Chirped Less

EUN
Introducere– urgenta medico-chirurgicala la nivelul tractului gastrointestinal, care afecteaza

mai ales prematurii, reprezentand o cauza de morbiditate si mortalitate in ciuda progreselor
privind ingrijirea perinatala si cunoasterea fiziopatologiei bolii
Epidemiologie
- Incidenta 1 la 1.000 nou-nascuti
- mai frecventa in cazul prematurilor
- mortalitate 30%
Fiziopatologie
Patogeneza multifactoriala
Factori de risc: prematuritate, ischemie/hipoxie intestinala, dismicrobism, alimentatia enterala
cu formula de lapte, infectii bacteriene – interactioneaza cu raspunsul circulator, imunologic
si inflamator, stimuland mediatorii proinflamatori
Histologic apar reactii inflamatorii, cu proliferare bacteriana si necroza de coagulare
Clasificarea Bell
- are la baza semne clinice, radiologice si gastrointestinale
Statiul I – apnee, bradicardie, instabilitate termica; aerare normala intestinala, distensie

abdominala, sangerari oculte in scaun, reziduu gastric
Stadiul IIA – apnee, bradicardie, instabilitate termica, ileus cu dilatatie anse intestinale si
pneumatoza focala, distensie abdominala moderata, hematochezie, absenta zgomotelor
intestionale
Stadiul IIB – acidoza metabolica si trombocitopenie, pneumatoza intestinala, ascita, aer in

circulatia portala, sensibilitate abdominala, edem de perete abdominal
Stadiul IIIA – acidoza mixta, coagulopatii, hipotensiune, oligurie, dilatatie anse intestinala
moderata – severa, ascita, fara aer liber intraperitoneal, edem si eritem de perete abdominal,
indurarea perete abdominal
Stadiul IIIB – soc, modificari importante ale semnelor vitale si a analizelor de laborator,
pneumoperitoneu, perforatie intestinala
Clinic
- intoleranta alimentatiei
- varsaturi bilioase, distensie abdominala importanta
- apnee, bradicardie, letargie, instabilitate termica
- hematochezie sau sangerari oculte in scaun
- eritem, edem la nivelul peretelui abdominal
- contur de ansa vizibil la nivel abdominal
Analize de laborator
- acidoza metabolica
- leucocitoza
- probe inflamatorii crescute: CRP, calprotectina fecala
Diagnostic imagistic
Radiografie abdominala pe gol – pneumatoza intestinala, anse intestinale dilatate,
pneumoperitoneu, aer in circulatia portala (semn de prognostic nefavorabila)
Ecografie abdominala – modificari ale peristalticii intestinale, ingrosarea peretelui
intestinal, lichid liber intraperitoneal in cantitate mare, colectii intraabdominale
CT abdominal
Management
Tratament conservator
- tratament suportiv
- montare sonda nazogastrica
- reechilibrare hidroelectrolitica
- antibioterapie
- nutritie parenterala totala
- suport cardiorespirator
EUN statiul I si II cu pacienti stabili – management conservator, cu monitorizare radiologica.
Daca apare inrautatirea starii generala se intervine chirurgical.
Tratament chirurgical
Pentru EUN stadiul II si III
- paracenteza pozitiva, aer circulatia portala, pneumoperitoneu – sunt semne care pledeaza
pentru interventia chirurgicală
Obiectivele interventiei chirurgicale – rezectia segmentului de intestin necrozat, incercarea de

a pastra un segment de intestin de lungime adecvata indemn.
- se pot practica anastomoze sau enterostomii
- in cazul prematurilor cu EUN perforat – se recomanda montare de drenaj peritoneal, pentru

ca ulterior sa se realizeze interventia chirurgicală
Bibliografie
1. George Holcomb J. Patrick Murphy Shawn St Peter et al. 2019. Ashcraft’s Pediatric
Surgery. 7th Edition. Elsevier
2. Coran, Arnold G., and N. Scott Adzick. 2012. Pediatric surgery. Philadelphia, PA:
Elsevier Mosby. http://www.clinicalkey.com/dura/browse/bookChapter/3-s2.0-
C2009041746X.
3. Buicko J., Lopez M., Lopez-Viego M. Handbook of Pediatric Surgery. Wolters Kluwer
4. Hutson J., Woodward A., Beasley S. 2008. Jones’ Clinical Paediatric Surgery. 6th edition.
Blackwell Publishing
5. Balanescu R., Balanescu L. Chirurgie neonatala. Diagnostic si tratament. 2015. Editura
Universitara “Carol Davila”
STENOZA HIPERTROFICA DER PILOR
Definitie – hipertrofia fibrelor musculare circulare de la nivel piloric, cu ingrosarea si

elongarea acestora, determinand obstructie aproape completa la nivelul evacuarii gastrice
Epidemiologie
- cea mai frecventa afectiune chirurgicală la nou-nascuti
- incidenta 1-4 la 1000 nou-nascuti
- prevalenta crescuta la pacientii de sex masculin, prematuri, rasa caucaziana, rangul de prin
nascut
- risc de aparitie SHP in familia cu antecedente de SHP este de 20 de ori mai mare decat in
populatia generala
Etiologie
Este inca incerta, multifactoriala; sunt implicati factori de mediu si genetici
Fumatul matern si varsta mica a mamei sunt factori de risc pentru aparitia SHP
Pacientii care sunt alimentati cu formula de lapte au un risc de 4 ori mai mare de aparitie SHP
decat cei alimentati cu lapte matern. Laptele matern are o osmolaritate mica si contine
peptide intestinale vasoactive care determina relaxarea pilorica si favorizeaza evacuarea
stomacului
Exista si o componenta genetica – sunt implicati mai multi loci; NOS1 – gena care codifica
sinteza de oxid nitric; oxidul nitric determina relaxarea musculaturii netede pilorice, deficitul
de oxid nitric favorinzand contractia in exces a pilorului. Sunt factori care pledeaza pentru
componenta genetica si variabilitatea intre rase, predominanta clara la sexul masculin, riscul
mare pentru primul nascut.
Exista de asemenea o corelatie intre administrarea de azitromicina/eritromicina si aparitia
SHP.
Clinic
- diagnosticul se stabileste la varsta de 2-8 saptamani pentru nou-nascutul la termen;
diagnosticul la prematuri se face mai tarziu
- pacientii prezinta varsaturi alimentare, nebilioase, in jet. Initial varsaturile sunt infrecvente,
ulterior apar la fiecare tentativa de alimentatie. Pot sa apara imediat postprandial sau la 10-15
minute dupa masa. Acest interval creste pe masura ce apare dilatatia gastrica. Intre mese
pacientul este agitat, “tipa de foame”. Daca apar leziuni de gastrita, varsaturile vor fi “in zat
de cafea”. Curba ponderala este initial stationara, apoi devine descendenta.
Daca diagnosticul de face precoce, examenul clinic este normal. Daca diagnosticul este
intarziat, apar semne de deshidratate: letargie, somnolenta, fontanela anterioara deprimata,
disparitia bulei lui Bichat, PCA lenes, oligurie, urini hipercrome, scaune rare sub forma de
scibale, icter sclerotegumentar (cu bilirubina indirecta crescuta, secundar deficiului de
glucuroniltransferaza).
In 70% din cazuri se poate palpa oliva pilorica – formatiune tumorala dura, palpabila in
epigastru la dreapta liniei mediene. Dupa masa sau inaintea episodului de varsatura la nivelul
etajului abdominal superior se pot observa undele peristaltice (contractiile gastrice care
incearca sa “invinga” obstacolul produs de pilor).
- metoda standard este ecografia abdominala
- parametrii ecografici:
a. grosime musculature pilorica >= 4 mm; la prematuri > 3 mm
b. diametrul pilor >=14 mm
c. lungimea canalului pilor >=16 mm
- daca rezultatul ecografiei abdominale este echivoc se recomanda realizare tranzitului

esogastroduodenal: canal pilor alungit, filiform, situat central (semn “sting” sau “apple
core”), stomac cu lichid de staza, dilatat, cu evacuare lenta a continutului
Diagnostic diferential
- cauze medicale: reflux gastroesofagian, gastroenterite, HTintracraniana, intoleranta la
proteina laptelui de vaca, greseli de alimentatie
- cause chirurgicale: diafragm prepiloric, duplicatii chistice intestinale, tumori gastrice,
tumori ce determina compresie gastrica extrinseca, obstructie duodenala supravateriana
Varsaturile frecvente determina pierderi de HCl- de la nivel gastric, cu scaderea serica a Cl-.
Secundar scade excretia de bicarbonat la nivel renal. Creste nivelul seric de aldosteron, cu
retentie de Na+ pentru a corecta depletia intravasculara si excretie crescuta la nivel renal de
K+. Apare alcaloza metabolica (cu hipokaliemie si hipocloremie) cu hipoventilatie
compensator cu cresterea pCO2
SHP este cea mai frecventa cauza de alcaloza metabolica al nou-nascut
Management
SHP nu este o urgenta chirurgicală. Primul pas este reechilibrare hidroelectrolitica (24-48 de
ore) cu repaus digestiv. Reechilibrare este importanta pentru ca postoperator exista riscul de
apnee secundar hipoventilatiei, putand duce chiar la deces.
Pentru pacientii care prezinta contraindicatie chirurgicală si anestezica, se poate intenta

tratamentul conservator cu administrare po sau iv de atropina. Rata de succes este scazuta
fata de interventia chirurgicală. Tratamentul are o durata lunga (aprox 30 zile) si necesita
spitalizare prelungita pentru monitorizare.
Pilorotomia extramucoasa Fredet – prin abord clasic sau laparoscopic
Presupune incizia la nivelul zonei avasculare a pilorului, cu disectia stratului muscular pana
la protruzia mucoasei.
Postoperator, alimentatia se reia la 2-4 ore postopetator, initial cu ser glucozat, ulterior cu
formula de lapte/lapte matern
Sunt normale episoadele de varsaturi in primele zile postoperator, dar daca acestea persista
mai mult de 3-4 zile, trebuie sa ne gandim la o miotomie incompleta ce va necesita
reinterventie.
Bibliografie
C2009041746X.
FISTULA ESOTRAHEALA IZOLATA
Definitie si epidemiologie
Poarta si deumirea de fistula esotraheala in « H ». Este o malformatie foarte rara, esofagul
prezinta lumen normal dar exista o comunicare anormala cu traheea sub forma unei fistule situate
deobicei la nivelul C5-C6 sau T3-T4. (clasificata ca tipul 5 de atrezie de esofag)
Manifestari clinice
Copilul prezinta accese de tuse si cianoza la incercarea de alimentatie si distensia abdomen in
crizele de plans datorita impingerii in tubul digestive a unei cantitati mari de aer prin fistula.
Intensitatea siptomelor depinde de dimensiunile fistulei. In situatia extrem de rara cand fistula
intereseaza intreaga lungime a traheei situatia este incompatibila cu viata.
Fistula este considerata a 5a forma de atrezie de esofag
Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip4 Tip 5
Precizarea diagnosticului
- Tehnici special de tranzit baritat cu injectarea substantei de contrast pe sonda nasogastrica

trecuta in stomac si care se retrage treptat prin esofag
- CT multi slice helix cu reconstructie a adus o noua precizie in diagnosticul acestei
afectiuni.
- Evidentierea fistulei se poate face si prin bronhoscopie dupa administrarea esofagiana de
albastru de metil
Tratamentul
Este chirurgical
- Prin abord cervical stang sau intercostal drept
- Se practica disectia, ligatura si rezectia fistulei ; exista risc mare de repermeabilizare
- Se interpune tesut de sprijin din vecinatate.
Bibliografie
1. Grosfeld J.L., O ‘Neill J.A. Jr, Fonkalsrud E.W., Coran A.G., Pediatric Surgery – 6th
edition, Mosby Elsevier, Philadelphia; 2006
2. Aschraft K.W., Holcomb G.W. III, Murphy P.J., Pediatric Surgery , Saunders – Elsevier,
2004
3. P. Puri, M.E. Hollwarth, Pediatric Surgery, Springer – Verlag Berlin Heidelberg New
York, 2006
ATREZIA DE ESOFAG
Definitie – malformatie congenitala in care exista o discontinuitate la nivelul esofagului cu

sau fara comunicare cu arborele traheobronsic.
Epidemiologie
Incidenţa atreziei esofagiene (AE) este de 1:2500 – 1:3000 de nou-născuți vii.
- AE fără fistulă 7,7%;
- AE cu fistulă proximală 0,8%;
- AE cu dublă fistulă 0,7%;
- AE cu fistulă distală 86,5%;
- Fistula esotraheala “în H” fără atrezie 4,2%.
Embriologie
- In saptamana a 4-a de viata intrauterine se formează tubul respirator primitiv, sub
forma unui diverticul, din peretele ventral al tubului digestiv primitiv. De ambele părţi
ale diverticulului respirator se dezvoltă un canal căruia îi corespund în lumen două
proeminente, care se unesc în direcţie transversală spre septul eso-
- Dacă fuziunea cu septul eso-traheal în direcţie transversală nu se produce pe alocuri,
rezultă o fistulă congenitală la nivelul unei bronhii, traheei sau chiar a laringelui.
- Dacă dezvoltarea septului eso-traheal în direcţie sagitală nu este completă, se dezvoltă
aşa numita fantă eso-traheo-laringiană.
Etiologia
- multifactorială
Factorii incriminaţi în apariţia atreziei esofagiene non-sindromice sunt:
- agenţi chimioterapici: adriamicina, thioamid.methimazole;
- gemelaritate: gemenii prezintă atrezie esofagiană de 2-3 ori mai frecvent decât nou-
născuţii din sarcina unică;
- mutaţii genetice sporadice, când asociază malformaţii congenitale care nu sunt
întâmplătoare dar nu sunt sindromice (de exemplu VACTERL – malformaţii
vertebrale, anale, cardiace, traheale, esofagiene, renale, ale membrelor; CHARGE -
coloboma, malformaţii cardiace, atrezie coanală, retard de creştere, malformaţii
genito-urinare, malformatii auditive).
- Malformaţiile cel mai frecvent întâlnite sunt: cardiovasculare (defect septal
ventricular, tetralogie Fallot), digestive (stenoza duodenală, malrotaţie intestinală,
stenoză hipertrofică de pilor, malformaţii anorectale), genitourinare, vertebrale (la
nivel toracic).
- anomalii cromozomiale care pot asocia atrezie esofagiană precum trisomii 18, 21
Incidenţa anomaliilor asociate
• Cardiovasculare 35%
• Genitourinare 20%
• Gastrointestinale 24%
• Neurologice 10%
• Musculo - scheletale 13%
• Asociaţia VACTERL 25%
Clasificare
Clasificarea anatomică
- Atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală distală, apare cu o incidenţă de 86%
(GROSS C; VOGT IIIb). Esofagul proximal este dilatat cu perete muscular îngroşat şi
se termină orb în „deget de mănuşă”. Esofagul distal este subţire şi se deschide pe
peretele posterior traheal, la nivelul carinei sau 1-2 cm proximal de aceasta sau la
nivelul bronhiei drepte. Distanţa dintre cele două capete esofagiene este variabilă, de
la suprapunerea lor până la o distanţă foarte mare ce nu permite anastomoza primară.
- Atrezia esofagiană izolată, fără fistulă esotraheală, cu incidenţă de 7% (GROSS A;
VOGT II). Cele două capete esofagiene se termină în deget de mănușă: capătul
proximal dilatat cu perete îngroşat se termină de obicei la nivelul celei de-a doua
vertebre toracice, iar capătul distal este scurt şi se termină la o distanţă variabilă de
diafragm. Distanţa dintre cele două capete este de obicei mare şi rar permite
anastomoza primară. Pacientul trebuie investigat în vederea excluderii fistulei
esotraheale proximale.
- Fistula esotraheală fără atrezie esofagiană, este întâlnită cu o incidenţă de 4%
(GROSS E; VOGT I). În acest caz, esofagul şi traheea sunt normal conformate, dar
între ele există o comunicare ce poate fi foarte îngustă sau poate atinge diametre de 3-
5 mm. De obicei fistula este unică şi situată cervical inferior, dar pot exista şi fistule
multiple.
- Atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală proximală, cu incidenţă de 2% (GROSS B;
VOGT IIIa), este foarte rară şi trebuie diferenţiată de atrezia esofagiană fără fistulă.
Fistula nu este situată terminal la nivelul capătului esofagian proximal ci pe peretele
anterior al acestuia la 1-2 cm proximal. Segmentul distal este scurt şi distanţa dintre
cele două capete este mare.
- Atrezia esofagiană cu două fistule esotraheale (proximală şi distală), este o formă
foarte rară (<1%) (GROSS C; VOGT IIIc). Abordarea iniţială a copiilor cu această
formă de boală a fost acceași ca și pentru atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală
distală, iar postoperator se suspiciona fistula recurentă. În general, distanţa dintre
segmente este mică.
Clinic
Diagnostic prenatal prin ecografia fetală efectuată după săptămâna 18 care evidenţiază:
• polihidramnios;
• imposibilitatea de a vizualiza bula gastrică;
• evidenţierea esofagului proximal dilatat;
• prezenţa altui element din VACTERL, sugestiv pentru atrezie esofagiană şi care
indică nevoia de investigare suplimentară.
Diagnostic postnatal
- imposibilitatea de a hrăni copilul şi/sau de a sonda esofagul.
- Nou-născutul cu atrezie esofagiană prezintă hipersalivaţie.
- La încercarea de a introduce o sondă nazo-gastrică, aceasta nu va putea fi introdusa
mai mult de 8-10 cm distanţă faţă de arcada dentara inferioară.
- Nou-născutul prezintă, după naștere, episoade de tuse, cianoză tranzitorie, iar dacă se
tentează alimentarea, aceasta va duce la apariția detresei respiratorii.
- La examinare, abdomenul nou-născutului poate fi excavat (dacă nu prezintă fistulă pe
capătul distal) sau meteorizat (cu hiperaerarea tubului digestiv datorită fistulei
esotraheale distale).
Radiografia toracoabdominală în ortostatism- la nivelul toracelui, se observă sonda nazo-
gastrică radioopacă la nivelul mediastinului superior; la nevoie se introduce aer pe sondă şi se
observă o hipertransparenţă mediastinală superioară.
- Alte aspecte radiologice întâlnite sunt: modificări pulmonare (atelectazie, pneumonie
focală sau bronhopneumonie), anomalii vertebrale sau costale, prezenţa aerului în
stomac şi intestin (sugerând fistula esotraheală distală) sau absenţa aerului de la acest
nivel (atrezie fără fistulă sau cu fistulă foarte îngustă).
- În situaţii rare, aerul este prezent doar la nivelul stomacului, nu şi în intestin,
sugerând coexistenţa unei atrezii duodenale sau sonda nazo-gastrică poate pătrunde
direct prin fistula proximală în trahee şi, ulterior, prin fistula distală, în stomac.
Administrarea unei substanţe de contrast pe sonda esofagiană, dar cu copilul în ortostatism,
sub supravegherea unui medic şi o cantitate foarte mică (1 ml) ce va fi aspirată imediat după
efectuarea radiografiei (pentru a preveni pasajul în plămâni).
Esofagoscopia şi bronhoscopia se efectuează premergator intervenţiei chirurgicale, cu copilul
anesteziat.
- Esofagoscopia evaluează lungimea capătului proximal şi exclude prezenţa fistulei
esotraheale proximale, iar bronhoscopia apreciază gradul de traheomalacie asociată şi
localizează fistula esotraheală. Dacă fistula se deschide la nivelul carinei atunci există cu
mare probabilitate o distanţă mare între capete, iar dacă fistula se deschide cervical abordul
recomandat este prin toracotomie înaltă.
Diagnostic diferențial
• Atelectazia pulmonară a nou-născutului;
• Malformaţiile congenitale pulmonare (displazia chistică pulmonară, emfizemul lobar
congenital, chisturi bronhogenice, sechestraţie pulmonară);
• Malformaţii cardiovasculare cianogene; în niciuna dintre aceste afecţiuni nu întâlnim
hipersalivaţia, iar sonda nazogastrică pătrunde în stomac.
• Traumatismele cranio-cerebrale produse cu ocazia naşterii, cât şi tulburările de
deglutiţie întâlnite la prematuri, pot fi confundate cu AE. Permeabilitatea esofagului cu sonda
gastrică clarifică situaţia.
• Atrezia coanală se verifică la imposibilitatea pătrunderii sondei prin narină.
• Hernia diafragmatică congenitală evoluează cu dispnee, dar la percuţie se constată
hipersonoritate pulmonară, zgomote hidro-aerice în aria pulmonară, iar zgomotele cardiace se
aud în dreapta. Radiografia toraco-pulmonară nativă tranşează diagnosticul.
Management
Tratament
Preoperator
• aspirație continuă
• tratament postural
• antibioterapie cu spectru larg
• echilibrare hidro-electrolitică
Atrezia de esofag cu fistulă esotraheală distală
Intervenția chirurgicală se poate efectua prin abord deschis sau minim-invaziv. Abordul
deschis se poate realiza prin mai multe tipuri de toracotomie:
Premergator interventiei chirurgicale se poate realiza endoscopia intraoperatorie:
• bronhoscopie: pentru a localiza fistula esotraheală şi pentru a aprecia gradul
traheomalaciei. Dacă fistula esotraheală este situată la nivelul carinei atunci există o distanţă
mare între capete; dacă fistula esotraheală se deschide la nivel cervical atunci există o
distanţă mică, abordată mai bine prin toracotomie înaltă.
• esofagoscopie: se efectuează pentru a evalua lungimea capătului proximal şi pentru a
exclude fistula proximală.
Anastomoza dintre cele două capete esofagiene se face termino-terminal cu fire separate 5.0-
6.0 din material neresorbabil sau resorbabil, într-un singur plan
Metode de a diminua distanţa mare dintre capetele esofagului

• anastomoză chiar şi foarte tensionată are şanse de vindecare dacă pacientul este
menţinut sedat şi ventilat postoperator 5 zile. Cel mai frecvent anastomoza se vindecă fără
fistulă (dehiscenţă).
• alte metode de alungire a capetelor esofagului sunt: miotomie circulară a segmentului
proximal, lambou din capatul proximal, apoi anastomoză amânată 6-12 săptămâni.
Îngrijirea nou-născutului în perioada postoperatorie

În primele 1-2 zile copilul poate fi menţinut intubat. Tentativa de detubare va fi încercată
dacă starea generală este bună şi imaginea radiologică este normală. Drenul extrapleural se
menţine 10-14 zile. Înainte de suprimare se verifică etanşeitatea anastomozei prin
administrarea per os a 2-4 ml albastru de metil.
Copiii operaţi vor fi schimbaţi ca poziţie de mai multe ori pe zi, toracele va fi tapotat, iar
antibioticele se vor administra doar dacă pre sau post operator au fost demonstrate modificări
pulmonare.
În caz de formare de secreţii abundente, apariţia unei bronhopneumonii sau a unei atelectezii
la nou-născuţi se impune aspiraţie endobronşică şi eventual vor fi reintubaţi şi ventilaţi
artificial. În caz de evoluţie necomplicată se începe alimentarea orală progresiv în doze
crescânde, după ziua 7-10-a, iniţial pe sonda nazo-gastrică transanastomotică.
Bibliografie
C2009041746X.
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Definiție
Refluxul gastroesofagian reprezinta intoarcerea din stomac in esofag a continutului gastric

Este fiziologic in grade mici la varsta de nou nascut la care alimentatia prin supt determina
aerofagie si astfel reprezinta un mecanism de protectie pentru reducerea presiunii abdominale
prin eructatie.
Devine patologic cand este in grade mari
Fiziopatologie
Gradul de reflux si aparitia lui patologica este dat de un mecanism intim al functiei de sfincter
a jonctiuni esogastrice.
Desi este descrisa ca un sfincter functional cardia nu reprezinta un sfincter anatomic.

Motilitatea esofagului si coordonarea actului deglutitiei find esentiale in functionarea lui.
Inchiderea cardiei la reflux fiind data de clarenceul esofagian, lungimea esofagului abdominal
si mentinerea unghiului Hiss. Acesta actioneaza ca o valva care acopera deschiderea
esofagului si se opune refluxului acid prin distributia fortelor de presiune la nivelul fornixului
gastric odata cu acumularea de alimente si cresterea presiuni gazului din stomac.
Exista si o component chimica asociata acestui mechanism fizic cu factori care se opun
agresiunii acidului gastric saliva care acopera cu un film protector esofagul si prin necesitatea
de inghitire permanenta ii favorizeaza clearenceul si acizi biliary si pepsin care ajung in
stomac cand se asociaza reflux biliar si determina o agresiune su[limentara pe mucoasa
esofagiana.
Presiunea intarabdominala crescuta agraveaza refluxul gastroesofagian de asemenea utilizarea

antigistaminicelor si bronhodilatatoarelor este un factor agravant prin reflux.
Infectia cu helicobacter pilori in schimb pare sa fie protectiva fata de leziunile grave de
esofagita in refluxul fastro-esofagian si de aceea e discutabil daca e oportunsa fie cautata sau
tratata chiar daca este diagnosticata la acesti copii.
Doua situatii particulare se disting la copii cu GERD
- Copii cu deficit neurologic se inregistreaza grade diferite de afectare a deglutitiei cu

stimularea reflexului de voma, a motilitatii esofagiene si a goliri stomacului.
- Copii vindecati dupa cura chirurgicala a atreziei de esofag care prezinta o scuratre a
esofagului abdominal si deschidere a unghiului Hiss cu tulburari de motilitate
esogadiana si dificultati de deglutitie prin stenoza anastomozei esofagiene sun
actiunea acidului gastric
Diagnostic clinic
Semnele clasice de reflux gastroesofagian sunt reprezentate pirozis regurgitatii dureri

epigastrice cu character de arsura cu iradiere retrosternala pot fi precizate doar de copilul
mare.
Nou nascutul nu poate relata durerea la el este semn nu simptom (poate fi obiectivata ex
raspuns prin agitatie la presiunea pe burta in decubit dorsal). Datorita dureri date de esofagita
de reflux apare refuzul alimentatiei, agitatie, somn superficial de scurta durata si se instaleaza
deshidratarea si falimentul cresterii cu hipotrofie staturo-ponderala.
La copilul mica apar eroziuni dentare si la nivelul comisurilor bucale datorita aciditati
varsaturii.
Apar regurgitatii importante (lapte limpede) sau varsaturi (lapte branzit). Acestea pot fi cu
striuri de sange o data cu instalarea esofagitei de reflux
Disfagia secundara esofagitei se poate agrava cu aparitia de stricturi esofagiene sau a
esofagului Barett
Dar cel mai important pacientii sufera manifestari inafara sferei gastrointestinale inspecial
respiratorii care de multe ori domina tabloul clinic wheezing , tuse, crize de apnee inspecial
noaptea.
Simtome Frecventa %
Regurgitatii 81
Simptomatologie respiratorie 41
Disfsgie /durere 30
hemoragie 7
Afecțirefluxul gastroesofagian se asociaza frecvent cu : obezitate, hernie hiatală, afecțiuni

neurologice, atrezie esofagiană operată, achalazie postop., displazie bronhopulmonară, fibroză
chistică, fibroză interstițială idiopatică, boli respiratorii cronice, prematuritatea.
Exista o cauzalitate in dublu sens intre refluxul gastroesofagian si afectiunile respiratorii.

Astfel acidul ce ajunge in faringe este aspirat in arborele traheobronsic si spala stratul mucos
protector al bronhiilor ceea ce duce la aparitia iritarii terminatiilor nervoase si bronhospasm.
Daca refluxul persista apare afectarea cartilajului traheal si bronsic cu traheobronhomalacie
(colabara bronhiilor in inspir) si de bronsectazi. In acelasi timp afectiunile respiratori prin
efortul de inspir si tuse cresc presiunea abdominala si au efect de aspiratie la nivel toracic
echilibrul presional intre torace si abdomen fiind unul fragil.
Diagnostic paraclinic
- Ecgrafia abdominala-
Desi poate evidentia episoadele de reflux nu are utilitate în diagnosticul BRGE
deoarece nu poate obiectiva daca este fiziologic sau nu. Poate detecta lungimea și
poziția SEI în raport cu diafragma si gradul unghiului His.
Utilă în diagnosticul diferențial (stenoză hipertrofică de pilor, hernie hiatală,

hidronefroză, obstrucție JPU, litiază biliară, torsiune ovariană)
- Tranzit baritat esogastroduodenal

istoric investigația de primă intenție se reduce ca indicatii datorita invasiviattii. Azi
incercam reducerea la minim a expunerii radiologice a copiilor.
Permite descrierea anatomică a segmentelor vizate si evaluează clearance-ul

esofagian și motilitatea esogastrică. Este util pentru a detecta malformații
gastrointestinale și a diagnostica hernia hiatală, malrotația, stenoza pilorică,
stenoza de duoden, acalazie, stricturi esofagiene, compresie extrinsecă a esofagului
dar si evaluarea simptomelor persistente postoperator.
- Monitorizarea pHmetriei pt.24h

Recomandată în prezent la copiii cu simptome respiratorii (mai ales crize de apnee,
ALTE), copii iritabili cu plâns refractar și anorexie, cu pneumonie recurentă, cu
reactivitate crescută a căilor aeriene și la copiii la care se suspectează RGE dar
care nu au răspuns la tratamentul medicamentos corect administrat
Pt. a calcula scorul final: cât % din timpul total pH-ul a fost<4, numărul total de
episoade de reflux, numărul de episoade cu durata mai mare de 5 minute și cel mai
lung episod
- Manometrie
Măsoară motilitatea esofagiană și presiunea la nivelul SEI, permițând detecția
anomaliilor de peristaltică și obstrucției esofagiene. Ppermite depistarea
tulburarilor neuromusculare si a achalaziei. Este difici de realizat in populatia
pediatrica
- EDS cu biopsie-
Este standardul astazi pentru obiectivarea si evaluarea leziunilor de esofagita si
pentru a detecta complicațiile refluxului (stricturi esofagiene, esofag Barrett), a
diagnostica condiții predispozante hernie hiatală, permite diagnosticul diferențial
esofagita eozinofilică, esofagita infecțioasă .
Biopsia permite aprecierea gradului de severitate a esofagitei, excluderea
modificărilor displazice sau maligne în esofagul Barrett.
Diagnostic diferențial:
- Cauze de obstrucție gastrointestinală: stenoză pilorică, volvulus, invaginație, boala

Hirschsprung, corp străin, hernie încarcerată, pensa aortomezenterică
- Alte afecțiuni gastrointestinale: achalazie, gastropareză, gastroenterită, ulcer peptic,
esofagită eozinofilică, intoleranțe/alergii alimentare, boala inflamatorie intestinală,
pancreatită, apendicită
- Afecțiuni neurologice: hidrocefalie, hematom subdural, hemoragie intracraniană,
formațiune intracraniană
- Patologie infecțioasă: sepsis/meningită, ITU, IACRS/IACRJ, otită medie, hepatită
- Disfuncții metabolice/endocrine: galactozemie, intoleranță la fructoză, perturbări în
ciclul ureei, acidoza metabolică
- Afecțiuni renale: uropatie obstructivă, insuficiență renală
- Afecțiuni cardiace: insuficiență cardiacă, inel vascular compresiv,
- Afecțiuni toxice: colica saturnină (intoxicația cu plumb)
Tratamentul refluxului gastroesofagian
Tratamentul conservator
Masuri igienio-dietetice.
- Mentinerea sugarului in pozitie semisezanda pentru o perioada lunga dupa mese pana
la 1h si mentinerea copilului in timpul somnului pe un plan anti Trandelemburg.
- Mese mici si repetate asigura o umplere mai redusa a stomacului si o neutralizare
prelungita a secretiei gastrice.
- O atentie speciala trebuie asigurata metodei de hranire la san tehnica trebuie
coordonata de o asistenta de lactataie pentru a asigura o buna fixare a copilului
eventual cu folosirea de mameloane de silicon iar la biberon nivelul de lapte trebuie
sa acopere virful tetinei. Toate acestea pentru a reduce aerofagia.
- Utilizarea formulelor de lapte ingrosat AR (anti reflux).
Tratament medicamentos
- Prokinetice :
o metoclopramidul creste tonusul sfincterului esofagian si peristaltica esofag si
stomac si imbunatateste evacuarea gastrica dar doza terapeutica fiind foarte
apropiata de cea toxica si avand in vedere riscul de sindrom extrapiramidal este
putin utilizat.
o Motilium este accelereaza golirea gastrica dar din pacate la noi nu se gaseste
sub forma de sirop fiind dificil de administrat
o Antipumantele ca espumisanul scad presiunea gastrica
- Antisecretorii
o Standardul therapeutic azi pentru reducerea secretiei acide este reprezentat de
inhibitorii de pompa de protoni de diferite generatii omeprazole pantoprazole
esomeprazole cel mai utilizat fiind ultinul (nexium) ei reduc secretia acida si
esofagita secundara
o Blocantii de receptori de protoni ca ranitidine fiind mai degraba apanajul
inductie terapeutice in gastroduodinita acuta
- Antacidele
o Se utilizeaza combinatii de saruri de magneziu si aluminiu in diferiti excipienti
care creaza un film de protectie peste mucoasa esofagiana care impiedica
actiunea acida. (Venter, Sucralan, Gaviscon gel)
Tratamentul chirurgical
Consta in recalibrarea hiatusului diafragmatic al esofagului si refacerea unghiului Hiss printr-

un procedeu de valva antireflux.
Scopul tratamentului este de a preveni episoadele de reflux gastro-esofagian evitand

complicatiile ca disfagie si imposibilitatea de a eructa si varsa. Aceste complicati par a fi mai
frecvente la copii neurologici.
Pentru succesul unei interventii antireflux trebuie asigurata suficienta lungime a esofagului
abdominal minim 2 cm.
Exista mai multe tipuri de tehnici de valva antireflux ce formeaza o infasurare (un manson)
completa sau partiala peste esofagul abdominal : Nissen, Thal-Aschraft, Toupet, Boix-Ochoa.
Nu exista o unanimitate dar se pare ca recidiva dupa valvele partiale tip Toupe este mai
frecventa decat dupa cele complete ca Nissen.
Desi descrise original in chirurgioe deschisa azi standardul este de efectuare a lor
miniminvaziv prin chirurgie miniminvaziva laparoscopic.
Abordul deschis se efectueaza fie prin laparotomie mediana supraombilicala sau subcostala
stg.
In abordul laparoscopic se monteaza port optic ombilical de 5 sau 3 la sugar deschis de

maniera Hasson si se instrumenteaza la vedere inca 3 porturi de lucru de 3 sau 5 in functie de
varsta copilului in hipocondrul drept si stang si unul supraobilical spre dreapta cel din
hipocondrul drept servind inspecial pentru reclinarea lobului stang hepatic.
Valva Nissen
Dupa sectionerea peritoneului pe reflexul esofagian anterior se mobilizeaza esofagul

circumferential pentru a atinge suficienta lungime a segmentului abdominal. Apoi se
elibereaza fornixul prin sectionarea vaselor gastrice scurte si a ligamentului gastrohepatic.
Hiatusul esofagian este aproximat posterior cu 2 fire neresorbabile iar fornixul este adus
posterior de esofag pentru a realiza o valva de 360 grade in jurul acesteia prin plasarea de 4
puncte de sutura anterior intre cele doua margini ale infasurari. Optinal valva poate fi ancorata
de marginile hiatusului pentru a o stabiliza. In disectie o atentie speciala trebuie acordata
evitarii lezarii nervului vag care este aderent la musculara esofag. Uzual crearea valvei nissen
se face pe o sonda esofagiana groasa pentru a impiedica o stranfgere prea severa a cesteia dar
sa constata ca o mobilizare larga a fornixului care se mentine lejer in jurul esofagului chiar si
fara suturi este suficienta disfagia fiind mai ales apanajul leziunilor vagului chiar si doar prin
elongatie ce duc la deficit de golire a stomacului.
Valva Nissen poate impiedica regurgitatia si varsatura putand sa duca la dilatatie gastrica
acuta. De aceea mai ales la pacientii neurologici care prezinta disfagie si aerofagie este
reconmandat a se efectua asociat gastrostomie pentru a ajuta nutritia si decompresia gastrica.
Hemivalva Toupet
Dupa disectia esofagului si mobilizarea mai putin extensiva a fornixului acesta este adus
posterior de esofag. Un prim fir de sutura ancoreaza cranial toate cele trei structuri esofag
fornix si pilieri esofagieni pentru a fixa lungimea necesara de esofag abdominal dupa care se
pozitioneaza inca 2-3 suturi mai intre valva si pilieri. Cateva fire fixeaza esofagul de o parte si
alta la valva. Este dificil de efectuat laparoscopic datorita numarului ridicat de suturi.
Hemivalva Thal
Reprezinta o infasurare anterioara a esofagului cu fornixul aproximativ 270 grade este

preferata de multi chirurgic in abordarea laparoscopica.
Tehnica Boix-Ochoa
Presupune disectia esofagului mai putin extensiva in posterior pentru a proteja nervul vag si
fixarea acestuia cu calibrarea pilierilor anterior de esofag. Fornixul este mobilizat adus
anterior de esofag si se fixeaza de marginea laterala dreapta a hiatusului esofagian prin 3
suturi dupa care se ancoreaza de diafragm conferind un aspect de perdea sau umbrela
asamblului.
Deconexiunea eso-gastrica tip Bianchi
Este o tehnica cu indicatii limitate la pacientul neurologic ce nu poate inghiti datorita unei
lipse de coordonari a deglutitiei sau la pacientii cu microgastrie. Are ca scop impiedicarea
orcarui reflux si posibilitatea de a hrani pacientul pe gastrostoma in siguranta.
Se practica deconexiunea esofagului de stomac cu inchiderea cardiei la nivelul celui din urma.
O ansa jejunala in general a 2a este ridicata transmezocolic de maniera in Y si se practica
anastomoza esojejunala termino-terminala. Continuitatea digestiva e realizata prin
anastomoza jejuno-jejunala termino laterala la baza ansei ridicate. Ultima etapa este creerea
unei gastostomi de alimentare.
Bibliografie
2. Aschraft K.W., Holcomb G.W. III, Murphy P.J., Pediatric Surgery , Saunders –
Elsevier, 2004
York, 2006
HERNIA HIATALA
Definitie
- Reprezinta ascensionarea in mediastin a stomacului prin hiatusul esofagian al
diafragmului.
Istoric
Boala a fost descrisa anatomic in 1883 de Sunderland si Billard, manifestarile clinice de

