Sunteți pe pagina 1din 11

Masteranzi: Prunean Mihai

Puca Gabriela
SCLEROZA MULTIPL
Scleroza multipl - (numit i scleroz n plci), este o boal cronic progresiv a
sistemului nervos care apare la tineri i la vrsta medie. Particularitile bolii sunt afectarea mai
multor compartimente ale sistemului nervos care duce la apariia simptomelor neurologice la
pacieni. Baza morfologic a bolii este formarea de plcue - focare de distrugere a mielinei
(demielinizarea), substanei albe a creierului i mduvei spinrii. Dimensiunea plcilor este de la
civa milimetri la civa centimetri, dar n funcie de progresarea bolii este posibil formarea
plcuelor fuzionate. Scleroza multipl este cea mai frecvent afeciune neurologic a adultului
tnr si este de 2-3 ori mai frecvent la femei dect la brbai care determin invaliditi majore,
cel puin n rile Europei i Americii de Nord. n ara noastr se estimeaz c aceast boal are o
prevalen de cca. 35-40 la 100.000 locuitori, aa cum rezult dintr-o serie de evaluri
epidemiologice efectuate n anii 80, a cror analiz sistematic a fost realizat ultima dat n
urm cu peste 10 ani.
Mielina este un nveli gras care izoleaz nervii, avnd un rol similar cu izolaia unui fir
electric, permitnd nervilor s transmit impulsuri foarte rapid. Viteza si eficiena transmiterii
acestor impulsuri nervoase stau la baza micrilor fine, rapide i coordonate fr un efort
constient. n scleroza multipl, inflamaia determin mielina s dispar. n consecin,
impulsurile electrice care cltoresc de-a lungul nervilor scad i devin mai lente. In plus i nervii
au de suferit. Pe msur ce nervii sunt mai mult i mai mult afectai apar tulburri ale funciilor
care sunt controlate de sistemul nervos, cum ar fi vedere,vorbire, mers, scris, i memorie.
Locurile n care mielina a disprut (leziuni sau plci) apar ca zone ntrite (cicatrici): n
scleroza multipl. Aceste cicatrici apar n perioade diferite, n zone diferite ale creierului i ale
maduvei spinrii - termenul de Scleroza Multipl nsemnand literal "multe cicatrici".
De obicei, o persoan este diagnosticat cu scleroz multipl ntre 20 i 50 de ani, dar
scleroza multipl a fost diagnosticat i la copii si vrstnici. Odat cu apariia tehnicilor de
diagnostic specializat, cum ar fi scanner-ul cu Rezonan Magnetic Nuclear (RMN) exist
cazuri de SM diagnosticate chiar din copilrie nu doar din adolescen, astfel nct limita
inferioar de vrst de 15 ani exprimat n textele de specialitate nu trebuie sa fie vazut ca o
limit fix n ceea ce privete diagnosticarea bolii.
Gradul de invaliditate atins dup 5 i 10 ani este un indicator important n estimarea
modului n care boala va evolua n viitor. Cu toate acestea pot interveni un numr mare de
variabile:

Un mare numr de persoane cu scleroz multipl (aproximativ 45%) nu sunt afectate


puternic de boal i duc o viaa normal.

Exist un segment al populaiei (40%) la care boala devine progresiv dup un numr de
ani.

Vrsta la care apare boala i genul persoanei pot fi de asemenea indicatori asupra
evolutiei bolii. Unele cercetri au artat c apariia la o vrst mai mic (sub 16 ani) implic o
prognoz favorabil. Trebuie ns menionat faptul c un adult tnr care triete cu scleroza
multipl timp de 20-30 de ani poate avea ca rezultat un grad ridicat de invaliditate, chiar dac
evoluia pn n acel punct a fost lent, iar in primii 10-15 ani acesta a fost doar uor afectat. Alte
cercetri au artat c un nceput trziu (peste 55 de ani) n rndul brbailor indic un aspect
progresiv al evolutiei.

