MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

INSPECTORATUL JUDEȚEAN SUCEAVA

COLEGIUL „ANDRONIC MOTRESCU” – RĂDĂUȚI

LUCRARE DE SPECIALITATE

PENTRU SUSȚINEREA EXAMENULUI DE

OBȚINERE A CERTIFICATULUI DE

COMPETENȚE PROFESIONALE

Nivel 4

- Tehnician veterinar-

Profesor îndrumător: IOSUB IONEL

Candidat: Petrovici Andrei

-2022-
 BOLILE INFECȚIOSE ALE OVINELOR

AGALAXIA CONTAGIOSĂ, MAMITA GANGRENOASĂ

ȘI ANAEROBIOZELE

2
 CUPRINS
ARGUMENTARE......................................................................................................................................4
CAPITOLUL 1: AGALAXIA CONTAGIOASĂ.....................................................................................5
1.1. Istoric................................................................................................................................................5
1.2. Etiologie: MYCOPLASMA AGALACTIAE.................................................................................5
1.3. Caractere epizootologice.................................................................................................................5
1.4. PATOGENEZĂ...............................................................................................................................6
1.5. TABLOUL CLINIC........................................................................................................................6
1.6. Tabloul anatomopatologic..............................................................................................................7
1.7. Diagnosticul: examenul bacteriologic............................................................................................7
1.8. Profilaxia..........................................................................................................................................7
1.9.Combaterea.......................................................................................................................................8
CAPITOLUL 2: MAMITA GANGRENOASĂ.......................................................................................9
2.1. lstoric, raspandire și importanta economica.................................................................................9
2.2. Etiologie............................................................................................................................................9
2.3. Caractere epidemiologice................................................................................................................9
2.4. Patogeneza.....................................................................................................................................10
2.5. Tabloul clinic.................................................................................................................................11
2.6. Tabloul morfopatologic.................................................................................................................12
2.7. Diagnostic.......................................................................................................................................12
2.8. Prognostic.......................................................................................................................................13
2.9.Tratament.......................................................................................................................................13
2.10. Profilaxie și combatere................................................................................................................13
CAPITOLUL 3: ANAEROBIOZELE................................................................................................15
3.1. Semne clinice..................................................................................................................................15
3.2. Profilaxie şi combatere..................................................................................................................16
STUDIU DE CAZ PRIVIND PREVALENȚA DICROCELIOZEI LA OVINE ȘI CAPRINE LA
FERMA PRIVATĂ DIN SATUL ȚIBNEI, COMUNA SATU MARE................................................18
INTRODUCERE......................................................................................................................................18
ANEXE......................................................................................................................................................22
BIBLIOGRAFIE......................................................................................................................................25

3
 ARGUMENTARE
Creşterea animalelor are rol important în viaţa economică a omenirii,
deoarece furnizează produse alimentare indispensabile hrănirii omului. Îmbinându-
se cu producţia vegetală, creşterea animalelor contribuie la dezvoltarea întregului
sector al agriculturii, la mărirea productivităţii muncii şi a eficienţei economice,
având contribuţie atât directă, cât şi indirectă la dezvoltarea economiei agricole.

Diversitatea produselor, valoarea biologică deosebită şi economicitatea

obţinerii acestora au făcut ca din toate timpurile speciile de ovine şi caprine să fie
extrem de apreciate, bucurându-se, totodată, şi de o atenţie deosebită din partea
crescătorilor.

Creşterea ovinelor sau ovicultura, reprezintă o ramură principală a zootehniei

şi a avut o contribuţie deosebită la dezvoltarea economică a statelor crescătoare,
participând în mod direct la îmbunătăţirea nivelului de trai al oamenilor, alături de
celelalte sectoare specifice creşterii animalelor.

Ţinând cont de obiectivele care au stat la baza creşterii ovinelor de-a lungul
timpului, crescătorul a căutat mereu să selecţioneze şi să perfecţioneze pentru
creştere, în interesul său, doar acele animale care corespundeau scopului urmărit.

4
 CAPITOLUL 1: AGALAXIA CONTAGIOASĂ
Boală infecto-contagioasă, specifică oilor şi caprelor, caracterizată prin
procese inflamatorii cu localizări mamare, articulare și oculare.

