Totalizarea 2 Neuro

1. AVC ischemic cerebral: definiție, epidemiologie, factori de risc.
Accident vascular cerebral - este definit ca un sindrom clinic cu debut acut ca urmare a ischemiei cerebrale
Accident ischemic tranzitor (AIT): ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenând un deficit motor,
cu o durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la câteva minute până la câteva ore şi care regresează
fără a lăsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va depăşi termenul
de 24 de ore, cu o involuţie completă a acestuia timp de 21 de zile. Evoluţia relativ uşoară este determinată de
mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă
în centrul semioval, ganglionii bazali şi trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări motorii şi
senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj.
AVC-ul ischemic lacunar (ictus ischemic lacunar- IIL): în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau minor
stroke, dar uneori are o evoluţie asimptomatică. Infarctul lacunar începe frecvent după o criză hipertensivă acută.
Sunt distinse 4 forme de IIL: 1) motor; 2) senzitiv; 3) atactic; şi 4) cu dizartrie şi cu „stângăcia” mâinii.
AVC-ul ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): manifestă evoluţie lent-progredientă de la câteva ore până la
câteva zile. Simptomele clinice persistă pentru o durată mai mare de 3 săptămâni, iar deficitul motor evoluează sau
regresează în aproximativ 30 de zile. Dacă evoluţia este progredientă, această formă de AVC poate evolua spre
AVC ischemic constituit.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major stroke): consecinţă a distrugerii neuronale în teritoriul
vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
Definiția infarctului silențios: imagistică sau probele neuropatologice de infarct, însă fără antecedente de
disfuncție neurologică acută atribuită leziunii.
Epidemiologie: Ischemic Stroke (83%)
Tipuri de AVC
Atherothrombotic Cerebrovascular Disease (20%)
Lacunar (25%) Small vessel disease
Cryptogenic and Other Known Cause (30%)
Embolism (20%)
Factorii de risc pentru AVC
Non- Modificabili
- vârsta
- sexul
- etnia
- greutatea mica la naștere - factorii genetici
La tineri:
-stări de hipercoagulabilitate, -anemia drepanocitară -displazia fibromusculară, -disecţia arterială,
-adicţia etc.
Modificabili
• Hipertensiune
• Obezitate
• Fibrilațiee atrială
• Diabetul zaharat
• Maladiile cardiace
• Hyperlipidemia
• Abuzul de băuturi alcoolice
• Inactivitate fizică
• Fumatul
• Stressul
• Terapia de substituţie hormonală
2. Evaluarea clinică a durerii oro-faciale. Teste și proceduri obiective în evaluarea durerii (examen clinic,
scară analogică vizuală, radiografie etc.).
Anamnestic și examinare
Pentru a face un diagnostic precis este esențial de a asculta anamnesticul și a oferi timp pacientului să-şi exprime
acuzele.
Anamnesticul durerii trebuie să includă detalii cu privire la:
 - Timpul: debutul, durata și periodicitatea;

 - Localizare şi iradiere (de exemplu, pe proiecţia nervului) ;
 - Calitatea și severitatea;
 - Ameliorarea și factorii agravanți (de exemplu, efectul alimentelor calde, reci dulci, de mestecare
prelungită, mâncare, periaj de dinți, atingerea feței, condiții meteo, activitate fizică, postură, stres și
oboseală) ;
 - Factori asociaţi (de exemplu, gust, viteza de salivare, încleştare, bruxism, blocare sau crepitaţii pe
articulația maxilarului, senzație alterată, nazală, oculară sau simptome ale urechii) ;
 - Alte stări de durere (de exemplu, dureri de cap, migrene, dureri cronice pe scară largă și fibromialgia) ;
 - Impactul durerii (de exemplu, somn, stare de spirit, concentrare, oboseală, credințe și calitatea vieții) ;
Evaluarea clinică a durerii oro-faciale. Teste și proceduri obiective în evaluarea durerii
(examen clinic, scară analogică vizuală, radiografie etc.)
Ca și în cazul tuturor durerilor cronice:
 - evaluarea psihologică,
 - istoricul familial (de exemplu, DTM au o predispoziție genetică), - social,
 - e necesar de a determina evenimentele semnificative din viață,
anamnesticul
- este important anamnesticul deplin al medicaţiei administrate și un istoric medical din prezent și trecut.
Examinarea:
• Examinarea extraorală este limitată, în general, la regiunea capului și gâtului.
52
 Inspecția vizuală va afișa orice modificări de culoare, inflamație și leziuni ale pielii.
 Palparea glandelor salivare sau a nodulilor poate fi indicată în anumite circumstanțe.
 Examinarea include mușchii masticației, capului și mușchii gâtului pentru aprecierea
sensibilităţii și a punctelor trigger, hipertrofiei musculare, și mișcarea articulației temporomandibulare,
inclusiv prezenţa crepitaţiilor.
 Nervii cranieni trebuie să fie examinați.

 Examinarea intraorală include țesuturile dure și dinții pentru patologia dentară
evidentă, inclusiv carii, dinți mobili, fațetele excesiv de uzate (indicând bruxism), ocluzia, capacitatea de a
deschide, prezența aparatelor. Mucoasa orală este examinată pentru leziunile țesuturilor moi.
Investigaţii diagnostice
Așa cum durerea este subiectivă, este util să se utilizeze chestionare pentru a ajuta în evaluarea și
monitorizarea efectelor tratamentului:
- chestionare, cum ar fi Brief Pain Inventory, Beck Depression Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale,
McGill Pain Questionnaire, and Oral Impacts on Daily Performance
(OHIP), toate au fost validate și sunt sensibile.
 - investigațiile de laborator nu sunt de mare importanță.

 - imagistica este deosebit de importantă pentru durerea dentară și constă în principal din razele X locale,
care pot fi efectuate în fiecare cabinet stomatologic. o tomografia panoramică dentară este foarte utilă
pentru leziunile osoase sau chisturi și este disponibilă în majoritatea spitalelor. Bolile glandelor salivare
sunt cel mai bine investigate folosind ultrasunetul.
o rezonanța magnetică (IRM-uri) o tomografia computerizată (CT) este indicată în anumite condiții.
3. AVC ischemic: manifestări clinice în funcție de teritoriul vascular implicat.
1. Clasificarea în funcţie de teritoriul vascular:

1. Bazinul carotidian
-cerebrală anterioară -cerebrală medie
2. Bazinul vertebrobazilar
- cerebrală posterioară
- bazilară
Caracteristici clinice
1. Circulația anterioară (teritoriul carotidian)
• Amauroză fugace / infarct retinian; • Hemipareză;

• Hemihipoestezie;
• Hemianopsia (tractul optic și radiațiile); • Disfazia /afazia
2. Circulația posterioră (vertebrobazilară)
ataxie;
diplopie;
pierderea senzorială facială;
vertij;
disfagie;
dizartrie;
disfonie;
hemipareză (poate fi bilaterală);
pierderea sensibilității (poate fi bilateral); hemianopsia (lobul occipital);
cecitate corticală (ocluzie a arterei bazilare).
4. Durerea facială de origine odontogenă. Etiologie (pulpă dureroasă, parodontală, gingivală, osoasă, asociată
protezei). Caracteristici generale. Diagnostic diferențiat.
Diagnostic diferențiat.
Odontalgiile Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe cauze.
Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea fibrelor nervoase din
canaliculele dentinare.
Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a expunerii directe
a terminaţiilor nervoase din canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori din cavitatea bucală ce au periclitat
integritatea dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii etc.)
Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice, biochimice, de

receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Apare sub acţiunea unor factori
locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin
pansamente, locuri retentive dentare cu placă bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii,
avitaminoza B şi C, gestaţia, fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice
la nivelul fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din tulburările
metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de
excitabilitate.(20)
Durerea de origine dentară (odontalgia) este cea mai frecventă și cea mai violentă formă a durerilor orofaciale.
Durerea dentară însoțește aproape toate afecțiunile odontale, de orice natură ar fi ele, ba chiar și unele etape
fiziologice din evoluția dentiției, cum ar fi erupția primei dentiții și apariția dentiției definitive. Durerea asociată
erupției dinților temporari / definitivi este de intensitate moderată, localizată sau difuză. Frecvent însoțește
tulburările de erupție ale molarului de minte cu implantare anormală, prin presiunea directă pe care o exercită
asupra nervilor aferenți. Este intermitentă, rareori continuă, uneori de intensitate foarte mare, cu aspect de
hemicranie însoțită de fenomene neurovegetative generale și locale.(21)
Durerea de origine dentară poate fi:
- durere pulpară,
- durere parodontală,
- durere gingivală,
- durere osoasă,
- durere asociată cu proteza dentară.
După localizare, poate fi: localizată sau iradiată.
Durerea facială de origine odontogenă. Etiologie (pulpă dureroasă, parodontală, gingivală,
osoasă, asociată protezei).
Caracteristici generale.
55
În functie de factorul declanșator, durerea poate fi:
 - Spontană, când apare brusc, în formele inflamatorii pulpare acute;

