sprijin al forţei pentru
deplasarea omologului său. în cazul unei diasteme asimetrice, trebuie prevăzut din conceperea
aparatului, ca forţa să acţioneze cu preponderenţă asupra dintelui care trebuie mai mult deplasat,
asigurându-i-se celuilalt dinte un sprijin mai puternic, eventual o relativă solidarizare cu dintele vecin.
Trebuie evitată mişcarea de rotaţie a dintelui în jurul axului său în timpul deplasării (când acest lucru
nu este dorit). Ca soluţie la acest risc, mai ales când se foloseşte tracţiunea, se poate plasa punctul de
aplicare a forţei pe marginea mezială a dintelui sau se vor realiza puncte de aplicare atât vestibular cât
şi palatinal.
Un element fundamental în tratamentul diastemei este reprezentat de deplasarea corporeală a
dinţilor. Acest lucru poate fi realizat fie asigurând o deplasare în doi timpi (în primul timp se
realizează deplasarea mezială a coroanei, în cel de-al doilea deplasarea mezială a rădăcinii, coroana
rămânând pe poziţia nou obţinută), fie aplicând forţa activă cât mai aproape de colet sau pe o
suprafaţă cât mai mare a dintelui.
Referitor la fracţionarea reciprocă a dinţilor cu inele de cauciuc, se impune o atenţionare
specială. Niciodată nu trebuie aplicate inelele de cauciuc direct pe dinţi, deoarece există riscul, ca,
datorită conformaţiei coronare, acestea să alunece şi să pătrundă în parodonţiu, având drept
consecinţă mobilitatea şi chiar pierderea (avulsia) dinţilor. Procesele (consecinţele) patologice pot
evolua chiar până la fenomene de osteomielilă. De aceea, întotdeauna, pe incisivi se aplică inele
metalice cu diverse dispozitive sudate (cârlige meziale, cârlige orale şi vestibulare, bracket-uri,
tubuşoare orizontale sau verticale, combinaţie de tubuşor orizontal pentru un arc parţial de ghidaj
pe curbura arcadei şi tubuşoare verticale pentru arcul de închidere etc.), pe care se fixează ulterior
tracţiunea elastică. ^
Aşa cum am mai precizat, diastema este o anomalie extrem de recidivantă; riscul recidivei în
tratamentul diastemei este destul de mare, chiar atunci când s-au îndepărtat cauzele. De aceea este
necesar, chiar şi la copii, un interval de 6-8 săptămâni de stabilizare, timp în care se poate folosi
eventual şi o ligatură în 8 din sârma moale. La adult, este necesară o perioadă mai lungă de contenţie
sau uneori contenţie artificială permanentă şi menţinerea sub observaţie. în păstrarea rezultatului
postterapeutic, existenţa molarului de minte superior poate fi un factor adjuvant, prin presiunile spre
mezial pe care le exercită în erupţie.
Diastema premolară
Noţiunea de diastemă este aşa cum am precizat şi la începutul capitolului descrisă şi acceptată
de majoritatea autorilor, ca definind spaţiul existent între incisivii centrali, superiori şi/sau inferiori.
Există însă spaţieri similare şi în regiunea laterală, denumite în literatură cu termenul de tremă.
Pentru o situaţie particulară de acest gen, în zona laterală, am considerat mai potrivit şi corect
tot termenul de diastemă, cu precizarea topografică, respectiv diastemă laterală sau chiar diastemă
premolară. De altfel Kalvelis consideră că şi „tremele sunt tot diasteme cu alte localizări”.

158
 Diastema premolară este în fapt un spaţiu existent între premolarii inferiori, într-o dentiţie
completă. Această situaţie clinică este alta decât cea secundară extracţiei molarilor de 6 ani - descrisă
de Hunter încă din 1778 - când, după cum se ştie, prin distalizarea premolarilor - în special a
premolarului secund - apar spaţieri între premolari. Diastema premolară se caracterizează prin
existenţa unui spaţiu între premolari la nivel coronar şi radieular, cu mărirea acestei distanţe între
apexurile celor doi premolari şi a unghiului dintre aceştia.
Discutată mult sub aspect etiopatogenic, anomalia se prezintă într-un complex de simptome,
cele mai multe aparţinând grupei anomaliilor dentare izolate. In centrul acestora se află premolarul II
inferior, ce prezintă anomalii tipice topografice şi morfologice care pot apărea chiar sub forme
extreme (distopoziţia, mezioînclinarea, curbarea vârfului rădăcinii spre mezial, rotaţia). Elementele
dentare de patologie ortodontică prezente la nivelul premolarului II inferior pot fi considerate semne
ale unui potenţial dentar neobişnuit şi neexplicat de distalizare, rotaţie şi înclinaţie a acestuia.
Diastema premolară este puţin descrisă în literatură. Personal am găsit referire despre
subiectul în discuţie într-un singur articol, în care sunt prezentate cinci cazuri clinice; eu am întâlnit
un singur caz de diastemă premolară bilaterală cu o simptomatologie evidentă.
Pentru descrierea şi prezentarea corectă a acestei anomalii am considerat necesară evaluarea
diastemei prin măsurarea acesteia coronar şi radieular şi prin aspectele clinice ale celor doi premolari,
E*xm._____________________________________________1____1 2_ X
Nume
Vârsta HTT7.1
Sex F
1. Localizare: ""lilT
Rt. Situaţie clinică:
• valoarea diastemei* - coronar (nan)
- «Dorita* iran)
-PM2 •indus X

•crapt -normai •erupţie îiiimad X

-evoluţie îiuir/uii X
-dinoporilic X
• nto'lafnclinBţfe X
-curbarea vârftilui r&Hcinii «pa« mezial X

- PMl -relaţie X
- mczioinclinalk:
- M2 temp. - paşnicul pe arcadă X
- uri ocluzie X
•riadiza parţiali X

- M1 temp. -atacni X
im. i pe arcadă
- modificări ale arcadei - curbi Spee accentuai*
- arcul alveolar lqgufua transversal lanivetnl MZternp
- arcul alveolar concav vertical la wveM M2 îearo X
• alte semne asociate
• diastejM aupetioaiA (Îmi« incisivii centrali) X
- spaţkte srup Iranul superior X
- tmfrnmiri frontale inferioare X
- anomalii de poziţie ale ailor din|i 13
• anomalii de erupţie ale «Hor dinţi 13
• pertinenţa canhriîor temporari 93
■ aeenerin molarilor de minte ia.38.4a
- tratament ortodontic în antecedente «-
- tratament «ţomatoloKic în antecedente
• aprecierile s-au efectuat pe model ţi CHrtooaitfomoKraml

ale predecesorilor acestora, ale modificărilor de arcadă de la acest nivel, ca şi alte semne asociate, ca

159
în tabelul următor.
Analizând datele din literatură şi pe cele din tabel putem aprecia câteva coordonate importante
şi caracteristice acestei anomalii, şi anume:
localizarea la arcada inferioară;
prevalenţa pentru hemiarcada stângă mandibulară,
modificări tipice morfologice, topografice şi de dezvoltare ale premolarului II; asocierea
cu alte anomalii izolate;
apariţia ei exclusiv la sexul feminin - nu este însă surprinzătoare; şi alte anomalii ale
premolarilor inferiori, inclusiv anodonţia, se întâlnesc cu precădere la sexul feminin.
Etiopatogenie
Dacă despre modul de apariţie a anomaliilor de poziţie ale premolarilor II sub aspectul
erupţiilor vicioase, al rotaţiilor sau incluziilor există suficiente explicaţii, despre distema premolară se
ştie foarte puţin. în plus, numărul redus de astfel de cazuri pune sub semnul întrebării relevanţa lor.
Geneza complexă a modificărilor dentare de poziţie este dependentă de influenţe ereditare,
constituţionale, anatomice, mecanice, funcţionale şi de ritmul de creştere.
a) O primă explicaţie a diastemei premolare rezultă dintr-un potenţial dentar neobişnuit de
distalizare, rotaţie şi înclinare a premolarului doi, fără alte cauze; Sutton a prezentat un exemplu de
distalizare a unui premolar II care a migrat în decurs de 11 ani cu 6 mm spre distal. Este deci aceasta
o modificare de poziţie a premolarului II realizată contrar principiului migrării fiziologice meziale a
dinţilor.
b) Ca etiologie este incriminată formarea mai târzie şi evoluţia de-a lungul feţei meziale a
molarului de 6 ani inferior a unui mugure al premolarului II înclinat spre distal.
c) O altă explicaţie a apariţiei şi menţinerii diastemei premolare poate fi legată şi de osul
compact din jurul găurii mentoniere sau sclerozarea ţesutului osos mezial de molarul de 6 ani; acestea
ar explica pe de o parte curbarea vârfului rădăcinii premolarulilf II spre mezial ca o consecinţă a
traiectoriei de erupţie descrise pe un arc concav spre mezial, dar pe de altă parte avem dimensiunea
mai mare a spaţiului la nivelul apexului, ca şi înclinarea premolarului II. Diastema astfel instalată
corespunde ca valoare coronară (aproximativ 2 - 2,5 mm) spaţiului fiziologic de rezervă (leewey
space) rezultat din diferenţa de mărime între coroanele molarilor II temporari şi premolarilor II; în
mod normal spaţiul liber permite mezializarea molarilor de 6 ani după pierderea molarilor II
temporari şi erupţia premolarilor II.
d) O altă cauză ar putea fi lipsa mezializării fiziologice a molarilor de 6 ani. Posibilele
cauze logice ale blocării molarului sunt:
poziţia modificată şi tendinţa de deplasare spre distal a premolarului II;
absenţa stimulului de mezializare fiziologică a molarului I ca şi
„blocarea” ocluzală a molarului I în relaţii de clasa I sau de antagonism singular.
e) Plasarea diastemei premolare la capătul şirului dinţilor temporari poate fi privită şi din
punct de vedere filogenetic. Această zonă este un punct de cotitură în dezvoltarea filogenetică, unde
coordonarea impulsurilor de creştere este deficitară. De aceea, în această zonă, ca şi în cea a
molarului de minte (situat la capătul şirului dinţilor permanenţi), sunt frecvente anomaliile dentare, în
special cele

160
de poziţie. în acest context se explică şi semnele de întârziere în evoluţia premolarului II.
f) O altă explicaţie a diastemei premolare este legată de ereditate, deoarece anomalia a fost
decsrisâ la două gemene la care situaţiile clinice au fost aproape identice. în plus, literatura de
specialitate consideră că, chiar şi o modificare dentară de poziţie unică depinde în principal de
factorul ereditar şi nu de factorii de mediu sau hazard.
CARACTERISTICI
• Diastema premolară este recunoscută prin prezenţa mai multor simptome tipice
morfologice şi topografice.
• Ca semne timpurii care prevestesc instalarea ei, sunt de menţionat: prelungirea
intervalului de lipsă a dintelui pe arcadă în zona premolarului II, semne de întârziere în dezvoltarea
premolarului II, persistenţa molarului II temporar şi lipsa mezializării molarului I.
• Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu anodonţia de premolar II sau cu incluzia lui prin
formaţiuni patologice (fibromatoza gingivală, tumori, chisturi).
• Nu trebuie luate măsuri terapeutice dacă nu există modificări ale ocluziei sau alte
manifestări patologice. Nu este necesară închiderea ortodontică a breşei dintre cei doi premolari.
Oricum, tratamentul ortodontic s-a realizat cu dificultate.
• în ceea ce priveşte profilaxia, trebuie avute în vedere nişele de retenţie pentru alimente
ce apar ca o consecinţă a modificărilor dentare de poziţie.
• Studierea complexului de simptome prezentat poate fi benefică în diagnosticul şi terapia
ortodontică (de exemplu în distalizarea premolarului II).

53. TRANSPOZIŢIA DENTARĂ

Definiţie. Terminologie. Frecvenţă
Transpoziţia dentară este anomalia dentară de erupţie şi poziţie care presupune inversarea
locului pe arcadă a doi dinţi învecinaţi. în cadrul şcolilor franceză şi românească, face parte din grupa
anomaliilor dentare izolate. în şcoala americană, transpoziţia se poate regăsi în clasa I, ca element
singular sau în oricare altă clasă, atunci când se asociază altor anomalii. Este o anomalie rară, care se
întâlneşte se pare doar în dentiţia permanentă. Dintele cel mai interesat în fenomenul transpoziţiei
este caninul superior, care işi poate schimba locul fie cu incisivul lateral, fie cu premolarul I.
Rezultatele unui studiu personal efectuat în 2005 pe un lot mic de pacienţi, cu transpoziţie de
canin, trataţi ortodontic, respectiv 34 de pacienţi, au arătat următoarele:
transpoziţia se regăseşte într-o proporţie mai mare la genul feminin (raport de 4/5);
Plunkett şi colab. (1998) dau un raport de 2/3. Aceasta poate fi însă o observaţie relativă, având în
vedere adresabilitatea mai mare a sexului feminin la tratament;
majoritatea transpoziţiilor au fost la maxilarul superior (97,66%), implicând mai frecvent
caninul şi premolarul I (82,3%) decât caninul şi incisivul lateral (17,65%);
în transpoziţiile de la mandibulă, caninul işi schimbă invariabil locul cu incisivul lateral;
majoritatea transpoziţiilor au fost unilaterale (88,24%) şi parţiale (96,67%), cu localizare predominant
pe partea stângă (63,33%).
Transpoziţia dentară se mai întâlneşte şi la nivelul incisivului central, care işi schimbă locul cu

161
incisivul lateral, însă cu mult mai rar decât transpoziţia de canin.
Etiopatogenie
Dintele cel mai afectat de transpoziţie fiind caninul, în special cel superior, există o legătură
între profunzimea formării mugurelui acestuia în os, comparativ cu a vecinilor, situându-se deasupra
mugurelui incisivului lateral şi a primului premolar. Pentru producerea transpoziţiei concura mai
mulţi factori: poziţia intraosoasă a germenilor dentari, pierderea precoce a caninului de lapte,
cronologia dentară. Astfel, transpoziţia canin - incisiv lateral se produce dacă în momentul erupţiei
incisivului lateral s-a pierdut precoce caninul temporar; incisivul lateral permanent erupe astfel pe
locul liber lăsat de caninul temporar, iar caninul permanent va erupe ulterior între el şi incisivul
central. Transpoziţia canin - premolar se produce dacă s-a pierdut caninul temporar înaintea erupţiei
primului premolar. Premolarul I, care precede în timp erupţia caninului permanent, în virtutea
tendinţei de mezializare a dinţilor, trece pe sub caninul permanent şi erupe în breşa lăsată de pierderea
precoce a caninului temporar. Ulterior, caninul permanent va erupe pe locul lăsat liber de pierderea
molarului I temporar, deci pe locul premolarului I.
O altă explicaţie cu caracter etiopatogenie, dovedită radiologie, este inversarea locului de
formare a mugurilor intraosos, când încă din această fază se poate preconiza o transpoziţie.
Aspecte clinice
Transpoziţia dentară îmbracă 2 forme clinice: transpoziţia completă sau totală şi transpoziţia
incompletă sau parţială.
Transpoziţia completă presupune inversarea totală a 2 dinţi vecini şi alinierea acestora în
curbura normală a arcadei. Când inversiunea este între canin şi primul premolar, pot apare tulburări
ocluzale de tipul contactelor premature, generate de cuspidul palatinal al premolarului, prezent pe
locul caninului.
Transpoziţia incompletă mai poate imbrăca şi aspecte particulare, atipice, inversarea
interesând numai coroanele sau numai rădăcinile. Transpoziţia coronară este evidenţiată prin
modificarea ordinii coroanelor dentare în aliniamentul arcadei, în timp ce transpoziţia radiculară nu
este evidentă intraoral, ordinea coronară fiind respectată (este vizibilă doar radiologie).
Transpoziţia dentară este o anomalie foarte evidentă clinic şi uşor de diagnosticat. Examenul
radiologie completează tabloul clinic şi arată inversarea dentară completă în cazul transpoziţiei totale,
suprapunerea dinţilor sau inversarea rădăcinilor în transpoziţia parţială.
Aspecte terapeutice
Obiectivele terapeutice se diferenţiază în funcţie de forma clinică a transpoziţiei.
în transpoziţia completă:
- canin - incisiv lateral - obiectivele terapeutice vor viza intervenţii fie asupra caninului
(şlefuiri modelante ale cuspidului caninului, în şedinţe succesive, ameloplastia modelantă a
caninului), fie asupra incisivului lateral (cosmetizare prin adiţie), fie la nivelul amândurora;
- canin - premolar I - se efectuează şlefuiri selective în şedinţe repetate ale cuspidului
palatinal al premolarului (când acesta este prea proeminent şi creează blocaje ocluzale) urmate, de
obicei, de pansamentul plăgii pentru desensibilizare. Realizarea morfologiei caninului ca premolar nu
este necesară, pentru că, aspectul vestibular al celor doi dinţi implicaţi este asemănător. Dacă
modificările

162
estetice sunt aproape insesizabile, fie natural, fie cu ajutorul progresului materialelor compozite,
pentru acest tip de transpoziţie, respectiv transpoziţia completă, o problemă rămâne cea funţională,
legată de posibilitatea dinţilor ce şi-au inversat poziţiile, de a face faţă noilor solicitări în timpul
exercitării funcţiilor. Inversiunea afectează mai puţin caninul, astfel supus unor solicitări inferioare
poziţiei sale normale, însă este un handicap funcţional pentru incisivul lateral şi premolarul I, obligaţi
să preia sarcinile şi rolurile caninului.
în transpoziţia incompletă - atitudinea terapeutică este dictată de raportul apexurilor celor 2
dinţi interesaţi de procesul transpoziţiei. Se va alege ca soluţie terapeutică optimă aceea care va
asigura deplasarea dentară cea mai mică şi în direcţia cerută de dinte. în acest sens, transpoziţia
incompletă poate fi dirijată terapeutic fie spre ordinea normală, fie poate fi transformată în
transpoziţie completă.
Astăzi nici măcar transpoziţia incompletă incisiv central - incisiv lateral, transformată în
completă, nu mai ridică prea mari probleme estetice şi funcţionale, având în vedere posibilităţile
actuale de remodelare a incisivului lateral prin tehnici adezive şi a incisivului central prin stripping.

54. TRATAMENTUL CARIEI DENTARE

Principii de bază în prepararea cavităţilor
Procedurile stomatologice nu pot şi nu trebuie să fie un simplu act mecanic. Nu este simplu
tratamentul unui dinte. Esenţial este tratamentul persoanei. Aspectul psihologic al pacientului nu se
neglijează ci trebuie să fie luat în considerare. în sensul tratamentului local, factorul biologic şi
mecanic
A

nu va fi ignorat. In continuare vom discuta importanţa acestor concepte ce vor deveni evidente.
A

înainte de clasificarea cavităţilor sau descrierea principiilor de bază ale preparării cavităţilor,
este esenţial, pentru ca acestea să fie înţelese, cunoaşterea anatomiei dinţilor.
Nomenclatura
Termenii anatomiei dentare, clasificării cavităţilor şi preparării cavităţilor necesită o
nomenclatură suplimentară. Nomenclatura se referă la un grup de termeni folosiţi în comunicările
dintre persone cu aceeaşi profesiune, care-i ajută să se înţeleagă unul cu altul.
Cei mai folosiţi termeni în clasificarea, descrierea şi prepararea cavităţilor sunt:
1) Unghiurile -joncţiunea a două linii (ascuţite, drepte, obtuze)
a) unghiul diedru = joncţiunea a două suprafeţe, de-a lungul unei linii definite
b) unghiul diedru intern = unghiul al cărui vârf nu se observă
c) unghiul diedru extern = unghiul al cărui vârf se observă
d) colţ = este dat de joncţiunea a trei suprafeţe într-un punct
e) contur marginal = este unghiul format de joncţiunea dintre pereţii cavităţii şi suprafaţa
externă a dintelui.
2) Pereţii
a) suprafaţa internă a cavităţii = suprafaţa unei cavităţi preparate care nu se extinde pe
suprafaţa externă a dintelui.
b) suprafaţa externă a cavităţii = suprafaţa unei cavităţi preparate care se extinde pe
suprafaţa externă a dintelui
. c) perete axial este o suprafaţă internă a unei cavităţi preparate care este paralelă cu axul lung al

163
 dintelui
d) peretele pulpar este o suprafaţă internă a unei cavităţi preparate perpendicular pe axul lung
al dintelui
e) fundul sau podeaua reprezintă zona cea mai adâncă a penetrării în cavităţile simple sau
compuse, cum ar fi peretele axial sau pulpar, plus peretele gingival în cavităţile compuse.
i) peretele de smalţ este porţiunea de perete a cavităţii preparate compusă numai din smalţ.
g) peretele dentinar este porţiunea de perete a cavităţii preparate, compusă din dentină şi
adesea constituind retenţia
3) Marginile = joncţiunea pereţilor cavităţilor preparate cu suprafaţa externă a dintelui
a) Joncţiunea smalţ-dentină = linia ce reprezintă unirea smalţului cu dentina.
Când discutăm sau scriem un termen ce denotă o combinare a două sau mai multe suprafeţe,
sfârşitul prefixului-"ar‘ se va transforma în "o”. Astfel unghiul format de suprafaţa linguală şi incizală
a unui dinte anterior va fi numit unghiul diedru linguo-incizal şi nu lingual-incizal. La fel şi pentru
celelalte unghiuri. Când vorbim despre suprafeţe a dinţilor laterali: exemplu M şi O, denumirea va fi
mezio-ocluzală si nu mezial ocluzal.
CARIILE
Etiologia şi morfologia acestor entităţi patologice a fost discutată în paginile anterioare (vezi
subiectul 55). Oricum, există anumite variaţii ale acestor condiţii patologice pe diferite zone ale
dinţilor, care influenţează perpararea cavităţilor. în urma observaţiilor clinice se evidenţiază două
tipuri de leziuni carioase:
1. caria şanţurilor, fisurilor şi foselor,
2. caria suprafeţelor netede.
Fosele şi fisurile rezultă în urma coaîescenţei imperfecte a smalţului în stadiul de dezvoltare a
dintelui. Cariile care progresează în aceste zone, uneori sunt foarte puţin vizibile şi nedepistabile
clinic până când forţele masticatorii fracturează şi prăbuşesc smalţul subminat.
Caria astfel formează o mică arie de penetrare în smalţ la nivelul fosei şi fisurei care nu se
extinde decât atunci unde a luat contact cu joncţiunea smalţ-dentină. La acest nivel produce o
extindere a leziunii carioase de-a lungul joncţiunii şi începe să penetreze în dentină spre pulpă pe
calea canaliculilor dentinari. f
Din punct de vedere diagramatic caria foselor şi fisurilor se poate reprezenta sub forma a două
conuri bază în bază, iar vârfurile îndreptate unul spre punctul de emergentă a canei iar celălalt spre
pulpă.
Caria suprafeţei netede nu debutează într-un smalţ cu defect organogenetic ci într-o zonă mai
degrabă neigienică. Leziunea carioasă a suprafeţei netede poate să fie de asemenea reprezentată sub
forma unei carii a cărei bază este la suprafaţa smalţului iar vârful la nivelul joncţiunii smalţ-dentină.
O dată caria ajunsă la joncţiune se extinde rapid în dentină şi realizează aceaşi formă de con
ca în fose şi fisuri. Astfel vârful conului carios din smalţ ia contact cu baza conului carios din dentină.
Black-susţinea că în cazul preparării cavităţilor de pe suprafeţele netede cariate, restaurarea va
fi extinsă în zonele în care există o autocuraţire normală, cu scopul de a preveni caria secundară.
Acest principiu este cunoscut ca: principiul extensiei preventive. La nivelul molarilor şi premolarilor
acest principiu impunea îndepărtarea smalţului defect restant.
Filozofia extensiei preventive s-a schimbat cu timpul, din cauza imunităţii relative la carie a

164
suprafeţelor netede dată de utilizarea măsurilor profilactice cum ar fi: fluorizările, igienei orale şi
modificarea dietei. Aceasta a făcut ca acest principiu să fie conservat în funcţie de o serie de factori
cum
ar fi: extinderea cariei, materialul de restaurare folosit, forma dinţilor, poziţia dinţilor şi poziţia dintelui
adiacent.
De aceea suprafeţele netede care posedă poteniţal de trapă pentru debriuri vor fi considerate ca
zone posibil cariogene. în funcţie de factorii menţionaţi, aria imună de carie diferă de la suprafaţă la
suprafaţă, depinzând şi de circumstanţe nu numai de suprafaţă.
Forma cavităţii
în termeni generali obiectivele preparării cavităţilor sunt: îndepărtarea tuturor ţesuturilor
alterate şi oferirea protecţiei necesare pentru pulpă, plasarea marginilor restauraţiilor cât mai
conservativ posibil şi să obţină o cavitate care sub acţiunea forţelor masticatorii să nu se fractureze şi
nici să nu disloce restaurarea, iar în plus să permită aplicarea estetică şi funcţională a materialului
restaurativ.
Aceste obiective executate, pe o bază ştiinţifică au fost prezentate de Black. Pentru mulţi ani,
prepararea cavităţilor după Black, cu câteva modificări, formează baza pentru cele mai multe proceduri
în prepararea cavităţilor.
Modificarea principiilor lui Black în prepararea cavităţilor a fost posibilă datorită contribuţiilor
unor autori ca: Brauner, Ireland, Markley, R şi C Sturdevant şi Rockwell precum şi datorită
perfecţionării materialelor restaurative, instrumentarului şi tehnicilor, şi datorită cunoaşterii şi aplicării
măsurilor profilactice în carie şi boala parodontală.
Conturul marginal
Este unghiul format în urma joncţiunii pereţilor cavităţii preparate cu suprafaţa exterioară a
dintelui. Tratamentul acestui contur marginal diferă în funcţie de localizare pe dinte, de direcţia
prismelor de smalţ, de tipul de material restaurator folosit.
Finisarea acestor zone poate să fie în formă de unghi (teşitură) oblică într-un unghi de 90° sau
chamfren. Aceste preparări diverse se vor discuta fie la materialul de restauraţie fie în capitolul paşi în
prepararea cavităţilor.
Clasificarea cavităţilor
Există diverse criterii acceptate de clasificare a cavităţilor, după:
1 .numărulsuprafeţelor implicate;
• cavităţi simple ~ care implică numai o suprafaţă,
• cavităţi compuse - care implică două suprafeţe ale dintelui,
• cavităţile complexe - care implică trei sau mai multe suprafeţe ale dintelui.
2. numele suprafeţei dentare implicate:
De notat că:
• dinţii frontali au cinci suprafeţe pe coroana clinică: V-O-M-D şi incizal
• iar cavitatea se poate clasifica conform cu suprafeţele implicate cum ar fi:
- distală - abreviat D
- sau mezio - palatinală - abreviat MP
Acelaşi criteriu se aplică la dinţii posteriori şi este bine sa cădem de acord asupra numelor
feţelor dentare:

165
 . V(FsauB)
• OP sau OL.
3. Clasificarea anatomo-topografică a cavităţilor
Criteriu bazat pe tipul de tratament care de asemenea include ariile anatomice implicate.
Clasificarea a fost prezentată de Black şi numerotată prin numeralul roman după cum urmează: Clasa
I, a II-a, a Ill-a, a IV-a şi a V-a.
Cavitatea de clasa I este cavitatea foselor şi fisurilor celelalte fiind destinate suprafeţelor
netede. Această din urmă metodă de clasificare categorizează tipul de cavitate pentru o uşoară
recunoaştere.
Cu toate acestea, pentru început putem declara că am debutat în terapia cariei dentare simple,
terapie care recunoaşte trei timpi - fiecare de importanţă capitală:
Timpul 1 sau etapa chirurgicală a terapiei cariei simple.
Timpul 2 sau etapa medicamentoasă sau tratamentul plăgii dentinare
Timpul 3 sau etapa ortopedică - etapa de restaurare a substanţei pierdute.
Obiectivele tratamentului cariei simple sunt acelea de a împiedica evoluţia procesului
distructiv şi a reface soluţia de continuitate de la nivelul ţesuturilor dure.
Suprimarea procesului carios se realizează prin exereza tuturor ţesuturilor alterate şi totodată a
microorganismelor patogene, iar lipsa de substanţă dură care rezultă în urma acestui proces se va
înlocui cu un material heterogen, în ultimă instanţă o microproteză care în termeni tehnici poartă
numele de "obturaţie".
Obturaţia are rolul de a reface anatomia dintelui şi de a restabili funcţiile pierdute, în primul
rând a celor masticatorii şi fizionomice. Această dublă menire se exprimă în formula deja consacrată
de "refacere morfofuneţională" - cele două atribute neputând fi separate între ele.
Obturaţia prin prezenţa ei trebuie să împiedice progresiunea leziunii carioase în ţesuturile
sănătoase învecinate. Tratamentul finalizat prin obturaţie are deci atât un rol curativ-restaurativ cât şi
unul profilactic.
Cavitatea carioasă se prezintă sub formă neregulată iar înainte de obturare trebuie să se
transforme într-o casetă corespunzătoare, urmând anumite principii, aplicând reguli şi tehnici, folosind
un instrumentar corect. Aceste elemente de conduită sunt cuprinse în secţiunea "paşi în prepararea
cavităţii" şi este considerată etapa chirurgicală a tratamentului cariei.
Fazele preparării cavităţilor *
Prepararea cavităţilor este un procedeu terapeutic prin care realizăm îndepărtarea ţesuturilor
dure dentare afectate de procesul carios şi a unei mici părţi de ţesuturi sănătoase în vederea inserării
unei obturaţii.
Nu există în stomatologie alt domeniu care să aibe importanţă mai mare. în cazul în care nu
reuşim, prin mijloace de profilaxie, să controlăm răspândirea bolii: depistarea la timp a leziunii
incipiente, prepararea corectă a cavităţii şi obturarea adecvată, pot fi considerate adevărate mijloace
de profilaxie a edentaţiilor, a mutilării unei părţi din organism.
Prepararea cavităţii (etapa chirurgicală) devine astfel componenta cheie, deoarece dacă
iundamentul este necorespunzător, obturaţia ca element de suprastructură, are condiţii precare de
stabilitate şi se va compromite sub acţiunea stress-urilor funcţionale.

166
 Orice cavitate are forma unei casete sau derivă din această formă de bază. Prepararea ei se
face în mod diferit pe feţele aceluiaşi dinte şi are trăsături comune pe feţele omologe ale unor dinţi
diferiţi.
Conform clasificării anatomo-topografice, care are o largă accepţiune există:
• cavităţile de clasa I - rezultă în urma tratamentului leziunilor coronare care evoluează în toate
fosele şi fisurile de pe suprafaţa ocluzală a molarilor şi premolarilor (clasa I A) din cele 2/3 ocluzale
vestibuläre şi orale ale molarilor (clasa I B) şi de la nivelul suprafeţei palatinale ale frontalilor
maxilari (clasa 1C),
• cavitatea de clasa a Il-a - rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe
suprafeţele proximale ale molarilor şi premolarilor. De obicei accesul este greu atât pentru prepararea
cavităţii cât şi pentru obturarea ei. însă extinderea procesului carios dictează modalitatea de obturare.
• cavitatea de clasa a IlI-a - rezultă în urma tratamentului cariilor care evoluează pe
suprafeţele proximale ale incisivilor şi caninilor cu păstrarea unghiului incizal. Clasificarea lor aparte
se justifică prin tehnica comună de preparare şi materialelor comune folosite la obturare.
• cavitatea de clasa a IV-a - rezultă în urma tratamentului cariei de pe feţele proximale ale
incisivilor şi caninilor, situaţie în care unghiul incizal este prăbuşit şi trebuie refăcut cu material
restaurator adecvat. Prepararea acestei cavităţi se justifică prin gradul de extindere a procesului carios,
modalităţile diferite de preparare a cavităţii, precum şi particularităţile tehnice de obturare.
• cavitatea de clasa a V-a - rezultă în urma tratamentului cariilor care au evoluat în 1/3
gingivală (de colet) a feţelor vestibuläre şi orale ale dinţilor. în acest caz este vorba de coroana
anatomică a dinţilor şi debutul carios în smalţ. Tratamentul cariilor de colet cu localizare pe suprafaţa
radiculară, seamănă cu cele de clasa a V-a dacă facem abstracţie de unele particularităţi.
cavităţile de clasa a Vl-a - sunt cavităţile rezultate în urma tratamentului leziunilor de la
niveul marginilor incizale ale dinţilor anteriori sau de la nivelul vârfului cuspizilor dinţilor laterali.
Tot în această clasă sunt incluse şi cavităţile atipice de genul MOD. Aceasta este o clasă adiţională
neexistentă în nomenclatura lui Black.
Prepararea cavităţilor se face confonn unor reguli care au fost stabilite de Black în 1889 -
denumite principii şi sunt unite în etape ce trebuiesc avute în vedere la preparare chiar dacă uneori se
suprapun. Fiecare etapă va fi cunoscută în detaliu iar principiile pe care le includ se vor aplica cu
rigurozitate!
Etapele preparării cavităţilor
Prepararea corectă a cavităţilor este însoţită de proceduri sistematice bazate pe principii bine
definite fizice şi mecanice. Pentru a înţelege prepararea cavităţilor este imperios necesară cunoaşterea
la perfecţiune a anatomiei dinţilor. Este necesar ca dintele de operat să fie văzut în minte, ca o pictură
atât pe din afară, cât şi prin interior.
Trebuie să se cunoască direcţia prismelor de smalţ, grosimea smalţului, dentina, mărimea şi
poziţia pulpei, regiunea subgingivală precum şi alţi factori care ar contribui la acurateţea preparării
cavităţilor. Se impune de asemenea a diferenţia procese patologice de cele cu manifestare clinică
fiziologică.
în plus aceşti factori legând dinţii de mediul înconjurător, se vor aprecia şi lua în considerare
proprietăţile fizice, chimice şi compatibilitatea diferitelor materiale de restaurare. în afară de acestea

167
 sunt necesare informaţii în ceea ce priveşte mecanismul de tăiere al instrumentarului şi menajarea
pacientului.
Pentru eficienţa în prepararea cavităţii, procedurile au fost divizate în faze sau etape după cum
urmează:
I. Stabilirea conturului marginal
înseamnă plasarea marginilor cavităţii într-o poziţie ce o va ocupa în final prepararea, cu
excepţia finisării pereţilor de smalţ şi a marginilor cavităţii. Conturul marginal se va vizualiza şi
stabili înainte de a începe sculptarea în ţesuturile dure.
Sunt şi situaţii în care vizualizarea clară al viitorului contur marginal este estompată, cum ar fi:
carii extensive, smalţ fracturat, etc.
Există două principii generale, fără excepţie, după care conturul marginal este stabilit,
indiferent de tipul de cavitate preparat.
a) tot smalţul subminat va fi îndepărtat,
b) toate marginile cavităţii vor fi plasate într-o poziţie care să permită o bună finisare a
marginilor viitoarei restauraţii. Cel de-al doilea deziderat necesită o divizare deoarece diferă la
cavităţile din şanţuri, fose şi fisuri comparativ cu cavităţile suprafeţelor netede.
♦ Stabilirea conturului marginal în cazul cavităţilor preparate în şanţuri fose şi fisuri
Extinderea conturului marginal în fose şi fisuri este controlat de doi factori:
1. gradul de implicare al smalţului de către procesul carios;
’ 2. extensia care trebuie să fie făcută de-a lungul fisurilor obţinându-se margini sănătoase şi
netede.
Ca rezultat al acestor doi factori, în procesele de stabilire ale conturului marginal sunt
implicate o serie de condiţii care pot fi interpretate ca reguli ce trebuiesc urmate în stabilirea
conturului în fosete şi fisuri:
■ extinderea marginilor cavităţii până în structuri dentare sănătoase, rezultând un smalţ
nesubminat care se sprijină pe dentina sănătoasă.
■ extinderea marginilor cavităţii în aşa fel să includă toate fisurile care nu pot să fie
eliminate printr-o ameloplastie potrivită.
• când două fose sau fisuri au între ele o structură dentară sănătoasă mai mică de 0,5 mm,
acestea se vor uni, eliminând acea structură. $
■ a se evita plasarea marginilor pe eminenţe exagerate cum ar fi pantele cuspidiene sau j
crestele de smalţ. Dacă extensia include 1/2 sau mai mult din panta cuspidiană soluţia va fi scurtarea şi
refacerea cuspidului, Dacă extensia este peste 2/3, încoronarea este procedura cea mai potrivită.
Acesta va îndepărta marginaţia din zona supusă stresului masticator.
-j • extensia marginilor să permită un acces suficient pentru prepararea cavităţii, aplicarea
restauraţiei şi efectuarea finisării.
în aplicarea acestor reguli, extensia contrului marginal nu poate să fie efectuată în mod
exagerat, şi oricum perfecţionarea materialelor de obturaţie a permis o abordare mai conservatoare a
extensiei, decât cea imaginată de Black.
în mod natural conturul natural tipic variază cu forma anatomică a dintelui care trebuie operat.
Pe faţa ocluzală, în fose şi fisuri extensia conturului marginal nu va fi o linie dreaptă de la un punct la

168
 altul; din contra pantele cuspidiene vor fi ocolite prin curbe netede care protejează structurile
puternice ale acestor elemente cât mai mult posibil.
’ Un alt exemplu de genul acesta este faţa ocluzală a premolarului I superior la care extensia
cuprinde: şanţul intercuspidian, fosele M şi D şi apoi fisurile radiante vestibuläre şi orale. Contrurul
marginal care rezultă după această preparare, seamănă cu un fluture în zbor, şi adesea este numită tip de
preparare "fluture" sau "butterfly".
Cea mai îngustă porţiune a preparării în direcţie VO este între cei doi cuspizi. Deci pantele
cuspidiene vor fi cât mai mult protejate sau mai bine zis, cruţate, având posibilitatea, ca să menţinem în
acelaşi timp şi alte principii.Pe faţa ocluzală a molarilor mandibulari, toate şanţurile vor fi incluse în
conturul marginal, extinzându-se în fisurile lor existente.
Pentru fosele de pe suprafaţa orală (palatinală) a frontalilor maxilari; şi din cele 2/3 ocluzale ale
molarilor, extinderea şi minimum de proceduri, vor fi criteriile de bază în cadrul extensiei.
Stabilirea conturului marginal în cazul preparării cavităţilor pe suprafeţele netede.
Suprafeţele netede, cu excepţia preparărilor de clasa a V-a includ numai suprafeţele proximale.
Următoarele reguli vor fi respectate în stabilirea conturului marginal la acest nivel:
• extinderea (plasarea) marginilor cavităţii până în ţesuturile sănătoase, fără a lăsa smalţ
subminat.
• a se evita terminarea marginilor pe pantele cuspidiene sau crestele de smalţ.
• extinderea marginilor pentru a permite un acces suficient manoperelor adecvate.
• extinderea marginilor gingivale ale cavităţii apical de contact pentru a permite o curăţire
optimă dintre marginea gingivală fi dintele adiacent.
• extinderea marginilor vestibuläre şi orale în cazul cavităţilor proximale, în interiorul
ambrazurilor respective pentru a permite o curăţire eficientă a spaţiului dintre marginile preparate fi
dintele adiacent. Scopul acestei extensii este să plaseze marginile, departe de contactele strânse cu
dintele adiacent, în aşa fel ca aceste margini să fie vizibile, uşor de instrumentat şi înfinal uşor de
curăţat. în cazul preparării cavităţii de clasa a IlI-a se acceptă localizarea marginii incizale în zona
punctului de contact, mai ales dacă restaurarea se efectuează cu materiale estetice sau daca ambrazura
este îngustă şi nu permite păstrarea unui unghi incizal puternic.
Desigur, toate aceste modificări trebuie să rămână în interiorul unor limite şi nu intenţionează să
permită operatorului să se abată de la aceste principii în favoarea unor proceduri optime stomatologice.
Condiţiile care pot să permită deliberarea asupra restricţionării extensiei sunt: conturul proximal
şi vecinătatea cu rădăcina; necesităţi estetice. Unele condiţii care pot să ducă la sporirea extensiei sunt:
1. handicap psihic sau fizic
2. vârsta înaintată a pacientului
3. restaurarea dinţilor care vor deveni stâlpi de punte
4. necesitatea pentru măsuri suplimentare ale retenţiei şi rezistenţei
5. necesitatea de a ajusta conturul dinţilor,
II. Ameloplastia
Uneori fosele şi fisurile nu sunt aşa de penetrante (de adânci) în smalţ şi nu necesită prepararea
de cavitate. Dacă astfel de formaţiuni anatomice sunt îndepărtate şi rotunjite zona devine curăţibilă,
lustruibilă şi conservatoare. Această procedură de remodelare a suprafeţelor smalţului cu instrumentar

169
rotativ potrivit este numită "ameloplastie".
Operatorul va stabili şi alege zonele care se pretează la astfel de procedură. O fisură va fi
eliminată printr-o preparare normală dacă nu penetrează mai mult de 1/3 în grosimea smalţului. Dacă
este mai mică decât 1/3 fisura va fi pregătită după procedura "ameloplastiei". Această procedură este
aplicată şanţurilor suplimentare (fisuri sau nu) extinzându-se pe pantele cuspidiene.
O altă situaţie unde ameioplastia este indicată este pe o fisură superficială care se apropie sau
interceptează o creastă vestibulară sau orală pentru că dacă în această situaţie se practică prepararea de
cavitate cu siguranţă se va trece pe altă faţă a dintelui.
Utilizând procedura ameloplastiei este posibil a rămâne cu cavitatea pe o singură suprafaţă
dentară şi a realiza o unire netedă a suprafeţei dentare cu materialul restaurativ.
Un exemplu este fisura linguală a molarului I mandibular care se termină pe creasta de smalţ
ocluzo-linguală. Extensia şanţului poate să ajungă la cca 2 mm în interior faţă de creasta linguală şi
restul de şanţ remodelat va oferi porţiunea terminală a fisurii mai mică decât 1/3 din adâncimea şanţului.
Altfel cavitatea ar trebui extinsă pe faţa linguală deoarece nu poate să se termine pe creastă.
Ameioplastia poate de asemenea să fie aplicată şi la dinţii la care nu este anticipată o preparare.
Oricum este necesară o prudenţă extremă în selecţionarea acestor zone şi adâncimea până la care smalţul
va fi îndepărtat.
Această procedură nu va fi urmată dacă fisura poate să fie transformată într-un şanţ cu bază plată
printr-o reducere minimă de smalţ şi dacă nu poate să fie menţinut un contact centric.
III. Obţinerea formei de rezistenţă.
Forma de rezistenţă poate să fie definită ca o sculptare şi plasare a pereţilor cavităţii, care să
permită în aşa manieră, ca restauraţia şi dintele sa reziste forţelor oeluzale şi să fie în afara pericolului de
fracturare. Principiile fundamentale implicate în obţinerea formei de rezistenţă sunt următoarele:
1. a se folosi cavităţi cu bază plană, care ajută dintele să reziste la forţele oeluzale prin virtutea
existenţei unghiurilor drepte,
2. reducerea extensiei pereţilor cavităţii, pentru a permite cuspizilor şi creştelor de smalţ de a
avea suficientă dentină ca suport,
3. acoperirea sau includerea corespunzătoare a dinţilor distruşi în restaurare ca să prevină
fractura lor prin forţe laterale,
4. să furnizeze suficientă grosime materialului restaurativ pentru a-i preveni fractura sub
f
încărcătura ocluzală.
în principiu suprafeţele cavităţii formează planuri drepte. De altfel joncţiunea acestor planuri se
termină în unghiuri diedre, care prin definiţie sunt drepte în unele proceduri, dar este de dorit ca această
unire să se facă prin unghiuri rotunjite. Aceasta reduce concentraţia de stressuri la joncţiunea planurilor
şi va reduce incidenţa fracturii dinţilor cât şi a materialului de restauraţie.
în cazul dinţilor cu rezistenţă scăzută prin extensia procesului carios, pentru a obţine acest
principiu este necesar ca restauraţia să se extindă atât pe feţele veslibulare cât şi pe cea orală a dintelui.
O altă metodă este încrustaţia. O metodă adiţională pentru a spori rezistenţa acestor dinţi este
folosirea pinurilor (TMS) în dentina restantă.
Astfel în cazul cavităţilor oeluzale, peretele pulpar este poziţionat perpendicular pe axul lung al
dintelui. în cazul cavităţilor proximo-ocluzale, peretele pulpar are aceeaşi localizare ca mai sus iar
peretele gingival este de asemenea perpendicular pe axul lung al dintelui. Joncţiunea pereţilor laterali, cu

170
pertele pulpar şi gingival este uşor rotunjită.
îngustimea formei oeluzale este de asemenea esenţială în obţinerea unei bune forme de rezistenţă.
Grosimea minimă ocluzală pentru amalgam este de 1,5 mm-pentru a furniza rezistenţă la fractură şi
fiabilitate îndelungată în legătură cu atriţia,
în cazul dinţilor frontali, la preparările proximo-incizale, se va avea în vedere grosimea redusă a
acestor dinţi şi a suportului dentinar minim, în aplicarea formei de rezistenţă.
în cazul dinţilor depulpaţi, se aplică condiţii speciale în obţinerea formei de rezistenţă din cauza
naturii casante a structurilor restante. Cuspizii se reduc, apoi se acoperă şi se refac cu material
restaurativ, pentru a preveni fisurarea sau fractura structurilor dentare rămase în acord cu principiile de
mai sus.
IV. Obţinerea formei de retenţie
"Forma de retenţie" - este acea sculptare sau design al cavităţii care permite cel mai eficient
restauraţiei să reziste forţelor dizlocatoare. în unele împrejurări atât forma de rezistenţă cât şi forma de
retenţie sunt efectuate în acelaşi timp şi sunt discutate împreună, deşi sunt două entităţi separate.
în cazul în care se foloseşte amalgamul ca material de obturaţie, au loc câteva preparări specifice.
în aceste preparări pereţii V şi O ai porţiunii ocluzale ai preparării ca şi partea proximală, converg spre
suprafaţa ocluzală. Această convergenţă nu va fi prea exagerată pentru a nu lăsa prisme de smalţ
nesusţinute la nivelul conturului marginal al suprafeţei ocluzale.
O retenţie suplimentară a restauraţiei în aria proximală este obţinută prin sporirea unghiurilor
PAP-V şi PAP-O. Aceasta se obţine prin plasarea unui mic şanţ care taie în două aceste unghiuri diedre.
Această formă de retenţie se termină la joncţiunea smalţ-dentină dar nu o subminează, la o distanţă de
minim 0,2 mm.
Altă formă de retenţie include micile zone de subminare a unghiurilor la 0,2 mm distanţă de
joncţiunea smalţ-dentină, cum ar fi unghiul incizal în preparările de clasa a IlI-a sau şanţul de-a lungul
unghiurilor diedre, cum ar fi unghiului diedru olcuzo-pulpar şi gingivo-pulpar în cavităţile de clasa a V-a
- pe molari pentru preparările pentru amalgam.
Odată cu apariţia tehnicii etching s-a oferit o nouă dimensiune formei de retenţie şi rezistenţă în
cazul preparărilor pentru răşini (compozite).
v. Obţinerea formei de convenienţă
Forma de convenienţă este acea sculptură sau formare a cavităţii care va permite o observare
adecvată, accesibilitate şi operare uşoară în prepararea şi restaurarea cavităţii. Pentru a obţine această
formă, de multe ori este necesară extensia mezială, vestibulară sau orală a pereţilor pentru a câştiga un
acces adecvat la porţiunea cea mai adâncă a cavităţii.
Extensia marginilor vestibulare pe dinţii anteriori este contraindicată din motive estetice.
vi. îndepărtarea dentinei reziduale alterate restante
La dinţii la care lezinea carioasă este minimă, materialul cariat este complet îndepărtat o dată cu
etapele anterioare de preparare. Oricum, dacă va urma dentină cariată, după această etapă, este bine ca
acum să fie îndepărtată.
Dacă peretele pulpar şi parapulpar este format şi stabilit la un nivel corespunzător, şi există o
mică zonă de dentină cariată pe ei, numai această zonă va fi îndepărtată, lăsând în urmă o zonă rotundă
pe aceşti pereţi. Nivelul sau poziţia pereţilor nu va fi modificată.

171
 Caria progresează în dentină, şi o zonă de decaleificări precede penetrarea microorganismelor.
Această zonă de decalcificare adesea apare discromică în comparaţie cu dentină sănătoasă, şi încă nu
arată textura moale a cariei. Această condiţie de dentină poate fi numită dentină "afectată" şi diferă de
dentină "infectată” ne fiind semnificativ invadată de microorganisme. Este o practică acceptată de a
permite rămânerea dentinei afectate pe dinţii preparaţi.
Folosirea aspectului cromatic numai pentru a determină câtă dentină se va îndepărta este un
criteriu nesatisfacător subiectiv. Astfel, pe de o parte apare riscul unei exereze excesive iar pe de altă
parte de a lăsa material carios.
Adesea caria cu dentină ramolită, manifestă aceeaşi culoare ca dentina înconjurătoare astfel încât
nu poate să diferenţieze dentina infectată de cea afectată. Pe de altă parte, dentina discromică distinctă,
cu siguranţă afectată, este adesea sănătoasa şi comparabilă în fermitate cu dentina înconjurătoare
neafectată.
O descriere clinică exactă a locului unde se opreşte dentina infectată şi începe dentina afectată
este practic imposibil. Este o decizie empirică care este sporită prin cunoştinţe şi experienţă. Din fericire,
decizia nu necesită mare exactitate şi pentru aceasta nu este necesar ca toată dentina invadată de
microorganisme să fie îndepărtată.
în cavităţile superficiale şi medii, îndepărtarea masei cu microorganisme şi ulterior sigilarea
cavităţii cu material de restauraţie, distrug aceste câteva bacterii restante, sau în cel mai rău caz le face
inactive sau le ţine în stare de latenţă.
Chiar în cavităţile profunde, unde poate să aibă loc o invazie a pulpei, este necesar numai coafajul
pulpar indirect, între virulenţa germenilor şi rezistenţa pulpei existând un echilibru care va fi favorabil
pulpei dentare. Această procedură este adesea însoţită de îndepărtarea întregii dentine alterate (moi)
împreună cu numeroasele microorganisme.
în cavităţile mari cu ţesut cariat extensiv, îndepărtarea acestui material poate să se termine în
timpul doi al preparării. Este mult mai eficace să îndepărtezi ţesutul cariat înaintea timpului I deoarece
efortul cheltuit în prepararea unei cavităţi pentru un anumit material restautator poate deveni inutil
constatându-se că materialul este total neadecvat pentru o restaurare satisfăcătoare.
O situaţie în care îndepărtarea ţesutului cariat este indicată prima în prepararea cavităţilor este în
cavităţi orale cu numeroase şi extinse procese carioase. în aceste situaţii se pot aborda mai mulţi dinţi:
caria se poate îndepărta şi obtura Cu materiale de obturaţie tenf^orară, într-una sau mai multe şedinţe.
După ce toţi dinţii care au carii sunt trataţi în aşa manieră se reia fiecare dinte individual pentru
un tratament corespunzător. Procedura stopează progresia cariei împiedicând afectarea tuturor dinţilor,
procedură care este numită "controlul cariei".
în geberal se acceptă că zone mari de ţesut carios este mai bine să fie îndepărtate cu ajutorul
excavatoarelor acţionând de la periferia procesului spre centru, de iur împrejurul leziunii - astfel bucăţi
mari de ţesut alterat sunt înlăturate.
în ceea ce priveşte îndepărtarea dentinei dure, colorate, opiniile variază între folosirea
excavatoarelor, frezelor globulare din oţel cu turaţie foarte mică şi freze globulare din carbid la turaţii
înalte. Există multe considerente în îndepărtarea acestui tip de ţesut alterat din cavităţile profunde de
altfel toate având legătură cu pulpa.
Traumatizarea poate să rezulte din cauza creerii căldurii fricţionale din timpul folosirii frezelor.

172
Pulpa se poate infecta, impactând microorganismele în canaliculele dentinare, datorită presiunii mari
exercitate cu excavatorul, sau poate să se expună dacă se folosesc alte instrumente.
Metoda ideală pentru îndepărtarea materialului carios va fi una în care se exercită o presiune
minimă, căldură fricţională aproape zero şi există un control complet al instrumentului folosit. Dacă ne
luăm după acest raţionament: folosirea frezei globulare din carbid, rotaţia redusă şi racirea cu aer va oferi
operatorului un control optim al intrurnentarului, nimimalizând presiunea şi generarea de căldură şi
permite vizibilitate adecvată a zonei de operat.
Caria dentară, în mod ideal, se va curăţa până ce rămâne dentină de aspect dur şi normai colorată.
Oricum, nu se va aplica o presiune mare cu sondasau alt instrument, mai ales unde se crede existent unui
strat subţire, pentru a nu expune inutil pulpa.
vii. Finisarea pereţilor de smalţ şi a marginilor
Scopul finisării pereţilor de smalţ este acela de a realiza o închidere marginală cât mai bună între
materialul restaurator şi structurile dentare, să efectueze o joncţiune marginală netedă, pentru a oferi o
rezistenţă maximă marginală atât a materialului restaurator cât şi a smalţului.
Câteva consideraţii sunt reflectateîn finisarea pereţilor şi marginilor de smalţ şi mijloacele prin
care se efectuează:
1. direcţia prismelor de smalţ,
2. suportul prismelor de smalţ atât la nivelul joncţiunii smalţ-dentină cât şi lateral,
3. tipul de material restaurator ce va fi aplicat în cavitate,
4. localizarea marginilor,
5. gradul de netezime (finisare) dorit.
Din punct de vedere teoretic prismele de smalţ radiază de la joncţiunea smalţ-dentină la suprafaţa
externă a smalţului şi sunt perpendiculare pe suprafaţă. Prismele se întind pe toată acastă lungime.
Prismele converg de la joncţiunea smalţ-dentină la suprafaţa smalţului pe suprafeţele concave şi diverg
spre suprafeţele convexe.
Deci, prismele converg spre centrul şanţurilor, fosetelor, fisurilor şi diverg la nivelul cuspizilor şi
crestelor de smalţ. Pe suprafaţa netedă din treimea gingivală ele se înclină uşor spre apical.
Prismele smalţului ocluzal par să fie mai dure decât cele ale smalţului mezial, vestibular, distal şi
oral. Aceasta se poate atribui calităţii de întrepătrundere şi răsucire a prismelor în comparaţie cu prismele
drepte ale smalţului lateral. Smalţul cu astfel de prisme întrepătrunse este numit „smalţ noduros”.
Având cunoştinţa despre direcţia prismelor de smalţ pe diverse suprafeţe, operatorul va finisa
pereţii de smalţ (cu excepţia când se utilizează procedura acid etching) în conformitate cu aceasta în asa
fel ca toate prismele care formează pereţii de smalţ sa aibă capătul interior pe dentină sănătoasă.
Prismele de smalţ care nu au un traseu neîntrerupt de la marginea cavităţii la dentină tind să se
despice lăsând un şanţ în formă de ”V” de-a lungul marginii obturaţiei. Aceasta însă să nu se interpreteze
că toate prismele au lungime normală.
Prismele întregi formează conturul marginal şi se pot sprijini în partea laterală a cavităţii pe
prisme scurte paralele cu prismele lungi, dar în acelaşi fel, terminate pe dentină sănătoasă.
Un mic mănunchi de prisme de smalţ care sunt ieşite înafara pereţilor cavităţii sunt subiectul
fracturii, chiar dacă au suport dentinar. Aceasta obligă ca pereţii de smalţ şi conturul marginal să aibă o
curbură lină sau linie dreaptă. Când două margini se întâlnesc, unghiul va fi rotunjit pe suprafaţa de

173
 smalţ. Cu alte cuvinte, unghiurile formate de către pereţii de smalţ vor fi uşor rotunjite chiar dacă ele
sunt optuze sau acuţite.
Din cauza marginilor mai slabe sau a friabilităţii amalgamului, unghiul dintre conturul marginal
şi pereţii de smalţ ai cavităţii va fi de 9ff şi va oferi o maximă protecţie atât smalţului cât şi materialului
împotriva fracturii. Aceasta se va obţine prin extinderea totală a pereţilor de smalţ şi nu prin unghiul
scurt (bizotare) la acest nivel. în cavitatea de clasa I pentru amalgam, pantele înclinate ale cuspizilor şi
convergenţa pereţilor cavităţii în scop retentiv realizează un unghi de 9CT. în cazul folosirii turbinei apar
doi factori;
(1) absenţa stimulului tactil,
(2) rapida îndepărtare a structurilor dentare.
Ţinând cont de aceasta, finisarea pereţilor de smalţ cu turbina nu se va efectua decât de operatorii
cu mare experienţă. Dacă se foloseşte ca metodă de finisare , se va folosi freza fisură fără vârf şi fără
tăietură transversală care într-adevăr lasă o suprafaţă lină.
Aceste instrumente sunt mult mai eficiente şi lasă suprafeţe mult mai netede decât în cazul
folosirii frezelor cu tăietură transversală, frezelor diamantate sau pietrelor de carborundum. Dacă aceste
freze se ataşează la piesa microaer se obţine o excelentă finisare.
în cazul cavităţilor proximale cu extensie minimă, din motiv estetic, intrumentele rotative nu pot
să fie folosite, ci aici se va utiliza intrumentul de mână pentru prepararea cavităţilor.
Instrumente de mână cum ar fi: toporiştile de smalţ şi bizotatoare sunt folosite în planarea
pereţilor de smalţ, elivarea prismelor şi realizarea unui unghi la nivelul smalţului.
Gradul de finisare depinde şi de materialul reastaurator, astfel că devine foarte mare la inîay în
comparaţie cu amalgamul. Oricum instrumentarul pentru finisare, indicat, este orientativ, important este
de a nu se ignora această fază.
Teşirea (bevel) conturului marginal - bizotarea - Această teşire nu este o rutină ci se aplică în
preparările pentru anumite materiale cum ar fi incrustaţiile şi răşinile compozite.
în cazul folosirii amalgamului ca material de obturaţie, bizotarea este strict contraindicată. Dacă
acest unghi este mai mic de 90°, amalgamul marginal devinetfriabil şi se vor fractura, creând un şanţ în
jurul obturaţiei.
Materialele fizionomice de obturaţie: porţelan, silicat şi răşină acrilică, în mod tradiţional intră în
categoria materialelor care contraindică bizotarea. Odată cu dezvoltarea şi acceptarea tehnicii etching,
bizoul a devenit indicat şi de dorit în multe împrejurări.
Această tehnică permite operatorului să nu ţină cont de absenţa unei creste puternice şi să se
folosească de avantajul bizoului. Acest bizou în cazul răşinilor compozite creşte zona necesară pentru
etching şi în plus face această zonă mai eficientă în dizolvarea capătului prismelor de smalţ.
Alt avantaj este cel estetic prin realizarea unei zone de creştere gradată în grosime a materialului
dinspre margini spre obturaţie. în concluzie se va sublinia şi se va reaminti că în caz că nu se utilizează
tehnica etching bizoul este contraindicat.
viii. Toaleta finală a cavităţii
Ultimul pas în prepararea cavităţii este toaleta finală a cavităţii. Această procedură include:
-îndepărtarea tuturor aşchiilor şi debriurilor care s-au acumulat,
-uscarea cavităţii,
-efectuarea unei inspecţii finale completă a preparării, în scopul de a descoperi dentina cariată

174
restantă, margini de smalţ nesănătoase sau orice alte condiţii care fac cavitatea inacceptabilă pentru a
primi un material de obturaţie.
Debriurile multe şi mari au fost deja îndepărtate în celelalte etape, acum fiind vorba numai despre
debriurile fine restante.
Procedura obişnuită de efectuare a toaletei cavităţii, eliberează cavitatea de resturile fine cu
ajutorul apei calde de la spray. Uscarea cavităţii se va face în prima fază cu búlete de vată sterile urmată
de uscarea cu aer cald de la sonda unitului dar nu mai mult de 10 secunde. Se contraindică uscarea
excesiv (până apare culoarea albicioasă) şi nici aplicarea de alcool sau altor produse rapid volatile.
în cazul folosirii linerilor sau materialelor pentru obturaţii de bază se vor aplica numai pe
suprafaţa dorită. Vamish-ul se va aplica şi pe marginile de smalţ în cazul utilizării amalgamului.
LINERH
Iniţial drept lineri s-au folosit suspensii de hidroxid de calciu în apă sau un solvent organic
(acetonă, alcool etilic), á căror vâscozitate putea fi crescută prin adaos de metil- sau etilceluloză. Linerii
pot conţine de asemenea flúor (monofluorofosfat de calciu), perle de acrilat sau substanţe radioopace
(sulfat de bariu).
în prezent, în practica stomatologică există 3 feluri de lineri, constituiţi din:
- hidroxid de calciu;
- ciment cu ionomeri de sticlă;
- eugenat de zinc.
Linerii se aplică sub forma unei pelicule foarte fine cu grosime minimală, sub 0,5 mm (prin
evaporarea solventului), strict pe plaga dentinară, evitându-se interpunerea între marginile de smalţ ale
cavităţii şi obturaţia coronară.
Acţiunea clinică optimă în timp a unui liner presupune:
- o bună rezistenţă mecanica la solicitările masticatorii;
- insolubilitatea în lichidele de microinfiltraţie marginală;
- un grad de fluiditate care să permită distribuirea sa uniformă pe suprafaţa plăgii dentinare şi
protecţia completă a acesteia.
Avantaje:
-protecţie chimică, prin sigilarea canalieulelor dentinare împotriva efectului iritant sau
neutralizarea acidităţii materialului de obturaţie coronară;
- formarea unei bariere de protecţie a plăgii dentinare care să reducă microinfiltraţia marginală a
lichidelor bucale şi bacteriilor cariogene la interfaţa dintre pereţii cavităţii şi obturaţia coronară;
- efect cariostatic la interfaţa plăgii dentinare cu materialul de obturaţie coronară (linerii cu
flúor);
-utilizarea în coafajul indirect pentru efectul terapeutic de neodentinogeneză (linerii cu hidroxid
de calciu);
- utilizarea în coafajul direct (linerii cu hidroxid de calciu).
Dezavantaje:
- solubilizarea şi dezintegrarea în lichidele bucale;
- desprinderea de pe suprafaţa plăgii dentinare, în cursul contracţiei de priză a răşinilor acrilice
sau compozite;
- lipsa unei rezistenţe mecanice semnificative;
- izolarea termică necorespunzătoare.

