Chirurgie Conspect

1.Anatomia si topografia unghiului Ileocecal.
Variantele posibile de localiare a

apendicelui vermicular.
Unghi ileocecal se afla intre intestin subtire si cel gros, fiind compus din segment
terminal al ileonului, cec, apendice si valvula ileocecala (care se afla intre trecerea
intestinului subtire in cel gros – valvula Bauhin). Vascularizarea de artera
ileocolica ( din artera ileocolica mezenterica sup.) din ea se desprinde artera
apendiculara. Venele ileocolice se revarsa in vena mezenterica sup. Dupa in vena
porta. Una din ramurile venei ileocolice este vena apendiculara. Limfaticelese
indreapta spre mezoul intestinului si se varsa in ganglioni limfatici ileocolici.
Inervatia din plex mezenteric superior si cel celiac (simpatic),si fibre din nerv vag
(parasimpatic).
Se detaseaza de cec pe fata mediala a lui cu 2-3cm sub valvula ileocecala. Baza lui
situata la confluenta e celor trei tenii musculare a cecului.
Localizare – 2situatii – 1) unghi cecal in fosa iliaca dreapta:mezoceliac, ascendent
si descendent, retrocecal 2) unghi ileocecal: subhepatic, stinga ( dupa Revenco )
din prelegere :descendent (pelvian), lateral,medial, ascendent, retrocecal.
2. Apendicita Acuta.Etiologie si patogenie. Clasificare
Este o afectiune inflamatorie nespecifica a apendicelui.
Etiologie :
1)Factorul mecanic. AA apare în urma obstrucţiei parţiale sau totale a lumenului
apendicelui cu fecaliţi, ce este întâlnit în aproximativ 30% din cazurile de
apendicită acută la adulţi. Alte cauze ale obstrucţiei lumenului apendicular includ
hiperplazia foliculilor limfoizi din submucoasă, helminţi, bride, tumori (carcinoid
apendicular sau tumoare cecului). Toate acestea duc la formarea unei cavităţi
închise, şi ca urmare la dezvoltarea hipertensiei endoapendiculare şi a edemului
parietal;
2)Factorul microbian. Apendicita acută reprezintă un proces inflamator nespecific.
Microorganismele pot pătrunde în peretele apendicular pe cale enterogenă din
colonul drept şi pe cale hematogenă (amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul).
Există un acord unanim de a considera factorul obstructiv şi cel infecţios drept
elemente determinante al procesului inflamator apendicular
3)Factorul chimic. Dezvoltarea AA se datorează pătrunderei conţinutului
intestinului subţire în lumenul apendicular şi alterarea mucoasei apendicelui ca
rezultat a antiperistaltismului
4)Factorul neurogen. Tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări
neurotrofice în apendice şi rezultă în proces inflamator.
Patogenia :
Teoria mecanica: 80% obstacol complet sau partial ce opreste evacuarea continut
apendicular (bride ,coproliti, pozitia sa, aderente inflam.) ce duc la staza si infectie.
Obstacolulobstructia partiala sau totala a lumenului apendicelui(sau poate fi
obstructie prin diferite coduli,indoituri din extern) staza continutului
apendicelui ,a mucusului care este sectretat de mucoasa)creste P in lumenul
apendicelui la valori ce comprima capilarele mucoasei(mai mult de 17
mmHg)ischemie mucoasei/necroza acesteiapatrunderea microbilor din
lumen prin acest defect adica se dezvolta complexul primar Aschoff(orificiu)
Teoria infectioasa: o infectie la distanta se apropie pe cale metastatica cu afectarea
regiunii ceco-apendiculare.(mai des is virale a tractului digestiv,a cailor
respiratorii prin hiperplazia nodul limf)
Infectie virala acuta a cailor
respiratorii(enterovirusi ,adenovirusi ,coxachi ,echno)raspuns imun vor
reactiona foliculi limfatici in apendicihiperplazia lorobstructia partiala/totala
Infectiile virale duc la cresterea limfoizilor din apendice obstructia partiala
sau totala (si prcs ca la teoria mecanica)
Teoria cavitatii inchise: in fund de sac (lumenul apendicelui) se produce o staza
din cauza unui corp strain intraapendicular ce obstrueaza lumenul la diferite nivele,
formeaza ocav. Inchisa.
Teoria traumatica: inflamatia lui in urma unui traumatism la abdomen.
Teoria viscero-viscerala exista niste reflexe patologice in urma carora ar surveni
un spasm arterial indelungat al apendicelui,al arterelor apendicelui  survenirea
ischemiei in careva zona,un defect al mucoasei prin care se implanteaza infectia
Teoria alergica-In apendice nimerec Ag se unesc cu Ig secretante(gen Ig
A)form.complexe imunologicedistrug mucoasa(prin care iarasi se implanteaza
infectia)
factorul infecţios + cel obstructiv = procesului inflamator apendicular.
Clasificare :
Apendicele este marit in volum ,edematiat ,congestiat (din contul infectiei)
1) Apendicita Catarala(simpla) – prezenta in cavitate a lichidului seros
transparent fara miros. cuprinde mucoasa si submucoasa, mezou edematiat,
congestionat, tumefiat si hipervascularizare a seroasei. Pereti ingrosati,
friabili, uneori cu focare de distructie epiteliala. Dimensional vor fi 6-7 mm
Grosimea vedem prin USG(ecografie).daca vedem apendice marit mai mult
de 0,6-0,8mm ,cu tablouapendicita acuta
2) Apendicita Flegmonoasa: inflamatia curpinde toate straturile, organul este
marit in volum, turgescent si friabil cu puroi in lumen.+ulceratia mucoasei
Mezoul friabil si infiltrat leucocitar(la microscop) Seroasa acoperita de
firbina care duce la aderarea de alte organe invecinate(false membrane).
Cavitate fara luci.
3) Apendicita Gangrenoasa: are loc necroza segmentara sau completa a
apendicelui, fiind o consecinta a trombozei vaselor mezoapendiculare(1 prcs
care face gangrena--drept urmare a inflamatiei flegmonoase si a mezoului
apendicelui,2 prcs gangrenos este determinat de afectarea microbian
urmat de perforatia apendicelui)
4) (lipsa circulatiei, creste ioni H, scade pH, duce la acidoza).
Culoarea este neagra-verzuie in zonele de necroza, tumefiat cu abcese si
zone de necroza in perete.
In cavitatea abdominala este lichid tulbure, septic si fetid.
5) Apendicita perforativa : continutul apendicular se revarsa in peritoneu, duce
la peritonita.
Tablou morfologic se determina intraoperatoriu(pana la opertie important de
a stabili diagnosticu de apendicita )
3. Apendicita acuta: tablou clinic. Semnele ( tusei, Mendel-Razdolsky, triada
Dieulafoy, Rovzing, Sitkovsky, Bartomir-michelson, Cope, Obraztsov,
Crynov, Blumberg)
Tablou Clinic: - Durere: (50% in epigastru , paraombilical dupa 4-6 ore in fosa
iliaca dreapta se deplaseaza – Semn Kocher, spontana, continua, uneori cu
paroxisme dureroase)(asta e durere la distanta (1 varianta)
Bolnavii direct acuza durerea acuta ,permanenta ,directa, nemijlocita in fosa iliaca
dreapta ,caracterizata ca durere brusca ,spontana,cu discomfort dupa(2 varianta)
- Greata:
- Voma: una doua ori, apare dupa durere(are caracter reflector (inerv.n,
splanhnic))
- Diaree sau constipatie
- Febra subfebrila + frisoane
- Puls accelerat
- Limba saburata,umeda(limba uscata peritonita difuza
- Durerela palpare in reg iliaca dreapta
- Leucoticoza 12.000
Semn Mendel-R: semnul clopotel
Semn Rovsing: palparea profunda in fosa iliaca stinga(FIS) duce la durere in
partea dreapta(FSD) prin propulsia continutului intestinal catre valva I-C si
cresterea presiunii in jurul apendicelui.
Semn Sitkovsky: intensificarea durerii in FID in decubit lateral sting
Semn Bartomir: intensificarea durerii in FID la palpare i decubit lateral sting.
Semn Cope: psoasului, extensia muschi psoas drept apar dureri in cvadrantul
abdominal inferior.
Semn Obraztsov: exacerbarea(se intensifica) durerii la palparea regiunii ceco-
apendiculare in pozitia Cope
Semn Bliumberg: apasarea lenta si profunda a peretelui abdominal, cu
decompresia rapida a palmei duce la durere vie
Semnul tusei : tusa duce la durere din fosa iliaca, insotita de reflexul de
imobilizare a abdomenului.
Semnul Cramov: la barbati , durere la introducerea aratatorului in canal inghinal
Triada Dieulafoy: durere FID, rezistenta musculara, hiperestezia cutanata
4. Evolutia clinica a apendicitei acute la copii si batrini. Particularitati de
diagnosticare si tratament.
La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică
La copii : evolueaza rapid (poate duce la perforatie si peritonita), durere violente
cu tipete( atipic, difuz, fara localizrae, periombilical), febra 39-40, voma
persistenta, diaree, hiperleucocitoza (15000-20000), intoxicati(oligurie sau anurie),
agitat, pierde pofta de mincare, abdomen sensibil in intregime,balonat
Examen obiectiv este dificil de aceea cand doarme sau med/os cu solutii
calmante(i/m relanium)
sau facem clisma cu solutie calda de 3% clorhidratDz pana la 1 an =10 ml
2 ani=15-20ml
3 ani=20-25 ani
–la copii cecul este foarte mobil, iar apendicelel lung.
Diagnosticu des eronat deoarece urmat de afectiune
La batrini : Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12% din cei apendicectomizaţi.
are o evolutie stearsa (din cz reactivitaii scazute a organismului.) Durere slaba,
temperatura normala sau subfebrila, contractarea musculară slabă.
Semnele de bază - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi
meteorismul însoţit de dureri abdominale
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează
. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe
fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din
apendicite sunt perforate.
La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
 ocluzia intestinală febrilă;
 forma pseudotumorală şi
 apendicita cu peritonită în 2 timpi.
Se poate face examen ecografic si CT, irigografie pentru a confirma leziunea
apendicelui ( sau prezenta plastronului) . Sau laparoscopia de diagnostic.
5. Evolutia clinica a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicala,
pregatire preoperatorie si particularitati de anestezie.
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai
rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii.
Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece
începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus
şi posterior de către uterul în creştere.
-durerea este localizată atipic caracter continuu şi progresiv, sub rebordul costal.
Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea
musculară este slab pronunţată,
voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine).
Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite
de o stare febrilă şi tahicardie, contractura musculara ( slaba si difuz pe dreapta ),
simptome de iritatie peritoneala la palpare in FID (maxim in punct MacBurney)
Leucocitoza crescută (15000-20000/mm3 cu o predominanţă a

polimorfonuclearelor),
semnele Bartomie- Mihelson,0brazţov şi Coop sunt de mare valoare diagnostică.
La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt
frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu
poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi
copilul.
Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu
este mare.
La examinarea lor- punem o perna sub burta pe dreapta pentru a elibera regiunea
sau in decubit lateral sting.
Apendicectomie laparoscopica este singura solutie terapeutica, prezinta riscul de
avort, dar intirzierea operatii poate duce la peritonita.postoperator se administreaza
medicamente fara risc teratogen. Pentru pastrarea sarcinii se administreaza
antispastice si progesteron.
6. Particularitati de evolutie clinice a apendicitei acute in functie de localizare
apendicelui.(retrocecal, mezoceliac, pelvian si subhepatic)
1) Retrocecal – debut si tablou clinic atenuat. Apendicele vine in contact cu
peretele abdominal posterior de aceea incordarea musculara este mai putin
pronuntata (se poate gasi totusi in regiunea lomboabd sau lombara dreapta),
durerile sunt putin pronuntate deasupra FID chiar si la palpare profunda insa la
palpare in reg lombara se accentueaza, iradiaza spre coapsa, voma, greata,
hematurie.
Semnul giordano-pastrenatki(Percutand regiunea lombara cuvarful degetelor sau
cu marginea cubitala a mainii se declanseaza, uneori, dureri foarte vii) pozitiv si
obraztov.
Semn Laure-Rozanov –durere la palparea triunghiului Petit
Semn Gabai –Creste durerea la desprinderea brusca ,triunghiu Petit
Simptome urinare:hematurie,dureri mictionale,polachiurie,retentie urinara
2) Mezoceliac – el este indreptat spre linia mediana ori centrul cav abd avind o
directie transversala.
Se afla in contact cu mezenterul si acoperit de ansele ilionului., dureri
paraombilicale sau subombilicale.
Semnul kummel pozitiv (in treiunghi iacobovici),
semnul crasnobaev (incordare si durere muschiului drept abd mai jos de ombilic),
diaree.
Apar simtpoate de ileus dinamic(antrenarea anselor in proces patologic )
3)Pelvian – durere in hipogastru, suprapubian, si in regiunea ovarelor, tulb
vezicale si rectale( diaree, retentie de urina, dizurie, polikilurie), contractura
musculara suprapubian (de jos in sus), la femei- metroragii, hiperestezia fundului
de sac douglas (poate duce la abcesul douglas),
prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal,
Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul, hematurie.
Durerea este mai diminuata din cauza ca regiunea are mai putine terminatiuni
nervoase
Semnul Cope (unghi 90 durere FID)pozitv
4)Subhepatic – cecul si apendicele este situat subhepatic.
Durere sub rebord costal drept si se confuza cu o colecistita acuta. Contractie
musculara localizata regiunea subhepatica.
Poate apărea un subicter. Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită.
Se face laparoscopia si sonografia
7. Diagnostic Diferential al apendicitei acute cu ulcer perforat, pancreatita
acuta,colecistita acuta
1) Ulcer perforat: triada – anamneza gastrica, durere pongitiva, contract
musculara difuza.
2) Pancreatita acuta – durere in epigastru( iradiazaspre spate), voma cu bila,
semn Voskresensky (lipsa puls aortei abdominale), semn Cherte ( contract
musculara mai sus de ombilic), semn Mayo (durere in reg.vertebrocostala stinga),
semn Mondor ( cianoza teg.perete abdominal)
3) Colecistita acuta – durere violenta sub rebord costal drept care iradiaza in umar
si sub omoplat), voma, UZI si laparoscopia)
8. Diagnostic diferential al apendicitei acute cu ocluzia intestinala, infectia
toxico-alimentara, colica renala pe dreapta, boala Crohn.
1) Ocluzie intestinala – durere difuza pe tot abdomenul cu caracter paroxistic cu
intervale nedureroase la palpare,Triada Wahl -- balonarea asimetrica laterala,
la percutie - timpanism,
auscultatie – peristaltism exagerat ,
tranzit oprit brusc si complet, vome frecvente cu alimente dupa cu bila si pe urma
fecaloide.,
radiografia – nivele hidroaerice sau cea cu contrast careva depista locul
obstacolului.
2) Infectia toxico-alimentara – crize de indigestie acutadupa o alimentatie
abundenta si exagerata, colice violente, voma, diaree, transpiratie rece si alte
semne deintoxicatie.
Lipsa localizarii durerii (mai mult paraombilical ) ne spune ca e indigestie,
la palpare – cec zgomotos. (in infectie cu salmonela constatam eruptii
cutanate, bradicardie necorespunzatoare si insamintare pozitiva)
3) Colica renala pe dreapta – durere mult mai mare (poate duce la lipotimie) care
apar dupa efort sau zdruncinare, iradiaza spre organel genitale, voma, dizurie,
micro- si macrohematurie, nelinistea bolnavului, inceteaza brusc cu eliminarea
calculului ( simptom Spasocucotki) .
Radiografia abdomenului, urografia, USG renograma prin izotopi.
(durerea dispare daca e colica in urma blocajului lorin -epstein cu novocaina
cordonului spermatic)
4) Boala Crohn – ( inflamatie nespecifica a ileonului terminal) intraoperator se va
cerceta ileonul pe o lungime de 1 metru pentru a exclude apendicita sau inflamatia
diverticolului Meckel.
9. Diagnostic diferential al apendicitei acute cu afectiunile acute ale organelor
genitale feminine (aplopexia ovariana, sarcina extrauterina intrerupta,
anexita acuta)
1) Aplopexia ovariana – debut acut, durere hipogastru, semne de hemoragie
interna, soc hemoragic, colaps
2) Anexita acuta – dureri dupa menstruatie in partea de jos al abdomenului cu
iradiere in regiunea sacrala si lombara, febra, eliminari vaginale purulente
(anamneza ne da info despre dereglari de ciclu, anexite salpingo-ooforite)
Tact vaginal – durere la deplasarea uterului ( simptom Promptov), plastron in
regiunea anexelor din dreapta.
( Semn Jendrinski – in decubit dorsal cu miina chirurgului in punct Morris-
Kuminel bolnava se aseaza- diminuarea durerilor deoarece anexele aluneca in
bazin)
3) Sarcina extrauterina intrerupta – in antecedente vedem ca avea intirziere de
ciclu si metroragii, durere mare la rupere in partea de jos al abdomenului cu
iradiere spre umar si rect, voma, contractura musculara, puls accelerat, TA scazuta
– colaps, analiza sangelui – anemie,
punctia Douglas – extrage sange schimbat . ( unele cazuri laparoscopic)
10. Complicatii evolutive ale apendicitei acute. Abces paraapendicular,
simptomatologia, diagnosticul, tactica chirurgicala si metode de tratament.
Complicatii evolutive :plastron apendicular, peritonita, abcese regionale si la
distanta, pileflebita, septicemii
1)Plastron apendicular (Bloc) – un fel de peritonita -- este o evolutie favorabila
din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu
epiploonul si limiteaza astfel procesul inflamator.
Ea apare la 3-5 zi dupa debutul bolii, acuze de dureri surde in FID care se opresc in
timpul mersului.
Evolutia lui are trei faze: infiltrativa, de abcedare, de fistularizare.
2) Pileflebita – tromboflebita septica a venei porta.
HTPortala cu bacese miliare hepatice, febra si frison, durere, subicter, circ
venoasa colaterala, ascita si pleurezia.
Facem analiza la acid lacticapare in hipoxii
3)Septicemia – o forma septicopioemii cu localizare supurativa pluriviscerale
( abces plamin, gangrena plamin, carbuncul renal, abcesficat, abces intracranian
et.)
4) abcese – periapendicular, retrocecal, peritiflita supurata, abces Douglas, hepatic,
parieto-colice, mezentericocolice si intermezenterice (drenaj chirurgical )
- Abces paraapendicular – colectie de puroi aparuta in rezultatul gangrenei si
necrozei infectate a apendicelui vermiform. El implica frecvent sp retroperitoneal
cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
Semne clinice : febra hectică; creşterea, leucocitozei devierea formulei
leucocitare; majorarea dimensiunilor plastronului şi intensificarea sensibilităţii
abdominale;
Localizare: lateral in fosei iliace drepte, dar poate avea și sediu pelvin. (În acest
caz tuşeul rectal este util pentru identificarea unei colecţii pelvine purulente)
Diagnostic: ultrasonografie transabdominală (sau transvaginală la femei) sau
tomografie computerizată;
Tratament chirurgical urgent: Calea de acces pentru deschiderea şi drenarea
abcesului trebuie să fie cât mai directă şi preferabil este cea extraperitoneală.
De obicei, incizia este plasată mai lateral de accesul McBurney, în apropierea
nemijlocită de spina iliacă. Aceasta permite drenajul abceselor retrocecale,
mezoceliace şi pelvine. Dacă se determină prezenţa unui abces erupt se recomandă
să se limiteze intervenţia la evacuarea acestuia şi plasarea unui tub de dren în
focar;
(În situaţii favorabile şi suficientă experienţă este posibilă drenarea ecoghidată a
colecţiilor purulente periapendiculare.)
11. Plastron apendicular: etiologie, simptomatologie si diagnostic in functie de
fazele evolutive ale plastronului. Tactica de tratament, amploarea operatiei.
Plastronul apendicular este o formă evolutivă rară a apendicitei acute, care se
dezvoltă după 48-72 ore de la debutul maladiei în cazul adresării tardive sau
erorilor de diagnostic. Este caracterizat prin formarea în fosa iliacă dreaptă a unei
tumori inflamatorii cu sensibilitate dureroasă la palpare şi contur şters.
Simptomatologia: febră 38-39C,frisoane, tahicardie, constipatie şi leucocitoză
moderată,
La palpare – formatiune tumorala, ovala, imobila, dureroasa, marimi variabile.
( creste in primele 6-7 zile)
Evolutie – incepe resorbtia si reducerea limiteiexterioare a impastarii,
febra,leucocitoza scad cu normalizarea tranzitului intestinal. ( sub tratament
conservator- repleţii volemice adecvate şi administrarea parenterală a
antibioticelor cu spectrul larg de acţiune, repaus la pat, analgezie, preparate
antiinflamatorii;)
Daca Nu se reabsoarbe sub tratament conservativ se fac investigatii paraclinice:
ecografia,CT irigoscopia, fibrocolonoscopia.
Tactica de tratament: Când plastronul apendicular este diagnosticat intraoperator,
intervenţia chirurgicală trebuie oprită. Continuarea operaţiei poate duce la
dezvoltarea complicaţiilor şi poate necesita rezecţie intestinală. După externare
pacienţilor li se recomandă apendicectomie programată la distanţă, de obicei, peste
3 luni după resorbţia plastronului.
În majoritatea cazurilor plastronul apendicular va scădea în dimensiuni în zilele
următoare, când inflamaţia se rezolvă, deşi pacienţii necesită supraveghere
prudentă pentru a detecta la timp semnele precoce ale abcedării; ( daca nu se
resoarbe (se supureaza) duce la formarea abcesului apendicular cu instalarea
semnelor locale si generale – durere, puls creste, temp de tip septic(mare), frisoane
transpiratie, leococitoza 15000-20000/mm3, alterarii starii generale. Daca nu se
intervine chirurgical se instaleaza peritonita.
12. Tratament apendicita acuta: pregatire preoperatorie, anestezie.
Apendicectomie: etapele apendicectomiei antergrad si retrograd. Complicatii
intraoperatorii posibile in cadrul apendicectomiei. Profilaxia si metode de
corectie.
Operatie urgenta, în primele ore de la spitalizare, fără orice întârzierea inutilă
Operaţia programată indicată peste 3 luni de la episodul de AA, finisat cu
formarea plastronului apendicular, tratat conservativ şi resorbţia acestuia.
1) Preoperator -- stare gravă a pacientului - instalarea cateterului în vena periferică
şi cateterizarea vezicii urinare pentru controlul diurezei orare; echilibrului acido-
bazic sanguin, Determinarea accesului chirurgical optimal. Administrarea de
calmante, AB cu spectru larg,perfuzie, aspiratii gastrice
Schema-exemplu de tratament perfuzional:
o Sol. Dextranum – 400 ml + Sol. Pentoxiphyllini 5,0 ml,
o Sol. Natrii chloridum 0,9% – 400 ml + Sol. Drotaverină 2,0 ml,
o Sol. Glucosae 10% – 400 ml + Sol. KCl 4% – 30 ml,
o Sol. Natrii chloridum+Kalii chloridum+Calcii chloridum – 400 ml.
2) Anestezie -- locală, regională (spinală, epidurală) şi generală;
3) Calea de acces -- În majoritatea cazurilor abordul McBurney este optimal şi
permite efectuarea apendicectomiei,
- Incizia Lenander (verticală pe marginea laterală a muşchiului rect abdominal
drept)
- incizia Jalaguier (verticală, prin teaca muşchiului rect abdominal drept) au
avantajul transformării sale
într-o laparotomie largă în cazurile dificile;
-Laparotomia mediană inferioară permite o toaletă perfectă prin lavajul întregii
cavităţi
peritoneale şi instalarea unui drenaj corect în cazul AA complicate cu peritonită
generalizată.
5)Anterograd –
După exteriorizarea apendicelui în plagă se realizează clamparea, transecţia şi
suturarea şi/sau
ligaturarea mezoului apendicular cu ajutorul unui fir neresorbabil (capron nr. 3 şi 4
– după
sistemul vechi, sau 2-0 şi 3-0 – după sistemul metric);
+ Ligaturarea apendicelui la bază se efectuează cu fir resorbabil (în cazul când se
presupune
înfundarea bontului apendicular în intestinul cec) sau neresorbabil (când nu se face
sutura în
bursă);
+ Sutura în bursă se efectuează cu fir neresorbabil, sero-muscular nepenetrant, la 5-
6 mm de la baza
apendicelui, implicând teniile intestinului cec;
+ Secţionarea apendicelui se realizează după izolarea câmpului operator cu
comprese. Tracţionând
pensa, care fixează vârful apendicelui, se secţionează apendicele vermiform cu
bisturiul;
+ După secţiune, bontul se badijonează cu iod, apoi se invaginează în cec cu
penseta;
+ După invaginarea şi ligaturarea firului primei burse, poate fi aplicată a doua
sutură cu fir
nerezorbabil în „Z”.
Retrograd –
Este rar indicată, deoarece are un risc crescut de contaminare a plăgii operatorii,
fiind mai des efectuată în AA retrocecală, cu cec imobil, când manevra de
exteriorizare a vârfului apendicelui vermiform este imposibil de efectuat;
+ Se mobilizează baza apendicelui, pe sub care se trece o pensă Pean şi se
secţionează între două
ligaturi;
+ Bontul apendicular se invaginează în cec cu sutură în bursă şi în „Z”. Ulterior
apendicele
vermiform este mobilizat spre vârf, ligaturând fracţionat mezoapendicele.
Complicatii Intraoperatorii –
+ Hemoragia arterei apendiculare sau ceco-apendiculare. ( mezou fragil si
inflamat)
+lezarea organelor vecine (cec, ileon, artera iliaca, ureter (cind e retroperitoneal
apendicele), vezica urinara)
+Contaminarea plagii sau cavitatii peritoneale cupuroi fetid din bont in bursa
cecala, izolarea incompleta a campului operator
Profilaxie si metode de corectie –
+ Pacientul începe alimentaţia lichidă în prima zi postoperator;
+ În cazul complicaţiilor poate fi necesară instalarea sondei nazogastrice pentru
câteva zile;
+ Analgezice
+ Drenurile abdominale sunt înlăturate în prima zi a perioadei postoperatorii, sau
peste câteva zile, când debitul eliminărilor seroase nepatologice scade până la un
volum minimal (mai puţin de 50 ml / 24 ore);
13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea

plăgii, flegmonul peretelui anterior abdominal, abcesul subaponevrotic.
Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
14. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: eventraţia,

progresarea peritonitei, insuficienţa suturilor bontului apendicular.
Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul

intraabdominal, hemoragia, ocluzia intestinală precoce. Etiologia,
diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
13-15:Cauza complicațiilor infectarea /greșeala chirurgului.
Etiologic:
supurarea plagii prin eradierea infecțieiperitonita,abces
diagnostic-radiografia pe gol(lichid in cav abdominală)
Tratament –chirurgical,lavaj abdominal,AB terapie
16. Apendicita cronică: noţiune, simptomatologia, diagnosticul. Diagnosticul
diferenţial cu colita cronică, pielonefrita cronică, anexita cronică. Tactica
de tratament.
Apendicita cronică:un ansamblu de leziuni micro- și macroscopice ,rezultate în

urma unui proces inflamator apendicular acut.Procesul dominant e cel de atrofie
și sclerozare tuturor
straturilor apendicelui
Deosebim Acr reziduală(după reabsorbția plastronului apendicular) și
Acr recidivanta (repetarea periodică a A acute într-o forma ștearsă).Macroscopic
2 forme :a)scleroatrofica; b)sclerohipertrofică.
*Nu exista o simptomatologie proprie apendicitei cronice.

Bolnavii se pling de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte,cu
iradiere în epigastru mai ales la palparea profunda a cecului(Koher-
inversat).Dureri se insoțesc de grețuri ,vome,tulburări tranzitului intestinal.
*Ex.obiectiv:durere la palparea a fosei iliace drepte ; manevra psoasului (W.
Jaworski, medic polonez 1849-1924), în care palpăm fosa iliacă dreaptă în timp ce
bolnavul, оn decubit dorsal, ridică membrul inferior drept întins, determină durere
în apendicita cronică;
• semnul Binet: la percuţia cecului se constată uneori un timpanism exagerat;
• manevra Rovsing pozitivă, (Rovsing Nils -chirurg danez din Copenhaga, 1862-
1927);
• tuşeul rectal şi vaginal sunt utile pentru diagnostic.
*Examenul radiologic baritat prin procedeul Czepa(administrarea de sulfat de
bariu şi sulfat de magneziu) permite vizualizarea apendicelui. Nu furnizează însă
date certe de suferinţă apendiculară cronică. Lipsa de injectare, cudare, umplerea
neomogenă,nlumenul neregulat, filiform sau staza la nivelul apendicelui nu mai
sunt considerate ca semne caracteristice apendicitei cronice.
**Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor
afecţiuni.
Clinic, radiologie, ecografic şi prin examene de laborator se pot diferenţia durerile
abdominale de alte etiologii:
• digestive: afecţiuni gastro-duodenale, stenoze şi tumori intestinale, ileita
terminală, parazitoze, colopatii, afecţiuni biliare, pancreatite
• extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale,
simptomatologie iliacă dreaptă, nevroze, arteriopatii.
FEDS:ca sa excludem afectiuni digestive pină la lig Treitz.
Analiza de urina
Colonoscopia
Irigografia cu substanța barietata aposa per rect sub presiune –lipsa contrastării
lumenului /contrastarea partială/lumen neregulat ;dureri in timpul procedurii ,se
palpeaza zona ileo-cecala cu o mana mecanica
****Tratamentul apendicitei cronice este exclusive chirurgical şi constă in
apendicectomie efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor
pericecale şi periapendiculare. De obicei evoluţia postoperatorie este fără
complicaţii.
17. Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale

herniei. Cauze locale şi generale de dezvoltare a herniilor. Factorii
predispozanţi şi favorizanţi.
Hernie:Exteriorizarea partiala sau totala a unui organ din cavitatea sau invelisul
sau natural.
Pot fi hernie cerebeloasa,musculara ,de disc.Cu excepția pancreasului toate organe
pot hernia.
Eventrație:ieșirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în
perioada postoperatorie imediată.
Eviscerație: ieșirea în afară a viscerelor abdominale,printr-o breșă completă a
peretelui abdominal,realizată de un traumatizm sau de o laparotomie
recentă ,necicatrizată.
Hernia are 3 componente :a)porțile herniare b)sacul herniar(foița parietală a

peritoneului) c)conținutul sacului(des intest subțire și epiploonul)
Cauze locale-existența ”locurilor slabe” –”zone herniere” :canalul inghinal și
femoral,ombilicul,linia alba,spațiu Grynfelt-Lesgawt,linia Douglas…
Cauze generale :
*factori predispozanți (ereditari ,vîrstă,sexul,starea musculară,obezitatea..)
*Factori determinanți :
a) cei care duc la creșterea presiunii intraabdominale(constipații,deregșari de
micțiune,nașterea dificilă,munca fizică grea…)
b)cei care duc la slăbirea musculaturii peretelui abdominal(graviditatea
repetată,vîrstă,ciroza,diabetul,trauma peretelui abdominal..)
18. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor

libere(reductibile).
Herniile se clasifică după 3 principii
a)anatomo-topografic
In functie de localizare :Hernii anterioare
a)inghinala-oblica,directa
b)femurale
c)ombilicale-paraombilicala
d)epigastrice
e)obturatorii
f)Hernie Spiegel
g)Hernia Douglas
h)linei albe
Hernii posterioare:
a)lombare
b)ischiadice
c)Hernia spatiului Grynfelt
d)Hernia triunghiului Petit
b)etiopatogenetic
Factorii congenitali
 Modificari cantitative si calitative a fibrelor de collagen(deficient sistemica a
tesut conjuctiv )teren hernia
 Rezistenta si elasticitatea redusa(scade raportul normal de 4:1 al collagen tip
1 si collagen tip 3,sufera collagen tip 3 este imatur ,nepolimerizat)
Factori dobanditi
Factorii stilului de viata care precepita aparitia herniilor
 Efort fizic-nu atat suprasolicitare,cat actiunea repetitive care creste presiunea
abdominala peste un nivel anumit critic ,favorizand protruzia viscerelor prin
zonele herniare
 Fumatul-aici e vorba de 2 verigi patogenice(1.tusea tabagica actiunea
repetitive care creste presiunea abdominala peste un nivel anumit critic,
2.scade sinteza de collagen indus de nicotina)
 Obezitatea-tulburari metabolice si hipotonia musculaturii abdominale
c)clinic
a) :hernia inghinală oblică/direct;femorală; liniei albe; liniei Douglas;
umbelicală; paraumbelicală;….
b) Congenitale(persistența unui traiect hernia și a unui sac peritoneal,în urma
opririi în dezvoltarea embrionară);prezente de la nastere si manifestate in
copilarie
c) capătate/castigate(apar după dezvoltarea complete a zonei herniare)
;postoperatorii ; postraumatice; recidivante; patologice(ciroza,ascită)
Dupa semnele clinice
d) Simple,reductibile(liberi); ireductibile ; strangulate.
Mai deosebim hernii:
Externe
Interne-(diafragmatică,paraesofagiană, paraduodenală.paracecală,,,)
Veritabile(adevărate) – destingem toate elemente constitutive
Pseudohernii-lipsește sacul herniar(diafragmatică posttraumatică)

