Sunteți pe pagina 1din 14

Uvt Facultatea de Sociologie si psihologie Master PCCP

Scleroza multipla

Student: Mateut Ioana-Claudia an 1, grupa 2 Disciplina: Neuropsihologie

Timisoara,2011

SCLEROZA MULTIPLA
Scleroza multipla sau scleroza n plci sau leuconevapraxita, este o suferin care se caracterizeaz prin apariia plcilor de demielinizare, o alterare a mielinei fibrelor nervoase, cu un proces de inflamaie, o acumulare de leucocite cu serozitate ( edeme) n jurul vaselor sangvine din substana alb. Numrul acestor plci este variabil, la fe i mrimea, i sunt dispuse acolo unde se gsesc fibre nervoase mielinizate (tim c exist i fibre fr mielin), procesul putnd s se extind i n substana cenuie din vecintate. Debutul este precedat sau este concomitent cu apariia celulelor macrofage care invadeaz substana alb n jurul vaselor inflamate, i fagociteaz mielina care dispare prin dezintegrare, putndu-se ulterior s se produc o restaurare minor sau parial a mielinei, dar de multe ori, leziunea fiind sever, apare cicatricea. La examenul microscoic, unele plci se pot observa n stadii terminale ale leziunilor, avnd mrimi de la 2-3 mm la civa centimetri, fiind rotunde, ovale sau prelungite, n timp ce plcile recente au o consisten mai sczut, nu sunt bine delimitate i au o culoare cenuie-roiatic, fa de cele vechi, consistente bine delimitate i de o culoare cenuie. Scleroza multipl reprezint o scurt-circuitare a unui nerv sau grup de nervi, ceea ce mpiedic trecerea influxului nervos spre periferie, rezultnd paralizii, adic pierderea total a posibilitii de micare n zona unui muchi sau segment de trup. Simptomatologia sclerozei multiple poate fi mprit n trei faze: a) primar, determinat de procesul de demielinizare, cu deficite motorii, contracii musculare, tulburri de miciune; b)secundar, cu complicaii, infecii urinare, redori i anchiloze articulare; c)teriar, cu urmri negative certe i evidente asupra calitii vieii. Rudele de gradul I au un risc de mbolnvire crescut de 15-25 de ori. Plcile de demielinizare sunt multiple, diseminate pe suprafae mari. Coexist plcile de demielinizare active (moi, edematoase, prost delimitate, de culoare trandafirie ) cu plcile vechi (aspre, tari, gri). n stadiul incipient se constat predominana macrofagelor cu coninut de mielin (celule cu corpi granulo-grsoi); ulterior se adaug limfocite, perivenos prolifereaz astrocitele i oligodendrocitele. n plcile vechi se constat lipsa celulelor inflamatorii , predominana fibrelor demielinizate i glioz astrocitar. Plcile se localizeaz cu predilecie n nervii optici, substana alb periventricular, trunchiul cerebral, cerebel, substana alb din lobii frontali i cordoanele posterioare medulare cervicale. Evoluia bolii: deficite motorii, greutate n mers, parapareze, tetrapareze, hemipareze; tulburri senzitive, manifestate prin furnicturi, nepturi, prurit dureros; tulburri de echilibru; 2

tulburri vizuale, mai ales prin nevrita optic; decolorare papilar temporal, pareze ale nervilor oculomotori (III;IV;VI), oftalmoplegie internuclear. tulburri cerebrale, cum este ataxia cerebral, hipotonia muscular, modificarea de voce; tulburri ale sistemului nervos autonom privind miciunea, defecaia, sexualitatea; tulburri neurologice, cum ar fi paralizia facial periferic sau nevralgia de trigemen; tulburri psihice prin depresie, rs sau plns spasmodic, labilitate psihic. tulburri de sensibilitate : Semnul Lhermite pozitiv (oc electric de-a lungul coloanei vertebrale, la microle capului, cu precdere la flexie), parestezii, prurit, senzaie de constricie n centur sau corset, senzaie de cald i frig cu distribuie adesea asimetric i accentuat distal, mn inabil. tulburri cerebeloase:ataxie, tulburri de mers, disimetrie, nistagmus Suferina apare la vrsta adult , cu precdere ntre 20-40 de ani, numai n cca 7% din cazuri sub 50 de ani i n 12% din cazuri dup 50 de ani. Evoluia ei este ireversibil i este de trei feluri: o n puseuri, agravate de crize; o n perioade de stagnare, fr ca starea s poat fi declarat ca vindecat; o continu progresiv. n scleroza multipl, oricnd pot s apar agravri, ameliorri, ori s nu se observe nici o modificare aparent. S reinem c: uneori, agravarea apare la oboseal, febr, focare de infecii, cldur excesiv sau stres; aproximativ 2/3 din suferinzi, la nceput, au o evoluie n puseuri, iar cu 60% din acetia ele continu lent, progresiv i din acest procent, 40% au o evoluie benign. la nceptu, puseurile sunt din ce n ce mai frecvente, apoi mai rare; aprecierea ameliorrii clinice dup un puseu se face n funcie de timpul care a trecut de la ncetarea lui pn la constatarea urmrilor sale.

