Proiect de lectie

SCOALA POSTLICEALA’’ FEG EDUCATION’’, ROSIORI DE VEDE

Modulul: Nursing in medicina interna
Unitatea de invatare:Procesul de nursing la pacientii cu diabet zaharat
Anul : anul II AMG,
Profesor:As.Med.Princ. Sadeghian Iranzad Verginica
Subiect: Ingrijirea pacientului cu diabet zaharat
Tipul de lectie: Predare si asimilare de noi cunostinte in vederea formarii profesionale
Durata: 45 minute
Mod de desfasurare a activitatii didactice: online
Cunostinte:

21.3.2 Asumarea responsabilitatii in fundamentarea si prioritizarea obiectivelor de ingrijire in

vederea satisfacerii nevoilor pacientului
21.3.3 Utilizarea unei abordari obiective in rezolvarea problemelor
21.3.4 Colaborarea eficienta cu pacientul, familia si membrii echipei medicale
21.3.7 Demonstrarea capacitatii de a ingrijii pacientii cu diabetul zaharat

Obiective operationale:
O1 Sa analizeze semnele si simptomele specifice diabetului zaharat
O2 Sa utilizeze metode si mijloace adecvate de culegere a datelor
O3 Sa stabileasca problemele de dependenta ale pacientului cu diabet zaharat
O4 Sa cunoasca interventiile proprii si delegate ale asistentei medicale in diabetul zaharat

Strategie didactica: Strategia cuprinde procesul de combinare ce vizează:

a) Principii didactice;
 Principiul participarii si invatarii active
 Principiul asigurarii progresului gradat al performantei
 Principiul conexiunii inverse

b) Metode de predare-invatare:
 Metode de comunicare orala:
 Expunerea
 Conversatia
 Problematizare

c) Procedee de instruire:
 Explicatia in etapa de comunicare
 Invatarea prin descoperire, prin raspunsuri la intrebari
 Problematizarea prin crearea situatiilor problema
 Conversatia de consolidare
d)Forma de organizare a activităţii: activitate frontală şi individuală
 e) Forme de dirijare a invatarii: dirijata de profesor
f)Material didactic: Calculator,fise de lucru.
Surse de documentare:
 „Tehnici generale de ingrijire a bolnavului” – Georgeta Balta
 „Nursing clinic: medicina interna” – Vol I – Nicusor Dragomir, Nicoleta Dragomir
 „Manual de ingrijiri speciale acordate pecientilor de asistentii medicali” – Lucretia
Titirca
 „Ghid practic” – Chiru Florian
 „Medicina de urgenta” - Dr.Aurelia Enescu UMF Craiova

Momentele lectiei Activitatea cadrului didatic Activitatea elevilor

Momentul organizatoric Se face prezenta elevilor,se pun absente,se face
(2 min) pregatirea audientei pentru predare
Reactualizarea Se verifica cunostintele medicale ale auditoriului Mai mare receptivitate si
cunostintelor(max 5 min) in ce priveste conexiunea cu lectia predata raspunsuri complete din
anterior:definitie diabet zaharat, factori implicati partea celor cu vechime in
in aparitia diabetului zaharat, manifestari clinice, activitatea medicala
complicatii
Anuntarea temei si a Se anunta si se scrie in caiete titlul lectiei in mod Se conformeaza prin
competentelor accesibil, sumar si competentele operationale scrierea in caiete si luarea
operatilonale (max 3 min) de notite
Dirijarea invatarii Se preda continutul lectiei, subcapitolele: Elevii răspund la întrebări,
(max 25 min) -diabetul zaharat– definitie completează răspunsuri ale
-circumstante de aparitie; colegilor şi cer lămuriri
-tabloul clinic suplimentare.
-examinari paraclinice Pe baza suportului de curs li
- complicatiile diabetului zaharat se solicita intervenţii scurte,
-plan de ingrijire pentru pacientul cu diabet pe rând referitoare la aceste
zaharat etape.

Fixarea cunostintelor Se recapituleaza care sunt manifestarile clinice Receptivitate,mai ales din
(max 5 min) ale diabetului zaharat , manifestarile de partea celor cu vechime in
dependenta,examinari paraclinice activitatea medicala,dar si
interes crescut din partea
celor fara activitate
medicala.
Evaluarea(max 5 min) Se face prin completarea unei fise de evaluare Fiecare elev completeaza
care se anexeaza proiectului de lectie;fisa contine individual grila
10 intrebari tip grila,fiecare intrebare notandu-se primita,subiectele fiind
cu 1p aceleasi
SCOALA POSTLICEALA’’ FEG EDUCATION’’, ROSIORI DE VEDE
Modulul: Nursing in medicina interna
Unitatea de invatare:Procesul de nursing la pacientii cu diabet zaharat
Anul : anul II AMG,
Profesor:As.Med.Princ. Sadeghian Iranzad Verginica
Subiect: Ingrijirea pacientului cu diabet zaharat

FISA DE DOCUMENTARE
Diabetul zaharat

Diabetul zaharat reprezinta una dintre cele mai des intalnite afectiuni nestiuta.este cea de-a
patra cauza conducatoare la moarte in majoritatea tarilor dezvoltate.mai mult de 194 mil
oameni au diabet in toata lumea. Pana in 2025 se presupune ca va atinge 333 mil.

Tipuri:
DZ tip 1(insulinodependent): apare mai ales in copilarie si la adultul tanar 10-20%
DZ tip 2(noninsulinodependent):apare mai ales la pacientii de varsta mijlocie si la cei in
varsta incidenta in crestere catre varstele tinere80-90%.
Cel putin 50% din oamenii cu diabet nu se cunosc ca avand aceasta boala.