Anatomia patologica-In orice hernie deosebim:
I.sacul hernia(el poate lipsi in herniile ombilixale de tip embrionar sau herniile
diafragmale posttraumatice)-este format din peritoneu si este format din
gura,gat ,cap,fund sacului.
II.Portile herniare-pot fi reprezentate de :1)orificiu simplu(hernie epigastrica)
2)inel musculo-aponevrotic(hernie epigastrica)
3)canal-constituit dintr-un orificiu profund (intern),un traiect intraparietal si un
orificiu superficial (extern)situate subcutanat (hernie inghinala oblica)
III.Continutul herniei-format de intestine subtire si epiplon,rar instestin gros ,ficat
splina ,stomac,vu,uter,anexe.
Leziunile intestinului strangulate trec prin 3 stadii evolutive
1.S.de congestive
Leziunile sunt reversibile,dupa incizia inelului de strangulare ,mezoul intestinului
se infiltreaza cu novocaina0,25-0,5%,pe intestine se aplica mesa cu ser fiziologic
cald pe 20-25min.
La restabilirea culorii ,peristaltismului,pulsatiei arterialereintoarcerea
intestinului in cav.abd.
2.S.de ischemie
Leziunile sunt definitive,ireversibile si impugn rezectia ansei strangulate cu
mezoul sau cu extinderea rezectiei in directia proximala la depistarea de 30-40cm
de la limita microscopica a necrozei si 15-20 cm in directia distala ,intens violacee
,intestine neviabil
3.S.de gangrene si perforatie
Ansa are aspect brun –inchis ,foarte subtire ,cu zone de necroza ,plutind intr-un
lichid purulent fecaloid
Perforatia initiala se afla la nivelul santuli de strangelare
Simptomatologia:
Senzatia de jena sau durere locala accentuate la efort sau ortostatism prelungit ,care
se remite in pozitie de clinostatism
Pacientii acuza dureri in 3 puncte:
a)în locul ieșirei herniei
b)în adâncul abdomenului
c)în regiunea lombară
Cu cât mai mica e hernia cu atât mai mari sunt durerile.(paradox clinic)!!!
Examen clinic local(efectuat in clinostatism si ortostatism)
La palpare –formatiune herniara ,neteda,nedureroasa,iar orificiu hernia poate fi
apreciat in privinta dimensiunilor
La percutie-sunet timpanic (daca organul este intestinal ),sunet mat in cazul
prezentei epiplonului
Durerile își măresc intensitatea la effort fizic,în timpul mersuluiscăderea
potenței de muncă. În hernii mari,voluminoase – dereglări
dispeptice(grețuri ,periodic voma,meteorism, constipații),tulburări de micțiune ,
dereglări sexuale.
La examen obiectiv: (inițial în ortostatism ,apoi în poziție culcată)
Se observă o ”tumoare herniară”,care apare(în timpul tusei,la încordarea peretelui
abdominal) și dispare (în poziție orizontală).
În timpul palpației și percuției apreciem natura conținutului:sonoritatea (zgomotul
hidro-aeric) tradează prezența intestinului;senzația de masă păstoasă
neregulată,mată pune diagnosticul de epiploon.
Examen clinic general-asocierea altei simptomatologii(inapetenta ,scaderea
ponderala,tulburari de transit intestinal)in prezenta unei hernia necomplicate
Examenul paraclinic:tranzitul baritat ,irigoscopia asupra conținutului intestinal;
Ecografia-este utila diferntierea unui sac hernir de o ectopie testiculara sau
ovariana
Tomografia computerizata-utila in cazul suspiciunii coexistentei altei patologii.
Cistografia: in caz când intuim patrunderea vez.urinare in sacul herniar
Cel mai des imagistica e utila in cazul herniilor incipiente,insuficient exprimate
clinic si cu simptome atipice
Hernia e compatibilă cu viața în caz cind nu apare strangularea!!!
19. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor libere: indicaţii şi

contraindicaţii, etapele herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în
timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele de corecţie a acestora.
În tratamentul conservative sunt utilizate bandajele ortopedice :rigide și moi.
Rigide sunt utilizate în herniile înghinale și ombelicale.
Moi-corset abdominal:în herniile ombilicale ,liniei albe,postoperatorii și
recidivante de dimensiuni mari.(ambele se utilizează pentru herniie complet
reductibile)
Tratament chirurgical-cura radical a herniei și urmărește realizarea obiectivelor de

reintegrare în abdomen a organelor herniate ,de suprimare a sacului herniar și
reconstruirea cît mai trainică a peretelui abdominal.
Atunci cand bresa herniara este inchisa folosind tesuturile propria procedeele se
numesc tisulare,iar atunci cand pentru intarire str.tisulare deficitare se folosesc
materiale sintetice ,procedeele se numesc aloplastice
Majoritatea materialelor aloplastice sunt polimeri de
sinteza :polipropilena(PP),polyester(PE)politetrafloretilen
expandat(PTFE)polivinildiflorid(PVDF)
Indicații:
-acordul bolnavului
-hernie recidivantă
-hernia strangulată –indicația absolută!!!
-dereglări peristaltice – laparoscopia diagnostic
Contraindicații:
-starea generală contraindicată
-tușitori cronici
-tuberculoși
-prostatici
-proces inflamator în cav abdom
-ciroza-contraindicație absolută!
-afecțiuni grave respiratorii și cardiovasculari
-diabet zaharat
Etapele herniotomiei:
1.Punere în evidență și izolarea sacului herniar
2.Deschiderea sacului ,reîntroducerea conținutului în cavitatea abdominală.
3.Refeacerea peretelui abdominal(refacerea soliditatii ca sa se previna recidive)
Complicații iatrogene:
-infectarea plagii postoperatorii cu supurație și deshiscența suturilor(
-recidiv
-seroma-acumulația de eritrocite,limfocite,monocyte,macrofage ca raspuns la
implantarea plasei-terapia conservativă.
-formarea bridelor și aderențelor
-hemoragie-din cauze hemostazei incorecte(necesitatea de hemostază foarte
atentă+
-creșterea presiunii abdominale sndr de compartement abdominal(decompresia
chirurgicală)
20. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia
patologică a herniei strangulate.
Complicațiile:
1)Irreductibilitatea herniei
2)Coprostaza
3)Inflamația herniei
4)TBC herniară/Traumatismul herniei/Corpi străini ai herniei(rar întâlnite)
5)Strangularea herniei.
Hernia strangulată:constricția bruscă,strânsă și permanentă a viscerelor conținute

în interiorul sacului herniar , cu suprimarea reductibilității și oprirea tranzitului
pentru materii și gaze și duce la întreruperea circulației sangvine,determinând
gangrena organului herniat și impunând actul chirurgical de urgență.
Hernia strangulată elastică: reprezentată de încetarea bruscă a efortului,de
relaxarea masei musculare și de revenirea inelului fibros la dimensiunile
inițiale,comprimând brusc conținutul herniar ,făcând imposibilă reântroducerea
organelor herniate în cavitatea abdominală.
Hernia strangulată stercorală:distensia de gaze și materii a intestinului herniat
atonic,care duce și la o coprostaza a ansei proximale cu comprimarea ansei
distale și a mezoului său.
Anatomia patologică a herniei strangulate:
Sacul herniar se află sub tensiune,congestionat,având o culoare brună-negriciosă,în
funcție de vechimea strangulării
La început conține lichid serocitric,apoi sangvinolent,iar în cazul gangrenei ansei
herniate devine purulent,fecaloid.Acest lichid septic poate evolua spre flegmon
piostercoral(în care plutește o ansă intest. gangrenoasă și perforată).În stadiul
final de strangulare se pot forma fistule intestinale externe.
21. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.

Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei
strangulate. Repunerea falsă.
Tabloul clinic:
1.Durere bruscă,violentă în regiunea herniei
2.Creșterea rapidă a volumului herniei și încordarea tegumentelor
3.Ireductibilitatea fulgerătoare a herniei(6-12 h)
Semnele fizice:
a)Locale:Andomenul la inceput e plat,sau chiar excavat,ulterior meteoric,unde
peristaltice de obicei nu se văd unde peristaltice,contratura musculară lipsește.
La palpare formațiunea herniară e dură,sub tensiune retinentă dureroasă cu
maximum de dureri la nivelul coletului hernia fără impuls la tuse sau efort .
La percuția ,în primele ore după strangulare, e o sonoritate ,chiar timpanism în
herniile mai mari .
Ascultatoriu –nu se precep garguimente .
Pielea ulterior devine edemațiată și congestionată
b)Generale: La început starea general e bună ,T normală,puls putin accelerat ;
urmată treptat dar continuu de o alterare rapidă în decurs de 6-12 h cu apariția
șocului oclusiv ,hipotensiunea,tahicardie ,oliguria, extremități
reci,deshidratate ,facie peritoneal cu instalarea semnelor de peritonita
generalizată peste 24 de h.
Diagnosticul
-anamneza atentă ce confirmă senmne abdominale(sensibilitate,apărare musculară)
-Radiografia abdominală pe gol-arată imagini hidroaerice
-hemograma/ionograma-arată dereglări hidroelectrolitice-hematocritul marit din
cauza deshidratării;
-ureea și creatinina crescute-tulburări renale(nu e diureza )
-toxemia după 2-3 zile
Examen imagistic-
Tratament chirurgical:
-hernia strangulată are indicația pt. trat.chirurgical de urgență!
-Operația va fi sub anestezia generală(novocaină 0.5%-80-300 ml):
Aspirație gastrică+reechilibrarea hidroelectrolitică și hemodinamică+AB terapie
se face incizie largă în regiunea zonei herniare
ținem sacul herniar cu ansele pt. a împiedica reducerea spontanădeschidem sacul
hernia și aspirăm lichide din sacul
învelim ansele în meșe cu ser fiziologic cald
facem secționarea inelului de strangulare
verificăm viabilitatea anselor(pulsul arterial mezoului;peristaltica;luciu)
în hernia strangulate în forma de ”W” verificăm starea ansei intermediare (poată
să dea complicații)
dacă se constată necroza/flegmonrezecția cu aplicarea anastomozei
dacă avem dubiu asupra viabilității ansei dupa aplicarea tratamentului rezecția
necrozei(30-40 de cm suprajacent și 15-20 cm distal)-enterectomie segmentară cu
anastomoza
termino-terminală(rezecția sacului și întărirea peretelui abdominal )
Complicații la repunerea spontană: (Peritonita ,etc????

-indicația pt trat chirurgical de urgență
-poate fi sursa de infecție ,fiind anterior alterat circuitul sangvin,-poate cauza
peritonita difuză
Operația constă în laparotomie medio-mediană și rezecția ansei necrozate cu
anastomoză termino-terminală .
Repunerea falsă:
Introducerea conținutului hernial împreună cu inelul de strangulare,asta reduce
semne de
strangulare,însă rămîne durere la palparelaparotomia mediană de urgență.
Ata in cazul repunerii fortate cat si cele spontane sunt complicatii ca:peritonita-
ischemia organului strangulate,sau hemoragii intestinale-prin mechanism in
prcs de strangulare s-a necrotizat doar mucoasa,care ulterior s-a detasat si a
provocat hemoragie
In perioada tardiva peste 2-4-6 luni aceste zone de detasare a mucoasei se pot
forma stenozari cicatriciale si ele vor fi complicatii tardive ale repunerii
spontane sau fortate
Complicatii hernia
Incarcerarea herniara -imposibilitatea reducerii in abdomen a viscrelor
herniate,dar fara afectarea viabilitatii acestora
Pierderea dreptului de domiciliu-imposibilitatea reducerii abdomen a unei mase
viscerale voluminoase+dezichilibru presional abdominal care nu mai permite
readmisia continutului herniar
Este complcatia hernilor vechi ,neglijate ,la bolnavi cu tare majore in special
respiratorii
Strangularea herniara-ischemierea organelor herniate prin afectarea acuta a
vascularizatiei acestora.
Se produce in cazul herniilor cu inel mic si inextensibil (femural /ombilical)sau in
cazul unui efort fizic care atreneaza in sac o masa viscerala sporita ce nu mai
poate fi redusa ,asa cum se intampla in cazu h.inghinale
Mecanism e acelasi ca la inelul care nu mai poate fi extras de pe deget
22. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl,
Brock. Particularităţile morfopatologice şi clinice.
*Hernia de tip Maydl/de tip ”W”/strangularea retrogradă:se caracterizează
prin prezența a 2 anse intestinale în sacul herniar și o a treia,intrabdominală,care
prezintă continuitatea intest. Între cele 2 anse din sac și printr-un inel sau
orificiu de strangulare ce comprimă 2 picioare de ansă.(des în hernia inghinală
oblică externă la vârstnici).Există 3 varietăți:
a)strangularea ansei intermediare,intrabdominale-cu evoluția rapidă și
gravă(intoxicare,șoc ocluzional,peritonită),determinată de modificările
vasculare cu tromboza și infarct secundar,prin îndoierea mezenterului nsei
intermediare;cele 2 anse din sac sunt indemne
b)strangularea completă a anselor din sac,cât și a ansei intermediare-(rară și ft
gravă)
c)strangularea numai celor 2 anse din sac-(varianta excepținală)
*Hernia de tip Brock/strangularea falsă:cînd la un purtător de hernie se

declanșează un ”abdomen acut”(Apend.acută,colecistita acută,ocluziile
intest,ulcer gastro-duodenal perforat) cu peritonita ,instalîndu-se un tablou
clinic de hrnia strangulată,deoarece exsudatul peritoneal patrunde în sacul
hernia și duce la iflamația acestuia.Ulterior tumora herniară crește în volum și
la palpare e ft dureroasă și dură.
Pt. confirmarea diagnosticului de afecțiune acută abdominală și excluderea
herniei strangulate.Caracterul durerii tot ne ajută în diagnostic(durerea violentă
epigastrică apărută brusc-lovitura de pumnal) –caracterisc pt. ulcer
perforat;durerea spontană în fosa ilica dreaptă dreaptă sau initial durerea difuză-
caracteristic pt. colicistita acută.
!Apariția în mod succesiv la început a semnelor de ocluzie intestinală ,ulterior
de peritonită și la sfărșit durerea în regiune tumorii herniare ce devine mai
dureroasă sunt manifestări de strangulare falsă herniară.
*Hernia de tip Richter: -strangularea laterală-consecința construcției unei părți de

intestin la nivelul marginii libere(antimezocolice) într-o mică hernie cu coletul
strâmt
E tipul de hernie strangulată ce complică hernia femurală și ,ft rar,înghinală oblică
externă.Se pastrează tranzitul intest(lumenul nu e complet obsturat) și porțiunea
pensată evoluționează rapid spre sfacelare.Uneori duce la perforare și flegmon
piostercoral.
*Hernia de tip Littre:Complicația a diverticului Mekkel-hernierea diverticului în

în hernia inhginală/femorală.Această hernie poate fi echivalată cu tip
Richter,însă datorită condițiilor mai grave de alimentare cu sînge ,este mai rapid
supus necrozei decât peretele intestinal obișnuit.
Clinic:durerea violentă ,irreductibilitatea herniei,tensionarea herniei
proeminente.Diverticulul e rău irigat cu singe și are nevoie de rezecția lui, chiar
și dacă era herniat pe termen ft scurt ,se datorează pericolului de necroză.
Herniile inghinale
Hernia oblica externa si hernia directa sunt cele mai frecvente forme de
hernia ighinala
Determinat zona slaba a regiunii abdominale (zona slaba a orificiului mio-pectineal
Fruchaud)Avand o forma de palnie ovala ,cu spatiile virtuale ,este delimitat de
urmatoarele structurii anatomice
Superior -arcul aponevrotic al musc.transvers abdominal
Inferior -ramul superior al pubeului
Medial -marginea laterala a muschiului drept abdominal
Lateral-muschiu psoas-iliac
23. Anatomia topografică a canalului inghinal. Clasificarea herniilor
inghinale.
Canalul ighinal are 4 pereți și 2 orificii,lungimea lui e de 5-6 cm,situate între

straturile
musculo-aponevrotice.Traiectul lui e oblic de sus în jos și din afară-înăuntru
1.Peretele anterior - format de aponevroza muşchiului oblic extern abdominal
2.inferior-ligamentul inghinal Poupart/jgheabul arcadei femurale
3.Peretele superior - marginile inferioare ale muşchilor oblic intern şi transvers ai
abdomenului
4. Peretele posterior - fascia transversală, care prezintă două structuri de întărire:
ligamentul lui Henle şi ligamentul lui Hasselbach, tesutul preperitoneal, peritoneul
parietal
La barbați prin canal inghinal trece cordonul spermatic
La femei trece ligamentul rotund
Din pereții cel mai slab se socoate peretele posterior format din fascia
transversalis(aponevroza de a muşchiului transvers întărită extern de ligamentul
Hesselbach, iar intern de ligamentul Henle, tendonul conjuct şi ligamentul
Colles).
Această fascie dublată de peritoneu,privită dinspre fața peritoneală, prezintă trei
zone, limitate de trei denivelări ca trei coarde formate din uracă (pe linia
mediană), cordonul fibros al arterei ombilicale (mai înafară) şi crosa arterei
epigastrice(cel mai lateral)
Pe fata endoperitoneala a reg.inghino-femurale exista niste repere anatomice care
delimiteaza fosete ,fiacre corespunde unui tip de hernie
Plica mediana-data de uraca ,cordon fibros intins de la vezica urinara la ombilic
Plica mediala -data de arterele ombilicale obliterate
Plica laterala -data de arterele epigastrice inferioare ,care pornesc din vasele iliace
inferioare ,care pornesc din vasele iliace externe si se indreapta spre mediale si
cranial spre marginea laterala a muschilor drepti abdominali
Aceste trei formațiuni anatomice delimitează pe peretele peritoneal dorsal trei
(fosete):
foseta inghinală internă (plica mediana-limitată de uracă şi cordonul arterei
ombilicale)locul de producere a herniilor oblice interne
foseta inghinală mijlocie (plica laterala -între şi crosa arterei epigastrice
inferioare) locul de producere a herniilor directe
foseta inghinală externă, corespunde orificiului inghinal profund al canalului
inghinal (plica mediala-situată lateral de crosa arterei epigastrice) locul de
producer a h.oblice externe /indirecte
Peretele dorsal, peritoneul acestor trei zone (fosete) este întărit diferit de
formațiunile fibroase şi tendinoase fascioaponevrotice. In zona mediană a peretelui
dorsal peritoneul este întărit de pilierul dorsal al orificiulul superficial al
canalului inghinal,
ligamentul Colles (format din expansiunea aponevrotică a oblicului extern de
partea opusă),
tendonul conjunct (unirea muşchiului oblic intern şi transvers), ligamentul Henle,
marginea externă a drept abdominal și fascia transversalis(ceamai profundă),
care dublează peritoneul.
Reiese, deci, că peretele dorsal ce corespunde fosetei interne inghinale este
puternic, făcând ca herniile înghinale interne sau oblice interne să apară
excepțional.
İn zona mijlocie a peretelui dorsal peritoneul este dublat de singura fascia
transversalis.
Din această zonă a fosetei inghinale mijlocii cuprinsă între tendonul
conjunct(medial), ligamentul Hesselbach (lateral) şi bandeleta ileo-pubiană
(caudal) formeazălocul
(punctul) slab al peretelui dorsal al canalului inghinal: este locul de elecție pe unde
se formează herniile inghinale directe.
İn zona laterală a peretelui dorsal peritoneul este dublat de fascia transversalis
întărită, la rândul său, de ligamentul Hesselbach, care limitează, caudal şi
lateral,orificiul inghinal, limitat lateral de fascia iliacă.
Deci la nivelul fosetei inghinale externe, prin orificiul profund al canalului
inghinal, se formează herniile inghinale externe, ale
căror sac şi conținut coboară în canal, înăuntrul tunicii cordonului spermatic .
Clasificare se face în funcție de raportul defectului hernia cu vasele
epigastrice inferioare.
Hernia ce se dezvoltă lateral de vase epigastrice –indirectă(oblică).
Hernia ce se dezvoltă medial—directă.
Oblică poate fi capătată sau congenitală
Directă poate fi numai capătată
24. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul

diferenţial. Tratamentul: hernioplastia după Martynov, Girard,
Spasocucotsky, Kimbarovsky(385-33), Roux.
1. Hernia oblică externă. Sacul herniar se exteriorizează prin foseta inghinală

externă. După gradul înaintării conținutului în traiect deosebim următoarele
variante:
- punctul herniar, în care sacul herniar a depășit orificiul inghinal profund;
- hernia intraparietală (interstițială), când sacul herniar se află pe traiectul
inghinal, între cele două orificii;
- bubonocelui sau hernia inghino-pubiană, când fundul sacului se
exteriorizeazălanivelul orificiului superficial;nd - hernia funiculară, când
sacul este la baza scrotului;
- hernia inghino-scrotală sau inghino-labială, când sacul a coborât în bursa
scrotală sau labia mare.
2. Hernia oblică internă. Poartă denumirea de''hernie vezicopubiană", datorită
direcției traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă. Este
excepțională, peretele la acest nivel fiind foarte puternic. La bărbați, posibil
ca hernia să fie asociată cu ectopia testiculară, hidrocelul, chisturi ale
cordonului spermatic, iar la femei - cu chisturiale canalului Nück.
Date embriologice. De reținut că peritoneul testiculul în migrarea sa prin canalul
inghinal până la nivelul bursei scrotale, dând naştere caralului peritoneo-vaginal. İn
mod normal, acest canal se obliterează în primele luni după naştere, cu
excepțiaextremității distale, unde constituie vaginala testiculului; porțiunea
obliterate se transformă într-un cordon subțire, fibros, situat între elementele
funicului spermatic sau ligamentul rotund şi poartă denumirea de "ligamentul
Cloguet", care leagă vaginala testiculară de foseta inghinală externă.
Tabloul clinic: ca la herniile simple- Durerile își măresc intensitatea la effort

fizic,în timpul mersuluiscăderea potenței de muncă. În hernii mari,voluminoase
– dereglări dispeptice(grețuri ,periodic voma,meteorism, constipații),tulburări de
micțiune , dereglări sexuale.
În herniile oblice externe sacul coboară la nivelul funicului spermatic și chiar în
scrot.
Diagnostic diferențial:
Diagnosticul diferențial se va face cu:
Hidrocelul-reprezinta o acumulare de lichid in cavitatea vaginala a testicului .
de consistență renitentă, ovoidă, transparent la iluminare; refacerea masei tumorale
se face de jos în sus şi nu invers, ca în cazul herniei, fără expansiune la tuse şi
nereductibilă. (ecografia si punctia lichidului seros -lumineaza dg)
Varicocelul, -reprezinta o marire in volum a hemiscrotului stang prin prezenta
dilatatiilor varicoase caracteristice
caracterizat prin ectazii venoase ale funiculului şi scrotului stâng
(depresibile,neexpansibile și nereductibile), se întâlneşte la indivizi sau cu deficit
veno-valvular evident. (la palpare -pachet cu rame)
Tumorile testiculare, benigne sau maligne, ridică probleme de diagnosticnumai în
herniile inghino-scrotale nereductibile. Abcesul rece osifluent, migrat din regiunea
lombară (morbul Pott-TBC vertebral), de-a lungul muşchiului până in regiunea
inghinală, se prezintă ca o masă tumorală neexpansibilă şi nereductibilă la tuse şi
efort. Antecedentele TBC ale bolnavului, şi radiografia vertebrală sunt revelatoare.
Tratament:
În tratamentul herniilor inghinale, de orice tip, sunt incluse și elemente de
profilaxie:suprimarea factorilor ce duc la presiunii intraabdominale (bronşită
cronică, constipație, tulburări de micțiune) şi tonificarea musculaturii peretelui
abdominal prin cultură fizică medicală.
Odată apărută hernia inghinală, tratamentul nu poate fi altul decât cel chirurgical,
cu contraindicațiilor anterior.
La copii, herniile inghinale necomplicate nu se operează până la vârsta de 3-5 ani,
interval de timp în care se aşteaptă coalescența întârziată posibilă a canalului
peritoneo-vaginal; peste această vârstă este indicată operatia la rece.
In aceste cazuri, de regulă, se execută excizia sacului herniar şi aplicarea suturilor
de îngustare a inelului inghinal extern - procedeu Ry.
În cazul herniei inghinale –incizia clasică inghinală ,8-10 cm,parallel cu arcada
femurală și situate la 2 cm deasupra acesteia,folosind ca reper spina iliaca antero-
superioară și tuberculul pubian.(se face la obezi care prezintă o distensie a regiunii
inghino-femurală).
Procedeul KIMBAROVSCHI, care suturează tendonul conjunct acoperit de
aponevroza marelui oblic intr-o manieră particulară ,la arcada
crurală, intr-un plan unic, cu recalibrarea orificiului inguinal superficial pentru
trecerea cordonului inspre scrot
Procedeul MARTANOV, in care se suturează in bloc, toate planurile : tendon
conjunct şi aponevroza marelui oblic la arcada crurală etc
25. Hernia inghinală directă: semnele clinice, diagnosticul diferenţial dintre hernia inghinală
directă şi oblică. Plastia canalului inghinal după Bassini, Kukudjanov, Postempsky,
Lichtenstein.
Semne clinice:
 formatiune tumorala in zona inghinala care creste in ortostatism si efort si dispare in

clinostatism
 La palpare neteda, nedureroasa, de constitenta elastica
 La percutie tumora este sonora daca continutul este intestinal si mata daca este
epiploon
Hernia inghinala directa:
 se formeaza la nivelul fosetei inghinale medii

 Trece numai prin orifiiucl extern al canalului inghinal
 Sacul lui se afla medial de artera epigastrica
 Hernia este rotunda, nu coboara niciodata in scrot, nu poate fi congenitala, rar
stranguleaza
Hernia inghinala oblica:
 Se formeaza pe toata lungimea canalului inghinal

 Trece prin orificiul inghinal profund
 Sacul se afla lateral de artera epigastrica
Procedeul Bassini(procedeu tisular)
Dupa tratarea sacului herniar care era disecat cit mai inali pina in fosa iliaca dreapta si
ridicarea cordonului spermatic din patul sau, refacerea anatomica a peretelui posterior se
efectua prin sutura tripeului strat, format de muschii oblic intern, transvers abdominal, fascia
transversalis la marginea posterioara a ligamentului inghinal inapoia cordonului spermatic,
iar primele doua fire se prindeau si din teaca muschiului drept abdominal.
Procedeul Postempsky
Incizia aponevrozei muschiului oblic extern se face mai aproape de arcada femurala.
Cordonul spermatic se luxeaza din patul sau si dupa tratarea sacului, se sutureaza intr-un
singur plan de arcada femurala. Primele doua suturi mediane prind si teaca muschiului drept
abdominal, transpunind cordonul spermatic sub piele.
Procedeul Lichtenstein(Procedeu alloplastic)
Peretele posterior al canalului inghinal este întarit de o proteză de polipropilenă suturată la

fibrele profunde ale ligamentului inghinal si plasată peste m. oblic intern; in plasă se
decupează un orificiu corespunzator orificiului inghinal profund pe unde va trece funiculul
spermatic care se va aşeza deasupra plasei; prefunicular se reface aponevroza m. oblic extern.
Procedeul Kukudjanov:
Se aplica suturi intre teaca muschiului drept abdominal si ligamentul Cooper cu incepere de
la spina pubelui pina la teaca fasciala a vaselor iliace. Cordonul spermatic se asaza pe
peretele posterior nou format al canalului inghinal. Operatia sfirseste prin formarea
duplicaturii pe aponevroza muschiului oblic extern al abdomenului si construirea orficiului
extern al canalului inghinal.
26. Hernia prin alunecare: particularităţi morfopatologice, tabloul clinic şi diagnosticul.
Metode radiologice de examinare. Particularităţi intraoperatorii, procedee chirurgicale.
Complicaţiile intraoperatorii posibile şi metodele de corecţie a acestora.
 Diametru mare a porţii herniene

 Formă rotundă a herniei
 Sindromul micţiunii repetate
 Constipaţi
Pentru diagnosticare se cere cistografia, irigografia
1.După deschiderea sacului herniar se efectuează rezecţia parţială a lui în partea liberă,
deoarece unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat
2.Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutură în pungă sau cu fire separate. Apoi
organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior al
canalului inghinal
27. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia

Winkelmann
Este o hernie oblica externa si se caracterizeaza prin persistenta canalului peritoneo-vaginal,

care prezinta 3 strimtori:
 orificiul extern
 orificul intern
 la nivelul comunicarii cu vaginala.
La nivelul acestor strimtori se pot forma diafragme circulare(inelele Ramonede), care pot
produce strangulari.
Sacul herniar este subtire, fiind intre elementelor cordonului si invelit de fibroasa comuna
numita fascia transversala.
Hernia inghinală are următoarele caracteristici:
- apariţia unei tumefacţii în regiunea inghinală la un sugar, accentuată în timpul plânsului, la un copil mai mare
poate apare la tuse sau efort fizic (mers, alergat) legată de creşterea presiunii intraabdominale;
- variabilitatea dimensiunii tumefacţiei în timp (poate creşte sau diminua în situaţia în care con- ţinutul pătrunde sau
părăseşte sacul herniar prin OIP larg);
- dispariţia periodică a tumefacţiei (conţinutul sacului se poate întoarce complet în cavitatea abdo- minală);
- absenţa durerii (cu excepţia situaţiilor în care hernia devine ireductibilă sau strangulată).
După deschiderea şi incizia circulară a sacului herniar la nivelul corpului se efectuează mobilizarea
a celor două părţi ale lui în 2 direcţii : - -- prima parte spre col
cu suturarea, legăturarea şi excizia lui. - a doua parte spre
testicul cu excizia lui până la testicul. Marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală
a testiculului ( operaţia vinchelman)
28. Herniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor

femurale, hernia Gesselbah. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală,
adenopatia inghinală, dilatarea ampulară a crosei safene mari, abcesul rece, lipomul
etc.
Herniile femurale se formeaza traversind partea interna a inelului femural, dedesubtul

arcadei femurale, ajungind in triunghiul Scarpa, sub linia Malgaigne.
Groapa iliaca si portiunea superioara a coapsei comunica printr-un larg orificu. Acest orificiu
este impartit in lacuna musculara si lacuna vasculara. Prin lacuna musculara trece muschiul
iliopsoas si nervul femural, iar prin lacuna vasculara trec artera si vena femurala, iar locul de
hernie femurala se afla intre vena femurala si ligamentul lacunar, care se afla mai medial.
Lacuna vasculara este vazuta ca un triunghi, cu trei laturi:
 Latura anterioara este constituita de portiunea interna a arcadei femurale

 Latura externa corespunde bandeletei ileopectinee care separa vasele femurale de
muschiul iliopsoas.
 Latura posterioara este constituita de ramura anterioara a pubisului.
Dintre cele trei unghiuri ale inelului femural, cel intern este cel mai slab loc, princ care iese
hernia femurala. Intre vena femurala si ligamentul lacunar(Gimbernat) exista un spatiu liber,
denumit ''loja limfatica'', ce contine ganglionul Osemmuller si un tesut adiposlax, prin care
trec limfaticile membrului inferior.
Din punct de vedere anatomic, inelul femural se afla intre vena femurala si marginea externa
a ligamentului lacunar. Acest punct este obturat de o lama fasciala slaba, numita septum
crurale. Inelul femural continua in jos cu canalul femural acoperit de aponevroza demurala,
numita fascia cribiformis.
Exista o serie de anomalii ale orificiului de iesire a sacului herniar:
 Hernia femuro-pectineala(Clocquet), sacul aparind in teaca muschiului pectineu, sub

aponevroza acestuia
 Hernia multidiverticulara(Hesselbach) in care sacul polilobat trimite prelungiri prin
ochiurile aponevrozei ciuruite a coapsei.
 Hernia in bisac(Astley-Cooper) cu cele doua pungi situate, una sub aponevroza
ciuruita a coapsei, iar cealalta deasupra, sub piele.
In functie de gradul de dezvoltare:
 Punctul herniar, cind sacul trece de inelul femural

 Hernia incompleta sau insterstitiala, cind sacul se gaseste sub fascia cribiformis
 Hernia completa cind sacul se exteriorizeaza in triunghiul Scarpa
Acuze: durere de intensitate mica
Examenul obiectiv: formatiune tumorala rotunda sau ovala, elastica, nedureroasa,

impulsiunea la tuse.
Diagnostic diferential:
a. hernia inghinala se localizeaza deasupra ligamentului inginal, iar cea femurala sub
ligament.
b. adenopatia inghinala- se va apuca nodulul limfatic cu degetele pentru al trage,
convingindu-ne ca este independent de canalul femural
c. dilatarea ampulara a crosei safene mari- starea tegumentelor deasupra proeminentei
sunt subtiate, de culoare violeta, prezenta varicelor pe gamba, pe cind la hernia
femurala sunt de culoare obisnuita. si lipsesc varicele
d. abcesul rece-pe el se poate urmari semnul fluctuentei, examinind coloana vertebrala,
se atesta puncte dureroase prin apasarea pe spinele osoase vertebrale
e. lipomul are structura lobulata, nu este legat de orificiul extern al canalului femural
29. Tehnica plastiei inelului femural după Bassini, Ruggi, Parlavecchio, Lichtenstein-Shore.
a. Bassini(calea femurala). Aceasta cale de acces duce direct la sacul herniar. Incizia
cutanata poate fi verticala, in lungul axei longitudinale a tumorii herniare, depasind in
sus arcada femurala, iar in jos polul inferior al herniei, sau orizontala, respectiv oblica,
paralel cu arcada femurala. Aceasta tehnica consta in desfiintarea orificiului femural
largit prin sutura ligamentului inghinal si a tractului ileopubic la ligamentul Cooper.
b. Ruggi(calea inghinala). Dupa tratarea sacului si a continutului pe cale inghinala ,
sutureaza arcada femurala de ligamentul Cooper.
c. Parlavecchio. Se sutureaza la ligamentul Cooper nu arcada femurala, dar tendonul
conjunct, respectiv marginea caudala a muschilor profunzi.
d. Lichtenstein-Shore.Peretele posterior al canalului inghinal este întarit de o proteză de
polipropilenă suturată la fibrele profunde ale ligamentului inghinal si plasată peste m.
oblic intern; in plasă se decupează un orificiu corespunzator orificiului inghinal profund
pe unde va trece funiculul spermatic care se va aşeza deasupra plasei; prefunicular se
reface aponevroza m. oblic extern
30. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul
diferenţial cu tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de
tratament (Mayo, Sapejko, Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
Inelul ombilical este relicvat embrionar acoperit la adult de fascia

ombilicala(posterior)linia alba (anterior)marginile mediale ale tecii muschiilor drepti
abdominali(lateral)
Mai specific, ombilicul corespunde discului intervertebral dintre L3 si L4, iar limitele de
variatie considerate normale sunt cuprinse intre nivelele corespunzatoare vertebrelor L3
si L5.
Herniile ombilicale cuprind herniile care se exteriorizeaza prin inelul ombilical.
Patogenie
Mecanismul principalcreste P abdominale destinde inelul ombilicalaltereaza structurile
aponevrotice care il acopera
Factorii favorizanti
-Obezitatea
-Multiparitate
-Ciroza hepatica
Simptomatologie:
Frecvent asimptomatica,devine dureroasa daca creste Pabd. brusc(tusa,stranut) pe fondul unui
discomfort cronic.
Examen obiectiv:
Bombarea de la nivelul cicatricii ombilicale cu grade variabile de reductibilitate
Se intilnesc:
 Hernia ombilicala a nou-nascutului(Exomfalul sau omfalacelul)