 - Provocată de factori iritativi (mecanici, chimici, termici), care acționează direct asupra dentinei expuse
în mediul oral.
Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.
Durerea pulpară
Este cauzată de expunerea dentinei și deschiderea canaliculelor dentinare din diverse motive
(hipersensibilitate / hiperestezie dentinară, carii ce depășesc smalțul afectând dentina, dinte rupt sau
fracturat, pulpite acute și cronice, eroziune și abraziune, atriție, retracție gingivală, traume operaționale
excesive iatrogene, lucrări protetice necimentate pe dinți vitali).
Fractura dentară
Fracturile pot să afecteze:
- numai smalțul (de obicei fără simptome);

- numai smalțul și dentina; - smalțul, dentina și pulpa;
- rădăcina;
- coroana și rădăcina;

Fracturile pot fi simple sau multiple.
Fracturi care implică smalțul și dentina
Simptome:
 - pot fi variate și pot conduce la diagnostice greșite.

 - durere ascuțită ocazionată de mușcarea alimentelor tari pe o anumită zonă a dintelui; situațiile care
produc durerea sunt unice și de aceea sunt greu de reprodus în timpul examenului obiectiv. - durerea este
intermitentă și poate fi mai puternică la dispariția forței de mușcare decât la aplicarea ei; aceasta este
cunoscută ca “durere ricoșată” și se datorează frecării simultane a suprafeței dentinei, cauzând mișcarea
fluidului tubular.
 - durerea este bine localizată și de obicei nu iradiază.
 - durerea este de foarte scurtă durată, limitată la mușcare și niciodată spontană.
 - pot să apară unele sensibilități la cald și mai ales la rece în timpul stimulării pulpei pe linia
fracturii.
 - pacienții nu se adresează imediat medicului stomatolog, deoarece problema apare doar intermitent.(21)
Semne obiective: - pentru a permite transmiterea unei forțe suficiente care să rupă un dinte, este necesară
prezența unui dinte natural antagonist (puternic), iar starea parodontală a dinților afectați și antagoniști este
de obicei excelenă.
 - restaurările neadezive slăbesc un dinte și de obicei găsim fisurați dinții care au fost restaurați cu obturații
MOD, în special amalgam sau încrustații ce nu acoperă cuspizii.
 - ruptura poate fi vizibilă, mai ales dacă este acoperită de pete pigmentare.
Dinte cu fractura implicând și pulpa:
Simptome - poate debuta cu simptomele menționate anterior dar va progresa spre inflamația pulpei; aceasta
va avea ca rezultat o durere spontană iradiată către ramificațiile nervului trigemen, cauzând dificultăți
extreme de diagnosticare.
56
- pulpitele trecute prin etapele de pulpită inițială (hiperemie / reversibilă), pulpită acută (ireversibilă) și pulpită
supurativă, conduc spre o durere persistentă care pulsează / zvâcnește. - o ușurare temporară poate urma dupa
moartea pulpei, dar va fi urmată de o parodontită apicală acută, când dintele devine sensibil la atingere și este ușor
de localizat. (22) Pulpita:
Clasificare:
a- pulpita inițială (hiperemia pulpei), b- pulpita acută, c- pulpita supurativă / purulentă (abces pulpar), d- pulpita
cronică.
a. Pulpita inițială (hiperemia preinflamatorie): datorată detartrajului recent, restaurărilor recente ale unor
cavități profunde, leziunilor carioase profunde, traumelor ocluzale în antecedente.
Simptome
 - durere unilaterală ascuțită, pătrunzătoare, recunoscută ca “durere de dinți”.
 - durerea este intermitentă și activată imediat de un stimul cald, rece, dulce.
 - dintele nu este dureros până nu este stimulat și poate răspunde mai degrabă la rece decât la cald.
 - durerea la stimulare este de foarte scurtă durată; nu dureaza mai mult de 10-15 minute după ce stimulul a
fost îndepărtat.
 - dintele dureros este greu de localizat; pacientul poate fi incapabil să precizeze dintele afectat.
Semne obiective: poate exista o restaurare mare intracoronară sau extracoronară, leziuni carioase mari
implicând pulpa sau un stift parapulpar plasat în apropiere sau implicând pulpa. Teste de diagnosticare:
 - dintele nu prezintă sensibilitate la percuție.

 - dintele afectat dă un răspuns exagerat la testele de vitalitate, în comparație cu dinții normali adiacenți.
 - dintele afectat are o culoare normală.
 - pe radiografie se pot vedea cariile și restaurările dentare; aspect radiografic normal al
zonelor apicale și parodontale; nu este pierdută lamina dură apicală, nu apare
radioluminiscență / radiotransparență apicală.

b. Pulpita acută: Această situație este de obicei ireversibilă și poate duce la pulpită supurativă / purulentă
(abces pulpar) sau la gangrenă.(22) Simptome: - durere inițială unilaterală, ascuțită, pătrunzătoare, care în
timp devine surdă sau pulsatilă (zvâcnește); durerea ascuțită, pătrunzătoare, este adesea întreruptă de
perioade cu durere surdă.
 - inițial durerea este un răspuns exagerat mai ales la un stimul cald și este de lungă durată, persistând
pentru mai mult de 15 minute (chiar și până la cateva ore) dupa ce stimulul a fost îndepărtat.
 - iradierea durerii este frecventă și pacientul solicită tratament de urgență.
 - dacă procesul continuă, durerea apare spontan (fără un stimul evident) și adesea se accentuează noaptea.
57
 - durerea poate să împiedice adormirea sau poate să trezească pacientul din somn.
 - deoarece durerea se datorează presiunii pulpare crescute, așezarea orizontală sau aplecarea măresc
presiunea și deci și durerea.
 - recele poate să reducă presiunea și să aducă o ușurare temporară.
 - problemele persistă câteva zile sau câteva săptămâni și apoi se opresc brusc când pulpa s-a necrozat.
 - durerea este greu de localizat, până ce dintele devine sensibil în ocluzie; urmează moartea pulpei cu
apariția unei parodontite apicale acute. Semne obiective:
 - leziuni restaurative / carioase mari, dinte fracturat sau decolorat, etc.
 - inițial dintele nu va fi sensibil în ocluzie, dar va deveni sensibil în ultimele etape ca urmare a
dezvoltării unei pulpite seroase totale sau parodontite apicale acute. Teste de diagnosticare
 - o anestezie locală cu scop diagnostic poate fi necesară pentru localizarea dintelui afectat ca
și scoaterea restauratațiilor pentru a examina expunerea pulpei, cariile adânci, fracturile, etc.
 - la început, va exista un răspuns exagerat la cald și la testele electrice de vitalitate; mai târziu nu va mai fi
nici un răspuns, deoarece pulpa a murit; recele poate ușura durerea prin reducerea presiunii pulpare.
 - rezultatele testelor de vitalitate pot fi confuze la dinții cu mai multe rădăcini când o rădăcină poate
conține țesut viu și o alta material necrozat.
 - în ultimele etape dintele poate deveni sensibil la percuție în ax și să capete o notă surdă la percuție ca
semn al apariției unei parodontite apicale.
 - radiografiile pot arăta carii sau restaurări adânci, lărgirea spațiului ligamentelor parodontale și în ultimele
etape pierderea laminei dura apicale. c. Pulpita cronică: Simptome:
 - durere moderată intermitentă pe o perioadă lungă de timp (luni sau ani).
 - durerea este greu de localizat și poate fi limitată de ocazionala hipersensibilitate la cald. - simptomele
dureroase ale pulpitei cronice sunt rareori principala îngrijorare a pacienților, dar pot fi descrise ca o
chestiune incidentală.
Semne obiective: restaurări mari, cavități carioase profunde. Teste de diagnosticare:
 - vitalitate: o reacție treptată, conducând spre un răspuns exagerat la cald este uzuală; răspunsul la rece și
la testele electrice este redus, în comparație cu dinții vitali, sănătoși.
 - pot apărea foarte mici sensibilități și dureri surde la percuție.
 - radiografiile pot arăta sclerozarea camerei pulpare și a canalului radicular, și unele pierderi de lamina
dura apicală; osul alveolar în zona apexului rădăcinii poate deasemenea să fie demineralizat
5. Conduita pacientului cu accident vascular cerebral. Diagnostic și tratament.
Accident vascular cerebralsuspectat (Washington State Emergency Stroke Care System) Evaluarea FAST
(Face/Arms/Speech/Time last normal) - În cazul în care o componentă este anormală, este o probabilitate
mare de accident vascular cerebral.
1. Pareza facială (pacientul este rugat să arate dinţii sau să zâmbească): Normal – ambele părţi ale feţei se
mişcă în mod egal Anormal – o parte a feţei nu se mişcă la fel de bine ca şi cealaltă
2.Mişcarea mâinilor (pacientul închide ochii şi ţine mâinile întinse timp de 10 secunde) Normal – ambele
mâni se mişcă la fel sau ambele mâni nu se mişcă de loc Anormal – o mână nu se mişcă sau o mână
coboară în jos în comparaţie cu cealaltă
3.Vorbire anormală (pacientul e rugat să spună “nu pot învăţa un câne bătrân trucuri noi”) Normal –
pacientul utilizează cuvinte corecte fără a estompa sunetele Anormal – pacientul estompează sunetele,
utilizează cuvinte incorecte sau nu poate vorbi Interpretare: În caz dacă cel puţin 1 din aceste 3 semne sunt
anormale probabilitatea AVC-ului este de 72%
4. timp
Paraclinic:
Hemograma desfăşurată: (depistarea policitemiei, trombocitozei, trombocitopeniei, leucemiei, anemiei).

