Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
- agenti microbicizi foarte puternici = anionul superoxid, apa oxigenată, O2 singlet, radicali
hidroxil
- apa oxigenată + mieloperoxidază + ioni de halogen = killer in serie
Oxidul nitric (NO)
- când macrofagele sunt activate prin intermediul unor compuși, încep să exprime nivele
crescute de NOS (nitric oxide synthetase)
- L-arginina + O2 + NADPH -> NO + L-citrulina + NADP
- NO -> activitate antimicrobiană foarte puternică
- alți oxizi de azot reactivi: NO2, N2O3, NO3- (*complexe cu Fe)
- NO + anion superoxid -> ONOO- (anion peroxinitrit)
- ONOO- + H+ -> OH + NO2
-Anionul superoxid, apa oxigenată, oxigenul singlet și radicalii hidroxil = agenți microbicizi
foarte puternici
-Când macrofagele sunt activate de LPS sau MDP – încep să exprime nivele crescute de NOS
(nitric oxid sintetază) – enzimă care oxidează L-arginina pentru a produce citrulina și oxid
nitric (NO)
-Oxidul nitric are activitate antimicrobiană foarte puternică
-NO derivat din macrofage poate inhiba sinteza ADN a limfocitelor și a celulelor tumorale
.18. Receptori Fc
Legarea Ac la Ag – primul pas în eliminarea Ag
Sunt necesare mecanisme suplimentare care depind de recunoșterea regiunii Fc de către
receptorii Fc. IgD nu are receptori Fc
Molec din fam FcR sunt impartite in 2 categorii. Majoritatea FcR transmit celulei un semnal
activator sau inhibitor
Efecte: endocitoza, fagocitoză sau ADCC
Sunt de mai multe tipuri:
R. Fc¥ leaga cu mare afinitate IgG.Prezent pe monocyte si in mai mica masura pe macrofagele
nestimulate. Functioneaza eficient in medierea uciderii extracelulare a acelulelor tinta
acoperite de Ac. Fc¥1 regleaza nivelul global de IgG din corp.
R.Fc¥2 are afinitate mica pentru IgG. Distribuit pe monocyte, neutrofile, eozinofile, trombocite
sip e lyB.
Receptorul Fc¥3 are afinitate mica pentru IgG, present pe macrophage, eozinofile,limfocite NK.
Mediaza ADCC-ul realizat de celulele NKsi clearance-ul complexelor immune din circulatie
A.
Diagnostic:
-boli infectioase produse de bacterii,virusuri sau protozoare;depistarea unor molecule
circulante(ex.HBs in hep B);izolarea si caracterizarea Ag bacteriene si virale,a deviatiilor
antigenice.
-hematologie:tipizarae hematiilor din sistemul AB0,Rh;tipizarea populatiilor si
subpopulatiilor limfocitare T,precursorilor etc;diagnosticul leucemiilor
-medicina interna:infarct miocardic-Ac anti miozina;tromboze-Ac anti tripsina
anatomie patologica:d44(carcinom,limfom,sarcom,mielom) si/sau din metastaze,originea
lor.
-chirurgie:tipizarae HLA a donatorului si primitorului in vederea transplantarii de organe.
-oncologie:diagnosticul tumorilor in vivo prin radioscintigrafie
- laborator: diverse metode imunologice de dozare (RIA, ELISA) pt hormoni, enzime,
proteine, factori ai coagularii,medicamente
B. Tratament
-inactivarea sau neutralizarea unor toxine
-imunizarea pasiva in unele infectii bacteriene sau virale(tetanos,rabie)
-in transplante medulare si inhibarea respingerii grefelor
-unele boli autoimune
-in cancer si leucemii sub forma de imunoconjugate
-vaccinare cu Ac-anti idiotip
C. Purificare
-purificarea unor molecule utilizate in terapie(ex.hormoni)
-purificare unor populatii sau subpopulatii celulare(ex.celule stem,limfocite)
a)Istotipul anticorpilor
Anticorpii monovalenti (M) sunt molecule mari cu multe situsuri de legare – sunt mai
eficienti in a aglutina, decat cei de clasa G,
Daca serul contine cantitati crescute de Ac care nu pot induce aglutinarea, acestea se vor
lega la epitopii Ag, blocand accesul Ac aglutinanti.