 Henia ombilicala a copilului
 Hernia ombilicala la adult
Tabloul clinic la copii: Formatiune proeminenta in zona cicatricei ombilicale care apare mai ales la
plins. Se reduce cu usurinta si cu degetul se palpeaza marginea orificiului herniar.
Tabloul clinic la adulti: Durere la efort fizic si tuse cu o formatiune oviforma pe ombilic cu
diametrul de la 1-30cm. In pozitie orizontala proeminenta scade sau chiar dispare.
Metodele chirugicale:
1. Mayo- Cu doua incizii circulare se extrage tegumentul impreuna cu ombilicul. In jurul
orificiului herniar aponevroza se curata de grasimea subcutanata pe o raza de 5-6cm. Dupa
deschiderea sacului herniar , se desprin aderentele, se rezeca marele epiploon, viscerele fiind
transpuse in cavitatea abdominala. Sacul herniar este sectionat, marginile lui suturindu-se
transvers. Tot in sens transvers se largesc portile herniare cu doua incizii peste linia alba si
peretele aneeior al tecii muschilor drepti pina la extremitatile lor interne. Cu suturi in U
lamboul inferior se sutureaza sub cel superior, care se fixeaza in plica de lamboul inferior.
2. Sapiejco- Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza tegumentul
impreuna cu ombilicul.Orificiul herniar se deschide in sus si in jos pe linia alba a
abdomenului pina la locul unde acesta se ingusteaza. Se deschide sacul herniar, iar viscereșe
se repun in cavitatea abdominala. Sacul este sectionat, marginile fixindu-se suturat. Cu suturi
separate se apuca de o parte marginea aponevrotica a liniel albe, iar de alta pare se apuca
teaca muschiului drept. Lamboul superficial fixindu-se de cel inferior.
3. Lexer. Incizie verticala, ocolind ombilicul. Dupa excizia celorlalte invelisuri si a sacului, se
inchide orificiul longitudinal sau transversal.
Tratamentul la copii:
Se poate vindeca spontan intre 6luni-3ani, de aceea pina la 3 ani nu se permit operatiile. Daca hernia
nu supara copilul se efectueaza un tratament conservativ cu bandaje, masaj si gimnastica. Se
efectueaza operatia chirugicala in cazul in care tumora creste rapid in dimensiuni, sau dupa 6 ani inca
mai persista.
Complicatii
Tendinta este catre cresterea progresiva in dimensiuni a inelului ombilical ,dar si a volumului visceral
Incarcerare- dureri intense dar fara afectarea tranzitului intestinal
Strangulare -cu fenomene subocluzive/ocluzive
Leziuni tegumentare-ulceratii ,necrose
31. Anatomia chirurgicală a liniei albe. Herniile liniei albe ale abdomenului: etiologia,
clasificarea, tabloul clinic. Metodele chirurgicale de tratament.
Linia alba este constituita din fasciculi aponevrotici fibrosi strins asezati unul linga altul,
apartinind muschilor drepti abdominali.Herniile liniei albe se produc prin orificiile rafeului
tendinos(linia alba) ale muschilor abdominali. Supraombilical, linia alba este mai lata, cea
subombilicala este aproape lineara si foarte rar expusa herniilor. In herniile albe sacul herniar
poate lipsi si este precedat aproape constant de un lipom properitoneal.
Clasificare dupa sediu:
 juxtaombilicale- Se produc printr-un orificiu situat in imediata vecinatate a

ombilicului, deasupra sau dedesubtul acestuia
 periombilicale(lateral de ombilic)
 subombilicala
Tabloul clinic:
 Foarte dureroase, spontan la eforturi fizice si la palpare

 Greturi,varsaturi,tulburari dispeptice
 La palpare cu virful degetului se percepe o mica proeminenta pelinia mediana xifo-
ombilicala, accentuata la tuse sau efort fizic.
 Prinderea sau ciupirea intre police si index a sacului herniar si tractiunea lui provoaca
dureri vii! Semn patognomic!!!! Simptomul Moure-Martin-Gregoire
Tratament: Numai chirurgical!
Incizie verticala, cu deschiderea orificiului aponevrotic, rezectia sau repunerea si inchiderea

aponevrozei.
Tehnica Sapejko: Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza

tegumentul impreuna cu ombilicul.Orificiul herniar se deschide in sus si in jos pe linia alba a
abdomenului pina la locul unde acesta se ingusteaza. Se deschide sacul herniar, iar viscereșe
se repun in cavitatea abdominala. Sacul este sectionat, marginile fixindu-se suturat. Cu suturi
separate se apuca de o parte marginea aponevrotica a liniel albe, iar de alta pare se apuca
teaca muschiului drept. Lamboul superficial fixindu-se de cel inferior.
Tehnica Napalkov(in cazul in care hernia a determinat mari deplasari ai muschilor drepti
abdominali): Dupa delimitarea portilor si sacului herniar se deschide teaca dreptilor
abdominali de-a lungul liniei interne, suturind mai intii marginile interne ale tecilor disecate,
apoi cele externe. Astfel se formeaza o dublare a liniei albe de abdomen.
Aplicarea protezelor polipropilenice:
 de asupra aponevrozei
 sub aponevroza
 intraabdominal
32. Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, cauzele de dezvoltare, tabloul clinic, indicaţii
la operaţie, metodele chirurgicale de tratament. Noţiune de auto- şi aloplastie.
Herniile postoperatorii se produc pe linia cicatricei postoperatorii.
Herniile recidivante apar dupa o herniotomie.
Cauze: incheierea operatiei cu tamponarea si drenajul cavitatii abdominale, supuratia plagii

postoperatorii, diminuarea potentialului regenerator al trsuturilor, lezarea trunchiurilor nervoase in
timpul operatiei.
Tabloul clinic:
 prezenta proeminentei herniare pe cicatricea operatorie conturata la sfotari si tuse.
Tratament: chirugical
a) Autoplastie: pentru lichidarea defectului pe peretele abdominal se foloseste fascia lata a

afemurului.
b) Aloplastie- inlocuirea tesuturilor cu ajutorul materialelor straine.
33. Tehnica herniotomiei în herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii, profilaxia
lor.
Operaţia herniotomie prevede 3 etape operatorii :
1.Punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar
2. Deschiderea sacului, tratarea conţinutului ( reântoducerea în cavitatea abdominală, visceroliză,

rezecţie de epiplon sau intestin strangulat necrozat ş.a.)
3.Refacerea peretelui abdominal
Se cere o pregătire specială, deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală

provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi
mai ales cel respirator.
În aceste cazuri este indicat aplicarea unui bandaj pentru menţinerea viscerelor în cavitatea
abdominală timp de 2-3 săptămâni.
Complicatii:
1. Ireductibilitatea. Imposibilitatea de a reduce spontan sau manual continutul sacului herniar in

cavitatea abdominala.
Se produce prin doua mecanisme:
 prin aderente intrasaculare

 prin pierderea dreptului la domiciliu
a) Prin aderente- apar in cazul in care herniile mari au fost tratate indelungat cu bandaje
ortopedice. Epiploonul aderent poate impiedica reducerea intestinului. Aceste hernii sunt
dureroase si greu suportate. Complicatii sunt posibilie prin strangulare intrasaculara la nivelul
coletului.
b) Prin pierdera dreptului la domiciliu- apar in herniile gigante, care contin o mare parte din
organe abdominale. Continutul visceral ramas foarte mult timp inafara spatiului peritoneal nu
mai poate fi introdus intr-o cavitate abdominala cu volum mult mai mic. Reintroducerea
anselor ridica mult presiunea intraabdominala, provocind senzatii de intoleranta, dureri
abdominale, dispnee, tahicardie. Aceste hernii se pot complica cu strangulari intrasaculare,
prin bride si aderente, contuzii ale organelor herniate, leziuni ale tegumentelor ce acopera
tumora herniara
2. Inflamatia herniei-se datoreaza contaminarii sacului herniar.
Profilaxia:
Tratamentul chirugical al tuturor purtatorilor de hernii in ordine de plan pina la aparitia

complicatiilor. Depistarea acestora se poate realiza in cadrul dispensarizarii de masa a populatiei.
Prezenta herniilor este indicatie pentru operatie.
34. Etapele şi particularităţile herniotomiei în hernia strangulată, semnele viabilităţii ansei
intestinale strangulate. Metodele de reabilitare a ansei intestinale strangulate. Indicaţiile către
rezecţia intestinului, accesul chirurgical, limitele rezecţiei, metodele de aplicare a
anastomozelor interintestinale.
1. După deschiderea sacului herniar asistentul fixează ansa strangulată, până la incizia inelului
de strangulare, pentru a evita repunerea sinestătătoare a ei în abdomen
În hernia strangulată în formă de “w” se verifică starea ansei intermediare
2. Dacă se constată necroza intestinului şi prezenţa flegmonului – se recurge la o laporotomie

mediană pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastamozei
Semnele viabilitatii ansei intestinale:
 Miscari peristaltice
 Prezenta pulsatiilor
 coloratia normala
 lipsa santului de strangulatie
Metoda de reabilitare a ansei strangulate:
Infiltratia pediculului mezenteric cu Novocaina 0,25-0,5%-300ml, comprese cu ser fiziologic cald,

timp de 10-15 min.
Daca dupa aceasta inca mai avem dubii, vom rezecta intestinul necrozat. Daca continutul este pe
epiploon, vom rezecta doar portiunea afectata, cu 20-25 cm proximal si 10-15cm distal.
35. Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile tratamentului

chirurgical: anestezia, accesele chirurgicale, variantele posibile de finisare a intervenţiei
chirurgicale.
Complicatie tardiva (2-3z)a hernia strangulate.Conditie-ca intestinal strangulate sa fie strans si lipit de
inelul de strangulare sa nu permita trecerea in cavitatea peritoneala,in sac herniar se dezvolta succesiv
edem-ischemie-gangrena,apoi prcs trece spre tegumente
Tablou clinic-tumora dureroasa intr-o anumita zona,insotita de semne de ocluzie intestinala
Obiectiv-tumora cu tegumente de asupra ei hiperemiate chiar si cu pustule purulentec
paraclinic nievle hidroaerice,ocluzie intestinala
Tratamentul chirurgical:
 laparatomie mediana(hernie innghinala cu flegmon herniar)

laparotomie cu circumscrierea hernia ombilicale cu patrunderea in cav abdm in afara
zonei,identificam supra si infra ajacenta ,se rezeca toata tumora si facem anastomoza latero-
laterala
 rezectia intestinului in limitele tesuturilor sanatoase
 capetele sectorului rezectat se sutureaza
 Intre ansa aferenta si cea eferenta se monteaza anastomoza termino-terminala sau latero-
laterala
 Drenajul plagii
36. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.
Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom ce caracterizează un șir de entități nozologige și care constă
în suprimarea tranzitului intestinal și consecințele acestuia.
Etiopatogenetică:
A.Ocluzia mecanică
1.Prin obturare
2.Prin strangulare
3.Mixtă
B.Ocluzia dinamică ( funcţională)
1.Spastică
2.Paralitică.
După locul obstacolului:
1.Ocluzie înaltă (proximală)
La nivelul intestinului subţire
2.Ocluzie joasă ( distală)
La nivelul colonului
După timpul scurs de la debutul bolii :

1.Ocluzie precoce (până la 24 ore)
2.Ocluzie tardivă (după 24 ore )
După provenenţă:
1.Ocluzie congenitală
2.Ocluzie dobândită (căpătată)
După tulburările vasculare intestinale:
1.Ocluzie ischemică
2.Ocluzie neischemică
După evoluţia ocluziei :
a) acută
b) subacută
c) cronică
d) parţială
e) totală
Ocluzia intestinală după mecanismul obturaţiei poate fi:
a) Ocluzie simplă
b) Ocluzie cu „ansa inchisa“
37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute.
În OI au loc pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime prin vomă şi sechestrarea lor în
lumenul intestinului ansei afectate şi aferente. Aceasta este cauza principală a dereglărilor grave
patfiziologice în organismul bolnavilor cu ocluzie intestinală. Fără cunoaşterea acestor schimbări
patfiziologice e greu de imaginat eficacitatea tratamentului.
La început organismul încearcă s-ă învingă obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticii
intestinale. După faza iniţială de luptă cu obstacolul, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară. Deci ansa dilatată trece prin două
perioade: hiperperistaltică şi apoi atonie.
De asupra obstacolului endoluminal se acumulează fluide şi gaze, 70% dintre care rezultă din aerul
înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunii intralumenale. Când
presiunea atinge nivelul de 10-15cm H2O (norma 2-4cm H2O) este închisă circulaţia venoasă
La presiuni intralumenale de peste 30-40 cm H2O se produce colaborarea capilarelor ,instalarea
stazei venoase cu transudaţia pronunţată a apei, electroliţilor şi proteinelor :
- În lumenul intestinului
- În peretele lui
- În cavitatea peritoneală.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se suprapune
ischemia arterială şi distensia in-testinală devine ireversibilă.Din acest moment transudaţia spre
lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar pere-tele intestinal devine
permiabil nu numai pen-tru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (coli-bacilul,clostridiile) şi toxinele
lor, care inundea-ză organismul, producând şocul endotoxic.
Sechestrările fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale formează sector III

lichidian patologic, pazitar (Rondall ), care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra-
şi intracelulare. Numai în lumenul intestinal de asupra obstacolului se acumulează până la 8-10 l de
lichid în 24 ore.
Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotone prin pierderi mari de sodiu (Na) şi mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice a deshidratării extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba

saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea
hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu
următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor
caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.
Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea

aldosteronului care duce la reţinerea în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea
potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este
hipernatriemia.
Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru orga-nism.El este
angajat în toate procesele oxido-reducătoare, intră în componenţa tuturor sistemelor enzima-tice,
participă la procesele de sinteză a pro-teinelor, la glucogeneza, influenţează starea funcţională a
sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie,
slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa,electroliţii în lumenul intestinului,
pe-retele lui, în abdomen şi alte organe. Di-minuarea masei proteinelor intracelulare are loc în urma
intensificării metabolismu-lui celular şi dezintegrării masei celulare
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează

apa endoge-nă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din
ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine
decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care
clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, şi depinde de tipul ocluziei, nivelul ei,
precum şi de starea premorbidă a bolnavului.
In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv,voma este
frecventă, chinuitoare.
În ocluzie joasă semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne timp
îndelungat satisfăcătoare.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. În OIO ea este cauzată de distensia
şi hiperperistaltismul ansei de asupra obstacolului.Ea survine în crize colicative urmate de perioade de
acalmie (durerea vine şi trece,ca la naştere). În OIS şi OIM
ea este cauzată de ischemie, distensie şi hiperperistaltism.Din cauza ischemiei durerea este intensă şi
continuă,iar pe fondalui ei apar crize colicative provocate de distensie şi hiperperistaltism.
Voma constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente,de obicei sunt alimentare, gastrice
sau bilioase şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoa-re
închisă, iar În formele avansate – cu caracter fecaloid.Voma în ocluziile înalte sunt abundente şi
persistente, iar în cele joase sunt mai puţin produc-tive şi apar peste câteva zile.
Întreruperea tranzitului intestinal este semnul ce defineşte ocluzia intestinală.
În ocluzia înaltă în fazele iniţiale a bolii bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din
segmentul subiacent ocluziei.
Întreruperea scaunului şi emisiei de gaze în ocluzia joasă se instalează în debutul bolii
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
- meteorismul
- peristaltismul
- asimetria
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent - ocluzie cu abdomen plat
Palparea abdomenului pune în evidenţă
următoarele elemente:
- decelarea punctelor dureroase

- rezistenţa elastică a peretelui abdominal
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale
- prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate
Percuţia abdomenului relevă:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului- semnul Celoditi;
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate - semnul Sclearov.
Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul
lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele

înaintate,când peristaltica lipseşte
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –

semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuze.
Tuşeul rectal poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc.
În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,destinsă - semnul lui Hochwag-Grecov.
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale:
tumori uterine, ovariene mari, care dau compresiune
39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de
ansamblu, proba Schwartz, USG).
Radiografia simplă va constata:
- aer în lumenul intestinului subţire (în normă nu se vizualizează) -

nivele hidroaerice: semnul lui Kloiber
- anse dilatate în formă de arcade
- tuburi de orgă
- aer în calea biliară principală (pneumocho-lie) datorită fistulei colecitoduodenale şi calcul biliar în
intestin (sindromul Bouveret)
Radiografia cu contrast va evidenţia:
- anse dilatate pline cu masă baritată
- inelele lui Chercring

- semnul ferestrăului
În cazurile, când trebuie de concretizat tipul şi nive-lul ocluziei se recurge la proba Schwarz: admini-
strarea per orală a masei baritate (200ml),care în normă peste 3-4 ore trebue s-ă ajungă în cec.
Reţinerea bariului în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore suspectează un obstacol în segmentele
superioare a tractului digestiv
Examenul ultrasonografic relevă
1.Balonarea anselor intestinale
2.Îngroşarea peretelui intestinal
3.Hiperperistaltism mai sus de obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive 4.Lichid în
ansele intestinale
5.Lichid liber în cavitatea abdominală în fazele tardive
37. Fiziopatologia ocluziei intestinale acute
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive
de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale
supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale
şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la
deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât
după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea
distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă
din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei
microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor

hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când

presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la
presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi
colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în
cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale,
intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III
pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se
dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi
hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi
extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă,
hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea
intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă
mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele
semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică
pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na)
stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar
sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante
pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la
glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită
clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare,
enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei
epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se suprapune
ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul
intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu
numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează
organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin
transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul

proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului
în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în
urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa
endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia
incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular.

Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin
aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale,
precum şi de perioada afecţiunii.
38. Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic.

39. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută înaltă (radiografia de ansamblu,
proba Schwartz, USG).
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileste pe baza anamnezei semnelor clinice descrise mai
sus,examenul imagistic si de laborator.
Anamneza ne poate furniza informatii utile despre mecanismul si tipul ocluziei suportarea unor operatii
in trecut suferinti de colici biliare,semne de tumoare intestinala anomalii congenitale etc
examenul imagistic va include:
1. radiografia simpla a abdomenului

2. radiografia cu contrastarea intestinului subsire(examenul tranzitului masei baritate-proba
Schwarz
3. radiografia cu contrastarea intestinului gros(irigografia)
4. USG
5. CT
6. RMN
● Radiografia simpla va constata

1. aer in lumenul intestinului subtire
2. nivelele hidroaerice:semnul lui Kloiber
3. anse dilatate in forma de arcade
4. tuburi de orga
5. aer in calea biliara principala datorita fistulei colecitoduodenale si calculul biliar in
intestin(sindromul Bouveret)
● Radiografia cu contrast
1. anse dilatate pline cu masa baritata
2. inelele lui Chercring
3. semnul ferestraului
In cazurile cind trebuie de concretizat tipul si nivelul ocluziei se recurge la proba Schwarz administrarea
perorala a masei baritate (200ml) care in norma peste 3-4 ore trebuie sa ajunga in cec.Retinerea bariului
in intestinul subtire mai mult de 4-5 ore suspecteaza un obstacol in segmentele superioare a tractului
digestiv.
40. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu,
irigoscopia, rectoromanoscopia, colonoscopia).
● Radiografia simpla:
1. nivele hidroaerice care sunt mai putine la numar de dimensiuni mari localizate lateral
2. semnul camerei de bicicleta
3. plici semilunare
1. Radiografia cu contrast ne va preciza

1. nivelul ocluziei
2. cauza ei:tumoare,volvulus,invaginatie etc
a. Semne radiologice in ocluzia intestinala joasa
■ Radiografia cu contrast(irigogrsfia) Neoplazm
rectosigmoidian
■ Radiografia cu contrast-Torsiune de sigmoid
■ Irigografia-Defect de umplere
○ Examenul CT
2. Anse dilatate cu nivele hidroaerice
3. Anse intestinale pline cu transudat
4. Peretii intestinului si a mezoului ingrosati
5.
41. Investigaţiile de laborator în ocluzia intestinală acută înaltă precoce şi tardivă şi rolul lor în
prognosticul bolii.
42. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală
acută.
● Tratamentul preoperator:
1.reducerea distensiei intestinale
-sonda nasogastrala
-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiana
2.Reechilibrarea hidroelectrolitica
3.Corectia functiei sistemului nervos vegetativ(blocajul epidural cu lidocaina)
● Decompresia tractului digestiv si combaterea distensiei intestinale

Aceste momente se efectueaza prin aspiratie digestiva continua.In acest scop sunt utilizate
sonde tip MILLER-ABBOT,Smitt,Leonard sau obisnuite.Sonda este plasata in stomac duoden,iar
in timpul operatiei si in intestin.
● Reechilibrarea hidroelectrolitica
● Deficitul hidrosalin la bolnavi cu ocluzie mecanica prin obturare va fi compensat prin infuzii de
sol Ringer,glucoza 5%,sol 0,9% NaCl in vol de 1 ½ +300-500ml plasma sau substituienti ei.Acest
tratament preoperator dureaza 3-4 ore si este folosit nu numai in scopuri terapeutice ci si
diagnostice.Eficienta tratamentului se aprecieaza dupa aparitia unei diureze de 50ml pe ora.
● Pacientii cu semne de ocluzie prin strangulare,prezinta la internare dereglari serioase nu numai
a macro- ce si a microcirculatiei.De aceaa pregatirea preoperatorie in aceste cazuri va fi mai
intensiva si va dura mai putin timp,iar reechilibrarea si va urmari si desocarea.
● In acest scop bolnavul va fi introdus direct in sala de operatii unde i se va cateteriza v.subclava si
i se va infuza un get poliglucina,plasma,albumina,reopoliglucina hemodeza etc.
● La solutiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400mg,glucozide,cocarbxilaxa,acid
ascorbic.Infuzia va dura o ora si se va efectua sub controlul PVC(presiunii venoase centrale)
2. Tratamentul Operator
1. Se efectueaza sub anestezie generala cu relaxare musculara si are drept scop depistarea
si inlaturarea cauzei si restabilirea functiei normale a intestinului.Calea de acces este
laporotomia medie mediana,care totdeauna trebuie sa fie larga si sa inleasneasca revizia
intraabdominala.
2. Revizia va incepe cu segmentul ileocecal.Daca cecul este normal obstacolul trebuie
cautat in portiunea intestinului subtire daca el este balonat cauza ocluziei este situata in
colon.
3. Pentru ameliorarea microcirculatiei in ansele destinse mai sus de obstacol se cere o
decompresie intraoperatorie,care poate fi efectuata prin metode:
○ inchise(deplasarea sondei nazogastrice in intestinul subtire,deplasarea
continutului din segmentul proximal in segmentele distale ale intestinului sau in
ansa planificata rezectiei
○ deschise(enterotomie,colostomie cu lava)anterograd,retrograd sau
decompresie manuala
● Meyode de rezolvare a ocluziei intestinale inalte:

● Visceroliza,transectie de brida
● Enterotomie,inlaturarea cauzei,enterografie
● Dezinvaginare
● Rezectia intestinala cu enteero-entero anastomoza termino-
terminala sau latero-laterala
● Rezectia intestinala cu entero-entero anatamoza tip Maydl
● Anastomoze de ocolire
1. Metoda de rezolvare a OI joase tumorale

● Operatii paliative-aplicarea iliostomiei parietale,transversostomiei
parietale,sigmostomiei parietale anastomoze de ocolire.
● Operatii radicale-Anastomoze,Colestomii terminale
● Tratamentul postoperator
Tratamentul in perioada postoperatorie urmareste urmatoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv
reechilibrareahidroelectrolitica
restabilirea peristaltismului
preintimpinarea complicatiilor
● Decompresia tractului digestiv se efectueaza prin:

1.Sonda nazogastrala deplasata manual in timpul operatiei sub anastomoza aplicata in
rezectie a ansei necrotizate
2.Prin sonda introdus prin rect in intestinul gros mai sus de anastomoza
Reechilibrrea hidroelectrolitic in perioada postoperatorie este o prelungire a celei

efectuate pina la operatie si in timpul ei si se efectueaza la fel in conformitate cu datele
clinice,indicele diurezei,TVC,ionogramei,hematocritului,etc.Vol infuziei trebuie sa
coreleze cu cel a pierderilor.
● Pierderile vizibile-cu urina,masele fecle,eliminari prin tuburi din cavitati,din

sonda nasogastrointestinala etc.
● Pierderile invizibile-prin respiratie-400ml,prin piele-600ml,la fiecare grad de
caldura-500ml
● Pentru aprecierea pierderilorpoate fi utilizata si formula lui ROndall:
D=(1-40:H)x masa kg:5
unde D-deficitul d liichide,H=hematocritul
De regula in ocluziile precoce se infuzeaza 2-2,5 l in cele tardive 2,4-4,0 l si mai

mult.
Eficacitatea terapiei infuzionale o

demonstreaza:hematocritul,ionograma,electrocardiograma,ph-
Ul,diureaza,TVC,datele clinice,:pulsul,tensiunea
arteriala,limba,setea,tegumentele,peristaltismul,dispozitia bolnavului.
● Un moment de mare importanta:restabilirea peristaltismului intestinal.In acest scop se

administreaza preparatele de K,tinand cont de faptul ca ionii de potasiu restabileste functia
motorica a intestinului(sol glucoza 10%-300ml+insulina 8UA+sol.KCL 4-5%-60ml i/v.IN afara de
acestea incepind cu ziua a 2 se administreaza stimulante a peristalticii intestinale: sol.NaCL 10%-
30ml i/v,prozerina,calimina i/m.Dupa restabilirea peristalticii:clisme sline(sol.NaCl 10%)sau
clizma Ognev:40ml H2O2+40 ml ulei de vaselina+60ml sol NaCl 10%
● O atentie deosebit cere preintimpinarea si combaterea complicatiilor sindromului
Mendelson,socul,stopul cardiac,pneumoniile,tromboembolia,fistula intestinala,peritonita,ileusul
dinamic si cel mecanic prin aderente,evisceratia etc.
● In acest scop se va efectua o reechilibrare adecvata a hemostaziei,se vor administra
sol.dezagregante(reopoliglucina,hemodeza)anticoagulanti(heparina 5000 un.x 4-6 ori pe
zi,fraxiporina 0,3) antifermenti(trazilol,contrical,gordox),antibiotice,inclusiv intraabdominali,o
comportare activa a bolnavilor.etc
43. Ocluzia intestinală acută aderenţială: simptomatologia, metode de diagnosticare.
Aderentele intraabdominale sunt benzi de tesut fibros care apar anormal in abdomen intre
diferite organe, si pot impiedica buna lor functionare, putandu-se ajunge la ocluzie intestinala;
aderentele abdominale apar de obicei dupa operatii pe abdomen sau infectii, iar uneori – daca
dau neplaceri- trebuie sa fie operate.
Aderentele postoperatorii – cauze
In majoritatea cazurilor aderentele apar in urma interventiilor chirurgicale, riscul cel mai mare
fiind in cazul operatiilor in zona de jos a abdomenului sau a celor ginecologice. Desi la
inceputul formarii lor aderentele pot sa nu dea nici un fel de simptom, pe masura trecerii
timpului, acestea pot fi din ce in ce mai neplacute.Cele mai importante cauze care pot duce la
formarea de aderente abdominale postoperatorii, sunt:
Taierea (incizia) organelor interne
Manevrarea indelunga a organelor in timpul operatiei, lucru frecvent in operatiile lungi si dificle
Uscarea tesuturilor si organelor in timpul operatiilor lungi
Contactul dintre organele interne si manusile chirurgicale sau alte structuri folosite in timpul
operatiei
Resturi de sange ramas in abdomen dupa operatie -de aceea in timpul operatiei sangele scurs
prin taieturile chirurgicale este aspirat permanent
Aderentele abdominale fara legatura cu o operatie
Pot exista aderente chiar daca nu ai nici o operatie in urmatoarele situatii:
Apendicita perforata sau nu
Iradiere abdominala pentru cancer
Infectii ginecologice
Infectii abdominale tuberculoase sau netuberculoase
Simptomele aderentelor abdominale
Cele mai frecvente neplaceri cauzate de aderente pot fi:
Dureri abdominale
Tulburari ale tranzitului intestinal
Ocluzie intestinala
Inferitiltate
Diagnosticul de aderente abdominale sau ocluzie intestinala
Aderentele NU se pot vedea la explorari (radiologice, ecografie, computer tomograf,
etc), diagnosticul neputandu-se pune decat prin explorare chirurgicala.
Diagnosticul de ocluzie intestinala se poate pune prin examen radiologic sau computer
tomographic
44. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul conservativ şi
amploarea intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin,
enterostomiile etc.
3) Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a
intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală. Revizia se va
efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu
segmentul ileocecal. Dacă cecul este
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi
pentru ameliorarea microcirculaţiei în
ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin
diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin
segmentul proximal al ansei necrozante
dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de
20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea
mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în
abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei
vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm
spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi
operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în
raport de starea bolnavului cu o
anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie

tractului digestiv şi reechilibrarea
hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de
rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un
moment de mare importanţă în aspectul
decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi
normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se
înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în
direct funcţia motorică a intestinului. În
afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-
30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale,
scopul căreia este reechilibrarea
volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de
albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în
timpul ei şi se efectuează la fel în
conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia –
800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24
ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
45.Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei chirurgicale.
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces
de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat
de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de
apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai
frecvent pe intestinul subţire decât pe colon
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmi 2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi
sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit
de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în
ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.e (durerea vine
şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă. 3)tranzitului intestinal – este un
semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale
a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei,
mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic. 4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: a)Inspecţia abdomenului
evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate
fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a
abdomenului. b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:-timpanism
generalizat; -timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl; -dispariţia matităţii
hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi) -matitate deplasabilă pe flancuri când există
lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei; -provocarea clapotajului în balonările localizate sau
generalizate (semnul Sclearov). c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase,
de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase; -rezistenţa
elastică a peretelui abdominal;-absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o
complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă: -prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se
aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei; -
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte; -silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a
zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi
peritonitei difuză.e)Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator. Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile
pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut,
suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc. Radiografia simplă de
ansamblu poate evidenţia:a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui
Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu
sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral; b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar; c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare
dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la
radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-
se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia
contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în
intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire. Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei:
tumoare, volvulus, invaginaţie, etc. Examenul de laborator. Este util a determina hemograma,
proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul,
toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul
leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa
cointeresată.
Operatie: Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului. Tratamentul concret chirurgical depinde
de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului: -în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza
ocluziei şi de viabilitatea intestinului -în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare,
dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se
supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu
novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar
contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi
reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la
marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov
46. Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic al ocluziei intestinale în funcţie
de mecanismul ocluziei.
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim: 1)Ocluzie
mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
2)Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în
dinamică intestinală, fără obstacol
CLASIF. mecanică se mai împarte în: 1.Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că
mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor
mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,
anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea
liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
2.Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări
ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de
orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid,
de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă
inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul
Küss).În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire,
deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
3.Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital; - strangularea herniilor externe;
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune

perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul
drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De
regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale
intestinului gros în regiunea subombilicală.
2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente
şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul
colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării
forţei de contracţie a intestinului.
b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei
strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se

aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;
-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul

Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi

urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la
15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
298
47.Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări
ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai
multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este
reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr
(ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de
orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o
tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se
poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid,
de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă
inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul
Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului:
fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală;
periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie
provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De regulă, în ocluziile
intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în
regiunea subombilicală.
2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele
vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior,
apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente
şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este
întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la
două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie
parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales
necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.
4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi

asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei
şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul
colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta
fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării
forţei de contracţie a intestinului.
b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus
palparea furnizează următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei
strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces lor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se

aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când
peristaltica lipseşte;
-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul

Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de

rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de
dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni
mari şi localizate lateral;
b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare,
volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi

urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la
15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată
48.Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele
conservative şi chirurgicale de tratament.
Invaginatia constituie o forma particulara de ocluzie mecanica(mixta) si consta in intubarea unui

segment intestinal proximal intrun distal pe care il astupa.Aceasta forma ocluziva presupune atit
obturatia lumenului intestinal prin bontul de invaginare cit si antrenarea conului mezenteric
corespunzator.
Cauzele sunt organice si functionale:
1. organice-congenitale(diverticulul Meckel) si cistigate tumori

intestina;e(polipi,leiomioame,tumori argentafine etc),tuberculom,edem al valvulei Bauhin,mai
rar ghem de ascarizi,fitobezoar,calcul biliar.
2. functionale:discordante intre peristaltism si antiperstaltism,spasme cauzate de
alergii,intoxicatii,infectii,cauzele functionale determina invaginatiile primare,foarte rare.
Tabloul clinic:La sugari mai ales intre a 2 si a 6 luna de viata simptomatologia se caracterizeaza
prin crize abdominale extrem de dureroase.Debutul bolii este de o durata de 5-10 min,asociata
cu stare de agitatie,tipete violente,miscari si mimici care exprima durerea,crizele sunt insotite de
vome,uneori se elimina din rect materii fecale lichide,amestecate cu singe si mucus,apoi
urmeaza o perioada de acalmie si durerile revin cu aceeiasi intensitate.
La tuseul rectal se poate observa tumoare invaginata,inca un semn mai constant este prezenta
in ampula rectala a glerelor sangvinolente care pateaza manusa.
● Examenul radiologic:
1. prin clisma baritata se impune cu scop diagnostic si terapeutic.Suspensie
baritata calduta va vizualiza invaginatia prin imagini in cupola,cocarda sau
trident,in functie de incidenta.
2. La copil sau adult simptomatologia este mai atenuata evolutia mai
lenta,indelungata,sindromul ocluziv se instaleaza brusc dar dupa un interval
tranzitul intestinal este reluat si tabloul clinic dipare:are caracter recidivant
stare generala nemodificata.La aceasta virsta diag invaginatiei intestinale se face
in cursul operatiei,afectiunea putinduse confunda usor cu apendicita,cu
peritonita,tuberculoza ileo-cecala,diverticulele,cu toate tumorile intestinale si
ale organelor pelviene.
Evolutia clinic este rapida si grava in formele acute,indeosebi la sugar,in 6-8 ore starea generala e
altereaza,copilul este agitat,cu faciesul profund alterat,tahicardie si febra,pe linga metiorism apar si
rectoragii,instalinduse in plus sindromul de deshidratare si cel toxic,pacientul moare in a 2 zi.
● Tratamentul este diferit de sugar sau de adult.