Lelong, iar radiologic de Roviralta si Akerlung.
Etiologie
Este reprezentata de hipoplazia elementelor constitutive loco-regionale
- Slabirea pilierilor si largirea hiatusului esofagian
- Slabirea elementelor de fixare ale cardiei si esofagului – membrana freno-esofagiana
Bertelli-Leimer, mezoesofagul, ligamentul gastro-frenic
Datorita hipoplaziei elementelor anatomice apar ca modificari cardia beanta [ce se mentine
deschisa permanent fara a se mai inchide dupa pasarea bolusului de deglutitie], unghiul hiss
deschis [acest unghi crat de raportul esofagului cu fornixul gastric acctioneaza ca o valva la
nivelul cardiei asigurand inchiderea ei]
Clasificare- forme anatomoclinice
Clasificarea Akerlund – 1926 – a herniei hiatale

- Prin brahiesofag (congenital sau dobandit)
- Paraesofagiana (prin rostogolire sau derulare) aceasta forma poate sa rezulte intr-o
situatie anatomica particulara « upside down stomach » (stomacul rasturnat) unde
intreagul stomac este ascensionat in torace.
- Prin alunecare (cardio-esofagiene, axiala). Foarte rar apare congenital
Diagnostic
Diagnostic clinic
Apar frecvent regurgitatii si varsaturile, chiar din primele zile dupa nastere , cu striuri
sanghinolente datorita esofagitei peptice instalate precoce, observam uneori chiar ulceratii la
nivelul comisurii bucale datorita aciditati varsaturilor. Se poate instala anemie hipocroma
(feripriva) sau chiar apare adevarate hematemeze si melena
Simptome datorita refuxului acid :
- La nou nascut si copilul mic - refuzul alimentatiei datorita dureri provocate de
esofagita. Dar si simptomatologie respiratorie dispnee nocturna sau paroxistica in
timpul meselor, tuse spastica in decubit dorsal – prin bronhospasm si
traheobronhomalacie prin afectarea mucoasei traheobronsice si a cartilajului traheal
sub actiunea acidului ajuns in faringe si aspirat
- La copilul mare dureri epigastrice cu caracter de arsura cu iradiere retrosternala sau in
spate
Semne clinice determinate de volumul herniei

- Tulburari cardiace – extrasistole, dureri de tip anginos
- Sughitul incoercibil sau izolat
Aceastea atrag un dificultati de alimentatie avand ca rezultat stagnarea si scaderea in greutate

a nn si sugarului si aparitia de semne de deshidratare mai degraba prin lipsa de aport decat
prin varsaturi.
Exista forme de asocieri patologice mai frecvente

- Triada Saint – hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colonica
- Sindromul Roviralta hernie hiatala si stenoza hipertrofica de pilor
Diagnostic paraclinic
- Radiografia toraco-abdominala pe gol poate surprinde o imagine aerica mediastinala

care sa sugereze axcensionarea stomacului in torace. Poate fi indicata la un copil cu
tulburari de alimentatie si varsturi ce revine repetat la camera de garda sau poate say
cu ocazia unei intercurente respiratorii. Cand se practica existand suspiciunea de
hernie hiatala este indicat a fi efectuata in decubit deoarece sporeste sansele de
observare.
- Tranzitul baritat este important pentru a stabili tipul de hernie se efectueaza
obligatoriu cu pozitionerea pacientului in pozitie Trandelemburg
- Examinarea ecografica abdominala are limitari serioase date de pozitia leziuni si de
agitatia copilului dar este o metoda utila in mana unui examinator antrenat.
Diagnosticul diferential
Se face cu greselile de alimentatie, intoleranta la lactoza, spasmul piloric, duplicatie de pilor,

diafragm prepiloric, stenoza supravateriana de duoden, achalazia, stenozele esofagiene.
Management terapeutic
Tratamentul conservator
Are ca scop in hernia hiatala recuperarea nutritionala a copilului in vederea interventiei

chirurgicale si se intindre pe o perioada de 2-3 luni. In aceasta perioada daca se remit
siptomele poate fi temporizat dar cu precautiune. In formele prin rostogolire el nu este
recomandat datorita complicatiilor grave care pot duce la necroza gastrica sau stop
crdiorespirator prin mechanism vagal sau aparitia de aritmi cardiac. Cuprinde ca si in refluxul
gastroesofagian masuri ihienio-dietetice de hranire si mentinere a pozitiei semisezande
prelungite, si tratament medicamentos cu antisecter esomeprazol (nexium) si prokinetice
(motilium).
In hernia hiatala vizeaza fata de refluxul gastroesofagian si reducerea in abdomen a

stomacului si partii abdominale a esofagului. Se recalibreaza distanta intre pilieri si se reface
unghiul his find preferata la ora actuala tehnica Nissen laparoscopic descrisa la refluxul
gastro esofagian. O atentie speciala trebuie acordata rezectiei sacului herniar.
Bibliografie
2. Aschraft K.W., Holcomb G.W. III, Murphy P.J., Pediatric Surgery , Saunders –
Elsevier, 2004
York, 2006
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA
Introducere
Hernia diafragmatică congenitală reprezintă cea mai importantă cauză de insuficienţă
respiratorie severă ameninţătoare de viaţă la nou-născut.
Definitie
- malformaţie caracterizată prin prezenţa unui defect la nivelul diafragmului
posterolateral numit şi foramen Bochdalek, defect prin care viscerele abdominale
migrează în cavitatea toracică în timpul vieţii fetale.
Epidemiologie
- o prevalenţă a maladiei de 1/2600-1/3700 nou-născuţi vii.
- Raportul sex masculin/sex feminin este de 2/1.
- Aproximativ 5% dintre cazuri sunt diagnosticate după perioada de nou-născut,11
existând şi raportări de 25% cazuri diagnosticate tardiv, după vârsta de 1 lună, în
aceste cazuri prognosticul fiind mult mai bun.
Embriologie
- Dezvoltarea diafragmului începe în săptămâna a patra de gestaţie cu formarea septum
transversum, care separă cavităţile toracică şi abdominală ale celomului embrionar.
- Dezvoltarea diafragmului este urmarea fuzionării a patru componente: septum
transversum, membranele pleuro-peritoneale, mezoesofagul dorsal şi peretele toracic.
- Embriogeneza herniei diafragmatice a fost descrisă ca o eroare de închidere a
canalelor pleuro-peritoneale în plan posterolateral la nivelul diafragmului, dezvoltarea
acestuia finalizându-se în săptamâna a douăsprezecea.
- Ca urmare, viscerele abdominale incluzând intestinul şi ficatul migrează în torace
ceea ce conduce la hipoplazie pulmonară prin compresia determinată în timpul
dezvoltării pulmonilor.
- aspectul morfologic al pulmonului în hernia diafragmatică congenitală este de
pulmon imatur.
Diagnostic
Diagnostic prenatal
- Hernia diafragmatică congenitală poate fi diagnosticată antenatal cu ajutorul
ecografiei la 20 săptămâni de gestaţie.
- Examenul Doppler color este important pentru diagnosticarea viscerelor herniate în
cavitatea toracică atât la făt cât şi la nou-născut, prezenţa ficatului
Diagnostic clinic
- Postnatal - nou-născut cu insuficienţă respiratorie severă de la naştere sau cu debut în
primele ore după delivrenţă.
- simptomele pot include vărsături şi tuse.
- Examenul clinic evidenţiază nou-născut cu abdomen excavat, scafoid, creşterea
diametrului antero-posterior toracic, deplasarea mediastinului, iar la auscultaţie sunt
prezente zgomote aerice intratoracic şi absenţa sau asurzirea zgomotelor cardiace de
partea afectată.
- Defectele diafragmatice mici pot fi nediagnosticate la naştere, în special în situaţia în
care intestinul nu este herniat.
- După câteva săptămâni sau luni, mai ales în urma unei intercurenţe respiratorii cu tuse
şi creşterea presiunii intraabdominale, ansele intestinale pătrund în torace şi determină
tulburări de tranzit, durere şi insuficienţă respiratorie.
- radiografia pulmonară toraco-abdominală- prezenţa anselor intestinale în torace,
scăderea pneumatizării la nivelul abdomenului, deplasarea controlaterală a
mediastinului şi prezenţa unui desen pulmonar diminuat ipsilateral.
- CT la nou-născut rar, mai frecvent in cazurile diagnosticate tardive -defectul
diafragmatic poate fi clasificat în defect mic, mediu sau mare în functie de
dimensiunile evidenţiate la examinarea CT, defectele mari fiind cele vizibile în mai
mult de 5 secţiuni axiale consecutive cu grosimea secţiunii de 1 cm.
Diagnosticul diferenţial
- eventraţia diafragmului, pentalogia Cantrell, hernia Morgagni, agenezia pulmonară
primară, atrezia de esofag, traheomalacia, mucoviscidoza, malformaţia adenomatoidă
chistică congenitală (CPAM), sechestraţia pulmonară, emfizemul lobar congenital,
atrezia traheală, eventraţia diafragmatică sau procesele chistice mediastinale
(bronhogenice, neurenterice, timice) sau alte patologii care determină devierea
mediastinului (dextrocardie, mase intratoracice).
- pneumonii, pleurezii, pneumotorax.
Tratament
Tratamentul se adresează atât fătului cât şi nou-născutului.
Tratamentul prenatal
Tratamentul prenatal - ocluzia endoluminală fetoscopică traheală (FETO) sau montarea unui
balon în traheea fătului Extragerea balonului în timpul delivrenţei se numeşte ex utero
intrapartum procedure (EXIT)
Tratament preoperator:
- nou-născut cu insuficienţă respiratorie necesită suport ventilator. Ventilaţia pe mască
nu este recomandată din cauza destinderii stomacului şi anselor intestinale care
accentuează insuficienţa respiratorie.
- Se montează sondă nasogastrică pentru decompresie.
- temporizarea intervenţiei chirurgicale câteva zile permite stabilizarea circulaţiei
pulmonare anterior intervenţiei chirurgicale reparatorii.
- Intervenţia chirurgicală de reparare a defectului diafragmatic în hernia diafragmatică
congenitală beneficiază de mai multe abordări, deschisă sau minim invazivă
(toracoscopică sau laparoscopică), abord transabdominal sau transthoracic
- Cele mai multe defecte diafragmatice pot fi închise prin montarea firelor de sutură
direct la marginile defectului.
- Defectul diafragmatic se suturează cu fire separate non-absorbabile
- defectul foarte mare- sutura primară fiind rareori posibilă, necesitând material
prostetic
Tratamentul postoperator
Tratamentul postoperator -monitorizare, managementul fluidelor, hemodinamicii şi
suportului ventilator.
Prognostic
Rata supravieţuirii raportată în studiile recente este de 55-70%.
Bibliografie
1. Subhasis Roy Choudhury -Pediatric Surgery A Quick Guide to Decision-making,
Springer 2018
2. George Holcomb J. Patrick Murphy Shawn St Peter Ashcraft's Pediatric Surgery 7th
Edition, Elsevier, 2019
3. John M. Hutson, Michael O’Brien, Spencer W. Beasley, Warwick J. Teague,
Sebastian K. King, Jones’ clinical paediatric surgery , – Seventh edition, Wiley-
Blackwell, 2015
4. Arnold G. Coran, Anthony Caldamone, N. Scott Adzick, Thomas M. Krummel, Jean-
Martin Laberge, and Robert Shamberger, Pediatric Surgery, 7th Edition - ,Mosby,
2012
5. Ahmed H. Al-Salem An Illustrated Guide to Pediatric Surgery, Springer International
Publishing Switzerland 2014
6. Balanescu R., Balanescu L. Chirurgie neonatala. Diagnostic si tratament. 2015.
Editura Universitara “Carol Davila”
DUPLICATIA DE ESOFAG
Definitie
Reprezinta formatiun o varietate de tumori chistice sau tubulare oriunde pe traiectul tubului
digestiv. Mucoasa la nivelul ei e de tip esofagian dar poate prezenta si heterotropism de tip
gastric sau intestinal.
Epidemiologie
Duplicatiile esofagiene sunt ovala sau cilindrica situata oriunde pe lungimea esofagului cervical
1% sau toracal 18% din duplicatiile digestive.
Diagnostic clinic
Este frusta si datorata compresiei exercitate pe diferitele structure cu care se invecineaza. Jena la
deglutitie, dispnee cu stridor, tulburari de ritm. Dar poate fi si frusta cu dificultati de alimentatie
varsaturi recurente si falimentul cresterii sau infectii pulmonare recurente.
Daca prezinta heterotopie cu mucoasa gastrica sangerare cu marire rapida sau perforatie si
mediastinita pot apare datorita secretiei acide.
Opacitate la Radiografia pulmonara sau compresie esofagiana la tranzitul esogastric .

examinarea. Examinarea computer tomograf descrie aspectul chistic si raportul intim cu
esofagul.
Diagnosticul diferential trebuie sa includa neuroblastomul, neurofibtomul, ganglioneurinomul,

swanomul, lipoame, fibroame, chistul bronhogen, teratoamele chistice toracice.
Tratament
Este chirurgical. Duplicatia are un contact intim cu peretele esofagului cu care imparte
vascularizatia. Din acest motiv si deatorita pozitiei anatomice rezectia acestor formatiuni este
delicata. Presupune realizarea unei rezectii a peretelui anterior al duplicatieii si a peretelui comun
cu esofagul cu pastrarea unui lambou posterior din peretele duplicatiei pentru inchiderea
defectului esofagian rezultat.
Bibliografie
2. Aschraft K.W., Holcomb G.W. III, Murphy P.J., Pediatric Surgery , Saunders – Elsevier,
2004
York, 2006
MALFORMATIILE CONGENITALE BRONHOPULMONARE
Definitie – grup de afectiuni ale cailor aeriene, parenchimului pulmonar si vascularizatiei

pulmonare care reprezinta 90% din totalul leziunilor pulmonare diagnosticate la pacientul
pediatric.
Epidemiologie
- 5-18% din totalul malformatiilor congenitale, incidenta 1,5 cazuri/10000 nou-nascuti vii, fiind
considerate malformatii rare
- prevalenta se considera a fi subestimata, un procent fiind diagnosticat accidental
Embriologie
Dezvoltarea tractului respirator incepe in ziua 22. Arborele traheobronsic si tubul digestiv au un
primordiu comun. In evolutie apare septul traheoesofagian care separa complet cele doua
structuri pana in saptamana VI de viata intrauterina. Din primordiul traheal se formeaza o
pereche de muguri pulmonari, iar ulterior are loc formarea din endoderm si mezoderm a cailor
aeriene, respectiv bronhii, bronhiole, alveole si parenchim pulmonar cu capilare, pneumocite si
interstitiu.
Desi procesul de dezvoltare incepe devreme in timpul vietii intrauterine, maturarea completa are
loc in jurul varstei de 8 ani.
Dezvoltarea plamanului parcurge 5 stadii: embrionic (saptamanile 3-6), pseudoglandular
(saptamanile 7-17), canalicular (saptamanile 16-25), sacular (din saptamana 24 pana la nastere)
si alveolar (din saptamana 36 pana la varsta de 8 ani).
Etiologie
Factori de risc: sunt incriminati factori externi cu actiune pe perioada sarcinii, factori de mediu,
prematuritatea. Exista studii care atesta ca aceste malformatii apar sporadic, fara predispozitie
genetica si fara asociere dovedita cu factori materni. Cateva studii arata o usoara predominanta la
sexul masculin.
Clasificare leziuni congenitale pulmonare
1. Malformatii bronhopulmonare: malformatii congenitale de cai aeriene pulmonare (tip Stocker

1 si 2 in clasificarea veche), sechestratie bronhopulmonara intralobara si extralobara, chist
bronhogenic, atrezie bronsica.
2. Hiperplazie pulmonara si leziuni asociate: malformatie congenitala de cai aeriene pulmonare
tip Stocker 3, atrezie laringiana, lob polialveolar
3. Emfizem lobar congenital
4. Alte leziuni chistice rare: limfangioame, chiste enterice, chiste mezoteliale, chiste simple
parenchimatoase, blastoame pleuro-pulmonare chistice
Diagnostic
1. Antenatal - In prezent diagnosticul se stabileste in majoritatea cazurilor antenatal cu ajutorul

ecografiei screening.
Examinarea ecografica seriata este importanta pentru stabilirea diagnosticului diferential al
malformatiilor de cai aeriene pulmonare cu celelalte malformatii congenitale pulmonare
(sechestratii pulmonare, emfizem lobar congenital, blastoame, pneumatocel, etc), precum si cu
alte patologii congenitale (hernie diafragmatica, malformatii congenitale cardiace, etc).
Evaluarea ecografica este utila in vederea stabilirii managementului pre-, peri- si postnatal.
Diagnosticul se poate completa prin efectuarea rezonantei magnetice (stabilirea caracteristicilor

anatomice, evaluarea efectului leziunilor pulmonare asupra structurilor adiacente, precum si
diagnosticarea posibilelor anomalii asociate).
Indicele CVR (The congenital pulmonary airway malformation volume ratio) este definit drept
volumul leziunii este obtinut impartind volumul leziunii la circumferinta craniana a fatului
evaluaza fetusii cu risc de a dezvolta complicatii si de a decide necesitatea interventiei
chirurgicale in utero.
CVR = (lungimea * latimea * inaltimea * 0,52) / circumferinta craniana. CVR < 1,6 este asociat
cu risc scazut de dezvoltare hidrops (< 3%). CVR > 1,6 sau prezenta unui chist dominant de mari
dimensiuni se asociaza 75% cu dezvoltare de complicatii.
Aparitia hidropsului fetal in special pana in saptamana 28 de viata intrauterina se asociaza cu risc
crescut de deces perinatal.
2. Postnatal - Diagnosticul se stabileste pe criterii clinice si imagistice. In perioada neonatala

tabloul clinic este variabil, doar aproximativ 25% dintre pacienti fiind simptomatici.
Tabloul clinic este reprezentat de tahipnee, efort respirator crescut, balans toraco-abdominal, tiraj
costal, cianoza
Restul de 75% vor fi diagnosticati dupa perioada neonatala incidental (cu ocazia unei radiografii
pulmonare pentru alte patologii), sau in momentul dezvoltarii unei complicatii (pneumonie
recurenta, tuse persistenta, dispnee ± cianoza, pneumotorax spontan).
La examenul clinic se poate descoperi abolirea murmurului vezicular, hipersonoritate/matitate la

percutie, uneori asimetrie toracica, semne de insuficienta respiratorie.
In cazul nou-nascutilor simptomatici investigatiile imagistice recomandatre sunt radiografia

pulmonara, examinarea computer-tomografica nativ si cu substanta de contrast si/sau prin
rezonanta magnetica, precum si ecografia pleurala. Toti pacientii diagnosticati antenatal au
indicatie de efectuare de radiografie toracica, indiferent de prezenta sau absenta
simptomatologiei. Pacientii asimptomatici vor fi reevaluati la varsta de 6 luni.
Radiografia pulmonara - poate evidentia leziunea pulmonara, localizare, prezenta de lichid
intralezional sau nivele hidro-aerice, deviere controlaterala a mediastinului, aplatizarea
ipsilaterala a diafragmului, pneumotorax.
In cazul pacientilor la care s-a inregistrat rezolutia spontana a leziunilor pulmonare la ecografii
seriate antenatal, se recomanda investigatii imagistice pentru evaluarea eventualelor anomalii
parenchimatoase restante.
Management
1. Antenatal – monitorizare in vederea posibilelor complicatii (efect de masa asupra structurilor

de vecinatate, deplasarea mediastinului, hidrops fetal).
- corticoterapia (betametazona)
- proceduri de drenaj (toracocenteza, aspirare chist, sunt toracoamniotic)
- chirurgie fetala
- indicatie de nastere prematura.
EXIT (ex utero intrapartum therapy) reprezinta o alternativa terapeutica care poate fi indicata in
cazul fetilor cu leziuni pulmonare severe si cu risc crescut de insuficienta respiratorie la nastere.
In cadrul acestei interventii se practica rezectia leziunii pulmonare prin toracotomie in timp ce
este mentinuta circulatia materno-placento-fetala.
2. Postnatal - managementul postnatal este dependent de prezenta sau absenta simptomatologiei.

Pacientii simptomatici au indicatie de tratament chirurgical (rezectii tipice sau atipice), caile de
abord putand fi clasice sau minim invasive.
Momentul operator este stabilit in functie de severitatea simptomatologiei
- In cazul nou-nascutilor cu tablou clinic de detresa respiratorie severa interventia chirurgicala

poate avea caracter de urgenta, in vreme ce pentru pacientii cu simptomatologie prezenta dar
compensata tratamentul chirurgical este recomandat sa fie realizat in conditii de interventie
chirurgicala programata, dar nu mai tarziu de 6 luni varsta.
Malformatii congenitale de cai aeriene pulmonare (CPAM)
Epidemiologie
- Reprezinta cea mai frecventa malformatie congenitala bronho-pulmonara (50-70% dintre
cazuri),
- Incidenta este de 1,5/10000 nou-nascuti vii
- In cele mai multe cazuri nu se inregistreaza malformatii congenitale asociate.
- Aspectul tipic este de leziune unilaterala si unilobara, fara predispozitie pentru o anumita parte
(stanga sau dreapta), dar cu afectare frecventa a lobilor inferiori.
- In majoritatea cazurilor leziunea malformativa comunica cu arborele bronsic normal avand
vascularizatie anatomica de la nivelul sistemului pulmonar, dar pot exista si leziuni “hibride”
beneficiaza de aport vascular prin vase aberante cu provenienta in circulatia sistemica, in special
de la nivelul aortei.
- Exista leziuni macrochistice 58% (un chist dominant sau multiple chisturi > 5 mm diametru) si
leziuni microchistice 42%, cu componenta solida.
Diagnosticul diferential cuprinde mai multe entitati: alte malformatii bronho-pulmonare

(sechestratia bronho-pulmonara, chistul bronhogenic, emfizemul lobar congenital), hernia
diafragmatica congenitala, pneumatocele.
Managementul terapeutic
- antenatal corticoterapie antenatala (betametazona), tehnici de drenaj (toracocenteza, aspirare
chist, sunt toraco-amniotic), interventie chirurgicala (rezectie)
- postnatal depinde de prezenta simptomatologiei. Pacientii simptomatici beneficiaza de
tratament chirurgical cu intentie curativa (lobectomie pulmonara, segmentectomie sau rezectie
atipica), prin abord clasic sau toracoscopic.
Emfizemul lobar congenital
Definitie - este descrisa ca o malformatie a tractului respirator inferior caracterizata prin

hiperinflatia unuia sau mai multor lobi pulmonari ceea ce determina grade variabile de compresie
secundara a parenchimului pulmonar adiacent.
Epidemiologie
- Incidenta este 1/20000 - 1/30000
- Predilectie pentru rasa caucaziana si sexul masculin, raport M/F = 3/1.
- Localizarea tipica a leziunii este la nivelul lobului superior stang (50% cazuri), urmatoarele
localizari ca frecventa fiind lobul mediu drept (30-40%) si lobul superior drept (20%), lobii
inferiori fiind afectati in 1% dintre cazuri. Localizarea bilaterala sau multifocala este descrisa,
dar foarte rara.
Diagnostic clinic
- Severitatea tabloului clinic este dependenta de dimensiunea leziunii, gradul de compresie a
pulmonului adiacent si de prezenta deplasarii mediastinului
- Manifestarile clinice cuprind: tahipnee, tuse si cianoza
- La examenul clinic al acestor pacienti se constata asimetrie toracica, wheezing, efort respirator
crescut cu folosirea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie
- Radiografia pulmonara pune in evidenta distensia lobului pulmonar afectat, +/- deplasarea
mediastinului, compresia parenchimului pulmonar adiacent, aplatizarea diafragmului ipsilateral,
atelectazie.
- CT, RMN
- Pacientii simptomatici au sanctiune chirurgicala (rezectii - lobectomii pe cale clasica prin
toracotomie sau toracoscopic)
- Pacientii asimptomatici pot fi tratati conservator, dar se recomanda supraveghere si reevaluare.
Chistul bronhogenic
Definitie - Reprezinta o malformatie pulmonara chistica, uniloculata, cu perete gros, alcatuita

din muschi neted, cartilaj si glande mucoase cu epiteliu columnar ciliat.
Epidemiologie
Incidenta redusa, 1/68000, preponderenta pentru sexul masculin.
Localizarea cea mai frecventa este descrisa la nivelul mediastinului (65-86%) sau in parenchimul
pulmonar, dar poate fi prezenta la orice nivel al aparatului respirator, chiar si paravertebral,
paraesofagian, subcarinal, cervical sau retroperitoneal.
Diagnotic clinic
- pacientii pot fi asimptomatici diagnosticati accidental
- pot prezenta manifestari clinice de tip respirator (dispnee cu tahipnee, wheezing, tuse),
secundar compresiei de vecinatate exercitata de formatiunea chistica.
- Complicatiile posibile in evolutie sunt: infectia chistului, efractia chistului la nivelul traheei,
pericardului sau pleurei, pneumotorax si in cazuri foarte rare malignizare (rabdomiosarcom).
- prenatal in 60% din cazuri
- postnatal – radiografie toracica - imagine chistica sferica cu dimensiuni variabile, cu localizare
cel mai frecvent in mediastinul mijlociu sau posterior, paratraheala sau masa solida hilara fara
calcificari
- CT, RMN pentru completare diagnostic
- rezectie completa a formatiunii chistice, enucleere sau lobectomie
Sechestratia bronhopulmonara
Definitie - Este o malformatie congenitala rara, caracterizata prin prezenta unui teritoriu
pulmonar neaerat, fara comunicare cu arborele traheobronsic normal, a carui vascularizatie
provine din vase arteriale aberante cu originea la nivelul circulatiei sistemice.
Epidemiologie
- Incidenta 0,15-6,4% din totalul malformatiilor pulmonare
- 90% dintre cazuri au localizare intratoracica, dar sunt descrise localizari intraabdominale, cu
predilectie in aria suprarenala stanga.
Clasificare
1. Sechestratia intralobara
- forma cea mai frecventa, 75% din totalul sechestratiilor
- leziune inconjurata de parenchim pulmonar si pleura normale, situata la nivelul unui lob
pulmonar
- Localizarea cea mai frecventa este la nivelul segmentului postero-bazal al lobului inferior
stang.
2. Sechestratia extralobara
- leziune separata complet de parenchimul pulmonar normal, acoperita de pleura individuala
- predominanta la sexul masculin, raport 3-4/1
- localizarea cea mai frecventa fiind de partea stanga in 1/3 inferioara toracica (63-77%).
Diagnostic clinic
- tulburari respiratorii, dificultati de alimentatie sau semne de insuficienta cardiaca.
Diagnosticul imagistic
- sechestratie intralobara - radiografia toracica - deceleaza masa atelectatica non-aerata, sau

prezenta unei formatiuni chistice cu nivel hidro-aeric
- Sechestratia extralobara este dificil de diagnosticat pe cliseul radiologic toracic.
- CT torace evidentiaza masa mediastinala la nivelul mediastinului posterior cu predispozitie de
partea stanga, sau masa triangulara retrocardiaca
- excizie completa a malformatiei (abord clasic sau toracoscopic pentru leziunile localizate
intratoracic si laparotomie sau laparoscopie pentru leziunile intraabdominale).
BIBLIOGRAFIE
1. George Holcomb J. Patrick Murphy Shawn St Peter et al. 2019. Ashcraft’s Pediatric Surgery.
7th Edition. Elsevier
3. Puri P. Newborn Surgery. 4th Edition. 2018. CRC Press
MALFORMATIILE DE ARC BRANHIAL
CHISTUL, SINUSUL SI FISTULA DE ARC BRANHIAL
Definitie
- malformatii congenitale care apar la nivelul regiunii laterocervicale din cauza lipsei
de rezorbtie a structurilor branhiale în dezvoltarea embrionară.
Epidemiologie
- reprezintă aproximativ 30% din formatiunile regiunii cervicale și se pot prezenta sub
formă de chisturi, sinusuri, fistule sau resturi cartilaginoase.
- majoritatea anomaliilor apar din cel de-al doilea arc branhial, cu o proporție mult mai
mică din primul; malformatiile din arc 3 si 4 sunt rare.
- chisturile nu prezinta comunicare externa sau interna.
- sinusurile pot comunica fie extern cu tegumentul sau intern cu faringe, în timp ce
fistulele au comunicare externa si interna.
- când există comunicare externa, anomaliile sunt de obicei diagnosticate în prima
decadă a vieții
- când nu există o deschidere externă diagnosticul se pune tardiv, uneori in perioada de
adult.
- până la 10% din aceste leziuni sunt bilaterale
- nu exista diferente in ceea ce priveste sexul.
- predispozitie la infecții recurente și formarea de abcese
- există cazuri rare de transformare maligna, inclusiv carcinomul branhiogenic și
carcinomul papilar tiroidian.
Embriologie
- in saptamanile 4-8 de viata intrauterina regiunea laterocervicala a embrionului este
dominata de patru perechi de creste (arcurile branhiale) din care se vor dezvolta
structurile de la nivelul regiunii cervicale si o parte din cele faciale
- doua perechi rudimentare (asemanatoare cu branhiile speciilor inferioare)
- a cincea pereche de arc branhial este prezenta tranzitoriu, ulterior dispare
- mezodermul lor este acoperit în exterior de ectoderm și căptușit intern de endoderm.
- fiecare arc conține o arteră distinctă, nerv, cartilagiu și mușchi. Aceste arcuri sunt
separate de către depresiuni care sunt denumite santuri cu suprafața ectodermică și
pungile de endoderm intern
- Fiecare arc branhial și componentele sale pot fi urmărite la formarea viitoarelor
structuri anatomice
- Primul arc branhial formează mandibula și o porțiune a maxilarului. Este, de

asemenea, implicat în structuri de la nivelul urechii interne.
- Primul sant și prima pungă se conectează pentru a forma tubul eustachian/urechea
medie, membrana timpanică și canalul auditiv extern.
- Al doilea arc formează palatina, amigdalele, fosa amigdală și osul hioid.
- Cel de-al treilea arc formeaza glandele paratiroide inferioare și timusul
- Al patrulea arc formeaza glandele paratiroide superioare.
- Se crede că celulele producătoare de calcitonină din glanda tiroidă apare din corpul
ultimobranchial, probabil o rămășiță a porțiunii ventrale a faringelui caudal
Localizare
Malformatiile arc I (10-20%):
- tip I se află în apropierea canalului auditiv extern - inferior și posterior de tragus, dar
ele pot de asemenea, să fie în glanda parotidă sau la unghiul mandibulei.
- tip II sunt asociate cu glanda submandibulară sau se găsesc în triunghiul anterior din
regiunea cervicala
Malformatiile arc II (75-85%):
- Acesta este cel mai frecvent tip.
- de-a lungul treimii superioare a mușchiului sternocleidomastoidian, se continua
lateral, între arterele carotide interna și externa pana la nivelul amigdalelor palatine.
Malformatiile de arc III sunt rare:
- de-a lungul treimii inferioare a muschiului sternocleidomastoidian, posterior arterei
carotide, sub n. glosofaringian și peste nervul vag și perforează membrana tiroidiana
pentru a intra în laringe, lateral in sinusul piriform
Malformatiile arc IV sunt extrem de rare.
- lateral si paralel cu cursul n. laringeu recurent (în jurul aortei din stânga și în jurul
arterei subclaviei din dreapta) si se termina în vârful sinusului piriform
Diagnostic clinic
Anamneza si exemen clinic
- orificiile externe al fistulelor si sinusurilor pot trece neobservate
- Motivul prezentarii la doctor - drenajul spontan mucoid la acest nivel, de-a lungul
marginii sternocleidomastoidianului
- Prima prezentare clinica - formaţiune tumorala infectata (mai rar in cazul fistulelor si
al sinusurilor externe decat in cel al chisturilor)
- Orificiile la exterior sunt marcate uneori de prezenta unor semne cutanate sau resturi
cartilaginoase
Investigatii paraclinice
- Injectarea de substanta de contrast radioopaca - pentru delimitarea tractului (nu este
necesara de obicei)
- Endoscopia digestiva pentru identificarea deschiderii faringiene (este necesara
examinarea sinusului piriform si a fosele amigdaliene)
- Ecografia, tomografia computerizata si rezonanta magnetica -> identificarea leziunii
si permite diagnosticul diferential
- CT-ul este cel mai frecvent utilizat; 64% identifica fistulele
- Tranzitul baritat esofagian are o sensibilitate de 50-80% în cazul fistulelor de arc
branhial III şi IV
- aspirația este necesară la adulți pentru a exclude o tumora maligna, nu este necesar la
copii
- biopsia trebuie evitată
- chist dermoid, chist epidermoid, chist sebaceu
- chist de canal tireoglos, ectopie de glanda tiroida
- lipom
- limfadenita cervicala acuta sau cronica
- chist sau tumoră de timus
- tumori maligne primare sau secundare
- malformatii vasculare limfatice
Management
- Excizia completa de la prima interventie pentru a evita recidivele
Stabilirea momentului intervenţiei