Clasificare:
Toleranta crescuta la glucoza fara diabet
Boala primara diabetica DZ 1 si DZ 2
Malnutritia inrudita diabetului zaharat
Boala diabetica secundara(pancreatica, endocrina, terapie medicamentoasa)

Sinteza insulinei pleaca de la proinsulina 86aa prin dezlegarea peptidului c si rezultand

insulina cu 51 aa avand 2 lanturi unite prin 2 punti bisulfidice.
Secretia de insulina este continua in afara meselor (secretie bazala) iar in timpul meselor se
elibereaza o cantitatae mare de glucoza stocata in celulele pancreatice si datorata nivelurilor
crescute ale glicemiei urmata mai apoi de o alta secretie crescuta.

Diabetul este definit din punct de vedere biochimic prin urmatoarele criterii: glicemie a jeun
mai mare de 7,8 mmol/l (126mg/dl) la cateva recoltari diferite sau glucoza in exces la testul
de toleranta la glucoza dupa 2 ore (11,1mmol/l sau 200mg/dl)

Caracteristici clinice ale diabeticilor la diagnostic :

Poliurie si sete ++ +
Slabiciune sau obosela ++ +
Polifagie cu scadere ++ -
ponderala
Vedere incetosata + ++
Vulvovaginita prurit + ++
Neuropatie periferica + ++
Enuresis nocturne ++ -
Adeseori asimptomatic - ++
Tip1 Tip2

Simptome principale in boala diabetica:

La nivel central:polidipsie, polifagie, letargie, stupor
Ochi:vedere incetosata
Respiratie:miros de acetona
Sistemic :pierdere ponderala
Sistem respirator: respiratie tip kussmaul (hiperventilatie)
Digestiv: greturi, varsaturi, dureri abdominale
Urinar: poliurie, glicozurie

Investigatii :
Glucoza sangvina reprezinta cheia in diagnosticarea diabetului.
Hemoglobina glicozilata (masurarea acestei proteine refleta gradul controlului diabetic in
ultimelle 4-6 saptamani si este valorosa in managementul si controlul pe termen lung)
Testarea urinara pentru glucoza. Glucoza va fi gasita in urina in momentul in care trece
peste pragul renal(peste 10mmol/l si peste 176mg/dl).
Teste urinare pentru corpi cetonici.Sugereaza pierderea controlului.
Proteinuria reflecta dezvoltarea unor complicatii renale. Este un indicator al bolilor renale
diabetice.Microalbuminuria este un marker foate sensibil al unei afectiuni renale potential
reversibila Acest termen desemneaza prezenta proteinelor sub 300 mg/l.
Electoliti serici, gaze sangvine, osmolaritate, prag anionic sunt toate valoroase in criza
metabolica daca se pierde apa sodiu si potasiu dezvoltandu-se acidoza sau cand apare statusul
hiperosmolar.
Profilul lipidic cresterea in ser a colesterolului este foarte des intalnita iar cresterea
trigligeridelor serice reflecta un control glycemic slab si care in mod normal revin la normal
cand euglucemia este atinsa.

Modalitati de prezentare a diabetului:

Acut: prezentarea tipica la pacientii tineri cu DZ1 include poliurie polidi[psie si scadere
ponderala de scurta durata adesea associate cu sau apparent precipitate de o infectie virala.
Problemele de vedre sau pierderea unor nivele ale constientei sunt associate cu acidocetoza
severa.
Cronic: este prezentarea tipica a unui pacient cu DZ 2.Simptomele in general au fost
prezente de ceva luni si adesea includeau pierdere ponderala, sete, poliurie, infectii genitale si
dermatologice.
Descoperire intamplatoare: Un screening de rutina al urinei sau al glucozei sangvine ca
parte a unui examen medical preangajare, in timpul unei sarcini sau in campanii locale.
Datorita unor complicatii: probleme de vedre pana la retinopatie, neuropatie, nefopatie, sau
late evenimente trombotice cu ar fi un AVC prematur sau un IMA.
Boli inrudite: precum in acoromegalie ,sindrom Cushing , feocromocitom, tirotoxicoza,
pancreatita, hemocromatoza, fibroza cistica, carcinom.
Gestational: sarcina poate demasca diabetul la o femeie care este predispusa. Un intreg
isoric si un examen clinic sunt esentiale pentru a detecta bolile predispozante si
documentarea consecintelor .

Pacientii cu DZ2 pot sa aiba sau nu simptome caracteristice. Prezenta obezitatii sau un istoric
familial pozitiv pentru diabet sugereaza un risc crescut pentru DZ 2.
Rezistenta la insulina=o conditie caracterizata prin sensibilitate scazuta a insulinei
Sensibilitatea insulinei= capacitatea insulinei de a scadea concentratia glucozei circulante,
de a stimula folosirea glucozei in muschi si in tesutul adipos, de a supresa producerea de
glucoza in ficat.

Sindromul metabolic si factori de risc CV asociati

Sindromul metabolic e un sindrom caracterizat prin: HTA, obezitate abdominala,
hiperinsulinemie, diabet, hipercoagulabilitate, dislipidemie (TG,LDL, HDL scazut). Toti
acesti factori duc la disfunctie endoteliala care duce la ateroscleroza.
WHO a definit sindromul metabolic ca fiind o intoloranta la glucoza sau boala diabetica si
sau rezistenat la insulina impreuna cu 2 sau mai multe din urmatoarele: TA crescuta (mai
mare de 160/90mmHg), triglyceride plasmatice crescute (150mg/dl) si sau HDL scazut mai
putin de 39mg/dl , obezitate de tip central, microalbuminurie.

