Nutritie Si Dietetica Interventii Nutritionale in Diferite Patologii 1

NUTRITIE SI DIETETICA
18.1.3. PREZENTAREA ALIMENTATIEI DIETETICE

Interventii nutritionale in diferite patologii
DIABETUL ZAHARAT
Definitie
Diabetul zaharat se defineste ca o stare patologica heterogena din punct de vedere etiopatogenic, clinic si
terapeutic, dar care prezinta trei caracteristici principale:
1) deficit de secretie si/sau de actiune a insulinei;
2) hiperglicemie cronica (persistenta);
3) evolutie progresiva spre complicatii acute si cronice
Criterii de diagnostic (criteriile Asociatiei Americane pentru Diabet, ADA, actualizate în 2014)
Se defineste ca DIABET ZAHARAT prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

1) Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dL la doua determinari repetate
2) Glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dL în cadrul testului TTGO
3) Glicemie ≥ 200 mg/dL în orice moment al zilei (fara legatura cu ultima masa) în prezenta unor
simptome clasice de diabet zaharat
4) Hemoglobina glicozilata (HbA1c) ≥ 6,5% la determintri repetate
Se defineste ca PREDIABET prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

1) Glicemie „a jeun”: 110 - 125 mg/dL (Alterarea glicemiei „a jeun”)
2) Glicemie la doua ore: 140-199 mg/dL în cadrul testului TTGO (Scaderea tolerantei la glucoza)
3) Hemoglobina glicozilata (HbA1c): 5,7-6,4%
Hemoglobina glicozilata (glicata):

‼ este considerata “standardul de aur” pentru monitorizarea glicemiei
‼ se exprima ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%)
‼ reflecta o medie a valorilor glicemiei pe o perioada anterioara de 2-3 luni
Fig. 1 HbA1c (hemoglobina glicata/glicozilata)
1
Media estimata
HbA1c% mg/dl mmol/l
5 97 5,4
6 126 7
7 154 8,6
8 183 10,2
9 212 11,8
10 240 13,4
SINGE
Fig.2 Valorile plasmatice ale HbA1c
recoltat in vacutainere
fara anticoagulant cu anticoagulant
30 minute la temperatura camerei si intuneric
centrifugare
imediata
centrifugare
ser ≠ plasma
rezultatul analitilor
exprima mai fidel statusul in vivo al pacientului
2
unii analiti se consuma (glucoza, fibrinogen,

trombocite), altii se elibereaza din celule ( potasiu,
Fig. 3 Beneficiile reducerii HbA1c (1, 2)
!!!!!
Repaus alimentar (alimente solide) cel putin 8 ore inanite de recoltare, dar ingestie normala de lichide
deoarece
1.United deshidratarea
Kingdom si hemoconcentrarea
Prospective Diabetes pot creste
Study Group: Intensive artificial
blood-glucose nivelul
control glucozei; or insulin compared with
with sulphonylureas
conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352: 837–853, 1998
Recoltarea singelui se face dimineata pentru a evita variatiile din timpul zilei;
2.Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia
Contaminarea
with macrovascularprobei (recoltata pentru
and microvascular evaluarea
complications glicemiei)
of type cu (UKPDS
2 diabetes fluide administrate intravenos
35): prospective si care
observational au BMJ
study.
321:405–412, 2000
continut ridicat de glucoza (dextroza) este una dintre cele mai frecvente cauze de eroare privind nivelul
plasmatic al glucozei; recoltarea nu se face dintr-un loc apropiat de locul prin care se adinistreaza aceste
fluide (trebuie facuta dintr-un loc opus) si administrarea acestor fluide se intrerupe cu 1-2 minute inainte
Glicemia
de recoltarea singelui; daca se impune recoltarea de la nivelul cateterului
Glicemiaprin care normale
- valori se administreaza
à jeun
aceste fluide, cateterul se spala de cel putin 10 ori cu un volum adecvat de solutie izotonica de clorura
Valori normale à jeun (cel putin 8 ore de la ultima masa): Prematuri: 20-60 mg/dl,
de sodiu si primii 5 ml de singe se arunca (nu se utilizeaza pentru analiza).
Nou-nascuti: 30-60 mg/dl,
singe integral (capilar/venos): 55-100 mg/dl,
Mentinerea timp indelungat a garoului Sugari: 40-90 mg/dl,
3,1-5,6 mmol/l
(6 minute → ↓ 4% nivelului glucozei) Copii < 2 ani: 60-100 mg/dl,
plasma (capilar/venos): 70-110 mg/dl (74-106 mg/dl)
Fixarea prea strinsa a garoului Copii > 2 ani: 70-110 mg/dl,
50-80 mg/dl**
Presiunea mare aplicata la montarea garoului creste cantitatea de glucoza
Adulti 60-90consumata demg/dl,
ani: 82-115 tesuturile
3,8-6,1 mmol/l
insuficient perfuzate determinind reducerea nivelului plasmatic al glucozei.
Adulti > 90 ani: 75-121 mg/dl
Factor de conversie: mg/dl x 0,0556 = mmol/l

Serul si plasma trebuie separate de celule in primele 30 minute dupa recoltare pentru a impiedica
consumarea glucozei de catre aceste celule; daca separarea nu este posibila in primele 30 de minute,
** Atentie daca se determina utilizind metoda enzimatica valoarea normala este 50-80 mg/dl
probele se pastreaza in gheata sau in prezenta unui inhibitor al glicolizei (citrat impreuna cu EDTA si
NaF conform ghidurilor in vigoare). Urina trebuie tratata cu acid acetic, borat sau timol si refrigerate
pentru a evita consumarea glucozei de catre bacteriile existente in proba.
Pe nemincate nivelul glucozei in singele arterial este cu 2-5 mg/dl mai mare decit cel din singele capilar
3
si cu 5-10 mg/dl mai mare decit cel din singele venos; dupa masa cresterea utilizarii glucozei de catre
tesuturile periferice sub actiunea insulinei, eliberate postprandial, determina un nivel al glucozei in
singele capilar si arterial cu 20-70 mg/dl mai mare decit in singele venos.
Clasificare
Diabet zaharat tip 1: cu deficit absolut de insulina, mediat immunologic
Diabet zaharat tip 2: cu deficit relativ de insulina prin insulinorezistenta si disfunctie secretorie a celulelor β
pancreatice
Alte tipuri specifice de diabet zaharat
1) defecte genetice ale functiei celulelor β pancreatice: diabetul de tip adult al tânarului (Maturity Onset
Diabetes of the Young, MODY)
2) afectiuni ale pancreasului exocrin: pancreatite cronice, neoplasm, fibroza chistica
3) endocrinopatii: sindrom Cushing, feocromocitom, acromegalie, glucagonom, hipertiroidism
4) infectii virale: coxsackie B, citomegalovirus, rubeola congenitala
5) indus prin medicamente: corticoterapie, diuretice tiazidice, beta-adrenergice, hormoni tiroidieni, etc.
Diabet zaharat gestational: apare în a doua jumatate a sarcinii (la 4% din sarcini) si se caracterizeaza prin
insulino rezistenta indusa de gonadotropina corionica, prolactina, progesteron si cortizol.
4
Simptome si caracteristici
Simptomele clasice ale diabetului zaharat sint:
Poliurie:
‼ hiperglicemia > 160-180 mg/dL depaseste pragul renal al glucozei si determina glicozurie
‼ glicozuria determina diureza osmotica si eliminarea unor mari cantitati de apa, Na+ si K+
‼ poliuria determina hipovolemie (depletie de apa si Na+)
Polidipsie:
‼ hiperglicemia determina cresterea osmolaritatii plasmei (hipertonia plasmei)
‼ hipertonia plasmei determina migrarea apei din spatiul intracelular în spatiul extracelular cu
deshidratare intracelulara
Polifagie: prezenta în diabetul zaharat tip 1 necontrolat deficitul absolut de insulina determina:
‼ un status catabolic cu depletia depozitelor energetice celulare
‼ scaderea activitatii centrului satietatii din hipotalamus
Pierdere rapida în greutate: prezenta în principal în diabetul zaharat tip 1 necontrolat