- rezectia timpurie pentru prevenirea infectiei
- altii recomanda interventie chirurgicala pana la varsta de 2-3 ani
- Daca leziunea este infectata, excizia definitiva trebuie precedata de antibioterapie
- 20% din leziuni – infectate înaintea intervenției chirurgicale;
- Contraindicatie de interventie chirurgicala in momentul infectiei - creste riscul de
leziuni nervoase, vasculare și rezecţie incompleta
- Sunt indicate in momentul infectiei - aspirație sau incizie limitată și drenaj uneori sunt
necesare pentru a rezolva infecția.
- Excizia chirurgicală completă este întârziată până cand tesuturile din jur sunt
vindecate si refacute.
- Endoscopia este necesara pentru cauterizare in cazul malformatiile de arc branhial IV
Bibliografie
Springer 2018
Blackwell, 2015
2012
CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS
Chistul de canal tireoglos este una dintre cele mai frecvente leziuni de la nivelul regiunii
mediane cervicale.
Definitie
- malformatie congenitala caracterizata prin persistenta canalului tireoglos
- fistula de canal tireoglos este intotdeauna dobandita in urma infectiei sau inciziei la
nivelul chistului
Epidemiologie
- incidenta 7% din populație.
- rar se manifesta din perioada de nou-nascut, majoritatea sunt asimptomatice pana la varsta
prescolara, cel mai frecvent la varsta de 6 ani
Embriologie
- Embriogeneza ductului tireoglos este strans legata de cea a glandei tiroide, a osului
hioid si a limbii
- Locul de dezvoltare al diverticulului tiroidian este la nivelul bazei limbii, din foramen
cecum
- diverticulul tiroidian coboară, menținând legătura cu foramen cecum.
- osul hioid se dezvoltă din cel de-al doilea arc branhial în acelasi moment.
- ca rezultat al acestor evenimente care apar simultan, ductul tireoglos poate trece în
fața sau în spatele osului hioid, dar cel mai frecvent trece prin el.
- in mod normal, canalul tireoglos dispare la varsta de aproximativ 8 săptămâni de viata
intrauterina.
- Persistenta canalului peste aceasta varsta va determina dezvoltarea chistului oriunde
de-a lungul traiectului de coborare la nivelul regiunii cervicale mediane
- Chistul de canal tireoglos nu are niciodată o deschidere externă primară pentru că
tractul tireoglos embriologic nu ajunge niciodată la suprafață.
- 25% pot prezenta orificiu fistulos din cauza infectarii sau a unei proceduri
chirurgicale anterioare
Localizare
- se poate localiza oriunde de-a lungul traiectului de migrare
- clasic pe linia mediana in apropierea osului hioid, dar poate fi si lateral 40%.
- 60% - 65% in apropierea hioidului, 24% cranial,13% caudal de osul hioid, 1-2%
intralingual determinand probleme de obstructie de cai aeriene in perioada neonatala.
Diagnostic clinic

- Chistul de canal tireoglos se prezinta ca o formatiune tumorala chistica nedureroasa,
consistenta moale, situata pe linia mediana a gatului (60%-65% din cazuri adiacente
osului hioid)
- chistul de canal tireoglos este mobil cu protruzia limbii si cu deglutitia
- Chistul se poate infecta din cauza comunicarii cu foramen cecum si se prezinta ca o
formatiune tumorala cu tegumente congestionate si dureroasa pe linia mediana a
regiunii cervicale; poate prezenta un orificiu fistulos spontan sau postprocedural; se
poate drena spontan in cavitatea orala – gust neplacut
- Ecografia - confirma diagnosticul clinic și identifica prezența glandei tiroide in pozitie
normala sau ectopica
- scintigrafia tiroidiana preoperator la pacienții cu chist de canal tireoglos - discutabila
- CT / RMN – in cazuri selectate - localizare suprahioidiana sau complicate -infectare
sau malignizare
- Sinograma - poate pune in evidenta traiectul
- ectopia completa a glandei tiroide
- chist dermoid
- chist de arc branhial
- lipom
- chist sebaceu
- limfadenita cervicala
- chist sau tumoră de timus
Management
- Excizia chirurgicala -> pentru evitarea complicatiilor infectioase sau de malignizare a

chistului (<1%)
- Procedura Sistrunk, numită pentru Dr. Walter Ellis Sistrunk, care a descris-o în 1920
- Excizia completa a chistului si a traiectului sau pana la baza limbii
- Excizia portiunii centrale a osului hioid (pentru a evita recidiva)
- Rezectia larga de la prima interventie
- Tratarea infectiilor chistului (sursa cea mai frecventa de infectare este cavitatea
bucala)
- Incizarea si drenarea ar trebui evitate!
Bibliografie
Springer 2018
Blackwell, 2015
2012
CHEILOSCHIZIS. PALATOSCHIZIS
Fisura de buza superioara (cheiloschizis) si fisura palatina (palatoschizis) sunt cele mai
frecvente malformatii de la nivelul fetei. Pot fi asociate intre ele dar si cu alte malformatii, in
special cu cele cardiace, de aceea este necesar un screening pentru excluderea acestora.
Definitie
- cheiloschizis– malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unui defect care
intereseaza buza superioara si uneori pragul narinar si arcada dentara
- palatoschizis– malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care
separa complet sau partial palatul dur (osos) sau moale (val, lueta)
Epidemiologie
- incidenta – fisura de buza superioara izolata 1:1000 nou-nascuti

- fisura de buza superioara si fisura palatina 1:600 nou-nascuti
- fisura de buza superioara si fisura palatina – mai frecvente la sexul masculin

- fisura palatina izolata – mai frecventa la sexul feminin
- forma unilaterala - de 9 ori mai frecventa decat forma bilaterala
- fisura de buza superioara unilaterala – 60% cazuri localizata pe stanga
Embriologie
- apar prin lipsa de fuziune a mugurilor faciali in timpul primelor 4 pana la 10 saptamani de
dezvoltare embrionara
- un reper embriologic si anatomic cheie - foramen incisive
- fisura de buza superioara - defect de coalescenta a mugurelui median nazal si a mugurilor
laterali nazal si maxilar
- fisura palatina – defect de coalescenta a celor doi muguri palatini
Etiologie
Factori de risc:
- Sunt implicati factori de mediu – mame cu istoric de epilepsie, administrarea de
medicamente – corticosteroizi, diazepam, fenitoina,
- Consumul de alcool, fumatul, deficient de zinc si acid folic
- Predispozitie familiala
- Fisura palatina izolata este mai frecvent asociata cu sindroame genetice – sindrom
Down, Apert si Treacher Collins
Clasificare- forme anatomoclinice
Fisura de buza superioara

- unilaterala
- bilaterala
- incompleta sau simpla – defect la nivelul buzei rosii si albe – absenta tegumentului,
mucoasei, musculaturii si uneori arcada dentara, dar o banda de piele de-a lungul deschiderii
nazale, mentionata ca banda Simonart
- completa – intereseaza pragul narinar si arcada dentara – discontinuitatea buzei superioare
- formele bilaterale – discontinuitate pe cele doua laturi ale buzei, cu o portiune centrala ce
poarta denumirea de premaxila
Fisura palatina
-fisura incompleta – intereseaza palatul moale sau palatul primar
-fisura completa - intereseaza palatul secundar – palatul dur si moale
-forme uni sau bilaterale
Diagnostic
1. Prenatal
- diagnosticul se poate pune antenatal incepand cu saptamana a 16-a de viata intrauterina
- parintii vor avea nevoie de consiliere si suport
- formele izolate si cele fara asociere cu sindroame genetice au un prognostic excelent
2. Postnatal
Numarul pacientilor la care diagnosticul se stabileste postnatal este in scadere, datorita
imbunatatirii ingrijirilor prenatale.
Management
Postnatal
Alimentatia
- uneori pot exista deficiente in ceea ce priveste alimentatia; pacientii pot necesita
dispozitive speciale (tetine modificate, obturatoare) sau hranirea cu lingurita
Dificultati respiratorii
- grade diferite de severitate care pot necesita suport, in special la cei cu sindrom Pierre
Robin
-sonda nazogastrica, pipa nazofaringiana si uneori chiar intubatia cailor respiratorii
Tehnici ortopedice
- mulaje nazoalveolare (NAM-nasoalveolar molding) pentru apropierea si realinierea
arcadei dentare
Principiile tratamentului chirurgical:

- inchiderea defectelor existente la nivelul buzei superioare
- refacerea elementelor anatomice si functionale ale buzei superioare
- Corectarea malformatiei nazale asociate
- Cicatrici postoperatorii estetice
Momentul operator
- 3-6 luni
- Regula lui 10 – 10 saptamani, 10 grame de hemoglobina si greutate 10 livre
(aproximativ 5 kg)
Fisura palatina
-9-18 luni
Tehnici chirurgicale
- Exista multe tehnici descrise de cheiloplastie, cea mai utilizata fiind tehnica Millard
de rotatie - avansare
- Alternativa – tehnica Tennison Randall
Fisura palatina
- Palatoplastia (uranostafilorafia) Bardach, Furlow sau Veau-Wardill-Kilner sunt cele
mai folosite tehnici
Obiectivele tratamentului chirurgical:

Fisura de buza superioara :
- Restabilirea continuitatii buzei, reaproximarea muschiului orbicular, stabilirea
simetriei buzei si a nasului
Fisura palatina:
- Reconstructia musculaturii palatului moale si a luetei
- Obtinerea unei lungimi suficiente a palatului.
Managementul secundar:
- Repararea fisurilor alveolare cu allogrefa de os – in jurul varstei de 5-8 ani
- Reinterventii chirurgicale pot fi necesare pentru corectii estetice
- Abord multidisciplinar
Bibliografie
Springer 2018
2. Gupta DK, Sharma S, Azizkhan RG, editors. Pediatric surgery—diagnosis and
management. 1st ed. Jaypee Brothers: New Delhi; 2009.
3. Ashcraft's Pediatric Surgery 7th Edition George Holcomb J. Patrick Murphy Shawn
St Peter, Elsevier, 2019
4. Jones’ clinical paediatric surgery / edited by John M. Hutson, Michael O’Brien,
Spencer W. Beasley, Warwick J. Teague, Sebastian K. King. – Seventh
edition, Wiley-Blackwell, 2015
5. Pediatric Surgery, 7th Edition - Arnold G. Coran, Anthony Caldamone, N. Scott
Adzick, Thomas M. Krummel, Jean-Martin Laberge, and Robert Shamberger,Mosby,
2012
ADENOPATIILE
Introducere
Adenopatie cervicala este cea mai frecventa formatiune tumorala cervicala din perioada
copilariei
Majoritatea formaţiunilor tumorale cervicale la copii
- leziuni congenitale
- leziuni neoplazice
- leziuni inflamatorii
Cauzele inflamatorii - etiologia cea mai frecventa de adenopatie cervicala
- mai frecvent la copiii cu vârste cuprinse între 2 ani și 10 ani.
- sunt mai puțin frecvente la sugari
Etiopatogenie
Limfadenita acuta - cea mai frecventa

- etiologie virala
- etiologie bacteriana
Limfadenita cronica
- mycobacterii atipice
- mycobacterium tuberculosis
- bartonella henselae
- agenti fungici
- Paraziti
LIMFADENITA CERVICALĂ ACUTĂ

Limfadenita cervicală acută – etiologie virala
- ganglionii limfatici reactivi in cadrul unei infectii virale sunt bilaterali, multipli si
mici.
- agentii virali implicaţi: adenovirus, coronavirus, reovirus, influenza virus,
parainfluenza, virus virusul sincitial respirator, rinovirus, virusul Ebstein-Barr,
cytomegalovirus
- limfadenita bilaterala secundara unei infectii virale se remite spontan în 2-3
saptamani.
- adenopatia cervicala care persista mai mult de 3 saptamani necesita investigatii
suplimentare
Limfadenita cervicală acută – etiologie bacteriana

- apare secundar unei infecţii cu stafilococ auriu sau streptococ piogen, streptococul
grup B, hemophilus influenzae sau germeni anaerobi
- adenopatie unilaterala, rar bilaterala, dureroasa, care implica ganglionii
submandibulari, cervicali superior, occipitali, cervicali inferior
- febra, starea generala alterata şi semnele sistemice de boala
- Ar trebui cautata si tratata corespunzator o infecţie primară la nivelul capului şi a
gatului, inclusiv a orofaringelui si a urechii medii (otita, amigdalita, faringita)
Diagnostic clinic
- ecografia de parti moi -> pentru a diferentia între formatiunile solide si cele chistice
- identificarea fluidului in asociere cu noduli inflamati, mariti in volum, poate stabili
necesitatea drenajului chirurgical
- tomografia computerizata si rezonanta magnetica nu sunt necesare in majoritatea
cazurilor
Management
Tratamentul medicamentos
- Limfadenita cervicala necomplicata -> 5-10 zile antibioterapie
- Tratamentul inițial cu antibiotice este deseori urmat de remisie fără supurație.
- Fără tratament, adenopatia se mărește adesea și devine fluctuenta
- Absenta semnelor clinice de ameliorare -> realizarea altor investigatii (ecografie parti
moi, aspiratie cu ac fin a formatiunii)
Punctia aspirativă cu ac:
- Diagnostic
- Terapeutic
- Aspirația confirmă diagnosticul – cultura si antibiograma
- aspirația și drenajul asociate cu antibioterapia sunt suficiente uneori; alteori sunt
necesare punctii repetate
- Dacă starea generala este influentata si pacientul este de varsta mic este necesara
spitalizare - antibioterapie intravenoasa, inclusiv antibiotic cu rezistanta la beta
lactamaza, incizia si drenajul sunt necesare;
- Aparitia fluctuentei cauzată de supuratia nodulului implicat
- aspiratie repetata si antibioterapie (10 zile)
- incizie si drenaj – penrose drain
 sistem de drenaj deschis
- Rezolutia poate dura saptamani
LIMFADENITA CRONICA
Adenopatiile fara semne de inflamatie si fara tendinta la fluctuenta necesita investigatii
suplimentare pentru tuberculoză, micobacterii atipice și bartonella henselae.
Limfadenita micobacteriană
Prevalența și incidența relativă a infecțiilor cauzate de diferite micobacterii variază în funcție
de succesul măsurilor de preventive
- tulpini nontuberculoase, de obicei micobacteriile atipice ale Mycobacterium
aviumintracellulare-scrofulaceum (MAIS)
- poarta de intrare este în primul rând prin mucoasa faringiana.
- M. tuberculosis se consideră a fi o extensie a unei infectii primare pulmonare și
implică de obicei ganglionii supraclaviculari
-
Infecția cu tulpini atipice implică de obicei ganglionii cervicali, cel mai frecvent
submandibular sau submaxilar - infecție primară
- infecția este cel mai frecvent observată la vârste cuprinse între 1 și 5 ani; apariția
înainte de vârsta de 1 an este rară.
- Implicarea este de regula unilaterala
- Infecția cu micobacterii atipice este în general limitată la ganglionii limfatici, dar
fluctenta si fistulizarea spontana apar în 50% din cazuri, cu aparitia de fistule până la
10%.
- Regresia spontană a infecției nodale atipice poate să apară, dar cel mai probabil duce
la aparitia fistulelor.
Infectia cu M. tuberculosis este de regula simptomatica, majoritatea prezinta

simptomatologie pulmonare in momentul diagnosticului
- rar infecția progreseaza de la adenopatia cervicală la nivel pulmonar, daca Rx
pulmonar este normal la inceputul bolii
- rar dreneaza si fistulizeaza spontan
- rx. pulmonara ajuta la identificarea cauzei – m. tuberculosis semne radiologice; m.
atipice rx. nomala
Testul cutanat – pentru diagnosticul diferential – testul la PPD – pozitiv pentru m.
tuberculosis si negativ pentru m. atipice
Anamneza – prezenta in familie cu expunere la m. tuberculosis
Diagnosticul final poate depinde de rezultatele culturii sau de histopatologie după biopsie
Tratamentul
Diagnosticul diferential este important pentru tratamentul este diferit pentru m. tuberculosis
si m. atipice
Infecțiile cu m. tuberculosis - chimioterapia antituberculoasă este necesară, de obicei
rezultând o rezoluție marcată a limfadenopatiei în câteva luni.
- chimioterapia este continuată timp de 2 ani.
- intervenția chirurgicală este limitată la o excizie-biopsie a unui ganglion, dacă este
necesara pentru diagnosticul pozitiv
Infectii cu m. atipice – tratament chirurgical si antibioterapie

- Claritromicina, etambutolul și rifampicina
- Excizia chirurgicala completa – de efectuat inainte de fistulizare.
Boala ghearelor de pisica

Incidența bolii ghearelor de pisica variază foarte mult
- Bartonella henselae, un gram-negativ, organism rickettsial, este responsabil pentru
majoritatea cazuri de boala ghearelor de pisica
- boala este de obicei transmisă printr-o rană superficială cauzată de o pisică, câine sau
maimuţă; pisica sănătoasa este cel mai frecvent vector.
- boala începe cu o infecție superficială sau pustule formate in 3-5 zile, urmată de
adenopatie regională în 1 până la 2 săptămâni.
- este un singur gg implicat, cel mai frecvent la nivel axilar
- simptome sistemice rar.
Diagnostic
– teste de laborator - imunofluorescenta indirecta IFA - un anticorp fluorescent indirect
disponibil comercial - test pentru detectarea anticorpilor; Borrelia AND PCR;
Tratament
- este recomandată excizia completă a nodului implicat pentru a confirma diagnosticul.
- Limfadenopatia se rezolvă spontan pe o perioadă de săptămâni sau luni cu supurație
ocazională.
- Terapie antimicrobiană specifică împotriva lui B. henselae poate fi utilizata:
azitromicina, rifampicină, ciprofloxacină și trimetoprim-sulfametoxazol
Bibliografie
Springer 2018
Blackwell, 2015
2012
SCOLIOZA
Ce este Scolioza?
• Scolioza structurală - deformare a coloanei vertebrale în cele trei planuri spaţiale: frontal,
sagital şi axial, ceea ce o diferenţiază de deformările într-un singur plan cum este în
cifoză.
• Este o afecţiune incomplet reductibilă care se însoţeşte de rotaţia vertebrelor şi implicit
de apariţia gibozităţii costale, fapt ce o diferenţiază de atitudinea scoliotică.
Etiologia scoliozei
• Factorul genetic
Studii credibile arată că 25-30% din pacienţii cu scolioză au rude până la gradul 3
bolnave de scolioză idiopatică; unii cercetători avansează chiar o cifră de 50%.
• Factorul endocrin
a. Hormonii de creştere
Rolul hormonilor de creştere este frecvent amintit în cele mai multe din studii.
De asemenea, s-a constatat pe serii mari că bolnavii cu scolioză au o talie mai mare decât
copiii fără deviaţii ale rahisului.
b. Melatonina
Studii experimentale pe animale au demonstrat că distrugerea glandei pineale antrenează
o scolioză.
Clasificarea Scoliozelor
A. Scolioze nestructurale/ Scolioze funcţionale/ Atitudine scoliotică
Sunt reprezentate de o deviaţie simplă laterală a coloanei vertebrale, reductibilă şi fără rotaţia
vertebrelor.
B. Scolioze structurale
Persistenţa curburilor, a rotaţiei vertebrelor şi a deformărilor vertebrale şi costale la flexia
anterioară a coloanei vertebrale, în clinostatism sau la suspendare.
Clasificarea Scoliozelor
A. Scoliozele Nestructurale
 Cauze:
 inegalitatea membrelor inferioare
 contractura muşchilor trunchiului (în traumatisme vertebrale, fracturi)
 asimetria articulaţiei lombosacrate
1|P a g e
Curs 5 – Scolioza| Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
 retracţia SCM – torticolis
 atrofia unilaterală a membrelor superioare
 amputaţia membrului superior
 atitudine scoliotică fără cauze aparente
 copii de vârstă şcolară ce adoptă o poziţie defectuoasă
 atitudinea scoliotică si cifotica a tinerelor fete
Scolioze structurale – idiopatice

 Infantila
 Juvenila
 A adolescentului
Scolioze structurale – Neuromusculare

Neurologice
Etiologie centrala
• Paralizia cerebrala
• Maladia Freidreich
• Tumori cerebromedulare
• Siringomielie dobandita
Etiologie periferica
• Charcot Marie Tooth
• Poliomielita
• Amiotrofii Spinale Infantile
Neuromusculare
 Musculare
– Miopatii
• Duchenne
• Becker
– Artrogripoza
– Hipotonie musculara
2|P a g e
Scolioze structurale - malformatii congenitale
 Osoase (hemivertebre, bloc vertebral, fuziuni costale)
 Defect de formare, partial, unilateral, vertebre cuneiforme
 Defect de formare, complet, unilateral, hemivertebra
 Defect de segmentare, unilateral
 Defect de segmentare, bilateral, Bloc vertebral
Neurologice
 Siringomielie
 Diastematomielie
Scolioze structurale - maladii constitutionale

 Nanism distrofic
 Displazia spondilo-epifizara
 Mucopolizaharidoze
 Neurofibromatoza
 Maladia Ehlers Danlos
Scolioze structurale - alte cauze

 Postiradiere
 Postinfectioase
 Postraumatice
 Postoperatorii
Scolioza in boli neuromusculare

 Scolioza toraco-lombara progresiva in cazul unui baiat diagnosticat cu Distrofie
musculara Duchenne:
A. la varsta de 10 ani scolioza levoconvexa usoara, cu un pelvic-tilt minim
B. la varsta de 12 ani, curbura scoliotica si pelvic-tiltul au progresat
Scolioza- examen clinic

 În mod normal coloana vertebrală este perfect rectilinie în plan frontal, iar în plan sagital
prezintă patru curburi fiziologice:
1. lordoza cervicală cu concavitatea spre posterior
2. cifoza toracală cu convexitatea spre posterior (35°-40°)
3|P a g e
3. lordoza lombară (50°).
4. Cifoza sacrata
Prima examinare a unui pacient care prezintă o deformare vertebrală trebuie să cuprindă mai
multe etape:
 recunoaşterea deviaţiei coloanei vertebrale;
 aprecierea caracterului său structural;
 atribuirea unei etiologii;
 prognostic de evoluţie;
 alegerea conduitei terapeutice definitive.
Scolioza – depistare
 în maternitate - formele congenitale
 în primii ani de viaţă - formele precoce (foarte rare)
 în perioada pubertăţii - prin screening şcolar
Se apreciază la examenul clinic :
 rectitudinea sau deformarea axului coloanei vertebrale
 rotaţia vertebrală reprezentată de gibozitatea costală
 echilibrul umerilor
 echilibrul bazinului
 simetria şoldurilor
 Plasarea centrului de greutate
Scolioza – examinare
 Examinarea cu pacientul in picioare:
a) echilibrul umerilor
b) echilibrul bazinului
c) balansul sagital
d) eventuala inegalitate a membrelor inferioare
e) starea tegumentelor
 Examinarea cu pacientul in flexie anterioara – Testul Addams - se apreciază prezenţa
gibozităţii
4|P a g e
Scolioza - examenul radiologic
Ideal, in scolioza, radiografia trebuie facuta in picioare, in incidenta postero-anterioara, de la
baza craniului pana la sacru. Se repereaza:
 Vertebra limită superioară
 Vertebra limită inferioară
 Vertebra vârf (sommet)
 Vertebre neutre
Intre tangenta la limita superioara a vertebrei limita superioara si tangenta la limita inferioara a
vertebrei limita inferioara se obtine unghiul Cobb.
Forme topografice
A. Curbura principala unica
Scolioze cervico-toracale
● 1%
● Vertebre limita C6,C7 - T6,T7
● Vertebra vârf C7 - T1
Scolioze toracale
 Vertebre limită T4, T5, T6 - T11,T12
 Vertebra vârf T7 - T10
Scolioze toraco-lombare
 Vertebre limită T7, T8 - L2, L3
 Vertebra vârf T12 - L1
Scolioze lombare
 Vertebre limită T11, T12 - L4, L5
 Vertebra vârf L2 - L3
B. Scolioze cu două curburi principale (scolioze duble majore)
a)Scolioze duble toraco-lombare
b)Scolioze duble toracale
C. Scolioze cu trei curburi majore(triple majore)
Scolioza dublă toracală şi lombară
5|P a g e
➤ Vertebre limita T6-T11/T11-L4
Curbura primara
 Curbura unica
 Curbura intermediara in cazul curburilor triple
 In cazul curburilor duble:
– Curbura cel mai mare mare numar de vertebre incluse
– Curbura cu unghiul Cobb cel mai mare
– Curbura cu rotatia vertebrala cea mai accentuata.
Determinarea rotatiei vertebrale - Scorul Nash and Moe
Se identifica vertebra varf din curbura primara. Aceasta va fi cea mai rotata vertebra.
Corpul vertebral apical este împărțit în șase segmente egale longitudinal. Atunci când ambii
pediculi sunt vizionați, nu există o rotație vertebrală. Se clasifică drept „0”. Când pediculul din
partea concavă (partea dreaptă) începe să dispară, acesta este clasat ca „1”. Când pediculul
dispare, acesta este clasat ca "2". Când pediculul contralateral (pediculul în partea convexă) se
află în linia mediană a vertebrei, acesta este clasat ca "3". Când traversează linia mediană a
vertebrei, aceasta este clasificată ca "4".
Aprecierea maturitatii osoase – Scorul Risser
Clasificarea Risser este utilizată pentru a clasifica maturitatea osoasa pe baza nivelului de
osificare și fuziune a apofizei aripii iliace. Este folosit în principal în planificarea chirurgiei
corective pentru scolioză.
Clasificare
stadiul 0: nici un centru de osificare la nivelul apofizei crestei iliace
stadiul 1: apofiza sub 25% din creasta iliacă
stadiul 2: apofiza peste 25-50% din creasta iliacă
stadiul 3: apofiza peste 50-75% din creasta iliacă
stadiul 4: apofiza peste> 75% din creasta iliacă
etapa 5: osificare completă și fuziunea apofizei creasta iliacă
Deoarece stadiul 0 și stadiul 5 pot apărea similare, vârstele și prezenta cartilajelor de crestere pot
fi de ajutor în discriminarea celor două. Un pacient cu stadiul 0 va avea încă cartilajele de
crestere deschise în majoritatea oaselor lungi și va fi probabil mai mic decât vârsta de 16 ani
(femeie) sau 18 (bărbatul). Un pacient cu stadiul 5 nu va avea plăci de creștere deschise în oasele
lungi.
Inchiderea cartilajului triradiat (Y) reprezinta incheierea fazei de crestere rapida a adolescentului.
6|P a g e
Totusi, cresterea mai continua aproximativ 2 ani dupa inchiderea acestui cartilaj.
Tomografia computerizata
 Aprecierea formei coloanei vertebrale
 Depistarea unor eventuale malformatii vertebrale
 Masurarea pediculilor vertebrali
 Masurarea rotatiei vertebrale pe fiecare segment
 Reconstructie 3D (plan 3D sau real 3D) ce permite:
– Aprofundarea modificarilor ce necesita a fi corectate
– Predictia corectiei finale
– Intelegerea de catre apartinatori a starii reale a pacientului
Rezonanta magnetica full spine
 Evidentiaza eventuale modificari la nivel medular
 Permite masurarea pediculilor vertebrali putand inlocui in unele cazuri tomografia
computerizata
 Este neinvaziva, dar scumpa.
Evolutivitate
 Scoliozele sunt de două feluri: evolutive şi neevolutive.
 Scoliozele neevolutive sunt acelea care la vârsta de 15-16 ani nu depăşesc 30°;
 Scoliozele evolutive trec de 30° la vârste chiar mai mici, ajungând la 80-90°, uneori chiar
la 140° şi chiar mai mult;
 O scolioză evolutivă se agravează treptat în timp până la vârste foarte înaintate, pierzând
între 1-2° anual;
 O scolioză evolutivă netratată va evolua până la o limită ce pare programată genetic.
Criteriile Stagnara pentru tratamentul scoliozei

In functie de unghiul Cobb:
- 0-30 de grade: kinetoterapie
- 30-50 de grade: kinetoterapie+corset
- Peste 50 de grade: interventie chirurgicala
Tratamentul kinetoterapeutic
 Kinetoterapia este utila in toate etapele Stagnara, dar rolul ei nu trebuie intotdeauna
fetişizat.
7|P a g e
 Dacă kinetoterapia nu poate împiedica evoluţia unei scolioze, ea permite încetinirea
evoluţiei acesteia. Orice forma de activitate fizica trebuie incurajata inclusiv sportul de
performanţa. Este o greseala interzicerea orelor de educatie fizică din programul scolar.
 Înotul utilizat ca unică metodă de tratament este total ineficient şi chiar dăunător deoarece
intârzie cu luni sau ani de zile aplicarea unei terapii corecte.
Tratamentul ortotic
• Corsetul este inutil la copiii a căror angulaţie este sub 30°, deoarece scolioza poate fi
neevolutivă, iar purtarea lui nu este lipsită de inconveniente funcţionale şi psihice.
• Tratamentul ortotic este considerat eficient atunci când la sfârşitul creşterii osoase
valoarea curburii este de +/- 5° din valoarea iniţială a angulaţiei.
• Corsetul nu corectează curbura scoliotică ci numai previne agravarea ei.
• Pentru a fi eficace corsetul trebuie purtat 20-22 ore pe zi.
• Utilizarea corsetului este inutila la fete la mai mult de trei ani de la menarha şi la băieţi
peste vârsta de 17-18 ani.
 Tratamentul chirurgical trebuie propus cand valoarea angulatiei depăşeşte 50°.
 Momentul optim de interventie chirurgicală se situează în jurul vârstei osoase de 13 ani
la fete şi 15 ani la băieţi, corespunzând stadiului Risser 1.
 În această perioadă, coloana prezintă maximum de flexibilitate, iar corecţia obţinută poate
fi aproape completă; în plus nu există riscurile unei deformări prin creşterea reziduală a
rahisului (efectul „vibrochen”).
Are urmatoarele scopuri:
 prevenirea accenturarii curburii scoliotice
 obtinerea unei rearanjari tridimensionale in timp ce se maximizeaza echilibrul in plan
coronal si sagital
 Pentru obtinerea unei corectii de durata cele mai eficiente metode sunt: corectia prin
instrumentare si artrodeza vertebrala.
8|P a g e
Bibliografie
1. Mihai Jianu - Vademecum de ortopedie pediatrică, Editura Tridona, 2003
2. John Herring - Tachdjian's Pediatric Orthopaedics: From the Texas Scottish Rite Hospital for
Children - 5th Edition – 2013
3. Mihai Jianu - Diagnostic precoce si tratament in scolioza idiopatica – 2010 - Editura: Pro
Editura si Tipografie
4. Mihai Jianu - Scolioza la copil si adolescent – 2019 – ONLINE -
http://ortopediepediatrica.ro/wp-content/uploads/2019/04/Jianu-M-Scolioza-la-copil-si-
adolescent.pdf
9|P a g e
PICIORUL VARUS-EQUIN
Definitie (CAVE)
• Cavus al mediopiciorului
• Adductia antepiciorului
• Varus al retropiciorului
• Equin al retropiciorului
Etiopatogenie
Epidemiologie:
- cea mai comuna malformatie congenitala a membrului inferior
- in medie 1 din 1000 de nasteri vii
- Baiat:Fata = 2:1
- 30-50% bilateral
Etiologie
- in mare parte necunoscuta, multifactoriala
- poligenica: WNT7 (cromozomul 3) si LM07 (cromozomul 13) posibil implicati
Teorii:
- cresterea presiunii intrauterine, de pe vremea lui Hipocrate
- perturbarea in procesul de rotatie mediala al piciorului fetal
- schimbari in semnalul mediat al beta-cateninei
• Fumatul si diabetul cresc riscul de picior varus equin
- daca unul din parinti este afectat de picior varus equin: 3-4% sanse ca afectiunea sa se transmita
- cand ambii parinti sunt afectati, 30% ca afectiunea sa se transmita
Anatomie patologica
Contracturi ale partilor moi in jurul gleznei si a articulatiei talocalcaneonaviculara
- contracturi posterioare: tendonul achilean, capsula tibiotalara, capsula talocalcaneana,
ligamentul astragalo-peronier posterior si ligamentul calcaneo-peronier
- contracturi plantare mediale: capsula talonaviculara, ligamentul deltoid, tendonul tibial
posterior
- contracturi subtalare: ligamentul talocalcanean interosos si ligamentul Y bifurcat
1 | Page
Curs 4 – Piciorul varus-equin | Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
- contracturi plantare: abdcutorul halucelui, fascia plantara si flexorii intrinseci si degetelor.
- subluxatie mediala si plantara a navicularului de pe capul astragalului, calcaneu rotat medial si
gat/col mai scurt al astragalului cu angulare mediala
- 40% din pacientii cu picior varus equin pot avea anomalii ateriale in membrele afectate
- hipoplazie tesutului muscular si cresterea tesutului adipos in picioarele afectate
- in grupele musculare mediale si posterioare predomina tipul 1 de fibre musculare
- insertiile ligamentare si tendinoase sunt deobicei normale
- unitatea muschi-tendon al m. tripces sural si al m. tibial posterior este mai mica si mai scurta
Examenul clinic
- atrofia muschilor gambei
- tibia si peroneul sunt mai scurte de partea afectata
- deformarea piciorului, caracterizata prin cavus, adductie, varus, equin: picior in forma de bob
de fasole, proemina capul talusului, sant plantar medial, sant calcanean (absenta
cutelor/santurilor normale de la nivelul insertiei tendonului achilean)
- tuberozitatea calcaneana situata la un nivel mai inalt.
**Celelalte parti ale corpului trebuie examinate pentru a exclude alte malformatii asociate ->
picior varus equin non-idiopatic
Clasificarea Pirani
Produce un scor numeric bazat pe 3 elemente ale mediopiciorului si retropiciorului, marcate ca
normal (0), moderat anormal (0,5), sever anormal (1)
Elemente ale mediopiciorului:
- curbura laterala a piciorului
- sant medial
- acoperirea capului astragalului
Elemente ale retropiciorului:
- sant posterior
- rigiditatea equinului
- calcaiul gol
2 | Page
Clasificarea Dimeglio
Gra Tip Scor Reductibilitatea
d
1 Benign <5 >90%, soft-soft, se rezolva
2 Moderat 5-10 Soft-stiff, reductibil, partial

rezistent
3 Sever 10-15 Stiff-soft, rezistent, partial

reductibil
4 Foarte sever 15-20 Stiff-stiff, rezistent
Forme clinice
• Piciorul varus-equin idiopatic: deformare uni sau bilaterala izolata, fara alte modificari.
• Piciorul varus-equin neuromuscular congenital: unele cazuri de pve pot fi asociate
inca de la nastere cu probleme neuromusculare (miopatie congenitala, mielomeningocel)
• Piciorul varus-equin din artrogripoza -> pve rigid neresponsiv
• Piciorul varus-equin sindromic: defecte genetice (displazia diastrofica)
• Piciorul varus-equin neuromuscular postnatal: IMOC, imbalans muscular (flexorii
plantari si invertorii sunt mai puternici fata de evertori si dorsiflexori).
• Picior varus equin postural
• Metatarsus varus
• Metatarsus adductus
Tratament – Gold standard – Metoda Ponseti