Tratament:
Tratamentul DZ1 este doar insulina!!!!!!!!!!!! In DZ 2 medicamente orale cu sau fara terapie
insulinica.

Cum ar arata insulina ideala? Solubila la un PH neutru pentru a evita variabilele probleme
associate cu resuspensia cristalelor reformate si precipitarea /redisolutia precipitatilor
subcutanati.
Profil chinetic : actiune lunga pentru o frecventa minima a injectarilor , un varf mai mic
pentru a reduce riscul de hipoglicemie nocturna, predictibila si reproductibila pentru control
si tolerare.
Urmatorii factori sunt luati in considerare cand se dezvolta noi analogi insulinici, afinitate
relativa de receptor GF1 la insulina recombinata umana ar trebui sa nu fie mai mare decat cea
pentru insulin umana.
Disocierea insulinei de la receptorul insulinei ar trebui sa fie similara cu cea a insulinei
umane.
Potentialul metabolic/mitogenic ar trebui sa nu depaseasca 1.

Potentiale efecte adverse ale tratamentului farmacologic la pacientii cu DZ 2:

Crestere ponderala nedorita- sulfonilureice, glinide, glitazone, insulina.
Simptome gastrointestinale -biguanide , inhibitori de alfaglicozidaze
Hipoglicemie- sulfonilureice, glinide, insulin
Funcie renala alterata- glitazone, biguanide, alfaglucozidaze
Functie hepatica alterata-glinide, glitazoane, biguanide, alfaglucozidaze
Functia CV alterata- biguanide, glitazone

Contraindicatii care iti pot afecta sanatatea-este metforminul unul din aceste medicamente?
Contraindicatiile standard pentru folosirea metforminului ar trebui sa fie mai relaxate, ar
trebui sa se aibe in vedere faptul ca beneficiul reducerii numarului de pacienti exclusi de la
utilizarea sa ar fi cu mult mai mare fata de riscul potential.
Contraindicatii propuse pentru excludere: varsta inaintata, IRC(atata timp cat GFR mai
mare de 40ml/min), insuficienta cardiaca (NYHA stadiu 1 si 2 ), intreruperea terapiei cu
metformin cu 2 zile inainte de operatie si de administrare IV de contrast.
Modalitati terapeutice in fct de glicemie si HB glicata
Glicemie intre 120-170 si hemoglobina glicozilata 6-7 => educatie, exercitii, nutritie
Glicemie intre 170-240 si hemoglobina glicozilata 7-9 =>educatie nutritie exercitii + agenti
orali
Glicemie intre 240-345 si hemoglobina glicozilata 9-12 =>educatie, nutritie, exercitii,insulina

GLP1
GLP 1 secretat de intestin are urmatoarele roluri: secretii de insulina, secretie de glucagon,
sinteza de insulina, proliferarea celulelor Beta.

Conceptul insulinei bazale/insulinei in bolus

Insulina bazala face supresie pe producerea de glucoza intre mese si in timpul noptii. 40-50%
din nevoile zilnice.
Insulina in bolus limiteaza hiperglicemia dupa masa varf la o ora dupa administrare dupa care
are o crestere intermediara, 10-20% din totalitatea insulinei zilnice.

Complicatiile acute ale diabetului

1.Cetoacidoza este o complicatie potential amenintatoare de viata la pacientii cu DZ. Apare
predominat la cei cu DZ1 dar sub anumite circumstante poate aparea si la cei cu tip2 .Apare
datorita scaderii insulinei ;drept raspuns organismul trece pe arderea de acizi grasi liberi si
producerea de corpi cetonici acizi ce cauzeaza majoritatea simptomelor si complicatiilor.

Cauze:
boli intercurente
Compliata scazuta la terape insulinica

Voma,Deshidratare,Coma, Respiratie convulsive, confuzie cel mai des intalnite simptome.

Acidocetoza diabetic este diagnosticata cu teste de sange si teste de urina, poate fi distinsa de
alte forme de acidocetoza prin prezenta unui nivel crescut al zaharurilor din
sange.Acidocetoza diabetica este o urgenta medicala si fara tratament poate conduce la
moarte.A fost descrisa in 1886 pentru prima data iar pana la introducerea terapiei insulinice
in 1920 a fost aproape universal fatala.La momentul actual mortalitatea este mai scazuta de
5% daca este tratata la timp.

Semne si simptome:
Greturi, varsaturi
Sete pronuntata
Poliurie
Dureri abdominale care pot fi foarte severe
Hiperglicemie
Respiratie tip Kussmaul(convulsiva)
Abdomenul poate fi rigid pana in punctul in care poate fi suspicionat un abdomen acut, o
pancreatita acuta, apendicita sau perforatie gastrointestinala.
Varsaturi in zat de cafea
In acidocetoza severa pot aparea confuzie, letargie, stupor, sau chiar coma.
La examenul fizic de obicei apare o evidentiere clinica a deshidratarii( gura uscata , turgor
persistent.deshidratarea e sufficient de profunda pentru a cauza scaderea volumului circulant,
tahicardie si hTA.
Adesea este present un miros descris ca cel de acetona, mar putred. Copiii mici cu
acidocetoza sunt predispusi la edem cerebral care poate cauza cefalee, coma , pierderea
reflexului pupilar, si poate prograsa catre moarte.Acesta survine la 0,71% din copii si a fost
descrisa chiar si al adultii tineri. Progresia catre moarte e de 25-50%.