1. l sugar se va incerc in primele ore reducerea invaginatiei prin clisma baritata sub
ecran.in cazuri mai vechi de 20-30 ore de la debut,aceasta manevra este
periculoasa,putind duce la perforatie,in principiu se va recurge la interventia chirurgicala
incercind dezinvaginarea dupa laparotomie,prin manevre blinde de exprimare a capului
invaginat si nu prin tractiuni.
2. Dezinvaginarea este completata cu fixarea la peretele abdominal a ambelor segmente
intestinale pentru a evita reproducerea invaginarii.In prezenta leziunilor trofice
ireversibile se recurge la rezectia portiunii invaginate,urmata de refacerea imediata a
tranzitului digestiv prin sutura capetelor intestinale.
49. Volvulusul sigmoidului: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Volvulusul de sigmoid reprezintă o ocluzie prin strangulare
Etiologia şi patogeneza
Până în prezent etiologia VS rămâne o problem pe deplin neelucidată. Există o multitudine de factori
predispozanţi: maladii cronice neurologice, ca BoalaParkinson , scleroza multiplă diseminată, patologii a
măduvei spinării, afecţiuni psihiatrice. Apariţia VS în cadrul acestor patologii poate fi explicată prin
inhibarea motilităţii colonului, ca rezultat al administrării preparatelor psihotrope, precum şi tulburările
primare de motilitate intestinală . Khoury şi coaut. în studiu său au determinat, în lotul de pacienţii cu
VS, că jumătate sufereau de afecţiuni mentale şi o treime din aceştia prezentau constipaţie cronică . De
asemenea printre factorii predispozanţi pot fi menţionate unele patologii cardiovasculare şi renale
cronice , afecţiuni a colonului, ca, boala Hirchsprung, megacolon idiopatic, boala Chagas, constipaţia . De
asemenea, o valoare considerabilă o posedă şi factorii anatomici care influenţează asupra mobilităţii
colonului, ce ulterior favorizează torsiunea acestuia. În acest aspect pot fi menţionaţi – ansă lungă
redundantă a colonului sigmoid, mezocolonul sigmoid lung, baza de inserţie îngustă a mezocolonului,
malrotaţiile intestinale. Alţi factori ce predispun apariţia VS sunt - aderenţele cauzate de laparotomii
precedente, administrarea repetată a laxativelor şi a clismelor evacuatorii. La pacienţii tineri, etiologia
VS este reprezentată de megasigmoidul congenital, asociat cu: folosirea laxativelor, dietă,
hiperperistaltismul sau sarcina . În ţările industrial nedezvoltate, pacienţii prezintă o dietă bogată în
reziduuri şi fibre vegetale sau infectare parazitară a colonului, ce la rândul său favorizează dilatarea şi
respectiv torsiunea colonului sigmoid. Tumorile maligne a colonului de asemenea pot provoca apariţia
VS . Shepherd şi coaut. au raportat un grad neobişnuit a dilatării colonului, datorită diminuării tonusului
muscular, prezentându-se ca o variantă a limitei superioare a mărimii colonului, fără asociere cu alte
patologii, ce predispune la torsiunea sigmoidului .
VS reprezintă una din cele mai frecvente forme de ocluzie intestinală, în timpul sarcinii fiziologice ,
incidenţa căruia ajunge la 44% din toate cazurile de ocluzie intestinală . În perioada anilor 2008
- 2011, Narjis Y. şi coaut. au raportat 80 de cazuri de VS la gravide . Dificultatea stabilirii diagnosticului şi
respectiv tratamentul întârziat a VS în sarcină, prezintă cauza mortalităţii semnificative, atât materne
cât şi fetale . Conform datelor lui Allen J.C., patologia dată se întâlneşte mai frecvent la femeile
gravide vs ne gravide şi are o incidenţă sporită în sarcina multipară, mai ales, în al 3-lea trimestru. VS
reprezintă torsiunea colonului sigmoid în jurul axei mezoului său. Gradul torsiunii variază în limitele largi
de la 90 până la 360-540o . Rotaţia de 360 grade se determină la 50% din pacienţi, iar volvularea de
obicei este inversă acelor de ceasornic . VS reprezintă o ocluzie intestinală în ”ansă închisă”. În stadiile
tardive, ansa masiv destinsă împreună cu lichidul extravazat în cavitatea abdominală poate cauza
sindromul de compartiment abdominal şi/sau necroza peretelui intestinal cu perforaţie şi dezvoltarea
peritonitei fecaloide . Distensia abdominală excesivă poate provoca insuficienţa cardiorespiratorie.
Manifestările clinice şi diagnosticul VS

Clinic, pacienţii cu VS prezintă frecvent manifest ările afec ţiunilor neurologice asociate şi/sau psihiatrice.
Tabloul clinic a VS este oglindit prin triada semnelor clinice caracteristice pentru patologia dat ă,
care include, constipaţie, durere şi distensie abdominal ă . VS poate fi împ ăr ţit în dou ă tipuri clinice în
dependenţă de debut şi evaluarea patologiei: forma acut ă fulminant ă (ocluzie intestinal ă acut ă) şi forma
subacută progresivă (forma subocluzivă).
Prima formă, de obicei se întâlneşte la pacienţii tineri, şi se caracterizeaz ă printr-un debut brusc cu durere
abdominală violentă, vomă precoce, distensie abdominal ă şi stare general ă grav ă a pacien ţilor.
Forma subacută a VS se caracterizează printr-un debut lejer cu o progresare lent ă; aceast ă form ă mai
frecvent se întâlneşte la pacienţii senili . Cel mai precoce simptom clinic al VS este distensia abdominal ă
cu timpanită . Pacienţii prezintă durere abdominal ă, care poate fi în puseu sau continue, dar deseori ea
este constantă cu prezenţa unui component colicativ. În lipsa necrozei intestinale stare general ă a
pacientului rămâne relativ satisfăcătoare şi depistarea distensiei abdominale marcate la a şa
pacienţi trebuie să alerteze medicului de posibilitatea dezvolt ării unui VS. Manifest ările clinice a necrozei
intestinale include - durerea abdominală severă, agravarea st ării generale a pacientului, tahicardia,
hipotonia, distensia marcată a abdomenului cu lipsa peristaltismului intestinal, febr ă, leucocitoza, semnele
peritoneale positive. Peristaltismul intestinal, în general nu este util în diagnostic, deoarece uneori
el poate fi accentuat sau diminuat.
La pacienţii suspecţi la VS nu se admite neglijarea tu şeului rectal, în urma c ăruia putem determina
ampula rectală liberă şi destinsă ce reprezintă un semn specific a VS. Conform studiului lui Nizamuddin
S. şi coaut. acest semn a fost depistat aproximativ în 66% de pacien ţi . Conform datelor lui Ag ăoglo N. şi
coaut. în 6% de cazuri în timpul tuşeului rectal au fost depistate elimin ări muco-sanguinolente .
Examinarea paraclinică în VS include analize de laborator de rutin ă, care se caracterizeaz ă prin
leucocitoză, hemoconcentraţie şi dereglări electrolitice, ce poate fi explicat prin pierderi lichidiene
electrolitice . Unii autori au remarcat prezenţa hipokaliemiei la momentul prezent ării primare a
pacientului în clinică . Concentraţia sodiului seric variaz ă relativ în dependen ţă de severitatea şi durata
VS. Concentraţia sodiului seric a fost determinată în limitele normei la 84,3% pacien ţi, hiponatriemie s-a
depistat la 14,6% pacienţi şi hipernatriemie s-a depistat la 1,1% . Astfel, concentra ţia sodiului seric nu are
valoare diagnostică în depistarea VS.
Diagnosticul VS este bazat pe examenul clinic şi paraclinic. Una din cele mai simple şi mai rentabil ă
metodă paraclinică de diagnostic instrumental este Radiografia abdominal ă de ansamblu, ce confirm ă
diagnoza în 30-40% de cazuri . Semnele radiologice principale sunt urm ătoarele – dilatarea considerabil ă
a colonului sigmoid cu marginea superioară convexă, pierderea haustrelor, colonul situat în cadranul
superior stâng al abdomenului. Sunt descrise şi alte semne radiologice patognomonice pentru VS, ca
semnul ”Bob de cafea” sau ”ansă în omega”. Aceste dou ă semne reflect ă cele dou ă compartimente a
colonului sigmoid dilatat, cu un perete dublu central al colonului şi un perete simplu exterior care se
aseamănă cu un bob de cafea . Unele patologii, ca pseudo-obstrucţiile şi volvulusul de cec, pot
imita rezultatul radiografic a VS. Pentru diferenţierea acestor maladii exist ă semne specifice: în cazul
pseudo-obstrucţiei vom avea prezenţa aerului în ampula rectal ă în absen ţa tu şeului rectal anterior, iar în
cazul volvulusului de cec se determină multiple nivele hidro-aerice mici, spre deosebire de VS unde de
obicei se depistează un singur nivel hidro-aeric .
Prezenţa aerului liber la examenul radiografic de ansamblu ne relateaz ă de perfora ţia unui organ cavitar.
În cazuri dubioase este necesar de efectuat CT abdominal sau RMN, adi ţional semnelor radiologice, se va
determina ”semnul Vârtejului”
Irigoscopia determină reducerea volvulusului în 5% cazuri, dar recuren ţa patologiei are loc în 80-90%
cazuri . Este necesar de menţionat, că în cadrul abdomenului acut nediagnosticat aceast ă procedur ă poate
cauza apariţia peritonitei cu substanţă baritat ă . După efectuarea irigoscopia se determin ă semnul,
”ciocului de pasăre” ce posedă specificitate de 100%. În cazuri dubioase când se presupune
perforaţia colonului se admite utilizarea clismei cu contrast hidrosolubil. De asemenea în literatura de
specialitate a fost descrise utilizarea clismei cu aer cu scop de detorsiune a VS, dar nu sunt studii care ar
preciza beneficiile acestei proceduri vs irigoscopia. Metodele endoscopice în cadrul VS posedă o
importanţă diagnostico-curativă semnificativă. Sigmoidoscopia reprezint ă o metod ă sigur ă şi rapid ă de
diagnostic, ce permite detorsionarea ansei intestinale, evacuarea con ţinutului, examinarea aspectului
macroscopic a mucoasei şi aprecierea viabilităţii acesteia.
Tratamentul
Datorită insuficienţei studiilor prospective randomizate, la moment actual tratamentul VS reprezint ă
o problemă controversată şi nesoluţionată definitiv
Managementul VS începe cu evaluarea stării generale a pacientului şi determinarea semnelor locale.
În cazul pacienţilor cu semne de necroză şi perforaţie a intestinului, nu sunt discu ţii în privin ţa tacticii
chirurgicale, dar în absenţa semnelor peritoneale, apar o mul ţime de opinii în privin ţa tacticii chirurgicale,
care pot fi divizate în două grupe: operative şi nonoperative .
Pentru managementul VS au fost propuse multiple scheme de tratament, am sa men ţionez schema
propusă de Atamanalp SS şi coaut.
Intervenţiile non-operative
Detorsionarea endoscopică prin intermediul colonoscopiei sau a sigmoidoscopiei
În dependenţă de starea generală a pacientului şi de posibilit ăţile instrumentale a clinicii, ca prim ă linie
de intervenţie este sigmoidoscopia rigidă sau flexibil ă . Rezultatul pozitiv a procedeelor endoscopice
prezintă decompresia ansei afectate cu detorsionarea ulterioar ă. Aceste proceduri sunt contraindicate
pacienţilor cu semne de necroză a intestinului şi peritonit ă sau cu semne de şoc hipovolemic.
Determinarea în timpul procedurii a mucoasei intestinale devitalizate sau a con ţinutului hemoragic
reprezintă indicaţii stricte pentru abandonarea imediat ă a detorsion ării endoscopice a VS .
Sigmoidoscopia posedă unele complicaţii ca, perforaţia intestinului şi sindromul de reperfuzie a colonului
necrotizat. După detorsionarea endoscopică cu succes pacientul este necesar de preg ătit pentru
intervenţie chirurgicală electivă, deoarece probabilitatea recidivei VS dup ă detorsionare endoscopic ă
reuşită este extrem de mare. Toţi pacienţii necesit ă rezolvarea chirurgical ă definitiv ă a VS, cu excep ţia
pacienţilor cu multiple co-morbidităţi severe . Dezavantajul detorsion ării endoscopice este posibilitatea
refuzului pacientului de intervenţia chirurgical ă ulterioar ă, în cazul succesului procedurii. Diferite studii
au demonstrat, că numărul pacienţilor ce refuză intervenţia chirurgical ă dup ă detorsionare endoscopic ă cu
succes ajunge până la 50% . Recidiva VS după o detorsionare endoscopic ă f ăr ă tratament chirurgical
electiv, este asociată cu incidenţă sporită a mortalit ăţii pân ă la 20-30% .
Colostoma percutanată endoscopică reprezintă metoda de intervenţie propusă pentru pacienţii cu
pericol major a intervenţiilor chirurgicale. Thompson şi Madiba, interzic aceast ă metod ă din cauza
apariţiei complicaţiilor potenţiale ca contaminare peritoneal ă şi o eventual ă dezvoltare a peritonitei .
Ulterior imperfecţiunea metodei date a fost confirmat ă, citând pe o morbiditate semnificativ ă datorit ă
procedurii, ca rezultat al migrării tubului şi apariţia peritonitei .
Actualmente, standardul de aur în managementul VS este rezec ţia colonului cu aplicarea anastomozei
primare, dar siguranţa acestui procedeu în chirurgia colorectal ă de urgen ţă este contradictorie.
Detorsionarea endoscopică reuşită a VS, reprezint ă indica ţie
pentru supravegherea ulterioară în dinamică şi interven ţie chirurgical ă electiv ă definitiv ă. Prezen ţa
semnelor de necroză a intestinului sau detorsionarea endoscopic ă nereu şit ă a colonului prezint ă indica ţie
absolută pentru intervenţie chirurgicală urgentă.
Tratament chirurgical electiv
Rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei colonice primare în mod electiv este bine
tolerată vs intervenţia chirurgicală de urgenţă. Ballantyne a demonstrat, că incidenţa recidivei VS este mai
mică în cadrul rezecţiei doar a ansei colonice implicate în procesul torsiunii comparativ cu rezec ţia
extinsă a colonului . Astfel, rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare prezint ă
standardul de aur în tratamentul chirurgical de elec ţie a VS.
Mesosigmoidoplastia pentru prima dată a fost propusă de Tiwari şi Prasad în anul 1976 . Avantajul
principal al acestui procedeu este neafectarea integrit ăţii colonului, faptul ce explic ă frecven ţă redus ă a
complicaţiilor postoperatorii . Reieşind din cele expuse, mesosigmoidoplastia reprezint ă o metod ă
definitivă nerezecţională pentru soluţionartea VS cu o rat ă mic ă de morbiditate şi mortalitate
postoperatorie. Dar este necesar de menţionat, că viabilitatea intestinal ă compromis ă reprezint ă
contraindicaţie pentru aplicarea acestui procedeu.
Detorsionare operativă cu sigmoidopexie – reprezintă o metodă de tratament chirurgical de elecţie
pentru rezolvarea VS . Dezavantajele procedeului dat sunt: durata lung ă a interven ţiei chirurgicale,
rezultatul final este echivalent cu detorsionarea endoscopic ă simpl ă şi frecven ţă sporit ă de recidiv ă,
care ajunge până la 64%. Actualmente, conform datelor literaturii de specialitate detorsionare operativ ă
cu sigmoidopexie nu este recomandată în tratamentul VS . Alt ă alternativ ă de tratament chirurgical
nerezecţional a VS reprezintă extraperitonizarea colonului sigmoid, cu rezultate postoperatorii pozitive,
dar această metodă nu este unanim acceptată, ca o abordare standard, din cauza tehncii dificile . Indexul
mortalităţii postoperatorii este semnificativ mai mic în cadrul interven ţiilor chirurgicale elective vs
urgente .
Managementul chirurgical urgent
Rezecţia colonului cu aplicarea anastomozei primare este considerat ă în prezent, standardul de aur
pentru tratamentul VS . Dar aplicarea acestei metode în condi ţii de necroz ă a peretelui intestinal este
controversată. Conform datelor lui, Hughes VS reprezint ă o patologie, în cadrul c ăreia se accept ă
efectuarea rezecţiei cu aplicarea anastomozei primare pe hemicolonul stâng cu risc minimal a dehiscen ţei
anastomozei . Reveenthiran şi coaut. în studiu. s ău au demonstrat absen ţa diferen ţei statistic semnificative
asupra: incidenţei mortalităţii postoperatorii, dehiscenţei anastomotice, duratei de spitalizare şi supur ării
plăgii, în două grupuri de pacienţi, cu şi fără necroza intestinului la care s-a efectuat în mod urgent
rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare f ăr ă lavajul intra-operator a colonului .
Conform datelor lui, Ghosh şi coaut. mortalitatea postoperatorie în cadrul studiului analogic a fost
impresionantă de 1.01% . Majoritatea autorilor accentueaz ă impactul experien ţei chirurgicale asupra
rezultatelor finale a rezecţiei şi aplicării anastomozei colonice primare . Lavajul intraoperator a colonului
reprezintă procedeul propus de Irvin şi Goligher, care anterior, prezenta o condi ţie absolut ă în chirurgia
colonului, dar actualmente rămâne o problemă contradictorie . Lavajul intraoperator majoreaz ă durata
intervenţiei chirurgicale şi prezintă un risc de contaminare a cavit ăţii peritoneale. Lavajului colonic
adecvat poate cauza dereglări hidroelectrolitice . Zorcolo şi coaut. au demonstrat absen ţa rezultatului
benefic al aplicării lavajului colonic intraoperator . Patriti şi coaut. În studiul s ău au dovedit siguran ţa
anastomozei colonice primare, fără efectuarea lavajului intraoperator .
Astfel, lavajul colonic intraoperator nu are un impact benefic semnificativ asupra rezultatului final în
cadrul aplicării anastomozei colonice primare.
Conform datelor lui Jumbi şi Kuremu morbiditatea postoperatorie în cadrul rezec ţiei colonului sigmoid în
mod urgent cu aplicarea anastomozei primare a constituit 21,7%, cu urm ătoarele complica ţii: infec ţii
postoperatorii 6,6% (urinare, pulmonare), dehiscenţă parţial ă sau total ă a pl ăgii 4,3%, dehiscen ţa
anastomozei colonice 6,5% fistulă colonică 3,3%, supurarea pl ăgii postoperatorii 3,3%, tromboza venelor
profunde 1,1%. De asemenea mortalitatea a constituit 3,3% şi o durat ă medie de spitalizare a pacien ţilor
de 11,8 zile . Astfel, rezecţia colonului sigmoid în mod urgent cu aplicarea anastomozei primare, în cadrul
VS este o metodă sigură, cu impact financiar benefic şi evit ă colostoma, f ăr ă compromiterea rezultatului
final.
Procedeul ”STEC” – Side-to-End Colostomy reprezintă anastomoză latero-terminal ă combinat ă cu
stomă decompresivă de protecţie . Pentru tratamentul chirurgical urgent a VS acest procedeu a fost propus
de Safioleas M . Asocierea acestei metode cu colostoma decompresiv ă combin ă avantajele anastomozei
primare cu siguranţa stomei decompresive. Mai mult decât atât, spre deosebire de procedeul Hartmann
lichidarea stomei decompresive nu necesită expunerea cavit ăţii peritoneale prin laparotomia median ă şi
poate fi efectuată cu anestezia locală şi la termen postoperator redus, prin acces parastomal . Un alt
beneficiu al acestui procedeu este lipsa diferen ţei de diametru între colonul distal şi proximal . Dar pe
lângă avantajele prezentate, această metodă are şi dezavantaje – necesitatea interven ţiei chirurgicale
repetate, asociate cu mortalitatea şi morbiditatea adi ţional ă şi respectiv un impact financiar adi ţional .
Colostoma terminală se consideră un procedeu chirurgical relativ simplu în efectuare, care este
frecvent practicat în practica chirurgical ă de urgen ţă. Dezavantajele procedeului dat sunt disconfortul
psihologic major, disponibilitatea limitată, în unele ţări, a pungilor colectoare pentru colostom ă şi
incidenţa recidivei VS ce constituie de la 3 la 6% ,totodat ă Ozdemir şi coaut. raporteaz ă absen ţa recidivei
VS după efectuarea rezecţiei colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei primare sau a stomei . Este
necesar de menţionat, că în unele societăţi colostoma reprezint ă un ”tabu” din motiv religios. Unii autori
recomandă aplicarea anastomozei colonice exteriorizate ca o alternativ ă a colostomei terminale .
Reieşind din cele expuse, anastomoza colonică exteriorizat ă sau aplicarea stomei de protec ţie în
efectuarea anastomozei primare în chirurgia de urgenţă nu este pe deplin justificat ă, dar aceste metode pot
fi utilizate ca o alternativă în anumite condi ţii .
Procedeul Paul-Mickulicz reprezintă un procedeu chirurgical de soluţionare a VS, care actualmente
este abandonat din cauza îngrijirii dificile a stomelor. Bhatnagar şi coaut. în studiu s ău au raportat apari ţia
modificărilor vasculare până la necroza porţiunilor exteriorizate a colonului .
50. Ocluzia intestinală dinamică. Clasificarea, etiologia. Metodele de stimulare a

peristaltismului intestinal în ocluzia dinamică paralitică.
Ocluzia dinamica
- spastica
- paralitica
Ileus dinamic spastic intalnit mai rar in : spaskmofilie, otravire cu plumb toxin de ascaride, isterie,
porfirie acuta, astm bronsic
Ileus dinamic paralitic intalnit mai des . Se clasifica in
a) ileus dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatico sau ileus reflex intalnit inpleurezia si
pneumonia diafragmatica , fracture de vertebre , fracture costale , hematom retroperitoneal ,
peritonite, colici nefritice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileus metabolic, manifestat prin hipotiroidie, hipotasemie, hipocloremie, hipocalcemie , acidoza
diabetic si uremie .
c) ileus eurogen si ileus psihogen, intalnit in stari avansate de poliomielita , blocari ale transmisiei
nervoase la nivelul ganglionilor nervosa vegetative, afectiuni ale sistemului nervos central
d) ileusul toxic intalnit in toxicomanii, soc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, sindromul
positional, etc.
e) ileusul postoperator – dupa interventii craniene , toracice , dar mai ales abdominale si
retroperitoneale .
51. Ocluzia intestinală paralitică: etiologia, simptomatologia. Diagnosticul diferenţial dintre
ocluzia intestinală paralitică şi prin obturare. Tratamentul ocluziei intestinale paralitice.
Ocluzia intestinală funcțională se datorează tulburărilor de reglare neuro- umorală a motilităţii
intestinale, fåră ca să existe careva obstacole mecanice in calea tranzitului de continut
intestinal. Ileusul paralitic presupune blocada peristaltică completă, slabirea tonicitatii stratului
muscular din peretele intestinului, care este supraumplut de conținut hidro-aeric.
Etiologie: pentru a cauza staza conținutului intestinal cu manifestäri clinice de ocluzie
intestinală este suficient ca paralizia să afecteze doar un segment intestinal. Suprimarea undei
de propulsie peristaltică face să staționeze conținutul in ansa aferentă.
Ocluzia paralitică a intestinului evoluează cu o complicatie in evolutia diferitelor patologii și
traumatisme ale viscerelor intraabdominale. Toate peritonitele sint insoțite de ocluzii paralitice.
Deseori ileusul paralitic compli. că evoluția unor afecțiuni nechirurgicale (infarct miocardic,
pleuropneumonie acută, pleurită, litiază renală ș. a.). Atunci cînd a fost generată de dereglări
acute ale circulației sangvine în vasele mezenterice (tromboze și embolii ale arterei mezenterice
superioare), ocluzia paralitică se cere referită la un grup aparte de afectiuni extrem de grave
(vezi comp. „Afecțiunile arterelor periferice").
Clinică și diagnostic: semnele maladive_de bază sint: durerile vomele, oprirea tranzitului pentru
materii fecale şi gaze, meteorismul abdo minal. Durerile sint surde, prin distensie nu rămin într-
un singur punct, adica nu au un sediu bine definit și nici sens iradiant fix, de obicei sint
continuie, iar componentul paroxistic trece pe planul doi. Vomele- cel de al doilea ca frecvență
semn de ileus paralitic -sint repetate şi se asociază cu regurgitație cu conținut gastric staziat, cu
miros fetid. Masele vomice sint abundente, cu mult conținut duodenal şi intestinal Ade sea se
produc vome cu sînge provenit din hemoragiile prin diapedeza din peretele gastric, apoi și din
ulcere acute și eroziuni. Abdomenul este uniform balonat, lipsind insă asimetria caracteristică
ileusului mecanic. Palpatoric se determină rigiditatea peretelui abdominal. La bolnavii uscățivi
se palpează ansele intestinului subțire cu distensie cilin- drică. Peristaltismul fie că este foarte
slåbit, fie că se auscultă silențiul abdominal perfect, adică în locul zgomotelor intestinale se
desluşesc cele respiratorii și cardiace (semnul „tăcerii de mormînt" Lotaissen). Atunci cînd
ileusul paralitic nu se asociază cu o peritonită, în primele ore după debut starea generală a
bolnavilor este alterată neimportant, in schimb după vreo 3-4 ore progresează rapid
hipovolemia, se tulbură profund schim- bui de substanțe și activitatea cardiacă.
Diagnostie: ileusul paralitic urmează să constate prezenta semnelor caracteristice ocluziei
dinamice şi a simptomelor afecțiunii cauzale.
Semne radiologice evocatoare sînt balonarea uniformă a intestinelor, prevalenta gazului față de
conținutul lichidian, nivelurile hidro-aerice atit in intestinul subțire, cît și în cel gros.
Tratament: complex și orientat în primul rînd spre depăşirea proceselor patologice care au
cauzat ocluzia paralitică. Pentru restabilirea motili- tății intestinale se încearcă stimularea
peristaltismului activ.
Tratamentul conservator al ocluziei paralitice prevede administrarea aminazinei care slăbeşte
acțiunea deprimantă a inervației eferente asupra peristaltismului intestinal, se prescriu remedii
anticolinesterazice (prozerínă, ubretid) cu efect stimulator al motilității digestive prin medicre
nervoasă parasimpatică. Aceste preparate vor trebui folosite într-o anumită consecutivitate. Se
administrează la început aminazină sau alte substanțe cu efect similar, iar peste 45-50 min Este
favorabil şi efectul curativ prin electrostimularea intestinului. Bolnavii necesită
decompresionarea permanentă a tubului digestiv ce con- stă din cateterismul nazo-gastral cu
sondă Miller-Ebbot. Dereglarile homeostatice urmează să fie echilibrate după principiile gene-
rale ale tratamentului acceptat in ocluziile intestinale acute. Rezolvarea chirurgicală a ileusului
paralitic devine o indicație curativă în rarele cazuri de evoluție a acestui accident abdominal pe
fond de peritonită, tromboză sau embolie a vaselor mezenterice, cît și pentru abordul ocluziilor
combinate (componentul mecanic și cel paralitic). prozerină.
IV.Litiaza biliară. Icterul mecanic
52. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.
Litiaza biliara – prezenta calculilor biliari in vezica biliara si/sau in caile biliare.
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în
faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol»
în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din
complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi
creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum
ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în
grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi
a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin
prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel
mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi
defileul oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca
colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.
53. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.

După stingerea puseului acut de colică hepatică bolnavii se pot simți sănă- toşi, fără a prezenta
careva acuze. Dar mai frecvent vor persista senzația de greutate și durerile surde din
hipocondrul drept, care se pot exacerba postprandial (prin erori alimentare), meteorismul,
diareea (iîn special prin exces de lipide), gustul amar în gură și arsurile (datorite refluxului
duodenogastral și gastroesofagian). Colecistita cronică primară se manifestă prin simptomele
denumite, dar färă crize de colică hepatică. Complicațiile de litiază biliară și colecistită
calculoasă sînt: coledocolitiaza, stricturile cicatriceale pe segmentul terminal al canalului
coledoc, constituirea de fistule biliodigestive interne, colangita, colecistopancreatita, hid-
ropsul colecistic, empiemul veziculei biliare. La complicațiile colelitiazei și colecistitei calculoase
cronice se poate raporta și colecistita acută, deși etiopatogenetic nu este tocmai corect,
deoarece colecistita acută poate evolua s färä prezența calculilor In vezicula biliară (accident
constatat foarte rat
54. Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi contraindicaţii.
Metoda principală de recunoaştere a litiazei de coledoc este colecistocolangiografia cu
substanță de contrast. După modul de administrare a substanței de contrast se distinge
colegrafia perorală, intra- venoasă și infuzională. Atunci cînd s-a ales colecistografia perorală,
bolnavul urmează să ia cu 10-14 ore pînă la examen 6-12 pastile de substanță iodată de
contrast (colevid, iopagnost), care se asimilează uşor din tubul intestinal în singe, unde este
captat activ de hepatocite și se elimină cu bila. Dimineața pe stomacul gol şi du- på dejunul
colagog (2 gălbenuşuri) se efectuează o serie de colecistogra- fii. Imaginea radiologică
concludentă a colelitiazei biliare arată defecte de umplere pe fondul colecistului contrastat .
Dacă unul din calculi a obturat colul sau canalul cistic, iar cavitatea colectorului biliar este
completată de numeroşi calculi, substanța de contrast nu ajunge în colecist şi organul nu se
poate distinge, pe imaginile radiografice fiind påstrată umbra canalelor biliare extrahepatice.
Lipsa imaginii de colecist contrastat denotă une ori deteriorarea funcției lui de concentrare
(veziculă deconectată). Colecistografia efectuată după ingestia perorală a substanței de
contrast nu va reproduce fidel desenul colecistului, cu atît mai mult al canalelor biliare,
concentrația de contrast în bilă ajungînd să fie insuficientă (în special la obezi).
Informații mai complete despre starea veziculei biliare și canalelor cistice oferă administrarea
intravenoasă a 20-40 ml de substanță de contrast (bilignost, bilitrast), cînd se obține
concentrarea maximă a substantei de contrast în secreția biliară, prin care se vor urmări imagini
radiologice mult mai sugestive ale veziculei biliare. Trebuie menționat faptul că la persoanele ce
nu tolerează substanțele iodate se poate întîmpla vomă, deprimarea tensiunii arteriale (pînă la
starea de colaps), urticarie.
Cea mai clară imagine a colecistului și căilor biliare se poate obține cu ajutorul colegrafiei
infuzionale, pentru care 60–80 ml de substanță de contrast dizolvată în 200 ml soluție 5% de
glucoză se injectează intravenos în pică- tură în decurs de 20-25 min, imediat realizînduse o
serie de radiografii. Se încearcă a provoca spasmul sfincterului Oddi, care să împiedice
temporar lansarea bilei spre intestin prin administrarea soluției de morfină. Bila fiind
suprasaturată cu radiocontrast, se obțin imagini fidele ale căilor biliare extrahepatice.
Colegrafia infuzională, mai rar decît cea intravenoasă, determină reacții alergice.
Radiocolegrafia de contrast este irealizabilă pe fondul dereglărilor din starea funcțională a
hepatocitelor, de exemplu, dacă se atestă hiperbilirubinemie depăşind 0,02–0,03 g/l (2–3 mg
%), caz care nu va permite contrastarea căilor biliare cu nici unul din procedeele enuntate de
colegrafie.
In ultimii ani se impune tot mai insistent ca valoare diagnostică pentru colelitiază examenul
ulirasonografic. Prin intermediul unui emițător special sunetul este lansat rectiliniu spre un
mediu omogen ; pe linia de limită între două medii diferite ca „densitate“ acustică unda se
reflectă şi se refractă. Deci, ecografia este modalitatea de cercetare a tesuturilor corpului uman
cu ajutorul impulsurilor reflectate, înregistrate de tubul electronic cu raze. Voloarea acestui
procedeu de cercetare rezidă în faptul că deteriorarea funcțională a hepatocitelor și
manifestările icterice nu împiedică explorarea ecografică, aceasta fiind absolut inofensivă. Ca
informativitate examenul ultrasonografic (EUSG) este superior colecistoćolangiografiei, fiind
inofensiv și punînd în evidență chiar cei mai mărunți calculi din colecist şi căile biliare (1–2 mm),
apreciază grosimea pereților veziculei biliare, lărgimea ducturilor biliare, dimensiunile
pancreatice . EUSG se poate executa şi pe fondul proceselor inflamatorii acute. Eficienţa
metodei atinge 90% şi peste.
Pentru cazurile de icter mecanic, definit de coledocolitiază, stenoza papilei duodenale,
neoformațiuni în lumenul căilor biliare și de pancreas, se va proceda la pancreatocolangiografia
retrogradă (PCGR), pentru care bolnavul este supus inițial gastroduodenoscopiei, pe ramul
vertical al duodenului se caută ampula Vater, in lumenul căreia prin canalul de biopsie al
endoscopu- lui se administrează un cateter elastic subțire, pentru introducerea substantei de
contrast (verografină, cardiotrast ș. a.), manipulația se ghidează urmărind ecranul
radiotelevizat, se realizează apoi o serie de clişee radiografice. Se poate obține umplerea atît a
căilor biliare extra- şi intrahepatice, cît şi a ductului pancreatic (canalul Wirsung). Examenul
redat este destul de informativ, dar se poate aplica doar în anumite condiții – sub control
radiotelevizat și de către un endoscopist experimentat.
Atunci cînd PCGR nu se poate executa, mai rămîne încă o metodă de colangiografie
transcutanată transhepatică, aplicabilă în contextul icterului mecanic și dilatației importante a
căilor biliare. Se puncționează transcutanat lobul hepatic drept, acul se dirijează spre porțile
hepatice, se puncționea ză canalul intrahepatic dilatat, din care se va evacua bila și se vor
introduce 100-120 ml substanță de contrast, după care o radiografie. Cu ajutorul acestui
procedeu explorator se pot culege imagini clare şi fidele ale căilor biliare, de pe care se poate
deduce cauza icterului mecanic. Muit mai exact şi mai sigur se va realiza puncționarea căilor
intrahepatice dilatate sub ghidajul vizual al USG sau prin tomografia computerizată, acul astfel
putind fi orientat exact în ductul biliar. La necesitate prin acest ac se poate trece un trocar, care
rămas după extragerea acului va putea fi folosit pentru administrarea sondei ce introduce
substanța de contrast sau drenează căile biliare. După ce s-a extras acul, din ficat se poate
scurge bila propulsată datorită hipertensiunii biliare. Accidentul poate evolua spre peritonită
biliară, necesitînd o intervenție chirurgicală de urgență. Pornind de la acestea, colangiografia
transcutanată transhepatică se execută mai des se execută nemijlocit înainte de operație.
Administrînd substanța de contrast în căile biliare prin puncționarea colecistului sub controlul
laparoscopului, vom obține imaginea clară a căilor biliare, concomitent putînd aprecia
modificările macroscopice din ficat, colecist ș. a. Acest procedeu este folosit în cazul cînd este
imposibilă executarea altor metode mai simple de explorare colegrafia, USG, PCGR.
55. Ultrasonografia abdominală în litiaza biliară: semnele ecografice în colecistita cronică,