• Cum se aplica?
- Se examineaza piciorul
- Se efectueaza scorul (pirani, dimeglio)
- se manipuleaza
- se aplica aparatul gipsat
3 | Page
• **Important: incercati sa produceti o atmosfera calma si relaxata pentru parinti si pentru
bebe (musica, alimentatia la san/biberon)
• Oasele tarsiene sunt in pozitia cea mai extrema, cauzata de tragerea excesiva a m.
gastrosolear, m. tibial anterior si m. tibial posterior.
• Malpozitia calcaneului trebuie corectata.
• Se efectueaza abductia antepiciorului facand contrapresiune pe capul talusului. Acest
lucru va cauza abductia calcaneului.
• Deformarile clinice ale adductiei mediopiciorului, varusului calcanean si equin sunt
corectate impreuna.
• **Niciodata nu atingeti calcaiul sau blocati cuboidul de la abductie, pentru ca asta va
bloca miscarea subtalara
• Retineti ca piciorul normal al copilului mic face abductie de 70-80 de grade.
• Dorsiflexia calcaneului are loc in principal in timpul terminal al abductiei.
• PVE nu este complet corectat pana cand nu se obtine abductie maxima.
• Abductia piciorului pana in pozitie neutra nu este suficienta.
Tratamentul ortotic
Orteza de abductie a picioarelor se mentine:
- 3 luni zi/noapte (23 ore/zi)
- apoi pana la varsat de 4 (daca este posibil pana la 5) doar pe timp de noapte (12-14 ore/zi)
Urmarirea la control
Procedura Control
Scoaterea ultimului gips La 2 saptamani
La 6 saptamani
La 2 luni
Control pana la varsta de 1 an si La 3 luni

jumatate
Control pana la varsta de 3-4 ani La 4 luni
4 | Page
Pana la 16 ani? Din 6 in 6 luni
5 | Page
Bibliografie
3. Waters, Peter M.; Skaggs, David L.; Flynn, John M. - Rockwood and Wilkins' Fractures in
Children - 2019
6 | Page
LUXATIA CONGENITALA DE SOLD
Luxatia congenitala de sold reprezinta vechea denumire pentru ceea ce numim acum
displazia de dezvoltare a soldului. Se prezintă sub forme variate, în funcţie de gradul de
deplasare a şoldului (subluxabil, dislocabil sau dislocat) şi în funcţie de vârsta pacientului.
Această displazie implică o deformare progresivă a şoldului, cu afectarea extremităţii superioare
a femurului, a acetabului şi a capsulei articulare.
Luxaţia congenitală de şold se împarte în două mari categorii: teratologică, care

este asociată cu alte malformaţii severe (mielomeningocel, artrogripoza multiplă congenitală,
agenezia lombosacrată, anomalii cromozomiale, etc.) şi tipică care apare la un copil normal, fară
alte malformaţii asociate.
Luxaţia congenitală tipică de şold se împarte trei grupe: a) luxaţia congenitală de

şold, în care capul femural este ieşit complet din cotil; luxaţia poate reductibilă prin simpla
flexie-abducţie a şoldului sau poate fi ireductibilă; b) displazia luxantă de şold în care capul
femural este încă în acetabul, dar poate fi cu uşirinţă luxat prin mişcarea de adducţie-extensie a
şoldului; c) displazia subluxantă de şold în care capul femural poate fi parţial deplasabil din
acetabul, dar nu complet.
Din punct de vedere didactic luxaţia congenitală de şold este împărţită într-o primă etapă
numită displazie luxantă de şold, care cuprinde situaţia în care există modificările ce pot favoriza
luxarea şoldului la un moment dat, dar în care capul femural este în continuare în dreptul
cotilului şi luxaţia propriu-zisă, în care capul femural este luxat din cotil. În principiu se
consideră ca displazia congenitală de şold durează de la naştere până la vârsta mersului (6-8
luni), iar după apariţia mersului, deci după instalarea factorului ce poate produce luxarea
şoldului, vorbim despre luxaţia propriu-zisă de şold. Trebuie precizat însă faptul că şi în perioada
de dinaintea mersului putem întâlni un şold luxat, fără a fi însă vorba despre o luxaţie
teratologică de şold.
Teorii etiopatogenice
● Teoria traumatică (Hipocrate): totul se produce in urma unui traumatism
obstetrical, mai ales ca se asociaza cu prezentatia pelviana.
● Teoria inflamatorie (Sedillot): compara luxatia congenitala de sold cu afectiuni
deja cunoscute. Sedillot compara luxatia congenitala de sold cu luxatia din
osteoartrita, unde colectia purulenta distruge acetabulul si capul femural
● Teoria infecţiei poliomielitice (Verneuil 1886) si Teoria musculară (Guerin 1941):
compara luxatia congenitala de sold cu luxatia neurologica. Verneuil ompara o
paralizie flasca. Fesierul mijlociu este flasc, iar iliopsoasul devine hiperton (acest
1 | Page
Curs 3 – Luxatia congenitala de sold | Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
muschi fiind normal). In paralizia spastica, se trimit impulsuri haotice, muschii
devin hipertoni, iar m. Iliopsoas devine hiperton si luxeaza soldul
● Teoria antropologică (Le Damany): considera ca luxatia congenitala de sold este
afectiunea raselor evoluate, iar cele involuate nu pot face boala. El face o eroare,
pt ca a omis sa mentioneze ca a studiat populatia central africana unde copiii
stateau cu picioarele departate (bazin cu soldurile in abductie) cand erau tinuti in
brate si au comparat cu populatia din asia unde copii erau infasati (bazin cu
soldurile in adductie).
● Teoria intarzierii in dezvoltare a soldului: reprezinta teoria acceptata si astazi.
Soldul nu este completat dezvoltat la nastere si permite cu usurinta luxarea
capului femural sau pune premizele dezvoltarii unei displazii de sold.
Incidenta
● incidenta malformatiei luxante a soldului este de aproximativ 1‰ cu variatii regionale si
rasiale;
● sexul feminin este mai des afectat (rata este de 4:1-6:1);
● soldul stang este mai des interesat decat cel drept;
● Localizarea unilaterala reprezinta 70-80% din numarul total de cazuri;
● este mai frecventa la primul nou-nascut si la cei nascuti in prezentatie pelvina;
● transmiterea ereditara se intalneste la 10% din cazuri.
● In tara noastra procentajul este de 1 ‰, boala intalnindu-se mai frecvent in nord-vestul

Transilvaniei.
Factori de risc
● antecedente familiale de malformatie luxanta a soldului;
● sexul feminin;
● prezentatia pelvina;
● oligoamnios generat de o malformatie renala a fatului sau de ruptura prematura a

membranelor;
● hipertensiunea arteriala materna;
● intarzierea de crestere intrauterina;
● primiparitatea si/sau gemelaritatea;
2 | Page
● greutatea mare la nastere;
● picior talus valgus sau orice alta varietate de picior stramb congenital;
● torticolis;
● limitarea abductiei;
● tulburarea de tonus muscular prin hiper- sau hipotonie a unei jumatati a trunchiului
(contractura in extensie a genunchilor);
● zona geografica si etnia;
● existenta oricarei alte malformatii.
Diagnosticul
Se pune pe baza examenului clinic, ecografic si/sau radiologic (in functie de varsta pacientului).
Semne clinice in soldul dislocabil (displazia luxanta de sold)

● Semnul limitarii abductiei coapselor;
● Semnul Barlow;
● Semnul pistonului;
● Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor;
● Exagerarea miscarilor de rotatie (rotatie externa) in articulatia soldului;
● Asocierea frecventa cu piciorul talus valgus
Semne clinice de luxatie congenitala de sold (sold luxat)

● Semnul Galeazzi (inegalitate aparenta a membrelor inferioare);
● Semnul Ortolani;
● Semnul limitarii abductiei coapselor;
● Asimetria pliurilor inghinale;
● Devierea fantei vulvare;
● Hiperextensia soldului;
● Absenta la palpare a capului femural la baza trigonului Scarpa
Semne de ascensiune trohanteriana
● Depasirea craniala a liniei Nelaton Roser;
● Modificarea liniilor Schoemaker;
3 | Page
● Modificarea triunghiului Bryant;
● Semnul Trendelenburg;
● Hiperlordoza lombara in luxatiile bilateral
Ecografia de sold
● Ecografia de sold este o metoda ieftina si noninvaziva
● Permite diagnosticarea luxatiei de sold inaintea aparitiei nucleilor de osificare ai
capului femural.
● Este o buna metoda de screening, permitand tratamentul precoce al luxatiei de sold, ceea
ce duce la o mai mare eficienta a acestuia.
● Masuratorile raportate cu varsta pacientului permit stadializarea bolii si aplicarea unui
tratament potrivit stadiului.
Metoda Graf – Tehnica

• Copilul trebuie pozitionat in decubit lateral
• Se foloseste un transductor liniar (pentru copii sub 4 saptamani se foloseste un
transductor cu frecventa mai mare de 7,5 MHz)
• Imaginea se roteste cu 90° pe monitor pentru a ajunge in planul standard.
• Sectiunea este in plan frontal asemanatoare unei Rx de bazin a-p.
• Se pot folosi trei planuri: -standard (pe acest plan se efectueaza evaluarea articulatiei si
masuratorile in mod uzual).
-anterior
-posterior (utilizat in cazul luxatiei cu deplasarea capului femural
postero-superior, se foloseste doar pentru evaluarea soldului si NU pentru masuratori).
Identificarea planului standard
1.Limbusul inferior al osului iliac
2.Linia care trece prin mijlocul tavanului acetabular
3.Labrumul acetabular
Pentru ca planul de sectiune sa fie corect, trebuie identificate toate cele trei elemente in ordinea
de mai sus.
Anatomia soldului
Ordinea identificarii structurilor anatomice pe o ecografie de sold
1. Jonctiunea condro-osoasa
4 | Page
2. Capul femural
3. Plica sinoviala
4. Capsula articulara
5. Labrum acetabular
6. Cartilaj hialin al tavanului acetabular
7. Partea osoasa a tavanului acetabular
8. Margine osoasa (punctul in care concavitatea devine convexitate)
Determinarea si masurarea unghiurilor alfa si beta
Linia osoasa : pleaca din limbusul inferior al osului iliac si merge tangential la tavanul osos al
acetabulului.
Linia de referinta: merge tangential la osul iliac de la nivelul tavanului cartilaginos al
acetabulului
Linia cartilaginoasa: de la nivelul marginii inf (punctul in care concavitatea devine convexitate)
a osului iliac pana in centrul labrumului
Unghiul α :intre linia osoasa si linia de referinta ,masoara acoperirea tavanului osos al
acetabulului.
Unghiul β : intre linia cartilaginoasa si linia de referinta ,masoara acoperirea tavanului
cartilaginos al acetabulului
Valori normale:
Unghiul alfa >60°
Unghiul beta <77°
Metoda franceza – tehnica

● Masoara adancimea cotilului;
● Foloseste un plan asemanator ca in metoda Graf, dar pacientul este plasat cu soldul in
pozitie de “stres” cu coapsa flectata pe bazin si in adductie;
● Transductorul trebuie inclinat discret spre anterior;
● Se masoara distanta dintre epifiza femurala superioara si nucleul de osificare al pubisului
Distanta femur cotil: (FC) < 5 mm
Semne radiologice in luxatia de sold / displazia de dezvoltare a soldului

La nou-nascut şi până la sugarul de 3-4 luni o mare parte din acetabul şi din capul
femural sunt cartilaginoase ceea ce face ca imaginea radiologică, până la apariţia nucleilor de
5 | Page
orsificare ale celor două formaţiuni descrise, să ofere semne indirecte prin care se pot evidenţia
atât elementele de displazie ale şoldului, cât şi deplasările capului femural, dacă acestea s-au fi
produs.
1. Indicele acetabular sau unghiul lui Hilgenreiner şi Faber. Acest unghi este format de o
linie orizontală ce trece prin cartilajul în „Y” (linia Hilgenreiner) şi o linie tangentă la cotil. În
funcţie de vârstă valoarea normală a acestui unghi se modifică, dar o valoare mai mare de 35-40°
este un semn cert de displazie acetabulară.
2. Deplasarea laterală a capului femural se poate determina măsurând distanţa pe linia
Hilgenreiner dintre fundul cotilului şi punctul de proiecţie al locului cel mai sus situat de pe
metafiza femurală superioară. În mod normal această distanţă este de 13-16mm.. Odistanţă mai
mare de 16mm. este semn de dislocare femurală.
3. Deplasarea în sus a capului femural se determină măsurând distanţa dintre punctul cel
mai înalt de pe metafiza femurală superioară şi linia orizontală a cartilajelor în „Y” (linia
Hilgenreiner). În mod normal această distanţă este de 7-8 mm.. Odistanţă mai mare de 8mm. este
semn de dislocare femurală.
4. Deplasarea laterală şi în sus a capului femural va produce ruperea arcului
cervico-obturator (linia Shenton sau Menard). Dacă radiografia de bazin nu se efectuează corect
(de ex. coapsele sunt în adducţie) poate apare pe imaginea radiografică o falsă rupere a acesie
linii.
5. Semnul von Rosen arată că tangenta la corticala internă femurală, atunci când coapsele
sunt în abducţie 45° şi rotaţie internă, nu mai cade în centrul plafonului cotiloidian, ci în afara
acestuia.
6. Semnul lui Putti arată întârzierea apariţiei nucleului de osificare a capului femural. Atunci
când apare acest nucleu este mai mic decât cel de pe partea sănătoasă.
7. Semnul sincondrozei ramurii ischiopubiene sau semnul Koehler este mai rar întâlnit şi
este mai lipsit de valoare diagnostică.
8. Dacă se desenează patrulaterele lui Ombredanne prin trasarea liniei orizontale a
cartilajelor în „Y” (linia Hilgenreiner) şi a unei linii verticale tangentă la punctul cel mai extern
al cotilului (linia Perkin), în mod normal, capul femural trebuie să fie plasat în cadranul
infero-intern. În caz de subluxaţie capul femural este în cadranul infero-extern, iar în caz de
dislocare capul femural este în cadranul supero-extern.
9. După apariţia nucleului de osificare al capului femural se poate determina unghiul lui
Viberg, sau unghiul de acoperire acetabulară. Acest unghi se formează între o linie verticală
pornită din centru capului femural şi o linie ce porneşte tot din centrul capului femural şi se
uneşte cu partea cea mai externă a cotilului. Când unghiul lui Viberg este mai mic de 20°, atunci
acoperirea capului femural este precară.
10. Pentru a completa tabloul radiologic mai trebuie determinat unghiul de înclinaţie şi de
declinaţie. Pentru a putea aprecia dacă există un grad de coxa valga asociată este obligatoriu să
6 | Page
se corecteze anteversia femurală, prin plasarea şoldului în rotaţie internă, pentru a putea
desfăşura colul femural.
Dacă dislocarea capului femural este importantă şi pacientul nu a beneficiat de nici un tratament,
la locul unde este ascensionat capul femural se poate forma un neo-cotil, vizibil radiologic.
- rahitismul, din cauza debutului tardiv al mersului si ulterior mers leganat;
- miopatiile, pe aceleasi considerente;
- luxatie pe fond de osteoartrita septica;
- coxa vara congenitala;
- luxatie pe fond neurologic din cauza poliomielitei, infirmitatilor motorii de origine cerebrala,
mielomeningocelului.
- sechele dupa leziuni traumatice obstetricale (decolari epifizare, fracturi cervicale)
- anomalii de dezvoltare a femurului (scurtari congenitale, aplazia sau displazia

extremitatii proximale - sindrom Aitken)
Tratament 0-6 luni

• Sold imatur (tip Ib, IIa Graf):
– Prevenirea infasatului in adductie;
– Pozitie in abductie a coapselor;
– Miscari, masaj zilnic
– Control ecografic al evolutiei.
• Sold displazic (tip IIb, IIc, d Graf):
– Aparat de abductie (perna Freika, ham Pavlick, Backer…)
– Kinetoterapie;
– Control ecografic.
• Sold luxat:
– Imobilizare in aparat gipsat pozitie Salter timp de 4 saptamani;
– Evaluare ecografica (Rx peste varsta de 5 luni);
– Reimobilizare in aparat gipsat sau aparat de abductie
– Tratamentul se continua pana la disparitia semnelor radiologice de alarma
– Kinetoterapie perioada indelungata
7 | Page
Tratament 6 luni-1 an
• Sold displazic:
– Tenotomie adductori:
– Aparat de abductie 22h/24;
– Kinetoterapie;
– Control Rx
• Sold luxat:
– Tenotomie de adductori;
– Imobilizare aparat gipsat in pozitie Salter 4 saptamani;
– Control Rx;
– Imobilizare aparat gipsat/ aparat de abductie
Tratament > 1 an si 6 luni

• Tractiune continua:
– 1 saptamana in ax (1/20 – 1/10 din greutatea corpului);
– 1 saptamana in abductie
– 1 saptamana in rotatie interna.
• Control Rx – Artrografie;
• Imobilizare in aparat gipsat / interventie chirurgicala
Imposibilitatea reducerii luxatiei

Principalele cauze:
● constrictia capsulara in clepsidra datorita tendonului psoasului;
● ligamentul transvers al acetabulului;
● hipertrofia limbusului cartilaginos;
● hipertrofia ligamentului rotund;
● contractura adductorilor daca nu s-a facut tenotomia lor;
● aderenta capsulei la peretele lateral al osului iliac.
8 | Page
Bibliografie
Children - 2019
9 | Page
4. OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ
ALEXANDRU
ULICI
DEFINIȚI
E
Osteomielita hematogenă este prin definitie o infecţie osoasă

produsă de un germene vehiculat prin torentul circulator. Această entitate trebuie
deosebita de infectiile produse prin inoculare directă sau contiguitate, care
poartă numele de ostenta.
Germenii vehiculati pe cale hematogenă găsesc pentru multiplicare un 10
preferat la nivelul metafizelor oaselor diafizare lungi, unde rețeaua vasculară
prezinta sinusoide largi și este foarte lentă.
La producerea bolii concură atât virulența și concentrația germenilor cat şi
factori locali şi generali, cum ar fi statusul circulator și apărarea imunitară.
Infecția produsă de un germene puţin virulent care afectează un bolnav care
se apără bine, poate rămâne localizată (metafiză) sau se poate încapsula
(abces Brodie).
Dacă germenele este virulent şi rezistenţa imunologică a bolnavului
este slabă, infecția se poate întinde şi la diafiză ( pandiafizită ).
Tromboza arterelor nutritive ca urmare a procesului septic, precum
şi decolarea periostului de către colecția purulentă poate antrena o necroză
osoasă cu formarea de sechestre.
Prognosticul osteomielitei rămâne legat de precocitatea
diagnosticului şi tratamentului ca şi de rezistența imunologică a individului.
În stadiul inițial, tratamentul antibiotic poate
eradica complet infectia.
CLASIFICA
RE
In ultimii ani aspectul osteomielitei s-a modificat. Alături de

osteomielita acută clasică a adolescentului, au apărut o multitudine de forme
clinice noi.
Osteomielita hematogenă poate fi clasificată în functie de
criterii anatomice, anatomopatologice şi evolutive.
A. Clasificare
anatomică
La copil, vascularizația epifizară și metafizară sunt separate la
nivelul cartilajului de creştere care se comportă ca o adevărată barieră în calea
propagării infecției dinspre metafiză înspre epifiză. Contaminarea articulației se
produce precoce numai acolo unde metafiza este intraarticulară (metafiza
proximală a femurului şi metafiza proximală a radiusului). Aceste
două localizări, şold și cot, antrenează în general artrite septice.
La nou-născut, separarea rețelelor vasculare epifizare
și metafizare nu este stabilită şi atingerea epifizelor și
articulațiilor devine o regulă: este vorba de osteoartrita sugarului.
Clasificarea anatomică poate fi
definită astfel :
-
Osteomielit
ă
-
epifizită
543
-
metafizit
ă
- pandiafizită -
Osteoartrită
Atingerea primitivă a epifizelor se observă îndeosebi în
formele subacute ale infecției.
B. Clasificare
anatomopatologică
Unele infecții specifice şi în special infecțiile cu micobacterii induc o
reacţie granulomatoasă urmată de necroza cazeoasă. Acestea sunt
osteomielitele granulomatoase.
În unele cazuri osteomielita evoluează lent și procesul inflamator se
opreşte fără a mai evolua spre o necroză purulentă - osteomielite inflamatorii
nepurulente.
Există de asemenea osteomielite nepurulente plurifocale şi
osteomielite cronice neinfecțioase.
C. Clasificare
evolutivă
Alături de formele clasice de osteomielită acută hematogenă şi
osteomielită cronică d'emblee, se observă din ce în ce mai des la copii, forme
subacute caracterizate prin debutul lor insidios şi prin absenţa semnelor
generale de infecție.
Cele mai multe forme subacute nu evoluează către necroză
purulentă. Clasificarea evolutivă poate fi rezumată astfel
:
- Osteomielită acută - Osteomielită
subacută - Osteomielită
cronică: a) secundară
b) d'emblee ( de la
început )
OSTEOMIELITA ACUTĂ
HEMATOGENĂ
Într-un studiu multicentric recent, vârsta medie de apariție a

osteomielitei acute la copil este în jurul vârstei de şase ani.
La nou-născut, ca urmare a particularităților anatomice,
procesul infecțios afectează simultan osul şi articulaţia. Poate exista şi
osteomielita neonatală.
PATOGENI
E
Osteomielita acută hematogenă este consecinţa unei

bacteriemii sau a unei septicemii.
Arterele nutritive se divid în cavitatea medulară şi se termină prin
mici arteriole în vecinătatea cartilajelor de creştere. La nivelul cavității
medulare, condițiile sunt favorabile fagocitozei microbiene; din contră, la
nivelul metafizelor, numărul redus de celule reticuloendoteliale şi ritmul lent
circulator permite cu ușurință dezvoltarea germenilor.
Embolia septică produsă la nivelul arterei nutritive a osului dezvoltă
un edem intraosos. Edemul dezlipeste periostul de corticală, întrerupând astfel
şi irigația osului de către rețeaua periostică.
544
Edemul inflamator se transformă în puroi care se propagă de-a lungul
canalelor Havers. Mai târziu toxinele piogene distrug periostul iar puroiul invadează părțile
moi.
Rolul traumatismului în apariţia osteomielitei acute hematogene este încă
discutabil deşi a fost sugerat încă de prin anii 20.
Pe statistici mari unul din trei bolnavi evocă un context traumatic
considerându-se astfel că el ar juca mai degrabă un rol focalizator.
ETIOLO
GIE
In imensa majoritate a cazurilor agentul etiologic al bolii este
stafilococul auriu. Al doilea germene ca frecvență este
reprezentat de stafilococul de grup A.
Frecvenţa mare a stafilococului auriu pare legată de capacitatea
acestui germen de a sintetiza prostaglandine, mediatori implicaţi în distrucția
osoasă.
Calea de pătrundere a stafilococului poate fi reprezentată de un
furuncul, o plagă superficială suprainfectată, infecții dentare sau amigdaliene,
stafilococii pleuro pulmonare.
În cazul osteomielitei neonatale căile de pătrundere pot fi diverse :
calea cutanată, ombilicală, denudările venoase, exangvinotransfuziile.
Stafilococul se întâlneşte în mod constant pe tegumentele
lezate, dar nu pro duce în toate cazurile osteomielita. Pentru producerea
bolii sunt necesari și o serie de factori predispozanți:
- oboseala şi efortul muscular prelungit -
stările carenţiale, de subnutriție -
stările toxice -
scăderea
rezistenței organismului.
TABLOU
CLINIC
Debutul
Poate fi precedat de stare de oboseală cu dureri osoase şi
articulare vagi. Cel mai adesea însă, debutul osteomielitei acute este
brutal apărând la un copil în plină stare de sănătate şi se
caracterizează prin următoarele semne şi simptome specifice unei
infecții grave:
- ascensiune termică care poate atinge
39-40 C - frison puternic - stare de curbatură -
delir, agitaţie sau adinamie - inapetență,
grețuri, uneori vărsături - facies toxic, ochi
încercănați, buze uscate, limbă prăjită -
tahicardie, respirație accelerată - oligurie,
urini hipercrome
Concomitent cu alterarea stării generale sau la scurt timp
de la debut, apar semnele de localizare ale osteomielitei :
- durere vie localizată la nivelul unui
segment de membru - poziție antalgică a
membrului afectat
54
5
- tumefactie locală - tegumente hiperemice, edemațiate, cu
circulație venoasă aparentă - temperatură locală mai ridicată
- impotență funcțională parțială sau totală a membrului respectiv, cu
reducerea sau abolirea mişcărilor în articulațiile învecinate. Perioada de stare
După 3 - 4 zile de la debut, alături de persistența semnelor
generale, are loc modificarea semnelor locale în sensul exteriorizării
supurației către părțile moi:
- durerea se intensifică -
tumefacția devine mai
evidentă
- apare
fluctuența Evolutie
În funcție de vârstă, de capacitatea de apărare a organismului
şi de virulența germenului, procesul infecțios poate evolua în moduri diferite.
După câteva zile poate avea loc deschiderea spontană a abcesului,
permițând scurgerea unei cantităţi mari de puroi gros, roşietic,
murdar. Febra și durerea scad în intensitate, starea generală se
îmbunătăţeşte.
În alte cazuri, după o uşoară ameliorare, febra
ascensionează din nou, certificînd existența următoarelor posibilități
evolutive:
- extensia infecţiei la diafiză - apariţia unui focar în alt os
sau la capătul opus al aceleiaşi diafize
(osteomielita bipolară) - prinderea articulației învecinate de către
procesul infecțios, caz în care se asociază durerea şi reducerea mişcărilor
articulare
- complicație viscerală, pulmonară sau pericardică, caz în care apare un
tablou de bronhopneumonie ( tuse umedă, dispnee, raluri bronşice şi
pulmonare diseminate ) sau de pericardită ( durere precordială, frecătură
pericardică, cardiomegalie ).
Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical,
osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece spre
cronicizare.
EXAMENE DE
LABORATOR
Parametrii biologici inflamatori sunt crescuți (alfa2

globulinele, proteina C reactivă ), leucocitoză 15000 - 20000/mm3,
hemocultură pozitivă, anemie severă. VSH-ul are valori deosebit de crescute.
IMAGISTIC
Ă
A. Examen
radiologic
Este singurul care precizează localizarea şi întinderea
leziunilor, etichetează complicațiile şi în timp, urmăreşte evoluţia şi
vindecarea sau apariţia recidivelor.
Primele modificări radiologice îşi fac apariția numai după ce
procesul inflamator din țesutul medular se însoţeşte de afectarea țesutului
osos, astfel încât în primele două săptămâni imaginea radiologică este
nemodificată. Totuși, prin radio grafii comparative în proiecții identice, se
poate remarca creşterea densității țesuturilor moi din vecinătatea metafizei
osului interesat, expresie a edemului local (fig.1).
54
6
Figura
1.
Figura
2.
Figura
3
La 14 - 16 zile de la debut, se pot observa în zona centrală a metafizei,

modificări discrete de resorbție prin demineralizare difuză, datorate
hiperemiei din faza incipientă a procesului inflamator, resorbția se întinde
treptat către diafiză. Totodată se observă că imaginea radiologică capătă
aspect neomogen, prin apariția a numeroase zone de osteo liză, neregulat
delimitate, ce conferă în ansamblu structurii aspect de os pătat (fig.2).
La aproximativ 21 de zile de la debutul bolii periostul care în mod
normal nu poate fi evidenţiat radiografic începe să devină vizibil, sub forma
unui lizereu opac, ce conturează osul la periferie, apoi apare o dedublare a
corticalei (fig.3).
Aparitia imaginii de sechestru, vizibilă după aproximativ 2 luni de
evoluție, in dică cronicizarea osteomielitei. In zonele de resorbție neomogenă, încep
să se distingă treptat porţiuni de os mai dens, care reprezintă zone de necroză
osoasă. Sechestrele au forme şi mărimi diferite, ele sunt înconjurate de un
lizereu clar, zonă ce constituie camera sechestrului şi care depăşeşte cu
mult dimensiunile zonei necrozate, având contururi dense, datorită
modificărilor de osteoscleroză reactională însotitoare (fig. 4).
Figura
3.
547
B.
Scintigrafia
Locul examenului scintigrafic în bilantul unui copil suspect
de osteomielită este discutabil.
Scintigrafia cu technetiu 99 arată o hiperfixatie la nivelul
zonelor hiperemice din părtile moi şi la nivelul structurii osoase afectate.
La unii bolnavi, însă, prezentând infectii fulminante, osul poate fi
hipovascularizat şi imaginea echografică cvasinormală. Această
imagine este în aceste cazuri, un semn de gravitate, și stabileşte
indicatia operatorie.
Marele risc este de întârziere a diagnosticului din cauza unui
examen care nu este indispensabil.
Scintigrafia pare utilă în cazurile în care osteomielita este
localizată la nivel vertebral şi pelvian, precum şi pentru
depistarea localizărilor multiple. C. Echografia
ABERNETY ȘI HOWARD au propus utilizarea echografiei
pentru a căuta abcesele subperiostice și pentru a stabili oportunitatea
unui abord chirurgical. D. Rezonanta magnetică
Acest mijloc modern de investigatie este utilizat în mod
exceptional în patologia infectioasă ortopedică din ratiuni de
accesabilitate, cost şi mai ales de necesitatea unei sedări profunde
pentru a obtine o bună imobilizare a copiilor mici, în special. necesară
obtinerii unor imagini de calitate.
Este indicată totuși în unele circumstante : ~ pentru orientarea
diagnosticului diferential între o infectie osoasă și o leziune tumorală
atunci când radiografia standard este echivocă.
~ permite diagnosticul diferential între infarctul ososos şi
osteomielita la copii cu drepanocitoză.
DIAGNOSTICUL
DIFERENȚIAL
Debutul infectios al osteomielitei acute, ca și semnele locale

comune mai multor afectiuni ( durere, tumefactie, impotentă functională ),
duc deseori la erori de diagnostic.
Modul de evolutie, examenele paraclinice şi proba
terapeutică sunt însă criterii importante de diagnostic diferențial, utile în
excluderea următoarelor afectiuni : 1. Sinovita traumatică acută tranzitorie, în
care semnele articulare sunt rapid regresive, iar starea generală nu este
alterată. 2. Entorsa, caracterizată radiologic uneori prin mici smulgeri osoase la
nivelul de insertie al ligamentelor, evoluează fără febră şi cedează la
imobilizarea gipsată. Se observă constant echimoza. 3. Reumatismul articular
acut în care durerile articulare sunt migratoare și se accentuează la
mobilizarea articulatiei. ASLO crescut, stafilococ beta hemolitic prezent în
exsudatul faringian, răspuns favorabil la corticoterapie, penicilină, aspirină. 4.
Artritele ce apar în cazul unor boli infecto-contagioase (scarlatina) 5.
Fracturile subperiostale sau dezlipirile epifizare unde elementul
anamnestic și examenul radiologic sunt transante. 6. Flegmonul de părti moi
54
8
7. Reticulosarcomul Ewing în perioada sa pseudoinflamatorie unde în momentul
aparisiei durerii imaginea radiologică este constituită, plus semne
de impregnatie neoplazică. 8. Spina ventoza - localizarea diafizară a
infectiei bacilare 9. Stări infectioase septicemice 10. Metastaze osoase în
neuroblastoame.
FORME
CLINICE
Osteomielita acută poate îmbrăca tablouri clinice variate, în functie de

vârsta bolnavului, virulenta infectiei şi factorii imunobiologici. În acest
context se descriu : Forma toxică
Incă de la început, tabloul general este cel al unei infectii grave
stafilococice. Bolnavul prezintă temperatură ridicată ( 400C), puls rapid,
filiform, facies toxic, extremităti reci. Semnele locale sunt foarte reduse
sau chiar absente, ele neavând la dispozitie timpul necesar să apară.
Hemoculturile sunt pozitive. Starea generală se alterează rapid, bolnavul care
la început prezenta delir, agitatie, devine adinamic, intră în stare de comă și
sucombă în cîteva zile, chiar sub tratament masiv cu antibiotice.
Este o formă întîlnită şi astăzi, care se grefează pe organisme tarate,
la care puterea de apărare este depăşită de virulensa germenilor. Forma
septico-pioemică
Se însoteşte de starea generală gravă, cu febră şi frisoane
repetate, marcând de obicei alte localizări osoase sau viscerale, sub
formă de supuratii metastatice.
Osteomielita
sugarului
Imbracă un tablou sensibil diferit în comparatie cu alte grupe de vârstă,
din cauza particularitătilor de reactivitate ale copilului în această
perioadă de viată.
In primul rând trebuie subliniat că poarta de intrare a germenilor
poate fi găsită fie la nivelul tegumentelor unde există o stafilococie
cutanată (plagă ombilicală, ragade la nivelul comisurilor bucale) fie la
nivelul căilor aeriene (faringoamigdalite), fie la nivelul tubului digestiv,
bolnavul prezentând un episod diareic. Rareori se întâmplă să coexiste o
stafilococie pleuropulmo-nară. În perioada neonatală, un rol important este
atribuit exangvinotransfuziilor şi perfuziilor efectuate în maternităti.
În al doilea rând particularitătile de distributie vasculară
metafizo-epifizară, rezistenta redusă a osului la infectie, canalele haversiene
largi explică sediul preferential epifizar al afectiunii, prinderea articulară şi
distrugerile osoase.
Diagnosticul precoce al osteomielitei acute este dificil de
stabilit la un sugar a cărui simptomatologie generală se rezumă la
subfebrilitate și eventual la stagnarea curbei ponderale. Semnele locale sunt
deseori neobservate. Singurele care atrag atentia mamei sau medicului sunt
imobilitatea unui membru, țipetele copilului la mobilizarea membrului afectat.
Examenele biologice sunt putin perturbate la această
vârstă.
O altă particularitate constă în aceea că între debutul clinic şi aparitia
radiologice intervalul este doar de câteva zile şi nu de
leziunilor
18-21 de zile cum este la copilul mare.
54
9
Dacă la copiii de vârstă preşcolară sau școlară
localizarea infectiei este constant metafizară, la sugari epifiza poate
constitui adesea sediul localizării initiale. Din această cauză, o serie de
complicatii grave pot apărea chiar din primele săptămâni de boală. În
acest cadru se înscriu artritele septice şi dezlipirile epifizare, ambele
putând constitui sursa unor luxatii, în special când leziunea este
localizată la nivelul şoldului.
Dificultatea diagnosticului face ca internarea să se facă
târziu, copilul fiind adus în stadiul de abces subperiostic, sau și mai des,
în stadiul de artrită evidentă clinic (împăstare, durere la mobilizarea
articulatiei). Radiologic, se constată deja luxatie.
Boala poate fi poliostică și interesează oasele lungi, plate (craniu,
bazin, stern, coaste, vertebre) ca şi oasele mici ale mâinilor, impunând
radiografierea întregului schelet.
Lipsa de recunoaştere a bolii și implicit, aplicarea tardivă a unui
tratament complex, duce la distructia cartilajului de creştere, cu diminuarea
activitătii lui, ce are drept urmare în timp, importante diferente de lungime
a membrului afectat, modificări de os, luxaţii patologice.
Forme de osteomielită cronică