Incidena Sclerozei multiple n rndul femeilor este mai ridicat dect la brbai cu
aproximativ 50%
Este o boal ale crei cauze sunt nc necunoscute, diagnosticarea fiind dificil, putnduse pune n timp. Prognosticul este imposibil de prevzut, vindecri totale ale bolii neexistnd
pn n prezent.
Boala evolueaz n pusee, unele cu remisie aproape total, altele cu progresie continu,
crend forme benigne, respectiv forme grave. De aceea, n ntreaga lume, bolnavii cu scleroz
multipl sunt considerai persoane cu dizabiliti deosebite, n evoluie, care trebuie s
beneficieze de tratament toat viaa. Cu toate progresele obinute pn azi n ceea ce privte
demielinizarea i suferina axonal, exist multe necunoscute cu privire la evoluia sclerozei
multiple i soluiile terapeutice cele mai adecvate.
Scleroza multipl nu este contagioas, prietenii i familia bolnavului nefiind n pericol i
nu este o boal ereditar dei exist o predispozitie genetic, ceea ce explic frecvena mai
ridicat n familiile n care boala este deja existent.
Cauza apariiei sclerozei multiple nu este clar precizat. Pn n prezent, cea mai
frecvent opinie acceptat este c scleroza multipl poate rezulta din cauza combinaiei
ntmpltoare a unor factori negativi externi i interni ai omului. Factorii externi negativi includ
infecii bacteriene i virale, impactul de substane toxice i radiaii (inclusiv solare), n special
alimentarea; locurile de trai geoecologice, n special pot influena apariia asupra organismelor
copiilor; traumele; situaiile de stres repetate. Predispoziia genetic a sclerozei multiple,
probabil este legat de combinarea mai multor gene ale omului, care produc perturbaii n
sistemul imunitar.

MANIFESTRI CLINICE
n urma cercetrilor recente a fost confirmat participarea obligatorie a sistemului
imunitar - primar sau secundar - n patogeneza sclerozei multiple. Teoria autoimun privind
apariia sclerozei multiple se bucur de cea mai larg rspndire. Pn n prezent, scleroza
multipl nu poate fi considerat n totalitate boal cu sistem imunitar primar. Cu toate acestea,
avnd n vedere rolul tulburrilor sistemului imunitar, tratarea acestei boli se bazeaz pe corecia
tulburrilor imunologice.
Bariera hemato-encefalic, la persoane sntoase, este impermeabil pentru celulele
sangvine, inclusiv i pentru celulele imune. n cazul bolnavilor cu scleroz multipl crete
permeabilitatea barierei, apare migrarea limfocitelor T activate n parenchimul cerebral, crete
nivelul de cytokine inflamatorii, se activeaz limfocitele B, care ncep s sintetizeze anticorpi
mpotriva mielinei i, astfel, se formeaz demielinizarea inflamatorie.
n cazul sclerozei multiple curente de lung durat i exprimarea distrugerii mielinei
poate duce la degenerarea secundar a fibrelor nervoase a cilindrilor axiali, mai trziu - n
celulele nervoase i oligodendrocite. Aceasta duce la atrofia cerebral i a mduvei spinrii
n prezent, nu exist nici un dubiu n privina existenei procesului de remielinizare
simultan cu demielinizarea. n primul rnd aceasta are loc pe marginile plcuei active. Procesul
de remielinizare este de lung durat i se prelungete i mai mult n dependen de creterea
duratei de combatere a bolii.
Gradul de pierdere a fibrelor nervoase n stadiile iniiale ale sclerozei multiple - 10-20%,
dar ar putea crete pn la 80% pe parcursul unui termen mai lung al bolii. Dezvoltarea acut a
simptomelor la nceputul inflamrii demielinizrii este legat de edeme i tulburrile efecturii
impulsului pe fibr. Aceste modificri au un caracter reversibil, care poate duce la remisie.
Ulterior, semnificaia de baz la formarea simptomelor clinice dobndete distrugerea mielinei.
Simptomele ireversibile clinice se dezvolt, probabil din cauza procesului de degenerare
secundar a cilindrilor axiali i neuronilor.
Evaluarea clinic a strii pacienilor, utiliznd scara de afectare a sistemelor funcionale
(FSS), precum i extinse la scar de evaluare a invaliditii coform metodei Kurtzke (EDSS) sunt
considerate cele mai acceptate. Scara de evaluare a FSS implic punctajul de la 0 la 6 grade n
cazul manifestrii simptomelor de afectare a diferitelor sisteme conductoare ale creierului, i
scara de evaluare EDSS stabilete gradul de invaliditate de la 0 la 10 puncte.
J.F. Kurtze a imaginat o scal n 10+1 puncte (de la 0 la 10) de apreciere a
disfuncionalitii din scleroza multipl, avnd un rol eficient n etalonarea deficitelor motorii.
- 0- examen neurologic normal

