MINISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE

INSPECTORATUL JUDEŢEAN SUCEAVA

COLEGIUL,, ANDRONIC MOTRESCU RĂDĂUŢI’’

LUCRARE DE SPECIALIZARE
PENTRU SUSŢINEREA EXAMENULUI DE OBŢINERE A
CERTIFICATULUI DE COMPETENŢE PROFESIONALE

Nivelul 4

-TEHNICIAN VETERINAR-

Profesor îndrumător : Dr. IOSUB IONEL

Candidat : Chifan Sabina - Alexandra

-2021-

1
 TEMA PROIECTULUI :

Boli cu frecvenţă crescută la porcine

2
 Cuprins

ARGUMENT ;
1. Aspecte introductive
2. PESTA PORCINĂ
3. Istoricul bolii
4. Răspândirea şi importanţa bolii
5. Etiologie
6. Epizootologie
7. Patogeneză
8. Simptome
9. Modificări anatomo-patologice
10. Tratament
11. Profilaxie
12. Combatere
13. Studiul clinic
14. RUJETUL
15. Istoricul bolii
16. Răspândirea şi importanţa bolii

3
17. Etiologie
18. Epizootologie
19. Patogeneză
20. Simptome
21. Modificări anatomo-patologice
22. Tratament
23. Profilaxie
24. Combatere
25. Studiul clinic

STUDIU DE CAZ
ANEXE
BIBLIOGRAFIE

ARGUMENT
.

4
 Această lucrare de specialitatea fost realizată pentru obtinerea cetificarii
profesionale , nivelul 4 , Tehnician veterinar.
Tema este a ,, Bolilor cu frecvenţă crescută la pocine’’ deoarece
aceasta reprezintă un punct de interes al crescatorilor de animale , în special
porcinele constinduindu-se întrun deziterat al tuturor oamenilor.
Această temă mi-a captat atenția și prin simplul fapt că, pe viitor ca
și tehnician veterinar, o să am ocazia să întâlnesc foarte des cazuri de și
consider că trebuie sa cunosc cât mai bine aceste tulburări pentru a avea
rezultate cât mai bune și pentru a ajuta crescătorii de animale sau de porcine
prevină aceste probleme des întâlnite.
Sunt de părere că acestea prezintă o deosebită importanţă pentru
crescători deoarece , dacă îşi fac apariţia , acestea produc pagube economice
majore , porcinele constinduind o sursă importantă de hrană.

PESTA PORCINA

ISTORIC SI RASPÂNDIRE

Pana la stabilire naturii sale virotice ‘’pesta porcina’’ a fost confundata cu

Pasteureroza si Salmoneroza porcului, fiind cunoscuta sub numele de:
Pneumoenterita infectioasa a porcului.
Boala a fost semnalata prima data in anul 1833 langa Cincinati, in statul Ohaio din
America de N., fiind descrisa sub numele de: ‘’hog-chorela’’, caracterizata ca o
epizootie cu mare difuzibilitate.

5
 In urmatoarele 2 decenii, dupa prima ei aparitie, boala s-a extins in toate statele
Americii de N. producand pagube mari. Ea continua sa fie confundata cu alte boli din
grupa bolilor rosii ale porcului (rujetul, posteureroza, salmoneroza).
Schimburile intre statele industriale si comertul intre S.U.A. si Anglia ;mai ales
importul de reproducatori au dus la introducerea bolii in Anglia unde a fost semnalata
prima data in 1862, langa Windsor.
Din Anglia prin reproducatorii importati boala patrunde mai tarziu in:
Norvegia(1882), Suedia(1882), Elvetia(1886), Germania(1893), Olanda, Danemarca.
In Franta este semnalata prima data langa Marsilia in anul 1867; in acelasi an este
semnalata in Rusia, ea fiind adusa prin reproducatorii amelioratori.
Mai tarziu ‘’pesta porcina’’ a fost identificata in Austro-Ungaria(1895),
Serbia(1896).
Pana la sfarsitul secolului al-XIX-lea, boala s-a extins in toate tarile din Europa.
In Romania boala a fost constatata prima data la ferma Bragadiru, langa Bucuresti
de Storcovicisi Rugler(1893), care au facut la noi in tara prima descriere clinica,
epizootologica si anatomo-patologica a ‘’pestei porcine’’.
ETIOLOGIE
Agentul etiologic al pestei porcine clasice face parte din familia Flaviviridae,
genul Pestivirus.
Virusul pestos este un virus de dimensiuni mici (40-60 nm), „cu anvelopă şi
genom ARN monocatenar, cu polaritate pozitivă”.
Acesta „acţionează asupra pereţilor vasculari, în special asupra capilarelor,
determinând în primul stadiu tumefierea celulelor endoteliale, degenerescenţă
mucoidă, fibrinoidă şi apoi hialină, cu obliterarea lumenului, hiperpermeabilizarea
şi fragilizarea peretelui vascular”. (Ioan Paul, 1982)