Desigur c, din cele artate pn acum, ai reinut c cel n cauz trebuie s fie interesat ca puseurile (perioadele de criz) s fie ct mai rare i ct mai superficiale i, de aici, necesitatea ndeprtrii cauzelor care le declaneaz; din pcate, ele nu prea sunt bine cunoscute, presupunndu-se c ar fi: o infecie viral persistent;

o infecie viral tranzitorie, fa de un indivit cu o oarecare susceptibilitate fa de aceast suferin; o afeciune autoimun; o reacie nespecific; Examenul paraclinic ar fi: prin tomografie; prin rezonana magnetic nuclear; cea a lichidului cefalorahidian. Fa de cele artate, suferindul va trebui mai nti s ia o serie de msuri de ordin general: S-i ntreasc sistemul imunitar, ceea ce presupune: ndeprtarea din organism a focarelor de infecie dentar, amigdaliene, amd; evitarea consumului de alimente care solicit hiperfuncionarea, urmat de epuizarea unor organe vitale, cum este ficatul; evitarea alimentelor care intoxic organismul; o bun circulaie a lichidelor, prin mult micare; o bun oxigenare a organismului, printr-o respiraie corect i un aer ct mai proaspt i mai curat.

S evite tensiunile psihomorale, prin: un ct mai continuu i profund dialog cu Divinitatea, prin rugciune, meditaie, post, gnduri i fapte bune; evitarea situaiilor de conflict cu cei din jur; limitarea dorinelor i preteniilor; s caute s-i mbogeasc sufletul prin artterapie disponibilitate i empatie fa de toi cei din jur, manifestat n mod concret.

Tratamentele sclerozei multiple: Tratementul sclerozei multiple se poate face: -alopat -homeopat -naturist Tratamente alopate:

Cauzele sclerozei multiple nu sunt bine cunoascute. Pe parcursul anilor, ele au fost enunate mai mult sub form de ipoteze... Unii incrimineaz regimul alimentar deficitar, cu efecte toxice directe, provocator de hipersensibilitate. Acetia susin c este necesar un regim alimentar echilibrat, n care proteinele, carbohidraii i grsimile, mpreun cu vitaminele i mineralele, trebuie s se gseasc ntr-o proporie adecvat necesar organismului. Ei propun un regim alimentar bogat n lactate, legume (catrofii trebuie limitai), fructe, cereale (cu limitarea grului) i carne, n ordinea prezentat. Exist o corelaie ntre incidena mai mare a bolii i trei factori de mediue: 1. temperatura sczut; 2. o alimentaie bogat n grsimi de animale; 3. un consum excesiv de gru i cartofi. Alii propun un regim alimentar fr gluten, deci din produse de gru i secar, la care se adaug restricii la alcool i cafea. Alii acuz sistemul metabolic i recomand interzicereagrsimilor animale i limitarea celor vegetale. Swank, formuleaz ipotez c un regim alimentar bogat n grsimi joac un rol important n leziunile sclerozei multiple, deoarece produce o vscozitate serioas a sngelui. Prin interzicerea i limitarea grsimilor, s-a constatat o evoluie mai lent a suferinei i reducerea frecvenei puseurilor. Se crede c scleroza multipl s-ar putea datora unui deficit de vitaminele A, B1,B2,E,K i PP, producndu-se un tratament cu drojdie de bere, iar ct privete mineralele, se propune un aport sporit de mangan prin consum de hric, apoi de zinc i potasiu sub form de gluconat. Joseph Envers susine c scleroza multipl s-ar datora modului nenatural de preparare a alimentelor i propune un regim alimentar de cruditi, interzicnd sarea i zahrul. Unii trateaz scleroza multipl fr s ia n considerare cauzele ei, ci pornind de la constatarea c este vorba de leziuni care n faza acut sunt inflamatorii i de aceea diminueaz suferina cu antiinflamatoare, cum este aspirina, apoi ACHT, Indometacin, Prozosism, Salicilat de sodiu, .a.m.d. S-a emis ipoteza implicrii sistemului imunitar n patogenia sclerozei n plci. tim c funcie sistemului imunitar este de a recunoate microorganismele i alte substane strine, care ptrund n organism i de a le distruge. Microorganismele normale sunt recunoscute i ocolite. Acioneaz prin: -proteine specifice, anticorpi sau imunoglobuline, produse de celulele B, constituind imunitatea direct; -prin celulele imunitare T, care acioneaz direct asupra substanelor invadatoare, constituind imunitatea mediat celular. Se susine c inflamaia i demielinizarea reprezint consecinele unui atac imun prin anticorpi sau limfocitele T i macrofage asupra agentului care a ptruns n sistemul nervos.