Biochimia sanguină: detectarea hipoglicemiei, hiponatriemiei confirmarea diabetului, insuficienţă renală,
dislipidemii).
Coagulograma: depistarea coagulopatiilor.
Biomarcherii cardiaci: Importanţi din cauza asocierii frecvente a patologiei cerebrale vasculare cu
patologia coronariană.
Screeningul toxicologic: Se efectuează doar la pacienţii cu anamnestic compromis
CT sau RMN cerebrală. • Tomografia computerizată CT- nativ (fără contrast) - este obligatoriu! pentru
diferenţierea AVC-ului ischemic de cel hemoragic şi aprecierea distribuţiei anatomice. • reprezintă
momentul cheie în evaluarea AVC – ului, astfel are loc triajul pentru terapia trombolitică. • CT cerebral
este util pentru diagnostic diferentiat: hematoame, neoplasme, abcese.
Managementul dentar al pacientului ce a suferit AVC
Leziunile dentare și peridentare la subiecții ce au suferit un AVC se întâlnesc în 94% de cazuri. Leziunile la acest
nivel pot fi explicate prin 3 căi care conduc la diminuarea perfuziei regiunii maxilo-dentare:
1. Aterotromboza segmentului intra- și extra-cranian carotidian precum și datorită afectării microcirculației prin
arterele penetrante.
2. Embolismului cardiac sau arterial de la nivelul arterelor carotide sau arcului aortic.
3. Hipoperfuzia sistemică de origine cardiacă sau iatrogenă. De asemenea leziunile dentare și peridentare sunt
privite ca factor de risc pentru patologia cerebrovasculară.
– Tratamentul neurovascular: endarterectomia carotidiană sau angioplastia carotidiană cu sau fără stent, nu se
recomandă în prezența leziunilor dentare sau peridentare, este necesar, inițial, de înlăturat sursa inflamatorie.
– Tratamentul stomatologic este permis peste 6 luni după ce pacientul a suferit un eveniment vascular.
– Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extracția dentară, pulpectomia, chirurgia periodontologică),
medicația anticoagulantă sistemică poate cauza hemoragii serioase, de aceea preparatele anticoagulante, de ex.
Heparina ar trebui anulată pentru minim 6-12 ore până la tratament.
– Peste 6 ore de la tratamentul stomatologic, când hemoragia a stopat, se reia tratamentul cu preparatele
anticoagulante. Dacă pacientul utiliza alte preparate anticoagulante, acest tratament ar trebui întrerupt cu câteva
ore sau zile până la tratamentul stomatologic, după determinarea INR-ului (Raportul Internaţional Normalizat) și
conform recomandărilor neurologului.
– Stomatologul trebuie să fie pregătit de a oferi ajutor în caz de hemoragie locală, cu medicație hemostatică și
cauterizare, TA ar trebui monitorizată.
– La această categorie de pacienți se recomandă o cantitate minimă de anestezie, iar concentrația de epinefrină
trebuie să fie foarte joasă.
– Metronidazolul și tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea sângelui.
– În cazul în care pacientul prezintă simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui să beneficieze imediat de
oxigenoterapie și să fie transportat la spital cât mai curând posibil.
– Pacienții cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral în anamnestic prezintă patologii
dentare și parodontale foarte complexe.
– În cazul în care pacienții prezintă dezabilități fizice minore după un accident vascular cerebral, acestea pot
prezenta igienă orală deficitară. Pentru astfel de pacienți, stomatologii recomandă utilizarea periuțelor de dinți
electrice, care sunt mai ușor de manevrat, folosirea aței dentare, spălăturilor orale în scop profilactic, folosind
chlorhexydină și fluoruri.
– Pacienții cu tulburări de vorbire și deglutiție cauzate de paralizia mușchilor oro-faciali, cu pierderea sensibilității
și, eventual, poziționare asimetrică flască a feții, pacienții cu disfagie, pot prezenta o acumulare de reziduuri de
alimente pe dinți, limbă, mucoasă bucală. Acești pacienți trebuie să învețe să curețe dinții și cavitatea bucală,
folosind doar o singură mână sau pentru a obține / accepta ajutorul altei persoane, pentru a se evita caria,
periodontita, halena sau alte boli ale mucoasei bucale.
Pacienții edentați sunt sfătuiți să primească tratament protetic fix, din cauza dificultăților de inserție și dezinserție a
protezelor dentare mobile.
6. Durerea facială de origine non-odontogenă. Clasificarea cauzei durerii oro-maxilo-faciale. Condiții

dureroase neurogene. Caracteristici generale. Diagnostic diferențiat.
Clasificarea durerii Există mai multe criterii de clasificare a durerii:

• Conform semnificaţiei biologice, durerea se împarte în fiziologică şi patologică.
Durerea fiziologică reprezintă o senzaţie trecătoare ca răspuns la acţiunea, asupra structurilor organismului, a
factorilor lezanţi de o intensitate suficientă pentru a pune în pericol integritatea tisulară. Durerea fiziologică iniţiată
din structurile somatice este mediată de sistemul nervos nociceptiv.
Durerea patologică este provocată de leziuni directe ale sistemului nervos central şi nemijlocit iniţiată din sistemul
nociceptiv. Durerea patologică este generată de acelaşi sistem nociceptiv, dar în condiţii de patologie, ceea ce-i
conferă noi particularităţi, determinate de dezintegrarea proceselor care realizează durerea fiziologică,
transformând-o într-un proces patologic. (20)
• Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:
 - durerea prin hipoxie-anoxie;

 - durerea prin contracţia exagerată a musculaturii netede;
 - durerea prin inflamaţie tisulară;
 - durerea provocată de substanţe chimice toxice exogene;
 - durerea neuropatică;
Fig. 1 Teritoriile de distribuţie ale nervului trigemen şi plexului cervical.
• Alte tipuri de durere: viscerală, somatică, raportată.