6
EPIZOOTOLOGIE

RECEPTIVITATE
Receptivitatea la infectia naturala este proprie porcului domestic si
altora (mistretul si pocii salbatici din America, Asia si Africa). Porcii de toate
varstele sunt receptivi la pesta, dar cu adultii avand sansele de a se imuniza in
cursul vietii, devi mai putin receptivi decat cei tineri. Porcii din rasele perfectionate
sunt mai receptivi decat cei din rasele rustice; de asemenea, porcii infectati de boli
infectioase sau parazitare, cronice, sunt mai receptivi decat porcii sanatosi.
Experimental s-a reusit transmiterea virusului pestei porcine la diverse
specii de animale de laborator (cobai si iepuri pe cale intracerebrala si
intratesticulara, soareci in varsta de 6 zile

7
 Focare de PPC in Romania in perioada 1996 - 2013
1600

1400 1438

1200
1075
1000
Focare
800

600

400

200 155 182 159

54
0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0

Incidenta focarelor de PPC in Romania in perioada 1996 – 2013

Numarul de cazuri de PPC in Romania in perioada 1996-2013

cazuri

54698

12855
9830
4613
2365
0 0 0 0 0 13 1174 0 0 0 0 0 0

1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

8
 Sursa de infectie
Sursa de infectie primara este constituita de porci infectati, virusul
pestei porcine eliminandu-se din organismul acestora prin toate secretiile si
excretiile: secretia mucoasei oculare si a celei nazale, prin urina, fecale, saliva si
inconstant prin sperma si lapte. Eliminarea incepe chiar inainte de aparitia febrei,
la 24 de ore de infectie.
Cel mai des boala este introdusa in crescstorii sau ingrasatorii prin
intermediul porcilor vii, nou achizitionati, printre acestia putand exista porci
aparent sanatosi, dar purtatori de virus.
Dinamica epizootică

9
 Este determinata de contagiozitatea bolii, de virulenta virusului si
receptivitatea porcilor. In general, pesta porcina este o boala foarte contagioasa si
evolueaza sub forma de epizootii, fara a atinge insa puterea de difuziune a febrei
aftoase.
Difuzibilitatea
Pesta porcina in afara focarului este dependenta de o serie intreaga de
factori. Atunci cand se aplica intregul complex de masuri profilactice nespecifice si
specifice, boala se poate cantona in lotul sau efectivul de porci in care a aparut,
luand un caracter enzootic. Daca masurile luate nu sunt cele eficiente, sau daca nu
se iau masuri, boala se intinde in spatiu, putand cuprinde teritorii importante.
Căile de infectie
Caile de infectie sunt foarte variate. In mod obisnuit, virusul patrunde
patrunde in organismul porcilor pe cale bucala, odata cu alimentele ingerate.
Patrunderea virusului se poate face insa si pe alte cai: prin mucoasa conjuctivala,
pe cale respiratorie, pe cale cutanata, inclusiv pri intermediul ectoparazitiilor;
experimental, infectia se realizeaza pe toate caile posibile.

PATOGENEZĂ

Virusul pestos se multiplica, putand fi pus in evidenta in sangele

porcilor inainte de a aparea febra si atinge punctul culminant, la aproximativ 6-7
zile dupa infectie. Fiind endoteliotrop se inmulteste in organele hematopatice
puternic capilarizate (maduva oaselor, splina, ganglioni limfatici, pulmoni)
mentinandu-se in acestea un timp indelungatSistemul hematopatic fiind afectat, se
produce si o leucopemie care scade capacitatea de aparare a organismului fata de
infectiile secundare cu Posteurella, Salmonella, Insidiosa, etc…, care complica
tabloul simptomatologic, garbind astfel sfarsitul. La scroafe daca acestea rezista

10
 infectiei, virusul trece la fetusi si fie ca se produce avort, fie ca se nasc porci
neviabili..
Concentratia maxima a virusului in sange este in general intre 5-7 zile,
dupa tulpinile in cauza; incepand cu a 8-a zi dupa infectie virusul incepe sa dispara
din sange datorita anticorpilor neutralizanti.
Tesutul cel mai bogat in virus este sangele, dupa care vine splina.
La porcii infestati, ramasi in viata, virusul persista in organism in
general pana la 3 saptamani, iar in anumite cazuri pana la 95 zile dupa infectie.
Caile de eliminare ale virusului din organism si durata starii de purtator
si excretor de virus prezinta o importanta epizootologica deosebit de mare.
Virusul se elimina din organismul porcului bolnav prin toate secretiile
si excretiile: secretiile oculo-nazale, urina, fecale, saliva, laptele, eruptiile cutanate,
Eliminarea virusului incepe in faza predromica, inaintea aparitiei semnelor vizibile
de boala si chiar inainte de aparitia febrei, dovedindu-se prin aceasta pericolul pe
care il prezinta porcii in perioada de incubatie a bolii. In timpul starii de purtator
nu este de altfel eliminat in mod continuu din organism.