Se recunosc patru reacii imune: eliberarea de histamin, serotonin i vasoamin, care produc vasodilataie i edem; complexe antigen-anticorp, formate local care lezeaz micile vase sangvine i atrag leucocitele n parachimul nervos; anticorpii specifici circulani antimielin produc demielinizarea i inflamaia; celulele specifice imune ar putea trece bariera hematoencefalic i ar putea produce, n principal, inflamaia i n secundar demielinizarea. Se utilizeaz medicamente imunosupresoare, ca Citoxim, apoi chimioterapie antibacterian i antifungic cu Nistatin sau Terramicin, autovaccin, timectomia. Alii acuz sistemul vascular, care poate fi cauza unei proaste alimentaii cu snge a zonei afectate i de aceea se recomand: anticoagulani; vasodilatatoare; stimulatoare ale circulaiei cerebrale. Presupunndu-se c o cauz ar mai putea fi cea viral sau microbian, se recurge la : - antivirale - antimicrobiene n prezent, pentru tratamentul puseelor se utilizeaz: Metilprednisolonul (Urbason solubil, Solu-mendrol) Dexametazona (Decadron, Milcorten) Pentru tratamentul de fond se utilizeaz immunoreglatoare ca: Interferonul B (Betaferonul- Schering, Roferon-Roche) Kinomida Imunodepresoare ca: Azatioprina (Imuran) Ciclofosfamida(Endoxan) Metotrexat Cladrilina Deoxyspergualina Tratamente homeopate: Ct privete tratamentul homeopat, se propun o serie de diluii, n funcie de simptomele particular, datele semiologice, modaliti, tip psihosomatic, cum ar fi: Agaricus, dintr-o ciuperc, n diluii de 3,4,6 i mai mult, la lentoare psihic, nesiguran n micri, transpiraii la eforturi mici, sensibilitate la coloana dorsal, uneori chinte de tuse, borborisme, colici abdominale;