Unele isotipuri au o capacitate scazuta de aglutinare din cauza relativei rigiditati a regiunii
balama, care impiedica molecula de Ac sa adopte unghiul necesar intre fragmentele Fab si
Fc, pentru legarea epitopilor situati pe Ag diferite.
b)Sarcina electrica
Suprafata anumitor antigene are o incarcare electrica, astfel incat, cand aceste particule
sunt suspendate in solutie salina, intre particule apare un potential electric numit zeta, care
le impiedica sa se apropie una de cealalta. Potentialul creaza un obstacol suplimentar in
realizarea aglutinarii, prin intermediul anticorpilor, a particulelor incarcate electric.
Distanta dintre bratele Fab ale IgG este prea scurta pentru unirea a doua hematii depasind
potentialul zeta. Astfel, desi IgG reactioneaza specific cu Ag de pe supr eritrocitelor,
aglutinarea nu se produce datorita respingerii det de potent zeta.
Sarcina negativa de pe hematii e datorata acidului sialic
In schimb, unele Fab ale IgM sunt suficient de departate si pot determina legarea
eritrocitelor. Aceasta proprietate a Ac IgM, plus faptul ca sunt multivalenti, reprezinta
principalele motive pentru eficienta lor in aglutinare.
c) Numarul de epitopi ai antigenului
Numarul, localizarea si distributia influenteaza reactia – Ag cu multi determinanti
antigenici faciliteaza legarea incrucisata a Ac. Se intampla ca epitopii cheie sa fie ascunsi in
buzunare greu accesibile Ac, sau chiar tocmai densitatea crescuta a epitopilor sa fie cea care
va impiedica legarea paratopilor.
d)Concentratia reactivilor
Aglutinarea se produce mai rapid la concentratii crescute de Ag si Ac.
Efectul maxim – cand exista o proportie echilibrata
Prozona=exces de anticorp
Postzona=exces de antigen pot inhiba reactia de aglutinare.
Efectul de prozona prezinta relevanta – detectat prin amestecarea unor dilutii seriate de
ser cu o concentratie fixa de antigen. Testarea serului la o singura dilutie poate da rezultate
false
absenta aglutinarii poate sa insemne
absenta Ac
situarea in prozona
Titrul = concentratea cea mai mica a acestora (adica dilutia cea mai mare) la care reactia
se mai poate produce, iar masurarea sa este o metoda semicantitativa.
e)Factorii de mediu: amestecarea, temperatura, perioada de incubare.
Reactia de aglutinare poate fi amplificata prin:
-reducerea legaturilor ionice ale mediului de reactie prin adaugarea de solutii saline cu
putere ionica scazuta
-scaderea sarcinii electrice (cu albumina)
-cresterea vascozitatii (dextran)
-reducerea sarcinii de suprafata a eritrocitelor si expunerea de epitopi aditionali prin
adaugarea de enzime (papaina, tripsina)
-cresterea contactului dintre Ag si Ac – centrifgare si agitare -mentinerea unei temperaturi
corespunzatoare, caracteristice -mentinerea unui pH corespunzator.
Complexele Ag-Ac au capacitatea de a activa sistemul complement – liza hematiilor.
1.Aglutinare directa - interactiunea Ag-Ac conduce in mod direct la formarea unui agregat –
vizibila pe lame, tuburi, godeuri placi. R se foloseste pentru identifcarea unor Ag nec/Ac nec.
Ex – determinare grupe ABO. Apare o reactie de aglutinare datorita unui numar mare de
epitopi accesibili, si a unor Ac multivalenti (aici IgM, care se leaga mult mai usor fata de IgG).
Aglutinarea nu e o metoda cantitativa, ci doar semicantitativa – rezultatul e exprimat sub
forma dilutiei maxime la care agregarea e inca decelabila.
2.Aglutinare indirecta – legarea Ac la Ag NU determina aglutinarea pentru ca
-concentratia epitopilor e scazuta
-Ac sunt IgG
Ex: Rh – epitopii proteici sunt mai putini pe membranele eritrocitelor. Ag sunt proteine, Ac
anti-Rh ce apar, apartin isotipului G, iar legarea acestora la Ag Rh nu reuseste sa determine
legari incrucisate si agregarea eritr → etapa suplimentara – hematiile care au fixat Ac anti-
Rh sunt incubate cu Ac IgM anti IgG si, acest Ac fiind multivalent, reuseste sa det aglutinarea
eritrocitelor. R de aglutinare se adreseaza doar Ag particulare si celor solubile.