SIMPTOME
Perioada de incubatie variaza dupa virulenta virusului, rezistenta organismului si calea
de infectie. In infectia naturala, ea variaza de la 8 la 14 zile in mod obisnuit, dar limitele extreme
sunt mai largi: de la 4-5 zile la 4 saptamani. In infectia experimentala cu virusul de institut, in
tara noastra, perioada de incubatie este de 3-4 zile si uneori mai putin (36 ore).
Dupa rapiditatea si intensitatea simptomelor se pot descrie mai multe forme de pesta
porcina:
a) supracutanata
b) acuta
c) subacuta

11
 d) cronica
Pe langa aceste forme tipice, mai intalnim si forme atipice de boala, al caror tablou
clinic este greu de sistematizat.
Forma supracuta si cea acuta de boala sunt deteminate, de regula, numai de actiunea
virusului pestos fara interventia altor germeni. Forma subacuta si cronica sunt determinate de
actiunea virusului, la care se adauga interventia germenilor de asociatie
a) Forma supracuta.
Se intalneste rar si de regula, la primele cazuri de boala care apar intr-o gospodarie.
Aceasta forma apare la animalele cu receptivitate maxima la infectie. Initial apare o hipertermie
de 41-42°C, rareori mai ridicata, insotita de o stare generala grava: abatere pronuntata
polidipsie, anorexie, uneori epistaxis, iar animalele sunt epuizate. In unele cazuri se constata
fenomenul de hiperexcitabilitate, mai ales la tineretul porcin: tipete, agitatie, convulsii si moarte
in 24-30 ore.
In general animalele stau culcate, ascunse in asternut, intr-o stare de apatie accentuata.
Pulsul rapid, imperceptibil, respiratia accentuata.
b) Forma cutanată
Este cea mai frecvent întalnită, fiind forma obisnuita a bolii, alaturi de cea
subcutanata. Primele semne ale bolii sunt vagi: hipertermie intre 40,8 si 41,5°C, care urca
progresiv in primele 2 zile, pastrandu-se ridicata timp de 3-5 zile. Respiratia si pulsul accelerat.
Apetitul este micsorat, capricios, animalele sunt apatice.

Dupa 2-3 zile de la aparitia semnelor morbide se constata o conjuctivita exudotiva

care este un semn foarte constant, mucoasa conjunctivala congestionanata, o secretie sero-
mucoasa, apoi mucoaso-pulmonara, ce se prelinge la unghiurile interne ale ochiilor; ploapele
sunt tumefiate, animalele stau cu ochii inchisi, secretia consistenta se usuca, transformandu-se

12
in cruste brune, care lipesc ploapele. In unele cazuri se constata o secretie nazala, mucoasa
muco-purulenta, care se transforma in cruste in jurul orificiilor nazale
Intr-o perioada mai avansata a bolii; dupa 4-5 zile de la ei stare generala se agraveaza,
porcii stau aproape in permanenta in decubit sterno-abdominal; fortati sa se scoale prezinta o
vaccilare pronuntata in mers. In acelasi timp apar semne de localizari pulmonare, respiratia este
despneica, dureroasa, discordanta, mai mult de tip abdominal; se constata hiperstezie toracica,
tuse grasa, chitinoasa, ragusita. La 1-2 zile de la inceputul localizarilor pulmonare apar si
tulburari gastrice: constipatie vizibila, cu cotine dure, diaree galben-verzuie urat mirositoare,
persistenta sau alternand cu constipatia. Adeseori se produc si vomitari sub forma unui lichid
galben cu multa bila.
In forma acuta a bolii, starea de epuizare merge progresiv; se produc convulsii si
animalul moare in coma. Durata evolutie bolii este de 7-14 zile cu o mortalitate de 80-90%.
Moartea este precedata de cionoza intinsa a pielii. Cazurile care se vindeca au o covalescenta
lunga.
c) Forma subcutanata.
La fel de frecventa ca cea acuta, apare mai ales la porcii adulti inspre sfarsitul eizotiei.
Ea se datoreste actiunii virusului si florei bacteriene de asociatie. Tabloul clinic in general este
asemanator formei acute, dar evolutia bolii este mai lunga(10-30 zile), iar starea generala
aparent mai putin grava. Temperatura corporala depaseste rareori 41,5°C. dupa prima accesiune
temperatura scade incepand din a 7-10-a zi de bola, apoi urmeaza o noua asccensiune datorita
infectiilor secundare. Ulterior febra are periode variabile de ascensiune si revenire. Dupa
predominarea localizarilor organice se pot distinge 3 forme: toracica, abdominala si mixta.
In forma toracica tulburarile aparatului respirator determinate de actiunea
posteurelelor. Respiratia este dispneica, dureroasa. La examenul cavitatii toracice se constata
hiperestezie toracica, zone de submatitate sau matitate, roluri, etc…, ceea ce indica prezenta
bronhopneumoniei si pluropneumoniei.