‼ deficitul absolut de insulina determina pierderea de masa musculara (catabolismul proteinelor) si de
tesut adipos (catabolismul lipidelor)
‼ hiperglicemia determina deshidratarea intracelulara si hipovolemie prin diureza osmotica
Fig.4 Simptomele hiperglicemiei
Tabel 1 Caracteristicile majore ale diabetului zaharat tip 1 si tip 2
Caracteristici Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2

Prevalenta 10% din cazuri 90% din cazuri
5
(cea mai frecventa afectiune cronica
întâlnita în pediatrie!
Vârsta de debut < 20 ani > 30 de ani
vârf la pubertate (11-13 ani) vârf > 65 ani
Greutate corporala Normala Obezitate în 80% din cazuri
Pierdere recenta în greutate
Tipul de debut Acut Progresiv
Simptomatologie clasica, frecvent cu Semne nespecifice
cetoacidoza (astenie, prurit, parestezii)
Complicatia acuta Coma cetoacidozica Coma hiperosmolara
majora
Secretia de Deficit absolut Deficit relativ
insulina Initial: deficit usor („honeymoon Initial: insulinemie normala sau
(insulinemie) period”) care raspunde la doze mici de hiperinsulinism (insulinorezistenta)
insulina Ulterior: insulinemie scazuta (disfunctie
Ulterior: deficit sever secretorie a celulelor β)
Mecanism Distrugerea celulelor β prin Insulinorezistenta si disfunctie
patogenic mecanism autoimun secretorie a celulelor β
Masa de celule β distruse este înlocuita Masa de celule β distruse este înlocuita
cu tesut fibros cu depozite de amiloid
Prezenta Anticorpi anti-celule insulare Absenti
autoanticorpilor Anticorpi anti-insulina
Predispozitia Redusa Importanta
genetica
Factori de mediu Infectii virale Obezitate
Factori alimentari Sedentarism
Tratament Regim alimentar Regim alimentar
Insulina obligatoriu toata viata Antidiabetice orale ± insulina
Etiopatogenie
Diabet zaharat tip 1: pacientii cu diabet zaharat tip 1 prezinta la nastere un numar normal de celule β, dar
pierd celule β prin declansarea unui mecanism autoimun celular si umoral. Expunerea initiala la factori de
mediu (infectiosi, alimentari) constituie evenimentul ”trigger” care determina distrugerea unui numar redus
de celule β si expunerea de catre acestea a unor autoantigene (AutoAg). Raspunsul autoimun este favorizat
de predispozitia genetica si determina reducerea progresiva a masei de celule β, pe parcursul a mai multor
ani (5-7 ani). Hiperglicemia devine manifesta când > 90% din celulele β sunt distruse.
Diabet zaharat tip 2: Pacientii cu diabet zaharat tip 2 provin din rândul pacientilor cu obezitate centrala
(factor de mediu) responsabila de insulinorezistenta. Aceasta induce un hiperinsulinism compensator care
precede cu 5-10 ani instalarea hiperglicemiei. Se considera ca subiectii obezi cu insulinorezistenta dezvolta
diabet zaharat tip 2 doar atunci când se asociaza o disfunctie secretorie a celulei β favorizata de predispozitia
genetica.
6
Farmacoterapia diabetului zaharat
A. Insulina si analogi ai insulinei
B. Substante de sinteza (antidiabetice orale)
1) Sulfoniluree (cresc eliberarea insulinei din pancreas si utilizarea glucozi in tesuturi): tolbutamid,
clorpropamid, glibenclamid, glipizid, gliquidon, gliclazid, glimepidid
2) Biguanide (cresc glicoliza anaeroba): metformin, buformin
3) Inhibitori ai alfa-glucozidazei: acarboza
4) Tiazolidine (agonisti ai receptorilor nucleari PPAR-gama/ receptori activatori ai proliferarii
peroxizomilor): rosiglitazon, pioglitazon
5) Gliptine: sitagliptin, vildagliptin
6) Alte structuri: inhibitori ai aldozreductazei (tolrestat, epalrestat) si glinidine (repaglinid, exenatid)
Interventii nutritionale in diabetul zaharat
Preventia diabetului zaharat tip 1:

‼ Alimentatia la san;
‼ Evitarea introducerii precoce a laptelui de vaca - studiul TRIGR (Trial to Reduce Type
1 Diabetes in the Genetically at Risk);
‼ Evitarea introducerii precoce a alimentelor cu gluten - in unele studii s-a demonstrat ca
introducerea alimentelor cu gluten mai devreme de 3 luni sau mai tarziu de 7 luni (“fereastra optima”)
creste titrul de anticorpi anti-insule pancreatice;
‼ Suplimentele cu vitamina D si ulei de peste (cod) in timpul sarcinii si in copilarie (?).
Preventia diabetului zaharat tip 2:

‼ Controlul greutatii: diete + exercitiu fizic (studiul DPP - Diabetes Prevention Programme);
‼ Reducerea aportului de grasimi saturate;
‼ Cresterea aportului de fibre, fructe si vegetale (aport de magneziu ?);
‼ Reducerea aportului de fier heminic
Obiective terapeutice
Tabel 2 Obiectivele terapeutice in cazul pacientului cu diabet