1.1. Istoric
- în 1816 boala este descrisă pentru prima dată de Metaxa în Italia;
- în 1923 Bridré şi Donatien identifică și cultivă pe medii cu ser agentul

etiologic;

- la noi în ţară a fost descrisă pentru prima dată de Stamatin şi Riegler în

1953.

1.2. Etiologie: MYCOPLASMA AGALACTIAE

- germen polimorf care se dezvoltă pe medii acelulare;

- prezintă pluralitate antigenică: tipul A, N, C;

- rezistenţa: în mediul exterior este scăzută, iar în glanda mamară poate

perșista maimult de 7 luni;

- sunt senșibile la acţiunea: streptomicinei, cloramfenicolului și tetraciclinei.

1.3. Caractere epizootologice

Receptivitate: -oile și caprele; foarte senșibile sunt oile în lactaţie;

Surse de infecţie: -animalele bolnave care elimină germenul prin lapte,

fecale, urină, secreţii oculare și genitale;

Calea de infecţie: - ascendentă, pe canalul papilar; - pe cale digestivă,

prinalimente şi apa contaminată, - pe cale respiratorie, conjunctivală sau
cutanată. Dinamică: -boala are caracter staţionar, apărând de la an la an, datorită
purtătorilor de germeni; de regulă se îmbolnăvesc primiparele;

5
 Morbiditatea ═ 50-60%.

1.4. PATOGENEZĂ
Pătrunde în organism→sânge→organe şi ţesuturi (glanda mamară în lactaţie,
articulaţii și ochi) →inflamaţie de tip exsudativ; - infecţiile bacteriene secundare
determină complicaţii supurativnecrotice→scleroză mamară, artrite
supurative→anchiloze, panoftalmii.

1.5. TABLOUL CLINIC

Perioada de incubaţie ═ 4-7 zile;

•forma acută:

-febră, tumefierea limfonodurilor explorabili, şchiopături şi conjunctivite;

-evoluţie scurtă şi moarte în 15% din cazuri;

-forma subacută:

• localizarea mamară – la femelele în lactaţie;

- evoluează benign, prin congestia glandei mamare;

- secreţia lactată este modificată cantitativ şi calitativ;

Cantitativ secreţia lactată scade sau încetează;

Calitativlaptele devine vâscos, de culoare galben verzuie, lăsat în repaus se separă

în 2 straturi;

• localizarea articulară – la miei, tineret, berbeci și oi sterpe;

- artrite serofibrinoase la nivel carpien și tarșien;

- articulaţiile sunt tumefiate, calde, dureroase;

6
- vindecare după 2-7 săpt.;

- în caz de complicaţii bacteriene→anchiloze

- laptele este alcalinizat cu 24-36 h înaintea apariţia semnelor de boală și cu gust

sărat;

- în cazul unei mamite catarale –lactaţia revine la normal în lactaţia următoare;

- în caz de mamită parenchimatoasă se produc infecţii secundare→mamită

supurativă →scleroză mamară.

• localizarea oculară = cheratoconjunctivita agalactică;

- epiforă, fotofobie;

- opacifieri ale corneei;

- vindecare în 5-7 zile

• localizarea testiculară – orhite;

• localizarea cutanată – erupţie papuloasă şi abcese;

1.6. Tabloul anatomopatologic

-galactoforită catarală; -mamită interstiţială→abcese şi scleroză mamară; -
artrite și tendovaginite serofibrinoase→purulente→necroze şi anchiloze; -
conjunctivită, cheratită, panoftalmie;

1.7. Diagnosticul: examenul bacteriologic

însămânţăripe medii cu ser sanguin, iar identificarea speciei se face foloșind
testul de inhibare acreşterii și imunofluorescenţa directă pe colonii; -examenul
serologic: reacţia de fixare acomplementului, testul ELISA pentru depistarea
animalelor bolnave sau purtătoare. Diagnostic diferenţial faţă de: -mamita
stafilococică (gangrenoasă); -mamita pasteurelică (purulentă).

