Scurtuuu

Patologia aparatului cardiovascular
Patologia aparatului urinar
Conf. dr. Iuliu SCURTU

Patologia aparatului cardiovascular
Aspectul interior al inimii
Aspectul exterior al inimii

Ce este insuficiența cardiacă?
Insuficiența cardiacă este un proces cronic (în majoritatea situațiilor),

progresiv, caracterizat printr-o inabilitate a miocardului de a
pompa un volum adecvat de sânge și oxigen pentru
necesitățile individului.
Clasificarea insuficienței cardiace
Insuficiență sistolică
Insuficiență diastolică
În funcție de partea cordului care decompensează:

• Dreaptă
• Stângă
• Bilaterală
Insuficiența sistolică – este caracterizată de o umplere
ventriculară normală dar volumul sistolic este scăzut
Insuficiența diastolică – este caracterizată de o umplere
ventriculară anormală
➢ Disfuncția diastolică afectează umplerea ventriculară
• Relaxare anormală (începutul diastolei)

• Complianță anormală (început și sfârșit de diastolă)
• Patologie extracardiacă ce afectează relaxarea
miocardică (efuziune pleurală)
• Relaxarea cardiacă este un proces consumator de

energie, care începe la sfârșitul sistolei, durând pe
perioada relaxarii isovolumetrice și a primei faze a
umprerii ventriculare
• Complianța anormală – reprezintă capacitatea

miocardului de a se destinde și de a se umple pasiv
Presarcina – este forța care acționează asupra fibrelor miocardice la
sfârșitul diastolei. Din punct de vedere practic, presarcina reprezintă volumul
sanguin care se găsește la nivel ventricular la sfârșitul diastolei.
Postsarcina – este forța care se opune sistolei ventriculare (capilarele

terminale).
Este important să înțelegem că suferința

cardiacă nu este sinonimă cu insuficiența
cardiacă!!
Anamneza
Anamneza deține un rol important în protocolul de diagnostic al pacienților cu suferință cardiacă, deși,
uneori, timpul alocat anamnezei este relativ scurt, evidențindu-se o tendință de a evalua un pacient cu
suspiciune de suferință cardiacă doar prin metodele de examinare paraclinice, mai “moderne” (ECG
sau ecocardiografie).
Pentru obținerea unei anamneze exacte, relevante, este nevoie de tact și răbdare, medicul trebuind să
coboare cu discuția la nivelul de înțelegere al proprietarului
Anamneza
• Vârsta pacientului poate să ajute la orientarea diagnosticului către afecțiunile cardiace congenitale la
indivizii de vârstă tânară sau către afecțiunile dobândite la adulți sau vârstnici
• Nu e criteriu absolut – afecțiuni congenitale la vârsta adultă
• Unele rase sunt mai predispuse în a dezvolta anumite tipuri de patologie:

• rasele de talie mică dezvoltă mai frecvent endocardioză valvulară mitrală
• rasele de talie mare fac cardiomiopatie dilatativă
• boala nodulului sinusal este mai frecventă la femelele de Schnauzer pitic
• persistența ductului arterial este mai comună la femele față de masculi
Anamneza
• Debutul problemelor relatate de către proprietar este important în orientarea diagnosticului către o patologie
cardiacă.
• Tusea, ca și simptom cardinal în endocardioza mitrală (dar și în alte afecțiuni cardiace care duc la o dilatare a
atriului stâng), poate să fie în legătură și cu suferinta faringelui, traheei, bronhiilor, pleurei, pericardului sau a
diafragmului.
• Tusea cu evuluție cronică poate să fie indusă de o afecțiune cardiacă, în timp ce tusea cu
evoluție acută, la indivizii nevaccinați, sau care au fost în contact cu alți câini (expoziții,
adăposturi) poate să fie apanajul unor afecțiuni inflamatorii ale tractusului respirator.
• Răspunsul pozitiv la terapia cu antibiotice și antitusive este consecința etiologiei bacteriene, în schimb,
remiterea/ameliorarea tusei în urma terapiei țintite cardiace explică originea cardiacă a acesteia.
• Categoric, ultimele două raționamente emise nu sunt absolute.

Anamneza
Este important ca proprietarul să fie chestionat despre posibilitatea ca pacientul să fii călătorit în zone
endemice pentru D. immitis. Să se aibă în vedere că faza pre-patentă pentru D. immitis este de 6-9 luni.
Proprietarul poate să reclame anomalii ce țin de consumul apei (polidipsie) sau urinare (poliurie).
Afecțiunile renale cronice sau hipertiroidismul la pisică, evoluează cu polidipsie; ambele entității pot
induce o hipertrofie secundară a ventriculului stâng. În suferința renală cronică, hipertrofia ventriculară
este consecința hipertensiunii sistemice.
Tipul de hrană care se administrează este important în contextul afecțiunilor cardiace, mai ales la
pisică, unde o dietă unilaterală, preparată în casă, carențată în anumiți aminoacizi (taurina) induce
cardiomiopatie dilatativă. Lipsa acestui aminoacid și la câine poate să inducă un sindrom de
cardiomiopatie dilatativă secundară, care se remite în urma suplimentării.
Semne clinice specifice bolii cardiace
• Simptomatologia clinică specifică bolii cardiace depinde de partea inimii (stângă sau dreaptă) ce
va decompensa sau este în suferință
• simptome caracteristice disfuncției ventriculului stâng, a ventriculului drept sau insuficiență
congestivă globală.
!!! când vorbim despre insuficența cordului, se face referire la

ventricule, atriile sunt mai degrabă un rezervor al ventriculelor,
suferind împreună cu acestea!!!
Semne clinice specifice bolii cardiace - Tusea
• Tusea este unul dintre principalele semne la câinii cu boală cardiacă, fiind un simptom specific suferinței cardiace stângi.
• La pisici, tusea este un simptom rar asociat bolii cardiace, chiar în situațiile în care vorbim de o cardiomegalie și dilatație
atrială stângă masivă. La pisică, tusea este un simptom preponderant asociat patologiei respiratorii.
• La câine, tusea evoluează cel mai frecvent la pacienții cu valvulopatie mitrală, unde are loc o dilatație progresivă a
atriului stâng care va comprima pe bronhia principală stângă
• Inițial, tusea va fi de tip iritativ, fiind o tuse uscată, ulterior, pe măsură ce are loc dilatarea atriului stâng, creșterea
presiunii la nivelul acestuia, respectiv în venele pulmonare, va duce la apariția edemului pulmonar, tusea devenind
umedă.
Semne clinice specifice bolii cardiace - Tusea
• unii proprietari sustin că intensitatea și frecvența acesteia este mai mare noaptea, totuși, acest lucru poate să fie, mai
degrabă, o observație subiectivă, proprietarii petrecând mai putin timp cu respectivii pacienți în timpul zilei
• Stabilirea cu exactitate a cauzei tusei este extrem de dificilă la pacienții la care se identifică semne ale unei suferințe
cardiace (suflu) cât și elemente ale unei patologii pulmonare (laringită, traheo-bronșită, pneumonie).
Semne clinice specifice bolii cardiace - Dispneea
• Prin dispnee înțelegem o respirație dificilă, uneori dureroasă, fiind de cele mai multe ori precedată de
episoade de tahipnee (creșterea frecvenței ratei respiratorii). A nu se confunda tahipneea cu hiperventilația
(mecanism prin care câinii își reglează temperatura corporală).
• Dispneea și tahipneea sunt semne clinice prezente în afecțiunile cardiace, totuși aceste simptome nu sunt
patognomonice pentru suferința cardiacă.
• Ortopneea descrie o stare de afectare profundă a respirației, când pacientul adoptă o poziție patrupedală,
coatele depărtate de corp, gura deschisă, capul fiind în prelungirea gâtului pentru a facilita respirația.
Semne clinice specifice bolii cardiace - Dispneea
• Atât la câine, cât și la pisică, mediastinul este fenestrat, lichidul pleural se va regăsi în ambele hemitorace.
• Se apreciază că un volum de 30 ml/kg greutate corporală de lichid pleural va induce o dispnee discretă, în timp
ce un volum de 60 ml/kg va determina apariția unor manifestări clinic extrem de vizibile.
• La pisică, sistemul venos al pleurei viscerale drenează în venele pulmonare, astfel că, suferința cordului stâng va
determina apariția efuziunii pleurale
• Efuziunea pleurală la câine este consecința insuficienței cordului drept, iar la pisică a celui stâng
❖ Caine – edem pulmonar, efuziune pleurală, hernie diafragmatică, pneumotorax
❖ Pisica – efuziune pleurală, edem pulmonar, hernie diafragmatică, pneumotorax

Semne clinice specifice bolii cardiace –
Intoleranța la efort
• intoleranța la efort este un simptom relativ frecvent amintit de către proprietari, totuși, orientarea
diagnosticului către o suferință cardiacă, doar pe acestă bază, este greu de realizat
• boala cardiacă dobândită, evoluează mai ales la pacienții vârstnici care pot prezenta diferite alte co-
morbidități (afecțiuni osteo-articulare, spondilartroză, afecțiuni ale parenchimului pulmonar etc) fiind
relativ greu de precizat ponderea suferinței cardiace în limitarea capacității de efort a pacientului
• apoi, intoleranța la efort este un simptom destul de greu măsurabil de către proprietar, fiind asociat cu un mare
grad de subiectivism.
Semne clinice specifice bolii cardiace - Ascita
• ascita reprezintă acumularea de lichid la nivelul

cavității peritoneale
• dintre cauzele cardiace care duc la acest timp de

patologie menționăm:
• suferința cordului drept (cardiomiopatie
dilatativă, hipertensiune pulmonară, stenoză
pulmonară, D. immitis, endocardioză
tricuspidă)
• efuziunea pericardică
• lichidul ascitic are de obicei un aspect ușor roz,

consecutive extravazării unui număr mic de hematii.
Semne clinice specifice bolii cardiace - Ascita
Semne clinice specifice bolii cardiace – Distensia
venelor jugulare
• distensia venelor jugulare este consecința suferinței cordului drept (D. immitis, cardiomiopatie,
insuficiență tricuspidă), a efuziunii pericardice sau în caz de obstrucție a venei cave craniale
• pulsația venei jugulare este o caracteristică anormală și se întâlnește în caz:

• de hipertrofie a ventriculului drept (stenoză pulmonară), când contracția atriului drept se realizează
într-un ventricul cu complianță redusă, cu deficit de relaxare, și unde declinul presiunii din
ventriculul drept se realizează cu întârziere
• in caz de jeturile de regurgitare tricuspidă, cu volum regurgitant mare sau în cazul prezenței unor
aritmii (bloc AV grad III)
• in unele situații, pulsațile arterei carotide sunt transmise pe vena jugulară. În această situație,
compresiunea ușoară a venei jugulare va duce la dispariția pulsației.
Semne clinice specifice bolii cardiace
• reflexul hepato-jugular reprezintă distensia venelor jugulare în urma compresiunii

abdominale pentru o durată de 20-30 secunde, stimulându-se astfel re-întoarcerea venoasă
din sfera abdominală la cordul drept.
• un cord cu disfuncție, nu este în măsură să se adapteze la excesul de volum sanguin

provenit din zona abdominală având loc creșterea presiunii în atriul drept, rezultând o
scădere a drenării cavei craniale, fapt ce va determina turgescența jugularelor și un reflex
pozitiv.
• un cord cu structură și funcție normală nu este afectat de stimularea reîntoarcerii venoase

din sfera abdominală, aspectul jugularelor fiind normal.
Semne clinice specifice bolii cardiace – Cașexia
• pierderea în greutate (cașexia) este un simptom care evolueză la pacienții cu cardiomiopatie dilatativă,
în infecțiile severe cu D. immitis, sau în valvulopatiile atrioventriculare
• patogeneza nu este pe deplin elucidată, dar este în legătură cu fenomene de malabsorbție și

maldigestie, scăderea apetitului asociat cu creșterea concentrației serice ale unor citokine
proinflamatorii cum sunt Il – 1β, Il – 6, interferon-¥ sau al factorului de necroză tumorală
• se postulează că aceste citokine acționează asupra centrului foamei de la nivel hipotalamic .

Semne clinic specific bolii cardiace
Pareză/paralizie trenului posterior
• pareza/paralizia membrelor inferioare este un simptom mai frecvent întâlnit la pisică
• ambele membre pelvine pot să fie afectate de acest deficit în condițiile în care, porțiuni ale unui
trombus care s-a format în atriul stâng, ca și complicație a cardiomiopatiei hipertrofice, se cantonează la
nivelul aortei terminale, determinând trombembolismul acesteia
• uneori, pareza/paralizia afectează doar unul dintre membrele posterioare, în condițiile în care doar una
dintre arterele iliace este obliterată.
• din punct de vedere clinic, membrul/membrele afectat/e este/sunt cianozat/e, patul unghial nu
sângerează, nu prezintă puls sau acesta este mult mai slab comparativ cu piciorul congener.
• se constată, de asemenea, o încetinire sau dispariția refelexelor.
• obstrucția arterială evoluează cu durere extremă, cel puțin în primele ore.

Semne clinice specifice bolii cardiace - Sincopa
• sincopa poate să fie un simptom asociat suferinței cardiace (și nu numai), fiind rezultatul
scăderii bruște a perfuziei cerebrale, având loc pierderea conștienței
• dintre cauzele cardiace inductoare de sincopă, menționăm: tahiaritmiile, bradiaritmiile,

cardiomiopatia dilatativă, insuficiențele valvulare, cardiomiopatiile cu disfuncție diastolică
(mai ales la pisică), hipertensiunea pulmonară.
Examenul clinic specific la un pacient cardiac
1. mucoasele aparente (extremitatea cefalică).

2. examenul zonei cervicale.
✓ evaluarea distensiei venelor jugulare.
✓ evaluarea sensibilității la nivel larigotraheal
3. palpația abdomenului (pentru evaluarea prezenței epansamentelor abdominale).
4. evalurea pulsului arterial.
5. palpația și auscultația toracelui.
Mucoasele aparente
• se evaluează culoarea și timpul de reumplere capilară
• caracteristici ce sunt de obicei normale la indivizii cu insuficiență cardiacă
• pot să evolueze unele modificări:

• palide în situațiile asociate cu un volum sistolic scăzut
• aspect “congestionat”, cu evidențierea vascularizației apar în insuficiența cordului drept cu deficit de
drenare venoasă.
• aspectul hiperemic al mucoaselor indică policitemia, care poate să fie consecința unor șunturi dreapta-
stânga (defect de sept ventricular, sau persistentă de duct arterial)
• aspectul diferit al mucoaselor (culoarea) de la extremitatea cefalică față de cele de la extremitatea
caudală (culoare cianotică) este consecința persistenței ductului arterial cu șuntare dreapta-stânga,
deschiderea ductului la nivelul arterei aorte realizându-se după ce vasele care irigă extremitatea cranială a
corpului s-au desprins din artera aortă.
Zona cervicala
• în condiții normale, la pacientul în poziție patrupedală, jugularele nu sunt evidente.
• evaluarea sensibilității laringo-traheale este importantă contextual identificării afecțiunilor

inflamatorii de la acest nivel, patologia laringotraheală fiind însoțită de tuse, simptom frecvent
întâlnit și în boala cardiacă.
• prin palpația abdomenului se pot pune în evidență epanșamentele abdominale. Efectuarea unei
palpații abdominale mai profunde, în condițiile existenței ascitei, pune în evidență aspectul de
“val”.
Evaluarea pulsului
• evaluarea pulsului arterial este obligatorie la pacienții cu suferință cardiacă.
• caracteristicile pulsului sunt dependente de:

• volumul sistolic, frecvența cardiacă, distensibilitatea patului vascular, rezistența
periferică sau de variabilitatea tensiunii sistolice și diastolice
Evaluarea pulsului
• un puls slab (hipokinetic) este perceput în situațiile unui volum sistolic mic sau a creșterii
rezistenței periferice.
• acest tip de puls este caracteristic stenozei subaortice, fiind un puls care atinge peak-ul sistolic
cu întârziere (Parvus and tardus).
• Puls perkinetic. Un puls cu acest tip de caracteristică apare în persistența ductului arterial
(PDA) cu șuntare stânga – dreapta, unde combinația dintre excesul de volum al ventricului
stâng și pierderea bruscă a tensiunii diastolice, din cauza trecerii sângelui din artera aortă în
artera pulmonară, duce la apariția unui puls cu aspect hiperkinetic (water hammer).
• Pulsus alternans apare consecutiv unei alternanțe între pulsul hiperkinetic și cel hipokinetic,
sugerând o disfuncție ventriculară severă
Evaluarea pulsului
• Pulsus paradoxus reprezintă o variație a tensiunii sistolice între faza inspiratorie și cea expiratorie a
respirației, mai mare de 10 mm Hg.
• în condiții normale, în timpul inspirației, scăderea presiunii intratoracice favorizează umplerea cordului
drept, și creșterea consecutivă a volumului sistolic al ventriculului drept ce duce la o scădere inspiratorie a
tensiunii sistemice cu mai puțin de 10 mm Hg.
• existența unei patologii pericardice (efuziune pericardică), care afectează și mai mult distensia diastolică a
ventricului drept, determină o compresiune mai severă a ventricului drept pe cel stâng în timpul inspirației
rezultând o scădere dramatică a volumului sistolic al ventriculului stâng, și în consecință o variabilitate mai
mare decât 10 mmHg a presiunii sistolice între inspirație și expirație.
• Pulsus paradoxus mai poate să fie diagnosticat în: astm sau alte situații asociate cu obstrucția cronică sau
acută a căilor aeriene.
Palpația toracelui
• palpația toracelui este extrem de importantă în evaluarea cardiacă.
• identificarea trilului (freamătului) precordial semnifică prezența unui suflu de intensitate cel puțin 5.
• pentru evaluarea freamătului precordial, ambele palme se așeză în zona de proiecție a cordului la nivelul
toracelui.
• freamătul precordial se identifică ca o vibrație, prezentă la fiecare bătaie cardiacă.
• a nu se confunda freamătul precordial cu bătăile cardiace care se simt extrem de ușor la indivizii cu
perete toracic subțire.
Auscultația toracelui
• auscultația cordului oferă cele mai importante informații despre suferința
cordului dintre metodele de examinare semiologică.
• stetoscoapele tradiționale sunt formate dintr-un clopot și o difragmă:
• cu diafragma se pun mai ușor în evidență sunetele cu frecvență
înaltă (350 – 1000 Hz).
• cu clopotul se identifică sunetele cu frecvență joasă (20 – 350 Hz).
• stetoscoapele de generație nouă nu mai au clopot și nici diafragmă, piesa

de ausculație fiind formată dintr-o singură structură cu aspect de diafragm
• stetoscopul va funcționa cu caracteristiciile clopotului în momentul
aplicării unei tensiuni ușoare.
• în cazul aplicării unei tensiuni ferme, stetoscopul va funcționa cu
caracteristicile de diafragmă, identificând mai ales sunetele cu
frecvență înaltă.
• se recomandă a se realiza auscultația cordului sincron cu evaluarea

pulsului pe artera femurală, pentru identificarea disociației cardio-
sfigmice.
• primul zgomot cardiac (S1) este un zgomot sistolic, fiind mai ușor de identificat la apexul
cordului.
• acest sunet se produce sincron cu închiderea valvelor atrio-ventriculare, dar la geneza lui
contribuie vibrația valvelor și a cordajelor tendinoase, asociate cu accelerarea și decelerarea
bruscă a coloanei de sânge, vibrația contracției miocardului și deschiderea valvelor semilunare
• dedublrea zgomotului S1 apare în momentul închiderii asincrone a valvelor atrioventriculare,

fiind o modificare rar întâlnită.
• al – II – lea zgomot cardiac (S2) este mai ușor identificabil la baza cordului, fiind asociat cu închiderea cuspidelor
marilor vase (aortice și pulmonare).
• la geneza lui mai contribuie vibrația produsă de relaxarea miocardică și trecerea coloanei de sânge la nivelul
marilor vase (artera aorta și artera pulmonară), fiind un zgomot mai scurt ca și durată comparativ cu S1.
• dedublarea zgomotului S2 cardiac semnifică închiderea asincronă a cuspidelor aortice și pulmonare
• poate să fie fiziologică, fiind sincronă cu ciclul respirație. Inspirația, determină o creștere a volumului
de umplere a ventriculului drept, stare care va determina închiderea valvei aortice înaintea
cuspidelor valvei pulmonare, timpul necesar golirii ventriculului drept fiind crescut.
• dedublarea patologică a S2 apare la indivizii cu hipertensiune pulmonară (D. immitis sau la indivizii
cu șuntare stânga – dreaptă, când volumul sanguin șuntat este mare – persistență de ductarterial),
stenoză pulmonară sau bloc de ramură dreaptă.
• dedublarea S2 poate să fie indusă și de închiderea mai tardivă a cuspidelor aortice, situație care este mai
accentuată în timpul expirației, fiind asociată cu stenoza aortică, blocul de ramură stângă sau
extrasistolele ventriculare cu proveniență din ventriculul drept.
• Zgomotul cardiac S3 este un zgomot diastolic, întodeaună având o conotație patologică.
• este un zgomot care se identifică mai ușor la nivelul apexului, utilizând clopotul
stetoscopului, prezența lui fiind un semn al insuficienței cordului stâng.
• cardiomiopatia dilatativă, regurgitarea mitrală sau tricuspidă, defectele congenitale cu volume

mari (defectul de sept ventricular, persistența canalului arterial) pot să ducă la apariția S3.
• Zgomotul cardiac S4 este un zgomot presistolic, identificabil mai ușor cu clopotul stetoscopului,
și care în codiții normale nu este present
• acest zgomot este identificabil la indivizii cu hipertrofie ventriculară, la care se constată o

întârziere a relaxării miocardice și scăderea capacității de complianță
• hipertrofia ventriculară apare consecutiv cardiomiopatiei hipertrofice, în hipertiroidism,

limfom, stenoză aortică, hipertensiune sistemică sau acromegalie.
Suflu nepatologic Suflu patologic

De obicei neindentificabil sau extrem de discret in Prezent atât în repaus cât şi după exerciţiu
repaus, devine mai evident dupa exercitiu
Relativ scurt ca si durata. De obicei sistolic (începutul sau Durată lungă. Sistolic, Diastolic, Continuu
mijlocul sistolei)
Nu radiază din zona de geneză Radiază din zona de geneză (PMI)

De obicei grad 1/6, 2/6 (S1, S2 se identifică uşor) >3/6
Timing Localizarea Intensitatea Forma Radierea
• Sistolic • Punctul de • I-VI • Platou • SAS – migreaza catre
• Diastolic maxima intensitate • Diamant dreapta si cranial
• Continuu • Decrescendo • MR – se identifica
atat pe stg cat si dr.
Textbook of Canine and Feline Cardiology

(Fox, Moise, Sisson)
Grad Intensitatea
1 Greu de identificat; conditii f bune de
auscultatie; medic cu experienta; nu
radiaza
2 Relativ usor de identificat; nu radiaza
3 Usor de identificat in diferite zone ale
toracelui; intensitate moderata
4 F usor de identificat; radiaza din locul
genezei; fara trill
5 Zgomot intens, trill precordial, dar nu se
identifica daca se ridica stetoscopul de
pe torace
6 Zgomot f intens, trill precordial,
identificabil daca stetoscopul se ridica
de pe torace
Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri continue

• Regurgitare mitrală • Stenoză mitrală • PDA
• Regurgitare tricuspidă • Stenoză tricuspidă • Combinație dintre un
• Stenoză pulmonară • Insuficiență pulmonară suflu sistolic si unul
• Stenoză aortică • Insuficiență aortică diastolic
• Defect de sept
ventricular
Patologie cardiacă fără sufluri – R PDA, ASD
Afecțiuni cardiace dobândite
Endocardioza mitrală
• endocardioza mitrală este cea mai frecventă afecțiune cardiacă dobândită la

câine – prevalența 75 – 80 %
• prevalența este dependentă de vârstă – un procent mic la indivizii tineri; se

apreciază că pacienții >16 ani – 75% au leziuni caracteristice endocardiozei mitrale
• rasele de talie mică – Caniche, Chihuahua, Teckel sunt cele mai predispuse.
Cavalier King Charles Spaniel – dezvoltă afecțiunea la vârste mult mai tinere (4-5-
6 ani)
• rasele de talie mare – fac mult mai rar endocardioză mitrală. Evoluția este mai
rapidă comparativ cu rasele de talie mică.
• în general afecțiunea are o evoluție lentă – ani de zile
• masculi sunt mai predispuși comparativ cu femelele

Anamneză
• depinde de severitatea leziunilor
• în fazele inițiale – asimptomatic – se identifică un suflu la auscultație
• tusea – inițial uscată, apoi umedă

• tusea nocturnă – semnalată mai des de către unii proprietari
• sincopa/crize de tip epileptiform – de multe ori confundate ca fiind

epilepsie
• intoleranța la efort – semn asociat bolii mitrale (scăderea outputului

cardiac) sau consecința unor comorbidități (afecțiuni ortopedice,
obezitate)
• tahipnee, dispnee
• ascita – complicație a hipertensiunii pulmonare

Examenul clinic
• suflu sistolic – de cele mai multe ori corelat cu severitatea

• trill precordial
• se poate înregistra al III- lea zgomot cardiac – datorită umplerii

ventriculare rapide
• puls – normal/slab/variabil – aritmie
• raluri umede – edem pulmonar
• mucoasele aparente - aspect normal sau cu aspect cianotic în fazele

avansate ale insuficienței cardiace
• este extrem de greu de stabilit cauza tusei la pacienții la care există și alte
comorbidități ale aparatului respirator
ECG
▪ este puțin caracteristic pentru diagnosticul endocardiozei mitrale
▪ unde P cu durată mai mare, fibrilație atrială, extrasistole

supraventriculare, ritm ventricular
P mitral
P>40 ms
Fibrilație atrială
Extrasistole ventriculare
Modificări radiologice
▪ dilatația atrială stângă
▪ în expunerea latero-laterală
▪ elevația dorsală a traheii
▪ deplasarea dorsală a bronhiei principale stângi
▪ aspectul caracteristic al AS dilatat în porțiunea caudo – dorsală a cordului
▪ în expunerea ventro – dorsală

▪ distensia AS la nivelul orei 2 – 3 pe cadranul ceasului
▪ dilatația VS – partea caudală a cordului are aspectul rotunjit (uneori greu
de diferențiat fața de dilatația bi-ventriculară)
Aspect radiologic normal în
expunerea latero - laterală
Dilatație de AS
Devine proeminentă
partea caudo-dorsală a
cordului, unde AS dilatat
generează un aspect de
unghi drept
Modificări ecocardiografice
▪ modificări caracteristice ale cuspidelor mitralei – bâț de chibrit
▪ dilatație de AS – ușor de evaluat în secțiunea transversală pe la baza cordului

▪ dacă AS> Ao x 1.5 – dilatație
▪ prezența unui jet de regurgitare mitrală – în condiții ideale viteza jetului
5 – 5.5 m/sec
▪ dilatație de VS
▪ aspectul inițial hiperkinetic al pereților VS. În fază terminală hipokinetic
▪ fracția de scurtare evoluție dinamică
▪ unda E – evoluție dinamică
▪ liniile B– artefacte generate de edemul pulmonar
▪ modificări generate de hipertensiunea pulmonară – cand este prezentă

Aspect de băț de chibrit
Prolaps
Normal
AS ≤ 1.5 x Ao
Grade de severitate a
regurgitării
• Aria jetului raportată la aria AS
• <30 % - mică
• 30 – 70% - moderată
• >70 % severă
Diferite viteze ale jetului de
regurgitare mitrală
• Viteza jetului de regurgitare mitrală permite estimarea tensiunii sistemice, putând
oferi informații despre iminența decompensării
P = 4 x V2
Gradientul presional= Presiunea în VS – Presiunea în AS
Exemplu:
P=4x 5.32 112 mm Hg

Aspectul hiperkinetic al pereților VS
Evaluarea undei E> 1.2 m/s
• Normal < 1m/s
• Creșterea vitezei - rezultatul presiunii crescute în AS
Diagnostic
• semne clinice (tuse, sufluri, edem pulmonar)
• modificări radiologice (dilatație de AS, VS)
• modificări ecografice (dilatație de AS, VS, regurgitare, aspectul de chibrit al valvelor)

Modificări necropsice
• macroscopic se constată o proliferare nodulară la marginea liberă a cuspidelor, îngroșare și
alungire de cordaje tendinoase
• trei clase de severitate
• Clasa I – mici noduli la marginea liberă a cuspidelor
• Clasa II – noduli de dimensiuni mai mari care rezultă din fuzionarea celor
mai mici, deformând marginea liberă a cuspidelor
• Clasa III – marginea liberă este îngroșată. Cordajele sunt îngroșate, alungite
putând să fie chiar rupte unele
Modificări morfologice
Histologice
• Valva mitrală are 4 straturi:
1. Atrialis – fibre elastice și de colagen
2. Spongios – proteoglicani si glicozaminoglicani și fibre elastice.