175
 Linerii de hidroxid de calciu. Forme de utilizare:
1 - suspensie de hidroxid de calciu într-un solvent care iniţial a fost apa; ulterior s-au folosit
în locul apei metilceluloză în soluţie apoasă sau polimeri sintetici în solvent organic volatil, în ideea
obţinerii unui liner mai coeziv;
2 - pastă de hidroxid de calciu cu vehicul metilceluloză;
3 - ciment de hidroxid de calciu având la bază un sistem bicomponent de paste, care după
întărirea prin spatulare, dau un produs amorf:
pasta bază: Ca(OH)2 50%, ZnO 10%, sulfonamidă 40%
pasta catalizator, butilenglicol disalicilat: 40% Tî02 şi CaS04 în cantităţi variabile.
Priza are loc prin formarea unui cheli: înre butilenglicol disalicilat şi oxidul de zinc.
4 - hidroxid de calciu fotopolimerizabil la care priza are loc graţie incorporării unei răşini
uretan dimetacrilice; îşi menţine biocompatibilitatea, dar se întăreşte mai rapid, este mai stabil şi mai
puţin solubil.
Avantajele tinerilor cu hidroxid de calciu:
- alcalinitate crescută (pH 11-12) care se rdsrează şi după priză, deoarece se dizolvă uşor în
mediu apos, eliberând ionii de hidroxil:
- efect bacteriostatic;
- stimulează indirect depunerea de dentină secundară, în condiţiile unei obturaţii coronare
etanşe, graţie pH-ului său uşor iritant asupra pulpei.
Există şi opinia că hidroxidul de calciu, graţie efectului său antibacterian care împiedică
generarea unei inflamaţii pulpare prin intermediul microorganismelor, mai degrabă asistă decât
stimulează neodentinogeneza.
Dezavantajele tinerilor cu hidroxid de calciu:
- manipularea dificilă a linerilor în suspensii apoase;
- rezistenţă foarte slabă la compresiune, depozitul de hidroxid de calciu din linerii în
suspensii apoase ffacturându-se cu uşurinţă şi detaşându-se de pe plaga dentinară în cursul fulării
amalgamului.
Utilizarea unei soluţii apoase de metilceluloză sau a unor polimeri sintetici în solvenţi organici
volatili poate creşte coeziunea, dar rezistenţa la compresiune rib atinge mai mult de 8 MPa.
Pentru succesul final al actului terapeutic este necesară acoperirea linerului cu o bază propriu-
zisă de ciment fosfat de zinc care întruneşte calităţile mecanice necesare.
In schimb, linerii fotopolimerizabiii suportă presiunea de condensare (fulare) a amalgamului
de argint deoarece rezistenţa lor la compresiune este de 8,5-20 MPa.
- dizolvarea în timp, prin microinfiltraţia marginală. în cazul obturaţiilor neetanşe, favorizând
recidiva de carie şi fracturarea obturaţiilor supuse presiunilor masticatorii directe;
- lipsa aderenţei la dentină, ceea ce nu poate asigura o sigilare de durată;
- descompunerea în cursul gravării acide.
Indicaţii:
- coafajul indirect, aplicându-se pe o suprafaţă cât mai restrânsă a plăgii dentinare, strict
localizat în porţiunea sa cea mai profbndă; finalizarea coafajului, prin acoperirea în întregime a
peretelui cavităţii, se face cu ciment din ionomeri de sticlă.
Contraindicaţii:
- aplicarea pe întreaga suprafaţă a peretelui pulpar sau parapulpar al unei cavităţi (concepţie
care a dominat ultima jumătate de secol).
.1
 Tehnica de lucru:
Materiale necesare:
- pasta de hidroxid de calciu:
sistem hicomponent - (2 tuburi = bază + catalizator) pentru linerii autopolimerizabilî sistem
monocomponent - pentru cei fotopolimerizabili
- minibiocul de hârtie impermeabilă;
- o spatulă de oţel inoxidabil;
- cronometru de laborator.
Timpi de lucru:
- depunerea unor cantităţi egale de bază şi catalizator pe folia de hârtie impermeabilă, la mică distanţă
una de alta;
- spatularea rapidă cu vârful spatulei, timp de 20 secunde, până la obţinerea unei culori uniforme a
amestecului;
- adunarea pastei într-o grămăjoară prin ştergerea spatulei la marginea foliei de hârtie;
- plasarea pastei în cavitate cu ajutorul aplicatorului de lineri (instrument asemănător unui "minifuloar"
de silicat); în cazul linerilor autopolimerizabilî priza are loc în cca. 2 minute;
- fotoactivare de 20 secunde (la linerii fotopolimerizabili).
Curăţarea instrumentarului
- îndepărtarea pastei de pe spatulă şi aplicator prin spălare cu apă de robinet;
- desprinderea şi aruncarea foliei de hârtie impermeabilă din minibloc.
Linerii din eugenolat de zinc (EOZ)
Avantaje:
- pH în apropierea neutralităţii;
- neiritanţi pulpar;
- efect sedativ pulpar.
Dezavantaje:
■ solubilizaţi de lichidele de microinfiltraţie marginală;
- nu aderă de dentină;
- inhibă polimerizarea răşinilor.
Indicaţii:
- coafajul indirect (completarea aplicării hidroxidului de calciu) graţie efectului sedativ. Contraindicaţii:
- absolute: coafajul indirect sub obturaţiile din compozite;
- relative: coafajul direct (efectul toxic pulpar exercitat de eugenolul în concentraţie mare).
Tehnica de lucru:
Timpii de lucru şi materialele sunt similare preparării oricărei paste de eugenolat de zinc. Priza linerului
în cavitate este de 4-5 minute.
Linerii din cimenturi cu ionomeri de sticlă (CIS) - Forme de utilizare:
- CIS convenţionale (cu priză chimică), prin spatularea unei pulberi de fluoro-alumino-silicat cu o
soluţie apoasă de copolimeri ai acidului poliacrilic sau triturarea în amalgamator 10-15 secunde a unor capsule
cu compoziţie asemănătoare;
- CIS fotopolimerizabile, formate dintr-un amestec de monomer Bis-GMA şi HEMA, fotoiniţiator şi
50% umplutură de pulbere de CIS, fosfat de calciu şi sulfat de bariu ca substanţă de contrast.
Lipsa acizilor poliacrilici nu conferă adezivitate linerului; în schimb, prin prezenţa HEMA (hidroxietil
metacrilat), este permisă absorbţia apei şi punerea în libertate a fluorului, deşi în măsură mult mai redusă
comparativ cu CIS convenţionale.
 Avantaje:
- biocompatibilitatea (răspuns pulpar destul de favorabil);
- adezivitatea la dentină, care exclude prezenţa bacteriilor;
- efectul cariostatic;
- rezistenta la compresiunea masticatorie superioară celorlalţi lineri (50-100 MPa);
- valoare crescută a modulului de elasticitate, ceea ce permite utilizarea lor sub obturaţiile cu amalgam de
argint;
- reducerea microinfiltraţiei marginale sub obturaţiile cu amalgam de argint.
în cazul CIS fotopolimerizabile se mai adaugă comparativ cu linerii din CIS convenţionale:
- creşterea adezivităţii la dentină ( 4 - 5 MPa la cele convenţionale, 8 - 1 0 MPa la cele
fotopolimerizabile);
- priza rapidă;
- rezistenţa mecanică crescută;
- solubilitate mai redusă în lichidele de microinfiltraţie;
- rezistenţă sporită în mediu acid;
- bună rezistenţă la desicare, care previne fisurarea linerului, ameliorând astfel capacitatea de sigilare şi
combatere a hipersensibilităţii dentinare.
Consistenţa optimă a CIS trebuie să asigure atât rezistenţa mecanică şi la dizolvare, care se obţine la
spatulare printr-un raport maxim între pulbere şi lichid, cât şi fluiditatea corespunzătoare a linerului.
Este aspectul cel mai important, dar şi cel mai delicat, al pregătirii linerului deoarece raportul maximal
pulbere/lichid îi creşte vâscozitatea (afectând implicit acoperirea completă a plăgii dentinare) şi îi scurtează
timpul de priză.
Practic, pentru obţinerea consistenţei optime se recomandă:
- respectarea proporţiei pulbere lichid indicată de fab/cant;
- răcirea plăcuţei în condiţiile unei temperaturi crescute (priză rapidă) a mediului ambiant pentru a
permite, prin prelungirea timpului de spatulare, incorporarea unei cantităţi corespunzătoare de pulbere.
Tehnica de lucru:
Materiale necesare.
- flaconul cu pulbere de ciment şi dozator şi flaconul cu lichid;
- plăcută de sticlă sau minibloc de hârtie impermeabilă;
Se preferă de obicei hârtia, fiind de unică folosinţă, deoarece CIS se curăţă foarte greu de pe plăcuţa de
sticlă după priză.
în condiţii de lucru la temperaturi ridicate se preferă plăcuţa de sticlă deoarece poate fi răcită fie prin
păstrare la frigider, fie prin introducere 5 minute în apă rece (în acest din urmă caz trebuie uscată foarte bine prin
ştergere).
- spatulă de oţel inoxidabil;
- cronometru de laborator.
Timpi de lucru.
- "afânarea" pulberii prin scuturarea energică a flaconului înainte de întrebuinţare;
- încărcarea dozatorului cu pulbere şi depunerea pe folia de hârtie sau plăcuţa de
sticlă;
- netezirea grămăjoarei de pulbere şi divizarea sa în două părţi egale;
- picurarea lichidului în imediata apropiere a pulberii ţinând flaconul vertical şi respectând cantitatea
recomandată de fabricant;
- spatularea unei jumătăţi din cantitatea de pulbere cu lichidul pe o suprafaţă întinsă, timp de 15 secunde,
până la obţinerea unei consistenţe cremoase omogene;
- incorporarea celeilalte jumătăţi de pulbere şi spatularea similară încă 10-15 secunde; la CIS
fotopolimerizabile se incorporează de la început întrega cantitate de pulbere, iar spatularea durează doar 15
secunde.
Linerul are consistenţa dorită dacă prin ridicarea spatulei de pe grămăjoara de material se desprind "fire"
de pastă de 1,5-2 cm.
- plasarea linerului în cavitate cu aplicatorul sub forma unui strat cu grosimea de 1 mm, ţinând seama că
timpul de lucru este de 1,5-2 minute; priza are loc în cca. 4 minute la CIS convenţionale şi în 30 secunde la cele
fotopolimerizabile.
Curăţarea instrumentarului.
- îndepărtarea cimentului care nu a făcut încă priză de pe spatulă, aplicator şi plăcuţă prin spălare cu apă
de robinet;
- desprinderea şi aruncarea foliei de hârtie impermeabilă din minibloc;
- îndepărtarea cimentului care a făcut deja priză se face prin introducerea spatulei şi plăcuţei un timp în
apă fierbinte şi prin frecare cu bicarbonat de sodiu.
OBTURAŢIA DE BAZĂ
Convenţional, obturaţia de bază reprezintă stratul protector suplimentar izolat aplicat într-o cavitate de
adâncime medie, între suprafaţa plăgii dentinare şi materialul de obturaţie definitivă, pentru prevenirea
transmiterii excitanţilor fizici şi chimici la pulpa dentară.
Clinic, într-o cavitate de adâncime medie plaga dentinară de pe peretele pulpar sau parapulpar al cavităţii
poate îmbrăca două aspecte;
- dentină de aspect normal
- dentină dură pigmentată
în concepţia terapeutică tradiţională a şcolii româneşti de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu)
tratamentul plăgii dentinare într-o cavitate de adâncime medie se face, după cum se practică de o jumătate de
secol, prin obturaţia de bază.
Individualizarea atitudinii terapeutice presupune însă diferenţierea materialelor utilizate în funcţie de cele
două situaţii clinice mai sus amintite, după cum urmează:
a) în cavităţile de adâncime medie cu dentină de aspect normal obturaţia de bază se poate face cu ciment
fosfat de zinc, ciment policarboxilat, cimenturi timolate (Fouco, Timozin) şi eugenolat de zinc, utilizate direct ca
baze propriu-zise.
b) în cavităţile de adâncime medie cu dentină dură pigmentată se impune luarea unor măsuri
suplimentare de protecţie antibacteriană.
Din acest motiv se indică mai întâi dezinfectarea şi obliterarea canaliculelor dentinare prin impregnări
(albă sau neagră), badijonări cu alcool timolat, aplicarea de cristale de timol lichefiate prin
încălzire sau de Timozin (oxid de zinc cu timol).
Protecţia chimică şi termică a plăgii dentinare prin obturaţia de bază (bază propriu-zisă) se realizează
ulterior cu ciment fosfat de zinc sau ciment antiseptic.
Cimenturile antiseptice sunt cimenturi speciale care realizează atât dezinfecţia plăgii dentinare cât şi
obturaţia de bază (baza propriu-zisă).
Acţiunea lor se explică prin faptul că pe lângă calităţile comune tuturor cimenturilor dentare, de aderenţă şi
izolare, deţin şi o capacitate antiseptică îndelungată prin componente specifice, cum ar fi eogenolul şi timolul din
cimentul Fouco, argintul din Argyrol sau cuprul din Cuprit.
Deobicei în această categorie este inclus pentru calităţile sale antiseptice şi eugenolatul de zinc, chiar dacă
rezistenţa sa la compresiune nu este pe măsura celorlalte cimenturi.
Concepţia terapeutică contemporană privind atitudinea faţă de plaga dentinară a suferit însă mari
A

mutaţii. In prezent s-a ajuns la concluzia că cel mai bun material protector pentru pulpă rămâne dentina sănătoasă,
graţie excelentei sale calităţi de neutralizare a acidităţii şi toxicităţii noxelor externe.
Conform datelor actuale, un perete de dentină cu grosimea minimă de 2 mm reuşeşte să asigure o protecţie
pulpară chimică şi termică corespunzătoare.
Capacitatea de izolare chimică a dentinei este remarcabilă chiar în cavităţile profunde. Ea se reduce la 90%
din valoarea iniţială când grosimea stratului restant de dentină atinge 1 mm şi la 75% când grosimea rămâne de
numai 0,5 mm.
Din această perspectivă, în concepţia modernă, şcoala bucureşteană (Iliescu) recomandă obturaţia de bază
pentru protejarea plăgii dentinare doar în scopul izolării tennice sau electrice a pulpei dentare.
Izolarea termică faţă de obturaţiile metalice cu un strat de ciment, de minimum 0,75 - 1 mm, devine
necesară ori de câte ori grosimea plăgii dentinare care acoperă pulpa scade sub 1 mm.
Obturaţia de bază se poate realiza în principiu cu orice tip de ciment deoarece toate au o capacitate
termoizolantă asemănătoare ţesuturilor dure dentare. Unele baze, cum sunt cele din CIS, pot asigura şi sigilarea
canaliculelor dentinare. ^
Obiectivele obturaţiei de bază:
î. Substituirea dentinei cariate;
2. Economisirea materialelor de obturaţie coronară;
3. Eliminarea zonelor retentive pentru incrustaţii.
Principiile obturaţiei de bază:
î. Evitarea îndepărtării intempestive a dentinei sănătoase în vederea obţinerii spaţiului necesar plasării
obturaţiei de bază, întrucât "cea mai bună obturaţie de bază este dentina sănătoasă”
2. Păstrarea unei grosimi cât mai mari a dentinei sănătoase, care garantează suportul mecanic optim pentru
obturaţia coronară ca şi vitalitatea pulpei.
3. Grosime minimală, care să evite fracturarea obturaţiei coronare prin restrângerea implicită a volumului
acesteia.
Clasificarea obturaţiilor de bază
Clasificarea modernă a obturaţiilor de bază urmăreşte criteriul clinic esenţial al rezistenţei la solicitările
mecanice generate de plasarea obturaţiei coronare (condensarea materialului) ca şi la cele care apar în cursul
masticaţiei.
Conform acestui criteriu bazele se împart în:
î. baze propriu-zise, cu rezistenţă mecanică crescută, utilizate în obturaţia de bază
2. baze intermediare, cu rezistenţă mecanică scăzută, utilizate în coafajul indirect
Bazele propriu-zise
Rolul lor, după cum s-a amintit, este de a asigura atât suportul mecanic al obturaţiilor cât şi termoizolarea
pulpei dentare.
în acest sens, proprietăţile fundamentale pe care trebuie să le respecte bazele propriu-zise sunt:
- rezistenţa mecanică - este superioară consistenţei primare a aceluiaşi material, folosit pentru cimentare,
întrucât în preparare se foloseşte un raport crescut pulbere/liehid. Valoarea maximă o întâlnim la cimentul fosfat de
zinc (130-160 MPa), iar cea minimă la eugenolatul de zinc armat cu polimeri (38 MPa).
 Acest parametru trebuie atins într-un timp scurt pentru ca obturaţia de bază să reziste îa presiunea de fulare a
obturaţiei de durată (mai ales în cazul amalgamului).
- modulul de elasticitate - reflectă capacitatea obturaţiei de bază de a rezista la solicitările masticatorii ca şi
la cele de fulare a materialului de obturaţie. Cu cât modulul este mai mare, cu atât obturaţia de bază este mai
corespunzătoare, deoarece devine mai rigidă.
Pe de altă parte, corespondenţa modulului de elasticitate al obturaţiei de bază cu a celei de durată ca şi
grosimea bazei propriu-zise constituie factori de care depinde stabilitatea mecanică a întregii reconstituiri coronare.
Sub acţiunea solicitărilor masticatorii, orice nepotrivire în acest sens crează tensiuni de interfaţă între
obturaţia de durată şi baza propriu-zisă care compromit stabilitatea ambelor materiale.
Astfel, în cazul amalgamului de argint, riscul fracturării obturaţiei coronare creşte cu cât obturaţia de bază
este mai elastică (modul mic de elasticitate) şi mai groasă, ştiut fiind că elasticitatea este direct proporţională cu
grosimea.
Din aceste motive, la care se adaugă constatarea că un strat izolator de numai 0,5 - 0,75 mm este suficient
pentru o protecţie termică corespunzătoare, se recomandă ca grosimea obturaţiei de bază în cazul amalgamului de
argint să nu depăşească grosimea mai sus amintită.
în concluzie, în cavităţile supuse acţiunii directe a forţelor masticatorii se indică, pentru amalgam obturaţii
de bază din ciment fosfat de zinc, iar pentru răşinile compozite baze din ciment fosfat de zinc, ciment
policarboxilic sau CIS.
c) conductivitatea şi difuzivitatea termică - trebuie să fie similare ţesuturilor dure dentare pentru ca
obturaţia de bază să confere pulpei dentare o bună protecţie termică.
Din fericire, atât cimentul fosfat de zinc (0,0028) cât şi eugenolatul de zinc (0,0011) au valori ale
conductivităţii termice, exprimate în cal/sec/cm2/(°C/cm), apropiate dentinei (0,0015) şi smalţului (0,0022).
Un raport asemănător se regăseşte şi în cazul difuzivităţii termice, exprimate în mm 2/sec, unde cimentul
fosfat de zinc (0,29), eugenolatul de zinc (0,389), cimentul policarboxilic (0,223) şi CIS (0,198) au de asemenea
valori cuprinse între cele ale smalţului (0,469) şi ale dentinei (0,183).
întrucât conductivitatea termică a amalgamului este de 0,055 cal/sec/cm2/ (°C/cm), iar difuzivitatea sa
termică de 9,6 mm2/sec, se consideră că pentru obţinerea unei izolări termice eficiente a pulpei dentare este nevoie
de o bază propriu-zisă cu o grosime minimă de 0,5 mm.
Deşi din practica clinică se ştie că circa 50% din pacienţi prezintă oarece sensibilitate termică
mai ales la rece în primele 24 de ore după efectuarea unei obturaţii coronare, discomfortul este pasager şi destul de
şters ca intensitate.
Conform teoriei hidrodinamice a lui Brănnstrom, durerea la rece apare prin contracţia bruscă a fluidului de
microinfiltraţie marginală care accelerează fluxul limfei dentinare, declanşând în final stimularea terminaţiilor
nervoase libere din pulpă.
De aici recomandarea aceluiaşi autor ca prevenirea eficientă a efectelor termice să se realizeze nu prin
izolarea cu obturaţia de bază, ci prin sigilarea canaliculelor dentinare, mai ales în cavităţile profunde, unde prin
creşterea densităţii şi calibrului lor se amplifică masiv şi volumul limfei dentinare circulante.
1. Cimentul fosfat de zinc. Compoziţie:
. pulbere de oxid de zinc cu adaos de oxid de magneziu şi pigmenţi;
• soluţie apoasă de ac. fosforic 33% parţial tamponată cu un mic adaos de aluminiu şi zinc.
Forme de utilizare:
 tip I - cu particule de pulbere foarte mici, utilizat în cimentarea microprotezelor din aliaje metalice deoarece
permite interpunerea unui strat fluid, sub 25 pm, între pereţii cavităţii şi microproteză;
tip II - cu particule mai mari de pulbere, capabil de a forma un strat de cimentare de 40 pm.
Pentru obturaţia de bază se pot folosi ambele tipuri de ciment, cu specificaţia incorporării unei cantităţi
sporite de pulbere pentru a obţine consistenţa care să-i confere rezistenţa la compresiune şi rigiditatea
corespunzătoare.
Proprietăţi:
1 are cea mai mare rezistenţă mecanică dintre toate bazele propriu-zise (130-160 MPa); într-o oră de la
priză atinge 2/3 din valoarea finală. Conferă un suport excelent obturaţiilor din amalgam de argint
Conform Specificaţiei nr. 8 ANSI/ADA valoarea minimă a rezistenţei mecanice a unui ciment fosfat de
zinc nu trebuie să coboare sub 75 MPa. De reţinut ca la cca. 5 minute de la plasarea obturaţiei de bază rezistenţa sa
la compresiune, care în acest moment este de numai 30 MPa, permite totuşi condensare amalgamului de argint
întrucât presiunea manuală de fulare a acestuia nu este mai mare.
Rezistenţa mecanică la compresiune poate fi însă compromisă prin:
- raportul scăzut pulbere/lichid;
- spatularea incorectă (incorporarea iniţială a unei mari cantităţi de pulbere creşte brusc temperatura şi
scurtează priza cu obţinerea unei consistenţe mult reduse);
- contactul prematur cu lichidele bucale.
2 - cel mai puţin elastic dintre toate bazele propriu-zise (modul de elasticitate de 22 GPa),
3 - friabil (rezistenţă mare la compresiune combinată cu o slabă rezistenţă la tensiune);
4 - pH acid (pH 2 - 4,2) la aplicarea pe plaga dentinară, necesitând protecţie pulpară, de obicei prin lineri
de hidroxid de calciu şi mai puţin, în prezent, de eugenolat de zinc; după o oră se ajunge la un pH ~ 6, pentru ca la
48 ore pH-ul să se apropie de neutralitate.
5 - mare porozitate; produsul de priză este un ciment amorf hidratat sub forma unei matrice de fosfat de
zinc şi aluminiu care înglobează în masa sa particulele iniţiale incomplet dizolvate de oxid de zinc;
6 - excelentă izolare termică;
7 - contracţia de priză de 0,3%;
8 - priza (5-9 minute) poate fi accelerată prin:
. raport mărit pulbere/lichid;
• folosirea unei pulberi cu particule de dimensiune redusă;
• incorporare mai rapidă a pulberii în lichid;
• creşterea concentraţiei apei în amestecul spatulat;
• prelungirea timpului de spatulare;
• încălzirea plăcuţei de sticlă pe care se spatulează;
9 - aderenţa la plaga dentinară prin retenţie micromecanică şi nu prin adeziune chimică, motiv pentru care
se recomandă la pacienţii cu indice redus de intensitate a cariei;
10 - solublitate foarte redusă în apă, mai mică decât a CIS, înscrisă în limite clinice acceptabile
(0,2%/24,ore); în schimb solubilitatea în salivă este mai mare decât a CIS
Avantaje adiţionale;
- disponibil în orice cabinet
- preţ de cost redus
Tehnica de lucru:
Spatularea pulberii de oxid de zinc cu ac, fosforic dă naştere unei reacţii exoterme, căldura ducând la
întărirea prematură a cimentului. De aceea, pentru controlarea timpului de priză, se impun următoarele măsuri;
S spatularea pe o plăcuţă de sticlă răcită, păstrată Ia frigider sau ţinută 5 minute în apă rece. De reţinut că;
 - plăcuţa tebuie uscată perfect întrucât apa (inclusiv cea rezultată din condens), prin incorporarea în
amestecul spatulat, grăbeşte priza accelerând neutralizarea acidului
- încetinirea prizei prin spatularea "la rece" conduce la o vâscozitale mai redusă a amestecului, este astfel
permisă incorporarea unei cantităţi sporite de pulbere, cu obţinerea unei mai bune rezistenţe mecanice dar păstrând
aceeaşi consistenţă a cimentului.
Apa de condens formată pe plăcuţele păstrate la frigider (4-6°C) sau refrigerator (-10°C) permite
incorporarea în amestec în decurs de 30 secunde a unei cantităţi suplimentare de pulbere de 50-75% faţă de normal
(21°C) pentru o consistenţă optimă.
Rezistenţa mecanică şi solubilitatea, pentru aceeaşi consistenţă a cimentului, nu sunt influenţate de
modalitatea de spatulare, la temperatură normală sau la rece.
Timpul de lucru se prelungeşte până la 11 minute pentru cimentul spatulat pe o plăcuţă răcită la - 10°C, dar
priza în cavitatea bucală se scurtează cu 20-40% comparativ cu cimentul preparat normal.
- spatularea trebuie făcută pe o suprafaţă cât mai mare a plăcuţei pentru ca printr-o mai bună dispersie a
căldurii să se păstreze temperatura la un nivel cât mai coborât.
- incorporarea iniţială treptată a unor mici cantităţi de pulbere în lichid, care conduce la:
- dispersarea rapidă a căldurii eliberate;
- prelungirea timpului de spatulare;
- controlul neutralizării acidului, cu încetinirea prizei şi prelungirea timpului de prelucrare a cimentului în
cavitate.
încorporarea pe parcurs a unor cantităţi mai mari de pulbere duce la creşteri mici de temperatură deoarece s-
a redus proporţia de acid neintrat în reacţie, iar căldura difuzează pe o suprafaţa întinsă a plăcii în cursul spatulării.
Materiale necesare:
- flacon cu dozator conţinând pulberea de ciment fosfat;
- flacon cu picurător conţinând lichidul de ciment fosfat;
- plăcuţă de sticlă răcită la cca.21 - 23°C şi uscată;
- spatulă de oţel inoxidabil;
- cronometru de laborator.
Timpi de lucru:
- "afanarea" pulberii prin scuturarea uşoară a flaconului înainte de întrebuinţare;
- încărcarea dozatorului cu pulbere şi descărcarea acesteia pe plăcuţa de sticlă;
- netezirea grămăjoarei de pulbere şi divizarea sa pentru început în patru părţi egale, de 1/4;
- divizarea în continuare, doar a unei porţiuni de un sfert, în alte două părţi mai mici, de 1/8;
- divizarea din nou a unei porţiunii de o optime în două jumătăţi de 1/16;
- agitarea flaconului cu lichid şi picurarea acestuia în imediata apropiere a pulberii, după împărţirea ei în
grămăjoare pentru a evita evaporarea apei şi implicit modificarea timpului de priză; raportul tipic pulbere/lichid
este de 2,6g / 1 ml (20 picături);
- spatularea primei cantităţi de 1/16 din pulbere cu lichidul pe o suprafaţă întinsă a plăcuţei, timp de 10
secunde;
- incorporarea progresivă a celorlalte cantităţi de pulbere se face în decurs de 1 până la 1,5 - 2 minute,
indiferent de consistenţa urmărită, cremoasă sau chitoasă, după cum urmează:
. grămăjoara de 1/16, spatulată similar încă 10 sec.
. grămăjoara de 1/8, spatulată similar încă 1 0 - 1 5 sec.
« grămăjoarele de 1/4, spatulate similar încă 1 0 - 1 5 secunde, se adaugă până la atingerea consistenţei
chitoase a cimentului pentru obturaţia de bază, numai după verificarea consistenţei amestecului precedent; timpul
de prelucrare este de câteva minute.
 Recomandarea de mai sus se referă la obţinerea consistenţei cremoase, pentru cimentare. în vederea unei
obturaţii de bază se incorporează în continuare din nou cantităţi reduse, care permit controlul reacţiei exoterme şi al
timpului de priză întrucât în final trebuie ajuns la consistenţa optimă chitoasă.
Cantitatea de pulbere incorporată raportată la 1 ml de lichid creşte de la 2,6 g în cazul consistenţei cremoase
la 4,8 g în cazul consistenţei chitoase necesare unei obturaţii de bază.
Pentru ca obturaţia de bază să întrunească parametri fizici doriţi, tehnica corectă presupune spatularea
cimentului în două etape, prima de atingere a consistenţei cremoase şi a doua de obţinere a consistenţei chitoase.
Este contraindicată practica de a se obţine într-un singur timp consistenţa chitoasă.
Curăţarea instrumentarului:
- îndepărtarea cimentului care nu a făcut încă priză de pe spatulă şi plăcuţă se face uşor prin spălare cu apă
de robinet
- îndepărtarea cimentului care a făcut deja priză se face prin introducerea spatulei şi plăcuţei un timp în
apă fierbinte şi prin frecare cu bicarbonat de sodiu.
2. Cimentul de eugenolat de zinc
Este un sistem bicomponent, cimentul obţinându-se prin spatularea unei pulberi cu un lichid. Pentru
obturaţiile de bază, conform Specificaţiei ANSI/ADA nr,30, se recomandă cimentul de eugenolat de zinc tipul III,
cu armătură, care deţine rezistenţa necesară la compresiune.
Se poate folosi şi cimentul tipul II (cimentare definitivă), deoarece are practic aceleaşi caracteristici
mecanice şi de priză.
Compoziţie;
• cimentul de eugenolat de zinc armat cu polimeri
- pulbere: oxid de zinc 80%, polimetilmeracrilat sau polistiren 20%
- lichid: eugenol 85-95% şi ulei de măsline 5-15% (controlul vâscozităţii)
. cimentul EBA (eugenolat de zinc armat cu oxid de aluminiu)
- pulbere: oxid de zinc 60-70%, oxid de aluminiu sau cuarţ 30-35%, colofoniu 5%
- lichid: ac. orto-etoxibenzoic 62,5% şi eugenol 37.5%
Priza se bazează tot pe formarea unui chelat, întrucât acidul orto-etoxibenzoic formează cu ionii de zinc un
compus cu structură similară eugenolatului de zinc (orto-etoxibenzoatul de zinc).
Proprietăţi:
- efect sedativ pulpar;
- acţiunea de stimulare a odontoblaştilor este de durată, întrucât eugenolul liber se elimină timp îndelungat
din obturaţia de bază. Cimenturile EBA conţin mai puţin eugenol rezidual.
- solubilitate relativ mare; de reţinut însă că cimenturile EBA, spre deosebire de eugenolatul de zinc
convenţional, sunt mult mai rezistente la hidroliză;
- priza durează 3-10 minute la tipul III, respectiv 4-10 minute la tipul II; se accelerează în prezenţa apei şi
căldurii;
- pH neutru (nu necesită lacuri sau lineri de protecţie pulpară);
- rezistenţa la compresiune minim acceptabilă a cimentului eugenolat de zinc tipul II-II1 este de 35 MPa,
fiind atinsă în 12-15 minute de la priză; deşi mai mică decât a cimentului fosfat de zinc care atinge o valoare de 3
ori mai mare în acelaşi interval de timp, conferă un bun comportament clinic.
Bazele de eugenolat de zinc armat cu polimeri au un comportament similar cimentului de eugenolat de zinc
de tipul II - III, rezistând la compresiuni masticatorii de numai 37 - 40 MPa.
în cazul cimentului EBA de tipul II - III, spre deosebire de chelatul amorf de eugenolat de zinc caracteristic
cimentului de tipul I, se formează o matrice cristalină mult mai rezistentă care suportă compresiuni de 64 - 85 MPa.
 Cimenturile EBA au o rezistenţă mult mai mare la compresiune deoarece permit încorporarea unei cantităţi
mai mari de pulbere care conţine în plus şi o umplutură inertă (armătura).
- interferează procesul de polimerizare şi chiar colorează materialele de obturaţie supraiacente din răşini
acrilice sau diacrilice (compozitele)
Tehnica de lucru:
Materiale necesare:
- flacon de pulbere cu dozator;
- flacon de lichid cu picurător;
- spatulă rigidă de oţel inoxidabil;
- de preferat miniblocul de hârtie impermeabilă, hârtia fiind de unică folosinţă; deşi mai greu de curăţat, se
poate folosi şi plăcuţă de sticlă, mai ales pentru cimenturile EBA
Timpi de lucru:
- agitarea uşoară a celor două flacoane;
- depunerea pulberii pe hârtie sau plăcuţa de sticlă cu dozatorul;
- depunerea lichidului cu picurătorul;
- incorporarea de la bun început a unei mari cantităţi de pulbere în lichid şi continuarea energică a
spatulării (prin "frământare"), adăugând treptat mici cantităţi până ia obţinerea consistenţei dorite.
în cazul cimenturilor EBA, pentru obţinerea unei consistenţe omogene se recomandă spatularea prin
"frământare" primele 30 de secunde, urmată de o spatulare prin întindere pe o suprafaţă mai mare, alte încă 60
secunde.
Curăţarea instrumentarului:
- hârtia de unică folosinţă se aruncă în portdeşeu;
- spatula şi plăcuţa se curăţă mai uşor cu ulei de portocale dacă se face după priza materialului, r
3. Cimenturi non-eugenolat de zinc (vanilatul de zinc şi syringatul de zinc)
Compoziţie:
- ingredienţi principali; oxid de zinc şi un ulei aromatic
- irigiedienţi secundari: ulei de măsline, ac. oleic, ceară de albine, vaselină
vanilatul de zinc
- pulbere: oxid de zinc 64%, oxid de aluminiu 30%, colofoniu hidrogenat 6%
- lichid: ac. etoxibenzoic 87,5% şi n-hexil vaniiat 12,5%
Proprietăţi (comparativ cu cimenturile cu eugenol);
- rezistenţă la compresiune superioară
- solubilitate mai redusă
- manipulare mai uşoară
4. Cimentul policarboxilat de zinc
Realizează o adeziune chimică propriu-zisă la ţesuturile dure dentare graţie legăturii ionice dintre
moleculele sale cu încărcătură electrică negativă (radicalii carboxilici) şi cationii de calciu din compoziţia
hidroxiapatitei.
Compoziţie:
- pulberea: este asemănătoare compoziţiei cimentului fosfat de zinc, având ca principal constituent oxidul
de zinc sinterizat cu oxidul de magneziu, care îi reduce activitatea. Mai conţine şi fluorură stanoasă strict pentru
ameliorarea consistenţei în cursul spatulării şi aplicării bazei, iar uneori şi alumină.
Există produse la care este inclus în pulbere în proporţie de 15-18% şi acidul poliacrilic sub formă solidă,
coafând particulele de oxid de zinc. în aceste condiţii este posibilă prepararea cimentului prin simpla spatulare cu
apă de robinet (uneori în apă se introduce şi o mică cantitate de aditiv).
 - lichidul: soluţie apoasă de acid poliacrilic 32-42%, similară celei din compoziţia CIS, a cărei vâscozitate
este reglată prin utilizarea unor acizi poliacrilici care să nu depăşească masa moleculară de 25.000 - 50.000, ca şi
prin adăugarea unor copolimeri ai acestora.
Combaterea gelificării care apare prin păstrare îndelungară se face cu acid itaconic şi tartric.
Proprietăţi (menţionate în Specificaţia ANSI-ADA nr.61):
- constitue o matrice ionică amorfă de poliacrilat de zinc care înglobează particule de oxid de zinc ce nu au
intrat în reacţie;
- vâscozitatea, ceva mai mare decât a cimentului fosfat de zinc în primele 2 minute de la spatulare, dar mai
puţin influenţată de temperatura ambiantă între 18-25°C; după trecerea primelor 2 minute de la spatulare valoarea
vâscoziiăţii se răstoarnă, devenind inferioară cimentului fosfat de zinc;
- tixotrop, proprietate caracterizată prin scăderea vâscozităţii o dată cu creşterea forţelor de forfecare,
respectiv prin creşterea presiunii exercitate în cursul spatulării;
- adeziunea chimică la smalţ şi dentină printr-o legătură ionică între anionii cimentului şi cationii de calciu
din structura hidroxiapatitei ţesuturilor dure dentare.
Această cuplare chimică, prin chelare, necesită prezenţa unei mici cantităţi de acid liber nereacţionat cu
pulberea, motiv pentru care este contraindicat cimentul prea uscat, care şi-a pierdut luciul, precum şi aplicarea bazei
pe un ţesut dentar bine uscat. Forţa legăturii adezive atinge 3.45 - 13,1 MPa pe smalţ şi 2,07 MPa pe dentina.
Cuplează puternic la oţelurile inoxidabile (spatula de ciment), mai slab la aliajele de aur motiv pentru care
acestea trebuiesc sablate sau gravate electrolitic în prealabil; nu cuplează deloc la porţelan.
- rezistenţă mecanică la compresia masticatorie (57 - 99 Mpa) este mai mică decât a cimentului fosfat de
zinc, atingând valori similare eogenolatului de zinc armat de tip EBA (64 MPa);
- modulul de elasticitate reprezintă o treime din valoarea celui înregistrat la cimentul fosfat de zinc, ceea
ce înseamnă că cimentul policarboxilat este mai elastic.
Au o elasticitate asemănătoare dentinei. Nefiind casante, pot suferi o mare deformaţie plastică la solicitările
masticatorii, fără a se fractura.
- tensiunea la încovoiere este cu 40% mai mare decât la cimentul fosfat de zinc;
- contracţie redusă de priză (inferioară cimentului fosfat de zinc); gradul de contracţie este e 1% după o zi
în mediu umed şi de 6% în mediu uscat, după 2 săptămâni;
- solubilitatea în apă este de 0,12-0,25% pe zi, depăşind pe cea a cimentului fosfat de zinc sau
CIS;
- nu asigură o bună protecţie chimică din cauza porozităţii pe care o capătă cu timpul ca urmare a
solubilizării în lichidele de microinfiltraţie marginală;
- pH-ul înainte de priză, este ceva mai scăzut decât al cimentului fosfat de zinc, deşi în linii mari se înscrie
în aceleaşi limite (pH = 2 - 3 ) .
- Creşte cel mai rapid dintre toate cimenturile acide, atingând valoarea de pH = 5 în numai 1/2 oră de la
spatulare.
- biocompatibilitatea pulpará este superioară tuturor cimenturilor acide deoarece acidul poliacrilic este un
acid slab (disociază foarte puţin), pH-ul cimentului creşte foarte rapid, iar mărimea moleculelor nu permite
pătrunderea cu uşurinţă a acidului poliacrilic în canaliculele dentinare.
Răspunsul pulpar este în general similar eugenolatului de zinc, dar se remarcă stimularea mai puternică a
formării dentinei secundare de reacţie.
- efect calmant prin închiderea ermetică a canaliculeîor dentinare;
- lipsa activităţii antibacteriene.
Cu toate acestea, în coafajul indirect se foloseşte numai ca bază propriu-zisă peste o bază intermediară de
 hidroxid de calciu sau eugenat de zinc.
Materiale necesare:
- flacon cu dozator conţinând pulberea;
- flacon cu picurător conţinând lichidul;
- plăcuţă de sticlă sau minibloc de hârtie cerată care să nu absoarbă apa, crescând vâscoziţatea lichidului;
plăcuţa de sticlă prezintă avantajul posibilităţii de răcire, permiţând prelungirea timpului de spatulare, în timp ce
căldura scurtează timpul de priză;
- spatulă de oţel inoxidabil;
- cronometru de laborator;
Timpi de lucru:
- "afanarea" pulberii prin scuturarea uşoară a flaconului înainte de întrebuinţare;
- încărcarea dozatorului cu pulbere şi descărcarea acesteia pe plăcuţa de sticlă;
- agitarea flaconului cu lichid şi picurarea acestuia în imediata apropiere a pulberii imediat înaintea
spatulării pentru a preveni creşterea vâscozităţii prin evaporarea apei.
Raportul optim este de l,5g pulbere la 1 g lichid pentru o consistenţă cremoasă recomandabilă la cimentare,
ceva mai vâscoasă decât a cimentului fosfat de zinc. La cimenturile spatulate cu apă raportul pulbere lichid (apă)
ajunge până la 5:1,
- spatularea iniţială a unei cantităţi de 50-90% din pulbere cu lichidul pe o suprafaţă restrânsă a plăcuţei,
timp de 30-60 secunde, în funcţie de produs.
In vederea unei obturaţii de bază, la cimentul policarboxilat ca şi la cimentul fosfat e zinc, se recomandă
obţinerea mai întâi a unei consistenţe cremoase indicate pentru cimentări, la care se incorporează pulbere în
continuare spre a se ajunge la consistenţa optimă specifică, chitoasă.
Timpul de prelucrare este relativ scurt, de numai 3 minute de la terminarea spatulării la o temperatură
ambiantă de 22°C; răcirea plăcuţei la 4°C permite prelungirea timpului de prelucrare la 10 - 15 minute.
Timpul ele priză, socotit de la începutul spatulării, este de 7-9 minute. După întărirea cimentului
policarboxilat obturaţia de bază poate fi prelucrată imediat cu instrumentarul rotativ.
Curăţarea instrumentarului:
- îndepărtarea cimentului care nu a făcut încă priză de pe spatulă şi plăcuţă se face uşor prin spălare cu apă
de robinet;
- îndepărtarea cimentului care a făcut deja priză se face prin introducerea spatulei si plăcuţei un timp în
apă fierbinte şi prin frecare cu bicarbonat de sodiu.
5. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
Ca material autopolimerizabil, se foloseşte atât ca bază intermediară cât şi ca bază propriu-zisă, în acest din
urmă caz trebuind să dezvolte o rezistenţă superioară la compresiune.
Compoziţie:
- pulberea: sticlă de aluminosilicat de sodiu cu cca. 20% fluorură oe calciu şi aditivi minori, similară în
compoziţie cu cea din cimenturile silicat, de care se deosebeşte însă prin raportul mai marer dintre oxidul de
aluminiu şi cel de siliciu;
- lichidul în soluţie apoasă, la care se adaugă ac. tartric pentru reglarea reacţiei de priză, poate fi alcătuit
din:
• copolimeri de ac. acrilic şi ac. maleic,
• copolimeri de ac. acrilic şi ac. itaconic.
Soluţiile apoase de poliacizi nu trebuiesc păstrate la frigider deoarece pot cristaliza.
Există preparate la care acidul liofilizat este inclus în pulbere, cimentul preparându-se prin spatularea
directă a pulberii cu apa. Pentru respectarea proporţiei corecte pulbere/lichid, apa se depune pe plăcuţă cu un
dozator. Aceste preparate deţin şi avantajul de a se spatula mult mai uşor.
Proprietăţi:
- rezistenţa iniţială la compresiune de minimum 65 MPa, creşte cu până la 75% în interval de 1 an, spre
deosebire de a bazelor din ciment policarboxilat, atingând valori comparabile cimentului fosfat de zinc, motiv
pentru care suportă presiunea de condensare a amalgamului de argint.
CIS de tip cermet (cu armătură metalică) deţin o rezistenţă la compresiune sensibil superioară celor
convenţionale (130 MPa).
De reţinut că spatularea pe o plăcuţă de sticlă răcită în vederea prelungirii timpului de priză
reduce sensibil rezistenţa la compresiune.
tensiunea la încovoiere similară cimentului fosfat de zinc ie conferă friabilitate (cedează la 1 5 - 2 0
MPa);
- modulul de elasticitate (3,7-9 GPa) este intermediar faţă de cimentul fosfat de zinc (22 GPa), mai rigid şi
cimentul policarboxilat (5 GPa), mai elastic;
transluciditate superioară cimentului policarboxilat întrucât conţine mult mai multe particule de sticlă
nereacţionate;
- adeziune de natură chimică la dentină (1-3 MPa), prin reacţia de chelare cu ionii de calciu, este
inferioară bazelor din ciment policarboxilat.
Un alt mecanism care ar explica adeziunea porneşte de la solubilizarea iniţială a stratului superficial al
hidroxiapatitei de către acidul poliacrilic.
Ulterior, prin creşterea pH-ului pe măsura instalării prizei, are loc reprecipitarea amestecului de fosfaţi de
calciu proveniţi din dentină împreună cu sărurile de calciu ale poliacidului, ocazie prin care se realizează cuplarea
CIS pe dentină.
Ameliorarea adeziunii se poate face prin:
a - condiţionarea plăgii dentinare cu acizi poliacrilici care îndepărtează detritusul dentinar remanent sau îl
dizolvă şi repreeipită, în vederea unei mai bune cuplări a acestuia pe dentină;
b - utilizarea unei soluţii apoase diluate de FeCh care, prin depunerea ionilor de fier, potenţează reacţia
chimică dintre CIS şi hidroxiapatita dentinei;
c - cristalizarea unor soluţii de fosfat sau sulfat de calciu pe suprafaţa plăgii dentinare, ceea ce duce la
formarea unui strat mult mai reactiv cu acizii poliacrilici din compoziţia bazei de CIS.
S-a renunţat în schimb la acidul citric în calitate de condiţionant al plăgii dentinare deoarece prin
îndepărtarea prea multor ioni de calciu din structura dentinei se reduce implicit forţa legăturilor chimice adezive cu
poliacidul din CIS.
Deşi în principiu este dorită o adeziune cât mai puternică, câtă vreme coeziunea CIS cedează la cca. 5 MPa,
nu este realist a se obţine valori ale cuplării adezive mai mari decât aceasta.
- solubilitate sensibil mai redusă în acizii organici elaboraţi de placa dentară bacteriană comparativ cu
cimenturile fosfat de zinc şi policarboxilat;
- posibil efect bacteriostatic sau chiar bactericid prin eliberarea fluorului;
- pH-ul iniţial, în momentul spatulării, are valoarea de pH = 2 - 3 ca şi cimentul policarboxilat. Creşte însă
ceva mai lent după priză decât acesta din urmă;
- biocompatibilitatea pulpară, tradusă printr-un răspuns inflamator moderat care dispare în 30 zile, este
considerată intermediară între cimenturile fosfat de zinc şi policarboxilat, deşi în culturi de ţesuturi este mai puţin
toxic chiar decât eugenolatul de zinc sau cimentul policarboxilat.
în cavităţile profunde CIS necesită însă aplicarea unei baze intermediare de hidroxid de calciu, pe o
 suprafaţă cât mai restrânsă, pentru a nu compromite adeziunea.
Deşi reacţia de priză a CIS este exotermă, generând în cavităţile de dimensiuni medii creşterea locală a
temperaturii cu 2 - 5°C, consecinţele asupra pulpei nu sunt îngrijorătoare.
- difuzibilitatea termică este asemănătoare dentinei, conferindu-i acesteia o termoizolare corespunzătoare;
- coeficientul de dilatare termică, foarte apropiat de al ţesuturilor dure dentare, contribuie alături de
adeziune la prevenirea microinfiltraţiei marginale.
Pregătirea CISpentru obturaţia de bază se face similar celorlalte cimenturi, cu menţiunea însă că se impune de
la bun început atingerea consistentei finale chitoase, fără a se mai trece prin etapa intermediară de consistenţă
cremoasă indicată In cimentări.
Deşi raportul pulbere/lichid, ca la oricare ciment, trebuie să fie cât mai mare pentru obţinerea unei
rezistenţe mecanice corespunzătoare (fenomen facilitat de răcirea plăcuţei de sticlă înaintea spatulării), realizarea în
acelaşi timp şi a unei bune adeziuni presupune păstrarea unei cantităţi de acid liber, disponibil pentru reacţia de
chelare.
Livrarea în capsule a CIS, deşi ridică preţul de cost, facilitează prepararea cimentului şi respectarea
proporţiei corecte dintre pulbere şi lichid.
Crearea microretentivităţilor în baza de CIS convenţional sau cermet folosită pentru o obturaţie "tip
sandwich" se poate face atât prin gravare acidă cât şi printr-un simplu lavaj cu apă.
Avantajele CIS cu mecanism dublu de priză comparativ cu cele convenţionale:
- păstrarea capacităţii de cuplare chimică prin chelare;
- forţă mult mai mare de cuplare la dentină graţie creşterii implicite a coeziunii pe care o induce prezenţa
răşinii;
- eliberare mai marcată de flúor comparativ cu CIS strict fotopolimerizabile;
- priză mai rapidă;
- aciditate mai redusă;
- creştere mai rapidă a pH-ului;
- rezistenţă mai mare la compresiune, prin prezenţa răşinii;
- friabilitate mai redusă, tot prin contribuţia răşinii.
6. Baza din răşină compozită
Este o răşină compozită alcătuită dintr-un sistem bicomponent de tip pastă/pastă cu dublu mecanism de
priză la care se foloseşte şi sistemul adeziv implicit.
Compoziţie:
- răşină Bis-GMA;
- diluant hidrofil; ^
- umplutură de sticlă donatoare de flúor;
- sticlă de bariu radioopacă.
Proprietăţi:
- adeziunea la dentină de cca. 14 Mpa;
- rezistenţa la compresiune de 130 MPa, asemănătoare cimentului fosfat de zinc;
- tensiunea la încovoiere (25 MPa) superioară tuturor celorlalte baze, inclusiv a cimentului policarboxilat
(16 GPa);
- modulul de elasticitate de 5,6 GPa este asemănător cimentului policarboxilat, fiind cuprins între
eugenolatul de zinc de tip IV armat cu polimeri (2,1 GPa) şi cimentul fosfat de zinc (22 GPa).
7. Cimentul fosfat de cupru
 Mult mai puţin întrebuinţat astăzi, are proprietăţi similare cimentului fosfat de zinc de care se deosebeşte
prin culoarea neagră şi puternicul efect baetericid, imprimate de conţinutul în cupru.
 8. Compozitele fluide
Introduse în practica stomatologică în 1996, cu puţin timp înaintea compozitelor condensabile,
comparativ cu compozitele hibride convenţionale se caracterizează prin:
- reducerea conţinutului de umplutură cu 20-25%;
- păstrarea aceleiaşi dimensiuni a particulelor mici; conţin preponderent miniumplutură (0,1-1
pm) sau microumplutură (0,02-0,04 pm);
- creşterea proporţiei de răşină, cu reducerea implicită a vâscozităţii;
- modulul de elasticitate mai scăzut (3,6-4,5 GPa) faţa de hibride (10,3-15,9 GPa), ceea ce
conferă o rezistenţă mai mare la fracturare;
- rezistenţă mai mică la abraziune;
- rezistenţă mai mică la compresiune (202-257 MPa faţă de 263-324 MPa), dar cu mult peste
valorile altor materiale de obruraţie de bază;
- manipulare foarte uşoară.
Indicaţii:
- obturaţie de bază sau chiar liner în cavităţi de clasa a IlI-a şi clasa a V-a de dimensiouni
reduse;
- obturaţie de bază în cavităţile greu accesibile de clasa a Il-a unde, gratie fluidităţii crescute,
pătrund cu uşurinţă în toate unghiurile.
Precauţii - evitarea unei baze prea voluminoase din cauza consecinţelor clinice nedorite:
- contracţie mai mare de priză, ducând la favorizarea microinfutraţiei marginale;
- posibilitatea defleeţiei premature a obturaţiei coronare de durată dat fiind diferenţa între
modulele de elasticitate.
BAZELE INTERMEDIARE (COAFAJUL INDIRECT)
în opinia tradiţională a şcolii româneşti de stomatologie (Gafar, Sitea, Andreescu) coafajul
indirect este un act terapeutic complex destinat exclusiv cavităţilor profunde, prin care se asigură
dezinfectarea plăgii dentinare şi obliterarea canaliculelor dentinare, protecţia pulpei faţă de agenţii fizici
şi chimici, precum şi stimularea mecanismelor de neodentinogeneză.
Obiectivele coafajului indirect;
- blocarea activităţii "bacteriilor pioniere" şi distrugerea lor;
- reducerea permeabilităţii plăgii dentinare prin stimularea formării dentinei transparente;
- stimularea neodentinogenezei (formarea dentinei secundare de reacţie);
- crearea condiţiilor optime de vindecare pulpară;
- acţiune antihiperemiantă şi sedativă pulpară;
- prevenirea agresiunilor ulterioare chimice sau toxice (bacteriene);
- respectarea compatibilităţii modulului de elasticitate şi a celei chimice cu materialul de
obturaţie coronară;
- favorizarea închiderii marginale optime a obturaţiei coronare.
Calităţile materialului ideal de bază intermediară (coafaj indirect):
- biocompatibilitate pulpodentinară;
- acţiune antitoxică şi antibacteriană care să ducă la anihilarea "bacteriilor pioniere";
- sigilarea canaliculelor dentinare;
- stimularea neodentinogenezei;
- capacitate termoizolantă;
- capacitate de protecţie antichimică a complexului pulpodentinar faţă de materialul de
obturaţie coronară;

192
 - radioopacitate;
- să nu coloreze ţesuturile dure dentare;
- să nu fie neutralizat de materialul de bază propriu-zis sau materialul de obturaţie coronară;
- tehnică simplă de aplicare;
- păstrare îndelungată în cabinet la temperatura ambiantă;
- ieftin.
Mijloacele terapeutice recomandate pentru cofajul indirect de şcoala românească de
stomatologie variază în funcţie de aspectul dentinei de pe podeaua unei cavităţi profunde (peretele
pulpar sau parapulpar), care poate fi;
- dentină de aspect normal
- dentină dură pigmentată
- dentină dură, cu mici zone de dentină alterată
Concret, materialele indicate pentru coafajul indirect se diferenţiază după cum urmează:
a) în cavităţile cu dentină de aspect normal este recomandat eugenolatul de zinc, care
întruneşte ambele roluri, de bază intermediară şi de bază propriu-zisă, graţie multiplelor sale calităţi
terapeutice (antiseptic, izolant chimic şi termic, biostimulator);
b) în cavităţile cu dentină dură pigmentată deşi eugenolatul de zinc rămâne pe lista
materialelor indicate coafajului indirect, se preferă substanţe cu proprietăţi antiseptice mai active, cum
ar fi cimentul Fouco (eugenolat de zinc timolat şi colofoniat).
De notat că cimentul Fouco, ca şi eugenolatul de zinc, joacă dublul rol de bază intermediară şi
de bază propriu-zisă, dar cu rezistenţă mecanică superioară la compresiune.
c) în cavităţile cu dentină dură şi mici zone de dentină alterată tratamentul conservator al
cariei simple prin coafaj indirect se indică numai dacă se îndeplinesc anumite condiţii, cum ar fi:
- dentină alterată să ocupe o suprafaţă punctiformă, plasată strict în dreptul coamelor pulpare,
iar îndepărtarea ei completă să ducă la deschiderea camerei pulpare;
- accesibilitatea directă în cursul coafajului;
- pacient tânăr, sănătos. ^
In caz de neîntrunire a acestor condiţii tratamentul indicat devine extirparea vitală însoţită de
obturaţia de canal.
Materialul indicat în concepţia clasică, în această situaţie clinică de cavitate profundă, preferabil
printr-un coafaj indirect în doi timpi, este hidxoxidul de calciu, în calitate de bază intermediară. Pentru
baza propriu-zisă se foloseşte eugenolatul de zinc.
în concepţia contemporană privind atitudinea terapeutică faţă de plaga dentinară în cavităţile
profunde, indicaţia acestor materiale de coafaj indirect se confundă cu cea a linerilor, rolul lor putând fi
doar de:
- izolant împotriva agenţilor chimici nocivi;
- agent terapeutic pulpar.
Protecţia antitermică şi mecanică (rezistenţa la compresiune masticatorie) este preluată de baza
propriu-zisă care acoperă materialul de coafaj folosit parcimonios în calitate de bază intermediară.