7
 1.8. Profilaxia

→măsuri generale: - completarea efectivelor cu animale provenite din zone

indemne;
- păşunarea în zone în care nu au păşunat animale bolnave.
→imunoprofilaxia: - vaccinarea oilor şi caprelor din zonele contaminate cu
vaccinurii vii atenuate sau inactivate;
- la noi în ţară se foloseşte preparatul „AGAVAC”- vaccin
inactivat ce se administrează s.c. în doză de 1ml.
1.9.Combaterea

-animalele bolnave se izolează şi se tratează:

-oile cu localizări mamare-se mulg comlet, se aplicăpomezi calmante şi
infuzii mamare cu tetraciclină;
-în localizările articulare se fac pensulaţii cu tinctură de iod, iar i.m. se
adimistrează antibiotice;
-în localizările oculare – oculoconjunctival: colire cu antibiotice sau
unguente;
-carantina se ridică după 30 zilede la ultimul caz de vindecare sau moarte.

8
 CAPITOLUL 2: MAMITA GANGRENOASĂ

Mamita  gangrenoasă a oilor și caprelor, denumită popular “răsfugul negru”,

este o boală infectioasă gravă intalnită la oile și caprele in lactatie și caracterizată
morfoclinic prin febra. suprimarea secretiei lactate și gangrena parenchimului
mamar.

2.1. lstoric, raspandire și importanta economica

In anul 1823 boala a fost descrisa la oi de către Arbaval, iar in anul 1887
Nacard a izolat agentul etiologic in cultura  pura. La capre boala a fost semnalata in
anul 1885. Mamita gangrenoasă este cunoscuta pe tot globul inclușiv in țara
noastră, pagubele economice produse fiind destul de ridicate. Morbiditatea poate
ajunge la 15-20%, iar letalitatea poate fi de 70-80%. Femelele care nu mor iși pierd
total sau partial productia de lapte.

2.2. Etiologie
Agentul etiologic al mamitei gangrenoase este Staphylococcus aureus subsp.
Aureus, care este epifit pe tegumentul animalelor sănatoase, inclușiv pe
tegumentul  mamar. Tulpinile izolate de la femelele bolnave sunt catalaza pozitive,
fiind asemanătoare morfologic, cultural și biochimic cu tulpinile de stafilococi
izolate de la vacile cu mamita stafilococica supraacută sau acută.

2.3. Caractere epidemiologice

Sunt senșibile la infectie numai oile și caprele aflate in lactatie. Sensibilitatea
este influențată de rasa, vârsta, perioada de lactație, înțărcarea mieilor, mulsul

9
traumatizant și condițiile deficitare de igiena. Boala este mai frecventă în lunile
aprilie și mai, perioada care coincide cu înțărcatul mieilor și cu începutul mulsului.

Principala sursă de infecție o reprezintă oile bolnave care elimina cantități

mari de germeni prin secretia mamara patologica. Un rol important îl au și sursele
secundare reprezentate de furaje, asternut, sol, obiecte de muls și mâinile
mulgatorilor.

Stafilococii pătrund in glanda mamară prin orificiul papilar sau prin plăgile
accidentale ale tegumentului mamar, produse de arbusti, spini sau plante țepoase
existente pe pășune. Nu a fost dovedită contaminarea parenchimului mamar pe cale
limfatică sau hematogenă. Mamita gangrenoasă evoluează sporadic sau sub forma
de mici enzootii, apariția și evoluția fiind legate de prezența factorilor favorizanți
amintiți și mai puțin de prezența agentului patogen.

In efective, boala nu este contagioasă ,nu se transmite direct de la animal la

animal, ceea ce sugerează transmiterea indirecta și rolul important al factorilor
favorizanti. Rolul acestor factori este demonstrat și de faptul că, badijonarea cu
culturi de stafilococ a orificiului papilar și a mameloanelor nu declanșează boala.

2.4. Patogeneza
Sub influența factorilor favorizanți, stafilococii pătrund in glanda mamară,
unde se multiplică, iar hialuronidaza secretata Ie faciliteaza difuzarea in
parenchimul mamar. Procesul inflamator cuprinde, in mod obișnuit numai o
jumatate din glanda mamara.Asupra parenchimului stafilococii actioneaza prin
virulenta și prin factorii de agreșivitate și toxicitate. Gangrena parenchimului
mamar este consecinta vasoconstriqiei locale prelungite, produsa de hemolizine,

10
precum și a trombozeivase lor sanguine și limfatice. Alterarea starii generale este
consecinta toxiemiei, produsa de toxinele stafilococice și de compușii toxici care
rezulta  in urma dezintegrarii mamare.

