1

UNIVERSITATEA DIN CRAIOVA

FACULTATEA DE EDUCAŢIE FIZICĂ ŞI SPORT
MASTER: KINETOTERAPIA ÎN RECUPERAREA
NEUROMOTORIE, ANUL I

BIOMECANICA SISTEMULUI LOCOMOTOR

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI
NEUROMIOARTROKINETIC

PROFESOR: STUDENTĂ:
MIRCEA DANOIU NABOIU ADELA
 2

Bazele fiziopatologice

Dacă kinetologia profilactică are la bază ideea menţinerii cit mai nealterate a condiţiilor
fiziologice ale aparatului neuromioartrokinetic (NMAK), este evident că perturbările acestor
condiţii vor reprezenta bazele kinetologiei terapeutice şi de recuperare funcţională. Deci,
fiziopatologia aparatului NMAK justifică, direcţionează şi determină tehnicile, metodele,
metodologia şi obiectivele kinetologiei.
Prescrierea unui exerciţiu fizic terapeutic nu se poate face decît după o analiză a
mecanismelor fiziopatologice care stau la baza suferinţelor bolnavului. Aşa, spre exemplu,
dificultatea unui pacient de a-şi utiliza un segment de membru poate să fie urmarea unor variate
perturbări ale sistemului neuromotor, începînd cu imposibilitatea de comandă centrală şi
terminând cu o banală durere periferică articulară sau periarticulară. De asemenea, nu vom putea
ajuta un bolnav dispneic prin kinetoterapie respiratorie, decît după ce vom şti exact mecanismul
fiziopatologic al acelei dispnei şi vom prescrie exerciţiile fizice în consecinţă.
Principalele mecanisme fiziopatologice care pot fi influenţate de kinetoterapie vor fi trecute
în revistă, pe scurt, în cele ce urmează.

Articulaţia

Ca element mecanic efector al mişcării, articulaţia poate sta la baza deficitului aparatului
NMAK prin pierderea stabilităţii şi/sau a gradului de mobilitate a celor două segmente adiacente.
Toate structurile articulare şi periarticulare pot sta la baza acestor două perturbări funcţionale
(stabilitatea şi mobilitatea). Sub raport fiziopatologic, aceste perturbări pot fi cauzate de : durere,
inflamaţia ţesuturilor, deficitul mecanic (prin pierderea integrităţii aparatului capsuloligamentar,
pierderea congruenţei suprafeţelor osoase articulare) sau pierderea funcţiei musculare adiacente.
Efectele acestor mecanisme conduc spre redoare sau anchiloză articulară, spre dificultăţi de menţinere
a unei posturi şi a unui aliniament corect corporal, spre dificultăţi de mers sau în abilitatea de a executa o
serie de gestici obişnuite.
 3