Causticum, obinut dintr-un amestec de bisulfat de potasiu cu var stins, diluie 1, la anxietate agravat seara, insomnie, impresionabilitate, redoare dureroas a coloanei lombare, aversiune fa de carne proaspt i dulciuri, incontinen urinar n prima parte a nopii, paliditate, sociabilitate redus; Cuprum metalicumm din cupru, cu o diluie de 3,4,6, la anxietate, rs convulsiv, contracturi dureroase la flexia degetelor, dispnee, perete abdominal sub tensiune i sensibil, epuizare; Mercurium solubis, din oxid negru de mercur, diluii 3, 4,5,8 i 12, la lentoare intelectual i afectiv, astenie, tremurturi la efort, cap strns n arc, dureri n regiunea sacral, epitaxis declanat noaptea, hipersalivaie, gust metalic; Nux vomica din familia Logoinaceae - din India, Indochina, diluii 3,4,6,12, la hipersensibilitate la zgomot, surmenaj intelectual, vertij la trezire, tulburri ringofarigiene, impulsivitate, facies palid. Tratament naturist integral: Tratamentul naturist integral presupune: a) un anumit mod de alimentaie b) un anumit mod de via c) tratament intern cu : antivirotice i antimicrobiene vasodilatatoare antiinflamatoare antialergice stimularea sistemului imunitar stimularea sistemului circulator stimularea sistemului nervos central tonificarea sistemului nervos central d) tratamentul extern a) Alimentaia: Scleroza multipl pretinde un anumit regim alimentar menit s: evite intoxicarea organismului; s evite scderea capacitii de reacie a sistemului imunitar; s evite o dereglare a metabolismului Este bine ca suferindul de scleroz multipl s evite: carnea de porc, carnea gras, grsimile animale i s-i limiteze consumul de grsimi vegetale, n special margarine; s evite conservele i mai ales pe acelea din carne s evite alcoolul, cafeaua neagr, condimentele iui, preparatele care conin conservani, colorani, aromatizani, ndulcitori sintetici; s-i limiteze consumul de zahr, care va fi nlocuit cu mierea. 7

Este bine ca suferindul s-i fixeze sptmnal o zi sau dou, n care s-i detoxifice organismul prin: 1. repaus alimentar absolut numai cu lichide sub form de ap, ceaiuri i sucuri preparate n cas, 2. sau regim alimentar de cruare, cnd n ziua aceea se va mnca un singur fel de aliment, mprit n 5-6 raii, cum ar fi numai salat din legume, numai fructe, numai lactate, numai gru ncolit, numai orez fiert. Se vor consuma minim 2 litri de ap pe zi. b) Modul de via: Un mod de via sntos presupune abandonarea unor deprinderi nocive i nsuirea altora cu efect benefic cum ar fi: viciul fumatului, care trebuie abandonat cu desvrire; la fel alcoolul, acceptat numai n tincturi sau frecii; la fel sedentarismul. sub toate formele, care trebuie abandonat i nlocuit cu mult micare n aer proaspt i curat; totui, suferindul va evita eforturile mari i obositoare; apoi, va evita stresul, va evita frigul, umezeala, cldura torid, i va trata infeciile virotice sau microbiene; va trata operativ toate focarele de infecii dentare, amigdalite, etc; n scleroza n plci ca n multe alte boli neurologice a cror natur este nc necunoscut, s-a pus, nc de mult, ipoteza unei etiologii virale. Datele de laborator, din ultimii ani, par s susin aceast ipotez, virusul fiind considerat ca o cauz unic i imediat a sa. Este cunoscut c din punct de vedere clinic, scleroza n plci este o boal afebril cu evoluie lent, prin perioade de remisiuni ce alterneaz cu perioade de exacerbri. Acest caracter recidivant al bolii, oarecum asemntor cu cel al infeciei herpetice al sistemului nervos periferic, contrasteaz ns cu caracterul evolutiv continuu al celorlalte boli ale sistemului nervos central a cror etiologie viral sau viroidal este stabilit. Mai mult, pn n prezent, la animal nu a fost observat o boal natural asemntoare sclerozei n plci i nici nu a putut fi reprodus boala n mod experimental. n plus, studiile morfopatologice nu au evideniat n scleroza n plci prezena de incluzii care sunt caracteristice neuroinfeciilor prin Togavirusuri, sau prin virusul herpetic, rabic i rujeolos. Tentativele de a izola virusul, prin coculturacelulelor nervoase cu celule umane sau simiene, au rmas negative. Izolarea unei tulpini de paramixovirus tip 1 (Ter Meulen i colab. 1972) i a unei tulpini de virus rujeolos (Field i colab) nu reprezint argumente c aceste virusuri ar fi agenii etiologici ai sclerozei n plci. Datele de laborator aduse de Carp i colab. demonstreaz prezena, n serul, lichidul cefalorahidian, creierul i splina bolnavilor cu scleroz n plci, a 8