2.5. Tabloul clinic

Perioada de incubatie este de 24-36 ore. dupa care apar șimptomele a caror
gravitate este in functie de forma clinica evolutiva. Mamita gangrenoasa evolueaza
obisnuit acut sau subacut, dar au fost descrise și forme supraacute și cronice .

Forma supraacuta dureaza 24-48 ore și se manifesta clinic prin febra,

abatere pronuntata și tumefierea unei jumatati a glandei mamare. moartea fiind
precedata de hipotermie, iar șimptomele locale (mamare) caracteristice sunt
absente.
Forma acuta are un debut brusc. observandu-se prima data semnele
generale: abaterea pronuntata, febra. anorexia. Lipsa rumegarii și accelerarea
pulsului și respiratiei. Animalul se deplaseaza cu greutate,reșimtind o jena in timpul
miscarii membrelor posterioare. In același timp, de regula, o jumatate a glandei
mamare este tumefiata, calda și dureroasa.
Pielea mamelei devine cianotica (rasfug negru), iar secretia lactata dispare,
fiind inlocuita cu un lichid seros, roșietic, cu grunji de fibrina. Perimamar apare
edemul tesutului conjunctiv subcutanat, care se extinde pe fata interna a coapselor
și abdomen, pana la stern. Stare a general a a animalului se agraveaza,
limfonodurile regionale sunt marite, iar pielea jumatatii mamare afectate devine
rece și insenșibila. Durata acestei forme este de 2-5 zile, moartea fiind precedata de
hipotermie.

11
 Un procent redus de animale (15-20%) supravietuiesc bolii. insa la acestea se
produce separarea jumatatii gangrenate de tesuturile sanatoase și eliminarea ei sub
forma de sfacel. Plaga rezultata se cicatrizeaza in decurs de 1-2Iuni.
Formele subacuta și cronica sunt mai rare, evolueaza cu șimptome generale
mai discrete, cu gangrena totala sau partiala a unei jumatati a glandei mamare.
Edemul perimamar este absent, iar prin eliminarea zone lor gangrenate rezulta plagi
cu cicatrizare lenta.

2.6. Tabloul morfopatologic

Leziunile morfopatologice sunt locale și generale, prezenta lor fiind corelata
cu forma c1inica evolutiva. In forma supraacuta leziunile glandei mamare sunt mai
discrete, iar in forma acuta sunt caracteristice. Jumatatea afectata este marita in
volum, pielea avand o culoare roșie-violacee, iar din lobuIii glandulari. care
prezinta pe sectiune o culoare roșie-violacee sau roșie maronie, se scurge un lichid
sanguinolent. Tesutul conjunctiv subcutanat este puternic infiltrat, edemul avand o
groșime de cativa centimetri.

Leziunile interne sunt reprezentate de: exsudate cavitare. limfonoduri

regionale congestionate și tumefiate, hemoragii pe seroase. in ficat și rinichi și
miocardoza. In formele subacute și cronice sunt prezente numai leziunile locale.
observandu-se gangrena partiala sau totala a jumatatii afectate.

2.7. Diagnostic
Examenul epidemiologic și morfoclinic furnizeaza date editicatoare pentru
stabilirea diagnosticului de mamita gangrenoasa. Confirmarea diagnosticului se
face prin examen bacteriologic.

12
 Agentul etiologic se izoleaza usor pe medii uzuale, din secretia mamara
patologica prelevata steril, sau din parenchimul glandular. In cazul cadavrelor,
identificarea lui S.aureus subsp. aureus se face pe baza caracterelor morfologice,
culturale, biochimice și de patogenitate.

Dupa identificare se impune efectuarea antibiogramei pentru stabilirea

conduitei terapeutice corecte.Diagnosticul diferential se face fata de mamita
produsa de P.haemolytica și fata de mamite produse de alte bacterii.

2.8. Prognostic
Din punct de vedere vital. Prognosticul poate fi favorabil. rezervat sau grav,
însa din punct de vedere economic este grav.