Stratul spongios are cea mai mare proporție la marginea liberă a
cuspidelor. Glicanii – molecule puternic hidrofile
3. Fibros – conține colagen. Se întinde de la anulus pe 2/3 din
cuspidă. Lipsește de la marginea liberă
4. Ventricularis – celule endoteliale, fibre elastice și de colagen

Modificări morfologice
Histologice
• are loc o proliferare a stratului spongios cu creșterea proporției

glicozaminoglicanilor și la nivelul stratului fibros
• cuspida mitrală va avea marginea liberă neregulată cu incompetență

Modificări necropsice
Patofiziologie
Insuf cardiaca Reg. mitrală

congestivă
Tuse
Edem ↓vol. sistolic
pulm ↑ frec card
Hipert
pulm Dilatația AS
• alungire sau ruptură de cordaje tendinoase. Agravarea semnelor clinice. Edem

pulmonar acut (ruptura de cordaje)
ACVIM - stages
(the next slides are not included within PDF!!!!!! Read from here)
Update terapeutic – Recomandările ACVIM
Stadiul A
Nu este nevoie de inițierea terapiei (opinia experților)
Nu se recomandă nicio dietă specială (opinia experților)

Stadiul B1
Nu este nevoie de inițierea terapiei (opinia experților)
Nu se recomandă nicio dietă specială (opinia experților)
Re-evaluare ecocardiografică și radiologică într-un interval de 6 – 12 luni (opinia

experților)
Stadiul B2
Pimobendan (level of evidence – puternic)
Dietă palatabilă cu un conținut scăzut în Na, echilibrată energetic pentru

menținerea unui scor corporal adecvat (LOE – slab)
IEC – 5/10 experți recomandă (LOE – slab)
Spironolactona nu este recomandată (opinia experților)

Stadiul C – terapia de urgență în fază decompensată acută
Furosemid 2mg/kg IV, IM/oră până la ameliorarea respirației (nu depăsiți

8mg/4hr) (opinia experților)
Furosemid CRI 0.5 – 1mg/kg/hr după o doză inițială de 2mg/kg (LOE – slab)
Pimobendan 0.3 mg/kg (LOE – slab, comparativ cu importanța în administrarea

cronică)
Oxigen (opinia experților)

Stadiul C – terapia de urgență în fază decompensată acută
Sedare – Butorfanol (0.2 – 0.25 mg/kg IV, IM); Buprenorfină (0.01 mg/kg) +
Acepromazină (0.01 – 0.03 mg/kg) IV, IM, SC (opinia experților)
Nitroprusid de sodiu 1-15µg/kg/min – până la 48 hr – vasodilatator arterial –

edem pulmonar resistent (scump) (LOE – slab)
IEC (LOE – slab)

Stadiul C – terapia pentru pacienții în rezoluție
Furosemid – 2mg/kg sau o doză care să asigure lipsa edemului pulmonar. !!! În
caz de rezistență la acțiunea furosemidului – TORASEMID 1/10 din doza
furosemidului/24hr
Rezistență la acțiunea furosemidului: concentrație mare a Na în dietă,
edemul peretelui intestinal (deficit de absorbție), excreție redusă la
nivelul tubilor (IRC sau administrare de NSAID), hipoproteinemie,
hipotensiune (LOE – slab)
IEC (LOE – slab)
Spironolactonă (2mg/12-24hr) pentru efectul antialdosteronic (LOE – mediu)

Stadiul C – terapia pentru pacienții în rezoluție
Pimobendan – 0.25 – 0.3 mg/kg (LOE – puternic)
Beta blocanți (LOE – slab)
Evitarea cașexiei – minim 60 kcal/kg MC (LOE – moderat)
A se evita dietele sărace în proteină cu excepția IRC severe (LOE – moderat)

Stadiul D – terapia de urgență în fază decompensată acută
Furosemid – 2mg/kg sau CRI (vezi stadiul C) (opinia experților)
Torasemid – 0.1 – 0.2 mg/kg sau 5 – 10% din doza de furosemid (opinia
experților)
Puncția evacuatoare a cavităților (opinia experților)
Oxigenoterapia (LOE - slab)

Stadiul D – terapia de urgență în fază decompensată acută
Nitroprusid și Dobutamină (inorop pozitiv) se începe la 1µg/kg/min și se

titrează superior pâna la 10-15 1µg/kg/min. !! La măsurarea tensiunii arteriale!!
(LOE – slab)
Hidralazina – vasodilatator arterial (0.5 – 2 mg/kg) PO titrează superior până la

efect (opinia experților)
Sildenafil 1 – 2 mg/kg la 8 – 12 ore pentru hipertensiune pulmonară (LOE –

moderat)
Pimobendan – 0.3 mg/kg la 8 – 12 ore (opinia experților)

Stadiul D – terapia pentru pacienții în rezoluție
Furosemid/Torasemid într-un dozaj care să mențină pacientul fără edem

pulmonar sau efuziune în cavități (opinia experților)
Spironolactonă (dacă nu a fost terapia inițiată din stadiul C) (LOE – moderat)
Hidroclortiazida – unii experți recomandă ca adițiune la terapia cu furosemid

sau torasemid) (opinia experților)
Pimobendan – adăugarea unei a III-a doze (opinia experților)

Stadiul D – terapia pentru pacienții în rezoluție
Hidralazină – pentru efectul vasodilatator și reducerea afterloadului
Sildenafil – 1 – 2 mg/kg/8h în caz de hipertensiune pulmonară (LOE – slab)
Digoxin (0.0025 – 0.005 mg/kg) în caz de fibrilație atrială. Digoxinul poate

determina creșterea nivelului creatininei peste valori normale, ectopie
ventriculară, vomă și diaree (LOE moderat)
Dieta – ca și la stadiul C
Endocardita infecțioasă
• reprezintă infecția, colonizarea și uneori distrugerea suprafeței

endocardiale valvulare sau parietale sau a structurilor adiacente
• de cele mai multe ori produse de către bacterii, dar și infecțiile

fungice pot să fie prezente
Semne clinice
Cabaline
▪ istoric de febră, letargie, depresie sau șchiopătură
▪ o comorbiditate (septică) este de obicei prezentă: tromboflebită jugulară,

gurmă, artrite septice, abcese
▪ suflu – la nivel mitral/ aortic – de obicei
▪ la unii nu se identifică sufluri

Semne clinice
Câini
▪ letargie, slăbiciune, anorexie, pierdere în greutate, afecțiuni digestive
▪ febră – 80 – 90% dintre pacienții cu endocradită infecțioasă

▪ lipsa febrei – administrarea de antibiotice sau steroizi
▪ suflu – sistolic, diastolic
▪ la unii pacienții suflul poate să lipsească

Modificări de laborator
✓ ECG
• extrasistole ventriculare/tahicardie ventriculară
• supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului ST – poate indica hipoxia -
embolismul coronarelor???
✓ ECO
• prezența de vegetații
• jeturi turbulente – sistolice, diastolice

VPC
✓ Blood culture
• positive blood cultures are crucial evidence of IE
Patofiziologie
• dezvoltarea endocrditei infecțioase necesită prezența unui focar septic
• condiția obligatorie pentru dezvoltarea endocarditei – denudarea endoteliului cu expunerea

colagenului rezultând agregarea plachetară și formarea rețelei de fibrină la nivelul leziunii
• Combinația dintre
• expunerea colagenului, cu agregarea trombocitelor, formarea rețelei de fibrină
contribue la formarea vegetațiilor (endocardită vegetantă)
• Severitatea infecției depinde de:

• agresivitatea agentului cauzal
• locul infecției
• gradul de distrugere valvulară
• influența vegetației asupra activității cardiace
• producția de toxine
Tratament
• în caz de enocardită bacteriană – doze mari de antibiotice, pe bază de

evaluare a sensibilității
• antibioticele trebuie să aibă capacitatea de a penetra la nivelul fibrinei
• terapia de lungă durată
Prognostic
• grav
• majoritatea pacienților mor sau sunt eutanasiați din cauza decompensării

cardiace
Examenul ecocardiografic
• examenul ecocardiografic 2D (ecografia 2D) este metoda de investigație care

permite aprecierea dimensiunilor structurilor cardiace
• când ecografia 2D este combinată cu examenul Doppler (color, pusat, continuu)

se obțin informații despre direcția, velocitatea (viteza) și caracterul fluxurilor
sanguine (laminar sau turbulent)
• Doppler tisular (TDI) permite evaluarea deformării miocardului ca structură unică

sau pe segmentele componente ale acestuia.
Pregătirea pacientului
• pentru realizarea examenului ecografic, pacientul se tunde

la nivelul toracelui în zona de proiecție a cordului
(spațiile intercostale 3 – 6 sau în zona unde se simte pe
partea stângă șocul cardiac cel mai intens și simetric pe
partea dreaptă)
• pentru asigurarea unui contact bun între sondă și peretele

toracic, aplicarea gelului ecografic este absolut necesară
• examenul ecografic se poate realiza și fără tunderea

pacienților, mai ales dacă părul acestora este scurt și rar,
situație când se recomandă aplicarea inițială pe blana/părul
pacientului a alcolului izopropilic.
Poziționarea pacientului
➢ Examinarea ecocardiografică se realizează din:
• decubit lateral (atât de pe partea dreaptă cât și de pe partea stângă)
• sau din poziție patrupedală (metoda de examinare franceză)

Transductorii
• transductorii folosiți sun de tip phased array (arie fazată)
• acești transductori emit fascicolul de ultrasunete sub formă

de evantai, aspect care va limita posibilele artefacte
generate de prezența coastelor
• de obicei, transductorii folosiți pentru examenul

ecocardiografic sunt cu frecvența variabilă, având 2 – 3
nivele de frecvență pentru examenul 2D și 2 – 3 nivele de
frecvență pentru examenul Doppler
• la pacienții de talie mare, se recomandă pentru examenul

2D o frecvență de 3.5 – 5 MHz, în timp ce pentru pacienții
de talie mică și pisică o frecvență de 7.5 – 10 MHz
• o sondă cu frecvență mică oferă posibilitatea examinării

unor structuri îndepărtate (profunde) dar calitatea
imaginii este mai slabă, în timp ce o sondă cu frecvența
mare generează imagini de calitate superioară, doar
pentru structuri localizate superficial.
Secțiunea ax lung patru camere
Secțiunea ax lung patru camere
Secțiunea ax lung cinci camere
Secțiunea ax lung cinci camere
Secţiunea parasternală dreaptă - axul scurt (transversal)
• această incidență oferă posibilitatea obţinerii unor secţiuni transversale (felii) ale
inimii
• incidențele standard implică secționarea transversală a cordului pe:

• la nivelul mușchilor papilari
• la nivelul cordajelor tendinoase
• la nivelul valvei mitrale
• la baza cordului, pe la nivelul cuspidelor aortice
• la baza cordului pe la nivelul valvei pulmonare
• este important de reținut că toate aceste secțiuni se obțin din același punct localizat
la nivelul toracelui, modificându-se doar unghiul de incidență dintre transductor și
peretele toracic.
Secţiunea parasternală dreaptă - axul scurt (transversal)
Secțiune transversală pe la nivelul mușchilor papilari
Mușchi papilari Cordajele tendinoase
Secțiune pe la nivelul valvei mitrale
Secțiune pe la nivelul valvei mitrale
Secțiune pe la nivelul bazei cordului: artera aortă
Secțiune pe la nivelul bazei cordului: artera pulmonară
Secțiune apicală cinci camere
Secțiune apicală patru camere
Modul M
• Modul M – “motion”
• Sunt prezentate structurile

cardiace într-un singur plan
• Modul M – se poate obține din

incidența 4/5 camere a axului
lung sau din secțiunea
transversală pe la nivelul
mușchilor papilari
Modul M
Modul M
Examenul Doppler
• Examenul Doppler este obligatoriu la toți pacienții pentru un diagnostic cardiologic corect.
• Există mai multe variante ale examenului Doppler: color, spectral și tisular
• Pentru un examen Doppler de acurateţe unghiul de incidenţă dintre fluxul sanguin şi fasciculul de
ultrasunete trebuie să fie mai mic de 20o. Examenul Doppler are la baza efectul Doppler.
• Doppler-ul pulsat permite investigarea fluxurilor sanguine la nivelul unor locaţii specifice
selectate de către investigator prin plasarea eşantionului de volum în zona dorită. Dezavantajul
Doppler-ului pulsat este fenomenul de ”aliasing” la viteze mari, astfel încât, în general, viteze
mai mari de 3 m/sec (în funcţie şi de tipul transductorului) nu se preteză să fie evaluate prin acest
tip de examen.
• Doppler-ul continuu permite înregistrarea fluxurilor sanguine cu viteze mari (6-8 m/sec).
Doppler-ul continuu are dezavantajul că nu înregistrează viteza la locul plasării eşantionului de
volum (nu este site specific), fiind măsurată cea mai mare viteză. Altfel spus, dacă înregistrăm o
viteză a fluxului sanguin de 5 m/sec la nivelul arterei aorte, nu vom fi în măsură să identificăm
locul stenozant doar pe baza examenului Doppler continuu.
Examenul Doppler
Doppler-ul color este o formă de Doppler pulsat, deci suferă fenomenul de “aliasing”. În cazul
examenului Doppler color, fluxurile sanguine sunt codate în diverse culori în funcţie de direcţia
acestora raportat la poziţia faţă de transductor. Cea mai folosită setare a Doppler-ului color are
acronimul BART (blue away, red toward). Aşadar, jeturile de sânge care se apropie de transductor se
vor colora roşu, iar cele ce se depărtează se colorează albastru. Colorarea roşu şi albastru a jeturilor
sanguine nu are nimic în comun cu prezenţa unui sânge arterial sau venos.
Dopplerul tisular
Dopplerul tisular oferă informații despre viteza de deformare a miocardului, fiind important pentru
evaluarea funcției sistolice și diastolice a miocardului.
• Christian Doppler a fost primul care a
descris efectul Doppler
• Efectul Doppler – schimbarea lungimii de

undă sau a frecvenței între unda generată
și cea reflectă în funcție de relația dintre
cele două puncte
• dacă atât sursa generatoare cât și

structura care reflectă (structura
generatoare de ecouri) sunt fixe
lungimea de undă atât a
ultrasunetelor cât și a ecourile va fi la
fel
• când structura care reflectă se apropie

de sursă frecvența ecourilor crește
• când structura care reflectă se

depărtează de sursă, frecventa
ecourilor scade
Fluxul aortic
Fluxul pulmonar
Fluxul transmitral și
transtricuspid
Cardiomiopatia dilatativă (DCM)
Introducere
• este o afecțiune a miocardului, caracterizată printr-o disfuncție sistolică

progresivă și dilatație cardiacă
• cauza cardiomiopatie primare nu este cunoscută, dar sunt tot mai multe
dovezi care sugerează determinismul genetic
• cardiomiopatia dilatativă poate să evolueze și secundar în afecțiuni

nutriționale, toxice, metabolice sau infecțioase
Introducere
• debutează cu modificări la nivel celular, aspecte care nu sunt detectabile prin tehnicile
uzuale de diagnostic ale afecțiunilor cardiace
• această etapă este urmată de faza ocultă (asimptomatică) unde predomină modificările
electrocardiografice
• modificările ecocardiografice sunt mai discrete în această fază, totuși, se poate
constata o dilatație ventriculară stângă, inițial în sistolă și apoi în diastolă
• ultima fază de evoluție a DCM este faza clinic manifestă unde domină semnele
insuficienței cardiace congestive
Introducere
• DCM este caracteristică raselor de talie mare: Dobermanul, Dogul German, Terra Nova,
Dalmațianul, Irish Wolf Hound, dar și unor rase de talie medie cum este Cockerul spaniol
• câinele portughez de apă dezvoltă o formă juvenilă de cardiomiopatie cu un procent

crescut de fatalitate
• rasa Boxer prezintă o formă particulară a cardiomiopatiei dilatative, intitulată

cardiomiopatia aritmogenică, caracterizată printr-o metaplazie fibro–adipoasă a
miocardului
Introducere
• se apreciază că prevalența cardiomiopatie dilatative la rasa Doberman în Europa este de

58.8 %, iar în SUA de 45%
• cel puțin la rasa Doberman, femelele și masculii sunt în egală măsură afectați, totuși, se
pare că femele dezvoltă modificările morfologice cardiace la o vârstă mai înaintată față de
masculi
• în ce privește prevalența cardiomiopatiei dilatative pe intervale de vârstă la rasa

Doberman, distribuția este următoarea: 3.3% < 2 ani; 9.9 %, între 2 și < 4 ani; 12.5%, între
4 și < 6 ani; 43.6 %, între 6 și < 8 ani; 44.1 %, >8 ani
• la rasa Irish Wolfhound prevalența este de 25%

Anamneza
• proprietarul poate să ofere indicii ale unei suferințe cardiace doar pentru pacienții aflați
în faza clinic manifestă
• dispneea cu polipnee, distensia abdominală, sincopa sau intoleranța la efort sunt cel
mai frecvent menționate
• de avut în vedere că tusea la indivizii cu DCM nu are aceeași prevalență ca și la

pacienții cu boală mitrală, chiar dacă atriul stâng prezintă dimensiuni impresionante
Examenul clinic
• examinarea clinică a unui pacient aflat în fază asimptomatică poate să identifice sufluri
(de obicei sistolice) sau un cord aritmic (fibrilație atrială sau extrasistole ventriculare)
• la pacienții aflați în faza clinic manifestă se evidențiază elemente ale insuficienței

cardiace congestive:
• edem pulmonar la auscultație sau distensia abdominală și/sau a jugularelor
• suflu cardiac, un puls slab
• stare de letargie/inhibiție, mucoasele cu aspect palid
• zgomotele cardiace pot să fie estompate ca și intensitate
• zgomotul de galop (S3)
Examenul clinic
ECG
• modificările ECG sunt printre primele anomalii asociate DCM
• cele mai frecvente modificări întâlnite în DCM, atât în faza asimptomatică, cât și pentru
faza clinic manifestă sunt:
• unde P cu durată crescută (> 40 msec)

• tahicardie sinusală și unde R hipervoltate
• fibrilație atrială
• extrasistole ventriculare sub diferite forme (solitare, cuplate, triplete sau
tahicardie)
ECG
R hipervolatat
ECG
Fibrilație atrială
ECG
ESV cu originea în VS
Examenul Ecocardiografic
• examenul ecografic pune în evidență o inimă cu camerele dilatate, mai ales cordul stâng.
Cordul drept poate sau nu să fie dilatat
• în fazele incipiente se constată o dilatație sistolică a cordului stâng cu o reducere a

capacității de contracție. Ulterior apare și o creștere a volumului diastolic al ventriculului
stâng
• deficitul de pompare asociat DCM determină o creștere a presiunii la nivel ventricular,

astfel că, golirea atriului este afectată, fapt ce va determina dilatarea acestuia
• evaluarea gradului de dilatare a atriului stâng se face prin raportarea acestuia la dimensiunea
aortei (un raport normal AS:AO>1.5)
• dilatarea VS determină dilatarea anulusului rezultând regurgitarea mitrală. În

cele mai multe situații aparatul valvei mitrale prezintă morfologie normală, valvele
fiind subțiri, transparente, fără proliferări nodulare la marginea lor liberă.
• examenul ecografic în modul M evidențiază un cord cu hipocontractilitate
• fluxul transmitral poate prezenta un model restrictiv, cu unda E mare și unda A

mică (E :A>2) . Un model de tip restrictiv și cu un timp de decelerare a undei E (< 80
msec) a fost asociată cu o supraviețuire de 114 zile
• jeturi de regurgitare tricuspidă se pot pune în evidență, fiind consecința dilatării

anulusului valvei tricuspide, fie ca urmare hipertensiunii pulmonare
Câine 45 kg,
Valori de referință
LVd – 4.2 cm; 7.21 cm
Algoritm pentru diagnosticul DCM
Criterii majore – 3 puncte

Criterii minore – 1 punct
Suma 6 ≥ DCM este posibilă

Criterii majore pentru diagnosticul DCM
1.Dilatație sistolică sau diastolică a VS
2. Creșterea sfericității: <1.65

Criterii majore pentru diagnosticul DCM
3a. Fracție de scurtare <20% sau 25% (în funcție de valorile de referință)
3.b. și / sau: Fracția de ejecție mai mică de 40%.

Criterii minore pentru diagnosticul DCM
1. Aritmie ventriculară – mai ales la pacienții din rase predispuse să dezvolte

DCM
2. Fibrilație atrială
3. Creșterea EPSS
4. PEP:ET mai mare de 0.4
5. Fracție de scurtare în domeniul border line
6. Dilatație de AS sau bi-atrială
Suma 6 ≥ DCM este posibilă

Teste de screening și diagnostic pentru cardiomiopatia dilatativă
• cele mai amănunțite cercetări pentru

evidențierea timpurie a modificărilor
asociate cardiomiopatiei dilatative au fost
efectuate la rasa Doberman, având în
vedere prevalența crescută a DCM la
această rasă
• rezultatele se pot extrapola si la alte rase
• screeningul pentru supravegherea DCM este recomandat să înceapă în jurul vârstei de 3 – 4

ani
• trebuie avut în vedere că un mascul poate să transmită afecțiunea unui număr mai mare
de progenituri, astfel că re-evaluarea masculilor care sunt prinși într-un program de
screening să se facă anual, pe când la femele este recomandat ca recontrolul să se facă la
un interval de doi ani
Examenul Holter
• identificarea unui număr între 1 – 50 extrasistole ventriculare/24 ore, mai ales dacă
frecvența de generare a acestora >250 bătăi/min, sau prezintă diferite grade de complexitate
(cuplate, triplete etc.) ridică suspiciunea de DCM, recomandându-se un nou examen Holter
într-un interval de 3 – 6 luni
• prezența a mai multor de 300 extrasistole ventriculare/24 ore este considerată sugestivă
pentru formă ocultă a DCM
• ritmul idioventricular accelerat (tahicardie ventriculară lentă), care este caracterizat de o

frecvență cardiacă <160 bătăi/min nu este caracteristică DCM. Trebuie avut în vedere, că unii
pacienții aflați în fază ocultă pot să nu prezinte modificări ECG
• dacă examenul Holter nu este disponibil, înregistrarea ECG pe o durată de 5 minute și
identificarea cel puțin a unei extrasistole ventriculare poate să sugereze forma ocultă a DCM
Ritm idioventricular accelerat – Tahicardie ventriculară lentă
Examenul ecografic
Evaluarea volumului ventriculului stâng prin metoda Simpson
Se apreciază că un volum
diastolic >95 ml/m2 și sistolic
>55 ml/m2 este sugestiv pentru
forma ocultă a DCM
Examenul ecografic
Punctul E de separație septală
Examenul ecografic
Indicele de sfericitate
• Acest indice, pleacă de la
premisa că dilatarea cordului se
realizează în plan transversal.
Astfel, în caz de DCM raportul
dintre lungimea diastolică a
ventriculului stâng (măsurat în
secțiunea dreaptă, 4 camere) și
dimetrul diastolic transversal al
ventriculului stâng <1.65.
Biomarkeri
• evaluarea NT-proBNP și a troponinei I (cTnI) poate să ofere importante informații

despre suferința miocardului, dar nu se pot substitui examenului Holter sau a
ecocardiografiei pentru diagnosticul DCM
• evaluarea acestor doi markeri sanguini este recomandată în situația în care examenele
mai sus amintite (Eco, Holter) nu sunt disponibile sau proprietarul nu și le permite
financiar
• valoarea NT-proBNP poate să fie afectată și de alte comorbidități: suferința renală sau
hipertensiunea sistemică, așadar, doar evaluarea acesteia nu este diagnostică pentru
DCM. O valoare >500 pmol/L este asociată cu suspiciunea de DCM
• troponina I este o proteină miocardică, fiind un marker sensibil la distrugerile tisulare.

Concentrația tropininei I este direct proporțională cu nivelul de afectare miocardică. O
valoare >0.22 ng/ml este asociată suspiciunii de DCM
Teste genetice
• testele genetice sunt extrem de apreciate la ora actuală printre crescătorii de câini, dar
importanța lor în diagnosticul DCM este cel puțin îndoielnic
• identificarea genelor implicate în determinismul DCM este, oarecum, în faza de

pionierat, astfel că, utilizarea lor pentru diagnostic nu este recomandată
• în SUA, există un test genetic, bazat pe identificarea genei PDK4, test care în Europa, nu
a prezentat nicio corelație între gena respectivă și DCM
• faptul că un câine este purtător de gena PDK4 nu înseamnă că va dezvolta DCM, în

timp ce un pacient negativ la testul respectiv are aceleași șanse să dezvolte DCM ca și
unul pozitiv
Prognostic
• la pacienții cu DCM cea mai severă complicație este reprezentată de moartea subită.
Markerii cu importanță în predicția morții subite la Doberman sunt:
• la pacienții cu un volum diastolic al ventriculului stâng >91.3 ml/m2, și care au
prezentat diferite forme de ritm ventricular cu frecvența >260 bătăi/min au
murit subit într-un interval de 3 luni. Se apreciază că o creștere a volumului
ventricului stâng >50 ml/m2, crește riscul de moarte subită de 8.5 ori.
• un volum diastolic al ventriculului stâng >91.3 ml/m2, și o valoare a cTnI >0.34
ng/ml este asociat riscului de moarte subită într-un procent 72%; la pacienții cu
dilatație, dar la care valoarea cTnI ≤ 0.34 ng/ml, riscul de moarte subită este de
8%.
• pacienții cu volum diastolic <91.3 ml/m2, dar cu tahicardie ventriculară, prezintă
un risc de 33% de moarte subită.
Prognostic
• translația de la forma asimptomatică a DCM la cea simptomatică este de

ani
• de la apariția semnelor de insuficiență cardiacă congestivă speranța de
viața este de 3 – 4 luni la rasa Doberman!!! și de 5 – 6 luni la celelalte
rase!!!
Diagnostic diferențial
• afecțiuni metabolice: diabetul zaharat, feocromocitomul (exces catecolamine) sau

hipotiroidismul
• afecțiunile cardiace congenitale - PDA
• carențele nutriționale: deficitul de taurină și/sau carnitină.
• miocarditele: infecția cu parvovirus
• toxice: doxorubicina, etanolul, cobaltul, plumbul, catecolaminele, metilxantinele,

vitamina D
• tahicardia de durată poate să inducă o dilatație cardiacă reversibilă, reproducând

modificările caracteristice DCM.
Terapie
• este bine știut că o terapie curativă a DCM nu este posibilă, terapia în caz de DCM
fiind paleativă
• protocolul terapeutic depinde de faza evolutivă, prezența/absența tulburărilor de

ritm
Terapie
• date recente subliniază importanța administrării pimobendanului din faza

asimptomtică
• studiul PROTECT efectuat pe pacienți care prezentau forma asimptomatică a DCM,

evaluează eficiența pimobendanului (Vetmedin®) compartiv cu placebo
• se constată că indivizii care au primit pimobendan au prezentat manifestări de
insuficiență cardiacă congestivă sau moartea subită după o perioadă medie de
718 zile comparativ cu lotul placebo la care media de zile în care a apărut
moartea subită sau semnele de insuficiență cardiacă congestivă a fost 441 zile
Terapie
• la pacienții cu semne de insuficiență cardiacă congestivă, terapia implică administrarea

de substanțe cu acțiune diuretică, vasodilatatoare, antiaritmică sau inotrop pozitivă
• furosemidul în doză de 2 mg/kg la interval de 2 ore. Acesta se poate administra și CRI 1

mg/kg/h. Ameliorarea ratei respiratorii este sincronă cu remedierea edemului
pulmonar
• pimobendan 0.3 mg/kg/12 ore
• oxigenoterapie
• puncție abdominală sau toracică, dacă este nevoie
• vasodilatatoare: nitroprusid sodic (0.5 – 1 µg/kg/min, IV). Este necesară monitorizarea
tensiunii sistolice și menținearea acesteia la valori mai mari de 80 mm Hg
Terapie
Cele mai utilizate antiaritmice sunt:
• lidocaina – 2 mg/kg IV, cu posibilitatea de repetare de 2-3 ori la interval de minute

dacă este necesar. Se recomandă doar pentru controlul ritmului ventricular.
Supradozajul induce tremurături musculare care se remit după administrarea de
diazepam.
• mexiletin – 4 – 8 mg/kg/8-12 ore.
• sotalol – 0.5 – 3 mg/12 ore. În caz de disfuncție sistolică severă se începe cu doza
minimă
• digoxin – 0.003 mg/kg/12 ore, în caz de fibrilație atrială
• diltiazem – 0.5 – 2 mg/kg/8 ore

Terapie
După remiterea simptomelor de insuficiență cardiacă congestivă, terapia cronică implică

administrarea de:
• furosemid în doze care să prevină dezvoltarea edemului pulmonar. 1 – 4 mg/kg/zi în 1

– 3 reprize
• pimobendan 0.25 – 0.3 mg/kg/12 ore
• benazepril (0.5 mg/kg) la pacienții cu hipertensiune
• digoxin la pacienții cu fibrilație atrială
• terapia ritmului ventricular în caz de consecințe hemodinamice. Se apreciază că acizi

grași polinesaturați pot să reducă severitatea aritmiei ventriculare
!!!!! A nu se confunda DCM cu
endocardioza mitrală!!!
Cardiomiopatia aritmogenică a rasei Boxer
• patologie prezentă la rasa Boxer și metiși caracterizată prin tulburări de ritm

ventriculare și sincopă
• este asemănătoare cu patologia umană – cardiomiopatia aritmogenică dreptă –

caracterizată printr-o metaplazie fibro-grăsoasa a miocardului
• este o afecțiune genetică
• până la ora actuală la Boxer s-a identificat o singură mutație în timp ce la oameni
sunt identificate peste 150
Manifestări clinice
• afecțiune a vârstei adulte
• prevalența mai ales între 5 – 7 ani. În rare cazuri și la vârste mai tinere
• Mai multe forme evolutive:

1. Pacienți asimptomatici – ocazional se identifică ESV
2. Tahiaritmii și sincopă sau intoleranță la efort
3. Disfuncție miocardică evidentă cu simptome de insuficiență cardiacă
congestivă
Examenul clinic
• în rare cazuri se identifică anomalii clinic evidente
• sufluri cardiace
• rar semne de ICC

ECG
• ESV cu proveniență din ventriculul drept în diferite forme de complexitate

Holter monitoring
Ecocardiografie
• deși este o afecțiune miocardică, modificările sunt greu identificate ecografic,

fiind detectate histologic sau la examenul RMN
• majoritatea pacienților sunt normali ecografic
• se pot identifica diferite grade de dilatație a VS sau VD, jeturi de regurgitare,

dilatatie atrială – care nu sunt specifice
Diagnostic pozitiv
• Identificarea de ESV cu proveniență din VD la un pacient cu/fără semne de
ICC/sincopă sau cu/fără dilatație cardiacp este caracteristic pacienților cu ARVC
Terapie
• terapia se inițiază când există mai mult de 1000 ESV sau există ESV cu complexitate
(tahicardie, fenomen R în T)
1. sotalol - 1.5 to 3.5 mg/kg/12 ore

2. mexiletine – 5 to 8 mg/kg / 8 hours orally and atenolol 12.5 mg/câine/12 ore
• În caz de ICC – terapia specifică

• l – carnitina – 50 mg/kg/12 ore
• uleiul de pește – poate reduce severitatea aritmiei
Pacienții cu ARVC – risc crescut de moarte subită!!!