Parametru Obiectiv Parametru Obiectiv
Controlul glicemic Controlul lipidic
HbA1c < 7% LDL colesterol < 100 (<70)mg/dl
Glicemia preprandială 90-130 mg/dl Trigliceride < 150 mg/dl
Glicemia postprandială < 180 mg/dl HDL colesterol  40 (≥ 50) mg/dl
Controlul tensional TA < 140-80 mmHg Controlul ponderal

Normoponderali Menţinerea greutăţii
Supraponderali şi obezi Reducerea greutăţii cu 10%
7
Estimarea aportului de hidrati de carbon
Conceptul estimarii aportului de hidrati da carbon: metoda de terapie nutritionala medicala pentru persoanele
cu diabet zaharat prin care se realizeaza educatia structurata privind estimarea si ajustarea aportului de hidrati
de carbon in functie de tratamentul farmacologic si obiceiurile alimentare individuale cu scopul atingerii
obiectivelor terapeutice glicemice, lipidice de tensiune arteriala si de greutate optime.
Componente:
1) Conceptele de baza - notiunile de baza privind continutul in carbohidrati al alimentelor si distributia

lor pe mese si se adreseaza mai ale pacientilor cu diabet zaharat tip 2 cu medicatie orala;
2) Conceptele avansate - se adreseaza pacientilor tratati cu scheme complexe de insulinoterapie si
include notiuni mai detaliate privind estimarea aportului de carbohidrati si adaptarea dozelor de
insulina la acesta. Are ca scop flexibilizarea maximala a alimentatiei.
Conceptele de baza
‼ Evaluarea cunostintelor si deprinderilor: chestionare, anchete alimentare
‼ Alimentatia sanatoasa
‼ Deprinderea cunostintelor de baza privind hidratii de carbon: Identificarea alimentelor care contin
carbohidrati; glucide simple, complexe, zaharuri (dulciuri); Citi carbohidrati pe zi si pe mese?; 50-55
% din aportul energetic (in general 150-250 g/ zi); aportul concomitent de vitamine si microelemente
Exemplu: pentru 2,000 kcal [(2000 x 55)/100] : 4 = 275 g/zi; distribuite pe mese astfel: 30-40-30%
sau 20-10-30-10-30%
Metode de estimare a aportului de hidrati de carbon:

1) Cântărirea:
a) Metoda usor de deprins
b) Sunt necesare tabele cu continutul in carbohidrati al alimentelor
c) Alimente care trebuie cantarite: painea, pastele fainoase, orezul, cartofii, leguminoasele uscate,
fructele, laptele, iaurtul
d) Cantarirea este necesara de cele mai multe ori doar in etapa de initiere putand fi inlocuita apoi
cu estimarea “vizuala”
2) Metoda “ portiilor” si a echivalentelor

15 g carbohidrati: 1 felie de paine: 30 g, 2/3 cana cereale (neindulcite), 3 linguri faina de porumb,
1/3 cana paste fainoase (fierte), 1 cana lapte (150 ml),1 cartof mediu (fiert sau copt), 1 mar
(150g), 1/2 cana suc de mere (neindulcit), 1 portocala mica (150g), 1/2 para mare (130g), 2
prune mici
8
3) Citirea si interpretarea etichetelor si a retetelor culinare care contin referinte la cantitatea de

carbohidrati: Cantitatea de carbohidrati pe portie sau la 100g?; Se va lua in considerare cantitatea totala
de carbohidrati nu “zaharuri” sau “fibre” (cantitatea de fibre se scade din totalul carbohidrati)
4) Tabele, programe de calculator
Conceptele avansate
‼ Cunoasterea profilului de actiune a insulinelor si a schemei de insulinoterapie
a) Insuline prandiale, insuline bazale, amestecuri de insuline
b) Insulinoterapie bazala, insulinoterapie bazala si prandiala
‼ Raportul insulina/hidrati de carbon:
a) Cantitatea de hidrati de carbon “metabolizata de 1 unitate de insulina”
b) Intre 5 si 25 g carbohidrati/unitate insulina
c) Regula lui “500” (“700”): se imparte 500 la doza totala de insulina
d) Raportul insulina/carbohidrati poate fi diferit in diferite momente ale zilei
e) Se modifica prin tatonare repetata
‼ “Bolusul de corectie”:
a) Se determina cu cat scade glicemia o unitate de insulina prandiala.
b) Aceasta cifra reprezinta “factorul de corectie” (FC).
c) “Regula lui 1700” FC = 1700 /doza de insulina din 24h
d) “Bolusul de corectie” = (glicemia actuala - glicemia "obiectiv“)/FC
‼ Indicele de incarcare glicemica:
a) Evaluează atât calitatea cît și cantitatea de hidrați de carbon din alimente
b) Încărcarea glicemică (IC) = indexul glicemic/100 x cantitatea de carbohidrati ( IC pentru un măr de
15 g = 40/100 x 15 = 6 g
c) Încărcarea glicemică:
pe porție pe zi
Redusă 0-10 < 80
Moderată 10-19 80-120
Mare > 20 > 120
9
HIPERLIPOPROTEINEMIILE
Definitie
Grup heterogen de boli metabolice caracterizate prin cresterea colesterolului si/sau a trigliceridelor în
plasma.
Termenul de dislipidemie sau dislipoproteinemie defineste asocierea dintre cresterea si scaderea

unor clase de lipoproteine (ex, cresterea VLDL sau cresterea LDL scaderea HDL)
Lipoproteinele (LP) sunt complexe structurale alcatuite din lipide si apolipoproteine (apo) care îndeplinesc
functia de transport a colesterolului, trigliceridelor si fosfolipidelor în plasma.
10
LP sunt împartite în patru clase principale în functie de marime (greutate moleculara), densitate (separare
prin ultracentrifugare) si încarcatura electrica (separare prin electroforeza)
Tabel 1 Lipoproteinele obtinute prin ultracentrifugare si electroforeza
Prin ultracentrifugare se obtin patru fractiuni Prin electroforeza se obtin patru fractiuni
lipoproteice principale lipoproteice principale:
Chilomicronii (CHY) Chilomicroni care nu migreaza electroforetic
Lipoproteine cu densitate foarte mica sau VLDL preβ-lipoproteine (corespund cu VLDL)
(Very Low Density Lipoproteins) β-lipoproteine (corespund cu LDL)
Lipoproteine cu densitate mica sau LDL ά-lipoproteine ( corespund cu HDL)
(Low Density Lipoproteins)
Lipoproteine cu densitate mare sau HDL
(High Density Lipoproteins)
Apolipoproteinele: se descriu patru clase majore de apolipoproteine, respectiv A, B, C si E, care