- 1- fr disfuncie, dar cu semne minime (Babinski pozitiv, semne premotorii ataxiei, scderea
sensibilitii la vibraie)
- 2- deficit minimal (uoar slbiciune sau rigiditate, uoar tulburare a mersului, nendemnare,
tulburri vizuale uoare)
- 3- disfuncie moderat (monoparez, hemiparez, tulburri urinare moderate i oculare, mici
disfuncii combinate)
- 4- disfuncie relativ sever, nempiedicnd ns posibilitatea de a munci sau de a duce o via
relativ normal
- 5- disfuncie sever care face dificil mersul, dar fr sprijin
- 6- disfuncie care necesit pentru mers utilizarea bastonului sau crjelor
- 7- disfuncie sever care oblig la utilizarea scaunului cu rotile (dar cu mobilizarea lui de ctre
pacient i cu posibilitatea de a aeza singur i ridica singur)
- 8- disfuncie care oblig la rmnerea n pat, pacientul putnd ns utiliza membrele superioare
- 9- disfuncie total, fr vreo posibilitate de auto-ajutorare- dependen total
-10- exitus prin scleroz multipl
n cazul pacienilor cu scleroz multipl pot fi depistate paralizii de nervi cranieni centrali
i periferici, de cele mai multe ori - nervii oculomotori, trigemen, facial, nervii hipogloi. La 5070% din pacienii cu scleroz multipl sunt depistate nistagmusul vertical i orizontal.
La 70% din bolnavi se manifest semne de tulburare a funciilor vizuale: reducerea
acuitii vizuale la unul sau ambii ochi, modificri a cmpului de vedere, apariia scotoamelor,
lipsa de claritate a imaginii, de pierdere a luminozitii vederii, denaturarea culorii, tulburri de
contrast.
Scleroza multipla este o boala cu multe variatii, iar simptoamele depind de care parte a
sistemului nervos central este afectata. Nu exista un tipar al sclerozei multiple si fiecare persoana
care sufera de aceast afeciune are un set diferit de simptoame care variaza in timp si isi pot
modifica intensitatea si durata chiar in cazul aceleiasi persoane.
Manifestrile clinice cele mai sugestive pentru diagnosticul de scleroz multipl pot fi
grupate dup cum urmeaz:
a. simptome senzitive
parestezii, adesea sub form de amoreli
dureri
semnul Lhermitte
b. simptome motorii
deficit motor de tip piramidal
spasticitate
contracii spastice (n flexie, n extensie)
c. tulburari vizuale