13
 In forma abdominala, datorita interventiei salmonerelor predomina tulburari digestive.
Constipatia initiala este urmata de diaree iar apoi acestea succed alternativ.
Animalele se deshidrateaza, se epuizeaza si mor dupa 20-30 zile, in proportie de 70-
80%.
Forma mixta apare cu manifestari comune celor doua forme. In aceasta forma
leziunile cutanate sunt mai . examenul urticar devine variabiform, se produc necroze cutanate la
urechi, coada, picioare, cu infectii supurative grave.
d). Forma cronica
Aceasta apare catre sfarsitul epizootiilor, in care nu s-au luat masuri eficace de
combatere si consta in cedarea simptomelor clinice care devi mai sterse, febra scade iar pofta de
mancare revine in parte. Animalele prezinta uneori dermatite scumoase, pustuloase, ulceroase
sau necrotice, pot avea bronhopneumonie si enterite pseudomembranoase, insotite de
manifestari clinice corespunzatoare acestor afectiuni. Astfe de animale slabesc si au piele
zbarcita si serutoasa, raman pipernicite. Porcii cu forma cronica de pesta mor dupa 2-3 luni in
proportie de 40-70%, iar cei care se remit raman purtatori si excretori de virus un timp
indelungat.
e). Forma atipica.
Aceasta forma a fost descrisa ca o forma existenta in crescatoriile in care3 infectia
pestoasa a existat mult timp. Afecteaza mai ales purceii de la varsta de 3-4 saptamani, dar mai
ales dupa intarcari, imbracand o simptomologie asemanatoare formei cronice dar mai atenuata.
Anumiti factori depresivi pot acutiza boala ma rind numarul pierderilor.
Se admite si existenta unei forme avortate, cu semne sterse si revindecari spontane.
Este de subliniat ca in ultimii 30-35 de ani pesta porcina se manifesta clinic si
anatomo-patologic mai sters, din aceasta cauza, poate ramane nediagnosticata desi daca se fac
bioprobe acestea raman pozitive.

14
 MODIFICĂRI ANATOMO – PATOLOGICE

In conditiile actuale ale reactiei, modificarile anatomo-patologice reprezinta criteriul

principal in diagnosticul pestei porcine. Tabloul anatomo-patologic este insa foarte variat, dupa
tipul evolutiv, dar chiar in aceasi forma clinica existenta anumite variatii individuale, ceea ce
adeseori necesita practicarea mai multor necropsii, in acelasi factor de boala, pentru precizarea
diagnosticului.
Forma supracutanata prezinta LIMFONODURI
leziuni putine si necaracteristice pentru pesta. Se
constata un usor reitem cutanat, congestia
congestii si hemoragii
mucoaselor si mici hemoragii pe mucoase; de
asemenea tumefactia usoara si si congestia ganglionilor limfatici precum si puncte hemoragice
pe cortexul renal

Forma acuta si subacuta sunt acelea in care se intalnesc leziunile cele mai importante
si caracteristice fiind considerate forme tipice ale bolii. La cadavrul nedeschis se constata
conjunctivita mucopurulenta si cionoza extremitatilor(dermatita eritematoasa, populoasa sau
scarlatiforma). Se intalnesc diferite hemoragii in tesuturi si organe, marimea si numarul lor
variind in functie de durata bolii sau de momentul cand s-a facut sacrificarea animalului in
scopul necropsiei. Pe piele se constata un eritem intens iar uneori pete hemoragice ce se observa
mai bine la porcii albi sau dupa spalarea cadavrului.

15
FORMA ACUTĂ

16
 TRATAMENTUL

In anul 1965

Un tratament curativ in pesta porcina nu exista. Cu tot efectul proctector singur al

serului anti pestos cand este administrat in mod preventi, seroterapia specifica are o eficitate
limitata, la cazuri incipiente de boala. Tratamentul cu ser antipestos al porcilor bolnavi este
contra indicat, dar in primul rand prin faptul ca purceii bolnavi vindecati raman purtatori si
excretiilede virus, constituind o sursa de infectie pentru alti porci.In cazul in care s-ae
intreprinde un tratament curativ, pentru a avea sanse de vindecare, inocularea serului trebuie
facuta cat mai precoce, in doza masiva de 1,5 ml./kg. greutate vie. Seroterapia aplicata in
momentul in care au aparut localizari digestive sau pulmonare este fara nici o valoare
terapeutica.

In anul 1996 pana in prezent.

Tratamentul nu se practica si este interzis prin lege, intrucat porcii tratati si vindecati,
raman purtatori si excretori de virus. Analizele de laborator au aratat ca porcii tratati si vindecati
suporta modificari importante in fibra musculara si depreciaza calitatea carnii.

PROFILAXIE

Se realizeaza prin masuri sanitar-veterinare(profilaxia generala) si prin imunizarea

porcilor contra pestei.

Profilaxia generala.
Pentru apararea fata de infectia cu virusul pestos se iau masuri pentru izolarea grajdurilor de
porci altor unitati, de drumurile de circulatie, masuri pt. oprirea accesului in incinta crescatoriei

17
a personelor straine, vehiculelor, masuri de supraveghere sanitara a porcilor si de dezinfectii
periodice profilactice. Personalulu ingrijitor va utiliza imbracamintea si incaltamintea de
protectie care la plecarea din incinta unitatii, va fi lasata la filtrul vestiar si luata la incepurul
zilei de munca.
Masurile de profilaxie generala urmaresc a pastra indemnitataea unitatilor si a fermelor de
porci, in impiedicarea patreunderii din afara. In afara masurilor generale comune tuturor
celorlalte boli contagioase, un rol important il au urmatoarele:
- Carantina profilactica a tuturor porcilor nou introdusi intr-o unitate indemna, pe o perioada de
30 zile.
- Transportul porcilor sa fie facut numai in vagoane si vehicule in prealabil dezinfectate.
- Fierberea prealabila a confiscatelor si resturilor de la abatoare, restaurante, spitale, care se dau
in hrana animalelor.
- Taierile de necesitate, din orice motiv, se vor face in fara adaposturilor de porci, in locuri
amenajate care sa asigure o dezinfectie eficace dupa fiecare sacrificare.
- Cadavrele porcilor sa fie distruse sau valorificate fara posibilitatea de difuziune a materiilor
virulente( transformare in faina de carne si grasime industriala in inteprinderi speciale, sau
distrugerea lor pe loc, cu valorificare in grasime industriala, sub control veterinar).
Institutele producatoare de materiale biologice, antipestoase, laboratoare de diagnostic,
abatoarele, fabricile de mezeluri, crescatoriile si ingrasatoriile de porci vor fi prevazute cu
instalatii speciale de purificare si dezinfectare a apelor reziduale.