1. Redorile, limitări patologice ale mişcării articulaţiilor, pot fi congenitale sau dobindite. Aproape
niciodată nu se pune problema kinetoterapiei pentru redorile congenitale, acestea fiind de la început
de competenţa chirurgiei corectoare.
Redorile dobîndite fac obiectul principal al kinetoterapiei. Se poate ajunge la redoare
articulară prin multe mecanisme.
a)Leziunile tegumentelor şi ale ţesutului celular subcutanat (infiltraţii edematoase,
sanguine, inflamaţie, scleroză, cicatrice) pot determina limitarea mai mult sau mai puţin
reversibilă a mişcării unei articulaţii. Kinetoterapia este benefică în majoritatea acestor leziuni.
b) Leziunile aponevrotice, prin retractură, pot bloca mobilizarea unui segment, aşa cum
se întîmplă spre exemplu in boala Dupuytren. Retractura aponevrotică beneficiază, mai ales, de
chirurgie.
c) Leziunile musculotendinoase de cauză diversă (ruptură, hematom, calcificare,
scleroză, inflamaţie) sfîrşesc prin a limita mişcarea datorită contracturii sau retracturii,
d)Leziunile capsuloligamentare sînt mai ales cele traumatice directe sau cele
inflamatorii, care determină cicatrice retractile, calcificări şi chiar osificări (ca în cazul
osteofiţilor). Dar elasticitatea aparatului capsuloligamentar este influenţată şi de vîrstă, secreţie
endocrină, fenomene vasculotrofice, reflexe locale. Pierderea supleţii acestui aparat din cauzele
de mai sus reprezintă o indicaţie importantă a kinetoterapiei (pasivă la început, apoi activă).
e) Leziunile sinoviale, rareori de altă etiologie decît cea inflamatorie, determină reacţie
lichidiană, hiperplazie, procese fibroadezive, corpi străini fibrocartilaginoşi intraarticulari,
cicatrice fibroase, toate acestea blocînd mişcarea articulară. Chiar simpla iritaţie sinovială,
generatoare de durere, conduce la acelaşi rezultat. In toate aceste cazuri se preferă kinetoterapia
activă.
f)Leziunile cartilaginoase şi osoase sînt cele mai severe şi de obicei ireversibile.
Fragmentarea cartilajului, cu căderea fragmentelor în articulaţie, atrofia lui sau doar fisurarea
limitează, prin durere şi fenomen mecanic, mişcarea liberă a suprafeţelor articulare.
Consecutiv lezării cartilajului va suferi osul, sub forma leziunilor proliferative (exostoze,
osteofitoze etc.) sau distructive (osteoliză), care, prin durere şi deformări, determină redoarea sau
anchiloza. Uneori, prin lipsa de congruenţă la marginea suprafeţelor articulare, în zonele în care
dispare presiunea suprafeţei articulare opuse, apar îngroşări osteoarticulare, ca o artroriză
spontană ce limitează definitiv mişcarea.
 4

Desigur că fracturarea capetelor osoase articulare lasă sechelele cele mai grave pentru
mobilitatea articulară, care nu poate fi recâştigată prin kinetoterapie.
g) Procesul de retracţie-adaptare reprezintă o stare anatomofuncţională rezultată în
urma unei imobilizări articulare prelungite. Nu ne referim aici la retractură musculară, ci la
procesul difuz care are loc în toate ţesuturile moi care pierd elasticitatea şi se retracta (pe par-
tea scurtată).
2. Anchilozele,pierderi definitive ale mişcărilor, reprezintă de fapt stadiul final al
unor procese care au determinat iniţial redoarea. Anchilozele pot fi „fibroase", când
capetele articulare sânt solidarizate printr-un ţesut fibros foarte dens, şi „osoase", cînd se
formeaza punţi osoase prin invadarea osteoblastică.
Kinetoterapia nu îşi are rostul în aceste cazuri.
3. Mobitaţile articulare exagerate reprezintă inversul redorilor. Relaxările şi
rupturile ligamentare, elongaţiile teridinoase, hipotoniile musculare, alterarea tampoanelor
cartilaginoase sunt cele mai importante şi frecvente cauze ale amplitudinilor exagerate
demişcare.
Kinetoterapia nu poate acţiona decât pe elementul muscular, tonifiindu-1 şi crescând
astfel stabilitatea activă articulară. Stabilitatea pasivă va fi corectată chirurgical.

Muşchiul

Mai dificil de sesizat la nivelul cunoştinţelor cu o jumătate de secol în urmă, muşchiului i se

acordă în epoca modernă a kinetologiei un rol din ce în ce mai important în cadrul aparatului
NMAK, în prezent depăşind chiar importanţa dată articulaţiei.
Desigur că muşchiul împreună cu nervul formează o unitate funcţională motorie artificial
divizibilă. Totuşi, este necesar să fie analizată fiziopatologia muşchiului separat nu numai sub
raport didactic, ci şi din punct de vedere practic, clinicoterapeutic, căci există unele procese
fizio-patologice pur musculare, în care comanda nervoasă nu joacă nici un rol.
1. Atrofia musculară de imobilizare. Se ştie că atrofia musculară este de obicei
secundară unei întreruperi centrale, la nivelul nervului sau la nivelul plăcii motorii, a influxului
nervos. Aceste atrofii neurogene sînt cunoscute ca „atrofii de denervare"
 5