unui factor care, la 2-4 sptmni de la inocularea intracerebral sau intraperitoneal, determin la oarece reducerea numrului absolut al neutrofilelor, fenomen care se menine luni de zile, fr s fie nsoit de vreo simptomatologie clinic de boal sau de leziuni histopatologice. Agentul izolat este transmisibil n serie, meninndu-i efectul depresor asupra numrului de neutrofile. S-a stabilit, prin filtrri, c agentul izolat are o dimensiune de 25-50 mm. Din constatrile autorilor, acest factor prezent n scleroza n plci este absent n toate celelalte boli ale sistemului nervos central, ct i la indivizii i oarecii sntoi. Nu exist nc probe imunologice sau de microscopie electronooptic care s confirme existena virusului n celule sau n mediul extracelular. Acest factor, izolat de Carp i colab. pare a fi singurul agent care este pus n eviden cu regularitate n scleroza multipl;virusurile paragripal tip 1 (Waters i colab. 1974; Koprowski i Ter Meulen, 1975; Friedman i colab,1975) i rujeolos (Friedman i colab.) par puin probabile de a fi agenii etiologici ai sclerozei n plci. Factorul lui Carp i colab, se gsete probabil sub form de complex antigen-anticorp mai mult sau mai puin infecios. Cercetri serologice au evideniat prezena de anticorpi neutralizani n serurile bolnavilor cu scleroz n plci, contacilor cu acetia i la indivizi aparent sntoi din Africa Oriental, regiuni n care practic nu exist boala. Etiologia sclerozei n plci este nc n discuie mai ales c s-au decelat anticorpi n titruri semnificative att n sngele ct i n lichidul cefalorahidian al bolnavilor fa de virusurile rujeolos, herpetic, varicelos, rubeolic i urlian, fapt ce ar sugera c etiologia acestei boli este multipl. Prezena anticorpilor n lichidul cefalorahidian, fa de unul sau altul din virusurile amintite, reflect fie diverse posibiliti oferite de organism instalrii unei infecii latente, care, n anumite situaii poate fi reactivat, fapt ce depinde nu numai de virus, ci i de competena celulei nervoase, fie c rezultatele serologice obinute se datoreaz unei reactivr imunologice nespecifice. Hiperreactivitatea la virusul rujeolos ct i alte particulariti imunologice ale gazdei ar reprezenta manifestri diferite ale unei constituii genetice diferite (Batchelor, 1977). Rspunsul imun: Din punct de vedere imunologic exist multe analogii ntre scleroza m plci i panencefalita sclerozant subacut. Diferena ntre ele const n aceea c n panencefalita sclerozant subacut exist suficiente argumente care atest prezena unei infecii persistente cu virus rujeolos, iar n scleroza n plci nu exist nici un rezultat probant. C boala este virl, exist destule argumente indirecte (aciunea citopatic a oligodendrocitelor, existena complexelor imune cu rol distructiv asupra celulelor gliale, apariia unei reacii autoimune contra mielinei, care urmeaz unei alterri determinate de virus). Cu toate c virusul nu este cunoscut, se presupune c infecia primar se produce fr s determine dimptome clinice de boal, virusul rmnnd persistent i antrennd o modificare