COMBATERE

Succesul masurilor de combatere depinde in foarte mare masura de promptitudinea

stabilirii diagnosticului si aplicarii masurilor.

18
 Instructiunile in vigoare interzic tratamentul porcilor bolnavi si a celor febrili fara alte
semne clinice, pentru a nu crea purtatori si excretori de virus; acestia se sacrifica in mod
obligatoriu. Este permisa utilizarea carnii porcilor bolnavi de pesta, luandu-se masuri destinate
stavilirii difuzarii bolii, carnea se da pentru consum numai dupa o sterilizare prelabila(fierbere
riguroasa sau produse conservate sterilizate). Pieile se dezinfecteaza prin tinerea lor intr-o
solutie de carbonat de sodiu 5%, in solutie saturata de sare de bucatarie, la 17-20°C, folosindu-
se 1 litru solutie pentru 4 kg. piele.

STUDIU CLINIC

Daca nu putem trata ``pesta porcina`` neexistand un tratament eficace este

important sa prevenim.
Pesta porcina este o boala foarte grava si este important a se efectua vaccinarile
corespunzatoare pentru a preveni aparitia bolii.
- adapost corespunzator
- igiena
- vaccinare
- declararea bolii
- carantina gradul II
- controlul circulatiei
- sterilizarea resturilor de la laborator
- filtru anitary
- achizitionarea din ferme indemne
- dezinfectii riguroase
- izolare

19
 - mersul in manej
- convulsii, dispnee
- pete la baza urechii, pe abdomen, pe fata interna a coatelor
- se vor steriliza resturile culinare folosite in hrana porcilor

RUJETUL
ISTORICUL BOLII
Rujetul a fost multă vreme confundat cu alte boli, cuprinse în grupul aşa-numitelor
“boli roşii ale porcului”. El a putut fi bine definit şi conturat ca o entitate morbidă
distinctă a porcului numai după ce Pasteur şi Thuillier (1883) au izolat pentru
prima dată agentul etiologic al bolii. Tot ei au preparat apoi şi primul vaccin
antirujetic, din tulpini atenuate prin treceri succesive pe iepuri şi porumbei. În
1886, Löffler face prima descriere amănunţită a rujetului şi a agentului său
etiologic. Ulterior, Léclainche şi Lorenz au preparat serul antirujetic, pe cal şi
respectiv pe porc.
În ţara noastră, rujetul a fost semnalat în 1894, dar cu siguranţă că exista mai
demult.
RĂSPÂNDIREA ŞI IMPORTANŢA BOLII
Rujetul a fost semnalat pretutindeni unde se practică creşterea porcinelor însă cu o
frecvenţă mai mare în ţările cu climă caldă şi temperată decât în ţările cu climă
rece.
În Asia, de multă vreme rujetul produce pierderi la porcine, în special în ţările în
care se administrează făina de peşte în hrana animalelor. Cu frecvenţă ridicată este
semnalat rujetul şi în ţările europene încă de la sfârşitul secolului trecut, dar în
20
America de Nord a devenit o problemă numai după 1930, în Australia după 1940
iar în Africa după 1944. În Europa boala este mai frecventă la porc, dar în
Australia şi Noua Zeelandă este la fel de frecventă la ovine, iar în America de
Nord, la ovine şi păsări.
Datorită frecvenţei şi pierderilor mari pe care le producea, rujetul a fost considerat
în trecut ca boala numărul 2 a porcinelor (după pestă) însă în prezent, datorită
vaccinărilor sistematice cu vaccinuri de mare eficacitate, incidenţa bolii şi
pierderile economice pe care le cauzează au scăzut considerabil.
În ţara noastră, vaccinarea antirujetică a porcilor fiind făcută sistematic, pierderile
sunt legate mai puţin de mortalitate şi costul tratamentului decât de cheltuieli cu
imunoprofilaxia. În afară de porcine, la noi rujetul a mai fost înregistrat rareori, la
ovine, fazani, păsări sălbatice aflate în captivitate şi chiar la câine (8, 11, 17, 18,
19).
Rujetul prezintă şi o anumită importanţă sanitară, întâlnindu-se mai frecvent ca
boală ocupațională, la persoanele care, prin specificul profesiei, vin în contact cu
animalele bolnave, produsele sau cadavrele acestora. La om se manifestă sub
forma unei dermatite acute, numite “erisipeloidul lui Rosenbach”, sau su formă de
artrite, endocardite şi, mai rar, ca septicemie.
ETIOLOGIE
Agentul etiologic al rujetului, Erysipelothrix rhusiopathiae
(Migula,1900), sinonim Erysipelothrix insidiosa (Trevisan,1885) este o bacterie
Gram pozitivă cu dimensiuni de 1-2/0,3 mm, având formă de bacil fin, drept sau
uşor încurbat. În frotiurile din culturi este dispus sub formă de germeni dispersaţi
sau în perechi, în frotiurile din sânge sub formă de grămezi, iar în frotiurile din
culturi vechi sau leziuni cronice, sub formă de filamente lungi de până la 50-
60 mm.