Aici ne interesează atrofia de imobilizare apărută într-un muşchi cu inervarea păstrată, dar
care a fost pus în imposibilitatea de a funcţiona (de exemplu, segment în aparat gipsat).
Un muşchi care nu funcţionează pierde în medie 3% (1,3—5,5%) din volum şi forţă pe zi.
Muşchiul atrofiat pierde 50—60% din greutatea sa nu datorită reducerii numărului de fibre mus-
culare, ci a diametrului lor. Structura fibrei musculare este aproape perfect conservată, striaţiile
sînt păstrate, ca şi fusul muscular, placa motorie etc. Apar modificări biochimice în fibra
musculară după săptămâni de zile. Cauzele atrofiei de imobilizare ar f i apariţia reflexelor
inhibitorii de la articulaţia suferindă (durerea articulară) şi, măi ales," dispariţia reflexului
miotatic (prin imposibilitatea de producere). Sub acest punct de vedere, profilaxia atrofiei
musculare de imobilizare apare evidentă ca metodologie.
Deoarece nu există, după cum se poate vedea, perturbări structurale musculare importante,
se înţelege de ce refacerea prin kinetoterapie a forţei şi volumului, muscular este destul de
promptă, reprezentând cazurile care demonstrează cel mai evident efectele kinetolagiei.
2. R e t r a c t u r a m u s c u l a r ă . Exită o statornică nedumerire in interpretarea a trei
termeni care au un substrat relativ similar : retractură, contractură, spasticitate. Tuturor acestor
termeni li se poate aplica definiţia de „creştere a rezistenţei musculare normale la mişcarea
pasivă".
Tonusul muscular fiziologic poate fi definit ca rezistenţa muşchiului la mişcarea pa sivă
sau starea de uşoară tensiune contractila a oricărui muşchi striat în repaus. Deci, ar părea că
retractura, contractura, spasticitatea reprezintă starea (sau stările) de creştere a tonusului
muscular. Ideea este sigur valabilă pentru spasticitate şi pentru aproape totalitatea contracturilor.
Există însă divergenţe în ceea ce priveşte retractura şi unele stări de contractură.
Contractura, definită ca scurtarea muşchiului sau menţinerea unei tensiuni musculare,
dureroasă sau nu, reversibilă sau fixă, paroxistică sau permanentă, este evidentă că nu poate avea
întotdeauna acelaşi substrat fiziopatologic. Definiţia însăşi descrie, de fapt, cel puţin două stări
musculare, una funcţională şi alta organicizată.
Mai aproape de realitatea clinică ni se pare clasificarea contracturii in trei tipuri :
a) Contractură antalgică, de apărare, în scopul de a bloca o articulaţie dureroasă. Este
deci un reflex nociceptiv care merge pe căile polisinaptice exteroceptoare, crescând
răspunsul motoneuronului alfa. Această contractură poate fi considerată ca secundară unei
cauze patologice de vecinătate şi deci trebuie respectată pînă seva îndepărta cauza.
 6