îndeplinesc doua roluri principale:
1) structural: asigura solubilitatea lipidelor (hidrofobe) în plasma
2) functional: cofactori (activatori) enzimatici si/sau liganzi pentru receptori celulari specifici
Apoproteinele plasmatice sunt considerate markeri predictivi ai riscului aterogen:

1) cresterea apo-E: marker al cresterii lipoproteinelor aterogene bogate în trigliceride;
2) scaderea raportului apo-A/apo-B: marker al cresterii lipoproteinelor aterogene bogate în colesterol
Clasificare
Clasificarea ETIOPATOGENICA
1) hiperlipoproteinemii primare (genetice)
2) hiperlipoproteinemii secundare (unor boli preexistente)
Clasificarea FREDRICKSON (veche) cuprind 5 fenotipuri de hiperlipoproteinemii. Criterii: aspectul

serului la 4ºC dupa 24 de ore; electroforeza lipoproteinelor plasmatice; profilul lipidic plasmatic (TG, CT)
Tabel 2 Clasificarea FREDRICKSON a hiperlipoproteinemiilor
Tipul Denumirea Virsta la Aspecte biochimice Manifestari

care se clinice
manifesta
I Hiperchilomicronemia Copilarie Hiperchilomicronemie Xantoame eruptive
familiala Hipertrigliceridemie Lipemia retinalis
Hipercolesterolemie Hepatosplenomegalie
Dureri abdominale
IIa Hipercolesterolemia La orice LDL crescute Xantomatoza
familiala virsta Hipercolesterolemie Boala vasculara
arteriosclerotica prematura
11
IIb Hiperlipidemia familiala La orice LDL si VLDL Obezitate
combinata virsta crescute Lipsa xantoamelor
Hipertrigliceridemie Boala vasculara
Hipercolesterolemie arteriosclerotica prematura
III Disbetahiperlipoproteinemia Adult Hipertrigliceridemie Xantoame eruptive
familiala Hipercolesterolemie Boala vasculara
VLDL cu continut arteriosclerotica prematura
ridicat in colesterol si
mobilitate anormala
IV Hipertrigliceridemia Adult VLDL crescute Obezitate
familiala Hipertrigliceridemie Hepatosplenomegalie
Hiperuricemie
Boala vasculara
arteriosclerotica prematura
V Hipertrigliceridemia Adolescent Hiperchilomicronemie Boala vasculara
familiala mixta Hipertrigliceridemie arteriosclerotica prematura
Hipercolesterolemie Xantoame eruptive
VLDL crescute Lipemia retinalis
1.Hipercolesterolemia familia (tip IIa)

Manifestari CLINICE Hipercolesterolemie moderata (2 x valoarea normala la heterozigoti) sau severa (4 x
valoarea normala la homozigoti) refractara la modificarea dietei
Depuneri de colesterol la nivelul macrofagelor; xantelasma (depuneri la nivelul unghiului al pleoapelor
superioare); arc senil (depuneri la nivelul corneei); xantoame tendinoase (depuneri la nivelul tendoanelor
extensoare ale degetelor, ale încheieturii mâinii si tendonului lui Ahile)
Ateroscleroza accelerata: initial, la emergenta aortei cu stenoza aortica, ulterior, la nivelul arterelor coronare
cu IMA (infarct miocardic acut) si moarte subita la vârste < 30 ani.
2. Deficitul FAMILIAL de apo-B100

Manifestari CLINICE: hipercolesterolemie moderata (↑2x ), xantoame tendinoase, ateroscleroza accelerata
3. Hipercolesterolemia poligenica
Manifestari CLINICE: Xantelasma, ateroscleroza accelerata, asociere frecventa cu obezitatea
Hipertrigliceridemii
1.Hipertrigliceridemia familiala ( tip IV)

Manifestari CLINICE: Hipertrigliceridemie declansata de ingestia de carbohidrati, consum de alcool,
diuretice, glucocorticoizi, beta-blocante, tratament cu estrogeni; Xantoame eruptive la nivelul feselor
12
(patognomonice pentru hipertrigliceridemie); Asociere frecventa cu obezitatea si diabet zaharat; Risc
aterogen prin scaderea HDL
2. Deficitul familial de lipoprotein lipaza (hiperlipoproteinemie tip I, sindromul chilomicronemiei familiale)

Manifestari CLINICE: Xantoame eruptive, hepato/splenomegalie prin captarea chilomicronilor circulanti;
crize recurente de pancreatita acuta; lipemia retinalis
3. Deficitul familial de apo-CII (hiperlipoproteinemie tip I si hiperlipoproteinemie tip V)

Manifestari CLINICE: atacuri recurente de pancreatita acuta, hipertrigliceridemie care scade dupa
administrarea de plasma proaspata ce contine apo-CII
Hiperlipoproteinemii mixte (combinate)
1. Hiperlipidemia familiala combinata (hiperlipoproteinemia tip IIb)

Manifestari CLINICE: ateroscleroza accelerata, asociere cu alti factori de risc: HTA, diabet zaharat,
obezitate, hiperuricemie
2. Disbetahiperlipoproteinemia familiala (hiperlipoproteinemie tip III, boala resturilor)

Manifestari CLINICE: Dislipidemie declansata de instalarea diabetului zaharat (scaderea activitatii
lipoprotein lipazei determina acumularea de VLD si chilomicroni în plasma); Depuneri tisulare de
colesterol: xantoame palmare (colorare galben-portocalie a pliurilor palmare), xantoame tuberoase
(tuberoeruptive) pe coate, genunchi, fese; Ateroscleroza accelerata
Hiperlipoproteinemii secundare
Hiperlipoproteinemiile secundare au doua cauze principale:

1) Afectiuni sistemice: diabet zaharat, hipotiroidism, alcoolism cronic, boli hepatice, boli renale
2) Induse medicamentos: diuretice tiazidice, beta-blocante si glucocorticoizi, contraceptive orale
Hiperlipoproteinemiile din DIABETUL ZAHARAT