Cardiomiopatia hipertrofică
Introducere
• este cea mai frecventă afecțiune cardiacă diagnosticată la pisică
• există o mare asemănare între cardiomiopatia hipertrofică (HCM) de la pisică și cea de la om
• la om, determinismul genetic este bine documentat, fiind cunoscute peste 1500 de mutații localizate pe 11 gene
• HCM este mai frecvent diagnosticată la anumite rase de pisici: Maine Coon, Ragdoll, British Shorthair, Sphynx,
Persana, Norvegiană de pădure, ridicând astfel suspiciunea unei bolii cu transmitere genetică, dar identificarea
mutației genice a fost realizată la rasa Maine Coon și Ragdoll
• prevalență generală 15 %
• pisicile <1 an, au o prevalență de 4.3 %, cele cu vârsta de 1 – 3 ani au o prevalență de 9.9 %, la pisicile cu
vârsta între 3 – 9 ani se identifică o prevalență de 18.6%, iar la pisicile cu vârsta >9 ani o prevalență de
29.4%
Patofiziologie
Hipertrofia
musculară,
camera VS mai
mică
Dilatație de AS Pereți mai
puțin
ICC elastici,
rigizi
Irigarea muschilor
deficitară
Hipertrofia mai
Disfuncție rapidă comparativ cu
diastolică formarea de noi vase
Ischemie sanguine
miocardică,
moarte
celulară,
fibroză
Aritmii
Anamneza
• proprietarii reclamă manifestări de dispnee cu polipnee și respirație superficială
• paralizia/pareză membrelor posterioare sau unilateral al celor anterioare

• asociat fenomenelor de paralizie, în primele ore de la localizarea trombusului la nivelul aortei terminale,
pacientul manifestă o stare de suferință acută, cu durere avansată, pacientul având tendința de a se
mutila la membre.
Examenul clinic
• identificarea unui suflu sistolic la pisică ridică suspiciunea de HCM
• dacă sunt excluse alte posibile cauze ale suflurilor la pisică (afecțiunile congenitale, suflurile funcționale
asociate stărilor de anemie), identificarea unui suflu la pisică poate să fie asociat cu migrarea (mișcarea)
sistolică anterioară (SAM) a cuspidei mitrale anterioare, o consecință a cardiomiopatie hipertrofice
• prezența HCM nu impune obligatoriu și existența SAM
• pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă prezintă dispnee accentuată, fie datorită edemului pulmonar
și/sau a efuziunii pleurale, prezentând respirație superficială și mișcări ample abdominale
• în caz de edem pulmonar sunt identificate ralurile umede
• dacă este prezentă efuziunea pleurală zgomotele respiratorii și/sau cardiace sunt estompate (venele
pleurei viscerale drenează la nivelul venelor pulmonare)
Examenul clinic
• ritmul de galop este o caracteristică mult mai specifică HCM decât suflurile
• ritmul de galop implică prezența zgomotelor patologice S3 și S4, și sunt consecința creșterii presiunii la nivelul
atriului stâng și a unui ventricul stâng cu rigiditate crescută, fără complianță (rezultatul fenomenelor de
hipertrofie și fibroză miocardică)
• trebuie avut în vedere că aproximativ jumătate dintre pisicile cu insuficiență congestivă nu prezintă modificări
la auscultație (sufluri, ritm de galop, aritmie) făcând extrem de dificilă corelația dintre simptomatologie și
suferința cardiacă
• spre deosebire de câine, unde tahicardia este o complicație a insuficienței congestive, la pisică, tendința este
de a avea o frecvență cardiacă normală sau chiar în domeniul bradicardiei
Examenul clinic
• o complicație a HCM este embolismul cardiac, cu formarea de trombuși la nivelul atriului stâng
• se apreciază că prevalența embolismului cardiac este de aproximativ 5%
• porțiuni din trombusul format la nivelul atriului stâng se desprind și embolizeză la distanță
• bifurcația aortei abdominale este cel mai frecvent punct de metastaze la distanță a embolusurilor (79 – 85 %).
Neuropatia ischemică astfel instalată determină pareze și paralizii, membrele sunt reci, pulsul la artera femurală este
absent, perinițele plantare au un aspect cianotic
• migrarea unor porțiuni din trombus poate să aibă loc și în alte locații (arterele mezenterice, renale sau cerebrale),
totuși, prevalența acestora este mică (2%). Semnele clinic asociate acestor metastazări sunt dependente de locația
implicată
• manifestările clinice asociate tromembolismului aortei terminale debutează brusc. Evoluția clinică a unei pisici cu
trombembolism este variabilă, simptomatologia putându-se agrava, dar, în același timp se poate constata și o
ameliorare clinică în decurs de săptămâni
• ameliorarea funcției motorii se observă într-un interval de 4-6 săptămâni. Explicația constă fie în formarea
colateralelor, recanalizarea sau o disoluție intrinsecă a trombusului
• pisicile cu HCM, care dezvoltă embolism cardiac au o speranță de viață mai scurtă comparativ cu cele care nu prezintă
această complicație
ECG
• pisicile cu HCM pot avea un traseu electrocardiografic normal, sau pot să prezinte diferite anomalii
supraventriculare sau ventriculare
• într-un studiu realizat pe pisici cu forma asimptomatică a HCM, la monitorizarea Holter nu s-au înregistrat
diferențe electrocardiografice față de pisicile sănătoase
Ecocardiografie
• examenul ecocardiografic reprezintă metoda gold standard de evaluare a morfologiei cardiace
• abordarea cordului este recomandat să se realizeze din cât mai multe secțiuni, având în vedere că hipertrofia
cardiacă asociată HCM poate să fie regională, afectând doar anumite segmente ale pereților ventriculului stâng
• recomandarea este ca măsurătoarea pereților ventriculului stâng să se realizeze în modul 2D și nu în modul-M

(deși acesta oferă o mai bună rezoluție temporală și un frame rate ridicat) având în vedere distribuția regională
a hipertrofiei
• în același timp, secțiunile realizate în modul M pot să includă și porțiuni ale musculaturii papilare având loc o
supraestimare a grosimii pereților
• se apreciază că grosimea peretelui liber al ventriculului stâng sau al septului interventricular în diastolă este
<5.5 mm, iar o valoare >6.0 mm este sugestivă pentru HCM
Ecocardiografie
• la unele pisici cu HCM evoluează SAM
• pentru identificarea SAM, în ecografia 2D se pune în evidență mișcarea valvei mitrale anterioare în timpul
sistolei (cu alte cuvinte, cuspida anterioară a valvei mitrale, în timpul sistolei suferă o migrare din poziția
închisă, către tractul de ejecție al ventricului stâng, undeva sub cuspidele aortice)
• de asemenea, examenul Doppler color evidențiază un jet de regurgitare mitrală (din cauza deplasării cuspidei în
timpul sistolei) și un jet turbulent la nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng (din cauza repoziționării
valvei mitrale anterioare sub cuspidele aortice; această stare se numește și stenoză aortică dinamică)
• sunt situații când SAM devine evident doar în condiții de stres și de creștere a frecvenței cardiace
• la ora actuală nu se cunoaște impactul SAM asupra evoluției HCM

Ecocardiografie
• dilatația atrială este rezultatul regurgitării mitrale (consecința SAM) sau a disfuncției diastolice a ventriculului stâng
• evaluarea atriului stâng se poate realiza prin raportarea dimensiunii acestuia la diametrul aortei (secțiune
transversală, pe la baza cordului, abord de pe partea dreaptă
• la indivizii sănătoși raportul AS/Ao 1.23 (1.09 – 1.31), în timp ce la pisicile cu insuficiență congestivă raportul
AS/Ao este mult crescut
• un raport 1.51 – 1.79 reprezintă o dilatație mică a atriului; un raport 1.79 – 1.99 este sugestiv pentru o dilatație
de severitate medie; un raport >2.0 este consecința unei dilatații severe
• altă metodă de evaluare a dimensiunilor atriului stâng este din incidența longitudinală patru camere, abord de pe
partea dreaptă
• din această incidență se măsoară diametrul caudo – cranial al atriului stâng înainte de deschiderea valvei
mitrale când dimensiunea atriului stâng este maximă
• un diametru >16 mm este apreciat ca fiind normal
• o valoare >16 dar <20 mm reprezintă o dilatație ușoară
• un diametru >20 dar <25 mm este asociat unei dilatații moderate; >25 mm reprezintă o dilatație severă
Ecocardiografie
• la nivelul atriului stâng se poate evidenția aspectul de fum (SEC – spontaneous echo contrast) o caracteristică a stazei
sanguine
• într-o fază mai avansată la nivelul atriului stâng se vor forma trombi
• o caracteristică importantă a cardiomiopatiei hipertrofice o reprezintă disfuncția diastolică

• din punct de vedere fiziologic, umplerea ventriculară se realizează cel puţin în două etape:
• 1) pe bază presională, care corespunde ecografic undei E (early filling)
• 2) unda A (atrial contraction)
• în condiţii normale raportul E:A>1
• în cardiomiopatia hipertrofică, în funcţie de gravitatea hipertrofiei și a proceselor de remodelare cardiacă
(fibrozare) vorbim de un raport E:A<1 (reducerea relaxării), sau raportul E:A>2, cand vorbim despre un tip
de diastolă restrictiv. Mai există o situaţie de anomalie a funcţiei diastolice, când raportul E:A>1<2, care se
numeşte pseudo-normal
• pentru diferenţierea dintre tipul normal şi cel pseudo-normal se impun investigaţii ecocardiografice
suplimentare
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Ecocardiografie
Biomarkeri
• utilizarea markerilor biochimici în diagnosticul HCM este recomandabil doar când proprietarul nu-și permite o
evaluare ecografică sau când acest serviciu nu este disponibil
• NT – proBNP este un marker utilizat pentru screeningul pisicilor cu HCM

• o valoarea >49 pmol/L are o sensibilitate de 97.8% dar o specificitate de doar 66.7%. Specificitatea crește la
100% în caz de utilizarea unor valori de referință >150pmol/L
• pisicile care prezintă valori între 50 – 100 pmol/L pot să fie pozitive sau negative pentru HCM, evaluarea
trebuind repetată în decurs de săptămâni sau pacientul trebuie investigat ecografic
• există și un test SNAP® pentru evaluarea NT – proBNP la pisică

• pisicile testate negativ au probabilitatea să nu fie cu HCM într-un procent de 94%, în timp ce pisicile testate
pozitiv au 62 % șanse să fie cu HCM.
Diagnostic diferential
• hipertiroidismul
• stenoza aortică
• limfomul
• acromegalia
• hipertensiunea sistemică
Terapia de urgență – în caz de ICC
• pisicile cu insuficiență congestivă sunt extrem de vulnerabile, și orice stres suplimentar poate avea efecte nefaste
asupra pacientului, fiind astfel recomandabil, reducerea la minim a stresului și anxietății înaintea inițierii oricărui tip
de manipulare
• pentru sedarea pisicilor se recomandă butorfanolul (0.1 – 0.3 mg/kg IV, IM). La unele pisici este necesară
administrarea și de doze mici de ketamină (3 – 5 mg/pisică IV, IM). Ketamina se poate utiliza și în
combinație cu midazolamul
• oxigenoterapia este de maximă importanță, mai ales în condițiile unor pisicii cu hipoventilație din cauza obosirii
mușchilor implicații în respirație
• oxigenul se administrează fie cu masca (unele pisicii tolerează mai greu) sau în cuștii de oxigen
• scopul este obținerea în aerul respirat a unei concentrații de aproximativ
• în cazul utilizării canulelor nazale, rata de administrare a oxigenului este de 50 – 100 ml/kg/min.
• administrarea furosemidului este salvatoare în cazul evoluției edemului pulmonar

• doza este de 2 – 4 mg/kg, cu posibilitate de repetare la 1 – 2 ore. Administrarea furosemidului se poate face sub
forma de CRI după primul bolus. Eficiența terapeutică este dată de ameliorarea parametrilor respiratori, care vor
dicta frecvența și doza următoarelor administrări ale furosemidului.
• toracocenteza este recomandată doar în cazul unor volume mari de lichid pleural, fiind bine cântărite riscurile și
avantajele acestei proceduri
• puncția se poate realiza eco-ghidat, dar dacă nu există această posibilitate, locul de elecție este la nivelul
spațiilor intercostale 7 sau 8, în mijlocul toracelui, în partea costală cranială, având în vedere prezența
pachetului vasculo-nervos la partea caudală a coastelor
• pe lângă sedare, se recomandă și anestezia locală. Puncția propriu-zisă se realizează fie cu un ac tip fluture fie
cu un cateter venos (18 G)
• administrarea bronhodilatatoarelor este controversată, totuși s-a demonstrat că la unele pisici cu insuficiență
congestivă și edem pulmonar poate să co-existe și bronhoconstricția. Se recomandă 1 – 2 “puff-uri” de Ventolin
(100 mcg salbutamol/puff). Se poate utiliza o mască specială dar în lipsă ei, salbutamolul se poate administra în
cușca de oxigen
• administrarea inotropilor pozitivi la pisicile cu insuficiență congestivă este recomandată, mai ales în condițiile unei
disfuncții sistolice (fracția de scurtare ≤30%), prezenței efuziunii pleurale sau a edemului pulmonar
• marele neajuns al folosirii pimobendanului la pisică rezidă din faptul că acest medicament este autorizat doar
pentru terapia suferinței cardiace la câine. Sunt studiile realizate și pe pisică în ce privește utilizarea
pimobendanului, doar că toate sunt retrospective și nu prospective. Doza recomandată este 0.25 mg/kg/12 ore
• vasodilatatoarele sunt indicate în terapia insuficienței congestive la om și câine, totuși, utilizarea lor la pisică este
chestionabilă
• se pot administra inhibitorii de enzimă de conversie (enalapril 0.5 mg/kg/24 ore) sau nitroglicerină 2% (sub formă de
unguent 0.5 – 1 cm/pisică aplicabil într-o zonă fără păr). În cazul utilizării nitroglicerinei, personalul medical trebuie să
poarte mănuși
• terapia antiaritmică este un alt obiectiv ce trebuie atins în protocolul terapeutic de urgență al pacienților cu HCM
• ameliorarea edemului pulmonar, al efuziunii pleurale și/sau a funcție sistolice poate să ducă la dispariția tulburărilor
de ritm
• în cazul în care aritmia nu se ameliorează ca urmare a ameliorării parametrilor cardiaci și determină consecințe
hemodinamice trebuie să fie tratată:
• diltiazem 10 mg/pisică/8 ore PO
• sotalol 2 mg/kg/12 ore PO
• lidocaină 0.2 – 0.5 mg/kg IV
• administrarea beta – blocanților sau a inhibitorilor canalelor de calciu trebuie judicios cântărită având în vedere
efectul inotropic negativ al acestora, mai ales în cazul pisicilor cu disfuncție sistolică severă.
Terapia cronică a pacienților cu HCM
• administrarea diureticelor este recomandată și după trecerea episodului de insuficiență congestivă acută
• furosemidul se administrează la intervale orare mai mari și doze mai mici (ideal 1 mg/kg/24)
• doza se ajustează în așa măsură încât să prevină apariția edemului pulmonar și/sau a efuziunii pleurale
• administrarea cronică de furosemid poate să inducă hipokalemie, situație care impune suplimentarea terapiei cu
produse care conțin potasiu cât și utilizarea spironolactonei (diuretic care previne pierderea urinară a
potasiului)
• sunt situații când la administrarea orală a furosemidului să apară rezistență, astfel, cel puțin o doză zilnică se
poate administra injectabil (același dozaj ca și la administrarea orală)
• inhibitorii enzimei de conversie se recomandă (enalapril 0.5 mg/kg/24) doar în momentul în care pisica este stabilă,
poate să consume singură, și nu este azotemică
• dacă pacientul devine anorexic, hipotensiv sau azotemic se întrerupe administrarea până la corectarea problemelor
• administrarea beta blocanților (atenololului) este controversată

• există studii care sugerează ineficiența beta blocanților în caz de HCM
• în ciuda unor date mai puțin bine conturate, mulți cardiologi administrează atenolol la pacienții cu SAM, mai ales
în condițiile unor frecvențe cardiace crescute
• atenolol reduce severitatea SAM (a velocității) și determină o scădere a ratei cardiace, umplerea ventriculară fiind
astfel mai eficientă (durând mai mult)
• la pacienții cu SAM (>50 mmHg) se administrează atenolol în doză de 6.25 mg/pisică/12 ore
• alții cardiologi recomandă atenololul în doză de 6.25 mg/pisică/24
• indiferent de metodă, scopul este obținerea unei frecvențe cardiace de 140 – 160 bătăi/min
• doza se poate dubla, pentru obținerea dezideratului dorit, dar altă creștere nu este recomandabilă
• atenololul nu se recomandă la pacienții în insuficiență cardiacă congestivă acută
• sotalolul (medicament cu acțiune de beta blocant și inhibitor ai canalelor de potasiu în același timp) se recomandă
pentru controlul ritmului ventricular sau supraventricular
• doza recomandată 10 mg/pisică/12 ore. Acțiunea sotalolului este mai rapidă, mai complexă și mai eficientă
comparativ cu a atenololului
• pimobendanul se recomandă să fie administrat la pisici în următoarele situații:
• la pacienții care au prezentat simptome de insuficiență cardiacă congestivă, cu disfuncție sistolică (fracția de
scurtare <30 %) și fără SAM
• la pacienții fără ICC și fără SAM nu se recomandă, pimobendanul va fi administrat doar în momentul
decompensării
• la pacienții cu SAM administrarea este riscantă, motiv pentru care se monitorizează tensiunea, frecvența
cardiacă și severitatea SAM
• în caz de agravarea a vreunei caracteristici se întrerupe administrarea
• unii cardiologii recomandă folosirea pimobendanului în oricare dintre următoarele situații: edem pulmonar,
dispnee cu efuziune sau AS:Ao > 2.5
În oricare dintre situații, proprietarul va fi informat asupra lipsei unor studii elaborate în
ce privește utilizarea pimobendanului la pisică!!!
• terapia antitrombotică reprezintă un scop obligatoriu de atins la pacienții cu HCM
• în caz de HCM evoluează două nivele de prevenție împotriva dezvoltării trombembolismului

• prevenția primară semnifică protejarea pacientului în a dezvolta trombembolism la nivelul atriului stâng, în timp
ce prevenția secundară semnifică prevenirea dezvoltării unui nou episod
• în cazul prevenției primare, măsurile terapeutice depind de modificările localizate în atriul stâng:
• în caz de dilatație a atriului stâng se recomandă: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore)
• în caz de fum în atriul stâng: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100 – 200 UI/kg/12 – 24 ore
SC.
• în caz de trombus în atriul stâng: clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100 – 200 UI/kg/12 –
24 ore SC
• pentru prevenția secundară cea mai bună combinație este clopidogrel (18.75 mg/pisică/24 ore) și dalteparin 100
– 200 UI/kg/12 – 24 ore SC
• clopidogrelul este un medicament care inhibă agregarea plachetară, fiind cu acțiune net superioră aspirinei
• aspirina se poate recomanda în combinațiile mai sus menționate în locul clopidogrelului, doza fiind 25 mg/kg/48 – 72
ore
Afecțiuni cardiace congenitale
Introducere
• afecțiunile cardiace congenitale reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate la pacienții cu vârsta
mai mică de un an
• diagnosticul timpuriu este de mare importanță pentru supraviețuirea ulterioară a pacientului, având în vedere că
unele dintre aceste afecțiuni, diagnosticate la timp, și care beneficiază de o terapie adecvată, pot să se recupereze
complet
• prevalența afecțiunilor cardiace congenitale este greu de stabilit cu exactitate, având în vedere mortalitatea imediat
post-natală, și a căror cauze nu sunt documentate
• într-un studiu realizat pe un număr de 4480 de câini prezentați la consultație pentru suspiciunea unei afecțiuni cardiace,
976 dintre ei au avut o boală congenitală (21.7%)
• 85% au prezentat un singur defect, 14 % două defecte, și 1% trei defecte
Introducere
• cele mai importante afecțiuni cardiace congenitale la câine sunt: stenoza pulmonară (32.1%), stenoza
subaortică (21.3%), persistența ductului arterial (20.9%), defectul de sept ventricular (7.5%), stenoza aortică
(5.7%) și displazia tricuspidă (3.1%)
• cele mai frecvent diagnosticate afecțiuni cardiace congenitale la pisică au fost: defectul de sept ventricular (21%),
stenoza subaortică (9%), stenoza aortică (8%) și stenoza pulmonară (8%)
Persistența ductului arterial
Introducere
• ductul arterial este o structură care în viața intrauterină permite trecerea sângelui (oxigenat) din artera
pulmonară în artera aortă
• la aproximativ 48 ore după fătare, această structură începe un proces de degenerare, proces care se
definitivează după aproximativ o lună, rezultând astfel ligamentul arterial
• lipsa de închidere după fătare a ductului se numește persistența ductului arterial (PDA)
Patofiziologie
• există un dezechilibru la nivel structural la pacienți cu PDA, fibrele musculare sunt deficitare și sunt înlocuite cu
structuri necontractile (caracteristice aortei)
• în procesul de închidere ductală scăderea concentrației prostaglandinelor cu rol vasodilatator are o mare importanță
• în medicina omului, unde are loc un diagnostic rapid al PDA (imediat după naștere), pentru a favoriza închiderea
ductului se recomandă administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), care au rolul de a inhiba
producția prostaglandinelor, fiind stimulată contracția musculaturii netede ductale
• din păcate, în medicina veterinară, PDA-ul este diagnosticat cel mai devreme în jurul vârstei 5 – 6 săptămâni (uneori
doar la vârsta adultă), când are loc prima vizită la medic, astfel că, administrarea AINS nu mai este recomandată
având în vedere că structura musculară a ductului, oricum existentă într-o proporție redusă, este degenerată
Clasificare
• pe baza caracteristicilor morfologice există mai multe tipuri de PDA:
• tipul I este caracterizat de o reducere treptată a diametrului ductal de la

arteră aortă către artera pulmonară
• tipul II se caracterizează printr-o îngustare abruptă a diametrului ductal
(> 50%) în apropiere de artera pulmonară
• acest tip se subclasifică mai departe în tipul IIA, unde se constată că
pereții ductului rămân paraleli, îngustarea bruscă având loc în
apropierea deschiderii canalului la nivelul arterei pulmonare
• tipul IIB prezintă un aspect ușor conic, îngustarea bruscă având loc
înaintea deschiderii canalului la nivelul arterei pulmonare.
• tipul III prezintă o structură ductală cu aspect tubular
• rasele de câine predispuse la un risc crescut să dezvolte această anomalie sunt:

Bichon, Chihuahua, Cocker Spaniol, Collie, Ciobănesc German, Caniche,
Pomeranian, Yorkshire Terrier
• la rasa Caniche pitic s-a constat existența unui determinism genetic
• femelele sunt afectate mai frecvent decât masculi

Clasificare
• în funcție de direcția fluxului sanguin la nivelul ductului, există două tipuri de șuntare:
• șuntare stânga – dreapta - jetul sanguin trece din artera aortă în artera pulmonară. Este cel mai
frecvent tip de șuntare
• șuntare dreapta – stânga - jetul sanguin trece din artera pulmonară în artera aortă. Este mult mai
rar diagnosticat. La acest tip de șunt nu se recomandă terapia prin închiderea ductului.
PDA cu șuntare stânga – dreapta - Patofiziologie
• în acest tip de PDA sângele de la nivelul

circulației sistemice (artera aortă) este șuntat
atât în sistolă cât și în diastolă în artera
pulmonară
• acest lucru va determina un exces de volum la
nivelul arterei pulmonare și ulterior la nivelul
atriului și a ventriculului stâng. Existența
valvei pulmonare împiedică trecerea sângelui
din artera pulmonară în ventriculul drept, astfel
că, acesta este protejat de fenomenele de
dilatație
PDA cu șuntare stânga – dreapta - Patofiziologie
• dacă dimensiunile șuntului sunt mici, consecințele hemodinamice și de remodelare cardiacă sunt minime
• acest tip de șuntare, cu volumele sanguine mici este denumită și restrictivă
• un șunt de mari dimensiuni determină dilatația cordului stâng care va decompensa cu apariția semnelor de
insuficiență congestivă (edem pulmonar). Acest tip de șuntare se numește ne-restrictivă
• în cazul șunturilor ne-restrictive, care inițial prezintă o șuntare stânga – dreapta, excesul de volum din
circulația pulmonară, va induce o vasoconstricție reflexă la acest nivel, care va genera hipertensiune
pulmonară
• creșterea dramatică presiunii la nivelul circulației pulmonare va determina schimbarea direcției fluxului
sanguin, care va fi șuntat din artera pulmonară în artera aortă (PDA inversat)
PDA cu șuntare stânga – dreapta – Semne clinice
• semnele clinice depind de dimensiunea ductului
• unii pacienți pot să fie asimptomatici, în timp ce alții prezintă tuse, dispnee, intoleranță la efort sau sincopă
• decompensarea cordului stâng determină apariția edemului pulmonar, și evidențierea ralurilor umede la auscultație
• la auscultația cordului se identifică un suflu continuu (80 – 90 % dintre pacienți) cu punctul de maximă intensitate la
nivelul bazei cordului stâng
• intensitatea suflului este de obicei IV – VI/VI
• trilul precordial se întâlnește la pacienții care prezintă un suflu cu intensitatea mai mare de gradul cinci
• sunt unele situații în care componenta diastolică a suflului continuu dispare din cauza creșterii presiunii în circulația
pulmonară
• pulsul pacienților este hiperkinetic, săltăreț. Elementele care contribuie la apariția acestui tip de puls sunt excesul de
volum sistolic asociat cu o pierdere bruscă a tensiunii diastolice
PDA cu șuntare stânga – dreapta – ECG
• în majoritatea cazurilor examenul electrocardiografic identifică un ritm sinusal cu amplitudinea crescută a undei
R (în D2, >2.5 mV la rasele de talie mică și >3.0 mV la rasele de talie mare) aspect sugestiv pentru dilatația
ventriculară stângă
• prezența undelor P cu durată >0.04 sec (în DII) este asociată dilatației atriale stângi
• în rare cazuri, datorită dilatației atriale stângi este prezentă fibrilația atrială
• anomaliile de ritm ventricular sunt rare

PDA cu șuntare stânga – dreapta – ECG
PDA cu șuntare stânga – dreapta – Ex ecografic
• este metoda gold standard pentru diagnosticul PDA
• examenul ecografic 2D pune în evidență diferite grade de dilatație a cordului stâng
• cordul drept de obicei nu suferă modificări evidente ecografic (în caz că nu evoluează și alte anomalii)
• raportul AS:Ao este >1.5 în caz de regurgitare mitrală, consecutiv dilatație anulusului valvei mitrale
• se constată o dilatare a arterei pulmonare. În secțiunea parasternală, abord de pe partea dreaptă, pe la nivelul bazei
cordului, raportul dintre artera aortă și artera pulmonară este 1:1
• examenul Doppler color pune în evidență un jet continuu la nivelul arterei pulmonare, care la examenul Doppler
continuu prezintă un aspect caracteristic de dinți de fierăstrău, cu un peak al velocității sistolice în jur de 5 – 5.5 m/s și
scăderea acesteia în diastolă
• uneori, la examenul Doppler color nu se evidențiază jetul turbulent caracteristic la nivelul arterei pulmonare, ci două
jeturi distincte, unul de culoare albastră (se depărtează de sondă) și unul de culoare roșie (cu direcția spre sondă), în
codarea BART
• excesul de volum din ventriculul stâng determină o creștere a peak-ului de viteză din artera aortă. Creșterea velocității
este mică, de cele mai multe ori fiind <3 m/s. Această creștere a velocității impune diferențierea față de forma ușoară a
stenozei subaortice
• închiderea ductului determină o reducere a dimensiunilor atriului și ventriculului stâng
• gradul de revenire depinde în mare măsură de nivelul de remodelare cardiacă suferit consecutiv dilatației
• funcția sistolica are o tendință tranzitorie de scădere după închiderea ductului

• dilatație de VS
• la rasele de talie mare DDx față de DCM

(dilatație VS poate să fie în domeniul DCM
M Mode – PDA – contractilitate prezentă
M Mode – DCM – disfuncție sistolică

Aspectul caracteristic de dinți de

fierăsrtrău la examenul Doppler
continuu
PDA cu șuntare stânga – dreapta – Ex radiologic
• examenul radiologic constată diferite grade de dilatație a

atriului și a ventriculului stâng
• într-un studiu realizat pe pacienți cu PDA diagnosticați după

vârsta de 5 ani, scorul vertebral a fost 12.9
• dilatația atriului stâng determină o deplasare dorsală a traheii
• în expunerea dorso – ventrală se evidențiază dilatația

arterei pulmonare, a aortei și a atriului stâng, poziționate la
orele 1, 2 și 3 pe cadranul ceasornicului
• decompensarea cardiacă determină apariția edemului

pulmonar.
PDA cu șuntare stânga – dreapta – Terapie
• persistența ductului arterial este una dintre puținele afecțiuni cardiace congenitale care diagnosticate cât mai
timpuriu beneficiază de o terapie care asigură vindecarea completă a pacientului
• terapia implică închiderea ductului care se poate realiza prin două metode
• abordarea chirurgicală a ductului prin deschiderea toracelui, identificarea ductului și ligatura acestuia
• folosirea dispozitivului Amplatzer
• indiferent de procedura aleasă (invazivă/minim invazivă), diagnosticarea persistenței de canal arterial cu șuntare
stânga – dreapta, impune închiderea acestuia, chiar dacă fluxul este restrictiv
• terapia medicamentoasă este recomandabilă în condiții de disfuncție sistolică sau a prezenței manifestărilor de
insuficiență cardiacă congestivă (edem pulmonar)
• terapia implică administrarea de diuretice, inotropi pozitivi, vasodilatatoare, oxigen etc.