2.9.Tratament
Oile și caprele bolnave vor fi izolate și supuse unui tratament local și general
care, dacă este aplicat in faza incipienta a bolii, poate avea șanse de reușita. Pentru
terapie sunt recomandate penicilinele semișintetice (amoxicilina) asociate cu acid
clavulinic, cefalosporine sau antibiotice de electie pentru stafilococi (lincomicin.
rifampicin, novobiocin).

De asemenea, conduita terapeutica poate fi stabilita pe baza antibiogramei.

Tratamentul local se repeta 3-5 zile la interval de 12 ore foloșindu-se medicamente
standardizate (Tetra Delta. Ketamastin, Neomastipra) sau solutii preparate din
antibioticele amintite. Tratamentul general cu antibiotice va dura 5-7 zite și va fi
asociat cu glucoza, preparate pe baza de calciu. vitamina C, Novacoc. Instituirea
tratamentului local și general inainte de instalarea gangrenei parenchimului mamar,
poate duce la vindecarea completa a animalelor.

13
 Dupa instituirea gangrenei, animalele pot fi salvate, dar glanda mamara va fi
compromisa. extirpandu-se zona gangrenata. In formele subacute și cronice se
recomanda doar un tratament local chirurgical și medicamentos.

2.10. Profilaxie și combatere

Prevenirea aparitiei mamitei gangrenoase se poate realiza prin aplicarea
masurilor generale și specifice. Principalele masuri de profilaxie generala sunt:
imbunatarirea conditiilor de igiena din saivane, dezinfectii periodice, evitarea
mulsului traumatizant,tratamentul plagilor mamare accidentale, evitarea pasunilor
cu plante tepoas, schimbarea anuala a stanilor,spalarea și dezinfecria mainilor
mulgatorilor și a vaselor de muls și indepartarea de la muls a ingrijitorilor cu
infectii stafilococice.

Profilaxia specifica se bazeaza pe foloșirea unor  vaccinuri inactivate asa

cum este vaccinul Mamivac (Pasteur). Acest vaccineste o  cultura in bulion de
Staphylococus aureus subsp. Aureus, inactivata cu formol și adjuvantata cu
hidroxid de aluminiu. In profilaxia curenta vaccinul este administrat s.c. la oi și
capre gestante, doza fiind de 3 ml. Revaccinarea se face cu aceeași doza dupa 21 de
zile. iar imunitatea se instaleaza dupa 14 zile de la ultima vaccinare. Pot fi
vaccinate oile și caprele, dupa fatare, sau  in perioada de gestatie. in functie de
șituatia epidemiologica. Combaterea bolii se bazeaza pe tratamentul oilor și
caprelor bolnave, vaccinarea de neceșitate a animalelor sanatoase cu vaccinul
Mamivac și pe aplicarea unor masuri prin care factorii favorizanti  vor fi depistati și
inlaturati.

14
 CAPITOLUL 3: ANAEROBIOZELE

Enterotoxiemia anaerobă a oilor este o boală infecțioasă cauzată de bacterii

anaerobe din genul Clostridium, care determină anumite entități infecțioase, în
funcție de tipul bacteriei incriminate.

Aceasta vizează atât infecția tubului digestiv, tradusă prin tulburări gastro-
intestinale („enterotoxiemia oilor adulte“, „enterotoxiemia tineretului ovin“), cât și
modificări ale unor organe interne („boala rinichiului moale“) la tineretul ovin.
Boala apare la mieii și oile în stare bună de întreținere, care sunt hrănite cu multe
concentrate sau pasc pe pășuni bogate, crescute luxuriant. Această alimentație duce
la stagnarea alimentelor în diferitele segmente ale tubului digestiv, determinând
multiplicarea clostridiilor care declanșează boala.

3.1. Semne clinice.

În general boala debutează brusc, cu febră, abatere, diaree cu fecale galbene
și spumoase, iar mai târziu, sangvinolente. Mielul nu mai suge, se deshidratează și
moare. Poliartrita streptococică a mieilor este o boală infecțioasă, produsă de o
bacterie (Sreptococcus zooepidermicus), care apare la miei între 5-14 zile de viață,
până la o lună, și se manifestă prin artrite purulente și șchiopături.