Durerea viscerală cu originea în organele abdominale tapisate de peritoneul visceral, este slab localizată, difuză,
are prag înalt şi pacientul se adaptează greu la ea. În durerea viscerală există răspuns vegetativ: transpiraţie,
tahicardie sau bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, hiperalgezie cutanată, hiperestezie, contracţie musculară.
Durerea somatică este mediată de aferențe somatice şi neuronii spinali segmentari. Este o durere mai violentă
decât cea viscerală şi bine localizată în jurul locului de stimulare. Ea se împarte în durere cutanată şi profundă.
Durerea raportată este durerea şi fenomenele asociate ei (redori musculare şi disfuncţii vegetative) resimţite pe un
teritoriu superficial necorespunzător, deci heterotopic în raport cu sediul leziunii algogene.
Durerea neuropată Neuralgia Trigeminală
Durerea trigeminală este durerea apărută la afecţiunea nervului trigemen şi a ramurilor lui. Ea poate fi
manifestată prin două variante: durere paroxismală şi durere continuă.
• Durerea trigeminală neparoxismală (continuă) survine la diverse afecţiuni periferice ale n. trigemen: neuropatia
odontogenă a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale ş.a.
• Durerea trigeminală paroxistică apare în rezultatul acţiunii factorilor patogeni direct asupra fasciculului nervos.
Neuralgia de trigemen este definită de IASP ca "durere severă bruscă, de obicei unilateral, înjunghiere episodică
recurentă de durere, în distribuirea uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen"; ea are un efect profund
asupra calității vieții.
În cazuri rare, nevralgie de trigemen este simptomatică şi pentru alte afecțiuni (de exemplu tumori benigne, mai
ales), scleroza multiplă.
Există tot mai multă literatură ce descrie variante de nevralgie de trigemen tip 2 numite și / sau nevralgie de
trigemen cu dureri concomitente.
În tipurile clasice, cea mai frecventă cauză este de compresie neurovasculară a nervului trigemen.(24)
Neuralgia trigemen post-herpetică (NTPH) are aceleași caracteristici clinice ca și alte nevralgii, care se prezintă
în altă parte; managementul trebuie să urmeze liniile directoare pentru durerea neuropatică.
Durere trigemenală post-traumatică
Aceasta este tot mai recunoscută nu doar în leziuni, cum ar fi traumatisme la nivelul scheletului facial, care pot
duce la dureri neuropatice a nervului trigemen, dar și diferite proceduri dentare, de la terapia canalului radicular și
extracții, la implanturi dentare. Sunt propuse criteriile de diagnostic.
În cazul leziunilor induse dentar, există adesea o istorie de analgezie slabă la momentul procedurii. În alte cazuri,
de traume neclare, durerea este localizată totuși în zona dentară, iar acest lucru a fost numit odontalgie atipică.(24)
Neuralgia Glosofaringiană
Neuralgia glosofaringiană are aceleași caracteristici ca și nevralgia de trigemen, cu excepția localizării. Durerea
poate fi simţită în ureche, care poate fi confundată, prin urmare, cu TMD; dar ar putea fi, de asemenea, localizată
pe partea posterioară a limbii. În cazuri rare, aceasta poate fi asociată cu sincopă din cauza apropierii anatomice de
nervul vag.
Managementul este același ca și pentru nevralgia de trigemen. Poate fi realizată decompresia microvasculară, dar
este mult mai dificilă din punct de vedere tehnic; există foarte puține publicaţii în acest sens. (25)
Neuralgia de nerv intermedius

Durerea în această afecțiune este similară cu cea din neuralgia trigeminală, doar că e localizată în urechea medie.
Pacienții deseori se plâng că parcă ar avea un fier încins în ureche (Walker, 1966). Tratamentul este similar cu cel
din neuralgia trigeminală.
Neuralgia occipitală
Neuralgia occipitală e localizată în distribuția nervilor occipitali mare și mic. Durerea e descrisă ca paroxismală,
acută, electrică și, e, de obicei, asociată cu traumă la început. Graff-Radford (1986) a descris punctele trigger
miofasciale în mușchii splenius cervicali și ai capului, care pot mima neuralgia occipitală. Pentru a cupa aceste
dureri se folosesc injecțiile în punctele trigger. Pentru neuralgia occipitală se folosește și neurectomia, dar efectul
este de scurtă durată.
Cefalalgiile autonome de trigemen
Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele pot fi ușor
confundate cu nevralgia de trigemen.(26)
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT paroxistică

7. AVC hemoragic. Hemoragia intracerebrală. Hemoragia subarahnoidiană. Date epidemiologice, etiologie,
fiziopatologie, tablou clinic. Tratament.
AVC hemoragic
Date generale:
- reprezintă 10-15 % din totalul AVC-rilor.
- mortalitatea la 1 lună este raportată a fi de 35 % -52 %.
- rata cazurilor de fatalitate este de 45%.
- jumătate din totalul deceselor după ICH au loc în primele 2 zile după debutul acesteia.
- doar 20% din pacienţi sunt independenți la 6 luni după AVC-ul hemoragic.
Etiopatogeneză:
- HTA, vârsta înaintată, tabagismul, originea afro-americană, nivele de LDL colesterol şi trigliceride sunt cei mai
importanţi factori de risc pentru AVC-ul hemoragic.
- modificarea patologică fundamentală care stă la baza AVC-ului hemoragic este lipohialinoza arterelor mici
indusă de HTA.
- la vârstnici angiopatia amiloidă cerebrală este o cauză frecventă de hemoragie intracerebrală (ICH) lobară.
- alte cauze mai puţin întâlnite includ malformaţiile vasculare, rupturile de anevrisme, coagulopatii, inclusiv cele
induse de preparate anticoagulante şi preparate antiagregante
- ICH este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, la negroizi decât la rasa albă şi mai mult la asiatici decât la
europeni şi americani.
Patofiziologie:
- aproape 50% din totalul ICH au localizare profundă, 35% lobară, 10 % cerebelară si 6 % în trunchiul cerebral.
- factorii asociaţi cu rata înaltă de mortalitate includ: volumul hemoragiei, extinderea intraventriculară cu
hidrocefalus, creşterea volumului hemoragiei în primele ore după ICH şi localizarea infratentorială.
- creşterea substanţială a volumului hemoragiei apare precoce după debutul acesteia, majoritate creşterilor în
volum a ICH au loc în primele 4 ore de la debut şi aceasta este valabil pentru toate localizările.
Manifestări clinice:
• Clinic este dificil de diferenţiat de AVC-ul ischemic.

• Prezentarea clasică a ICH este: debutul acut al deficitului neurologic focal însoţit de cefalee, nivel scăzut de
conştienţă şi valori ale TA ridicate.
 Cea mai frecventă localizare a ICH este putamenul (ganglionii bazali).

 Comparativ cu HSA (hemoragie subarahnoidiană) şi AVC-ul ischemic, majoritatea pacienţilor cu ICH se
prezintă cu progresia graduală a simptomelor ceea ce este legat cu prezenţa hemoragei continue şi
extinderea hematomului.
• Comparativ cu AVC-ul ischemic, dereglările de conştienţă şi cefaleea sunt mult mai întâlnite în ICH.
••
Convulsiile nu sunt specifice pentru hematoamele cu localizare profundă. Semne clinice în dependenţă de
localizare:
o nucleii bazali: hemipareză / plegie,

o talamus: hemihipoestezie, hemipareză,
o în substanța albă emisferială fără efracţie în sistemul ventricular: hemiplegie, o lobii cerebrali: frontal
(hemipareză), parietal (hemihipoestezie), occipital
(hemianopsie), temporal stâng (afazie, delirium), o cerebel: vome, ataxie,

o punte: mioză bilaterală, tetrapareză / plegie, comă.
Diagnosticul:
•
•
arterio-venoase- MAV).
CT cerebral / IRM cerebral

CT / IRM angiografie, cu scop de identificare a cauzelor secundare de ICH (malformații
Tratament. Principii generale:

I. Managementul terapeutic al hemoragiei intraparenchimatoase:
Rezumatul ghidurilor Asociației Cardiace Americane (AHA):
1. Managementul inițial trebuie să se concentreze asupra căilor respiratorii, respirației, circulației și deficitelor
neurologice.
2. Intubarea este indicată pentru ventilare insuficientă (PaO2 <60 mmHg sau PCO2 > 50 mmHg) sau riscul evident
de aspirație.
3. Tensiunia arterială sistolică > 200 mmHg sau TA medie > 150 mmHg ar trebui să determine luarea în
considerare a reducerii agresive cu perfuzie intravenoasă continuă cu medicamente antihipertensive. În cazul în
care nu există nici o suspiciune de presiune intracraniană crescută, o țintă de 160/90 mmHg este rezonabilă, atâta
timp cât examenul neurologic nu se agravează la o tensiune mai mică.
4. Presiunea intracraniană (PIC) se monitorizează la pacienții cu scor Glasgow < 9, şi la pacienții care se
deteriorează din cauza presupusei PIC ridicate. PIC trebuie menținută < 20 mmHg, cu o presiune de perfuzie
cerebrală (CPP) > 70 mmHg.
5. PIC ridicată pot fi tratată cu terapie hiperosmolară (manitol intravenos sau soluţii saline hipertonice),
hiperventilație. Steroizii trebuie evitaţi.
6. Drenarea ventriculară trebuie utilizată la pacienții cu risc pentru hidrocefalie.
7. Managementul fluidelor: pacienții trebuie să fie euvolemici, cu presiunea venoasă centrală între 5 și 12 mmHg.
8. Administrarea anticonvulsivantelor profilactică la pacienții cu hemoragie lobară poate reduce riscul de convulsii
precoce.
9. Temperatura corpului trebuie menținută la niveluri normale, cu pături sau dispozitive de răcire sau acetaminofen
după cum este necesar.
10. Trebuie inițiată prevenirea trombozei venoase profunde cu heparină cu masa moleculară mică s/c sau
heparinoide în cazul în care pacientul este stabil neurologic după 3 sau 4 zile de la debut.
II. Tratamentul chirurgical: Candidaţi pentru tratament chirurgical:
 – hematoamele mari, lobare cu efect de masă, pericol de angajare, scăderea scorului GCS.
 – ICH asociate cu anevrisme, MAV, sau malformaţii cavernoase, dacă pacientul are prognostic
favorabil şi accesul chirurgical este posibil.
 – pacienţii tineri cu hemoragii lobare moderate sau mari la care tabloul clinic se deteriorează.
 – hemoragiile cerebelare: peste 3 cm sau 1-3 cm cu semne de angajare.
 – pacienţii cu hemoragii mici sau cu deficit neurologic minor.
 – pacienţii cu un punctaj mai puţin de 5 puncte după scala Glasgow, dar cu excepţia celor cu
hemoragie cerebelară cu compresia trunchiului cerebral
8. Durerea facială de origine non-odontogenă. Posibile cauze infecțioase. Caracteristici generale. Diagnostic
diferențiat.
Penetrarea unui microorganism în interiorul sistemului nervos sau a foiţelor meningiene induce, asemenea oricărui
altui ţesut, o “reacţie inflamatorie”, ce asociază trei elemente: exudaţie plasmatică, proliferarea elementelor
hematogene şi vasculo-conjunctive, ce duc la o
••
••••
Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă;
– Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow Simptome senzitive:
 – parestezii unilaterale ale membrelor,

 – parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor;
Simptome motorii:
– deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral; Simptome vizuale:
– hemianopsie maculară; Simptome de dereglări de limbaj:
– afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă;
Simptome cerebeloase:
– ataxie
– tulburări de coordonare;
Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral:
– diplopie, – disfonie, – disfagie, – dizartrie,
Posibile cauze vasculare.
Durerea facială de origine non-odontogenă. Posibile cauze infecțioase. Caracteristici
generale.
Diagnostic diferențiat.
59
infiltraţie celulară şi o alterare a parenchimului. În sistemul nervos, reacţia celulară poate
avea un aspect particular de proliferare microglială.

- “Reacţia inflamatorie” a ţesutului nervos nu este specifică numai pentru procesul infecţios:
ea poate fi constatată la periferia unei tumori, a unei zone de necroză ischemică, a unei leziuni traumatice. Din altă
parte reacţia inflamatorie poate fi discretă, sau chiar absentă în unele afecţiuni virale (leucoencefalopatie
multifocală progresivă) sau transmisibile (maladia Creutzfeldt Jakob).
Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare.

În dependență de învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii maladiei pot fi
bacterii, virusuri, fungii și protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian – otomastoidită,
osteomielită), iatrogenă (puncții lombare).
Evolutiv este acută, subacută și cronică.
În dependență de modificările LCR: purulente, seroase.
- În dependență de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică;
virale – virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).
AFECŢIUNI INFECŢIOASE ALE DUREI MATER

Patogenia. În majoritatea cazurilor afectarea învelişului dur cerebral are loc din cauza ascensionării infecţiei din
sinusurile paranazale, oaselor craniului, sistemului mandibulodentar. În cazul când infecţia pătrunde între dura
mater şi periost are loc dezvoltarea abcesului epidural, de regulă de dimensiuni mici. În cazul când infecţia
pătrunde în spaţiul subdural diseminarea procesului purulent poate fi mult mai vastă, răspândindu-se pe toată
suparafaţa convexului cerebral ceia ce se numeşte empiem subdural.
Manifestările clinice. Maladia se dezvoltă treptat. Pe fondalul îmbunătăţirii stării pacientului care a suportat o
infecţie recentă a sinusurilor paranazale, urechii, sau o operaţie în sistemul mandibulodentar, sau după traumatism
craniocerebral are loc un nou puseu de hipertermie, se instalează cefaleea, voma, manifestările de iritare
meningiană (meningismul), pot să intervină tulburări de conştienţă. În cazul diseminării în continuare a procesului
în spaţiul subdural în procesul patologic pot fi implicate tunicile cerebrale moi, corespondenţa clinică fiind
tulburările de focar sub formă de pareze, afazii, accese epileptice.
9. Stările comatoase. Etiologie și clasificare. Examinarea pacientului inconștient. Tablou clinic, scara coma
Glasgow. Tratamentul comei de origine necunoscută.
Stări comatoase. Definiții (conștiință, conștiință, cunoaștere, trezire, comă).
Conştienţa semnifică evențuă liță țeă î%n că re individul percepe şi ă preciă ză corecț reă liță țeă în
%conjură țoă re.Eă poă țefipă sțră ță să uă boliță .Obnubilă reă şisțupoă reă sunț gră dele de ă lțeră re ă nivelului de
conşțienţă , că re ă nțecedeă ză sță reă de comă .
Conştiinţa esțe formă ceă mă i î%nă lță de reflecță re ă reă liță ţii î%n psihicul unei persoă ne, esțe proprie
omului, esțe un produs ă l creierului umă n, ă pă ruț pe bă ză procesului muncii, ă vieţii î%n socieță țe
că ră cțeriză ță prin prezenţă limbă jului şi ă gă %ndirii.
Cunoștința esțe cuvă %nț cu mă i mulțe î%nțelesuri poă țe fi ă similă ț sub ă specț
neurofiziologiccunoțiuneă deă sțidesine,în%semnă %ndprezență elemențelor senzițivo-senzoriă le, ă
ră ționă mențelor, ă memoriei si ă î%nvă ță rii.
Veghea să u vigilență esțe sță reă celui că re nu doă rme. Termenii de conşțienţă , cunoşținţă , sță reă de veghe
să u vigilență poț fi ă similă țe; pierdereă ă cesțor sță ri semnifică %nd țulbură ri de funcționă liță țe ă le formă ției
rețiculă țe si ă nucleilor bă ză li.
Stari comatoase- suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea pina la pierderea totala a functiei de
relatie cu conservarea partial a functiilor vegetative.
Coma- pierdere prelungita a constientei si vigilentei (stare de veghe), ce se manifesta prin absenta raspunsului
adaptativ la stimuli externi sau interni. In forme grave, coma se asociaza cu tulburari vegetative. Respiratia si
circulatia sunt pastrate, ca aspect exterior pacientul pare sa doarma, dar nu poate fi trezit. Pot fi metabolice, toxice
etc.
Coma-se defineste ca o pierdere prelingita a constientei si vigilentei ce se manifesta prin absenta raspunsului
adaptive la stimuli externi sau interni. In forme grave coma se asociaza cu tulbrari dvegetative. Respiratia si
circulatia de regula sunt pastrate.Ca aspect exterior pacientul in stare comatoasa pare sa doarma dar nu poate fi
trezit.
Etiologia :
30. Stări comatoase. Etiologie și

Examinarea pacientului inconștient.
clasificare.

1. Leziunile cerebrale structurale.

2. Tulburările metabolice și nutriționale. 3. Toxinele exogene.
4. Infecțiile SNC și bolile septice. 5. Crizele epileptice.
6. Hipotermie și hipertermia.

7. Traumatismul cranio-cerebral .
4 grade de profunzime a comei:

I(coma vigila).bolnavul este inert,absent,areactiv, la stimuli durerosi si uneori verbali il poti trezi II(coma tipica)
pacinetul nu poate fi trezit, functiile vegetative vitale sunt pastrate(respiratia,circulatia)
III(coma carus)se mai adauga si tulburarile vegetative- dereglari respiratorii, circulatorii,temperaturii corporale
IV(coma depasita, terminal,atonica)suprimarea functiilor vegetative, motorii. Midriaza bilaterala Examenul:
46
  Controlul parametrilor vitali-respiratia, TA. Functiile respiratorii,cardiovasculare

  Anamneza-acordata membrilor familiei
  Inspectia –coloratia tegumentelor, vinatai, rani, hematoame. Mictiunea involuntara
Examenul neurologic:
  Pupilele
  Pozitia globilor ocular-divergenti, convergenti
  Simetria fetei
  Reflexul cornea, conjucticali
  Reactia la stimuli dolori
  Reflexe osteo-tendinoase
  Semen patologice
  Tonus muscular
  Semen meningiene
  Scor Glasgow
Clasificarea etiologică a stărilor comatoase
I. II.
Come posțră umă țice
Come neurologice
1. AVC ischemice si hemoră gice