d'emblee 1. Abcesul central
Brodie
În 1832, Benjamin Brodie a descris abcesul cronic al osului,
o necroză purulentă localizată, închistată, consecutiv unei
metafizite acute la un bolnav care “se apără” bine.
Abcesul poate antrena dureri sau poate rămâne
asimptomatic.
Sediul abcesului osos este de obicei în oasele lungi (tibie, în special,
femur, humerus).
În descrierea originală simptomele principale sunt tumefactia
şi durerea.
Radiografic se observă o cavitate clară, regulată, delimitată de
un contur de condensare osoasă, fără reactie periostică. Cartilajul de
creştere rămâne neatins.
Diagnosticul diferential trebuie făcut cu : chistul osos,
tumora cu mieloplaxe, osteita fibroasă, tuberculoza juxta-epifizară,
sarcomul osos, granulomul eozinofil.
Tratamentul constă în trepanație, chiuretarea cavitătii şi
plombaj.
2. Forma hiperostozantă şi necrozantă, Garre
În 1893, Garre a descris o formă de osteomielită cronică d'emblee
caracterizată prin îngroşarea osului, care nu evoluează către supuratie,
sechestrare şi nu fistulizează.
Boala se localizează cel mai frecvent la nivelul femurului şi tibiei, se
manifestă clinic prin dureri surde, profunde care cedează la repaus, iar
radiologic apare ca o hiperostoză marcată.
Printre cazurile de osteomielită sclerozantă publicate în primele
decenii ale acestui secol, este posibil să existe multe diagnostice eronate,
fiind făcută o frecventă confuzie cu osteoamele osteoide.
3. Osteomielita albuminoasă
Ollier
Este o formă rară datorită unui stafilococ cu virulentă scăzută.
Apare sub forma unui abces subperiostic, cu reactie periostală redusă.
Radiografic se poate confunda cu imaginea de sarcom Ewing.
Adeseori biopsia este necesară pentru precizarea diagnosticului.
La incizie se găseşte o colectie de lichid
vâscos. 550
COMPLICAȚ
II
Complicatii
generale
Complicatiile generale sunt în raport cu severitatea sindromului
septicemic, cu reactivitatea organismului şi cu precocitatea şi eficacitatea
tratamentului antibiotic.
Asocierea localizărilor viscerale cu infectia osoasă și articulară
întunecă mult prognosticul.
Printre localizările viscerale, cele mai frecvente și mai redutabile sunt
trei: stafilococia pleuropulmonară, pericardita şi flegmonul perinefritic. Mai pot
fi întâlnite: meningite, abcese cerebrale, peritonite.
Complicațiile osoase sunt reprezentate de aparitia de focare
osteomielitice multiple, ce au acelaşi aspect clinic şi radiologic.
Complicatii
locale
1. La nivelul părților
moi
Complicațiile osteomielitei la nivelul părtilor moi interesează tegumentele,
mușchii, vasele şi nervii.
a. Leziunile cutanate sunt de obicei consecinta supuratiilor cronice.
Contiguitatea numeroaselor fistule şi presiunea exercitată de sechestre în
drumul lor de eliminare spontană antrenează o devascularizatie a pielii cu
producerea de ulceratii şi pierderi de substantă.
b. Printre complicatiile musculare, amiotrofiile sunt cele mai frecvente.
Ele sunt consecinta impotentei functionale cauzate de osteomielită şi de
imobilizarea prelungită.
c. Complicatiile vasculare sunt reprezentate cel mai des de
sindromul de lojă. Acest sindrom poate surveni fie în cursul fazei acute, cauzat
de hiperemie inflamatoare sau de abcesul subperiostic, fie în decursul fazei
cronice ca o complicatie a gesturilor chirurgicale reparatorii.
d. Complicatiile nervoase sunt mult mai rare, ele fiind în
majoritatea cazurilor leziuni iatrogene.
2. La nivelul oaselor a. Supuratiile cronice constituie
complicatia cea mai frecventă a osteomielitei.
Durerea este de obicei atenuată sau absentă și este în contrast cu
intensitatea tulburărilor trofice şi cu fibroza părtilor moi. b. Fractura pe
os patologic şi pseudartroza
Este o complicatie ce survine în formele grave însotite de
demineralizare intensă în regiunile unde rezistenta mecanică este
minimă.
Cura pseudartrozelor prin osteomielită este foarte dificilă, și
necesită timp îndelungat şi recurgerea la toate resursele
terapeutice din chirurgia ortopedică si reparatoare.
În pierderile de substanță osoasă, utilizarea aparatului
Ilizara, prezintă marele avantaj că oferă în același timp posibilitatea
consolidării şi corecției defectelor de ax şi lungime.
Aportul de grefă osoasă nu este
întotdeauna necesar. c. Tulburările de creştere
55
1
Reprezintă complicații evolutive ale osteomielitei şi se
manifestă după multe luni sau ani, ca urmare a afectării cartilajelor de
creştere.
d. Complicații
articulare
Sunt reprezentate de artrite sau de luxatii
patologice.
Artritele se pot manifesta ca simple reactii de vecinătate sau ca
artrite supurate, consecinte ale propagării infectiei de la focarul
osteomielitic din vecinătate.
TRATAMENT
Tratamentul modern al osteomielitei acute este complex și

se bazează pe următoarele principii :
~ combaterea infectiei ~
mărirea reactivitătii
organismului – imobilizarea
segmentului afectat ~ interventie
chirurgicală în focar
Mijloacele terapeutice sunt medicale și
chirurgicale.
Tratament
medical
Încă de la internare, bolnavului i se instituie un tratament de
urgentă administrat pe cale endovenoasă în cadrul căruia pe prim plan
se situează asocierea a două sau în cazuri grave, trei antibiotice cu
spectru larg, și în special, antistafilococic.
Pentru ca tratamentul cu antibiotice să fie eficace trebuie
respectate o serie de criterii: ~ antibioterapia să fie precoce ~ dozele zilnice
să fie suficient de ridicate ~ tratamentul să fie de lungă durată, conform
antibiogramei până la normalizarea VSH.
În clinica de Ortopedie a Spitalului "Grigore Alexandrescu“ se
utilizează Oxacilina (100-200 mg/kg.corp) şi Gentamicina (5mg/kg.corp),
asociate cu Penicilină G, în cazuri în care se întâlneşte stare generală
alterată şi sindrom functional respirator marcat (stafilococie pulmonară sau
focare multiple de osteomielită ).
După câteva zile antibioticul folosit se poate schimba cu cel indicat de
antibiograma recoltată din puroiul evacuat din focar.
După aproximativ 10-15 zile, odată cu ameliorarea stării
generale, atenuarea simptomatologiei locale, scăderea VSH și a
leucocitozei, se poate schimba calea de administrare a antibioticelor,
folosind pe cale orală antibiotice antistafilococice ca : Eritromicină, Rifampicină,
Oxacilină.
Terapia medicală complementară comportă : ~ folosirea vitaminelor,
considerate ca un tratament adjuvant în toate stările infectioase ( vitamina C,
complex B ), ~ transfuzii de sânge integral în formele grave de anemii severe,
pentru aportul lor hormonal, proteic şi cu anticorpi nespecifici ~ leucotrofin ~
gama-globulină, gamavenin, în stările foarte grave.
Tratament
ortopedic
Se face prin imobilizare în aparat gipsat şi este parte integrantă
şi indispesabilă a complexului terapeutic al osteomielitei.
55
2
Se imobilizează în mod obligatoriu articulatia supra și subiacentă
focarului osteomielitic.
Repausul segmentului scheletic afectat şi cel al articulatiei vecine are
urmă toarele efecte: reduce activitatea musculară, diminuează pericolul diseminării,
creează conditii favorabile acțiunii antibioticelor administrate, diminuează
procesul inflamator local, suprimă durerea şi evită unele complicatii (fracturi,
luxatii patologice).
Imobilizarea se face precoce, din momentul diagnosticului și este
prelungită pe tot parcursul fazei acute a bolii.
Tratament chirurgical Are ca scop evacuarea și
drenarea colectiei purulente.
Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuentă la palpare, se practică o
incizie largă, sub anestezie generală şi se evacuează puroiul și sfacelele. Se
face lavaj abundent cu apă oxigenată sau cu o solutie antiseptică, se poate
introduce de la caz la caz antibiotic și se pun câteva fire rare de sutură la
tegument. Urmează imobilizarea în aparat gipsat și pansament zilnic prin
fereastră în zona inciziei.
Tratamentul osteomielitei
cronice
Dacă din cauza depistării tardive a bolii sau a unei forme cu virulentă
deosebită, osteomielita se cronicizează, tratamentul de electie va fi cel
chirurgical, tratament ce vizează îndepărtarea sechestrelor osoase ce
întretin infectia.
Incizia se face la nivelul arătat de radiografie sau în locul unde
există fistule ce drenează puroi din profunzime şi se îndepărtează
sechestrul osos care uneori poate fi de mărime apreciabilă chiuretându-se
cavitatea restantă.
BIBLIOGRA
FIE
1. Henri Carlioz, Remi Kohler, Orthopedie pediatrique - Membre
inferieure et bassin,
Ed Masson, Paris, 2005; 2. Mihai Jianu, Vademecum in
Ortopedia Pediatrica, Ed Tridona, 2007; 3. Jean Claude Pouliquen,
La Consultation en Orthopedie Pediatrique, Ed Arnette,
2004; 4. Lynn T. Staheli, Practice of Pediatric Orthopedics,
Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2000; 5. Mihran 0. Tachdjian, Clinical Pediatric
Orthopedics, Ed. Appleton & Lange, 1997
OSTEOMIELITA
Definiţie
● Infecţie osoasă produsă de un germen vehiculat prin torentul circulator (osteita reprezintă
infecţia osului prin contaminare directă);
● Germenii vehiculaţi găsesc pentru multiplicare un loc preferat la nivelul metafizelor
oaselor diafizare lungi, unde reţeaua vasculară prezintă sinusoide largi şi este foarte lentă.
Clasificare
A. Clasificare anatomică:
A. Osteomielită
A. Epifizită;
B. Metafizită;
C. Pandiafizită.
B. Osteoartrită.
B. Clasificare anatomopartologică:
A. Osteomielita purulentă
B. Osteomielita nepurulentă
C. Osteomielita granulomatoasă.
C. Clasificarea evolutivă
A. Acută
B. Subacută
C. Cronică
A. Secundară
B. D’emblee.
Patogenie
● Consecinţa unei bacteriemii sau a unei septicemii;
● La nivelul metafizelor numărul redus de celule reticuloendoteliale şi ritmul lent circulator
permit cu uşurinţă dezvoltarea germenilor;
● Embolia septică dezvoltă un edem intraosos ce dezlipeşte periostul şi întrerupe irigaţia
osului prin reţeaua periostică;
1 | Page
Curs 2 – Osteomielita | Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
● Edemul inflamator se transformă în puroi care se propagă de-a lungul canalelor Havers.
Etiologie
● Stafilococul auriu
● Stafilococul de grup A
● Factori predispozanţi:
1. Oboseala şi efortul muscular prelungit;
2. Stările carenţiale;
3. Stările toxice;
4. Scăderea rezistenţei organismului.
Tablou clinic la debut – semne generale

Debutul: poate fi uneori precedat de o stare de oboseală, dar de cele mai multe ori debutul
este brutal şi survine în plină stare de sănătate aparentă.
▪ Febră 39-40°;
▪ Frison;
▪ Delir, agitaţie sau adinamie;
▪ Inapetenţă, greţuri, uneori vărsături;
▪ Facies toxic, ochi încercănaţi
▪ Oligurie, urini hipercrome.
Tablou clinic la debut – semne locale

● Durere vie localizată la nivelul unui segment de membru;
● Poziţie antalgică a membrului afectat;
● Tumefacţie locală;
● Tegumente hiperemice, edemaţiate, cu circulaţie venoasă aparentă;
● Temperatură locală mai ridicată;
● Impotenţă funcţională parţială sau totală a membrului respectiv.
Tablou clinic - perioada de stare

Se instalează la 3-4 zile de la debut, când alături de persistenţa semnelor generale are loc
modificarea semnelor locale:
● Durerea se intensifică;
2 | Page
● Tumefacţia devine mai evidentă;
● Apare fluctuenţa.
Evoluţie
● Extensia infecţiei la diafiză;
● Apariţia unui nou focar infecţios
● Prinderea articulaţiei învecinate;
● Complicaţie viscerală, pulmonară sau pericardică.
Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical, osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece
spre cronicizare.
Examene de laborator
● Leucocitoză;
● Alfa2 globuline crescute;
● Proteina C rectivă prezentă;
● VSH-ul mult crescută;
● Fibrinogenul crescut;
● Hemoglobina scazuta;
● Proteine totale scazute.
Examen radiologic
● În primele 14 zile imaginile radiologice sunt necaracteristice, cel mult sub forma unei
creşteri a opacităţii părţilor moi;
● La 14-16 zile de la debut, în zona centrală a metafizei apar zone de demineralizare şi
imaginea radiologică capătă aspect neomogen, cu numeroase zone de osteoliză neregulat
delimitate ce oferă aspectul de os pătat;
● La 21 zile de la debut apare osificarea periostului materializată radiologic printr-un
lizereu opac ce conturează osul la periferie – dedublarea corticalei.
Scintigrafia osoasă
● Se face cu tehneţiu 99;
● Apare o hiperfixaţie la locul afecţiunii;
● În formele fulminante apare hipofixaţie şi aceasta este semn de gravitate şi impune
tratamentul chirurgical;
3 | Page
● Este utilă în special pentru localizările vertebrale şi pelviene şi pentru localizările
multiple.
Echografia
● Abernetz şi Howard au propus utilizarea echografiei pentru a depista abcesele
subperiostice şi pentru a stabili oportunitatea unui abord chirurgical.
Rezonanţa magnetică
● Este utilă pentru:
▪ Orientarea diagnosticului diferenţial între o infecţie osoasă şi o leziune
tumorală;
▪ Permite diagnosticul diferenţial între infarctul osos şi osteomielită la
copilul cu drepanocitoză.
Diagnostic diferenţial
● Sinovita acută tranzitorie;
● Entorsa;
● Reumatismul articular acut;
● Artritele ce apar în cazul unor boli infecto-contagioase;
● Fracturile subperiostale sau dezlipirile epifizare;
● Flegmonul de părţi moi;
● Reticulosarcomul Ewing;
● Spina ventoza;
● Metastaze osoase.
Forme clinice
● Forma toxică
o De la început se manifestă ca o infecţie stafilococică;
o Semnele locale sunt reduse şi, uneori, chiar absente;
o Se grefează pe organisme tarate şi prognosticul este extrem de rezervat.
● Forma septico-pioemică
o Mai multe focare osteomielitice concomitente
● Osteomielita sugarului
4 | Page
o Poarta de intrare poate fi atât cutanată cât şi aeriană sau digestivă;
o Distrugerile osoase sunt importante;
o Simptomatologia şi analizele de laborator sunt puţin modificate la această vârstă;
o Modificările radiologice apar precoce;
o Afectarea poate fi frecvent poliostică;
o Şoldul este cel mai frecvent afectat;
o Diagnosticul se pune frecvent tardiv, în fază de sechelă.
Complicaţii generale
● Localizări viscerale: stafilococia pleuropulmonară, pericardita, flegmonul perinefritic;
● Meningite, abcese cerebrale
Complicaţii locale
1. La nivelul părţilor moi:
1. Leziuni cutanate: fistule, ulceraţii, necroze;
2. Leziuni musculare: amiotrofii;
3. Leziuni vasculare: sindrom de lojă;
4. Leziuni nervoase: rare, cel mai frecvent consecinţa iatrogeniilor.
2. La nivelul oaselor:
1. Supuraţiile cronice;
2. Fractura pe os patologic, urmată cel mai frecvent de pseudartroză;
3. Tulburări de creştere;
3. La nivelul articulaţiilor:
1. Artrite;
2. Luxaţii patologice
Tratament – obiective
● Combaterea infecţiei;
● Mărirea reactivităţii organismului;
● Imobilizarea segmentului afectat;
● Intervenţie chirurgicală în focar.
5 | Page
Tratament - mijloace terapeutice
● Tratament medical
● Tratament ortopedic
● Tratament chirurgical
Tratament medical
● Tratament de urgenţă administrat pe cale endovenoasă
o Tratament antibiotic:
▪ Antibioterapia trebuie să fie precoce;
▪ Asocierea a două sau trei antibiotice antistafilococice;
▪ Dozele zilnice trebuie să fie suficient de ridicate;
▪ Tratamentul trebuie să fie de lungă durată, conform antibiogramei până la
normalizarea VSH;
▪ După 10-15 zile, odată cu ameliorarea stării generale se poate trece la
administrarea de antibiotice pe cale orală.
o Terapie medicală complementară:
▪ Vitamine;
▪ Transfuzii de sânge;
▪ Leucotrofin;
▪ Gama-globulină, gamavenin, în stările foarte grave.
Tratament ortopedic
● Imobilizare în aparat gipsat, prinzând articulaţia supra şi subiacentă segmentului afectat.
● Imobilizarea se face precoce şi este prelungită pe tot parcursul fazei acute a bolii.
● Efecte:
o Reduce activitatea musculară;
o Diminuează pericolul diseminării;
o Creează condiţii favorabile acţiunii antibioticelor administrate;
o Diminuă procesul inflamator local;
o Suprimă durerea
o Evită complicaţiile (fracturi, luxaţii)
6 | Page
● Are ca scop evacuarea şi drenarea colecţiei purulente;
● Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuenţă la palpare se practică o incizie largă şi se
evacuează puroiul şi sfacelele;
● Se trepanează osul pe toată lungimea diafizei şi se poate lăsa dren intraosos cu dublu
curent;
● Lavaj abundent cu ser fiziologic, apă oxigenată, betadină;
● Sutură cu fire rare direct la tegument.
7 | Page
Bibliografie
Children - 2019
8 | Page
TRAUMATOLOGIE PEDIATRICA
Particularitati morfofunctionale ale aparatului locomotor la copil

• prezenţa cartilajelor de creştere:
La limita dintre epifiza si metafiza oaselor lungi se afla cartilajul de crestere, responsabil de
cresterea osului in lungime. Cresterea se desfasoara dinspre epifiza spre metafiza, prin
intermediul celor 9 straturi ale cartilajului de crestere.
Fractura la copil sufera un proces de remodelare, astfel incat tinde sa duca osul catre forma
lui anatomica normala. Astfel putem aplica mai des la copil in tratament ortopedic (exp.
Imobilizarea gipsata) fata de cel chirurgical. Datorita procesului de remodelare, principiul este
reducerea ortopedica (relatica, nu anatomica) si eventual stabilizarea cu material de osteosinteza
a focarului de fracura. Acest proces de remodelare este cu atat mai intens cu cat este mai aproape
de cartilajul de crestere potent (cresterea nu se realizeaza in procent de 50%-50% din extremitati,
ci variaza in functie de os. Exp. Femurul creste 70% din distal si 30% din proximal). Conform
legii lui Wolf: cartilajul de crestere va avea in permanenta tendinta de a se plasa perpendicular pe
axul mecanic al osului.
Cartilajul de crestere reprezinta un mecanism “tampon” in trasmiterea impulsului mecanic
generat de un traumatism, dinspre extremitatea osului spre diafiza. La copii numarul fraturilor
este mai redus. Cartilajul de crestere poate fi implicat la randul sau in procesul traumatic si poate
suferi o fractura, intitulata “fractura-decolare epifizara”.
Deplasarile secundare unei reduceri ortopedice pot fi: translatia, incalecarea, angulatia sau
rotatia. Translatia si incalecarea pot fi remodelate eficient in limita a 1cm. Angularea poate fi
remodelara astfel: 10 grade pe an de corectie pana la 8-9 ani la fete si 10 ani la baieti, apoi 5
grade pe an pana la finalizarea cresterii. Limita maxima a angularii este de 30 de grade. Dupa
aceasta limita, fortele musculare vor actiona contrar procesului de remodelare. Rotatia nu va fi
corectata niciodata prin procesul de remodelare si trebuie redusa chirurgical.
• elasticitate mare a oaselor
Elasticitatea mare a oaselor si rezistenta mare la incurbare este data de stroma osoasa bogata
in tesut conjunctiv elastic si de buna hidratare a osului.
• talia şi greutatea redusă a copiilor
Desi un copil cade mult mai des decat un adult, el nu sufera o fractura cu fiecare ocazie. Un copil
de 25kg si 1 metru inaltime va suferi o alta forta a traumatismului atunci cand cade de la aceeasi
inaltime fata de un alt de 1,80 cm si 100 kg.
• masa musculară slab reprezentată
1 | Page
Curs 1 – Traumatologia pediatrica | Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
La copii se inalnesc rar fracturi produse prin contractia izometrica a masei musculare (2 tipuri:
izotonica = scurtare muschi si pastrare tonus, izometrica =creste tonusul si se partreaza distanta
dintre origine si insertie). Fractura particulare a adolescentilor - fractura spiroida de humerus prin
dezechilibrul muscular intre coafa rotatorilor, bicepsul brahial si tricepsul brahial.
• consolidarea rapidă a fracturilor
Osul creste in grosime prin intermediul periostului. Periostul reprezinta o membrana
conjunctiva bogat vascularizata ce acopera osul la exteriorul sau. Cu cat copilul este mai mic, cu
atat membrana este mai groasa. Periostul are rol in consolidarea fracturilor. Periostul decolat
in urma unei fracturi va produce os periostal si se va realiza consolidarea de tip periostal
(vindecare osoasa de tip secundar), care este mult mai rapida decat consilidarea de tip endostal
(vindecara osoasa de tip primar). Calusul periostal incepe sa se formeze din primele momente ale
unei fracturi si respecta urmatorul pattern: fractura-hematom, aparitia fibroblastilor care se
tranforma prin acumulare de calciu in osteoblasti si apoi in osteocite (celula osoasa matura).
Aparitia osteocitelor transforma calusul fibros in calus osos. Calusul produs va fi cu atat mai
abundent cu cat copilul este mai mic. Acest tip de consolidare este mai rapid decat cel endostal si
va permite reluarea activitatilor mai devreme (scurteaza perioada de imobilizare). Totusi,
retinem ca o fractura consolideaza de tip secundar in 4-6 saptamani, dar se vindeca intr-un an
(vindecare = reaparitia canalului medular pe rx si resorbtia completa a calusului), iar prin
consolidare primara (de tip endostal) in 2-3 luni si va fi complet vindecata in 4 luni.
Periostul participa activ in procesul de remodelare conform legii lui Volkmann. Tendinta
naturala a periostului va fi de a depune os pe concavitate si de a face resorbtie pe convexitate.
Cu cat copilul este mai mic, cu atat mai mult creste grosimea periostului (rezistenta
mecanica). In urma unui traumatism, poate sa apara o fractura subperiostala. Desi se rupe osul,
periostul ramane intreg si asigura stabilitatea acestei fracturi. Uneori aceasta fractura poate sa
lipseasa la investigatia radiologica initiala, iar dupa 2-3 saptamani de la producerea
traumatismului o vom regasi ca o linie opaca, respectiv calusul nou format.
• întarzieri în consolidare şi pseudartroze rare
Datorita vascularizatiei bogate a osului (maduva oasa hematogena rosie + periost bogat
vascularizat) riscul de pseudartroza este mic.
Fracturi particulare la copil

● fractura prin decolare a epifizei, cu sau fără fractură oblică a metafizei
In urma unui traumatism cartilajul de crestere sufera o fractura-decolara epifizara, astfel incat
el devine friabil si permite alunecarea intre straturile sale. Intre aceste straturi se produce clivajul
care permite alunecarea metafizei pe epifiza (epifiza ramane atasata articulatiei). Vezi
clasificarea Salter-Harris a fracturilor-decolare epifizare.
● fractura "în lemn verde"
2 | Page
Miezul se rupe iar coaja ramane intacta, asemeni unei crengute verzi, care in momentul in
care este indoita nu se rupe complet, ci se rupe convexitatea iar concavitatea ramane intreaga.
Din punct de vedere anatomic, corticala este una singura, dar pe rx vedem doar o imagine 2D si
putem vorbi de o corticala interna si externa pe imaginea de fata si o corticala anterioara si
posterioara pe imaginea de profil. Intotdeauna se va rupa corticala din convexitate iar
concavitatea va ramane intreaga. Marea problema a acestor fracturi este asocierea fenomenului
de rotatie al fragmentelor, pe langa angulare, care trebuie redus.
● fractura subperiostală
Cu cat copilul este mai mic, cu atat mai mult creste grosimea periostului (rezistenta
mecanica). In urma unui traumatism, poate sa apara o fractura subperiostala. Desi se rupe osul,
periostul ramane intreg si asigura stabilitatea acestei fracturi. Uneori aceasta fractura poate sa
lipseasa la investigatia radiologica initiala, iar dupa 2-3 saptamani de la producerea
traumatismului o vom regasi ca o linie opaca, respectiv calusul nou format.
● fractura prin tasare
Fractura prin tasare se regaseste in zona metafizara a oaselor lungi. Metafiza este bogat
vascularizata, permite o remodelare foarte buna, dar are o rezistenta mecanica scazuta. Exemplu:
in momentul in care un copil cade pe mana in extensie, forta traumatismului si greutatea
copilului vor intalni locul de minima rezistenta (metafiza osoasa) si vor produce o fractura prin
tasare (radius, ulna, sau amandoua). Diafiza bogata in tesut osos cortical se telescopeaza in
metafiza osoasa bogata in tesut osos spongios si produce o imagine radiologica specifica: pe rx
de fata vom vedea imaginea unui butoias, iar pe rx de profil observam imaginea unei trepte de
scara.
Clasificarea Salter-Harris (SH) a fracturilor-decolare epifizare

SH-1: fractura-decolare cu sau fara deplasarea epifizei
SH-2: fractura-decolare a epifizei cu fractura oblica metafizara (fragment Thurston Holland)
SH-3: fractura-decolare a epifizei cu fractura epifizei
SH-4: fractura-decolare a epifizei cu fractura oblica metafizara si fractura epifizei
SH-5: fractura prin compresie a cartilajului de crestere (diagnosticata retrospectiv la distanta prin
epifiziodeza totala (inchiderea cartilajului de crestere) prematura.
SH-6: fractura inelului pericondral de tip Mercer-Rang – decolarea pericondrului (tesutul nutritiv
care inveleste cartilajul de crestere)
SH-7: Ogden - fractura stiloidei care asociaza oricare din tipurile de mai sus
CLASIFICĂRI
A. După modul de producere
3 | Page
• fracturi directe - agentul vulnerant actioneaza la nivelul focarului de fractura (Exp.
Accident auto)
• fracturi indirecte - agentul vulnerant actioneaza la distant fata de focarul de fractura mai
exact la extremitatile osului afectat
– prin flexiune – cel mai frecvent ; creste incurbarea fiziologica a osului pana cand
este depasita rezistenta de incurbare a osului si se produce fractura
– prin torsiune – frecvent la schiori
– prin tracţiune - explica diferite fracture apofizare: Exp.: fractura de epitrohlee, de

scafoid tarsian
– prin compresiune – energia agentului vulnerant este mult mai mare si practic nu
mai creste incurbarea osului ci osul explodeaza. Exp. fractura de femur la
pasagerul din dreapta cand coapsa e prinsa intre corp si scaun
B. După structura osului fracturat

• fracturi ale osului normal
• fracturi pe os patologic (os fragilizat anterior) - se produc in urma unor traumatisme

minore pe un os cu o structura modificata (exp. Chist osos, chist anevrismal, osteomielita,
etc.). Uneori daca vorbim de un copil mic unde periostul este gros, chiar si functia poate
fi partial pastrata.
C. După traiect -simple -2 fragmente fracturare si un singur traiect de fractura

- cominutive – cel putin 3 fragmente fracturate si 2 traiecte de fractura (exista
mai multe puncte de osificare)
• Fracturi incomplete
– prin tasare
– "în lemn verde"
– prin înfundare (oasele boltii craniene)
– subperiostale
• Fracturi complete :
– transversale
– oblice
4 | Page
– spiroide sau fractura oblica lunga
– cominutive
D. După integritatea tegumentului

• fracturi închise
• fracturi deschise: exista solutie de continuitate:
• Plaga cutanata este punctiforma fiind produsa dinspre interior spre exterior -
considerata o fractura inchisa doar ca se administreaza antibiotic profilactic
• Plaga cutanata anfractuaoasa - plaga produsa dinspre exterior spre interior: focar
de la inceput contaminat, obligatoriu trebuie tratamentul chimico-chirurgical al
plagii si reprezinta una din marile urgente ale traumatologiei pediatrice; infectia
osului produsa prin contaminare directa = osteita. Populatia bacteriana instalata va
produce enzime care vor liza calusul si vor produce pseudartroza - sunt
incompatibile cu functia
Clasificarea fracturilor deschise Gustilo-Adersen modificată

• Tip I Plagă < 1 cm
plagă punctiformă relativ curată
perforarea tegumentului din interior spre exterior
leziuni minime ale părţilor moi; fără leziuni de strivire
cominuţie minimă
• Tip II Plagă > 1 cm
leziuni moderate ale părţilor moi
leziuni minime de strivire
cominuţie şi/sau contaminare minimă
• Tip III Leziuni extensive ale tegumentului, muşchilor şi structurilor
neurovasculare; grad înalt de contaminare
A. Fără defect de acoperire: traumatism sever, cominuţie importată
B. Cu defect de acoperire
C. Leziuni vasculare importante
Simptomatologie
I. Semne de certitudine
• mobilitate anormală
• crepitaţii osoase
• întreruperea continuităţii osoase
5 | Page
• netransmisibilitatea mişcarilor în segmentul distal
• fractura deschisa
II. Semne de probabilitate
• durere
• echimoză
• deformarea regiunii
• scurtarea membrului lezat
• impotenţă functională
Examenul radiologic (faţă şi profil) certifică prezenţa fracturii
Complicatii locale
A. Imediate /precoce
• fractura deschisă - complicatie a unei fracturi
• leziuni nervoase - cel mai frecvent afectati sunt nervul radial la niveul santului de
torsiune humeral, nervul sciatic popliteu extern la nivelul capului peronier si nervul
median la nivelul plicii cotului
• leziuni vasculare - artere, vene, hemoragie importanta
• delabrări musculare - fie ca e contuzie fie delabrare se produce un hematom muscular iar
vindecarea lui se face prin fibrozare care conduce la hipotrofie musculara care conduce la
accentuarea fibrozarii-cerc vicios care determina redori articulare
B. Tardive
• calusul vicios - osul nou format fie e foarte mare fie are o forma anormala daca nu s-au
respectat regulile de reducere - de cele mai multe ori sunt iatrogenii
• retardul în consolidare
• pseudartroza - lipsa de unire a fragmentelor fracturate. Exista 3 tipuri:
1. Stransa - consolidarea partiala a unui focar de fractura
2. Clasica - oarecare distanta intre fragmente care sunt efilate operculate fara canal
medular iar intre ele exista formatiuni conjuctive care mimeaza o falsa articulatie:
pseudocapsula, pseudoligamente,pseudocartilaj articular (conjunctiv nu hialin
);mimeaza articulatia fata de care e mai aproape
6 | Page
3. Flotanta - distanta dintre capete e foarte mare se intaneste frecvent dupa osteite
cand enzimele au lizat calusul si osul existent sau dupa alungiri progressive de
membre efectuate incorect
• redorile articulare
7 | Page
Bibliografie
Children - 2019
8 | Page
NEFROBLASTOMUL
Introducere
Nefroblastomul, sau tumora Wilms, este un neoplasm embrionar, trifazic (blastemal, stromal, epitelial),
caracteristic perioadei copilăriei, ce se dezvoltă în plin parenchim renal din precursori nefrogenici (fragmente
de țesut mezenchimal metanefric persistent după săptămâna 36 de sarcină – celule metanefrice și
blastemale). Nefroblastomul extrarenal reprezintă o excepție și este extrem de rar.
Tumora Wilms este a doua cea mai frecventă tumoră embrionară după neuroblastom. Incidența bolii
este de 1 la 10.000 de copii sub 15 ani, constatându-se un maxim de diagnostic al bolii în jurul vârstei de 2 ani.
Este mai rară în Orient și mai frecventă la populația de culoare.
Etiopatogenie și genetică
În funcție de încadrarea într-un anumit sindrom, cazurile de nefroblastom pot fi non-sindromice sau
sindromice. Dintre sindroamele care includ tumora Wilms, reamintim:
• WAGR (Wilms, Aniridie, malformatii Genito-urinare, Retard mental) - 11p13 = WT1 legătură cu
proteina 53
• Beckwith-Wiedeman (hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie, omfalocel, hipoglicemie
hiperinsulinemică, Wilms) - 11p15 = WT2 legături cu gena supresoare H19
• Cazuri familiale - 17q 12-21 = FWT1 și 19q13.3 = FWT2
• Denys-Drash (nefropatie cu IRC, pseudohermafroditism masculin, Wilms)
Demersul diagnostic pornește de la anamneză, care vizează date despre vârstă, sarcină, debutul bolii,
antecedentele heredocolaterale și patologice, o eventuală asociere malformativă sau patologie sindromică etc.
Examenul clinic relevă în 50% din cazuri o formațiune tumorală abdominală globuloasă, netedă,
renitentă, nedureroasă, cu mobilitate relativă, cel mai frecvent asimptomatică.
Simptomatologia poate include hematurie episodică, pasageră (mai rară ca în cazul carcinoamelor de căi
urinare) sau semne de impregnare neoplazică (astenie, inapetență, anorexie și scădere ponderală, anemie cu
paloare teroasă). Ruptura spontană sau traumatică a tumorii determină o simptomatologie frustă cu durere și
febră, până la hemoragie cu semne de șoc hipovolemic (extrem de rar).
Analizele de laborator sunt nespecifice și nu există markeri tumorali biochimici pentru nefroblastom.
Sunt, însă, de interes dozările de VEGF, bFGF și hialuronan. De asemenea, se pot doza markeri pentru
excluderea neuroblastomului (cataboliți ai catecolaminelor urinare, enolaza neuron specifică).
Explorările imagistice includ ecografia abdominală și urografia (ce sugerează diagnosticul și returnează
informații despre localizare, origine, extensia vasculară) și CT/IRM (care confirmă diagnosticul ecografic și
indică apartenența la parenchimul renal, cu dezorganizarea arhitecturii căilor urinare intrarenale). Extensia
tumorală se evaluează tot imagistic, urmărindu-se diseminarea vasculară (vena renală, vena cavă, atriul drept),
invazia nodulilor limfatici perihilari, periaortici și pericavali și metastazele (hepatice, pulmonare etc.).
Diagnosticul diferențial se face cu alte tumori renale (nefrom mezoblastic, sarcom cu celule clare,
tumori rabdoide renale, adenocarcinom renal, teratom renal, nefroblastomatoza difuză hiperplazică etc.) sau
retroperitoneale (neuroblastom, teratoame, tumori neuroectodermale, limfoame, rabdomiosarcoame etc.).
1
În funcție de rezultatele obținute în urma investigațiilor imagistice, nefroblastomul poate fi încadrat într-
unul din următoarele stadii (Stadializarea SIOP):
 Stadiul I - tumoră limitată la rinichi, dar complet rezecabilă
 Stadiul II - tumoră extinsă în afara rinichiului (capsulă, vase extrarenale, noduli limfatici regionali,
ureter etc.), dar complet rezecabilă
 Stadiul III – tumoră extinsă în afara rinichiului (dincolo de capsulă, metastaze peritoneale prin
contiguitate, noduli limfatici paraaortici, paracavali etc.), incomplet rezecabilă
 Stadiul IV - metastaze la distanță
 Stadiul V - tumoră renală bilaterală
Stadializarea poate suferi în funcție de aspectul macroscopic intraoperator și de examenul
histopatologic (completat de studiile imunohistochimice). Diagnosticul de certitudine se pune pe examenul
histopatologic, care poate da și un prognostic în funcție de gradul de diferențiere/anaplazie.
Tratamentul respectă protocoalele ce rezidă din studiile SIOP și NWTSG. Managementul

nefroblastomului cuprinde chimioterapie neoadjuvantă (preoperatorie) și adjuvantă (postoperatorie), și
tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical presupune abord deschis, transperitoneal, câmp operator larg cu acces inițial la
pediculul renal, la rinichiul contralateral și la ficat, pentru explorarea acestora și a peritoneului. Incizie indicată
este transversală subcostală, putând fi prelungită dincolo de linia mediană și spre torace. Se recomandă
tumorectomie totală cu nefroureterectomie, excizia țesutului grăsos perirenal și evidare ganglionară. Este
important să se evite ruperea capsulei tumorale și renale.
În cazul nefroblastomului bilateral sau pe rinichi unic funcțional, chirurgia conservatoare („nephron
sparing surgery”) implică tumorectomie totală și nefrectomie parțială. Această tehnică se poate tenta și în
cazul tumorilor metacrone mici, descoperite în cursul tratamentului și monitorizării, și pentru tumori ce
afectează un pol și mai puțin de 1/3 din rinichi.
Ghidurile recomadă follow-up în colaborare cu echipa onco-pediatrică.
2
TESTICULUL NECOBORAT
Introducere
Absența testiculului din scrot este o patologie ce poate îmbrăca mai multe forme, în funcție de
localizarea și comportamentul testiculului la examenul obiectiv local. Testiculul poate fi necoborât (este
absent permanent din scrot, însă situat pe traiectul normal de coborâre), flotant (este coborât, însă
ascensionează în canalul inghinal prin declanșarea reflexului cremasteric), retractil (poate fi adus în scrot prin
manipulare, însă își reia poziția înaltă) sau ectopic (când este situat în altă poziție față de traiectul normal de
coborâre: supraaponevrotic, perineal, pubian, la baza coapsei, hemiscrotul contralateral).
Din punct de vedere clinic, testiculul poate fi palpabil sau nepalpabil, fenomen denumit criptorhidie (în
cazul ageneziei sau cand este intraabdominal).
Afecțiunea este mai frecventă pe partea dreaptă și apare cu o incidență de 3 la suta de nou-născuții la
termen și la 30% dintre prematuri.
La examenul histopatologic se constată un testicul cu dimensiuni și consistență reduse, alungit, cu vase
testiculare scurte, iar gubernaculum testis este prezent, dar involuat. În 90% din cazuri se identifică și
persistență de canal peritoneovaginal.
Diagnosticul corelează date clinice, imagistice și, la nevoie, de laparoscopie exploratorie. La examenul
clinic local se poate constata absența testiculului din scrot, cu aspectul de hemiscrot nelocuit (hipoplazic,
retractat asimetric) și, în caz de monorhidie, hipertrofia testiculului contralateral. Testiculul poate fi palpat în
canalul inghinal sau ectopic (regiunea femurală, prepubian, hemiscrotul contralateral, etc.). Caractere sexuale
secundare nu sunt influențate.
Explorările imagistice sunt reprezentate de ecografia scrotală, de canal inghinal și abdominală, și
CT/IRM. Laparoscopia exploratorie este diagnostică și terapeutică pentru testiculul situat intraabdominal.
Testiculul necoborât pretează la multiple complicații, cum sunt: sterilitatea (modificările structurale și
funcționale încep înainte de vârsta de 1 an, cu afectarea spermatogenezei), malignizarea (risc de 5-10 ori mai
mare) și torsiunea testiculului necoborât.
Torsiunea testiculului necoborât poate avea loc perinatal, ducând la atrofie testiculară. Debutul este
brusc, cu tumefacție inghinală dureroasă, în contextul unui testicul absent din scrot.
Riscul complicațiilor determină obligativitatea tratamentului, care poate fi hormonal și chirurgical.