193
 1. Cimentul de hidroxid de calciu
Se poate folosi în coafajul indirect sub orice tip de material, inclusiv sub răşinile compozite,
întrucât nu perturbă procesul de polimerizare.
Compoziţia:
Sistemul bicomponent (priza are loc prin formarea unui disalicilat de calciu amorf)
- pasta bază : fosfat de calciu tribazic sau sulfat de calciu (umplutură inertă), dioxid de titan
(pigment), tungstat de calciu (substanţă radioopacă), în glicolsalicilat 40% (de regulă fiind folosit
butilenglicol disalicilatul);
- pasta catalizator : hidroxid de calciu 50%, oxid de zinc 10%, stearat de zinc 0,5%
(accelerator) în etiltoluen sulfonamidă 39,5% care acţionează strict ca vehicol, nu ca şi chimioterapie.
Unele paste au ca vehicol uleiul de parafină, ceea ce prin hidrofobicitate imprimă o eliberare mult
mai lentă a hidroxidului de calciu, reducând implicit efectul terapeutic antimicrobian urmărit.
Priza are loc prin formarea unui chelat preponderent cu ionii de zinc datorită prezenţei
disalicilatului, agent chelator cu 2 inele aromatice având radicalii reactivi în poziţia orto.
Sistemul monocomponent (fotopolimerizabil)
- hidroxid de calciu, răşină uretan dimetacrilică de obicei şi mai rar Bis GMA într-un monomer
cu vâscozitate redusă, umplutură radioopacă (sulfat de bariu), HEMA (hidroxietil metacrilat),
fotoactivator.
HEMA conferă bazei polimerizate o relativă hidrofilie care să permită în final acţiunea
terapeutică prin absorbţia apei şi disocierea hidroxidului de calciu.
Se recomandă o fotoactivare de 20 secunde pentru un strat de ciment cu grosimea de 1 mm.
Proprietăţi:
- priza extrem de rapidă a preparatelor bicomponente în prezenţa urmelor de umiditate, în
numai câteva secunde, chiar în cavităţile considerate convenţional uscate; fenomenul nu apare în aceeaşi
măsură la preparatele fotopolimerizabile, a căror priză poate fi practic controlată chiar printr-o
fotoactivare minimă de numai câteva secunde
- rezistenţă scăzută la compresiune a sistemului bicomponent (cca. 20 MPa), totuşi de 2 - 5 ori
mai mare ca a eugenolatului de zinc tipul IV; creşte de 1,5 - 2 ori în decurs de 24 ore de la priză (de la
6,5 -14,3 MPa la 9,8 - 26,8 MPa).
Modulul scăzut de elasticitate al preparatelor bicomponente permite exercitarea presiunii de
fulare a amalgamului fără a se deforma sau fisura, dar nu şi pe cea dezvoltată în masticaţie asupra
zonelor critice ale obturaţiei.
Din acest motiv obturaţiile solicitate în masticaţie trebuie sa se sprijine pe baze propriu-zise sau
direct pe dentină. Soluţia corectă în situaţia de mai sus constă în aplicarea unei baze propriu-zise din
ciment fosfat de zinc peste cimentul de hidroxid de calciu cu rol de bază intermediară.
în caz contrar, baza din ciment de hidroxid de calciu se fărâmiţează şi chiar dispare în timp de sub
obturaţia coronară, prin solubilizarea în lichidul de microinfiltraţie marginală.
Cimentul fotopolimerizabil se comportă însă excelent la compresiune, fiind mai puţin friabil şi
rezistând la 80-96 MPa.
- căldura exercitată în special de lampa de fotopolimerizare în cavităţile profunde, la care se
sumează reacţia exotermă de priză ar periclita vitalitatea pulpei după unele cercetări;
- conductivitate termică scăzută; din cauza rezistenţei mecanice reduse nu se folosesc însă în
straturi suficient de groase pentru a asigura protecţia termică corespunzătoare.
A

194
 întrucât baza intermediară nu permite o grosime mai mare de 0,5 mm fără a periclita rezistenţa
mecanică, termoizolarea se obţine practic prin adăugarea unei baze propriu-zise.
- solubilitate variabilă în apă, acizi şi solvenţii din lacuri (eter), după cum urmează:
. apă la 37°C (0,4-7,8% în 24 ore)
. ac.fosforic 35% (0,1 -6,2% în 60 secunde)
• eter (0,3-1 % în 10 secunde).
Solubilitatea în apă a unui ciment de hidroxid de calciu este obligatorie pentru exercitarea
efectului său terapeutic, prin eliberarea de ioni OH. Totuşi nu trebuie să fie nici exagerată, aşa cum se
întâmplă cu unele baze care se rezorb complet după un anumit timp.
în practica clinică s-a constatat că solubilizarea unui ciment de hidroxid de calciu are o mare
fluctuaţie, depinzând în special de etanşeitatea obturaţiei coronare, aspect care după cum ştim se
deteriorează cu vechimea obturaţiei respective.
Pe de altă parte, pentru evitarea dizolvării bazelor de hidroxid de calciu se impune mare atenţie
şi la folosirea tehnicilor de obturaţie adezive însoţite de gravare acidă ca şi a lacurilor.
A

In prima situaţie (gravarea acidă) se preferă cimenturile fotopolimerizabiîe, cu solubilitate mai

redusă în acizi (0,5%) şi apă (1%), respectiv lichidele bucale.
în cazul utilizării lacurilor, nu trebuie însă uitat că cimenturile rezistente la apă sau acizi pot fi
uşor dizolvate de solventul acestora (eter).
- timp de priză 2-7 minute (de preferat cele cu priza rapidă);
- pH bazic (9,2-11,9), contribuind la puternica alcalinizare a dentinei prin intermediul
sistemului de canalicule. Prin acest mecanism este stimulată participarea fosfatazei alcaline în
dentinogeneză şi precipitarea fosfaţilor de calciu în cursul mineralizării.
- stimulează formarea dentinei secundare de reparaţie;
- efect antiinflamator, exercitat prin:
• neutralizarea acidităţii din focar
• activarea complementului
• stimularea ATP-azei calcicodependente j
- efectul sedativ de durată, graţie salicilatului care se eliberează treptat prin solubilizarea
cimenturilor de hidroxid de calciu autopolimerizabile;
- combaterea hiperesteziei dentinare, prin:
. reducerea permeabilităţii dentinei
• coborârea valorii potenţialului de acţiune al fibrelor nervoase pulpare
- acţiunea antimicrobiană depinde de pH-ul preparatului şi capacitatea sa de eliberare a ionilor
OH'1 care menţin un mediu nefavorabil creşterii microorganismelor.
Astfel o acţiune certă bactericidă asupra S. mutans şi mai ales asupra lui Lactobacillus casei
(lactobacilii fiind cele mai frecvente microorganisme odontopatogene din plaga dentinară), o întâlnim
numai la cimenturile autopolimerizabile (Dycal, Reocap) graţie existenţei unor cantităţi de hidroxid de
calciu neintrate în reacţie.
în schimb, cimenturile fotopolimerizabiîe (Dycal VLC) au cel mult o activitate baeteriostatică
de foarte scurtă durată.
2. Cimentul de eugenolat de zinc
Este un sistem bicomponent tipic cimentul obţinându-se din spatularea a două paste bază
nemodificate, în care oxidul de zinc şi eugenolul sunt amestecate cu umplutură şi uleiuri inerte

195
 (măsline). Constitue tipul IV de ciment conform Specificaţiei nr. 30ANSI/ADA.
Criza are loc prin reacţia de chelare între 2 molecule de eugenol (compus aromatic disubstituit în
poziţia orto) şi un ion de zinc.
Proprietăţi:
- rezistenţa la compresiune mai redusă decât a cimenturilor cu hidroxid de calciu (5,5 MPa),
dar suficientă pentru a nu ceda la fiilarea materialelor de obturaţie de durată;
- valoare mică a modulului de elasticitate (relativ elastic):
- slabă izolare termică aplicat în strat subţire, cum este cazul bazei intermediare; în strat gros,
ca la baza propriu-zisă, izolarea termică devine excelentă;
- bun izolant electric;
- efect bacteriostatic (eugenolul liber şi funcţia fenol);
- efect sedativ pulpar important prin acţiunea calmantă a funcţiei fenolice, ceea ce din păcate
poate masca unele manifestări patologice;
- stimulează neodentinogeneza (timp minimal 4 - 6 săptămâni), având un oarecare grad de
citotoxicitate pulpară aplicat pe o plagă dentinară recentă cu grosimea sub 1 mm;
- pH neutru sau uşor alcalin (pH 7-8), fiind cimentul cel mai bine tolerat biologic; totuşi în
contact direct cu pulpa eugenolul poate determina necroză prin interferarea respiraţiei celulare;
- afectează polimerizarea răşinilor compozite (eugenolul);
- sigilant temporar eficient; în timp însă, sub obturaţiile de amalgam, apar microinfiltraţiile din
cauza cedării aderenţei prin solubilizarea selectivă a eugenolului în apă;
- încetineşte penetrarea acizilor.
Indicaţii:
cavităţi mici, neexpuse solicitărilor masticatorii sau cel mult unor solicitări foarte reduse;
acoperirea de regulă cu o bază propriu-zisă care să asigure rezistenţa la compresiune, rigiditatea şi
termoizolarea.
Contraindicaţii:
obturaţiile cu răşini acrilice;
obturaţiile cu compozite; obturaţiile
cu CIS fotopolimerizabiie.
6. Cimentul cu ionomeri de sticlă (CIS)
CIS folosit ca bază intermediară este unul şi acelaşi cu cel întâlnit în practică drept liner, putând
fi atât auto- cât şi fotopolimerizabil.
Dacă la CIS autopolimerizabil priza are loc printr-o reacţie de tip acid/bază între sticla de
fluorosilicat de calciu şi acizii policarboxilici, la CIS fotopolimerizabil priza se explică atât prin reacţia
amintită cât şi prin polimerizarea radicalilor metacrilici ca urmare a fotoactivării.
La aceste CIS cu dublu mecanism de priză se adaugă în lichid o răşină fotopolimerizabiîă în stare
liberă sau ataşată chimic copolimerului de acid poliacrilic.
Compoziţie:
- pulberea conţine o sticlă de fluoroaluminosilicat de sodiu radioopacă şi fotosensibilă;
- lichidul este o soluţie apoasă de acizi policarboxilici, alături de care mai intră HEMA şi un
fotoactivator.
Proprietăţi:
- cea mai mare rezistenţă la compresiune şi rigiditate dintre toate bazele intermediare.
Rezistenţa la compresiune atinge 40- 175 MPa la CIS autopolimerizabile şi 90 - 110 MPa la cele
fotopolimerizabile, iar modulul de elasticitate 1,8 - 2,8 GPa, respectiv 3 - 4 GPa.
CIS convenţionale au un modul de elasticitate care le conferă excelente calităţi de suport pentru

196
obturaţiile coronare supuse solicitărilor masticatorii. De reţinut că elasticitatea bazelor intermediare din
CIS este mai mare decât a bazelor propriu-zise din acelaşi material.
- bune termoizolante;
- bune izolante chimic;
- fluiditatea bazelor intermediare de CIS este mai mare decât a bazelor propriu-zise din
aceleaşi materiale;
- aderenţa chimică la toate tipurile de dentină (primară, secundară, de reacţie, umedă),
rezistând la tensiuni de 2 - 4,9 MPa; creşterea rapidă a adeziunii în primele 24 ore de la priză (de cca.1,5
ori) conferă o bună izolare a plăgii dentinare faţă de stimulii chimici nocivi din mediul bucal.
CIS fotopolimerizabile aderă mai rapid la dentină, asigurând plăgii dentinare o etanşeizare
superioară.
- la cele autopolimerizabile este utilă condiţionarea plăgii dentinare, înaintea aplicării, în
vederea ameliorării adeziunii;
- bazele din CIS autopolimerizabil pot fi gravate acid pentru crearea unei retenţii suplimentare
a obturaţiiior cu răşini compozite (tehnica sandwich);
- sensibilitate extremă a CIS autopolimerizabile la variaţii hidrice. Conţinând după priză cca.
20% apă, CIS sunt singurele materiale de bază intermediară care se apropie de gradul de hidratare al
dentinei.
CIS se pot aplica pe o plagă dentinară moderat umezită, dar trebuie evitate atât hidratarea din
cursul prizei, cât şi deshidratarea de după. Priza mai rapidă a CIS fotopolimerizabile reduce în mare
parte aceste inconveniente.
- permite formarea produşilor de coroziune ai amalgamului, contracarând microinflltraţia
marginală, dăunătoarea consecinţă a contracţiei sale de priză;
- citotoxicitate constantă, amplificată prin prezenţa metacrilatului cu grupare OH' la CIS
fotopolimerizabile;
- pH acid iniţial (pH < 3) timp de cel puţin 5 minute, care tinde să se neutralizeze o dată cu
priza. Din acest motiv, atunci când distanţa până la pulpă coboară sub 0,5 - 0,7 mm necesită protecţie
pulpará cu hidroxid de calciu în zona cea mai profundă a cavităţii.
CIS fotopolimerizabile sunt mai puţin nocive deoarece atât instalarea prizei cât şi creşterea
implicită a pH-uIui au loc mult mai rapid. Totuşi CIS fotopolimerizabile pot genera efecte acide nedorite
dacă polimerizarea este incompletă.
- activitate antibacteriană, prin eliberarea de flúor şi pH-ul iniţial coborât, similară ambelor
tipuri de CIS. Inhibă creşterea unor streptococi (S. mutans, S.salivarías, S. sanguis, S.mitis),
lactobacilifZ. casei, L. salivarías) şi actinomicete (Actinomyces viscosas).
- cariostatic (eliberarea de flúor), acţionând atât prin reducerea producţiei de acizi în placa
bacteriană cât şi prin formarea de fluorura de calciu şi fluorapatită, compuşi chimici care reduc
solubilitatea smalţului în mediu acid şi potenţează remineralizarea.
Efectul cariostatic este similar pentru CIS auto- cât şi fotopolimerizabile. Preparatele livrate în
capsule predozate eliberează însă o cantitate dublă de fluor graţie unei malaxări superioare.
- radioopac
Indicaţii:
- obturările de compozite
- obturaţii le de amalgam
întrucât bazele intermediare, ca şi lierii din CIS, spre deosebire de bazele propriu-zise au
rezistenţa 1a compresiune şi rigiditatea scăzute, nu pot constitui prin ele însele obturaţii de bază în
cavităţile supuse solicitărilor masticatorii.

197
 7. Adezivii dentinari
După cum se ştie, principala lor indicaţie este aceea de asigurare a cuplării adezive la pereţii
cavităţii, de regulă a obturaţiilor coronare din compozite, dar uneori şi a celor din amalgam de argint.
Ca urmare a progresului tehnologic, în ultimul timp adezivii dentinari sunt indicaţi alături de CIS
sau răşinile de cimentare şi ca agenţi de sigilare a plăgii dentinare.
Avantajele care le-au permis să devină cel mai recent grup de substanţe utilizate în acest scop
sunt:
- sigilarea canaliculelor dentinare superioară lacurilor;
- buna biocompatibilitate pulpară, explicabilă prin:
. blocarea penetrării microorganismelor spre pulpă în cazul îndepărtării prealabile a detritusului
dentînar remanent;
• diminuarea rapidă a multor componente toxice ale sistemelor adezive ceea ce evită
transformarea lor într-o sursa de iritare pulpară cronică;
. fluxul centrifug al limfei dentinare care se opune pătrunderii substanţelor toxice sau toxinelor
microbiene;
♦ diluarea toxinelor de către limfa dentinară;
. detoxifierea pe calea circulaţiei pulpare de întoarcere;
- reducerea hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare.
Dezavantaje:
- eşecul evitării în timp a dehiscenţelor la interfaţa cu plaga dentinară;
- adeziune mult mai slabă din start în imediata vecinătate a canaliculelor dentinare din cauza
dispoziţiei şi numărului redus al fibrelor de colagen din dentina pericanaliculară; stratul hibrid impropriu
ancorat va permite infiltrarea limfei dentinare ducând la pierderea etanşeităţii la acest nivel.
- reducerea semnificativă a adeziunii pe măsura apropierii de pulpă, ştiut fiind că rezistenţa
peliculei de adeziv la forţele de forfecare este direct proporţională cu suprafaţa totală a plăgii dentinare
acoperite de adeziv din care se scade suprafaţa totală ocupată de canaliculele dentinare;
- eşecul sigilării apare mai rapid pe o plagă dentinară cariată decât pe una sănătoasă;
- imunosupresia limfocitelor T, cu reducerea potenţialului defensiv pulpar, la anumite
concentraţii ale componentelor sistemelor adezive;
- creşterea temperaturii intrapulpare la fotopolimerizarea adezivului cu 18,2°C după 10
secunde, respectiv 25,2°C după 20 secunde, ar depăşi gradientul minim (de 11,2°C) la care se instalează
leziunile pulpare ireversibile;
- obligativitatea condiţionării plăgii dentinare pentru îndepărtarea detritusului dentinar remanent
(DDR) prin gravarea acidă care precede aplicarea adezivului, deşi nenocivă prin aciditatea propriu-zisă,
are însă consecinţe patogene traduse prin;
. creşterea de 4-9 ori a permeabilităţii dentinare prin deschiderea canaliculelor însoţită de
contaminarea plăgii dentinare prin limfa dentinară şi reducerea forţei de adeziune;
. amplificarea difuziunii multiplelor componente citotoxice ale adezivilor dentinari, fenomen
care nu este inhibat chiar în condiţii de presiune intrapulpară crescută, cum este cea din inflamaţia acută;
• favorizarea excitării terminaţiilor nervoase pulpare;
. crearea unor microspaţii pline cu limfă dentinară la interfaţa peliculei adezive cu plaga
dentinară având rolul unor adevărate adevărate cisterne cu mediu nutritiv pentru bacterii;
. invazia microbiană masivă a canaliculelor dentinare, atât bacteriile cât şi ţoxinele lor putând
avansa spre pulpă împotriva fluxului centrifug al limfei dentinare;
. devansarea pătrunderii microorganismelor care necesită dehiscenţe mai mari de 0,2-0,5 pm (cât
este diametrul bacteriilor odontopatogene), de către toxinele acestora, cu dimensiunea moleculară mult

198
mai mică, dar în esenţă adevărata cauză generatoare de inflamaţie şi necroză pulpară;
. difuziunea substanţelor nocive prin canaliculele dentinare nu este întotdeauna direct
proporţională cu masa moleculară, putând depinde şi de natura suprafeţei plăgii dentinare.
Aşa se explică de ce lipopolizaharidele, cu dimensiune moleculară şi structură asemănătoare
endotoxinelor bacteriilor odontopatogene difuzează mai uşor prin dehiscenţele de interfaţă decât
moleculele de dextran.
O atenţie specială se acordă în ultimul timp utilizării adezivilor dentinari la obturaţiile cu
amalgam de argint în locul lacului convenţional de copal deoarece:
- ar reduce microinfiltraţia marginală;
- ar reduce transmiterea variaţiilor termice spre pulpă;
- ar ameliora retenţia obturaţiei prin cuplarea adezivă;
- ar consolida rezistenţa mecanică a pereţilor cavităţii.
întrucât există şi contraargumente, principalele subiecte de dispută privind generalizarea
utilizării adezivilor dentinari împreună cu obturaţiile de amalgam ar fi:
- împiedicarea sigilării dehiscenţei dintre obturaţie şi pereţii cavităţii produşii de coroziune ai
amalgamului întrucât, adezivii fiind insolubili, nu permit formarea acestora din urmă;
- potenţarea microinfiltraţiei marginale deoarece adeziunea cedează în timp atât la interfaţa cu
pereţii cavităţii cât şi la cea cu obturaţia, favorizând imjjjicit recidiva de carie şi caria secundară
marginală;
- lipsa superiorităţii faţă de lacuri în etanşeizarea cavităţilor la nivelul marginii cervicale, când
aceasta este plasată în cementul radicular;
- combaterea hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare nu s-ar dovedi superioară lipsei unui
tratament specific al plăgii dentinare sau aplicării lacurilor;
- păstrarea integrităţii marginale a obturaţiei coronare nu este superioară cazurilor în care nu se
execută un tratament al plăgii dentinare sau se aplică un lac;
- slăbirea în timp a cuplării cu amalgamul ca urmare a deteriorării calităţilor fizice ale
amalgamului din cauza interpătrunderii la interfaţă înainte de priză a celor două materiale;
- retenţia cavitară convenţională este superioară celei obţinute prin tehnica adezivă;
- consolidarea rezistenţei mecanice a dintelui în condiţiile păstrării unor pereţi slăbiţi este
efemeră, ca şi în cazul obturaţiilor coronare adezive cu răşini compozite;
- tehnica de lucru este mai complicată decât în cazul aplicării lacurilor;
- consumul mai mare de timp comparativ cu lacul de copal;
- preţul de cost mai ridicat decât al lacului de copal.
8. Răşinile de cimentare.
Sunt cimenturi fotopolimerizabile utilizate în asociere cu obturaţiile coronare din răşini compozite
sau amalgam de argint.
Compoziţia:
- răşină uretan dimetacrilică (matricea organică);
- sticlă de bariu, sulfat de bariu (umplutura);
- fluorură de sodiu.
Proprietăţi:
- excelentă rezistenţă la compresiune (160 MPa);
- rigiditate scăzută (modul de elasticitate de 2,2 GPa);
- pH neutru, fenomenele iritative pulpare fiind consecinţa microimfiltraţiei marginale favorizate
de contracţia de priză;
Indicaţii:

199
 - obturaţiile cu răşini compozite;
- obturaţiile adezive din amalgam.

55. Etiopatogenia cariei dentare

MICROFLORA ODONTOPATOGENĂ (CARIOGENĂ)
Placa bacteriană
Definiţie - placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian viguros, cu o activitate
metabolică intensă, bine adaptat mediului său. Ea apare sub forma unui agregat de microorganisme unite
între ele şi de suprafaţa dintelui sau a altor structuri din cavitatea bucală prin intermediul unei matrice
organice.
Materia albă reprezintă un alt termen ce descrie agregarea bacteriilor, leucocitelor şi celulelor
epiteliale descuamate ce se acumulează pe suprafaţa plăcii bacteriene sau a dintelui, lipsită fiind însă de
structura caracteristică plăcii.
Deosebirea între cele două tipuri de depozite este determinată de calitatea aderenţei de structurile
subiacente. Dacă depozitul se poate îndepărta prin acţiunea mecanică a sprayului de apă, se vorbeşte de
"materia albă" dacă, însă acesta rezistă tentativei de îndepărtare, se etichetează drept "placă
bacteriană".
Luând în considerare relaţia cu marginea gingivală, placa bacteriană se poate diferenţia în două
categorii: supragingivală şi subgingivaîă.
în multe circumstanţe placa supragingivală este diferenţiată în placă coronară sau placă în
contact doar cu structura dentară dură, şi placă marginală, în contact atât cu suprafaţa dintelui cât şi cu
marginea gingiei.
Aspect clinic
Placa supragingivală poate fi detectată clinic dacă ea atinge o anumită grosime. O acumulare mai
mică devine evidentă numai dacă se colorează prin impregnare cu pigmenţi din cavitatea bucală sau cu
soluţii revelatoare.
Pe măsură ce placa bacteriană se dezvoltă şi se acumulează, ea devine o masă globulară vizibilă
de culoare alb spre gălbui.
Placa dentară se poate dezvolta şi pe alte suprafeţe dure din cavitatea bucala, în special pe zonele
care sunt protejate de acţiunea de curăţire a limbii, buzelor şi obrazului. Astfel, placa apare cu
regularitate în şanţurile şi fosetele ocîuzale, pe obturaţii şi coroane artificiale, implante dentare, aparate
ortodontice fixe şi mobile, lucrări protetice.
Cantitatea de placă acumulată supragingival poate fi apreciată la interval de o ora după ce dintele
a fost curăţat mecanic sau chimic, cu maximum de acumulare 1a 30 de zile.
Atât rata de formare cât si localizarea variază de la individ la individ şi poate fi influenţată de:
regimul alimentar, vârstă, salivă, igiena bucală, aliniamentul dinţilor, afecţiuni de ordin general.
Placa subgingivală nu poate fi detectată prin observare directă, deoarece ea apare sub marginea
gingivală. Prezenţa ei poate fi detectată cu ajutorul soluţiilor revelatoare de placă, sau plimbând sonda
dentară de-a lungul marginii gingivale.
Compoziţie
Placa dentară este constituită în principal dintr-un ecosistem microbian în continuă proliferare, la

200
 care se adaugă leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate în diverse stadii de integritate
anatomică, toate cuprinse intr-o matrice organică. Microorganismele reprezintă 70-80% din constituenţii
enumeraţi. Un milimetru cub de placă bacteriană care cântăreşte aproximativ 1 mg conţine mai mult de
IO8 microorganisme, care sunt dispuse într-un aranjament complex cuprinzând între 200 - 400 specii
bacteriene.
Complexitatea ecosistemului microbian al plăcii poate fi evidenţiată microscopic prin coloraţia
gram, care distinge microorganisme gram pozitive, gram negative, sau alte forme morfologice (
bastonaşe, fusiforme, filamentoase, spirili, spirochete). Bacteriile gram pozitive elaborează exotoxine şi
sunt sensibile la penicilină sau alte antibiotice înrudite, pe când cele gram negative formează endotoxine
şi sunt de obicei sensibile la streptomicină şi antibiotice identice.
Grupa cocilor gram pozitivi este reprezentată de genurile Streptococcus şi Staphylococcus. De
obicei genul Staphylococcus reprezintă aproximativ 1-2% din cantitatea de microorganisme din placa
subgingivală, iar genul Streptococcus 25 - 30%. *
Denticola Una din specii, Streptococcus mutans, produce polizaharizi extracelulari, dextranul, cu
rol în fenomenul de aderare microbiană şi levanul, cu rol în asigurarea substratului energetic pentru
microorganisme. Alte specii, ca Streptococcus sanguis, pot forma de asemenea dextran extracelular,
inducând apariţia plăcii bacteriene in vitro.
Grupa bastonaşelor gram pozitive reprezintă 1/4 din microorganismele cultivable din placă. Ele
cuprind membrii din genul Colynebacterium, Nocardia, Actinomyces şi Lactobacillus.
Din grupa cocilor gram negativi se desprinde genul Veillonella care în cavitatea bucală reprezintă
mai mult de 10% din microorganismele cultivabile din placă, pe când cele din genul Neisseria
colonizează activ limba.
Bastonaşele anaerobe gram negative sunt diferite şi în acelaşi timp numeroase în şanţul gingival.
Ele aparţin genului Bacteroides, Fusobacterium Vibrio, Selenomonas şi Leptothrix. Sunt greu de
cultivat şi predomină în cazurile de igiena bucală defectuoasă.
Spirochetele reprezintă un procentaj variabil din totalul florei bacteriene, iar în caz de
parodontopatie marginală pot depăşi 10% din totalul microorganismelor detectabile. Dintre acestea, patru
specii: Treponema, Treponema macrodontium, Treponema oralis şi Borrelia vincenti pot fi cultivate
cu ajutorul unor metode speciale.
Formare şl biochimie
O serie de cercetări s-au ocupat de studiul microscopic al formării plăcii bacteriene. Placa apărută
pe suprafeţele naturale sau artificiale nu se deosebeşte semnificativ în structură sau componenţă
microbiologică, în schimb primul strat de material organic care se formează pe cele două suprafeţe
enumerate diferă semnificativ.
Primul strat al plăcii bacteriene poartă denumirea de peliculă. Aceasta reprezintă o structură
organică distinctă, care apare pe suprafaţa dintelui sau a altor structuri dure din cavitatea bucală şi se
formează înaintea colonizării cu microorganisme.
După colonizare, pelicula se consideră a face parte din placa dentară, alături de microorganisme şi
matricea intereelulară. Ea este constituită din proteine, reprezentate de amilază, fosfatază, lizozim,
imunoglobulina A şi glicoproteine, provenite în principal din salivă.
Glicoproteinele asigură vâscozitatea salivei şi sunt de două feluri: glicoproteine cationice, cu

201
 încărcătură electrică pozitivă, care sunt nevâscoase si glicoproteine anionice, extrem de aderente de
suprefeţele dentare. Se presupune că o salivă cu vâscozitate mai mare facilitează formarea şi aderenţa
corespunzătoare a peliculei şi ulterior a microorganismelor pe suprafeţele dentare.
Primul stadiu în formarea peliculei îl constituie adsorbţia proteinelor pe suprafaţa apatitei,
mecanism care implică interacţiunea ionică între grupările fosfat din smalţ şi macromoleculele încărcate
pozitiv, din salivă.
După curăţirea suprafeţelor dentare cu ajutorul periei de dinţi, aria examinată la microscop apare
cu mici "zgârieturi" şi material organic restant în micile defecte ale smalţului. în decurs de 20 de minute
suprafaţa dintelui se acoperă cu o masa amorfă dispusă sub formă de mici cupole, care după o oră
confluează, fiind mai globuloase şi mai numeroase, iar după 14 ore devin coalescente, acoperind întreaga
suprafaţă.
Folosirea izotopilor radioactivi în experimentele întrepinse pentru elucidarea mecanismelor de
adsorbţie pe suprafaţa dentară a permis acceptarea unei concepţii modeme conform căreia proteinele
acide vin în contact în special cu ionii de calciu din stratul cel mai extern al smalţului, pe când cele bazice
sunt legate de zonele cu încărcătură negativă, în special cele fosfatice. în fazele terminale ale formării
peliculei, atunci când stratul iniţial a fost adsorbit, pot apărea alte interacţiuni, ca cele hidrogenice sau
hidrofobe.
Trecerea de ia stadiul de peliculă la cel de placă bacteriană este extrem de rapid. Primii
constituenţi bacterieni includ în special coci împreună cu un număr mic de celule epiteliale şi leucocite
polimorfonucleare. în general primele microorganisme formează un strat monocelular, urmând ca prin
aderare, ataşare şi implantare, în funcţie de factorul timp, să apară şi celelalte bacterii.
Materialul organic cuprins între microorganismele plăcii poartă denumirea de matrice
intermicrobiană. Ea este constituită din dextran şi levan, galactoză şi metilpentoză, precum şi endotoxine
lipopolizaharidice. Matricea conţine şi material anorganic, reprezentat de calciu, fosfor, magneziu,
potasiu şi sodiu.
Formarea plăcii implică două procese majore: aderarea iniţială a microorganismelor din salivă la
peliculă şi înmulţirea bacteriilor odată ataşate, cu aderarea lor de cele iniţiale. în ambele cazuri,
determinantul ecologic primar este reprezentat de aderenţa bacteriana.
Microorganismele din cavitatea bucală diferă substanţial din punct de vedere al abilităţii lor de
aderare la diferitele suprafeţe. Există o anumită preferinţă a diferitelor specii pentru a coloniza anumite
suprafaţe orale. Astfel, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis şi Lactobacillus colonizează în
special suprafeţele dintelui, Streptococcus salivarius suprafaţa dorsală a limbii, iar Bacteroides şi
spirochetele şanţul gingival sau punga parodontală. •
Aderenţa microbiană
Aderenţa microbiană presupune mecanisme fizico-chimice specifice şi este influenţată nu numai
de interacţiunea dintre suprafaţa celulei bacteriene şi suprafaţa care este colonizată, ci şi de salivă.
Caracteristicile suprafeţelor orale. Suprafaţa buzelor, obrazului, palatului, limbii, gingia şi
dintele conferă caracteristici diferite pentru aderenţa microbiană. Toate aceste suprafeţe sunt acoperite de
un strat de mucină salivară, care formează un gel hidratat complex, cu rol şi în aderenţă, prin formarea
peliculei.
Caracteristicile suprafeţelor bacteriene. Majoritatea bacteriilor sunt înconjurate de matrici

202
hidrátate numite glicocalice (Costerson 1981), formaţiuni cu o existenţă efemeră în situaţia în care
microorganismele sunt cultivate în laborator. Glicoealicele sunt constituite din heteropolizaharizi, unul
dintre aceştia fiind dextranul, cu rol în agregarea microbiană. în unele situaţii, glicocalixul este străbătut
de pili sau fimbrii care în capătul proximal au o substanţă lipicioasă (adezină sau flmbrilină) ce participă
efectiv la fixarea microorganismelor.
Adezinele fac parte din familia lectinelor, proteine care recunosc structurile terminale glucidice,
astfel încât grupările carbohidratice ale glicoproteinelor peliculei dentare de pe smalţ şi cement pot servi
ca receptori pentru aceste lectine.
Caracteristicile fizico-chimice ale aderenţei bacteriene. Una dintre caracteristicile importante ale
celulelor vii este prezenţa unei încărcaturi electrice negative, datorită căreia ele se resping electrostatic.
Suprafaţa dintelui este deasemenea încărcată electric negativ.^
Celulele sunt influenţate însă de forţele electrodinainice sau de forţele van der Waal’s. Aceste
forţe sunt de atracţie şi îndepărtare, ele favorizând separarea de suprafaţa dintelui printr-un spaţiu, care
poate fi influenţat de prezenţa ionilor cationici sau un pH acid, ce îl îngustează. Glicoealicele bacterian
poate să se constituie într-o punte care să anihileze spaţiul dintre suprafaţa celulei microbiene şi cea a
dintelui.
Alţi constituenţi ai plăcii
Cu toate că microorganismele reprezintă componentul principal al plăcii, studiile efectuate la
microscopul cu contrast de fază şi ultramicroscop, au relevat existenţa şi a unor componenţi adiţionali.
Celulele epiteliale apar în diferite stadii de integritate anatomică, în aproape toate tipurile de
placă bacteriană. Se pot întâlni celule, de la cele recent descuamate, care mai prezintă nudei şi chiar
contur celular (celule prokeratotice), pînă la celule încărcate cu numeroase microorganisme.
Leucocitele se pot întîlni în diferite grade de vitalitate, în funcţie de stadiile inflamaţiei. De
remarcat că celule din seria albă se pot găsi adiacent gingiei care apare clinic sănătoasă, dar şi în gingivite
sau parodontite. în ariile cu exudat seros sau purulent este greu de evidenţiat celule cu
vitalitatea păstrată printre numeroasele granulocite prezente.
Eritrocitele apar în mod constant în plăcile bacteriene ce se acumulează adiacent gingiei ulcerate.
Protozoarele, în mod special Entamoeba şi Trichomonas, pot fi observate în probele prelevate în
caz de gingivită acută sau din pungile parodontale.
Particulele alimentare pot apărea în câmpul microscopic, ocazional distingîndu-se cele
musculare, care sunt uşor de recunoscut datorită striaţiunilor caracteristice.
Alte elemente sunt reprezentate de cele nespecifice, în special particule cristaline, care pot fi
fragmente din placă supuse fenomenului de mineralizare.
Ecosistemul microbian al plăcii şi caria dentară.
Cu toate că se cunoştea faptul că microorganismele pot cauza apariţia îmbolnăvirilor la animale şi
la om, Miller a fost cel care a plasat caria dentară în grupa afecţiunilor dependente de prezenţa
bacteriilor. El a demonstrat că expunerea dinţilor extraşi în contact cu microorganisme din salivă şi
hidraţi de carbon determină apariţia demineralizării smalţului.
El şi emite postulatul conform căruia bacteriile reprezintă factorul etiologic al cariei, care prin
produsele lor acide sau proteolitice determină distracţia componentei minerale şi organice a dintelui.
în anii ’50 o serie de studii întreprinse de Orlando subliniază faptul că evoluţia şi progresiunea

203
 procesului carios sunt absolut dependente de prezenţa bacteriilor.
Animale de experienţă crescute în condiţii de sterilitate, hrănite chiar cu dietă cariogenă, nu
prezentau carii dentare. Când aceste animale '''germ free" au fost infectate cu microorganisme cunoscute
(animale gnotobiotice), ele au prezentat procese carioase.
în 1960Keyes a întreprins o serie de experienţe în ideea de a stabili că leziunea carioasă poate fi
considerată o boală infecţioasă. Animale tratate cu antibiotice în timpul gestaţiei şi lactaţiei au dat naţere
la pui la care au apărat leziuni carioase doar atunci cînd au venit în contact cu animale ce prezentau
aceleaşi leziuni sau au fost infectate cu microorganisme din placă sau materii fecale.
Cu toate că există opinii diferite referitoare la modalitate sau tipul de microorganisme care produc
leziuni carioase, astăzi se acceptă unanim ideea că procesul carios nu poate apărea în lipsa acestora.
Aceste afirmaţii se bazează pe următoarele evidenţe majore:
- animalele "germ free" nu sunt afectate de procesul carios;
- antibioticele administrate prin alimentaţie sunt eficace în reducerea severităţii şi incidenţei
îmbolnăvirii prin carie;
- dinţii neerapţi nu prezintă procese carioase, dar după erupţie şi în contact cu mediul cavităţii
bucale se cariază;
- microorganismele din cavitatea bucală pot demineraiiza in vitro smalţul, determinând leziuni
asemănătoare procesului carios;
- prezenţa microorganismelor a fost demonstrată în smalţ şi dentina cariată, fiind izolate şi
cultivate din aceste leziuni.
în aprecierea rolului pe care îl poate avea un microorganism în iniţierea şi progresiunea procesului
carios au fost propuse următoarele condiţii:
- agentul microbian ar trebui să aparţină speciei care produce cel mai mult acid în cavitatea
bucală;
- agentul microbian ar trebui să reziste mediului acid produs în leziunea carioasă;
- cultura pură de microorganisme trebuie să fie capabilă să producă leziuni carioase atunci
când este inoculată în cavitatea bucală sau în dinte;
- agentul cauzal ar trebui să fie absent de pe suprafeţele dintelui ce nu prezintă demineralizări
caracteristice procesului carios şi din cavitatea bucală a indivizilor lipsiţi de carie.
Lactobacillii au fost primii germeni incriminaţi în etiologia cariei dentare, reuşindu-se prin
inocularea lor chiar obţinerea de leziuni în smalţ asemănătoare cariei dentare. Lactobacilii sunt prezenţi în
număr mare în saliva celor cu carii incipiente şi avansate, creşterea lor numerică precedând cu 2-3 luni
apariţia leziunii. S-a constatat însă că această corelaţie, cu toate că este frecventă, nu reprezintă o regulă
absolută.
Lactobacilii sunt prezenţi practic în orice cavitate bucală, unde însă din punct de vedere numeric
reprezintă doar a 1/2000-a parte din totalul microorganismelor şi a 1/3000-a parte a producătorilor de
acid, realizând numai 0,025% din aciditatea dezvoltată de microorganismele orale.
Constatările expuse suportă concluzia că lactobacilii pot fi consideraţi ca invadatori secundari în
unele leziuni carioase, unde contribuie la progresiunea acestora, datorită proprietăţilor acidogene şi
acidurice.
Streptococii au fost iniţial implicaţi în apariţia cariei dentare datorită abundenţei lor în leziunile
carioase dentinare profunde şi asocierii lor constante cu pulpitele apărute în situaţiile în care camera
pulpară nu a fost deschisă. înţelegerea rolului lor în etiologia cariei dentare a obţinut credibilitate în urma

204
studiilor pe animale, studiilor in vitro şi a investigaţiilor asupra eşantioanelor de placă provenite de la
subiecţi umani.
Streptococii au fost izolaţi din toate regiunile cavităţii bucale şi reprezintă o parte importantă a
florei normale. Ei ating 28% din totalul florei, 29% din flora şanţului gingival, 45% din microflora
suprafeţei limbii şi 46% a celei din salivă. Experienţele efectuate pe animale gnotobiotice au demonstrat
că din cele patru specii izolate (Streptococul salivarius, Streptococul sanguis, Streptococul mitior şi
Streptococul mutans), ultimul este cel mai cariogen.
Din punct de vedere al patogenezei cariei dentare, streptococii prezintă două proprietăţi
importante, acidogeneza şi producţia de polizaharizi extra- şi jptracelulari.
Aciditatea produsă de streptococi poate atinge un pH de 4,4, valoare ce depăşeşte cu mult pH-ul
din leziunile carioase, care este de 5,5. în plus, viteza de producere a acidului este considerabilă,
streptococii fiind capabili să producă în 24 ore tot atât acid cât lactobacilii în 3-6 zile.
Streptococul mutans produce glicoziltransferază şi fructoziltransferază, pe care le foloseşte în
descompunerea zaharozei la obţinerea de polizaharizi extracelulari de tipul dextranului şi levanului.
Dextranul rămâne ataşat peretelui celular şi intervine ca element de “cimentare" între celule dar şi
de suprafaţa dintelui, iar levanul va fi folosit în continuare ca sursă energetică. Prin descompunerea unor
zaharuri cu moleculă mică (glucoză, maltoză) ia naştere şi un polizaharid intracelular numit amilopectină,
care poate fi folosit ca sursă nutritivă pentru microorganisme, atunci când lipseţe aportul suficient de
glucide din alimentaţie.
Celelalte microorganisme acidogene ale cavităţii bucale, cum ar fi Leptotrichia, Nocardia,
Actinomyces, bacilii fuziformi şi levurile produc acid în cantitate mai redusă. Importanţa lor în
patogeneza cariei rezidă în sinergismul care există între ele, pregătind terenul pentru streptococi şi
potenţializând producerea de acid.
Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene.
Patogenicitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în:
- concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă mică. Dintre acestea, cele
mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene
predomină streptococul, se impune de subliniat şi faptul că aceste microorganisme trebuie să domine zona
interferenţei dintre dinte şi placă;
- capacitatea unor microorganisme, şi în special Streptococul mutam de a fermenta o mare
varietate de hidraţi de carbon, realizând rapid şi masiv o mare cantitate de acid;
- posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport substanţial de hidraţi de carbon prin
alimentaţie. Streptococul mutam are capacitatea de a produce acid prin utilizarea levanului şi în special a
amilopectinei (polizaharid intraceiular) în acest scop;
- scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului plăcii subpH-ul critic de 5,5.
Sub acţiunea microorganismelor, hîdraţii de carbon, în special hexozele provenite din alimentaţie,
continuând cu levanul şi amilopectina sunt descompuşi în acizi organici: lactic şi piruvic. La rândul lui,
acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic şi butiric.
Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de structurile dentare se
poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanţele care conferă alcalinitatea
lichidului bucal şi totodată faţă de substanţele antimicrobiene pe care acesta le conţine (lizozim,
lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină A).

205
 Deşi etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea
fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituţionali (structurali), alimentari şi
bacterieni.
Nici unul dintre aceştia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este condiţionată de
mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin carie dentară să fie atât de diversă.
Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiţionată în acţiunea ei cariogenă de prezenţa
celorlalte două, rezultă că, cel puţin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea
îmbolnăvirii.
în mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care să acţioneze
simultan aspura multiplilor agenţi din care este constituită grupa respectivă.
Imunologia cariei dentare
Cunoştinţele actuale în cariologie susţin modelul multifactorial al factorilor etiologici ai cariei
dentare, conform căruia orice factor ce influenţează apariţia bolii, poate fi un factor determinant. Astfel,
placa dentară se află într-o relaţie dinamică cu multiplii determinanţi biologici (compoziţia salivei, rata
fluxului salivar şi sistemele tampon, fluorul, sistemele de apărare ale gazdei, compoziţia şi frecvenţa
dietei, speciile microbiene, rata clearence-ului glucidelor, timpul), care influenţează probabilitatea
dezvoltării leziunii carioase. Aceşti determinanţi biologici nu pot produce singuri pierderea suportului
mineral dentar, în lipsa plăcii dentare, dar pot influenţa rata şi progresul acesteia.
Acidogeneza în placa dentară este o condiţie absolută în dezvoltarea cariei dentare. Studii recente
arată că stabilirea pe criterii microbiologice a stării de activitate a cariei dentare, trebuie să ia în
considerare ecologia microflorei orale în totalitate, şi că, în particular, dominanta unei singure specii
acidogenice este un indicator de carioactivitate crescută.
în ceea ce priveşte debutul cariei dentare în smalţ, prezenţa cea mai frecventă şi constantă o au
streptococii rautans. Streptococcus mutans (S.mutans) a fost implicat ca agent determinant ai cariei
dentare la om, pe baza a numeroase observaţii.
Factorii de virulenţă al streptococilor mutans cu valoare antigenică
Tropismul streptococilor mutans pentru suprafeţele dentare depinde de adezineie de suprafaţă
celulară şi de enzimele extracelulare.
în mod specific, în aderenţa iniţială la suprafeţele dentare acoperite de pelicula salivară (aderenţa
independentă de zaharoză), a fost implicat un grup de proteine fibrilare de suprafaţă din familia
adezinelor, cunoscut sub denumirea de antigen I/II (Ag I/II).
într-o etapă ulterioară, în sinteza dextranilor solubili şi insolubili din zaharoză (aderenţa
dependentă de zaharoză), se implică un grup de enzime, numite glucoziltransferaze (GTFs) şi un grup de
proteine neenzimatiee asociate celular cu legarea dextranului (glucan-binding protein, GBP).
Proteina antigen I/II (sinonime: antigen B, PAc, PI, SpaP, SR, B, SR, IF sau MSL-1) este o adezină
fibriiară de suprafaţă, de 190-kDa, constituind cel mai important factor de mediere a legăturii
microorganismului la componentele salivare de pe suprafaţa dintelui. Ag I/II este legat covalent de
peretele celular al S.mutans.
în prezent, au fost donate şi secventate genele ce codifică proteina antigen, deducându-se structura
sa primară. Ag I/II posedă două regiuni interne cu secvenţe repetitive de aminoacizi; una este bogată în
alanină (regiunea A), fiind localizată în regiunea N-terminală (Thr-219 până la Lys-464), iar cealaltă este

206
 bogată în prolină (regiunea P) şi este localizată în regiunea centrală (Thr-851 pina la Glu- 967).
Regiunea A este considerată unul dintre cele mai importante domenii de interacţiune cu receptorii
salivari de pe suprafaţa dintelui, domeniul de adeziune la pelicula salivară (saliva-binding- region, SBR).
Această regiune este deasemenea implicată în agregarea aglutininei salivare, sensibilă la compuşii
amino. Unul dintre compuşii salivari majori ce inţeracţionează cu Ag I/II este lizozimul.
Regiunea P contribuie la conformaţia regiunii cenffale a Ag I/II, prezenţa sa fiind necesară
exprimării de suprafaţă a moleculei.
Regiunea C-terminală a Ag I/II conţine un domeniu cu potenţial de ancorare, constituit din patru
elemente: o regiune hidrofilică bogată în glicină şi prolină (care străbate peretele celular), o regiune cu un
înalt grad de conservare (consensul LPXTG), o regiune hidrofobică (care traversează membrana) şi o
prelungire citoplasmatică.
Structura domeniului de ancorare este în consens cu variate proteine de suprafaţă ale cocilor gram-
pozitivi, chiar dacă există o heterogenitate în structura şi funcţia acestora.
Gena pac este formată din 4.695 perechi de baze. Secventarea nucleotidelor genei pac a permis
identificarea domeniilor funcţionale şi a epitopurilor antigenice ale moleculei Ag I/II.
Glucoziltransferazele (GTFs) sunt proteine homoloage, ai căror produşi, dextranii, mediază
aderenţa dependentă de zaharoză. Din punct de vedere funcţional, GTFs sunt organizate în două domenii
principale, relativ independente structural: un domeniu N-terminal, de legare a zaharozei (sucrose-
binding, SB) şi unul C-terminal, de legare a dextranului (glucan-binding, GB).
GTFs sunt considerate a fi proteine majore de virulentă a streptococilor mutans, datorită abilităţii
lor de a sintetiza dextranii, componente ale matricei plăcii dentare, ce permit fenomenul de aderare.
Totodată, GTFs împiedică îndepărtarea produşilor de fermentaţie acidă, rezultaţi din metabolismul
bacterian.
Analiza secvenţelor diferitelor GTFs streptococice a arătat că toate posedă o lungime de
aproximativ 1.500 de aminoacizi şi patru regiuni structurale caracteristice de un înalt grad de conservare.
Toate GTFs posedă o secvenţă de semnal de 30 aminoacizi, necesară secreţiei din celulă; secvenţa
de semnal este urmată de o regiune de 200 aminoacizi, foarte variabilă şi distinctă fiecărei GTF, al cărei
rol este necunoscut.
Următorul domeniu, de aproximativ 1000 aminoacizi, defineşte "regiunea catalitică” (domeniul
SB), necesară catalizării şi formării dextranilor. Ultimul domeniu situat în treimea C-terminală, este
constituit dintr-o serie de 21 aminoacizi repetitivi’ numiţi repetiţiile YG (domeniul GB).
GTFs sunt codificate de trei gene, gtfB, gtfC şi gtfD, care exprimă activităţi enzimatice distincte;
GtfB (GTF-I; 162kDa) şi GtfC (GTF-SI; 149kDa) sintetizează dextrani insolubili şi respectiv, dextrani
solubili, cu greutate moleculară scăzută într-o manieră iniţial independentă, în timp ce GtfD (GTF-s;
155kDa) sintetizează dextrani hidrosolubili exclusiv dependent.
Genele gtfB şi gtfC ale S.mutans au o aşezare în tandem; în unele cazuri ele se recombină
generând o genă hibridă şi în consecinţă un dextran diferit de cel obişnuit. Asemenea evenimente conduc
la formarea unor tulpini diferite de S.mutans, din punct de vedere a potenţialului de colonizare şi a
adezivităţii.
Gena gtfA codifică activitatea fosforilazei, dar rolul său în cariogenicitatea S.mutans nu este încă
stabilit.

207
 Recent a fost demonstrat că dintre cele trei glucoziltransferaze, GtfC are cea mai mare afinitate
pentru hidroxiapatită (HA) şi pentru suprafeţele de HA acoperite de salivă (saliva-coated-HA, SHA),
fiind adsorbite la suprafaţa SHA în prezenţa altor două enzime.
GtfD, se leagă deasemenea la SHA în prezenţa altor enzime, dar afinitatea sa la această suprafaţă
este foarte scăzută; GtfB nu se leagă la SHA în prezenţa altor GTFs, dar leagă cu aviditate crescută şi într-
o formă activă suprafeţele bacteriene.
Proteinele neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (GBP) sunt importante din punct de
vedere teoretic în patogeneza cariei dentare. Aceste proteine neenzimatice s u n t : GbpA (GBP 74), GbpB
(GBP 59) şi GbpC. Ele promovează colonizarea, permiţând bacteriilor să adere de dextrani.
- GbpA, ca şi GTFs, este o proteină secretată, prezentă în asociere atât cu suprafaţa celulei, cât şi
cu mediul extracelular; ea este distinctă din punct de vedere antigenic de GbpB si GbpC.
Funcţional, este posibil ca GbpA să contribuie la aderenţa S.mutans şi Ia coezivitatea plăcii.
Recent, a fost sugerat că absenţa GbpA creşte potenţialul cariogenic al S.mutans, printr-un mecanism de
alterare a plăcii.
- GbpB , prin mutiple caracteristici, sugerează că prezintă un potenţial particular ca antigen ce
induce un răspuns imun carioprotector. GbpB este secretată atât de tulpinile de laborator ale S.mutans,
cât şi de izolatele clinice umane, şi pare a fi mult mai imunogenică la om în comparaţie cu GbpA. în ciuda
acestor observaţii funcţia precisă a GbpB nu este încă stabilită, decodificarea genetică fiind in curs.
- GbpC pare a fi ancorată de peretele celular. Această proteină este parţial similară familiei Spa de
proteine streptococice orale, fiind implicată în agregarea dextran-dependentă, în condiţii de creştere bine
definite (stress).
Capătul C-terminal a GbpA prezintă homologie cu domeniile repetitive C-terminale ale GTFs,
Aceleaşi secvenţe repetitive (model YG) există şi la nivelul liganzilor toxinelor A şi B ale Clostridium
difficile şi al lizinelor Streptococcus pneumonie, ceea ce sugerează funcţia lor în biologia şi/sau
patogenitatea unor serii de bacterii Gram-pozitive. De altfel, este demonstrat caracterul puternic
imunogenic al toxinei Clostridium difficile si al domeniului GB al GTFs.
Trăsătura comună a acestor proteine constă în capacitatea lor de a lega complexele de carbohidrate
(toxina A leagă carbohidratele celulelor epiteliale intestinale); cu toate acestea baza moleculară a acestei
interacţiuni nu este elucidată.
Studii mai vechi au investigat şi alte posibile “ţinte” pentru un răspuns imun protector, cum ar fi,
fructoziltransferazele, dextranazele (glucanaze; enzime ce hidrolizează dextranii produşi de GTF şi care,
fie îi remodelează, fie eliberează fragmente metabolizale) şi chiar dextranul însuşi; aceşti produşi nu au
mai primit atenţie ulterior, deşi ei pot reprezenta o posibilitate teoretică.

56. FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR

Dintre nenumăratele clasificări ale afecţiunilor pulpare formulate de Selzer, Bender, Ingle şi alţii,
cea mai judicioasă este cea care ţine seama, atât de evoluţia clinică şi întinderea leziunii în profunzimea
ţesutului pulpar, cât şi de aspectul modificărilor morfologice respective.
Inflamaţiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de pulpite. Pulpitele sunt acute şi cronice.
A) Pulpite Acute
a. Seroase

208
 - Cu leziuni limitate: pulpite acute serosae parţiale sau coronare
- Cu leziuni întinse: pulpite acute serosae totale sau corono-radiculare.
b. Purulente /
- Cu focare limitate: pulpite acute purulente parţiale sau coronare
- Cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare
B) Pulpite comice
- închise (fără comunicare cu exteriorul)
- Pulpita cronică închisă propriu-zisă
- Pulpita cronică hiperplazicâ sau granulomul intern Palazzi
- Deschise (comunicare cu exteriorul)
- Ulceroase
- Granulomatoase (polipoase)
în grupa pulpitelor acute este încadrată ca o entitate clinică separată şi faza incipientă a inflamaţiei
numită hiperemie preinflamatorie, care are o simptomatologie proprie şi necesită metode particulare de
tratament. în hiperemia preinflamatorie leziunile sunt minime şi reversibile printr-un tratament
corespunzător, de aceea o vom studia separat de pulpite.
Uneori la pulpa pluriradiculară inflamaţia poate să cuprindă numai pulpa coronară şi pulpa de pe
A

unul din canalele radiculare, restul ţesutului rămânând indemn. In această situaţie, diagnosticul major este
de pulpită totală şi se tratează ca atare.

209
 Mai importantă este situaţia în care pulpa radiculară de pe unul din canale prezintă caracterul
inflamaţiei pulpare acute sau cronice, iar restul pulpei prezintă un proces de putrefacţie anaerobă
A

(gangrena pulpará). In acest caz apar probleme de succesiune terapeutică.