nevrit optic (pierderea monocular a vederii, nsoit eventual de durere i


scotom central)
d. sindroame cerebeloase
ataxie, incoordonare
tremor cerebelos (asociat uneori cu tremor postural)
dizartrie cerebeloas
e. leziuni la nivelul trunchiului cerebral pot determina:
diplopie
dizartrie, disfagie, disfonie
parestezii la nivelul feei
parez facial
oftalmoplegie internuclear
nevralgie trigeminal
vertij
f. alte anomalii (mai rare la debutul bolii)
crize paroxistice (cu durata de secunde/minute, dar care apar repetat timp de mai
multe sptmni pentru a avea semnificaie de puseu SM)
anomalii vezicale
disfuncii sexuale
tulburri cognitive
Clasificarea formelor de Scleroz Multipl n funcie de evoluia clinic
A. Forma recurent-remisiv (SMRR)
Se caracterizeaz prin pusee clinic certe, cu recuperare clinic complet sau incomplet
(cu sechele). Unele pusee pot s nu aib deloc recuperare clinic. ntre pusee, deficitele
neurologice se datoreaz acumulrii sechelelor, fr progresie clinic.
B.Forma recurent-remisiv de SM (SMRR)
Aceasta este cea mai frecvent form clinic (60-70% cazuri); ea apare mai frecvent la
femei (F:B = 1,8) i debuteaz cel mai adesea n jurul vrstei de 30 ani.
Forma secundar progresiv (SMSP)
Se caracterizeaz prin recuperare parial dup pusee i progresie continu ntrerupt sau
nu de pusee, ocazional cu faze de platou. Reprezint transformarea tipului recurent-remisiv, dup
n medie 10 ani de evoluie. Unele caracteristici ale formelor de SMRR pot identifica riscul
crescut al anumitor pacieni de a evolua ctre o form de SMSP: vrsta mai naintat la debut
(peste 35 ani) i debutul cu determinri multiple (n special cu tulburri motorii i sfincteriene);
mai mult de dou recderi n primul an; creterea frecvenei recderilor n ultimii ani de evoluie
a bolii; remisiune slab dup recderi
C. Forma primar progresiv (SMPP)

Se caracterizeaz prin progresie continu de la debut, ocazional cu faze de platou i


ameliorri minore, temporare. Acest form are distribuie relativ egal ntre sexe, debuteaz n
jurul vrstei de 40 ani i afecteaz mai frecvent i mai sever, nc de la debut, mduva spinrii.
D.Forma progresiv cu recurene (SMPR)
Caracterizat prin progresie continu de la debut, dar cu episoade acute de agravare a
tabloului clinic, cu sau fr recuperare complet. Este de fapt o form particular n care poate
evolua forma primar progresiv, dar important din punct de vedere terapeutic.
n funcie de severitatea clinic, se mai descriu, ca forme particulare de SM, o variant malign
(form rapid progresiv, cu invaliditate sever sau deces n timp relativ scurt de la debut) i una
benign (mai mult o apreciere prognostic dect o form clinic propriu-zis, diagnosticat
atunci cnd la peste 10 ani de la debut nu exist agravare clinic
E. .Sindromul clinic izolat (Clinically Isolated Syndrome, CIS)
Sindromul Clinic Izolat se definete un prim episod neurologic care dureaz cel putin 24
de ore, avnd substrat inflamator/demielinizant la nivelul SNC. CIS poate fi monofocal (un
singur semn sau symptom neurologic ex. nevrita optic- datorat unei singure leziuni SNC) sau
multifocal (mai multe semne sau simptome neurologice ex. nevrita optic insoita de
hemipareza- datorate mai multor leziuni SNC).
Forme clinice mai frecvente de CIS sunt: nevrita optic retrobulbar, mielita,
oftalmoplegia internuclear, parapareza, simptome sensitive, diplopie, dizartrie, hemipareza,
crize comiiale.
PATOGENIA SCLEROZEI MULTIPLE
Puseurile i progresia bolii sunt 2 fenomene clinice de baza ale evoluiei sclerozei
multiple. Puseurile sunt expresia clinic a demielinizrii inflamatorii acute focale sau multifocale
diseminate la nivelul sistemului nervos central (SNC), iar progresia reflect prezena
demielinizarii cronice, a pierderii axonale i gliozei.
Aspectele patogenice, caracteristice n scleroza multipl, sunt: distrucia barierei
hematoencefalice, inflamaia, demielinizarea, pierderea oligodendrocitelor, glioza reactiv,
degenerarea i pierderea axonal.
n scleroza multipl, la nivelul SNC, exista o afectare globala, procesele de
inflamaie i demielinizare fiind localizate:
1.La nivelul substanei albe (leziuni active si leziuni cronice);
2.La nivelul substanei cenuii;
3.La nivelul substanei albe aparent normale.
1.Plci de demielinizare inflamatorie la nivelul substanei albe. Toate leziunile active apar pe
fundalul unui proces inflamator, compus n principal din limfocite T i macrofage, i puine
limfocite B i plasmocite , iar consecinele lezionale au fost divizate n 4 tipuri de demielinizare
(pattern-uri),
Cele 4 tipuri de demielinizare sunt:
I demielinizare asociata aciunii macrofagelor;
II demielinizare asociat aciunii anticorp/complement;