Cauze:
Boli intercurente(pneumonie,influenza,gastroenterita,infectie de tract urinar)
Sarcina
Administrare inadecvata de insulina(pen ptr insulina neadecvat)
IMA
AVC
Cocaine
Probleme de nutritie
In 5% din cazuri nu se poate demonstra agentul etiologic

Mechanism
Cetoacidoza apare datorita lipsei de insulina in organism.Acesteia ii corespunde o crestere a
glucagonului seric ceea ce conduce la o eliberare crescuta de insulin de catre ficat(process
care in mod normal este supresat de catre insulin) din glycogen sau gluconeogeneza.
Nivelul crescut al insulinei se va epura prin urina,luand cu ea apa si electroliti(Na si K),
process cunoscut sub denumirea de diureza osmotica
Si corpii cetonici participa la diureza osmotica si conduc la pierderi si mai mari
electrolitice.Acestea conduc la poliurie,deshidratare,sete compensatorie si polidipsie.
Deasemenea absenta insulinei conduce la eliberarea de AGL din tesutul adipos care vor fi
convertiti la corpi cetonici(acetoacetate si beta-hidroxibutirat).Beta-hidroxibutiratul poate
servi ca energie in absenta glucozei,fiind un mechanism protector al organismului impotriva
infometarii
Oricum corpii cetonici au un ph acid si drept urmare transforma mediul sangvin intr-unul
acid(acidoza metabolica)
Initial organismal compenseaza cu sisteme tampon ale bicarbonatilor,dar acest system este
rapid depasit si alte mecanisme trebuie sa intervina pentru a compensa acidoza
Unul dintre aceste mecanisme este reprezentat de catre hiperventilatie,care scade nivelele de
CO2 sangvin(alcaloza respiratory).In formele sale extreme poate fi observata respiratia tip
Kussmaul
In variate situatii cum ar fi infectiile,cererile insulinice cresc,insa ele nu pot fi compensate de
catre un pancreas insufficient.Astfel zaharurile sangvine cresc,si rezistenta la efectele
normale ale insulinei creste,instalandu-se anumite cercuri vicioase
In medie un pacient cetoacidotic are o scadere a apei totale corporale de aproximativ 6 litri
(100 mL/kg)Deasemenea apar pierderi de K,Cl,Mg si Ca.Nivelul glycemic depaseste
13,8mmol/L (250 mg/Dl)
In ciuda faptului ca dpdv chimic beta-hidroxibutiratul nu este un adevarat corp cetonic,el
reprezinta principalul corp cetonic al organismului.
Statusul clinic al cetoacidozei diabetice este asociat cu eliberarea unor hormone de
contrareglare cum ar fi glucagonul,cytokine ce conduc in final la cresterea markerilor de
inflamatie chiar in absenta vreunei infectii

Complicatii
Edemul cerebral-reprezinta cea mai periculoasa complicatie.Apare ca rezultat al inlocuirii de
fluide intempestiv,deshidratarii,acidozei,niv scazut al CO2,nivelului crescut al inflamatiei si
coagularii,care impreuna pot scadea fluxul sangvin in anumite parti ale creierului,care va
elimina apoi fluidele cand acestea vor fi administrate.Eliminarea acestor lichide va conduce
la cresterea presiunii intracraniene conducand in final la moarte.
Investigatii
Hiperglicemie
Corpi cetonici urinary
Acidoza
Masurarea gazelor sanguine-demonstrarea acidozei.Se determina prin recoltare de sange
arterial
Uree si creatinina-funcia renala care poate fi afectata in acidocetoza ca rezultat al
deshidratarii si a pierderi de electroliti)
Marker de infectiozitate(HG,PROT C)
Amilaze,lipaza
RX thoracic
CT,RMN
Analiza urinei

Criterii
cetoacidoza diabetica este diferentiata de alte urgente diabetice prin prezenta unei mari
cantitati de cetone in sange si urina si acidoza metabolica marcata. Statusul hiperglicemic
hyperosmolar este mult mai des intalnit in dz 2 si include osmolaritate plasmatica crescuta
(peste 320mosm/mg) si se datoreaza unei deshidratari profunde si concentrarii sangelui. In
acest status pot aparea cetonemie si acidoza moderata dar nu la fel de pronuntate ca in
acidocetoza diabetica. Exista un grad de suprapunere intre cetoacidoza si statusul
hiperosmolar .
ADA in 2006 categoriza cetoacidoza in 3 stadii de severitate:
Usor-ph sangvin scazut usor intre 7.25-7.30 si bicarbonatii serici scazuti la
15-18mmol/l(normal in jur de 20)-pacientul este alert.
Moderata-ph7-7.25 si bicarbonati intre 10-15
Sever ph sub 7 bicarbonatii sub 10 stuporul si coma pot fi prezente.