2. țumori primă re să u meță sță țice
3. hemă țoă me ințră cerebră le
4. ă bcese cerebră le
III. Come meță bolice
1. uremică
2. hepă țică
3. hiperglicemică /hipoglicemică
4. hiperosmolă ră
5. dezechilibre hidro-elecțrolițice
6. deficiț de țiă mină
IV. come prin ințoxică ţii ă cuțe şi ră r cronice
V. VII.
VIII. IX.
X.
comă fă rmă cologică indusă în% țimpul ă nesțeziei VI. comă hipoxică comă hipercă pnică
comă infecţioă să
1. encefă liță 2. meningiță

come endocrine 1. hipoțiroidism 2. Hiperțiroidism 3. hipercorțicism
comă mulțifă cțoriă lă

XI. comă de ețiologie nepreciză ță
Stări comatoase. Tablou clinic, scara coma Glasgow. Tratament.
31.
Starea de comă este cea mai severă din dereglările de conștiență reversibile și, de
obicei este cauzată de deteriorarea severă a cortexului ambelor emisfere, a talamusului bilateral, cât și a trunchiului
cerebral (sistemul reticulat ascendent) [67].
47
Coma este definită de pierderea completă a excitației spontane și nu există cicluri de somn apreciate prin EEG.
Ochii rămân închiși continuu. Nu există limbaj și nici activitate motorie direcționată .
48
32. Moartea cerebrală. Definiție. Principiile diagnosticului.
Moartea cerebrală este perderderea completa si ireversibila a functiilor cerebrale,a trunchiului cerebral,inclusive si
a activitatii involuntare de sustinere a vietii.
10. Durerea facială în nevralgia trigemenului. Tablou clinic. Tratament. Diagnostic diferențiat.
Neuralgia Trigeminală
Durerea trigeminală este durerea apărută la afecţiunea nervului trigemen şi a ramurilor lui. Ea poate fi
manifestată prin două variante: durere paroxismală şi durere continuă.
• Durerea trigeminală neparoxismală (continuă) survine la diverse afecţiuni periferice ale n. trigemen: neuropatia
odontogenă a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale ş.a.
• Durerea trigeminală paroxistică apare în rezultatul acţiunii factorilor patogeni direct asupra fasciculului nervos.
Neuralgia de trigemen este definită de IASP ca "durere severă bruscă, de obicei unilateral, înjunghiere episodică
recurentă de durere, în distribuirea uneia sau mai multor ramuri ale nervului trigemen"; ea are un efect profund
asupra calității vieții.
În cazuri rare, nevralgie de trigemen este simptomatică şi pentru alte afecțiuni (de exemplu tumori benigne, mai
ales), scleroza multiplă.
Există tot mai multă literatură ce descrie variante de nevralgie de trigemen tip 2 numite și / sau nevralgie de
trigemen cu dureri concomitente.
În tipurile clasice, cea mai frecventă cauză este de compresie neurovasculară a nervului trigemen.(24)
Neuralgia trigemen post-herpetică (NTPH) are aceleași caracteristici clinice ca și alte nevralgii, care se prezintă
în altă parte; managementul trebuie să urmeze liniile directoare pentru durerea neuropatică.
Durere trigemenală post-traumatică
Aceasta este tot mai recunoscută nu doar în leziuni, cum ar fi traumatisme la nivelul scheletului facial, care pot
duce la dureri neuropatice a nervului trigemen, dar și diferite proceduri dentare, de la terapia canalului radicular și
extracții, la implanturi dentare. Sunt propuse criteriile de diagnostic.
În cazul leziunilor induse dentar, există adesea o istorie de analgezie slabă la momentul procedurii. În alte cazuri,
de traume neclare, durerea este localizată totuși în zona dentară, iar acest lucru a fost numit odontalgie atipică.(24)
Cefalalgiile autonome de trigemen
Cefalalgiile autonome de trigemen sunt un grup de dureri episodice unilaterale, dintre care unele pot fi ușor
confundate cu nevralgia de trigemen.(26)
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT paroxistică
Cel puţin 20 atacuri ce

Cel puţin 5 atacuri ce îndeplinesc Cel puţin 20 atacuri ce îndeplinesc
Condiție îndeplinesc următoarele
următoarele criterii: următoarele criterii:
criterii:
Atacuri severe sau foarte severe de
Atacuri de cefalee severă, Atacuri de cefalee unilaterală,
cefalee unilaterală, orbitală,
Caracteristica unilaterală, orbitală, orbitală, supraorbitală sau
supraorbitală şi / sau temporală, cu
atacului supraorbitală sau temporală, cu temporală, cu caracter pulsatil sau de
durată de 15-180 minute fără
durată de 2-30 minute junghi, cu durată de 1-600 secunde
tratament
1. hiperemie conjunctivală şi / sau 1. hiperemie conjunctivală şi /
lacrimare ipsilaterale 2. congestie 1. hiperemie conjunctivală şi / sau
sau lacrimare ipsilaterale
nazală şi / sau rinoree ipsilaterale lacrimare ipsilaterale
2. congestie nazală şi / sau
2. congestie nazală şi / sau rinoree
rinoree ipsilaterale 3. edem
ipsilaterale
Simptome 3. edem palpebral ipsilateral palpebral ipsilateral
vegetative 4. sudoraţie frontală şi facială
ipsilaterală 3. edem palpebral ipsilateral 4.
4. sudoraţie frontală sau facială
sudoraţie / hiperemie frontală sau
ipsilaterală
facială ipsilaterală
5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterală 5. mioză şi / sau ptoză
5. mioză şi / sau ptoză ipsilaterale
6. stare de nelinişte şi agitaţie ipsilaterale
Între un atac la 2 zile şi 8 atacuri pe zi, Peste 5 atacuri pe zi, 50+% din
Frecvența Minim 1 atac pe zi, 50+% din timp.
50+% din timp. timp.
Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania paroxistică Sindromul SUNCT
• Adesea, atacurile încep în acelaşi • Sunt de obicei declanşate de

• Atacurile pot fi declanşate de
Caracteristica moment al zilei sau al nopţii, atingere, vorbit sau mestecat.
iritaţia zonei gâtului, în principal
succintă frecvent la 1-2 ore după ce • Nu există o perioadă refractară a
segmentele cervicale C2 şi C3.
pacientul atacurilor.
adoarme (prima perioadă REM) sau • Răspuns complet la indometacin. • Diagnostic diferenţial cu
la prima oră a dimineţii. • • La o săptămână (3 zile) după nevralgia trigeminală clasică
iniţierea tratamentului - atacurile • simptomele vegetative nu sunt
Regularitate primăvara-toamna.
atât de proeminente, iar atacurile
dispar.
• 2-7% - caracter familial. au o perioadă refractară clară.
• afecţiune a bioritmului
este foarte mică (aproximativ 3-6 adevărata lui frecvenţă este
Prevalenţa 0,06-0,4
% din toate CVT). complet necunoscută.
Raportul femei
Debut Tratament
bărbaţi:
între 2,5:1 şi 7,1:1 28-30 de ani.
Cefaleea Cluster
1:3 1:4 între 20 şi 40 ani N/AHemicrania paroxistică
Sindromul SUNCT
1. Oxigen pur (100%), 7-10

l/min, 20 de minute, mască
facială, şezând (60% pacienţi).
Indometacina în doză zilnică
de 150-225 mg (per os) este
2. Agonistul 5- HT1B/D complet eficient !
sumatriptan, subcutanat –(75%
pacienţi).
• Principala contraindicaţie este
Nu se cunoaşte un tratament constant
În atac: o afecţiune gastrointestinală.
3. Zolmitriptanul, 5 mg, spray eficient.
nazal
4. Ergotamina per os - eficientă • În asociere - un inhibitor de
la debutul atacului. pompă de protoni.
Intramuscular 50 mg - cuparea
atacurilor în 30 de minute!
5. Lidocaina intranazal 1 ml 4-
10% (33% pacienţi)
6. Octreotidul subcutanat 100 μg
Profilactic: verapamil (A) corticosteroizi (A) indometacin (A) verapamil (C) lamotrigină (C) gabapentinul (C)
litiu (B) AINS (C) topiramat (C) topiramatul (C) oxcarbazepina(C)
1. Eficient metilsergid ă (B) topiramat (B) verapamilul (C) lidocaina (C) fenitoinul
(C)
2. Probabil
tartrat de ergotamină (B)
(50+%)
acid valproic (C) melatonină (C)
C. Posibil
baclofen (C)
(˂50%)
11. Crize epileptice și epilepsie. Definiție. Clasificarea crizelor epileptice și a epilepsiei.
Criza epileptica și epilepsia. Definiție. Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981, 2010) și a
epilepsiei (ILAE 1989).
Definiție
Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite activității neuronale anormale
excesive sau sincrone în creier.
Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție persistentă de a genera crize epileptice și
prin consecințe sale neurobiologice, cognitive, psihologice și sociale.
Clasificare
Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981)