III oligodendrogliopatie distal de tip dying-back;


IV degenerarea oligodendrocitar primar.
2.Demielinizarea la nivelul substanei cenuii. Aceasta se ntlnete la nivelul nucleilor
bazali i a cortexului cerebral i cerebelos, fiind extensiv n formele secundar-progresiv i
primar-progresiv, putnd ajunge chiar la 70% din ariile corticale. Este descris i o form
cortical a sclerozei multiple, n care plcile corticale sunt numeroase. n scleroza multipl
secundar-progresiv, plcile corticale au o distributie specific la nivelul sistemului limbic, ceea
ce arat relaia cu tulburarea cognitiv i de memorie.
3.Afectarea difuz la nivelul substanei albe aparent normale. Pe lang plcile de
demielinizare focal, s-a dovedit i o afectare difuz global a substanei albe aparent normale.
Studiile de neuroimagistic au artat c substana alba aparent normal este de fapt anormal
structural i funcional: structural, prin spectroscopie -RM (rezonana magnetic), care a artat
nivele sczute de N-acetil aspartat i crescute de creatinin; funcional, prin rata de transfer
magnetic care este scazut. Patologia substanei albe aparent normale este caracterizat de
infiltrate difuze de celule T, n special CD8+, activare microglial, glioza, degenerare axonal.
n Romnia sunt diagnosticai ntre 6.000 i 8.000 de bolnavi de scleroz multipl. Cel
mai grav lucru este c la acest boal nc un s-a gsit un tratament care s o vindece ci doar s o
ncetinesc.

Contribuia terapiei ocupaionale n tratamentul de reabilitare al sclerozei multiple


Terapia ocupaional n cazul pacienilor cu SM folosete, att n procesul de evaluare ct i cel
de intervenie terapeutic,activiti zilnice (ADL), cu scopul: de a obine maximum de
independen funcional posibil, de a preveni pe ct posibil disabilitatea, de a mbunti
calitatea vieii.Terapia ocupaional se va adapta permanent stadiilor funcionale ale bolii i
dizabilitilor aprute.
Terapia ocupaional n cazul pacienilor cu SM are ca obiective principale: dezvoltarea sau
testarea performanelor senzitivosenzoriale,cognitive sau psihosociale, educarea pacientului,
precum i a familiei acestuia n scopul de a realiza interveniile posibile de asistare-ajutorare a
pacientului.
Terapia ocupaional n cazul pacienilor cu SM folosete, att n procesul de evaluare ct i cel
de intervenie terapeutic, activiti zilnice cu scopul:
-- de a obine maximum de independen funcional posibil
-- de a preveni pe ct posibil disabilitatea
-- de a mbunti calitatea vieii.
Terapia ocupaional se va adapta permanent stadiilor funcionale ale bolii i dizabilitilor
aprute.
Ocupaia reprezint ansamblul de activiti zilnice relevante i semnificative pentru fiecare dintre
noi, pe care le executm cu scopul:
1. De a ne ngriji de propria noastr persoan (ADL de auto-ngrijire) ncepnd cu stadiul 3 al
scalei Krtzke