PDA cu șuntare dreapta – stânga
• cea mai frecventă direcție de șuntare a sângelui în caz de persistență a ductului arterial este din artera aortă în artera
pulmonară, având în vedere că presiunea sistemică este de aproximativ cinci ori mai mare decât tensiunea de la
nivelul circulației pulmonare
• sunt situații în care, după naștere, tensiunea de la nivelul arterei pulmonare nu scade, păstrându-se la valori
crescute, aspect care va determină menținerea direcției de șuntare din viața intrauterină și după fătare
• nu sunt foarte bine explicate toate motivele care duc la menținerea hipertensiunii la nivel pulmonar
• o explicație rezidă în prezența unor ducte arteriale cu diametru mare, aspect ce va facilita șuntarea unui volum
mare de sânge. Șuntarea unui volum sanguin crescut determină o vasoconstricție reflexă a vaselor pulmonare,
rezultând astfel hipertensiune și schimbarea direcției de curgere a sângelui la nivelul ductului
PDA cu șuntare dreapta – stânga - Anamneza
• intoleranța progresivă la efort
• crizele de tip epileptiform
• slăbiciunea/pareză intermitentă pe membrele posterioare sunt cel mai frecvent amintite

PDA cu șuntare dreapta – stânga - Anamneza
• intoleranța progresivă la efort
• crizele de tip epileptiform
• slăbiciunea/”pareză intermitentă” pe membrele posterioare sunt cel mai frecvent amintite

PDA cu șuntare dreapta – stânga – Examenul clinic
• examenul clinic identifică frecvent un aspect particular al mucoaselor aparente
• mucoasele localizate la extremitatea cefalică au un aspect normal sau pot să fie hiperemiate, în timp ce mucoasele
localizate la extremitatea caudală au un aspect cianotic
• explicația acestui fapt are legătură cu anatomia șuntului. La nivelul arterei aorte, ductul se deschide după ce vasele
care irigă extremitatea cefalică a corpului s-au desprins din artera aortă (distal de trunchiul brahiocefalic)
• în condițiile unui flux inversat la nivelul ductului, doar extremitatea caudală a corpului este irigată cu sânge hipoxic,
fapt care va determina aspectul cianotic doar al mucoaselor caudale
• hipoxia renală va stimula producția de eritropoetină și în consecință producția de masă eritrocitară. Astfel, la examenul
sângelui se constată poliglobulie
• la ausculatația cordului, de obicei, nu se identifică sufluri, putând să fie prezentă dedublarea S2

• această dedublare de S2 este consecința hipertensiunii pulmonare care determină închiderea cuspidelor
pulmonare mai tardiv decât cele aortice
• pulsul femural este slab, hipokinetic
• decompensarea cordului drept – ascită (consecința hipertensiunii pulmonare)

PDA cu șuntare dreapta – stânga – ECG
• la examenul electrocardiografic se constată un model de suferință al cordului drept cu deviația electrică spre
dreapta și unde S adânci.
PDA cu șuntare dreapta – stânga – Ex ecocardiografic
• examenul ecocardiografic pune în evidență diferite grade de suferință a cordului drept
• se constată hipertrofia concentrică a peretelui liber al ventriculului drept, camera ventriculară dreaptă putând să fie
cu dimensiune normală sau micșorată
• atriul drept prezintă diferite grade dilatație consecutiv regurgitării tricuspide (consecința hipertensiunii de la nivelul
ventriculului drept, indusă de hipertensiunea pulmonară)
• creșterea presiunii în ventriculul drept determină aplatizarea septumului interventricular, cel mai adesea în sistolă,
dar poate să fie prezent atât în sistolă cât și diastolă
• cordul stâng este cu configurație normală, dacă nu există alte comorbidități

• diagnosticul de certitudine al șuntării dreapta – stânga necesită efectuarea procedurii “bubble study”
• această procedură implică administrarea unei soluții saline, care are încorporate microbule de aer, într-o venă cefalică și se
urmărește prezența lor la nivelul aortei abdominale
• microbulele de aer oferă un contrast ecografic foarte bun, fiind ușor de pus în evidență
• în caz de prezență a unui canal arterial cu șuntarea dreaptă – stânga, direcția bulelor de aer este: venă cefalică – atriul drept –
ventricul drept – arteră pulmonară – duct arterial – arteră aortă
• identificarea microbulelor la nivelul aortei abdominale nu este patognomonică pentru canalul arterial cu șuntare drepta –
stânga, fiind întâlnită și în alte defecte cardiace care prezintă acest tip de șuntare (defectul de sept atrial, defectul de sept
ventricular)
• complicațiile acestei proceduri sunt extrem de rare, fiind cel mai adesea în legătură cu embolia gazoasă la nivelul SNC
PDA cu șuntare dreapta – stânga – Terapie
• terapia în toate situațiile de șuntare inversă este paliativă, închiderea chirurgicală sau prin altă tehnică a șuntului
este contraindicată
• s-a constat că pacienții cu acest timp de șuntare, prezintă într-un timp scurt (săptămâni) de la închiderea șuntului
semne de insuficiență cardiacă severă și mortalitate
• scopul terapiei este menținerea unui hematocrit sub 60%
• acest deziderat se obține fie prin flebotomii repetate, fie prin administrarea de hidroxiuree sau metotrexat
• supraviețuirea medie este de 3 – 5 ani
• menținerea unei valori a hematocritului peste 68 – 70 % este asociată cu o evoluție defavorabilă

Stenoza (sub)aortică
Stenoza aortică - Introducere
• stenoza de valvă aortică este o afecțiune obstructivă, cu prevalență mai ridicată la rasele Terra Nova, Ciobănesc
German, Boxer, Golden Retriever, Rottweiller sau Bull Terrier
• locul stenozant poate să fie localizat la nivel subvalvular, valvular sau supravalvular
• dintre acestea, forma subvalvulară a stenozei (SAS) este cel mai frecvent diagnostictă, în timp ce formele cu
localizare valvulară sau supravalvulară sunt rar diagnosticate
• la rasa Terra Nova s-a dovedit faptul că stenoza subaortică are un determinism genetic având un mod autosomal
de trasmitere
Stenoza aortică - Introducere
• indiferent de localizarea stenozei (subvalvular, valvular sau supravalvular) are loc o reducere a diametrului tractului de
ejecție al ventriculului stâng/aortei
• în consecință, ventriculul stâng se adaptează la această creștere presională prin hipertrofie
• procesul de hipertrofie miocardică determină o scădere a densității capilare fenomen asociat cu apariția fenomenelor
de ischemie/fibroză/mineralizare miocardică
• ischemia miocardică cât și apariția fenomenelor de fibroză pot să fie la originea morții subite la acești indivizi
• jetul stenozant determină o dilatare aortică poststenotică, iar prin leziunile endocardice dezvoltate creează condiții
favorizante apariției endocarditei infecțioase
Stenoza aortică – Semne clinice
• simptomatologia clinică depinde de severitatea stenozei prezente
• la pacienții cu forma ușoară simptomatologia clinică este discretă, pacienții fiind asimptomatici, iar la auscultația cordului se
evidențiază doar un suflu sistolic de ejecție
• la pacienții cu stenoză severă se constată scăderea capacității de efort, slăbiciune, sincopă, manifestări de insuficiență
cardiacă stângă sau moarte subită
• se apreciază că indivizi cu stenoză rămân subponderali comparativ cu frații de cuib
• între severitatea stenozei și intensitatea suflului s-a constat o relație de condiționare directă (80%). Cu cât suflul este mai
intens, cu atât stenoza este mai severă
• punctul de maximă intensitate al suflului este pe partea stângă, la nivelul spațiului intercostal 4, de unde radiază către
partea dreaptă. De asemenea un suflu asociat stenozei aortice poate să fie identificat la intrarea pieptului datorită transmiterii
Stenoza aortică – Semne clinice
• stenoza subaortică este o afecțiune cu evoluție dinamică, severitatea maximă ajungând în jurul vârstei de 12 – 15 luni
• din acest motiv, la pacienții care au fost diagnosticați cu stenoză subaortică, se va realiza o evaluare periodică până în
jurul vârstei de 12 – 15 luni
• în unele situații suflul este continuu din cauza evoluției concomitente a insuficienței aortice
• pulsul este slab (parvus and tardus), hipokinetic.

Stenoza aortică – ECG
• modificările electrocardiografice la pacienții cu stenoză aortică nu sunt specifice afecțiunii
• aspectul electrocardiogramei poate să fie normal, sau să fie prezent un ritm supraventricular sau ventricular
• undei R poate să fie hipervoltată, amplitudinea acestuia în derivația II depășind 3 mV
• modificările segmentului ST (supradenivelarea/subdenivelarea) sunt asociate fenomenelor de ischemie miocardică.

Subdenivelare de ST
Supradenivelare de ST
Ritm bigeminat. Alternanță de ritm sinusal cu ESV (cu proveniență din VS)
Stenoza aortică – Ex ecografic
• modul 2D evidențiază diferite grade de hipertrofie al ventriculului stâng cu hipertrofia mușchilor papilari și
zone cu hiperecogenitate miocardică datorită proceselor de fibroză
• în secțiunea cinci camere, abord de pe partea dreaptă, se evidențiază la nivelul tractului de ejecție al ventriculului
stâng diferite structuri care determină o îngustare a acestuia
• atriul stâng are diferite grade de dilatație (disfuncție diastolică/regurgitare mitrală)
• examenul Doppler color evidențiază un jet turbulent la nivelul arterei aortice, care debutează din zona
subvalvulară, vavulară sau supravalvulară, în funcție de localizarea structurilor stenozante
• jetul de stenoză va determina o dilatație aortică poststenotică.

Stenoza aortică – Ex ecografic
• severitatea stenozei aortice se poate aprecia din secțiunea apicală, cinci camere, abord de pe partea stângă, secțiune ce
permite o bună aliniere între fluxul aortic și fasciculul de ultrasunete
• secțiunea subcostală permite o și mai bună aliniere pentru aprecierea peak-ului de viteză transaortică, dar are dezavantajul
că necesită o mai mare expertiză ecocardiografică
• viteza normală a fluxului sanguin la nivel trasaortic este <2m/s; această valoare este considerată normală pentru toate
speciile, indiferent de greutatea corporală, cu excepția rasei Boxer unde valoarea de referință este <2.5m/s, întrucât
această rasă are în mod natural un tract de ejecție mai îngust
• stenoză ușoară când viteza <3.5 m/s

• stenoza moderată când viteza este cuprinsă între 3.5 – 4.5 m/s
• stenoză severă când viteza >4.5 m/s
Stenoza aortică – Ex radiologic
• aspectul radiologic al unui pacient cu stenoză aortică poate să fie normal sau să se evidențieze aspecte caracteristice
dilatației atriale sau ventriculare stâng
• dilatația poststenotică este evidentă atât în expunerea dorso – ventrală cât și în cea latero – laterală
• în caz de insuficiență congestivă se identifică edemul pulmonar

Stenoza aortică – Ex radiologic
Stenoza aortică – Prognostic
• prognosticul la pacienții cu SAS depinde de severitatea afecțiunii
• astfel pacienții care prezintă forma ușoară sau moderată a stenozei subaortice, beneficiază de un
prognostic favorabil, speranța de viață nefiind influențată de afecțiune
• prognosticul în forma severă a SAS este considerat a fi rezervat. Unele studii avansează o speranță medie
de viață de aproximativ 19 luni în timp ce altele de 6.7 ani în forma severă.
Stenoza aortică – Modificări morfologice
• caracterizarea leziunilor morfologice asociate stenozei subaortice s-a realizat necropsic la pacienții din rasa Terra Nova
• gradele de severitate identificate au fost notate de la 1 la 3, gradul 1 fiind cel mai puțin sever:
• gradul 1 – constă în mici noduli localizați la nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng, sub cuspidele aortice
• gradul 2 – se caracterizează prin prezența unei benzi la nivelul tractului de ejecție al ventriculului stâng, sub
cuspidele aortice
• gradul 3 – constă în prezența unei benzi fibroase/creste care înconjoară complet tractul de ejecție al ventriculului
stâng.
Stenoza aortică – Terapie
• Pacienții cu stenoză aortică pot să fie abordați terapeutic prin trei protocoale:
1. terapia chirurgicală este extrem de laborioasă și complexă, necesitând aparatură și specializare chirurgică înaltă. În
medicina veterinară această abordare este limită la câteva centre, fiind folosită mai ales în scop experimental
2. balonoplastia este o metodă relativ ușor de realizat, necesitând o aparatură costisitoare (floroscop) cât și un înalt
grad de specializare. Totuși, este o procedură destul de comună pentru centrele de referință în cardiologie. În
esență constă în introducerea unui balon la nivelul stenozei și umflarea acestuia peste orificiul stenozant. Succesul
terapeutic nu este garantat, intervenția poate să nu fie mereu încununată de succes, și de cele mai multe ori
severitatea stenozei revine, chiar dacă post intervenție gradientul presional a scăzut
3. terapia medicamentoasă prin administrarea substanțelor beta blocante. Se recomandă atenolul în doză de 0.5
mg/kg/12 ore. Beta blocanți nu sunt medicamente curative, doar ameliorează funcția cardiacă
• La pacienți cu semne de insuficiență cardiacă stângă este nevoie de o abordare mult mai complexă (oxigenoterapie,
furosemid, vasodilatatoare etc).
Stenoza pulmonară
Stenoza pulmonară – Introducere
• este una dintre cele mai frecvente afecțiuni congenitale diagnosticate la câine
• la pisică este rar diagnosticată
• rasele mai predispuse să dezvolte acest tip de anomalie sunt: Bullmastiff, Beagle, Bulldog, Boxer, Keeshond,
Chihuahua și West Highland White Terrier
• distribuția afecțiunii pe sexe este egală cu excepția raselor Bullmastiff și Bulldog englez la care masculii sunt
mai afectați decât femelele
• la rasa Beagle s-a constat un determinism genetic

Stenoza pulmonară – Introducere
• în funcție de localizarea stenozei, putem să întâlnim forma subvalvulară, valvulară și supravalvulară.

• prevalența cea mai mare este a tipului de stenoză valvulară
• din punct de vedere patologic, stenoza pulmonară, cu localizare valvulară, prezintă două tipuri morfologice:
• tipul A – este caracterizat de o îngroșare ușoară a cuspidelor valvei pulmonare, care prezintă diferite
grade de fuziune, cu hipoplazie minimă/fără a anulusului valvular
• tipul B – este caracterizat de o îngroșare moderată/severă a cuspidelor valvulare pulmonare, acestea
având cel mai adesea un aspect hipoplazic, fără să fie fuzionate, însă și anulusul valvular este
hipoplazic
• în rare situații există un tip de stenoză care este o combinație dintre tipuri morfologice mai sus menționate
Stenoza pulmonară – Patofiziologie
• stenoza de valvă pulmonară, în funcție de severitatea acestuia, determină diferite grade de hipertrofie a
ventriculului drept (pressure overload)
• în formele de stenoză severe, consecutiv unui deficit de perfuzie miocardică apar procese de fibrozare la
nivelul miocardului
• jetul de stenoză trasvalvulară va determina o dilatație poststenotică la nivelul trunchiului pulmonar
• creșterea presiunii la nivelul ventriculului drept determină apariția regurgitării tricuspide, chiar dacă valva
tricuspidă este normală din punct de vedere morfologic. Acest proces va genera dilatația atriului drept
Stenoza pulmonară – Semne clinice
• pacienții cu forme ușoare de stenoză pulmonară sunt asimptomatici
• auscultația cordului la acești pacienți relevă un suflu sistolic, de ejecție, cu PMI la nivelul bazei cordului pe partea
stângă
• identificarea unui suflu de grad I sau II este caracteristic unei forme ușoare de stenoză pulmonară
• pacienții cu forme severe de stenoză prezintă un suflu de intensitate crescută (gradul V sau VI) și freamăt
precordial
• ascita și distensia venelor jugulare sunt semne care apar consecutiv decompensării cordului drept
• sincopa poate să fie de asemenea prezentă
• la unii pacienți se constată evoluția concomitentă a stenozei pulmonare cu persistența patent foramen ovale,
situație în care pacienții pot să fie hipoxici
• în caz de efuziune pleurală ca și complicație a formei severe de stenoză pulmonară se constată o reducere a
intensității zgomotelor respiratorii și/sau cardiace. În rare cazuri, în formele severe efuziunea pericardică este
prezentă.
Stenoza pulmonară – ECG
• ritmul sinusal cu prezența undelor S adânci și deviație electrică dreaptă poate să fie asociat stenozei de
valvă pulmonară
• acest model de modificare ECG sugerează o suferință la nivelul cordului drept
• aritmiile supraventriculare cât și cele ventriculare pot să fie prezente, dar nu sunt modificări specifice doar
stenozei pulmonare
Stenoza pulmonară – ECG
Stenoza pulmonară – Exam ecocardiografic
• ecocardiografia este metoda gold standard de diagnostic a stenozei valvulare pulmonare
• de asemenea, permite caracterizarea gradului de severitate a acesteia
• examenul 2D pune în evidență diferite grade de hipertrofie a peretelui liber al cordului drept
• camera ventriculară dreaptă poate să fie redusă în volum, dar sunt și cazuri în care constatăm un exces de volum
al ventriculului drept. Ventriculul drept are o capacitate redusă de hipertrofie, astfel că identificarea ecografică a
unui cord drept dilatat este absolut normală la pacienții cu stenoză de valvă pulmonară
• dilatația atriului drept este prezentă, dar evaluarea ecografică a dimensiunilor acestuia este mai degrabă
subiectivă, și se realizează prin comparația dimensiunilor cu a atriului stâng în secțiunea patru camere, ax lung, de
pe partea dreaptă. Dilatația atriului drept este consecința fie a disfuncției diastolice a cordului drept, fie a
regurgitării tricuspide
• efuziunea pericardică și pleurală sunt posibile, fiind consecința insuficienței cordului drept
• creșterea presiunii în cordul drept determină o aplatizare a septumului interventricular. Septumul interventricular
în condiții normale are forma convexă, orientată către ventriculul drept
• patent foramen ovale poate să evolueze asociat stenozei de valvă pulmonară, fiind consecința presiunii crescute
de la nivelul cordului drept, astfel, nu mai are loc sigilarea septumului interatrial după fătare (stare normală în
viața intrauterină)
• pentru un diagnostic de acuratețe a patent foramen ovale se recomanda efectuarea bubble study. Acest test
constă în administrarea unei soluții saline, agitate în prealabil, într-o venă cefalică, și urmărirea traseului
microbulelor de aer (încorporate în soluția salină) la nivelul cordului. Apariția bulelor în atriul stâng este
concludentă. Prezența patent foramen ovale va determina trecerea bulelor și în atriul stâng, indiferent de tipul de
șuntare prezentă (stânga – dreapta sau dreapta – stânga).
• examenul Doppler color identifică un jet turbulent la nivelul arterei pulmonare
• de obicei, asociat stenozei pulmonare este prezent și un jet de insuficiență pulmonară mică
• severitatea stenozei se realizează prin măsurarea peak-ului de velocitate a jetului transpulmonar

• stenoză ușoară când viteza <3.5m/s
• stenoza moderată când viteza este cuprinsă între 3.5 – 4.5m/s
• stenoză severă când viteza >4.5 m/s
Hipertrofia peretelui liber al VD
Patent foramen ovale
Regurgitare tricuspidă
consecutiv creșterii
presiunii în VD
Aplatizarea septumului IV
Jet turbulent în AP
Insuficiență de valvă pulmonară
Doppler continu –
măsurarea peak-ului de
viteză
Stenoza pulmonară – Prognostic
• se apreciază că indivizii cu un gradient presional >60mmHg prezintă un risc crescut de moarte subită
• în alt studiu se menționează că prezența semnelor clinice, vârsta și tipul morfologic B de stenoză sunt factori de
predicție negativi asupra speranței de viață
Stenoza pulmonară – Terapie
• terapia se recomandă pacienților cu stenoză medie sau severă (>50 mmHg gradientul presional), mai ales dacă
sunt prezente semnele clinic
• pentru cazurile cu stenoză ușoară, terapia nu este necesară
• balonoplastia este intervenția de primă intenție la pacienții cu stenoză severă

• în general, post intervenție se constată o reducere a gradientului presional cu aproximativ 50%, situație care
s-a menținut și la 6 luni post intervenție
• se constată, de asemenea o ameliorare evidentă a simptomatologiei clinice
• terapia medicamentoasă implică administrarea de medicamente betablocante (atenolol 0.5 mg/kg/12 – 24 ore).
Substanțele betablocante nu sunt curative, ci doar reduc frecvența cardiacă (crescând timpul diastolic și implicit
umplerea ventriculară), consumul de oxigen și influențează severitatea aritmiilor
• în caz de decompensare cardică dreaptă, terapia impune o abordare agresivă (toracocenteză/pericardocenteză – în

caz de efuziune, furosemid, oxigen etc).
Afecțiunile pericardului și tumorile cardiace
Introducere
• pericardul este alcătuit din două foițe:
• externă denumită pericard fibros
• internă denumită pericard seros
• sacul pericardic conține o cantitate variabilă de lichid în funcție de talia pacientului
• se apreciază că la câine și pisică există un volum de 0.25 ml/kg, care nu este
uniform distribuit la nivelul sacului pericardic, având tendința de a se cumula la
baza cordului
• lichidul pericardic este slab celularizat, conține <3.5 g/dl proteină și este transparent
• pericardul are rolul de a proteja cordul de metastazarea unor infecții sau proliferări
tumorale adiacente cât și fixarea și ancorarea acestuia la nivelul toracelui

Efuziunea pericardică
• acumularea de lichid în exces la nivelul sacului pericardic constituie efuziunea pericardică
• cele mai frecvente cauze inductoare de efuziune pericardică la câine sunt: neoplaziile, pericardita idiopatică
hemoragică (mai ales la pacienții adulți de talie mare), chistul pericardic, uremia, infecțiile (traumatisme toracice,
ruptură de esofag), insuficiența congestivă a cordului drept, ruptură de atriu stâng sau intoxicația cu rodenticide
anticoagulante
• se apreciază că 70% dintre cazurile cu efuziune pericardică sunt cauzate de tumori cardiace/pericardice și 20%
sunt consecința pericarditei idiopatice hemoragice
• la pisică, pe lângă proliferările tumorale, trebuie avută în considerare infecția cu virusul peritonitei feline
• la pacienții cu efuziune pericardică, anamneza menționează cel mai frecvent despre: letargie, dispnee, colaps, vomă,
apetit capricios și distensie abdominală
Efuziunea pericardică – Semne clinice
• manifestările clinice la pacienții cu efuziune pericardică depind de viteza cu care se acumulează lichidul la
nivelul sacului pericardic
• în cazul acumulării acute de lichid la nivelul sacului pericardic, chiar volume mici pot genera manifestările șocul
cardiogen, dispnee, colaps și moarte subită
• în cazul acumulării cronice, lente a lichidului pericardic, semnele clinice sunt dominate de triada simptomatică:
zgomote cardiace estompate, puls arterial slab și distensie venoasă (pusă ușor în evidență la nivelul venei
jugulare, dacă pacienții nu sunt obezi)
Efuziunea pericardică – Semne clinice
• acumularea lentă de lichid pericardic poate să fie tolerată de către pacient, iar semnele clinice sunt mai puțin
evidente, având în vedere capacitatea pericardului de a se distensiona
• pe măsura acumulării lichidului, are loc creșterea presiunii la nivelul sacului pericardic, situație care va
genera o disfuncție a cordului drept, cu un deficit de întoarcere venoasă
• în condiții normale, presiunea în sacul pericardic variază între ± 4 mmHg iar la nivelul atriului drept este de
aproximativ 5 mmHg. Creșterea presiunii pericardice peste cea a atriului drept va genera fenomene de
tamponadă cardiacă cu deficit de întoarcere venoasă, congestie venoasă pasivă și ascită sau efuziune pleurală.
• creșterea presiunii la nivelul sacului pericardic, peste cea a ventriculului stâng va determina apariția pulsului
paradoxal (pulsus paradoxus), din cauza variației tensiunii sistemice cu >10 mmHg, în funcție de fazele ciclului
respirator
• pacienții mai pot prezenta: depresie, tahicardie, stare proastă de întreținere, deshidratare, mucoase
congestionate sau zgomote respiratorii estompate
Efuziunea pericardică – ECG
• majoritatea pacienților prezintă un ritm sinusal/tahicardie sinusală cu complexe QRS hipovoltate (R<1
mV)
• alternanța electrică (variația amplitudinii undei R, într-un model 1:1) este de asemenea prezentă
Efuziunea pericardică – Examenul ecocardiografic
• examenul ecografic este metoda paraclinică cea mai sensibilă pentru diagnosticul efuziunii pericardice
• la examinarea 2D se pune în evidență un spațiu anecoic în jurul inimii
• la pacienții cu efuziune pericardică trebuie să se realizeze un diagnostic diferențial față de efuziunea pleurală, situație care
uneori este greu de realizat
• din cauza disfuncției diastolice, urmare a compresiunii realizate de lichid asupra cordului, pereții liberi al ventricului drept și
stâng par hipretrofiați, aspect denumit “pseuodo - hipertrofie”
• datorită presiunii crescute la nivelul sacului pericardic poate să fie prezent fenomenul de tamponadă cardiacă. Prima cameră
afectată de fenomenul de tamponadă este atriul drept, fiind camera cu cea mai mică presiune dintre camerele cardiace
• ecografic se pot pune în evidență și diferite neostructuri la nivelul cordului (când sunt prezente), fiind astfel identificată o
posibilă cauză a acumulării lichidului pericardic.
Efuziunea pericardică – Examenul lichidului de puncție
• lichidul pericardic obținut în urma puncției, aproape invariabil, are un aspect hemoragic sau serohemoragic, fapt
ce poate naște confuzii, mai ales în situația când medicul este lipsit de experință, existând suspiciunea puncționării
cordului
• lichidul de puncție nu coagulează, cu excepția situaților când s-a realizat puncția cordului sau când puncția s-a
efectuat la nivelul sacului pericardic, dar la acest nivel există o hemoragie activă (ruptură atrială)
• aspectul macroscopic al lichidului de puncție la un pacient cu efuziune pericardică idiopatică sau cu tumoră cardiacă
nu prezintă diferențe față de sângele venos. Totuși, există diferențe în ce privește hematocritul și concentrația în
proteină
• examenul citologic este obligatoriu la toți pacienții la care s-a realizat puncția pericardică. Identificarea de celule
tumorale clarifică etiologia efuziunii
Efuziunea pericardică – Diagnostic pozitiv
• diagnosticul pozitiv nu este greu de realizat
• examenul clinic (zgomote cardiace înfundate), examenul ECG și investigațiile de imagistică (examenul
radiologic și mai ales ecografic) sunt extrem de sensibile pentru confirmarea diagnosticului
Efuziunea pericardică – Terapie
• puncția pericardică este procedură de referință pentru terapia efuziunii pericardice, indiferent de cauza inductoare
• administrarea diureticelor poate să agraveze starea pacientului, mai ales la pacienții cu tamponadă
• din cauza deficitului de umplere ventriculară, jeturile sistolice sunt scăzute, situație care va fi agravată și de
hipovolemia consecutivă administrării diureticelor
• procedura puncției pericardice este destul de sigură, complicațiile fiind reduse, mai ales dacă se realizează sub ghidaj
ecografic
• la pacienții cu pericardită idiopatică hemoragică lichidul pericardic în majoritatea cazurilor nu se reacumulează, o

a două puncție fiind destul de rar necesară. Unii autori recomandă administrarea de steroizi la nivelul sacului
pericardic după puncție
Efuziunea pericardică – Terapie
• aboradarea cazurilor cu tumori cardiace implică o primă puncție evacuatoare pentru ameliorarea funcției cardiace,
ulterior fiind recomandată pericardiotomia
• această procedură crește riscul de metastazare a tumorii cardiace la nivel pleural, dar, oricum prognosticul este
rezervat la toți pacienții cu neoplazie cardiacă, motivul procedurii fiind creșterea calității vieții pentru pacienții
oncologici
Neostructuri/tumori cardiace - Introducere
• prevalența tumorilor (neostructurilor) cardiace este mică la câine și pisică. Un studiu identifică o prevalență de
0.12% în timp ce altul de 0.19 %
• cea mai frecventă tumoră cardiacă dignosticată la câine este hemangiosarcomul urmată de chemodectomul
• pe lângă hemangiosarcom și chemodectom, au mai fost diagnosticate: limfomul, carcinomul ectopic tiroidian,
mixosarcomul, mixomul, rabdomiosarcomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul etc
• la pisică, hemangiosarcomul și chemodectomul sunt cel mai frecvent diagnosticate