Management
Principalele obiective in tratamentul cetoacedozei sunt:
1 inlocuirea fluidelor;cantitatea de fluide depinde de gradul estimat al deshidratarii. Daca
deshidratarea este severa poate cauza socul.Cand exista un nivel scazut al constientei se face
o infuzie rapida cu solutie salina (1l-adulti, 10ml/kg in doze repetate –copii)
Rehidratarea lenta se bazeaza pe pierderile de apa si Na calculate si poate fi posibila daca
deshidratarea este moderata.
2 insulina :Unele ghiduri recomanda insulin in bolus 0,1u insulin/kg corp.Aceasta poate fi
administrate imediat dupa ce nivelul Keste cunoscut a fi mai mare de 3,3mmol; daca acest
nivel e mai mic administrarea de insulin poate conduce la hipopotasemie severa.Alte ghiduri
recomanda intarzierea initierii de insulina pana cand fluidele au fost administrate. Insulina se
da 0,1 u/kg /ora pentru a reduce zaharurile sangvine si pentru a supresa producerea de corpi
cetonici.Ghidurile difera in functie de cantitatea pana la care sa se foloseaca insulina. Unii
recomanda reducera dozei de insulina odata ce glucoza a scazut sub 300mg/dl.
3 potasiu: Nivelul potasiului poate fluctua sever in timpul tratamentului deoarece insulina
scade nivelul K din sange redistribuindu-l in cellule. O alta parte a k se pierde prin urina
datorita diurezei osmotice. Aceste 2 cresc riscul aparitie aritmiilor cardiace. Se recomanda
urmarirea atenta a potasemiei si administrarea de k odata ce nivelul scade sub 5,3 mmol/l.
daca K scade sub 3,3mmol/l trebuie intrerupta administrarea de insulina si corectarea
hipocaliemilei.
4 bicarbonatii: Administrarea de bicarbonat pentru a tampona nivelul aciditatii din sange
este controversata.

Edemul cerebral
Daca este asociat cu coma adesea necesita terapie intensiva, ventilatie artificiala, si observatie
apropiata. Administarea fluidelor este incetinita . tratsamentul ideal al edemului cerebral nu a
fost stabilit dar manitolul intravenos si Solutia salina hipertona pot fi folosite in anumite
forme de edem cerebral.

Disparitia cetoacidozei apare in momentul in care pacientul este capabil sa tolereze nutritia
orala si fluidele. Adsenta corpilor cetonici din sange si urinei si normalizarea ph sanguin.
Odata ce tinta a fost atinsa insulin poate fi readministrata subcutanat . la pacientii cu dz2 se
face determinarea de Ac impotriva decarboxilazei acidului glutamic si impotriva celulelor
insulare.Daca sunt detectati anticorpii se poate recomanda administrarea de insulina
subcutanata

Hipoglicemia

Cunoscuta si sub denumirea de scadere a glucozei din sange apare cand glucoza sangvina
scade sub nivelul normal. Dupa o masa glucoza este absorbita in torentul sangvin si
distribuita la cellule .Insulina ajuta aceste celule sa foloseaca glucoza pentru energie, cand
glucoza din sange incepe sa scada glucagonul semnaleaza ficatul si acesta elibereaza glucoza
stocata sub forma de glycogen in torentul sangvin. La unii omaneni cu diabet raspunsul
glucagonului la hipoglicemie este anormal si alti hormoni precum adrenalina pot creste
nivelul glicemiei .
Poate aparea brusc , de obicei este usoara si poate fi tratata usor si rapid prin ingerarea unei
mici cantitati de alimente bogata in glucoza. Lasata netratata hipoglicdemia poate conduce la
confuzie si chiar crize, coma , moarte.

Simptome :
Foame intensa
Cefalee
Batai cardiac si puls anormale
Paliditate
Transpiratii profuse
Atacuri de anxietate
Poate aparea in timpul somnului ;unele semne din timpul somnului includ: plansul sau
cosmarurile, pijamale sau cearceafurile ude, pacientul se trezeste obosit, iritat sau confuz.

Hipoglicemia reactiva
In cazul diabeticilor medicatia antidiabetica poate provoca hipoglicemie mai des decat boala
in sine
Sarcina
Infometarea-uneori in formele de dieta duse la extreme sau in perioadele indelungate fara
mancare,pot aparea simptome de hipoglicemie
Exercitiile fizice extreme
Alcoolul
Insulinomul
Boli enzimatice ereditare
Boli hepatice
Intoleranta ereditara la fructoza
Galactozemie
Deficit de STH
Tumori producatoare de IGF-II
Cancerul de san
Hiperglicemia reactiva apare ca effect advers la unele antidiabetice.acest fenomen apare in
momentul in care medicatia cu intentie de reglare,scade prea mult glicemia- dozaj inadecvat
sau administrare inadecvata.Drept rezultat organismal reactioneaza, fortand ficatul sa
elibereze glucoza de deposit.
O alta situatie in care poate aparea hipoglicemia este cea in care pacientul foloseste mai multa
insulin in comparative cu cantitatea de carbohidrati ingerata.Deasemenea poate aparea in
momentul in care se consuma alcool pe stomacul gol,sau cand se consuma alimente bogate in
zaharuri simple(bomboane,ciocolata,prod de patisserie)

Prevenirea hipoglicemiei
Pentru8 a preveni crizele de hipoglicemie cauzate de activitatea fizica,medical ar trebui sa
instiinteze pacientul de verificarea glicemiei inainte de orice activitate fizica si sa foloseasca
o gustare in cazul in care glicemia scade sub 100 mg/dl/
Bauturile alcoolice ar trebui intodeauna consummate cu o gustare
Incercari9le intempestive de a tine glicemia in limite normale pentru a evita complicatiile pot
deasemenea duce la instalarea hipoglicemiei
In momentul in care pacientul simte ca glicemia este scazuta,ar trebui sa isi verifice glicemia
si daca aceasta este prea scazuta (sub 70mg/dl) ar trebui sa consume urmatoarele:
3-4 tablete de glucoza
1 portie de glucoza gel-aprox 15 gr de carbohidrati
½ pahar de suc de fructe
½ pahar de suc nedietetic
1 pahar de lapte
1 lingurita de zahar sau miere
Urmatorul pas este reverificarea glicemiei in 15 min.daca aceasta nu creste peste 70mg/dl se
reiau pasii de mia sus pana in mom in care glicemia a fost restabilita