I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)

1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale 3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)

1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei 2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei - cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate

2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice F. Crize atonice (astatice)
(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice 3. mioclonice tonice
D. Crize clonice E. Crize tonice F. Crize atonice
II. Crize focale

A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice** B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonico-clonic)****
III. Crize necunoscute

- Spasme epileptice
*Corespunde conceptului de criză parțială simplă **Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă ****Corespunde conceptului de criză secundar

generalizată
Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)
I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus genetică, în care nu sunt anomalii
neuroanatomice sau neuropatologice.
II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii anatomice sau
neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii sau condiții ce stă la bază.
III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată.
12. Durerea facială datorată bolilor otorinolaringologice. Etiologie. Caracteristici generale. Durere în sinuzita
acută și cronică. Tablou clinic.
Inflamarea mucoasei sinusurilor paranazale si aparitia unei secretii purulente in interiorul sinusurilor.
Sinusurile paranazale sunt cavitati osoase pline cu aer; peretii ososi fiind captusiti de o mucoasa care se
poate inflama in anumite conditii patogenice.
Sinuzita maxilară cronică, dacă nu este tratată la timp, poate fi cauza unor modificări de profunzime la nivelul
cavităţii bucale, schimbări ireversibile ale structurii mucoasei sinusale şi a pereţilor osoşi.
Exista 8 sinusuri- 2 sinusuri maxilare, 2 etmoidale, 2 frontale si 2 sfenoidale.
Sinuzita acuta = inflamarea mucoasei sinusale cu aparitia unei secretii purulente cu durata pina la 3 saptamini
Sinuzita subacuta = durata infectiei intre 3 saptamani si 3 luni
Sinuzita cronica = mentinerea inflamatiei mucoasei sinusale si a unei secretii muco-purulente mai mult de 3 luni.
Sinuzita poate sa afecteze doar un sinus ( cum ar fi sinuzita maxilara) - este cea mai frecventa forma sau poate sa
afecteze toate sinusurile = pansinuzita..
O alta clasificare a sinuzitei:- bacteriana, - virala, - fungica, - alergica

Sinuzita maxilară odontogenă(cauzată de probleme dentare) este cel mai des întâlnită afecţiune a sinusului, iar
printre factorii cauzatori se numără următoarele:
 parodontopatii cu pungi paradontale la dinţii sinusali;
61
  chisturi radiculare;
  parodontită apicală;
  osteită;
  complicaţii ale molarilor de minte sau caninilor neerupţi pe arcadă;
  eşecuri ale tratamentelor endodontice;
  implanturi realizate incorect sau implanturi incompatibile cu organismul pacientului;
  extracţii realizate incorect sau urmate de complicaţii;
  infecţii nazale ce se pot extinde dacă sunt tratate incorect.
Durerea se accentuează în mod specific la aplecare, la ridicarea unei greutăţi, la tuşire etc.,deci în condiţii încare
presiunea din sinusurile maxilare devine mai puternică, creşte.
Încazurile de sinuzită acută durerea este mult mai puternică decât în formele cronice. Durerile sinusale se
caracterizează şi prin senzaţia de presiune intracraniană şi/sau la
Nivelul etajului anterior al craniului, durere cu caracter sfredelitor, perforant, pulsatil.În cazul infecţiilor acute se
observă o sensibilitate la presiune sau la percuţie a teritoriului suprai acent sinusului afectat în sinuzita maxilară =
la nivelul feţei, deasupra dinţilor
În cazul sinuzitei maxilare bilaterale cel maifrecvent apare o durere intensă la nivelul etajuluimijlociu al feţei,pe
partea afectată. Estecaracteristică senzaţia de plenitudine în partearespectivă. Deasupra dinţilor canini
aparesensibilitate la presiune şi la percuţie. Pielea feţei esteînroşită, hiperemică. Conhile nazale de pe părţile
afectate se tumefiază. Se observă o secreţie purulentă la nivelul meatului nazalmijlociu, respectiv la baza cavităţii
nazale.
În cazul sinuzitei maxilare cronice durerea este cel mai frecvent de intensitate scăzută, apare maimult ca o senzaţie
de presiune. Nasul esteînfundat pe partea afectată,
şi se observă o secreţiemucoasă sau purulentă (coriză unilaterală).Apar deasemenea dureri pe teritoriul de inervaţie
anervului infraorbital. Pot să apară perturbări ale simţului olfactiv (cacosmie), eventual rinoree fetidă. Conhile
nazale sunt tumefiate,mucoasa deasemenea tumefiată, secreţie purulentă în meatul nazal mijlociu şi la baza
cavităţii nazale, eventual se pot forma polipi.
13. Tratamentul crizelor epileptice acute. Tratamentul epilepsiei, principii generale.

Criza epileptică este definită ca fiind un episod brusc şi stereotip cu modificări în activitatea motorie,
comportamentală, senzitivo-senzorială, emoţională şi deseori a conştienţei, datorat unei descărcări electro-chimice
anormale la nivel cerebral.
Epilepsia este o boală cerebrală cronică de etiologie variată, definită de prezenţa crizelor de natură sigur epileptică
şi de criteriul evolutiv, constituit din tendinţa acestora de a se repeta în absenţa factorilor declanşatori cunoscuţi la
intervale variabile.
Diagnostic
1. Anamneza medicală, familială 2. Tabloul clinic (semiologia crizei) 3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
 CT cerebral - posedă un rol imporță nț î%n evă luă reă de urgență ă crizelor (TCC,
AVC) să u ă țunci că %nd RMN esțe conțră indică ță . Are un rol limiță ț î%n evă luă reă
epilepsiei fă rmă corezisțențe.
 RMN cerebral 1,5 sau 3T - esțe sță ndă rdul de referință î%n invesțigă reă
pă cienților cu epilepsie. IRM de ruțină dețecțeă ză leziuni (de exemplu țumori mici, mă lformă ții
vă sculă re si displă zii corțică le) că re nu sunț dețecță țe prin CT cerebră l.
 Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lungă durată Indicații:

 - suspiciuneă unei forme de epilepsie, dețermină reă ă cțiviță ții epilepțiforme,
țipului crizei epilepțice să u ă sindromului epilepțic.
 - diă gnosțicul si evă luă reă pă cienților cu sță țus epilepțic.
 - evă luă reă țră ță mențului ă nțiepilepțic ă l pă cienților cu epilepsie.
- evă luă reă pă cienților cu comă de diferiță geneză
Diagnosticul diferentiat
Sincopa: precedata de o stadie presincopala, ameteli, vertij,acufene. Cauzele declanşatoare (emoţii, durere minoră,
frică, ortostatism prelungit, atmosferă închisă, etc) sunt esenţiale pentru diagnostic. Sincopa apare totdeauna ziua,
aproape constant în ortostatism fiind precedată de senzaţii sugestive ca: slăbiciune, greaţă, jenă epigastrică, vedere
înceţoşată. Pierderea tonusului muscular este progresivă, căderea fiind lentă; rareori poate fi bruscă. În timpul
atacului bolnavul prezintă paloare, transpiraţii, puls periferic slab.
Crizele psihogene frecvente la adolescenţă, pot apare şi la vârsta de 4-6 ani, fiind cauzate de anxietate acută.
Pseudocrizele pot simula în particular CGTC sau tonice. Diagnosticul este uşor, diferenţiindu-se de crizele
adevărate prin multe aspecte: debutează cu senzaţie de ameţeală, căderea este lentă, reflexele sunt prezente,
pleoapele se opun la încercarea de a le deschide, durata este mai mare, iar după criză acuză diverse senzaţii
subiective. Nu se produc niciodată în somn şi rar în perioadele în care pacientul este singur. EEG este normal.
Tratamentul constă în psihoterapie şi folosirea anxioliticelor.
Migrena, în special cea complicată, este caracterizată prin simptome paroxistice de disfuncţie a SNC ca:
parestezii, scotoame, vertij, pierderea conştienţei de scurtă durată (migrena bazilară). Lentoarea instalării
simptomelor, prezenţa hemicraniei, anamneza familială pozitivă pentru migrenă, traseul EEG neepileptic
pleadează pentru migrenă.
Tratament Tratamentul crizei epileptic acute