Unii autori menţin în clasificările lor şi noţiunea de „pulpoză", care califică starea de
degenerescenţă hialină sau calcará a pulpei, cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari.
Recunoscând existenţa unor astfel de situaţii care de fapt caracterizează cel mai adesea fenomenul „de
îmbătrânire pulpará”, cu transformările fibroase consecutive şi depunerea de dentină cundară, noi le
studiem sub denumirea generică de degenerescenţă pulpará în cadrul funcţiilor regresive ale pulpei.
între formele clinice menţionate nu există limite nete, deoarece ele reprezintă fazele evolutive ale
aceluiaşi proces. De aceea unele simptome se repetă la mai multe din formele clinice, fără simptome
patognomonice pentru una dintre ele. De asemenea studiul microscopic arată succesiunea evolutivă a
procesului inflamator, prin existenţa diferitelor faze lezionale în acelaşi ţesut pulpar; de exemplu un proces
supurativ în pulpa coronară, este însoţit de fenomene exsudative în pulpa radiculară, iar în pulpitele totale,
în complexul reacţionai, este cuprins şi un teritoriu care nu aparţine morfologic dintelui ci osului alveolar
(parodonţiului apical).
Alte caractere care trebuie reţinute, în legătură cu inflamaţiile pulpare, sunt: a - Debutul lor se face
întotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie, care clinic poate trece neobservată, dar care există în
substratul tisular. în mod excepţional, inflamaţiile de origine termică sau chimică, provoacă necroza
pulpará, fără o fază de hiperemie preinflamatorie, dacă agentul agresor acţionează brutal.
b - Finalul oricărui proces inflamator, asupra căruia nu se acţionează terapeutic, este necroza
pulpará. Ea se poate instala direct, cu maximum de rapiditate, dar şi lent trecând prin diverse forme de
inflamaţie.
c - între hiperemia preinflamatorie şi necroza pulpará, succesiunea diverselor faze inflamatorii
poate fi schematizată după cum urmează:

Hiperemia preinflamatorie

Pulpită seroasă -« totală

Pulpită seroasă coronară
I Pulpită cronică
- deschisă
-închisă

Pulpită purulentă parţială

r
jr
Pulpită ptirulentă totală

■ ■ \ ■
Necroză

iGangrenâ'

210
 FORMELE ANATOMOCLINICE ALE PULPITELOR ACUTE
HIPEREMIA PREINFLAMATORIE
Patogenie. Factorii care pot determina organizarea unei inflamaţii pulpare de tipul hiperemiei pot fi
împărţiţi în: fizici şi chimico-toxici.
Factorii fizici acţionează prin exercitarea repetată, sau de intensitate mare a elementelor de recepţie
nervoasă. între aceşti factori pot fi enunţate traumatismele din cursul pregătirii cavităţilor, a şlefuirii
bonturilor, precum şi excitaţiile termice dezvoltate cu aceste ocazii, sau transmise prin obturaţiile metalice
neizolate. Efectul nociv al excitaţiilor poate fi amplificat prin pierderi de substanţă a stratului de smalţ sau
de dentină. în acest fel se creează condiţii pentru apariţia unei hipersensibilităţi, prin punerea în contact
direct cu agenţi excitanţi, a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare şi a fibrelor Tomes.
Factorii chimico-toxici, reprezentaţi îndeosebi de exotoxinele bacteriilor aflate în procesul carios şi
de diverse substanţe medicamentoase întrebuinţaţe în terapia cariei simple, pătrund prin canalicule
dentinare, acţionând nociv asupra pulpei dentare.
Sub acţiunea acestor factori excitarea terminaţiilor nervoase determină un spasm vascular de scurtă
durată, foarte greu de surprins chiar cu mijloace de investigare modeme. Ulterior urmează o vasodilataţie
arteriolară şi capilară, datorită paraliziei vasoconstrictorilor şi excitării vasodilatatorilor, cu creşterea
volumului patului capilar şi intensificarea afluxului de sânge. Yasodilataţia pasivă este datorită şi acţiunii
unor substanţe vasoactive, care se acumulează în focar (histamina, leucotoxina, exudina, factorul PF, alfa-
globulina, leucina, peptone).
Viteza de circulaţie locală a sângelui, în aceste condiţii, începe să scadă treptat şi apare fenomenul
de marginaţie leucocitară. Celulele odontoblaste, afectate de aceste tulburări nutritive, îşi intensifică
activitatea metabolică în mod compensator, pentru a asigura necesităţile pulpare cu materii plastice şi
energetice. Fluxul energetic al schimburilor de membrană este mai activ decât cel obişnuit.
Sub acţiunea factorilor metabolici, toxici, concentra^ în pulpă, dar mai ales sub influenţa unor
enzime depolimerizante, începe o activitate de disociere., a substanţei fundamentale şi de depolimerizare a
mucopolizaharidelor constituente ale acestora. Depoiimer'izarea pune în libertate moleculele de apă, care
scad, într-o oarecare măsură, vâscozitatea pulpará. Acest fenomen este datorat, în parte, şi depolimerizării
moleculelor de colagen din care este constituită fibra conjunctivă.
Toate aceste schimbări funcţionale pun receptorii nervoşi într-o stare de. sensibilizare, care
determină prelungirea cu câteva minute a senzaţiei excitaţionale, după încetarea excitaţiei. în acest fel se
explică şi faptul că, la cercetarea vitalităţii prin probe termice şi electrice, se obţin răspunsuri la care, în
mod obişnuit, dintele nu este receptiv.
Morfopatologie. Modificările morfologice, în hiperemia preinflamatorie, sunt caracterizate de:
prezenţa vaselor sanguine dilatate, sinuoase, cu pereţi subţiri şi fenomenul de marginţie
leucocitară;
celulele odontoblastice şi în parte fibroblaştii cu un. volum mărit prezintă modificări de
formă, număr şi volum a organitelor celulare, apar mai mulţi ribozomi şi lizozomi, mitocondriile sunt mai
mari, rotunjite şi cu creste proeminente..Aceste modificări reflectă o activitate metabolică intensă; indivizii
microbieni pot fi evidenţiaţi în canaliculele dentinare, dar lipsesc în pulpă; examenul histochimic pune în
evidenţă prezenţa fosfatazelor alcaline în apropierea
stratului de odontoblaşti, semn al activităţii intense de depunere a dentinei de reacţie. De asemenea se
constată creşterea concentraţiei de succindehidrogenază (intensificarea activităţii metabolice) şi a unor

211
substanţe cu rol de mediatori chimici (histamina, acetilcolina, leucotoxina etc.).
Aceste modificări sunt reversibile dacă se intervine terapeutic obţinându-se un “restitutio ad
integrum" al pulpei.
Simptomatologie. Ceea ce atrage atenţia pacientului este durerea provocată de excitaţiile termice,
mai mult la rece şi mai puţin la cald, sau de agenţii chimici (mai ales la dulce). Durerea este localizată,
pacientul indicând cu precizie dintele în cauză. Ea are o intensitate moderată şi nu durează decât câteva
minute după încetarea acţiunii excitantului. De cele mai multe ori această durere survine în urma preparării
unor cavităţi sau şlefuiri de bonturi, datorită pe de o parte pierderii de substanţă şi punerii în contact direct a
excitantului cu receptorii nervoşi, iar pe de altă parte datorită leziunilor pulpare determinate de traumele
mecanice şi termice dezvoltate în timpul activităţii cu frezele şi pietrele abrazive.
Durerea poate să apară chiar după terminarea tratamentului cariei, atunci când restaurarea coronară
s-a realizat printr-o obturaţie metalică, fără protejarea dentinei de pe fundul cavităţii. în acest caz, ca factor
cauzal, acţionează excitaţiile termice transmise prin obturaţie la nivelul dentinei şi de aici la pulpă, prin
intermediul fibrelor nervoase şi a prelungirilor Tomes.
La examenul obiectiv se constată existenţa unui proces carios, care nu a deschis camera pulpară.
Palparea cu sonda, a fundului cavităţii, evidenţiază prezenţa hipersensibilităţii, iar la periferia procesului
carios hiperestezie dentinară.
A

In unele situaţii se pune în evidenţă existenţa unor obturaţii metalice realizate cu puţin timp în
urmă.
Probele de vitalitate sunt pozitive trădând o uşoară hipersensibilitate, prin apariţia senzaţiei de
durere la excitaţii de intensitate mai mică decât cele obişnuite.
Diagnostic pozitiv:
- persistenţa durerii câteva minute după îndepărtarea excitantului;
- existenţa procesului carios fără deschiderea camerei pulpare şi cu teste be vitalitate pozitive;
- semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele în cauză cu puţin timp în
urmă.
Diagnostic diferenţial:
- hipersensibilitatea şi hiperestezia dentinară (durerea încetează odată cu acţiunea excitantului);
- pulpitele acute coronare (durerile ţin câteva ore, au un caracter mai accentuat).
Evoluţie şi complicaţii. Odată cu înlăturarea factorilor cauzali devine posibilă revenirea la
normal a pulpei.
Dacă nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evoluează în raport cu natura agenţilor
patogeni, virulenţa lor şi starea reactivă a pulpei fie spre pulpită cronică, fie spre pulpită acută seroasă.
Indicaţii de tratament:
- tratamentul cariei simple şi coafajul indirect;
- tratamentul cariei simple şi coafajul direct în dublu timp, în deschiderile accidentale ale camerei
pulpare;
- amputaţia vitală la dinţii permanenţi în curs de dezvoltare, când prin exereza dentinei
ramolite s-a deschis larg camera puipară;
- extirparea vitală.

PULPITA ACUTĂ SEROASĂ PARŢIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie, Procesele inflamatorii sunt similare cu cele descrise în hiperemie, dar cu o desfăşurare

212
mai intensivă şi cu cuprinderea şi a altor elemente constitutive ale pulpei, în afara celor vasculare. Totodată
este interesat şi un teritoriu mai vast din pulpă.
încetinirea circulaţiei, provocată de vasodilataţia prelungită, determină o creştere a permeabilităţii
capilare prin tulburări în troficitatea endoteliului vascular. în vasele din focarul inflamator scade presiunea
hidrostatică iar în interstiţiu creşte, atât presiunea coloidosmotică, cât şi cea hidrostatică, urmate de o fugă a
plasmei din vase. La început exsudatul este seros, dar odată cu pătrunderea în ţesuturi a albuminelor cu
greutate moleculară mică (serine, globuline) şi apoi a fibrogenului, se transformă intr-un exsudat fibrinos.
Prin acumulare în ţesut exsudatul contribuie la creşterea tensiunii intratisulare, cu consecinţe negative
asupra funcţiilor pulpare. Astfel, presiunea exercitată pe vase (mai ales pe vene) determină o turtire a lor cu
împiedicarea circulaţiei de întoarcere. Presiunea exercitată pe elementele celulare frânează activitatea lor
metabolică şi favorizează glicoliza anaerobă cu acumulare de metaboliţi intermediari toxici; exercitându-se
pe terminaţiile nervoase senzitive, presiunea denaturează percepţia impulsurilor provocate de excitaţii şi
determină apariţia durerilor spontane, fără o cauză aparentă pentru pacient. Este posibil ca această
denaturare a funcţiilor locale nervoase sa reprezinte de fapt o suferinţă de tip nevrotic, datorată nu numai
presiunii, ci şi stării de acidoză existentă în ţesutul inflamat.
Morfopatologie. Examenul microscopic pune în evidenţă:
- vasodilataţie pe un teritoriu pulpar întins, pereţii vasculari subţiri şi cu spaţii între celule
endoteliale;
- permeabilitatea crescută a pereţilor vasculari — plasmexodie cu prezenţa serinelor, globulinelor
şi a fibrinogenului;
- marginaţie leucocitară intensă; *
- la periferia procesului inflamator semne de hiperfuncţie odontoblastică (mitocondrii, ribozomi şi
lizozomi modificaţi ca formă, volum şi număr). în apropierea centrului inflamaţiei odontoblastele dau
semne de oprire a metabolismului (organitele celulare micşorate de volum, acumulare de metaboliţi
intermediari) şi chiar de degenerare (omogenizare cromatică în nucleu, vacuolizări şi acumulări lipoidice în
citoplasmă)
- fibroblaştii aflaţi în plin focar inflamator prezintă şi ei aceleaşi semne de reducere funcţională şi
de degenerescenţă. în apropierea focarului se constată tendinţa de mobilizare şi deplasare a histiociteior şi
limfocitelor în direcţia focarului;
- concentrarea fosfatazei alcaline în regiunea predentinei şi creşterea valorii succindehidrogenazei
în toată pulpa dentară.
Simptomatologie. Bolnavul acuză o durere vie, localizată la un anume dinte, provocată de excitanţi
termici, mai ales la rece la început, iar mai târziu şi la cald. Durerea se manifestă o durată mai mare decât
în hiperemia preinflamatorie, putând ţine de la câteva minute până la câteva ore. Crizele dureroase, mai
rare la început, devin cu timpul mai frecvente şi pot să apară şi spontan, mai ales seara şi noaptea. Criza
dureroasă poate ceda de la sine, dar obişnuit este necesară administrarea de calmante pentru liniştire.
Examenul obiectiv pune în evidenţă un dinte de coloraţie normală, cu o carie profundă şi un depozit
bogat de dentină alterată. După îndepărtarea, cu prudenţă, a detritusurilor alimentare şi a dentinei ramolite,
rămâne un strat subţire de dentină dură şi pigmentată. Atingerea acestui strat, cu sonda, provoacă o reacţie
dureroasă, imediată şi puternică. Uneori, prin îndepărtarea dentinei alterate, se poate deschide camera
pulpară.
Percuţia dintelui în ax nu este dureroasă, de asemenea nici percuţia transversală. La testele de
vitalitate, atât cele termice cât şi cele electrice, răspunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungită.

213
 Este interesant de subliniat că la testele termice nu toate excitaţiile dau răspunsuri egale. Astfel,
durerea este mai puternică la proba cu clorură. de etil. decât la proba cu fiiloarul încălzit şi aceasta este în
concordanţă cu faptul semnalat de pacient, că durerile sunt calmate de apa călduţă.
Diagnostic pozitiv:
- durere vie, spontană sau provocată, care durează de la câteva minute până la câteva ore;
- caracterul localizat al durerii
- teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece şi curenţi electrici;
- existenţa unui proces carios profund, fără deschiderea camerei pulpare şi cu hipersensibilitate la
atingerea fundului cavităţii.
Diagnostic diferenţial:
- hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate şi de scurtă durată (doar câteva minute);
- pulpita acută seroasă totală, dureri mult mai violente, de lungă durată, aproape continue, însoţite
de sensibilitate la percuţie în ax;
- pulpita purulentă parţială, dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de căldură şi calmate parţial
la rece;
- pulpita purulentă totală, dureri cu aceleaşi caractere ca şi la pulpit purulentă parţială, cu
sensibilitate la percuţia în ax, iradieri la dinţii vecini şi apariţia unei picături de puroi la deschiderea camerei
pulpare.
Evoluţie şi complicaţii. In anumite împrejurări, printr-o acţiune terapeutică bine condusă, se poate
obţine o vindecare şi conservare a vitalităţii pulpare. Acest lucru prezintă însă excepţie, deoarece
posibilităţile de diagnosticare precisă a întinderii şi gravităţii leziunii nu permit alegerea celor mai adecvate
mijloace terapeutice. De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre stadii de inflamaţie mai
avansată, cuprinzând întreaga pulpă (pulpită seroasă totală), sau spre stadii de supuraţie parţială a pulpei
(pulpita purulentă parţială).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontană, de către procesul carios, a camerei pulpare, se
realizează o cale de drenaj urmată de decompresiune pulpară consecutivă, ce favorizează cronicizarea
procesului inflamator. în acest caz evoluează către forma de pulpită cronică deschisă.
Indicaţii de tratament:
coafajul direct în dublu timp;
amputaţia vitală; extirparea
vitală.
PULPITA ACUTĂ SEROASĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)
Patogenie. Fenomenele inflamatorii provocate de agentul patogen cuprind şi pulpa radiculară, fiind
însă mult mai intense în pulpa coronară. Se constată o mobilizare a celulelor adventiceale aparţinând
ţesutului reticuloendotelial şi dotate cu proprietăţi fagocitare. începe şi specializarea celulelor
mezenchimale, până în prezent nediferenţiate, iar activitatea neodentinogenetică şi odontoblaştilor
continuă.
Morfopatologie. Se observă:
- vasodilataţie în întreg teritoriul pulpar;
- pereţii vasculari permeabili;
- prezenţa rară a elementelor sanguine din seria albă în ţesutul pulpar;

214
 - degenerescenţe celulare, îndeosebi odontoblastice, cu fragmentarea membranei celulare.
Preluarea unor funcţii odontoblastice şi a unor caractere morfologice a acestor celule de către celulele
mezenchimale primitive;
- vâscozitatea pulpară redusă, prin depolimerizarea substanţei fundamentale
- fibrele nervoase, asupra cărora acţionează atât o presiune continuă, cât şi o serie de substanţe
chimice cu acţiune litică, se demielinizeazâ (excitabilitate crescută);
- fibrele conjunctive, care au suferit parţial procese de depolimerizare, sunt puţine şi se găsesc mai
ales în porţiunea periferică.
Simptomatologie. Tabloul clinic este dominat de acuitatea fenomenelor dureroase. Criza dureroasă
provocată iniţial de un agent extern, care acţionează asupra dintelui, poate fi de la început violentă,
insuportabilă, dar se poate ca intensitatea dureroasă să fie şi progresivă. De asemenea este posibil ca
durerea să apară spontan, fără o cauză aparentă, având şi în acest caz, fie un caracter progresiv, fie unul
brutal. în ambele situaţii durerea ţine mult timp, pe fondul de continuitate putând să existe remisiuni
sporadice de câteva minute, ale intensităţii. Pot de asemenea surveni exacerbări ale durerii provocate de
diverşi excitanţi (rece, dulce, acru, traumatism masticator). Caracterul cumplit al suferinţei provocată de o
pulpită seroasă totală a dus la clasificarea ei, de autori francezi, sub denumirea de „turbarea dinţilor („rages
des dentes“). /
Un alt caracter al durerii este tendinţa de iradiere către dinţii vecini şi spre maxilarul antagonist.
Uneori, în raport cu poziţia dintelui pe arcadă, durerea poate iradia în regiunea temporală, orbitală,
submandibulară, sau chiar occipitală. Niciodată această iradiere nu depăşeşte linia mediană a feţei, fiind
cantonată pe traiectul nervului trigemen.
Iradierea durerii nu apare de la început, ci numai în fazele ei de mare intensitate, când pacientul nu
mai poate localiza dintele afectat. De multe ori pacientul indică un dinte mai mult sau mai puţin apropiat de
cel în cauză, situaţie care poate determina confuzii de diagnostic.
Analgeticele au, în general, o eficienţă redusă, determinând cel mult reducere temporară a
intensităţii dureroase şi în nici un caz dispariţia ei. Când se presupune că este vorba de o astfel de afecţiune,
examinarea trebuie făcută cu foarte mare prudenţă, pentru a nu provoca exacerbarea durerii.
Obiectiv. Cel mai adesea se constată existenţa unui proces carios profund, camera pulpară fiind
acoperită de un strat subţire de dentină alterată. Presiunile, chiar foarte mici, exercitate cu sonda dentară
rigidă, pot duce la deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoacă exacerbarea violentă a durerii şi apariţia
unei picături de sânge. De aceea este recomandabil ca în examinarea limitelor şi conţinutului procesului
carios, să nu se exercite presiuni.
Uneori, în stratul de dentina, care acoperă pulpa, se poate descoperi un punct de comunicare cu
exteriorul, determinat de evoluţia progresivă a cariei.
Cercetarea cu sonda flexibilă a acestei comunicări (ac Miller montat la mâner) pune în evidenţă
hipersensibilitatea pulpará. Tocmai această hipersensibilitate este motivul care contraindică supunerea
dintelui respectiv unor teste de vitalitate, deoarece aplicarea excitaţiilor duce la declanşarea unor crize
deosebit de puternice.
Un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de către procesul inflamator este reacţia dureroasă la
percuţia în ax a dintelui.
Diagnostic pozitiv. Se stabileşte pe caracterul continuu, de mare intensitate a durerii, sensibilitatea la
percuţia în ax, hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.

215
 Diagnostic diferenţial:
- pulpita acută seroasă parţial: durerea este în crize, cu perioade de remisiune, iar dintele nu este
dureros la percuţia în ax;
- pulpita purulentă totală: dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la cald şi calmare la rece,
sensibilitate la curent electric mult scăzută;
- parodontita apicală acută seroasă: senzaţie de egresiune a dintelui, uneori mobilitatea dintelui în
cauză, durerea şi congestia mucoasei vestibulare la nivelul apexului, stare generală uneori alterată, probe de
vitalitate negative.
Indicaţii şitratament:
extirparea vitală;
extirpare devitală, în mod excepţional şi numai după calmarea durerilor prin pansament
calmant.

PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ PARŢIALĂ (CORONARĂ)

Patogenie. Infiltraţia purulentă poate debuta ca atare când pulpa este invadată de agenţi piogeni, sau
poate succeda unei pulpite seroase acute. Dealtfel, în ambele cazuri, mecanismele fiziopatologice sunt
aceleaşi.
Aspectul morfopatologic descris în pulpita seroasă prezintă o agravare a leziunilor distructive
tisulare, accentuarea exsudatului fibrinos, distrugerea elementelor receptoare şi de conducere nervoasă şi pe
alocuri chiar apariţia unor insule de necroză celulară.
Leucocitele extravazate, ajunse în focarul inflamator, încep să înglobeze şi să distrugă microbii şi
micile resturi celulare fagocitate. Dar leucocitele ajunse în ţesutul inflamat sunt şi ele distruse parţial, fie
prin acţiunea microbilor, fie de mediul acid.
Pe lângă elementele celulare sanguine (granulocite, limfocite şi monocite) în focarul inflamator se
întâlnesc şi celulele provenite din mobilizarea elementelor tisulare locale, specializate pentru fagocitoză
(histiocite şi plasmocite).
Celulele cu capacitate de fagocitare, prin conţinutul lor crescut în atepsină şi peptidază, au proprietăţi
proteolitice, care determină apariţia şi acumularea de albumoze, peptone, acizi aminaţi (tirozinâ, histidină,
triptofan). Aceste produse, adăugate la acidul lactic şi piruvic, proveniţi din glicoliză, precum şi acizii graşi
rezultaţi din scindarea grăsimilor, determină o aciditate care este accentuată şi mai mult de hipoxia
consecutivă stazei inflamatorii. în pulpitele purulente pH-ul poate coborî până la 5.
Acidoza, la rândul ei, favorizează edemaţierea masivă a ţesutului conjunctiv (volumul pulpei creşte cu 15-
20%), cu creşterea şi mai mult a presiunii intratisulare (în condiţiile pereţilor inextensibili) şi lezarea
odontoblaştilor şi fibrelor nervoase. Odontoblaştii încetează activitatea secretorie, mitocondriile şi aparatul
Golgi fiind primele componente celulare care dispar. Depunerea dentinei secundare se opreşte. Intr-o fază
mai avansată nucleul odontoblaştilor devine picnotic, iar protoplasma celulară se vacuolizează. Ulterior,
membrana celulară se fragmentează şi resturile odontoblastice sunt digerate de celulele macrofage.
Fibrele nervoase suferă şi ele procese degenerative. Teaca de mielină se decolează de pe suprafaţa
fibrei şi se fragmentează; chiar şi fibra propriu-zisă suferă acest proces de fragmentare. Hiperexcitabilitatea,
care caracterizează activitatea nervoasă locală în pulpitele seroase, diminuă considerabil, fiind înlocuită de o
apatie funcţională a fibrei. La excitanţii termici recepţionarea se realizează numai la intensităţi foarte mari,
de altfel ca şi la excitanţii electrici. Dacă totuşi pacientul acuză o exacerbare a durerii Ia cald aceasta se

216
 datoreşte, în primul rând, congestiei pe care o provoacă căldura şi creşterii consecutive a presiunii
intratisulare cu compresiune pe unele fibre nervoase rămase cu funcţia şi structura nealterate.
Apariţia puroiului se datoreşte proceselor de liză enzimatică celulară, exsudatului abundent şi bogatei
infiltraţii celulare. El este format din granulocite vii şi moarte, limfocite, germeni microbieni, detritus
organic, plasmă bogată în colesterol şi acizi graşi.
Delimitarea puroiului, la periferie, se realizează printr-o membrană piogenă, numită impropriu astfel,
deoarece nu are nici unul din caracterele organizate ale membranelor adevărate. Membrana piogenă, din
pulpita purulentă reprezintă o aglomerare de celule leucocitare, plasmocite şi limfocite, precum şi de
depozite de fibrină şi fibre conjunctive, care limitează tendinţa expansivă a inflamaţiei spre pulpa radiculară.
In jurul membranei piogene, ţesutul pulpar se găseşte tot într-o fază activă de inflamaţie, dar cu
preponderenţă seroasă. Deci, dacă în centrul focarului leziunile morfologice sunt grave şi cu caracter
ireversibil, caracterizate prin existenţa puroiului în vecinătatea lui, în restul pulpei modificările sunt cele
caracteristice unei inflamaţii seroase, iar la periferia pulpei se constată numai hiperemie.
Morfopatologie. Leziunea inflamatorie supurată interesează toate componentele pulpare, dar se
desfăşoară într-un teritoriu limitat, care nu depăşeşte volumul camerei pulpare, în forma coronară.
Celulele proprii ale pulpei prezintă grade mai mari sau mai mici de suferinţă, în raport cu distanţa la
care sunt situate faţă de focarul inflamator. Cele din centrul focarului sunt dezagregate, prezenţa lor fiind
evidenţiată numai de fragmente de nucleu şi membrane celulare. Cele situate în apropierea centrului
inflamaţiei prezintă diverse stadii de lezare: vacuolizări, încărcări lipidice, omogenizări
nucleocitoplasmatice, fragmentarea membranei etc.
Celulele situate mai la distanţă nu prezintă leziuni, găsindu-se încă într-un stadiu hiperfuncţional
compensator.
Celulele sanguine ajunse în focar prin diapedeză, se prezintă şi ele sub diverse aspecte morfologice,
în raport cu starea lor funcţională. Unele sunt integre, altele Uzate parţial, iar altele aproape topite în magma
purulentă.
Fibrele de colagen sunt distruse. La periferia procesului fibrele sunt disociate şi pe cale de
fragmentare. în restul pulpei desenul fibrelor este normal.
Fibrele nervoase, situate în focar, au dispărut în totalitate prin fragmentarea axială şi transversală. Cele
învecinate prezintă semne lezionale caracterizate prin detaşarea tecii de mielină.
Simptomatologie. Semnele clinice subiective, relatate de bolnav, sunt destul de asemănătoare cu cele
din pulpita acută seroasă coronară. Durerea apare în crize spontane, mai ales noaptea, durează câteva ore, este
violentă, la început localizată, apoi iradiată. Ceea ce deosebeşte durerea din pulpita purulentă de cea din pulpita
seroasă, este caracterul ei pulsatil, sincron cu sistolele ventriculare, ca şi exacerbarea ei de orice cauză care ’
provoacă creşterea afluxului sanguin spre extremitatea cefalică (căldura locală de la pernă, poziţia orizontală a
corpului etc.). Faptul este explicat prin creşterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase. Dimpotrivă, recele,
prin vasoconstricţia pe care o provoacă, reduce durerea, fapt semnalat şi de pacient, care în timpul crizei ţine apă
în gură.
La examenul obiectiv constatăm o carie profundă, pe fundul căreia se găseşte un strat de dentină
ramolită. Dacă, cu ajutorul lingurilor Black, se ridică acest strat fără exercitare de presiune, din camera pulpară
deschisă va fi evacuată o cantitate mică de puroi, sub forma unei picături, urmată de uşoară sângerare.
Consecutiv acestei deschideri durerea se intensifică (datorită decompresiunii bruşte), apoi diminua în intensitate

217
devenind suportabilă, sau chiar încetează.
Diagnosticul pozitiv:
- caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
- exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
- prezenţa picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmată de exacerbarea şi apoi reducerea
durerii;
- probele de vitalitate la rece şi electrice dau răspunsuri pozitive la intensităţi mai mari decât cele
obişnuite.
Diagnostic diferenţial:
- pulpita seroasă coronară - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate cu
agenţi termici şi electrici pozitive la intensităţi mai mici decât normal;
- pulpita purulentă coronoradiculară - durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe traiectul
trigeminal, prinderea în reacţia inflamatorie şi a parodonţiului apical, fapt trădat de sensibilitate la percuţia în ax
a dintelui.
Evoluţie şi complicaţii. Afecţiunea poate evolua spre o pulpită purulentă coronoradiculară, spre o
pulpită cronică deschisă ulceroasă, sau spre gangrena pulpară.
Schemă de tratament - extirpare vitală.

PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Morfopatologie. Aspectul morfopatologic este identic cu cel descris la pulpita purulentă coronară.
Deosebirea constă în faptul că apar şi în pulpa radiculară focare cu supuraţie. Confluarea focarelor coronare şi
radiculare dă aspectul de pulpită purulentă corono-radiculară, sau de flegmon pulpar, cum numesc unii autori
această formă.
Procesul supurativ este însoţit, la periferie, de fenomene de reacţie congestivă şi chiar
A

exsudativă, care cuprinde, în cazul de faţă, spaţiul periapical. In aceste condiţii orice presiune exercitată pe dinte
va provoca durere, percuţia în ax dând răspunsuri pozitive.
Simptomatologie. în pulpita purulentă totală durerile sunt spontane şi foarte puternice, aproape continue,
iradiate şi cu caracter pulsatil. Sensibilitatea la cald este atât de accentuată încât bolnavul face uz de lichide reci
pentru aşi uşura durerile. Durerile nu cedează la calmante locale de tip Dentocalmin sau la analgetice.
La examenul obiectiv se observă un proces carios extins şi proftmd, exereza dentinei ramolite se
realizează cu uşurinţă datorită alterării ei avansate.
După evacuarea secreţiei purulente prin deschiderea camerei pulpare scade sau chiar încetează durerea.
La sondarea camerei pulpare, după evcuarea secreţiei purulente, sensibilitatea este crescută numai în
profunzime, în straturile superficiale fiind redusă. Sensibilitatea la curentul electric este mai scăzută, sau chiar
abolită, în raport cu gradul de distrugere a ţesutului pulpar.
Diagnostic pozitiv. Caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporară prin lichide reci, testele de
vitalitate reduse, sensibilitatea la percuţie în ax şi apariţia picăturii de puroi.
Diagnostic diferenţial:
- pulpita acută seroasă totală (caracterul durerii este viu, ascuţit, lancinant, insuportabil). Deschiderea
camerei pulpare provoacă exacerbarea durerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge;
- pulpita purulentă parţială (durerile au remisiuni, iar percuţia în ax nu este pozitivă);
- parodontita apicală acută - senzaţia de egresiune, durere puternică, semnele loco-regionale şi starea
generală alterate. Probele de vitalitate sunt întotdeauna negative. ' 1

218
 Evoluţie şi complicaţii. Dacă nu se intervine prin mijloace terapeutice adecvate, se complică cu
parodontită apicală acută.
Tratament. Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda aseptico- antiseptică
(pansament antiseptic cu Walkoff sau Klumski pentru 48-72 ore) endocanalicular. Se mai pot face aplicaţii de
agenţi fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.

FORMELE ANATOMO-CLIN1CE ALE PULPITELOR CRONICE

Pulpitele cronice se caracterizează prin predominan^ reacţiilor proliferative de inflamaţie şi se clasifică
în forme deschise şi închise, în funcţie de integritatea camerei pulpare:
A. Pulpite cronice deschise:
a) ulceroase
b) granulomatoase (polipoase)
B. Pulpite cronice închise:
a) pulpita cronică închisă propriu-zisă, sau scleroatrofică
b) pulpita cronică hiperplazică (granulomul intern Palazzi).

PULPITELE CRONICE DESCHISE

Sunt îmbolnăviri ale pulpei dentare, consecutive unui proces inflamator acut. Ele pot să succeadă
hiperemiei preinflamatorii pulpare, pulpitei seroase parţiale sau totale, sau pulpitei purulente parţiale. Condiţia
cronicizării inflamaţiei este ca, în cursul evoluţiei acesteia, să se deschidă camera pulpară şi să se evacueze
secreţia seroasă sau purulentă. Deschiderea camerei pulpare poate fi provocată, în majoritatea cazurilor, de
evoluţia procesului carios. Este posibil ca această deschidere a camerei pulpare să fie şi consecinţa actelor
traumatice masticatorii exercitate repetat asupra unui strat de dentina foarte mult subţiat de carie. De asemenea
deschiderea se poate datora unei pătrunderi accidentale (în cursul
unui act terapeutic), care nu a fost urmată de un tratament.
Evoluţia procesului inflamator cronic, spre forma ulceroasă sau polipoasă, depinde de reactivitatea
organismului.
Astfel, formele ulceroase se organizează pe pulpa dentară trofică, care suferit anterior procese de
îmbolnăvire, sau pe pulpa dentară a pacienţilor cu afecţiuni generale de sistem. Aceste pulpite relevă capacitatea
scăzută de apărare a organismului.
Pulpitele cronice deschise polipoase relevă o bună reactivitate, care se manifestă prin înmulţire celulară
şi creşterea în volum a pulpei. în general ele apar la pacienţii tineri, mai ales în perioada de creştere. Există şi
posibilitatea dezvoltării unei pulpite cronice deschise, pe o pulpă care aparent nu a avut nici o suferinţă acută. în
acest caz este vorba de o calitate reactivă mediocră a pulpei dentare, care a făcut ca inflamaţia acută să evolueze
extrem de rapid şi fără răsunet clinic. Din punct de vedere morfopatologic ea s-a desfăşurat după secvenţele de
succesiune pe care le cunoaştem.
Fiziopatologie. Pulpitele cronice deschise reprezintă o modalitate de neutralizare a procesului acut, prin
înlocuirea stromei pulpare alterate cu un ţesut de granuîaţie.
Prima fază a cronicizării este reprezentată de neutralizarea toxinelor din focarul inflamator prin procese
biochimice.
Elementele celulare reprezentate de histiocite şi fibroblaşti îndepărtează, prin procese de fagocitoză,
resturile celulare microbiene şi leucocitele fragmentate prezente în focar, precum şi resturile celulelor pulpei

219
care au suferit de pe urma inflamaţiei şi şi-au pierdut integritatea. Consecutiv acestor procese pH-ul pulpar
pierde din aciditate, favorizând repolimerizarea mucopolizaharidelor din substanţa fundamentală, cu legarea
moleculelor de apă liberă şi transformarea ei în apă stabilă.
Concomitent, circulaţia ionilor minerali între celule şi substanţa fundamentală, precum şi între aceasta şi
vasele sanguine, se echilibrează prin trecerea ionilor de potasiu în celule şi a ionilor de sodiu în vase,
determinând scăderea presiunii intratisulare, scădere favorizată de deschiderea procesului carios şi formarea
unei căi de drenaj. Vasele sanguine nemaifiind supuse presiunii intratisulare şi nici acţiunii substanţelor
chimico-toxice neutralizate, îşi reglează tonusul şi îşi îmbunătăţesc condiţiile de circulaţie sanguină.
în zona centrală a procesului inflamator, zonă care este localizată în mod obişnuit la nivelul deschiderii
camerei pulpare, începe un proces activ de migrare şi multiplicare a celulelor conjunctive tinere. în acelaşi timp
capilarele sanguine învecinate proliferează şi ele prin burjonarea extremităţilor, formând noi vase sanguine. în
acest fel se organizează un ţesut de granuîaţie, mai mult sau mai puţin bogat, în funcţie de reactivitatea locală,
deschiderea camerei pulpare şi mărimea procesului carios.
Ţesutul de granuîaţie reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct cu mediul bucal, fiind supus
tuturor insultelor fizice, chimice şi toxice, rezultate din actele fiziologice bucale. în urma acestor insulte, în
zonele superficiale ale ţesutului de granuîaţie, se petrec schimbări prin extravazarea şi depunerea fibrinogenului,
necrozarea celulelor, infiltraţie cu germeni bacterieni, uicerarea traumatică. Când ţesutul de granuîaţie
proliferează în cavitatea carioasă sub formă de polip, pe suprafaţa lui se pot grefa uneori celule epiteliale
provenite din mucoasa bucală, desprinse de pe suprafaţa mucoasei în actul de masticaţie.
Ajunse pe suprafaţa polipului aceste celule îşi asigură o bază de implantare, se înmulţesc şi treptat
acoperă toată formaţiunea granulomatoasă. Este un fenomen spontan, similar celui care se petrece în
epitelizările terapeutice, prin grefele Tiersch.
Sub ţesutul de granulaţie sunt concentrate celule tinere conjunctive, celule cu rol în fagocitoză
(histiocite) şi celule cu rol imunologic (limfocite, plasmocite). în această zonă se găsesc şi fibre nervoase, ce
explică sensibilitatea la înţeparea cu sonda în zonele profunde ale pulpei, spre deosebire de zona ţesutului de
granulaţie, în care fibrele nervoase sunt absente.
Fibrele conjunctive lipsesc atât în zona ţesutului de granulaţie cât şi în zona subiacentă. în schimb aceste
fibre sunt deosebit de bine reprezentate în zona imediat următoare (zona a treia), ca o consecinţă a
repolimerizării colagenului disociat în straturile superioare, în timpul inflamaţiei acute. Este posibil ca
înmulţirea fibrelor conjunctive, din această parte a pulpei, să se datoreze şi unei funcţii metabolice active
celulare de formare a protofibrilelor de colagen.
Restul pulpei, aparent normală, prezintă scheme ale tulburărilor circulatorii şi metabolice din fazele
inflamaţiei acute, care duc la alterări ale straturilor intime tisulare, prin procese degenerative evolutive, de timp
scleros, hialin şi calcar.
Este forma în care ţesutul de granulaţie reprezintă stratul prin care pulpa vine în contact direct cu mediul
bucal, fiind supusă insultelor din cavitatea bucală.
Morfopatologie. Pe o secţiune axială a pulpei se constată, la examenul microscopic, următoarele:
1) stratul superficial prezintă zone de necroză, infiltrat celular cu celule polinucleare neutrofile şi
bogat infiltrat bacterian. în acest strat există ulceraţii, care pot fi vizibile sau mascate de depozite de fibrină şi
resturi alimentare. în general structura ţesutului nu mai poate fi recunoscută, alterările interesând toate
componentele;

220
 2) stratul subiacent este alcătuit din ţesut de granulaţie, infiltrat parţial cu celule cu caracter fagocitar
şi celule microbiene. Nici în acest strat nu se pot evidenţia fibre nervoase, dar există o bogăţie vasculară, care
explică sângerarea pulpei la înţeparea cu sonda;
3) al treilea strat este reprezentat de un bogat infiltrat celular compus din elemente sanguine cu funcţii
fagocitare, limfocite, histiocite, alături de care se găsesc fibrocite şi plasmocite. Spre deosebire de primele două
straturi, în acesta există şi fibre nervoase, i/ai slab reprezentate însă decât într-o pulpă normală;
4) al patrulea strat, de la suprafaţă în profunzime, este un strat de fibre conjunctive, sărac în celule
(număr redus de limfocite şi histiocite şi foarte rare macrofage);
5) stratul cel mai profund, aparent de structură normală, prezintă centre de degenerescenţă coloidă sau
grăsoasă, iar în unele cazuri degenerescentă calcară, concretizată în formarea de pulpoliţi.
Simptomatologie. Examenul subiectiv. în general această afecţiune a pulpei nu este dureroasă. Pacientul
ne poate relata însă că în actul de masticaţie apar uneori dureri, urmare unei presiuni direct pe pulpă ce se
transmite până la fibrele nervoase din profunzime. Deşi încetarea presiunii, prin deplasarea bolului alimentar,
duce la încetarea durerii, pacientul evită să utilizeze în masticaţie partea respectivă.
în cazurile în care cavitatea carioasă este obliterată, pentru un timp mai lung, cu resturi alimentare, se
creează premize favorabile (dezvoltare microbiană, fermentaţie, aciditate etc.) reacutizării procesului inflamator
şi în această situaţie durerea capătă caracterele pulpitei acute. Spre deosebire însă de pulpitele acute dezvoltate
pe o pulpă dentară fără îmbolnăviri precedente, durerea are o intensitate mai puţin violentă, fapt explicabil prin
existenţa unui număr mai mic de fibre nervoase şi prin reactivitatea mai slabă a ţesutului pulpar modificat.
Pacientul ne mai poate relata despre existenţa unui proces carios mai vechi, cu antecedente dureroase
puternice, existenţa unui miros neplăcut rezultat din retenţia şi fermentaţia alimentelor, apariţia unei sângerări
după periaj, sau după traume masticatorii.
Examenul obiectiv. Pune în evidenţă unele elemente concludente pentru stabilirea diagnosticului.
La inspecţie se constată prezenţa unei cavităţi carioase mai profunde, cu depozite bogate de dentina
alterată şi cu deschiderea largă a camerei pulpare. Prin această deschidere se observă pulpa dentară de culoare
roşu închis spre brun, cu depozite de fibrină şi prezenţa de ulceraţii superficiale.
Distrugerea importantă a straturilor dure ale coroanei dentare de către carie a dus la subţierea pereţilor
cavităţii şi chiar la fracturarea lor. Marginile tăioase ale acestora pot produce leziuni ale limbii şi ale mucoasei
jugale, care pot fi puse în evidenţă în cursul inspecţiei.
Palparea, cu sonda, a suprafeţei pulpei descoperite nu este dureroasă, înţeparea acesteia în profunzime
provoacă însă o durere destul de vie, cu sângerare abundentă.
Percuţia în ax şi percuţia transversală a dintelui nu dau răspunsuri pozitive.
La cercetarea vitalităţii prin teste, apar răspunsuri pozitive, atât la probele termice cât şi la cele electrice,
dar la intervale mult mai mari faţă de acelea la care răspunde un dinte cu pulpa sănătoasă (din cauza scăderii
numărului fibrelor nervoase prin distrugerea în cursul evoluţiei inflamaţiei).
Diagnostic pozitiv. Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu şi pe constatările examenului clinic
şi anume:
- lipsa durerii şi apariţia ei în circumstanţele descrise mai sus;
- existenţa cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;
- sângerare la înţeparea pulpei cu sonda şi apariţia sensibilităţii numai la înţeparea straturilor mai
profunde;
- răspunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensităţi crescute ale excitantului;
- răspuns negativ la percuţia în ax a dintelui.

221
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
- pulpita cronică deschisă polipoasă, în care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat şi nu există
ulceraţie;
- necroza pulpará şi gangrena pulpară, în care, la sondarea camerei pulpare şi a canalelor radiculare nu
apar sângerare şi nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.
Evoluţie şi complicaţii. Pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează întotdeauna cu pierderea
progresivă a vitalităţii pulpei, urmată de necroză şi gangrenă pulpară. în cursul acestei evoluţii se pot produce şi
reacutizări. Dinţii sunt predispuşi la fracturarea pereţilor coronari datorită evoluţiei rapide a procesului carios.
Tratament. Extirparea vitală a pulpei.
în cazul unei contraindicaţii de anestezie se poate proceda la extirpare devitală.

PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ GRANULOMATOASĂ (POLIPOASĂ)

Este forma în care ţesutul de granulaţie proliferat în cavitatea coronară, sub forma unui polip, vine în
contact direct cu mediul bucal, fiind supus insultelor din cavitatea bucală.
Morfopatologie. Examenul microscopic al unei secţiuni axiale din pulpă pune în evidenţă o serie de
modificări structurale etajate, de la suprafaţă spre profunzime.
1) Stratul superficial este reprezentat de o formaţiune cu aspect polipos constituită din ţesut de
granulaţie. Ca în orice ţesut de granulaţie se vede un număr mare de celule conjunctive tinere şi numeroase
capilare
De cele mai multe ori la suprafaţa formaţiunii granulomatoase se constată prezenţa unui epiteliu
pavimentos. în unele cazuri epiteliul poate lipsi fiind înlocuit de depozite de fibrină.
2) Stratul imediat următor este alcătuit de un infiltrat inflamator paucicelular, asemănător cu cel din
pulpitele cronice ulceroase. Şi în acest strat lipsesc fibrele nervoase şi conjunctive.
3) Stratul al treilea apare sub forma unor fibre conjunctive întreţesute intr-o reţea densă. în ochiurile
reţelei se găsesc celule conjunctive, dar într-un raport mult mai mic faţă de fibre decât în pulpa normală. Se pot
evidenţia de asemenea fibre nervoase şi vase sanguine de calibru normal.
Restul pulpei este aparent normal. Deşi mai rar decât în pulpitele cronice deschise ulceroase, pot exista
şi aici focare de degenerescenţă hialină, grăsoasă, calcară.
Simptomatologie. Datele de diagnostic care rezultă din interogatoriul pacientului sunt sărace:
prezenţa unei carii cu evoluţie îndelungată; sângerarea în timpul actului
masticator şi al penajului; jenă dureroasă în presiunea alimentelor, în cavitatea
carioasă.
în unele situaţii, datorită obliterării cariei cu resturi alimentare, se poate reactiva o inflamaţie acută, cu
simptomatologia respectivă.
Insspecţia regiunii pune în evidenţă depozite de tartru pe dintele respectiv şi pe dinţii învecinaţi, datorită
evitării de a utiliza partea respectivă, de către pacient, în cursul actului masticator.
Dintele prezintă o cavitate carioasă de volum mare, care a deschis camera pulpară şi care este ocupată
parţial, sau total, de o formaţiune polipoasă de aspect moale.
în cazul în care unul sau mai mulţi pereţi ai coroanei sunt distruşi, formaţiunea proemină în afară, venind
în contact cu epiteliul gingival. Polipul are o culoare roz şi o suprafaţă netedă, lucioasă, când este epitelizat.
Când nu este acoperit de epiteliu culoarea este roşie, hemoragică, iar suprafaţa este neregulată, acoperită cu
depozite de fibrină. Dacă polipul nu ocupă în întregime cavitatea carioasă se constată prezenţa, între el şi pereţii
dentinari a unor depozite de dentină de culoare maron-brun şi a depozitelor de alimente fermentate, cu fetiditate.

222
Se pot oinstata şi eventuale leziuni ale mucoasei gingivale şi jugale, produse de marginile tăioase ale procesului
carios. La palpare sonda se poate insinua între polip şi marginile cavităţii, urmărindu-se baza lui de inserţie în
camera pulpară, sau în canalul radicular. Polipul prezintă în partea superioară o oarecare mobilitate, putând fi
deplasat. în partea inferioară el face corp comun cu pulpa. La presarea cu spatula sau cu degetul (când cavitatea
carioasă este mare), formaţiunea este depresibilă şi elastică, revenind la forma iniţială după încetarea presiunii.
înţeparea cu sonda a polipului nu provoacă o sensibilitate decât în regiunile mai profunde, dar provoacă
o sângerare abundentă. Percuţia în ax, sau transversală, a dintelui nu dă răspunsuri pozitive.
Testele de vitalitate dau răspunsuri pozitive numai la intensităţi mai mari decât cele obişnuite.
Diagnostic pozitiv:
- carie profundă cu deschiderea camerei pulpare;
- formaţiunea polipoasă în continuarea pulpei dentare, cu sângerare şi sensibilitate la înţepare în
profunzime.
Diagnostic diferenţial:
- polipul gingival; dacă se urmăreşte baza de inserţie, se constată continuitatea lui cu epiteliul
gingival;
- necroza pulpara; lipseşte proliferarea polipoasă, lipseşte sângerarea şi sensibilitatea la sondare, chiar în
profunzime, a canalelor radiculare;
pulpita cronică deschisă ulceroasă; lipseşte proliferarea polipoasă, Prezentă ulceraţia la suprafaţa
pulpei descoperite.
Evoluţie şi complicaţii;
reacutizări, cu apariţia unei pulpite de tip seros sau purulent; necrozarea pulpei şi
infectarea ei cu germeni de putrefacţie, favorizând dezvoltarea gangrenei pulpare
fracturarea pereţilor coroanei.
Tratament: extirpare vitală.

PULPITELE CRONICE ÎNCHISE

Sunt pulpopatii care se întâlnesc rar în clinică. Amândouă formele (cronică propriu-zisă şi granulomul
intern) au câteva trăsături comune:
1) se organizează şi se dezvoltă în condiţiile unei camere pulpare închise
2) au o evoluţie asimptomatică din punct de vedere clinic, în majoritatea cazurilor;
3) procesul inflamator se desfăşoară lent, timp îndelungat;
4) în structura pulpei se produc modificări caracterizate de prezenţa ţesutului de granulaţie.
Ceea ce le deosebeşte sunt următoarele:
Etiologie, Pulpita cronică propriu-zisă este consecutivă unei inflamaţii pulpare, cu camera pulpară
închisă la dinţii cu procese carioase mari, sau obturaţii cu recidivă de carie. Originea acestei forme de inflamaţie
este externă fiind determinată de factori toxico-infecţioşi cantonaţi în dentina alterată din procesul carios.
Granulomul intern se dezvoltă sub influenţa unor factori umorali, care activează mitoza celulară.
Microbiocenoza. Pulpita cronică propriu-zisă prezintă o floră bacteriană comună oricărei inflamaţii
pulpare.
In granulomul intern flora microbiană nu are mare însemnătate, pulpopatia dezvoltându-se aparent steril.
Localizare. Pulpita cronică închisă propriu-zisă există la toţi dinţii şi la orice vârstă.
Granulomul intern se întâlneşte mai ales la incisivi şi numai la tineri. Extrem de rar se întâlneşte la
molari şi premolari.

223
 PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ PROPRIU-ZISĂ
Morfopatologie. Tabloul este dominat de două categorii de fenomene opuse, dar care amândouă
reprezintă, de fapt, transformări pulpare regresive. Pe de o pate îmbătrânirea prematură a pulpei, cu atrofierea ei
fibroscleroasă şi reticulară, iar pe de altă parte constituirea unor infiltrate celulare alcătuite din celule tinere
mezenchimale şi din vase de neoformaţie cu aspectul tipic al ţesutului de granulaţie.
Tabloul morfologic al unei pulpite cronice închise este mult mai polimorf decât cel al pulpitelor cronice
deschise. Astfel, pe aceeaşi secţiune, uneori se pot constata, alături de ţesutul fibrozat şi ţesutui de granulaţie
închistat, între ele sau în interiorul lor, focare de inflamaţie acută supurativă, izolate de membrane conjunctive
asemănătoare ca formă cu microabcesele din pulpitele supurate.
Alteori ţesutul de granulaţie este învecinat cu zona de degenerescenţă hialină sau calcará, sau acestea din
urmă sunt însoţite de infiltrate celulare cronice difuze (histiocite, flbrocite, limfocite).
Elementele celulare specializate ale pulpei, odontoblastele, sunt întotdeauna în stare de suferinţă
avansată, caracterizată prin micşorarea lor de volum, picnoza nucleului, vascuolizări, încărcări cu lipide ale
protoplasmei.
Fibrele nervoase sunt, în mare parte, degenerate, iar vasele sanguine sunt pe alocuri dilatate şi au pereţii
sclerozaţi.
Simptomatologie. Leziunile pulpare descrise explică lipsa, aproape totală, a simptomelor subiective.
Pacientul nu a avut dureri la dintele în cauză, excitaţiile chimice, traumatice şi termice nu provoacă nici măcar
sensibilitate. De cele mai multe ori pacientul se prezintă pentru afecţiuni localizate la alţi dinţi, iar pulpita este
descoperită de specialist, sau se prezintă pentru ceea ce el crede că este o carie simplă pe care a constatat-o
întâmplător.
Chiar şi pentru specialist diagnosticul nu este totdeauna uşor.
La examenul obiectiv dintele prezintă uneori o cavitate carioasă pe fondul căreia dentina poate avea
duritatea normală, fiind uşor colorată.
Alteori, dintele prezintă o obturaţie mare, veche, a cărei adaptare la pereţii cavităţii nu este corectă,
prezentând procese de carie secundară. Este posibil însă ca procesul carios secundar să fie atât de fin încât să nu
poată fi depistat, sau chiar să nu existe o carie secundară, inflamaţia datorându-se unei recidive de carie situată
sub obturaţie.
Testarea vitalităţii la aceşti dinţi dă răspunsuri pozitive numai la intensităţi foarte mari ale excitantului.
Receptivitatea pentru rece, cald, este abolită se conservă numai la curent electric.
Dacă în urma acestei testări se îndepărtează obturaţia, se constată absenţa obturaţiei de bază, existenţa
unui strat de dentină care, pe alocuri, este alterată, dar care închide camera pulpară.
Examinarea cu sonda a acestei regiuni de dentină nu este sensibilă chiar dacă se procedează la
deschiderea camerei pulpare, se constată că aceasta se poate face fără dificultate, datorită lipsei de sensibilitate a
straturilor superficiale ale pulpei şi chiar şi a celor mai profunde.
Deschiderea camerei pulpare şi înţeparea cu sonda a pulpei duce însă la sângerare abundentă determinată
de bogăţia pulpei în vase de neoformaţie. *
Diagnosticul pozitiv. Este dificil de precizat. Se iau în consideraţie,în primul rând, scăderea
considerabilă a vitalităţii la diverse teste de vitalitate la dinţi cu procese carioase profunde, sau cu obturaţii care
nu interesează camera pulpară.
Existenţa unei carii secundare, sau recidive de carie, este un element care contribuie la punerea

224
diagnosticului, fără să-l precizeze, dealtfel ca şi atunci când pulpa este încă acoperită de dentină aparent
sănătoasă. Dacă în cadrul acestei situaţii, trepanarea exploratoare a peretelui de dentină pulpar evidenţiază
insensibilitate, dar cu sângerare abundentă în momentul lezării pulpei, se poate pune diagnosticul de pulpită
cronică închisă propriu- zisă.
Diagnostic diferenţial:
- pulpita cronică deschisă ulceroasă - camera pulpară este deschisă, pulpa este vizibilă şi prezintă
ulceraţii superficiale;
- necroza pulpară - răspunsurile sunt negative la orice intensitate a excitantului întrebuinţat în testarea
vitalităţii. Sondarea camerei pulpare şi a canalului radicular relevă lipsa de sensibilitate pe toată lungimea lor.
Nu apare sângerare;
- pulpita cronică închisă granulomatoasâ (granulomul intern), absenţa procesului carios sau a
obturaţiei. Examenul radiologie pune în evidenţă demineralizarea lacunară a dentinei şi tendinţa de hemiere a
pulpei în afara dintelui, în această zonă;
- gangrena pulpará - camera pulpará deschisă, lipsa oricărei sensibilităţi şi sângerări, miros
fetid.
Evoluţie şi complicaţii:
- exacerbarea unor focare pulpare de inftamaţie limitată şi cu caracter subacut;
- necroza pulpara;
- gangrena pulpará.
Tratament - Extirpare vitală.
PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ HIPERPLAZICĂ (GRANULOMUL INTERN
PALAZZI)
Este o boală rară a dinţilor, care poate apărea asimetric, la unul sau mai mulţi dinţi, cu etiologie neclară
şi cunoscută şi sub denumirea de boala „pink spots" sau boala „petelor roz".
Se întâlneşte mai ales la incisivii superiori şi extrem de rar la molari şi premolari şi numai la
tineri.
Morfopatologie. Ceea ce caracterizează pulpita granulomatoasă internă este tendinţa către multiplicarea
activă a ţesutului conjunctiv, cu formare de ţesut de granulaţie. La început este, în general, localizată fie în pulpa
coronară, fie în cea radicular! Presiunea exercitată de ţesutul de granulaţie pe peretele de dentină duce la
demineralizarea acestuia, în spaţiul astfel câştigat însinuându-se ţesutul de granulaţie.
Demineralizarea prin mecanism vascular este secondată şi de o demineralizare prin mecanism celular de
către o serie de celule derivate din ţesutul mezenchimal tânăr cu aspectul şi funcţiile osteoblaştilor (pulpoclaşti).
Dezvoltarea ţesutului de granulaţie şi hiperplazia pulpei se însoţesc de „sufocarea" prin compresiune, a
odontoblaştilor, ceea ce are drept consecinţă dispariţia lor în zona corespunzătoare.
Prin cuprinderea treptată a pulpei de metaplazia granulomatoasă, stratul de odontoblaşti dispare aproape
în întregime, lăsând spaţii vacuolare. Lipsită de activitatea metabolică energetică şi plasmatică, proprie
odontoblaştilor, în restul pulpei se petrec transformări regresive, care o transformă dintr-un ţesut specializat într-
un ţesut conjunctiv lax de tip primitiv.
In acelaşi timp deminerealizarea dentinară, localizată în prima fază, se generalizează ducând la mărirea
camerei pulpare şi la lărgirea canalului radicular.
Subţierea pereţilor poate să meargă până la perforarea lor, producând apariţia unei fistule gingivale,
când perforaţia este pe suprafaţa radiculară, sau fractură spontană a dintelui, când perforaţia este coronară.

225
 Simptomatologie. Leziunile sunt, în general, nedureroase, pacientul putând acuza o vagă jenă la dintele
respectiv. De cele mai multe ori diagnosticul se pune întâmplător prin examen radiologie. Uneori, când
localizarea pulpopatiei este în regiunea coroanei şi s-a produs o demineralizare importantă a dentinei, se vede
prin transparenţa smalţului pulpa de culoare roz.
Când localizarea este radiculară se poate constata, în unele cazuri, în dreptul dintelui pe mucoasa
vestibulară sau orală, prezenţa unei fistule.
Există şi posibilitatea ca extinderea leziunii să fi determinat fractura coronară cu hemierea pulpei în
afara camerei pulpare.
Diagnostic pozitiv. Examenul clinic oferă, în general, puţine elemente de diagnostic.
Testele de vitalitate relevă sensibilitatea scăzută a pulpei. Un rol important poate să-l aibă, în
localizările coronare pe dinţii frontali a pulpitei, examenul diafanoscopic care relevă modificarea conturului
camerei pulpare.
Examenul radiologie este concludent pentru diagnostic. în localizarea coronară a leziunii, pe filmul
radiologie se constată lărgirea camerei pulpare, cu modificarea conturului pe unul din pereţii săi. Imaginea de
rezorbţie a dentinei apare sub forma unei pete de culoare închisă, neregulată ca formă, în prelungirea pulpei
coronare.
Când localizarea este radiculară se constată o dilatare neregulată a canalului, pe o zonă limitată, tot sub
forma unei pete de culoare închisă.
Dacă leziunea este situată în apropierea apexului, imaginea este foarte asemănătoare cu a granuîomului
apical, ceea ce, în anumite incidenţe de radiografiere, poate duce Ia confuzii de diagnostic.
Diagnostic diferenţial:

ulpita cronică închisă propriu-zisă - în această formă există antecedente patologice, iar examenul
obiectiv relevă prezenţa cariei sau obturaţiei. Imaginea radiologică nu este concludentă

ecroza pulpară - lipsa oricărui răspuns la teste de vitalitate. Imaginea radiologică arată conturul
normal al camerei pulpare şi a canalului radicular. La trepanarea camerei pulpare şi sondarea
canalului nu există sensibilitate şi sângerare.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia acestor pulpopatii este foarte lentă spre necroza pulpei. Dacă pereţii
dentinei au fost subţiaţi se produc fracturi ale dintelui.

57. NECROZA Şl GANGRENA PULPARĂ

________________________I__________________________________L________________________________________
NECROZA PULPARA
Prin necroză pulpară se înţelege mortificarea aseptică a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale defensive,
sub acţiunea agresivă a unor agenţi fizico-chimici.
Prin gangrenă pulpară se înţelege mortificarea septică a pulpei şi descompunerea sa sub influenţa
germenilor anaerobi de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui (gangrenă simplă), sau şi cu
implicarea paradonţiului apical (gangrena complicată).
Etiopatogenie. Factorii cauzali pot fi:
a) generali, cu acţiune favorizantă
b) factori locali, cu acţiune determinantă.