3.Aglutinatre pasiva – Ag solubile sunt atasate ferm la suprafata unor particule solide,
insolubile – se trateaza suprafata cel cu substante (acid tanic sau se utilizeaza agenti de
legare bifunctionali BisDiazoBenzidina). S-au inlocuit eritrocitele cu niste copolimeri pentru
ca:
- dimensiunea lor e perfect controlata
-cuantificarea este mai precisa a Ag care le tapeteaza
-sunt absente fortele de respingere
-e absenta agregarea nespecifica
4.Testele de inhibitie a aglutinarii sunt utilizate atunci cand se incearca identificarea unor
cantitati mici de antigen si se bazeaza pe competitia pentru acelasi anticorp dintre un
antigen fixat la un suport solid si un antigen solubil cunoscut.
5.Testul anti-imunoglobulinic (testul Coombs) : punerea in evidenta a IgG (Ac incompleti).
Complexul hematie-IgG este tratat cu IgM anti-IgG care vor realiza hemaglutinarea. Utilizat
cand un copil este suspect de boala hemolitica; detectia Ac anti-Rh din sangele femeilor Rh-
negative.
0 (zero) ii
A IAIA sau IAi
B IBIB sau IBi
AB IAIB
Fenotipul Bombay
Gena H, care condiționează sinteza antigenului H, precursorul comun al antigenelor A și B,
are o alelă recesivă foarte rară, h, nefuncțională. În cazuri extrem de rare, în care apare
genotipul hh, antigenul H nu mai este sintetizat, și implicit este imposibilă sinteza
antigenelor A sau B, chiar dacă genele respective există. Individul în cauză are sânge de grup
0 fals (fenotip Bombay), notat 0h sau 0hh.
Persoanele cu fenotip Bombay sintetizează anticorpi anti H și, deși la testările uzuale apar
ca având grupă 0, nu pot primi sânge decât de la alte persoane cu fenotip Bombay,
deoarece grupa 0 adevărată are antigen H.
Sistemul Rh
Clasifică sângele uman după prezența sau absența unor proteine specifice pe suprafața
hematiilor. Determinarea statutului Rh ține cont de cea mai frecventă dintre acestea:
factorul D, sau antigenul D. Indivizii ale căror hematii prezintă antigen D pe membrană sunt
considerați Rh+ (pozitiv), ceilalți Rh- (negativ).
Spre deosebire de sistemul AB0, în sistemul Rh absența antigenului nu presupune
existența anticorpilor specifici; indivizii Rh- nu au în mod normal în ser anticorpi anti D (vezi
sarcina mama Rh- cu copil cu Rh+).
Genetica sistemului Rh
Factorul D este codificat de o genă care determină direct sinteza antigenului D, și are o alelă
recesivă d. fenotip Rh+ =genotip DDsau Dd, Rh- doar dd.
.27. Mecanisme genetice care duc la formarea lanturilor usoare de
imunoglobuline
Imunoglobulinele utilizează 2 tipuri de lanțuri ușoare: k și λ
Gena pentru lanțul k – cromosomul 2
Gena pentru lanțul λ – cromosomul 22
Prima opțiune a Ly B este lanțul k
Lanțul k este codat de:
Segmentul genic V (variabil) – primii 95 AA
Există aproximativ 75 de segmente genice Vk diferite. Sunt aranjate în mod liniar, separate
prin introni și precedate de un promotor (intron) și o secvență exonică Leader – în aval de
promotor. Secv. Leader codează un scurt peptid care are rolul de a introduce în RE lanțul
sintetizat. Este clivat înainte de ansamblarea lanțurilor L și H
Segmentul genic J (joining) – 96-108
Format din 5 segmente, se găsesc spre capătul telomeric al ADN-ului
Este separat printr-un intron f. lung de singura genă pentru regiunea constantă - Ck
Formarea începe prin lipirea unui segment genic V cu un segment genic J – rearanjare
genică. Genele sunt rearanjate și unite datorită unor secvențe intronice – RSS – secvențe
semnal de recombinare. Procesul este mediat de RAG-1 și RAG-2 – genele de activare a
recombinării (aceste enzime acționează exclusiv la niv Ly). Cele 2 segmente unite sunt alese
în mod complet aleatoriu. Se formează o secvență genică continuă. Materialul genetic dintre
cele 2 segmente este îndepărtat . ADN-ul Ly B a suferit o rearanjare a genelor lanțului K.