Boala apare în urma unor infecții cu streptococi de portaj de la animalele

adulte și are ca punct de plecare infecțiile ombilicale, digestive sau de la nivelul
urechilor provocate cu ocazia aplicării crotaliilor.

15
 3.2. Profilaxie şi combatere
Profilaxia generală, nespecifică, este foarte importantă în cazul tuturor
acestor boli și constă în evitarea factorilor favorizanți: pășuni bogate și excesul de
concentrate în rație. Schimbarea imediată a rației alimentare odată cu apariția
primelor cazuri de îmbolnăviri și hrănirea animalelor cu fân pentru câteva zile vor
reduce sau chiar opri îmbolnăvirile la oi. În această perioadă a anului, când oile
sunt mai expuse la îmbolnăviri, se recomandă introducerea de antibiotice ca
Oxitetraciclina 50%, pulvis.

De asemenea, în timpul iernii, când furajele verzi lipsesc, alimentația oilor

trebuie suplimentată cu vitamine și minerale, în special cu BLOCURI PENTRU
LINS care conțin, pe lângă sare, vitamine și minerale necesare organismului în
această perioadă.

Se recomandă și vaccinarea oilor înaintea scoaterii lor la pășunat cu vaccin

contra anaerobiozelor. Tratamentul, în cazul îmbolnăvirilor, este, în general,
ineficient.

Igiena trebuie îmbunătățită mai ales în perioada fătărilor, prin aplicarea

curățeniei mecanice și a dezinfecțiilor în saivane cu DECONTAMINOL,
CATIOROM și PURSEPT.

Pentru prevenirea poliartritei streptococice trebuie să se dezinfecteze

ombilicul mieilor la naștere cu TINCTURĂ DE IOD și să se facă tratamentul
diferitelor plăgi cu unguente ca DERMOGUARD.

16
 Tratamentul mieilor bolnavi cu poliartrite streptococice se va institui rapid cu
antibiotice precum AMOXILROM, OXITETRACICLINĂ etc.

17
 STUDIU DE CAZ PRIVIND PREVALENȚA
DICROCELIOZEI LA OVINE ȘI CAPRINE LA FERMA
PRIVATĂ DIN SATUL ȚIBNEI, COMUNA SATU MARE
INTRODUCERE
Invaziile cu helminți la ovine, reprezintă un factor major de stres, care induce
la diminuarea producției animaliere de origine ovină în majoritatea fermelor din
țară. La moment, creșterea ovinelor la noi în țară, devine un segment important al
zootehniei, tot mai mult practicat, mai cu seamă în zona de Sud și Centru.

Paralel, în zonele geografice menționate, predomină pășunile uscate atunci

când ploile lipsesc cu desăvîrșire sau lipsesc sistemele de irigații, fapt ce
favorizează debutul și răsndirea unor boli parazitare, inclusiv și al dicroceliozei.
Situație similara se găsește și pe pășunile satului Țibeni, unde dicrocelioza la ovine,
în general, debutează fără semne clinice evidente, chiar și în cazul infecțiilor
severe, iar majoritatea pierderilor se datorează diminuării producției de lapte în
perioada de lactație, sporul în greutate și confiscării ficatului la tăierea ovinelor la
abator.

MATERIALE ȘI METODE
A doua metodă folosită în cercetările noastre, a fost sacrificarea și colectarea
ficatului de la animalele tăiate și examinat în laborator pentru indentificarea
formelor parazitare. La examinarea organelor colectate am utilizat metode ca:
inspecția, palparea, secționarea ficatului și metoda spălăturilor succesive al
maceratului de organ parazitat.

18
 Un moment important la examinarea ficatului colectat a fost utilizarea unui
sistem arbitrar de punctaje al leziunilor hepatice (LLS), propus de Sanz F.et al.
(1987) și atribuit fiecărui ficat la necropsie, după luarea în considerare a leziunilor
brute cauzate de parazit la ficat pe o scară de la 1 la 4 puncte (Tabelul 1).