21
Este nesporulat, necapsulat şi imobil.

EPIZOOTOLOGIE

Receptivitate.

22
Cele mai sensibile sunt porcinele între vârstele de 3 luni şi 1-2 ani. Se pare că
rezistenţa animalelor foarte tinere se datorează imunităţii maternale, iar rezistenţa
animalelor mai în vârstă, unor infecţii subclinice, imunizante, survenite după
epuizarea imunității maternale. Rasele perfecţionate sunt mai sensibile decât rasele
rustice. În zonele endemice, o bună parte dintre porcii sănătoși sunt purtători
asimptomatici de E. rhusiopathiae 
În ordinea receptivităţii, după porcine urmează ovinele, în special mieii peste
vârsta de 2-3 luni şi păsările, în special curcile şi fazanii. Mult mai rar sunt afectate
ierbivorele mari, carnivorele, iepurii, şoarecii şi nurcile. La om, care este de
asemenea receptiv, boala este consideată ocupațională, producând în special
infecţii localizate cutanat sau endocardic, rar septicemii, la persoanele care vin în
contract strâns cu animalele receptive, bolnave sau nu, ori cu produse provenite de
la acestea.
La infecţia experimentală, cei mai sensibili sunt şoarecii şi porumbeii.
Reproducerea rujetului la porc prin infecţie experimentală este dificilă.

Surse şi căi de infecţie.

Rezervorul cel mai important de germeni este reprezentat de porcine. S-a constatat
că o parte din porcii domestici sănătoşi pot să fie purtători asimptomatici de bacilul
rujetului, în amigdale sau în alte formaţiuni limfoide, eliminând cu intermitenţă
germenii în mediul ambiant prin fecale, ne fiind afectați de mediul ostil din stomac
și intestin . Nu întotdeauna bacilii purtaţi şi eliminaţi de animalele sănătoase sunt
de patogenitate plină. În schimb, animalele bolnave, în special cele cu forme acute,
elimină cantităţi mari de germeni virulenţi, prin toate secreţiile şi excreţiile,
contaminând solul, apa şi furajele, care se constituie în surse secundare de infecţie,
persistente. Importanţa epidemiologică a cadavrelor provenite de la astfel de
animale rezidă din faptul că bacilul rujetului nu numai că rezistă, dar se crede că s-
ar şi multiplica, în condiţii de putrefacţie.

23
Calea obişnuită de pătrundere a germenului în organism este calea digestivă şi
numai excepţional alte mucoase sau pielea. Odată ajunşi în tubul digestiv, germenii
pătrund în formaţiunile limfoide aferente, de unde fie că difuzează imediat mai
departe, pe cale limfohematogenă, fie că rămân aici cantonaţi un timp îndelungat.

Dinamica epidemică.
La porcine, ovine şi unele specii de păsări, rujetul îmbracă de regulă un caracter
endemic, în timp ce la alte specii, la care apare mai rar, are caracter sporadic.
Uneori boala are origine exogenă, dar de cele mai multe ori apare spontan, prin
autoinfecţie. Proporţia cazurilor de îmbolnăvire se corelează cu extinderea şi
intensitatea cu care acţionează factorii favorizanţi asupra populației de animale.
Dependent de aceştia, rujetul poate fi sporadic, endemic sau chiar epidemic.
PATOGENEZĂ
Boala poate debuta ca urmare a unei infecţii exogene cu germeni foarte virulenţi
sau prin autoinfecţie, cu germeni de portaj, dar în acest caz numai ca urmare a
intervenţiei unor factori favorizanţi, care acţionează debilitant asupra organismului.
Natura şi modul exact de acţiune al acestora nu este bine cunoscut dar, se ştie că,
supraîncălzirea animalelor în timpul verii sau a transporturilor, schimbările bruşte
de temperatură, oboseala deficienţele alimentare (exces de proteine, carenţe
vitaminice, prezenţa de aflatoxine sau schimbarea bruscă a regimului alimentar) ca
şi alte cauze care determină stări de dezechilibru fiziologic, contribuie la scăderea
rezistenţei organismelor faţă de bacilul rujetului.
Bacilii se multiplică începând de la poarta de intrare, de unde pot ajunge în
circulaţia limfatică şi apoi în circulaţia sangvină, unde continuă să se multiplice şi
o dată cu care sunt diseminaţi în organism. În diseminarea septicemică intervine, în
afară de rezistenţa organismului, patogenitatea germenilor. E.
rhusiopathiae acţionează în principal prin virulenţă. Singura substanţă produsă de
bacilul rujetului, cu rol în patogenitate, este neuraminidaza, dar aceasta este o
24
enzimă lipsită de toxicitate, care acţionează asupra acidului neuraminic de la
suprafaţa celulelor somatice; între activitatea neuraminidazică şi virulenţă există,
totuşi, o corelaţie pozitivă.
Organismul se opune prezenţei germenilor în patul vascular prin sistemul fagocitar
mononuclear (SFM), o parte din germeni fiind fagocitaţi de către macrofage sau
granulocite. Numeroşi germeni se găsesc aglutinaţi la suprafaţa celulelor
endoteliale, astfel încât majoritatea modificărilor se găsesc în sistemul
cardiovascular: alterarea endoteliului capilar, hiperemii, plasmoragie, hemoragii,
tromboze. În cele din urmă sistemul defensiv este copleşit de numărul de germeni,
iar tulburările funcţionale depăşesc posibilităţile de compensare ale organismului.
SIMPTOME
Perioada de incubaţie este de 1-8 zile. La porcine, evoluţia clinică poate să
fie supraacută, acută, subacută sau cronică. În unele surse sunt recunoscute și
descrise doar ultimele trei forme clinice.