Hipoglicemia severa poate ameninta viata pacientului.apare mai ales la pacientul cuDZ TIP
1.aceste personae pot fi ajutate prin administrare de glucagon.Acesta va readuce nivelul
glicemiei la normal.Deasemenea se poate folosi glucoza hipertona in perfuzie. Niciodata nu
se administreaza glucoza unei personae inconstienta

Hipoglicemia neanuntata
Unele personae diabetic nu prezinta simptomele clasice ale hipoglicemiei.acest lucru poarta
numele de hipoglicemie neanuntata.Aceasta conditie apare mai ales la pacientii cu DZtip 1
dar poate aparea si la cei cu DZ tip2
Acesti pacienti trebuie sa isi verifice glicemia mult mai viguros.
Hipoglicemia neanuntata se dezvolta dupa ce numeroase episoade hipoglicemiece au condus
la un mod diferit de perceptie al organismului.Organismul nu mai elibereaza hormone de
stress precum adrenalina cand glicemia scade prea mult.Pierderea abilitatii organismului de a
elibera hormone de stress poarta numele de hipoglicemie asociata insuficientei
autonome(HAAF).
Adrenalina cauzeaza simptome de averitzare rapide in caz de hipoglicemie precum
tremuraturi,transpiratii,anxietate si foame.Fara aceasta eliberare de epinefrina persoana poate
sa nu realizeze ca o hipogicemie este pe punctual de a se instala.

Coma hiperosmolara noncetozica

Reprezinta un tip de coma diabetica associate cu o mare rata a mortalitatii si intalnita mai
frecvent in cazul DZ tip 2
Cresterea hemoconcentratiei ca rezultat al depletiei volumetrice poate conduce la:
-hipervascozitate si cresterea riscului de tromboza
-probleme in functionarea mentala
-semne neurologice incluzand semen focale precum functia anormala motorie,flaciditate
reflexe supresate,tremor sau fasciculatii

Fiziopatologie
este de obicei precipitate de o infectie,IMA,AVC sau alte boli acute.o deficient insulinica
relative conduce la glucoza serica mai mare de 33 mmol/l(600mg/dl) si avand ca rezultat
osmolaritate serica peste 320mOsm.Aceasta conduce la poliurie(diureza osmotica),lucru care
va conduce la pierdere volumetrica si hemoconcentratie care vor cauza o si mai mare crestere
a glucozei sangvine
cetoza este absenta datorita prezentei unor inhibitori insulinici ai lipolizei

Management
Se incepe prin restabilirea perfuziei tisulare folosind fluide iv.Pacientii pot pierde pana la 12
l.Incercarile de corectare se pot intinde sip e 24 ore,in prima ora administrandu-se
aproximativ 1 l fluide
Hipopotasemia severa in jur de 350 mEq se trateaza prin administrare de potasiu aprox 10
mEq ora,atata timp cat diureza este pastrata
Administrare de insulin pentru a preveni concentratia glucozei sanguine.Atentie la
concentratia potasiului

Acidoza lactica
este caracterizata prin prezenta lactatilor>5mmol/L si a pH seric,7,35 instalandu-se
acidoza.Apare in mod tipic in momentul in care celulele primesc o cantitate insuficienta de
oxygen,ca de exemplu in exercitiul fizic viguros.Astfel se ajunge la un pH scazut datorita
respiratiei celulare anormale.Simultan celulele sunt fortate sa metabolizeze glucoza in mod
anaerob,ceea ce conduce la formare de lactat,Astfel un nivel crescut al lactatilor este un
indicator al hipoperfuziei si hipoxiei tisulare si posibil a afectarii tisulare
fiziopatologie
in mod normal celulele meabolizeza glucoza pana la co2 si apa in 2 pasi.Primul glucoza este
redusa pana la piruvat prin glicoliza urmata de oxidare mitocondriala a piruvatului in apa si
CO2 in ciclul Krebs si prin fosforilare oxidative.cel de-al doilea pas necesita
oxygen.Rezultatul net este ATP-principala sursa de energie folosita de cellule.Daca oxigenul
nu este sufficient,mitochondria nu poate continua sinteza de ATP.In aceasta situatie glicoliza
este accentuate pentru a asigura ATP iar excesul de piruvat produs este convertit in lactat si
eliberat de cellule in torentul sanguine
Semne si simptome
Greturi
Varsaturi
Hiperventilatie]
Dureri abdominale
Letargie
Anemie
Hipotensiune
Tahicardie
Terapie –la fel ca in coma hiperosmolara
Polineuropatia
Neuropatia diabetica reprezinta o boala neuropatica asociata cu DZ ce rezulta pron injurie
microvasculara,ce implica vasele mici de sange care supleaza nervii(vasa nervorum),in aditie
bolilor macrovasculare.
Boli frecvente ce pot fi associate neuropatiei diabetic sunt :mononeuropatia,neuropatia
multiplex,amiotrofia diabetic,neuropatia toraco-abdominala
Semne si simptome
Afectarea tuturor nervilor periferici incluzand fibre sensitive,motorii sau ale SNV. Poate
afecta toate organelle si sistemele inervate.exista simptome distincte in funcie de sistemele
afectate.Un pacient poate prezenta atat neuropatie autonoma cat si senzorimotorie,sau in orice
alte combinatii.
Simptomele variaza depinzand de nervul afectat.de obicei simptomatologia se instaleaza
gradat de-a lungul anilor
Parestezii la nivelul extremitatilor
Disestezie
Diaree
Disfuncie erectile
Incontinenta urinara
Fiziopatologie
1.microangiopatia
Bolile vasculare si neurale sunt suprapuse.prima schimbare fiziopatologica este
vosoconstrictia la nivel microvascular.membrana bazala capilara se ingroasa si apare
hiperplazie endoteliala care contribuie la diminuarea presiunii oxigenului si la instalarea
hipoxiei->ischemie neuronala
2.glicarea
Nivelurile crescute de glucoza intracelulara cauzeaza o legatura covalenta non-enzimatica cu
proteinele ceea ce altereaza functia acestora si le inhiba.unele proteine glicozilate sunt
implicate in patologia neuropatiei diabetice precum si in alte complicatii pe termen lung ale
afectiunii
3.protein-kinaza C
PKC este implicate in patologia neuropatiei diabetic prin cresterea activitatii sale datorata
cresterii nivelului de glucoza care creste diacilglicerolul intracellular.Astfel inhibitorii de
PKC vor creste viteza de conducere nervoasa prin cresterea fluxului sanguine
4.calea poliolilor
Cunoscuta si sub denumirea de calea sorbitol/aldoza reductaza,aceasta cale este implicate in
dezvoltarea complicatiilor diabetic ce rezulta din afectarea microvascularitatii tesutului
nervos,a retinei si a rinichiului
Glucoza este un compus foarte reactive si trebuie metabolizata in caz contrar va reactiona cu
tesutul cu care intra in contact.Aceasta cale este dependent de aldoza-reductaza
Polineuropatia senzitivomotorie
Fibrele mai lungi sunt afectate mai pronuntat decat cele scurte iar viteza de conducere
nervoasa este redusa in functie de lungimea nervului
Apar disestezie si dureri nocturne.Durerea poate fi resimtita ca o arsura,ciupitura,senzatie de
ace.Deasemenea apar numeroase fracture articulare la nivelul
genunchiului,gleznei,piciorului,dezvoltandu-se articulatia tip Charcot
Pierderea functiei motorii conduce la contracture ale degetelor,dorsiflexie si pierderea
muschilor interososi ai degetelor,pacientul avand aspectul de ,,degete in ciocan’’
Neuropatia sistemuluui autonomy
Sistemul nervos autonomy este compus din nervi ce deserves inima,plamanii,vasele de
sange,oase,tesutul adipos,glande,sist GI,si genitourinary.Pot aparea:
HIPOTENSIUNE
LESIN IN ORTOSTATISM