a strii imunologice cu apariia tardiv a leziunilor autoimune, sau c este vorba de un virus latent. Numeroi autori (Kabat i colab., 1948,1950;Lauvell, 1966; Link i Muller, 1971; Tourtellotte, 1970) au constatat c, la un numr foarte mare de cazuri cu scleroz n plci, exist o cretere anormal a concentraiei de IgG n lichidul cefalorahidian. Aceste IgG sunt n majoritate oligoclonale (Saude i colab, 1959), adesea sub form de IgG4. Asupra prezenei de IgG n lichidul cefalorahidian s-a emis teoria trecerii selective a serului n lichidul cefalorahidian. Recent, s-a demonstrat ns, c nu este vorba de un astfel de mecanism, ci de sintez local a lor de ctre plasmocitele din focarele inflamatorii (Sherwin i colab.,1963) IgG n concentraii crescute au fost evideniate i n plcile de demielinizare (Tourtelotte i colab., 1968) Dup unii autori ar exista o corelaie ntre IgG din lichidul cefalorahidian i malignitatea bolii, concentraiile cele mai ridicate de IgG fiind prezente n formele de boal avansat. Creterea sau descreterea concentraiei IgG a fost observat n fazele de exacerbare i, respectiv, de remisiune a bolii. Pn n prezent, nu a fost posibil demonstrarea unei specificiti antiesut nervos a anticorpilor IgG din lichidul cefalorahidian. De reinut c, n sngele i lichidul cefalorahidian al bolnavilor cu slceroz n plcis-au decelat anticorpi rujeoloi n 60% din cazuri. S-a constatat c serul bolnavilor cu scleroz n plci are aciune demielinizant in vitro (Bornstein, 1966). Aceti anticorpi au capacitatea de a inhiba fixarea pe limfocit a proteinei bazice encefalitogene. Nu exist ns date suficiente care s dovedeasc rolul hipersensibilitii limfocitelor n scleroza n plci. Unii autori insit asupra rolului limfocitelor i macrofagelor n digestia componentelor mielinei, alterate prin reacia autoimun. Se presupune c n stadiile de nceput ale bolii exist un atac viral direct asupra oligodendrocitelor, care elibereaz hidrolizate lisosomale cu aciune asupra fibrelor externe ale mielinei. Fa de aceste structuri alterate ale mielinei, altele dect proteina bazic encefalitogen, apare un rspuns autoimun sub form de anticorpi IgG. Patogenia sclerozei n plci: Prin analogie cu encefalomielita alergic experimental, care este un frumos model de boal autoimun, diveri autori au fost tentai de a explica patogenia sclerozei n plci prin procese autoimune. n favoarea unei patogenii autoimunei a sclerozei n plci exist argumente att epidemiologice, ct i histopatologice. Datele de epidemiologie demonstreaz c aceast boal este foarte frecvent n rile industrializate ale emisferei de nord i este absent n rile tropicale, fenomen care ar putea fi legat, n afara unei susceptibiliti genetice a populaiei respective , de dezvoltarea unei imuniti naturale antivirale. n plus, ca n majoritatea bolilor autoimune, scleroza n plci este preponderent la femei.

10

Argumentele histopatologice sunt cele mai elocvente; ca i n alte boli demielinizante de natur alergic (encefalite postvaccinale i encefalomielita alergic experimental ), n care s-a demonstrat c n procesul de demielinizare este determinat de efectul citopatic al celulelor imunocompetente n scleroza n plci este prezent infiltraia celular format din limfocite, plasmocite i macrofage. De menionate faptul c n unele cazuri de scleroz n plci exist un atac direct al mielinei de ctre celulele mononucleare, iar la examenele histologice monocitele, precursoare de macrofage, se pot deseori comfuda cu limfocitele. Modul ipotetic prin care se produce autoimunizarea: Virusul, odat ieit din celula pe care a infectat-o, ncorporeaz fraciuni de membran celular, iar acest complex virus-fragment de membran celular poate declana un rspuns autoimun. Gangliozidele i glicoproteinele de la suprafaa membranei celulare, cunoscute a fi determinante antigenice, sunt modificate de infecia viral i n acest fel, ele pot antrena o stare de autoimunitate care se dezvolt n ani de zile. Dup unii autori, proteina bazic a mielinei nu are dect rol secundar. Ea este prezent n lichidul cefalorahidian al bolnavilor cu slceroz multipl i induce aparia n snge a anticorpilor antiprotein bazic. Antigenitatea ei apare numai dup ce a fost eliberat prin destrucia mielinei. Scleroza n plci este o form progresiv , cronic a encefalomielitei demielizante primitive, care prinde diferite etaje ale nevraxului. Boala a fost individualizat ca o mielit de Charcot i Vulpian (1866). Charcot a descris n aceast boal o triad, remarcnd:, nistagmus, tremurtur intenional, voce sacadat i reflex cutanat plantar de extensie (fenomene cerebeloase, vestibulare i piramidale). Mai trziu, Pierre Marie emite ipoteza infecioas, care s-a meninut n decursul timpului, cu toate diferitele puncte de vedere ale cercettorilor care au cutat agentul patogen. Ipoteza virotic (W.E.Bullock) este ntrit de Levaditi i de Margulis, Soloviev i Subladze, care susin originea infecioas. Etiopatogenia: Pentru teoria neuroalergic (H.Pette) pledeaz evoluia n puseuri, factori imunobiologici, infeciile catarale i inflamaiile exsudative, care deregleaz activitatea enzimatic a mielinei. Se susine ipoteza vascular cu o vasodilataie paralitic urmat de tromboz i ischemie. Demielinizarea s-ar datora unor intoxicaii i dispariii a fermenilor oxidani, prin suferina enzimelor (Marburg). Creterea metabolismului acizilor aminai, a globulinei anticorpilor, ca i coagubilitatea sanguin, pledeaz pentru un mecanism alergic. Dup unii prezervarea axionilor demielinizai a fost sugerat ca un factor important n restaurarea funciilor dup faza acut iniial a bolii. Tabloul clinic: Atingerea nervului optic apare cu o scdere brusc sau pierdere a vederii. Alterarea vederii este concentric (vedere tubular), printr-o nevrit retrobulbar, cu modificri de F.O (fund de ochi). Diplopia tranzitorie prin atingerea nervului motor ocular extern apare la nceputul bolii cu imaginile pe aceeai linie. Cnd imaginile sunt dispuse vertical, este prins perechea a III-a sau