colecistita acută, coledocolitiază.
In ultimii ani se impune tot mai insistent ca valoare diagnostică pentru colelitiază examenul
ulirasonografic. Prin intermediul unui emițător special sunetul este lansat rectiliniu spre un
mediu omogen ; pe linia de limită între două medii diferite ca „densitate“ acustică unda se
reflectă şi se refractă. Deci, ecografia este modalitatea de cercetare a tesuturilor corpului uman
cu ajutorul impulsurilor reflectate, înregistrate de tubul electronic cu raze. Voloarea acestui
procedeu de cercetare rezidă în faptul că deteriorarea funcțională a hepatocitelor și
manifestările icterice nu împiedică explorarea ecografică, aceasta fiind absolut inofensivă. Ca
informativitate examenul ultrasonografic (EUSG) este superior colecistoćolangiografiei, fiind
inofensiv și punînd în evidență chiar cei mai mărunți calculi din colecist şi căile biliare (1–2 mm),
apreciază grosimea pereților veziculei biliare, lărgimea ducturilor biliare, dimensiunile
pancreatice . EUSG se poate executa şi pe fondul proceselor inflamatorii acute. Eficienţa
metodei atinge 90% şi peste.
Colecistita cronica :
- prezenta calculilor in vezica biliara, calculi hiperecogeni cu con de umbra
-absenta lichidului pericolecistic
-peretele vezicular de grosime normal ( <2mm)
-dimensiunile ductului biliar comun
-starea parenchimului hepatic
Colecistita acuta :
- prezenta calculilor si a sludge-ului in colecist
- calcul inclavat in infundibul sau canalul cystic
- ingrosarea peretelui vezicular (>4mm) cu aspect dedublat
-lichid liber pericolecistic
-caile biliare extra si intrahepatice nedilatate
Coledocolitiaza
- evidentiaza numai dilatatia CBP.
56. Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, abord chirurgical, tehnici operatorii.
Complicaţii intraoperatorii posibile, profilaxia.
COLECISTECTOMIA este intervenţia chirurgicală care realizează extirparea veziculei biliare şi a
canalului cistic.
INDICAŢIILE colecistectomiei sunt variate şi se cer bine sistematizate. Se poate vorbi de :
1. Litiaza biliară, indicaţia cea mai frecventă, cu diversele sale forme clinice :
a. litiaza latentă, de descoperire întâmplătoare, asimptomatică sau subclinică, de indicaţie relativă ;
b. litiaza activă, cu simptomatologie evidentă, supărătoare, cu potenţial crescut de complicaţii, forma
comună de suferinţă litiazică, într-o indicaţie fermă ;
c. litiaza complicată, ca indicaţie absolută :
= colecistita acută, cu diversele sale forme : gangrenoasă, supurată, perforată, cu coleperitoneu etc.,
= fistulele bilio-biliare sau bilio-digestive,
= angiocolita acută ictero-uremigenă, în cadrul unei intervenţii de mai mare amploare.
d. Alte forme ale litiazei biliare :
= piocolecistul calculos.
= hidropsul vezicular,
= colecistita sclero-atrofică ş.a., pot fi socotite drept forme de vindecare spontană a
suferinţelor veziculare ; indicaţia chirurgicală va avea un caracter relativ, de
necesitate, în raport cu manifestările clinice ale bolnavului. Trebuie remarcat că
astfel de forme au o simptomatologie frustă sau subclinică şi că descoperirea întâmplătoare a unei astfel
de litiaze nu presupune şi colecistectomia.
2. Colecistozele sau colecistitele nelitiazice :
= colecistita acută nelitiazică,
= colecistitele cronice rebele la tratament,
= infundibulo-cisticitele,
= adenomiomatozele veziculare,
= vezicula septată, bilobată,
= colesterolozele :
-vezicula fragă,
-polipoza colesterolozică,
= vezicula calcară,
= vezicula de porţelan, etc.
= colecistita hidatică, etc.
3. Traumatismele veziculare sau ale CBP :
= traumatismele adevărate sau
= leziunile intraoperatorii.
4. Cancerul vezicular impune extirparea colecistului cu patul său hepatic.
5. Colecistectomiile de indicaţie extraveziculară :
= în cadrul intervenţiilor pe CBP, cu drenaj biliar extern, anastomoze biliodigestive sau
papilosfincterotomii, colecistul devine, prin alterarea echilibrelor tensionale din arborele biliar, inutil iar
prin staza şi infecţia pe care o poate favoriza, un organ periculos ;
= în cazul unor hepatectomii sau altor tipuri de intervenţii pe ficat ;
= chirurgia ulcerului gastro-duodenal poate impune colecistectomia, pentru anumite considerente de ordin
tactic.
CONTRAINDICAŢIILE sunt limitate :
când starea generală a bolnavului nu permite o intervenţie de amploare ;
cazurile în care o colecistectomie necesară dar riscantă poate fi înlocuită cu alt gen de intervenţie :
colecistostomie, drenaj simplu etc., până la refacerea stării generale.
o contraindicaţie particulară a colecistectomiei clasice aparţine cazurilor care pot fi rezolvate
coelioscopic.
!!!ANESTEZIA GENERALĂ
TEHNICĂ :
Colecistectomie retrogradă pentru litiază
A. CALEA DE ABORD - coeliotomia xifo-ombilicală clasică, de dimensiuni corespunzătoare, în raport
cu subiectul.
B. EXPLORAREA INTRAOPERATORIE este un timp esenţial şi are în vedere atât colecistul şi CBP cât
şi organele vecine : ficat, hiatus esofagian şi stomac, duoden, pancreas, colon etc. Culegerea a cât mai
multor date este absolut necesară, în vederea aprecierii necesităţii unor gesturi complimentare :
colangiografie, explorare a CBP etc. Se consideră că starea postoperatorie a colecistectomizatului depinde
în mare măsură de starea morfo-funcţională a căii biliare. O bună explorare intraoperatorie poate reclama
eliberarea veziculei biliare de aderenţele cu organele conexe, prezente aproape în toate cazurile. Nici un
efort nu este exagerat în a ajunge la peretele vezicular propriu-zis, cheia unui mers operator fără
dificultăţi.
C. TIMPUL CISTIC :
Se aplică o pensă “en coeur“ pe infundibulul vezicular, care este pus în tensiune.
Se evidenţiază şi se secţionează ligamentul cistico-duodenal ; în marea majoritate a cazurilor, acest
ligament se transformă într-o perdea aderenţială, încărcată grăsos, mai mult sau mai puţin dezvoltată, care
blochează accesul spre veziculă şi aduce în rapoarte imediate cu colecistul organele vecine : duoden,
colon.
Se descoperă şi se evidenţiază triunghiul bilio-cistic al lui CALOT, disecând, din aproape în aproape,
ţesutul celulo-grăsos care acoperă pediculul hepatic, ceea ce conduce la descoperirea canalului cistic ;
acesta se disecă cu minuţie pe toată lungimea lui şi, mai ales, până la joncţiunea cu CBP.
Secţionarea canalului cistic izolat pe distanţă convenabilă se face între două pense aplicate în aşa fel
încât să ne rămână suficient bont pentru ligatura cistică.
D. TIMPUL ARTERIAL :
Se relaxează pensa de pe infundibul, tensiunea asupra colecistului exercitându-se prin pensa aplicată pe
canalul cistic.
Artera cistică este uşor de pus în evidenţă în triunghiul bilio-cistic, acum lipsit de latura sa dreaptă şi
inferioară ; vasul se disecă complet, cu mare atenţie, şi se secţionează sub ligatura aplicată pe capătul
proximal al arterei.
Este posibil să mai revenim la timpul arterial odată cu perfectarea timpului cistic.
E. COLECISTECTOMIA PROPRIU-ZISĂ :
În timp ce pensa de pe cistic este pusă în tensiune, cu ajutorul foarfecelor boante şi curbe,
colecistectomia evoluează spre fundul veziculei biliare, secţionând din aproape în aproape, conexiunile
dintre colecist şi patul său.
Hemostaza în patul vezicular se face cu termocauterul, pe măsură ce colecistectomia evoluează sau
după ce vezicula a fost îndepărtată ; rareori este necesară aplicarea unor fire sau a unor puncte de sutură
pentru hemostază.
F. LIGATURA ELEMENTELOR CISTICE. Se revine la canalul cistic care se reperează fără dificultate,
se exprimă, se perfectează disecţia canalului până la vărsarea reală în CBP, se ligaturează cu fir subţire şi,
la nevoie, se secţionează bontul în exces.
G. CONTROLUL CAVITĂŢII, TOALETA PERITONEALĂ şi DRENAJUL subhepatic, cu tub subţire,
readuce operatorul pe partea dreaptă a bolnavului iar
H. REFACEREA PERETELUI ABDOMINAL încheie intervenţia chirurgicală.
X. VARIANTE TEHNICE
A. CALEA DE ABORD poate fi reprezentată de alte coeliotomii :
1. Inciziile verticale :
a. mediană supraombilicală, cea mai expeditivă şi mai des folosită de noi ; ne oferă o lumină bună şi ne dă
posibilitatea unei explorări corecte a abdomenului ;
b. pararectală dreaptă sau
c. transrectală dreaptă, ambele mai hemoragice şi mai laborioase, sunt mai convenabile pentru subiecţii
obezi.
2. Inciziile orizontale:
a. SPRENGEL înaltă şi
b. SPRENGEL joasă sunt cu mult mai laborioase.
3. Inciziile oblice dau acces bun asupra veziculei biliare dar sunt, şi ele, mai laborioase
a. incizia subcostală KOCHER, frecvent folosită de unii practicieni,
b. incizia RIO-BRANCO,
c. incizia ROUX
d. incizia HARTMANN.
4. Micro-laparotomia, cu ajutorul unor incizii de 3,5 - 4 cm, deşi pare iraţională şi irealizabilă, este
practicată de unii chirurgi cu foarte bune rezultate. Sigur că sunt necesare nu numai instrumente special
adaptate dar şi o experienţă oarecare dar care se poate dobândi. Preferinţele chirurgului vor da prioritate
unei căi de abord sau alteia, în raport cu experienţa sa şi cu datele oferite de bolnavul pe care îl avem de
rezolvat. Exagerările nu sunt de acceptat şi mai corect este să ne adaptăm cerinţelor imediate şi nu unor
păreri preconcepute. Intervenţia se desfăşoară într-o zonă cu multiple formaţiuni anatomice de mare
importanţă, încât câmpul operator de care trebuie să dispunem trebuie să fie unul optim sau, dacă acesta
se dovedeşte insuficient, optimizat în sensul necesar.
E. COLECISTECTOMIA PROPRIU-ZISĂ :
a. COLECISTECTOMIA ANTEROGRADĂ pare mai lipsită de riscuri, întrucât ligatura elementelor
cistice (arteră şi canal) se face în ultimul timp al colecistectomiei ; există însă şi riscul unei mobilizări a
unor calculi mici şi a evacuării lor în calea biliară, în condiţiile existenţei unui cistic permeabil şi mai
larg :
1. Se aplică o pensă “en coeur“ la nivelul fundului vezicular, pentru fixarea organului ; când vezicula
biliară este în tensiune, aplicarea pensei este dificilă şi pericolul efracţiei veziculare este real ; în aceste
condiţii, după izolarea corectă a câmpului operator, se realizează puncţia evacuatorie ; după evacuare,
pensa aplicată chiar pe zona de puncţie, împiedică revărsarea conţinutului vezicular ; este de dorit ca
evacuarea veziculei să nu se facă exagerat, întrucât colabarea organului nu favorizează disecţia acestuia ;
eventual, infiltraţia subseroasă a veziculei, cu ser fiziologic sau xilină, realizează o adevărată disecţie
hidrică.
2. La o distanţă convenabilă de inserţia colecistului pe ficat, la cca 2 – 2,5 cm de ficat, se trasează
secţiunea seroasei, ceea ce va amorsa disecţia veziculară ; de menţionat că secţiunea iniţială a seroasei nu
se face chiar la nivelul fundului vezicular, unde seroasa este mai aderentă de peretele vezicular ci pe
marginea stângă a veziculei ; detaşarea veziculei de seroasă va evolua spre fundul vezicular şi apoi spre
restul organului.
3. Evoluând dinspre fundul vezicular către canalul cistic, se eliberează organul din placa veziculară,
realizând hemostaza pas cu pas, cu ajutorul penselor înlocuite de ligaturi sau puncte de coagulare ;
elegantă şi eficientă este disecţia cu bisturiul electric care scurtează mult timpul de hemostază dar cere
experienţă pentru a evita deschiderea veziculei.
4. Ajunşi cu disecţia la nivelul infundibulului, eliberarea veziculei biliare trebuie să se facă în contact
strict şi permanent cu peretele vezicular ; detaşarea peritoneului de pe veziculă sub ligaturi, permite
eliberarea organului fără risc ; depărtarea de peretele vezicular ne aduce în contact cu elementele drepte
ale pediculului hepatic ; putem intercepta ramul arterial segmentar al lobului hepatic drept, iar hemoragia
produsă nu numai că acoperă câmpul operator dar poate înşela chirurgul, socotind că a lezat artera cistică
sau hepatica dreaptă, putându-l împinge la gesture necontrolate.
5. Odată depăşit acest moment, părăsim patul veziculei pentru a ne îndrepta atenţia către marginea
micului epiploon, în vederea disecţiei cisticului şi a arterei cistice ; punând în tensiune vezicula biliară
detaşată din patul său, evidenţiem ganglionul cistic, uneori mult mărit de volum, punem în evidenţă
triunghiul lui BUDDE, lipsit de latura sa hepatică, unde artera cistică se remarcă uşor, se disecă şi se
secţionează sub ligatură, în condiţii de perfectă vizibilitate.
6. Ultimul element care mai ţine vezicula ataşată de CBP este cisticul, care se eliberează
circumferenţial şi se secţionează sub ligatura aplicată aproape de vărsarea în CBP.
b. TEHNICA INTERMEDIARĂ, COMBINATĂ începe cu disecţia primară a triunghiului bilio-cistic,
pune în evidenţă, eliberează şi ligaturează artera cistică, după care colecistectomia evoluează anterograd,
fără sângerare. Tehnica este spectaculară, cere experienţă deosebită, nu se pretează la orice caz şi nu este
la îndemâna începătorului.
c. COLECISTECTOMIA SUBSEROASĂ implică secţiunea seroasei veziculare chiar în axul organului,
vezicula extirpându-se în afara seroasei ; seroasa rămasă în exces permite peritonizarea patului vezicular
în cele mai bune condiţii.
INCIDENTE şi ACCIDENTE INTRAOPERATORII

Incidentele şi accidentele intraoperatorii sunt mai frecvente decât s-ar crede ; ele survin în cazurile cu
adevărat dificile dar, în egală măsură, în cele simple ; pot fi de gravitate deosebită şi pot ţine de leziunile
care remaniază regiunea, de anomaliile nesesizate dar şi de pregătirea chirurgului, de o explorare
incorectă sau de o lumină necorespunzătoare etc. O zonă atât de bogată în elemente anatomice de mare
importanţă merită o atenţie cu totul deosebită. Trebuie remarcat că toate accidentele sau incidentele
posibile pot fi evitate cu uşurinţă.
A. ACCIDENTELE BILIARE sunt, evident, cele mai frecvente :
1. Leziunile canalare pot surveni în cursul colecistectomiilor facile, când calea biliară subţire, tracţionată
şi deviată, poate fi prinsă în ligatura cisticului, a arterei cistice ori când aceeaşi calea biliară, considerată
canal cistic, va suferi leziuni diferite : ligatură, secţiune laterală sau completă etc.
2. Cu atât mai mult, calea biliară principală poate fi lezată în cursul colecistectomiilor dificile, tracţiunile
şi disecţiile pe canale alterate anatomic, facilitând accidentul. Leziunile CBP se pot produce în diferite
segmente (după incidenţa statistică) :
hepaticul comun,
joncţiunea cistico-hepatică,
joncţiunea celor două canale hepatice şi
canalul hepatic drept.
Leziunile biliare trebuie sesizate şi rezolvate corespunzător.
B. ACCIDENTELE VASCULARE :
Artera cistică are multe variante care pot determina lezarea acesteia ; identificarea arterei cistice devine
dificilă şi hemostaza necontrolată poate determina leziuni severe ale canalului hepatic drept sau ale
confluentului hepatic ; accidentul cel mai sever este reprezentat de smulgerea arterei la origine, ceea ce
reclamă sutura ostiului arterial sau ligatura arterei hepatice.
Ramul drept al arterei hepatice intră în raport intim cu canalul hepatic comun, pe care-l încrucişează, cu
faţa superioară a colului vezicular şi cu canalul hepatic drept ; chirurgul trebuie să-şi amintească faptul că
„orice arteră din aria triunghiului BUDDE, cu calibru mai important decât al arterei cistice, este hepatica
dreaptă” (JUVARA) ; leziunea hepaticei drepte este impresionantă, severă şi impune clamparea
pediculului hepatic pentru a stăvili hemoragia din plagă ; câmpul operator trebuie optimizat, lărgit, trebuie
realizată o evacuare a sângelui şi a cheagurilor, asigurarea unei lumini suficiente ; soluţia : ligatura sau,
mai corect, sutura arterială, care reclamă o tehnicitate specială şi abilitate în realizarea gestului vascular.
Alteori o leziune incompletă de arteră hepatică poate deveni punctul de plecare al unui fals anevrism,
al unui hematom închistat etc.
Hepatica comună şi vena portă sunt excepţional lezate.
Colecistectomia la cirotici poate ridica probleme de hemostază în patul vezicular, determinate de
congestia şi staza hepatică, de circulaţia portă accesorie, uneori foarte dezvoltate.
C. ALTE INCIDENTE :
1. Leziunea parenchimatoasă hepatică, în cursul eliberării aderenţelor, prin manevrarea intempestivă a
valvelor şi, mai ales, prin tracţiuni necontrolate asupra veziculei pot induce hemoragii supărătoare,
tamponamentul fiind singura modalitate de hemostază. Pentru suprafeţele limitate, produsul
TACHOCOMB este deosebit de eficient.
2. Deschiderea colecistului purulent poluează câmpul operator şi reclamă măsuri în consecinţă.
3. Rănirea duodenului trebuie recunoscută şi rezolvată corespunzător.
4. Lezarea colonului participant la blocul aderenţial impune, de asemeni, soluţii adecvate.
5. Nerecunoaşterea unei fistule colecisto-coledociene lasă câmp deschis peritonitelor biliare.
57. Complicaţiile litiazei biliare: clasificarea, profilaxia.

A. Complicații mecanice – icterul
Calculii coledocieni nu se manifestä prin apariția icterului decât atunci când jenează pasajul
bilei spre duoden. În linii mari trebuie consemnate două situații:
- Când un calcul mai mare de 3 mm obstruează lumenul coledocului inferior, ca "un glob de
înghețată într-un comet", icterul va fi fluctuent pentru că o parte din bilă va reuși, totuși, sã se
strecoare pe lângă calcul.
- Când un calcul este inclavat în papilă, icterul este cel mai intens și mai persistent. Pe lângă
edemul care apare la locul inclavării, spasmul sfincterului Oddi este cel ce face obstacolul mai
complet. Apar şi ulcerații ale mucoasei, vindecarea căreia va duce la constituirea stenozei
oddiene. Inclavarea este o adevărată “încarcerare" a calculului, care nu mai poate fi mobilizat
nici spre coledoc și nici eliminat în duoden. Pentru îndepărtarea lui se impune sfincterotomia
oddiană. Trebuie să menționăm că deși inclavarea realizează cea mai completă dintre
obstrucțiile benigne, ea nu se însoțește de apariția semnului Courvoisier-Tervier. Aceasta din
două motive:
- Niciodată un obstacol benign nu realizează o obstrucție completă ca unul malign. De
exemplu, în inclavarea calculilor, retrocedarea spasmului permite o restabilire parțială a
pasajului biliar.
- Pe de altă parte, peretele unui colecist litiazic şi-a pierdut în bună parte supletea din cauza
proliferärii țesutului fibros, astfel că destinderea sa este dificila.
B. Complicații înflamatorii: angiocolita acută
Faptul ca CBP tolerează mult mai puțin calculii în comparație cu vezicula biliară se datorește
apariției complicațiilor inflamatorii. Colangita (angiocolita), defin ste inflamația CBP, iar
termenul de "colangiolita" este rezervat inflamației căilor biliure intrahepatice. Cauzele cele mai
importante ale angiocolitei sunt: Litiaza CBP: Litiaza intrahepatică; Paraziții: chistul hidatic
hepatic rupt în căile biliare și ascarizii pătrunşi în CBP; Stenozele postoperatorii ale CBP ;
Angiocolitele, prin refluxul conținutului intestinal în căile biliare: în atonia oddiană, fistulele
bilio-digestive și anastomozele bilio-digestive.
Patogenie. Fenomenul care stă la baza angiocolitelor este staza biliară. Infecția se produce pe
cale hematogenă: flora intestinală ajunge la căile biliare printr-o bacteriemie portală. Alteori ca
are loc chiar pe cale sangvină, de la un focar amigdalian, furunculoză, osteita .
Tratamentul în formele comune constă în administrare de antibiotice: Ampicilină asociată cu
cefalosporice sau Gentamicină. De asemenea este necesară o reechilibrare hidroelectrolitică.
Prelungirea tratamentului medical poate însă agrava evoluția, de aceea intervenția chirurgicală
trebuie făcută de urgență. Dacă starea generală permite, se va rezolva radical suferința litiazică:
colecistectomie + dezobstrucția și drenajul CBP.
In formele grave ictero-uremigene se vor prefera operațiile seriate. De maximã urgență (chiar și
câteva ore de amânare pot fi fatale) se va practica o operație de decompresiune biliară:
colecistostomia sau drenajul Kehr. Colecistostomia constā in plasarea unei sonde Pezzer cu
"ciuperca" în vezicula biliară şi cu tubul exteriorizat prin peretele abdominal. Pentru ca operația
să fie eficientă, este necesar ca ductul cistic så fie permeabil. Când acesta este obstruat, se va
prefera drenajul Kehr (vezi "Tratamentul litiazei CBP". După ce episodul critic a fost depășit, la
câteva săptămâni se poate practica intervenția de eradicare litiazei. Mortalitatea este de 10-
20% în angiocolitele obişnuite și poate ajunge la 60– 70% în formele ictero-ure-migene.
C. Alte complicații ale litiazei CBP
1. Ciroza biliară apare ca o consecință a repetării angiocolitelor. Fiecare puscu biciuiește
hepatocitele și stimulează procesul de fibroză. Chiar constituită, ciroza biliară mai are şanse de
regresiune dacă se îndepărtează în timp util obstacolul biliar.
2. Stenoza oddiană benignă apare mai frecvent decât în litiaza veziculară. Un factor favorizant il
constituie cicatrizarea ulcerațiilor ce însoțesc inclavarea calculilor in papilă.
3. Pancreatita acută este consecința pasajului repetat al microcalculilor prin defileul oddian sau
a inclavării lor la acest nivel.
4. Pancreatita cronică cefalică este relativ des consemnată în litiaza coledociană.
58. Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare: etiopatogenia, metodele clinice şi paraclinice de
examinare.
Complicații mecanice
-Hidrops vezicular
Hidropsul vezicular se produce după stingerea accesului de colecistită acută (catarala), dacă
flora microbiană a secreției biliare este slab virulentă și continuă să persiste ocluzia istmului
vezical sau a canalului coledoc. In vezicula biliară are loc resorbția ingredientelor biliare,
bacteriile pier, conținutul biliar devine incolor şi de caracter mucos. Examenul fizical poate găsi
fundul veziculei biliare mărite ca volum, destinsă, dureroasă. După ce s-au stins procesele
inflamatorii, în peretele colecistului poate evolua empiemul vezicular. Bolnavii acuză dureri sur
de prin tracțiune sub rebordul costal drept, cu intensificare postprandială, episoade de
ascensiune termică pină la 37,8-38°C, palpatoric se determină vezicula biliară mărită, uşor
dureroasă.
-Litiaza secundara de coledoc.
Litiaza de coledoc (coledocolitiaza) este una din cele mai frecvente compli- cații în evoluția
colelitiazei şi colecistitei calculoase (se constată la 20% din numărul de bolnavi). La per soanele
virstnice și senile litiaza de coledoc se remarcă de 2-3 ori mai des. Calculii ce au obstruat
coledocul provin, la marea majoritate a pacienților, din vezicula biliară. Migrația calculilor din
colecist este facilitată de un canal biliar scurt şi larg, de un decubit pe regiunea istmică a
colecistului sau de prezența unui reces Hartman, prin care se for- mează o fistulă de calibru
între vezicula biliară şi canalul coledoc. Coborirea calculilor in coledoc poate deteriora şi
motilitatea veziculei biliare, în primul rind a sfincterului Lutkens. La unii bolnavii (1–5%) calculii
sint formațiuni primitive in căile biliare. Litiaza de coledoc poate rămine clinic mută mai mult
timp şi chiar în cazul unor calculi multipli lumenul hepatocoledocului nu este intotdeauna motiv
de întrerupere a pasajului biliar. Bila se prelinge printre calculii incla- vați în căile biliare
extrahepatice şi dacă în capătul terminal de coledoc nu se opun obstacole, ea va pătrunde liber
în duoden. Calculii ajunşi în porțiunile mai inguste de coledoc-fîn segmentul lui terminal și mai
ales in ampula Vater devin un obstacol în calea fluxului de bilă spre intestin, accident ce se
manifestă clinic prin icter mecanic. Semnul clinic evocator al litiazei de coledoc este icterul, care
poate avea caracter remitent, dacă s-a produs de un calcul „valvular" stopat în coledocul
terminal sau ampula Vater. Oclu- zionarea segmentului terminal de coledoc conduce la
hipertensiune biliară, tradusă clinic cu dureri surde in hipocondrul drept și cu icter mecanic.
Presi- unea în continuă creştere din căile biliare extrahepatice dilată lumenul acestora și calculul
pluteşte spre portiunile proximale de coledoc, icterul diminuează și poate chíar dispărea.
-Fistule biliare
- icterul
Calculii coledocieni nu se manifestä prin apariția icterului decât atunci când jenează pasajul
bilei spre duoden. În linii mari trebuie consemnate două situații:
- Când un calcul mai mare de 3 mm obstruează lumenul coledocului inferior, ca "un glob de
înghețată într-un comet", icterul va fi fluctuent pentru că o parte din bilă va reuși, totuși, sã se
strecoare pe lângă calcul.
- Când un calcul este inclavat în papilă, icterul este cel mai intens și mai persistent. Pe lângă
edemul care apare la locul inclavării, spasmul sfincterului Oddi este cel ce face obstacolul mai
complet. Apar şi ulcerații ale mucoasei, vindecarea căreia va duce la constituirea stenozei
oddiene. Inclavarea este o adevărată “încarcerare" a calculului, care nu mai poate fi mobilizat
nici spre coledoc și nici eliminat în duoden. Pentru îndepărtarea lui se impune sfincterotomia
oddiană. Trebuie să menționăm că deși inclavarea realizează cea mai completă dintre
obstrucțiile benigne, ea nu se însoțește de apariția semnului Courvoisier-Tervier. Aceasta din
două motive:
- Niciodată un obstacol benign nu realizează o obstrucție completă ca unul malign. De
exemplu, în inclavarea calculilor, retrocedarea spasmului permite o restabilire parțială a
pasajului biliar.
- Pe de altă parte, peretele unui colecist litiazic şi-a pierdut în bună parte supletea din cauza
proliferärii țesutului fibros, astfel că destinderea sa este dificila.
59. Colangita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Angiocolitele sau colangitele sunt infecţii bacteriene acute sau cronice ale căilor biliare intra şi
extrahepatice.
ETIOLOGIE
Cea mai frecventă cauză de obstrucţie o reprezintă litiaza coledociană (80%) indiferent de formă
- migrată, restantă, autohtonă etc. Este urmată de stenozele benigne postoperatorii sau oddiene,
obstacole parazitare (ascarizi, conţinut hidatic în cadrul sindromului de fisurare în arborele biliar al unui
chist hidatic hepatic) sau dificultăţi de drenaj precum se întâlnesc în prezenţa chisturilor congenitale
coledociene. Stenozele maligne, fie că sunt reprezentate de neoplasme ale căii biliare principale,
colangiocarcinoame veziculare extinse sau neoplasme periampulare sunt o altă cauză importantă
de apariţie a colangitei. Alte posibile elemente etiologice sunt reprezentate de boala Caroli, ce
favorizează colangita cu debut în căile biliare intrahepatice, dar şi colangita scleroasă şi colangitele
iatrogene produse cu ocazia explorărilor paraclinice, precum colangiografia endoscopică retrogradă
sau colangiografia prin puncţie transparietohepatică.
Tablou clinic :
Clinica pacienţilor prezentând sindromul colangitic variază între limite foarte largi, plecând de la un
sindrom frust şi ajungând până la un intens sindrom toxico-septic şi insuficienţă pluriviscerală. De obicei,
debutul este brusc, cu febră şi frison, asociat cu dureri intense la nivelul hipocondrului drept, urmat de
icter într-o proporţie de 75-80% din cazuri, toate realizând triada lui Charcot. Icterul poate fi oscilant, în
raport cu etiologia obstrucţiei, devenind progresiv, nereductibil în obstacolele maligne. Starea generală se
alterează progresiv, apărând treptat obnubilarea asociată cu fenomene de insuficienţă hepatică sau
insuficienţă mixtă hepatorenală, ambele în raport cu durata şi intensitatea puseului angiocolitic.
Examenul clinic obiectiv relevă prezenţa icterului de diferite intensităţi, hepatomegalie dureroasă, dar şi
aria coledociană Chauffard-Rivet intens sensibilă la palpare .
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de colangita se bazează pe apariţia triadei lui Charcot constând din dureri la nivelul
hipocondrului drept şi/sau în aria coledociană, febră precedată de frison şi icter. Acestor elemente clinice
li se adaugă leucocitoza şi afectarea probelor de bilistază, asociate celor care reprezintă un martor al
răsunetului hepatic determinat de obstacol şi sepsis. Metodele paraclinice noninvazive sau invazive
descrise permit stabilirea nivelului obstacolului, a etiologiei acestuia, ca şi a germenilor implicaţi în
generarea procesului septic.
TRATAMENT
Variabilitatea formelor clinice de colangită necesită o nuanţare a tratamentului aplicat, de la administrarea
per os a antibioticelor în forme fruste, mergând până la internare în serviciile de terapie intensivă,
administrare de tratament antibioterapic şi de reechilibrare prin cateter venos central, monitorizarea
funcţiilor vitale, decomprimare biliară de urgenţă, toate proceduri utilizate în colangitele acute supurate.
Obiectivele tratamentului sunt:
1. Tratament antiinfecţios.
2. Decomprimare biliară prin: îndepărtarea obstacolului (ocolire) şi asigurarea drenajului căilor biliare.
3. Tratamentul complicaţiilor.
a. Tratamentul antiinfecţios - antibioticele utilizate depind de numeroşi factori precum gravitatea formei de
colangită, starea generală a pacientului, vârstă, tarele asociate. Concomitent, antibioterapia utilizată
trebuie să se adreseze predominant celor mai frecvent întâlniţi germeni ce colonizează căile biliare în
procesele colangitice, respectiv anaerobii Gram-negativi, precum Escherichia colii, Klebsiella
dar şi enterococi şi Bacilis fragilis. Tratamentul antimicrobian este orientat de rezultatele hemoculturilor şi
a biliculturilor. Succesul tratamentului antibioterapic în obstrucţiile colangitice va depinde însă mai mult de
reducerea infecţiei sistemice decât de sterilizarea bilei, astfel încât hemocultura va fi elementul
determinant în stabilirea tipului sau tipurilor de antibiotice ce vor fi utilizate. Se poate utiliza monoterapia
antiinfecţioasă cu agenţi antibacterieni de tipul Imipen, ciprofloxacina, acid clavulanic, sulfactam -
ampicilina sau poliantibioterapie utilizând aminoglicozide sau cefalosporine de generaţia a treia pentru
neutralizarea germenilor Gram-negativi şi Metronidazol sau Clindamicina pentru tulpini anaerobe.
Tratamentul antiinfecţios este susţinut obligatoriu de o corectă reechilibrare hidroelectrolitică şi
de tratamentul concomitent al tarelor asociate - insuficienţă cardio-respiratorie, renală, diabet etc.
b. Decomprimarea biliară. Lipsa de răspuns la tratamentul conservator implică utilizarea la aproximativ
25% din pacienţi, cei cu colangită acută şi şoc septic a decomprimării biliare de urgenţă. Aceasta
cuprinde metode clasice, chirurgicale şi metode neconvenţionale, transhepatice percutane şi
endoscopice.
a. Metode neconvenţionale.
1. Decomprimare transhepatică percutană - permite decomprimarea rapidă a arborelui biliar la pacienţii

icterici, în şoc septic. Beneficiază de anestezie locală, doi factori agravanţi fiind evitaţi - anestezia
generală şi metodele chirurgicale clasice, deseori complicate tehnic. Este indicată în obstacolele biliare
înalte, perihilare sau post-operator la pacienţii cu acest gen de obstacole, cărora li s-a practicat deja
coledoco sau jejunoanastomoza.
2. Decomprimare endoscopică - se aplică atât obstacolelor bengine cât şi maligne de la nivelul căii biliare
principale. în obstacolele benigne din care cea mai frecventă este litiaza hepatocoledocului,
decomprimarea biliară de urgenţă pe cale endoscopică constă în papilosfincterotomia largă,
asociată sau nu cu plasarea unui drenaj nazo-biliar, dar şi extragerea calculilor cu sonda Dormia, sfă-
rîmarea acestora cu litotritorul mecanic sau prin utilizarea baby-scopului, litotriţiei intracorporeale sau
extracorporeale. Obstacolele maligne sau stricturile postoperatorii beneficiază după papilosfincterotomie
de plasarea de stent-uri unice sau duble, de plastic, tip pig-tail sau metalice autoexpandabile .
b. Metode convenţionale. Eşuarea posibilităţilor neconvenţionale de decomprimare biliară necesită
utilizarea de urgenţă a metodelor chirurgicale „clasice", riscul anestezico-chirurgical crescut faţă de
procedeele anterioare fiind echilibrat de necesitatea salvării vieţii pacienţilor. Se practică coledocotomia
cu plasarea în amonte de stenoză a unui tub de dren biliar axial, sau lateral, tip Kehr. Cu această ocazie
se recoltează bilă pentru culturi şi antibiogramă. în raport de starea generală a pacienţilor şi de tarele
asociate se poate efectua coledocolitotomie, derivaţii bilio-digestive sau papilosfincterotomie .
Prezenţa însă la pacienţii cu colangită acută supurată şi şoc septic a insuficienţei renale acute sau
hepato-renale, impune utilizarea numai a coledocotomiei cu drenaj extern, în scop strict de decomprimare
a arborelui biliar, ameliorarea stării generale a pacienţilor şi dispariţia şocului septic permiţând ulterior
tratarea cauzei obstacolului. Decomprimarea biliară determină scăderea multiplicării microbiene la nivelul
arborelui biliar, scăderea până la dispariţie a pasajului germenilor în fluxul vascular, reduce suferinţa
hepatică şi malabsorbţia, ducând prin reapariţia ciclului bilio-enteric la refacerea factorilor de coagulare şi
nu numai a sintezei protrombinei.
60. Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul,
profilaxia.
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de
următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele
veziculei
se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
Simptomatologia este de imprumut, de aceea diagnosticul preoperator nu este posibil.
Tabloul clini poate fi de:
-colecistita acuta, chiar hidrops sau piocolecist
-colecistita cronica litiazica cu colici tot mai frecvente si cu senzatie dureroasa persistenta in
hipocondrul drept
-in forme avansate apare sindromul de impregnare maligna si se palpeaza o tumora cu suprafata
neregulata in hipocondrul drept.
Ecografia evidentiaza peretele ingrosat fara insa a-i putea stabili natura tumorala.
Diahnosticul se pune cel mai des introperator. Daca formatiunea e extirpabilase impune excizarea in ic a
patului hepatic si indepartarea ganglionilor limfatici ai pedicolului hepatic. Chiar si postoperator
supravietuirea e pina la 1 an.
61. Colecistita acută: clasificarea, simptomatologia, metodele de investigaţie,

tactica chirurgicală.
a.catarală
b.flegmonoasă
c.gangrenoasă
d.colecistita flegmonoasă ocluzivă ce dezvoltă empiemul vezicular
Simtomatologie:simtomele:
Ortner-Grecov-efectuarea loviturilor consecutive cu marginea palmei pe rebordul costal drept

provoacă dureri în hipocondrul drept.
Murphy-apăsînd cu policele în regiunea hipoconndrului drept bolnavului i se propune să facă o

inspiraţie profundă – în momentul înspiraţiei apare o durere vie în hipocondrului drept.
Mussi-Gheorghivschi-apariţia durerilor la palparea între picioruşele muşchiului

sternocleidomastoidian drept.
Blumberg
Mandel-Razdolsky
Tablou clinic:colica hepatica,febrp(38-39),semen de peritonita locala,vomă

repetată,hiperleucocitoză(20000),cresterea vsh
Metode de investigare:
USG+CT=evidențierea vol,deformarea si dedublarea peretelui,prezența calculilor in vezica biliara și
posibil in caile biliare extrahepatice,prezinta si starea pancfreasului si ficatului
Tratament:
Colecistectomkie in primele 24-48H de la debutl bolii cu drenarea spatiului subhepatic,iar uneori si a

coledocului.
Cind sunt contraindicatii se recurge la tratamnet conservative:infuzii-2-2,5lsol/24h,substante colinolitice

si spasmolitice-atropina,platifilina,nospa;analgezice-promedol,morfina;antibiotic,punga cu gheata,regim
alimentar,operatia se va efectua la rece.
Laparoscolia de urgenta-punctia veziculei biliare pentru a inlatura hipertensiunea si a evacu pui=roiul si

bila
Colecistostomia-in colecistina acuta grava /obstacol pe coledocul terminal neextirpabiln
62. Tactica chirurgicală în colecistita acută. Pregătirea preoperatorie şi

variantele colecistectomiei în colecistita acută.
Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată
anterograd, retrograd şi bipolar.
Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică.