Tratament
Antidepresive triciclice,inhibitori serotoninergici si medicamente antiepileptice.O combinatie
intre aceste medicamente(gabapentin+nortriptilina) poate fi superioara unui singur
agent.Singurele medicamente aprobate de catre FDA sunt antidepresivul duloxetine si
anticonvulsivantul pregabalin
Se mai pot folosi acid alfa lipoic si antioxidanti in doze de 600-1800 mg.Deasemenea o forma
specifica a vit B12(metilcobalamina),Savitex (un medicament bazat pe cannabis inca isi
asteapta confirmarea

Nefropatia diabetic
Cunoscuta si ca sindromul Kimmelstiel-wilson sau glomeruloscleroza diabetic focala si
glomerulonefrita intercapilara,reprezinta o boala renala cauzata de angiopatia capilarelor
glomerulare.
Se caracterizeaza printr-un sindrom nefrotic si o glomeruloscleroza focala.Se datoreaza unui
indelung istoric de DZ si reprezinta prima indicatie pentru dializa in tarile vestice
Fiziopatologie
Cea mai rapid detectabila schimbare in cursul nefropatiei diabetic este ingrosarea
glomerulilor.Rinichiul incepe sa piarda albumin serice mai mult decat normalul prin urina.In
urma progresiei nefropatiei,creste numarul de glomeruli distrusi de catre glomeruloscleroza
nodulara.Albuminele urinare cresc pana la punctual in care pot si detectate prin analize
uzuale ale urini.O biopsie renala in general dezvaluie nefropatia diabetic
Semne
Insuficienta renala provocata de glomeruloscleroza ce conduce la deficit de filtrare a
fluidelor.Urmeaza o crestere a tensiunii arteriale si o retentive de fluide in organism,plus o
reducere a presiunii oncotice-.instalarea edemelor
Alte complicatii pot fi ateroscleroza de artera renala si proteinuria.Totusi initial nefropatia
diabetic nu prezinta simptome.Acestea se dezvolta in stadiile mai tarzii si pot fi rezultatul
excretiei unei mari cantitati de protein in urina datorita insuficientei renale
Tratament
Incetinirea progresiei bolii renale si controlarea complicatiior inrudite
IECA-reduc proteinuria si incetinesc progresia nefropatiei diabetic
Sartanii-au un beneficiu similar

Arteriopatia diabetic
La populatia diabetica,incidenta arteriopatiei este de 14% dupa 2 ani ,15% dupa 10 ani si
45% dupa 20 de ani.Ulcerele ischemice si gangrene sunt prezente la aproximativ 10% dintre
pacientii diabetici in varsta
Caracteristici
In aditia schimbarilor aterosclerotice,vasele pacientilor diabetic sunt caracterizate prin
cresterea cantitatii de tesut conjunctiv(fibronectina,collagen si glicoproteine) precum si o
crestere a calciului in stratul mediu al peretelui arterial,constelatie reunite sub denumirea de
macroangiopatie diabetic.Aceste schimbari duc la pierderea elasticitatii peretelui arterial