226
 Factorii generali. Influenţează în special reactivitatea pulpară diminuându-i capacitatea de apărare prin
modificările produse în dinamica vasculară şi prin repercusiunile pe care le au aceste modificări asupra
trofieităţii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulaţie de tip terminal, fără posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este extrem
de sensibilă la deficitul sanguin în întregul său, dar mai ales la nivelul odontoblastelor, pierzând
treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea şi imunitatea umorală.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni la boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea arterială,
tromboza arterială, inflamaţii de vecinătate, diverse viroze etc. Alte boli generale modifică calitatea pereţilor
vaselor, mărind sau micşorând permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite, arterioscleroză, intoxicaţii exogene
cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicaţii endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A şi C.
Tulburarea permeabilităţii vasculare determină, fie o anemie pulpară, fie fenomene de stază cu exsudare
seroasă, extravasculară, cu influenţe negative asupra metabolismului celular şi echilibrului spaţiului intratisular.
Aceleaşi condiţii pot fi provocate temporar şi de unele stări fiziologice, cum ar fi menstruaţia sau
travaliul In sarcină.
Factorii generali creează condiţiile ca, excitaţiile care în mod obişnuit nu au răsunet, să devină nocive
provocând apariţia unui proces de necrobioză. în aceste condiţii necroza poate fi determinată chiar de
traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificări termice ambiante, sau chiar ca simplul act
terapeutic al pregătirii unei cavităţi într-o carie necomplicată.
Factorii locali. Se împart în factori mecanici (traumatici), factori termici şi factori chimico-
toxici.
Factorii mecanici sunt cel mai bine reprezentaţi de traumatisme. Indiferent de intensitate şi natura
traumatismelor, de frecvenţa cu care acţionează asupra dintelui, sau de direcţia de acţiune, pentru ca ele să
declanşeze procesele de necrobioză trebuie să întrerupă, parţial sau total, lent sau rapid, posibilitatea de
alimentare sanguină a pulpei. Astfel, secţionarea, smulgerea sau compresiunea vaselor pulpare la nivelul
apexului dentar, dilacerarea importantă a ţesutului pulpar cu eliberare de amine toxice, sunt urmate de necroză
pulpară.
în traumatismele care acţionează cu intensitate redusă dar repetată, cum sunt aparatele ortodontice greşit
calculate, sau supraîncărcările unui dinte sau unui grup de dinţi, duc la mortificarea lentă a pulpei.
Prin împingerea sau deplasarea repetată a dintelui în alveolă sunt comprimate arteriolele şi venulele din
pachetul vascular apical şi scade aportul nutritiv, care devine insuficient pentru activitatea metabolică globală a
pulpei.
Funcţiile celulare sunt frânte, oprindu-se în faza intermediară, eliminarea produselor toxice este
împiedicată, ele risipindu-se în interstiţiu. Mecanismele adaptative nu mai fac faţă şi focarele de necroză,
formate în regiunea cea mai afectată, difuzează cuprinzând întreaga pulpă.
Iniţial se produce o fragmentare a celulelor şi degenerarea fibrelor nervoase, apoi depolimerizarea
activă, cu întreruperea continuităţii vaselor sanguine şi depozitare masivă a fibrinogenului ieşit din vase şi
ştergerea desenului structural al pulpei, cu omogenizarea ei, urmată de pierderea vitalităţii pulpare.
Dacă toate aceste fenomene se petrec la un individ tânăr, ritmul de devitalizare este mai lent şi permite
resurselor dento-parodontale, generatoare de substanţă dură, să depună depozite de dentină în canalieulele deltei
apicale şi straturi cementoide în spaţiul periodontal corespunzător deltei. Pulpa, sau resturile ţesutului pulpar, se
usucă, se mumifică.

227
 Se realizează astfel o obliterare a canalului radicular şi o izolare morfogică a dintelui faţă de teritoriul
învecinat. în acest fel sunt neutralizate posibilităţile de suprainfectare a ţesutului necrozat şi transformarea
necrozei în gangrenă simplă.
Asemenea necroze se produc în special în regiunea dinţilor frontali inferiori, în urma lovirii, sau
supraîncărcării lor şi în regiunea frontalilor superiori în urma traumatismelor, ca urmare a luxării sau intruziilor.
Pacientul uită traumatismul suferit, nu există nici un semn clinic subiectiv ci doar modificări de culoare a
dintelui şi negativarea probelor de vitalitate.
Aceste cazuri însă sunt rare, de cele mai multe ori evoluţia rapidă depăşeşte posibilităţile resurselor de
apărare dento-parodontală.
Traumatismele produc necrozarea rapidă a pulpei, transformându-se rapid în gangrenă pulpară datorită
suprainfectării prin soluţiile de continuitate realizate de traumatism.
în traumatismul provocat de luxarea, sau intruzia în alveolă a dintelui fără fracturarea lui, dar cu
secţionarea, ruperea sau comprimarea totală a pachetului vasculo-nervos pulpar, moartea pulpei se realizează
prin denutriţie şi reprezintă un bun mediu de cultură microbiană, transformând necroza în gangrenă.
A

In traumatismul provocat de fractura dintelui, cu deschiderea camerei pulpare, cu dilacerări ale pulpei,
cu ruperea vaselor şi revărsarea conţinutului acestora în ţesut, cu secţionarea fibrelor nervoase prin pătrunderea
unor corpi străini în masa pulpară (aşchii de dentină, smalţ, salivă), apar reacţii pulpare urmate de moartea
rapidă a pulpei şi transformarea ei, sub influenţa bacteriilor din salivă, într-o masă gangrenoasă (1 ml salivă
conţine până la IO8 microorganisme).
Factorii termici. Intervin ca factori cauzali ai mortificărilor prin exercitarea unei temperaturi scăzute,
sau crescute pe suprafeţele dentare, pulpa dentară fiind extrem de sensibilă mai ales la creşterile de temperatură.
Ca oricare ţesut viu pulpa este mult mai sensibilă la creşterea temperaturii decât la scăderea ei. O creştere cu
5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase termoplastice, sau şlefuiri fără răcire, determină
dilatarea vaselor sanguine care, menţinută timp mai îndelungat, duce la dereglări ale metabolismelor locale, cu
apariţia unor intermediari biochimici toxici.
La creşteri mari de temperaturi (75°C), ca în cazul aplicării diatermiei pentru desensibilizare dentară,
necroza pulpei se instalează rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scăderile de temperatură pulpa este mai rezistentă, mai ales dacă această scădere este treptată. Astfel,
chiar la o scădere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modificări nesemnificative. Dacă însă scăderea
temperaturii este brutală, mai ales la coborârea sub 0°C, dereglările pulpare sunt grave şi similare celor
observate la creşterile de temperatură (aplicare de ffeon, zăpadă carbonică).
Factorii chimico-toxici constituie un grup important de factori cauzali deoarece aproape fiecare din
medicamentele şi substanţele utilizate în terapia cariei simple pot avea, în anumite condiţii, o acţiune nocivă
asupra vitalităţii pulpare.
Mortificarea pulpară, determinată de agenţii chimico-toxici, poate fi voluntară, în cadrul unui act
terapeutic care urmăreşte devitalizarea. Ea poate fi accidentală, atunci când aplicarea substanţei sau
pansamentului medicamentos nu respectă unele condiţii tehnice riguroase, ţinând de dozarea juridică a
substanţei, utilizarea concentraţiilor reduse, izolarea camerei pulpare etc. sau în tratamente parodontale, când
există canale laterale aberante, care comunică cu pungi gingivale.
Sunt unele substanţe care în mod prioritar pot declanşa o necroză datorită caracterului chimic mai

228
agresiv şi anume:
- formolul - folosit în retracţiile gingivale generalizate (apa de gură cu formalină);
- trioximetilenul - încorporat în Plastobtur;
- acid tricloracetic - folosit pentru cauterizări gingivale;
- azotat de argint - la impregnarea neagră a cavităţii, sau pentru hemostază în cauterizări;
- fenolul - în compoziţia multor antiseptice;
- arsenicul - necrozarea terapeutică a ţesutului pulpar;
- acizi, în special cei din compoziţia unor materiale de obturaţie (acidul fosforic în compoziţia
cimenturilor silicat şi fosfat de Zn);
- substanţe alcaline - hipoclorit de Na, antiformina, KOH;
- grupul aminelor biogene.
Preparatele pe bază de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilităţii şi hiperesteziei dentinare, pot
provoca necroza pulpei graţie capacităţii mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor şi efectului
său coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteică acţionează şi acidul tricloracetic, azotatul de argint şi fenolul.
Arsenicul acţionează prin paralizia pereţilor vasculari şi blocarea respiraţiei celulare, iar acizii prin
modificări brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
într-un mod destul de asemănător acţionează o serie de substanţe alcaline ca hipocloritul de Na,
antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natură toxico-chimică se pot datora însă şi produselor chimice endogene, aşa-
numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.
Morfopatologie. Microscopic leziunile interesează toate componentele pulpei şi se află în diverse stadii,
în raport cu evoluţia necrozei în diverse zone topografice ale pulpei.
Primele elemente care au de suferit sunt celulele, care prezintă modificarea formei şi numărului
organitelor celulare, urmate de vacuolizarea citoplasmatică, picnoza nucleului şi liza lui. într-un stadiu mai
avansat rezultă ruperea membranei celulare, cu pierderea structurii şi funcţiei, fibrele conjunctive sunt disociate
prin depolimerizare, desenul vascular este şters, cu lacuri sanguine alternate cu zone ischemice, bogate depozite
de fibrină sau lacune de pigment hematie.
Fibrele nervoase încep prin a se demieliniza şi termină prin segmentarea lor transversală, cu pierderea
continuităţii funcţionale şi anatomice.
Histochimic se constată ieşirea K+, creatininei şi ionilor fosfat din celulă, cu instalarea pH-ului acid în
zona de necroză (prezintă o reacţie eozinofilă).
Se pun în evidenţă fenomene de scădere a vâscozităţii mucopolizaharidelor (proteoglicani), care sunt
constituenţi de bază ai substanţei fundamentale, prin mecanisme de depolimerizare.
în cazul unei necroze termice, într-o fază intermediară, se observă creşterea vâscozităţii protoplasmei
celulare. Ulterior, prin intervenţia enzimelor (hidrolaze) eliberate de lizozomii celulelor distruse şi hidrolazelor
microbiene, are loc o masivă depolimerizare cu scăderea vâscozităţii.
Modificările grave din pulpă atestă faptul că, odată declanşată necrobioza, Procesul este ireversibil şi
continuă până la mortificarea totală a organului pulpar. Nu există nici un mijloc de a opri acest proces odată
instalat.
Macroscopic necroza pulpară poate fi necroză de colicvaţie (lichefacţie) şi necroză de coagulare
(uscată).

229
 Necroza de colicvaţie este produsă, în special, sub acţiune enzimatică creşterea hidrofiliei din ţesutul
pulpar lezat, prin:
- enzime vegetale: papaina
- enzime animale: pepsina, tripsina soluţii
antiseptice: antiformina
Gradul înalt de hidrofilie tisulară determină şi o liză rapidă, care tranformă pulpa dentară într-o masă
semilichidă tulbure. Lichidul care umple spaţiul endodontic este bun conducător de electricitate şi poate apărea
un răspuns fals pozitiv la testul de vitalitate. Consistenţa pulpará este redusă şi extirparea pulpará nu se poate
realiza decât în microfragmente fără structură.
Necroza de coagulare este caracterizată prin predominanţa fenomenelor de coagulare şi condensare a
protoplasmei. Aceste necroze sunt secundare blocării circulaţiei sanguine pulpare şi coagulării proteice produse
de unele substanţe ca arsenicul, fenolul, tricrezolformalina, trioximetilenul.
Pulpa necrozată (în special după arsenic) este uscată, de culoare galben-brun sau negru-violaceu, cu
consistenţa crescută. Extirparea se realizează cu destulă uşurinţă cu ajutorul instrumentarului de canal.
Simptomatologie. Simptomatologia este foarte săracă. De multe ori dintele este indemn, dar se poate
constata o transparenţă mai mică decât a dinţilor învecinaţi şi uneori chiar un aspect mat. Dintele poate avea o
coloraţie modificată, spre galben-cenuşiu sau brun şi este total areactiv la excitanţii termici şi chimici bucali. Nu
prezintă hipersensibilitate sau hiperestezie şi rareori se grefează un proces carios. Dacă înainte de mortificare a
existat un proces carios acesta evoluează rapid.
Dintele poate să prezinte o obturaţie mai veche, de cele mai multe ori realizată din silicat, răşini
autopolimerizabile, sau din amalgam, fără obturaţie de bază corectă.
Dacă se trepanează camera pulpará se constată, în locul pulpei, prezenţa unei substanţe omogene de
consistenţă redusă, de culoare brună, care nu este sensibilă şi nu sângerează la înţepare cu sonda. De altfel lipsa
de sensibilitate se constată de-a lungul întregului tfCiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt negative, iar la diafanoscopie sau
tehnica modernă de transiluminare cu fibre optice, camera pulpará şi-a pierdut transparenţa şi coloraţia obişnuită
rozată.
La percuţie rezonanţa este mată, iar însămânţarea bacteriologică, prin recoltare din camera pulpará, dă
rezultate negative, dar punerea în evidenţă a anaerobilor este dificilă, deoarece necesită tehnici speciale de
cultură.
Radiografia nu oferă nici un element concludent pentru diagnostic.
Diagnostic pozitiv:
- modificarea de culoare a dintelui;
- lipsa sensibilităţii, la palpare cu sonda, în camera pulpará şi canalul radicular;
- teste de vitalitate negative; -1
- însămânţare bacteriană negativă (cu rezerve).
Diagnostic diferenţial
- gangrena pulpará simplă: însămânţarea bacteriană este pozitivă;
- parodontita apicală cronică: semne radiologice concludente prin prezenţa osteitei aplícale,
examen bacteriologic pozitiv;
- pulpita cronică deschisă: camera pulpară deschisă, sensibilitate şi sângerare în profunzimea
canalelor radiculare, teste de vitalitate pozitive la intensităţi mari;

230
 - pulpita cronică închisă propriu-zisă: prezenţa cariei cu evoluţie lentă, a unei obturaţii, răspunsuri
slab pozitive la teste de vitalitate.
Evoluţie şi complicaţii. Mortificarea pulpară poate evolua pe trei direcţii:
- necroza poate rămâne, o perioadă, în acest stadiu;
- fractura dentară, prin scăderea rezistenţei mecanice provocată de descompunerea scheletului proteic
de smalţ şi a fibrelor din canaliculele dentare;
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni proveniţi din cavitatea bucală, sau a unui canal
radicular lateral, care comunică cu pungi parodontale. Infectarea se poate face şi cu germeni proveniţi din
circulaţia generală în urma unei bacteriemii sau viroze, prin fenomenul de anaforeză, cât şi cu germeni proveniţi
de la un focar inflamator de vecinătate.
Tratament. Necroza pulpară, fiind o mortificare pulpară, tratamentul cuprinde etapele similare celui
din gangrena pulpară, deoarece aprecierea sterilităţii canalului radicular, pe baza examenului bacteriologic, nu
poate fi concludentă. Orice necroză trebuie tratată, pentru o mai mare siguranţă, ca o gangrenă pulpară,
incluzându-se şi o etapă de tratament antibacterian.

GANGRENA PULPARĂ SIMPLĂ

Este o mortificare septică, caracterizată prin descompunerea pulpei sub influenţa germenilor anaerobi
de putrefacţie, care interesează strict teritoriul dintelui, fără nici un răsunet din partea parodonţiului apical.
Etiologic şi patogenie. Flora microbiană este mixtă, anaerobă şi aerobă şi provine, în primul rând, din
mediul salivar. Speciile, normal nepatogene, pot deveni patogene în spaţiul endodontic. Microorganismele din
spaţiul endodontic, în gangrena pulpară sunt:
- Streptococi a-hemolitici: viridans (facultativ anaerobi), mutans (cel mai reprezentant dar nu
specific), salivarius, mitis, sangvis;
- Enterococi: streptococcus faecalis;
- Stafilococul alb;
- Difteroizi;
- Lactobacili;
- Candida albicans şi alţi fungi;
- Coci gram-pozitivi strict anaerobi: peptostreptococcus, peptococcus;
- Coci gram-negativi: veilonella;
- Stafilococ auriu;
- Stafilococ P-hemolitic;
- Micrococi;
- Bacteroides melanogenicus, care se asociază în acutizări;
- Bacili gram-negativ facultativ anaerobi: - E. coli, pseudomonas, proteus,
- Pneumococcus;
- Specii de Actynomices;
- Noocardia;
- Bacili gramm negativi strict anaerobi - grupul Bacteroides: B. melanogenicus, B. fragilis, B.
oralis;
- Fusobacterium;
- Leptotrix bucalis;
- Spirochete;
- Micobacterii;
- Levuri (Saccharomices).
Caracterul patogen al microorganismelor.

231
 Patogenitatea microorganismelor se explică prin posibilităţile multiple de a elimina enzime capabile de
distrucţii tisulare:
- coagulaza din stafilococi, pseudomonas;
- colagenaza din B melanogenicus, peptostreptococul, peptococul;
- principii cu rol de distrucţie celulară: leucocidina (streptococ, stafilococ), hemolizina (streptococ,
stafilococ), necrotoxina (stafilococ), fibrinolizine (streptochinaza, stafilochinaza), gelatinaza (bacteroides,
peptococ, peptostreptococ) proteaze (streptococ, bacteroides, coci gram negativi), sulfataze (fuzobacterium);
- principii care acţionează pe substanţa fundamentală: glucuronidaza streptococică, condroitin-
sulfataza, hialuronidaza.
Responsabil de leziunile tisulare din gangrenă este şi ţesutul pulpar propriu-zis, prin elaborarea unor
elemente cu acţiune distructivă locală şi anume:
- enzime lizozomale, acizi nucleici, histamina, heparina, limfotoxine, colagenaze, fibrinolizine, enzime
proteolitice, indol, amoniac.
Cercetările au arătat că mecanismele cele mai importante, care determină dezorganizarea sistemului
pulpar şi dezagregarea substanţelor complexe din care este alcătuită pulpa au la bază acţiunea unor importante
enzime de provenienţă bacteriană.
Alături de enzimele bacteriene un rol important în patogeneza gangrenei pulpare revine şi dezechilibrului
circulator, care se instalează în segmentul pulpar afectat. Dezorganizarea sistemului vascular împiedică, pe de o
parte, eliminarea metaboliţilor toxici rezultaţi din fenomenele precedente, iar pe de altă parte, hipoxia tisulară ce
favorizează dezvoltarea germenilor anaerobi.
Morfopatologie. în gangrena pulpară are loc o pierdepc totală a configuraţiei structurale a pulpei.
Produsele de descompunere au o culoare cenuşie-brună, cu o consistenţă mai mult sau mai puţin variată.
Când gangrena a fost precedată de un proces inflamator pulpar seros sau purulent, consistenţa ţesutului
putrificat este foarte moale şi cu un grad mai mare de umiditate. De asemenea pereţii dentinari vor fi infiltraţi în
profunzime, impunând rezecţia, cu ajutorul instrumentelor de canal, al unui strat apreciabil de dentină. Dacă
gangrena succede unui proces necrotic, de origine traumatică sau chimică, consistenţa resturilor din canalele
radiculare va fi mai fermă şi uscată. Pereţii dentinari vor fi, în acest caz, mai puţin alteraţi, iar extirparea
resturilor gangrenoase mai uşoară. în primul caz vorbim din punct de vedere clinic de o gangrenă umedă, în cel
de al doilea caz de gangrenă uscată.
Oricare ar fi aspectul macroscopic al resturilor pulpare, la examenul microscopic se constată un depozit
eterogen de diferite substanţe proteice şi minerale, în care se recunosc destul de greu câteva celule alterate şi
resturi de fibre conjunctive.
Examenul histochimic pune în evidenţă o masă semiputredă compusă, în mai mare parte, din materii
grase, polipeptide alterate, hidrogen sulfurat, apă, acid acetic şi dioxid de carbon.
Forme anatomo-clinice. în afară de forma umedă şi uscată pe care le-amintit se mai descriu, la dinţii
pluriradiculari, forma de gangrenă parţială, când alterarea degenerativă nu a cuprins pulpa în totalitate,
rămânând pe unul din canale pulpă vie, şi forma de gangrenă totală, când pulpa este cuprinsă în procesul
gangrenos, în întregime.
în raport cu interesarea parodonţiului apical se mai descriu formele de gangrenă simplă cu interesarea
strictă a pulpei, fără nici un răspuns din partea parodonţiului apical şi forma de gangrenă complicată, în care
procesul septic a depăşit teritoriul dentar, interesând paradonţiul apical.
Simptomatologie. în general gangrena pulpară simplă nu are o simptomatologie manifestă. Se constată

232
prezenţa unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcată de substanţă dentară, până la resturi
radiculare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui şi lipsa oricărei sensibilităţi.
La examenul clinic se constată prezenţa procesului carios cu deschiderea camerei pulpare. Sondarea
canalelor, cu ace Miller, este nedureroasă şi nesângerândă şi pune în evidenţă prezenţa resturilor pulpare
dezagregate, umede sau uscate. Uneori pătrunderea în canalele radiculare este dificilă, obstacolele putând fi de
natură conjunctivă, fibroasă sau minerală. Aceste obstacole trădează o stare de suferinţă îndelungată pulpară şi
în acelaşi timp de activitate susţinută în organizarea unui sistem de apărare, care a tins să oprească evoluţia bolii.
Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensităţile cele mai mari. Uneori poate exista sensibilitate la
lichide fierbinţi datorită expansiunii bruşte a gazelor din spaţiul endodontic (amoniac, hidrogen sulfurat, dioxid
de carbon). Recoltarea şi însămânţarea pe medii de cultură pun în evidenţă o bogată floră microbiană aerobă şi
anaerobă.
Radiografia dentară arată uneori o transparenţă crescută a canalului radicular şi eventual strâmtorarea
lumenuíui radicular prin depozite de dentină. De asemenea poate evidenţia, când există, prezenţa barierei
dentinocementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, uşor îngroşate în dreptul orificiului
apical, cât şi existenţa denticulilor.
Diagnostic pozitiv:
- carie profundă cu deschiderea camerei pulpare şi insensibilitate totală a sondajul canalelor
radiculare;
- fetiditate (nu este caracteristică), ea putându-se găsi chiar în cariile simplee datorită proceselor
fermentative;
- teste de vitalitate negative;
- examen bacteriologic pozitiv;
- imagine radiologică fără modificări ale aspectului parodonţiului apical
Diagnostic diferenţial:
- necroza pulpară - numai prin examenul bacteriologic;
- gangrena complicată cu o parodontită apicală acută - congestia mucoasei vestibulare, edem, durere la
percuţie;
- parodontita apicală cronică - formaţiune periapicală identificată prin examen radiologie, eventual
prezenţa unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulară în dreptul apexului;
- pulpitele cronice - sensibilitate observată la înţepare cu sonda, prezenţa hemoragiei, teste de vitalitate
pozitive la intensităţi mari.
Evoluţie. Gangrena simplă poate evolua spre parodonţiul apical.
Prin descompunerea fermentativă a substanţelor proteice din canaliculele dentinare şi chiar a substanţei
organice din structura smalţului, gangrena slăbeşte rezistenţa dintelui şi favorizează fractura coronară sau
corono-radiculară, în presiuni masticatorii obişnuite.
Gangrena dentară constituie un focar important de infecţie pentru restul organismului, putând determina
îmbolnăvirea la distanţă: glomerulonefrite endocardite, afecţiuni reumatismale etc.4.

58. INFLAMAŢIA PARODONŢIULUI APICAL

Inflamaţia la nivelul parodonţiului apical poate căpăta, ca în orice ţesut conjunctiv, un aspect acut sau
cronic şi este cauzată de factorii generali şi locali descrişi în inflamaţia pulpară.
Procesul inflamator din parodonţiul apical fiind, în principal, o complicaţie a inflamaţiei pulpare

233
cantonată la nivelul apofizei alveolare, are caracteristicile unei osteite.
în evoluţia sa osteita apicală capătă însă particularităţi imprimate de structurile anatomice specifice
acestei zone:
- Bontul pulpar apical bogat în ţesut conjunctiv, mai dens, cu fibre colagenice strâns împachetate,
poate constitui o barieră în calea difuziunii spre parodonţiul apical, a substanţelor nocive şi a exotoxinelor
microbiene din ţesutul pulpar adiacent.
- La nivelul apexului există o coalescenţă între ţesutul pulpar şi ţesutul conjunctiv lax al spaţiului
periodontal, care la rândul său se continuă în ţesutul conjunctiv al spongioasei alveolare cu ţesutul conjunctiv
intratrabecular al osului alveolar. Această unitate anatomică şi funcţională îşi pune amprenta pe evoluţia şi pe
caracteristicile particulare ale inflamaţiei la acest nivel.
Structurile dure inextensibile ale spaţiului endodontic permit, în inflamaţia pulpară, străbaterea barierei
bontului pulpar apical şi difuziunea în spaţiul periodontal. în prima fază este interesat ţesutul conjunctiv din
spaţiul periodontal, iar în faza următoare inflamaţia se extinde la eorticala alveolară internă, prin demineralizare,
urmare a pH-ului scăzut şi stimularea osteoblaştilor din spaţiul periodontal.
- Osul alveolar, cu predominenţa osului spongios, cu spaţii interatrabeculare, cu corticală internă
subţire şi cu spaţiile periodontale, imprimă o dinamică caracteristică osteitei apicale.
- Ţesuturile acoperitoare ale osului alveolar sunt subţiri, uşor de străbătut de procesul
inflamator. /
- Vecinătatea cavităţii bucale septice reprezintă un rezervor permanent de infecţie.
- Vecinătatea cavităţii sinusale.
- Prezenţa sistemului limfatic bogat al zonei cervico-faciale.
Aceste particularităţi, starea generală a organismului, intensitatea agresiunii şi calea prin care pătrunde
agentul agresor, determină aspectul macroscopic şi microscopic al inflamaţiei osoase.
Astfel, în parodontitele declanşate de procese inflamatoare pulpare (pulpite totale), în marea majoritate a
cazurilor semnele de suferinţă parodontaîă sunt reduse, pe prim plan situându-se simptomatologia pulpară.
Faptul este pe deplin explicabil prin distanţa care separă parodonţiul de focarul infecţios microbian, situat
undeva în pulpa coronară, sau chiar în leziunea carioasă. în acest caz, asupra osului acţionează numai toxinele
bacteriene în parte neutralizate de factori antitoxici tisulari pulpari.
Dacă parodontita este consecutivă unei gangrene pulpare, asupra osului acţionează direct bacteriile care
au străbătut delta apicală şi s-au instalat chiar în parodonţiu. în afară de aceasta, mijloacele de apărare locale
sunt solicitate de însămânţările repetate cu germeni plecaţi din canalul radicular şi astfel se explică caracterul
intensiv al paradontitei.

234
 în această situaţie, dacă reactivitatea individuală, generală şi locală, este de bună calitate, aşa cum se
întâmplă la tineri şi adulţi, reacţiile tisulare şi semnele clinice vor fi mai mult accentuate, iar parodontita va avea
cel puţin un caracter exsudativ, dacă nu chiar supurativ.
Dacă reactivitatea generală şi locală este viciată, fie din cauza vârstei, fie din cauze care ţin de starea de
sănătate a întregului organism, procesul inflamator poate evolua fără semne clinice evidente, având un caracter
cronic.
PARODONTITE APICALE ACUTE
în funcţie de stadiile evoluţiei, inflamaţia parodonţiului apical cuprinde secvenţele de fază hiperemică şi
fază exsudativă. Fiecare secvenţă a inflamaţiei îmbracă o simtomatologie caracteristică, ce-i conferă gradul de
entitate clinică şi anume:
- parodontită apicală hiperemică (forma abortivă);
- parodontită apicală seroasă (difuză);
- parodontită apicală purulentă (circumscrisă);
în literatura de specialitate americană sunt folosiţi termenii de:
- parodontită acută, pentru parodontită apicală hiperemică;
- abcesul apical acut, pentru formele de parodontită apicală seroasă şi parodontită apicală purulentă.
Aceste două forme sunt de altfel faza exsudativă propriu-zisă a inflamaţiei parodonţiului apical.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ (ABORTIVĂ)
Reprezintă faza iniţială a inflamaţiei osului alveolar apical şi poate trece neobservată şi foarte repede,
spre formele exudative seroase şi purulente.
Etiologie. Ca agent inflamator declanşator al parodontitei apicale acute hiperemice poate acţiona orice
agent agresor capabil să determine un dezechilibru structural, cum ar fi:
1. Traumatismele, care acţionează prin alterarea tisulară şi procesele de dezintegrare consecutive. în
general sunt încriminate microtraumatismele repetate ce se exercită asupra dintelui, cum ar fi:
- cele induse de aparatele ortodontice, când forţele nu sunt bine controlate şi dirijate;
- lucrările protetice defectuoase ce acţionează prin:
- tracţiunile asupra dinţilor, cu mobilizarea lor consecutivă;
- supraîncărcarea ocluzală;
- anomalii dento-maxilare în care există blocaje în mişcările mandibulei;
- bruxism;
- traumatisme directe generate în cursul tratamentelor endodontice (tratamentul mecanic în etapa de
evidare şi lărgire, mai ales când nu se ţine eama de curbura rădăcinilor etc.).
2. Agenţi chimici, care ajung la nivelul parodonţiului apical pe două căi şi anume:
- calea endodontică, cel mai frecvent, în cursul tratamentelor medicamentaose cu substanţe
demineralizante, pansamente endodontice, care sunt iritante dacă nu se aplică corect:
- pungi parodontale adânci în cursul tratării lor cu meşe parodontale îmbibate cu substanţe
medicamentoase.
Substanţele chimice folosite în tratamentul endodontic sunt: arsenicul (folosit rar actualmente), formol,
tricrezol, acid tricloracetic, azotat de argint.
Substanţele folosite în tratarea pungilor parodontale: compuşi fenolici (soluţia Clumscki),
azotatul de argint, acidul cromic.
Substanţele chimice alterează toate componentele parodonţiului apical, respectiv ţesutul conjunctiv lax
din spaţiul periodontal, ligamentele alveolo- dentare, corticală alveolară internă.

235
 Substanţele chimice, în special agenţii demineralizaţi sau kelatorii pe bază de EDTA, produc
dezechilibrare minerală locală prin sustragerea ionilor de Ca, radicalilor fosfat, blocarea altor ioni metalici din
zonă (Na, F).
Aceste substanţe, prin combinaţiile pe care le realizează, dau naştere unor compuşi ineficienţi din punct
de vedere antiseptic, dar cu acţiune nocivă şi anume:
- precipitarea proteinelor citoplasmatice;
- depolimerizarea substanţei fundamentale şi a fibrelor conjunctive;
- afectarea structurilor nervoase prin depolimerizarea fosfolipidelor.
3. Agenţi microbieni - cea mai frecvent implicată fiind flora aerobă, preponderent streptococii.
Accesul microorganismelor se poate produce prin: canalul radicular, pungi parodontale, soluţii de
continuitate (plagă a mucoasei).
în parodontita apicală cronică se constată o floră mixtă în care predomină anaerobii cu virulenţă mai
crescută.
Acţiunea agenţilor microbieni se realizează pe calea exotoxinelor (de la distanţă) şi prin contact direct,
prin endotoxinele care se eliberează la distrugerea celulei bacteriene.
în cazul exotoxinelor, prin îndepărtarea microorganismelor din spaţiul endodontic, are loc o retrocedare
a inflamaţiei, cu restitutio ad integrum, dacă se intervine terapeutic rapid.
în cazul endotoxinelor (ceea ce presupune pătrunderea microorganismelor în plină zonă tisulară
periapicală) se formează un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se întreţine procesul inflamator cronic
care facilitează transformarea unei inflamaţii acute în cronică.
Succesiunea fazelor inflamatorii, cunoscută în evoluţia inflamaţilor pulpare apare şi în inflamaţiile
parodonţiului apical.
Prima fază a inflamaţiei cuprinde „timpul mut“, f^ră răsunet clinic, în care modificările sunt
biochimice.
Este faza de alterare tisulară primară, în care funcţiile metabolice celulare se interferează cu eliberarea
mediatorilor inflamaţiei. în această fază apar procesele de reglare a raportului dintre agresiune şi apărare, care se
manifestă prin tendinţa de echilibrare dintre depolimerizarea şi polimerizarea mucopolizaharidelor, precum şi a
distribuţiei sărurilor minerale între corticala internă şi spaţiul intertrabecular, între care există un echilibru ionic.
în stadiul următor al inflamaţiei, apar fenomenele vasculare manifeste şi clinice.
Rapiditatea fenomenelor de dinamică vasculară în inflamaţiile parodonţiului apical este cuprinsă între
câteva minute şi 3-4 ore, în raport cu foarte mulţi factori, dintre care cei mai semnificativi sunt: cantitatea,
intensitatea şi natura agresorului pe de o parte (traumatisme, substanţe chimice, germeni) şi tonusul neuro-
vegetativ individual pe de altă parte. în general hiperemia este de tip activ.
în cazul prelungirii acţiunii agresoare are loc o hiperemie pasivă cu paralizia vasoconstrictorilor şi stază.
Fenomenele exudative se propagă concentric pornind din jurul foramenului apical (spaţiul periodontal)
cuprinzând mai întâi ţesutul conjunctiv periodontal şi apoi osul înconjurător.

236
 Odată cu hiperemia pasivă încep şi fenomenele de agregare eritrocitară, marginaţie leucocitară şi
permeabilizarea pereţilor vasculari accentuată prin scăderea treptată a pH-ului local.
Simptomatologie. Simptomatologia propriu zisă a parodontitei apicale hiperemice într-o pulpită acută
totală este mai puţin evidentă, urmare fenomenelor alergice pulpitice foarte intense. Datorită edemului
inflamator, ce cuprinde spaţiul periapical, există o sensibilitate la percuţia în ax, iar la atingere pacientul
realizează care este dintele bolnav.
Parodontita apicală hiperemică provocată ca o complicaţie a necrozei pulpare prin agenţi infecţioşi, sau
chimici are o sensibilitate mare la atingerea dintelui şi senzaţie de egresiune a dintelui, urmare edemului
inflamator extins.
La presiunea dintelui în alveolă, datorită compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt
timp se produce un proces de ischemie locală datorită lipsei de aflux sanguin pe vasele alveolare propriu-zise şi
pe circulaţia colaterală.
Pe moment presiunea vasculară scade, pacientul resimte o uşurare, doar atât timp cât ţine dinţii
încleştaţi.
Parodontita apicală hiperemică iritativ-mecanică este produsă de corpi străini, care au pătruns în
parodonţiul apical ca: ace rupte, obturaţii de canal cu depăşire, resturi de meşe de vată, conuri de hârtie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv şi permanent
fiind localizată, sau cu iradieri.
După o obturaţie de canal cu depăşire pot apărea dureri foarte puternice, caracter de continuitate, timp
de 7-8-14 zile. Durerile cedează foarte greu, chiar după instituirea unui tratament antiinflamator intens, ori cu
agenţi fizici.
Uneori se poate întâmpla ca faza hiperemică să treacă în faza exsudativă de tip seros sau de tip purulent
cu îngroşarea periostului, hiperemie locală şi uşoară tumefiere a mucoasei vestibulare.
Diagnosticul pozitiv în forma abortivă propriu-zisă se pune pe:
- la atingerea dintelui apare senzaţia de prezenţă a dintelui în arcada dentară;
- dintele este sensibil la percuţia in ax;
- în dreptul apexului uşoară congestie de mucoasă;
- simptomatologie de pulpită totală.
Radiografia poate da unele indicaţii legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturaţie cu depăşire), punct
de plecare prin reacutizarea unei parodontite apicale cronice (focarul osteitic este bine reprezentat pe Rx),
informaţii adiţionale pentru etiologie.
Diagnostic diferenţial:
- pulpită acută seroasă totală;
- pulpită acută purulentă totală;
- forma de parodontită apicală seroasă (difuză) în care există semne locale foarte pregnante. în afara
sensibilităţii mult mai mari la percuţia dintelui apar şi senzaţie de egresiune, edem de vecinătate, tumefacţia
regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea stării generale (uneori febrilă, care este mai mare dacă etiologia
este microbiană).
- parodontita apicală cronică recidivantă (actualizarea uneia preexistente).
Evoluţie. Evoluţia parodontitei apicale hiperemice poate lua două căi:
- cele două forme exudative: parodontită apicală purulentă sau parodontită apicală seroasă;
- spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ SEROASĂ (DIFUZĂ)

237
 Etiopatogenie. Fiind o continuare a parodontitei apicale hiperemice etiologia sa este similară.
Frecvent evoluţia parodontitei apicale hiperemice este scurtă, neevidenţiată clinic şi trece în stadiul de
parodontită apicală seroasă, fără a se deosebi de semnele parodontitei apicale hiperemice.
Iniţial procesul inflamator interesează numai spaţiul periodontal apical, apoi se extinde treptat şi
depăşeşte acest spaţiu cuprinzând osul alveolar, printr-o reacţie vasculară hiperemică, după care, în scurt
timp, se instalează faza exsudativă de tip seros a inflamaţiei.
Datorită reacţiei exudative seroase creşte foarte mult tensiunea intratisutară, în special cea intraosoasă.
Ligamentele alveolo-dentare suferă un proces de inhibiţie seroasă, iar dintele capătă un oarecare grad de
mobilitate în alveolă, mobilitate ce devine perceptibilă pentru pacient.
Dacă asupra dintelui se excercită o presiune, tensiunea apicală se exacerbează şi creşte şi durerea.
Urmare tensiunii exercitate de edemul inflamator şi sub influenţa pH-ului acid local începe
demineralizarea corticalei interne. La aceasta contribuie şi activitatea osteoclastelor din spaţiul periodontal.
¡ Demineralizarea este de intensitate redusă şi reversibilă; trama organică a osului alveolar nu este
interesată şi se poate remineraliza.
Datorită faptului că în parodonţiul apical vasele nu sunt de tip terminal şi că se pot stabili comunicaţii
derivate, inflamaţia poate fi stopată spontan în evoluţie şi se poate vindeca, spre deosebire de pulpite, în care
vindecarea spontană nu există niciodată.
Morfopatologie. Tabloul morfopatologic este dominat de modificările vasculare. Vasele sunt dilatate,
au pereţi subţiaţi şi sunt mult mai numeroase decât într-un câmp normal.
în spaţiul parodontal, datorită stazei sanguine, se constată turgescenţa perniţelor vasculare, descrise de
WEDL şi SCHWEIZER. Ligamentele alveolare sunt îngroşate şi pe alocuri se constată o disociere fibrilară
prin depolimerizare.
Corticala internă alveolară pierde o parte din săruril/minerale, prin osteoclazie, şi din această . cauză
prezintă un contur neregulat. în stadiile mai avansate ale parodontitei se observă lărgirea spaţiilor •
intertrabeculare datorită presiunii care se exercită pe trabeculele osoase, de către exsudatul inflamator acumulat
în ţesut.
Pe măsura agravării apare şi o aglomerare celulară formată din histiocite, limfocite şi celule ‘
endoteliale. Cât timp nu se ajunge la exsudat purulent aceste celule nu constituie şi infiltrate, sunt celule
separate. Numărul lor creşte datorită factorilor chemotactici.
Simptomatologie. Semne subiective. Durerea are un mers ascendent, de la simplă jenă, până la dureri
insuportabile. Această trecere se realizează pe parcursul a 24 - 48 ore, în special în formele care au surprins şi
faza hiperemică abortivă. Alteori, când trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid durerea este brutală de
la început, violentă, iradiată în regiunile dentare învecinate şi spre orbită, regiunea temporală, auriculară,
mandibulară, cervicală. Durerea are un caracter lanciant, este permanentă, nu este redusă de calmante obişnuite.
Este exacerbată de creşterea fluxului sanguin în extremitatea cefalică (căldura pernei, căldura locală, aplecatul
înainte), care determină o creştere a ) tensiunii intratisulare, cu compresarea receptorilor nervoşi la creşterea
presiunii din spaţiul periodontal.
De aceea bolnavul nu zâmbeşte, evită să mişte capul, capătă o rigiditate a feţei.
Semne obiective:
- congestia mucoasei în dreptul rădăcinii;
- depresibilitate şi durere la palpare cu degetul pe mucoasa orală sau vestibulară;
- adenopatie regională, cu ganglioni induraţi şi măriţi de volum.

238
 Dacă exsudatul se extinde apare un edem de vecinătate prin efracţie vasculară, cu tumefierea regiunii în
care este situat dintele.
Pentru dinţii frontali superiori edemul interesează buza superioară, pentru caninii superiori, aripa nasului
şi regiunea palpebrală, pentru premolarii şi molarii superiori regiunea geniană.
La arcada inferioară edemul poate interesa buza inferioară şi regiunea mentonieră, sau regiunea
mandibulară şi submandibulară, după localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformată se prezintă sub forma unei tumefîeri fără contur cu tegumentele destinse, lucioase,
albicioase. Presarea cu degetul, a zonei de tumefacţie, pune în evidenţă edemul prin depresibilitatea
tegumentului şi revenirea iui după încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat presiunea păstrează, câteva
clipe, o culoare mai albicioasă, datorită încetării temporare a circulaţiei sanguine.
Dacă parodontita apicală difuză este o complicaţie a unei gangrene pulpare sunt prezente şi următoarele
semne:
- lipsa sângerării în camera pulpară şi pe canal;
- prezenţa unei secreţii seroase pe canal;
- răspunsurile negative la testele de vitalitate;
- durere la percuţia în ax.
Diagnostic pozitiv:
- durerea cu caracter acut;
- durere la percuţia în ax a dintelui;
- tumefierea mucoasei şi a tegumentelor;
- lipsa oricăror semne de vitalitate dentară;
- starea generală afectată (febră, frisoane, inapetenţă, insomnie).
Diagnostic diferenţial. Se face cu:
- pulpitele acute - pulpa sensibilă la înţepare, teste de vitalitate pozitive, lipsa semnelor de vecinătate;
- parodontita apicală acută supurată - în care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regională este
mai puţin întinsă şi mai conturată, iar presiunea cu degetul în regiunea apicală respectivă evidenţiază existenţa
unei colecţii purulente;
- nevralgiile de trigemen, care persistă şi după tratamentul corect al leziunilor dentare, iar durerea
survine în crize spontane sau provocate;
- foliculita acută a dinţilor incluşi - lipsa dintelui pe arcadă şi examenul radiologie sunt concludente.
Evoluţie:
- oprirea procesului inflamator şi restabilirea echilibrului tisular (temporare dacă nu se îndepărtează
cauza);
- trecerea spre o parodontită apicală acută purulentă;
- cronicizarea;
Complicaţii:
- prinderea dinţilor învecinaţi în procesul inflamator;
- adenopatie loco-regională;
- supuraţia spaţiilor şi lojilor cervico-faciale;
- sinuzita de maxilar.
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ PURULENTĂ (CIRCUMSCRISĂ)
Este inflamaţia supurată a parodonţiului apical, reprezentând în marea majoritate a cazurilor o
complicaţie a gangrenei pulpare.
în evoluţia sa procesul îmbracă trei stadii:

239
 1. Stadiul endoosos;
2. Stadiul subperiostal;
3. Stadiul submucos.
Fiecare stadiu prezintă particularităţile lezionale şi simptomatologice în raport cu teritoriul osos cuprins
de inflamaţie, structura şi gradul de mineralizare a osului, prezenţa sau absenţa unor căi naturale de drenaj etc.
Stadiul endoosos. Este prezent un bogat infiltrat leucocitar, în special PMN. în centrul leziunii începe liza
ţesutului osos, datorită acţiunii exotoxinelor microbiene şi hidrolazelor lizozomale ale leucocitelor distruse.
Procesul de necroză de lichefiere este favorizat de:
- tensiunea mare intratisulară;
- scăderea pH-ului local;t
- tulburările vasculare ce împiedică o bună activitate trofică.
Iniţial puroiul se formează în jurul apexului respectiv. Dacă reactivitatea este bună şi dacă se intervine
printr-un act terapeutic corect şi executat la timp, focarul purulent poate fi resorbit, cu vindecare aparentă.
Dacă resorbţia focarului nu s-a produs, procesul purulent invadează spaţiile intertrabeculare ale
procesului alveolar şi ale osului maxilar prin lezare enzimati^ şi a traumei colagene a osului, iar focarul de
lichefiere se măreşte. Treptat spaţiile medulare mărite se umplu cu puroi şi procesul tinde să difuzeze de-a
lungul zonelor osoase cu o rezistenţă mai mică, zone ce variază în funcţie de condiţiile topografice locale. Unde
osul este subţire şi corticala poroasă, colecţia ajunge uşor la suprafaţa osului. Evoluţia este rapidă spre V sau O
în funcţie de prezenţa rădăcinii respective.
Dacă rădăcina dintelui este situată central, în grosimea osului maxilar, evoluţia este mai lentă, faza
endoosoasă este mai îndelungată. Acest aspect este evident la dinţii laterali, de la nivelul mandibulei, datorită
structurii mai compacte a osului.
în raport cu structura osului şi cu poziţia dintelui pe arcadă evoluţia procesului supurativ poate urma
direcţiile:
- vestibulară - pentru frontalii superiori şi rădăcinile vestibulare ale molarilor şi premolarilor superiori;
- palatinală - pentru rădăcinile palatinale ale molarilor superiori şi uneori incisivii laterali superiori;
- spre sinusul maxilar - când rădăcinile molarilor şi premolarilor superiori se găsesc în imediata
vecinătate a sinusului maxilar, fiind depăşite de acesta doar printr-o lamă osoasă subţire;
- spre spaţiile perimandibulare - în cazul proceselor purulente periapicale situate la nivelul
molarilor inferiori;
- spre tegumente cu producerea de fistule cutanate în regiunea obrazului, regiunea mentonierâ,
regiunea unghiului mandibular; această direcţie de exteriorizare este mai frecventă în cazul dinţilor inferiori;
- spre spaţiul periodontal în şanţul gingival producându-se fistula apico-gingivaiă.
Stadiul subperiostal. După ce a străbătut în întregime osul, supuraţia aj unge sub periost. Datorită
aderenţei puternice a acestuia pe suprafaţa osoasă propriu-zisă, difuziunea în suprafaţă, a procesului inflamator,
este mai lentă şi mai anevoioasă, ceea ce determină dureri mari.
Treptat periostul este însă desprins pe o zonă limitată de pe os şi împinge mucoasa, bombează în
cavitatea bucală.
Stadiul submucos (stadiul de „párulis"). După distrugerea periostului colecţia ajunge sub mucoasă. Dacă
nu se intervine terapeutic procesul evoluează fie spre o fistulizare spontană, fie spre necrozarea osului subiacent,
cu apariţia fenomenelor de osteomielită, datorită menţinerii contactului intim, prelungit, a puroiului cu suprafaţa
osoasă.
A

In această fază are loc o tumefiere şi infiltrare a mucoasei. Apare edemul de vecinătate în tegumente.

240
 Simptomatologie. Semnele clinice sunt variate în raport cu stadiul de evoluţie al inflamaţiei, topografia
dintelui şi a structurii osoase din zona respectivă şi a tipului de reactivitate individuală.
Semnele subiective constau în senzaţia de egresiune, apărută încă din stadiul de parodontită apicală
hiperemică, care devine din ce în ce mai dureroasă, ajungând ca în faza subperiostală, cea mai mică atingere a
dintelui (chiar cu limba) să fie intolerabilă. în această fază de îmbolnăvire strângerea dinţilor nu mai produce
uşurare, ca în parodontita apicală hiperemică ci, dimpotrivă, măreşte durerea. Durerea este spontană, continuă,
foarte intensă şi are un caracter pulsatil. Orice trepidaţie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziţiei
capului, exacerbează durerea prin mărirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii să ţină gura întredeschisă, cu o rigiditate tipică a feţei, să evite atingerea
dintelui, să evite să vorbească, să nu mişte capul, în timpul nopţii durerile se exacerbează, bolnavul îşi schimbă
poziţia.
în faza endostală durerea iradiază în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculară, temporală,
occipitală, spre gât.
în stadiul subperiostal pacientul localizează mai uşor dintele dar senzaţia de egresiune este mai
manifestă.
în stadiul submucos intensitatea durerilor este mai redusă.
A

Semne obiective. In stadiul endostal mucoasa ce acoperă procesul alveolar respectiv este roşie, mai
intens colorată, uşor tumefiată în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav.
Zona respectivă este dureroasă la presiunea exercitată cu degetul.
în stadiul subperiostal mucoasa apare deformată, interesând o suprafaţă mai mare decât cea care
corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce şi un edem de vecinătate, cu asimetria consecutivă a feţei.
Pentru incisivii superiori edemul interesează buza şi aripa nasului, fără a depăşi linia mediană.
Pentru caninii superiori edemul de vecinătate este foarte pronunţat interesând şi pleoapa
inferioară, uneori ducând la închiderea fantei plepebrale.
La mandibulă edemul interesează partea respectivă a obrazului şi coboară submandibular, când procesul
inflamator este situat la premolari sau molari. Când este situat la dinţii frontali edemul se întinde de la buza
inferioară pana la regiunea submentonieră.
Este interesant de reţinut că edemul de vecinătate coboară, în faza de rezoluţie, spre mandibulă, înainte
de a dispărea, chiar când provine de la un dinte situat pe părţile laterale ale arcadei maxilare. Edemul de
vecinătate poate lipsi acolo unde există un os poros, subţire, pe care procesul purulent îl poate străbate repede
spre suprafaţă.
în vecinătatea inserţiilor musculare şi a articulaţiei temporomandibulare procesul poate avea consecinţe
funcţionale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburări de deglutiţie).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, măriţi de volum, dureroşi la palpare.
Starea generală este alterată cu febră (39-40C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanent, inapetenţă,
insomnie, uneori constipaţie.
Simptomatologia este mult influenţată de poziţia dintelui in os. în cazul dinţilor ale căror rădăcini sunt
situate central, în grosimea osului şi structura osului este mai compactă procesul supurativ are de străbătut o
distanţă mai mare până la exteriorizare. Simptomatologia este de intensitate foarte mare când mineralizarea este
bună, iar spaţiile intertrabeculare mai reduse (cazul molarilor inferiori).

241
 Unele semne clinice îşi pierd din intensitate în stadiul de evoluţie submucos. Astfel, durerea este de mai
mica intensitate, faţă de stadiul intraosos, dar din când în când cu exacerbări cu caracter pulsatil. Tumefacţia se
reduce şi ea tinzând să se localizeze în jurul abcesului format. în schimb creşte mobilitatea dintelui. Presiunea
exercitată pe suprafaţa mucoasei produce o depresibilitate a zonei, cu exacerbarea durerii, după care ţesutul
revine la poziţia iniţială. Această fluctuenţă trădează existenţa colecţiei purulente.
în cazul când procesul supurativ fistulizează la suprafaţa mucozală sau la tegumente, se constată o
reducere spectaculoasă şi aproape imediată a durerii, cu scăderea treptată, în două-trei zile, şi a tumefacţiei. Pe
mucoasă sau tegumente se constată prezenţa/orificiilor fistulelor prin care, la presiunea exercitată în zona de
bombare înconjurătoare, se elimină o mică cantitate de puroi. închiderea fistulei se face spontan, odată cu
neutralizarea, de către organism, a procesului acut, sau în urma tratării dintelui cauzal. în unele situaţii
cronicizarea procesului inflamator poate întreţine traiectul fistulei timp îndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative.
Evoluţie şi complicaţii. Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
- resorbţie şi vindecare temporară;
- fistularizare şi vindecare temporară;
- complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supuraţia lojilor şi spaţiilor cervico-faciale;
- cronicizare (în majoritatea cazurilor). !
Diagnostic pozitiv. Se pune pe:
- caracterul durerii, senzaţia de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentară şi modificările
inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefacţie;
- testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
- fistulizarea cu eliminare de puroi.
Examenul radiologie, în primele faze, nu indică modificări importante. în ultima fază însă
trădează demineralizările produse, marcând creşterea spaţiilor intertrabeculare.
Diagnostic diferenţial:
- abcesul parodontal marginal, când localizarea pungii este mai aproape marginea gingivală şi
circumscrisă; în acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generală şi semnele clinice nu sunt aşa de
intense, se observă albirea mucoasei după badijonarea cu soluţie CLZn;
- osteomielitele maxilare în care starea generală este mult alterată, examenul radiologie evidenţiază
extinderea inflamaţiei pe zone mai largi, cu necrozarea tipică a osului;
- foliculita dinţilor incluşi.

PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontitele apicale cronice sunt leziuni osteitice localizate la nivelul parodonţiului apical interesând,
în procesul de necroză şi resorbţie, osul alveolar apical şi apexul radicular, sub acţiunea ţesutului de granulaţie,
care apare ca ţesut de reacţie.
Resorbţia se manifestă, cu predilecţie, la nivelul ţesutului osos, mai evident, comparativ cu resorbţia
apexului, la care apare fenomenul numit „resorbţie radiculară externă".
Relaţia dintre patologia pulpară şi periapicală este foarte strânsă şi ea este premergătoare, aproape
întotdeauna, în etiologia parodontitei apicale cronice.
întinderea leziunilor osteitice apicale şi aspectul lor este diferit: există forme variate şi complexe
anatomo-clinice, aspect explicabil prin faptul că, în procesul distructiv şi resorbtiv sunt implicate mai multe
ţesuturi.
Participarea, destul de timpurie, a osului alveolar conferă leziunii aspecte diagnosticadle radiologie.

242
 CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE CRONICE
Criteriul radiologie, în clasificarea după imaginea conturată sau neconturată a leziunii osteitice
periapicale, ne oferă informaţii în aprecierea extinderii leziunii şi rapoartele cu formaţiunile anatomice
învecinate şi ne orientează asupra planului de tratament.
Clasificarea parodontitelor apicale cronice după criteriul radiologie se face în două mari grupe de leziuni
osteitice periapicale şi anume:
- cu imagine Rx conturată;
- cu imagine Rx neconturată.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiológica conturată pot fi.
- parodontita apicală cronică fibroasă;
- granulomul simplu conjunctiv;
- granulomul epitelial;
- granulomul chistic;
- parodontită apicală cronică cu hipercementoză;
- abces cronic apical;
- osteita paradentară (Merkior);
- parodontita apicală cronică specifică (din infecţii specifice - TBC lues actinomicoze), foarte
rară.
Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică neconturată: ¡
- parodontită apicală cronică difuză progresivă descrisă de Partsch;
- parodontită apicală cronică condensată.
Ca frecvenţă formele de parodontită apicală cronică cu imagine conturată, care se manifestă cu proces
osteitic, cu un grad mai mare sau mai mic de demineralizare osoasă, depăşesc 94% din cazuri, în timp ce
formele condensate, fără distrucţie osoasă, ajung la 5-6%.
Formele cu procese osteitice distructive sunt reprezentate de cele conturate în proporţie de 80- 85%, iar
de cele difuze 15-20%.
în cadrul formelor conturate primul loc îl ocupă granulomul simplu conjunctiv, urmat de granulomul
epitelial şi chistic (maxim 21%) practic raportul este de 3:1.