1. Asigură reă permeă biliță ții că ilor respiră țorii, poziționă reă î%n decubiț lă țeră l
2. I?nlă țură reă proțezelor, (evențuă l insțrumență rului), din că viță țeă bucă lă
3. !!! Nu se deschide forță ț gură , nu se plă seă ză nimic î%nțre dinți
4. Prevenireă țră umă țismelor secundă re crizei prin î%ndepă rță reă de lă obiecțele
ță ioă se/ă scuțițe, ă pă , surse de foc
41
5. Adminisțră reă Diă zepă m țub recță l 10 mg (0,15-0,2 mg/kg lă ă dulț, pă %nă lă 0,4 mg/kg lă copil), să u
5 mg (pențru copii pă %nă lă 15 kg), poă țe fi repeță ță pesțe 10 min dă că criză conținuă
6. Dă că criză epilepțică conținuă > 5 min, se țră țeă ză că Sță țus Epilepțic
7. Lă idențifică reă ețiologieicrizei,țră ță mențulcă uzei(ex.țulbură rielecțrolițice,
ă nulă reă medică ției, drogurilor).
Tratamentul epilepsiei Principii de bază în tratamentul epilepsiei
 - Scopul țră ță mențului epilepsiei esțe liberță țeă țoță lă de crize fă ră efecțe ă dverse clinic
semnifică țive.
 - Diă gnosțicul corecț de țipul epilepsiei si sindromului epilepțic esțe o condiție imporță nță pențru
deciziă țeră peuțică de succes.
 - Tră ță mențul țeră peuțic esțe, de obicei, cu medică mențe ă nțiepilepțice (MAE) î%n scheme
profilă cțice conținue, de dură ță (>5 ă ni).
 - MAE principă le sunț grupă că rbă mă zepinei, vă lproă țului, lă moțriginei, lă copii si ă fenobă rbiță lului.
 - MAE sunț indică țe în% monoțeră pie, iă r î%n că z de ineficiență – î%n polițeră pie. Tratamentul
medicamentos
1. Lă copiii, țineri si ă dulții se recomă ndă țră ță mențul cu un singur medică menț ă nțiepilepțic.
2. I?n că zul î%n că re țră ță mențul inițiă l ă esuă ț, se pă rcurge lă monoțeră pie cu ă lț medică menț să u se
ă sociă ză ă l doileă medică menț.
3. Teră piă combină ță țrebuie luă ță î%n consideră re numă i că % nd țență țivă de monoțeră pie cu doză țoleră ță
de MAE nu s-ă soldă ț cu remisie. 4. Ințeră cțiunile MAE si comorbidiță țile țrebuie luă țe î%n consideră re.
5. I?n mă joriță țeă sindroă melor de epilepsie idiopă țică generă liză ță să u epilepsiă simpțomă țică focă lă
neeligibilă pențru țră ță mențul chirurgică l, țră ță mențul cu MAE poă țe fi pe țoț pă rcursul vieții.
Tratamentul antiepileptic în dependență de tipul crizei
14. Durerea facială de origine non-odontogenă. Posibile cauze vasculare. Caracteristici generale. Diagnostic
diferențiat.
Accident Vascular Cranian este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a functiei si structurii
tesutului neuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: in
urma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei. Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3 nivele
critice. Primul nivel provoaca inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate.
Al doilea nivel critic se manifesta prin activarea glicolizei anaerobe.

Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic, destabilizarea membrane celulare si
respective survine moartea celulara.
Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerebrala.. Aceasta poatea aparea in urma unei trombembolii, unei
emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a spasmelor vasculare. Se cunosc trei
varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in evolutie, constituite. Accidentele tranzitorii se
caracterizeaza prin pierderea focala a functiei cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pina la 24 de ore.
Accidentul in evolutie se caracterizeaza prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai mult de 24 ore.
In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale ale unei emisfere din
partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si Caracteristic pentru aceste AVC-uri else
dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata ochilor, neclaritatea imaginii, lumini in fata ochilor. Ischemia
unui sector vasta emisferic duce la slabiciuni si amorteli in membrele din partea opusa a emisferei afectate. In
cazul ruperii anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne: Ruptura anevrizmului – hemipareza sau hemiplagie
din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate.
Semnele majore ale AVC
Penetrarea unui microorganism în interiorul sistemului nervos sau a foiţelor meningiene induce, asemenea
oricărui altui ţesut, o “reacţie inflamatorie”, ce asociază trei elemente: exudaţie plasmatică, proliferarea
elementelor hematogene şi vasculo-conjunctive, ce duc la o
Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la comă;
– Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow Simptome senzitive:
 – parestezii unilaterale ale membrelor,

 – parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor;
Simptome motorii:
– deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral; Simptome vizuale:
– hemianopsie maculară; Simptome de dereglări de limbaj:
– afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă;
Simptome cerebeloase:
– ataxie
– tulburări de coordonare;
Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral:
– diplopie, – disfonie, – disfagie,

Totalizarea 2 Neuro

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Totalizarea 2 Neuro

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1. AVC ischemic cerebral: definiție, epidemiologie, factori de risc.

Epidemiologie: Ischemic Stroke (83%)

Atherothrombotic Cerebrovascular Disease (20%)

Lacunar (25%) Small vessel disease

Cryptogenic and Other Known Cause (30%)

Factorii de risc pentru AVC

Anamnestic și examinare

Anamnesticul durerii trebuie să includă detalii cu privire la:

 - Timpul: debutul, durata și periodicitatea;

Ca și în cazul tuturor durerilor cronice:

 Nervii cranieni trebuie să fie examinați.

(OHIP), toate au fost validate și sunt sensibile.

 - investigațiile de laborator nu sunt de mare importanță.

3. AVC ischemic: manifestări clinice în funcție de teritoriul vascular implicat.

1. Clasificarea în funcţie de teritoriul vascular:

-cerebrală anterioară -cerebrală medie

• Amauroză fugace / infarct retinian; • Hemipareză;

• Hemianopsia (tractul optic și radiațiile); • Disfazia /afazia

2. Circulația posterioră (vertebrobazilară)

Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice, biochimice, de

hemicranie însoțită de fenomene neurovegetative generale și locale.(21)

Durerea de origine dentară poate fi:

Durerea facială de origine odontogenă. Etiologie (pulpă dureroasă, parodontală, gingivală,

osoasă, asociată protezei).

În functie de factorul declanșator, durerea poate fi:

 - Spontană, când apare brusc, în formele inflamatorii pulpare acute;

Tratamentul constă în rezolvarea problemelor odontogene.

Fracturile pot să afecteze:

- numai smalțul (de obicei fără simptome);

- coroana și rădăcina;

Fracturi care implică smalțul și dentina

 - pot fi variate și pot conduce la diagnostice greșite.

Dinte cu fractura implicând și pulpa:

 - dintele nu prezintă sensibilitate la percuție.

radioluminiscență / radiotransparență apicală.

Semne obiective: restaurări mari, cavități carioase profunde. Teste de diagnosticare:

5. Conduita pacientului cu accident vascular cerebral. Diagnostic și tratament.

Hemograma desfăşurată: (depistarea policitemiei, trombocitozei, trombocitopeniei, leucemiei, anemiei).

Managementul dentar al pacientului ce a suferit AVC

6. Durerea facială de origine non-odontogenă. Clasificarea cauzei durerii oro-maxilo-faciale. Condiții

Clasificarea durerii Există mai multe criterii de clasificare a durerii:

• Conform criteriului etiopatogenetic sunt descrise numeroase forme ale durerii:

 - durerea prin hipoxie-anoxie;

Fig. 1 Teritoriile de distribuţie ale nervului trigemen şi plexului cervical.

• Alte tipuri de durere: viscerală, somatică, raportată.

Durerea neuropată Neuralgia Trigeminală

Durere trigemenală post-traumatică

Neuralgia de nerv intermedius

Cefalalgiile autonome de trigemen

Criteriu Cefaleea Cluster Hemicrania Sindromul SUNCT paroxistică

- reprezintă 10-15 % din totalul AVC-rilor.

- mortalitatea la 1 lună este raportată a fi de 35 % -52 %.

- rata cazurilor de fatalitate este de 45%.

• Clinic este dificil de diferenţiat de AVC-ul ischemic.

 Cea mai frecventă localizare a ICH este putamenul (ganglionii bazali).

o nucleii bazali: hemipareză / plegie,

(hemianopsie), temporal stâng (afazie, delirium), o cerebel: vome, ataxie,

CT cerebral / IRM cerebral

Tratament. Principii generale:

Rezumatul ghidurilor Asociației Cardiace Americane (AHA):

6. Drenarea ventriculară trebuie utilizată la pacienții cu risc pentru hidrocefalie.

II. Tratamentul chirurgical: Candidaţi pentru tratament chirurgical:

favorabil şi accesul chirurgical este posibil.

2. cu numai fenomene senzorii sau psihice B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)*

*Corespunde conceptului de criză parțială complexă **Corespunde conceptului de criză secundar