Retinopatia diabetic
Reprezinta o manifestare ocular a bolii sistemice,care afecteaza aproximativ 80% dintre
pacientii care au avut diabet de 10 ani sau mai mult.In ciuda acestor statistici
intimidante,cercetarile indica faptul ca cel putin 90%dintre aceste noi cazuri pot fi reduse
printr-un tratament adecvat si vigilent si prin monitorizarea ochilor.Cu cat o persoana are
diabet de mai mult timp cu atat sansele de a dezvolta retinopatie diabetic cresc.
Adesea nu prezinta semen de avertizare timpurii.Edemul macular care poate conduce la
pierderea vederii mai rapid,poate evolua asymptomatic.In timp ce noi vase de sange apar in
posteriorul ochiului ca parte a retinopatiei diabetic proliferative,pot sangera(hemoragie
oculara) si incetosa vederea.
In majoritatea cazurilor vor aparea cateva puncte de sange in campul visual al
pacientului,insa acestea parasesc campul visual dupa cateva ore.Aceste puncte sunt adesea
urmate in cateva zile sau saptamani de o scurgere si mai mare de sange care va incetosa
campul visual.
Sangele se va resorbi din interiorul ochiului in cateva zile pana la luni sau chia rani,iar in
unele cazuri nu se va resorbi
Patogenie-este rezultatul schimbarilor in mocrovasele retiniene
Hiperglicemia induce moartea pericitelor intramurale si ingrosarea membrane bazale
conducand la incompetent peretilor vasculari.Aceasta afectare schimba formatia barierei
sangvine retiniene facand vasele retiniene mai permeabile.Moartea pericitelor este cauzate de
catre hiperglicemia persistenta ce va active proteinchinaza mitogena
Cascada semnal va conduce la defosforilarea receptorului PDGF si la reducerea semnalelor
acestui receptor,rezultatul fiind apoptoza pericitelor
In timpul progresiei bolii,retinopatia diabetic severa nonproliferativa intra intr-un stadiu mai
avansat,proliferative,stadiu in care vasele de sange incep sa prolifereze.Lipsa de oxygen din
retina cauzeaza fragilitatea noilor vase formate de-a lungul retinei si in umoarea vitroasa din
interiorul ochiului.Proliferarea fibrovasculara poate cauza o detasare retiniana
tractionala.Noile vase de sange pot deasemenea creste si in unghiul camerei anterioare a
ochiului cauzand glaucoma
Retinopatia diabetic neproliferativa se prezinta ca puncte de bumbac,sau ca anormalitari
microvasculare sau ca hemoragii retiniene superficiale.Chiar si asa retinopatia avansata
proliferativa poate ramane asimptomatica o lunga perioada de timp.

Examinarea ochiului
Teste de acuitate vizuala
Dilatarea pupilara-se folosesc anumite substante ce dilate pupila
Oftalmoscopia:
-biomicroscop ce prezinta o lupa care permite examinarea de aproape a retinei
-oftalmoscopie indirecta
Tratament
CHIRURGIE LASER
INJECTARE DE CORTICOSTEROIZI SAU anti-VEGF in ochi
vitrectomie
SCOALA POSTLICEALA’’ FEG EDUCATION’’, ROSIORI DE VEDE
Modulul: Nursing in medicina interna
Unitatea de invatare:Procesul de nursing la pacientii cu diabet zaharat
Anul : anul II AMG,
Profesor:As.Med.Princ. Sadeghian Iranzad Verginica
Subiect: Ingrijirea pacientului cu diabet zaharat

FISA DE EVALUARE

1.Diabetul zaharat poate fi definit ca o dereglare:

a) acută;
b) cronică;
c) mixtă.
2.Etiologia, greu de stabilit, a diabetului include factori:
a) ereditari;
b) de mediu;
c) numai a şi b;
d) hormonali.
3.Diabetul zaharat prezintă următoarea triadă simptomatică:
a) polifagie, obezitate, hiperlipidemie;
b) polipnee, poliurie, tahicardie;
c) polifagie, polidipsie, poliurie.
4.Diabetul zaharat se caracterizează prin:
a) afectarea metabolismului bazal;
b) hiperglicemie şi glicozurie;
c) creşterea lipidelor in sange.
5.Tipurile de diabet zaharat sunt:
a) diabet esenţial şi neesenţial;
b) diabet insulinodependent şi diabet insulinoindependent;
c) diabet major şi diabet minor.
6.Dintre complicaţiile diabetului cea mai importantă este:
a) obezitatea;
b) deshidratarea;
c) angiopatia diabetică.
7.Din punct de vedere clinic deosebim:
a) diabet zaharat de tip juvenil (intre 0-20 ani);
b) diabet zaharat de tip adult (de maturitate);
c) diabet zaharat numai de tip adult (intre 22-30 ani).
8.Preparatele insulinice pot fii in raport cu dinamica acţiunii lor insuline:
a) cu acţiune rapidă (scurtă);
b) lente;
c) intermediare;
d) premixte.
9.Insulina cristalină are acţiune:
a) intermediară;
b) lentă;
 c) rapidă.
10.Insulinele lente, cele care intră in acţiune in 90-120 minute, au o durată a efectului de:
a) 10 h;
b) 24 h;
c) 5 h.
BAREM DE CORECTARE- BOLI METABOLICE, DE NUTRIȚIE ȘI NURSING
SPECIFIC – Diabetul zaharat

MEDICINA INTERNA
1. b 1555 teste de evaluare continua in nursing – 135
coordonator Mioara Mincu – Editura Carol
Davila, Bucuresti, 2002
2. a,b,d idem 135
3. c idem 135
4. b idem 135
5. b idem 135
6. c idem 136
7. a,b idem 136
8. a,b,c idem 136
9. c idem 136
10. b idem 136