b) Contractură algică este tot efectul unui reflex nociceptiv, dar o considerăm primară,
căci este autoîntreţinută printr-un feed-back pozitiv, punctul de plecare al durerii fiind chiar
muşchiul. Este cunoscut aşa numitul „fenomen Vulpian", în care stimularea senzitivă intensă a
unui muşchi izolat poate fi originea unei contracturi lente şi dureroase. Contractură algică a
muşchiului cu eferentaţia intactă este mult mai puternică, căci se adaugă un factor central care
menţine hiperexcitabilitatea buclei gama. De obicei, stimulul nociceptiv muscular este ischemia,
dar poate fi şi un hematom, sau o leziune directă, sau o ruptură de fibră, un depozit calcar etc.
Deşi această contractură, ca şi cea antalgică, este condiţionată de reflexe polisinaptice,
rămîne totuşi un fenomen miogen.
c) Contractură analgică este termenul generic care desemnează trei tipuri diferite de
contractură : miostatică (Moll), miotatică (suportul spasticităţii) şi congenitală (ca în
artrogripoză).
Contractură miostatică apare cînd un segment de membru este imobilizat într-o poziţie de
scurtare musculară. Reversibilă iniţial, ea va deveni ireversibilă după mai multe săptămîni.
Contractură congenitală disontogenetică are de fapt la bază mecanisme centrale, dar şi
periferice.
O bună parte din aceste contracturi sînt de fapt retracturi, aşa cum este contractura
miostatică, unele forme ale contracturii algice, o parte din cele congenitale etc.
Retractura musculară trebuie considerată ca contractură pe cale de organizare sau chiar
ireversibilă, prin diminiuarea considerabilă a sarcomerelor şi dezvoltarea ţesutului conjunctiv cu
elasticitate scăzută.
Retracturile musculare reale, vechi, nu mai beneficiază de kinetoterapie, existînd pericolul
ruperii muşchiului. In aceste cazuri chirurgia mai poate aduce realinieri articulare.
Există însă foarte multe cazuri limită, între contractură funcţională şi retractura, asupra
cărora trebuie lucrat cu insistenţă prin metodologiile kinetologice, pentru a reda supleţea mişcării
articulare şi capacitatea de contracţie musculară.
3.Distrofia musculară, mai corect, „distrofiile musculare progresive (DMP)" este
denumirea generică dată unor boli degenerative ale muşchiului striat, condiţionate genetic, cu
evoluţie lent prgresivă şi cu o etiopatogenie incomplet cunoscută. Există o multitudine de forme
clinice şi nosologice, dar toate se grupează morfologic în aspectul atrofic difuz musculos sau, din
 7

contră, în cel hipertrofic, şi nu pseudohipertrofic cum s-a considerat, deoarece este vorba de o
hipertrofie reala.
Există la baza o tulburare musculară care creează, în grade diferite; o insuficienţă
musculară, uneori atât de gravă, încît orice activitate musculară devine aproape imposibilă.
Aceasta explică de ce exerciţiul fizc trebuie început precoce, căci odată instalată atrofia, nu mai
există reversibilitate.
4. Oboseala musculară. Contracţia intensă sau prelungiţa determină „oboseală
musculară", sindrom fiziopatologic muscular constind din incapacitatea muşchiului de a se mai
contracta, de a mai exescuta acelaşi travaliu. Nervul continuă să trimită impulsuri, dar muşchiul
devine tot măi slab prin scăderea rezervelor de ATP. Un muşchi cu circulaţie deficitară va obosi
mai repede. Teoretic vorbind, oboseala musculară este inversul rezisteniei musculare. Creşterea
acesteia din urmă întârzie instalarea oboselii musculare.

Complexul nerv-muşchi

Interdependenţa fiziologică nerv-muşchi determină şi mecanisme fiziopatologice comune

în cadrul bolilor aparatului NMAK.
1. Spasticitatea (piramidală). Deşi se poartă încă discuţii asupra definirii exacte a acestei
stări musculare, se consideră că „rezistenţa excesivă a unui muşchi la întinderea pasivă" este o
condiţie de bază a spasticităţii. EMG arată la muşchiul spastic o hiperactivitate a reflexului tonic
de întindere, cu excesive descărcări ale motoneuronilor ca răspuns la o întindere impusă.
Spasticitatea apare la întinderea rapidă.
Termenul de spasticitate rămîne să fie utilizat numai în cazul acelor muscchi la care
rezistenţa la întinderea pasivă are o cauză neurologică centrală. Toate celelalte situaţii, mai mult
sau mai puţin similare, le vom numi contractură, retractară musculară, după cum s-a arătat mai
sus.
Spasticitatea, după opinia neurologilor, este sinonimă sindromului de neuron motor
central SNC. Cele cinci fenomene care caracterizează acest sindrom sînt următoarele :
— scăderea dexterităţii
— pierderea forţei
— creşterea reflexelor osteo-tendinoase
 8