Neostructuri/tumori cardiace - Introducere
• din punct de vedere histologic, neostructurile cardiace sunt benigne sau maligne, fiind solitare sau multiple, primare sau
secundare (metastaze ale unor tumori primare)
• atriul drept (63%), baza cordului (18%) și ventriculul stâng (9%) sunt zonele unde s-au identificat cel mai frecvent
neostructuri cardiace
• manifestările clinice asociate neostructurilor cardiace depind de localizarea și mărimea acestora. Cele mai frecvente semne
clinice sunt sincopa, intoleranța la efort și colapsul, toate fiind consecința tamponadei cardiace
• se apreciază că peste 50% dintre câinii cu tamponadă au o neostructură cardiacă
• tumorile localizate în masa miocardică pot genera aritmii
• rasele brahicefalice (Buldogul Francez, Buldogul Englez, Boxerul) sunt mai predispuse să dezvolte chemodectom, în timp
ce Ciobănescul German, Goldenul Retriever și Labradorul Retriever dezvoltă mai frecvent hemangiosarcom
Neostructuri/tumori cardiace - Hemangiosarcomul
• hemangiosarcomul este o tumoare malignă cu grad crescut de agresivitate care se dezvoltă din celulele
endoteliului vascular sau din precursorii acestuia
• se apreciază că prevalența hemangiosarcomului este de 10 ori mai crescută comparativ cu a doua cea mai
frecventă tumoră diagnosticată
• atriul drept și auriculul drept reprezintă localizarea predilectă a hemangiosarcomului la nivel cardiac
• de la nivelul atriului drept hemangiosarcomul poate prezenta o creștere infiltrativă, fie la nivelul miocardului,
generând un aspect heteroecogen acestuia ori să se dezvolte la nivelul marilor vase sau la nivelul camerei atriale
drepte
• creșterea hemangiosarcomului în alte zone ale inimii cu excepția atriul drept este rară
• se apreciază că 29% dintre pacienții cu hemangiosarcom cardiac prezintă și hemangiosarcom splenic. Astfel,
evaluarea imagistică a splinei la toți pacienții cu hemangiosarcom cardiac este absolut necesara
Neostructuri/tumori cardiace - Hemangiosarcomul
• la pacienții cu hemangiosarcom
• anamneza - letargie, slăbiciune, intoleranță la efort dispnee și colaps
• examenul clinic identifică: zgomote cardiace înfundate, mucoase palide, tahicardie și un puls slab
• abordarea terapeutică implică o combinație între exereza chirurgicală și administrarea de chimioterapice
• ca și protocol de chimioterapie se recomandă utilizarea unor cicluri de 3 săptămâni cu următoarea combinație:

doxorubicină (30 mg/m2, IV și ciclofosfamida (100 mg/m2, IV) în ziua 1 a ciclului și vincristina (0.5 mg/m2,
IV) în ziua 8 și 15 a ciclului. Sunt recomandate maxim cinci cicluri
Neostructuri/tumori cardiace – Tumorile bazei cordului
• tumorile bazei cordului sunt de origine neuroendocrină, fiind mai frecvente la rasele brahicefalice
• chemodectomul (paragangliomul) este cel mai frecvent diagnostic dintre tumorile bazei cordului
• pe lângă chemodectom, carcinomul ectopic tiroidian și limfomul pot să fie localizate în această regiune
• chemodectomul rezultă din proliferarea celulelor paraganglionare, structuri implicate în identificarea variație
concentrației sanguine a oxigenului, dioxidului de carbon sau a pH-ului
• aceste tipuri celulare se regăsesc la adult în câteva locații: artera carotidă, artera aortă (baza aortei), pancreas,
ganglionul ciliar orbital sau la nivelul jugularei interne
• la câine, chemodectomul se dezvoltă cel mai frecvent la nivelul bazei cordului, la nivelul arterei aortice sau la nivelul
carotidei, la bifurcația carotidei comune în carotida internă și externă.
Neostructuri/tumori cardiace – Tumorile bazei cordului
• chemodectoamele cu localizare la baza cordului sunt caracterizate de o creștere lentă, metastazele sunt rare,
diagnosticul fiind realizat relativ tardiv
• spre deosebire de chemodectoamele bazei cordului, cele cu localizare la nivelul carotidei au un potențial mai crescut spre
metastază în limfonodurile regionale, mediastinal, creier, pancreas pulmoni sau ficat
• semnele clinice asociate sunt de obicei consecința efuziunii pericardice sau complicații ale creșterii infiltrative și
compresiunii generate de tumoră asupra structurilor învecinate
• aceste tipuri tumorale cresc de obicei ca mase solitare, metastazele fiind rare
• chemodectoamele sunt relativ ușor de pus în evidență, fiind identificate din secțiune longitudinală dreaptă, cinci camere
sau din secțiunea transversală, de pe partea dreaptă, la baza cordului. Ecografic au un aspect omogen și sunt încapsulate.
Patologie renală
• rinichii la câine și pisică au o structură similară
• sunt perechi, formă specifică și sunt localizați extraperitoneal în cavitatea

abdominală
Introducere
• funcția renală este sumă a funcției nefronilor funcționali (200.000/rinichi la pisică și

500.000/ rinichi la câine)
• funcția principală a rinichiului este reglarea compoziției lichidului extracelular

• realizând asta – rinichii au un rol important în reglarea volumului sanguin, tensiunii
sistemice, hematocrit, echilibrul acido-bazic, a nivelului electroliților și a produșilor
metabolismului
• la nivel renal se distribuie aproximativ 25% din output-ul cardiac (4 ml/min/g), deși rinichii
reprezintă aproximativ 0.5% din greutatea corporală
• cortexul primește aproximativ 90%, iar medulară 10%

Introducere
Sindromul de uremie (azotemie)
• azotemia – reprezintă creșterea concentrației sanguine a produșilor azotați

neproteici (uree și creatinină)
• azotemie pre-renală – consecința perfuziei renale deficitare (deshidratare severă,

insuficieță cardiacă)
• azotemia renală – consecutiv unei patologii a țesutului renal
• azotemie post-renală – consecutiv problemelor care interferează cu pasajul exterior

al urinei
Introducere
Sindromul de uremie (azotemie)
Insuficiența renală – sindrom caracterizat de inabilitatea rinichilor de a-și îndeplinii

funcțiile regulatoare, excretoare și endocrină, rezultând o retenție a compușilor
azotați neproteici la nivel sanguin
Insuficiența renală apare când mai mult de 75% din

populația nefronilor este afectată!!!
Introducere
➢ polakisurie – creșterea frecvenței urinării
➢ poliurie – producția în exces a unor volume mari de urină
➢ disurie – urinare dureroasă
➢ oligurie – semnifică producția unui volum scăzut de urină
➢ anurie – semnifică lipsa producerii urinei

Abordarea clinică și de laborator al unui pacient cu
patologie renală
Anamneza
• trebuie evaluată prezența polakisuriei, disuriei, hematuriei, anuriei, oligouriei,
nocturiei sau poliuriei
• trebuie să se facă deosebire dintre – disurie și polakisurie față de poliurie și

poliuria față de incontinența urinară
• diferențierea dintre disurie/polkisurie și poliurie importantă – polakisuria și disuria

– patologie de tract urinar inferior, poliuria – tract urinar superior
• distincție dintre anurie și retenție urinară
• producția normală de urină – 20 – 40 ml/kg/zi la câine și pisică

Anamneza
• dacă este prezentă hematuria – timingul în procesul urinării

• la începutul urinării – origine uretrală
• la mijlocul sau sfârșitul urinării – renală sau de la nivelul vezicii
• polidipsia – este mai ușor de identificat comparativ cu poliuria

• 60 – 80 ml/kg – la câine
• 40 ml/kg - pisică
• proprietarul trebuie chestionat despre posibila expunere la nefrotoxice – etilen

glicol, aminoglicozide, anti-inflamatorii nesteroidiene (flunixin, ibuprofen)
• despre administrarea de medicamente ce pot induce poliurie/polidipsie (steroizi,

diuretice)
Examenul clinic
• atenție deosebită trebuie acordată statusului de hidratare sau dacă sunt prezente ascita sau
edemele subcutanate – pot să evolueze asociat sindromului nefrotic
• cavitatea orală – ulcere, necroza limbii, anemia mucoaselor aparente
• prezența detașării de retină, edemul retinei, hemoragii – secundar hipertensiunii ce

acompaniază patologia renală
• animalele în creștere – secundar insuficienței renale – osteodistrofie fibroasă – caracterizată

prin deformarea maxilarului și/sau a mandibulei (oase de cauciuc)
• rinichi – palpați – marime, formă, consistență, dacă sunt dureroși, localizare
• evaluarea pensiului și vaginului - secreții anormale, neostructuri

Evaluarea de laborator a funcției renale
Funcția de filtrare glomerulară
➢ ureea (BUN)
➢ cretinina
Ureea
✓ ureea este sintetizată prin ciclul orinitinei
✓ excreția renală a ureei se realizează prin filtrare glomerulară. Valoarea ureei – inversată
proporțională cu funcția de filtrare glomerulară
✓ 8 – 12 ore de dietă – recomandate înaintea determinării valorii ureei
✓ creșterea catabolismului (înfometare, febră, infecții), medicamente (steroizii,

azatiopirina, tetraciclinele) – cresc valoarea ureei – efecte minime
✓ dietele cu conținut scăzut în proteine, insuficiența hepatică, steroizii anabolizanți,

șunturile portosistemice – valori mai scăzute ale ureei
✓ ureea [mg/dL]= BUN [mg/dL] * 2.14

Creatinina
• creatinina rezultă prin degradarea nonenzimatică a fosfocreatinei musculare. Producția
zilnică depinde și de masa musculară a pacientului
• valoarea creatininei nu este influențată de dietă
• animalele tinere au o concentrație mai mică; masculii și indivizii cu masă musculară mare
– valori mai crecute
• creatinina este exclusiv eliminată prin rinichi prin filtrare glomerulară – nu este metobilzată
în alte țesuturi
• concentrația serică variază invers cu rata de filtrare glomerulară
• câini 0.3 to 1.3 mg/dl

• pisici 0.8 to 1.8 mg/dl
Examenul urinei
Elementele care se apreciază la examenul urinei sunt:
• aspectul macroscopic și mirosul
• greutatea specifică – cu refractometrul
• parametrii biochimici cu stripurile de urină
• examenul microscopic al sedimentului urinar
• urina pentru analiză: urinare spontană, cateterizare, cistocenteză
• se recomandă examenul pe urină proaspătă
• urina refrigerată – se încălzește la temperatura camerei înainte de examinare

Aspectul
• urina are coloare galbenă din cauza urocromului
• urina concentrată are aspectul chihlimbarului, iar cea diluată este fără culoare
• urina de culoare roșie – hematii, mioglobină, hemoglobină
• aspectul maroniu-gălbui sau galben-verzui – bilirubină
• la cai – conține mucină și cristale – aspectul cloudy
▪ Hematuria – se clarifică după

centrifugare
▪ Hemoglobinuria/mioglobinuria –
nu se modifică culoarea
Greutatea specifică
• se măsoară cu refractometrul. Tipurile de urină nu sunt recomandate
• greutatea specifică – testează abilitatea rinichiului de a produce o urină

concentrată sau diluată
• cu cât urina este mai concentrată, cu atât mai mare este greutatea specifică
• Isostenuria – greutatea specifică (USG) – 1007 – 1015 – urina va avea aceeași

greutatea specifică ca și a filtratului glomerular
• Hipostenuria <1007 – greutatea specifică mai mică decât a filtratului glomerular
• Hiperstenuria >1015 – greutatea specifica mai mare decat a filtratului glomerular
Pentru interpretare trebuie cunoascute: nivelul de hidratare, tipul dietei sau medicamentele
administrate.
Diureticele, glucosteroizii, TIV, dietele cu conținut scăzut în proteine – pot să reducă valoarea
greutății specifice
Parametrii biochimici
pH – ul
❖ la caine si pisica 5.0 - 7.5
❖ cal si vaca 7.5-8.5
• urina cu pH acid – dietă bazată pe proteina din carne, administrarea de agenti acidifianti,
acidoza metabolica, acidoza respiratorie, catabolism proteic
• urina cu pH alcalin – infectii cu bacterii urezo-positive, dieta pe baza de proteina vegetala,

urina pastrata la temperature camerei, administrarea de substante alkaline, alkaloza
metabolica, alcaloza respiratorie
Proteina
• urina nu conține sau conține cantități extrem de mici de proteine
• bandeletele de urină au o specificitate și sensibilitate mică
• proteina
• albumina – de filtrație
• morfologică - celule
• proteinurie moderată sau intensă în absența unui sediment urinar – sugerează o

proteinurie de filtrație (boală glomerulară)
• dacă proteinuria este redusă sau medie – infecții de tract urinar inferior, infecții genital
(celule)
• rezultate fals positive – mai ales la pisici; urina alkalină, concentrată, sau prezența în
urină a unor proteine albumin-like (cauxina - pisică – este produsă de către tubul contort
proximal și este secretată în urină )
Glucoza
• glucosuria este anormală
• glucoza este o substanță cu prag renal:

• 175 – 225 concentrația serica a glucozei – glucozurie la câine
• 250 – 350 – glicemia – glucozurie la pisică
• cauze ale glucozuriei – diabet, stres (la pisici), administrarea de soluții cu glucoză, afecțiuni
tuulare renale (sindromul Fanconi – inabilitatea reabsorbției tubulare a electroliților și glucozei)
Corpii cetonici
• nu se regăsesc într-o urină normală
• beta-hidroxibutiratul, acetoacetatul și acetona – principalii corpi cetonici (produși ai

metabolismului lipidic – oxidarea incompletă a acizilor grași)
• cauze – cetoacidoza diabetică, infometarea, o dietă cu conținut scăzut al carbohidraților, febră

prelungită, hipoglicemie îndelungată
Sânge
• stripurile urinare nu au abilitatea de a diferenția celulele roșii, de hemoglobină sau
mioglobină
• un test pozitiv – a se diferenția prin centrifugare
Leucocitele
• stripurile urinare au o sensibilitate scăzută (produc multe rezultate fals pozitive) în
identificarea piuriei
• trebuie confirmate prin examen microscopic, mai ales la pisică (multe reacții fals
pozitive)
Examenul sedimentului urinar
• testul se realizează pe urină proaspătă, având în vedere că cilindrii și elementele

celulare degenerează rapid la temperatura camerei
• urina se centrifugează la o viteză de 1000 – 1500 rpm timp de 5 minute
• cilindrii se evaluează cu obiectiv mic (10x)
• hematiile, leucocitele și celulele epiteliale – obiectiv mare (40x)

Hematiile
• rare celule roșii sunt acceptate în sedimentul urinar
✓micțiune spontană– 0 - 8/hpf
✓cateterism– 0 - 5/hpf
✓cistocenteză– 0 - 3/hpf
✓ cauze ale hematuriei – cateterismul, cistocenteza, urolitii, neoplasia, infecția

urinară, sindromul urologic felin, administrarea de ciclofosfamidă, intoxicația cu
varfarină etc
Hematii
Hemoglobina/
mioglobina
Leucocitele
• rare leucocite sunt considerate normale

✓micțiune spontană– 0 - 8/hpf
✓cateterism– 0 - 5/hpf
✓cistocenteză– 0 - 3/hpf
• creșterea numărului de leucocite – piurie – indiciu de inflamație
• localizarea infecției este greu de realizat, cu excepția situației când există cilindrii
leucocitari
• Săgeata subțire – leucocite
• Săgeata groasă - hematii
Celulele epiteliale
• celule scvamoase – mari, poligonale cu nucleii mici și rotunzi – provin de la nivel

vaginal sau din uretră
• tranzitorii – cu dimensiuni variabile și care provin din uroteliu (de la pelvisul renal
până la uretră)
• celule renale – mici, de dimensiunea leucocitelor – tapetează tubii urinari
• celule tumorale
Celule tranzitorii Celule squamoase
Cilindri
• cilindri sunt structuri formate la nivelul tubilor din proteine și celule
• se formează în partea ascendentă a ansei Henle și în tubii distali
• excreția unui număr anormal este cilindruria (normal <1/hpf)
• cilindri:
• celulari (sunt identificabile celule individualizate)
• granulari (celulele sunt parțial identificabile)
• ceroși (celulele sunt dezintegrate, cilindrii au o textură ceroasă)
• hialini (sunt structuri acelulare, fără culoare)
• rari cilindri granulari sau hialini – normali
• cilindruria – patologie tubulară

Cilindri celulari
Cilindri granulari
Cilindri ceroși
Cilindri hialini
Micro-organisme
• urina la nivelul vezicii urinare este sterilă
• contaminarea bacteriană de la nivelul uretrei – totuși colonii puține ca să fie

identificate microscopic în sediment
• prezența unui număr mare de bacterii în cazul urinii recoltate prin cateterizare sau
cistocenteză sugerează infecția
• lipsa bacteriilor de la nivelul sedimentului nu exclude infeția

Cristale urinare
• cele mai frecvente tipuri de cristale din urina cu pH acid: acid uric, oxalat de calciu, și
cistină
• cristale întâlnite în urina alcalină: struviți, fosfat de calciu, calrbonat de calciu, biurat de
amoniu
• cristalele de bilirubină – normal – urina concentrată de câine
• urații – frecvent întâlniți în urina de la Dalmațian sau la pacienții cu șunturi porto-

sistemice
• cristalele de cistină – defect genetic

Cristale în urina acidă
Oxalat de Calciu
monohidrat
Oxalat de Calciu dihidratat

Cristale în urină alcalină
Carbonat de calciu
Struviți
Biurat de amoniu
Cistină
Bilirubină
Examenul ecografic al rinichilor
• rinichiul drept este situat mai cranial, fiind în contact cu lobul hepatic caudat
• ambii rinichi sunt simetrici în dimensiune și formă
• la pisică, lungimea variază între 3 – 4.5 cm
• la câine există o mare variabilitate

Examenul ecografic al rinichilor
• cortexul renal este uniform echoic, fiind ușor hipo sau iso-ecoic în raport cu ficatul
și hipoecoic când este comparat cu splina. Au o ecostructură fin granulară
• la piscă, acumularea de lipide la nivelul citoplasmei tubului proximal generează o

creștere a ecogenității. La acești pacienți, cortexul renal este hiper-ecoic față de
ficat
• de asemenea, rinichii la acești pacienții, sunt mai mari
• creșterea ecogenității cortexului renal poate să fie normală la pacienții în vârstă,

motanii castrații și femelele gestante fără să fie o disfuncție renală
• între corexul renal și medulară există o demarcație ecografică clară, cortexul fiind
mai ecogen
M – medulla; P – pelvis; RC – renal crest; RD+IV –interlobar vessels;
SV – splenic vein; U – ureter; C – cortex, AV – arcuate vessels
Sindromul de uremie acută (SUA)
• SUA apare când rinichii brusc și uneori catastrofal nu mai pot să-si îndeplinească
funcțiile
• excretorie (apă, potasiu, fosfor, substanțe azotate neproteice)
• reglatorie (volumul circulant, electroliți, echilibru acido – bazic, tensiune sistemică)
• endocrină (calcitriol, eritropoetină)

Patofiziologie
Este complexă și se realizează în patru stadii:
• Inițiere
• Extensie
• Menținere
• Revenire
Inițiere
• are loc insulta inițială asupra rinichilor (ischemie, infecție, neoplazie, obstrucție,
sepsă)
• faza durează de la ore – la zile – are loc reducerea ratei de filtrare glomerulară,
dar semnele clinice nu sunt prezente
• deși există numeroși factori care generează agresiune renală, în final toți vor
genera leziuni directe asupra celulelor tubulare și ischemie
• hipoxia duce la o reducere a nivelului ATP
• nivelul scăzut al ATP-ului generează creșterea concentrației intracelulare a

calciului, fapt care va genera activarea proteaselor și a fosfolipazelor
• speciile reactive ale oxigenului formare vor contribui la distrugerea celulară

Extensie
• are o durată de 1-2 zile
• se continua ischemia locală, inflamația și distrugerea celulară rezultând apoptoză și

necroză
• ischemia determină desprinderea celulelor tubulare de membrana bazală, cu

formarea de cilindri celulari și obliterarea tubilor renali
• activarea neutrofilelor – crește permeabilitatea vasculara renală
• semnele clinice – de obicei lipsesc
• modificările de laborator – de asemenea pot lipsi

Menținere
• semnele clinic sunt prezente
• durează: zile – sau săptămâni
• în această etapă, creșterea pierderii de Na face ca o concentrație crescută de Cl să ajungă la

nivelul macullei densa (celule la nivelul tubilor distali, sensibile la concentrația Na și Cl),
generează o vasoconstricție la nivelul arteriolelor aferente renale agravându-se în acest fel
ischemia.
• acest lucru determină scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea nivelului creatininei
și a ureei serice și consecutiv deficitului de perfuzie tisulară
• de obicei, este faza asociată cu anurie

Revenire
• revenirea funcției de filtrare glomerulara. Vindecarea leziunilor tisulare
• în funcție de severitatea insultei – funcția de filtrare glomerulară – poate să își revină

complet sau să aibă loc un proces de cronicizare
• se poate asocia cu poliurie – diureză osmotică – consecutiv scăderii hipertonicității

zonei medulare
Sistemul de evaluare a pacienților umani
cu disfuncție renală
Clase de severitate
În medicina veterinară este dificil de implementat acest tip de sistem, având

în vedere lipsa informațiilor despre nivelul creatininei și producția de urină
înaintea de apariției decompensării
Cauze inductoare ale SUA
SUA este de mai multe tipuri

• azotemia pre-renală
• azotemie de origine renală
• azotemia post-renală
• combinație dintre acestea

Azotemie pre-renală
• scăderea fluxului sanguin renal, creșterea rezistenței vasculare renale
(insuficiență renală, vasculite, hipoproteinemie)
• are loc o afectare a funcției de filtrare glomerulară care este complet

reversibilă, fără consecințe asupra integrității morfologiei tisulare
• lipsa filtrării glomerulare – când tensiunea sistolică este sub 80 mmHg
• Caracteristici ale uremiei prerenale

• azotemie ușoară (creatinina <4mg/dl, BUN<80 mg/dl)
• crește greutatea specifică urinară
• se reduce pierderea urinară a Na (concentrația urinara Na<20 mEq/l,
normal >40 mEq/l)
• o hipoperfuzie de durată – modificări structurale consecutiv ischemiei,

rezultând o uremie de tip renal
Insuficiența renală consecutiv unei probleme
primare renale
• este consecutiv unei distrugerii primare a țesutului renal
• nefroză ischemică – continuarea unei afecțiuni pre-renale, ischemie locală
• nefroză toxică – toxine endogene și exogene
• nefrotoxicozele – principala cauză a acestui tip de insuficiență la câine

Nefroze ischemice
AINS
• inhibă ciclo-oxigenaza implicată în producția de prostaglandine cu acțiune

vasodilatatoare, când perfuzia renală este afectată
• nefrotoxicitatea AINS este exacerbată de:
• insuficiența cardiacă congestivă

• insuficiența renală
• ciroza
• la pacienți anesteziați la care perfuzia renală este afectată
• având în vedere natura ischemică “a toxicului” leziunile sunt de obicei reversibile

Nefroze ischemice
Inhibitorii de enzimei de conversie
• afectează hemodinamica glomerulară, induc hipoperfuzie renală și ischemie

tubulară
• precauții speciale la administrarea concomitentă a inhibitorilor enzimei de

conversie cu AINS și diuretice – efecte cumulative
Nefroze toxice
Etilen glicolul
• este una dintre cauzele cele mai frecvente ce induc o disfuncție renala severă
• toxicitatea este rezultatul acțiunii directe a metaboliților asupra epiteliului tubular și a

depunerii oxalaților de calciu la nivel tubular și interstițial
Nefroze toxice
Aminoglicozidele (gentamicina, amicacina, tobramicina,
kanamicina neomicina)
• au potențialul de a induce direct leziuni tubulare și disfuncția acestora
• nu sunt metabolizate – sunt eliminate aproape exclusiv urinar
• la nivelul tubilor proximali, aminoglicozidele aderă la nivelul celulelor, și sunt

incluse intracelular prin endocitoză
• pe măsura acumulării, are loc ruperea lizozomilor de la nivel citoplasmatic și

implicit necroză tubulară
• factori de risc – administrarea furosemidului, hipoalbuminemia, hipovolemia,

existența unei alte afecțiuni renale
Nefroze toxice
Struguri, stafide
• consumul de struguri și stafide – pot induce nefroză toxică la câine
• mecanismul nu este identificat
• cantitatea minimă necesară – nu este f exact cunoscută (3 – 57 g/kg???)
• semne clinice asociate – voma, anorexie, diaree, durere abdominală și insuficiență

renală
• semnele – 12 – 24 ore după ingestie

Nefroze toxice
Crinii – toxici renali la pisică

• induc necroză tubulară renală generalizată – tubii proximali sunt mai afectați
• ingestia oricărei părți a crinului (frunze, flori, semințe, polen, tijă) este toxică pentru pisică;
florile cele mai toxice
• doza toxică si compusul nu sunt clar identificate
• semne de gastrită – în aproximativ în 3 ore de la ingestie; vomă și letargie
• fără terapie simptomatică – insuficiența apare într-un interval de 18 ore
• fără terapie – deces- 3 – 7 zile
• rata de mortalitate 50 – 100%

Nefroze toxice
Cisplatinul
• agent neoplazic care se concentrează și este eliminat preponderent pe la nivel

renal
• induce insuficiență renală, progresivă și ireversibilă într-un model dependent de

doză
Leptospiroza
• zoonoză cu manifestări hepato-renale
Borrelia burgdorferi
• induce o formă de insuficiență renală acută
Azotemia postrenală
• este rezutatul obstrucției uretrale cu retenția produșilor toxici în organism
• uroliți, dopuri de fibrină, cheaguri de sânge, mase intra/extraluminale
• restabilirea fluxului urinar – rezolvă uremia
• obstrucția urinară pentru o perioadă de mai mult de 7 zile – distrugerea

parenchimului renal
• la acest nivel – recuperarea funcției renale nu se poate evalua