Forma supraacută
Mai rară, se întâlneşte la primele cazuri de rujet din îngrăşătorii sau după
transporturi obositoare. Durează mai puţin de o zi şi se caracterizează prin febră de
42°C, anorexie şi prostraţie, care pot trece neobservate.
Forma acută 
Este forma cea mai obişnuită de evoluţie a bolii. Debutează prin febră foarte
ridicată, de 42°C sau chiar peste, caută locurile mai răcoroase si umede, prezintă
inapetenţă, tahipnee şi tahicardie. Starea generală se înrăutăţeşte, animalele sunt
abătute, preferă decubitul iar dacă sunt obligate să se ridice o fac anevoie, se
deplasează cu greu din cauza artralgiilor, au mersul rigid, vaccilant şi preferă să
reia cât mai curând poziţia decubitală (3,20). Uneori vomită sau prezintă
constipaţie urmată de diaree. Mucoasele aparente sunt congestionate. Pe pielea din

25
regiunea urechilor, gâtului, toracelui, abdomenului, pe partea internă a coapselor
sau pe părțile laterale ale corpului apar, după 1-2 zile de la debutul febrei, pete
hiperemice (care dispar la compresiunea cu degetul), la început de culoare rozalie
și dimensiuni mici, apoi de culoare roșie şi dimensiuni mai mari, care pot conflua
şi care, după o săptămână fie că se estompează, fie că se cianozează (3).
.

26
Forma cronică
 În ultima vreme foarte rar întâlnită, nesepticemică, cu localizări articulare,
endocardice sau cutanate, poate să debuteze ca atare sau ca urmare a formelor
acute şi subacute.

MODIFICĂRI ANATOMO – PATOLOGICE

În forma supraacută, cu excepţia unei diateze hemoragice, nu există modificări
morfopatologice notabile.
În formele acută şi subacută, în afară de modificările cutanate, descrise la tabloul
clinic, se întâlnesc leziuni de septicemie, puţin caracteristice. La deschiderea
cadavrului frapează aspectul congestionat al ţesuturilor şi organelor.
În forma cronică cu localizare cardiacă se întâlneşte endocardită verucoasă
(vegetantă), cu formaţiuni proliferative dure, conopidiforme, mai ales în cordul

27
 stâng, pe
valvula
bicuspidă şi
mai puţin în
cordul
drept, pe
valvula
tricuspidă
sau
sigmoidă. În
alte cazuri,
pe valvule
se pot găsi
depozite fibrinoase neorganizate, care prin detaşare lasă suprafaţa erodată
(tromboendocardită ulceroasă).
În forma cronică articulară se constată exsudat serofibrinos în cavităţile articulare,
necroze ale cartilajelor de încrustare, excrescenţe fungoase pe membrana sinovială,
toate ducând la carii, fibrozări, deformări şi anchiloze.
TRATAMENT
În rujetul supraacut, tratamentul este, de regulă, inoperant dar, în formele acute şi
subacute, se instituie cu foarte bune rezultate. Tratamentul se poate face cu
antibiotice, cu ser antirujetic, sau cu ambele, asociate.
Dintre antibiotice se indică întotdeauna penicilina cristalină, preferabil asociată cu
peniciline retard (efitard, moldamin, tripedin), în doze uzuale, deoarece bacilul
rujetului este foarte sensibil faţă de penicilină, până în prezent nefiind identificate
tulpini penicilino-rezistente. Tetraciclina, lincomicina şi tylosina dau rezultate
bune, de asemenea, dar nu şi streptomicina sau sulfamidele.

28
Serul antirujetic se prepară, în ţara noastră, prin hiperimunizarea cailor. În alte ţări
se prepară pe porcine, pentru evitarea reacţiilor anafilactice. Se administrează s.c.
în doză de 30-100 ml, în funcţie de greutate. Se poate repeta după 12-24 ore, dacă
nu scade febra.
Se pot obţine rezultate satisfăcătoare şi fără ser antirujetic, dar în acest caz
antibioticele retard trebuie administrate repetat, asigurând penicilinemia pe durata
a 5-6 zile, pentru evitarea recrudescenţelor şi cronicizărilor.\
PROFILAXIE

29
Profilaxia se poate face prin vaccinare cu vaccin ERYROMVAC.

În acelaşi timp, pentru a preveni apariţia rujetului cu origine „endogenă“ se

recomandă asigurarea condiţiilor corespunzătoare de alimentaţie şi adăpostire.
Tratamentul formelor acută şi urticariformă se face cu antibiotice injectabile:
AMOXYLROM, AMPICILINĂ, AMOXICOLISTIN. De asemenea, pentru a
înlătura sursele de infecţie se recomandă dezinfecţia cu DECONTAMINOL,