Pentru tratamentul hormonal se utilizează hormon gonadotrop uman (hCG) cu rezultate slabe, deoarece
testiculul revine la poziția înaltă după întreruperea administrării. Tratamentul hormonal își poate dovedi
utilitatea preoperator.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de orhiopexie prin abord deschis sau laparoscopic (pentru
testiculul intraabdominal). Momentul optim al intervenției chirurgicale este între 6-12 luni.
Abordul deschis este indicat în localizările la nivelul canalului inghinal și presupune disecția și alungirea
vaselor spermatice și coborârea testiculului în scrot, cu fixarea acestuia la acest nivel.
Abordul laparoscopic se utilizează pentru testiculul intraabdominal. În urma disecției și alungirii vaselor
spermatice se poate obține o lungime adecvată (caz în care se practică orhiopexie într-un singur timp) sau o
lungime insuficientă, pentru care se practică orhiopexie în doi timpi (Stephens-Fowler):
• Timp 1 – secționarea vaselor spermatice (se păstrează artera deferențială)
• Timp 2 – coborârea testiculului
Orhiectomia se practică în cazul rudimentului testicular nefuncțional sau pentru testiculul necoborât
descoperit postpubertar. În cazul ageneziei testiculare se constată absența vaselor testiculare și canalul
deferent terminat „în deget de mănușă”.
3
VARICOCELUL
Introducere
Varicocelul reprezintă dilatația venelor spermatice din plexul pampiniform și este, în 90%, pe partea
stângă, din cauza implantării în unghi drept a venei spermatice stângi în vena renală. În 9% din cazuri este
bilateral, iar exclusiv pe partea dreaptă în numai 1% din cazuri.
Cauzele primare ale apariției varicocelului pot viza incompetenţa valvulară a venelor spermatice interne
sau compresia venei renale stângi (pensa aorto-mezenterică), acesta din urmă fiind considerat actual factor
principal, alături de factorul anatomic: deschiderea în unghi drept a venei spermatice stângi în vena renală. Pe
lângă aceștia, mai sunt implicați în apariția varicocelului primar factori precum : lungimea mai mare a venei
spermatice stângi, poziția declivă a testiculului stâng față de sursa de sânge, traiectul spiralar al arterei
spermatice stângi în jurul venei spermatice, compresia venei renale stângi de un sigmoid prea plin, spasmul
dat de descărcările de adrenalină din glanda suprarenală stg.
Secundar, varicocelul poate fi determinat de tumori renale, tumori abdominale, hidronefroză etc.
Efectele asupra testiculului includ hipotrofia testiculară, anomaliile histologice, scăderea testosteronului
intratesticular și infertilitatea.
Diagnostic
Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice. Pacientul poate acuza o senzaţie de „greutate”și disconfort la
nivel scrotal, iar clinic poate apărea aspect de „ghem de râme” la polul superior al testiculului. Examenul clinic
trebuie completat imagistic, prin ecografie scrotală + Doppler.
Clasificarea varicocelului este clinică, cu 4 grade de severitate:

• Grad 0 (subclinic) – varicocel nepalpabil, identificabil doar ecografic
• Grad 1 – varicocel palpabil doar la manevra Valsalva, cu pacientul în picioare
• Grad 2 – varicocel palpabil cu pacientul în picioare
• Grad 3 – varicocel vizibil
Tratamentul este indicat în hipotrofia testiculară (diferența în volum între cei doi testiculi de cel puțin
20%), hipogonadism, sau în cazul durerii scrotale, infertilității (calitate alterată a spermei) și aspectului
inestetic. Abordul poate fi deschis sau laparoscopic; se pot utiliza tehnici de microchirurgie sau embolizare.
Tehnica chirurgicală presupune ligatura doar a venelor dilatate sau ligatura în bloc a venelor și arterei
spermatice (ultima fiind cea mai utilizată).
ANOMALII ALE APARATULUI GENITAL MASCULIN
HIPOSPADIASUL
Este una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale, cu o incidență de 1 la 250 de nou-născuți. În
funcție de locul de deschidere a uretrei, hipospadiasul poate fi distal (glandular, balanic), penian sau proximal
(penoscrotal, scrotal, perineal).
Diagnostic
La inspecție se constată deschiderea anormală a meatului urinar pe fața ventrală a penisului, oriunde de
la perineu până la gland. Penisul este încurbat (cu diverse grade de curbură apreciate în erecție: 30, 45, 90 și
peste) și poate asocia anomalii prepuțiale și/sau scrotale.
4
Hipospadiasul poate fi însoțit de alte malformații ce trebuie investigate: testicul necoborât, malformații
renale, tulburări de diferențiere sexuală etc.
Tratamentul presupune alegerea momentul optim pentru intervenție (între 4 și 12 luni, sau după vârsta
de 4 ani). Între 1 și 4 ani intervenția nu este recomandată, deoarece acest interval reprezintă o perioadă
psihoemoțională critică, în care se construiește imaginea de sine a copilului.
În funcție de severitatea hipospadiasului, pot fi necesare mai multe intervenții. Au fost descrise multiple
tehnici chirurgicale, însă toate respectă aceleași principii. Se urmărește îndreptarea penisului, uretroplastia
(cu plasarea meatului urinar în vârful glandului), glanduloplastia (cu crearea unui gland de formă conică) și
prepuțoplastia.
FIMOZA reprezintă imposibilitatea decalotării glandului prin prezența unui inel de fimoză. Incidența
scade o dată cu vârsta. Astfel, la naștere incidența este de 96%, urmând să scadă până la vârsta de 3 ani la 50%
și până la pubertate la 1%.
Clasificarea fimozei cuprinde fimoza fiziologică, fimoza patologică (balanita xerotica obliterans,
secundară unui proces de cicatrizare) și aderențele balanoprepuțiale (imposibilitatea decalotării glandului cu
absența inelului de fimoză).
Fimoza predispune la o serie de complicații din care rezultă necesitatea tratamentului chirurgical:
 Parafimoza reprezintă imposibilitatea recalotării glandului. Se constată un gland decalotat, cu inel
de fimoză constrictiv la nivelul șanțului balanoprepuțial, edem la nivelul glandului, ulcerații până la
necroză, retenție de urină. Parafimoza reprezintă o urgență chirurgicală!
 Balanopostita este inflamația glandului și a prepuțului. La nivel local pot apărea eritem, edem,
secreție, disurie și sângerare la nivelul prepuțului.
Tratamentul fimozei poate fi conservator (prin igienă locală, decalotare progresivă și aplicarea de
unguente cu corticosteroizi) și chirurgical. Acesta din urmă are indicație în fimozele patologice (balanita
xerotica obliterans) și la pacienții cu ITU recurente și malformații de tract urinar. Tratamentul chirurgical este
contraindicat în hipospadias și penis îngropat.
Tehnicile chirurgicale folosite în tratamentul fimozei sunt prepuțoplastia (secționarea inelului de fimoză,
cu o recidivă de cca. 20%) și circumcizia parțială sau totală (îndepărtarea parțială sau totală a prepuțului).
Avantajele circumciziei sunt reprezentate de igiena riguroasă, prevenția ITU și prevenția bolilor cu transmitere
sexuală.
În parafimoză se tentează reducerea manuală, iar în caz de eșec se practică intervenție chirurgicală de
urgență.
5
ANOMALII ALE APARATULUI GENITAL FEMININ
VARIANTE ANATOMICE ALE HIMENULUI
IMPERFORAȚIA DE HIMEN reprezintă o cauză de obstrucție vaginală, ce poate conduce la distensie

vaginală și/sau uterină prin acumularea secrețiilor:
• Hidro(metro)colpos – lichid clar
• Muco(metro)colpos – mucus
• Pio(metro)colpos – puroi
• Hemato(metro)colpos – sânge
Suspiciunea poate fi ridicată antenatal prin ecografie fetală, decelându-se o formațiune abdominală
transonică în etajul abdominal inferior.
Diagnostic
La examenul clinic se constată o membrană himenală care bombează la exterior. În perioada neonatală,
stimularea secrețiilor prin estradiol matern poate duce la acumularea de hidrocolpos sau mucocolpos. După
pubertate afecțiunea se poate manifesta prin amenoree, dureri abdominale ciclice, formațiune abdominală și
hematocolpos sau hidrocolpos.
Tratamentul este chirurgical, fie prin incizie „în cruce” (risc de stenoză sau reobstrucție prin aderențe),
fie prin incizie eliptică (cu excizia membranei himenale în exces).
COALESCENȚA DE LABII reprezintă fuziunea completă sau incompletă a labiilor mici și este o afecțiune
frecventă la sugar și copilul mic. Majoritatea sunt asimptomatice, însă o parte pot genera disconfort local sau
simptomatologie prin refluxul urinii în vagin (infecții de tract urinar, produse prin stază urinară).
Tratamentul este ales în funcție de simptomatologie. Astfel, pacientele asimptomatice au o evoluție

spontană favorabilă, prin creșterea endogenă a nivelului de estrogen. Paciente simptomatice beneficiază de
tratament conservator (prin igienă locală și aplicații locale de unguente cu estrogeni sau corticosteroizi) sau
chirurgical (reprezentat de liza manuală a aderențelor).
Bibliografie:
Bălănescu RN. Elemente de diagnostic și tratament în urologia pediatrică, Editura Universitară “Carol Davila”,
București, 2014. ISBN: 978-973-708-783-6
Bălănescu L și Bălănescu RN. Chirurgie neonatală: Diagnostic și tratament, Editura Universitară “Carol Davila”,
București, 2015. ISBN: 978-973-708-878-9
6
Holcomb G, Murphy JP and Peter SS. Ashcraft’s Pediatric Surgery, 7th edition, Elsevier, 2019.
ISBN: 9780323549400
Coran AG, Caldamone A, Adzick NS, Krummel TM, Laberge JM and Shamberger R. Pediatric Surgery, 7th
edition, Elsevier, 2012. ISBN: 978-0-323-07255-7
Hinman F and Baskin LS. Atlas of Pediatric Urologic Surgery, 2nd revised edition, Elsevier Health Sciences,
2011. ISBN: 978-0721606453
Manzoni G, Lima M. Pediatric Urology. Contemporary Strategies from Fetal Life to Adolescence. Springer, 2015.
ISBN: 978-88-470-5692-3
7
ANOMALII ALE URETERULUI
MEGAURETER
Definitie – megaureterul nu reprezinta un diagnostic, el fiind un termen descriptiv pentru
dilatatia ureterala. In mod normal, ureterul la copil are un diametru mai mic de 5 mm.
Ureterele cu diametrul peste 7 mm este considerat un megaureter. Megaureterul este a doua
anomalie renala ca si frecventa care poate fi diagnosticata prenatal.
Epidemiologie
Megaureterul primar obstructiv – este cel mai frecvent rezultatul unui segment ureteral
distal adinamic, dar poate fi determinat si de insertia ectopica a ureterului sau secundar
prezentei valvelor ureterale. Apar hipertrofia si hiperplazia musculaturii nedete proximale,
determinand afectarea peristalticii ureterale, cu modificari in emisia urinii.
Clasificare
1. megaureter refluant
2. megaureter obstructiv
3. megaureter non-obstructiv, nerefluant
Exista si asocieri intre patologii, putand exista cazuri de megaurer obstructiv ce asociaza si
reflux vesicoureteral. Diagnosticul de megaureter non-obstructiv, nerefluant este unul de
excludere, putand fi stabilit doar dupa excluderea celorlalte doua forme.
Etiologie
Megaureter refluant
- primar: reflux congenital
- secundar: valva de uretra, vezica neurogena
Megaureter obstructiv
- primar: segment adinamic
- secundar: obstructie ureterala, compresie extrinseca, formatiune tumorala
Megaureter non-obstructiv, nerefluant
- primar: idiopatic, segment adinamic fara semnificatie fiziologica
- secundar: poliurine, infectii, dilatatie postoperatorie reziduala
Diagnostic clinic
- infectii urinare, cu urina tulbure
- dureri abdominale
Ecografie abdominala – ureter dilatat tortuos, cu dilatatie pielocaliceala si scaderea

parenchimului renal in functie de patologia primara.
Cistografie – stabileste diagnosticul de reflux vezico-ureteral. Daca este prezent RVU de

grad mare, se recomanda realizarea de clisee tardive, pentru a exclude obstructia simultana,
cu un segment ureteral distal de calibre normal.
Scintigrafie renala – evalueaza functia si evacuarea renala. Se constata staza la nivelul

ureterului dilatat, cu intarziere in evacuarea urinii. Administrearea de diuretic trebuie
intarziata pentru ca sistemul pielocaliceala este dilatat, putand dura 60-90 minunte pana la
umplerea acestiuia.
UroRMN – util in cazul pacientilor cu anatomie complexa, aduce informatii anatomice si

fiunctionale.
Management
- conservator: daca functia renala este in limite normale.
- antibioprofilaxie
- control periodic cu ecografie abdominala
- se indica daca functia renala este in scadere
De prima intentie este abordul endoscopic cu dilatarea orificiului ureterovesical cu sonda cu

balon si stentarea ulterioara a orificiului ureteral cu sonda JJ. Rata de succes de 90%
In caz de esec al tratamentului endoscopic sau daca apare RVU important – interventie
chirurgicală cu abord clasic, laparoscopic (intravesical) sau robotic
- rezectie segment distal adinamic
- modelare ureterala
- reimplantare ureterovezicala
- daca interventia definitiva nu poate fi realizata se recomanda realizarea unei
ureterostomii/nefrostomii, pentru a permite scaderea diametrului ureteral
DUPLICATIE PIELOURETERALA
Definitie – prezenta a doua sisteme pielocaliceala si a doua uretere corespunzatoare.
Duplicatiile pot fi complete sau partiale.
Epidemiologie
- M/F - 1/1
- incidenta 1% in populatia pediatrica
- unii pacienti pot prezenta semne de displazie congenitala sau hidronefroza
Clasificare
1. pelvis bifid
2. ureter in Y – 2 uretere, ureterul pielornului superior deschizandu-se la nivelul ureterului
pielonului inferior
3. ureter in V – 2 uretere separare ce se deschid la nivelul aceluiasi orificiu ureteral la nivelul
vezicii urinare
4. duplicatie completa cu ureter ectopic; respecta principiul Weiger-Meyer – orificiul
pielonului superior de deschide in vezica inferior fata de orificiul pielonului inferior.
In formele de duplicatie completa, pielonul inferior prezinta frecvent reflux vezicoureteral –

2/3 dintre pacienti
Mangement
Tratamentul RVU la pacientii cu duplicatie pieloureterala respecta aceleasi principii ca in
cazul sistemului unic.
- antibioprofilaxie pentru RVU grad mic
- implant Deflux
-interventie chirurgicală de reimplantare ureterovesicala: abord clasic, laparoscopic
(intraperitoneal sau intravesical)
- daca functie uneia dintre unitati este mult scazuta – heminefrectomie polara
URETER ECTOPIC
Definitie: deschidere in pozitie anormala a orificiului ureterovesical, in afara trigonului, cel
mai frecvent la nivelul colului vesical.
Epidemiologie
- 1 in 2000 pacienti
- 80% din cazuri asociaza duplicatie pieloureterala
- mai frecvent la pacientii de sex feminin
- in 20% din cazuri – ectopie bilaterala
Ureter ectopic la fete

- 1/3 se deschid la nivelul colului vezical, 1/3 la nivel vestibular, in apropierea meatului
uretral, 1/3 in vagin, cervix sau uter
- 50% dintre pacientii prezinta incontinenta urinara
- daca sistemul pielocaliceal este hidronefrotic, cu functie scazuta – pierderile de urina doar
in ortostatism, incontienta de stres
- secretie vaginala purulenta, fetida
Uneori diagnosticul este dificil de stabilit, mai ales daca ureterul se deschide la nivel vaginal,
cervix sau uter – modificari ecografice minime
Ecografie abdominala – unitate renala atrofica, hidronefroza la nivelul unitarii superioare,
ureter dilatat, tortuos.
Scintigrafie renala
UroRMN – stabileste diagnosticul, se obtin informatii cu privier la anatomia locala
Cistografie – pentru a exclude RVU
Cisoscopie si vaginoscopie exploratorie – pune in evidenta deschiderea anormala a orificiului
ureteral
Ureter ectopic la baieti

- cel mai frecvent ureterul de deschide la nivelul uretrei posterioare (40 - 50% din cazuri) si la
nivelul veziculelor seminale (20-60% din cazuri)
- simptomatologia apare frecvent dupa pubertate, cand pacientii isi incep viata sexuala –
prostatita, chist de vezicule semilae suprainfectat cu dureri abdominale, epididimita
- pierderi de mici cantitati de urina dupa mictiunea normala – se acumuleaza urina la nivelul
ureterei prostatice care este eliminate dupa mictiune
- incontinenta nu este la fel de evidenta ca la pacientele de sex feminin
Management
- tipul de interventie variaza in functie de parenchimul renal al unitatatii afectate si de functia
acestuia
- daca functia unitatii renale este mult scazuta – heminefroureterctomie; daca prezinta si RVU
asociat, ureterul va fi disecat si ligaturat cat mai aproape de vezica urinara pentru a evita
refluxul pe bont ureteral restant
- daca functia renala este in limite normale – reimplentare ureterovezicala prin abord clasic
sau laparoscopic (intravesical)
URETEROCEL
Definitie – dilatatie chistica la nivelul orificiului ureterovesical; se asociaza frecvent cu
stenoza orificiului
Epidemiologie
-in 80% din cazuri se asociaza cu duplicatie pielocaliceala – ureterul pielonului superior este
afectat. In 60% din cazuri, orificiul ectopic se deschide la nivel uretral.
- patologie mai frecvent intalnita la sexul feminin
- in 10% din cazuri – ureterocel bilateral
Clasificare
1. ureterocel intravesical (complet intravezical)
2. ureterocel ectopic (o portiune este situate la nivelul cololui vezical sau la nivelul uretrei)
Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate din timpul vietii intrauterine, la ecografia fetala
Diagnostic clinic
- rar apare obstructie in evacuarea vezicii urinare – ureterocelul se decomprima in timpul
mictiunii
- la pacientele de sex feminin se poate constata prolabarea ureterocelului la nivelul uretrei
Ecografie abdominala – formatiune tumorala chistica, situate invezical, la nivelul peretelui
posterior vezical; dilatatie ureterala, parenchim renal cu grosime si ecogenitate scazuta
Cistografie – RVU pielon inferior ipsilateral sau rinichi contralateral.
Management
Cistoscopie exploratorie – diagnostic si tratament; vezica urinara trebuie examinatat atat
plina, cat si goala. Se poate rezeca ureterocelul cu fibra laser + montare stent ureteral pentru
protejare ureter.
Daca functia renala este mult scazuta – heminefrectomie polara
VALVA DE URETRA POSTERIOARA

Definitie – pliuri semicirculare ale mucoasei uretrei posterioare ce determina obstacol in
evacuarea urinii.
Epidemiologie
- 1 in 5000/8000 nou-nascuti
Diagnostic prenatal
- 10% din cazuri sunt diagnosticate prenatal
- la ecografia fetala – hidronefroza bilaterala, vezica urinara dilatate, uretra proastatica
dilatate (semnul cheii), oligohidramnios, absenta vizulizarii golirii vezice fetale, formatiuni
chistice la nivel renal
- functia rinichiului fetal este evaluate prin urmarirea electrolitilor urinari
- daca functia renala este alterata si pacientul prezinta oligohidramnios – interventie fetala –
sunt veziamniotic sau ablatie endoscopica percutan
- intarziere in evacuarea urinii
- distensie abdominala
- letargie
- falimentul cresterii
- ascita
- urosepsis
Ecografie abdominala – hidronefroza bilaterala, vezica urinara cu pereti ingrosati, de
dimensiuni crescute, rinichi cu ecogenitate crescuta, cu pierderea diferentierii
corticomedulare, formatiuni chistice la nivelul corticalei renale, uretra prostatica dilatate
Cistografie – uretra posterioara dilatata, elongata, vezica urinara trabeculata, cu diverticul
vezical, RVU
Scintografie renala – la 6-8 saptamani de viata pentru a stabili functia renala
Mangement
In perioara neonatala – decompresie VU
Daca pacientul prezinta detresa respiratorie – IOT
Daca are ascita – drenaj
- incercare montare sonda uretrovezicala calibru mic (dificil din cauza uretra dilatate; sonda
se va cuda frecvent la nivelul uretrei prostatice)
- antibioterapie iv cu spectru larg
- analize de sange (BUN, creatinina, uree – pentru a evalua functie renala)
Ablatie valve
- cistoscopie exploratorie
- rezectie cu electrod (ora 5, 7, 12) sau laser (ora 10, 12)
- daca apare sangerare – coagulare
- montare sonda uretrovezicala
- cistografie se realizeaza de regula inainte de extragere sonde
- daca pacientul este prematur, calibrul uretrei prea mic pentru cistoscop, prezinta ascita,
RVU grad mare, hidronefroza severa – se recomanda realizarea unei vezicostome
- rar este necesara realizarea unei ureterostomii in cazul in care ablatia valvelor/realizarea
vezicostomei nu determina ameliorarea drenajului urinar
- exista cazuri diagnosticate tarziu – care se prezinta cu diferite grade de insuficienta renala
(putand necesita transplant)
Bibliografie
C2009041746X.
3. Balanescu R. Elemente de diagnostic si tratament in urologia pediatrica. 2014. Editura
4. Hinman F and Baskin LS. Atlas of Pediatric Urologic Surgery, 2nd revised edition,
Elsevier Health Sciences, 2011. ISBN: 978-0721606453
INVESTIGAȚII IMAGISTICE ȘI FUNCȚIONALE ALE APARATULUI URINAR
Ecografia renovezicală este o explorare noninvazivă cu disponibilitate crescută. Având

costuri reduse, aceasta oferă informații despre anatomia aparatului renourinar. Dezavantajul
acestei tehnici este reprezentat de dependența de operator, ecografia fiind o explorare subiectivă.
Urografia are o utilitate limitată, fiind o explorare de interes istoric. Tehnica presupune
injectarea intravenoasă de substanță de contrast eliminată renal și oferă informații anatomice și
funcționale ale aparatului renal, cu prețul iradierii pacientului.
Cistografia micțională presupune montarea unei sonde uretrovezicale și instilarea de

substanță de contrast în vezica urinară. Pacientul este iradiat, obținându-se informații anatomice
despre vezica urinară, uretere (în caz de reflux vezicoureteral) și uretră.
Scintigrafia renală se realizează prin injectarea intravenoasă a unui radiotrasor eliminat

renal, returnând informații funcționale: rata filtrării glomerulare și funcția diferențială renală, ce
poate stabili indicația chirurgicală. Principalele dezavantaje ale scintigrafiei sunt iradierea
pacientului, costurile ridicate și necesitatea sedării în unele cazuri.
Uro-RM oferă informații anatomice și funcționale despre aparatul urinar prin injectarea
intravenoasă de substanță de contrast eliminată renal. Este o tehnică neiradiantă, care însă
necesită sedare și ridică costuri mari.
Uro-CT se realizează tot prin injectarea intravenoasă de substanță de contrast eliminată

renal. Informațiile returnate se limitează la anatomia renourinară, costurile sunt ridicate, iar
tehnica este iradiantă și poate necesita sedarea pacientului.
MALFORMAȚII RENALE
Din patologia malformativă renală fac parte anomaliile de dezvoltare (displazia renală,
hipoplazia renală), anomaliile de număr (agenezia renală, rinichi supranumerar), anomaliile de
migrare (ectopia renală simplă) și anomaliile de fuziune (rinichiul în potcoavă, ectopia renală
încrucișată).
Anomalii de dezvoltare
Rinichiul displazic este caracterizat prin tubuli renali primitivi și nu necesită conduită
terapeutică. În 14% din cazuri boala se însoțește de un reflux vezico-ureteral contralateral.
În hipoplazia renală rinichiul este normal conformat, dar are dimensiuni scăzute, „mini
ren” și prezintă un număr redus de nefroni.
Anomalii de număr
Agenezia renală unilaterală are o incidența de 1 la 1.000 de nou-născuți și este de două
ori mai frecventă la băieți. Fiind asociată frecvent cu alte anomalii congenitale (cardiovasculare,
gastrointestinale, genitale, musculoscheletale), această patologie impune screening-ul sistemelor
enumerate.
Se constată frecvent hipertrofia compensatorie a rinichiului contralateral, iar în 50% din
cazuri, chiar afectarea acestuia (reflux vezicoureteral, sindrom de joncțiune pieloureterală,
sindrom de joncțiune ureterovezicală etc.).
Pacienții cu agenezie renală unilaterală necesită investigații funcționale ale rinichiului
contralateral.
Agenezia renală bilaterală este o malformație incompatibilă cu viața (40% dintre copii se
nasc morți). În afară de rinichi, sunt absente și arterele renale și ureterele, iar vezica urinară nu
este dezvoltată corespunzator. Incidență este de 1 la 4.800 nou-născuți, băiețeii fiind de 3 ori mai
frecvent afectați decât fetițele.
Rinichiul supranumerar este o anomalie rară (100 de cazuri), caracterizată prin

dezvoltarea unui rinichi de mici dimensiuni, cu funcție renală redusă. Tabloul clinic este variat,
pacienții fiind frecvent asimptomatici, dezvoltând infecţii de tract urinar sau prezentând dureri
abdominale cronice. La palpare se poate constata prezența unei mase pseudotumorale
abdominale.
Anomalii de migrare
Ectopia renală simplă reprezintă un rinichi care nu este situat în loja renală. În funcție de
localizare, acesta poate fi rinichi “iliac” (deasupra crestei iliace), rinichi “pelvin” (sub
bifurcatia aortei), rinichi subdiafragmatic (superior de loja renală) sau rinichi toracic.
Patologia apare la 1 din 1.000 de nou-născuți și este, de obicei, asimptomatică.
Diagnosticul se stabilește prin metode imagistice (ecografie, scintigrafie, IRM, CT) și necesită
diferențierea de ptoza renală (în care ureterul are lungime normală, dar este cudat).
În 40% din cazuri, ectopia renală simplă se asociază cu sindrom de joncțiune
pieloureterală, necesitând management chirurgical.
Anomalii de fuziune
Rinichiul “în potcoavă” prezintă versanți uniți printr-un istm (în 90% din cazuri la polul
inferior). Este o varietate anatomică care asociază în două treimi din cazuri reflux vezicoureteral,
duplicație ureterală, sindrom de joncțiune pieloureterală sau rinichi displazic multichistic. De
asemenea, această anomalie ridică un risc crescut de tumori maligne (nefroblastom, carcinom
renal).
În ectopia renală încrucișată rinichiul este situat de partea cealaltă față de implantarea
ureterului în vezică. În funcție de raportul cu celălalt rinichi, ectopia poate fi cu fuziune (rinichi
în ”S” sau ”L”) sau fără fără fuziune. Boala asociază frecvent și alte anomalii congenitale
(cardiace, musculoscheletale, genitale, gastrointestinale, anorectale etc.).
DISPLAZIA RENALĂ MULTICHISTICĂ
Displazia renală multichistică este cea mai frecventă cauză de masă renală chistică la nou-
născuți. Parenchimul renal este înlocuit de multiple chiste variabile ca mărime, grupate ca un
“ciorchine de struguri”.
Morfopatologic este forma cu transmitere autozomal recesivă, caracterizată prin ectazii
ductale medulare, cu pierderea delimitării cortico-medulare și rare chisturi cu diametrul sub 2
cm.
Diagnosticul se stabilește antenatal prin ecografie fetală. Afectarea bilaterală este
incompatibilă cu viața extrauterină.
Afecțiunea trebuie diferențiată de sindromul de joncțiune pieloureterală, în care rinichiul
prezintă „un chist central”, parenchim vizibil și își păstrează forma.
Managementul displaziei renale multichistice este conservator și presupune reevaluarea
ecografică la 6 luni și monitorizarea tensiunii arteriale. În cazul în care există risc de degenerare
malignă, se recomandă nefrectomia prin abord clasic sau laparoscopic.
SINDROMUL DE JONCȚIUNE PIELOUTERETALĂ (SJPU)
Sindromul de joncțiune pieloureterală (hidronefroza congenitală) este cea mai frecventă

malformație obstructivă renală. Este caracterizată prin evacuarea inadecvată, îngreunată a urinei
din bazinet în ureter, care duce la dilatația acestuia și afectarea progresivă a funcției renale.
Hidronefroza congenitală apare la 1 din 1.250 nou-născuți, mai frecvent la băieți (raport
2/1).
Clasificare etiopatogenică:
• Forma intrinsecă este cea mai frecventă și apare prin lipsa repermeabilizării
ureterului proximal în viața intrauterină. Alte cauze posibile pentru această formă
sunt valve ureterale, polipi ureterali și leiomiomul ureteral.
• Forma extrinsecă apare din cauza malrotației renale (prin angularea ureterului pe
bazinet) sau a unui vas polar inferior anterior de joncțiunea pieloureterală.
Diagnosticul presupune corelarea simptomatologiei (infecții de tract urinar, iar la copiii

mari dureri abdominale, greață, vărsături și hematurie) cu explorările imagistice:
Ecografie fetală (pentru diagnostic antenatal) – la 20 săptămâni de sarcină se
măsoară diametrul antero-posterior al bazinetului (normal sub 10 mm).
Ecografie renovezicală.
Scintigrafia renală, ce poate evalua funcția renală, poate stabili dignosticul de
certitudine și indicația chirurgicală.
Cistografia micțională, utilă pentru excluderea refluxului vezicoureteral, posibil
asociat cu sindromul de joncțiune pielo-ureterală.
Hidronefroza are 5 grade în funcție de aspectul ecografic postnatal:

• Grad 0 – fără dilatație bazinetală
• Grad 1 – dilatația bazinetului
• Grad 2 – dilatația accentuată a bazinetului, fără dilatația calicelor
• Grad 3 – dilatația bazinetului și a calicelor, cu parenchim renal normal
• Grad 4 – dilatația bazinetului și a calicelor, cu afectarea parenchimului
Management
Tratamentul conservator se pretează în SJPU grad 1-2 și presupune monitorizare
ecografică la intervale de 3-6 luni.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situații: SJPU simptomatic (dureri
abdominale, ITU recidivante etc.), agravarea hidronefrozei (evaluare ecografică) sau diminuarea
funcției renale (determinată scintigrafic).
Pieloplastia Hynes-Anderson este cea mai utilizată tehnică și presupune rezecția zonei de
stenoză și anastomoza pielo-ureterală. Pieloplastia se poate realiza prin abord deschis sau minim-
invaziv (laparoscopic sau robotic).
Bibliografie:
1. Bălănescu RN. Elemente de diagnostic și tratament în urologia pediatrică, Editura

Universitară “Carol Davila”, București, 2014. ISBN: 978-973-708-783-6
2. Bălănescu L și Bălănescu RN. Chirurgie neonatală: Diagnostic și tratament, Editura