Tabelul 1.Punctajul leziunilor hepatice

Leziunile macroscopice Punctaj

atribuit
Ficat normal 0
Ficat ușor indurat cu câteva striuri albe; suprafața secționată ușor, 1
aglomerată cu încărcătură redusă de forme parazitare
Ficatul usor imbracat cu numeroase striuri albe; suprafața secționată cu 2
semne de congestie moderată, cu o încărcătură mică de paraziți
Ficatul moderat acoperit cu striuri albe și cu semne de cicatrizare ușoară; 3
conductele biliare apar îngroșate la secționare cu exudat cataral în lumen
și o încărcătură moderată a paraziților
Ficatul este dur la palpație cu semne evidente de cicatrizare, canalele 4
biliare dilatate și îngroșate cu zone de fibrozare severă și o încărcătură
parazitară mare.
Examinarea ficatului s-a efectuat la 25 animale, inclusiv de la 17 ovine și 8
caprine sacrificate.

Examenul necropsic al ficatului recoltat de la animalele sacrificate, ne

demonstrează o pondere generală al dicroceliozei de 94,1% la probele recoltate de
la ovine și 75% de la cele recoltate de la caprine.

La examinarea ficatului, severitatea leziunilor depistate, variază în funcție de

nivelul invaziei și de încărcătura cu organisme parazitare. Punctajul mediu al

19
leziunilor (LLS) depistate la ficat stabilit conform criteriilor din tabelul 1, au fost
de 1,5; 3,0 și 4,0 la ovine, ce corespunde infecțiilor ușoare, medii și grele. În cazul
caprinelor, LLS au fost de 1,67; 3,0 și 4,0.

Un alt moment urmarit în studiu, a fost interpretarea nivelului de infestare a

ovinelor și caprinelor în dependența de sezon. Astfel, după examinarea figurilor 1
și 2, se observă, că incidența lunară la capre și ovine diferă. La caprine, cel mai
înalt nivel de EPG s-a depistat în lunile ianuarie, februarie, octombrie, iar
încărcătură parazitară maximă s-a găsit în lunile septembrie, octombrie, noiembrie
și decembrie.

La ovine, numărul EPG a atins cote maxime în ianuarie, octombrie,

noiembrie și decembrie, iar încărcătura maximală cu organisme parazitare în
septembrie, octombrie și decembrie Răspândirea sezonieră a dicroceliozei la aceste
grupe de animale, reeșind din datele oferite de examenul coproovoscopic al
probelor de fecalii și de examenul necropsic al ficatului, ne demonstrează că,
invazia parazitară se manifestă mai clar toamna și iarna, în comparație cu sezonul
de primăvară și vară.

La animalele domestice din România, dicrocelioza, în principal, se

depistează la rumegătoarele mici (ovine și caprine), iar după datele prezentate de
unii autori, incidența bolii este ridicată și la bovine. În studiul prezentat, examenul
coproovoscopic al probelor de fecalii recoltate de la 185 de ovine și de la 65 de
caprine pe parcursul unui an, ne relevă un nivel de infestare de 71,9% la
eșantioanele primire de la ovine și 87,7% la probele recoltate de la caprine. Însă,
examenul necropsic al ficatului la 17 ovine și 8 caprine, ne demonstrează un nivel
de afectare al structurii organului de 94,1% la ovine și respectiv de 75% la caprine.
Raportând numărul de ovine depistate ca fiind infestate, la numărul de probe

20
recoltate și cel al probelor de caprine, la numărul de animale bolnave, se observă o
prevalență mai ridicată al bolii parazitare în rândul efectivului de ovine.

Totodată, se conturează faptul, că severitatea modifcărulor morfopatologice

la ficat la ovine și caprine sunt practic identice. Majoritarea ovinelor și caprinelor
bolnave, au manifestat o evoluție cronică a bolii, semnele clinice fiind în strânsă
corelație cu încărcătura parazitară și gravitatea modificărilor patologice la ficat.
Cercetările noastre au confirmat fluctuația sezonieră lunară și de anotimp a
dicroceliozei. Așa, s-a depistat o incidență ridicată al parazitozei în sezonul rece:
toamnă și iarnă, comparativ cu primavara și vara, fapt ce poate fi explicat prin
contaminarea animalelor în sezonul cald, la pășune cu formele parazitare, care au
supravețuit în gazdele intermediare și complementare sau infestarea pășunelor cu
ouă de către animalele bolnave, cu reluarea ciclului evolutiv. Apariția semenlor
clinice în sezonul rece, este datorată dezvoltării formelor parazitare în organismul
gazdei definitive, cu atingerea stadiului de imago și sporirea pontei de ouă.