Degajarea veziculei din patul ei este
urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu
ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul
veziculei se suturează cu catgut în ac
atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater
etc.).Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală
(Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a
acidului henodezoxicolic
(Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul
eficienţei şi a securităţii
COMPLICATII: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.
63. Coledocolitiaza: simptomatologia, metodele de diagnosticare şi

tratament, metodele de drenare a căilor biliare (Halstedt, Lane, Kehr,
Robson-Vishnevsky).
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică
coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe

căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând
din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%).
Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este
permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care
determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în
microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%),în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-
5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină,
pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta
infecţiei.
Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde
la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei
oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită
scleroasă stenozantă
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern.
Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o
bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-
duodenale perfectă. Aceste trei condiţii,însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar.
Drenajul pune căile biliare principale în repaos,realizează evacuarea conţinutului purulent sau
biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice,
novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-
colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-
coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru
a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi
deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat
spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc,
iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.(in a 3-5 zi se ridica capatul
tubului in sus pentru a vizualiza restabilirea tranzitului:daca apar dureri,discomfort-se deduce ca persista
un ostacol)
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenajetranspapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară
prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe
când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre
hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila
printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală;
capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
64. Icterul mecanic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul

paraclinic contemporan.
ETIOLOGIE
-Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza
coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este
permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care
determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite
nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în
microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice(4%) şi intrahepatice (3-
5%). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de
calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri
de sânge etc.
-A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi
situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura
papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu
o regularitate diversă- de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul
bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele
inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii
(colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală.
Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.
-A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către
tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei
biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase
indurative, limfadenita paracoledociană etc.
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza
coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-
Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine
închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra
receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după
trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene.
Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului.
Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea
diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea
sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-
coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu
marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în
coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se
asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme
anatomo-clinice de pancreatită. În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este
prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea
lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii
acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de
pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a
tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin
triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi
elastic.
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH,
creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină
a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În
cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L 2 . Transaminazele
(aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală
şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a
acumula şi ael imina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este
holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu
manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul
duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului,
dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea
icterul mechanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi
miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul
parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o
eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai
puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza
icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.
65. Diagnosticul diferenţial clinic şi paraclinic dintre icterul mecanic,

parenchimatos şi hemolytic
66. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a
căilor biliare, anastomoze biliodigestive etc
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-
traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu
lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei
incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare
externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta
(manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi
înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie,
care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea
calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală
supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu
sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,orientat
spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc,
iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului
mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare. În multe cazuri (după
papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară
prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe
când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre
hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila
printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ
sau chiar în jejun.
Anastamoze bilio-digestive:Coledocoduodenostomie supraduodenală-mai putin fiziologica ca

sfincterotomia,deoare se creaza un reces unde vor stationa secretia biliara,hrana,mucusul-conditii petru
formarea calculilor
Coledocoduodenostomia trebuie combinata cu plastia papilosfincteriana
67. Tactica chirurgicală în coledocolitiază asociată cu litiază veziculară

Plastia Papilosfincteriana-ampula vater se diseca pe portiunea superioara,pe o lungime de 0.8-1,5cm.
Cu fire separabile se fixeaza mucoasa peretelui anterior de coledoc de mucoasa peretelui posterior al
duodenului/Colecistectomie laparascopică
68. Chirurgia miniinvazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.

Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă ablaţia veziculei biliare pe cale laparoscopică;
Contraindicaţiile absolute sunt de fapt contraindicaţiile anesteziei generale(insuficienţa coronariană sau
respiratorie gravă, tulburările de ritm cardiac, hipertensiunea intracraniană, glaucomul) Se preferă
anestezia generală cu intubaţie oro-traheală. Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format
din: ac Veress, câte două trocare de 10 mm şi respectiv 5 mm, laparoscop, două reductoare de 5 mm,
două pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălareaspirare,un
aplicator de clipuri [1,3,6,17]. Alături de trusa clasică de colecistectomie,mai este necesar un set minim
de instrumente ajutătoare: bisturiu, doi raci, două penseanatomice, depărtătoare Farabeuf, o pensă
Pean lungă, o pensă pentru extras calculi,port-ac, ace, material de sutură neresorbabil, foarfec.
AVANTAJELE ABORDULUI LAPAROSCOPIC IN TRATAMENTUL LITIAZEI BILIARE:
 inlocuieste incizia mare a tesuturilor de la nivelul abdomenului cu patru mici incizii doua de 1,5
cm si doua de 0,5 cm). Rezultatul estetic este mult mai bun.
 refacerea dupa operatie este mult mai rapida si reintoarcerea la o viata normala se face intr-un
timp mult mai scurt.
 dureri postoperatorii semnificativ mai scazute.
 rata de complicatii postoperatorii este foarte mica.
 durata operatiei este mai mica decat in cazul procedeului clasic.
Chirurgul incepe operatia prin realizarea a patru miniincizii la nivelul abdomenului, se realizeaza
pneumoperitoneul (se introduce CO2 in caviatea abdominala pentru o vizualizare buna si pentru a avea
camera de lucru), se introduc instrumentele de lucru si un laparoscop (un instrument care are o camera
video si o sursa de lumina). Vezica biliara este separata de tesutul sanatos, dupa care canalul
cistic(ductul prin care bila iese din colecist pentru a intra in tractul digestiv) este clipat (se folosesc clipuri
din titan), aceleasi lucru se face si cu artera cistica (prin care este vascularizata vezica biliara), vezica
biliara este plasata intr-o punga sterila si este scoasa prin una din miniinciziile abdominale.In continuare,
chirurgul inspecteaza zona in care a fost vezica biliara pentru a se asigura ca nu exista complicatii, se
intrerupe gazul care a creat pneumoperitoneul, se scot instrumentele, iar miniinciziile sunt suturate, de
obicei cu fire resorbabile.
69. Anatomia, relaţiile anatomice ale pancreasului cu căile biliare
extrahepatice. Fiziologia pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei,
insulinei, calicreinei etc.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât
capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip
Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene
pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,
compartimentându-l în lobuli.Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente
secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în
canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden,
iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile
interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern Peretele posterior al organului
acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a.
Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm,
înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,

superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se
alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori,splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele
pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică
rapiditatea“metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică),cât
şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).Inervaţia pancreasului este asigurată de către
nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic,mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor
vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în
producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24ore un pancreas sănătos
secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau
uşor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi(care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi
care conţine fermenţi: glicolitici(alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina,
chimotripsina,elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi
numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră.Secreţia internă
este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa -
glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.
Tripsina este o enzimă proteolitică ce este secretată sub formă inactivă pentru a preveni
autodigestia pancreasului. Tripsina este elaborată sub formă inactivă: tripsinogen. La pH 7–8 se
transformă spontan în tripsină activă printr-o reacție autocatalitică, favorizată de Ca2+. În intestin
reacția este catalizată de enterokinaza eliberată de mucoasa duodenală care desprinde
șase aminoacizi din tripsinogen. Tripsina este o endopeptidază ce acționează în mod specific,
rupând legăturile peptidice la nivelul radicalului carboxilic al celor doi acizi aminați
bazici: arginina și lizina.
Amilaza- lizează legăturile α-1,4-glicozidice, dar, spre deosebire de ea, este capabilă de a
digera amidonul fiert și cel nefiert.[5] În 10 minute de la pătrunderea acestuia în intestinul subțire,
amidonul este în totalitate convertit în diferite oligozaharide, în principal maltoză și maltrioză.
Amilaza pancreatică prezintă acțiune amiolitică mult mai intensă decât amilaza salivară – în 30 de
minute hidrolizează o cantitate de amidon de 20.000 de ori mai mare decât greutatea sa.
[5]
Acționează la pH optim de 6,5–7,2 în prezența Cl-.[5]
Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din
cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic –
scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei.
Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT
5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele
în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge.
Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.
Kalicreina- Are actiune asupra kalidinogenului, transformandu-l in kalidina si este

importanta datorita proprietatilor vasodilatatoare locale si cresterii permeabilitatii
vasculare.
70.Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas

aberant, chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se
datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se
caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea
descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate
stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau
acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică
congenitală.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau

concomitent)cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic

(noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în
peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza
hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberrant cu perforaţii intestinale, exprimând
tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia
intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia
tractuluidigestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecţia
segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.
71. Pancreatita acută: noţiuni generale, etiopatogenia

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi
a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care
tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost
descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată
de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută
este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii. Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi
nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile
lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui
obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca
activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea

unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale,
apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate
face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din
vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită.

Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările
alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare
frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor
alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele
neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces
pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de
intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţiepancreatică. Patologia
umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice.
Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural
prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc
adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la
nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare
că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm
la nivelul sfincterului Oddi.
72. Pancreatita acută: clasificarea, tabloul clinic

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas(V. I. Filin).
Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a

focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală,
subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismal bolnavului 3

perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a organelor

parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o
corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic,
impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “mare
dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o
prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente
hepato-biliare, alcoolic sau apparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest
debut brusc, ca un“trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
“moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc episode dureroase în
repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate
ca indigestii saugastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă.
Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de
mari”. Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau
mai rar ca o arsură.Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul
drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea
iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii
întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a
capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini.
Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra
formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară. Datorită
intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare
orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greţurile şi
vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor
acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare,
determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală. Vărsăturile sunt la început
alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare.
Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.
73. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice,

endoscopice şi de laborator.
Investigatii de laborator:
 Amilazemia, avand importanta diagnostica cand depaseste norma de 3-5 ori (normal e
22-100 Un/l). Atinge valoare maxima la 24 ore, scade la normal 4-7 zile. Se intalneste in
pancreatita acuta edematoasa acolo unde tesutul este viabil si hipersecretant.
 Hiperamilazuria
 Hemoleucograma: cu anemie atunci cand nu exista hemoconcentratie, si hiperleucocitoza
(10000-20000). Persistenta dupa 5-7 zile sugereaza evolutie grava. Creste proteina C
reactiva
 Hiperglicemia
 Tulburari hidroelectrolitice: ionii de Ca, K, Mg, Na, Cl. Ureea serica crescuta.
 Creatinina, ALAT, ASAT, bilirubina totala, indirecta, directa.
Investigatii imagistice:
 Examenul radiologic simplu pe gol. Evidentiaza imaginea edematiata a pancreaului prin
cresterea de volum, conturata alaturi de duoden, stomac si colon. Poate fi pusa in
evidenta o ,,ansa santinela” destinsa de gaze, situata in hipocondrul stang. La nivelul
colonului transvers se observa distensie gazoasa, semnul lui Gobiet.
 Examenul radiologic cu subst de contrast. Ofera date suplimentare, releva marimea in
volum a glandei datorata edemului si revarsatului hematic din loja pancreatica. Aceasta
modificare de volum produce deplasari ale stomacului si duodenului, impingereea
anterioara a stomacului si amarii curburi, realizand imaginea largirii potcoavei
duodenale.
 Colangiografia, poate vizualiza diferite variante anatomice ale jonctiunii coledoco-
wirsungiene, prezenta ductului comun, precum si posibile obstructii.
 Colangio-wirsungografia endoscopica retrograda prin cateterizarea si introducerea subst
de contrast in ampula Vater utila atunci cand se presupune existenta unei obstructii
ampulare prin litiaza.
 Ultrasonografia – prezenta litiazei biliare si conturarea imaginii pancreasului, existenta
unor focare de necroza.
 Tomografia computerizata-crestere de volum a glandei, urmarirea morfopatologica a
focarului pancreatic. Pancreasul este edematiat, precum si necrozele, neomogenitatea in
structura lui.
 Laparascopia ce permite vizualizarea exudatului hemoragic, petelor de citosteatonecroza
si edemul marelui epiploon.
74. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.
Pancreatita acuta difera de apendicita acuta prin -dureri de intensitate maximala,cu localizare in
epigastru cu iradiere sub forma de centura si asociate cu varsaturi neintrerupte,uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt nelinistinti, nu-si gasesc locul potrivit in pat,starea generala mult mai
alterata decat in apendicita acuta, si se agaraveaza in lipsa tratamentului. Abdomen balonat,
incordare pe traiectul pancreasului. Durerea in ocluzia intestinala se raspindeste pe intreg
abdomen,cu caracter paroxistic, varsaturi repetate la inceput alimentare apoi biloase si in sfirsit
fecaloide,temperatura nemodificata,contractura musculara lipseste.
In ileus mecanic acut, care spre deosebire de pancreatita, are urmatoarele destinctii clinice:
durerile nu sunt permanente si nici asociate diminuarii peristaltismului, nu sunt localizate in
mezo- si epigastru, cum e in cazul maladiei suspectate, ci, din contra se manifesta prin paroxisme
dureroase extinse pe tot abdomenul si incep cu peristaltism exagerat.
In trombozarea si embolia vaselor mezenterice bolanavii se afla in stare grava chiar de la debut,
in antecedente se constata cardita reumatica sau infarct miocardic. Durerile in centura nu sunt
caracteristice. Foarte curand gangrena intestinala va proiecta semne peritonitice, progreseaza
intoxicatia. Se va preceda la angiografia vaselor mezenterice.
Colecistita acuta are similitudini, dar in colecistita durerile se localizeaza mai mult in
hipocondrul drept, este nelipsit semnul rezistentei musculare, palpatoric se distinge colecistul
marit su dureros, sau un infiltrat sub rebordul costal drept.
75. Tratamentul conservativ al pancreatitei acute: principiile de bază.
Tratament care sa combata:
1. durerea (analgezice si spasmolitice-nospa,papaverina,platifilina)
2. toxemia enzimatica prin: suprimarea secretiei pancreatice (solutie rece de bicarbonat,
atropina, citostatice-5-fluoruracil)
3. asigurarea unei evacuari normale de enzime prin injectare de spasmolitice
4. eliminarea enzimelor ce au patruns in circulatia sangvina
5. inactivarea enzimelor cu antienzime (contrical)
6. reechilibrare hidro-electrolitica (sol glucozate, sol poliionice, plasma, poliglucina)
Pentru tratarea complicatiilor inflamatorii se va purcede la antibioterapie.
76. Tratamentul chirurgical şi endoscopic al pancreatitei acute în funcţie de forma

pancreatitei, fazele de evoluţie şi complicaţiile ei.
Interventia chirurgicala este efectuata in legatura cu aparitia complicatiilor: infectarea focarelor
de necroza, sechestre pancreatice, abcese si supuratia lojei, fiind necesare operatii de drenaj si
evacuare. Se intervine prin metode endoacopice pentru verificarea formelor de pancreatita; in
sindrom icteric de cauze variate (litiaza biliara, compresiuanea coledocului prin edem, calcul
inclavat in papila, oddita sclerocicatriceala), practicandu-se procedee de decompresie prin
papilosfincterotomie, fie prin executarea colecistectomiei sau colicestectomie laparascopica. In
caz de litiaza veziculara cu coafectare pancreatica, de regula interventia chirurgicala se amana
dupa linistirea puseelor de pancreatita acuta. Operatiile practicate sunt cele glandulare si
extraglandulare. Cele glandulare sunt: necrectomia si exereza pancreatica. Necrectomia consta
in indepartarea tesutului glandular neviabil, necrozat, uneori lichefiat si a sfacelurilor rezultate.
Focarul se indeparteaza fie prin digitoclazie, fie cu instrumente boante. In pancreatitele acute
necrotico-hemoragice cu localizare caudala se practica rezectii pancreatice limitate. Operatiile
extraglandulare se adreseaz complicatiilor intra sau retroperitoneale precum si a unor cauze ale
pancreatitelor acute, ca litiaza biliara si afectiuni biliare nelitiazice.
77. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.
Complicatii precoce: socul pancreatogen, insuficienta cardiaca acuta, peritonita
Complicatii tardive: abcesele pancreasului, flegmonul structurilor
retroperitoneale,subfrenice,interintestinale, pseudochisturi, fistula pancreatica
78. Peritonita fermentativă. Şocul pancreatogen. Volumul şi componenţa terapiei antişoc şi
de detoxicare.
Peritonita fermentativa este consecinta actiunii tripsnei, lipazei, chininelor, histaminei,
serotoninei asupra peritoneului parietal si visceral, tesutului presi retroperitoneal.
Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la
1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate
(30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei. Când
avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice
se utilizează mai multe manevre:
a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate –
introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei
Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de
manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de
eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500
ml;
b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic;
c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi
limfosorbţiei,
plasmoferezei;
d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
79. Parapancreatita: simptomatologie, diagnosticul şi tratamentul. Indicaţii către operaţie,

amploarea intervenţiei chirurgicale.
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate
fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului
conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă.
Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori
se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic
din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie
procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni
(colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă
(căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul
ş.a. Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8
zile (când s-au format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele
libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-
se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află
sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de
antibiotice, procedee de dezintoxicare.
80. Fistulele pancreatice şi digestive externe: etiopatogenie, metode de diagnosticare,

metode de profilaxie şi tratament.
Se instaleaza dupa interventii chirurgicale pentru pancreatita acuta necrotico-hemoragica. De

obicei, prin plaga operatorie inca nevindecata sau pe tuburile de dren instalate dupa
sechestrectomie, dupa exereze reglate sau dupa capsulotomii, se elimina sucul pancreatic ce
contine apa, electroliti, enzime, constituindu-se astfel fistulele externe.
Fistulele interne pot aparea ca urmare a rupturii unui hematom sau a unui focar de necroza
supurat, intr-un organ cavitar din vecinatate. Fistulele uneori datorita pierderilor de fermenti si
electroliti, pot produce deshidratare si slabire accentuata.
Vindecarea spontana e posibila in 1-5-6 luni dupa un tratament medical, care consta in regim
alimentar, administrare de inhibitori ai secretiei pancreatice, in fistulele persistente se mai
asociaza si radioterapia, pentru reducerea secretiei. Daca fistulografia constata o leziune a
canalului Wirsung in portiunea cefalica, se va executa implantarea traiectului fistulos in stomac,
jejun sau duoden. Cand fistula are origine in partea stanga este indicata plombarea fistulei sau
pancreatectomia stanga.
Fistula pancreatica externa apare in rezultatul lichefierii unui focar necrotic mare ce antreneaza
in proces si ductul pancreatic, apar in a 3 faza a pancreonecrozei sub actiunea enzimelor
proteolitice si a lichidului purulent. Tratamentul chirurgical consta in rezectia fistulei cu
aplicarea fistulo-jejuno-anastamozei, rezectia distala a pancreasului sau plombarea fistulei cu
material specific. Tratamentul conservativ consta in apiratia gastro-duodenala, aspiratia prin
traiectul fistulos si irigarea cu sol Trimoliers(acid lactic 4.5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser
bicarbonar izotonic), alimentatie parenterala si prin sonda plasata mai jos de fistula.
81. Pseudochisturile şi chisturile pancreatice: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic,
metodele de diagnosticare. Metodele chirurgicale şi laparoscopice de tratament.
Este un chist fals de pancreas format dintr-o colectie lichidiana asociat cu resturi de tesut
glandular mortificat, lipsit de invelisul epitelial, delimitata de un perete format de tesut scleros si
din elemente anatomice din vecinatate: peretele posterior gastric, mezocolon, splina, ficat,
diafragm. Se formeaza intr-o perioada mai lunga de timp de la episod acut, are tendinta de
crestere progresiva, reapar dureri epigastrice, cu reflectari in hipocondrul drept. Poate ajunge la
dimensiuni impresionante, care bombeaza supraombelical stang, comprimand organele vecine.
Paraclinic se confirma radiologic,ultrasonografic sau CT. Tratamentul este chirurgical si consta
in marsupializarea chistului cu drenaj extern, dar mai efectiv este plasarea drenajului intern,
printr-o anastamoza cu un organ digestiv(stomac, jejun)- chistogastroanastamoza,
chistojejunoanastamoza, chistoduodenoanastamoza. De memorat ca timpul de electie pentru
intervenie chirurgicala in pseudochitul pancreatic e de 3-6 luni dupa aparitia lui.
82. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului, vascularizarea, inervaţia. Acţiunile
vagusului şi simpaticului. Glandele gastrice.
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc
prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului
formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
1.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor
2.a.gastrică dreaptă
3.a.gastro-epiploică dreaptă,
4.a.gastro-epiploică stângă.
În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto- cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.vLimfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi
comunică cu limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului. Se disting 4
zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul
arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul
a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul
arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici
drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică. Simpaticul ea naştere
din coloana intermedio-externă a măduvei, între C 8 şi L 2 şi inervează stomacul prin
intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la
stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este
constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul esofagului abdominal distingem
pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatură între
hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca stomacul să suporte efectul stimulator
cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici
din trunchiul cerebral şi maduvă. Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al
motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile
arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează circulaţia
sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al
stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului
submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress,
care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la
nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi
factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea
acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la
apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:

1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la
joncţiunea duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-
jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-
duodenală) şi de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric
superior şi inferior, gastro-duodenal etc. Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4
straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal, circular şi oblic. Între stratul
longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se
găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de
epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi
funcţionale glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale)
şi antropilorice. Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră
celule secretoare de mucus, alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice
ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele,
care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi nediferenciate),
conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I
şi mucusul gastric. Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În
componenţa lor intră celule secretoare de mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea
celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele antropilorice. Stomacul
este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre, cu
media 2,5 l. Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru
histamină, acetilcolină şi gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă,
acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi
neutralizat prin substanţele blocante de receptori H 2 , cei acetilcolinic prin vagotomie, iar cel
gastrinic prin antrectomie. La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner,
foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului, al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai
jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu
acţiune protectoare.
83. Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, pH-
metria) şi tipului secretor a stomacului (testul Kay, Hollender, secreţia nocturnă).
Utilizarea rezultatelor aprecierii secreţiei gastrice ca indicaţii pentru efectuarea diferitelor
metode de operaţii pe stomac.
Fazele secretiei gastrice:

1. Faza cefalică: 30% din acidul gastric este stimulat preprandial (ora mesei, miros, sunet,
gustarea alimentelor etc).
2. Faza gastrică: 60% este stimulat de distensia peretelui stomacal de bolul alimentar. În
plus, digestia produce proteine, care cauzează şi mai mult secreţia gastrinei.
3. Faza intestinală: Restul 10% de acid este secretat când chimul nimereşte în intestinul
subţire şi este stimulat de distensia pereţilor acestuia.
Există, de asemenea, o secreţie bazală continuă de acid gastric între mese de obicei, mai puţin de
10 mEq/oră.
Aprecierea secretiei:
Faza cefalică: Testul cu insulină (Hollander)
2 UA insulină s/c la 10 kg/corp (sau 10-12 UA). Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul
vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl (peste 30 minute – 4 ore).
2 eşantioane (15min înainte de injectare) şi 6-8 eşantioane (15min după injectare);
Răspunsul hiperacid - 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală (Norma)
Faza gastrică: Testul cu histamină (Kay)
0,04 mg/kg histamină i/m sau în perfuzie cu ser fiziologic (hiperaciditate maximă la 30- 60min).
2 eşantioane (15min înainte de injectare) şi 6-8 eşantioane (15min după injectare);
Se dozează: HCl liber, total, cantitatea secreţiei, uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale
ale debitului HCl – 20-40 mEq/oră (b); 16-18 mEq/oră (f).
Faza intestinală: nu se examinează
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul
să poată dormi; proba se efectuează între orele 20:00 şi 8:00 , extragându-se din oră în oră toată
secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se
obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 24 00 şi 4 00 . În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-
Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o
cursă maximă tocmai între orele 24:00 şi 4:00.
84. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după

Johnson.
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia

ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stresul(factorul psihic) şi factorul
microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori), care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer
duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt intâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi
factori nocivi (tutunul, cafeaua,alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel
duodenal –realizarea agresiei acido-peptice.
CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă,
hiperemică(linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care
locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-
fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stres – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale
(ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice,politraumatisme, intervenţii
chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel
mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar
prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni
superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul I – ulcer gastric corporeal, mai frecvent pe mica curbura in incisura angularis
Tipul II – ulcer gastric corporeal si ulcer duodenal, asociat cu hipersecretie
Tipul III- ulcer antral sau al canalului piloric, asociat cu hipersecretie
Tipul IV – ulcer juxtacardial (in jonctiunea esofagogastrica)
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS.
85. Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia, metodele de examinare.

I. Perforație în peritoneul liber – 87%
II. Perforație acoperită
a. perforație coperită de la bun început cu organe vecine, pliu al mucoasei gastrice cu o aparent ă
vindecare spontană;
b.perforație acoperită la distanță cu realizare unui abces care poate perfora ulterios în cavitatea
abdominală;
III. Atipice:
1. în sp. retroperitoneal (retroduodenal, jutacardial)
2. în sp. peritoneale închise, mărginite de aderențe, bride, mezouri, BO (bursa omental ă)
3. perforație prin penetrație – oarbă, la distanță, în cavit. pleural ă, cev. pericardic ă
Evoluția Perforației ulcerului:

1. perioada de șoc,
2. pseudoameliorare;
3. peritonită difuză.
1.Perioada de șoc (3-6 ore)
Acuze:
Durere – bruscă, brutală, ca lovitura de cuțit, localizată în epigastru, iradiere în claviculă, omoplat, umăr
drept (S. Eleker)
Voma nu este caracteristică;
Obiectiv:
Fața palidă, exprimă panică, acoperit cu sudoare rece, limba și mucoase umede, temperatura normală.
Poziție antalgică a pacientului: imobil, respirație superficială, bradicardie, TA inițial în limite normale
apoi poate ajunge la șoc (TA scade până la 60 mHg).
Abdomen retarctat, se văd mușschii recți abdominali, abddomen cu defans muscular foarte accentuat –
abdomen de lemn.
La palpare: S. Blumberg +, semn de iriație peritoneal;

S. Mendel +, durere la percuția pe amdoment ( semnul clopoțelului);
La percuție, dispare matitatea ficatului din cauza acumulării de aer.
Paraclinic:
Radiografia abdomenului pe gol: pneumoperitoneum în 75-80%, relevă perforația unui organ digestiv
cavitar.
În ortostantism, seceră dub diagragm, în clinostatism, semnul iudin, sub hemidiafragmul stg, în formă
triunghiulară, mai des în ulcer perforat de stomac.
2.Pseudoameliorarea (după 6ore)
Durerile scad în intesitate, pareză moderată a intestinului, tahicardie, scade defansul muscular,
abdomenul devine mai moale. Durerea scade datorită diluării lichidului nimerit în cavitaea peritoneală
cu lichidul pleural.
Limba, mucoasele sunt uscate.