Semne clinice ale SUA
• manifestările clinice sunt consecința disfuncțiilor renale:
• excretorie (apă, potasiu, fosfor, substanțe azotate neproteice)
• reglatorie (volumul circulant, electroliți, echilibru acido – bazic, tensiune sistemică)
• endocrină (calcitriol, eritropoetină)
Semne clinice:
• GI (93%)
• Cardiovasculare (80%)
• Respiratorii (52%)
• Hematologice (40%)
• Neurologie (36%)
• de cele mai multe ori se examinează un pacient deshidratat, hipovolemic consecutiv

pierderilor GI (voma, diaree), hemoragiei sau unui deficit de aport
• hipovolemia – agravează disfuncția renală, agravează azotemia
• hiperhidratarea agresivă – hipervolemie care poate duce la edem periferic și/sau

pulmonar, efuziune pleurala, hipertensiune sistemică sau insuficiență cardiacă
congestivă
• oliguria/anuria – ambele caracteristici ale SUA
• 1/3 din pacienți oligurici, 1/3 anurici, 1/3 poliurici
• producția de urină <1ml/kg/hr la un pacient rehidratat, euvolemic sau

hipervolemic definește oliguria
• anuria – lipsa formării urinei (<0.08 mL/kg/hr)
• oliguria/anurie – a se diferenția de obstrucția uretrală
• retenția de substanțe toxice, hiperkalemia, acidoza metobolică – sunt mult

exacerbate la pacienți cu oligurie/anurie
Semne GI
✓anorexia, voma/vomituriții, miros fetid al respirației, stomatite, ulcerații linguale,
necroza limbii
✓ gastrite, ulcere gastrice, hemoragii gastrice, diaree, invaginație, ileus
✓ 10 % cu forma severă a SUA fac pancreatită

Complicații cardiovasculare
✓ exces de volum, cardiomegalie, aritmii cardiace și hipertensiune
✓ pacienții uremici pot dezvolta bradicardie, oprire sinusală consecutiv hiperkalemiei
✓ hiperkalemia influențează activitatea mușchilor scheletici, musculaturii netede și a

nervilor periferici inducând slăbiciune, paralizie flască, hipomotilitate GI și hiporeflexie
Complicații respiratorii
✓probleme respiratorii sunt identificate la aproximativ ½ din pacienții cu uremie severă,

sunt greu de tratat și pot să fie mortale
✓ în ordinea frecvenței: edem pulmonar, efuziune pleurală, pneumonie (abingestis),

hemoragii pulmonare
✓ a se diferenția dintre complicațiile primare pulmonare ale SUA și cele secundare

consecutiv patologiei cardiace
• creșterea nivelului creatininei și al ureei direct proporțional cu severitatea
• creșterea nivelului fosfatemiei, a potasiemiei
• scăderea calcemiei (5 – 6 mg/dl) – la pacienții cu intoxicație cu etilen glicol
• cresterea nivelului enzimelor tubulare gama glutamil traspeptidasa (GGT) și N acetil beta D
glocosaminidasa (NAG) – markerei ai distrugerilor celulare – marker timpuriu
• examenul urinei – RBC, WBC, cilindri, bacterii, miceti
• modificări ecografice
• acidoza metabolică – consecutiv imposibilității excreției eficiente a substanțelor

acide
• agravează – consecutiv adițiunii de substanțe acide

• metaboliții rezultații în urma intoxicației cu etilen glicol
• perfuzie tisulară deficitară – acidoză lactică
• diferite comorbidități – cetoacidoză diabetică
• acidoza metabolică severă – tahipnee, respirație de tip Kusmaull (rata respiratorie

relativ normală, crește amplitudinea), aritmie, hipotensiune
Măsuri preventive împotriva SUA
• identificarea pacienților predispuși la SUA și luarea măsurilor pentru prevenirea decompensării renale
• pacienți cu suferință renală, vârsta înaintată, deshidratarea, hipovolemia, hipotensiunea,

sepsia, anestezia prelungită, urolitiaza – pot predispune la dezvoltarea SUA
• se recomandă menținerea unui status de hidratare bun, tensiune in limite de normalitate pentru
asigurarea unei perfuzii tisulare normale si o producție de urină adecvată
Managementul terapeutic al SUA
• terapia implică eliminarea tuturor cauzelor care pot genera SUA și terapie de susținere
• pacienții cu o formă ușoară – necesită o terapie de aproximativ 3 – 5 zile
• cei cu formă medie sau severă – săptămâni până la recâștigarea funcției renale
• decesul este posibil

• administrarea fluidelor - obiectiv principal în terapia SUA
• soluție salina 0.9% sau cristaloizi (Ringer, Ringer lactat)
• atentie la comorbiditățile cardiovasculare – poate rezulta edem pulmonar
• coloizi – Dextran 70 sau Hetastarch – 20 ml/kg
• după corectarea deficitelor inițiale – terapia de menținere – acoperă pierderile de lichide
• dextroză 5% sau cristaloizi în funcție de pierderi (urină, diaree, vomă)

• reconversia din forma oligurică în non-oligurică – obiectiv important, și greu managereabil
• producția de urină la un individ cu status de hidratare normal – 2 – 5 ml/kg/hr
• dacă producția de urină nu este adecvată:

• manitol – 20 – 25% concentrație – 0.25 – 1 g/kg
• dacă se produce o diureză normală – se recomandă administrarea de manitol în bolus

0.25 – 0.5 g/kg IV la interval 4 – 6 ore – pentru menținerea diurezei pentru 24 – 48 ore
• Furosemidul – mai puțin eficient comparativ cu Manitolul
• Inhibă reabsorbția sodiului și a clorlui de la nivelul tubilor distali generând direză

• 2 mg/kg
• CRI 0.5 – 1 mg/kg/h
• Hiperkalemia – urgență absolută

• Săruri de calciu (soluție 10%) – 0.5 – 1 ml/kg IV lent (10 – 15 minute)
• Bicarbonat de Na si insulina plus glucoză – stimulează intrarea celulară a potasiului
Terapia poliuriei
• pacienții care au avut anuria sau oligurie – pot să dezvolte poliurie pentru
zile/săptămâni
• pot dezvolta anomalii – hiponatremie, hipokalemie – trebuie corectate – IV sau oral
• a se monitoriza frecvent nivelul electroliților și a se suplimenta pentru corectarea

deficitelor
Acidoza metabolică
• acidoza metabolică – anomalie frecventă la pacienții cu uremie acută
✓ acidoza metabolică ușoară – bicarbonatul <16 mmol/l, normal 18-24 mmol/l –

se ameliorează în urma administrării de cristaloizi sau a în urma începerii diurezei
✓ acidoza metabolică severă – bicarbonatul <12 mmol/l – necesita administrare de

bicarbonat
Terapia complicațiilor GI
• stomatita uremică și ulcerațiile orale – soluții sau gel cu clorhexidină (0.1 – 0.2%)
• antagoniștii de receptori H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) – terapia gastritei,

ulcer gastric
• sucralfatul de aluminiu – aderă la nivelul soluțiilor de continuitate de la nivelul

stomacului – protecție împotriva pepsinei, acidului clorhidric, bilei sau sucului
pancreatic
• metoclopramidul – pentru controlul vomei. Metoclopramidul antivomitiv central –

inhibă chemoreceptorii de la nivelul trunchiului cerebral
• are de asemenea efect prokinetic gastric – stimulând golirea stomacului
Hipertensiunea
• hipertensiunea arterială este o complicație frecventă a pacienților cu SUA
• terapia implică – reducerea volumelor de cristaloizi, administrarea diureticelor sau

dializa la pacienții oligurici/anurici
• administrarea de medicamnte – se pretează mai ales la pacienți ce nu vomită, având în

vedere administrarea orală a majorității medicamentelor
• Hipertensiune severă
• nitroprusid sodic – 1 – 2 mcg/kg/min CRI – se titrează până tensiunea este la
nivelul dorit
• hidralazină - 0.5 – 3 mg/kg/12 hr IV
• a se monitoriza tensiunea arterială și a se evita hipotensiunea

Managementul nutriției
• dacă anorexia persistă zile – pierderi în greutate
• balanță energetică negativă
• balanța energetică negativă – imunosupresie, reducerea fenomenelor de reparație

tisulară (celule renale)
• nutriție enterală, tub nasogastric, nutriție parenterală

Terapia complicațiilor pulmonare
• complicațiile pulmonare sunt consecința suprahidratării, infecțiilor sau a pneumoniei

(aspirație)
• suprahidratare – întreruperea administrării de fluide
• în caz de edem pulmonar la pacienții cu anurie/oligurie – dializă peritoneală sau hemodializă
• pneumonie bacteriană – antibiotice și terapie de susținere

Prognosticul și evoluția pacienților cu SUA
• Prognosticul depinde de:
• cauza inductoare și gradul de afectare renală
• afectarea și a altor organe sau sisteme
• supraviețuirea la oameni în caz de SUA – 50 %
• la câine și pisică – extrem de variabilă – în funcție de etiologie – 20 – 60 %
• supraviețuirea este redusă – nefrotoxicoze
• în caz de obstrucție sau agenți infecțioși – evoluția poate să fie mai favorabilă
• lepstospira – serogrupul pomona – prognostic defavorabil
• recuperarea funcției renale – până la 6 luni
• aprox 50% din pacienții cu SUA – recuperare parțiala a funcției renale

Sindromul insuficiența renală cronică
• IRC este cea mai frecventă patologie renală la câine și pisică
• este caracterizată de o reducere a populației nefronilor
• pacienții supraviețuiesc ani de zile cu o calitate bună a vieții
• nu există o terapie care să determină reversiunea leziunilor
• a nu se confunda patologia renală cronică cu insuficiența renală (ultima faza de evoluției a

patologiei renale)
• în sindromul de insuficiență cronică sunt afectați glomerulii, tubii, țesutul interstițial și vasele
sanguine
Stadializarea sindromului de uremie cronică
• există patru stadii de severitate
• stadializarea se realizează prin măsurarea ratei de filtrare glomerulară
• istoric, tradițional – stadializarea pe baza măsurării concentrației creatininei serice
• două sau mai multe determinări, la un pacient bine hidratat sunt necesare, la
interval de săptămâni
• există și alți parametrii care sunt importanți în stabilirea stadiului:

• proteinuria
• tensiunea arterială
• SDMA
Clasificarea stadiilor IRC pe baza nivelului creatininei
Stadiu Creatinina Creatinia Comentarii
mg/dl mg/dl
Câine Pisică
Risc <1.4 <1.6 • PaciențIi expuși la nefrotoxice
• Din rase cunoscute a dezvolta patologie renală
• Boli infecțioase cu atingere renală
• Vârsta înaintată
1 <1.4 <1.6 • Pacienți neazotemici

• Poliurie cu reducerea capacității de a
concentra urina
• Creatinina – limita sup a normalității. Se
constată o tendință de creștere în determinări
seriate
• Fără semne clinice
2 1.4 – 2 1.6 – 2.8 • Azotemie redusă
• Semne clinice discrete sau absente
3 2.1 – 5 2.9 – 5 • Azotemie moderată
• Semne clinice extrarenale prezente
• Dacă semnele lipsesc – faza inițială; dacă sunt
prezente faza avansată
4 >5 >5 • Semne clinice generalizate
Proteinuria
• proteinuria este un marker al suferinței renale, dar și un indicator al progresiei suferinței
• concentrații mici de proteine sunt filtrate de către glomeruli dar sunt reasorbite de către
tubii proximali printr-un proces de endocitoză
• proteinuria accelerează progresia sindromului de uremie cronică inducând fenomene de

chemotactism și activarea complementului rezultând inflamație și fibrogeneză
• raportul urinar dintre proteină și creatinină >1 este asociat cu un risc crescut (de 3x) de
decompensare renală și deces
Proteinuria
• în caz de proteinuria trebuie stabilită cu certitudine originea renală
• Prerenală – hemoliză – hemoglobinurie
• Postrenală – inflamație (celule)
• raportul urinar proteină/creatinină – a se realiza la interval de 2 săptămâni
• pacienții cu proteinurie border line trebuie să fie re-evaluați într-un interval de 2

luni
Hipertensiunea
• hipertensiune este cauză și consecință a sindromului de uremie cronică

SDMA - arginina dimetil simetrică
• SDMA este forma metilată a argininei și care este excretată pe la nivel renal
• producția zilnică a SDMA este constantă
• SDMA – nivelul ei este invers proporțional cu rata de filtrare glomerulara – la oameni,

câine și pisică
• nivelul nu este afectat de alte comorbidități sistemice – suferință hepatică, Cushing,

patologie cardiacă – dacă rinichi au o funcție normală
• nivelul SDMA nu este afectat de dietă (care influențează nivelul ureei)
• nu este influențată de masa musculară (influențează nivelul creatininei)

Epidemiologie
• peste 55% dintre pisicile afectate de IRC au peste 7 ani. Afecțiunea a fost diagnosticată la
pisici între 9 luni și 22 de ani
• la câini, majoritatea pacienților cu IRC au peste 10 ani (45%)

Prognosticul
• pisicile în stadiul 2 și 3 al IRC trăiesc între 1 și 3 ani
• câinii în stadiul 4 au speranța de viață între 6 – 12 luni

Semne clinice la pacienții cu IRC
Poliurie, polidipsie, noturie
• poliuria, polidipsia, nocturia cu reducerea capacității de concentrare a urinei – printre

primele semne
• polidipsia – este mai ușor de recunoscut la pacienți (umplerea repetată a bolului de apă)
• urina este transparentă, cu greutate specifică mică
• la pisici – înlocuirea frecventă a litierei; la câini – este mai dificil de observat poliuria în
primele faze
Cauzele poliuriei
• aceste semne apar în momentul unei reduceri importante a nefronilor funcționali –

capacitatea de filtrarea a nefronilor funcționali este mai mare comparativ cu
capacitatea de reabsorbite tubulară
• reducerea răspunsului renal la acțiunea ADH-ului – altă cauză a poliuriei
• polidipsia – mecanism compensator la poliurie

Manifestări digestive
• anorexia și pierderea în greutate – semne nespecifice – printre primele manifestări prezente
• voma – se corelează direct cu nivelul azotemiei (gastropatie uremică)
• mai frecvent observată la câini comparativ cu pisicile (25 – 33% dintre pisici prezintă
vomă)
• voma agravează deshidratatea, și în consecință manifestările uremiei (se va suprapune și

uremia de tip prerenal)
Manifestări digestive
• stomatita uremică – caracterizată prin ulcere la nivelul mucoasei orale sau a limbii),
aspectul maro/negru a limbii (necroza acesteia)
• prezența tartrului (infecție bacteriana) – agravează semnele induse de stomatita

uremică
• enterocolita uremică – diaree

• totuși, mai rar întânită comparativ cu gastrita
• hemoragie gastrointestinală
• la unii pacienți – constipație – ca o consecință a terapiei (substanțele chelatoare a

fosforului) sau a deshidratării
Hipertensiunea arteriala și suferința cardiovasculară
• hipertensiunea arterială – cauză și consecință IRC
• ischemia renală va genera o sinteză crescută de renină care va genera o creștere a

nivelului angiotensinei 2
• angiotensina 2 are acțiune vasoconstrictivă – rezultă hipertensiune

Encefalopatii și neuropatii
• encefalopatii și neuropatii periferice – pot apărea la pacienții cu uremie
• manifestările clinice – pierderea cunoștinței și crize de tip epileptiform
• patogeneza – controversată, nu este pe deplin elucidată
Miopatii
• polimiopatia hipokalemică – evoluează ocazional la pisicile cu IRC
• hipokalemia – crește nivelul potențialului de membrană (hiperpolarizând membrana), facând-o

mai puțin sensibilă la excitații
• slăbiciune musculară generalizată

Hiperparatiroidismul secundar renal
• este asociat retenției de fosfor, hiperfosfatemiei și a nivelului redus al 1, 25 dihidroxi

colecalciferolului (calcitriolul)
• mai afectate oasele capului – dinții pot să fie scoși din alveole cu ușurință, mai ales la nivelul
maxilarului
Modificări paraclinice
Acidoză metabolică
• este consecința capacității reduse de a elemina ionii de hydrogen, a sulfaților și fosfaților
• consecutiv reducerii resorbției bicarbonatului
• acidoza metabolică moderată, și cu evoluție cronică – anorexie, vomă/vomituriții, letargie,

slabiciune, pierdere de masă musculară, pieredere în greutate
• acidoză severă – reducerea aoutputului cardiac, a tensiunii arteriale, reducerea fluxului

sanguin renal/hepatic
Azotemie
• consecutiv reducerii filtrării glomerulare, are loc creșterea nivelului substanțelor azotate
neproteice (ureea, creatinina)
Anemia
• există o anemie normocromică și normocitică
• este multifactorială
• deficitul de eritropoetină
• scăderea duratei de viață a eritrocitelor
• prezența unor factori inhibitori ai eritropoezei în plasmă
• pierdere de sânge și mielofibroză
• deficitul de fier
Hiperfosfatemia
• rinichii joacă un rol cheie în echilibrul fosforului
• principala cale de excreție este filtrarea glomerulară
• dacă aportul de fosfor prin hrană rămâne crescut (normal), în condițiile afectării ratei de
filtrare glomerulară - hiperfosfatemia
Hipokalemia
• modificare ocasional identificată mai ales la pisici – 20 – 30% dintre pisicile din stadiul 2 și
3 dezvoltă hipokalemie
• cauze – excreție crescută, deficit de aport, trasnlocație intracelulară – acidoza

mtebaolică
• polimiopatia hipokalemica
Patofiziologia IRC
O teorie postulează existența a 6 pași
1. procesele iritative renale persistente vor genera hipertensiune

și proteinurie
2. Proteinuria și creșterea niveluli angiotensinei 2 generează un

aflux local de citokine car ulterior vor genera un aflux local de
mononuclare
3. Se constată apariția tranzitorie a neutrofilelor care sunt

înlocuite de macrofage și limfocite T care va genera nefrita
interstițială
4. Fenomenele inflamatorii vor afecta epiteliul tubular ,
cu desprinderea celulelor de la nivelul membranei
bazale. În același timp apar fenomene de metaplazie a
țesutului renal cu fibroblaste
5. Fibroblastele produc matrice colagenica ce

fragmenteaza Vasa recti și tubulii ramasi
6. Va rezulta o cicatrice din țesutul renal nobil

Terapie IRC
Principii generale
Dieta
Dieta specifică – obiectiv important în terapia IRC la câine și pisică
Dietă cu conținut scăzut în fosfor
• principala sursă de fosfor este proteina, reducerea concentrației de proteină va genera o

reducere a conținutului de fosfor
• în mod normal, dietele clasice conțin 1 – 2% fosfor. Dietele dedicate pacienților cu IRC trebuie
să conțină un procent redus (0.13 – 0.28%)
• scopul – aducerea (menținerea) nivelului de fosfor 4 – 6 mg/dl

Substanțe complexante ale fosforului la nivel intestinal
• aceste substanțe trebuie adaugate în terapia pacienților cu IRC când nivelul fosforului nu poate
sa fie scăzut doar prin folosirea dietei
• nivelul fosfatemieie – evaluată la interval de 2-4 săptămâni

• reducerea nivelului fosfatemiei, și utilizarea unei diete cu concentrație scăzută în fosfor

esențială în prelungirea vieții pacienților
• s-a demonstrat că utilizarea unei diete cu concentrație crescută în fosfor (1.44%) are
efecte nefaste comparativ cu utilizarea unei diete cu concentrația de 0.44 % fosfor
• supraviețuirea la 24 luni a fost 33% la grupul cu o concentrație crescută de fosfor și de

75% la cel cu procent redus al fosforului în dietă
Terapia complicațiilor gastrointestinale
• administrarea de antagoniști H2 (famotidine – 1 mg/kg/12-24h, ranitidină – 1 – 2

mg/kg/8-12 h, cimetidină)
• sucralfat (câine – 0.5 – 2 g PO/6 – 12 ore; pisică -0.25 – 0.5 g PO 6 -12 ore) – săruri de
aluminiu care în mediul acid aderă la colagenul submucoasei formând o peliculă la
nivelul leziunilor
• maropitant (Cerenia) – 1 mg/kg/24 h – prospectul recomandă maxim 5 zile. Experiența

clinică – poate să fie administrat pe o perioadă mai lungă
• metoclopramidul – antivomitiv central și prokinetic – 0.5 – 1 mg/kg/8-24 ore
• la pacienții cu anorexie – tuburi nasogastrice, esofago-gastrice etc

Acizii polinesaturați omega 3
• dietele suplimentate cu AGPN omega 3 s-au dovedit benefice la pacienții cu IRC
• efecte ale AGPN omega 3:

• reduc inflamația și cascada coagulării, prin interferarea cu producția prostaglandinelor,
trombixanilor și leucotrinelor cu efecte pro-inflamatorii și anticoagulante
• reduc tensiunea arterială
• au efecte antioxidante
• limitează calcificările renale
• administrarea AGPN omega 3: reduc rata mortalității, îmbunătățesc funcția renală, reduc
proteinuria și nivelul colesterolului
• Recomandarea primară la pacienții în stadiul 3 și 4. doza optimă, minim eficientă nu este

clar definită
Terapia deshidratării
• deshidratarea poate să fie prevenită prin:
• stimularea consumului apei – apă proaspătă
• administrarea dietei sub formă de conservă
• adaosul de apă la dietă
• instruirea proprietarului să administreze SC soluții saline
• la câinii de talie mică și pisici – 75 -150 ml SC – bine tolerat

Terapia hipokalemiei
• citrat de potasiu – 40 – 60/kg/zi PO – divizat în 2-3 reprize
• administrarea SC sau IV – se adaugă 30 mEqval clorură de potasiu la 1 l soluție

perfuzabilă. Se administrează în rată de 0.5 mEq/kg/h
• slăbiciunea musculară se ameliorează în 1 – 5 zile
• concentrația potasiului se evaluează la 1 -2 săptămâni

Terapia hipertensiunii arteriale
• o valoare de 160/100 – necesită terapie
• inhibitori ai enzimei de conversie (enalapril, benazepril – 0.5 mg/kg/12-24h)
• blocanți ai canalelor de calciu (amlodipina) – 0.625 – 1.25 mg/pisică – produs extrem de

sigur, cu puține efecte adverse
Proteinuria
• inhibitorii enzimei de conversie – reduc presiunea la nivelul arteriolei eferente
• reduc efectele angiotensinei 2 (reduc vasoconstricția la arteriola eferentă
• administrarea unei diete cu concentrație redusă în proteină

• administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie
• blocanți ai receptorilor de angiotensină
Terapia cu calcitriol
• producția de calcitriol este redusă la pacienții cu IRC; hiperfosfatemia reduce de asemenea

sinteza de calcitriol
• calcitriolul – inhibitor important al parathormonului; concentrații scazute ale calcitriolulului –

stimulează apariția hiperparatiroidismului secundar renal
• administrarea de calcitriol – reduce concentrația de PTH
• nivelul fosforului trebuie să fie mai mică de 6 mg/dl
• o valoare mai mare de 6 mg/dl – reduce eficiența administrării calcitriolului și crește riscul
apariției mineraliărilor renale ca urmare a administrării calcitriolului
• doza recomandată de calcitriol este 2.5 - 3.5 ng/kg/zi oral

Dacă Ca x P mai mare de 60-70 – risc de mineralizare a țesuturilor
moi
Anemia
• consecință comună mai ales la pacienți cu IRC stadiul 3 sau 4
Terapia se recomandă:
• Dacă hematocritul este< 20%
• Dacă sunt semne clinice induse de anemie
Acidoza metabolică
• terapia trebuie inițiată când concentrația bicarbonatului este sub 18 mEq/l la cel puțin două
determinări consecutive
• terapia implică administrarea unei diete cu pH alcalin, a bicarbonatului de sodiu sau a

citratului de potasiu
• majoritatea dietelor dedicate terapia IRC sunt ușor alcaline. Dacă deficitul de bază nu este
sever, dietele renale pot corecta deficitul
• dacă acidoza persistă sau se agravează – se poate administra oral bicarbonat de sodiu sau
citrat de potasiuc(60 – 100 mg/kg/zi PO, divizat in 2 -3 reprize)
• acidoză severă – bicarbonat IV

Considerații terapeutice în funcție de stadiul IRC
Stadiul 1
• a se opri administrarea medicamentelor cu potențial nefrotoxic
• a se trata patologiile pre-renale și post-renale
• a se evalua tensiunea arterială și a se monitoriza raportul UP/C
• a se corecta deshidratarea, dacă există

• având în vedere existență poliuriei
• a se administra soluții poli-ionice IV/SC
• apă prospătă la discreție
Terapia hipertensiunii arteriale
1. administrarea unei diete sărace în Na
2. IEC
3. La unii pacienți este nevoie de dublarea dozei pentru efect
4. Combinația IEC cu amlodipină în caz de nereușită terapeutică cu monoterapie

Proteinuria
• pacienții în stadiu 1 care au UP/ C>0.5 trebuie tratați pt reducerea proteinuriei
• Daca raportul UP/C este 0.2 – 0.5 – monitorizare atentă – nu se inițiază terapia
• IEC și dietă renală
• IEC și temisartan – dacă proteinuria nu este controlată
Monitorizarea răspunsului la terapie

• Scăderea raportului UP/C – răspuns bun
• Creșterea raportului între detrminări seriate – progresia bolii
Pacienții în stadiul 2
• măsurile recomandate pt pacienții din stadiul 1
• a se avea în vedere inițierea administrării unei diete renale

• Reducerea absorbției intestinale a fosforului
1. Dietă cu conținut scăzut de fosfor
2. Menținerea unei concentrații mai mari de 4.6 mg/dl al fosforului cu dietă –

administrarea de substanțe complexante ale fosforului
3. A se monitoriza concentrația serică a calciului și a fosforului la interval de 4 – 6

săptămâni
4. Atenție la posibila toxicitate asociată cu administrarea de substanțe care conțin

aluminiu – microcitoză sau slăbiciune musculară generalizată
Terapia acidozei metabolice
• Dacă bicaronatul<18 mmol/l
• Dietă renală
• Citrat de potasiu (dacă pacientul este și hipokalemic) sau bicarbonat de sodiu
Pacienții în stadiul 3
• Considerațiile terapeutice din stadiile 1 si 2
• Menținerea concentrației fosforului <5.0 mg/dl (dietă ± substanțe complexante a

fosforului la nivel intestinal)
• Administrarea de calcitriol 1.5 – 3.5 ng/kg – prelungește viața pacienților din stadiul
3
Terapia anemiei
• de obicei se inițiază terapia când hematocritul <20%
• Eritropoetină de uz uman – 100 UI/Kg/de 3x/saptămână, apoi o adm/săpt
Terapia complicațiilor gastrointestinale
• A se avea în vedere terapia complicațiilor GI

Terapia pacienților din stadiul 4
• considerațiile terapeutice din primele stadii
• adm de fluide pt menținerea unui status de hidratare normal
• evitarea malnutriției (substanțe orexigene, tuburi nasogastrice, esofagogastrice)
• dializa
• transplant renal
Afecțiuni glomerulare
Glomerulonefrite
Structura și funcția glomerulului
• glomerul este o structură care funcționează ca și un filtru (sită)
• filtrul glomerular este format in 3 straturi:

• epiteliul fenestrat
• membrana bazală
• celule epiteliale – podocitele
• apă și moleculele de mici dimensiuni trec liber prin aceste filtre pe bază presională
• structurile de mari dimensiuni (proteinele) nu pot trece aceste filtre în condiții normale
• elementul principal pentru filtrare este dimensiunea moleculelor
• încărcătura electrică este importantă în procesul filtrației

• proteinele care sunt încărcate negativ sunt respinse mai ales la nivelul membranei
bazale (negativă)
Structura filtrului glomerular
Epidemiologie
• patologia glomerulară poate evolua la orice vârstă – totuși mai frecvent la indivizii peste 6 ani
• Labradorul și Goldenul Retriever – prevalență mai crescută (nu este clar dacă prevalența mai
mare este consecutiv numărului mare de indivizii din aceste rase)
Anamneza – aspecte generale
• anamneza depinde de severitatea proteinuriei și de prezența/absența altor comorbidități

renale
• majoritatea pacienților cu afecțiune glomerulară – asimptomatici (cel puțin în primele faze)

și proteinuria este detectată din întâmplare
• pot să domine semne caracteristice unor afecțiuni inflamatorii, infecțioase sau tumorale
• faza avansată – sindrom nefrotic

Semne clinice – aspecte generale
• semnele clinice pot să fie puțin caracteristice la pacienții cu boală glomerulară
• semne nespecifice – scor corporal suboptim, păr de calitate slabă
• dacă există decompensare renală avansată – ulcerații orale, anemie, deshidratare
• edeme subcutanate, ascită
• ocazional – semne de afecțiune tromboembolică – dispnee (dacă e pulmonar), lipsa pulsului

periferic
• se pot identifica diferite alte suferințe – inflamatorii, infecțioase, tumorale