Universitară “Carol Davila”, București, 2015. ISBN: 978-973-708-878-9
3. Holcomb G, Murphy JP and Peter SS. Ashcraft’s Pediatric Surgery, 7th edition, Elsevier,
2019. ISBN: 9780323549400
4. Coran AG, Caldamone A, Adzick NS, Krummel TM, Laberge JM and Shamberger R.
Pediatric Surgery, 7th edition, Elsevier, 2012. ISBN: 978-0-323-07255-7
5. Hinmann F and Baskin LS. Atlas of Pediatric Urologic Surgery, 2nd revised edition, Elsevier
Health Sciences, 2011. ISBN: 978-0721606453
6. Manzoni G, Lima M. Pediatric Urology. Contemporary Strategies from Fetal Life to
Adolescence. Springer, 2015. ISBN: 978-88-470-5692-3
PATOLOGIA CANALULUI PERITONEO-VAGINAL
Procesul vaginal este precursorul canalului peritoneo-vaginal, apare în luna a 3-a viață
intrauterină și reprezintă un diverticul peritoneal ce pătrunde prin orificiul inghinal profund în
canalul inghinal. Testiculul coboară în luna a 7-a de viată intrauterină și se atașează de-o parte
de procesului vaginal care ajunge să-l înconjure complet formând tunica vaginală. Lungimea
de canal dintre peritoneu și vaginală se închide cu desființarea comunicării dintre ele. Acest
proces se startează cu ajutorul inelelor Ramonede ce reprezintă puncte de condensare ce
antrenează închiderea. Canalul peritoneovaginal se împarte în 3-4 porțiuni properitoneală,
interstițială, funiculară, scrotală.
Anatomic canalul inghinal este format din 4 pereți: anterior (aponevroza m. oblic extern, în
partea laterală fibre din oblicul intern și transvers), posterior (dinspre anterior spre posterior și
dinspre medial spre lateral reprezentat de ligamentul Coles, tendonul conjunct, ligamentul
Henle, ligamentul Hesselbach, fascia transversalis), superior (marginile inferioare ale m. oblic
intern și transvers spre lateral, marginea inferioară a tendonului conjunct spre medial) și
peretele inferior (cu ligamentul inghinal și ligamentul lacunar). Se descriu 2 orificii, inghinal
profund și inghinal superficial.
Continutul canalului inghinal este reprezentat de cordonul spermatic la băieți și ligamentul

rotund la fete. Cordonul spermatic este format din 3 fascii (spermatica externă, cremasterica,
spermatica internă), 3 artere (a. testiculară, a. cremasterică, a. deferențială), 3 vene (v.
testiculară, v. cremasterică, v. deferențială), 3 nervi (ram. genitală a n. Genitofemural, n.
Ilioinghinal, n. Iliohipogastric) și vase limfatice.
HERNIA INGHINALĂ INDIRECTĂ
Definiție. Persistența unui canalului peritoneo-vaginal larg ce se transformă într-un sac

herniar odată cu antrenarea viscerelor din cavitatea abdominală (anse intestinale, epiploon,
ovar, trompă uterină, diverticul Meckel - hernie Littre, apendice - hernie Amyand)
Incidență. 1-5% din populația generală și crește la 10% dacă există antecedente
heredocolaterale, la 10-30% pentru prematuri. Raportul între sexe este B/F - 9/1 cu o
localizare predominantă de 60% pentru partea dreaptă cu o localizare de 25-30% pentru
partea stângă și 10-15% pentru cazurile bilaterale.
Factori de risc. O mulțime de patologii pot asocia frecvent hernii inghinale, reprezentând
factori de risc: fibroza chistică, șuntul ventriculo-peritoneal, dializa peritoneală, ascita,
defectele de perete abdominal (omfalocel, gastroschis, extrofie de vezică urinară), luxația
congenitală de șold, testiculul necoborât, bolile de țesut conjunctiv, mucopolizaharidozele.
Diagnostic clinic. Hernia inghinală se manifestă prin apariția unei formațiuni

pseudotumorale, la nivel inghinal sau inghino-scrotal, de consistență renitent-elastică,
reductibilă prin manevre de palpare blândă sau taxis (palpare profundă), expansivă la efort sau
la creșterea presiunii intraabdominale, în general nedureroasă și permite palparea
testiculului la polul inferior cu volum și consistența normală. Pot apare și modificări la
nivelul tegumentelor supraiacente. Cca. 20% dintre pacienți sunt asimptomatici.
HERNIE INGHINALA STRANGULATA - formațiunea de la nivelul regiunii inghinale nu se

poate reduce, este dureroasă, în tensiune și nu se poate demarca cu acuratețe marginea
superioară. Reprezintă o urgență chirurgicală datorită afectării vascularizației conținutului
herniar, cu apariția semnelor de ocluzie interstinală, absența tranzitului intestinal, vărsături
fecaloide, distensie abdominală. În aceste cazuri este necesară radiografia abdominală simplă
ce poate pune în evidență nivele hidroaerice, reprezentând indicație chirurgicală de urgență.
Deasemnea în astfel de cazuri crește risul pentru torsiune si necroză de ovar la fete, torsiune și
necroză de testicul la băieți, necroza de ansă intestinală, complicații postoperatorii. Atrofia
testiculară se datorează leziuii vasculare. Durerea inghinală poate reprezenta leziune nerv.
HERNIE INGHINALĂ ÎNCARCERATĂ – este o formă de hernie ireductibilă, dureroasă,

eritem la nivel inghinal, cu pacient agitat având dureri abdominale intermitente, colicative,
vărsături, tranzit intestinal încă prezent dar scaunele pot fi sangvinolente. Se reduce sub
anestezie prin taxis și se amână intervenția chirurgicală 24-48 ore pentru reducerea suferinței
acute (edemului și congestiei) a organelor herniate.
Diagnostic imagistic. Ecografia de canal inghinal este utilă pentru diagnosticul diferențial și
obligatoriu însoțită de explorare contralaterală. Poate pune în evidență un canal peritoneo-
vaginal persistent cu orificiul inghinal intern având un diametru > 4-5 mm. Este utilă și în
diagnosticul diferențial al patologiei canalului peritoneo-vaginal (hidrocel, chist de cordon
spermatic, chist de canal Nuck la fete, hernie inghinala directă, hernie femurală, adenopatie
inghinală, sindrom scrotal acut de diferite etiologii, forme de testicul necoborât, tumori
inghino-scrotale, prezența grăsimii prepubiene)
Management terapeutic. Hernia inghinală are indicație chirurgicală în regim de intervenție

programată pentru pacienții peste 3 luni, fără malformații asociate, cu formă reductibilă de
boală. URGENTA CHIRURGICALA o reprezintă pacientul cu episod de strangulare datorită
riscului de repetare a episodului de strangulare.
Pentru prematuri indicația chirurgicală se poate pune pe următoarele criterii: greutate

2000g cu vârstă gestațională 60 săptămâni postconcepție. Intervenția se poate realiza înainte
de externarea din maternitate.
Abordul poate fi clasic sau laparoscopic. Pentru abordul clasic pacientul este așezat în
decubit dorsal, incizia se practică în pliu abdominal inferior, centrată pe orificiul inghinal
profund. Se identifică aponevroza m. oblic extern care se incizează și se expune orificiul
inghinal superficial. Disecția fibrelor m. cremaster cu expunerea funiculului spermatic și
reperarea canalului peritoneo-vaginal cu disecția elementelor funiculului spermatic cu izolarea
și deschiderea canalului peritoneo-vaginal ce s-a transformat în sac herniar pentru explorarea
conținutului. Sacul herniar se ligaturează cu fir transfixiant etajat la colet și se rezecă. Se
practică explorarea canalului contralateral, fezabil prin introducerea unui telescop de 70◦ în
peritoneu înaintea ligaturii coletului și se explorează orificiul inghinal profund contralateral -
hernioscopie. Închiderea breșei în planuri anatomice NU este necesară utilizarea de materiale
protetice. Pentru pacienții sex feminin se pune în evidență sacul herniar, se disecă, se deschide
și se poate secționa în bloc cu ligamentul rotund.
Riscul de recurență în abordul clasic este de 0.8-3.8%.
Explorarea contralaterală se practică pentru pacienți cu vârsta mică (sub 1 an) și frecvent
pentru sexul feminin care dezvoltă hernie contralaterală în 20% din cazuri. Hernia inghinală
stângă are o probabilitate mai mare să se însoțească de hernie inghinală dreaptă.
Pentru abordul laparoscopic transperitoneal există câteva avantaje: expunere bună,
posibilitatea evaluării contralaterale, disecție minimă, evită lezărea deferentului, a vaselor
testiculare și ascensionarea iatrogenă a testiculului.
Riscul recurență în abordul laparoscopic este de 0.7-4.5%.
Pentru hernia inghinală strangulată riscul de recurență este de 1 – 2%.
HIDROCELUL
Definiție. Acumulare lichidiană între foițele parietală și viscerală ale tunicii vaginale
testiculare ce se manifestă ca o tumefacție scrotala.
Diagnostic clinic. Formațiune pseudotumorală, consistență lichidiană, nedureroasă,

transparentă la manevra de transiluminare, tegumente supraiacente indemne, cu dimensiuni
variabile, mai mare seara, după efort, după infecții și sindroame inflamatorii sistemice,
constipație sau enterocolite. Palparea testiculului poate fi dificilă.
Diagnostic imagistic. Ecografie canal inghinal și testiculară bilateral aduce date necesare în
diagnosticul pozitiv și diferențial. Cantitate normală de lichid peritesticular 2-3 mm.
Diagnosticul diferențial se face cu hernia inghino-scrotală, chistul de cordon spermatic,
tumorile scrotale și sindromul scrotal acut.
Mangement terapeutic. NU este o urgență chirurgicală și are indicație chirurgicală după 1-2
ani dacă nu se resoarbe spontan. Dacă se suspicionează asociere cu hernie inghinală indicația
are caracter relativ de urgență. Indicația chirugicală programată este susținută de riscul de
apariție în timp a atrofiei testiculare.
Intervenția chirurgicală este identică cu cea a herniei inghinale iar excizia vaginalei nu este
necesară.
La adolescenți hidrocelul poate apare ca o complicație a curei chirurgicale a varicocelului sau
de novo având etiologie idiopatică sau în 15% din cazuri tumorală.
CHISTUL DE CORDON SPERMATIC. CHISTUL DE CANAL NUCK

Definiție. Formă de persistența canalului peritoneo-vaginal caracterizată de acumulare de
lichid pe un segment al acestuia, între 2 inele Ramonede.
Diagnostic clinic. Formațiune pseudotumorală, consistență lichidiană, nedureroasă,

ireductibilă prin taxis, localizată la nivelul regiunii inghinale, adeseori plonjantă intra-scrotal,
ce permite palparea testiculului în scrot.
Diagnostic imagistic. Ecografia de canal inghinal relevă formațiune chistică bine delimitată
la nivel inghinal.
Diagnosticul diferential se face cu hidrocelul comunicant, hernia inghinala, formatiuni

tumorale, adenopatii etc.
Management. Are indicație chirurgicală iar intervenție chirurgicală este asemănătoare cu cea
a hidrocelului.
APENDICITA ACUTĂ
Cea mai frecventă cauză de abdomen acut la copil cu un risc de apariție în timpul vieții este
de 9% la sexul masculin și de 7% la sexul feminin cu un raport de cca. 3/2 și un vârf al
incidenței între 12 și 18 ani. Întâlnită rar și la sugari și nou-născuti dar cu o rată mai mare a
complicațiilor.
Caracteristici. Apendicul poate avea in medie o lungime de 8 cm, cu un diametru ce variaza

intre 5 – 10 mm. Baza apendicului se identifica la unirea celor 3 tenii coli. Vascularizatia
apendicului provine din artera apendiculara, ramura a arterei iliocolice.
Etiopatogenie. Obstrucția lumenului apendiceal produsă de coproliți, hiperplazie limfoidă,

corpi străini sau paraziți este urmată de acumulare de mucus și proliferare bacteriană cu
creșterea presiunii intraluminale, afectarea peretelui apendicular cu scăderea în primă fază a
întoarcerii venoase și limfatice, ulterior cu afectarea vascularizației arteriale cu apariția
leziunilor ischemice, necrozei și perforației.
Anatomopatologie. Sunt recunoscute mai multe stadii ale apendicitei acute: 1. congestivă
cu hiperemie și edem, 2. flegmonoasă cu edem și congestie marcate ale apendicelui și
mezoului,zone de exudat fibrinopurulent, lichid acumulat și suferință discretă a organelor
învecinate, 3. gangrenoasă cu arii de necroză violet-negricioase, microperforații, cantitate
mare de lichid purulent deja fetid hiperseptic, 4. perforată cu ruptura apendicelui de-a lungul
marginii antimezostenice, cu lichid purulent fetid, gros și organe invecinate implicate in
suferința inflamatorie și septică, semne de obstrucție intestinală.
Diagnostic clinic.
Apendicita necomplicata
Inițial se instalează durere abdominală periombilicală, nespecifică, insidioasă. Ulterior

durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă și se însoțește greață, vărsături, inapetență, diaree
e scurtă durată. În cazul unei apendicite retrocecale durerea poate fi localizată în flanc sau
lombar. Iradierea poate fi testiculară iar poziția medială a apendicului se poate însoți de
disurie, polakiurie și modificări ale urinii. Febra, tahicardia, frisonul apar frecvent în stadiile
tardive, septice.
Simpatomatologie in functie de varsta pacientului
VARSTA SIMPTOMATOLOGIE
Sugar Varsaturi
Diaree
Iritabilitate
Febra
Prescolar Dureri abdominale
Febra
Varsaturi
Scolar - Dureri abdominale periombilicale, localizare

Adolescent ulterior FID
Greata
Varsaturi
Anorexie
Examen fizic. Durere la palparea în fosa iliacă dreaptă cu maxim în punctul Mc Burney.
Durerea în fosa iliacă dreaptă poate apare și la palparea flancului stâng – semnul Rovsing.
Semnul obturatorului – durere FID la rotatia interna si flexia soldului drept. Semn psoasului –
durere FID la pacientul in decubit lateral stang cu membrul inferior drept extins; sugestiv
pentru pozitie retrocecala a apendicului. Semnul Dumphy – cresterea intensitatii durerii la
nivel FID la tuse. Semnul Markle – durere FID la dorsoflexia piciorului drept
APENDICITA COMPLICATA - PERITONITA
În funcție de stadiul evolutiv pot apare semne de iritație peritoneală, apărare musculară,
hiperestezie cutanată, abdomen destins cu dispariția zgomotelor hidro-aerice, febra. Perforația
poate fi urmată pentru o perioadă de diminuarea simptomatologiei. Obezitatea, poziția
retrocecală a apendicelui, apendicele acoperit de epiploon sau intestin subțire pot face
diagnosticul dificil.
PLASTRON APENDICULAR
Forma de peritonita localizata, catacterizata prin aglutinarea anselor intestinale, a

epiploonului, colonului la nivelul regiunii cecale. In anamneza - durere abdominala cu debut
de 5-7 zile. La examen fizic - formatiune pseudotumorale palpabila in fosa iliaca dreapta,
imprecis delimitatã, dureroasã, consistentã ferma, fixatã la planurile profunde. Febrã (38-
39ºC), tulburãri de tranzit intestinal (constipatie, diaree), inapetentã, greata/varsaturi
Diagnostic paraclinic. Probele biologice relevă leucocitoză cu neutrofilie. În cazul unor

valori mari ale leucocitelor se are în vedere perforația sau alt diagnostic. Creșterea markerilor
inflamatori cu o notă de fidelitate pentru Proteina C Reactivă față de VSH. Poziția
retrovezicală a apendicului aduce după sine modificări ale sumarului de urină, prezența de
leucocite și hematii fără apariția florei bacteriene.
Diagnosticul imagistic. Radiografia abdominală poate pune în evidență, la 5-15% din cazuri,
prezența coprolitului, distensie de anse intestinale în fosa iliacă dreaptă și steregerea umbrei
psoasului. Radiografia pulmonară face diagnosticul diferențial cu pneumonia.
Ecografia abdominală identifică apendicele în 10-50% din cazuri, cu un diametru mai mare de
6 mm, necompresibil, prezența coprolitului, lichid periapendicular, pericecal și creșterea
ecogenității periapendiculare.
Tomografia și IRM-ul sunt complementare și ajută în cazurile neclare pentru eventuale
diagnostice diferențiale.
Diagnosticul diferențial. Se au în vedere alte cauze chirurgicale de abdomen acut: patologia

anexială (chist ovarian sau salpingian, torsiune, procese inflamatorii), diverticulita Meckel,
diverticulita cecală, sigmoidiană, colecistita, ocluzia intestinală, limfomul, obstrucția de
joncțiune pielo-ureterală.
Dureri abdominale de cauze medicale sunt: adenita mezenterică, gastroenterita virală,
constipația, Boala Crohn, infecția de tract urinar, pancreatita acută, pneumonia de lob inferior
drept.
Scoruri de risc
Nu stabilesc diagnosticul de apendicita. Separa pacientii in 3 categorii
1. De externat
2. De investigat
3. De operat
Managementul terapeutic. Apendicita necomplicată poate fi tratată conservativ cu
antibioterapie, antiinflamatorii, simptomatice și reechilibrare hidro-electrolitică dar există in
acest caz posibilitatea recidivei.
Management chirurgical se aplică în cazul eșecului la tratamentul conservator în apendicita

necomplicată și pentru apendicita complicată. Abord poate fi clasic sau laparoscopic si constă
în apendicectomie cu identificarea apendicelui, ligatura sau electrocauterizarea mezoului
apendicular, ligatura bazei apendicelui și rezecția acestuia.
În cazul unui plastronul apendicular tratamentul chirurgical, indiferent de abord, este

îngreunat de masa inflamatorie periapendiculară. De primă intenție se apelează la
antibioterapie, terapie antiinflamatorie și de reechilibrare hidro-electrolitică. Apendicectomia
se practică la 6-12 săptămâni. În cazul unei evoluții nefavorabile se poate impune un drenaj
percutan cu sau fără apendicectomie la 6-12 săptămâni.
În evoluție pot apare complicații imediate sau tardive: infecțiile de plagă, abcesele
intraabdominale, ocluzia intestinală sau fistula entero-cutanata.
TORSIUNEA DE TESTICUL
Definiție. Reprezintă în fapt torsiunea funiculului spermatic cu obturarea vaselor testiculare

și suferința secundară, ischemică a testiculului cu reducerea și chiar pierderea fertilității și a
funcției endocrine. Leziunile ireversibile apar de regulă în 6 ore dar uneori se pot instala în 3
ore.
Sunt descrise 2 tipuri: 1. intravaginală, mai frecventă la adolescenți, cu torsiunea funiculului
spermatic în interiorul vaginalei și apare secundar unei fixări anormale a testiculului și
epipdidimului; 2. extravaginală cu apariție perinatală și torsiunea funiculului proximal de
tunica vaginală din cauza lipsei de acolare a vaginalei la nivel scrotal.
Incidența. Cu 2 vârfuri, unul sub vârsta de 3 ani și unul după pubertate.
Diagnostic clinic. Durere cu debut brusc, unilaterală, la nivelul scrotului, cu iradiere la

nivelul abdomenului inferior și coapsei, greață, vărsături. Uneori apar episoade de torsiune
intermitentă. Testiculul este de dimensiuni mărite, cu poziție înaltă scrotală, transversală, cu
epididimul situat anterior. Tegumente scrotale apar edemațiate, hiperemice, cu reflex
cremasterian absent. De multe ori examinarea este dificilă din cauza durerii.
Probe paraclinice. Sumarul de urină poate exclude patologia inflamatorie (orhiepididimită).
Diagnosticul imagistic. Ecografia testiculară este la îndemană, ieftină, neinvazivă și poate

decela în modul Doppler absența fluxului vascular testicular și pune în evidență spirele de
torsiune ale cordonului spermatic.
Diagnostic diferențial se face cu torsiunea de hidatidă, orhiepididimita acută, hernia

inghinală strangulată, hidrocelul, edemul scrotal idiopatic, hematomul scrotal posttraumatic.
Tratamentul este de urgență cu detorsionare manuală, dacă este posibil în momentul

examinării, dinspre medial spre lateral (2/3 din pacienți),urmată de coborârea testiculului, cu
dispariția rapidă durerii.
Explorarea chirurgicală este mandatorie cu detorsionare, evaluarea viabilității testiculului,

infiltrarea funiculului spermatic cu xilină, orhidectomie sau orhidopexie în funcție de
descoperirile intraoperatorii. Explorarea contralaterală și orhidopexie este obligatorie.
Torsiunea de ovar
Incidență scăzută în populația pediatrică dar cu un maxim în perioada prepubertară și

pubertară, 15% din toate cazurile de torsiune de ovar. Majoritatea cazurilor au o patologie
preexistentă constând în chiste ovariene sau anexiale dar și formațiuni tumorale (cel mai
frecvent teratoame). Cele mai frecvente cazuri implică partea stângă
Tablou clinic. Durere abdominală în etajul abdominal inferior cu debut brusc și caracter
colicativ. Iradiere în flanc, inghinal și posterior. Durerile sunt frecvent acompaniate de greață,
vărsături. La examenul fizic apare durerea la palpare în etajul abdominal inferior cu sesizarea
unei mase tumorale.
Probele paraclinice au în vedere sumarul de urină si nivelurile de beta-HCG în vederea

diagnosticului unei sarcini ectopice.
Diagnosticul imagistic constă în realizarea unei ecografii care relevă ovar de dimensiuni
crescute, absența vascularizației ovariene și/sau prezența unei patologii preexistente (chiste,
tumori, etc.).
Diagnostic diferențial se face cu apendicita acută, litiaza renală, adenita mezenterică,

sarcina ectopică, boala inflamatorie pelvină.
Tratamentul este chirurgical de urgență, prin laparotomie sau laparoscopie exploratorie cu

detorsionare și rezecția formațiunilor preexistente, urmărindu-se conservarea ovarului
indiferent de aspectul intraoperator cu sau fără ooforopexie în cazul torsiunilor bilaterale
asincrone.
Bibliografie
1. Elemente de Diagnostic și Tratament în Urologia Pediatrică – Editura Universitară Carol

Davila, București, 2014 sub redacția Radu Bălănescu
2. Chirurgie Neonatală – Diagnostic și Tratament - Editura Universitară Carol Davila,

București, 2015 sub redacția Șef Lucrări Dr. Laura Bălanescu, Conf. Dr. Radu Bălănescu
4. Coran, Arnold G., and N. Scott Adzick. 2012. Pediatric surgery. Philadelphia, PA: Elsevier
Mosby. http://www.clinicalkey.com/dura/browse/bookChapter/3-s2.0-C2009041746X.
OMFALOCEL
Definitie – formatiune hemisferica situata central la nivel ombilical, acoperita de o

membrana translucida, la nivelul careia se exteriorizeaza ansele intestinale si organe
parenchimatoase intraabdominale
Epidemiologie
- incidenta 1:4000 -6000 nou-nascuti
Etiologie. Embriologie
Ultima teorie cu privire la originea omfalocelului postuleaza ca acesta apare din cauza
absentei reintegrarii anselor in timpul procesului de formare intestinala din saptamana a 10a.
Sacul omfalocelului poate sa contina anse intestinale, ficat, vezica urinara, stomac, ovar sau
testiculi. Omfalocelul este acoperit de o membrana translucida, avasculara, formata din
amnios, gelatina Wharton si peritoneu parietal.
Spre deosebire de laparoschizis, peste 50% dintre pacientii cu omfalocel prezinta si alte
malformatii asociate (anomalii cromozomiale, malformatii cardiace, anomalii SNC, anomalii
sindromice sau non-sindromice).
Factori de risc: fumatul matern, consumul de alcool, utilizarea inhibitorilor de serotonina.
Diagnostic prenatal
- valoare crescuta a alfa-fetoproteinei materne (dar nu la fel de mare ca in cazul pacientilor cu
laparoschizis)
- La ecografia fetala se constata prezenta unei formatiuni tumorale la nivelul abdomenului
anterior; sunt diagnosticate si malformatiile asociate
Diagnosticul prenatal este important in vederea consilierii prenatale.
Management
1. Prenatal
In ceea ce priveste nasterea in cazul acestor pacientii, se prefera nasterea la termen, pe cale
vaginala, din cauza riscului lezarii ficatului in timpul cezarianei.
Postnatal
Dupa nastere este necesara evaluare in vederea malformatiilor associate - Ecografie cardiaca
si ecografie abdominala.
Se recomanda – abord venos, reechilibrare hidroelectrolitica, sonda nazogastrica
Pierderile la un pacient cu omfalocel sunt mai mici decat la cei cu laparoschizis. Sacul
omfalocelului va fi acoperit cu comprese imbibate in ser caldut si de pansament impermeabil
pentru a minimiza pierderile, in vederea transportului.
Tipul de tratament chirurgical variaza in functie de dimensiunile defectului, varsta

gestationala si prezenta anomaliilor congenitale asociate.
Inchiderea primara
Inchiderea primara consta in excizia sacului si inchiderea defectului de la nivelul peretelui

abdominal.
Daca defectul peste mai mic de 1.5 cm putem vorbi despre o hernie intracordonala.
Interventia chirurgicală se poate face la scurt timp dupa nastere. Daca defectul este mai mare
de 1.5 cm, dar se poate inchide cu usurinta, interventia chirurgicală se poate realiza dupa
nastere.
Inchiderea pe etape
Daca defectul de la nivelul peretelui abdominal este mare, in urma inchiderii primare pot sa
apara semne de crestere a presiunii intraabdominale, motiv pentru care se prefere inchiderea
pe etape in aceste cazuri. Sunt descrise mai multe tehnici chirurgicale pentru inchiderea
defectului, cu utilizarea sacului sau excizia acestuia si plasarea continutului intr-un dispozitiv
tip SILO.
Mangement neoperator
Se utilizeaza agenti care determina procese de scarificare la nivelul sacului. In 4-10

saptamani incepe procesul de epitelizare, cu transformarea sacului intr-o hernie ventrala ce va
fi reparata la varsta de 1-5 ani.
Omfalocelul rupt este greu de diferentiat la nastere de laparoschizis. Interventia chirurgicală

in cazul acestor pacienti se va face in urgenta.
Evolutie
Pe termen lung, acesti pacienti se pot prezenta cu reflux gastroesofagian, insuficienta

pulmonara, insuficienta respiratorie, astm, dificultati de alimentatie sau falimentul cresterii.
Bibliografie
C2009041746X.
PATOLOGIA REGIUNII OMBILICALE
HERNIE OMBILICALA
Definitie – defect fascial la nivelul regiunii ombilicale
Epidemiologie
- mai frecvent la prematuri, nou-nascuti cu greutate mica la nastere, la pacientii cu sindrom
Beckwith-Wiedermann, sindrom Hurler, trisomii 13, 18, 21, hipotiroidism sau la pacientii
care necesita dializa peritoneala
- 25% dintre nou-nascuti pot prezenta hernie ombilicala
Anatomie
- dupa nastere, inchiderea inelului ombilical este rezultatul fuziunii muschilor drepti
abdominali la nivelul liniei albe, a contractiei orificiului ombilical cu ajutorul fibrelor elastice
rezultate prin obliterarea arterelor ombilicale si a plierii mediale a peretelui lateral abdominal.
Intreruperea oricarui process, poate determina aparitia herniei ombilicale.
Clinic
- tumefactie la nivel ombilical, de dimesiuni variabile, depresibila, nedureroasa
Management
Defectul poate varia de la cativa mm la 5 cm sau mai mult.
Riscul de complicatii in cazul pacientilor cu hernie ombilicala este mic (<1%).
Hernia ombilicala se poate rezolva spontan pana la varsta de 4-5 ani. Nu este necesara
aplicarea de dispozitive pentru a facilita inchiderea defectului, acestea putand determina
presiune la nivel ombilical si leziuni tegumentare.
Defectele mai mari de 1.5 cm care nu se inchid pana la varsta de 6 ani, necesita interventie
chirurgicală.
GRANULOM OMBILICAL
Definitie – tesut de granulatie prezent la nivelul regiunii ombilicale dupa detasarea

cordonului ombilical.
Detasarea cordonului apare in mod normal la 3 zile-2 luni de viata. Granulomul poate avea
dimensiuni variate de la 1 mm la 1 cm. Necesita cauterizare prin aplicatii locale de nitrat de
Argint sau ligature in cazul unui granuloma pedunculat. Daca nu raspunde la tratament,
putem suspiciona un polip sau un sinus ombilical.
Nitratul de Argint poate determina arsuri tegumatare, de aceea trebuie avut grija in momentul
aplicatii acestuia.
OMFALITA
Definitie – infectie la nivelul regiunii ombilicale, determinata cel mai frecvent de Stafilococ
Auriu sau de Streptococus pyogenes.
Rata de aparitie a omfalitiei a scazut semnificativ in ultimii ani, prin aplicarea unor metode
de asepsie, splarea mainilor si toaleta cordonului ombilical.
Clinic
- secretii purulente la nivel ombilical, cu celulita de perete
- celulita poate progresa spre fasceita cu distensie abdominala, tahicardie, purpura, pirexie,
hipotermie, leucocitoza.
Tratament
Fasceita necrotizanta si gangrena la nivel ombilical pot fi letale si necesita interventie
chirurgicală se debridare, cu tratament antibiotic intravenos.
PERSISTENTA DUCTULUI OMFALOENTERIC
Embriologie
Ductul omfaloenteric leaga sacul vitelin de intestinul fetal, fiind obliterat complet in
saptamana a7a. Daca procesul de obliterare nu este complet putem aveam de-a face cu:
persistenta ductului omfaloenteric, chist de duct omfalomezenteric, diverticul Meckel sau
polip/chist ombilical.
PERSISTENTA DUCTULUL OMFALOENTERIC

- ductul poate ramane patent dupa nastere si se poate prezenta ca o fistula omfaloileala, cu
drenajul la nivel ombilical de materii fecale.
Pentru pacientii cu duct omfaloenteric obliterat, poate persista un cordon fibros care leaga
ileonul de ombilic. Pacientii sunt asimptomatici, dar prezinta risc crescut de volvulus de
intestine subtire.
CHIST DE DUCT OMFALOMEZENTERIC
Ductul omfolomezenteric obliterat poate contine una sau mai multe formatiuni chistice.
Uneori chistele se pot suprainfecta, pacientul prezentand febra si durere la nivelul regiunii
ombilicale.
POLIP OMBILICAL
Este un rest de mucoasa intestinala la nivelul regiunii ombilicale.

Clinic – formatiune tumorala polipoida, culoare roz, cu drenaj de la acest nivel.
Diagnosticul este confirmat la anatomie patologica.
Tratamentul este chirurgical, cu rezectia traiectului fistulos sau a formatiunii chistice.
PERSISTENTA DE URACA
Prezentarea frecventa la pacientii cu persistenta de uraca este drenajul de urina de la nivel
ombilical. Drenajul unui lichid clar de la nivel ombilical trebuie sa ridice mereu suspciunea
unei persistente de uraca.
Este necesara evaluarea tractului urinar pentru a cauta un obstacol in evacuarea vezicii
urinare.
Chistul de uraca se prezinta frecvent prin complicatiile infectioase: formatiune tumorala
dureroasa localizata subumbilical.
Diagnosticul este confirmat prin ecografie abdominala sau examen CT.
Tratamentul chirurgical presupune excizia traiectului fistulos.
Bibliografie
C2009041746X.
LAPOSCHIZIS
Definitie – defect la nivelul peretelui abdominal, situat frecvent paraombilical drept la nivelul
caruia herniaza continutul intestinal.
Epidemiologie
- incidenta 1:4000 nou-nascuti
- patologie mai frecvent intalnita in randul prematurilor
- raport M/F - 3/1
Embriologie
In mod normal, peretele abdominal se formeaza in saptamana 4 de viata intrauterina, cand
cresterea diferentiata a embrionului determina cresterea cranio-caudala si medio-laterala. In
saptamana 6 are loc cresterea rapida a intestinului fetal si a ficatului, determinand hernierea
intestinului la nivelul cordonului ombilical. In urmatoarele 4 saptamani au loc procese de
elongare si rotatie la nivelul intestinului fetal, pentru ca, pana in saptamani a 10-a, ansele
intestinale sa se intoarca la nivelul cavitatii abdominale, urmand procese de fixare ale duoden
I, II si III, colon ascendant si descendent.
Defectele de perete abdominal – apar in momentul intreruperii oricarui dintre aceste procese
Etiologie
Factori de risc: fumatul matern, varsta mica a mamei, expunerea la factorii de mediu, factori
socieoeconomici, utilizare de inhibitori de ciclooxigenaza (aspirina, nurofen), administrare de
decongestionanti.
Diagnostic
1. Prenatal
- Nivel crescut de alfa-fetoproteina matern este caracteristic pentru pacientii cu gastroschizis
- La ecografia fetala se constata anse intestinale libere in lichidul amniotic, cu prezenta unui
defect de perete abdominal la dreapta cordonului ombilical, cu restrictia cresterii intrauterine.
2. Postnatal
Numarul pacientilor la care diagnosticul se stabileste postnatal este in scadere, datorita
imbunatatirii ingrijirilor prenatale.
Management
1. Prenatal
In ceea ce priveste nasterea in cazul acestor pacientii, ambele tipuri (nastere vaginala,
cezariana) sunt sigure, alegerea ramane la latitudinea ginecologului si a mamei
Se recomanda nastere prematura (varsta gestationala <= 37 de saptamani) – pentru a limita
contactul dintre ansele intestinale si lichidul amniotic.
Postnatal
Imediat dupa nastere pacientii sunt transportati catre un centru de ingrijire specializat.
Din cauza faptului ca ansele intestinale sunt expuse si cavitatea abdominala este deschisa,
piederile hidroelectrolitice la acesti pacienti sunt importante. Se recomanda inaintea
transportului – abord iv, reechilibrare hidroelectrolitica, montare sonda nazogastrica pentru
decompresie si pentru a preveni distensia abdominala.
Pacientul se pozitioneaza in decubit dorsal drept pentru a preveni intinderea mezenterului sau
volvularea anselor cu ischemie si necroza. Ansele intestinale prezinta modificari
macroscopice: sunt edematiate, cartonate, de culoare violacee, aperistaltice. Pot fi acoperite
cu depozite de fibra si false membrenane, prezentand multiple aderente. Ansele intestinale
vor fi acoperite de comprese imbibate cu ser caldut si acoperite cu un “gastrochisis bag” care
va reduce pierderile si va imbunatatii homeostazia.
Examinarea pacientului este esentiala. In 30% din cazuri se asociaza si alte malformatii
intestinale (ex. atrezii). Acesti pacienti pot prezenta si malformatii cardiace si cromozomiale
asociate.
Gastroschizisul este o urgenta chirurgicală. Scopul interventiei chirurgical este de a reduce

ansele intestinale la nivelul cavitatii abdominale fara a determina leziuni la nivelul acestora.
Exista doua optiuni de tratament chirurgical: inchidere primara sau inchidere pe etape;
alegerea tipului de tratament fiind influentata de aspectul anselor intestinale la momentul
prezentarii.
Inchiderea primara se poate face fie sub anestezie generala (cu intubatie oro-traheala), fie
fara anestezie (procedeul Bianchi – reintegrare prin interventie minima, se poate realiza la
“patul bolnavului”, fara intubatie oro-traheala). Este important ca in timpul interventiei sa se
masoare presiunea intraabdominala (prin masurarea presiunii de la nivelul vezicii urinare sau
de la nivelul stomacului).
Presiune intraabdominala > 10-15 mmHg se asociaza cu scaderea perfuziei renale si
intestinale. Presiune intraabdominala > 20 mmHg se asociaza cu disfunctii de organ. Cel mai
probabil acesti pacienti vor beneficia de inchidere in etape.
Inchiderea pe etape presupune plasarea anselor intestinale intr-un sistem SILO, cu

reducerea treptata, zilnica a continutului intestinal. Atunci cand ansele intestinale sunt reduse
la nivelul cavitatii abdominale, se va inchide si defectul de la nivelul peretelui abdominal.
Reintegrarea dureaza de regula 1-14 zile.
Bibliografie
C2009041746X.
MALFORMATII ANORECTALE
Definitie – malformatii congenitale caracterizare prin absenta sau deschiderea anormala a

orificiului anal. Cuprind o varietatea de patologii ce implica anusul, rectul si tractul
genitourinary.
Epidemiologie
- incidenta 1 la 4000-5000 nou-nascuti
- mai frecvent la sexul masculin
- 50-60% dintre pacientii cu malformatii anorectala prezinta si alte malformatii asociate:
cardiace, renale, digestive, SNC, vertebrale
Clasificare
La baieti: fistula rectoperineala, fistula rectouretrala la nivelul uretrei bulbare, fistula
rectouretrala la nivelul de uretrei prostatice, fistula rectovezicala, malformatie anorectala fara
fistula, atrezie/stenoza de rect
La fete: fistula rectoperineala, fistula rectovestibulara, persistenta de cloaca, malformatie
anorectala fara fistula, atrezie/stenoza de rect
Diagnostic prenatal
- malformatiile anorectala sunt rar detectate prenatal la ecografia fetala din semestrul III
Diagnosticul clinic
- se stabileste dupa nastere
- examenul clinic urmareste: prezenta sau absenta orificiului anal, prezenta orificiului vaginal
si uretral, localizarea fistulei, aspectul amprentei anale si al santului interfesier, existenta unei
formatiuni palpabile la nivelul spatiului presacrat
1. Fistula rectoperineala
- canal anal deschis anterior de sfincterul extern
- sfincter extern cu pozitie normala
- sant interfesier proeminent
- amprenta anala bine reprezentata
- la pacientii de sex masculin fistula de poate deschide la nivelul rafeului scrotal
2. Fistula rectouretrala
- cea mai frecvent intalnita malformatie la pacientii de sex masculin
- Fistula poate fi localizata la nivel de uretra bulbara sau la nivel de uretra prostatica
- Pacientii cu fistula rectobulbara au un prognostic favorabil in ceea ce priveste continenta;
prezinta amprenta anala si sant interfesier bine reprezentate.
- Musculatura la pacientii cu fistula rectoprostatica este slab reprezentata, prezinta anomalii
sacrate, perineu plat, amprenta anala slab reprezentata
- La acesti pacienti se exteriorizeaza meconiu la nivelul uretrei
3. Fistula rectovezicala
- rectul se deschide la nivelul colului vezical
- prognostic nefavorabil in cee ace priveste continenta
- muscularatura sfincteriana slab dezvoltata
- anomalii sacrate
- perineu cu aspect plat
4. Malformatie anorectala fara fistula