11

a IV-a. Fenomenele vestibulare (ameeli, vertije i nistagmus central) apar izolat sau nsoesc celelalte semne. Fenomenele motorii, sindromul piramidal, frecvent ntlnite, se traduc printr-o monoparez sau paraparez spastic cu semnul Babinski, care poate preceda pareza. Hiperreflectivitatea osteotendinoas este proporional cu intensitatea spasticitii i se manifest cu relfexe polikinetice , difuzate, clonus i reflexe cutanate abdominale diminuate sau abolite. Cnd bolnavii au o hemiparez, va trebui s elimnm alte cauze de ordin vascular, luetic, encefalitic sau compresiv. Fenomenele cerebeloase se manifest prin voce sacadat, tremurtur intenional, adiadocokinezie, reflex rotulian pendular. ntlnim de multe ori tremurtura capului i tulburri de fixaie, probabil prin plci de scleroz n vermis. Putem remarca rar nevralgia trigeminal dat de plci de scleroz pe substana gelatinoas a fibrelor i a celulelor senzitive din bulb i punte. Bolnavii pot avea cteodat tulburri psihice (leziuni hipotalamice). Examenul l.c.r. n perioada acut scoate n eviden o reacie celular cu benzoe coloidal pozitiv i reacia B-W , negativ. Proteinoreacia este uor modificat cu o cretere a gamaglobulinelor lichidiene, ceea ce ar pleda pentru patogenia imunoalergic a sclerozei multiple. Ca forme clinice, dup localizare i evoluie, ntlnim forme medulare , intranevraxiale i foarte rar bulbopontine, cerebeloase sau cotricale. Forma medular cervical , foarte rar, poate da i tulburri de sensibilitate profund , cu astereognozie i atingerea cordoanelor i rdcinile posterioare. Forma dorsal se manifest cu paraparez spastic, iar forma lombo-sacral , cu abolirea reflexelor rotuliene i ahiliene ct i tulburri sfinteriene n leziuni ale cornului terminal. Forma protuberenial foarte rar ntlnit ia aspect de sintrom Millard -Gubler. Dac leziunea este sub ncruciarea Wernekink, fenomenele piramidale sunt de un sindrom vestibular i o hemiparez controlateral. Caracteristicile bolii sunt puseurile aprute la intervale diferite, cu simptome care retrocedeaz i dup un timp reapar, adesea imobiliznd bolnavul la pat, datorit deficitului motor sau sindromului cerebelos. Moartea poate surveni n 5-20 de ani, prin fenomene intercurente sau bulbare. Aun fost descrise: forme clinice progresive (evolutive ), ct i forme pseudosiringomielice sau cu tulburri endocrine (amenoree, involuie uterin, galactoree), care constituie sindromul Argnos de Castilio. Diagnosticul bolii se confirm n prezena unora din semnele principale ca o diplopie, nevrit optic, fenomene piramidale vestibulare sau cerebeloase. Diagnosticul diferenial se va face cu : boala Friedrich, boal familial, cronic, fr puseuri, cu semnul Babinski, abolirea reflexelor osteotendinoase, tulburri cerebeloase i trofice, cu ataxia cerebeloas ( care evolueaz mai lent), precum i cu mielita funicular, n care domin tulburrile de sensibilitate profund, cu unele tumori infiltrate de trunchi cerebral sau cu o tumoare medular. Existena sindromului lichidian Froin i a tulburrilor de sensibilitate va elimina leuconevraxita. n primul stadiu inflamator mezenchimal, se produce un proces vascular, urmat de o demielinizare i n final o cicatrizare cu reacie glial astrocitar. S-a susinut c n snge s-ar elibera un principiu lecitinolitic pentru distrugerea mielinei (Hallervorden i Spatz). Scleroza n plci poate