• proteinuria – caracteristică importantă a afecțiunilor glomerulare
• hipoproteinemia consecutiv hipoalbuminemiei. Hipoalbuminemia prezentă la 60 – 70%

dintre câinii cu glomerulonefrită sau amiloidoză
• azotemie, hiperfosfatemie, acidoză metabolică – dacă evoluează și o suferință renală
• anemie neregenerativă – consecutiv suferinței renale cronice sau unei alte afecțiuni sistemice
• sindromul nefrotic – hipoalbuminemie, proteinurie, hipercolestorelemie și edeme

subcutanate/ascită
• sindrom nefrotic incomplet – fără edem sau ascită
Complicațiile bolii glomerulare
Edemul subcutanat/Ascita
• apariția edemul subcutanat/ascită este generată de mai mulți factori
• reducerea presiunii oncotice permite transudarea lichidelor la nivel interstițial
• reducerea volumului circulant va genera activa RAAS rezultând retenția de apă și sodiu,
situație care va genera agravarea edemului
• de obicei edemul se formează când concentrația albuminei este mai mică de 1.5 g/dl
Hipertensiunea
• apare la aproximativ 80% dintre pacienții cu boală glomerulară
• este consecința activării RAAS și a retenției de apă și sodiu
• la oameni – s-a constat o creștere a substanțelor vasoactive – renina, angiotensina 2 și

endotelina – la pacienții cu sindrom nefrotic – agravează hipertensiunea
• deficit de substanțe vasodilatatoare – oxid nitric
• organe țintă în caz de hipertensiune – rinichii, SNC, ochii și inima
• tensiunea sistemică trebuie evaluată la toți pacienții cu boală glomerulară

Trombembolismul
• una dintre cele mai redutabile complicații în boala glomerulară
• identificarea trombilor este greu de realizat – greu de stabilit prevalența trombembolismului
• trombembolismul pulmonar – frecvent

• alte locații – arterele mezenterice, renale, iliace, brahiale, coronariene sau vena portă
• se presupune că este în legătură cu pierderea urinară de antitrombină III

• antitrombina III este o proteină implicată în inactivarea unor enzime ale cascadei
coagulării
• antitrombina III are aproximativ aceleași dimensiuni ca și albumina
• concentrația serică a antitrombinei III este direct proporțională cu a albuminei
• alți factori implicați în apariția trombilor – creșterea concentrației unor factori de coagulare: V,
VII, VIII, X, leziunile vasculare sau infecțiile
Hiperlipdemia. Hipercolesterolemia
• hipercolesterolemia – 79% dintre câinii cu glomerulonefrită și 86% dintre cei cu

amiloidoză
• patogeneza hiperlipidemiei este complexă
• hipoalbuminemia stimulează sinteza hepatică de proteine, inclusiv de lipoproteine

generând hipercolesteroemie
• concentrația serică a albuminei și presiunea oncotică se corelează invers cu valoarea

hipercolesterolemiei
• deficiențe în rata de degradare a lipidelor contribuie de asemenea la apariția

hiperlipidemiei
Tipuri de patologie glomerulară
• patologia glomerulară este mai frecvent diagnosticată la câine și mai puțin frecvent la pisică
• afectarea glomerulului este consecința:

• depunerii de complexe imune la acest nivel (nefropatia membranoasă, glomerulonefrita
membrano-proliferativă) – complexele imune se formează sistemic și se depun la nivelul
glomerulului sau se formează local
• ca urmare a unor factori sistemici (amiloidoza)
Odată ce patologia glomerulară este inițiată, mecanisme independente contribuie la

agravarea suferinței:
• activarea complementului și a cascadei coagulării
• influx de neutrofile, monocite și plachete
• eliberarea de enzime proteolitice
• formarea de mediatori lipidici proinflamatorii
Amiloidoza
• termenul face referire la un grup de boli caracterizate de depunerea extracelulară a unor
fibrile rezultate din polimerizarea anormală a unor proteine
• câinele este specia cel mai frecvent afectată
• cu excepția rasei Shar Pei, amiloidul se depunne la nivelul glomerulilor indivizilor afectați
• mecanismele care concură la formarea amiloidului nu este clar descifrat in vivo
• în condiții de normalitatea, structura proteică anormală este degradată
• la pacienții cu amiloidoză, procesele degenerative sunt inadecvate, fiind create condițiile

acumulării acestor proteine anormale
Patogeneză – Amiloidoza AA
• amiloidoza AA este cea mai comună formă. Este asociată cu afecțiunile inflamatorii cronice
sau afecțiunile tumorale, dar există și o formă idiopatică
• această formă de amiloidoză are ca precursor amiloidul seric A (SAA), care este o
apolipoproteină cu densitatea crescută
• SAA este sintetizat la nivelul ficatului după stimularea acestuia de către Il 1, Il 6 sau factorul de
necroză tumorală. Acest tip de amiloidoză se mai numește și secundară sau reactivă
• concentrația SAA este de 100 -1000 x mai mare față de normal
• inflamațiile cronice cu creșterea concentrației SAA sunt condiții pentru apariția amiloidozei
reactive
• nu este deslușit mecanismul prin care unii pacienți cu afecțiuni cronice dezvoltă amiloidoză
• amiloidoza AA este cea mai frecventă formă de amiloidoză la păsări și mamifere și pot
genera pierderea funcției țesutului unde se depun (ficat, rinichi) prin distrucția structurii
parenchimului normal
Patogeneză –Amiloidoza AL
• amiloidul AL are ca precursor lanțurile ușoare ale imunoglobulinelor
• este cea mai frecventă formă de amiloidoză sistemică la oameni
• originea acestor lanțuri sunt anumite tipuri celulare cu proveniență de la măduva osoasă
hematogenă
• acest tip de amiloidoză este rara la animale
• s-a raportat la un cal cu mielom multiplu și la două pisici cu timom

Patogeneză –Amiloidoza familială
• acest tip de amiloidoză implică depunerea proteinelor anormale la anumiți indivizi

proveniți din familii care au dezvoltat amiloidoză
• în medicina veterinară – familii de pisici din rasa Siameză și Abisiană
• de asemenea se identifică la rasa Shar Pei
• la Shar Pei și rasa Abisiană – preponderent la nivelul ficatului
• la siameză – mai ales la nivelul ficatului

Manifestări clinice
• amiloidoza reactivă (secundară) este cea mai frecventă formă la câine și pisică. Amiloidoza
renală este mai frecventă la câine
• animalele afectate sunt de obicei mai bătrâne de 7 ani. Femelele mai afectate decât masculii
• semnele clinice – comune ca la majoritatea afecțiunilor glomerulare. Având în vedere că

proteinuria este severă, majoritatea indivizilor au semne de sindrom nefrotic
• și alte organe pot să fie implicate – ficat, splină, glande adrenale, tub digestiv
• pot să fie prezente semne ale unei afecțiuni primare – infecții cronice, afecțiunii inflamatorii,
proliferări tumorale
• amiloidoza este rară la pisică cu excepția raselor Abisiană sau Siamesă

Terapie
• polimerizarea specifică în caz de amiloidoză fac aceste proteine insolubile și rezistente la
proteoliză. Terapia destul de ineficientă
• colchicina – 0.01 – 0.03 mg/kg/24 ore. Semne digestive pot să apară – secundar
tratamentului
• dimetilsulfoxidul (DMSO) – care administrat la începutul depozitării amiloidului generează o

scădere a concentrației serice a SAA și o rezoluție a proteinelor depuse
• doza recomandată – 90 mg/kg de 3 x/săptămănă
Prognostic
• în general grav
• supraviețuirea – 2 – 20 luni, mai ales la pacienții la care s-a administrat DMSO

Glomerulonefrita membrano-proliferativă (MPGN)
MPGN este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale glomerulului la câine (20 -60 % dintre
afecțiunile glomerulare)
• la oameni mai frecventă în țările în curs de dezvoltare, unde presiunea infecțioasă sau a unor
toxice din mediu este crescută
Semne clinice
• masculii și femelele – la fel afectate
• la oameni – progresie lentă; 50% dintre indivizi vor dezvolta sindrom nefrotic
• Labradorul și Goldenul Retriever– printre rasele cele mai afectate

Patogeneză
• există două forme:
✓tipul I – de obicei consecutive unei afecțiuni infecțioase iar complexele imune se depun
la nivel subendotelial la nivelul membranei bazale (Borelioză, Leishmanioza, Dirofilarioza)
✓ tipul II – depunerea în interiorul membranei bazale au unui depozit dense – depositul nu

este reprezentat de complexe imune
Nefropatia membranoasă (NM)
NM este a II-a cea mai frecventă afecțiune glomerulară la câine
Epidemiologie
• ca și la oameni, NM apare mai frecvent la masculi decât la femele (1.75:1 – câine; 6:1 pisică)
• vârsta medie – în jur de 8 ani
• proteinuria este masivă – mulți pacienți dezvoltă sindrom nefrotic

Patogeneză
• este o patologie mediată imun, deși patogeneza nu este pe deplin elucidată
• complexele se pot forma in situ sau sistemic și să se depună la nivelul glomerulului
• poate să evolueze asociat: Leishmaniozei, Dirofilariosei, în lupusul sistemic eitematos,

afecțiuni tumorale, PIF
Sindromul nefrotic
Definiție și patofiziologie
• SN este definit de următoarele caracteristici:
• proteinurie
• hipoalbuminemie
• hiperlipidemie
• edeme subcutanate/ascită
Epidemiologie și etiologie
• câinii care dezvoltă sindrom nefrotic sunt mai tineri comparativ cu câinii care prezintă
patologie glomerulară dar nu au și sindrom nefrotic (6.2 vs. 8.4 ani)
• din punct de vedere etiologic:

• Glomerulopatia membranoasă – 31%
• Amiloidoza – 26%
• Glomerulonefrita membrano-proliferativă – 23%
Diagnostic
• diagnostic necesită prezența următoarele caracteristici

• proteinurie
• hipoalbuminemie
• hiperlipidemie
• edeme subcutanate/ascită – ascita este frecventă la câine (75% dintre cazuri); la
oameni mai frecvent edemul subcutanat
• lichidul ascitic trebuie să fie un transudat, celule <1500/L; proteina <2.5 g/dL
Terapie
Reducerea proteinuriei
• Inhibitori ai enzimei de conversie
• blocanți ai receptorilor de angiotensină

Terapia edemelor
• terapia edemelor SC sau a lichidului din cavități se recomandă când:
• calitatea vieții pacientului este afectată (volume mari de lichid abdominal care
afectează locomoția, compresiune pe diafragm cu afectarea respirației)
• lichidul se acumulează în locații care pot să pună în pericol viața (lichid pericardic,
pleural)
• administrarea diureticelor trebuie întârziată până când medicația pentru reducerea

proteinuriei își face efectul
• fără obținerea acestui deziderat, lichidul se va acumula, iar administrarea diureticelor

poate să genereze hipovolemie
• doze mici de furosemid – 0.5 – 1 mg/kg SID, BID
Terapia hipertensiunii
• IEC
• Amlodipină
• dietă cu conținut scăzut în Na
Anticoagulante
• se recomandă pentru prevenirea formării trombilor
• se recomandă când:
• proteinurie masivă
• când albuminemia<2 mg/dl
Boala tractusului urinar inferior felin - BTUI
Cistita idiopatică felină (CIF)
• BTUI reprezintă o patologie frecvent diagnosticată în practica curenta (3 – 5% dintre

feline)
• din punct de vedere etiologic, în caz de BTUI: afecțiuni bacteriene, stricturi uretrale,
obstrucții uretrale, trauma, urolitiază sau proliferări tumorale
• când etiologia BTUI nu este clar identificată, diagnosticul cel mai frecvent pus este de
cistită idiopatică. Aproximativ 50 – 60 % dintre cazurile cu BTUI au acest diagnostic
• în ciuda numeroaselor cercetări, etiologia cistitei idiopatice feline rămâne obscură

Factori de risc pentru apariția CIF
• nu s-a identificat o predispoziție de rasă, totuși pisicile tinere sau de vârstă mijlocie sunt
mai predispuse
• în general, vorbim de pisici cu vârsta de 5 – 6 ani
• unele studii au găsit o incidență crescută la masculii castrați
• pisicile hrănite cu dietă uscată și cele obeze sunt mai predispuse
• factorii stresanți – conflictul cu alte pisici, anxietatea, lipsa mișcării, introducerea unei
noi pisici în felisă – factori de risc
• litierele murdare
• schimbarea bruscă a dietei
• depărtarea de proprietar
• un îngrijitor nou
Patogeneză
• multe studii au sugerat rolul important al stresului în apariția bolii
• se postulează că diferitele evenimente traumatizante (stresante) pentru pisici au generat

o schimbare a răspunsului la factori stresanți
• se sugerează că CIF este o formă clinică de răspuns la stres (ex. colonul iritabil)
• se constată o reducere a concentrației urinare a glucozaminoglicanilor – risc mai crescut

de afectare vezicii urinare
• concluzia este că CIF reprezintă o combinație între o patologie locală (tract urinar) și/sau
dezechilibru neurohormonal – cel puțin la o parte dintre pisicile afectate
Semne clinice
• nu mereu semnele clinic sunt foarte bine evidențiate
• un semn cardinal este polakisuria

• agitație
• disurie
• hematurie
• linsul excesiv al zonei genitale
• mieunături în timpul urinării
Diagnostic
• CIF este considerat un diagnostic de excludere
• se exclud celelalte posibile cauze inductoare de BTUI
• se recomandă
• examen de urină
• urocultură
• examen de imagistică al aparatului excretor
• de obicei normale
Terapie și prevenție
• având în vedere etiologia neclară, o terapie bine circumscrisă nu este conturată
• la majoritatea pisicilor, simptomele se ameliorează, fără terapie, într-un interval de

5 – 7 zile
• încercări terapeutice cu steroizi, antibiotice, propantelină – nu si-au dovedit

eficacitatea
• amitriptilina (medicație antidepresivă) – în cure lungi s-au dovedit eficiența –

reducând frecvența reapariției afecțiunii
Terapie și prevenție
• administrarea unor diete umede – în legătură cu procentul crescut de apă
• administrarea de lichide SC – proprietarii pot să fie instruiți în această direcție
• suplimentarea dietelor cu lichide
• înlăturarea factorilor stresanți

• creșterea numărului de litiere
• păstrarea litierei curate
• asigurarea în permanență a apei proaspete
• atenție specială la pisicile anxioase – evitarea interacțiunii cu alte pisici, cu noi
membri ai familiei
• asigurarea unei atenții crescute – timp de joacă, interacțiuni dese etc
Prognostic
• CIF este afecțiune tratabilă
• devine o urgență în caz de obstrucție uretrală
• unele pisici dezvoltă doar un episod, în timp ce altele fac frecvent reșute fiind
necesară o terapie de lungă durată
Urolitiaza cu struviți la pisică
• striviți sunt denumiți și fosfat triplu, având în vedere prezenta a trei cationi (Ca2+, Mg2+,
NH4+)
• uroliții sunt de obicei sferici, elipsoidali și pot să fie solitari sau multipli
• vezica urinară este locația cea mai frecventă, deși nu este singura, putând să se formeze
oriunde la nivelul tractusului urinar
Patofiziologie
• uroliții de struvită la pisică sunt sterili (95% din cazuri)
• formarea lor este influențată de factori metabolici – concentrația urinei, pH sau de

consumul sau excreția în exces de factori calculogenici
• apariția struviților la pisică a fost indusă experimental cu o dietă care conținea

magneziu în concentrații ridicate (3 – 10 x), sugerând importanța magneziului în
această afecțiune
• dacă pH-ul urinar <6 – struviții s-au dizolvat, evidențindu-se importanța unui pH
alcalin în această patologie
• reducerea proteinuriei este importantă – proteine reprezintă matricea unde

cristalizează sărurile
• ocazional infecțiile cu germeni ureazo-pozitivi a fost identificată (ureaza transformă

ureea în amoniu și bicarbonat)
Epidemiologie
• nu există predispoziție de sex
• existe rase predispuse – Ragdoll, ESH și Himalayană
• existe rase mai rezistente – Abisiana, Burmesa, Albastru de Rusia și Siamesa
• prevalența maximă între 4 – 7 ani

Diagnostic
• hematurie, polakisurie, strangurie și disurie
• prezența cristalelor se evidențiază mereu pe urină proaspătă – cristalizarea se poate

realiza și in vitro în cazul probelor vechi
• urina se recomandă a se recolta prin cistocenteză

Diagnostic
Examenul urinei
• pH: >7.2 – se recomandă mai multe evaluări zilnice
• examenul cu bandeleta – hematurie, proteinurie
• examenul sedimentului – cristale cu forma caracteristică (plic)
Biochimie/Hematologie
• hematologia – de obicei normală

• biochimia – normală dacă nu sunt semne de uremie (de obicei postrenală)
Diagnostic
• examenul radiologic – calculii sunt radio-opaci
• dacă calculii sunt mici (<3 mm), ecografia este mai sensibilă comparativ cu radiologia
• de obicei au marginile netede

Terapie
• se poate opta între disoluția medicamentoasă și abordarea chirurgicală
• disoluția medicamentoasă
• are avantajul evitării posibilelor complicații chirurgicale
• dezavantajul – terapie de durată – costuri în ce privește monitorizarea, existând
riscul lipsei unui răspuns adecvat, risc de obstrucție (mai ales la masculi)
• dietele de disoluție nu sunt recomandate la femelele gestante și la animalele în

creștere – concentrație scăzută de proteine
• dietele au un conținut crescut de Na - hipervolemie

Terapie
Diete
➢ struviți se dizolvă cu terapie corectă
➢ obictivele administrării dietelor:

➢ reducerea pH-ului – 5.8 – 6.2
➢ creșterea volumului de urină
➢ scăderea greutății specifice a urinei
➢ reducere aportului de elemente calculogenice
(Mg, Ca, NH4)
➢ uroliții sterili – disoluție între 14 – 141 zile (media 36

zile)
➢ în caz se infecție – fără adm de antibiotic nu are loc

disoluția, iar acesta are loc într-un timp mai îndelungat
➢ terapia cu antibiotic – cel puțin o lună după dispariția

Terapia medicamentoasă
• administrarea de substanțe care să acidifieze
urina
• metionina (1000 mg/pisică/zi sau clorură de

amoniu (800 mg/pisică/zi)
• a se evalua periodic gazele sanguine – risc de

acidoză metabolică – care poate să genereze
demineralizare osoasă și hipercalcemie
• efecte adverse ale administrării metioninei –

anorexie, ataxie, cianoză, și formarea
corpusculilor Heinz (resturi de hemoglobină)
Măsuri generale pentru evitarea re-apariției struviților
• asigurarea de apă proaspătă la discreție
• adaosul de apă peste hrană
• asigurarea unei litiere curate
• creșterea activității fizice
• evitarea îngrășării
• evaluarea de rutină prin radiografie/ecografie a prezenței uroliților

Urolitiaza cu struviți la câine
Etiopatogeneză
• în majoritatea situațiilor este asociată cu infecții cu germeni ureazo-positivi
• Staphylococcus spp. – la câine, Proteus spp. – la oameni

• mai puțin frecvent Pseudomonas spp. Klebsiella spp.
• ureaza degradează ureea la NH4+ și bicarbonat

• ionul de amoniu – parte componentă a struviților
• bicarbonatul – alcalinizează urina, fapt care face cristalele/uroliții puțin dizolvabili
• sunt identificate situații de urolitiază cu struviți fără infecție – etiopatogeneza nu este

complet elucidată
Epidemiologie
• femelele sunt cele mai afectate (atât la

oameni cât și la câine) – considerentele
anatomiei tractului urinar la femelă
• prevalența mare între 3 – 7 ani, cu o

variație de la 1 lună la 19 ani
• există o predispoziție de rasă
• uroliții – 95% la nivelul tractusului

urinar inferior; 5% la nivelul celui
superior
Semne clinice
• semne în special de tract urinar inferior

• polakisurie, hematurie, strangurie, disurie
Examenul imagistic
• radiografia – sensibilă dacă uroliții au mai mult de 3 mm
• ecografia – mai sensibilă și la structuri mai mici de 3 mm

Diagnostic
Examenul de urină
• mirosul – posibil intens de amoniac din cauza infecției
• greutatea specifică – în majoritatea situațiilor >1.030
• sedimentul urinar – aspectul caracteristic de plic al cristalelor
• urina trebuie recoltată în condiții de sterilitate pentru testarea sensibilității germenului la

infecție
• de obicei se identifică un singur tip de bacterie. Prezența mai multor tipuri – de obicei se
asociază cu contaminarea
Diagnostic
➢ examenul de sânge – de obicei lipsesc semnele de leucocitoză

➢ pielonefrită – leucocitoză
➢ biochimia sângelui – de obicei normală, dacă nu sunt prezente alte comorbidități

Terapie
• disoluția medicamentoasă implică o terapie cu antibiotice și o dietă calculolitică
• antibioticul se alege pe baza evaluării sesibilității
• Hill’s s/d and Royal Canin S/O
• la 7 zile după inițierea terapiei – se recoltează urină pentru examen

• pH – normal mai mic de 7
• lipsa bacteriilor în urină
• semnele clinice se ameliorează în primele 10 zile de la inițierea terapiei – chiar dacă
urolitul este prezent
• disoluția medicamentoasă este mai rapidă la uroliții fără infecție

Terapie
• acidul acetohidroxamic (AHA) – inhibitor de urează
• doza – 12.5 mg/12 ore
• administrarea acidificaților urinari nu este obligatorie în terapia struviților la câine dacă se

utilizează un antibiotic și dieta specifică
Antibioticul se administrează cel puțin 4

săptămâni după disoluția urolitului!
Terapie
• timpul mediu pentru disoluție – 3 – 3.6 luni (2 – 5 luni)
• uroliții de mari dimensiuni – terapie mai îndelungată

Înaintea inițierii terapiei O lună după inițierea terapiei
Trei luni de la inițierea terapiei

Considerații speciale
• dietele calculolitice care au un conținut ridicat de Na nu sunt recomandate la pacienții

cu hipertensiune sau boli cardiace
• având în vedere conținut redus în proteină nu se recomandă la pacienții în creștere
• creșterea conținutului de lipide pe fondul reducerii proteinelor – hipercolesterolemia

– risc de pancreatită
• cauze de insucces terapeutic

• inabilitatea de a controla infecția
• diagnostic greșit (alt tip de calcul)
• lipsa administrării dietei recomandate
• se recomandă testarea sensibilității la antibiotic – la interval de 4 săptămâni –

eliberarea treptată de bacterii din structura urolitului pe măsura disoluției
Urolitiaza cu oxalați de calciu la câine și pisică
• cristalele de oxalați de calciu sunt sub două forme:

• monohidratat
• dihidratat
• singura diferență dintre aceste două tipuri este că forma dihidratată este mai ușor
fragmentată cu ultrasunete
Etiopatogeneză
• nu este pe deplin elucidată
• eliminarea excesivă urinară a precursorilor – hipercalciuria și hiperoxaluria
• Hipercalciuria
• absorbtivă – creșterea reabsorbției intestinală a calciului
• creșterea excreției renale a calciului
• Hiperoxaluria
Hipercalciuria absorbtivă
• creșterea absorbției care va genera un exces de excreție renală
• s-a identificat la rasa Schnauzer pitic
Hipercalciurie de origine renală

• consecutiv unui deficit de reabsorbție tubulară a calciului
• sau este în legătură cu un exces de PTH – care stimulează mobilizarea osoasă a calciului
(hiperparatiroidism primar)
Hiperoxaluria
• oxalații sunt filtrați liber la nivelul
glomerulului
• oxalații sunt produși la nivelul ficatului și

provin din metabolismul acidului ascorbic,
glicoaldehidă și glicină
• surse exogene de oxalați – spanacul,

rubarba și arahidele
• curele cu antibiotice reduc populațiaq

intestinală de Oxalobacter formigenes –
bacterie anaerobă care utilizează oxalații
ca sursă de energie
Comorbidități care predispun la apariția oxalaților de calciu
• hiperadrenocorticismul – favorizează apariția oxalaților atât la câine cât și la om
• la oameni – steroizii generează hipercalciurie secundar creșterii mobilizării osoase
• glucocorticoizii – reduc reabsorbția tubulară a calciului
• excesul exogen al calciului, vitamina D, dietele acide sau acidifianți urinari favorizează
apariția cristaluriei cu oxalati de calciu
• intoxicația cu etilen glicol – de obicei mortală

Epidemiologie
Epidemiologie
• obezitatea și vârsta înaintată sunt factori de risc pentru apariția oxalaților de calciu
• oxalați de calciu sunt mai frecvenți la masculi comparativ cu femelele (2:1 la câine;
1.5:1 la pisică)
• indivizii castrați sunt mai predispuși

Diagnostic
• un pH urinar în domeniul acid predispune la formarea uroliților de oxalați de calciu
• pH-ul nu influențează solubilitatea
• în majoritatea situaților uroliții sunt sterili
• suprafața uroliților este rugoasă, cu margini ascuțite
• sunt radio-opaci
• teste în direcția hiperadrenocorticismului sunt recomandate
Examenul urinei
• greutatea specifică: de obicei >1.035.