Secvența rearanjată este transcrisă de o ARN-polimerază, începând de la segmentul L până
la semnalul stop de după gena pentru regiunea constantă – se formează un transcript ARN
primar. Urmează un proces de tăiere (matisare) a ARNm precursor (splicing) – se
îndepărtează secvențele necodante. Are loc și un proces de poliadenilare a genei constante.
Are loc translația și proteina este dirijată în lumenul RER. În RER secvența Leader este
îndepărtată și se face asocierea dintre lanțul greu și cel ușor.
Lanțul ușor λ este codat de:
75 segmente genice Vλ
4 segmente genice Jλ
Fiecare segment J este asociat cu un segment genic C distinct
Sinteza lanțului λ este similară cu cea a lanțului k
Printr-o rearanjare aleatorie mediată de RAG1\2, un segm genic V este unit cu un segm
genic J. ADN-ul rearanjat va utiliza gena C asociată segmentului J ales.
Lanțurile sunt asociate necovalent, sunt codate de gene din regiunea MHC II Sunt formate
din:
2 domenii extracelulare
Domeniu transmembranar
Regiune intracitoplasmatică
Structurile N-terminale α1 și β1 ale MHC II par să fie analoage cu α1 și α2 ale MHC I, Cupa
este similară cu cea de la MHC I
HLA-DR1 – MHC II care care apare ca un dimer de heterodimeri αβ
MHC II – pe celuele prezentatoare de antigen profesionale – cel. dendritice, Ly B
macrofage. Unele celule pot exprima MHC II în condiții fiziologice sau patologice:
cel epiteliului timic, cel Langerhans și Ly T activate cu Ag exprimă MHC II în mod
normal. Pe alte celule expresia MHC II poate fi indusă: cel epiteliale din intestin,
trahee, limba, amigdale, epiglota, uretra, epididim, melanocite, astrocite, cel
Schwann etc
Functie
Functia principal este de a prezenta protein apartinand patogenilor extracelulari,
interactionand in principal cu moleculele T helper (CD4 poz)
Familia MIC – 15-30% identitate structurală cu MHC clasic – este înalt polimorfică, produșii
acestor gene sunt exprimați pe celulele epiteliale și sunt induși de căldură și de alți stimuli
care influențează proteinele de soc termic
Genele MHC II
Regiunea MHC II conține gene care codează pentru lanțurile α și β ale MHC clasice
– HLA-DP, DQ și DR, există mai multe gene pentru lanțul β cât și pentru lanțul α
Există gene MHC II care codează molecule non-clasice HLA-DN, DO, DM
Genele LMP2 (latent membrane protein) și LMP7 – codează pentru subunit. ale
proteasomului și 2 gene TAP 1 și TAP2 (transporter associated with antigen processing),
care codeaza pt subunit ale trasnportorului de peptide din citosol in RER.
Genele MHC III
Codează pentru compuși ai complementului, steroid 21-hidroxilaze, proteine de șoc
termic, citokine (TNFα și TNFβ)
Rol in patologie: hiperplazia suprarenala congenitala
Polimorfismul moleculelor MHC I și II
Moleculele MHC exprimate de un individ nu se schimbă pe parcursul vieții, molec. MHC
ale unui individ diferă de cele exprimate de un alt individ al speciei respective
Diversitatea derivă din polimorfism – multiple alele candidate pentru un anumit locus.
Pentru MHC I exista peste 1800 alele pt HLA-A, 2500 alele pt HLA-B, 1300 alele pt HLA-C si
pentru MHC II exista 122 alele pt DR si doar 2 alele pt DR
„dezechilibru de inlantuire“ =unele combinatii apar mai frecv decat altele
Toate genele MHC sunt dominante , exprimarea este codominantă – ambele gene alele de
pe cromosomii omologi se exprimă pe suprafața celulelor
Alte proprietati sunt inlantuirea stransa si transmiterea in bloc.