— creşterea rezistenţei la întinderea pasivă a muşchiului

— hiperactivitatea reflexelor de flexie, la membrul superior, si extensie, la membrul
inferior.
Spasticitatea penturbează calitatea mişcării voluntare, încetineşte iniţierea ei, scăzînd
performanţa mişcărilor, ca şi forţa de contracţie.
Spasticitatea piramidală predomină pe flexori la membrele superioare şi pe extensori
la cele inferioare. Muşchii cei mai afectaţi sînt cei care intervin cel mai mult în mişcarea
voluntară, de aceea musculatura posturală a trunchiului este mult mai puţin atinsă.
Mecanismul intim de producere a spasticităţii este încă discutat. S-a arătat că sistemul
piramidal are acţiune inhibitorie asupra reflexelor medulare miotatice, prin intermediul buclei
gama. Scăparea de sub control a buclei gama, hiperactivitatea ei, determină o creştere a
excitabilităţii motoneuronilor alfa tonici, căci impulsurile piramidale acţionează pe motoneuronii
alfa fazici). Exagerarea reflexului miotatic va duce la apariţia spasticităţii.
Lupta contra spasticităţii este un obiectiv de prim ordin al recuperării. Kinetoterapia, şi în
primul rînd tehnicile speciale de facilitare neuroproprioceptivă, are un mare rol în această luptă.
2.Rigiditatea (extrapiramidală) este tot o hipertonie musculară, ca şi spasticitatea,
definindu-se de fapt prin acelaşi fenomen ca şi aceasta. Diferenţierea este doar clinică. De
fapt, mulţi autori o consideră tot spasticitate. Există unele diferenţe între spasticitatea
piramidală si cea extrapiramidală. Aceasta din urmă are o distribuţie mai uniformă,
prinzînd şi flexorii şi extensorii, mai ales musculatura proximală, ca şi musculatura
posturală tonică a trunchiului.Spasticitatea extrapiramidală este mai plastică, poate fi pusă
în evidenţă şi la mişcarea lentă, nu numai la cea rapidă, ca spasticitatea piramidală.
La baza rigidităţii extrapiramidale stă tot exagerarea reflexului miotatic, cu exagerarea
activităţii buclei gama. Predomină influxul prin formatiunea activatoare reticulata, facilitînd.
activitatea motoneuronilor alfa tonici.
Procedeele recuperatorii sînt asemănătoare cu cele din spasticitatea piramidală.
3.Hipotoniile musculare. La acest capitol luăm în con siderare doar hipotoniile cu
mecanism neuromuscular, respectiv acele cazuri în care este deprimat arcul reflex miotatic.
Aceasta se realizează nu numai local, ci şi prin interesarea centrilor superiori care genereaza
influxuri inhibitorii spre sistemul gama sau blocări ale căilor facilitatorii spre motoneuronii alfa
tonici.
 9

Foarte multe boli neurologice determină hipotonii musculare. Corectarea lor prin
kinetoterapie este în multe cazuri posibilă, dar necesita cunoştinţe complete de
fiziopatologie şi kinetologie.
4. Atro f i ile de denervare, neurogene, constituie o situaţie extremă a hipotniilor, în care
muşchiul, lipsit de influxul nervos trofic, se va degrada structural, începînd chiar cu septenarul 2-
3 de la momentul lezional, Această leziune implică neuronul motor periferic, undeva pe traiectul
lui. Muşchiul îşi reduce volumul şi îşi pierde treptat elementele contractile apărind fibroza şi
infiltraţia grasă.
Obiectivul kinetoterapiei, instaurată cit mai precoce, este sa menţină cît mai mult funcţia şi
structura muşchiului, pînă se va produce reinervarea.