- majoritatea pacientilor au prognostic favorabil
- rectul se termina in “deget de manusa”, la aprox 2 cm de perineu
- absenta eliminarii meconiului
- regiune perineala si amprenta anala slab reprezentate
5. Atrezie/stenoza de rect
- defect rar intalnit
- segmentul proximal rectal dilatat
- segmentul distal cu diametru scazut
6. Fistula rectovestibulara
- cea mai frecvent intalnita malformatie la pacientele de sex feminin
- la examenul clinic se constata uretra si vagin cu pozitie normala
- orificiu anal care se deschide la nivelul comisurii vulvare posterioare
7. Persistenta de cloaca
- rectul, vaginul si uretra se unesc la nivelul unui canal comun cu deschidere printr-un orificiu
unic la nivel perineal
- organe genitale externe cu dimensiuni mici
- perineu cu aspect normal
- ecografie abdominala, ecocardiografie, radiografie de coloana, IRM – pentru a determina
eventualele malformatii associate
- radiografie laterala de pelvis - in cazul pacientilor cu malformatie anorectala fara fistula; se
face la 24-36 de ore dupa nastere, atunci cand aerul intestinal ajunge la nivelul rectului. Se
plaseaza un marker radioopac la nivelul perineului si se masoara distanta dintre fundul de sac
rectal si perineu. In functie de acesta distanta se stabileste managementul.
- interventia chirurgicală variaza in functie de tipul de malformatie
- in cazul pacientilor cu fistula rectocutanata, rectovestibulara, rectobulbara se prefera
anorectoplastie posterosagitala cu inchiderea fistulei si mobilizarea rectului la nivel perineal
- in cazul pacientilor cu fistula rectoprostatica sau rectovezicala si cu persistenta de cloaca cu
canal lung – inchidere fistulei si mobiliare rectului se fac prin abord laparoscopic cu abord
posterosaginatal pentru realizarea anastomozei
- in cazul malformatiilor fara fistula cu distanta mai mare de 1 cm pe radiografia laterala de
pelvis se recomanda realizarea colostomei pentru ca interventia definitiva sa aibe loc la 4-8
saptamani.
Bibliografie
4. Holschneider AM., Hutson JM. Anorectal malformation in children. 2006. Springer
5. Pena A, Bischoff A. Surgical treatment of colorectal problems in children. 2015. Springer
MALROTATIE
Definitie – anomalii congenitale de pozitie a intestinului subtire in care flexura

duodenojejunala este pozitionata la dreapta liniei mediene, in apropierea valvulei ileocecale.
Radacina mezenterului este ingusta, determinand aparitia volvulusului intestinal.
Epidemiologie
- 1% in populatia generala
- 1:6000 nou-nascuti
- incidenta mai mare la pacientii de sex masculin
-
Fiziopatologie
- apare secundar rotatiei anormale a intestinului fetal
- intestinal fetal se dezvolta in trei etape in timpul primului trimestru
- in saptamanile 5-10 in urma proceselor de elongare intestinala, ansele herniaza in afara
abdomenului fetal; prima rotatie de 90o incepe in afara abdomenului
- in saptamanile 10-11, a doua rotatie incepe cand ansele reintra in abdomen
- a treia rotatie are loc la nivelul abdomenului in saptamana 12, cand se fixeaza duodenul si
colonul ascendant
Clinic
- pacientii pot fi asimptomatici, diagnosticul fiind incidental
- in majoritatea cazurilor, diagnosticul este stabilit in primul an de viata
- frecvent insa pacientii prezinta semne de ocluzie intestinala acuta
In perioara neonatala: distensie abdominala, varsaturi bilioase, rectoragii (secundar leziunilor

ischemice de la nivelul anselor volvulate) semne de peritonita, eritem si edem de perete
abdominal
La copilul mare – episoade de obstructie cronica: falimentul cresterii, malabsorbtie, diaree,

greata, varsaturi, dureri abdominale colicative.
Clasificare
1. Rotatie inversa – 90o in sensul acelor de ceasornic; colon transvers situat la dreapta si
dorsal fata de AMS; se complica frecvent cu volvulus cu obstructie de colon transvers
2. Nonrotatia – absenta rotatiei intestinale; valvula ileocecocolica situata in hemiabdomenul
stang si unghiul duodenojuejunal in hemiabdomenul drept; se complica cu volvulus de
intestin subtire
3. Rotatie incomplete – rotatia de opreste la 180o; cec situat in abdomenul superior drept
4. Hernie mezocolica/paraduodenala – rotatie normala, completa, dar fara fixarea colonului.
Radiografie abdominala pe gol – distensie gastrica sau distensie duodenala, abdomen distal
opac
Tranzit esogastroduodenal – arata pozitia unghiului Treitz; obstructia jejunala – semn
caracteristic “corkscrew”
Ecografie abdominala – inversarea pozitiei arterei si venei mezenterice superioare; distensie
duodenala
CT abdominal
Management
- repaus digestiv
- antibioterapie
- toti pacientii simptomatici cu suspiciune de malrotatie cu volvus necesita interventie
chirurgicală, cu detorsionarea anselor intestinale, divizarea bridelor congenitale si largirea
bazei mezenterului
- abord clasic sau laparoscopic
Bibliografie
C2009041746X.
3. Puri P. Newborn Surgery. 4th Edition. 2018. CRC Press
DIVERTICUL MECKEL
Definitie – rest embrionar al ductului omfaloenteric
Epidemiologie
- 2% din populatia generala
- de 2 ori mai frecvent la sexul masculin
- diagnosticul se stabileste in jurul varstei de 2 ani
Fiziopatologie
- contine toate straturile intestinale
- situat la aprox 60 cm de valvula ileocecala, avand o lungime de 5 cm
- poate contine 2 tipuri de mucosa: gastrica sau pancreatica
- diverticulul Meckel este unic, implantat pe marginea antimezenterica a intestinului. Poate fi
fixat la ombilic printr-un tract fibros.
Clinic
- simpatomatologie polimorfa, prin prezenta de complicatii
1. Hemoragie (30-56% cazuri)

- este cea mai frecventa cauza de HDI la copil
- scaun rosu deschis sau maroniu
- frecvent se prezinta si cu anemie
- sangerarea apare din cauza mucoasei gastrice (care se intalneste la 80% dintre pacientii cu
diverticul Meckel). Secretia gastrica acida produce ulcerare.
2. Obstructie (14-42% cazuri)

- prin diferite mecanisme:
a. invaginatie
b. volvulus – anse intestinale se vor volvula in jurul cordonului fibros ce uneste diverticulul
de ombilic
c. hernie Littre – diverticul Meckel incarcerat in sacul de hernie
d. torsiunea diverticulului lung in jurul propriului ax
e. hernie interna – cu incarcerarea anselor sub artera mezodiverticulara care are origine la
baza mezenterului
3. Inflamatie (6-14%)
- obstructia lumenului cu inflamatie (mecanism asemanator celui din apendicita acuta)
- frecvent este gresit diagnosticat ca apendicita acuta; diagnosticul corect se stabileste
intraoperator.
- dureri abdominale periombilicale, greata, varsaturi, febra
Diverticulita poate determina perforatii, ocluzie intestinala sau abces intraperitoneal.
4. Neoplazii frecvente la adulti: tumori carcinoide (adenocarcinoma, leiomiosarcom), tumori

stromale gastrointesrtinale, limfom
- scintigrafie cu Tecnetiu 99m – trasorul radioopac detecteaza mucoasa gastrica ectopica. Nu
are nevoie de sangerare activa pentru a stabili diagnosticul. Pot exista si rezultate fals
negative in cazul in care diverticulul nu contine mucoasa gastrica. Exista si alte patologii in
care poate avea loc captarea radiotrasorului: duplicatii intestinale, boala inflamatorie
intestinala, ulcer, determinand aparitia de rezultate fals pozitive.
- angiografie mezenterica – este limitata la cazurile de hemorazie acuta, cu Sangerare de 0.5
ml/min
- endoscopie/colonoscopie – pentru a exclude alte patologii, desi nu vizualizeaza diverticulul
Meckel.
- video-capsula
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica, antibioterapie, sonda nazogastrica si transfuzie cu masa
eritocitara daca este vorba despre anemie severa
- abord clasic sau laparoscopic
- diverticulectomie
- rezectia segmentului purtator de diverticul Meckel cu anastomoza termino-terminala
Bibliografie
C2009041746X.
MEGACOLON CONGENITAL
Definitie – afectiune congenitala a sistemului nervos enteric, caracterizara prin absenta

ganglionilor de la nivelul plexurilor mienteric si submucos de la nivel intestinal.
Epidemiologie
- Incidenta 1 la 5000 nou-nascuti
- exista asociere cu un numar de sindroame: trisomie 21, sindromul de hipoventilatie
congenitala, sindromul Goldberg-Shprintzen, sindromul Smith-Lemli-Opitz,
neurofibromatoza si neuroblastom
Clinic
Diagnosticul prenatal de boala Hirschsprung se stabileste rar; pe ecografia fetala apar semne
sugestive pentru ocluzie intestinala.
De regula diagnosticul se stabileste postnatal, pacientii prezentand distensie abdominala,
varsaturi bilioase, intoleranta alimentara, intarzierea pasajului meconial mai mult de 24 de
ore.
Sunt rare cazurile de perforatii intestinale secundare bolii Hirschsprung.
Pentru cazurile la care diagnosticul nu se face in perioara neonatala, cel mai frecvent acesti
pacienti se prezinta cu constipatia cronica severa si falimentul cresterii.
10% dintre pacientii cu megacolon congenital se pot prezenta cu febra, distensie abdominala
si diaree – enterocolita asociata cu boala Hirschsprung; uneori aceste episode pot duce la
deces.
Clasificare
1. Forma ultrascurta (forma anala) – 13% din cazuri; este afectata portiunea distala a rectului
si canalul anal
2. Forma scurta – 75-80% din cazuri; segmental aganglionar nu depaseste colonul sigmoid
3. Forma lunga – 15-20% din cazuri; zona de aganglionoza depaseste ca lungime sigmoidul,
cel mai frecvent pana la nivelul unghiului splenic
4. Forma totala – 2-15% din cazuri; afecteaza intreg cadrul colic, poate interesa si intestinul
subtire
1. Radiografie abdominala pe gol – anse intestinale dilatate, nivele hidroaerice in caz de
ocluzie; pneumoperitoneu in caz de perforatie
2. Irigografie cu substante hidrosolubile – patognomonic pentru boala Hirschsprung este zona

de tranzitie dintre intestinul normal proximal, mult dilatat si segmental aganglionic, distal,
nedilatat. Raportul dintre diametrul rect/sigmoid <1. Se poate constata absenta haustratiilor
colonice. In 10% din cazurile neonatale, zona de tranzitie poate sa nu fie evidenta pe
irigografie. Persistenta substantei de contrast mai mult de 24 de ore este sugestiva pentru
diagnosticul de megacolon congenital.
In cazul formelor totale se constata colon cu calibru redus (aspect de microcolon).
Caracteristic este “question mark colon”. Se constata zona de tranzitie la nivelul ileonului.
3. Manometria anorectala
- utilizata ca screening
- prezenta reflexului inhibitor ano-rectal exclude diagnosticul de megacolon congenital
- reflexul inhibitor ano-rectal presupune relaxarea reflexa a sfincterului anal intern ca raspuns
la distensia rectului.
4. Diagnosticul de certitudine se stabileste cu ajutorul biopsiei rectale

Biopsie pe ac fin in cazul nou-nascutilor
Biopsie rectala – arata absenta celulelor ganglionare, prezenta fibre nervoase amielinizate,
hipetrofiate.
Management
- antibioterapie
- sonda nazogastrica
- sonda rectala (irigatii/clisma)
- evaluare malformatii associate
O data ce pacientul este reechilibrat hidroelectrolitic, interventia are un caracter electiv.

Pacientii pot fi externati, urmand ca acasa parintii sa continue irigatiile rectale.
La copiii mari, cu dilatatie colonica importanta, interventia chirurgicală trebuie realizata
atunci cand diametrul colonului a scazut semnificativ, dupa cateva luni de irigaatii. Unii
dintre acesti pacienti pot beneficia de colostoma in vederea decompresiei.
- scopul tratamentului chirurgical este de a rezeca segmentul intestinal aganglionar si de a
restabili continuitatea intestinala
- daca pacientul se prezinta cu stare generala grava, distensie abdominala importanta,
perforatie intestinala, episoade repetate de enterocolita se recomanda realizarea colostomei,
urmand ca interventia definitiva sa fie realizata la varsta de 6 luni – 1 an.
Tehnici chirugicale
- Swenson
- Duhamel
- Soave
- de la Torre - coborare endoanala transrectala
- abord laparoscopic pentru formele lungi care necesita scheletizare inainte de coborarea
endoanala.
Bibliografie
C2009041746X.
INVAGINATIE
Definitie – telescoparea segmenului proximal intestinal in interiorul segmentului distal, in

prezenta sau nu a unui punct de plecare patologic.
Epidemiologie
- cauza frecventa de ocluzie intestinala la sugar si copilul mic
- mai frecventa la sexul masculin (2:1)
- incidenta maxima intre 4-9 luni
Fiziopatologie
O data cu telescoparea segmenului proximal este tractionat si mezenterul segmentului afectat,
determinand fenomene de compresie, cu obstructie venoasa si edem la nivelul peretelui
intestinal.
Daca invaginatia nu este redusa, apar semne de insuficienta arteriala cu ischemie si necroza.
Clasificare
1. primara (idiopatica) – fara punct de plecare patologic. Apare din cauza hipertrofiei placilor
Peyer de la nivelul peretelui intestinal. Frecvent este asociata cu o infectie respiratorie sau cu
un episod de gastroenterita.
2. secundata – exista punct de plecare patologic ce determina telescoparea. Frecventa

invaginatiei secundare creste o data cu varsta. Punct de plecare – diverticul Meckel, polip,
duplicatie gastrointestinala, apendic, hemangiom intestinal, hamartom, corpi straini, tumori,
mucoasa ectopica gastrica/pancreatica, lipom, sindrom Peutz-Jeghers.
In functie de localizare:
- ileocecocolica – cea mai frecventa forma
- ileoileala
- colocolica
Clinic
- Dureri abdominale colicative, intermitente, cu debut brusc, care dureaza 15-30 minute, cu
perioade de acalmie in care examenul clinic este normal. In timp pacientul poate deveni
letargic si poate prezenta fenomene de obstructive, cu varsaturi bilioase si distensie
abdominala.
- Apar scaune sangvinolente, cu mucozitati “in jeleu de coacaze”
- Greata si varsaturi
- Deshidratare
- Tahicardie
La examenul clinic se poate palpa o formatiune tumorala la nivel abdominal. Semnul Dance –
fosa iliaca dreapta libera (secunda progresiei tumorii de invaginatie)
La examenul regiunii perineale se poate constata prolabarea tumorii de invaginatie la nivelul
anusului (semn de gravitate)
Radiografie abdominala pe gol

– nu pune diagnosticul, utilizata in screening
- distributie anormala a aerului intestinal si a continutului fecal
- fara aerare la nivelul intestinului gros
- nivele hidroaerice
Ecografie abdominala
- screening
- identifica tumora de invaginatie, dar si punctul de plecare
- este caracteristica imaginea in cocarda pe sectiunea transversala (2 inele - unul cu
ecogenitate scazuta si unul cu ecogenitate crescuta – reprezinta peretele intestinal si
mezenterul)
- aspect de pseudorinichi pe sectiunea longitudinala
-CT/IRM
- nu sunt utilizate de rutina, pot confirma invaginatia si punctul de plecare.
Management
De prima intentie in cazul pacientilor cu invaginatie este tratamentul convervator prin clisma
baritata/solutii izotonice sau reducerea pneumatica, sub control radiologic.
Se prefera reducerea pneumatica, avand risc mai mic de perforatii.
Reducerea este posibila in aprox. 85% din cazuri.
Daca nu se reuseste dezinvaginarea, se recomanda realuarea procedurii la 15 min- 24 de ore.
Dupa reducere este necesara supraveghere timp de 24 de ore. Daca durerile abdominale
continua dupa reducere, se recomanda repetarea ecografiei abdominale.
In caz de esec al tratamentului conservator sau daca exista semne de peritonita sau de
pneumoperitoneu este indicat tratamentul chirurgical.
Interventia chirurgicală se poate face prin abord deschis sau laparoscopic.
Preoperator – antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitica, montare sonda nazogastrica
Se identifica tumora de invaginatie si cu manevre blande, “de mulgere”, se incearca
reducerea formatiunii tumorale. Daca invaginatia nu se poate reduce, exista semne de
ischemie cu necroza sau exista un punct de plecare patologic, se recomanda rezectia
segmentului afectat cu anastomoza.
Daca se reuseste reducerea, se evalueaza viabilitatea segmentului intestinal.
Sunt rare cazurile care necesita realizarea unei enterostomii.
Complicatii
Recurenta poate sa apara in 15% din cazuri, de regula in primele 6 luni. Rata de succes a
tratamentului conservator in caz de recurenta este asemanatoare cu cea din cazul primului
episod de invaginatie.
Bibliografie
C2009041746X.
ILEUS MECONIAL
Definitie – cauza de ocluzie intestinala caracterizata prin intarziere in eliminarea meconiului

in primele 24-48 de ore de viata din cauza vascozitatii meconiului, aderent la nivelul peretelui
intestinal, determinand obstacol intraluminal
Epidemiologie
- ileusul meconial este patognomonic pentru fibroza chistica
- meconiu vascos, contine mai putina apa, mai putina sucroza si lactat, mai multa albumina,
mai putine enzime pancreatice
Diagnostic prenatal
- la ecografia fetala – anse intestinale dilatate, formatiune hiperecogena la nivelul anselor
(meconium), absenta vizualizarii colecistului
Postnatal
- forme simple – nou-nascuti aparent sanatosi, la 1-2 zile postnatal apar distensia abdominala,
varsaturile bilioase si intarziere in eliminarea de meconiu. La tuseu rectal – canal anal ingust
- forme compicate – se prezinta de la nastere cu simptomatologie de peritonita si volvulus –

distensie abdominala importanta, cu edem si eritem de perete abdominal, detresa respiratorie,
formatiune tumorala palpabila intraabdominal
- radiografie abdominala pe gol – nivele hidroaerice, anse intestinale dilatate, calcificari (daca
exista calcificari la ecografia prenatala – semn de perforatie prenatala)
- irigografie – aspect de microlon; se vizualizeaza pozitia cecului pentru a exclude malrotatii
Diagnostic genetic pentru fibroza chistica

Testul sudorii – nu se poate realiza la nou-nascut. Diagnosticul de fibroza chistica pozitiv
daca continutl Na > 60 mmol/L in 100 mg secretie sudoripara
Management
- montare sonda nazogatrica
- antibioterapie
Tratament conservator– clisma cu substante hidrosolubile sub control radiologic; scopul este
de a “atrage” apa in lumen pentru a “inmuia” meconiul. De regula dupa clisma meconiul se
elimina in 24-48 de ore, clisma putand fi repetata. Se recomanda realizarea unei radiografii
abdominale pe gol pentru a confirma golirea. Se recomanda administrare de N-acetilcisteina
orala pe sonda gazogastrica – 5 ml la 6 ore.
Daca nu se reuseste evacuarea meconiului sau apar complicatii (ex. peritonita) – se
recomanda interventia chirurgicală cu golirea continutului intestinal, apendicectomie (piesa
se trimite la examen anatompatologic), rezectie cu anastomoza sau realizarea de enterostomii.
PERITONITA MECONIALA
Definitie – peritonita chimica, aseptica, secundara prezentei de meconium in cavitatea

abdominala. Apare in urma unor perforatiilor aparute in viatra intrauterina.
Clasificare
1. fibroadeziva – reactie agresiva, determina ocluzie prin aderente, de obicei perforatia este
inchisa la nastere
2. generalizata – cea mai frecventa, apare perinatal, anse intestinale aderente
3. chistica – perforatie neacoperita, cu formare de pseudochis alcatuit din ansele intestinale,
cu calcificari in peretele intestinal
4. forma vindecata
Diagnostic antenatal
- polihidramnios, ascita, calcificari intraabdominale, anse intestinale dilatate, imagine de
pseudochist
- semne de obstructie intestinala – distensie abdominala importanta, varsaturi bilioase, detresa
respiratorie, edem scrotal/labial cu calcificari la acest nivel
Radiografie abdominala pe gol - aspect de geam mat, pneumoperitoneu, nivele hidroaerice,
dilatatie intestinala, calcificari
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica, repaus digestiv, sonda nazogastrica, antibioterapie
- tratament chirurgical – laparotomie exploratorie, rezectia segmentului afectat cu refacerea
continuitatii intestinale.
- daca pacientul se prezinta cu stare generala grava se prefera realizarea unei enterostomii,
operatia definitiva fiind realizata in timpul doi, la 2-4 saptamani.
Bibliografie
C2009041746X.
ATREZIA SI STENOZA DE DUODEN
Definitie – cauza frecventa de ocluzie intestinala la nou-nascuti
Epidemiologie
- 1 la 5.000/10.000 nou-nascuti
- mai frecvent sunt afectati pacientii de sex masculin
- asociaza frecvent malformatii cardiace, intestinale sau cromozomiale
Etiologie
Obstructie intrinseca – printr-un defect de repermeabilizare a intestinului fetal in saptamana
11 de viata intrauterina
Obstructie extrinseca – defecte in dezvoltarea structurilor adicente (pancreas inelar, vena
porta preduodenala, malrotatie cu brida Ladd)
Clasificare
Stenoza – ingustare lumenului duodenal
1. atrezie tip I – cea mai frecventa; prezinta un diafragm intraluminal ce determina obstructia
completa a lumenului
2. atrezie tip II – segmentul proximal duodenal dilatat, segmentul distal colabat, cele doua
fiind unite print-un cordon fibros
3. atrezie tip III - segmentul proximal duodenal dilatat, segmentul distal colabat, fara a fi
unite
Diagnostic prenatal
- ecografie fetala – polihidramnios, imagine caracteristica de “double-bubble” (stomac si
duoden proximal dilatate)
Clinic
Prezentarea este variata in functie de tipul de obstructie si de localizare. Obstructia duodenala
poate fi completa (atrezie) sau incompleta (stenoza). Obstructia duodenala poate fi
preampulara (varsaturi nebilioase) sau postampulara (forma mai frecvent intalnita, varsaturi
bilioase).
Clasic apar varsaturi bilioase in primele ore de viata. Pacientul poate prezenta distensie
abdominala, dar in majoritatea cazurilor abdomenul este scafoid. Aspiratul gastric in cantitate
mare > 20 ml
In cazul pacientilor cu stenoza, diagnosticul se stabileste mai tarziu, cand se tenteaza

inceperea alimentatie po; pacientul prezinta distensie abdominala si varsaturi
1. Radiografie abdominala pe gol – confirma diagnosticul. Imagine de “double-bubble” cu
stomac si duoden proximal dilatate, fara aerare in etajul abdominal inferior.
2. Tranzit esogastroduodenal – exclude diagnosticul de malrotatie cu volvulus
Management
- repaus digestiv
- ecografie abdominala si ecocardiografie pentru diagnosticul posibilelor malformatii
associate
- daca nu se poate exclude diagnosticul de malrotatie cu volvulus – interventie chirurgicală de
urgenta
Interventii chirurgicale – duodenoduodenoanastomoza sau duodenojejunoanastomoza prin

abord clasic sau laparoscopic
Postoperator
- se reincepe alimentatia atunci cand aspiratul gastric scade si cand se reia tranzitul intestinal
- evolutia este favorabila
- supravietuire 90%
Bibliografie
C2009041746X.
ATREZIA SI STENOZA DE JEJUN SI ILEON
Introducere – cea mai frecventa malformatie congenitala a intestinului subtire, determinand

ocluzie intestinala la nou-nascut
Epidemiologie
- incidenta 1:5000 nou-nascuti
- M/F – 1/1
- patologie intalnita mai frecvent in randul prematurilor
Etiologie
- este rezultatul unor fenomene de ischemie la nivelul intestinului fetal, determinand necroza
si resorbtia segmentului/segmentelor afectate
- factori de risc: fumatul matern, consumul de medicamente vasocontrictoare in sarcina
Clasificare
Stenoza – ingustarea lumenului intestinal, perete intestinal continuu, fara defect de mezenter,
lungime intestinala normala
1. Atrezie tip I – obstructia lumenului intestinal prin prezenta unui diafragm complet, intestin
cu perete continuu, fara defect de mezenter, lungime intestinala normala
2. Atrezie tip II – segment proximal dilatat, segment distal colabat, cele doua sunt unite
printr-un cordon fibros, lungime intestinala normala
3. Atrezie tip IIIa – capat proximal intestinal dilatat, se termina “in deget de manusa”, capat
distal colabat, defect in “V” la nivelul mezenterului, lungime intestinala variabila, mai mica
decat normal
4. Atrezie tip IIIb – aspect “apple peel” sau “Christmas tree”; segment proximal intestinal
dilatat, “in deget de manusa”, AMS lipseste dupa originea a.mediocolica; agenezie dorsala de
mezenter, cu defect mare la nivelul mezenterului. Intestinul distal are o configuratie
helicoidala in jurul unui ax vascular cu origine in arcada iliocoica sau in a. colica dreapta.
Atrezii tip I sau II distal de atrezia initiala. Lungimea intestinului este mult redusa. Pacientii
cu atrezie tip IIIb prezinta risc crescut de volvulus
5. Atrezie tip IV – atrezii multiple
Diagnostic prenatal
- la ecografia fetala – polihidramnios, anse intestinale mult dilatate
Clinic
- simptomatologie de ocluzie intestinala
- varsaturi bilioase
- distensie abdominala importanta, contur de ansa cu peristaltica vizibila
- absenta eliminarii de meconium; uneori se elimina mucozitati. Pacientii cu IIIb pot prezenta
rectoragii.
In cazul pacientilor cu stenoza, diagnosticul poate fi dificil. Acesti pacienti prezinta
falimentul cresterii si fenomene de malabsorbtie.
- radiografie abdominala pe gol – aerarea segmentului proximal intestinal, nivele hidroaerice,
absenta pneumatizarii intestinale in abdomenul inferior.
- tranzitul esogastroduodenal – util in diagnosticarea formelor incomplete
- irigografie – aspect de microcolon; se vizualizeaza stopul substantei de contrast la nivelul
intestinului subtire
Management
- montare sonda nazogatrica
- antibioterapie
- exista riscul de perforatie
- prognosticul depinde de localizarea defectului, tipul malformatiei si lungimea intestinului
restant.
Normal lungimea intestinului la nou-nascut este de 250 cm, iar la premature de 160-240 cm.
Daca intestinal restant < 100 cm – pacientul va avea nevoie de nutritie parenterala
Interventia chirurgicală se poate face prin abord clasic sau laparoscopic.

Se inspecteaza intestinul subtire; ase poate realiza anastomoza entero-enterala si refacerea
mezenterului. In cazul in care exista volvulus cu afectare vasculara intinsa, peritonita, atrezie
IIIB – se prefera realizarea unei enterostomii
Postoperator
- se incepe nutritia per os la scaderea aspiratului gastric si la reluarea tranzitului intestinal,
daca lungimea intestinului >100 cm
- pacientul necesita nutritie parenterala totala – daca lungimea intestinului < 100 cm,
Bibliografie
C2009041746X.

Chirped Less

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirped Less

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

EUN

Introducere– urgenta medico-chirurgicala la nivelul tractului gastrointestinal, care afecteaza

Statiul I – apnee, bradicardie, instabilitate termica; aerare normala intestinala, distensie

Stadiul IIB – acidoza metabolica si trombocitopenie, pneumatoza intestinala, ascita, aer in

Obiectivele interventiei chirurgicale – rezectia segmentului de intestin necrozat, incercarea de

- se pot practica anastomoze sau enterostomii

- in cazul prematurilor cu EUN perforat – se recomanda montare de drenaj peritoneal, pentru

Definitie – hipertrofia fibrelor musculare circulare de la nivel piloric, cu ingrosarea si

- daca rezultatul ecografiei abdominale este echivoc se recomanda realizare tranzitului

Pentru pacientii care prezinta contraindicatie chirurgicală si anestezica, se poate intenta

Tip 1 Tip 2 Tip 3 Tip4 Tip 5

- Tehnici special de tranzit baritat cu injectarea substantei de contrast pe sonda nasogastrica

Definitie – malformatie congenitala in care exista o discontinuitate la nivelul esofagului cu

Metode de a diminua distanţa mare dintre capetele esofagului

Îngrijirea nou-născutului în perioada postoperatorie

Refluxul gastroesofagian reprezinta intoarcerea din stomac in esofag a continutului gastric

Desi este descrisa ca un sfincter functional cardia nu reprezinta un sfincter anatomic.

Presiunea intarabdominala crescuta agraveaza refluxul gastroesofagian de asemenea utilizarea

- Copii cu deficit neurologic se inregistreaza grade diferite de afectare a deglutitiei cu

Semnele clasice de reflux gastroesofagian sunt reprezentate pirozis regurgitatii dureri

Afecțirefluxul gastroesofagian se asociaza frecvent cu : obezitate, hernie hiatală, afecțiuni

Exista o cauzalitate in dublu sens intre refluxul gastroesofagian si afectiunile respiratorii.

Utilă în diagnosticul diferențial (stenoză hipertrofică de pilor, hernie hiatală,

- Tranzit baritat esogastroduodenal

Permite descrierea anatomică a segmentelor vizate si evaluează clearance-ul

- Monitorizarea pHmetriei pt.24h

- Cauze de obstrucție gastrointestinală: stenoză pilorică, volvulus, invaginație, boala

Tratamentul refluxului gastroesofagian

Consta in recalibrarea hiatusului diafragmatic al esofagului si refacerea unghiului Hiss printr-

Scopul tratamentului este de a preveni episoadele de reflux gastro-esofagian evitand

In abordul laparoscopic se monteaza port optic ombilical de 5 sau 3 la sugar deschis de

Dupa sectionerea peritoneului pe reflexul esofagian anterior se mobilizeaza esofagul

Reprezinta o infasurare anterioara a esofagului cu fornixul aproximativ 270 grade este

Deconexiunea eso-gastrica tip Bianchi

Boala a fost descrisa anatomic in 1883 de Sunderland si Billard, manifestarile clinice de

Clasificare- forme anatomoclinice

Clasificarea Akerlund – 1926 – a herniei hiatale

Semne clinice determinate de volumul herniei

Aceastea atrag un dificultati de alimentatie avand ca rezultat stagnarea si scaderea in greutate

Exista forme de asocieri patologice mai frecvente

- Radiografia toraco-abdominala pe gol poate surprinde o imagine aerica mediastinala

Se face cu greselile de alimentatie, intoleranta la lactoza, spasmul piloric, duplicatie de pilor,

Are ca scop in hernia hiatala recuperarea nutritionala a copilului in vederea interventiei

In hernia hiatala vizeaza fata de refluxul gastroesofagian si reducerea in abdomen a

Opacitate la Radiografia pulmonara sau compresie esofagiana la tranzitul esogastric .

Diagnosticul diferential trebuie sa includa neuroblastomul, neurofibtomul, ganglioneurinomul,

Definitie – grup de afectiuni ale cailor aeriene, parenchimului pulmonar si vascularizatiei

Clasificare leziuni congenitale pulmonare

1. Malformatii bronhopulmonare: malformatii congenitale de cai aeriene pulmonare (tip Stocker

1. Antenatal - In prezent diagnosticul se stabileste in majoritatea cazurilor antenatal cu ajutorul

Diagnosticul se poate completa prin efectuarea rezonantei magnetice (stabilirea caracteristicilor

2. Postnatal - Diagnosticul se stabileste pe criterii clinice si imagistice. In perioada neonatala

La examenul clinic se poate descoperi abolirea murmurului vezicular, hipersonoritate/matitate la

In cazul nou-nascutilor simptomatici investigatiile imagistice recomandatre sunt radiografia

1. Antenatal – monitorizare in vederea posibilelor complicatii (efect de masa asupra structurilor

2. Postnatal - managementul postnatal este dependent de prezenta sau absenta simptomatologiei.

- In cazul nou-nascutilor cu tablou clinic de detresa respiratorie severa interventia chirurgicala

Malformatii congenitale de cai aeriene pulmonare (CPAM)

Diagnosticul diferential cuprinde mai multe entitati: alte malformatii bronho-pulmonare

Emfizemul lobar congenital

Definitie - este descrisa ca o malformatie a tractului respirator inferior caracterizata prin

Definitie - Reprezinta o malformatie pulmonara chistica, uniloculata, cu perete gros, alcatuita

- sechestratie intralobara - radiografia toracica - deceleaza masa atelectatica non-aerata, sau

- Primul arc branhial formează mandibula și o porțiune a maxilarului. Este, de