MHC si susceptibilitatea la boala
HLA-DR4 - risc de 10 x mai mare pentru artrita reumatoida
HLA-B27- risc relativ de 90x mai mare pentru spondilita anchilozanta
Semnalul co-stimulator
CD40(LyB mature naive, nu si pe plasmocite)-CD40-L(LyTh activate) -asociat cu TRAF2 si
TRAF3 (interactioneaza cu NF-kB) -rol: activare, comutare de clasa, formare centrii
germinali. -deficienta CD40-L→ hiperproductie IgM
Semnalul 3 : CITOKINE
Majoritatea citokinelor sunt produse de LyTh, unele sunt secretate de Mf sau DC
Aparatul Golgi este reorganizat in interiorul Ly Th, astfel incat sa ajunga in proximitatea
polului de interactiune cu Ly→eliberarea citokinelor devine astfel mai precisa, mai
directionata catre Ly B→ cresterea eficientei in furnizarea semnalului 3.
legarea IL-4 -evenimentul principal care declanseaza depasirea stadiul G0 al ciclului celular
catre stadiul G1 al blastului.
Expunerea continua la IL-4 impinge celula B mai departe in faza S si induce replicarea ADN-
ului, ca etapa premergatoare diviziunii celulare. IL-2, IL-4, IL-5, IL-10 si TGFβ pot actiona
pentru inducerea proliferarii Ly B.
IL-2 si IL-6 induc diferentierea catre plasmocit.
Ly B au o capacitate limitata de secretie: IL-6 si TNF→ cresc eficienta activarii limfocitelor Th,
ceea ce in schimb creste productia de citokine esentiale pentru sustinerea proliferarii si
diferentierii Ly B. Nicio citokina nu este esentiala.
Th1 susțin RI mediate celular prin secreția de IFNγ, IL-2, limfotoxină α și GM-CSF
INFγ și LTα activează macrofagele și le determină: să secrete citokine adiționale, să devină
fagocite mai potente, crește producția de NO, crește expresia de FcγR de mare afinitate →
participarea la efecte de tip ADCC
Prin producția de IL-2 este promovată proliferarea Ly T și a Ly B
IFNγ influențează comutarea de clasă către isotipuri potrivite pentru opsonizare, fagocitoză
și activarea complementului
Citokinele Th1 determină amplificarea expresiei MHC II și a moleculelor TAP
Activarea Ly Tc este susținută de IL-2 și IFNγ și prin intermediul contactului CD40-
CD40L
Th2 secretă IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 și GM-CSF
Au rol în stabilirea contactului cu Ly B prin intermediul CD40L-CD40
IL-4 și IL-5 influențează comutarea de clasă către IgA, IgE și IgG4 – aceste isotipuri nu
determină activarea complementului și ADCC. Combaterea Ag la nivelul situsurilor mucoase
– este preferată neutralizarea în absența inflamației
IL-5 este o citokină importantă pentru creșterea, diferențierea și activ eozinofilelor
IL-3, IL-4 și IL-10 - acționează conjugat pentru activarea mastocitelor
Stimularea simultană a mastocitelor și eozinofilelor împreună cu secreția de IgE – element
important în instalarea reacțiilor alergice
IL-10 inhibă funcțiile efectorii ale macrofagelor, abrogă producția de IL-12, inhibă expresia
MHC II și B7 pe suprafața DC, amplifică expresia MHC II pe Ly B
IL-4 și IL-13 inhibă producția de citokine pro-inflamatorii, inhibă producția de NO
și scad expresia FcγR de pe suprafața Mf, DC și Ly B, stimulează proliferarea Ly B
Hiperactivarea macrofagelor de către Th1 poate duce la reacții de hipersensibilitate
întârziată. Acest termen desemnează o reacție inflamatorie observată la individul deja
sensibilizat după cca. 2-3 zile de la contactul cu antigenul
Th17- subset de cel CD4+ activ. de Ag si secretă IL-17A și IL-17F precum și IL-22
IL-17 și IL-22 sunt citokine pro-inflamatorii
Th17 și citokinele secretate de acestea au fost identificate în anumite afecțiuni autoimune –
artrită reumatoidă, scleroză multiplă, psoriazis și IBD
IL-17 stimulează celule ale apărării nespecifice: neutrofile – rectutate la sediul inflamației și
activate dar si celule endoteliale și epiteliale – le determină să secrete IL-1, IL-6 și TNFα –
factori pro-inflamatori
IL-22 induce sinteza de produși antibacterieni de către celulele epiteliale
Subsetul Th17 este implicat în răspunsul față de bacterii extracelulare și fungi.
Acțiunile subseturilor Th1, Th2 și Th17 nu se suprapun
.91. Hipersensibilitatea I
Se caracterizeaza printr-o reactie alergica aparuta imediat dupa contactul cu antigenul,
numit alergen. Termenul de alergie semnifica reactivitatea modificata a organismului gaza la
contactul ulterior cu acelasi antigen.