-- ngrijire personal
hrnirea i hidratarea
mbrcarea-dezbrcarea
igiena personal
folosirea toaletei
splatul corpului (duul / baia)
ngrijirea unui sugar n cazul mamelor.
-- Mobilitate funcional
deplasarea n afara casei
deplasarea prin cas
transferurile
mobilitatea n pat.
De a asigura independena n comunitate, prin intermediul unor mijloace sau dispozitive
tehnologice
-- cumprturile
-- folosirea mainii de gtit
-- folosirea electro-casnicelor de buctrie
-- folosirea mainii de splat
-- folosirea aspiratorului
-- folosirea mijloacelor de transport n comun
-- luarea medicamentelor
-- utilizarea telefonului, a calculatorului.
2. De a contribui la bunstarea social i economica noastr i a comunitii (ADL de
productivitate i munc)
-- Munca pltit / nepltit
cutarea-gsirea-pstrarea unui loc de munc
voluntariat.
gospodrirea casei gtit, splat, curenie,clcat, grdinrit
ngrijirea i creterea copilului / a familiei /a nepoilor / a bolnavilor
3. De a ne bucura de plcerile vieii (ADL detimp liber)
hobby-urile
citit, pictat
televizor, calculator
dexteritatea pentru o anumit activitate
execursii, plimbri
sport
cltorii.
vizite
petreceri
convorbiri telefonice
corespondena.

Activitile ergoterapeutice implic gndire, planificare, presupunere i alegere, pentru ca la


finalul activitii, persoana n cauz s fie mndr c a creat un obiect util. Acest lucru confer un
sentiment revigorant, un sim al realizrii i al ncrederii n sine, contribuind la structurarea
statutului i rolului persoanei recunoscute din punct de vedere social.
Antrenamentul pentru transferuri
n stadiul 7 al scalei Krtzke, un element important este posibilitatea bolnavului de a-i efectua
singur transferurile.
Transferul depinde i de factori fizici cum ar fi: tulburri de coordonare, oboseala, etc.
n funcie de aceste elemente, i se va face pacientului un antrenament activ de o jumtate de ora
n fiecare diminea (momentul cel mai favorabil al zilei); acest antrenament se va face n camera
bolnavului, pentru a se apropia ct mai mult posibil de situaiile mediului su normal.
Programul de antrenament propus prezint n mare, mereu aceeai succesiune:
1. trecerea de la poziia eznd n pat la poziia n picioare
2. executarea transferului pat fotoliu rulant
3. executarea transferului fotoliu rulant WC
4. executarea transferului fotoliu rulant pat
5. mbrcarea i dezbrcarea
6. mersul cu ajutorul crjelor n camera sa.
Antrenamentul va fi individualizat n funcie deposibilitile pacientului, de motivaie, etc.
De ndat ce gradul de disfuncie a atins cota 7 Krtzke, ergoterapeutul trebuie s mearg la
domiciliul pacientului pentru a ncerca s aplice tehnicile de transferuri n contextul realitii pe
care trebuie s o nfrunte pacientul. Cu aceast ocazie, ergoterapeutul i va da avizul, asupra
necesitii sau nu, de adaptare a locuinei. Este posibil ca o vizit la domiciliu s fie
preconizat doar pentru a stabili adaptrile necesare. Ergoterapeutul dispune de diferite elemente,
cum ar fi: posibilitile fizice ale pacientului, resursele de pe pia, normele unei locuine
adaptate. Aceste elemente vor fi puse n balan mpreun cu alte elemente cum ar fi:
posibilitile financiare ale familiei, cooperarea familiei, posibilitile arhitecturale.
Adaptarea locuinei este necesar mai ales pentru pacienii n fotoliu rulant.
Trebuie respectate trei reguli:
-- uile trebuie s aib o trecere liber de cel puin 80 cm
-- trebuie remediate diferenele de nivel
-- amenajarea interioar prevzut trebuie fcut prin degajare la maximum, pentru a permite
accesul la buctrie, baie, etc.
Accesul n locuin poate fi un simplu prag, dar i o suit de trepte. Soluia de adaptare poate fi
un plan nclinat, dar uneori trebuie s fie construirea unui monolift.
n interiorul locuinei, deseori trebuie adaptate mai multe ncperi (se va acorda prioritate
adaptrii WC-ului, bii, dormitorului i buctriei).
+Adaptarea WC-ului va fi posibil dac deschiderea uii este suficient i dac aceasta se
deschide spre exteriorul ncperii, va fi nevoie de un spaiu liber n jurul scaunului WC-ului,
pentru a efectua manevrele de transfer. n general, va trebui prevzut plasarea unor bare n
locuri precise, n funcie de nevoile pacientului.