A. Hiperlipoproteinemiile din diabetul zaharat tip 1
Caracteristici: nivelul lipidelor plasmatice depinde de gradul de control al glicemiei:
 daca diabetul zaharat tip 1 este controlat nivel lipidelor plasmatice este normal
 daca diabetul zaharat tip 1 este necontrolat, deficitul absolut de insulina determina cresterea
trigliceridelor pe seama cresterii VLDL (+chilomicronilor)
Mecanisme PATOGENICE
13
 în deficitul acut de insulina: activarea lipazei hormonsensibila de la nivelul tesutului adipos
determina mobilizarea acizilor grasi liberi care vor fi utilizati de ficat pentru productia de VLDL ±
cetogeneza
 în deficitul cronic de insulina: scaderea activitatii lipoprotein lipazei determina scaderea
catabolismului VLDL si chilomicronilor cu cresterea VLDL (+ chilomicronilor) în plasma.
DE RETINUT! nivelele crescute de LDL plasmatic NU sunt caracteristice în diabetul zaharat tip 1, dar
contribuie la aterogeneza accelerata; Administrarea de insulina corecteaza hipertigliceridemia
B. Hiperlipoproteinemiile din diabetul zaharat tip 2

Caracteristici: hiperlipoproteinemia este prezenta în mod constant, chiar daca exista un bun control al
glicemiei
Mecanisme PATOGENICE: insulinorezistenta si hiperinsulinismul sunt responsabile de triada: TG crescute +

HDL scazute + particule LDL cu aterogenitate crescuta (LDL mici si dense, LDL-oxidate si LDL-
glicozilate)
DE RETINUT! Nivele crescute de LDL NU sunt caracteristice în diabetul zaharat tip 2, dar atunci când apar
reflecta coexistenta unei tulburari primare a metabolismului lipoproteinelor.
Hiperlipoproteinemiile din HIPOTIROIDISM
DE RETINUT! La pacientii cu LDL crescut trebuie evaluat în mod obligatoriu functia tiroidiana, cresterea
LDL fiind prezenta înca din stadiile subclinice ale bolii. Corectia hipotiroidismului corecteaza
hipercolesterolemia
Hiperlipoproteinemiile din ALCOOLISMUL CRONIC

Caracteristici: efectul alcoolului asupra metabolismului lipoproteinelor depinde de cantitatea/tipul de
consum: cantitati MARI consumate regulat determina crestereaTG
Manifestari CLINICE: Pancreatita acuta, xantoame eruptive
DE RETINUT! Pacientii cu hipertrigliceridemie primara pot dezvolta pancreatita acuta si xantoame eruptive
daca consuma alcool.
Farmacoterapia hiperlipoproteinemiilor
Definitie
Medicamentele hipolipemiante (normolipemiante) scad nivelul plasmatic al diferitelor fractiuni lipoproteice,

combat ateroscleroza si reduc mortalitatea prin boala coraniara.
Clasificare dependent de mecanismul de actiune

1) inhibitori ai hidroxi-metil-glutaril-coenzimei A: statine (atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina)
14
2) stimulatoare ale lipoprotein lipazei: fibrati (fenofibrat)
3) substante care inhiba lipoliza in tesutul adipos: acid nicotinic
4) rasini fixatoare de acizi biliari: colestiramina
5) substante care inhiba absorbtia sterolilor vegetali: ezetimibe
Statine
Actiuni farmacodinamice: scaderea marcata a colesterolului plasmatic prin scaderea sintezei hepatice si
cresterea catabolismului LDL-colesterolului.
Studiilor clinice au demonstrat:
 reducerea LDL-colesterol cu pina la 55% (efect dependent de doza si statina)
 scaderea trigliceridelor cu 10-15%
 cresterea HDL-colesterolului cu 8-10%
Efectele pleiotrope:
 stabilizarea placii de aterom: statinele ruperea invelisului fibros al placii de aterom prin reducerea
continutului de lipide din placa
 au efect antiinflamator deoarece scad nivelul proteinei C reactive si a citokinelor antiinflamatoare
(interleukina 6 si factorul tumor necrotic ά)
 inhiba matrix metal proteazele, enzime proteolitice produse de macrofage, cu rol in ruperea matricei
extracelulare si in erodarea capului fibros al placii de aterom.
Reactii adverse: cefalee, astenie, vertij, tulburari de somn, polineuropatie, dureri abdominale, greturi,
diaree, flatulenta, hepatotoxicitate cu cresterea transaminazelor (reversibila la intreruperea tratamentului),
neuropatie periferica dupa 1-5 ani de tratament, miopatie ce poate evolua catre rabdomioliza.
Tratamentul se incepe cu cele mai mici doze si se monitorizeaza efecte adverse; cind valoarea creatinin-
fosfo-kinazei (CPK) creste de cinci ori peste normal se intrerupe administrarea; testele hapatice se
efectueaza inaintea inceperii tratamentului, la 1-3 luni si apoi la 6-12 luni (tratamentul se opreste cind
valorile transaminazelor sint de trei ori peste normal). Se administreaza in doza unica seara (biosinteza
colesterolului este maxima seara).
Fibratii scad in principal nivelul plasmatic al trigliceridelor (cu peste 30%) prin stimularea activitatii
lipoprotein lipazei, enzima responsabila de hidroliza trigliceridelor din chilomicroni si VLDL, grabind astfel
indepartarea acestor lipoproteine din plasma. Totodata, fibratii reduc concentratia plasmatica a trigliceridelor
prin inhibarea sintezei hepatice de VLDL. Acesti compusi scad in proportie redusa biosinteza hepatica a
colesterolului, fapt care explica efectul lor hipocolesterolemiant modest (diminua titrul plasmatic al
colesterolului cu ~10% si LDL-colesterolului cu 5-15 %).
Ezetimib. Inhiba selectiv absorbtia colesterolului si a sterolilor vegetali; Reactii adverse: cefalee, dureri
abdominal, astenie, mialgii, hepatotoxicitate;
Abordarea nutritionala a hiperlipoproteinemiilor
hiperlipoproteinemii tip IIb si III - dietele sint destul de eficiente,
15
hiperlipoproteinemii tip I, IV, V - cind serul este lactescent hiperlipoproteinemiile reactioneaza foarte bine la
diete ,
hiperlipoproteinemii tip IIa - reactioneaza intr-o mica masura la dieta (un regim sever cu mai putin de 300mg
colesterol pe zi, scade colesterolul total cu doar 10-15%, pe cind un regim usor este total ineficient).
Valori normale pentru lipidele plasmatice
Trigliceride
Barbati: 40-160 mg/dl [0,45-1,81 mmol/L]
Femei: 35-135 mg/dl [0,40-1,52 mmol/L]
Copii (virsta in ani) Male (mg/dl) Female (mg/dl)
0-5 30-86 32-99
6-11 31-108 35-114
12-15 36-138 41-138
16-19 40-163 40-128
Colesterol total
Adulti: < 200 mg/dl [<5,20 mmol/L]
Nou-nascuti: 53-135 mg/dl
Sugari: 70-175 mg/dl
Copii: 120-200 mg/dl
LDL HDL
Adulti: <130 mg/dl barbati: > 45 mg/dl [>0,75mmol/L]
Copii: <110 mg/dl femei: > 55 mg/dl [> 0,91 mmol/L]
Risc HDL mg/dl
cardiovascula Male Female
r
Scazut 60 70
Moderat 45 55
Crescut 25 35
Ipoteza lipidica in aterogeneza
1909 A.I. Ignatowski face prima observatie privind producerea aterosclerozei la iepuri hraniti cu carne, lapte si
oua;
1910 Adolf Windaus descrie faptul ca leziunile aterosclerotice contin de sase ori mai mult colesterol si de
douazeci de ori mai multi esteri de colesterol decat peretele arterial normal.
1913 Anitschkow and Chalatow au demonstrat experimental producerea leziunilor aterosclerotice la animale
hranite cu grasimi si colesterol.
1950 Malmros, alaturi de altii, coreleaza scaderea mortalitatii cardiovasculare in timpul celui de al II-lea Razboi
Mondial cu scaderea concomitenta a consumului de lapte, unt si oua.
16
1961 American Heart Association lanseaza campania populationala pentru o “dieta prudenta”.
Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru reducerea colesterolului total si a