EXAMENUL CLINIC ÎN PARODONTITELE APICALE CRONICE

Parodontiteie apicale cronice, evoluând în general cu o simptomatologie clinică estompată puţin
zgomotoasă, nu pot fi diagnosticate corect şi nu pot beneficia de o terapie corespunzătoare fără efectuarea
minuţioasă a examenelor clinice de investigaţie, anamneză, inspecţie, palpare şi percuţie.
Anamneză. în istoricul afecţiunii intervin unul sau mai multe pusee acute, fapt ce orientează diagnosticul
clinic către o parodontită apicală cronică.
Prezenţa durerii de mică intensitate, estompată, ce apare cu intermitenţe, îmbracă trei aspecte:. durere cu
caracter nevralgiform;
- durere cu senzaţie de uşoară egresiune;
- durere cu senzaţie de oboseală după masticaţie.
Inspecţia. în cazul parodontitelor apicale cronice inspecţia nu relevă totdeauna semnele manifeste
concrete pentru diagnostic, dar, alături de modificări de aspect ale dintelui, caracteristice gangrenei pulpare, şi
modificări de aspect ale mucoasei gingivale, cu accentuarea desenului vascular, frecventă la dinţii superiori
frontali şi mai ales pe mucoasa vestibulară, se constată: prezenţa fistulei semnalată frecvent la dinţii frontali

243
superiori şi la molarii inferiori, prezenţa unui nodul, prezenţa unei cicatrice.
Palparea. Modificări ale sensibilităţii la palpare în vestibul şi a perceperii unor zone mai îngroşate, mai
aderente de os sunt decelabile în special/a dinţii frontali superiori, iar palparea ganglionilor, în cazul
parodontitelor apicale cronice, nu este edificatoare.
Percuţia. Percuţia verticală a dinţilor cu parodontite apicale cronice este pozitivă într-un procent
aproximativ de 20% din cazuri. Sensibilitatea dureroasă acuzată de pacient este de mică intensitate şi
inconstantă de la o perioadă la alta de examinare. Ea poate apărea şi dispărea fără a se interveni cu ceva în
evoluţia parodontitei apicale cronice.
Percuţia orizontală a dintelui, cu palpare concomitentă a zonei gingivale corespunzătoare apexului,
permite în unele cazuri (foarte limitate) perceperea unor vibraţii la nivelul apexului. Acest semn îl găsim numai
la monoradicularii care prezintă leziuni periapicale voluminoase.
Examene complementare. Se recomandă să se efectueze:
1. probe de vitalitate - răspunsurile sunt negative în toate formele de parodontopatie apicală cronică. La
dinţii pluriradiculari pot apărea uneori răspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate, în situaţia în care procesul
gangrenos pulpar, care a provocat parodontită, nu a cuprins încă pulpa din toate canalele radiculare.
2. Examene de laborator (VSH, hemo-leucograma, ASLO etc.) care pun în evidenţă formarea focarului
infecţios apical.
3. Teste specifice depistării relaţiilor patogenice dintre focarele dento-apicale şi îmbolnăvirea
altui organ.
4. Examenul radiologie.
EXAMENUL RADIOLOGIC
Este de multe ori singurul care pune în evidenţă procesele patologice periapicale.
Examinarea imaginii radiologice se impune a fi făcută iniţial, în timpul tratamentului şi la sfârşitul lui,
pentru a stabili şi urmări conduita terapeutică. Examenul radiologie este şi cel mai important test de urmărit în
conformitate şi stabilirea rezultatelor obţinute în timp.
Examenul radiologie iniţial. Ne dă relaţii asupra formei, dimensiunii şi structurii leziunii periapicale.
Exemplu: radiotransparenţa periapicală relativ conturată, de dimensiuni până la 3 mm diametru, prezintă un
tablou caracteristic pentru granulomul conjunctiv. Dacă leziunea osteitică, exprimată prin radiotransparenţă
periapicală relativ conturată, depăşeşte aceste dimensiuni, granulomul se prezintă sub formă mixtă conjuncţivo-
epitelială.
Examenul radiologie iniţial ne mai dă relaţii asupra numărului de rădăcini, localizarea şi dimensiunea
lor, prezenţa pulpoliţilor:
- numărului, dimensiunilor şi angulaţiilor canalelor radiculare;
- unor tratamente endodontice şi aprecierea calităţii lor;
- unor fracturi radiculare;
- unor căi false;
- prezenţei unor instrumente de canal rupte pe traiectul acestora
- implantării dintelui şi valoarea lui protetică.
Examenul radiologie în timpul tratamentului. în timpul efectuării tratamentului endodontic pot apărea
o serie de suspiciuni în ceea ce priveşte abordarea camerei pulpare, sau a canalelor radiculare.
Pentru controlul direcţiei de înaintare a instrumentelor pe canal se efectuează radiografii cu ac pe canal.
Se obţin indicii asupra direcţiei în care trebuie să se insiste cu instrumentele şi asupra profunzimii la care au

244
ajuns acestea.
Radiografia efectuată cu ace pe canale în timpul tratamentului endocanalicular serveşte şi la stabilirea
lungimii canalului radicular, timp operator foarte important pentru realizarea unei corecte obturaţii de canal.
Radiografiile cu ac pe canal, efectuate în timpul tratamentului pun în evidenţă căi false şi direcţia acestora.
Uneori, pentru precizarea direcţiei, este necesar să se efectueze radiografii seriate, în mai multe incidenţe
retroalveolare, care precizează direcţia în sens mezinal sau distal şi radiografii din incidenţă axială cu film
ocluzal, pentru a preciza direcţia căilor false în sens vestibular sau oral faţă de axul dintelui.
Examenul radiografie este metoda cea mai precisă şi mai corectă de aprecia calitatea obturaţiei de canal.
Examenul radiologie în aprecierea rezultatelor. Aprecierea vindecării parodontitelor apicale cronice
sau a insuccesului tratamentului endodontic se face prin examinarea, în paralel, a radiografiei realizate după
obturaţia canalelor cu radiografii efectuate la 3-6 luni de la terminarea tratamentului.
Procesul de vindecare nu ajunge totdeauna în stadiul final de osificare, imaginile pot să rămână
staţionare, sau dimpotrivă imaginile să arate o evoluţie a leziunii.
PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ CONTURATĂ
PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ FIBROASĂ
Etioîogie. Este forma cea mai simplă a parodontitelor apicale cronice şi poate fi determinată de:
- utilizarea intempestivă a substanţelor chimice de tipul acizilor şi bazelor în timpul tratamentului
mecanic de canal;
- utilizarea arsenicului în scopul devitalizării pulpei dentare;
- traumatizarea ţesutului parodontal apical cu instrumentarul de canal în timpul tratamentului mecanic;
- obturarea incorectă a canalului, cu menţinerea unui spaţiu neobturat în apropierea apexului;
- inflamaţiile parodontale acute de tipul parodontitelor apicale acute hiperemice;
- gangrena pulpará simplă.
Morfopatologie. Leziunea este limitată, interesând spaţiul parodontal şi corticala internă
alveolară.
Se formează aşa numitele leziuni de granulom conjunctiv fibropar cu numeroşi fibroblaşti şi fibrociţi
care limitează zona respectivă. Există şi un infiltrat limfo-poliblastic de densitate variabilă.
în cazurile cu evoluţie favorabilă apar numeroase fibre conjunctive şi infiltraţie celulară redusă
(histiocite, limfocite şi plasmocite).
Vasele sanguine au pereţii îngroşaţi, cu strangulări de-a lungul traiectului lor. Se constată fragmentări ale
fibrelor nervoase, o parte din ligamentele lui Scharpay sunt depolimerizate şi fragmentate, iar altă parte sunt
subţiate şi comprimate. Perniţele vasculare descrise de Schweitzer sunt dispărute.
Simptomatologie. Este extrem de săracă, peste 60% din cazuri sunt asimptomatice. Uneori apare o
durere cu caracter nevralgiform. Percuţia verticală slab pozitivă.
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificată, un tratament endodontic
anterior.
Diagnostic pozitiv. Pentru diagnostic este conclud^it examenul radiologie care arată lărgirea spaţiului
periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologică ne dă indicaţii şi asupra cauzei care a contribuit la
apariţia leziunii periapicale (obturaţie de canal incompletă, corpi străini în canal, ş.a.).
Diagnosticul diferenţial:
- cu gangrena pulpará simplă: nu prezintă semne radiologice de modificări patologice în ţesuturile
periapicale.

245
 - cu pulpitele cronice: la pătrunderea în camera pulpară şi canale se constată sensibilitate şi apare
sângerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensităţi mari;
- alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit al imaginei radiologice
periapicale.
Evoluţie şi complicaţii. Lărgirea spaţiului periapical poate rămâne în această formă tot timpul existenţei
dintelui pe arcadă, fără să dea semne de evoluţie. De cele mai multe ori evoluează spre parodontită apicală
cronică, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infecţie în cadrul bolii de focar.

246
 GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV
Este o osteită apicală cronică în care se instalează o distrucţie osoasă periapicală cu contur delimitat şi
regulat, dispus în jurul foramenelor apicale.
Morfopaîologie. Granulomul apical este o consecinţă a însămânţării parodonţiului cu germeni proveniţi
dintr-o gangrenă dentară simplă, sau a evoluţiei unei parodontite apicale cronice fibroase.
Leziunea este caracterizată de înlocuirea ţesutului osos printr-un ţesut de granulaţie, alcătuit de multipli
fibroblaşti, histiocite, limfocite, poliblaşti, rare leucocite, plasmocite cu protoplasmă bazofilă şi numeroase vase
sanguine de tip capilar. La pereiferia formaţiunii aglomerarea celulară este mai mare decât în interior, fiind şi
asociată unor fibre de colagen şi delimitează formaţiunea patologică de osul învecinat sănătos, întocmai ca o
membrană, fără a fi însă o adevărată membrană conjunctivă.
Volumul granulomului este variabil, putând atinge mărimea unui sâmbure de cireaşă.
Uneori se produce o reacutizare a procesului prin creşterea patogenităţii microbiene, sau scăderea
reactivităţii organismului. în acest caz structura morfologică a granulomului se schimbă parţial, prin constituirea
infiltratelor leucocitare, care interesează şi zona periferică a granulomului şi prin dilatarea congestivă a vaselor
sanguine, atât în interiorul granulomului, cât şi a celor din imediata lui apropiere.
Mecanism de formare (după Fish): se descriu patru zone de la apex spre os:
- zona de necroză, cantonată în porţiunea apicală a canalului radicular (practic porneşte din acesta);
- zona exsudativă, inflamatorie, în imediata apropiere a apexului;
- zona de iritaţie sau de proliferare granulomatoasă;
- zona de stimulare (de încapsulare) cea mai periferică.
Zona de necroză se mai numeşte „zona de infecţie", este reprezentată de ţesut necrozat şi ţesut infectat
de pe canale. Aici se găsesc: lichid purulent (care conţine celule moarte, elemente fagocitare, produse finale şi
intermediare ale proteolizei), polimorfonucleare neutrofile, microorganisme în unele cazuri (când există
infecţie).
La dinţii cu infecţie se pot întâlni exo- şi endotoxine microbiene, antigene, enzime bacteriene şi factori
chemotactici. jj
Toate elementele cantonate în această zonă constituie factori iritanţi, toxici eventual infecţioşi.
Zona exsudativă se mai numeşte „zona de contaminare". în această zonă se petrec primele reacţii de
răspuns ale organismului la elementele toxice din canal. Răspunsul este, în principal, un răspuns inflamator acut
de tip defensiv (exsudativ) caracterizat prin:
- vasodilataţie;
- exsudat inflamator (edem);
- există şi o infiltraţie celulară, în principal celule defensive: polimorfonucleare care prin acumulare în
această zonă produc o necroză de lichefacţie (supuraţie), macrofage care pot proveni din sânge (monocite care
părăsesc vasele şi intră în ţesuturi) sau histiocite (din ţesutul autohton).
Acest exsudat inflamator acţionează prin diluţia exotoxinelor microbiene şi conţine principii plasmatice
antimicrobiene (în fazele acute) şi factori ai complementului (în fazele cronice apar aglutinine, opsonine).
Zona de iritaţie unde are loc o proliferare granulomatoasă; aici se formează ţesutul de granulaţie.
Toxinele eliberate din canal se diluează pe măsura îndepărtării de apex.
Se exercită un răspuns defensiv, de vindecare şi un proces reparator în faza finală.
Pe primul plan se află proliferarea ţesutului de granulaţie, adică formarea de capilare de înmugurire
(vase de neofortnaţie) şi o activitate intensă a fîbroblaştilor.

247
 La acest nivel pătrunde şi un infiltrat inflamator cronic limfohistioplasmocitar. Histiocitele sunt
provenite din monocitele sanguine sau tisulare. Există şi celule mezenehimale nediferenţiate (celule de rezervă).
Se eliberează o serie de mediatori ai inflamaţiei sintetizaţi de celule şi anume:
- plasmocitele eliberează anticorpi;
- limfocitele T sensibilizate dau naştere la limfokine;
- bazofîlele produc histamina, serotonina;
- în anumite plasmocite se produc corpusculii lui Russel (incluzii mai mari de anticorpi).
în faze mai tardive şi eozinofilele atrase de anumiţi factori chemotactici: ECF-A (factor eliberat de
mastocite), limfokina ECF-A.
Eozinofilele sunt atrase pentru că ele modulează procesul inflamator cronic şi procesele alergice
distrugând o serie de elemente vasoactive: - PAF [factorul de activare plachetară), SRS-AO (substanţa de reacţie
lentă în anafilaxie), - celule fungoase fiind de fapt macrofage care au ingerat celule afecate de fenomene de
degenerescentă grasă (au aspect spumos, - zona a 3-a constituie un mediu favorabil activităţii osteoclastelor
(care determină osteoliza), - cristale de cholesterol, - celule epiteliale dispuse în grămezi sau benzi.
Zona periferică - se mai numeşte „zona de stimulare" sau de încapsulare (fibroza productivă).
Toxinele care ajung până aici au un efect stimulativ, fiind foarte diluate.
Se observă o activitate fibroblastică, fibrele de colagen sintetizate de fibroblaşti sunt împinse la periferie.
Această zonă oferă condiţii optime osteoblaştilor, care determină apoziţie osoasă, chiar fenomene de
hiperostoză.
Simptomatologie. Subiectiv simptomatologia este ştearsă, aproape inexistentă. Uneori apare uşoară jenă
la un dinte, sau la anumite perioade, senzaţia de alungire a dintelui. în general nu este vorba de dureri, ci de
senzaţii dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constată prezenţa unui proces carios care interesează şi camera pulpară, un
dinte care prezintă o obturaţie veche şi cazuri în care coroana nu prezintă nici o leziune. Palparea cu degetul pe
mucoasă, în dreptul apexului respectiv poate să evidenţieze o oarecare sensibilitate, mai ales în fazele de
acutizare. Uneori se pot întâlni fistule sau cicatrice, care trădează existenţa unei inflamaţii acute în fazele
precedente de evoluţie a granulomului.
Ceea ce este caracteristic acestei afecţiuni este lipsa oricărei sensibilităţi la testele de vitalitate şi la
explorarea cu sonda a camerei pulpare şi a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologie, prin care se constată existenţa unei zone
radiotransparente, care înconjoară apexul, de culoare închisă, cu contur rotund, de dimensiuni variabile,
delimitată de osul învecinat. La periferie, totdeauna formaţiunea se continuă cu spaţiul periodontal.
Dacă procesul este în curs de reacutizare, împrejurul lui apare tendinţa de demineralizare, care face ca pe
marginea radiografiei delimitarea de osul înconjurător să nu mai fie atât de netă.
Dacă granulomul trece prin pusee repetate de reacutizare, procesul de demineralizare este ceva mai
intens. Chiar dacă este intermitent în jurul conturului granulomului poate apărea un halou. Această fază este
numită „abces Phonix“.
Imaginea radiologică dă indicaţii şi asupra unor cauze care au provocat osteita: obturaţie de canal
incorectă, sau existenţa unui corp străin ca: ace, material de obturaţie, meşe de canal etc., care au fost introduse
prin canalul radicular în parodonţiu.
Examenul radiologie oferă şi date privind forma, volumul, lungimea şi traiectul rădăcinii. Radiografia

248
poate fi şi incorect interpretată prin confundarea unor elemente anatomice cu granulomul. Uneori se confundă
cu gaura mentonieră, când granulomul este localizat la nivelul premolarilor inferiori. Diferenţierea se face
ţinându-se seama că, gaura menţionată, este perfect rotundă în timp ce conturul granulomului se continuă în
zona de contact cu dintele în spaţiul periodontal. Se poate repeta radiografia cu schimbarea incidenţei. Se
relizează astfel un decalaj între imaginea găurii mentoniere şi cea a apexului dentar care favorizează punerea
diagnosticului.
Granulomul localizat la nivelul dinţilor superiori, mai ales la premolari şi molari, poate duce la confuzii
de diagnostic cu sinusul maxilar; în acest caz modalitatea cea mai bună de diferenţiere este studierea
convexităţii imaginii ea fiind orientată spre apexul dentar, când aparţine sinusului şi în partea opusă, când
aparţine unui granulom.
La granuloamele localizate în regiunea frontală superioară există şi posibilitatea confuziei (mai rar) cu
fosele nazale, a căror imagine este mare şi ovală.
Imaginea găurii incisive poate fi şi ea confundată cu un granulom. Ea este însă situată totdeauna pe linia
mediană interincisivă, iar la periferie nu se continuă cu spaţiul periodontal.
Diagnostic pozitiv:
- teste de vitalitate negative;
- modificări ale aspectului mucoasei vestibulare ia nivelul apexului;
- existenţa fistulei, cicatricelor;
- examen radiologie.
Evoluţie. Orice granulom dentar constituie un factor de infecţie capabil să producă îmbolnăvirea, la
distanţă, a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dând naştere la supuraţii ale osului şi părţilor moi
învecinate.
Evoluând, se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate căpăta un caracter extensiv,
transformându-se într-o parodontită apicală cronică difuză.
GRANULOMUL EPITELIAL
Morfologie. Faţă de granulomul simplu conjunctiv, granulomul epitelial are în plus, în structura lui,
celule epiteliale care pot avea trei origini şi anume:
- resturile epiteliale ale lui Mallasez (granulom situat profund endoosos);
- din mucoasa sinusală (iniţial a fost un granulom simplu conjunctiv, care a evoluat spre sinusul
maxilar);
- din mucoasa bucală, în cazul unor fistule. Iniţial fistulele au lumenul căptuşit cu ţesut de granulaţie,
dar când se exteriorizează la mucoasă, tegument, lumenul lor se pavează cu celule epiteliale.
Granulomul epitelial prezintă două forme: fungoasă şi chistică.
Forma fungoasă se caracterizează prin dispunerea celulelor epiteliale sub forma de benzi

249
 rezervă).Se
Se%exercj>^
AOff d se găsesc infiltrate celulare similare celor din granulomul
í>?
de m? <?Pe prinv0Ve
înmugurire (v? ' 4Ce ^
listiociţi, poliblaşti, rare leucocite (cresc în acutizări). antă a formei

x?
ftmgoase, în care spaţiile interbenzi sunt mai mari, a timp un proces de
disA ^ provenite di>,„
La
degenerescenţă grasă şi au un aspect spumos, aărească, să se
4GRANULOMUL CHISTICautolizeze şi iau naştere, între benzile epiteliale, mici -• transformă
de' Reprezintă
$ stadiul final al unui granulom epitelial netratat.
într-o cavitate vaculară unică.Spre deosebire de aceasta însă, are un perete
fr
conjunctivo-epitelial foarte bine constituit. /
¿acuolă unică este căptuşită cu un strat de celule epiteliale şi fibre te
Cavitatea chistică este plină cu de
fibre un oxytalan.
lichid clar, care se tulbură şi poate deveni chiar hemoragie în caz de
acutizare. x la maturitate are în interior un lichid în care plutesc serie de celule, puţin jt
în lichid apar şi cristale de colesterol (uneori chiar în pereţi) eliberate fiind de celule.
spinos.
Epiteliul care acoperă nuperetele
manifestăchistului (spredecât
modificări interior)
atuncieste de obicei
când pluristratificat
granulomul pavimentos.
se infectează şi începePeretele
o
epitelial este continuu; în acutizări apar
A a zonelor înconjurătoare.întreruperi în continuitatea sa. în jurul învelişului epitelial se
află un strat fibro-conjunctiv cu fibre
Jogia este identică cu adegranulomului
oxytalan. Simptomatologia consta în:
simplu conjunctiv.
- modificări. radiologică
de culoare aare
dintelui;
aceleaşi caractere ca în granulomul simplu conjunctiv, dar este mai
- prezenţa sau nu a unui proces
bine x fel de bine delimitată.carios;
Formaţiunea se continuă cu spaţiul periodontal, iar în centru
- este de vitalitate negative;
poate idiotransparenţă mai intensă datorită existenţei lichidului. oiuţie şi complicaţii:
- lipsa sensibilităţii şi a sângerării pe canal;
se constituie într-un focar de infecţie în boala de focar; nevralgii de
- la palpare, în dreptul apexului, se constată în formele avansate o consistenţă redusă cu osul
trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasă a
depresibil;
granulomului;
- deformarea regiunii şi bombarea mucoasei (într-o fază foarte avansată - chistul de maxilar). Pe
reacutizări, prin suprainfectare, şi infecţii ale părţilor moi, sau în lojile
imaginea radiologică se observă o radiotransparenţă de mărime variabilă şi chiar mai
accentuată în centru. apropiate;
sinuzita „odontogenă" dacă este un dinte sinuzal.

250
 Se poate observa mai des un halou de demineralizare în cazul puseelor repetate, în formele incipiente.
Diagnosticul pozitiv:
- toate testele de vitalitate sunt negative;
- imagine radiologică caracteristică. Convenţional se consideră peste 0,5 cm chist, iar sub 0,5 cm
ganulom;
- crepitaţie, depresibilitate în dreptul apexului.
Diagnostic diferenţial:
Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:
- granulomul simplu conjunctiv;
- granulomul epitelial.
Evoluţie. Suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (părţi moi sinus, lojile regiunii), fractura
spontană a osului (în chistele de maxilar voluminoase).
ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE
Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologică circumscrisă mai fac parte o serie de entităţi
anatomo-clinice şi anume:
- Parodontita apicală cronică cu hipercementoză, care este o entitate distinctă, cu deformări ale
conturului radicular ca urmare a unei depuneri excesive de cement radicular, fie de-a lungul întregii rădăcini, fie
numai în zona apicală.
- Parodontite apicale cronice specifice, care sunt osteite apicale obişnuite ce evoluează în cadrul unor
boli generale, determinate de infecţii specifice (TBC, actinomicoză, bruceloză, teluroză, blastamicoză,
coccidioidomicoză).
- Osteita paradentară a lui Merkior (extrem de rară).
- Abcesul apical cronic (descris de şcoala românească): este vorba de o reacţie subacută la un
granulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrat masiv de polimorfonucleare şi constituirea unei colecţii
purulente central în granulom, membrana fibroconjunctivă fiind mai groasă ca în granulom.
- Aspectul este de pungă gălbuie datorită infiltratului de polimorfonucleare a microabceselor din
peretele pungii şi în interior.
Datorită microabceselor din structura sacului conjunctiv capătă şi un aspect burat (apar denivelări).
Aceste forme sunt rar întâlnite şi adesea sunt diagnosticate prin extracţie, când rămân ataşate de
rădăcină. Ele reprezintă forme de reacţie a organismului datorită reactivităţii puternice a individului, unei
patogenităţi excesive a florei bucale, sau participării unor agenţi infecţioşi specifici neobişnuiţi pentru
parodontita apicală cronică.
Imaginea lor radiologică este conturată, ca în orice granulom conjunctiv simplu.
PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICĂ NECONTURATĂ
PARODONTITA APICALĂ CRONICĂ DIFUZĂ PROGRESIVĂ PARTSCH
Morfopatoiogie. Este cea mai importantă formă de parodontită apicală cronică cu imagine Rx difuză şi a
fost descrisă de Partsch. Se caracterizează prin distrugerea ţesutului osos periapical şi înlocuirea sa cu un ţesut
de granulaţie. Acesta este îmbogăţit periferic de un infiltrat inflamator limfohistoplasmocitar.
Procesul osteitic are tendinţa de a cuprinde treptat porţiuni mai mari de inclusiv porţiunea periapicală a
dinţilor vecini,
A

In interiorul ţesutului de granulaţie apar zone centrale de necroză, care extind şi urmare acţiunii
macrofagelor (polimorfonucleare neutrofile) ia naştere o colecţie purulentă. Prin evoluţia progresivă a ţesutului
de granulaţie spre mucoasa crestei alveolare, une’ori spre tegumentele feţei, se realizează o fistulă prin care se

251
elimină secreţia purulentă. Exteriorizarea fistulei se face în zonele de minimă rezistenţă, pe mucoasa vestibulară
sau palatinală a apofizei alveolare, sau pe suprafaţa cutanată, în cazul dinţilor inferiori.
Traiectul fistulos iniţial are pereţii căptuşiţi cu ţesut de granulaţie. în primele faze aspectul orificiului
fistulei este burjonat, sângerează uşor, iar mai uşor, iar mai târziu poate apărea procesul de epitelizare.
Simptomatologie. în prima fază de dezvoltare endoooasă semnele clinice sunt absente.
A

Intr-un stadiu mai avansat de evoluţie spre corticala externă apare o uşoară hiperemie a mucoasei. Dacă
ţesutul de granulaţie a depăşit corticala externă, el se poate exterioriza sub forma unui nodul care deformează
suprafaţa mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca de altfel şi a fistulelor care apar mai târziu, nu corespunde
totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori, datorită dezvoltării expansive a ţesutului de granulaţie, exteriorizarea
se face la distanţă lăsând impresia că procesul are drept cauză un alt dinte.
Semnele premergătoare apariţiei fistulei se manifestă^prin schimbarea culorii mucoasei bucale de pe
versantul alveolar, în roşu-violaceu şi subţierea ei. După exteriorizare, prin orificiul fistulos poate să apară
ţesutul de granulaţie de culoare roşie vie, care sângerează uşor, sau poate să apară o picătură de puroi. Cu timpul
fistula se poate închide lăsând o cicatrice, iar ţesutul de granulaţie se organizează sub forma unui nodul de
aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea ţesutului de granulaţie spre regiunea geniană sau mentonieră,
formaţiunea nodulară se exteriorizează la tegumente, unde ia aspectul unui abces superficial care rareori se
fistulează. Prin vindecare spontană, după extracţia dintelui cauzal, se organizează o cicatrice retractilă la acest
nivel.
în aceste stadii de evoluţie pacientul acuză o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie, pe dintele în
cauză, sensibilitate care se transformă, târziu, într-o jenă dureroasă. Palparea mucoasei, în dreptul dintelui
respectiv, devine şi ea dureroasă. Percuţia în ax este dureroasă. Testele de vitalitate sunt negative. Apare
adenopatia regională cu ganglionii induraţi, măriţi de volum, dar nedureroşi la palpare.Radiologie se observă o
imagine de osteoliză periapicală cu contur difuz centrul imaginii fiind mai închis la culoare. Imaginea se întinde
şi în zonele limitrofe (spre dinţii învecinaţi) putând crea confuzii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. în
imaginea de osteoliză se poate recunoaşte, pe alocuri, structura osului.
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- prezenţa fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
- prezenţa nodulilor conjunctivi pe suprafaţa mucoasei sau pe tegumente-
- testele de vitalitate negative;
- imaginea radiologică caracteristică.
Diagnostic diferenţial:
- granulomul chistic: radiologie contur.regulat, rotund,.de.intensitate uniformă;
- cu osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puţin intense, alternând cu zone de structură
osoasă normală, se observă şi delimitarea unui sechestru osos;
- actinomieoză: fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
- adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrală, edem perinodular, localizare în zona ganglionară.
Evoluţie şi complicaţii:
- se constituie în focar de infecţie în cadrul unei boli de focar;
- supuraţii ale lojilor feţei;
- osteomielita. )

PARODONTITA AP1CALĂ CRONICĂ CONDENSANTĂ

Are ca trăsătură esenţială îngustarea spaţiului periapical.

252
 Morfopatologie. Apar zone de ţesut osos dens cu puţine trabecule osoase şi spaţii intertrabeculare, care
au tendinţa să se mărească şi să se extindă (leziunea are caracter extensiv).
în aceste spaţii medulare se găseşte un infiltrat celular cronic limfoplasmocitar.
Predominant apare alternanţa de ţesut osos de aspect normal, cu ţesutul osos caracteristic afecţiunii.
Simptomatologie. Este foarte săracă, chiar absentă, se descoperă întâmplător. Dintele este devital cu
semne de gangrenă pulpară.
Diagnostic pozitiv:
- imaginea radiologică pune în evidenţă osul periapical, cu un aspect mai albicios datorită
hipermineralizării;
- spaţiul periodontal periapical are tendinţa să fie desfiinţat de zona hipermineralizată;
- imaginea radiologică este difuză şi cu spaţiile intertrabeculare mărite de volum;
- testele de vitalitate negative.
Diagnostic diferenţial:
- condensarea osoasă cicatriceală postterapeutică - apare după un tratament endodontic corect, cu
obturaţie corectă de canal şi se instalează la câteva luni după efectuarea tratamentului. Trabeculele osoase sunt
mai groase, iar spaţiile intertrabeculare sunt mai înguste.
- osteofibroza periapieală - însoţeşte unele pulpite cronice. Este o reacţie de condensare osoasă,
considerată favorabilă, ce însoţeşte unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.
59. TRATAMENTUL NECROZEI Şl GANGRENEI PULPARE
Tratamentul necrozei şi gangrenei pulpare este identic, deoarece este greu de presupus că necroza
pulpară este complect aseptică, mai ales în practica curentă, un diagnostic diferenţial prin examen bacterioloaic
nu. este realizabil.
Tratamentul constă în trei etape importante şi anume:
1 Evidarea canalului de resturile pulpare şi de dentina alterată de pe pereţii canalului până în dentina
sănătoasă, prin tratamentul mechanic de canal, care se practică pe toată lungimea canalului, până în zona de
joncţiune cemento-dentinară (constricţia apicală). Astfel se obţine şi lărgirea canalului în vederea obturaţiei.
2 Sterilizarea canalului radicular şi a canaliculelor dentinare, prin tratament medicamentos şi agenţi
fizici.
3 Sigilarea spaţiului endodontic prin obturaţie etanşă.
Realizarea integrală a acestor obiective este condiţionată de o serie de factori generali şi locali care, dacă
sunt nefavorabili, impun renunţarea la tratamentul conservator ai dintelui.
Indicaţii şi contraindicaţii
a. Factorii generali:
Tratamentul gangrenei se poate realiza la pacienţi sănătoşi clinic, sau la pacienţi cu o formă uşoară de
boală de focar; în formele grave ale bolii de focar se va face imediat extracţia dintelui sub protecţie de
antibiotice.
în general, la pacienţii foarte bătrâni, la infirmii greu deplasabili, la pacienţii cu psihopatii este
preferabilă extracţia în locul tratamentului conservator.
b. Factorii locali:
- Valoarea masticatorie şi protetică a dintelui. în cazul arcadelor integre şi cu un singur proces de
gangrenă, este preferabil tratamentul conservator. în edentaţii subtotale maxilare, la care stabilitatea protezei
mobile poate fi împiedicată de prezenţa unui dinte, se preferă extracţia. în edentaţiile subtotale mandibulare se

253
fac toate eforturile pentru conservarea dinţilor, inclusiv a resturilor radiculare, având în vedere greutăţile
întâmpinate în asigurarea stabilităţii protezelor.
- Topografia dintelui. Dinţii situaţi în porţiunea distală a arcadei dentare, la pacienţii cu deschidere
mică a cavităţii bucale, molarii de minte, dinţii ectopici, nu se tratează decât în situaţii excepţionale.
- Integritatea coronară. Beneficiază de tratament dinţii care, în urma tratamentelor, pot fi reconstituiţi
prin mijloace obişnuite sau prin reconstituiri. Dinţii la care procesul carios a avansat mult înspre rădăcină
dăunând rezistenţei acesteia, dinţii la care pereţii canalelor radiculare nu mai prezintă rezistenţă după
tratamentul mecanic, dinţii cu perforaţii radiculare, nu beneficiază de tratament.
- Starea parodonţiului marginal. Dinţii cu pungi gingivoosoase adânci şi mobilitate de gradul II
sau III nu beneficiază de tratament conservator.
- Calitatea rădăcinii. Datele asupra calităţii rădăcinii sunt furnizate de radiografie. Tratamentul
conservator se poate realiza la dinţii cu rădăcinile drepte sau cu curburi ce pot fi depăşite, canale fără corpi
străini, cu o implantare bună şi la cei cu osteite apicale cronice ce beneficiază de

254
T

tratament conservator.
Nu beneficiază de tratament: dinţii cu malformaţii radiculare (în baionetă, clopot sau curburi
exagerate), dinţii care au în canale corpi străini care nu pot fi îndepărtaţi (ace rupte, pivoturi, resturi de obturaţie
de canal), dinţii cu căi false interradiculare şi radiculare, dinţii cu implantare deficitară şi dinţii cu osteite apicale
cronice difuze întinse.
Tratamentul gangrenei pulpare prezintă particularităţi legate de forma clinică. De aceea vom prezenta
tratamentul necrozei şi gangrenei pulpare simple ca tratament de referinţă şi vom arăta particularităţile
tratamentului prodontitelor apicale acute şi cronice.
Datele obţinute prin radiografie sunt necesare şi utile în conduita terapeutică prin furnizarea de date
asupra accesibilităţii şi permeabilităţii canalelor radiculare, asupra morofologiei şi stării dinţilor, asupra
parodonţiului etc.
Radiografia dentară poate evidenţia:
existenţa de corpuri străine în canal (ace, freze rupte, obturaţii de canal incomplete, denticuli,
pivoturi);
numărul şi forma rădăcinilor;
lungimea rădăcinii în raport cu cea a dinţilor vecini;
date privind lărgimea şi forma camerei pulpare, a depunerilor de dentină secundară, eventuale căi
false marginal;
rapoartele rădăcinii cu diverse formaţiuni anatomice înconjurătoare (gaura mentonieră, sinus, fose
nazale, canalul mandibular, dinţii incluşi etc.);
eventualele reacţii de tip cronic ale parodonţiului apical.
Evaluarea imagini radiografice nu reprezintă o probă absolută în ceea ce priveşte forma şi lungimea
(trebuie ţinut seama că dimensiunile măsurate pe radiografie nu corespund întotdeauna valorilor reale datorită
proiecţiilor razei incidente). De aceea imaginile trebuie raportate şi la cunoştinţele clinice asupra formei şi
dimensiunii dinţilor.
Principiile tratamentului endodontic în gangrena pulpară:
îndepărtarea în întregime a resturilor pulpare necrozate şi a dentinei alterate; lărgirea canalului
radicular până la dentina sănătoasă, pe toată lungimea canalului până la zona de constricţie apicală;
răzuirea pereţilor canalului radicular sub spălaturi, pentru evitarea tasării rumeguşului dentinar în
regiunea apicală. Spălaturile cu soluţii antiseptice sunt preferate şi benefice;
instrumentarea canalului radicular se face respectând lungimea de lucru stabilită anterior prin
măsurare;
sterilizarea canalelor cu tratament medicamentos şi tratament cu agenţi fizici
obturarea etanşă a canalelor radiculare;
monitorizarea.
Prognosticul tratamentului endodontic a fost evaluat în general între 86 - 95% rezultate pozitive, atunci
când se respectă întocmai tehnica de lucru privind tratamentul mecanic, sterilizarea canalelor şi obturatia corectă
a canalelor.
PREPARAŢIA CANALELOR RADICULARE PRIN TRATAMENT MECANIC
Pentru efectuarea corectă a tratamentului mecanic se tine seama următoarele reguli:
- crearea accesului trebuie să asigure pătrunderea acelor în axul canalelor;

255
 - tratamentul mecanic se efectuează apropiindu-ne treptat de apex
- prin tratamentul mecanic se înlătură complet ţesutul alterat de pe pereţii canalului radicular, până la
dentina sănătoasă;
- tratamentul mecanic se însoţeşte de spălături cu soluţii antiseptice sau apă caldă;
- pentru permeabilizarea canalului se pot utiliza, când este necesar, substanţe chimice;
- în timpul tratamentului mecanic nu se izolează dintele;
- dacă tratamentul mecanic se face în mai multe şedinţe, între acestea dintele se lasă deschis;
- după terminarea tratamentului mecanic se efectuează întotdeauna tratamentul medicamentos, cu
dintele izolat.
Tratamentul mecanic are următorii timpi operatori:
i. crearea accesului la camera pulpará;
ii. permeabilizarea şi evidarea conţinutului gangrenos;
iii. stabilirea lungimii canalului;
iv. răzuirea dentinei alterate de pe pereţii canalului.
CREAREA ACCESULUI LA CAMERA PULPARÁ ŞI CANALELE RADICULARE
Pentru efectuarea unui tratament mecanic corect este necesar să asigurăm instrumentelor de canal o cale
de pătrundere în axul rădăcinilor. Accesul în spaţiul endodontic are 2 faze:
- faza coronară;
- faza intraradiculară.
Faza coronară reprezintă asigurarea accesului la canale, important fiind apoi accesul până la constricţia
apicală. în felul acesta se asigură corecta debridare a canalelor şi lărgirea lor.
Faza intraradiculară este dependentă de corectitudinea celei coronare.Toate tratamentele ulterioare,
inclusiv cel medicamentos, sunt dependente de faza coronară.
Rezultatul obţinut în tratamentul de canal este în funcţie de:
- forma cavităţii de acces;
- poziţia sa în raport cu topografia coroanei;
- adâncimea sa;
- întinderea sa.
Obiectivul accesului fiind asigurarea de cale liberă, pe toată lungimea de canalului, necesită de foarte
multe ori sacrificarea unor porţiuni însemnate din coroană, sau chiar secţionarea coroanei. Cavitatea de acces
diferă astfel ca formă, de o cavitate ocluzală rezultată prin tratarea unei carii simple, în caria simplă conturul
cavităţii depinde de topografia cuspizilor şi fosetelor, iar adâncimea trebuie să asigure protecţia biologică a
pulpei, în timp ce cavitatea de acces urmăreşte, prin formă şi adâncime, îndepărtarea eficientă a tavanului
camerei pulpare, accesul direct la canalele radiculare şi permeabilizarea acestora până la apex.
Accesul se va obţine fie prin suprafaţa ocluzală, fie prin suprafaţa coronară orală şi nu dinspre vestibular
sau aproximai. Dacă nu se respectă acest deziderat nu se asigură pătrunderea acului pe

256
 lungimea de lucru a canalului, se poate crea o presiune de răzuire mai mare pe un perete, canalul nu va fi
lărgit uniform, iar debridarea nu va fi corectă.
Rezultă astfel că accesul diferă în funcţie de topografia procesului carios existent, după cum urmează:
- la dinţii cu coroana intactă şi cu procese carioase situate în regiunea cervicală, după exereza dentinei
din caria cervicală, se închide cavitatea cu o obturaţie provizorie şi apoi se face trepanarea la locul de elecţie;
- la dinţii cu procese carioase ocluzale deschiderea se face prin procesul carios, după îndepărtarea
dentinei alterate;
- la dinţii cu procese carioase aproximale şi creasta marginală intactă, accesul se creează pe faţa
ocluzală şi se extinde, cu freza, spre procesul carios. Dacă creasta marginală este distrusă accesul se creează
dinspre procesul carios spre locul de elecţie;
- la dinţii ce prezintă coroane fizionomice, sau metalice de acoperire corecte, se trepanează prin
coroană dintele, la locul de elecţie,
- la dinţii stâlp de punte atitudinea terapeutică este identică cu cea de la microprotezele izolate;
- la dinţii cu pivoturi rupte sau cu instrumente de canal rupte, atitudinea variază în funcţie de
posibilitatea îndepărtării lor, aplicându-se tratamentul indicat (fie tratamentul clasic, fie rezecţie apicală, fie
extracţia dintelui);
- la dinţii laterali cu traume ocluzale se reduce înălţimea cuspizilor pentru a preveni, în timpul
tratamentului mecanic, eventuale fracturi radiculare (frecvent verticale) favorizate de scăderea rezistenţei
pereţilor.
Accesul propriu zis Ia camera pulpară se face conform regulilor de trepanare a dinţilor, iar deschiderea
camerei pulpare se obţine acţionând cu treze sferice şi freze cilindrice.
După îndepărtarea, în totalitate, a tavanului camerei pulpare se înlătura resturile pulpare, cu lingurile
Black, sau cu excavatoare şi nu cu freza, pentru a nu modifica topografia podelei.
Se recomandă ca după terminarea acestei operaţii şi înainte de permeabilizarea canalelor să se facă una,
sau mai multe spălături cu apă călduţă sau cu soluţii slabe antiseptice (de preferinţă: apă oxigenată, cloramină
3°/«* hipoclorit de sodiu 2,5%) pentru a îndepărta în totalitate resturile pulpare putride coronare.
Reperarea orificiilor canalelor. Repararea orificiilor canalelor se face cu ajutorul sondei rigide, sau cu
sonde endodontice.
A

In unele situaţii, datorită depunerilor de dentină de reacţie, sau datorită consistenţei ferme a pulpei
necrozate în gangrena uscată, orificiile canalelor sunt obstruate.
A

In această situaţie, după izolarea dintelui şi uscarea cavităţii, cu ajutorul unei pipete capilare sau cu o
pensă dentară iară zimţi, se aplică în camera pulpară 2-3 picături de acid clorhidric concentrat. Se lasă 3-5
minute închis cu un material de obturaţie provizorie coronară, după care se îndepărtează obturaţia provizorie şi
apoi acidul, prin spălături abundente cu apă.
Podeaua camerei pulpare devine albicioasă, prin decalcifiere, iar orificiile canalelor radiculare apar, pe
acest fond, ca puncte închise la culoare. La nivelul acestor puncte se insistă cu vârful sondei pentru a le degaja
de dentină sau de substanţă organică uscată. Dacă nu se reuşeşte eliberarea orificiilor canalelor de dentină de
reacţie, se acţionează cu acid sulfuric 20 - 30% pistonându-1 cu sonda în porţiunea iniţială a canalului, până
obţinem decalcificarea dentinei de reacţie.
Dacă folosim EDTA în concentraţie de 10%, prin aplicare similară, timpul de acţiune este de 10- 12

257
minute, după care se spală abundent camera pulpará.
PERMEABILII ARE A CANALELOR Şl EVIDAREA CONŢINUTULUI
Permeabiiizarea canalelor se face cu ace Miller, sau cu ace Kerr fine şi foarte fine, prin introducere
progresivă în canal, cu o mişcare continuă, fermă, dar fără presiuni şi brutalitate, evitând astfel împingerea
conţinutului radicular dincolo de apex, sau chiar ruperea acului în canal.
Dacă pe canale se întâlnesc obstacole formate din concremente calcare, tratamentului mecanic i se pot
asocia substanţe chimice de permeabilizare: acizi, baze, oxidanţi, chelatori.
în mod curent se folosesc acidul sulfuric soluţie 20 - 30%, antiformină şi soluţie 10% din sarea sodică
EDTA,
Se pipetează, în camera pulpará, 2-3 picături dintr-una din soluţiile menţionate, se pistonează cu acul
Kerr sau Miller în canal, se lasă 3-5 minute făcând mişcări de avansare cu acul în canal.
Se reîmprospătează soluţia de câteva ori până se realizează permeabiiizarea, după care, soluţia se
îndepărtează din canal prin spălături abundente cu apă.
A

In cazul folosirii soluţiei EDTA se poate lăsa pe canal o meşă îmbibată cu această soluţie timp de 24 ore,
sub pansament ocluziv.
Permeabiiizarea canalelor este condiţionată şi de cunoaşterea unor anomalii de număr precum şi tipul de
configuraţie a canalelor.
Anomalii frecvente de canale prezintă:
a. incisivii inferiori: 2 canale (V şi L);
b. molarul prim superior: rădăcina meziovestibulară poate avea 2 canale (V şi P);
c. premolarul 2 inferior: 2 canale (V şi L);
d. primul şi al doilea molar inferior: 2 canale pe răd^ina distală;
Aceste anomalii variază în funcţie de tipul de populaţie şi sunt mai frecvente la nordamericani decât la
europeni.
Sistemele de canale sau tipul de configuraţie după Waine:
e. canalul unic, drept, până la apex, se deschide într-un singur foramen apical;
f. două canale independente plecând din camera pulpará, se unesc într-un canal unic înainte de apex şi
se deschid într-un singur foramen apical;
g. două canale complet separate deschizându-se fiecare în foramene apicale separate;
h. canalul unic pornind din camera pulpará, care se bifurcă în două canale fiecare deschizându- se
printr-un foramen apical separat.
Prin metoda permeabilizării ne dăm seama dacă traiectul canalului este liber, sau dacă este obturat
parţial sau total, dacă există curburi. De asemeni ne orientăm asupra conţinutului canalului şi consistenţei
acestui conţinut dat de resturi pulpare descompuse, în stare de putrefacţie sau coagulate, paste medicamentoase
etc.
După ce se apreciază starea canalului, prin permeabilizare, se trece la evidarea canalului de conţinutul
gangrenos cu ajutorul acelor extractoare de nerv calibrate la nivelul canalului.
Acul se introduce în canal până se simte rezistenţa porţiunii strâmtate a canalului; se retrage 1 mm
pentru a-î degaja; se imprimă 2-3 rotaţii de 360° şi se retrage uşor din canal în axul canalului. Concomitent se
fac spălături cu soluţii antiseptice.

258
 Operaţiunea se repetă de mai multe ori pentru a se îndepărta cât mai mult din conţinutul gangrenos.
După evidarea conţinutului canalului, înainte de a începe tratamentul mecanic de răzuire a pereţilor
acestuia se măsoară lungimea canalului prin odontometrie pentru a obţine lungimea de lucru.
DETERMINAREA LUNGIMII CANALULUI RADICULAR ODONTOMETRIE
Lungimea de lucru a canalului radicular se stabileşte, cu diferite metode, până la nivelul joncţiunii
cementodentinare în vederea preparării canalului, prevenirii traumatizării parodonţiului apical în timpul
preparării canalului şi obturării canalelor până la constricţia apicală.
Metodele de măsurare a canalului sunt:
- metoda clinică;
- metoda clinico-radiologică;
- metode electronice.
Metoda clinică. Este cea mai veche şi inexactă metodă tactilă ce se traduce prin senzaţia de strâmtorare
a canalului, în timpul permeabilizării canalului prin atingerea zonei de constricţie apicală (joncţiunea cemento-
dentinară).
Această metodă se practică pătrunzând în canal cu un ac Kerr nr. 10, 15, 20, ales după volumul
canalului. Se avansează cu acest ac în canal, uşor, cu atenţie, Iară mişcări de presiune până simţim în vârful
acului o rezistenţă datorită constricţiei apicale. Se stabileşte pe ac un punct de reper pe suprafaţa ocluzală la
pluriradiculari şi la muchia incizală la frontali. Reperul se fixează fie cu rondele de stopuri ocluzale ataşate
acului, fie cu pensa dentară cu care se scoate acul din canal.
Acul se scoate din canal şi se compră cu lungimea fixată pe imaginea radiologică şi cu lungimea medie
cunoscută a canalului.
Dacă aceste date corespund înseamnă că s-a stabilit corect lungimea canalului şi se notează pe fişă, fie
printr-o linie dreaptă intersectată la ambele capete, fie în mm după măsurarea cu rigla.
La pluriradiculari se consemnează lungimea canalului separat pentru fiecare rădăcină în parte.
Metoda clinico-radiologică. Pentru că reperarea joncţiunii cemento-dentinare este un act de mare fineţe
şi precizie, metoda clinică având doar un caracter orientativ, s-a recurs la determinarea precisă a acestei zone
prin efectuarea unei radiografii cu un ac pe canal (Yngle).
Tehnica constă din efectuarea unei radiografii dentare cu acul introdus în canal, până în zona de
constricţie apicală. Stoperul care este ataşat acului fixează reperul coronar al acului.
Pentru a obţine lungimea corectă a canalului se scade din lungimea măsurată pe radiografie a acului din
canal 1 mm, distanţă ce corespunde erorii prin modul de expunere al filmului.
Se fixează stoperul la lungimea astfel stabilită şi se efectuează o nouă radiografie, ce ne va arăta cu
exactitate zona de constricţie apicală. Această lungime măsurată este lungimea de lucru în pulpite şi în gangrena
simplă, unde trebuie să se păstreze bontul apical şi să se evite lezarea lui.
în parodontitele apicale cronice cu rezorbţii patologice ale procesului apical, cu desfiinţarea constricţiei
apicale (sediul juncţiunii cemento-dentinare) vârful acului depăşeşte această zonă. De aceea se stabileşte
lungimea acului în raport cu "apexul radiologie" de pe radiografia pe gol. Se introduce acul din nou în canal, se
realizează o nouă radiografie care ne arată sediul real al zonei apicaîe.
Aceste metode au dezavantajul că necesită timp mult de lucru, fapt ce a dus la folosirea altor metode ce reduc
timpul de lucru şi numărul radiografiilor.
Ad
Metoda Dick, care utilizează o singură radiografie şi o formulă după tipul D = — din care:

259
 <&
D = lungimea reală a dintelui
A = lungimea acului introdus în canal
d = lungimea dintelui pe radiografie
a = lungimea acului pe radiografie
Radiografia cu sondă bimetalică se face prin introducerea în canal a ,acelor sondă bimetalice
Kuralt.
Ele se compun dintr-un ac cu mici inele dintr-un alt metal, dispuse la distanţe de 1 mm. Se efectuează
radiografia şi se citeşte numărul segmentetelor de opacitate diferită de la porţiunea apicală până la coroană.
Adunând milimetrii de opacitate diferită, ce reprezintă fiecare segment, se stabileşte lungimea canalului.
Metode electronice. Metodele de măsură electronică în determinarea lungimii canalului sunt frecvent
utilizate datorită preciziei lor, care se ridică la un procent foarte mare (95-98%).
Metoda se bazează pe corelaţia dintre valoarea rezistenţei electrice între instrument introdus în canalul
radicular şi un electrod aplicat pe mucoasa orală (Suzuki).
Valoarea rezistenţei este constantă, de 6500 ohmi şi este folosită pentru determinarea lungimii canalului
radicular (Sunada). Prin aparatul Sono-Explorer realizat pe acest principiu, s-a reuşit determinarea audiometrică
a lungimii canalului radicular.
Acurateţea determinării este influenţată negativ de prezenţa unei soluţii de sterilizat canalul, cum ar fi
hipocloritul de sodiu, existenţa unui apex deschis, utilizarea unor ace Kerr sub diametrul 0,15, motiv pentru care
se impun, la utilizarea acestor aparate, cât^ra măsuri ca:
a. uscarea canalului;
b. acul introdus în canal să nu vină în contact cu un material metalic de restaurare coronară;
c. acul să aibă un diametru corespunzător.
Aparatele de măsură electronică, existente pentru uzul stomatologic, pot fi clasificate astfel:
d. Aparate analogice (Endometer, Dentometer).
e. Aparate audiometrice (Sono-Explorer, Neosono M.) care emit semnal sonor când acul atinge zona
apicală.
f. Aparate digitale (Neosono D.) care au sistem digital de citire,
g. Aparate de înaltă frecvenţă (ultrasonice), care necesită sonde speciale endocanaliculare (Endocater).
h. Aparat de vizualizarea endodonţiului (Radio-viziograful). Oferă posibilitatea de a genera imagini ale
endodonţiului, prin captarea, analizarea şi crearea de imagini. Cu Radio-viziograful se obţin: vizualizarea
endodonţiului (controlul direct al tratamentului endoeanalicular), localizarea precisă a apexului.
PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR PRIN RĂZUIREA DENTINEI
Prin tratamentul mecanic de canal se înţelege excizia chirurgicală a pereţilor dentinari, până la obţinerea
unei preparaţii necesară pentru aplicarea metodei de obturaţie aleasă în cazul pulpectomiilor, iar în gangrena
pulpară în acelaşi scop prepararea se practică până la îndepărtarea, în totalitate, a dentinei alterate şi infectate.
Indiferent de diagnosticul anatomo-clinic, prin prepararea canalului, trebuie să rezulte o cavitate
endodentică a cărei formă să corespundă tehnicii de obturare aleasă.
Lărgirea canalului trebuie să nu denatureze morfologia iniţială a canalului pe traiectul lui.
Canalul preparat trebuie să aibă o formă conică, cu baza spre camera pulpară şi vârful la constricţia
apicală, respectând astfel conul dentinar anatomic care are baza la nivelul camerei pulpare şi vârful la nivelul
constricţiei apicale.

260
 Preparaţia se realizează până la limitele terminale ale lungimii de lucru şi anume la nivelul constricţiei
apicale, respectând astfel conul cementar ce are vârful la nivelul constricţiei apicale şi baza la foramenul apical,
cu o înălţime de 0,5 - 0,7 mm. Această configuraţie permite formarea unui dop apical, prin bontul pulpar apical
de la acest nivel, care este capabil să asigure o sigilare biologică a apexului după obturaţia de canal.
Astfel, tehnicile endodontice, prin instrumentare şi obturare, trebuie aibă în vedere menajarea, la acest
nivel, a integrităţii tisulare şi a protejării ţesutului periapical, favorizând vindecarea chiar în cazurile cu leziuni
preexistente ale parodonţiului apical.
în cazul pulpectomiilor, dar şi în cazul gangrenei simple, acest lucru este posibil deoarece joncţiunea
cemento-dentinară nu este interesată de procesul gangrenos, iar instrumentarea canalului se practică până la 1-
1,5 mm. de apex.
în cazul parodontitelor apicale cronice, cu rezorbţii patologice ale extremităţii apicale care desfiinţează
constricţia apicală, aprecierea lungimii de lucru, pentru preparaţia canalului, se face la 1,5 - 2 mm de apexul
radiologie.
Preparaţia canalelor radiculare se practică prin tehnici şi metode diferite, care urmăresc şi ameliorarea
tehnicii convenţionale manuale.
Sunt descrise, în prepararea canalelor, următoarele metode:
1. Metode manuale
2. Metode mecanice
3. Metode sonice
4. Metode ultrasonice
5. Metoda cu laser
Tehnicile de preparaţie a canalelor radiculare sunt asemănătoare, în extirpările pulpare şi în gangrena
pulpară, dar fiecare dintre ele prezintă unele particularităţi:

261

în extirparea pulpară
- tratamentul mecanic se efectuează până la
constricţia apicală;
“ se insistă cu tratamentul până se obţin pereţii
netezi şi o lărgire suficientă pentru obturaţie;
” se execută într-o singură şedinţă;
" se fac spălături endodontice cu hiperclorid de
sodiu în pulpite purulente;
” nu se utilizează substanţe chimice
ajutătoare pentru lărgirea canalului;
” se lucrează în condiţii de asepsie prin izolarea
dintelui;
“ se pot folosi chelatori pentru
permeabilizare;
In gangrena pulpară
~ tratamentul mecanic se efectuează
până la constricţia apicală;
“ se insistă cu tratamentul până se
îndepărtează în totalitate dentina ramolită de
pe pereţi;
” se execută într-una sau mai
multe şedinţe în iuncţie de schema de
tratament;
- se fac spălători endodontice
cu hipoclorid de sodiu sau alte substanţe
antiseptice;
“ se utilizează substanţe chelatoare
care uşurează permeabilizarea şi lărgirea
canalului;

** nu se aplică pansamente medicamentoase decât “ nu este necesară izolarea

în pulpite purulente, pulpite cronice, hemoragii; dintelui, decât după primul pansament
ocluziv;
” obturarea de canal se poate realiza în aceeaşi
şedinţă cu terminarea tratamentului mecanic sau în ” se aplică, după terminarea
şedinţa următoare. tratamentului mecanic, pansamente
medicamentoase.
PREPARAŢIA CANALULUI
RADICULAR ÎN EXTIRPĂRILE PULPARE
Tratamentul mecanic se realizează prin metode mantale cu ajutorul acelor de canal, prin tehnica
convenţională, tehnica de telescopare regresivă (step back), tehnica de telescopare progresivă (step down), şi
tehnica combinată (step down, step back).
Aceste tehnici se aplică şi în tratamentul mecanic al gangrenei simple.
Tehnicile modeme de telescopare amintite au fost promovate în special pentm preîntâmpinarea
eşecurilor terapeutice, care pot apărea în cazul canalelor curbe, în tratamentul mecanic prin procedee
convenţionale.
Tehnica convenţională reprezintă tratamentul clasic de preparaţie a canalelor (în special drepte), ce se
începe cu ace Kerr nr. 6, 8, 10 atunci când canalele sunt subţiri şi acele 15, 20 când canalele au un diametru mai
mare.
Acele Kerr se introduc în canal până la constricţia apicală şi apoi cu mişcări de „dute-vino” se raclează
pereţii canalului pe toată lungimea.
Când acele Kerr 10, 15, 20 alunecă liber de-a lungul canalului se trece la folosirea acelor 25, 30 care se
introduc până în treimea apicală a canalului şi cu aceleaşi mişcări, se continuă lărgirea canalului. Se recomandă
ca după folosirea acelor să se introducă un ac extractor de nerv, pentm îndepărtarea rumeguşului dentinar
rezultat din radare.