• pH: de obicei <6.2.
• oxalați pot predispune la infecții secundare – examen cultural
Biochimia sângelui
➢ de obicei normal. În caz de obstrucție uretrală – uremie post-renală
Terapie
• uroliții de oxlați de calciu nu suferă disoluție medicamentoasă
• este nevoie de o înlăturare mecanică
• aproximativ 50% dintre pacienți diagnosticați cu oxalați de calciu fac reșută într-un interval
de 3 ani după diagnostic
Dietă
• creșterea consumului apei (diete umede) sau adaosul de apă peste mâncare – poate să
prevină formarea oxalaților de calciu
• creșterea consumului de apă – diluarea componentelor care intră în competență oxalaților de

calciu
• greutatea specifică trebuie menținută <1.020 la câine și <1.025 la pisică
• diete care previn formarea oxalaților de calciu (Hill’s u/d) și Royal Canin S/O)
Diureticele tiazidice
• la oameni reduc excreția renală a calciului, fiind benefice pentru terapie
• hidroclortiazidă – 2 mg/kg/12 ore – trebuie avut în vedere dacă se constată o persistență a

cristaluriei în ciuda terapiei sau a re-apariției în ciuda unei diete specifice
Citratul de potasiu
• la oameni s-a constat că reduce re-apariția oxalaților de calciu. În medicina veterinara datele
sunt mai puțin clare
• 50 -75 mg/kg/12 ore – dacă urina este acidă sau cristalele sunt prezente în ciuda unei diete
adecvate
Alte medicamente
• suplimentarea cu vitamina D și C trebuie limitată la pacienții cu oxalați de calciu
• vitamina C este sursă de oxalați
• vitamina D – crește reabsorbția intestinală a calciului
• glucocorticosteroizii și furosemidul – cresc calciureza și trebuie evitate

Urolitiaza cu urați
• uroliții cu urați sunt al III-lea cel mai frecvent tip diagnosticat
• la Dalmațian este o patologie cu determinism genetic – hiperuricosurie
• la celelalte case de câini și pisici este o patologie asociată suferinței hepatice, mai
ales în caz de șunturi portosistemice
• există și o formă idiopatică – în lipsa suferinței hepatice
• urații de amoniu – cel mai frecvent întâlniți
• urați suferă disoluție medicamentoasă

Patogeneză
• formarea acestor uroliți are legătură cu
metabolismul purinelor
• la mamifere, acidul uric este transformat în

alantoină sub acțiunea uricazei hepatice
• alantoina este eliminată prin urină
• în situația eliminării acidului uric prin urină,

acesta se poate combina cu diferiți cationi
(amoniu, sodiu) și formează diferite săruri
de urați care sunt sursa formării uroliților
• insuficiența hepatică și șunturile

portosistemice predispun la formarea
uroliților de urat de amoniu prin reducerea
conversiei acidului uric la alantoină și a
amoniacului la uree
Patogeneză
Dalmatiani
• se apreciază că la această rasă, chiar în condițiile

unei concentrații normale a uricazei hepatice
există un defect de captare al acidului uric la
nivelul hepatocitelor
• chiar daca la dalmațiani există hiperuricosurie, nu

toți indivizii din rasa Dalmațian dezvoltă uroliți
• prevalența este între 27 – 34%
• masculii sunt mai predispuși

Diagnostic
Semne clinice
• în special semne clinice caracteristice suferinței tractului urinar inferior
• semne asociate insuficienței hepatice
• la Dalmațian – prevalența maximă este în jurul vârstei de 4.5 ani (1 – 16 ani)

Diagnostic
• hematologia este de obicei în limite de normalitate
• azotemia, acidoza metabolică și hiperkalemie – în caz de obstrucție uretrală
• modificări ale testelor funcționale hepatice
• creșterea post-prandial a nivelului amoniacului – la indivizii cu șunturi

portosistemice
• prezenta cristalelor tipice în urină la pisici și câini cu excepția rasei Dalmațian

este o caracteristică anormală
Diagnostic
Examenul imagistic
• 97% dintre uroliți se găsesc la nivelul vezicii urinare și a uretrei, iar 3% la nivelul
rinichilor și a ureterelor
• uroliții sunt radiotransparenți !!!
• ecografia - permite vizualizarea lor
• sunt rotunzi sau ovali

Tratament
• uroliții de urați suferă disoluție medicamentoasă:

• terapie prin dietă
• alcalinizarea urinei
• controlul infecțiilor secundare
Dieta
• reducerea proporției de purine din dietă – element cheie în terapie
• dietele sunt concepute să mențină un pH urinar alcalin
• dietele fiind mai sărace în proteine – precauții speciale la animalele în creștere și cele
în lactație
Tratament
Alcalinizarea urinei
• pH-ul urinar – extrem de important pentru creșterea solubilității uroliților.
• se dorește obținerea unui pH între 7 – 7.5
• dacă dieta singură nu menține pH-ul între limitele dorite, se poate adăuga citrat de
potasiu (40 -90 mg/kg/12 ore)
Tratament
• inhibitorii de xantinoxidază vor limita formarea
acidului uric
• alopurinolul este un puternic inhibitor de

xantin-oxidază
• doza inițială – 15 mg/kg PO BID
• în medie uroliții cu urat suferă disoluția în 3.5

luni (1 - 18 luni) când terapia este
corespunzătoare (dietă, modificarea pH-ului și
administrarea de inhibitori de xantinoxidază)
• alopurinolul trebuie utilizat exclusiv la pacienții la
care se administrează o dietă cu restricție proteică.
• un exces de precursori purinici în dietă va

predispune la xantinurie și formarea uroliților de
xantină
• dacă uroliții de xantină sunt prezenți, se va opri

administrarea allopurinolului pentru o perioadă de
1-2 luni și se continuă exclusiv terapia cu dieta
specifică și cu alcalinizanții urinari
• se va trata infecția urinară în caz că există

Cristale de xantină
Uroliții cu cistină
• cistina este formată din două molecule ale aminoacidului cisteină legate între ele
• apariția uroliților de cistină este consecința creșterii concentrației urinare a cistinei
• solubilitatea cistinei este redusă, fapt care va favoriza apariția uroliților
Etiopatogeneză
• în mod normal, cistina este filtrată la nivelul glomerulului dar este reabsorbită la nivelul tubilor
proximali
• la unii pacienți există un defect de reabsorbție tubulară – suferință genetică
• cristalele sunt transparente, plate și hexagonale – nu sunt mereu identificate în urină

Terapie
• uroliții de cistină – suferă disoluție medicamentoasă
• solubilitatea depinde de pH-ul urinar, fiind necesar un pH de 7 – 7.5, care se obține fie
prin dietă fie prin administrarea citratului de potasiu
• există diete comerciale (Hill’s u/d) – se reduce cu 20 – 25% excreția de cistină prin
reducerea precursorilor
• pentru disoluția medicamentoasă se recomandă 2 mercapto-propionil-glicina (2MPG)
• doza 20 mg/kg/BID – disoluție în aproximativ 1 – 3 luni

Infecțiile tractului urinar (UTI)
• UTI – de obicei sunt implicate bacterii; mai rar miceți sau virusuri
• putem avea infecția unui singure structuri: rinichi (pielonefrită), ureter (ureterită), vezică
urinară (cistită), uretră (uretrită), prostată (prostatită), vagin (vaginită) sau să fie mai multe
afectate
• cea mai ușoară caracterizare:

• infecții ale tractului urinar inferior (vezică urinară, uretră, prostată, vagin)
• infecții ale tractului urinar superior (rinichi, ureter)
• infecțiile tractului urinar – induc/NU induc semne clinice

Patogeneză
• apariția UTI implică un dezechilibru între agresivitatea agentului cauzal și

mecanismele de apărare ale gazdei
Mecanisme de apărare ale gazdei
Prezența unei urinări normale

• afecțiunile care afectează sau interferează cu procesul urinării, generând o golire
incompletă a vezicii urinare pot predispune la infecții:
• stricturi ale uretrei, hipertrofii ale prostatei, tumori – pot interfera cu fluxul urinei
predispunând la infecție
• afecțiuni ale coloanei vertebrale – atonia vezicii urinare
Anomalii de structură
• prezența unor uretere ectopice – sunt șuntate structurile anatomice implicate în limitarea
infecțiilor
• anomalii în funcționarea sfincterului uretral - la femele inhibă migrația ascendentă a

bacteriilor către vezica urinară
Protecție generată de mucoasă
• la nivelul uroteliumului există un strat de glicozaminoglicani (GAG) – previn atașarea

bacteriilor
• femelele castrate (ovarioectomia) – deficit în producția GAG
• cateterizările, trecere uroliților, neoplasia, iritația chimică (ciclofosfamida) – distrug
stratul de GAG
Proprietățile antimicrobiene ale urinei
• urina concentrată inhibă creșterea bacteriană (efect generat de uree)

• urina diluată – predispune la infecție
• prevalență mare a UTI la pacienții tratați cu corticosteroizi – boli de piele
• urina conține Ig A și Ig G - contribuie la creșterea rezistenței la infecții
Agresivitatea agentului etiologic
• mobtilitatea și abilitatea de a adera la nivelul celulelor uroteliului
• producerea de toxine
• producerea de enzime – urează – generează o acțiune distructivă asupra uroteliului și

induce paralizia musculaturii netede – ambele mecanisme implicate în invazia
bacteriană
• Consecințe ale UTI
• în majoritatea situațiilor induc semne de tract urinar inferior – care răspunde bine
la terapie
• poate să existe o formă de infecție subclinică – cu manifestări mai ales când au loc
fenomene de imunosupresie
• infecții ascendente – cele mai grave situații având în vedere afectarea renală
Etiologie
• în majoritatea situațiilor UTI rezultă din migrarea ascendentă a agentului etiologic de la

partea terminală a tractului urogenital către structuri superioare
• E. coli (sunt sute de serotipuri, dar aproximativ 20 sunt patogene), Klebsiella, Pasteurella,
Pseudomonas, Corynebacterium, Mycoplasma, streptococi, stafilococi, enterococi
Semne clinice
• semne ale afectării tractului urinar inferior

• hematurie, polakisurie, disurie, ștrangurie
• semne ale afectării tractului urinar superior

• febră, durere lombară, semne generate de uremie (anorexie, letargie, vomă, diaree)
• procesul se poate croniciza rezultând o distrugere lentă a parenchimului renal
• La examenul clinic:
• palpație vezicii urinare este dureroasă
• febra – de obicei lipsește dacă inflamația nu este extremă
• febră – în caz de afectare a tractului urinar superior
Diagnostic
Examenul urinar
• urina se recomandă a se recolta prin cistocenteză

• prezența unui număr mare de leucocite (>5/HPF), hematurie, proteinurie – sugerează
inflamație
• prezența bacteriilor – infecție
Examenul cultural
• examenul cultural trebuie realizat înaintea inițierii terapiei
• mediile de cultură - a se avea în vedere cultivarea și pe medii caracteristice pentru fungi
• se recomandă realizarea însămânțării într-un timp de 30 minute. Dacă nu este posibil – se

refrigerează
Localizarea infecției
• diferențierea dintre infecția localizată la nivelul tractului urinar inferior/superior – uneori

greu de realizat
• urină diluată, cilindrii leucocitari, creșterea ecogenității pelvisului renal la examenul

ecografic și leucocitoză – semne ale infecției tractului urinar superior
• în pielonefrita cronică – rinichi sunt mici și cu forma neregulară
• recoltarea urinei de la nivelul pelvisului renal
• dacă semnele reapar - mari șanse să fie infecția tractului superior
• examenul cultural al urinei – se realizează obligatoriu la sfârșitul terapiei

Tratament
• se recomandă ca alegerea antibioticului să se realizeze pe baza rezultatelor examenului

cultural
Durata terapiei
• în infecțiile tractului urinar inferior – 14 zile
• dacă se suspectează afectarea prostatei sau a rinichilor – minim 30 zile
• cu o terapie eficientă – la 3 – 5 zile de la debutul terapiei – nu se mai identifică

bacterii în urină
• examenul urinar se repetă la 10 zile de la oprirea medicamentației

Terapie pentru infecții cu fungi
• infecțiile fungice sunt rare
• la pacienții fără simptome clinic – alacalinizarea urinei – citrat de potasiu/bicarbonat de sodiu

sau alcalinizarea urinei cu o dietă specifică
• mediul alcalin inhibă dezvoltarea bacteriilor
• la pacienții cu semne clinice:

• fluconazol – 2.5 – 5 mg/kg BID – luni de zile în conjucție cu o alcalinizarea urinei
• amfotericina B – realizeză concentrații urinare mari, dar este nefrotoxic

Considerații speciale
• la masculi (câine) a se avea în vedere riscul de afectare a prostatei
• alegerea antibioticului în această situație trebuie să se realizeze și în funcție de penetrarea

acestuia la nivel prostatic, și nu exclusiv pe baza rezultatelor culturale (in vitro)
• florochinolonele, trimetroprimul sulffat, doxiciclina – penetrare bună
• penicilina, cefalosporinele – realizeză mai greu concentrații terapeutice la nivelul

prostatei
Elemente care contribuie la insucces terapeutic
1. medicație, doză și durată inadecvată a terapiei
2. lipsa realizării unor concentrații terapeutice
• malabsorbție intestinală
• apariția rezistenței
3. persistența unui focar care nu poate să fie jugulat – recolonoizarea după întreruperea
infecției (pielonefrită, prostatită, neoplasia, urolitiază)
Obstrucția uretrală la pisică
• masculi prezintă un risc ridicat având în vedere dimensiunile uretrei
• cauze: dopuri uretrale (matrice proteică pe care se inseră săruri), uroliți, cheaguri de sânge
dar și cauze extraluminale
Diagnostic
• anamneza – anurie
• examenul clinic – glob vezical la palpația abdominală
• examene paraclinice – ecografia, Rx
• ...destul de ușor
Terapie
Stabilizarea pacienților
• terapia hipovolemiei și a hiperkalemiei sunt primele priorități la un pacient cu

obstrucție uretrală
• rata de administrarea a fluidelor depinde de gradul de deshidratare
• 10 – 20 ml/kg soluții saline (fără potasiu)
Gradul de deshidratatre × Greutatea (kg) = L
Ex. Pacient cu 5% grad de deshidratare 5/100 × 3 = 0.15 L = 150 mL

Terapia hiperkalemiei
• semnele clinice asociate hiperkalemiei sunt nespecifice – slăbiciune musculară, letargie
• bradiaritmie
Măsuri terapeutice în caz de
hiperkalemie severă (>8 mEqval)
• săruri de calciu (0.5 ml/kg IV – în decurs

de 5 – 10 minute). Nu va influența nivelul
potasiului – va stabiliza cordul
• insulină de fază acută (0.25–0.5 IU/kg)

împreună cu dextroză 5-10-20 %
• dacă nu este insulină – bolusul de glucoză

va stimula sinteza de insulină
• administrarea de bicarbonat de Na în
funcție de deficitul de bază
Hiperkalemie ușoară/medie (< 6.5 mEq/L):
• terapia perfuzabilă de obicei este

suficientă pentru scăderea nivelului
potasiului (efect diluțional)
Hopocalcemia
• dacă hypocalcemia este confirmată – săruri de calciu (0.5 ml/kg IV) – 5 – 10 minute
Acidoză metabolică
• în majoritatea situațiilor, acidoza metabolică se corectează prin administrarea IV a
soluțiilor cristaloide
• acidoza metabolică severă (HCO¯3 <12 mmol/L sau pH ≤7) – necesita administrarea de
soluție de bicarbonat
Deficitul de bază × 0.3 x Greutatea (kg)
• inițial se administrează ½ din doză, după care se repetă analiza
• scopul este pH-ul< 7.2 și bicarbonatul < 12 mmol/L

Azotemia
• pacienți cu obstrucție dezvoltă uremie postrenală
• reluarea fluxului urinar – ameliorează nivelul azotemiei

Cistocenteza
• de efectuat la pacienții cu vezică urinară distensionată înaintea anesteziei pentru

procedura de dezobstrucție
• trebuie evaluate riscurile și beneficiile
• beneficii
• reducerea presiunii și cresc sansele pentru repearmilizare
• reluarea filtrării glomerulare
• prelevarea unei probe necontaminate de urină
• riscuri
• nu toți clinicienii o recomandă – principală reținere – potențială deșirare
(totuși riscul este mic)
Procedura de dezobstrucție uretrală
1. Anestezie – diazepam + ketamină, propofol
2. Implică răbdare și efort

• Catetere speciale cu/fără stilet, catetere venoase
3. Uneori eforturile sunt în zadar fiind nevoie de încercări de repermibilizare de la nivelul

vezici urinare (sens antegrad)
4. Uneori este nevoie de uretrostomă

Cistocenteza
Terapie și monitorizare după dezobstructie
• opioide (buprenorfină, metadonă, fentanil) – efectul analgezic
• administrarea de anti-inflamatoare
• nesteroidiene
• Meloxicam (inițial: 0.05–0.1 mg/kg IV, SC, sau PO SID)
• Robenacoxib (inițial: 2 mg/kg SQ SID, 6 mg/pisică 2.5-6kg; 12
mg/pisică 6.1-12 kg PO SID)
• steroidiene
• Dexametazonă (0.06 mg/kg – 0.16 mg/kg IV, IM SID)
• Prednisolone (0.5-1 mg/kg PO– SID, BID)
• Antagoniști ai receptorilor alfa adrenergici – reduc tonusul sfincterului uretral

• Prazosin (0.5 mg /TID)
• Acepromazina (0.01–0.05 mg/kg IV) – ajută la relaxarea sfincerului uretral

Complicații
Ruptura uretrei
• se confirm radiologic (poziția stiletului cateterului) sau folosind substanțe de contrast
• se poate intervenii chirurgical sau se poate opta pentru o vindecare per secundam
(se plasează un cateter vezical; timp de vindecare aproximativ 7 zile – depinde de
severitatea rupturii)
Uroperitoneumul
• consecutive rupturii vezicii urinare
• implică abordarea chirurgicală sau laparoscopică a defectului
• mici cantități de urină – consecutiv cistocentezei în condițiile dilatației enorme
vezicale (nu implica abordare chirurgicală sau laparoscopică)
Diureza și Azotemia
• poate să apară diureză crescută postobstructivă
• trebuie să existe un echilibru între pierdere și aport
• ureea și creatinina se vor monitoriza zilnic până la ameliorare parametrilor

TULBURĂRILE DE RITM - ARITMIILE
Unda P
• unda P reprezintă depolarizarea atrială
• în cazul unui ritm sinusal, unda P este de obicei
pozitivă, cel puțin în derivațiile inferioare (II, III,
aVF)
• la câini, amplitudinea undei P trebuie să fie mai
mică de 0.4 mV iar la pisică mai mică decât 0.2
mV
• durata undei P, la rasele de talie mare trebuie să
fie mai mica de 50 ms, iar la restul raselor mai
mică de 40 ms, în timp ce la pisică se apreciază că
o valoare mai mică de 30 ms este normală
• unda de repolarizare atrială se numește Ta, și este caracterizată de un voltaj mic
(amplitudine mică), dar durata repolarizării este de aproximativ 2.5x mai mare
comparativ cu depolarizarea
• unda Ta se suprapune parțial cu procesul de depolarizare al ventriculelor, fiind

Intervalul PR
• intervalul PR (în unele cărți denumit PQ)

este timpul necesar impulsului generat la
nivelul nodulului sinusal pentru inițierea
depolarizării ventriculare
• intervalul PR cuprinde unda P cât și linia

izolectrică ce urmează unda P
• durată intervalului PR este 60 – 130 ms

la câine și 50 – 90 ms la pisică
• creșterea duratei intervalului PR peste

valorile de referință, semnifică o
întârziere în trasmiterea impulsului la
ventricule, modificare numită bloc AV
(atrioventricular) gradul I
Complexul QRS
• complexul QRS reprezintă depolarizarea

ventriculară
• unda Q, când este prezentă, este prima
deflexiune negativă a complexului
• unda R este deflexiunea pozitivă
• unda S este deflexiunea negativă ce
urmează unda R.
• amplitudinea undei R, la rasele de talie mare trebuie să fie mai mică de 3 mV, în timp ce
la rasele de talie mică și medie mai mică de 2.5 mV, iar la pisică de maxim 0.9 mV
• durata complexului ventricular trebuie să fie mai mică de 60 ms la câine și mai mică
de 40 ms la pisică. Dilatația sau hipertrofia ventriculului stâng pot să genereze unde R
hipervoltate.
Segmentul ST
• segmentul ST reprezintă intervalul de timp dintre

depolarizarea ventriculară (sistola ventriculară) și
inițierea procesului de repolarizare ventriculară.
• segmentul ST este izoelectric
• supradenivelarea/subdenivelarea segmentului ST poate
să fie în legătură cu fenomene de tipul ischemie/infarct
miocardic, deși, în medicina veterinară, este extrem de
greu de dovedit acest tip de patologie în timpul vieții
pacientului. Se apreciază că o subdenivelare sau
supradenivelare a segmentului ST mai mare de 0.2 mV
este anormală
• locul de joncțiune dintre unda S și segmentul ST este
punctul J (J – joncțiune).
Unda T
• unda T reprezintă repolarizarea ventriculară
• din punct de vedere morfologic, la câine, unda T
poate să aibă diferite configurații: pozitivă,
negativă sau bifazică, iar amplitudinea este
maxim ¼ din unda R
• la pisică, amplitudinea undei T este maxim 0.3
mV.
• hiperkalemia se identifică un hipervoltaj al
acesteia, cu aspect relativ simetric
• există situații când unda T este mai mare decât ¼
din unda R fără ca acest lucru să aibă o
Unda U semnificație patologică.
Unda U este deflexiunea pozitivă, ce urmează unda T, la aproximativ 40 ms de aceasta. Se

apreciază că unda U evoluează în caz de hipertensiune sistemică, anemie, ischemie
miocardică sau anomalii electrolitice (hipokalemie, hipomagneziemie)
25 mm/s
50 mm/s
Elemente importante în interpretarea unui ECG
1. Este ritmul regulat sau neregulat (intervalele RR au aceeași durată sau există variații)?
2. Au undele P aceeași morfologie? Are fiecare undă P complex QRS? Fiecare
complex QRS este precedat de undă P?
3. Stimulii ce depolarizează cordul provin de la nivel: sinusal, supraventricular sau ventricular?
4. Care este durata și amplitudinea undei P? Care este durata intervalului PR?
5. Care este durata complexului QRS? Care este amplitudinea undei R?
6. Este segmentul ST supradenivelat sau subdenivelat?
7. Este unda T hipervoltată?
R R R R
P P P P P
Clasificarea aritmiilor
• Aritmii în sistemul de producere a stimulilor
• Aritmii în sistemul de conducere a stimulilor

Ritmul sinusal
Aritmia sinusală
25 m/s
50 m/s
Bradicardia sinusală
• Bradicardia sinusală este un
ritm cu frecvență scăzută (≤60
bătăi/min la câine și ≤140 la
pisică).
• intervalul PR poate să fie ușor
prelungit
• bradicardia sinusală poate să fie
consecința administrării unor
medicamemte (alfa 2 agoniști,
opiozi, beta blocanți, digoxin) sau
să fie rezultatul unei patologii a
nodulului sinusal
• câinii antrenați, atletici, pot
prezenta bradicardie sinusală ca o
caracteristică normală.
Tahicardia sinusală
• frecvența cardiacă în
caz de tahicardie
sinusală este mai mare
de 160 bătăi/min la
câinii de talie mare și
peste 220 bătăi/min la
pisică și căței
• de obicei, tahicardia
sinusală este secundară
unor evenimente ca:
frica, agitația, efortul
sau a unor procese
patologice: anemie, șoc
sau efuziune/tamponadă
cardiacă
Extrasistolele supraventriculare
Fibrilatia atriala
Flutter atrial
Oprire/bloc sinusal
Extrasistolele ventriculare
Extrasistolele ventriculare
Extrasistolele ventriculare - Bigeminism
Extrasistolele ventriculare – Tahicardie ventriculară
Fibrilație ventriculară
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV I
Blocul AV de gradul I
• Intervalul PR cu durata mai mare de 130 ms
8 patratele – 160 milisec
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor
• Blocul AV de gradul II este caracterizat de impulsuri supraventriculare care nu sunt

conduse la ventricule
• Electrocardiografic se identifică unde P care nu sunt urmate de complexe QRS
• Complexele QRS au de obicei morfologia și durata normal
• Există două forme ale blocului AV de gradul II:

• Blocul Mobitz I se caracterizeză printr-o prelungire progresivă a intervalului
PR asociată de o scădere a intervalului RR în fața stimulului necondus;
stimulul supraventricular este de obicei blocat la nivelul nodulului
atrioventricular
• Blocul Mobitz II se caracterizează printr-un interval PR cu aceeași durata. De
obicei, stimulul este blocat la nivelul fasciculului His sau în zonele adiacente.
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV II
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – blocul AV II
P P P P P
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – AV grad III
• în blocul AV de gradul III niciun stimul generat sinusal/atrial nu ajunge la nivelul

ventriculelor
• așadar, este nevoie de un alt pace-maker care va genera stimulii necesari contracției
ventriculare, rezultând astfel o discociație atrio-ventriculară.
Aritmii în sistemul de conducere al stimulilor – AV grad III
P P P P P P P
Blocuri de ramură – bloc de ramură stângă
• în blocul de ramură stângă depolarizarea ventriculului stâng se realizează prin transmiterea

stimulului de depolarizare din ventriculul drept
• așadar, inițial se realizează depolarizarea ventriculului drept și apoi a celui stâng
• din punct de vedere electrocardiografic se identifică complexe QRS cu durată crescută

(>70 ms la câine și >60 la pisică), cu axa electrică situată între 40° și 100° la câine și 0 –
160° la pisică
• prezența blocului de ramură stângă poate sugera disfuncție miocardică severă

Blocuri de ramură – bloc de ramură dreaptă
• în blocul de ramură dreaptă depolarizarea ventriculului drept nu se mai realizează urmând

ramura dreaptă a fasciculului His, ci ca urmare a transmiterii stimulilor de la ventriculul
stâng
• astfel, inițial se depolarizează ventriculul stâng, iar ulterior cel drept. Ca urmare a
transmiterii impulsului de depolarizare printr-un țesut care nu este înalt adaptat la
conducerea stimulilor, complexul QRS va avea durata >70 ms la câine și >50 la pisică. Se
mai identifică unde S adânci iar unda de depolarizare va avea o deviație către dreapta.
Modificări ECG în dilatație atrială stângă
Modificări ECG în dilatație atrială dreaptă
Modificări ECG în dilatație ventriculară stângă
Modificări ECG în dilatație ventriculară dreaptă
Terapia antiaritmică
THERAPY OF ARRHYTHMIAS
Clasa I
• medicamentele din această clasă blochează canalele rapide de Na, scăzând intrarea Na în
celulă
• aceste medicamente sunt eficiente pe structurile celulare dependente de canalele rapide de

sodiu (miocard și celule Purkinje)
Clasa I
Clasa Ia
• depress conduction of electrical impulses thought heart (widen QRS interval)
• scad viteza de transmitere al impulsului – rezultând un complex QRS cu durata mai

mare
• prelungesc viteza de repolarizare ventriculară (QT prelungit)
• quinidină și procainamidă
• sunt recomandate pentru controlul aritmiilor supraventriculare și ventriculare
• efecte adverse – anorexie, vomituriții, vomă, diaree, slăbivune musculară, ataxie și

crize epileptiforme
Clasa I
Clasa Ib
• depress automaticity and increase the threshold for ventricular fibrillation
• scad automatismul de generare a stimulilor
• au un efect limitat asupra vitezei de conducere a stimulilor
• lidocaina – IV în aritmiile ventriculare severe
•Intoxicația cu lidocaină – crize epileptiforme. Se pot controla cu diazepam
Clasa Ic
• scad viteza de conducere
• se utilizează pentru controlul ritmurilor ventriculare sau supraventriculare
• flecainid, enicainid, propafenonă
Clasa II
• inhibă acțiunea simpaticoadrenergică prin blocarea receptorilor β1 adrenergici cardiaci
• au efecte cronotrope, dromotrope și inotrope negative
• sunt folosite pentru controlul ritmurilor supraventriculare și ventriculare
• există blocanți β1 și β2
• propranolol – β blocant neselectiv – risc de astm bronșic
• atenolol –β1 selectiv

Clasa III
• prelungesc perioada refractară prin inhibarea repolarizării canalelor de potasiu
• are afecte asupra aritmiilor cu reintrare
• amiodarona și tosilatul bretiliu

Clasa IV
• sunt cunoscuți ca și blocanți ai canalelor de calciu
• reduc rata de generare la nivelul nodului sinoatrial și viteza de conducere la nivelul

nodulului AV
• pot să determine bradicardii, blocuri AV și insuficiență miocardică prin efectul

inotropic negativ
• verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină

Scurtuuu

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Scurtuuu

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia aparatului cardiovascular

Patologia aparatului urinar

Conf. dr. Iuliu SCURTU

Aspectul interior al inimii

Aspectul exterior al inimii

Insuficiența cardiacă este un proces cronic (în majoritatea situațiilor),

În funcție de partea cordului care decompensează:

➢ Disfuncția diastolică afectează umplerea ventriculară

• Relaxare anormală (începutul diastolei)

• Relaxarea cardiacă este un proces consumator de

• Complianța anormală – reprezintă capacitatea

Postsarcina – este forța care se opune sistolei ventriculare (capilarele

Este important să înțelegem că suferința

• Nu e criteriu absolut – afecțiuni congenitale la vârsta adultă

• Unele rase sunt mai predispuse în a dezvolta anumite tipuri de patologie:

• Categoric, ultimele două raționamente emise nu sunt absolute.

!!! când vorbim despre insuficența cordului, se face referire la

❖ Caine – edem pulmonar, efuziune pleurală, hernie diafragmatică, pneumotorax

❖ Pisica – efuziune pleurală, edem pulmonar, hernie diafragmatică, pneumotorax

• ascita reprezintă acumularea de lichid la nivelul

• dintre cauzele cardiace care duc la acest timp de

• lichidul ascitic are de obicei un aspect ușor roz,

• pulsația venei jugulare este o caracteristică anormală și se întâlnește în caz:

• reflexul hepato-jugular reprezintă distensia venelor jugulare în urma compresiunii

• un cord cu disfuncție, nu este în măsură să se adapteze la excesul de volum sanguin

• un cord cu structură și funcție normală nu este afectat de stimularea reîntoarcerii venoase

• patogeneza nu este pe deplin elucidată, dar este în legătură cu fenomene de malabsorbție și

• se postulează că aceste citokine acționează asupra centrului foamei de la nivel hipotalamic .

• se constată, de asemenea, o încetinire sau dispariția refelexelor.

• obstrucția arterială evoluează cu durere extremă, cel puțin în primele ore.

• dintre cauzele cardiace inductoare de sincopă, menționăm: tahiaritmiile, bradiaritmiile,

1. mucoasele aparente (extremitatea cefalică).

• pot să evolueze unele modificări:

• evaluarea sensibilității laringo-traheale este importantă contextual identificării afecțiunilor

• evaluarea pulsului arterial este obligatorie la pacienții cu suferință cardiacă.

• caracteristicile pulsului sunt dependente de:

• palpația toracelui este extrem de importantă în evaluarea cardiacă.

• freamătul precordial se identifică ca o vibrație, prezentă la fiecare bătaie cardiacă.

• stetoscoapele de generație nouă nu mai au clopot și nici diafragmă, piesa

• se recomandă a se realiza auscultația cordului sincron cu evaluarea

• dedublrea zgomotului S1 apare în momentul închiderii asincrone a valvelor atrioventriculare,

• cardiomiopatia dilatativă, regurgitarea mitrală sau tricuspidă, defectele congenitale cu volume

• acest zgomot este identificabil la indivizii cu hipertrofie ventriculară, la care se constată o

• hipertrofia ventriculară apare consecutiv cardiomiopatiei hipertrofice, în hipertiroidism,

Suflu nepatologic Suflu patologic

Nu radiază din zona de geneză Radiază din zona de geneză (PMI)

Textbook of Canine and Feline Cardiology

Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri continue

• endocardioza mitrală este cea mai frecventă afecțiune cardiacă dobândită la

• prevalența este dependentă de vârstă – un procent mic la indivizii tineri; se

• în general afecțiunea are o evoluție lentă – ani de zile

• masculi sunt mai predispuși comparativ cu femelele

• în fazele inițiale – asimptomatic – se identifică un suflu la auscultație

• tusea – inițial uscată, apoi umedă

• sincopa/crize de tip epileptiform – de multe ori confundate ca fiind

• intoleranța la efort – semn asociat bolii mitrale (scăderea outputului

• ascita – complicație a hipertensiunii pulmonare

• suflu sistolic – de cele mai multe ori corelat cu severitatea

• se poate înregistra al III- lea zgomot cardiac – datorită umplerii

• puls – normal/slab/variabil – aritmie

• raluri umede – edem pulmonar

• mucoasele aparente - aspect normal sau cu aspect cianotic în fazele

▪ este puțin caracteristic pentru diagnosticul endocardiozei mitrale