LDL-colesterolului
Interventia Magnitudinea efectului Nivelul de evidenta
Reducerea aportului de grasimi saturate +++ A
Reducerea aportului de grasimi trans +++ A
Cresterea aportului de fibre ++ A
Reducerea aportului de colesterol ++ B
Alimente imbogatite cu fitosteroli +++ A
Reducerea greutatii + B
Consumul de produse din soia + B
Suplimente cu orez rosu + B
Cresterea activitatii fizice + A
Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru reducerea trigliceridelor

Reducerea greutatii excesive +++ A
Reducerea aportului de alcool +++ A
Reducerea aportului de mono- si dizaharide +++ A
Reducerea aportului total de hidrati de carbon ++ A
Folosirea suplimentelor cu acizi grasi omega-3 ++ A
Inlocuirea grasimilor saturate cu cele + B
mono- si polinesaturate
Cresterea activitatii fizice +++ A
Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru cresterea HDL-colesterolului

Reducerea aportului de grasimi trans +++ A
Reducerea greutatii excesive ++ A
Reducerea hidratilor de carbon si apoi ++ A
inlociurea lor cu grasimi minonesaturate
Consumul moderat de alcool ++ B
Hidrati de carbon cu index glicemic mic si + C
bogati in fibre
Reducerea aportului de mono- si dizaharide + C
Cresterea activitatii fizice +++ A
De preferat De consumat cu moderatie De consumat rar si
17
in cantitati reduse
Cereale Cereale integrale Cereale rafinate, orez, Patiserie, placinte,
paste, biscuiti, fulgi de gogosi, croissants
porumb
Vegetale Crude sau gatite Vegetale preparate
cu unt sau smantana
Legume Toate, inclusiv soia
Fructe Proaspete, congelate Uscate, jeleuri, gemuri,
sorbet
Dulciuri, indulcitori Indulcitori non-calorici Zahar, miere de albine, Prajituri, inghetata
fructoza, bomboane
Carne, peste Carne de pasare, fara Carne slaba de vita, porc, Carnati, salam,
piele; miel, fructe de mare bacon, hot-dogs,
Peste slab organe
Lactate, oua Lapte, iaurt degresate Lapte si branzeturi semi Cascavaluri,
albus degresate smantana,
lapte integral,
gabenus
Grasimi de gatit, Otet, mustar, ketchup, Ulei vegetal, margarine Unt, margarine
dressinguri dressing-uri degresate moi, maioneza solide, ulei de cocos,
slanina
Nuci, seminte Toate Nuci de cocos
Gastrotehnie Fierbere, inabusire, Coacere Prajire
gratar
HIPERURICEMIILE
Hiperuricemiile sint stari patologice definite prin cresterea concentratiei sangvine a acidului uric peste
limitele normalului: 7mg% la barbati si 6mg% la femei.
cresterea productiei de acid uric (anomalii enzimatice sau secundar degradarii crescute a acizilor
nucleici celulari si alimentari);
deficit de eliminare a acidului uric (excretie renala si intestinala insuficienta);
deseori din combinatia acestor doua procese
Nu toate persoanele cu hiperuricemie dezvolta in mod obligatoriu guta, aparitia acesteia fiind in mod direct
corelata cu nivelul hiperuricemiei si cu vechimea ei.
Incidenta artritei gutoase in functie de concentratia de acid uric:
< 6 mg/dl: 1%;
18
7-8 mg/dl: 17%;
> 9 mg/dl: 90%
Acidul uric este o substanta care rezulta partial din degradarea acizilor nucleic alimentari, dar mai ales, din
sinteza si ulterior degradarea acizilor nucleici din organism; este ultimul produs de degradare a bazelor
purinice.
Valori normale ale acidului uric in ser
Valori normale ale Barbati: 2,2-7,8 mg/dl [130,9-464,1 μmol/l]*
acidului uric in urina Acizi nucleici
4-8,5 mg/dl [0,24 -0,51 mmol/l]**
350-2000 mg/24 h* Baze purinice Femei: 2,0-6,5 mg/dl [ 119-386,8μmol/l]*
250-750 mg/24h** 2,7-7,3 mg/dl [0,16-0,43 mmol/l]**
[1,48-4,43 mmol/24h** Nucleoproteine mg/dl x 59,5 = μmol/l
La virstnici valorile pot fi usor crescute
Guanina Adenina Nou-nascuti: 2,0-6,2 mg/dl
Copii: 2,5-5,5 mg/dl [0,12-0,32 μmol/l]
Hipoxantina Prag de saturatie fiziologica > 6 mg/dl (limita de
xantin oxidaza solubilitate pentru uratii de sodiu la 37°C este de
Xantina 6,4 mg/dl; la concentratii mai mari plasma este
xantin oxidaza suprasaturata si poate aparea precipitarea).
Acid uric Tinta terapeutica in guta:< 6 mg/dl
eliminat
predominant renal in proportie redusa digestiv
filtrat glomerular si ulterior reabsorbit tubular
proces crescut de hipernatremie