262
 Acul Kerr 40 se introduce până la treimea mijlocie, efectuându-se aceleaşi mişcări. Tratamentul se
continuă cu acele Kerr 50,60, depărtându-se din ce în ce de treimea apicală şi medie, până ce obţinem un canal
radicular în formă de pâlnie alungită, îngustat spre apex, cu pereţii regulaţi, netezi, fără asperităţi sau praguri.
Când lărgirea canalului a fost realizată şi rumeguşul din canal îndepărtat revenim la acele 10, 20 pentru
a recontrola permeabilitatea până la limita stabilită prin odontometrie. Acele de canal trebuie folosite
întotdeauna în ordinea succesivă a mărimii lor.
Pe lângă această tehnică de preparaţie a canalelor se pot folosi preparaţii combinate, manuale şi
mecanice.
Tehnica convenţională pentru prepararea canelelor curbe se realizează prin instrumentul 0,06, 0,08, 0,10
maxim 15, iniţial incurbat, care se introduce în canal asociat cu un lubrefiant, prin presiune uşoară şi rotare în
două sau trei direcţii, conform cu complexitatea curburii. Cu acul ajuns la nivelul joncţiunii cemento-dentinare
se realizează prima mişcare de răzuire şi apoi se continuă treptat răzuirea pereţilor dentinari. Pentru a evita
formarea de praguri este obligatorie preincurbarea acului, de fiecare dată când se introduce în canal.
Canalele curbe fiind adesea de calibru redus, la lărgirea treimii apicalenu se folosesc instrumente cu
număr mai mare de 25.
Tehnicile de preparaţie a canalului prin telescopare au permis preîntâmpinarea eşecurilor în prepararea
canalelor curbe (formarea de praguri perforaţia radiculară pe curbura internă a canalului, perforaţia radiculară
apicală).
Tehnica step back. Telescoparea regresivă introdusă de Mullaney este recomandată în tratamentul
mecanic al canalelor radiculare cu o curbură uşoară, spre moderată.
Se începe cu prepararea regiunii apicale a canalului, până la constricţia apicală, care se lărgeşte în
funcţie de calibrul natural al acestuia, de obicei până la un ac Kerr cu două numere superioare celui cu care s-au
făcut cateterizarea şi stabilirea lungimii de lucru (odontometria). De exemplu, dacă odontometria s-a efectuat cu
un ac Kerr 15, lărgirea porţiunii apicale se va face până la acul 25 inclusiv, în funcţie de calibrul natural al
canalului lărgirea porţiunii apicale ajunge , de regulă, până la acele Kerr 25 sau 30.
De fapt acele respective se utilizează simultan, pe toată lungimea de lucru stabilită prin odontometrie,
nu numai în porţiunea apicală.
A

In continuare, trecându-se la un ac Kerr cu un număr superior se scurtează concomitent cu 1 mm

lungimea de lucru. La fel se procedează pentru acul următor, a cărui lungime de lucru va fi deci cu 2 mm mai
scurtă decât lungimea iniţială, stabilită prin odontometrie.
De exemplu, dacă lărgirea porţiunii apicale s-a făcut cu acul Kerr 25, care a acţionat simultan pe toată
lungimea de lucru, cu acul Kerr 30 ne retragem 1 mm, cu acul 3 5 - 2 mm ş.a.m.d.
Procedeul acesta de scurtare a lungimii de lucru se continuă prin schimbarea acelor Kerr până când
aceasta devine mai scurtă cu cca 4-5 mm faţă de lungimea de lucru fixată prin odontometrie.
După cum se deduce, ia naştere o lărgire în formă de telescop, pe măsură ce ne îndepărtăm de apex,
motiv pentru care tehnica poartă denumirea de "telescopare regresivă".
Pentru ca să evităm formarea pragurilor se revine de fiecare dată cu acul cu care s-a executat tratamentul
mecanic al porţiunii apicale, după ce am folosit un ac Kerr cu număr superior.
Această operaţiune de recapitulare se execută pe toată lungimea de lucru a canalului respectiv. în felul
acesta se realizează alezarea canalului radicular în formă de telescop, fără a se forma şi praguri.
Tehnica telescopării regresive este mai greu de aplicat corect în canalele cu curbură mai accentuată. în aceste

2
6
3
situaţii, dacă totuşi dorim să realizăm tratamentul mecanic de canal prin telescopare regresivă, pentru respectarea
principiului preparării tridimensionale, trebuie să recurgem la o tehnică specială de piliie, la ace cu vârful netăietor
modificat şi la instrumentar de canal mai flexibil.
Tehnica step down. Telescoparea progresivă, introdusă de Goerig, presupune o preparare telescopată
care porneşte din porţiunea coronară a canalelor. Metoda constă în lărgirea şi evidarea iniţială a poţiunii
coronare a canalelor, continuându-se prin coborârea în trepte telescopate spre apex, în ordine inversă a
numerelor acelor Kerr utilizate la telescoparea regresivă.
Această metodă prezintă o serie de avantaje, cum ar fi accesul rectiliniu spre porţiunea apicală,
diminuarea interferenţelor mecanice dentinare de pe pereţii canalelor radiculare în cele două treimi coronare ale
acestora, care deviază direcţia microinstrumentarului endodontic, tratamentul mecanic rapid şi eficient al
porţiunii apicale, reducerea pericolului aeutizărilor în tratamentul gangrenei pulpare prin pistonarea transapicală
a rumeguşului dentinar infectat, ca şi posibilităţile superioare de spălături endodontice datorită lărgirii
accentuate a treimii coronare a canalelor.
Tehnica forţelor compensate. Introdusă de Roane, permite tratamentul mecanic pe toată lungimea de
lucru până la acul 55 fără transpoziţia apexului. Este indicată în canalele cu curbură accentuată şi foloseşte ace
tip pilă, speciale, flexibile, cu vârful netăietor. Manipularea acelor se face printr-o mişcare combinată, de 90° în
sensul acelor de ceasornic, urmată de o mişcare de 360° în sens invers.
Tehnica step down - step back. Tehnica dublei telescopări se realizează prin următorii timpi:
i. Etapa de pregătire step-dawn în care se lărgeşte treimea coronară şi medie a canalului cu
ajutorul frezelor sau celor acţionate de sistemele mecanice sau ultrasonice. Această operaţie scurtează şi
uşurează pregătirea manuală a canalului. /
j. Etapa de pregătire a zonei apicale, la constricţia apicală se face cu ace Kerr file, unirile sau flexofile;
lărgirea se începe cu acul 15 sau 20 şi se continuă cu ace succesiv mai mari până la acul 40. Acesta este ultimul
ac cu care se pătrunde pe toată lungimea de lucru (ac Maşter apical).
k. Etapa de pregătire step back. Se realizează forma conică a canalului, în treimea apicală, cu 3- 4 ace
Kerr de diametru progresiv mai mare, fiecare dintre ele pătrunzând în canal cu câte 1 mm mai puţin decât
precedentul. După folosirea fiecărui ac se revine cu acul cu un diametru inferior, pentru a preveni împingerea
resturilor în zona apicală. în final se foloseşte acul 40 (ac Maşter apical) pentru a verifica permeabilitatea
canalului până la lungimea de lucru.
După terminarea tratamentului mecanic manual, în extirpările pulpare, se face toaleta canalelor cu
ajutorul meşelor montate pe ace Miller. Cu ajutorul meşelor se introduce întâi apă oxigenată care, prin
efervescenţă, îndepărtează urmele de sânge şi pulberea de dentină; spuma se îndepărtează cu meşe îmbibate cu
alcool, iar degresarea pereţilor se face cu meşe umezite în neofalină. Uscarea canalelor o facem cu meşe sterile
uscate şi aer.

2
6
4
 După tratamentul mecanic avem de ales între două posibilităţi de continuare a tratamentului şi
anume:
- obturaţia de canal în aceeaşi şedinţă cu extirparea;
- efectuarea unui tratament medicamentos şi amânarea obturării canalului pentru şedinţa următoare.
Obturarea de canal în aceeaşi şedinţă se realizează când avem un canal uscat, iar stadiul de inflamaţie
pulpará nu a depăşit pe cel de pulpită seroasă totală. Se instituie obligatoriu un tratament medicamentos înainte
de obturarea canalului în următoarele situaţii:
-pulpite acute purulente parţiale sau totale;
- pulpite cronice;
- când, în timpid tratamentului, câmpul operator a fost inundat de saliva;
- când nu putem opri hemoragia.
Tratamentul medicamentos se poate face cu soluţie de eugenol, soluţie Walkhoff sau alt antiseptic.
Pansamentul se realizează prin introducerea în canal a meşelor umectate în una din soluţiile menţionate,
Iar închiderea se face cu un material de obturaţie provizorie, care să asigure etanşeitatea.
A

In cazul în care persistă hemoragia în canal, atitudinea terapeutică variază în raport cu cauza care
provoacă hemoragia.
Cauzele hemoragiei pot fi:
❖ Cauze generale:
diateze hemoragice;
hemofilie;
afecţiuni hepatice cu alterarea mecanismelor de coagulare a sângelui; stări
fiziologice congestive (de ex. menstruaţia).
In hemoragiile provocate de aceste cauze se va introduce în canalul radicular o meşă de vată sterilă
uscată, sau umezită cu eugenol şi se va închide etanş cu un bun material de obturaţie provizorie.
❖ Cauze locale:
- lezarea parodonţiului marginal: se va face o hemostază întrebuinţând apa oxigenată, perhidrolul sau
chiar cauterizarea superficială cu acid tricloracetic. După încetarea hemoragiei se curăţă din nou canalul cu meşe
şi se obturează;
- perforarea podelei camerei pulpare: se obţine o oprire a sângerării prin aplicarea, pe zona respectivă,
a unor búlete de vată umezite în soluţii hemostatice, sau chiar prin aplicarea de fragmente de bureţi coagulanţi.
După oprirea hemoragiei se face din nou toaleta canalului şi se efectuează obturarea lui;
- căi false radiculare: se amână obturarea canalului lăsându-se, între timp, sub o închidere etanşă, o
meşă de vată sterilă uscată în canal;
- apex larg deschis la copii şi tineri: se procedează ca în cazul precedent;
- extirpare pulpará incompletă: se acţionează cu ace extractoare de nerv şi ace de raclat canalul până
când se îndepărtează toate fragmentele pulpare, odată cu aceasta încetând şi hemoragia. Se va obtura canalul în
aceeaşi şedinţă;
- traumatizarea parodonţiului apical în cursul tratamentului mecanic: se temporizează obturarea
canalului, lâsându-se în canal la distanţă de apex, o meşă de vată sterilă uscată, sub o închidere etanşă cu un
material de obturaţie provizorie.
Indiferent de cauzele care au determinat amânarea obturării canalului este bine să se procedeze la

2
6
5
obturarea lui la cel mult 48-72 ore după extirparea pentru a se evita infectarea bontului pulpar apical.
PREPARAŢIA CANALULUI RADICULAR ÎN GANGRENA PULPARĂ
Metodele mecanice, sonice, ultrasonice, sau cu laser, sunt folosite în mod special în preparaţia canalelor
radiculare în gangrena pulpară, deoarece efectele mecanice ale sistemelor folosite se asociază cu efectele
chimice antiseptice ale lichidului de spălătură endodontică.
Metode mecanice. Se bazează pe unele sisteme care utilizează mişcarea de rotaţie, mişcarea de
translaţie, sau ambele mişcări combinate asupra instrumentelor endodontice: Sistemul Giromatic, Canal Maşter
U, Canal Finder.
Metode sonice de preparaţie a canalelor se realizează prin vibrarea instrumentelor în canal, cu o
frecvenţă între 3000 - 5000 Hz, cu ajutorul unui aparat tip Sonic-Air sau Endostar, la care se montează
instrumente endodontice speciale.
Metode ultrasonice utilizează în tratamentul endodontic ultrasunete; este denumit şi sistem ultrasonic
sinergie, în care se asociază efectele mecanice al undelor ultrasonice cu efectele chimice antiseptice şi
organolitice ale lichidului de spălătură endodontică, de regulă soluţia de hipoclorit de sodiu 2,5% ce însoţeşte
obligatoriu activarea energetică a acelor endosonice.
Având la bază principiul magnetostricţiunii sau piezoelectricităţii, generatoarele de ultrasunete de uz
stomatologic dau naştere unor unde acustice cu frecvenţa cuprinsă între 20.000 - 40.000 Hz, majoritatea firmelor
producătoare fixându-se Ia cea de 25.000 Hz, considerată ca cea mai potrivită scopului propus.
Energia vibratorie eliberată de generatorul de ultrasunete la nivelul sondei ultrasonice endodontice (a
acului endosonic), care reprezintă corespondentul microinstrumentului chirurgical utilizat în tratamentul
mecanic de canal convenţional (acele de canal), nu poate acţiona decât în mediu lichid. Transmiterea energiei
undelor ultrasonice de la acul endosonic la pereţii canalului ce urmează a fi debridat şi lărgit nu se face prin
contact direct, ca în cazul presiunii mecanice exercitată manual, cu ajutorul acelor de tip Kerr, ci prin
intermediul unui mediu lichid.
Fluxul de unde acustice, care porneşte de la acul endosonic introdus în lumenul canalului radicular,
acţionează printr-o mobilizare rapidă a moleculelor de lichid în jurul acului endosonic, sub forma unor vârtejuri,
generând o undă de şoc lichidiană, care izbeşte peretele canalului cu o viteză de 400 km/oră spulberând, pur şi
simplu, straturile dentinare superficiale în particule minuscule. La rândul lor aceste particule sunt accelerate de
undele de şoc radiante rezultate din implozie la viteze de peste 500 km/oră şi direcţionate asupra peretelui
canalului radicular.
Practic, debridarea şi lărgirea lumenului spaţiului endodontic în cursul tratamentului ultrasonic sinergie
se fac cu contribuţia propriilor sale structuri. Fenomenul este comparabil celui din sablare în ce priveşte
capacitatea de penetrare şi debridare mecanică a tuturor anfractuozităţilor pereţilor canalului radicular.
Mai mult decât atât, asocierea unui agent chimic, cum este soluţia de hipodorit de sodiu 2,5% în
spălaturile endodontice, care însoţesc tratamentul cu ultrasunete, contribuie la crearea unui. efect antiseptic
considerabil şi imediat, pe care ultrasunetele, prin ele însele, nu sunt capabile să-l producă la acelaşi nivel.
Pe de altă parte undele untrasonice forţează lichidul de spălătură să pătrundă în cele mai mici
anfractuozrtăţi ale canalelor radiculare, recunoscute prin marea lor diversitate anatomică individuală, ca şi pe o
anumită porţiune a canaliculelor dentinare, exercitându-şi în profunzime acţiunea mecano- chimică, aspect
terapeutic greu, dacă nu chiar imposibil de realizat numai prin spălaturile endodontice convenţionale.

26
6
 Generatoarele de ultrasunete utilizate în tratamentele endodontice sunt: Cavi-Endo (Dentsply), Enac
(Osada), Piezon Maşter (Eleetro Medical System) sau Piezotec (Satelec) şi folosesc două tipuri de ace
endosonice:
- setul tip ace Kerr pilă, confecţionate din oţel inoxidabil şi având numerele 10.15,20,25;
- setul tip ace diamantate având numerele 25,35,45.
Acele endosonice tip Kerr sunt elastice, putând fi recurbate şi deci utilizabile şi în canalele rădăcinilor
meziale ale molarilor inferiori, sau vestibulare ale celor inferiori, pe când cele endosonice diamantate, datorită
rigidităţii, nu pot fi folosite decât în canalele drepte sau porţiunile rectilinii ale canalelor curbe, de obicei în
treimea coronară şi uneori în cea medie.
Tehnica corectă a tratamentului endodontic ultrasonic sinergie presupune o etapă premergătoare
obligatorie, efectuată manual cu microinstrumentarul chirurgical endodontic convenţional. Este vorba de
cateterizarea, odontometria cu stabilirea lungimii de lucru şi lărgirea circumferenţială iniţială a. canalului (de
regulă până la acele de tip Kerr 15 inclusiv, în canalele înguste, sau de stabilirea numărului acului Kerr, care
suferă o uşoară blocare în propulsie la nivelul istmului apical, în canalele mai largi).
Debutul tratamentului endodontic ultrasonic sinergie este reprezentat de introducerea acului endosonic
tip Kerr 15 neactivat energetic, până la 1 mm de lungimea de lucru stabilită iniţial.
Se activează actul endosonic K15 S sau K 25 S sub spâlături abundente endodontice cu hipodorit de
sodiu 2,5%, procedându-se la lărgirea şi netezirea pereţilor canalului până la acest nivel. Apoi se procedează la
prepararea convenţională a porţiunii apicale de 1 mm cu acele Kerr convenţionale 20 şi 25 şi se reia netezirea
ultrasonică cu acul sonic tip K15 S timp de 15-30 secunde, desăvârşindu-se şi debridarea acestei ultime porţiuni
a canalului.
Terminarea preparării canalului se face manual cu acul Kerr convenţional 30, urmată de netezirea finală
timp de 15-30 secunde cu acul endosonic K 25 S sub spălături continue şi abundente cu soluţie de hipodorit de
sodium 2,5%.
A

In timpul tratamentului endodontic se recomandă imprimarea asupra acului endosonic a trei tipuri de
mişcări:
- mişcarea de „du-te - vino” circumferenţială, similară celei manuale, dar efectuată până la limita
apicală a lungimii de lucru ultrasonice;
- mişcarea circulară (de rotaţie) care se recomandă în general la pătrunderea, respectiv retragerea,
acului endosonic din canal, evitându-se pe cât osibil păstrarea constantă a adâncimii de pătrundere a acestuia
mai ales în porţiunile curbe ale canalelor, unde devierea direcţiei acului endosonic de către curbura internă a
peretelui canalicular duce lesne la crearea unor praguri în partea opusă, adică pe curbura externă;
- mişcarea de translaţie, laterală, prin uşoara presiune pe pereţii canalului.
Metoda cu laser utilizează un laser pulsatoriu de 35 W şi care produce o rază cu o lungime de undă de
1,06 microni prelucrată de matricea optică cu particule de cuarţ.
In timpul funcţionării se face o răcire a canalului cu un sistem de răcire tip spray.
în endodonţie, prin introducerea laserului se urmăreşte suprimarea peliculei de "detritus dentinar"
formată din resturi anorganice şi organice rămase după răzuirea dentinei de pe pereţii canalului prin metoda
convenţională.
Laserul are şi efect de potenţare a acţiunii soluţiilor antiseptice folosite obligatoriu pentru spâlături
endodontice.
în concluzie trebuie să se reţină că o preparaţie corectă se obţine aplicând tehnica aleasă, în funcţie de

2
6
7
situaţia clinică şi de metoda de obturaţie aleasă.
O preparaţie corectă a canalului necesită, de obicei, combinarea tehnicii manuale cu una din celelalte
tehnici. Astfel pentru preparaţia zonei apicale se vor folosi tehnicile manuale, iar pentru porţiunea coronară
tehnicile manuale combinate cu una din celelalte tehnici.
în gangrena pulpară după tratamentul mecanic, riguros efectuat, mai rămân în canalul principal şi în
special în eanaliculeîe dentinare, germeni microbieni cât şi urme de compuşi de degradare a substanţei organice
dentinare. De aceea tratamentul medicamentos se instituie obligatoriu pentru sterilizarea canalelor radiculare.
în alegerea substanţei medicamentoase ne vom orienta după următoarele criterii:
1. forma anatomo-clinică a gangrenei (umedă sau uscată);
2. prezenţa sau absenţa complicaţiilor parodonţiului apical;
3. tipul de reactivitate al pacientului.
în principiu orice medicament folosit în tratamentul endodontic trebuie să aibă o acţiune bactericidă, să
nu fie nociv şi să nu aibă o acţiune biologică.

HIDROXIDUL DE CALCIU
Este binecunoscut că hidroxidul de calciu reprezjptă o substanţă cu utilizări multiple în endodonţie.
Acţiunea sa antiseptică se bazează pe două elemente:
- pH-ul alcalin de care este răspunzător ionul OH, cuprins între 11 şi 12, în funcţie de preparat;
- solubilitatea foarte redusă în apă, calitate esenţială, care determină eliberarea treptată a ionului OH pe
măsura contactului hidroxldului de calciu cu apa din umorile tisulare.
în prezent, hidroxidul de calciu constituie antisepticul de elecţie folosit în tratamentul endodontic al
gangrenei pulpare simple şi complicate deoarece:
a) este un puternic bactericid, reuşind să distrugă in vitro într-un interval de numai 1-6 minute 99,9%
din bacteriile cu care a venit în contact; activitatea sa este neutralizată de contactul cu dioxidul de carbon din aer
sau procesele de catabolism tisular, în urma căruia se formează un produs inert, carbonatul de calciu.
Poate fi folosit ca antiseptic endodontic deoarece s-a constatat că ionii OH difuzează atât în eanaliculeîe
dentinare infectate cât şi în spaţiul periodontal, unde îşi exercită direct acţiunea asupra microorganismelor care
nu au putut fi îndepărtate prin tratamentul biomecanic;
b) are acţiune antitoxică, graţie capacităţii de denaturare a enzimelor şi toxinelor microbiene şi

26
8
tisulare din canale;
c) dizolvă detritusurile organice necrozate şi infectate din canale care servesc ca mediu de cultură
pentru microflora endodontică, printr-un mecanism asemănător hipocloritului de sodiu. Deşi această proprietate
este mai slabă decât a NaCI, efectul final devine superior datorită perioadei mult mai lungi de acţiune pe care o
are hidroxidul de calciu;
d) opreşte secreţiile persistente din canale care apar în unele cazuri de parodontite apicale cronice,
printr-un mecanism complex, în care se conjuga efectul, alcalinizant antiseptic al ionului OH cu cel tisular de
regenerare şi remineralizare precum şi cu fenomenul de vasoconstricţie capilară şi de formare a unui dop fibros
sau chiar a unei bariere fibroase apicale. în aceste situaţii, în ideea obţinerii unui canal uscat, este bine ca
pansamentele endodontice cu hidroxid de calciu să se menţină minimum o săptămână;
e) guvernează în parodontitele apicale cronice procesul de vindecare al leziunilor osteitice periapicale,
pe care îl stimulează prin conversia pH-ului local către alcalinitate;
f) se resoarbe uşor în caz de depăşire a foramenului apical.
g) este superior celorlalte pansamente endodontice aplicate în gangrena pulpară în cazul unor accidente
terapeutice de tipul căilor false radiculare, datorită efectului hemostatic conferit de prezenţa ionilor de calciu,
factori a coagulării şi de posibilitatea închiderii defectului prin neoformare de ţesut dur.
Nu trebuie uitat că hidroxidul de calciu, ca oricare alt antiseptic endodontic exercită o acţiune citotoxică
şi caustică, nu numai asupra microorganismelor din canalele radiculare, ci şi asupra ţesuturilor vii periapicale,
dar acest efect secundar este superficial, datorită slabei sale solubilităţi.
Testarea in vitro a efectului antiseptic a evidenţiat că pot exista şi unele microorganisme mai rezistente
(enterococul), după cum asupra unor forme sporulate de Bacillus, hidroxidul de calciu este chiar ineficient.
Studiile in vivo întreprinse de Şjogren au demonstrat totuşi că un pansament endodontic cu hidroxid de
calciu aplicat timp de 7 zile asigura completa sterilizare a canalelor radiculare.
în endodonţia modernă hidroxidul de calciu se impune ca un adevarat antiseptic de depozit.
Modul de utilizare a hidroxldului de calciu:
Forme de prezentare;
❖ preparatele magistrale - soluţii suprasaturate de hidroxid de calciu obţinute prin amestecarea
extemporanee de apă distilată cu pulbere de hidroxid de calciu, preferabil în flacoane închise ermetic pentru a
reduce la minimum carbonatarea.
întrucât hidroxidul de calciu prezintă o radioopacitate similară dentinei, canalul odată obturat cu pasta
medicamentoasă respectivă, nu se mai poate evidenţia pe radiografie.
Pentru un control mai precis al omogenităţii şi nivelului pana la care s-a introdus hidroxidul de calciu pe
canal există recomandarea de a se adăuga o substanţă radioopacă cum ar fi sulfatul de bariu, conform formulei:
Rp. sulfat de bariu 1 parte
hidroxid de calciu 8 părţi
apă distilată q.s.
Preparatele magistrale au avantajul de a li se putea controla consistenţa, fie prin reglarea compoziţiei
amestecului, fie prin absorbţia dirjată a apei pe o compresă sterilă înaintea introducerii pe canal. Nu este de
neglijat nici posibilitatea utilizării în stare proaspătă.
- produsele comerciale - comparativ cu preparatele magistrale conţin o cantitate mai mică de hidroxid

2
6
9
de calciu.care variază între 32 şi 52%, precum şi aditivi, responsbili de reducerea efectului terapeutic al
preparatului (pH-ul este mai scăzut decât al formulelor magistrale).
Se livrează sub formă de:
- pastă (Calxyl);
- carpule (Reogan rapide are 44,6 % hidroxid de calciu)
- seringă (Pulpdent, Hypocal).
Ca deficienţe amintim:
- condensarea lor anevoioasă pe canale, uneori chiar imposibilă datorită consistenţei moi;
- injectarea dificilă până la apex dacă canalul nu este drept si suficient de larg pentru introducerea cât
mai profundă a acului şi dacă calibrul acestuia nu permite refluarea uşoară.
Modalităţi de introducere pe canale:
a) propulsarea pastei cu instrumentar rotativ (ac Lentulo) la turaţie redusă, prin mişcare
circumferenţială pe pereţi, pentru evitarea formării bulelor de aer;
b) propulsarea pastei cu instrumentar de mână (ac Kerr tip burqhiu) prin rotirea acului în sens invers
acelor de ceasornic asociată cu mişcări verticale de introducere şi extragere;
c) condensarea cu fuioare de canal (plugger) care să aibă acces pe toata lungimea canalelor, se execută
după plasarea iniţială a pastei de hidroxid de calciu de consistenţă fermă (obţinută prin formulă magistrală) la
emergenţa canalelor radiculare cu un fuloar steril de amalgam de argint.
d) injectarea cu seringa în care se livrează (Pulpdent, Reogan, Hypocal), după prealabila verificare a
pătrunderii corespunzătoare a acului cât mai aproape de apex, fără a-1 bloca în lumen, astfel încât pasta să
reflueze spre camera pulpará şi nu dincolo de apex.
La reducerea calibrului acului pentru a ajunge în apropierea apexului în canalele înguste, vâscozitatea
preparatului pune probleme din cauza dificultăţii de curgere.
e) injectarea cu seringa de presiune (Pastinject, Messing gun) asigură plasarea pastei de consistenţă
fermă până la apex, limitând pericolul depăşirii ca şi al unui pansament endodontic neomogen.
Indiferent de tipul de preparat şi de modalitatea de introducere pe canale, canalul trebuie să fie curat şi
uscat, iar pansamentul endodontic cu hidroxid de calciu dacă este corect efectuat trebuie să ajungă până la apex
şi să aibă o radioopacitate omogenă (lipsa golurilor de aer).
Indicaţii de utilizare:
- gangrena simplă - aplicaţie unică pentru 1-2 săptămâni cu preparate comerciale sau magistrale. în
prezent s-a acreditat ideea că un medicament cu o putere antiseptică mai slabă dar de mai lungă durată este la fel
de util ca unul cu efect puternic, însă de scurtă durată.
Din această perspectivă, graţie slabei sale solubilităţi care îi permite eliberarea lentă şi continuă a
ionilor OH cu activitate antiseptică, hidroxidul de calciu devine deosebit de atractiv ca pansament endodontic
provizoriu în gangrena pulpară simplă;
- parodontitele apicale cronice - reprezintă domeniul cel mai important de utilizare a hidroxidului de
calciu ca medicaţie antiseptică endodontică, datorită acţiunii efective de lungă durată, chiar săptămâni de zile,
comparativ cu antisepticele convenţionale sau antibioticele, care au o eficienţă foarte redusă în timp (cel mult 24
de ore antisepticele, respectiv 48 de ore antibioticele)
în parodontitele apicale cronice, produsele pentru care se optează sunt preparatele magistrale, deoarece
asigură un depozit prelungit de hidroxid de calciu, cu obligaţia unor aplicaţii repetate pentru reîmprospătarea

2
7
0
materialului la intervale de 3 luni, până la confirmarea radiologică a vindecării osoase periapicale.
- apexificarea în gangrena simplă şi parodontitele apicale cronice - este procedeu terapeutic care nu
depinde de vârsta pacientului necesitând, împrospătarea periodică a hidroxidului de calciu timp de 3 - 18 luni,
uneori chiar mai mult, până la închiderea totală sau numai parţială a unui apex imatur, larg deschis.
Procesul de închidere a apexului poate avea loc atât prin continuarea formării rădăcinii cât şi prin
constituirea la nivelul foramenului apical a unei bariere de osteodentină, un ţesut cicatriceal mineralizat
asemănător cementului, în care sunt incluse insule de ţesut conjunctiv lax provenite din ţesutul moale al
spaţiului periodontal.
Osteodentină, la a cărei elaborare contribuie în egală măsură atât cementoblaştii cât şi odontoblaştii, este
un ţesut poros, care uneori nu reuşeşte să alcătuiască o barieră apicală continuă. în plus, la interfaţa dintre
osteodentină şi rădăcina propriu-zisă se formează de regulă canale secundare laterale.
Trebuie reţinut însă că datorită grosimii acestei bariere de ţesut cicatriceal calcificat foTamenul apical
nou constituit se poate găsi la o distanţă mai mare de apexul radiologie decât la dinţii normal dezvoltaţi, situaţie
de care trebuie să se ţină seama la interpretarea imaginii radiografice a obturaţiei de canal.
- resorbţia radiculară internă cu sau fără perforarea rădăcinii - comparativ cu alte pansamente
medicamentoase de canal, beneficiază de pansamentul cu hidroxid de calciu ca tratament de elecţie;
- resorbţia radiculară apicală externă - prin alcalinitatea sa care neutralizează acidul lactic elaborat de
osteoclaste, hidroxidul de calciu opreşte procesul rezorbtiv al cementului şi dentinei, stimulând simultan
procesele de remineralizare locală prin activarea fosfatazei alcaline care îşi regăseşte în acest context pH-ul
metabolic optim de 10,2;
- căile false radiculare - pot beneficia de închiderea defectului printr-un proces asemănător apexificării,
dar mult mai îndelungat.
Succesul terapeutic este condiţionat de calibrul perforaţiei (şanse mai mici ie au perforaţiile produse în
urma pregătiri canalelor pentru dispozitive conoradiculare), lipsa comunicării cu mediul septic bucal (perforaţia
comunică doar cu spaţiul periodontal), instituirea imediată a măsurilor terapeutice, care previn formarea
ţesutului de granulaţie şi de evitarea depăşirii perforaţiei cu hidroxidul de calciu utilizat ca pansament
endodontic atât pe canalul radicular cât şi pe calea falsă;
- fracturile radiculare orizontale închise la dinţi vitali, unde s-a păstrat vitalitatea fragmentului apical
presupun un tratament endodontic de 3-6 luni cu hidroxid de calciu al fragmentului coronar, urmărind acelaşi
principiu ca în apexificare, cu deosebirea că de această dată bariera cieatriceală mineralizată ia naştere la
suprafaţa de fractură;
- replantarea după avulsia traumatică reclamă utilizarea pansamentelor endodontice cu hidroxid de
calciu timp de 3-6 luni.
Se recomandă temporizarea tratamentului de canal cu hidroxid de calciu circa 2 săptămâni de la
efectuarea replantării deoarece s-a constatat că aplicarea sa precoce poate declanşa prematur rezorbţia de
înlocuire a rădăcinii.
De asemenea, nu trebuie încercată utilizarea hidroxidului de calciu nici în situaţiile în care rezorbţia de
înlocuire este deja instalată.
Precauţii:
- obturaţia coronară provizorie trebuie efectuată cu un ciment corespunzător ca rezistenţă perioadei de
păstrare a pansamentului cu hidroxid de calciu, pentru menţinerea etanşă a închiderii marginale. Se folosesc

2
7
1
materiale de obturaţie provizorie tip Cavit pentru pansamentele de 7-10 zile, respectiv cimenturi cu ionomeri de
sticlă sau amalgam de argint pentru perioade care se întind pe mai multe luni;
- evitarea eugenatului de zinc ca material de obturaţie provizorie sau de canal, deoarece preparatele pe
bază de hidroxid de calciu se întăresc brusc la contactul cu acesta, devenind fie foarte greu de îndepărtat de pe
canal, în primul caz, fie periclitând obţinerea unei obturaţii de canal corecte, omogene, în al doilea caz.
Contraindicaţia devine relativă, dacă tehnica de lucru este corectă. Totuşi, dacă în cazul obturaţiilor
coronare provizorii se poate realiza o izolare perfectă a hidroxidului de calciu de eugenat, prin plasarea unor
bulete sterile de vată în camera pulpară, în obturaţia de canal, o toaletă incompletă a canalului radicular face ca
resturile de hidroxid de calciu să compromită obturaţia.

60. OBTURAREA CANALELOR RADICULARE

OBTURAŢIA CU PASTE CARE SE ÎNTĂRESQÎN CANAL
Sigilarea canalelor radiculare cu paste care se întăresc în interiorul lor la ora actuală rămâne încă tehnica
de obturaţie cea mai răspândită pe continentul european, deşi este unanim acceptat că folosirea exclusivă a unei
paste pentru obturarea canalelor nu poate satisface cerinţele endodontiei modeme.
Introducerea pastelor de obturat în canal se poate face prin mai multe procedee:
- cu acele Lentullo, utilizate prin rotirea lor în sensul acelor de ceasornic;
- cu ace Hawes-Neos, tot instrumente rotative confecţionate dintr-o lamă metalică de forma
rectangulară;
- cu conuri de gutapercă sau pluggere, prin pistonare.
Avantaj:
- tehnică simplă şi execuţie rapidă.
Dezavantaje:
- lipsa unui control precis în timpul introducerii pastei în canal;
- depăşirea frecventă a constricţiei apicale;
- neomogenitatea obturaţiei;
- variaţii volumetrice după priză;

2
7
2
 - solubilizare apreciabilă.
Adăugarea de dezinfectante în paste pentru inducerea unui efect antiseptic în final nu s-a dovedit
benefică deoarece:
- efectul scontat se inactivează rapid prin dizolvarea antisepticului în umorile tisulare;
- antisepticele irită parodonţiul apical, uneori destul de puternic.
S-a încercat combaterea acestor deficienţe prin modificarea tehnicii, constând în introducerea unui con
de gutapercă în masa de pastă încă moale cu care s-a obturat canalul, această tehnică fiind cunoscută sub
denumirea de obturaţie mixtă de canal. Din păcate, speranţa unei etanşeizări mai bune prin obturaţia mixtă de
canal constituie doar o prejudecată care încă dirijează atitudinea terapeutică a multor medici, deoarece:
- creşte riscul obturaţiilor de canal cu depăşire;
- nu reduce semnificativ microinfiltraţiile marginale;
Timpi operatori:
- izolare;
- îndepărtarea obturaţiei provizorii;
- controlul meşelor;
- toaleta canalului;
- alegerea acului Lentullo după următoarele criterii:
a) volumul canalelor:
• canalele înguste: ace Lentullo nr. 1-2;
• canale largi: ace Lentullo nr. 3-4
Consecinţele unei alegeri nepotrivite:
• ace prea subţiri: risc crescut de obturaţie cu depăşire şi prelungirea inutilă a timpului de lucru;
• ace prea groase: risc de obturaţie incompletă şi de fracturare prin blocarea în canal;
b) topografia dinţilor:

• frontalii superiori şi primii premolari superiori (ace Lentullo pentru piesa dreaptă);
• ceilalţi dinţi (ace Lentullo pentru piesa în unghi)
c) Integritatea fizică a acului Lentullo:

• integritatea spiralelor (eliminarea acelor despiralate);

• nedecălit;
• neîndoit;
• neruginit;
- proba acului Lentullo exobucală şi endodontică;
- verificarea sensului corect de rotaţie (al acelor de ceasornic) care asigură atât propulsarea pastei în
canal cât şi evitarea fracturării prin despiralare în caz de blocare în canal;
- transferarea pe acul Lentullo a lungimii de lucru stabilite prin odontometrie endodontică;
- verificarea pătrunderii acului neturat pe canal, manevră care poate genera trei situaţii clinice:
1. pătrundere până la reperul stabilit de odontometrie;
2. depăşirea reperului amintit;
3. blocarea în canal la distanţă de acest reper.
în situaţiile 1 şi 2 alegerea acului este corectă, în situaţia 3 acul trebuie schimbat cu unul mai
subţire;

2
7
3
 - proba conului de gutapercă (în cazul adoptării tehnicii de obturaţie mixtă de canal) după următoarele
criterii:
• cât mai gros în raport cu volumul canalului;
• să ajungă cât mai aproape de constricţia apicală fără a o depăşi (dacă este prea lung se retează
vârful);
- încărcarea acului cu pastă de obturat cu următoarele variante de încărcare:
a) încărcarea jumătăţii dinspre vârf (pentru prima depunere de pastă în canal), trecând acul
perpendicular prin pasta strânsă pe marginea plăcuţei de sticlă;
b) încărcarea în rotaţie, la turaţie mică, în sens invers acelor de somic, prin introducerea în pastă doar a
vârfului acului.
Cantitatea de pastă încărcată poate fi:
- foarte redusă la primele 1-2 introduceri pe canal, practic doar o coafare a acului, pentru evitarea
includerii golurilor de aer în obturaţie;
- se creşte treptat, pe măsură ce se obturează zonele mai evazate ale canalului;
- introducerea acului încărcat cu pastă de obturat, fără rotaţie, până la reperul apical;
- retragerea acului Lentullo 1 mm dacă se blochează în canal;
- acţionarea motorului în sensul acelor de ceasornic la o turaţie de 600- 800 rotaţii/minut, cu păstrarea
poziţiei acului în canal timp de 5-10 secunde-
- retragerea lentă a acului din canal prin mişcări de rotaţie de-a lungul pereţilor;
- reîncărcarea acului cu pastă pe toată lungimea părţii sale active;
- reintroducerea acului încărcat în canal, dar numai până în treimea apicală a acestuia;
- manipularea acului în turaţie pentru depunerea pastei în canal, de aceeaşi manieră cu cea amintită
mai sus;
/
- repetarea manevrelor descrise până la obturarea completă a canalului, certificată prin refluarea
excesului de pastă la nivelul orificiului de emergenţă din camera pulpară.
Operaţii adiţionale în cazul obturaţiei de canal:
- introducerea în canal a conului de gutapercă deja probat clinic (pentru evitarea depăşirii constricţiei
apicale), cu ajutorul pensei dentare;
- secţionarea extremităţii conului rămas liber în camera pulpară cu ajutorul unui excavator bucal sau
spatule încălzite şi îndepărtarea ei;
Observaţie - obturarea porţiunii apicale a canalelor la care acul Lentullo disponibil nu poate ajunge fără
a se bloca la o distanţă mai mică de 1-2 mm de constricţia apicală.
Tehnica:
- alegerea unui ac Kerr tip burghiu de calibru mai mic cu un număr decât al acului cel mai gros cu care
s-a lărgit canalul pe toată lungimea sa de lucru;
- încărcarea eu pastă a vârfului acului;
- introducerea sa pe canal până la reperul apical stabilit prin odontometrie;
- răsucirea acului în sens invers acelor de ceasornic pentru a depune pasta în canal şi a o
propulsa în sens apical, urmată de retragerea sa din canal;
- repetarea manevrelor descrise pentru obturarea completă a porţiunii apicale a canalului, încărcând pe

27
4
vârful acului cantităţi crescânde de pastă şi alternând mişcările de rotaţie în sens invers acelor de ceasornic, cu
mişcări de pistonare;
- introducerea acului Lentullo încărcat cu pastă până la nivelul unde poate fi acţionat fără risc de
blocare pentru omogenizarea obturaţiei porţiunii apicale;
- completarea obturării întregului traiect al canalului cu ajutorul acului Lentullo, după tehnica
cunoscută.
Biocalexul
în 1967 Bemard descrie metoda oealexică bazată pe expansiunea oxidului de calciu. Conform acestei
metode, hidroxidul de calciu care rezultă prin reacţia dintre oxidul de calciu introdus pe canalul radicular şi apa
preexistentă se combină imediat cu dioxidul de carbon produs prin descompunerea materialului organic. Din
această reacţie rezultă carbonatul de calciu care va bloca canalul şi apa, care se va combina mai departe cu
oxidul de calciu încă neintrat în reacţie.
Principiul metodei constă în sterilizarea canalului prin hidroxid de calciu şi obturarea sa simultană prin
carbonatul de calciu.
Se ştie că reacţia chimică dintre oxidul de calciu şi apă în urma căreia rezulta hidroxid de calciu are
caracter exoterm. Adaosul de etilenglicol în proporţie de 4:1 faţă de apă reduce cantitatea de căldură de reacţie.
Materialul de obturaţie de canal Biocalex 4, în care pulberea este alcătuită exclusiv din oxid de calciu,
produce o expansiune volumetrică de 250 - 280%.
La un alt preparat, Biocalex 6:9, pulberea constă dintr-un amestec de oxizi de zinc (radioopac) şi de
calciu în proporţie de 1:2, expansiunea volumetrică fiind de 600-900%.
Metoda este privită cu reţinere deoarece Bemard susţine că nu este necesară evidarea canalului de
conţinutul organic infectat şi nici tratamentul mecanic unanim acceptat, până la apex.
Totuşi s-a constatat că utilizarea Biocalexului ca pansament endodontic şi nu ca material de obturaţie de
canal a dat rezultate excelente la dinţii care nu permit un tratament mecanic corect până la apex.
Deşi expansiunea volumetrică de 600-900% pretinsă de Bemard nu a putut fi dovedită, Biocalexul se
pare că îşi exercită acţiunea clinică benefică prin efectul bactericid şi de stimulare a activităţii osteoblastelor la
nivelul focarelor osteitice periapicale pe care îl dezvoltă hidroxidul de calciu ce pătrunde în cele mai fine
ramificaţii ale canalelor radiculare.
Vindecarea este atestată de lipsa durerii la masticaţie, închiderea traiectului fistulos şi dispariţia
radiotransparenţei apicale.
Indicaţiile Biocalexului
1. Gangrena pulpară simplă
2. Parodontitele apicale comice
3. Obstacole de material organic pe canale (facilitează utilizarea corectă ulterioară a
microinstrumentarului de canal)
4. Curburi accentuate ale treimii apicale a rădăcinii care nu permit instrumentarea porţiunii
respective a canalului
5. Parodontite apicale cronice fistulizate
Contralndicaţiile Biocalexului
1. Persistenţa pulpei vii în canal (induce inflamaţie acută)
2. Parodontite apicale acute

2
7
5
 3. Aplicarea în jumătatea apicală a canalului, mai ales în canalele largi, pentru evitarea reacţiilor
inflamatorii (cu excepţia fistuleleor)'
Tehnica de lucru:
- debridarea şi lărgirea canalelor permeabile până la apex doar în jumătatea coronară a rădăcinii;
- debridarea şi lărgirea canalelor cu curburi apicale severe pe porţiunea accesibilă;
- temporizarea debridării şi lărgirii canalelor în parodontitele apicale acute până la rezolvarea puseului
acut;
- lărgirea canalului pe cât posibil până la acul Kerr nr. 80 pentru a se asigura depunerea unei cantităţi
suficiente de Biocalex;
- spălături endodontice abundente cu hipoclorit de sodiu 2-5%, urmate de apă distilată sau apă fiartă
(nu se recomandă apa de robinet deoarece conţine gaze care prin eliberare se opun expansiunii);
- uscarea incompletă a canalului pentru a permite oxidului de calciu să reacţioneze;
- obturarea porţiunii recomandate a canalului cu pasta de Biocalex de consistenţă cremoasă;
- închiderea temporară a cavităţii cu ciment policarboxilic sau Cavit, după interpunerea unei folii de
ceară roz;
- îndepărtarea Biocalexului după o săptămână, urmată de:
a) la canalele permeabile până la apex: continuarea tratamentului mecanic până la apex, pansament
cu hidroxid de calciu şi obturaţia definitivă de canal în următoarea şedinţă;
b) la canalele parţial accesibile: se repetă aplicarea Biocalexului, după care în final se
obturează canalul prin condensarea gutapercii şi AH26; ^
- radiografie de control la 6 luni;
- monitorizare anuală;
- în caz de recidivă este posibilă repetarea tratamentului cu Biocalex, dar o intervenţie chirurgicală
endodontică ar fi mai eficientă.
Precauţii:
- evitarea eugenatului de zinc deoarece prin chelare rezultă eugenatul de calciu care blochează
expansiunea Biocalexului;
- evitarea contactelor premature printr-o obturaţie coronară provizorie corectă care poate declanşa o
parodontită apicală acută severă;
- puseurile acute declanşate se rezolvă prin îndepărtarea Biocalexului din canal şi aplicarea unor paste cu
antibiotice şi corticosteroizi.
TEHNICA DE OBTURARE CU GUTAPERCĂ
TEHNICA DE CIMENTARE A UNUI CON UNIC, CALIBRAT LA APEX
Se bazează pe utilizarea unui con confecţionat dintr-un material solid care a se potrivească fest în
porţiunea apicală a canalului. Fixarea definitivă a conului se realizează pe toată lungimea de lucru a canalului cu
ajutorul unui ciment de sigilare corespunzător, capabil să completeze spaţiile goale neregulate rămase între
conul situat central şi pereţii canalului.
Premiza obligatorie a realizării unei obturaţii corecte prin această tehnică rezidă în fixarea festă a
conului în canal pe o porţiune de 3-4 mm de la constricţia apicală, fără ajutorul pastei de sigilare. Obţinerea
acestui obiectiv este atestată prin rezistenţa întâmpinată la retragerea din canal a conului introdus pe toată
lungimea de lucru (fenomenul de tug Back). Materialul de confecţionare a conului poate fi reprezentat de

27
6
gutaperca sau diverse metale (argint, titan).
Indicaţii;
- canalele lărgite printr-un tratament mecanic controlat, cu instrumentar conform normelor ISO, care
permit utilizarea conurilor standardizate corespunzător calibrului canalului;
- excepţional, la obturarea canalului meziovestibular al primului molar superior insuficient lărgit din
cauza curburii exagerate sau accesului complicat.
Avantaje: simplitatea şi rapiditatea execuţiei.
Dezavantaje;
- solubilitatea sigilanţilor, în majoritatea cazurilor;
- conul nu asigură o sigilare eficientă de unul singur;
- neconcordanţă dintre calibrul conurilor şi instrumentelor provenite de la diverse firme;
- prin forma sa finală de pâlnie, calibrul canalului lărgit devine întotdeauna mai mare decât al
instrumentarului, indiferent dacă este standardizat sau nu;
- existenţa premizelor de sigilare a canalului doar pe o distanţă de 2- 3 mm de la constricţia apicală;
- posibilitatea persistenţei unor porţiuni relativ întinse ale canalului, obturate parţial cu ciment de
sigilare;
- eficienţa globală în prevenirea microinfiltraţiilor de interfaţă este mult mai slabă comparativ cu alte
tehnici de obturare a canalelor radiculare.
Proba conului:
a) proba clinică:
- vizuala: constă în introducerea unui con de calibrul celui mai gros instrument folosit pentru lărgrea
porţiunii apicale a canalului pe toată lungimea sa de lucru raportându-ne la reperele ocluzale alese la efectuarea
odontometriei.
Pentru probarea conurilor de gutapercă se recomandă manevrarea cu pensa dentară, care marchează pe
gutapercă prin presiune lungimea de lucru, iar pentru conurile metalice, pensa hemostatică, ţinută perpendicular,
al cărei sistem sigur de prindere asigură de asemenea respectarea lungimii de lucru în cursul propulsării conului
pe canal.
- tactilă: constă în determinarea capacităţii conului, o dată introdus pe toată lungimea de lucru, de a se
fixa fest la nivelul porţiunii apicale a canalului.
Un bun rezultat este ilustrat de necesitatea aplicării unei oarecare presiuni la fixarea conului în poziţia
cerută de odontometrie, respectiv a unei oarecare tracţiuni la îndepărtarea sa din canal.
Precauţii în interpretarea probei tactile:
este mai sensibilă la conurile metalice decât la cele de gutapercă;
şansă apreciabilă de eroare la canalele care nu prezintă o secţiune circulară în porţiunea lor apicală
(ovalare, aplatizate)
b) proba radiografică:
Mai importantă decât proba clinică, verifică rezultatele acesteia, conul trebuind să fie plasat la o distanţă
mai mică de 1 mm faţă de constricţia apicală determinată prin odontometrie, reper până la care s-a efectuat
tratamentul mecanic de canal.
Situaţii mai frecvent întâlnite la probarea conului:
a) neadapîarea festă la calibrul porţiunii apicole a canalului - se rezolvă fie prin alegerea unui con de

2
7
7
diametru mai mare, fie prin scurtarea treptată a celui existent până la obţinerea efectului urmărit;
b) imposibilitatea propulsării conului pe toată lungimea de lucru a canalului, în pofida alegerii unui
con de acelaşi calibru cu cel mai gros instrument endodontic utilizat în lărgirea porţiunii apicale a canalului.
Motivele pot fi multiple, acţionând uneori şi conjugat:
1. blocajul segmentului apical al canalului prin detritusurile organominerale neîndepărtate
corespunzător în timpul tratamentului mecanic;
2. nefolosirea instrumentului endodotic de lărgit, de acelaşi calibru cu conul, pe toată lungimea de
lucru a canalului;
3. reducerea calibrului instrumentarului acţionat manual de tipul acelor Kerr, prin deformare în
cursul unor mişcări de rotaţie exagerate sau a uzurii;
4. fracturarea unui instrument pe canal;
5. formarea unui prag;
6. formarea unei căi false. ^
c) depăşirea lungimii de lucru - poate fi soluţionată prin aceleaşi procedee utilizate în cazul
neadaptării feste a conului;
d) discordanţa de formă între vârful conului şi segmentul apical al canalului radicular - apare uneori
mai ales la conurile groase, motiv care necesită remodelarea vârfului pentru obţinerea unei păsuiri
corespunzătoare:
1. la conurile de metal, forma de piramidă pătrată a vârfului se remodelează eficient prin şlefuire;
2. la conurile de gutapercă, prin posibilitatea de a se individualiza forma vârfului, se obţine o
remodelare superioară celor metalice.
Tehnica de individualizare a conului de gutapercă.
Indicaţii:
- canalele cu segmentul terminal aplatizat sau ovalar;
- canalele cu apexul larg deschis.
Timpi operatori:
- pregătirea canalului prin spălături endodontice pentru ca pereţii săi umectaţi să împiedice lipirea
gutapercii;
- ramolirea unui segment de 2-3 mm de la vârful conului printr-un procedeu termic (introducerea în
apă încălzită la 40-50°C) sau chimic (introducerea în cloroform pentru 1 -2 secunde);
- introducerea conului pe canalul radicular sub o uşoară presiune pentru ca vârful său ramolit să
amprenteze segmentul apical al canalului, manevră bazată pe păstrarea nemodificată a consistenţei ferme a
restului conului care acţionează astfel ca un fuloar.
Timpii operatori ai obturaţiei de canal:
a) proba clinico-radiologică a conului;
b) toaleta finală a canalului printr-o spălătură endodontică;
c) uscarea canalului cu meşe de vată sau conuri de hârtie sterile uscate; se consideră o uscare corectă
când un con de hârtie cu 1-2 numere mai mic decât calibrul celui mai gros instrument utilizat în lărgirea
segmentului apical al canalului nu mai lasă dâre pe cauciucul de digă pudrat cu talc;
d) introducerea cimentului de sigilare pe canal, respectând următoarele reguli:
- alegerea unui ac Kerr tip burghiu, având calibrul cu un număr mai mic decât acul cel mai gros folosit

27
8
la lărgirea segmentului apical al canalului;
- începerea depunerii cimentului în imediata vecinătate a constricţiei apicale, printr-o cantitate minimă,
transportată pe vârful acului;
- depunerea cimentului pe pereţii canalului printr-o mişcare rapidă de rotaţie a acului Kerr, în sens
invers acelor de ceas;
- creşterea treptată a încărcării acului, pe măsură ce se obturează segmentul mijlociu şi cel coronar al
canalului radicular;
e) introducerea conului în canal, după următoarele reguli:
❖ încărcarea prealabilă cu ciment de sigilare;
❖ propulsarea lentă care să permită refluarea excesului de ciment
TEHNICA OBTURAŢIEI PRIN MODELAREA INDIVIDUALĂ A CONULUI
Indicaţie: Canale mai largi decât cel mai gros con standardizat de gutapercă
Timpi operatori:
a) ramolirea simultană prin încălzire a mai multor conuri de gutapercă groase ţinute împreună cu pensa
dentară în flacără;
b) transformarea conurilor individuale, prin rulare sub presiune între două plăcuţe de sticlă sterile, într-o
masă de gutapercă unică cât mai omogenă cu suprafaţa netedă, pe care să nu se mai observe goluri sau chiar
şanţuri care să trădeze conturul conurilor componente iniţiale;
c) modelarea ruloului de gutapercă, (prin acelaşi procedeu) într-un con de grosime adecvată calibrului
canalului;
d) răcirea în apă a conului recent modelat;
e) proba clinico-radiologică a conului individualizat constă în verificarea fixării corecte a acestuia în
canalul radicular, prin fricţiune, care trebuie să aibă loc la o distanţă de 1-2 mm de apexul radiologie.
Practic pot apărea două situaţii care reclamă reajustarea conului:
- un con prea subţire - necesită îndepărtarea succesivă, prin tatonare, a unor mici porţiuni de la
vârf;
- un con prea gros - necesită reluarea manevrelor de ramolire prin încălzire şi rulare între plăcuţele de
sticlă până la obţinerea calibrului corespunzător.
Prin reajustare, conul de gutapercă individualizat devine de fapt din acest moment un con principal
(maşter); în utilizarea sa ulterioară (pentru obturarea canalului) se va pleca de la acest principiu.
Pentru continuarea obturaţiei de canal se impune aplicarea cu stricteţe a timpilor de lucru corespunzători
următoarelor două tehnici de obturaţie de canal cu gutapercă:
1. condensare laterală la rece;
2. condensare laterală la cald.
TEHNICA DE CONDENSARE LATERALĂ LA RECE A GUTAPERCII
Gutaperca se foloseşte în obturarea canalelor radicuîare de peste 120 de ani. Tehnica de condensare
laterală la rece urmăreşte obturarea întregului sistem endodontic de canale cu gutapercă şi ciment de sigilare,
prin umplerea progresivă a spaţiilor goale din jurul conului principal (maşter) cu conuri accesorii de calibru mai
mic, condensate lateral pe pereţii canalului radicular.
Conurile principale de gutapercă au un calibru standardizat ca şi instrumentarul de canal, conform

2
7
9
normelor ISO, în timp ce conurile accesorii, categorisite după grosime în extra fme, fine şi medii, au o formă
mult mai conicizată, fiind nestandardizate şi calibrul lor variind în funcţie de firma producătoare.
Manevra de condensare laterală a ambelor tipuri de conuri se execută cu instrumente endodontice
speciale, denumite spreaâere, şi este posibilă datorită compresibilităţii cunoscute a gutapercii.
Partea activă a spreaderelor are forma conicizată a lyiei sonde endodontice, în timp ce mânerul este
asemănător fie sondelor endodontice (hard spreader), fie acelor Kerr (finger spreader).
Porma şi calibrul spreaderelor corespund formei ambelor tipuri de conuri de gutapercă, standardizate şi
nestandardizate.
Hand spreaderele au lungimea părţii active de circa 30 mm şi se recomandă pentru condensarea laterală
a conurilor accesorii nestandardizate de gutaperca deoarece acestea, spre deosebire de conurile standardizate, se
apropie mult mai mult de forma părţii active a instrumentului.
Finger spreaderele, imaginate de Luks sub forma unui set de 4 instrumente de diverse calibre, cu vârful
ascuţit, datorită dimensiunii reduse, prezintă următoarele avantaje faţă de hard spreadere:
- conferă operatorului o mare sensibilitate tactilă;
- permit rotirea cu uşurinţă a spreaderului în jurul axului său propriu în ambele sensuri;
- permit îndepărtarea cu uşurinţă din canal fără dislocarea gutapercii.
Avantajele tehnicii:
- asigură o sigilare superioară obturaţiilor prin cimentarea unui monocon;
- succes clinic considerabil în timp.