CONCLUZII
1. Ferma privată de ovine din satul Țibeni, este nefavorabilă la dicrocelioza
ovinelor și caprinelor.
2. Nivelul de infestare al ovinelor este de 71,9%, iar al caprinelor de 87,7%, din
totalul probelor cercetate.
3. Există o relație strănsă între cantitatea de ouă depistate în masele fecale, numărul
de paraziți localizați în organ și gravitatea modificărilor morfopatologice.
4. Nivelul infestării este direct influențat de condițiile climaterice și starea
pășunilor, animalele din zona dată fiind întreținute și pășunate pe locuri și pășuni
uscate.
5. Evoluția dicroceliozei este influențată și de anotimp, fapt confirmat și de studiul
nostru, având o prevalență mai ridicată toamna și iarna.

21
22
 ANEXE

Mamita gangrenoasă(sursa: https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F

%2Fgarden-ro.desigusxpro.com%2Fkozy%2Fv-vymeni-tverdye-
uplotneniya.html&psig=AOvVaw3pgY_psrLhik1qk8igS-
RA&ust=1643214018081000&source=images&cd=vfe&ved=0CAsQjRxqFwoTCNjh4peozfUCFQAAAAAdAAAA

ABAP )

23
Mamita gangrenoasă (sursa:https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F
%2Fwww.revista-ferma.ro%2Farticole%2Fmedicina-veterinara%2Fmamita-
gangrenoasa&psig=AOvVaw3pgY_psrLhik1qk8igS-
RA&ust=1643214018081000&source=images&cd=vfe&ved=0CAsQjRxqFwoTCNjh4peozfUCFQAAAAAdA

AAAABAJ )

24
Anaerobiozele(sursa:https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.agroinfo.ro
%2Fcresterea-animalelor%2Fvideo-cioban-disperat-oile-agonizeaza-14-oi-gestante-mi-au-murit-in-24-de-
ore&psig=AOvVaw1zZ9O89eZ4dHkTxLhJn0GW&ust=1643213944280000&source=images&cd=vfe&ved=0CAsQjRxqF

woTCJihhqWpzfUCFQAAAAAdAAAAABAD )

25
 BIBLIOGRAFIE
1. Adameşteanu I., Constanţa Adameşteanu, H. Bârză, V. Paraipan, T.
Blidariu,Diagnostic morfoclinic veterinar pe specii şi sindroame, Ed. Ceres,
Bucureşti, 1980.

2. Adameşteanu I., E. Poool, Patologia medicală a animalelor domestice, Vol

I-II, Ed.Agro-Silvică, Bucureşti, 1967.

3. Alexandru N., Investigaţia histologică în diagnostic, Editia uz intern,

Laboratorul Central Sanitar Veterinar de Diagnostic, Bucureşti, 1995

4. Baba Al. I, Diagnostic necropsic veterinar, Ed. Ceres, Bucureşti, 1996.

5. Baba Al. I, Tehnica necropsiei animalelor domestice, Ed. Ceres,

Bucureşti, 1977.

6. Baba Al. I., Cătoi C., Morfopatologie generală, Ed. Academicpres, Cluj-
Napoca, 2003.

7. Baba Al. I., Oncologie comparată, Ed. Academiei Române, Bucureşti,

2002.

8. Bârţoiu A., Seiciu Fl., Ginecologie şi andrologie veterinară, Ed. Fundaţiei

„România de Mâine”, Bucureşti, 2002.

9. Bârză H., May I., Ghergariu S., Hagiu N., Patologie şi clinică medicală
veterinară, Ed.Didactică şi pedagogică, Bucureşti 1981.

10. Sanz F., Tarazana J.M., Jurado R. et al. An evaluation of the efficacy of
netobimin against Dicrocoelium dendriticum in sheep. Vet. Rec., 1987, 120, p. 57-
58.

26
 11. Theodoridis Y., Duncan J.L., MacLean J.M., Himonas C.A.
Pathophysiological studies on Dicrocoelium dendriticum infection in sheep. Vet.
Parasitol., 1991, 39, p. 61-66.

27