+Adaptarea bii este esenial ca diferitele instalaiis fie accesibile din fotoliul rulant. Dac se
poate, se prefer instalarea unui du, tradiionalei czi, care pune mari probleme de transfer. Dac
se dorete s se pstreze cada, soluia poate fi scaunul de baie. Spaiul de sub chiuvet trebuie s
rmn liber, pentru a facilita accesul din fotoliul rulant.
+Adaptarea dormitorului este important ca patul s fie uor accesibil. n general, el este prea
jos pentru a facilita transferurile. Pentru a remedia acest lucru, e suficient prelungirea
picioarelor cu buci de lemn.
+Adaptarea buctriei trebuiesc luate n calcul cteva principii importante pentru o persoan
care nu se poate deplasa independent i care poate participa la anumite activiti cotidiene numai
din poziia eznd.
Aceste principii sunt:
-- planurile (suprafeele) de lucru vor fi coborte la o nalime de 80-85 cm de la sol;
-- sub aceste suprafee de lucru, vor fi lsate spaii libere, mai ales sub chiuveta de splat i sub
ua mainii de gtit;
-- dulapurile vor fi suspendate, la o nlime corespunztoare pacientului.
Scopul urmrit este de a-i oferi pacientului maximum de independen posibil.
Educaia i implicarea familiei n procesul de reabilitare n SM
Echipa multidisciplinar va elabora unui plan dengrijire, n colaborare cu pacientul i familia
acestuia.
Acest plan trebuie s fie flexibil, dinamic i s rspund la nevoile schimbtoare i la nivelul de
pregtire al pacientului i familiei sale. Familia va fi implicat activ n stabilirea scopurilor
i obiectivelor educaiei ca i a procesului educaional nsui. Perspectiva celui ce nva este
determinat nainte ca nvarea s nceap. Un alt aspect important este impactul bolii asupra
copiilor ce au un printe cu SM o tulburare semnificativ a printelui are un impact asupra
dezvoltrii i funcionrii psiho-sociale a copilului. Evenimentele de via stresante necesit o
acomodare ntre prini i copii. Acomodarea pe termen lung la o boal cronic include efortul i
timpul necesare pentru fiecare individ i pentru familie ca grup, de a integra consecinele fizice,
psihice i sociale ale bolii asupra realitii intrapsihice i interpersonale.
n concluzie, terapia ocupaional n cazul pacienilor cu SM folosete, att n procesul de
evaluare ct i cel de intervenie terapeutic, activiti zilnic, cu scopul:
-- de a obine maximum de independen funcionalposibil
-- de a preveni disabilitatea pe ct posibil
-- de a mbunti calitatea vieii.
ngrijirea plin de nelegere a unui pacient cuSM implic ntreaga echip multidisciplinar care
va trebui s-i evalueze propria eficien ca echip i s-i instruiasc pacienii s-i autoevalueze nvarea, ceea ce-i ajut s-i stpneasc boala.
Bibliografie:
1.Boster A et al.( 2008). Intense immunosuppression in patients with rapidly worsening multiple
sclerosis Philadelphia: Lancet Neurol, ( pg 173-183).

2.Lassmann H. et. al.( 2001). Heterogeneity of multiple sclerosis pathogenesis: implications for
diagnosis and therapy.Trends Mol Med,(pg 115-121).
3.Goodin D.S. et. al. (2002). Disease modifying therapies in multiple sclerosis. Report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommitee of the American Academy of Neurology
and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Philadelphia:Neurology, (pg 169-178).
4. Polman et. al. (2005). Comparison of MR imaging criteria at first presentation to predict
conversion to clinically definite MS. Brain, (pg.2059-2069).
5.McDonald W.I.et. al. (2001). Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis:
guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis San Francisco: Ann
Neurol,(pg 121-127).
6.Miller D. et. al.( 2005). Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I:
natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Philadelphia: Lancet Neurol, (pg 281287).