28
0
 Dezavantajul tehnicii: este obturaţie neomogenă (mănunchi de conuri separate strâns împachetate prin
fricţiunea asigurată de cimentul de sigilare)
Timpii operatori ai obturaţiei de canal:
1) toaleta canalului;
2) uscarea canalului;
3) proba spreaderului în canalul radicular - porneşte de la importanţa fundamentală a certificării
pătrunderii spreaderului până la reperul apical corect, pentru obţinerea unei sigilări de calitate a canalului.
Din această perspectivă, devine necesară respectarea următoarelor reguli:
a) selectarea unui spreader de un asemenea calibru, care să-i permită să ajungă, de-a lungul conului de
gutapercă principal (maşter), până la o distanţă de 1-2 mm de constricţia apicală, pentru a se îmbunătăţi calitatea
sigilării;
b) reluarea lărgirii segmentului apical al canalului, în caz de nereuşită, pentru a permite introducerea
spreaderului până la reperul apical corect;
c) folosirea preferenţială a finger spreaderelor de către începători, deoarece prin presiunea laterală mult
mai mică pe care acestea o dezvoltă în timpul condensării gutapercii, comparativ cu hard spreaderele, se reduce
semnificativ şi pericolul unei fracturi radiculare.
Alegerea conului de gutapercă principal:
a) trebuie să fie cu un număr mai mare decât calibrul celui mai gros instrument cu care s-a lărgit canalul
pe toată lungimea de lucru, pentru a se putea opri la introducerea în canal la o distanţă de 0,5-1 mm de
constricţia apicală;
b) conurilor care nu opun o rezistenţă certă, ci doar aproximativă la încercarea de propulsare dincolo de
reper li se retează o foarte scurtă porţiune de la vârf; astfel, în cursul condensării, prin uşoara deplasare apicală,
vor realiza o mai bună sigilare, evitând concomitent depăşirea constricţiei apicale (Stock recomandă radiografie
de control în această fază, pentru un control perfect al procedurii);
c) dacă proba clinico-radiologică atestă pătrunderea conului pe toată lungimea de lucru stabilită prin
odontometrie, se procedează fie la scurtarea conului prin tăierea unui segment de 2 mm de la vârf, cu foarfecă,
fie la înlocuirea sa printr-un con cu un număr mai mare; în mod corespunzător, conurile prea groase, pentru a
atinge reperul apical dorit, se înlocuiesc prin tatonare cu altele mai subţiri.
*Observaţie: individualizarea formei vârfului conului de gutapercă principal prin tehnica ramolirii în
cloroform:
Indicaţii:
- apex larg deschis;
- porţiunea apicală a canalului de formă neregulată. Valoare - obţinerea unei etanşeizări
corespunzătoare a canalului cu condiţia folosirii unui ciment de sigilare.
Timpi operatori:
- alegerea, prin probă clinico-radiologică, a unui con de gutapercă principal de calibru standardizat
după tehnica cunoscută, mai sus descrisă;
- ramolirea porţiunii apicale de 2 mm a conului prin introducerea sa într-un godeu cu cloroform, timp
de numai 3-4 secunde;
- umectarea pereţilor canalului cu o soluţie de lavaj endodontic pentru evitarea lipirii vârfului conului
după ramolirea sa în cloroform;
- introducerea conului în canal până la reperul apical, cu o apăsare fermă;
- menţinerea conului în poziţia atinsă timp de mai multe secunde pentru amprentarea porţiunii apicole
a canalului;
îndepărtarea conului din canal;
- pauză de lucru obligatorie de 2-3 minute care, prin evaporarea solventului (cloroformului), asigură:
• reîntărirea vârfului conului de gutapercă;
• refacerea stabilităţii sale volumetrice după terminarea procesului de contracţie a stratului de
suprafaţă ramolit,
- în continuare, timpii de lucru sunt identici celor din condensarea laterală la rece convenţională a
gutapercii.
5) coafarea pereţilor canalului cu ciment de sigilare;
6) coafarea conului cu ciment de sigilare şi introducerea sa în canal până la distanţa deja amintită de 0,5
- 1 mm de constricţia apicală.
*în cazul conurilor principale metalice se recomandă crestarea prealabilă a porţiunii extraradiculare la
nivelul dorit pentru facilitarea îndepărtării sale, după terminarea condensării laterale a conurilor auxiliare de
gutapercă în jurul porţiunii metalice intraradiculare.
7) introducerea spreaderului deja selectat în canal, de-a lungul conului pe care îl deplasează lateral,
urmărindu-se o cât mai mare apropiere de constricţia apicală (ideal 1-2 mm) printr-o mişcare combinată de
uşoară presiune apicală şi rotaţie.
8) menţinerea spreaderului în poziţia finală atinsă timp de 15-30 secude. (Se urmăreşte realizarea unei
presiuni continue care să învingă elasticitatea conului de gutapercă şi să permită, prin deformarea realizată de
condensarea laterală, mularea acestuia pe peretele canalului).
9) îndepărtarea spreaderului din canal prin mişcări Reciproce de rotaţie cu o amplitudine de 30- 40°
10) introducerea imediată a unui con auxiliar de gutapercă, cu vârf coafat în ciment de sigilare, de-a
lungul conului principal, în spaţiul părăsit de spreader (se recomandă alegerea conurilor auxiliare de formă şi
calibru mai apropiate spreaderului - calibrul poate fi eventual mai mic pentru a se introduce cu uşurinţă în
spaţiul creat prin condensarea laterală).
11) reintroducerea spreaderului şi condensarea laterală simultană a ambelor conuri de gutapercă,
principal şi auxiliar.
12) repetarea manevrelor descrise pentru conurile auxiliare până la completa obturare a canalului,
moment în care nu se mai poate introduce un nou con auxiliar pe o distanţă mai mare de 2-3 mm.
13) îndepărtarea excesului de gutapercă prin secţionarea conurilor cu un iuloar încălzit la nivelul
orificiilor de emergenţă ale canalelor radiculare;
14) condensarea fermă finală, verticală, a gutapercii la nivelul orificiului canalului radicular cu ajutorul
unui plugger:
• ordinea recomandată de Stock în obturarea canalelor radiculare ar fi următoarea:
- canalele cu probleme, apoi cele largi, accesibile;
- molarii superiori - meziovestibular, distovestibular, palatinal;
- molarii inferiori - meziovestibular, meziolingual, distal;

3
4
6
 • în cazurile care necesită o obturaţie armată se procedează în continuare la prepararea canalului pentru
aplicarea pivotului, mergându-se cu dezobturarea gutapercii până la maximum 4 mm de constricţia apicală,
pentru a nu periclita sigilarea.
15) îndepărtarea cimentului de sigilare la monoradieulari până la un nivel situat imediat sub joncţiunea
cementoadamantină, pentru evitarea colorării dintelui (a dentinei) de care pot fi responsabile aceste materiale;
16) coafarea podelei camerei pulpare cu ciment de sigilare la pluriradiculari şi condensarea la cald de
gutapercă peste stratul de ciment pentru sigilarea canalelor accesorii care fac legătura cu zona furcaţiei;
17) radiografie de control;
18) aplicarea unei obturaţii de bază cu ciment policarboxilat sau cu ionomeri de sticlă (preferabile cimentului
fosfat de zinc din punct de vedere al adeziunii)
• obiectivul urmărit constă în cât mai buna izolare a cimentului de sigilare împotriva microinfiltraţiilor
din mediul lichid bucal, principalul agent care deteriorează etanşeitatea obturaţiilor de canal.
19) obturaţie coronară provizorie.
TEHNICA DE CONDENSARE LATERALĂ LA CALD A GUTAPERCII
Este considerată o tehnică de graniţă între condensarea laterală la rece şi condensarea verticală la cald a
gutapercii, deoarece singura deosebire esenţială faţă de condensarea laterală la rece constă în încălzirea
spreaderului înaintea folosirii sale în canal.
Gutaperca deja introdusă în canal, ramolită prin încălzire, devine mult mai uşor de condensat,
favorizând obţinerea unei obturaţii de canal cu o densitate şi omogenitate superioare.
S-a constatat că în condensarea laterală la rece se realizează doar o simplă alipire a unor mase izolate de
gutapercă, prin laminarea conurilor sub presiunea laterală a spreaderului.
în schimb, în condensarea laterală la cald, datorită ramoliri gutapercii, se produce fuzionarea conurilor
într-o masă unică, densă şi omogenă, o adevărată obturaţie de canal monolit.
Avantaje:
- protecţie mult mai eficientă împotriva microinfiltraţiilor de interfaţă comparativ cu condensarea
laterală la rece.
Indicaţii:
- ameliorarea obturaţiilor de canal cu gutapercă efectuate prin condensare laterală la rece care au o
densitate insuficientă în cele două treimi coronare;
- ameliorarea obturaţiilor neomogene de gutapercă, cu spaţii vide, realizate prin condensare laterală la
rece.
Timpii operatori
Tehnica de obturaţie a canalului radicular este asemănătoare condensării laterale la rece, primii timpi
operatori fiind chiar identici (inclusiv utilizarea tehnicii de individualizare a formei vârfului conului de
gutapercă principal, prin ramolirea sa în cloroform).
Diferenţierea apare de abia când deja s-au plasat în canal câteva conuri de gutapercă accesorii, moment
în care în masa de gutapercă condensată lateral la rece se introduce un spreader încălzit în scopul ramolirii ei.
Modalităţi de încălzire a spreaderului:
- în flacără;
- în sterilizatorul cu perle de sticlă;

3
4
7
 - prin curent electric (acumulator).
Tipuri de spreadere folosite prin încălzire:
- identice cu cele destinate condensării laterale la rece;
- prevăzute cu un condensator de căldură (spreader cu bilă);
- bivalente, utilizabile atât la cald, cât şi la rece; cum sunt cele electrice (Endotec - încălzire la 155°C
în 12 secunde şi răcire imediată).
Manevrarea spreaderului încălzit în canal urmăreşte:
• mişcarea continuă combinată, verticală şi de rotaţie;
- evitarea aderării gutapercii ramolite de spreader, care ar conduce la dislocarea acesteia din canal. a
In continuare, timpii operatori sunt:
- îndepărtarea spreaderului încălzit din canal, înainte de a se răci, printr-o mişcare continuă de
rotaţie;
- introducerea unui spreader neîncălzit;
- condensarea laterală a gutapercii cu spreaderul neîncălzit;
- îndepărtarea spreaderului neîncălzit din canal;
- introducerea unui con de gutapercă accesoriu în spaţiul părăsit de spreaderul neîncălzit;
- introducerea spreaderului încălzit în canal şi reluarea etapelor de lucru descrise până la
completa obturare a canalului. *
Tehnica Endotec
Porneşte de la ideea realizării obturaţiei de canal prin condensarea simultană laterală şi verticală la cald a
gutapercii cu ajutorul unui instrument cu dublu rol, atât de spreader cât şi de plugger. Efectul scontat este o
obtu- raţie de canal tridimensională densă, omogenă şi mai bine adaptată la pereţii canalului comparativ cu
obturaţiile rezultate prin condensarea convenţională la rece.
Premize:
ramolirea gutapercii în interiorul canalului;
utilizarea oricăror tipuri de conuri de gutapercă (prin densitatea şi conicitatea mai pronunţate,
conurile accesorii contribuie la condensare de mai bună calitate); păstrarea controlului asupra gradului de
încălzire a gutapercii; păstrarea controlului asupra temperaturii plugger/spreaderului.
Avantaje:
compatibilă cu utilizarea cimenturilor de sigilare;
adaptare superioară a gutapercii la pereţii canalului, prin ramolire;
sigilare mai eficientă a spaţiului endodontic faţă de tehnicile convenţionale la rece, asigurând o
condensare optimă combinată, laterală şi verticală;
grad de omogenitate deosebită a obturaţiei;
densitate mai mare a obturaţiei;
nu necesită modificarea principiilor biomecaniee unanim acceptate de tratament
endodontic;
permite obturarea canalelor radiculare indiferent de tehnica tratamentului biomeeanic (manuală,
mecanică, endosonică), cu condiţia unei lărgiri minime a ealibrului plugger/spreaderelor (nr, 30 şi nr. 45);
presiune de condensare uşoară spre moderată (evitarea fracturilor radiculare, posibile uneori în
condensările la rece);

3
4
8
 utilizarea plugger/spreaderului încălzit la ramolirea gutapercii ca în tehnica condensării verticale la
cald(condensator termic);
posibilitatea continuării condensării gutapercii ramolite cu pluggere sau spreadere convenţionale
neîncâlzite, deoarece gutaperca rămâne plastică în canal încă 10-15 secunde după îndepărtarea
plugger/spreaderului încălzit;
utilizarea aceluiaşi plugger/spreader, prin răcirea sa rapidă, ca în tehnica condensării laterale la
rece;
permite reluarea manevrelor de condensare în cazul unor obturaţii incomplete sau neomogene, prin
refluidificarea gutapercii exact până la nivelul dorit;.
facilitează dezobturarea canalelor obturate cu gutaperca în vederea reluării tratamentului
endodontic sau pregătirii pentru reconstituiri corono-radiculare.
Dezavantaje:
leziuni termice ale periodonţiului sau chiar ale osului alveolar în cazul supraîncălzirii gutapercii
prin activarea prelungită (peste 20 secunde) a butonului de control al încălzirii;
frecvenţa mai mare a obturaţiilor cu depăşire comparativ cu cele din condensarea convenţională la
rece, în cazul nerespectării tehnicii corecte;
consum mai mare de conuri de gutapercă comparativ cu tehnicile de condensare convenţionale la
rece.
Dispozitivul de condensare laterală la cald Endotec
- simplu şi ergonomie;
- independenţă în manevrare, similară unui plugger încălzit convenţional;
- prevăzut cu 2 plugger/spreadere interşanjabile, nr. 30 şi nr. 45 ISO;
- spreader/pluggerul nr. 45 este indicat în treimea medie şi coronară a canalelor; în canalele largi
asigură ambele manevre de condensare, laterală şi verticală;
- posibilitatea ataşării unui opritor oeluzal din silicon;
- posibilitatea precurbării plugger/spreaderelor, deci a utilizării şi pe canale curbe;
- încălzirea electrică a plugger/spreaderelor, printr-un miniacumulator incorporat;
- calibrarea perfectă a încălzirii (temperatura maximă 155°C);
- încălzire în 8-12 secunde, cu menţinerea constantă a temperaturii de lucru cât timp este
activai butonul de control;
- răcire rapidă, prin deconectarea circuitului electric din butonul de control;
Timpii de lucru:
- proba clinico-radiologică a conului de gutapercă principal (maşter);
• când stopul apical lipseşte se recomandă introducerea conului maşter doar până la 2 mm de limita
apicală stabilită prin odontometrie;
• procedeul de obturare este similar tehnicii cunoscute, exceptând numărul mare al radiografiilor
intermediare;
- coafarea pereţilor porţiunii apicale a canalului cu ciment de sigilare;
- introducerea conului principal până la reperul stabilit de odontometrie;
- începerea condensării laterale convenţionale la rece cu spreadere calibrate convenţionale sau cu
plugger/spreaderul neîncălzit propriu, după marcarea prealabilă a lungimii de lucru printr-un opritor ocluzal de

3
4
9
silicon;
- controlul radiologie intermediar pentru verificarea adaptării apicale a conului principal;
- declanşarea încălzirii plugger/spreaderului.
• ramolirea optimă a conurilor de gutapercă necesită doar 6-15 secunde;
• evitarea unei încălziri continue de peste 20 de secunde, pasibilă de consecinţele nefaste ale unor
leziuni termice asupra periodonţiului şi chiar a osului alveolar;
• controlul permanent al temperaturii de ramolire a gutapercii, cheia respectării stopului apical şi a
evitării supraîncălzirii pereţilor canalului radicular.
- introducerea plugger/spreaderului încălzit pe canal, de-a lungul conului maşter;
- declanşarea termocondensării prin exercitarea unei presiuni uşoare spre moderate în sens apical,
combinate cu o mişcare simultană de rotaţie;
Evitarea obturaţiei de canal cu depăşire: \
- respectarea regulilor general valabile în efectuarea oricărui tratament biomecanic de canal:
- evitarea lărgirii constricţiei apicale;
- prepararea unui stop apical adecvat;
- alegerea unui con maşter adaptat corespunzător în porţiunea apicală a canalului,
- controlul radiologie obligatoriu după prima manevră de condensare laterală convenţională la rece a
conului maşter, mai sus amintită,
• evitarea presiunilor verticale exagerate spre a nu pistona materialul de obturaţie dincolo de
apex;
• evitarea pătrunderii plugger/spreaderului la o distanţă mai mică de 2-4 mm de constricţia apicală,
deoarece gradul crescut de fluidificare al gutapercii ar permite cu uşurinţă depăşirea apexului comparativ cu
condensarea la rece;
- coafarea completă a pereţilor canalului radicular cu gutaperca plastifiată;
- obturarea tridimensională a canalului prin manevrele de condensare laterală şi verticală descrise,
asigurând sigilarea completă a sistemului endodontic datorită:
• deplasării vectoriale tridimensionale perfect controlabile a masei fluidifícate de gutapercă în sens
apical şi lateral, sub presiunea plugger/spreaderului;

3
5
0
 • completării condensării optime a gutapercii ramolite în porţiunea apicală a canalului cu pluggere sau
spreadere calibrate convenţionale, la rece;
- îndepărtarea plugger/spreaderului încă fierbinte din canal printr-o mişcare de retragere însoţită de
una de rotaţie;
- condensarea laterală convenţională adiţională la rece cu un spreader convenţional neîncălzit;
- introducerea în spaţiul creat pe canal a unor conuri de gutapercă accesorii;
- condensarea laterală la rece a conurilor accesorii cu un spreader convenţional neîncălzit;
- reintroducerea plugger/spreaderului încălzit pe canal cu o presiune uşoară spre moderată,
imprimându-i-se o mişcare în sens apical combinată cu una de rotaţie;
- condensarea conurilor accesorii care fuzionează într-o masă densă, omogenă;
• pluger/spreaderul nu va mai ajunge până la acelaşi reper apical întrucât porţiunea apicală a canalului
este deja obturată;
- retragerea plugger/spreaderului încălzit (activat) din canal, după tehnica descrisă mai sus;
- completarea condensării laterale la rece cu spreadere convenţionale;
- introducerea altor conuri accesorii de gutapercă în canal în spaţiul creat;
- repetarea procedeului de termocondensare descris până la completarea obturaţiei tridimensionale a
porţiunii mijlocii şi coronare a canalului radicular;
- termocondensarea verticală finală:
• ramolirea obturaţiei de canal cu gutapercă prin plasarea plugger/ spreaderului încălzit în centrul său;
- propulsarea plugger/spreaderului în sens apical printr-o mişcare de rotaţie combinată cu condensarea
verticală;
- retragerea plugger/spreaderului încălzit din canal;
- condensarea verticală finală la rece cu un plugger convenţional neîncălzit de calibru adecvat.
TEHNICA DE CONDENSARE VERTICALĂ LA CALD A GUTAPERCII
Constă în obturarea canalelor printr-o manevră de condensare verticală, aplicând o presiune suficient de
mare pentru a forţa gutaperca ramolită prin încălzire să pătrundă în întregul sistem endodontic de canale,
inclusiv în cele laterale şi accesorii.
Introdusă de Schilder în 1967 pe considerentul că ar promova o veritabilă obturaţie de canal
tridimensională, având densitatea superioară obturaţiilor obţinute prin condensarea laterală, în realitate
reprezintă o variantă modernizată a tehnicii mai vechi de obturare segmentară, descrisă de Coolidge (1950).
Condensarea verticală a gutapercii se realizează cu nişte instrumente de canal denumite pluggere,
asemănătoare în mare sondelor endodontice, de care se deosebesc însă prin forma teşită a vârfului părţii active,
lungă de circa 30 mm.
De reţinut că, spre deosebire de spreadere, pluggerele pot fi utilizate atât la manevrele de condensare
verticală cât şi la cele de condensare laterală a gutapercii.
Avantajele tehnicii; tehnică
excelentă; obturaţie
omogenă;
Dezavantajele tehnicii:
laborioasă;

3
5
1
 necesită mult timp;
reclamă o lărgire excesivă a canalului.
Premize preoperatorii:
a) proba conului de gutapercă:
• conform acestei tehnici conul principal trebuie să se blocheze, la propulsarea în canal, la o distanţă
de 2-3 mm de constricţia apicală (verificare clinico-radiografică);
• se secţionează cu foarfece vârful conului principal (maşter) prin tatonare până se realizează criteriul
urmărit.
b) proba pluggerului:
• pluggerul conferă un efect maxim de condensare dacă extremitatea sa plată activă contactează o
suprafaţă cât mai întinsă de gutapercă, fără a exercita o presiune laterală directă asupra pereţilor care să
favorizeze fractura rădăcinii;
• selecţia unui set de 2-4 pluggere de calibre diverse, cu repere plasate la intervale de 5 mm pe partea
activă, care să asigure utilizarea lor corectă în sectoarele de canal (apical, mediu şi coronar) cărora le corespund
în diametru.
Timpi operatori:
introducerea unei cantităţi minime de ciment de sigilare în porţiunea apicală a canalului;
coafarea conului principal cu ciment de sigilare şi propulsarea sa în canal până se blochează, la 2-3
mm de constricţia apicală;
secţionarea conului cu un instrument încălzit, la baza orificiului de emergenţă a canalului
radicular;
fularea în canal a extremităţii ramolite a conului cu un plugger neîncălzit de calibru corespunzător
treimii coronare a canalului;
introducerea unui spreader încălzit în masa de gutapercă şi fularea materialului ramolit mai departe,
spre apex, cu un plugger neîncălzit de calibru adecvat;
repetarea manevrelor alternative de ramolire şi condensare a gutapercii până la realizarea unei
obturaţii compacte în porţiunea apicală a canalului, utilizându-se doar materialul oferit de conul principal;
restul canalului, porţiunile medie şi coronară, se obturează prin adăugarea succesivă de segmente
de con de gutapercă de circa 3 mm (2-4 mm), având un calibru asemănător zonei respective a canalului;
ramolirea unui nou segment de con se face în canal, tot cu spreaderul încălzit, de aşa manieră încât
acesta să pătrundă şi în masa de gutapercă deja condensată pentru a asigura continuitatea obturaţiei;
condensarea simultană a gutapercii segmentului de con adăugat şi a porţiunii de contact din masa
care deja a obturat o parte din canal, cu un plugger neîncălzit adecvat de calibru, ceea ce asigură omogenitatea
obturaţiei;
pe măsură ce se completează obturarea canalului, din setul selectat se folosesc pluggerele
cu calibru din ce în ce mai mare.
O variantă a condensării verticale la cald se deosebeşte prin faptul că se începe condensarea gutapercii
din treimea coronară a canalului, deplasându-se gutaperca prin fulare până în zona apicală; o dată realizată
sigilarea porţiunii apicale, segmentul mediu şi coronar al canalului sunt obturate aidoma tehnicii convenţionale;
primii timpi, inclusiv secţionarea conului principal la orificiul de emergenţă al canalului cu un
instrument încălzit sunt identici;

35
2
 urmează condensarea în canal a porţiunii ramolite a conului cu ajutorul unui plugger
neîncălzit;
introducerea unui spreader încălzit la roşu pe o distanţă de 3-4 mm în masa de gutapercă
condensată din canal;
fuîarea imediată a masei de gutapercă ramolite înspre apex cu un plugger corespunzător
neîncălzit;
repetarea procedurii până la obturarea tridimensională a segmentului coronar al canalului, moment
în care restul canalului este încă neobturat.
îndepărtarea masei de gutapercă din centrul obturaţiei segmentului coronar cu ajutorul unui
spreader încălzit la care aderă, pentru crearea accesului în celelalte două treimi ale canalului, medie şi apicală;
coafarea pereţilor canalului cu un strat foarte subţire de gutapercă prin condensarea treptată
verticală şi laterală a restului de material;
realizarea sigilării apicale prin condensarea restului de gutapercă ramolită în canal pe o distanţă de
2-3 mm;
obturarea treptată a restului canalului prin aceleaşi manevre descrise la tehnica convenţională a
condensării verticale;
• se porneşte dinspre apex, folosindu-se segmente de conuri de gutapercă având lungimea de 2-3 mm
şi calibrul corespunzător canalului, ramolite prin spreadere încălzite şi fulate cu pluggere neîncălzite, fără a fi
coafaţe cu ciment de sigilare;
TEHNICA DE CONDENSARE TERMOMECANICĂ A GUTAPERCII (McSPADDEN)
Constă în ramolirea gutapercii în canal datorită căldurii generate prin frecare de un instrument rotativ
special, denumit compactor, care în continuare condensează gutaperca ramolită în direcţie apicală, realizând o
obturaţie de canal tridimensională.
Introdusă de McSpadden în 1978-1979, această metodă se bazează pe folosirea compactorului,
instrument rotativ folosit la o piesă convenţională cu turaţia de 8.000-10.000 rotaţil/minut.
Compactorul original McSpadden seamănă cu un ac Hedstrom ale cărui conuri suprapuse sunt dispuse
invers, cu baza spre vârf, motiv pentru care, acţionând ca un şurub cu răsucire inversă, propulsează sub presiune
gutaperca ramolită prin lama spiralată cu 1 mm înainte şi lateral de tija sa.
• variante ulterioare de compactoare:
compactorul Zipperer (engine plugger), având designul unui ac Kerr, dar cu spiralarea
inversă;
condensorul Maillefer (gutta condensor), asemănător compactorului McSpadden, dar având un filet
cu şanţul mai puţin adânc, vârful bont şi tija mai rezistentă decât a acestuia, datorită formei în ”S” pe secţiune
(cu două lame spiralate), ceea ce îl apropie de un ac Unifile inversat.
Avantaje:
foarte rapidă, necesitând mai puţin de 10 secunde pentru obturarea canalului; conferă obturaţiei
densitate şl omogenitate crescute; obturează cea mai mare parte a întregului spaţiu endodontic;
asocierea unui ciment de sigilare asigură o mai bună etanşeizare apicală a canalului decât
condensarea laterală la rece;
Dezavantaje:
este mai laborioasă decât ne-o imaginează instrumentarul şi principiul, aparent simple; necesită

3
5
3
 exersare îndelungată pentru a fi stăpânită;
şanse frecvente de fracturare a compactoarelor, datorită turaţiilor mari impuse de tehnica de
lucru;
facilitarea depăşirilor în lipsa unui stop dentinar apical corespunzător; generarea foarte rapidă a
unei mari cantităţi de căldură în spaţiul dodontic, motiv pentru care nu se recomandă folosirea sub rotaţie a
compactoarelor peste câteva secunde;
posibilitatea unor leziuni termice ale parodonţlului de susţinere, prin încălzirea suprafeţei laterale a
rădăcinii cu 15-20°C;
inducerea rezorbţiei radiculare externe (la animale); inducerea anchilozei rădăcinii (tot
experimental, la animale);
Indicaţii:
rezorbţiile radiculare Interne Contraindicaţii:
canalele înguste; canaele curbe.
Premize obligatorii: ^
lărgirea canalului prin telescopare regresivă (step back)
crearea unul stop apical corect, executat în dentină, care sa preîntâmpine depăşirea constricţiei
apicale de către obturaţia de canal;
lărgirea canalului de asemenea manieră încât să se asigure atat permeabilitatea cât şi trecerea
uniformă între treimea apicală şi treimea medie a canalului, garanţie a condensării omogene şi nestânjenite a
gutapercii ramolite spre apex;
a) varianta originală McSpadden Timpi
operatorii.
proba conului de gutapercă principal, care trebuie să se blocheze în lumenul canalului la 1,5 mm de
constricţia apicală;
alegerea unui compactor de acelaşi calibru cu acul Kerr cel mal gros cu care s-a lărgit canalul până
la 1-1,5 mm de reperul apical stabilit prin odontometrie.
proba clinică a compactorului în canal şi marcarea pe tija sa a distanţei pe care trebuie să pătrundă
în canal;
coafarea vârfului conului de gutapercă cu ciment de sigilare;
Introducerea conului de gutapercă în canal şi fixarea sa la reperul stabilit, introducerea
compactoruiui în canal până se întâmpină o uşoar rezistenţă; acţionarea compactoruiui la turaţia maximă
recomandată, păstrândui i aceeaşi poziţie faţă de reperul apical, contribuie la ramolirea gutapercii prin căldura
dezvoltată de frecare pe o distanţă de 2- 3 mm în profunzime;
propulsarea lentă dar continuă a compactoruiui în canal, după o secundă de acţionare, până se
ajunge la reperul apical prestabilit;
retragerea lentă a compactoruiui din canal, păstrându-se aceeaşi turaţie maximă.
Observaţii:
apariţia unei senzaţii de respingere spontană a compactoruiui din canal datorită gutapercii care deja
a obturat şi s-a condensat în porţiunea apicală a canalului;
forţarea compactoruiui din acest moment în direcţie apicală duce la fracturarea sa; retragerea prea
rapidă a compactoruiui favorizează apariţia golurilor în obturaţie; utilizarea unui compactor de

35
4
 calibru mai mare în porţiunea coronară, evazată, a canalului;
b) varianta ameliorată Tagger
Constituie de fapt o obturaţie hibridă, deoarece porţiunea apicală este obturată iniţial prin tehnica de
condensare laterală, în timp ce condensarea termomecanică aplicată ulterior contribuie la ameliorarea densităţii
obturaţiei în zona apicală şi la obturarea propriu-zisă a restului canalului radicular.
Avantaje:
evitarea eficientă a depăşirilor apicale;
ameliorarea sigilării prin reducerea microinfiltraţiei marginale de interfaţă; obturarea rapidă a
treimii medii şi coronare a rădăcinii.
Timpi operatori:
verificarea adaptării apicale a conului principal (maşter);
proba clinică a instrumentelor de condensat gutaperca (spreader, compactor), care trebuie să
pătrundă pe canal până la 0,5-1 mm de constricţia apicală;
coafarea vârfului conului principal cu ciment de sigilare; fixarea conului principal în canal la
reperul adecvat; începerea condensării laterale;
introducerea unui număr suficient de conuri accesorii şi condensarea lor laterală, până când se
obturează un prim segment al canalului pe o distanţă de 3-4 mm de la constricţia apicală;
introducerea compactoruiui în canal până la jumătatea lungimii de lucru a acestuia şi activarea sa la
turaţie maximă timp de 1 secundă pentru ramolirea gutapercii;
propulsarea lentă şi constantă a compactoruiui în turaţie până la o distanţă de circa 3-4 mm
(maximum 2 mm) de constricţia apicală;
compactarea se termină în aproximativ 5 secunde, moment marcat prin respingerea spontană a
instrumentului din zona de lucru;
retragerea treptată a compactoruiui, pe măsură ce se obturează treimea medie şi cea coronară a
canalului.
TEHNICI DE INJECTARE A GUTAPERCII RAMOLITE PRIN ÎNCĂLZIRE
Introdusă de Yee (1977), obturaţia de canal prin injectarea directă a gutapercii ramolite constituie un
deziderat al multor stomatologi.
Valoare:
nu aduce un progres semnificativ în endodonţie;
alternativă de importanţă secundară altor tehnici de obturaţie de canal.
Dezavantaje:
tehnică destul de laborioasă;
dificultatea asigurării unui debit uniform al gutapercii în canal; contractarea gutapercii prin răcire,
cu consecinţele nedorite asupra calităţii sigilării; Indicaţii:
rezorbţia radiculară internă;
Premiză obligatorie:
utilizarea cimentului de sigilare pentru realizarea sigilării apicale.
Există două sisteme principale de ramolire prin încălzire, care se deosebesc prin temperatura de injectare
a gutapercii în canale: a) sistemul Obtura şi b) sistemul Ultrafil:
a) Sistemul Obtura:

3
5
5
 1. caracteristici tehnice: ramolirea
gutapercii la 160°C;
injectarea în canale cu canule de calibru 20/23 sau chiar 25 (0 = 0,5 mm).
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
lărgirea corespunzătoare a canalului; plasarea corectă a vârfului canulei; injectarea gutapercii la
temperatura indicată de prospect; injectarea gutapercii la consistenţa adecvată;
proba clinică prealabilă a pluggerelor pentru asigurarea pătrunderii la adâncimea dorită;
deprinderea tehnicii corecte în prealabil in vitro.
Timpi operatori:
crearea stopului apical în dentină prin lărgirea canalului la acest nivel cel puţin cu acul
nr. 30;
alegerea unei canule care să pătrundă până la 3-5 mm de constricţia apicală;
alegerea unor pluggere care să pătrundă în treimea medie a canalului fără să se blocheze în
lumen;
coafarea pereţilor cu ciment de sigilare;
injectarea lentă a gutapercii în canal, păstrând suficient spaţiu în jurul canulei pentru a nu se
încorpora bule de aer în obturaţie;
obturarea segmentului apical al canalului în 5-10 secunde;
respingerea treptată a canulei din canal pe măsură ce gutaperca se depozitează în lumenul
acestuia;
obturarea în continuare a porţiunii medii şi coronare a canalului;
condensarea finală a gutapercii cu pluggerele probate,
b) Sistemul Ultrafil:
1. caracteristici tehnice:
ramolirea gutapercii la 70°C;
livrarea gutapercii în capsule prevăzute cu canule de calibrul 22 de unde se injectează printr-o
seringă de presiune;
termostat portabil pentru capsulele cu gutapercă;
livrarea a 3 tipuri de capsule (două cu gutapercă care trebuie condensată după injectare şi unul care
nu necesită condensare);
2. reguli obligatorii pentru obturarea corectă:
folosirea unui ciment de sigilare;
condensarea gutapercii ramolite cu pluggere adecvate, deşi există opinii care o consideră
opţională.
Avantaje:
o foarte bună adaptare la pereţii canalelor radiculare; penetrarea gutapercii chiar în canaliculele
dentinare.
Timpii de lucru
Sunt similari tehnicii de obturaţie prin sistemul Obtura, singura deosebire ivindu-se în funcţie de tipurile
de gutapercă utilizate, care reclamă sau nu condensarea finală.
Variantă hibridă

35
6
 Constă în obturarea treimii sau jumătăţii apicale a canalului printr-o tehnică de condensare laterală a
gutapercii, urmată de obturarea restului canalului printr-un procedeu de injectare a gutapercii ramolite prin
încălzire.
Indicată în rezorbţii radiculare interne.

61. TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE

Parodontitele apicale acute (inflamaţii ale parodonţiului apical) necesită un tratament mai complex:
1. Eliminarea cauzei inflamaţiei, reprezentată în 99% din cazuri de o afecţiune pulpară (pulpită sau
gangrenă).
2. Asigurarea unei căi de drenaj pentru gazele de fermentaţie şi produsele de lichefacţie colectate în
focarul inflamator.
Metoda chirurgicală aleasă este în raport cu forma anatomo-clinică a parodontitei apicale, stadiul ei de
evoluţie, condiţiile topografice locale, starea generală a pacientului şi poate fi reprezentată de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare, drenaj
endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostală pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilară) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor două metode.
5. Extracţia dintelui pentru drenaj alveolar.
în parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fl
administrat pe cale orală (mai ales în formele cu alterarea stării generale), sau pe cale locală (în parodontitele
hiperemice). Parodontitele apicale exsudative seroase şi supurate pot fi tratate medicamentos pe cale
endodontală numai după ce s-a realizat intervenţia de drenare şi după ce fenomenele acute s-au amendat.
A

In general nu se pot stabili formule terapeutice care să corespundă tuturor parodontitelor apicale acute,
tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient în parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinică
de inflamaţie, de starea dintelui şi poziţia lui pe arcadă etc. în cele ce urmează vom studia mijloacele terapeutice
care se adresează situaţiilor celor mai des întâlnite în clinică.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE HIPEREMICE
1. Dacă este complicaţia unei inflamaţii acute, simpla extirpare a pulpei duce la retrocedarea
fenomenelor apicale. Extirparea pulpară realizează, pe de o parte, eliminarea sursei de iritare parodontală şi
asigură, pe de altă parte, prin spaţiul din canalul radicular evidat o decompresare a ţesuturilor parodontale.
Deoarece dezvoltarea inflamaţiei este, în această formă de parodontită, destul de redusă, se evită însămânţarea
bacteriană a apexului lucrându-se în condiţii de asepsie. Se instituie un tratament medicamentos endodontic, fie
cu antiseptice, fie cu pastă cu antibiotice, care se menţin sub un pansament ocluziv pentru 48 ore.
2. Dacă parodontita apicală hiperemică este complicaţie a gangrenei simple se va trata numai
afecţiunea cauzală. Este de preferat să nu se aleagă metoda tratamentului cu antiseptice, deoarece substanţele
chimice medicamentoase se pot suprapune ca traumă peste leziunea parodontală existentă, amplificând astfel
reacţia inflamatorie.
A

In cazul alegerii metodei de tratament cu antibiotice, se recomandă ca pasta medicamentoasă să fie

aplicată chiar din prima şedinţă, pentru 48 ore. Deşi în acest fel drenajul nu este asigurat, faptul este lipsit de

3
5
7
importanţă, deoarece fenomenele tensionale intratisulare sunt reduse şi prioritatea o capătă anularea efectelor
toxice bacteriene. /
Dacă însă, după aplicarea antibioticelor, semnele inflamaţiei parodontale (durere, tumefacţie, congestie a
mucoasei, sensibilitate dentară) tind să se amplifice, în loc să dispară, pansamentul va fi îndepărtat după 24 ore.
Se va controla permeabilitatea canalului, a apexului şi dintele va'fi lăsat deschis numai sub protecţia unei bulete
de vată aşezată în camera pulpară. De abia după cedarea prin drenajul asigurat în acest fel, a semnelor de
inflamaţie acută, se va proceda la o reluare a tratamentului.
3. Când parodontita apicală hiperemică reprezintă acutizarea unui proces cronic preexistent,
tratamentul se realizează ca şi în cazul precedent. De data aceasta însă, mai ales dacă parodontita cronică este
difuză sau granulomatoasă, cu întindere lezională importantă este recomandabil tratamentul cu antiseptice, care
este mult mai energic. Este chiar şi mai bine, în cazul acestor leziuni întinse, ca sub protecţia unei antibioterapii
pe cale generală, să se procedeze la eliminarea apexului infectat şi a ţesuturilor alterate, printr-o intervenţie
chirurgicală de tipul rezecţiei apicale, cu obturarea canalului radicular intraoperator.
Uneori leziunile cronice nu au întinderea şi gravitatea care să dicteze rezecţia apicală. în acest caz se
urmăreşte conservarea rădăcinii în totalitate şi după efectuarea tratamentului mecanic, sub protecţia repetată a
spălaturilor endodontice cu apă, sau soluţii antiseptice slabe, dintele se lasă deschis pentru o perioadă de câteva
zile. Atitudinea este justificată de faptul că, în acest caz, există deja o însămânţare importantă a parodonţiului,
care nu poate fi agravată deosebit prin noi însămânţări din cavitatea bucală. Pătrunderea salivei în interiorul
dintelui este chiar salutară, prin efectele ei antibacteriene determinate de diverşi factori enzimatici (lizozim,
mutine, inhibine) pe care îi conţine.
Lăsând dintele deschis se permite şi drenarea secreţiilor existente la nivelul apexului, consecutiv
activării ţesutului de granulaţie şi deci împiedică creşterea tensiunii intratisulare.
A

In această formă de parodontită este pe deplin indicată utilizarea unor mijloace fizice de sterilizare
(diatermie, ionoforeză). Pe lângă efectele lor antibacteriene, aceste mijloace determină şi o modificare a
reactivităţii locale cu oprirea producerii de secreţie.
4. în parodontita apicală hiperemică urmare, unei obturaţii a canalului radicular înainte de asigurarea
condiţiilor de vindecare a parodonţiului, sterilizarea canalelor radiculare sau persistenţa secreţiei pe canal,
procedăm diferit.
Dacă obturaţia canalului este corectă şi fenomenele clinice subiective şi obiective nu sunt alarmante şi
dacă nu există tendinţa de amplificare a acestora, se recomandă administrarea pe cale generală a unor calmante
şi antialgice şi se supraveghează evoluţia. De cele mai multe ori parodontita cedează de la sine.
în situaţia în care simptomele evidenţiază tendinţa spre constituire a unei parodontite apicale exsudative
difuze, se va îndepărta de urgenţă obturaţia de canal, avându-se grijă să nu se traumatizeze parodonţiul cu
instrumentele de dezobturat. Odată realizat drenajul endodontic, resturile din canal vor fi îndepărtate prin
spălături repetate cu apă caldă şi dintele va fi închis numai cu o buletă de vată laxă.
Concomitent se vor administra bolnavului, alături de analgetice şi calmante, antibiotice de preferinţă cu
spectru larg.
A

5. In cazul unei parodontite acute hiperemice de iritaţie, determinată de materialul de obturaţie de canal,
care a depăşit apexul, atitudinea este diferită, putând merge de la expectativă până la
A

intervenţie chirurgicală. In nici un caz însă, în aceste situaţii, nu se recomandă dezobturarea canalului, decât cel

35
8
mult dacă parodontita hiperemică s-a transformat într-o parodontită supurată, care impune drenajul. Altfel,
dezobturarea neputând antrena şi materialul care a depăşit apexul şi care devine ca un corp străin, devine inutilă.
Factorii care condiţionează intensitatea manifestărilor clinice în depăşirile apicale sunt multipli:
1. Starea parodonţiului apical înainte de efectuarea obturaţiei. Când parodonţiul a fost îndemn, reacţia
postobturatorie este mult mai violentă decât în cazul unei leziuni parodontale întinse.
2. Volumul de substanţă care a depăşit apexul; deşi în mod firesc o cantitate mare de material de
obturaţie ar trebui să provoace reacţii intense, în mod paradoxal pot apărea fenomene clinice foarte importante,
în depăşiri reduse.
3. Calitatea materialului de obturaţie; cele mai neplăcute neajunsuri sunt determinate de eugenatul de
zinc iodoformat, datorită eugenolului sintetic. Produsele care conţin aldehidă formică, N2, pastele Rockle's,
răşinile policondensate provenite din asocierea aldehidei formice cu rezorcina (Riebler, Foredent) dau reacţii
mai reduse.
Rareori se observă reacţii parodontale la răşinile cu epoxizi (AH26, Araldit, Pinox, Epon, etc.).
De asemenea, rar se manifestă clinic depăşirile cu ciment fosfat de zinc.
4. Topografia loco-regională; simptomele sunt, în general, mai spectaculoase în regiunile osoase bine
reprezentate de os omogen, molarul de 6 ani superior, molarul inferior, decât în zonele de os spongios, dinţii
frontali superiori şi inferiori.
5. Vecinătatea unor formaţiuni nervoase, supuse iritaţiei continue, determină exacerbarea durerii. Aşa se
întâmplă, de exemplu, în depăşirile apicale ale dinţilor inferiori cu interesarea canalului mandibular.
6. Tipul de reactivitate individuală; indivizii cu sistemul nervos labil acuză mai intens durerea decât cei
cu sistemul nervos echilibrat, femeile mai mult decât bărbaţii etc.
Alegerea metodei de tratament se face luând în consideraţie factorii enunţaţi mai sus, apreciind corect
intensitatea manifestărilor clinice, îndeosebi a durerii şi tumefierii şi prevenind evoluţia spre forme grave.
în prima fază a parodontitei apicale hiperemice postobturaţie tratamentul este antialgic şi antiinflamator,
combătându-se durerea şi tendinţa la difuziune seroasă.
Rezultate bune pot fi obţinute prin asocierea cu iradieri locale cu raze infraroşii (timp de 3-4 zile, câte o
şedinţă de 15 minute pe zi) şi iradierea cu raze ultrascurte (câte o şedinţă pe zi timp de 4-6 zile).
în unele situaţii şi infiltraţiile plexale cu novocaină 1% dau bune rezultate prin accelerarea proceselor de
resorbţie a corpului străin reprezentat de materialul de obturaţie, consecutiv vasodilataţiei. Se pot aplica prişniţe
cu apă la temperatura camerei pe obrazul respectiv.
Dacă durerile nu cedează, în cazul dinţilor monoradiculari, se intervine prin ostéotomie. în acest fel se
creează o cale prin care surplusul de substanţă de obturaţie se poate elimina. Când cantitatea se substanţă de
obturaţie este mare, pe aceeaşi cale să chiuretează şi se îndepărtează surplusul.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE
în parodontitele apicale acute exsudative seroase principiul de bază al tratamentului este asigurarea unei
căi de drenaj pentru exsudatul constituit în parodonţiul apical. în cele mai multe cazuri drenajul endodontic
reprezintă o cale suficientă pentru aceasta.
Pentru a realiza drenajul endodontic în condiţii optime este necesar să efectuăm deschiderea dintelui,
fără să exacerbăm durerile pacientului. Pentru aceasta vom recurge la următoarele metode:
a) imobilizarea dintelui;

3
5
9
 b) folosirea turbinei pentru a micşora vibraţia;
c) anestezia.
a) Imobilizarea dintelui se poate face:
monodigital, prin împingerea dintelui, dinspre oral sau vestibular, către tabla osoasă alveolară
opusă;
bidigital, dintele imobilizându-se între police şi index;
prin confecţionarea unei chei de ştentz aplicate oral sau vestibular, care, după întărire, imobilizează
dintele.
b) Folosirea turbinei în uşurarea accesului la camera pulpară prezintă avantajul că nu transmite
vibraţiile în regiunea apicală şi se lucrează rapid, operaţia de deschidere fiind astfel mai uşor suportată de
pacient.
c) Anestezia loco-regională este de preferat tehnicilor de anestezie plexală deoarece, efectuate
la distanţa de dintele bolnav, se evită infiltrarea anestezicul în ţesut inflamat.
Tehnica drenajului endodontic
1. Imobil izarea provizorie a dintelui.
2. Accesul la camera pulpará se face prin trepanare la locul de elecţie, sau prin procesul carios, când
acesta există şi este situat într-o poziţie favorabilă accesului.
Pentru crearea accesului preferăm turbina, iar în lipsa acesteia pietrele diamántate sau frezele extradure
la turaţia convenţională, reducând astfel timpul de acţiune datorită eficienţei lor superioare.
3. După deschiderea camerei pulpare se lărgeşte deschiderea, se îndepărtează conţinutul camerei
pulpare şi se fac spălături abundente cu o soluţie antiseptică (cloramină 3%, apă oxigenată, hipoclorit de sodiu
2,5%, sau cu apă caldă).
4. Reperarea orificiilor canalelor radiculare se efectuează cu vârful unei sonde rigide.
5. Se evidează canalele de conţinutul lor gangrenos cu ace extractoare de nerv, urmat de spălături
abundente cu soluţii antiseptice. Foarte bune rezultate dau spălăturile cu apă caldă efectuate cu canula cu dublu
circuit (injectare şi aspiraţie).
6. Permeabilizarea canalului se obţine acţionând cu acul Kerr nr. 10 şi 15, iar permeabilizarea
apexului este urmată, din nou, de spălături abundente.
7. Se aplică o buletă de vată laxă în camera pulpará şi se lasă dintele deschis.
Pentru prevenirea evoluţiei spre o parodontită exsudativă purulentă şi ameliorarea simptomatologiei
dureroase se instituie un tratament medicamentos general cu: antibiotice, antialgice, antiinflamatoare.
Dintre antibiotice se utilizează:
Penicilina în doze de 400.000 u.i. - injecţii i.m. la 6 ore /2-3 zile;
Ampicilina - capsule operculate 0,250 g/6 pe zi;
Tetraciclină - drajeuri a 0,250 g/4 pe zi.
Ca antiinflamatoare nespeciflce se folosesc:
Acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg/1 pe zi;
Acetat de prednison - tablete a 5 mg/4 pe zi;
Fenilbutazonă - drageuri 0,20 g/2 ori pe zi, sau în supozitoare 0,250 g/2 pe zi.
Antialgice:
Algocalmin - fiole 1 g/2 pe zi; comprimte a 0,5 g/4 pe zi;

36
0
 Aminfenazonă - comprimate 0,3 g/4-6 pe zi;
Diclofenac - drajeuri a 0,250 g/2 pe zi etc.
Pentru reducerea edemului pe hemifaţa respectivă se recomandă aplicarea de prişniţe cu apă la
temperatura camerei.
în cazurile în care drenajul endodontic nu se poate realiza datorită unor lucrări protetice cu ancoraj în
canal, corpi străini în canal, rădăcini curbe, etc şi dorim să conservăm dintele, se face drenaj extern prin
osteotomie transmaxilară.
Osteotomía transmaxilară se realizează astfel:
- anestezia plexală sau tronculară periferică;
incizia mucoperiostală;
perforarea tablei osoase şi a osului la nivelul apexului dintelui respectiv, cu o freză sferică montată
la piesa dreaptă. Se realizează astfel tunel osos până la vârful rădăcinii, prin care se obţine un bun drenaj.
In cazul în care dintele este fără valoare masticatorie sau protetică poate realiza extracţia cu drenaj
alveolar. în alveolă se introduc conuri sau pulberi antibiotice şi se aplică superficial o meşă deasupra alveolei.
TRATAMENTUL PARODONTITEIAPICALE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE
Tratamentul este diferenţial în funcţie de faza în care se găseşte localizat exsudatul purulent.
a) în faza endoosoasă (circumscrisă) se realizează:
drenajul endodontic asociat cu analgetice, de cele mai multe ori cu rezultate foarte bune, mai ales la
dinţii de pe arcada superioară;
dacă drenajul endodontic este nesatisfăcător din diferite cauze, se efectuează un drenaj transosos
asociat cu analgetice şi sedative, administrate pe cale generală;
dacă drenajul endodontic este nesatisfăcător, iar starea generală a pacientului este alterată, se face
un drenaj transosos, la care se asociază un tratament energic cu antibiotice pe care generală, analgetice şi
sedative;
când drenajul endodontic şi cel transosos nu pot fi efectuate datorită unor cauze diverse, sau când
dintele nu are o valoare masticatorie şi protetică, se poate proceda la extracţie, meşarea alveolei şi administrarea
de antibiotice pe cale generală.
b) în faza subperiostală se procedează la drenaj endodontic, incizie mucoperiostală şi lamă de dren
pentru 24 ore asociată cu analgetice.
c) în faza submucoasă se realizează drenaj endodontic, incizia mucoasei la nivelul abcesului, asociată
cu lamă de dren.
Extracţia dinţilor cu parodontită apicală acută exsudativă este indicată în cazurile în care nu se poate face
un tratament corect endodontic, din cauze locale^au generale (stare generală alterată, boală gravă provocată la
distanţă de focarul dentar, vârstă înaintată, imposibilitatea pacientului de a continua tratamentul) sau în cazurile
în care dintele nu are valoare funcţională şi protetică.
De câte ori este posibil este preferabil ca extracţia să fie făcută la rece, după cedarea fenomenelor
inflamatorii acute.
SCHEMA TRATAMENTULUI ÎN FORMELE ANATOMOCLINICE DE PARODONTITE
APICALE ACUTE
PARODONTITA APICALĂ ACUTĂ HIPEREMICĂ

3
6
1
 1. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă inflamaţiei seroase pulpare:
extirpare pulpară;
obturaţie de canal în aceeaşi şedinţă.
2. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă inflamaţiei purulente:
extirpare pulpară şi pansament cu antiseptice sau pastă cu antibiotice;
obturaţie de canal în şedinţa următoare.
3. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
aplicare de pastă cu antibiotice în canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv; obturaţie de canal în
şedinţa următoare, dacă durerea a cedat.
b) se repetă aplicarea pastei cu antibiotice, dacă durerile sunt pe cale de cedare;
obturaţia de canal în şedinţa următoare, dacă durerile au cedat;
c) se îndepărtează pasta cu antibiotice, dacă durerile au crescut în intensitate; se
controlează permeabilitatea canalului;
spălături abundente endocanalieulare cu soluţii antiseptice;
se lasă dintele deschis sub protecţia unei bulete de vată, în camera pulpară;
se reia tratamentul după încetarea fenomenelor inflamatorii.
4. Parodontita apicolă acută hiperemică consecutivă acutizării unui proces cronic preexistent:
a) tratament mecanic endocanalicular:
trepanarea apexului pentru drenaj;
se lasă dintele deschis pentru drenaj o perioadă de câteva zile;
tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pastă pe bază de hidroxid de calciu;
se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie,
ionoforeză);
obturaţia de canal după încetarea secreţiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezecţie apicală în formele de parodontită apicală cronică granulomatoasă
şi chistică.
5. Parodontită apicală acută hiperemică consecutivă obturaţiei de canal fără depăşire;
a) dacă obturaţia de canal este corectă se administrează, pe care generală, analgetice şi
antiinflamatoare. Se pot asocia şi câteva şedinţe de raze ultrascurte.
b) dacă obturaţia este corectă dar sunt semne de inflamaţie exsudativă se dezobturează canalul;
spălaturi endocanalieulare cu soluţii antiseptice;
se lasă dintele deschis pentru drenaj;
se administrează antibiotice, antiinflamatoare, analgetice,
obturaţia de canal după încetarea secreţiei pe canal.
6. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă acţiunii iritante a unor substanţe
medicamentoase folosite în sterilizarea canalului:
a) se înlătură meşa cu substanţă antiseptică din canal: se
controlează permeabilitatea canalului;
spălături endocanalieulare cu apă simplă, apă oxigenată; se usucă canalul;
se introduc în canal meşe uscate sterile ce se menţin 48 ore, sub obturaţie provizorie etanşă; se

36
2
 practică obturaţia de canal în şedinţa următoare, dacă fenomenele dureroase au cedat.
b) dacă se observă apariţia secreţiei pe canal se introduce în canal meşă cu soluţie antiseptică şi se
aplică la distanţă de regiunea apicală;
meşa se menţine 48 ore sub o obturaţie provizorie etanşă;
se practică obturaţia de canal în şedinţa următoare, dacă au încetat secreţia şi simptomatologia
clinică.
7. Parodontita apicală acută arsenicală - formă uşoară:
a) se îndepărtează arsenicul:
se deschide complet camera pulpară; se exerează pulpa coronară şi radiculară; tratament mecanic
de canale;
toaleta canalelor cu meşe îmbibate cu apă oxigenată, apoi alcool şi în final uscate; se aplică în
canale meşe îmbibate cu soluţie de dimercaptopropanol (BAL), sau meşe burate cu pulbere de tanin, care se
menţin 24 ore sub obturaţie coronară provizorie etanşă; se repetă până la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicală acută arsenicală - formă gravă:
extracţia dintelui;
chiuretarea alveolei până la ţesut osos sănătos;
aplicarea în alveolă de conuri cu antibiotice (Neocones, Alveocon, Alstamicin); protejarea alveolei
cu o meşă aplicată superficial.
8. Parodontita apicală acută hiperemică consecutivă depăşirii apexului cu material de obturaţie.
Atitudinea noastră variază putând merge de la expectativă până la intervenţie chirurgicală. în nici un caz
nu se recomandă dezobturarea canalului deoarece nu se poate obţine eliminarea materialului de obturaţie ce a
depăşit apexul.
a) în prima fază a inflamaţiei postobturaţie tratamentul este antiinflamator şi antialgic. Alături de
antialgice şi antiinflamatoare pe cale generală se pot aplica:
iradieri locale (în scopul accelerării rezorbţiei materialului) cu radiaţii infraroşii 3-4 zile, câte o
şedinţă de câte 15 min/zi, radiaţii ultrascurte 4-6 zile câte 1 şedinţă/zi;
infiltraţii plexale în dreptul apexului dintelui cu ifovocaină soluţie 1% 1 - 2 ml; prişniţe cu apă de
la temperatura camerei, aplicate pe obraz;
b) osteotomie transmaxilară în depăşirile apicale mari.
PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE
a) se practică drenajul endodontic:
se evidează conţinutul gangrenos al canalului radicular; spălături endocanaliculare cu soluţii
antiseptice; permeabilizarea apexului; dintele se lasă deschis;
se administrează antiinflamatoare, analgetice, tranchilizante, antibiotice; aplicarea de prişniţe;
tratament de gangrena după amendarea simptomatologiei clinice.
b) se practică osteotomia transmaxilară când drenajul endodontic nu este suficient:
tratament de gangrenă după amendarea fenomenelor.

3
6
3
 SCHEMA DE TRATAMENT ÎN PARODONTITELE APICALE ACUTE EXSUDATIVE
PURULENTE
a) în stadiul endoosos:
drenaj endodontic asociat cu analgetice; drenaj combinat
endodontic şi ostéotomie transmaxilară; drenaj alveolar prin
extracţia dintelui; medicaţie analgetică, tranchilizantă.
b) In stadiul subperiostal: drenaj endodontic;
incizie mucoperiostală; medicaţie
analgetică, tranchilizante.
c) în stadiul submucos: drenaj
endodontic; incizia mucoasei;
medicaţie analgetică, tranchilizante;
extracţia dintelui şi drenaj alveolar.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE
Tratamentul parodontitelor apicale cronice urmează, în general, aceleaşi etape cu ale tratamentului
gangrenei pulpare simple.
A

In anumite situaţii clinice însă, schema de tratament suferă unele modificări determinate fie de:
persistenţa secreţiei pe canal, fie de existenta unor fistule.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE CU PERSISTENŢA
SECREŢIEI PE CANAL.
Cauzele persistenţei secreţiei pe canal sunt următoarele:
Tratament conservator în formele de parodontită apicală cronică, care nu beneficiază de tratament
conservator (granulom chistic, abces apical cronic, osteită paradentară, parodontită apicală cronică difuză
progresivă).
Tratamente începute imediat după stingerea unui proces acut de parodontită.
Apex larg deschis la copii şi adolescenţi.
Cauze iatrogene cum sunt: lărgirea excesivă a apexului în timpul tratamentului mecanic, traumatizarea
ţesutului de granulaţie patologic din timpul tratamentului mecanic, meşe împinse dincolo de apex, iritarea
chimică a parodonţiului prin cantitate excesivă de medicamente introduse pe meşe, utilizarea incorectă a
agenţilor fizici (acul folosit ca electrod în diatermie introdus dincolo de apex, sau folosirea unor intensităţi prea
mari ale curentului electric în ionoforeză).
Indiferent de cauza care a determinat-o, cantitatea de secreţie poate fi: a) moderată sau b) abundentă.
a) Dacă secreţia este seroasă şi moderată putem aplica următoarele metode:
Tratamentul medicamentos cu antiseptice şi paste cu antibiotice, se realizează prin pansamente
endocanaliculare.
• Se aplică în canale meşă, foarte puţin umectată în antisepticul ales, până la nivelul apexului
şi se menţine cu un pansament coronar oeiuziv;
• Dacă secreţia persistă după 2-3 şedinţe de pansament medicamentos cu antisepticul ales, se schimbă
cu un alt antiseptic. Dacă s-a folosit soluţie Walkhoff se schimbă cu soluţie tricrezolformalină, Rockle’s,
Crespphene etc. Se pot folosi şi paste cu antibiotice de tipul: Pulpomixine, Septomixine forte, Dontisolon.

3
6
4
 2. Cauterizarea chimică sau electrică. Se poate opri secreţia prin cauterizarea chimică a ţesutului de
granulaţie apical introducând în canal o meşă umectată în acid tricîoracetic, până la nivelul apexului. Se lasă
pe loc 1-2 minute după care se procedează la obturarea canalului.
Se mai poate opri secreţia prin coagularea ţesutului de granulaţie apical cu ajutorul eîectrofulguraţiei
diatermice, obturându-se canalul în aceeaşi şedinţă.
Dacă secreţia se menţine după folosirea pansamentelor medicamentoase se poate recurge la obturaţia
provizorie a canalului cu pasta iodoformată Walkhoff, numai cu uşoară depăşire a apexului, pentru a nu
provoca un abces medicamentos. Se aplică o buletă de vată sterilă în camera pulpară si se închide cu eugenat
de zinc sau ciment fosfat de zinc. Obturaţia se menţine 14 zile, după care se îndepărtează pasta iodoformată
din canal, cu ace extractoare de nerv, având grijă să lăsăm la nivelul apexului, un dop de pastă iodoformată.
Se efectuează obturaţia de canal după tehnica cunoscută, având grijă ca pasta iodoformată să fie
împinsă uşor dincolo de apex, pentru a asigura o închidere etanşă a canalului, până la apex, cu materialul de
obturaţie. Pasta iodoformată în cantitate mică, dincolo de apex, se resoarbe.
b) în cazul secreţiei abundente putem proceda în felul următor:
drenaj endodontal cu lăsarea deschisă a dintelui, spălături repetate cu soluţii antiseptice, pe o
perioadă de 8-10 zile şi apoi tratamentul pentru oprirea secreţiei cu metodele amintite;
crearea unei fistule artificiale medicamentoase prin obturaţie cu pasta Walkhoff împinsă sub
presiune dincolo de apex, în cantitate mai mare decât în cazul precedent. Ca urmare a prezenţei pastei în
parodonţiu se organizează un abces medicamentos de fixaţie, care se fistulizează foarte repede şi puţin dureros
în mucoasa vestibulară. Metoda este indicată numai la dinţii frontali superiori şi premolari superiori.
Secreţia drenează prin fistulă. După cedarea secreţiei se suprimă pasta iodoformată din canal, se
obturează definitiv şi se practică chiuretaj apical prin traiectul fistulos;
obturaţie provizorie a canalului cu pastă pe bază de hidroxid de calciu, care se repetă de 2-3 ori la
intervale de 14 zile. Se realizează o bună sterilizare a canalelor.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE FISTULIZATE
Existenţa fistulei oferă o cale de sterilizare mai bună prin folosirea unor spălături cu substanţe
antiseptice pe traiectul dinte-fistulă. Se procedează în felul următor: se face tratamentul mecanic;
se insistă cu spălaturile pe traiectul dinte-fistulă;dacă se obţine uscarea prin toaleta canalului, se
face obturaţia de canal în aceeaşi şedinţă;
dacă nu se poate obtura în aceeaşi şedinţă se aplică un pansament ocluziv cu antiseptice şi se
obturează în şedinţa următoare;
dacă procesul apical este extins se poate executa după obturaţia de canal şi chiuretajul
apical pentru înlăturarea ţesutului patologic apical, cât şi excesului de material trecut dincolo de apex.
TRATAMENTUL PARODONTITELOR APICALE CRONICE CU FORME LEZIONALE MAI
GRAVE (granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)
Tratamentul constă în intervenţia chirurgicală cu menţinerea dintelui.
Schema de tratament în parodontite apicale cronice:
1. Tratamentulparodontitelor apicale cronice cu secreţie moderată şi persistentă pe canal;
tratamentul cu antiseptice şi paste cu antibiotice;
obturaţie provizorie de canal cu paste pe bază de hidroxid de Ca;

3
6
5
 cauterizare chimică sau electrică; obturaţie provizorie cu pastă
iodoformată.
2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secreţie abundentă şi persistentă pe canal: drenaj
endodontic urmat de tratament medicamentos;
obturaţie provizorie cu hidroxid de Ca;
drenaj prin fistula medicamentoasă creată cu pasta iodoformată;
chiuretaj apical;
rezecţie apicală;
radiculectomie;
extracţie.
3. Tratamentulparodontitei apicale cronice fistulizate:
tratament de gangrenă;
se insistă cu spălaturile pe traiectul dinte-fistulă;
se face obturaţie de canal în aceeaşi şedinţă dacă s-a obţinut uscarea canalului; se aplică un
pansament cu antiseptic, dacă nu s-a obţinut uscarea canalului şi se obturează în şedinţa următoare;
se poate practica, prin fistulă, chiuretajul apical.
4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale grave.
- intervenţii chirurgicale cu menţinerea dintelui;
- extracţie.

3
6
6