12

produce demielinizri pe tot axul cerebro-spinal i foarte rar n substana cenuie. Printre factorii agravani ai bolii, pe lng denutriie, se incrimineaz i hemoragiile uterine survenite dup chiuretaje, care ar reacutiza boala (N.Vasilescu). Tratamentul: Medicaia etiopatogenic d rezultate slabe. Terapie antiinfecioas aplicat masiv cu salicilat de sodiu intravenos, iodur de sodiu i urotropin ar prea c aduce ameliorri n puseuri. Dintre antibiotice, aureomicina a dat unele rezultate bune mai ales n oftalmoneuromielit. Vitaminoterapie, ndeosebi vit C a fost preconizat ca tratament de asociere. La fel i vitaminele B1 i B6, asociate cu extracte de ficat i vitamina B12. S-a experimentat n stadiul acut tratamentul cu vaccin Margulis-Schubladze. Tratamentul antialergic desensibilizant se face cu injecii de soluie de piramidon 5% cu salicilat de sodiu 10%zinc, asociat la 3 zile cu histamin intradermic 0,3 ml, din soluia 1:10000. Injectabil se administreaz hiposulfit de sodiu 15%, timp de 15 zile repetat n cinci cure pe an. Tratamentul de baz cu aciune antialergic , antiinflamatorie l constituie cortizonul i A.C.T.H-ul. Tratamentul imunosupresor cu imuran injectabil pare s se impun prin rezultatele sale. Chinina sulfuric 0,25 g n 5 doze zilnic aplicat n cazul n care nu exist leziuni optice, ar aciona prin reducerea aciunii mielinolitice a lipazei (Otto Manburg). S-a incriminat i ideea perturbrii metabolismului glucidic, prescriindu-se bolnavilor Adenozin 5-monofosfat, care schimb glicogenul n acid piruvic i acid lactic. Extractul pancreatic dezinsulinat, ca i tolbutamida ar aciona ca reglator al metabolismului glucidic i vasodilatator, fr rezultate evidente. S-a ncercat i un tratament de substituie cu plasm uman n perfuzii (N.Vasilescu), considernduse c n sngele hipertensivilor n vrst, cu o corticosuprarenal n hiperfuncie, s-ar gsi o substan care af crete rezistena mielinei la unele noxe. Pentru combaterea contracturii se va interveni cu miorelaxante; flaxedil fiole a 2 ml sau clorzoxazon (paraflex) tablete 0,250 g - 1-3/zi.

13

Bibliografie:

1. Anonymous- Multiple Sclerosis; Research from University of Munster Provide New Insights into Multiple Sclerosis Pain & Central Nervous System Week. Atlanta:Apr 25, 2011. 2. Anonymous. - Multiple Sclerosis; Recent Findings from Medical College of Wisconsin Highlight Research in Multiple Sclerosis - Science Letter. Atlanta:Apr 26, 2011.

3. Anonymous. - Multiple Sclerosis; Scientists at Hospital Clinic Describe Research in Multiple Sclerosis - Science Letter. Atlanta:Apr 26, 2011. 4. Anonymous. - Multiple Sclerosis; Studies from University of North Carolina Add New Findings in the Area of Multiple Sclerosis - Obesity, Fitness & Wellness Week. Atlanta:May 21, 2011. p. 1923 5. Anonymous. - Multiple Sclerosis; Research Results from S. Kanakasabai and Colleagues Update Understanding of Multiple Sclerosis - Science Letter. Atlanta:May 10, 2011. p. 1818 6. Arseni C.(1975)Tratat de neurologie - Editura Medical, Bucureti 7. Pacanu Viorel (2005) - Scleroza multipl i Parkinson - tratamente naturiste, Editura Antet, Bucureti 8. Cezar Ionel 1976 - Ghid de neurologie - Editura Medical, Bucureti 9. Hufschmidt A., Lucking C.H.(2002) - Neurologie integral - de la simptom la tratament, editura Polirom, Bucureti.

14