scazut de salicilati in doze mari, probenecid
Cind titrul acidului uric din organism creste peste limita normalului, el poate precipita si forma cristale de
urat (urat monosodic) depoziatate in diverse tesuturi.
Polinuclearele neutrofile si mastocitele repereaza aceste cristale de urat, straine organismului si le distrug
prin fagocitoza.
In cursul fagocitozei, veziculele lizozomale ale polinuclearelor, fiind lezate de catre cristalele de acid uric,
elibereaza enzime proteolitice care produc distrugerea fagocitelor; pe de alta parte, mastocitele atrase de
cristelele de urat, vor elibera prostaglandine, leucotriene si histamina cu rol proinflamator. Toti acesti factori
conduc catre crearea unei reactii inflamatorii intense care va determina aparitia crizei de guta.
Hiperuricemia determina:
criza acuta de guta, care se manifesta sub forma de durere articulara foarte intensa, ce afecteaza
preferential articulatia metatarsofalangiana a halucelui si este insotita de tumefiere, eritem local si
hiperestezie cutanata; in absenta tratamentului episoadele artritice acute, survenite imprevizibil, tind sa
devina poliarticulare, mai intense si mai durabile;
19
litiaza urinara urica, responsabila de aparitia colicilor renale; la pH-ul acid al urinii uratii precipita
rapid sub forma de cristale lamelare sau neregulate care se pot agrega pentru a forma nisip sau calculi
tofii gutosi, asociati gutei netratate dupa ~10 ani de evolutie a bolii; reprezinta acumularea tisulara a
unor depozite (agregate) de urat monosodic, localizate la nivelul cartilajului articular, tendoanelor,
membrane sinoviale si a tesuturilor moi. Desi nedurerosi prin ei insusi, determina prin prezenta
diminuarea mobilitatii articulare si deformarea articulatiei afectate. Pot chiar erupe prin piele, cu
descarcarea unei mase cretoase de cristale de urat.
Fig 1 Articulatie afectata de depozitarea acidului uric
GUTA
Definitie
Consta in precipitarea cristalelor de urat monosodic la nivelul tesuturilor, de obicei a celor articulare si
periarticulare, cel mai frecvent determinind artrita acuta recurenta sau cronica.
cea mai frecvent afectata: articulatia metatarsofalangiana a halucelui (podagra);

frecvent afectate: articulatia piciorului, gleznei, genunchiului, pumnului si cotului;
rar afectate: articulatia soldului, a umarului, cele sacroiliace, sternoclaviculare sau vertebrale cervicale
Etiologie si fiziopatologie
Cu cit sint mai mari gradul si durata hiperuricemiei, cu atit este mai mare probabilitatea aparitiei
simptomelor si severitatea acestora. Valoarea uratilor poate fi crescuta datorita:
20
scaderii excretiei renale (cea mai frecventa cauza de hiperuricemie);
cresterii productiei/aportului de purine.
Tabel 1 Etiologia si fiziopatologia hiperuricemiilor
HIPERURICEMIE prin
Scaderea excretiei Cresterea productiei/aportului de purine
Ereditara Primara, ereditara (deficit de hipoxantin-guanin fosforibozil-
Dobindita: transferaza; deficitul complet constituie sindromul Lesch-
pacienti cu tratament cronic cu diuretice; Nyhan);
pacienti cu afectiuni care scad filtrarea Secundara: cresterea turnover-ului nucleoproteinelor in:
glomerulara; bolile hematologice (limfoame, leucemii,
Exemple: anemie hemolitica)
etanolul creste catabolismul purinelor la bolile cu proliferare si distructie celulara rapida
nivel hepatic si creste sinteza de acid lactic, care (psoriazis, chimioterapia citotoxica folosita in
blocheaza secretia uratilor la nivelul tubilor neoplazii).
renali;
ciclosporina (imunodeprimant) produce Aportul crescut de alimente bogate in purine (ficat, rinichi,
leziuni ireversibile la nivelul tubilor renali, ansoa) poate contribui la hiperuricemie.
determinind retentia uratilor. Creşterea consumului de fructoză care determină creşterea
sintezei de fosforibozil pirofosfat care va determina
stimularea sintezei de baze purinice.
Semne si simptome
Artrita gutoasa acuta debuteaza de obicei cu durere brusc instalata (frecvent nocturna); durerea devine
din ce in ce mai severa, de obicei in citeva ore si este de multe ori sfisietoare. Tumefactia, caldura locala,
eritemul si sensibilitatea neobisnuita la palpare pot sugera infectie. Pielea supraiacenta poate deveni
tensionata, calda, lucioasa si rosie sau violacee. Uneori apar si febra, frisoane, tahicardie, stare de rau
general.
Artrita gutoasa cronica se poate manifesta prin durere, deformari si limitarea miscarilor articulare,
asemanator cu poliartrita reumatoida (dar in poliartrita reumatoida simptomatologia debuteaza si se remite
simultan la nivelul tuturor articulatiilor afectate, in timp ce in guta, inflamatia poate cuprinde unele articulatii in
timp ce la nivelul altora se remite).
Tratament
Terapia crizei: colchicina, AINS (indometacin, ibuprofen, diclofenac, ketoprofen/dexketoprofen, etc)
iv doza unica (1,5-2 mg dizolvate ex tempore in 30 ml ser fiziologic), lent (20 minute
pentru a impiedica aparitia aritmiilor cardiace);
21
Terapia de fond:
a) Uricoinhibitori (inhiba formarea acidului uric in organism): alopurinol, acid orotic, febuxostat;
b) Uricozurici (cresc eliminarea urinara a acidului uric): probenecid, sulfinpirazona, benzbromarona
c) Uricolitice: uratoxidaza.
Managementul nutritional
Interventia nutritionala clasica presupune ca pacientii cu hiperuricemie/guta sa adopte o dieta avind continut
scazut de purine si proteine, si cu restrictionarea consumului de alcool. Acest tip de dieta conduce la o
scadere maxima a acidului uric seric cu ~15%.
Deoarece prezenta gutei se asociaza puternic cu insulino-rezistenta si mai putin cu aportul total zilnic de
proteine, recomandarile recente pun accentul pe:
scaderea in greutate;
restrictie moderata a ingestiei de carbohidrati (alimentele cu continut scazut de purine tind sa fie
bogate in carbohidrati);
cresterea aportului de grasimi nesaturate.
Studii recente au demonstrat ca dieta bogata in acizi grasi mononesaturati si cu aport redus de carbohidrati
amelioreaza insulino-sensibilitatea, scade glicemia postprandiala, insulinemia plasmatica si nivelul
trigliceridelor serice.
Recomandarea RDA (Recommended Dietary Allowance) pentru ingestia de proteine este de 0,8g/kg corp/zi.
Proteinele vor avea drept sursa:
carnea de vaca, gaina, oaie, peste (fripte, fierte);
brinzeturi nefermentate slabe.
Nu este permis consumul de:

viscere, carne de animal “tinar” (vitel, pui, miel);
alimente de origine animala fezandate/marinate/afumate/conservate;
peste conservat/congelat, moluste, crustacee;
brinzeturi fermentate/ sarate;
Se impune reducerea consumului de alimente vectoare de acid oxalic, ce limiteaza excretia de acid uric:
ciuperci, spanac, sparanghel, afine, smochine uscate, cacao si concentrate industriale de tomate (bulion, sos de
rosii, etc).
Consumul de alcool (in special bere si lichior, dar si vinul) trebuie descurajat deoarece poate declansa un
episod artritic gutos acut, mai ales in asociere cu consumul de carne rosie.
Cafeua si ceaiul verde, negru, rosu nu sint interzise deoarece cafeina, teobromina sint purine metilate care nu
pot fi transformate in acid uric.
22
Ingestia de minim 500 mg/zi de vitamina C este asociata cu reducerea nivelului seric de acid uric si scaderea
riscului de guta.
Pentru a preveni precipitarea in urina a cantitatii crescute de urati excretata, cu risc de litiaza urica se
impune:
aport crescut de lichide (minimum 2l/zi) in prize mici si
alcalinizarea urinii (pH=6,1-7) - sucul de portocale, grapefruit exercita efect citraturic si de alcalinizare
a urinii; sucul de lamiie asigura o alcalinizare urinara mai redusa.
Model menu (Albert-François Creff, Manual de dietetica in practica medicala curenta, Ed. Polirom, Iasi, 2010)
Mic dejun: cafea sau ceai, piine/pesmeti/cereale cu un pahar de lapte
Prinz:
1. salata de rosii, friptura din carne slaba de porc, ghiveci de legume, iaurt, compot, piine
2. o jumatate de grapefruit, frigarui de vita, orez, iaurt, serbet,
3. castravete, gratar de vita, fasole verde, iaurt, fructe preparate, piine
Gustare: pine, un pahar de lapte
Cina:
1. salata de sfecla, omleta cu cartofi si verdeata, brinza de vaci, pine, un fruct
2. morcovi rasi, un ou fiert moale, spanac, brinza de vaci, piine, un fruct
3. supa de legume, carne rece (putina) cu salata de orez, brinza de vaci, pine, mar copt
23

Nutritie Si Dietetica Interventii Nutritionale in Diferite Patologii 1

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Nutritie Si Dietetica Interventii Nutritionale in Diferite Patologii 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

NUTRITIE SI DIETETICA

18.1.3. PREZENTAREA ALIMENTATIEI DIETETICE

Se defineste ca DIABET ZAHARAT prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

Se defineste ca PREDIABET prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:

Hemoglobina glicozilata (glicata):

Fig. 1 HbA1c (hemoglobina glicata/glicozilata)

fara anticoagulant cu anticoagulant

30 minute la temperatura camerei si intuneric

unii analiti se consuma (glucoza, fibrinogen,

Fig. 3 Beneficiile reducerii HbA1c (1, 2)

Factor de conversie: mg/dl x 0,0556 = mmol/l

Diabet zaharat tip 1: cu deficit absolut de insulina, mediat immunologic

Alte tipuri specifice de diabet zaharat

Simptomele clasice ale diabetului zaharat sint:

Pierdere rapida în greutate: prezenta în principal în diabetul zaharat tip 1 necontrolat

Fig.4 Simptomele hiperglicemiei

Tabel 1 Caracteristicile majore ale diabetului zaharat tip 1 si tip 2

Caracteristici Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2

Interventii nutritionale in diabetul zaharat

Preventia diabetului zaharat tip 1:

Preventia diabetului zaharat tip 2:

Tabel 2 Obiectivele terapeutice in cazul pacientului cu diabet

Controlul tensional TA < 140-80 mmHg Controlul ponderal

Estimarea aportului de hidrati de carbon

1) Conceptele de baza - notiunile de baza privind continutul in carbohidrati al alimentelor si distributia

Metode de estimare a aportului de hidrati de carbon:

2) Metoda “ portiilor” si a echivalentelor

3) Citirea si interpretarea etichetelor si a retetelor culinare care contin referinte la cantitatea de

Termenul de dislipidemie sau dislipoproteinemie defineste asocierea dintre cresterea si scaderea

Tabel 1 Lipoproteinele obtinute prin ultracentrifugare si electroforeza

Apolipoproteinele: se descriu patru clase majore de apolipoproteine, respectiv A, B, C si E, care

Apoproteinele plasmatice sunt considerate markeri predictivi ai riscului aterogen:

1) hiperlipoproteinemii primare (genetice)

2) hiperlipoproteinemii secundare (unor boli preexistente)

Clasificarea FREDRICKSON (veche) cuprind 5 fenotipuri de hiperlipoproteinemii. Criterii: aspectul

Tabel 2 Clasificarea FREDRICKSON a hiperlipoproteinemiilor

Tipul Denumirea Virsta la Aspecte biochimice Manifestari

1.Hipercolesterolemia familia (tip IIa)

2. Deficitul FAMILIAL de apo-B100

1.Hipertrigliceridemia familiala ( tip IV)

2. Deficitul familial de lipoprotein lipaza (hiperlipoproteinemie tip I, sindromul chilomicronemiei familiale)

3. Deficitul familial de apo-CII (hiperlipoproteinemie tip I si hiperlipoproteinemie tip V)

Hiperlipoproteinemii mixte (combinate)

1. Hiperlipidemia familiala combinata (hiperlipoproteinemia tip IIb)

2. Disbetahiperlipoproteinemia familiala (hiperlipoproteinemie tip III, boala resturilor)

Hiperlipoproteinemiile secundare au doua cauze principale:

Hiperlipoproteinemiile din DIABETUL ZAHARAT

B. Hiperlipoproteinemiile din diabetul zaharat tip 2

Mecanisme PATOGENICE: insulinorezistenta si hiperinsulinismul sunt responsabile de triada: TG crescute +

Hiperlipoproteinemiile din HIPOTIROIDISM

Hiperlipoproteinemiile din ALCOOLISMUL CRONIC

Manifestari CLINICE: Pancreatita acuta, xantoame eruptive

Medicamentele hipolipemiante (normolipemiante) scad nivelul plasmatic al diferitelor fractiuni lipoproteice,

Clasificare dependent de mecanismul de actiune

Abordarea nutritionala a hiperlipoproteinemiilor

hiperlipoproteinemii tip IIb si III - dietele sint destul de eficiente,

Valori normale pentru lipidele plasmatice

Ipoteza lipidica in aterogeneza

Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru reducerea colesterolului total si a

Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru reducerea trigliceridelor

Interventii nutritionale profilactice si terapeutice pentru cresterea HDL-colesterolului

De preferat De consumat cu moderatie De consumat rar si

Incidenta artritei gutoase in functie de concentratia de acid uric:

< 6 mg/dl: 1%;