Hipersensibilitatea de tip I (HS I ) este mediata de IgE. Contactul initial al alergenului cu
mucoasa duce la producerea de IgE. Raspunsul la IgE este initial localizat la locul de intrare al
alergenului in organism. Producerea de IgE de plasmocite depinde de modul de prezentare a
alergenului de catre APC-uri si de cooperarea dintre celulele B si limfocitele Th2 care secreta
IL-4.
Una dintre particularitatile IgE este capacitatea de a se fixa pe suprafata mastocitelor si
bazofilelor prin interactiunea cu receptori de mare afinitate Fc RI (anticorpi
homocitotropici). Astfel desi semi-viata plasmatica a IgE libere este de doar cateva zile,
mastocitele sensibilizate cu IgE pot persista in organsim luni de zile.
Fc RI- receptor de mare afinitate exprimat pe mb mastocitelor, eozinofilelor, cel
Langerhans, bazofile.
Fc RII (CD23)- receptor de mica afinitate exprimat pe mb Ly B, eozinofile, cel Langerhans.
Contactul ulterior cu acelasi Ag este urmat de interact. sa IgE care det activarea
mastocitelor. Imediat se produce degranularea. Degranularea mastocitelor duce la
eliberarea unor mediatori preformati(histamina) si la sinteza altor mediatori derivati din
acidul arahidonic(leucotriene,prostaglandine) care au efecte asupra tesuturilor: dilatarea si
cresterea permeabilitatii vasculare, contractia musculaturii netede
bronhice si intestinale, chemotactism pt leucocite. In plus, mastocitele sintetizeaza o mare
varietate de citokine: IL-1,IL-2,IL-3,IL-4,IL-5,IL-6, GM-CSF, TNF.
A. Reactii la alergene inhalate:
Rinita si conjunctivita alergica (febra fanului)- activ mastocitelor din submucoasa ep nazal
Astmul bronsic- extrinsec, intrinsec, ocazional
Fenomenul caracteristic este obstructia reversibila a cailor aeriene, asociata cu
hipereactivitatea bronsica nespecifica. Infiltratul celular este reprezentat de Ly T, Mf,
eozinofile
Reactii la alergene alimentare
Alergene alimentare (proteine din ou, lapte, carne, aditivi) induc reactii locale, care det
greata si varsaturi. Prezenta urticarie sau atacuri astmatice
C. Reactii determinate de administarea alergenului pe cale sistemica Reactia anafilactica
(socul anafilactic) este ,relativ frecvent, rapid fatala.
Apare la patrunderea alergenului direct in circulatie: administrare de medicamente,
muscaturi de insecte, de sarpe.
Manifestarile constau in vasodilatatie generalizata, hipotensiune, constrictia cailor
aeriene, edem epiglotic, urticarie
.92. Hipersensibilitatea II
Mediata de anticorpi IgG si IgM, acestia pot activa SC. Consecintele activarii sunt:
Generarea de anafilatoxine C3a si C5a care recruteaza Mf si neutrofile la sediul activarii si
care stimuleaza producerea din mastocite si bazofile a unor molec chemoatractante
Depunerea de molec C3b, iC3b, C3dg pe mb cel tinta- opsonizare
Formarea MAC si liza tintelor celulare
Cel efector interact cu cel opsonizante ceea ce va stimula producerea de prostaglandine si
leucotriene, mediatori ai react inflamatorii.
Opsoninele pot produce si distructii tisulare, de exemplu:
Reactii fata de eritrocite: in cazul transfuziilor de sange incompatibil, a bolii hemolitice a
nou-nascutului si a anemiilor hemolitice autoimune
Reactii fata de neutrofile si Ly: autoanticorpii fata de neutrofile si Ly au fost evidentiate in
lupusul eritematos sistemic
Reactii fata de trombocite: autoanticorpii fata de plachete sunt prezenti la cazurile cu
purpura trombocitopenica idiopatica
Reactii fata de Ag tisulare:
Miastenia gravis: anticorpii blocheaza legarea acetilcolinei la receptorul ei, impiedicand
transmiterea impulsului nervos la muschi. Consecinta este scaderea extrema a fortei
contractiei musculare.
Boala Graves-Basedow indusa de autoanticorpii anti-receptor pentru TSH. Se dezvolta
hipertiroidie.