30
CATIOROM, PURSEPT şi deratizarea cu RATIKILL D, RATITOX F, RODEXIT
B şi BRODITOP.
COMBATERE

Se declara boala si se instituie carantina de gradul II. Animalele bolnave se

izoleaza si se trateaza. Porcii sanatosi din loturile contaminate se vaccineaza si se
tin sub observatie timp de 14 zile, pentru ca cei ce se imbolnavesc sa fie imediat
depistati si tratati. Masurile de carantina se ridica dupa 14 zile de la ultimul caz de
boala si daca au trecut cel putin 10 zile de la vaccinarea antirujetica.

STUDIUL CLINIC
Boala telurica, zoonoza, foarte grava in trecut.
Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). Rujetul face parte
din bolile rosii ale porcului.
Este o boala infectioasa, obisnuit septicemica, frecventa la porc dar
transmisibila si la alte specii inclusiv la
om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai
mare de 42,5 grade), leziuni
cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta), dermatita urticariforma
(subacuta), dermatita necrotica
(cronic).
Rujetul poate fi intalnit intre porci si intr-o forma usoara care trece
nedetectata, astfel aceste animale devin imune la agentul patogen in mod
natural. Intr-o ferma unde se intampla acest lucru s-ar putea crede ca nu
exista rujet, dar aceasta situatie se schimba in eventualitatea izbugnirii unei
epidemii.

31
 STUDIU DE CAZ
1.DENUMIREA CAZULUI : RUJETUL LA PORCINE
2. PREZENTAREA CAZULUI
După cum am analizat , termenul de ,, rujet’’ se defineşte , ca fiind o
boala infecţioasă ,  numită popular brâncă, , obisnuit septicemica,
frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la
om-produsa de Erysipelothrix rhusiopathiae .
Am întâlnit un caz de Rujet la un porc dintr-o mică gospodărie în
localitatea Voitinel , judeţul Suceava , în timpul perioadei de practică.
3. ANAMNEZĂ
Porcul care prezenta Rujetul este un exemplar de 1 an.
Porcina este de rasă DUROC
Animalul a fost adus achiziţionat dintr-o unitate idemnă unde era focar
de boală , acestea nefiind ţinute
în carantină iar hrana nefiind
sterilizată , exemplarul fiind
asimptomatic, boala nefiind
depistată.
4. SIMPTOMELE
Simptomele cele mai evidente
erau febra care a ajuns pâna la
42-43°C,
dispnee, şi vărsături
Animalul era neliniştit ,prezenta respiraţie accentuată , abatere , se
depasa foarte greu

32
La ceva timp , fiind obligat să se ridice, o facea anevoie, deplasându-se
cu greutate din cauza artragiilor, cu mersul rigid , vaccilant , şi preferă
să reia cât mai curând poziţia decubitală.
5.TRATAMENTUL
Tratamentul a constat în Moldaminin în doze de 20000 U.I./kg si ser
antirujetic 30-75 ml, administrate intramuscular.
După administrarea medicamentelor , am recomandat proprietarilor să
instituie carantina , izolândul şi să-i observe starea. O altă recomandare
ar fi să dezinfecteze locul unde a stat animalul. Se iau măsuri pentru
prevenirea transmiterii bolii la oameni.
REZULTATE FINALE
STAREA GENERALĂ S-A ÎMBUNĂTĂŢIT CONSIDERABIL ÎN
URMA TRATAMENTULUI.
CONCLUZII : TRATAMENTUL A DAT REZULTATE
MULŢUMITOARE
S-a recomandat proprietarului să nu mai achiziţioneze animale din
locuri idemne, să dezifecteze locul şi să realizeze vaccinul antirujetic la
celelalte porcine.

ANEXE
PREFERINŢA DECUBITULUI

33
 ABATERE

REPIRAŢIE GREOAIE

34
EXAMINAREA

BIBLIOGRAFIE

35
 Wikipedia – link - RS=KKJPMOVwFtaIp2JTPsH0UWl4Bi4-, accesat la 16.02.2021, ora
12,56
Ghid de diagnostic in bolile infectioase ale animalelor - Martin Pop, Constantin Vasiu,
Gheorghe Rapuntean
Ed. Ceres, Bucuresti, 1981, 333 p.

. Voiculescu – “Boli infecţioase”, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1960. 2. M. Chiotan –
“Boli infecţioase”, Ed. Naţional, 1999. 3. RA Hope, JM Longmore, TS Hodgetts, PS Ramrakha –
„Manual de medicină clinică”, Ed. a III-a, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995. 4. Aurel Ivan – “Tratat
de epidemiologie a bolilor transmisibile”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002.
1. A.N.S.V.S.A- 2016- Manual Operational pentru Interventia în Focarele de Pestă Porcină
Africană
. Commisison Decision 2003/422/EC- Diagnostic Manual for ASF
3. Council Directive 92/119/EEC- of 17 December 1992 introducing general Community
measures for the control of certainanimal diseases.
4. Council Directive 2002/60/EC of 2007 june 2002- laying down specific provisions for the
control of African swine fever

36
37