Temperatura corpului crește, crește frecvența respirațiilor, crește pulsul.
Leucocitoză
Palpare dureroas, Blumberg +, tușeru rectal/vaginar dureros
Metode de examinare:
- FEGDS;
- Examenul radiogarfic al abdomenului pe gol în ortostantism (semnul de pneumotorace, seceră
sun diaphragm) în clinostatism (semnul Iudin, formă de romb/patrulater);
- Pneumogastrografia, în cazul în care nu se vede la Rx. abd. semnul de pneumotorace;
- CT cu contrast hidrosolubil;
- Laparoscopia de diagnostic;
- Laparoscopia exploratorie.
De la borator: analiza generală de ânge, leucograma, amilaza urinei( pentru d.d. cu PA), EKG (d.d.
IMA), radiografia cutiei toracice (d.d. cu pneumonia bazală).
86. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularit ăţile tabloului clinic, metodele
de investigare, tactica chirurgicală.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dat ă de Şhnittler în 1912 şi întâlnit ă în 10-25% cazuri, din
întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrin ă, de masele alimentare sau acoperit
de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneal ă este oprit ă, dup ă debutul
acut, de cele mai dese ori fenomenele se amelioreaz ă progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru aceast ă
formă de perforaţie este caracteristică o contractur ă muscular ă, de lung ă durat ă, situat ă în patratul
abdominal superior din dreapta pe fondul unei amelior ări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde
subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectueaz ă radiografia abdomenului. Apari ţia
aerului în formă de semilună sub diafragm indică perfora ţia ulceroas ă. În manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverin ă
hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stâng ă, insuflându-se în
stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonit ă acut ă difuz ă sau un abces subfrenic
(subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmeaz ă peste câteva zile, o nou ă
criză, care prezintă toate caracterele unei perfora ţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile
suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativ ă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul rev ărsat nimere şte în peritoneul închistat
şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneal ă de aderen ţele periduodenale şi perigastrice,
precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perfora ţiei gastro-duodenale semnele
locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supura ţie
gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea general ă, care aminte şte progresarea unei
septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului, ca
consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighia ţo)
sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depist ăm un emfizem în
regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosin ţă este şi simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de
tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi ast ăzi destul de frecvent ă, manevr ă este
suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dat ă de c ătre Miculicz înc ă în 1880. Simplitatea execut ării o
face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonit ă difuz ă înaintat ă, în
ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completat ă prin procedeul Oppel
(1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioru ş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia troncular ă cu excizia ulcerului şi piloroplastie,
operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectu ării opera ţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectiv ă proximal ă efectuat ă
pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lung ă durat ă cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizat ă pentru prima dat ă de c ătre Keerly
în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primar ă este indicat ă mai ales în
ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspec ţie la malignizare, în ulcerele duodenale “în
oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perfora ţie, dar mor
prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dicteaz ă necesitatea opera ţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia troncular ă cu antrumectomie
sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuz ă categoric
operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi
Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastral ă permanent ă, utilizarea antibioticelor cu spectru
larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o
drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastr ă) se practic ă suturarea ulcerului perforat cu
sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, f ăr ă
anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în
clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
87. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal perforat (opera ţia
Miculitz, Oppel, Judd, rezecţie gastrică). Metoda conservativ ă de tratament al ulcerului perforat (Taylor).
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de
tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este
suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării
o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În
ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel
(1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
1)suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2)excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,

operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală
efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă
peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către
Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai
ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale
“în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente: 1)ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2)suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin
sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu

antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric
operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi
Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru
larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat
cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau
fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără
anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica
noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
88. Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagnosticare. Clasificarea

activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.
Ulcerul gastroduodenal hemoragic- Este cea mai grav ă şi mai frecvent ă complica ţie a ulcerului gastric şi
duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer.
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii,
(fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafa ţa mucoasei congestive periulceroase
sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilar ă).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopic ă (reac ţia Gregersen-Adler pozitiv ă) şi se
traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundent ă se exteriorizeaz ă printr-o hematemez ă (ulcerul
gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor dou ă simptoame .
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant nu dep ăşe şte 15-20%, poate
trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ame ţeli cu un caracter trec ător,
iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maxim ă (sistolic ă) nu coboar ă sub 100mm Hg,
pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul
mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este
inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmpl ă în jurul lui, acuz ă ame ţeli, sl ăbire general ă,
vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascu ţite, privire anxioas ă, transpira ţii reci, uneori apar
dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolic ă oscileaz ă între 90-70 mmHg, pulsul pân ă la 120
b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; f ăr ă compensarea
pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, îns ă persist ă deregl ările hemodinamice, metabolice,
precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml.
Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cuno ştinţei. TA maxim ă sub 70 mm Hg, pulsul
peste 120-140 b/min, uneori inapreciabil (indiscifrabil
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mic ă de 50mm Hg, puls
indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de
a se putea interveni terapeutic.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinic ă a sânger ării, melena fiind mai grav ă decât
hematemeza, la pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundar ă resorb ţiei sângelui schimbat din
intestin.
Diagnostic
Fibrogastroduodenoscopia de urgenţă aproape complectamente metoda radiologic ă, reprezentând şi
singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate
a hemoragiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), teleangiectazia ereditar ă hemoragic ă – boala
Rendu-Osler etc.
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indica ţiilor pentru
operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz ă
măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica
urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sond ă, care serve şte pentru aspira ţie
permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatic ă local ă:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalin ă, cu solu ţii alcaline, aplicarea almagelului,
gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc În regiunea epigastric ă se instaleaz ă o pung ă
permanentă cu gheaţă.
Clasificarea activității hemoragiilor ulceroase (Forrest, 1974):

• Stadiul Ia – sângerare arterială în jet
• Stadiul Ib – sângerare lentă («în pânză»)
• Stadiul IIa – vas vizibil, sângerarea este oprită, tromb moale, flotant
• Stadiul IIb – cheag aderent, hemoragie oprită
• Stadiul IIc – puncte negre în baza leziunii (hematină la baza ulcerului), hemoragie oprită
• Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, baza curată a ulcerului
89. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase (gastrita
erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portal ă, hemoragia pulmonar ă, sindromul
Mallory-Weiss etc).
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care const ă în apari ţia
fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al cre şterii esen ţiale şi
neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecin ţă a abuzului de alcool şi alimente
urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închis ă a abdomenului, tusa insistent ă,
sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreapt ă, imediat mai jos de jonc ţiunea esofago-gastric ă
şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferin ţă
este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulan ţii, hemotransfuziile. Se utilizeaz ă deasemenea
pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea direct ă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi
Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).
Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroas ă şi hemoragia
determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portal ă. Aceasta este
a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficien ţă hepatic ă,
precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vascular ă.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezint ă şi ulcer
duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutic ă
ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnic ă.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului sub ţire şi
colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterial ă, hemoptizia, hemoragia din faringe
şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine
(hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioas ă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
90. Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de hemostaz ă
endoscopică.
Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectueaz ă
măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica
urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sond ă, care serve şte pentru aspira ţie
permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatic ă local ă:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalin ă, cu solu ţii alcaline, aplicarea almagelului,
gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc În regiunea epigastric ă se instaleaz ă o pung ă
permanentă cu gheaţă.
Tratament conservativ:
1. administrarea antisecretoarelor (H2-blocante- famotidine, IPP- omeprazole, intravenous)
2. Aplicarea sondei nazo-gastrice pentru aspirarea con ținutului din stomac, extragerea ionilor de H din
stomac,
3. Antiacide, spălături gastrice pentru a crește pHul în stomac,
4. Coagulante doar când pacietul prezită deregl ări de coagulabilitate.
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indica ţiilor pentru
operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Metode de operație:
1. Suturi transmixiante pe vasul sângerând, excizia ulcerului de pe perete,
2. Piloroplastie cu vagotomie, în ulcere associate ulcer gastric, ulcer duodenal – piloroantrmectomie.
3.Embolizarea vasului sângerând în timpul angiografiei.
Hemostază endoscopică:
1. Termice: coagulare, presiunea trebuie dozat ă, deoarece este risc de perfoare a peretelui viscerului,
poate recidiva în 2-3 zile.
2. Prin engectare. Se introduce endoscopul: se injecteaz ă sol de etanol 98%/adrenalin ă/saline/dextran în 4
puncte. Prima injectare se face în cadranul cel mai dep ărtat de noi(papul ă distal ă, apoi în stânga, dreapa și
proximal. Astfel papulele formate vor hemostazia prin presiune sursa hemoragiei;
3.Mecanice: hemoclipse, dar e scump, nu prea se dispune de acestea, e posibil s ă lunece hemoclipa,
instalarea microparticulelor metalice.
91. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare
(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datore şte în primul rând ţesutului de scleroz ă
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaug ă edemul şi spasmul. Se întâlne şte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependen ţă
de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinat ă de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidr ă cu doua pungi: una superioar ă şi
una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioar ă. Pot fi şi
vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic const ă în faptul c ă la sp ăl ătura
gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, r ău mirositoare, lipsite de
bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuz ă distensie epigastric ă, care
uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi sl ăbirea este
accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la ori şice îngerare de alimente
sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri
vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutri ţie şi deshidratare; punga gastric ă
se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezint ă contrac ţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În
cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric,
care are valoare de semn patognomonic numai când apare diminea ţa pe nemâncate şi este prezent
subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensat ă), faza II
(subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea general ă este puţin dereglat ă, starea de nutri ţie este
satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărs ăturile poarta un caracter epizodic cu tendin ţă
spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, îns ă peste 1-3 zile revine peple ţia
gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea
aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac amelioreaz ă situa ţia, îns ă stenoza nu dispare şi la încetarea
lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoa şte prin sentimentul unei greut ăţi permanente în epigastru
şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repet ă de câteva ori pe zi în volum de
mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau
chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspira ţia efectuat ă diminea ţa diminea ţa la dejun
obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazic ă,

care se caracterizează printr-o anamnez ă scurtă, la bolnavii de vârst ă înaintat ă, care putem palpa
tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul
Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitiveaz ă diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie extern ă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
92. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensat ă. Sindromul Darrow. Preg ătirea
preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastric ă este documentat ă prin staz ă şi atonie
gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastric ă", când stomacul se dilat ă mult, devine aton
şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agraveaz ă esen ţial, depist ăm semne de deshidratare: limba
este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, cre şte sl ăbiciunea general ă;
indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamn ă
pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rar ă (o dat ă în 1-2 zile), dar cu con ţinut enorm (câ ţiva
litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermenta ţie putred ă şi cu miros fetid,
insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instaleaz ă constipa ţia.
Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senza ţii de furnec ături, halucina ţii sau chiar
prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie,
hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm ca şexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj,
care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constat ăm triada lui Patkin: oboseala
musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza piloric ă în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinal ă înalt ă. Pierderile lichidiene prin v ărs ătur ă duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea total ă a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid global ă cu semne clinice evidente. Într-o scurt ă perioad ă
iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând s ă compenseze acest dezechilibru şi accentueaz ă
astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile
de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apeleaz ă la rezervele proteice
proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul,
hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasm ă şi la sporirea echivalent ă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimuleaz ă ie şirea K din celul ă. Se instaleaz ă astfel un cerc
vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celul ă, iar pierderea K-lui accentueaz ă alcaloza. În absen ţa corec ţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu via ţa.
Sindromul Darrow: hipocloremie (mai puțin de 70 mmol/l) , hipopotasemie (mai pu țin de 2,5 mmol/l),
hipocalcemie (mai puțin de 6 mmol/l), alcaloză, uremie (catabolism intersificat al proteinelor),
hipomagenezemie.
Tratamentu chirurgical.
Pregătire preoperatorie: 6-12 zile
1.corijarea dereglărilor metabolice și deficitelor hidro-eletrolitice, aministr ăm î/v sol. fiziologic ă, ringer
lactat;
2. Aspirația gastrică + spălături gastrice cu soluție normosalin ă s ă nu permitem pierderi și mai mari de
lichide;
3. Admin H2-blocante, famotidine pentru a înlătura formarea ulcerului de stress;
4.Alimentație parentereală combinată cu enterală, cu microirigatpr : minoacizi, glucoz ă +insulin vitamin,
grăsimi.
Interveții chirurgicale:
1. Regecție gastrică , Billrot I, Billtrot II cu modificările acestora
2. Dacă nu ne permite stare pcienților, operații de drenaj gastric cu sau f ăr ă gasotromie, anastamoze
gastro-jejunale (AGJ): Waffer: piloroplastie, AGJ înaintea colonului strasvers:
Hake: piloroplastie, AGJ posterior de colon,;
Brown: piloroplastine, AGJ anterior de colon + anastamoză jejuno-jejunal ă latero-lateral ă.
93. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularit ăţile tabloului clinic, metodele de
diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.
Penetratia
Tablou clinic
- durere insistenta si permanenta
- cel mai frecvent penetreaza in pancreas si durerea iradiaza in spate ,centura – simptom Boas
- dureri nocturne
- nu se juguleaza cu spasmolitice
- hemoragiaza des
- periodic formeaza plastron in jurul ulcerului penetrant cu febra ,creste VSH ,leucocitoza
Diagnosticare
- radioscopic apare ,,nisa’’ din stomac sau duoden ce depaseste limitele organului
Tratament
In stationar 2-3 saptamini ,daca fara ameliorare ,se face tratament chirurgical ,in:
-sindromdureros
-necesitate de tratament cu 6 preparate dar fara efect
-prezenta altor complicatii
-antecedente cu complicatii
Malignizarea
Tablou clinic
-mai des malignizeaza ulcerul gastric ,mai mare de 2 cm
-mai des apar ca ulcere benigne
-dispare periodicitatea durerilor
-durerile pierd violenta ,dar is permanente noaptea
-inapetenta,pierdere ponderala
-creste anemia ,se deregleaza starea generala,
-apare repulsia fata de carne
Diagnostic
-FEGDS cu biopsia din marginile ulcerului
-semnul ,,conusului’’la prelevarea biopsiei
-radioscopic ,,nisa’’ cu rigiditatea peretislor
Tratament
Gastrectomie cu examen histologic intraoperator
Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularit ăţile tabloului clinic, metode de diagnosticare
şi tratament.
Risc de herniere si strangulare a organelor abdominale in torace ,ceea ce duce la compresie
pulmonara,mediastinita.Nediagnosticata initial poate determina complicatii si peste ani.
Etiologie.Plagi pentrante toraco-abdominale (arma de foc,arma alba) ; aciident rutier ; caderi de la
inaltime
Tablou clinic.Insuficienta cardiovasculara,respiratorie ; dureri in torace si abdomen ; semn de ocluzie
intestinala in caz de strangulare a stomacului
Diagnostic.Radiografie de ansamblu ; TC cu examen baritat al stomacului ; irigoscopie ; laparoscopie si
toracoscopie
Tratament. Hemostaza cu laparo sau toracotomie ; Managementul organelor lezate ; sututa sau plastia
diafragmei ; drenarea cavitatii peritoniale si pleurale
94. Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare, tratamentul.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii
curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea
prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secre ţie gastric ă scazut ă. Se
întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal
sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociaz ă cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecre ţie gastric ă acid ă (uneori normo secre ţie)
este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastric ă fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirin ă sau
AINS. Simptome
Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa. Manifestarea
principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In unele cazuri ulcerele pot
sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.
Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie endocrina
multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul endocrin. Aproximativ
25% dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie endocrina multipla.
Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc secretia
acida si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte dintre bolnavi
(exceptia o constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).
In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum: blocarea aportului
sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele canceroase (ablatie prin
radiofrecventa), injectarea directa de medicamente in tumoare, chimioterapie.Cele mai eficiente
medicamente in sindromul Zollinger-Ellison sunt inhibitorii pompei de protoni.
95. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I, Billroth-II,
antrumectomie).
Rezecţia 2/3 gastrică Billroth I
*Rezecţia 2/3 gastrică Billroth II
(Haufmeister – Finsterer)
*Rezecţia 2/3 gastrică Balfour
*Rezecţie 2/3 gastrică Roux
*Vagotomie tronculară cu piloroplastie
*Vagotomie selectivă proximală
Există două tipuri mari gastrectomie: parțială și totală.
Gastrectomia parțială reprezintă îndepărtarea chirurgical ă a unei por țiuni a stomacului. În func ție de
amploare și de regiunea îndepărtată, gastrectomia par țială se împarte în antrectomie (îndep ărtarea
chirurgicală a antrumului gastric- 30% din stomac), hemigastrectomie (îndep ărtarea chirurgical ă a
jumătate de stomac) și gastrectomie subtotală (îndepărtarea chirurgical ă a 80% din stomac).
Gastrectomia totală reprezintă îndepărtarea chirurgical ă a întregului stomac, împreun ă cu por țiunea
terminală a esofagului și proximală a duodenului.
Se efectuează o incizie mediană supraombilicală, de la procesul xifoid la ombilic, eventual extinsă

subombilical. Se explorează cavitatea abdominală pentru identificarea metastazelor peritoneale,
hepatice, omentale sau la nivelul pelvisului, în caz de cancer gastric. Următorii pași depind de tehnica de
reconstrucție aleasă: Billroth I (cu anastomoză gastroduodenală) sau II (cu anastomoză gastrojejunală)
sau variantele sale. Mobilizarea duodenului se face după incizia peritoneului de pe fața sa laterală, până
la expunerea venei cave inferioare, urmată de mobilizarea marelui omentum cu expunerea bursei
omentale mici și vizualizarea peretelui posterior al stomacului. Se identifică și se ligaturează artera
gastrică dreaptă și artera gastroepiploică. Duodenul este divizat printr-o incizie liniară sau folosind un
stapler liniar în primii săi 1-2 cm. Marea curbură este apoi mobilizată prin diviziunea ligamentului
gastrosplenic până la nivelul corespunzător tipului de gastrectomie parțială (antrectomie,
hemigastrectomie sau gastrectomie subtotală). Diviziunea stomacului se face printr-o incizie liniară la
nivelul ales în funcție de tipul gastrectomiei. Reconstrucția se poate face prin tehnica Billroth I care
constă în realizarea unei anastomoze gastroduodenale sau prin tehnica Billroth II constă în realizarea
unei anastomoze gastrojejunale sau prin variantele sale.
Gastrectomia totală
Abordul chirurgical este similar celui din gastrectomia parțială, uneori putând fi necesară extinderea
cranială a inciziei- incizie toracoabdominală. Cardia și esofagul inferior sunt expuse prin diviziunea
ligamentului triunghiular stâng al ficatului și retracția lobului stâng al ficatului, incizia peritoneului și
diviziunea nervilor vagi. Duodenul se mobilizează prin incizia peritoneului care îl acoperă. După
mobilizarea stomacului se divizează și esofagul, iar continuitatea se stabilește prin anastomoză
esojejunală.
98. Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.
Clasificarea traumatismelor abdominale în funcţie de păstrarea/dereglarea integrităţii tegumentelor:

A. Închise (contuzii):
• Cu leziuni ale peretelui abdominal (contuzie, hematom, ruptură muşchi)
• Cu leziuni ale organelor intraabdominale (parenchimatoase şi/sau cavitare)
• Cu leziuni ale organelor şi structurilor retroperitoneale
• Cu leziuni ale organelor intra- şi retroperitoneale
B. Deschise (plăgi):
• Nepenetrante
• Penetrante, dar neperforante
• Perforante
În funcţie de numărul organelor lezate traumatismele:
• Izolate (simple)
• Traume multiviscerale
• Traumatisme asociate (politraumatisme)
În funcție de asociereaorganelor lezate:
-leziuni ale organelor intraperitoneale;
-leziuni ale organelor extraperitoneale;
leziuni ale organelor intraperitoneale și extraperitoneale
Etiologie:
-accidente de circulație: 50%
-leziuni de agresiune – contuzii armă de fic;
-cata traumatismele – căderi de la înălțime
-accidenele de muncă
-accidentele sportive;
-traumatisme habituale.
Impactul tramatismului: direct / indirect/ de-accelerare / suflu exploziv.
Metode de examinare:
-Teste le laborator: hemoleucograma, grupa sangvină, factor Rezus, sedimentul urinei, iochimia
sangvină, coagulograma, echilibrul acido-bazic
-USG – FAST, Semne: lichid liber în cavitatea abdominală, lichid pericardiac, intreapleural.
-Lavaj peritoneal de diagnostic – laparocenteza,
-laparoscopia;
-Radiogarfia abdomenului pe gol;
-cistografia;
-uretrografia;
-pielografia i/v;
-angiogrfia intervențională
99. Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în coma
cerebrală, în stare de ebrietate etc.
Imediat dupa accident, traumatizatul poate avea o stare generala de Soc( facies palid, privire
anxioasa, agitat,cu consiinta pastrata/incostient, tegumente reci cu transpiratii,respiratii
frecvente+superficiale,puls mic, ↓TA).De obicei socul e initial traumatic, si mai rar are o
componenta hipovolemica . Starea de soc , dupa o reanimare corecta, in lipsa leziunilor
viscerale, dispare la 2-3h. Cand stare de soc se mentine/se accentueaza trebuie avuta in vedere
o eventuala hemoragie datorita unei leziuni parenchimatoase/a peritonitei.In aceasta situatia
interventia chirurgicala trebuie acceptata cu orice risc(laparotomie exploratorie)
Contractura pleurala poate lipsi in caz de leziuni viscerale la-accidentati cu soc sever,la cei in
coma posttraumatica, stare de ebrietate Indicat Punctia abdominala /laparoscopia cu
determinare continutului peritoneal(in caz de continut purulentAb)
Inainte de a trece la celelalte etape, e important de a restabili/mentine functiile vitale+ in starile
de soc se monitorizareaza activitatea cordului,fluxului sanguiv, evaluarea debitului urinar
minutat, reechilibrarea hemodinamicii se efectueaza prin 2 cai venoase , una din ele trebuie sa
fie cateter.
Clasificarea socului hipovolemic
I II III IV
Deficitul VSC% <15 15-30 30-40 >40
Puls <100 100-120 120-140 >140
TA sistolica >100 90-80 80-70 <70
Rata respiratiei 14-20 20-30 30-40 >35

Cantitatea >30 20-30 5-15 <5
eliminata de
urina(ml/h)
Completarea i/v a cristaloizi Cristaloizi Cristaloizi+ Cristaloizi+sange
deficitului VSC sange
100. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie, metode
de examinare în funcţie de hemodinamica pacientului.
Etiologie: agenti vulneranti cu suprafata de impact boanta ce pot fi-cinetici(lovituri);

statici( organismul in miscare e proiectat pe un corp fix)
Se pot realiza prin: lovire directa, directa sprijinita(strivirea), indirecta(contralovitura in urma
opririi bruste, provocand leziuni viscerale-hematoame/smulgerea din pediculi vasculari);prin
suflu exploziv; prin lovituri combinate(direct+strivire+indirect)
Factori favorizanti:
1.Anatomici- unele viscere abdominale se afla protejate de pereti ososi(torace, bazin,Coloana
Vertebrala)
2.Fiziologici-statiunea bipeda, ce expune abdomentul la traumatisme frontale;
relaxare/contractare abdominala in momentul actiunii agentului ; plenitudinea viscerelor
3.Patologici- afectiuni viscerale preexistente->↑fragilitatea lor
4.Fizice- tin de agentul contodent:viteza, forta, directia fortei cinetice(lovituri perpendicular sunt
mai periculoase ca cele oblice/ tangentiale)
! Fiziopatologic are la baza fenomele de: acceleratie+ deceleratie brusca
1.Gravidatea accidentului e determinate de forta agentului traumatic cinetic (acceleratia +
greutatea sa)
2.Legea deceleratiei- in functie de greutatea viscerului si viteza la care e brusc oprit-> ↑
aparenta a greutatii organelor intraabdominale
Prin variatia brusca acestor 2 fenomene-> posibilitatea smulgerii organelor din pediculi
vasculari, ruperea si sfasierea viscerelor si mezoului
CLINIC:
1.Sdr Hemoragic<- semn de leziune a organelor parenchimatoase(ficat, splina, pancreas)
2.Sdr de Peritonita acuta<- semn de leziune a org. cavitare
CLASIFICARE: leziuni limitate la peretele abdominal+ leziuni viscerale
Metode de examinare in functie de hemodinamica Pacientului
A. Hemodinamic instabil
1.Examen clinic
2. FAST-USG
3.Lavaj peritoneal diagnostic
Negativ-> Necesar depistarea altei surse de hemoragii-> supraveghere+ tratament non-
operator(TNO)
Microscopic pozitiv-> Laparascopie-> supraveghere+ TNO(terapie non-operatorie)
-> laparatomie(diagnostica pt depistarea cauzei+
Lavaj+inlaturarea cauzei)
Eviden pozitiv-> Laparatomie
B. Hemodinamic stabil
1. Examen clinic
2. USG(observam) integritatea organelor parenchimatoase
lichid perihepatic/perisplenic
3. In caz de lichid hemoragic gr.I,II,rar III localizat in jurul organului afectat=> (realizam) TNO-
terapie non-operatorie( imobilizarea 5-10zile+ tratament conservativ+monitorizarea clinico-
imagistica). TNO-terapia nonoperatorie se realizeaza cu scopul eventualeii resorbtii a
cheagului
4. Daca cheagul se rupe-> FAST-> Urgent tratament chirurgical
101. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise.
Metodica efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.
CLINIC:
1. Sdr hemoragiei intraabdominale- tahicardie, hipotonie, dureri in abdomen, matitate
deplasabila, anemie(semn de leziune a organelor parenchimatoase+ rupere de oment/mezou)
2. Sdr peritonitei in evolutie-durere, contractura musculara, lipsa peristaltismului, semne
peritoneale(semn a leziunii organelor cavitare)
3. Asocierea sdr Hemoragiei interne+ Peritonitei in evolutie
4. Lipsa sdr peritoneal la prezenta leziunilor viscerale( abdomen asimptomatic)- soc sever, coma
posttraumatic, leziuni medulare, etilism acut, narcomania, casexie
5. Abdoment acut traumatic fals- ruptura incomplete a m. abdominali cu iritatia peritoneala(sdr
Reily); fractura coaselor inferioare cu revarsat intrapleural, traumatisme vertebro-medulare,
traumatisme craniocerebrale
Paraclinic= ex98
Laparocenteza+ Lavaj peritoneal diagnostic(LPD)

Indicatii- instabilitate hemodinamica cu incostienta, leziuni multiple cu soc, fracturi costale si
dereglari neurologice, intoxicatii si suspiciune la leziuni intraabdominale
Se executa sub anestezie locala, in cele 4 cadrane externe a abdomenului, in afara poiectii
m.drepti, cu introducerea unui ac,cateter/trocar pentru aspirarea continutului peritoneal in
vederea evaluarii lui. Rezultatele pozitive variaza intre 60-90%. Pt eliminare rezultatelor fals
negatine Lavaj peritoneal( prin trocarul de punctie se introduce un tub de polietilena, prin
care se poate injecta un litru de solutie salina, care dilueaza revarsatul peritoneal si apoi este
aspirat)Putem obtine 3 situatii:
a. Rezultat fals negative
b.Lichid introdus poate iesi prin tubul nazogatric, a Vezicii urinare=> Cale de continuitate(semn
de traumatism)
c.Reusim sa aspiram-> Laborator->
Indicii calitativi+: evident sange, bila, continut intestinal, bacterii in lichid peritoneal
Indicia cantitativi+:
Eritrocite>100.000 in 1ml(hemoragii<- leziunea organelor parenchimatoase)

Leucocite >500 in 1ml(Peritonita<-leziunii org. cavitare)
Hematocrit >1-2%
alfa-amilaza> 175un/100ml
Bilirubina, urea ↑
102. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc. Particularităţile
tabloului clinic, tactica chirurgicală.
! Orice traumatism abdominal trebuie considerat drept posibil agresionat visceral si examenul clinic trebuie
efectuat minutios si complet, uneori repetat.(<-traumatismul parietal e insotiti in 50% cu leziuni viscerale)
Leziunil parietale pot fi supra-/subaponevrotice:

1.Hematom supraaponevrotic( revarsat serohematic Morel-Lavalle)<-(determinat de ) actiune tangentiala a
agentului traumatic
-> pielea se detaseaza de planul s/c sau are loc decolarea t.conj. s/c profund de pe suprafata aponevrozei
muschiului drept Abdominal-> colectii serohematica si limfatica
CLINIC:
-prezenta tumefactii, rotunde/ovale, dureroasa, fluctuenta
-La incordarea musculaturii proemina
-in caz de decolare mare-> tegumentele adiacente: prin ischemie devin reci, cianotice, insensibile, se pot necroza
DIAGNOSTIC+TRATAMENT:
-Punctia- se extrage un lichid serohematic grasos
+Introducerea de Ab+ aplicarea pansamentului compresiv local cu sac de nisip(48h)
- in cazul refacerii lichidului/ infectiei -> Incizie+ Drenaj
2.Hematom subaponevrotic<- traumatism perpendicular puternic asupra musculaturii contractate
-Localizat- in teaca m. drepti si se datoreaza strivirii musculare/ leziunii vaselor/ lezarea art. Epigastrice
CLINIC:
-durere spontana, exacerbate de contractia musculata/tuse/stranut
-Se determina o formatiune alungita, pastoasa, paramedian, fluctuenta la palpare
-Tesut adiacent- neschimbat/ echimoze(la 6-12h daca s-a rupt lama tecii m.drept/ 3-4z daca e intact)
-La contractia musculara- masa palpabila persista, facand corp comun cu peretele. Nu poate fi mobilizata nici
verical, nici tranversal( semn Bouchacourt)
Diagnostic- ecografie+ punctie exploratorie
EVOLUTIE
-> poate cobori pe fata dorsala a m.drept sub arcada Douglas, uneori insotind de fals sdr. Peritoneal(sdr Reily)/
ocluzie prin ileus reflex
TRATAMENT
-daca are dimensiuni mici+ a fost exclus cu certitudine leziunile viscerale-> punctie evacuatorie+ punga cu gheata+
comprese cu rivanol 1%(antiseptic)
-> Hematomul nu se resoarbe, iar muschiul nu se vindeca spontan-> Interventie chirurgicala de evacuare a
revarsatului hematic+ hemostaza locala+ resuturarea muschiului
3.Hematom properitoneal<- contuzii violente a peretel. Abdomen. Determinat de ruptura art. Epigastrice in
traiectul lor submusculo-aponevrotic. Extinzandu-se in profuzime-> decoleaza peritoneul-> fuzioneaza in spatiul
Retroperitoneal
CLINIC
-constatm o formatiune tumorala dureroasa mai mare, mai difuz conturata
-dispare la contractia muscular
-poate realiza fenomene de iritatie peritoneala- voma; aparare musculara localizata, ileus reflex
-in cazul ruperii peritoneului parietal-> disparitia tumorii+ Hemoperitoneu
TRATAMENT- chirurgical cu evacuarea hematomului , ce poate evolua spre supuratie
4. Hematom retroperitoneal<-fracturi a bazinului, Coloanei dorsolombare, rupturi a vaselor
retroperitoneale(aorta,v.cava,pedicul renal, vase iliace), leziuni a rinichiului/ fuzarea sangelui din spatiul
properitoneal
CLINIC
-localizarea sa ->(determina) iritarea terminatiilor nervoase parietale, peritoneale, viscerale-> fals tablou de
iritatie peritoneala(sdr Reily)
-dureri abdominale/lombare difuze+ apararea musculara+ semen de ocluzie dinamica
- semen de SOC HIPOVOLEMIC, fara a depista sursa hemoragiei
-uneori se poate deplasa in Cavitatea Peritoneala-> hemiperitoneu
-PERCUTIE: matitatea flancurilor, ce nu se modifica cu pozitia pacientului
PARACLINIC
-Hematuriei(80%)
-Radiografia abdominala simpla, cavografia, urografia, cistografia, arteriografia seletiva
-Laparoscopie
TRATMENT
-favorabil tratamentului conservative, uneori se impune interventia chirurgicala
5. Hernii+ eventratii postcontuzionale<- agentul vulnerant ce rupe toate structurile parietale cu exceptia
tegumentului+peritoneului+ distructia secundara data de hematoame
CLINIC
-descopera o tumefactie dureroasa, cu echimoza tegumentare, mobile
-Percutie- tumoare Sonora(datorita continutului intestinal)
-uneori apar semen de strangulare + ocluzie
-Durere, contractura musculara, Soc traumatic
PARACLINC- ecografia
TRATAMENT-> Chirurgical- laparotomie cu explorarea minutioasa, descoperirea, rezolvarea leziunilor + refacerea
straturilor peretelui
*SDR. REILEY- iritatie peritoneala in ruptura m.drept abdominali cu revarsat preperitonela
103. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale

parenchimatoase:simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Leziunile viscerale sunt de o gravitate extrema prin existenta unor Complicatii Majore: Soc traumatic, Sdr
hemoragic intern, Sdr de iritatie peritoneala
1.Sdr de hemoragie interne
SEMNE- colaps, sete, paliditate, abdomen balonat cu matitate decliva, deplasabila, tahicardie,↓TA,
oligoanurie, Sensibilitatea Douglasului
Explorari complementare- hematocrit, laparocinteza, laparoscopie, USG, CT
2. Sdr de iritatie peritoneala <- concractia seroasei peritoneale cu produsele patologice fata de care peritoneul
reactioneaza prin peritonita
SEMNE- abdomen excavat, contractura musculara, absenta matitatii ficatului datorita
pneumoperitoneului(Radiologic )
+3.Perforatie si hemoragie intraperitoneala- ce pot impedica aparitia contracturii musculare prin tamponarea
efectului iritativ a revarsatului peritoneal de catre sangele acumulat/ datorita socului hypovolemic
Organele parenchimatoase pot prezenta- fisuri, ruptura partiale(parenchim+capsula), hematoame
subcapsulare ce pot duce la ruperea capsulei si hemoragii secundare
Mecanismul producerii:
-strivirea(pancreasul de Coloana vertebrala, rinichiul de coaste)
-direct
-indirect(smulgerea pediculilor vasculari )
104. Traumatismele abdominale închise cu leziunile organelor abdominale cavitare:simptomatologie,
metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul chirurgical.
Organele cavitare pot produce- echimoze, hematoame subseroase, rupturi incomplete/ complete(toata
circumferita organului)+ ruperea mezourilor+ ruperea vaselor colice-> hemoragii interne/ ruptura vaselor
mari-> LETAL
Mecanismul producerii:
- strivirea(ansele intestinale de Coloana vertebrala)
-explozia organelor cavitare(compresia brutala cand viscerele sunt pline cu continut fiziologic)
-indirect(smulgerea pediculilor vasculari prin oprirea brusca/ cadere)
105. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de diagnosticare şi tratament.
Splina e usor expusa traumatismelor datorita pozitiei sale topografice la granita troaco-abdominala,
fragilitatea parenchimului+capsule, vascularizatia bogata, rolul sau de depozit sanguin
ETIOLOGIE:
-plagi penetrante(arma alba/de foc)
-contuzii(accidente de circulatie/ de munca)
-rupturi spontane
-lezare intraoperatorie(operatie pe stomac, colon, stomac, pancreas)
TIPURI DE LEZIUNI TRAUMATICE A SPLINEI:
I- hematom subcapsular(<10% din suprafata)+ ruptura <1cm din parenchim
II- hematom subcapsular(10-50%)+ ruptura 1-3cm fara interesarea vaselor trabeculare
III- hematom subcapsular >50%+ ruptura >3cm cu interesarea vaselor trabeculare
IV- ruptura profunda cu interesarea vaselor hilare/segmentare+ devascularizare >25% din organ
V- smulgerea pedicului splenic, explozia parenchimului
CLINIC:
Deosebim 3 forme clinice:
I- Supraacuta- soc hemoragic sever, mortalitatea ↑
II- Acuta(cea mai frecventa) cu 2 categorii de semne clinice:
a) generale de hemoragie- paloare, tahicardie, ↓TA, lipotimie
b) locale abdominale- durere spontana in hipocondru Stang, iradiind in umarul Stang( semn Kehr),apararea
musculara in hipocondru Stang,matitate deplasabila pe flancuri, tumefactie mata fixa(semn Balance) ce poate
progresa spre fosa iliaca Stang.
III- Evolutia in 2 timpi: dupa o stare sincopala cu greata,voma/ soc initial -Bolnavul isi revine , dar persista
paloarea, tahicardia, tendinta la lipotimii, subicter, subfebra, dureri spontane in hipocondrul Stang, greata,
voma, meteorism abdominal, impastare profunda, dureroasa in hipocondru Stang. Aceasta forma poate
aparea in : ruptura secundare a unui hematom intrasplenic, ruptura intarziata a unui hematom perisplenic
blocat de aderente/ ruperea unui cheag ce obtura leziunea
Reluarea hemoragiei se produce in primele 2-3zile/ luni
PARACLINIC:
-Evolutia dinamica a Hb, hematocritului(scad treptat)
-Punctia exploratorie abdominalaprezenta de sange incoagulabil
-Radiografia abdominala simpla marirea volumul opacitatii splenice, ascensionarea+ reducerea mobilitatii
hemidiafragmului Stang.
-CT
-Ecografia abdominala, tranzit baritat, irigoscopia, arteriografia selective stabilirea topografica si intinderea
leziunii vasculare arteriale
-Scintegrafia splenica zone lacunare
TRATAMENT CHIRURGICAL
SPLENECTOMIA
-calea de abord- mediana
-oprirea hemoragiei prin clampare si apoi ligaturarea pedicului splenic pe partea unde e mai
accesibil(posterior in caz de pedicul lung/ anterior-in caz de pedicul scurt) si eliberarea completa a splinei prin
sectionarea lig. Spleno-renal,Spleno-colic,Spleno-gastric,Spleno-frenic
+TUB DE DREN in loja splenic apt controlului hemostaziei
Gradul Indicatii a tratamentului
I-II Tratament ne-operator(TNO)/ aplicarea hemostaticelor( in cazul laparatomiei pt

alta cauza)/ SPLENECTOMIAPARTIALA SEGMENTARA +splenorafie
III TNO. Sututa cu aplicarea omentului(SPLENORAFIA CU OMENTOPEZIE). Apicatii

hemostatice- plase, Teflon, TachoCoomb
IV Rezectia splinei, aplicatii hemostatice, splenectomia
V Splenectomia
Complicatii post-splinectomie:
-hemoragii prin deropare de ligature, prin hemostaza incomplete
-suprainfectia lojei splenice si formarea unui abces subfrenic
-tromboza v.splenice su extinderea spre v.porta. E necesar controlul postoperator a trombocitelor si
tratament profilactic cu heparina
-fistule gastrice, colice, pancreatice caudale <- lezare intraoperatorie a lor
-infectii generale pe teren imunodeficitar dupa splenectomei
106. Leziunile traumatice ale ficatului(9%): etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de hemostază
intraoperatorie.
Leziunile traumatice a ficatului sunt foarte frecvente , determinat de particularitatile anatomice:

-Volum mare, fragilitatea ficatului
-Localizarea – turaco-abdominala+ existenta planului dur costo-vertebral
-Vascularizarea bogata( art. Hepatica+ sistemul venos port+cav)hemoragii mari
ETIOLOGIE
-strivirea prin compresiune, smulgerea prin delacerare
-leziuni directe prin fracturi costale+leziuni prin plagi penetrante
-traume asociate
+Factori favorizanti: chistul hidatic, ciroza, chist suprahepatic
EVOLUTIE
-Contuziile 1.Leziuni parenchimatoase  Hematoame subscapulare/profunde(cu 5cai de evolutie)
Resorbtie
Infectie
Chiste hepatice secundare
Ruperea( in 2 timpi) hematomului in peritoneu/ in caile biliare(hemobilia)Abces posttraumatic
Necroze
-Contuziile 2. Rupturi/ smulgerea ligamentelor de sustinere a ficatului/ rupture de vase mariHemoragii
masive+ risc de embolie gazoasa
-Plagileliniare superficiale
formarea tunelurilor in parenchim
GRAVITATEA LEZIUNILOR FICATULUI
Grad I-hematom subcapsular<10% din suprafata
adancimea plagii <1 cm in parenchim
II- Hematom subcapsular 10-50%
Hematom intraparenchimatos <10%
Plaga hematica <3cm adancime si 10 cm lungime
III- Hematom subcapsular >50%
Hematom intraparenchimatos >10%
Plaga cu adancimea >3cm
IV- Ruptura parenchimatoare 25-75%dintr-un lob
V- Rupturi de parenchim >75% dintr-un lob
Leziuni vasculare cu mare risc vital(art.hepatica, v.porta, v. hepatice, v. cava superioara)
VI- Smulgere hepatica
CLINIC
1.Hemoragia interna cu 3 forme clinice
a. Hemoragia cataclismica leziunea vaselor juxtahepatice/ explozia de parencim
b. Hemoragia masiva cu soc hipovolemic+ Sensibilitatea in hipocondru Drept iradind in umarul Drept, semn
de revarsat intraperitoneal, contractura abdominala(efectul bilei)+ varsaturi, ileus paralitic, icter
c. Hemoragia intarziata in 2 timpi
2. Stare de soc traumatic. Unii prezinta triada Finsterer: bradicardie paradoxala+ hipertensiune+icter
3. Obiectiv- evidentierea urmelor traumatice(plagi, fragmente osoase+ limitarea miscarilor respiratorii
4.Palator- impastare abdominala/ matitate decliva
5.Ruperea hematomului cenral ->Cavitate cu sange+bila = Hemobiliei
cu triada Owner- icter(dispar la eliminarea coagulilor de sange in duoden), melena, dureri
colicative(trecerea coagulilor de sange prin canalele biliare)
PARACLINIC
-punctia abdominala
-Radiografia turaco-abdominala leziuni osoase
-CTdate precise despre segmentele infarctizate cu demarcare intre ficat Normal si lezional
-Laparocinteza
-Laparascopie
-CT cu Angiografiedeterminarea locului Hemoragiei+ plombarea cu dopuri speciale
-ColangioPancreatografiaRetrogradaEndoscopica
-Arteriografia selectivearbore arterial abrupt, arborele biliar(Hemobilie)
TRATAMENT
OBiective: hemostaza+ bilistaza, excizia zonelor declive, drenajul biliar, decompresiunea temporara+ drenajul
lojei hepatice
gr. I-II: TNO, diatermocoagulare, aplicarea hemostaticelor cu actiune locala, suture hemostatice
III- TNO, diatermocoagulare, suture hemostatice, hepatotomia si suturarea selective a vaselor in plaga,
tamponarea plagii cu oment, lig. Rotund, rezectia hepatica atipica
IV-V: masurile gr. III+ tamponarea leziunii cu mese de tifon(hepatostomia)/ impachetarea hepatica
!!! Drenarea coledocului obligatorie- in leziuni centrale
Calea de acces chirurgicala- laparotomia mediana
Aspirarea hemoperitoneului+ apreciem exact leziunea prin inspectie, palpare si ecografie intraoperatorie
HEMOSTAZA
-In caz de hemoragie severa Hemostaza provizorie( manevra Pringle- clampajul digital/cu un latz a pedicului
hepatic/ pense cu clampe nestrivitoare pe art.hepatica comuna, v.porta 15 min(normotermie)/
30min(hipotermie)
-hemostaza in leziuni hepatice sangerandevizualizarea vaselor si c.b. ce sunt clipate cu hemoclipuri
adecvate+ electrocuaterizare
-LEZIUNI COMPLEXEcompresia unui lob cu invasurarea lui, folosind lig. Falciform(PACKING HEPATIC)
-Leziunea v.hepatica+cava-> sunt Schrock arterio-cav(prin sternotomie mediana, frenotomie, izolarea v.cave
Superior la nivelul cordului si Inferior la nivelul vaselor renale->repararea defectului)+ manevra Pringle
-Leziunea venei porte: in plagi laterale-> Venorafia laterala cu fire de polypropulena5-0
in plagi circumferentiale-> ligaturarea v. porte, rezectia cu anastamoza termino-
terminala,interpozitia de grefon si sunt porto-sistemic
SUTURA(hepatorafia):
-leziuni minore cu hemostaza spontana- ne abtinem de la orice manopera
-leziuni superficilaesutura cu catgut gros prin fire ,,U”
- leziuni profundedepridare(instrumental/digitoclazie cu ilaturarea intregii cantitatii de tesut hepatic
devitalizat ce e sursa de fibrinoliza, infectie, hemobilie, hemoragie II), excizie, sutura(la 2 cm lateral de
marginile plagii), drenaj
-leziuni extrem de graveHepatoectomii majore(lobectomia)
-ruptura VB(vezicii biliare)colecistectomia
-ruperea coledoculuisutura simpla, anastomoza Termino-terminala cu drenaj Kehr / implantarea
hepatocoledocului in duoden/ intr-o ansa jejunala in Y( a la Roux)
TRATAMENT NONOPERATOR
-imobilizarea 5-10 zile dupa traumatism
-tratament conservator
-monitorizarea clinica si imagistica (usg,ct)
Complicatiile traumatismelro hepatice
Locale- hemoragia, hemobilia, biliragia, necroza septica/aseptica, abces hepatic
Generale-insuficienta hepato-renala, coagulopatii de consum, hipotermia
107. Leziunile traumatice ale pancreasului(10%): etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.
Raritatea leziunilor Pancreasului situatia anatomica profunda in et. Abdominal superior, fiind acoperit de
viscere, de aceea in mare parte leziunile Pancreasului sunt asociate cu alte leziuni
ETIOLOGIE:
-strivirea Pancreasului de Coloana Vertebrala
-plagi penetrante abdominale
-traumatisme intraoperatorii( ulcere gastro-duodenale penetrante si a cailor biliare)
-traumatisme exploratorii in cursul colangiografiei intraoperatorii/ endoscopiei retrograde/ endoscopia
wirsungiana
CLINIC:
-semnele pancreatitei postraumatice cu stare de soc <- hematomul Pancreasului ce apasa plexul celiac si
determina dereglari vaso-motorii+ efectul Kininelor plasmatice activate prin actiunea Enzimelor
pancreatice(acesta perioada dureaza 3-12h)-Acalmie generala(dureaza 24h)Tabloul pancreatitei acute
postraumatice
- peritonita chimica ce devine ulterior bacteriana
- hemoragie interna
- DURERI in bara, contractare musculara , voma, febra, leucocitoza
-PALPATOR-> formatiune epigastrala, fluctuenta datorita hematomului Bursei Omentale / pseudochistului
Pancreatic
DIAGNOSTIC:
-Laparotomie exploratorie
-Ecografia  ↑Vol lojei pancreatice+conur neclar+ lichid in Bursie Omentale+ zone neomogene in perimetrul
glandei(hematom/ sechestru Pancreatic)
-CT(frt utila) leziunea Pancreasului anterior de Coloana vertebrala
-Radiologic,, pe gol”/cu masa baritata excluderea perforatiei digestive, modificarea potcoavei duodenale,
coborarea unghiului Duodeno-Jejunal, a colonului transvers
-Laparascopie leziuni de peritoneu, hematom Pancreasului
ca tratament- drenaj intraperitoneal+ aplicarea blocajelor cu novocaina
Metode speciale:
-Arteriografia selective sursa de hemoragie interna, hematom Pancreatic
-Scintegrafia pancreatica, colangiowirsungografia
- endoscopia retrograda- utila intraoperator pt evidentierea leziunilor Pancreatice profunde+ extravazare
contrastului din ductul wirsung
-Nivelul amilazei serice(↑)
CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR Pancreasului :
I- contuzia pancreatica minora cu integritatea capsule si hematom subcapsular, fara leziuni ductale (80%)
II- contuzie severa, laceratie superficiala fara lezarea ducturilor si deceleratea tesutului pancreatic
III- contuzie severa, laceratii profunde cu leziunea ductului pancreatic distal(leziuni a corpulu+ cozii)
IV-contuzie severa,laceratii profunde, delacerari tisulare cu leziunea ductului Wirsung proximal(cefalo-
corporale fara implicarea ampulei Vater)
V- delacerari tisulare severe(strivire) a cefalului Pancreasului cu afectarea ampulei si asocierea leziunii
duodenale
TRATAMENT:
SCOPUL- tratatrea directa a leziunilor, realizarea homeostazei, prevenirea necrozei+infectiei, decompresia
cailor biliare
In leziunile severe(III-V)- necroectomia cu abdominizarea si marsupializarea Panreasului; drenarea ambelor
segmente a Wirsungului+ spatiului paraPancreatic; decompresia cailor biliare;rezectia distala a Pancreasului
-Tip Iinfiltrarea cu procaine 1% a capsulei Pancreatice+ drenaj de vecinatate+ hemostaza
-IIevacuarea hematomului prin capsulotomie + drenaj peripancreatic
-III sutura portiunii proximale a bontului Pancreatic, drenarea externa a Wirsungului distal+aspiratie
-IVpancreatectomie cefalo-corporala/ dubla Pancreato-Jejuno-stomie pe ansa in Y a capetelor rupte
-VDuodeno-Pancreato-ectomie cu refacerea drenajului gastric si biliar
COMPLICATII POSTRAUMATICE a Pancreasului- pseudochist, abcese, hemoragii
108. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.
Leziuni inchise(rupturi) Leziuni deschise/ plagi turaco-
abdominale
Etiol -contuzii violente toracoabdominale -arma de foc/alba

-hipertensiune abdominala -accidente de munca
ogia
-compresiunea toracica
-rolul active a diafragmei
Frecvent la hemidiafragmul Stang, cel drept fiind
protejat de ficat
clini 1.Ruptura cupolei- radial, central, antero-lateral -plaga din hipocondrul Stang
2.Dezinsertia frenocostalasmulgerii si determina leziuni pluriviscerale
c
hernie masiva toracica -din hipocondrul Drept 
-dureri toracice accentuate la respiratie si tuse univisceral
-insuficienta cardiorespiratory -prin rupture de diafragmHernie
-vome sangvinolente secundara, redusa,
-semne de ocluzie intestinala univiscerala(epiploon frecvent)
-murmur vezicular- diminuat Soc traumatic+hemoragic
-X matitatii hepatice
-AUSCULTATIE: prezenta zgomotelor hidroaerice in
hemitorace
Hernia diafragmatica are 3 faze:
1.acuta(imediata)- Soc traumatic, tulburari
respiratorii
2.De interval(latenta/cronica)
3.Obstructie/strangulare-semne de abdomen acut
Para Radiologichernierea organelor viscerale Radiologicpneumoperitoneu,

hipertransparente in torace, atelectazii pulmonare, hidropneumotorax,
clini
imagini hiroaerice(in caz de stangularea herniilor) pneumopericard, hernie
c diafragmatica
Trat Indicat in herniile recente/strangulate pt. De urgenta

prevenirea complicatiilor in caz de hernie secundare 
ame
Calea de abord: reducerea in abdomen a viscerului
nt -toracica(Hernii de Dreapta/cele tardive din herniat+supuratia plagii cu fire
Stanga) neresorbabile prin puncta
-abdominala(leziuni certe intrabdominale) separate, la mica distanta si fara
Toracofreno-laparotomia – in cazuri cand se tensiune
constata leziuni ce nu pot fi rezolvate prin abord
initial
109. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
ETIOLOGIA:plagi abdominale penetrante, contuzii, rupturi spontane, compresiunii de Coloana Vertebrala

FACTORI PREDISPONZANTI: umplerea organului, preafectari patologice(ulcer)
Leziuni gastrice Contuzii gastrice
Clinic -localizate frecvent pe fata anterioara a -Produc rupturi complete/

stomacului incomplete, Hematom intramural
- PLAGA gastrica- localizarea in dreptul plagii localizat frecvent in reg. Antro-
parietale/ leziuni in oglinda pilorica
-Plaga gastrica -> Peritonita acuta generalizara -dureri epigastrica, rar aparare
(durere perforativa) musculara(hematom)
-Plagile mici pot fi blocate de ficat/ epiploon -rar hematemeza
-Sdr de peritonita
-Sdr de peritonita
Paraclinic RLG- cu ajutorul substantelor de contrast -administrarea subst. de contrast

solubile/albastru de metilen, se poate iodate
evidentia fuga acestora in peritoneu cu -FEGS
determinarea locul leziunii !repetat pt a preciza modul de
evolutie si adaptarea conduitei
terapeutice
Tratamen - sutura simpla/ excizie-sutura in 2 straturi| -Decompresiunea stomacului cu

t -in plagile mari-> REZECTIE gastrica cu sonda nazo-gastrica, antisecretorii,
anastamoza Gastro-Duodenala/Gastro- antalgice, antispastice
Jejunala
110. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
Etiologia:
1. Zdrobirea segmentului duodenal D3 de catre Coloana vertebrala
2. Ruptura prin tractiune exercitate de segmentele mobile adiacente/ ascensiunea duodeno-pancreatic
3.Explozia pe un duoden plin, blocat(sfincter piloric/angulatia lig. Treitz)
Anatomia patologica:
-contuzii simple cu echimoze subseroase
-hematom intraperitoneal ce proemina in lumen
-contuza cu escara ce poate evolua spre stenoza/ perforatie(secundar eliminarii escarei)
-ruptura completa a fetei anterioare/post/ totala
CLINIC:
-Soc traumatic, sdr de peritonita. Hemoragie interna
-RUPTURI INTRAPERITONEALE(totale/ fata anterioara)-> SDR De IRITATIE PERITONEALA-> dureri intense in
et.superior; disparitia matitatii hepatice; ileus paralitic cu oprirea tranzitului intestinal;bombarea fundului de
sac Douglas(cand are loc un revarsat peritoneal abundant); tahicardie,↓TA;hipertermie, agitatie, oliguria
PARACLINIC:
-amilazemie↑-> leziunea pancreatica+duodenala
-RG abdominala simpla-> pneumoperitoneu
-CT cu substanta de contrast orala/ i.v-> confirmarea leziunii duodenale
-LAPARASCOPIA- cea mai pretioasa metoda de confirmare a leziunilor duodenale
!!! Ruptura retroperitoneala-> tabloul clinic se instaleaza progresiv cu lipsa contracturii abdominale, oprirea
tranzitului intestinal precoce, agitatie psihomotorie, delir, febra(<- Retroperitonita supurata si necrozanta)
RLG-> evidentiarea retroperitoneu/ pneumomediastium cu emfizem s/c cervical
TRATAMENT: depinde de localizarea, marimea leziunii si cointeresarea organelor vecine
-CONTUZIA/ HEMATOMUL PARIETAL-> aspiratia nazo-gastrica + drenaj
-RUPTURI MICI-> sutura parietala cu fire nerezorbabile separate+ drenaj peritoneal cu sau fara G-J-stomie
-RUPTURI COMPLETE, PARTIALE/ TOTALE ADIACENTE APULEI VATER= LEZIUNI COMPLEXE
->restabilirea circuitului digestive
->asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin reimplantarea papilei+ cailor biliare in duoden, jejun
-> rezectia gastrica cu excluderea pilorului cu Gastro-Jejuno-stomie+ vagotomie tronculara bilaterala
subdiafragmatica si duodenostomia cu tub lateral/ duodenostomia retrograda prin jejunotomie, ce urmaresc
reducerea morbiditatii prin fistule duodenale
-> Leziuni grave a blocului duodeno-pancreatic-> Duodeno-pancreatoectomia+ drenaj larg a cavitatii
peritoneale
POSTOPERATOR : poate avea o evolutie grava determinat de complicatii reductibile:
-Pancreatita Acuta , hemoragii peritoneale cu soc toxico-septic prin dehiscenta suturilor, oculiza dinamica
prelungica, fistula duodenala/pancreatica, complicatii pulmonare, insuficienta hepato-renala ca urmare starii
de soc prelungit
111. Leziunile traumatice ale intestinului: etiologia, tabloul clinic, metode de diagnosticare şi tratament.
Intestinul subţire şi mezenterul reprezintă cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele abdominale
închise sau deschise. Pot prezenta:
- hematom al peretelui intestinal, mergând de la o simplă echimoză pâna la hematom intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă
necroză secundară a peretelui intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;
- rupturi ale intestinului;
- plăgi ale intestinului, mergând de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop mucos”) până la distrugeri tisulare întinse în cazul
plăgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia intestinului);
- leziuni ale mezenterului: hematom, rupturi (verticale - mai puţin grave, paralele cu intestinul - mult mai grave, funcţie de sediul şi
întinderea leziunii: rupturile situate în imediata vecinătate a intestinului interesând arcadele marginale şi vasele drepte compromit
vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3 cm , în
timp ce rupturile situate în apropierea bazei mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalităţii unei porţiuni
întinse de intestin).
Traumatisme intestinale:
- gradul I = contuzie sau secţionare a seroasei;
- gradul II = plagă penetrantă;
- gradul III = ruptură pe < 25% din circumferinţă sau 2-3 leziuni perforative;
- gradul IV = ruptură pe > 25% din circumferinţă sau 4-5 leziuni perforative;
- gradul V = leziune ce interesează şi circulaţia nutritivă sau > 5 leziuni perforative
Etiologie:
-Agresiune (armă albă, armă de foc)
-Accidente de circulaţie
Mecanisme patogenice. Trei mecanisme acţionează asupra intestinului în cursul contuziilor abdominale:
- strivirea acestuia între vertebre şi peretele anterior abdominal;
- creşterea bruscă a presiunii intralumenale;
- dezinserţii la nivelul joncţiunilor dintre segmentele fixe şi mobile intestinale.
Simptomatologie:
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal – tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului digestiv
Leziunile mezoului sau ale peretelui retroperitoneal ale colonului dificultăţi în diagnosticare
Poate predomina starea de șoc ca rezultat al acțiunii brutale a agentului vulnerant asupra vastului câmp receptor care este peritoneul.
De obicei, şocul întâlnit ește traumatic, hemoragic sau peritonitic cu semne de anemie acută, tot abdomenul este difuz dureros, uşor
balonat, la percuție ușoară matitate pe flancuri, tuşeul rectal dureros, puncția abdominală poate prezenta un revărsat intraperitoneal
care conține sânge sau bilă, gaze, conținut intestinal.
Clinică. în primele momente după traumatismul abdominal poate predomina starea de şoc care însă, uneori poate lipsi.
- Şocul traumatic, abdominal, rezultat al acţiunii brutale a agentului vulnerant asupra vastului câmp receptor care este peritoneal,
poate apărea chiar fără leziuni viscerale, prin iritarea plexurilor vagosimpatice. De obicei şocul întâlnit este mixt traumatic,
hemoragie şi/sau peritonitic.
- Sindromul de hemoragie internă se caracterizează prin apariţia semnelor de anemie acută, iar abdomenul este dureros difuz, uşor
balonat, eventual cu matitate pe flancuri decelabilă percutor
- TR şi/sau TV este dureros. Puncţia abdominală este considerată pozitivă atunci când la aspiraţie se extrag cel puţin 1-2 ml de sâge,
bilă, conţinut intestinal cu sau fără gaze.
- Sindromul de perforaţie în leziunile intestinale este uneori dificil de diagnosticat înaintea semnelor nete de peritonită cu agravarea
stării bolnavului. Durerea locală persistentă care se măreşte în timpul mişcărilor respiratorii, imobilitatea diafragmului tradusă prin
respiraţie de tip costal superior urmată de semnele de mare fidelitate, contractura peretelui
abdominal şi dispariţia matităţii hepatice impun diagnosticul.
- Forma mixtă, în care se asociază perforaţie şi hemoragie, prin bogăţia simptomatologiei, impune mai rapid intervenţia
chirurgicală.
- Formele fruste sau latente sunt cauzate de hemoragie discretă printr-o plagă mică mezenterică sau cu perforaţii punctiforme
acoperite, cu reacţii peritoneale minime.
- Formele tardive sau în mai mulţi timpi (hemoragia în doi timpi, eliminarea la 3-5 zile a escarei, perforaţia mică iniţial acoperită,
sfacelarea intestinului după o devascularizare mezenterică mai mare de 3-4 cm etc.) pot fi surprinse numai prin supraveghere atentă
cu examinări repetate şi sistematice, în categoria formelor tardive intră şi ocluziile intestinale
produse prin angajări de anse prin breşe mezenterice, prin hematom intraparietal obstructiv sau prin devitalizare lentă a unui
segment intestinal. La intervale variabile de timp după leziune pot apare stenozele intestinale care generează subocluzie- ocluzie şi
trombozele porto-mezenterice post-traumatice care se manifestă cu semne de infarct intestinal sau hemoragie digestivă.
Investigaţii:
1. Examenul radiologic al abdomenului, laterografia
Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o temporizare a
intervenţiei):
- radiografia abdominală simplă: evidenţiază pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene (hematom subcapsular
splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin;
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu cu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în peritoneu poate fi cauza unor procese
inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce);
- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.

2. Laparoscopia
3. Inspecţia minuţioasă intraoperatorie
Tratamentul:
-în leziunile gr.I-II – sutură transversală a intestinului
-în leziunile gr.III – sutură sau rezecţie de intestin
-în leziunile gr.IV-V – rezecţie de intestin cu aplicarea anastomozei
În caz de peritonită difuză:
-derivaţii externe pe intestinul subţire (jejunostomie tip Mikulicz –anastomoize paralele, jejunostomie tip Maydl-anastamoze
perpendiculare, ileostomie terminală,
etc.)
-în leziunile prin armă de foc ale colonului (colostomie sau exteriorizarea suturii prin peretele abdominal,
rezecţia segmentului lezat cu anastomoză primară sau derivaţie externă)
Tratamentul este exclusiv chirurgical și constă în:
- în caz de hemoragie, în primul rând se face hemostaza pentru stoparea pierderii volemice, cât și pentru a permite o bună explorare;
- explorarea minuțioasă, ansă cu ansă a întregului intestin subțire;
- plăgile mici limitate la marginea antimezostenică a intestinului se vor rezeca (excizia marginilor alterate) longitudinal sau în romb,
iar sutura se va executa transversal, pentru ezitarea stenozei;
- în plăgile multiple sau extinse se vor executa rezecții ale zonelor interesate cu anastomoză termino-terminală;
- dezinserția mezenterului paralelă cu marginea mezostenică a intestinului pe o distanță mai mare de 3 -4 cm impune rezecția
segmentară din cauza posibilității de necroză secundară.
Tratamentul este chirurgical, îmbinat cu măsurile complete de deşocare.
Hemostaza este primul gest util pentru stoparea pierderii volemice, cât şi pentru a permite o bună explorare. Leziunile multiple se
reperează cu fire trecute atraumatic, imediat ce sunt depistate, pentru a nu fi omise ulterior. Se explorează obligatoriu marginea
antimezostenică, sediu frecvent al leziunilor intestinale „ascunse" dar foarte grave.
Hematomul subseros se evacuează şi apoi se suturează marginile plăgii incomplete cu fire separate nerezorbabile Lembert. Plăgile
punctiforme sau mici vor fi tratate printr-o simplă înfundare în bursă.
Plăgile nu prea mari limitate la marginea anti-mezostenică a intestinului se vor rezeca longitudinal sau în romb, iar sutura se va
executa transversal în unul sau două straturi pentru a evita stenoza lumenului.
Plăgile mari sau multiple şi leziunile întinse ale mezenterului vor fi rezolvate prin enterectomie. în
plăgile mezenterului se evacuează cheagurile, se ligaturează vasele întrerupte şi se urmăreşte viabilitatea anselor tributare. Ruptura
mezenterului se închide cu fire separate pe ambele foiţe ale seroasei.
Aspiraţia digestivă, mai ales cu tuburi lungi trecute intraoperator dincolo de unghiul duodenojejunal, este utilă până la reluarea
peristaltismului
Se recurge la aspirația digestivă, de preferat fiind tuburi lungi trecute intraoperator dincolo de unghiul duodeno-jejunal, timp de 2-3
zile până la reluarea peristaltismului.
112. Traumatismele abdominale deschise (plăgi): etiologia, clasificarea, tabloul clinic, metode de investigare,
tratamentul. Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii.
Traumatismele deschise - Plăgile (armă albă, armă de foc):
A. nepenetrante
B. penetrante, dar neperforante
C. perforante
D. transfixiante ale peretelui organului
Etiologie
Accidentele de circulaţie – până la 50%
Leziunile prin agresiune (contuzii, armă albă, de foc)
Căderile de la înălţime (katatraumatisme)
Accidentele de muncă
Accidentele sportive
Traumatismele habituale
Tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme abdominale este dominat de 2 elemente: şocul primar şi sindroamele
abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie internă). Şocul primar domină tabloul clinic la debut; este iniţial un şoc reflex prin
inhibiţia plexului solar datorită acţiunii directe a agentului vulnerant sau prin inhibiţie
psihică; poate domina tabloul clinic un timp îndelungat, dar în general se remite sub terapie volemică şi sedative; dacă este grav
poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura musculară; poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni viscerale
abdominale (în special parenchimatoase), ducând la o laparotomie intempestivă şi
inutilă, după cum este posibilă şi eroarea de a atribui şocului unele semne care indică de fapt o leziune viscerală importantă. Dacă
situaţia nu impune laparotomia de urgenţă, 3-4 ore de observaţie concomitent cu o terapie intensivă de deşocare clarifică tabloul
clinic, răspunsul sau lipsa răspunsului la terapia de deşocare fiind o probă importantă de orientare diagnostică. În perioada de
observaţie terapia de deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică, antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot
masca contractura sau apărarea musculară
Inaintea oricărui examen local, să precizăm de la început starea generală a traumatizatului, apreciindu-se funcțiile vitale (puls,
respirație, TA) ce pot conferi starea de șoc și, numai în măsura în care starea de șoc o permite, să facem în continuare examinările
necesare.
Imediat după accident, traumatizatul poate avea o stare generală bună, sau poate fi în stare de şoc, cu faciesul palid, privirea
anxioasă, agitat sau apatic, cu cunoștința păstrată sau inconștient, tegumente reci şi acoperite de transpirație, respirații frecvente și
superficiale, puls mic și frecvent, tensiunea arterială scăzută. Intensitatea şocului inițial este variabilă și corespunde, de obicei,
gravității traumatismului și a leziunilor viscerale. De regulă, șocul inițial este traumatic şi, mai rar, are o componență hipovolemică
de la început.
Starea de șoc, după o reanimare corectă, în lipsa unor leziuni viscerale, dispare în cursul primelor 2-3 ore. Când starea de șoc se
menține sau se accentuează, trebuie avută în vedere o eventuală hemoragie datorită unei leziuni parenchimatoase sau constituirii
unei peritonite prin leziunea unui organ cavitar. In aceste cazuri, intervenția chirurgicală trebuie acceptată cu orice risc.
In plăgile abdominale, laparotomia exploratorie de urgență rezolvă deseori rapid diagnosticul. În contuziile abdominale, în care
adesea diagnosticul nu se conturează de la început chiar prin urmărirea dinamică a diferitelor simptome, indicațiile laparotomiei
exploratorii trebuie să fie cât mai largi.
Anamneza va căuta să precizeze de la început: timpul scurs de la traumatism până la examinare; circumstanțele traumatismului
(punct de impact, violența, natura agentului traumatic: armă albă, armă de foc etc): poziția corpului în timpul traumatismului;
momentul traumatismului în raport cu diferite acte fiziologice: ora ultimei alimentații, micțiunea, defecația, consumul de alcool;
apariția unor consecințe sesizate de bolnavi: hematemeză, melenă, rectoragie, hematurie etc; antecedentele patologice
(splenomegalie, ciroză hepatică, tumori etc).
Inspecția traumatizatului poate constata leziuni tegumentare (plăgi, echimoze, excoriații), bombarea circumscrisă a tegumentelor
(hematoame, revărsatul serohematic), hernii, eventrații, eviscerație post-traumatică, uneori scurgeri de conținutpatologic prin plagă
(suc gastric, bilă, conținut i asupra viscerelor lezate. Inspecția arată un abdomen nemodificat cu participare la aloid, urină) ce
orientează
asupra viscerelor lezate. Inspecția arată un abdomen nemodificat cu participare la mişcările respiratorii, sau poate fi retractat
destins. În cazul politraumatismelor, se constată frecvente deformări ale toracelui, coloanei vertebrale, bazinului sau ale membrelor.
Palparea poate evidenția leziunile parietale prin bombarea circumscrisă a tegumentelor cu crepitație sau fluctuență parietală,
împăstarea subaponevrotică, contractura musculară din vecinătate sau o tumefacție, apărute ca urmare a unei hernii traumatice.
Semnele cele mai importante depistate la palpare, în caz de leziune viscerală, sunt: durerea poate fi de la început localizată la
nivelul impactului traumatic sau difuză, urmată de creșterea permanentă a contracturii musculare. Uneori, durerea este foarte
intensă și instantanel caracteristică contuziei plexului celiac, și poate fi urmată de sincopă. Nu întotdeauna apariția şi intensitatea
durerii spontane este în relație directă cu gravitatea leziunii. De obicei durerile mari de la început caracterizează o leziune parietală,
iar leziunile viscerale inițial se manifestă mai puțin dureros. Alteori, trebuie să excludem, printr-o examinare atentă, falsele
abdomene acute traumatice, pentru a nu ajunge la o intervenție inutilă. Contractura abdominală poate fi prezentă, în rupturile
incomplete de musculatură abdominală, în fracturile coastelor și revărsatelor patologice intrapleurale, traumatismele
vertebromedulare, traumatismele cranio-cerebrale. Uneori, în leziunile organice viscerale poate lipsi
contractura abdominală la accidentați cu șoc sever, la cei cu comă posttraumatică, în stare de etilism acut, la bătrâni caşectici etc.
Palparea poate pune în evidență prezența semnului Blumberg, important în decelarea sindromului de iritație peritoneală.
Percuția la o lovire uşoară cu degetele flectate poate pune în evidență indicii asupra organului lezat (semnul clopoțelului Mandel),
la fel poate decela (preferabil în poziție semişezândă) dispariția matității hepatice (prezența pneumoperitoneului), poate semnala o
matitate deplasabilă în flancuri, indicând un revărsat sangvin intraperitoneal sau o matitate fixă în diferite regiuni ale abdomenului
(hematom perisplenic, hematom retroperitoneal).
Auscultația abdomenului poate semnala lipsa zgomotelor peristaltice, ce poate sugera eventualitatea unei leziuni de organ cavitar.
Perceperea zgomotelor intestinale la baza hemitoracelui orientează diagnosticul către o hernie diafragmatică traumatică.
Tuşeul rectal sau vaginal ne poate informa asupra integrității anusului și rectului inferior, a prostatei, a uretrei sau asupra unor
deformări ca consecință a fracturilor de bazin, la fel poate evidenția durerea accentuată a fundului de sac Dpuglas, bombarea lui sau
impastarea dureroasa ce poate sugera un revarsat intraperitoneal.
Examinările paraclinice sunt utilizate în concordanță cu situația dată, ținând seama de posibilitățile tehnice, dar și de durata în
timp și gradul de prejudiciere a rănitului.
-Sondajul gastric precizează existența sângelui în stomac, care poate sugera eventualitatea unei leziuni gastrice sau duodenale. Prin
introducerea sondei în stomac se poate constata o stază gastrică (dilatație gastrică acută sau ileus paralitic), concomitent, se
realizează decompresiunea gastrică cu evitarea consecințelor respiratorii nefavorabile, se previne și eventuala aspirație a
conținutului gastric în căile aeriene în timpul vărsăturii.
-Sondajul vezicii urinare atrage atenția asupra unor leziuni ale aparatului urinar, iar la bolnavii şocați permite urmărirea diurezei
orare, utilă pentru reechilibrarea volemică.
-Examenul radiologic abdominal simplu, de preferință în ortostatism sau, dacă nu este posibil, în decubit lateral stâng, permite
evidențierea pneumoperitoneului sub cupola diafragmatică dreaptă, semn cert de leziune de organ cavitar. Absența
pneumoperitoneului pe radiografie în cazurile de erfacțiune a organelor cavitare nu poate exclude prezența unei perforații.
Imaginile hidroaerice pot semnala ileusul paralitic precoce posttraumatic sau ileusul secundar unei peritonite. Radiografia pe gol
poate decela ştergerea conturului
muşchilor psoaşi şi a imaginilor aerice în cazul colecțiilor lichidiene importante şi a eventualilor corpi străini, proiectile, etc în aria
cavității abdominale.
Leziunile asociate necesită și efectuarea de radiografii toracice, de bazin în ortostatism sau în decubit semnalând unele leziuni
osoase, diafragmatice (hernii diafragmatice traumatice).
Examenul radiologic al tubului digestiv, folosind soluții apoase iodate per os (50-100 ml), este util pentru depistarea unor
leziuni gastrice, duodenale, ale primelor anse jejunale, nu prezintă nici un pericol, spre deosebire de masa baritată care, pătrunsă în
peritoneu, nu poate fi îndepărtată și provoacă aderențe - sursă de ocluzie.
-Puncția abdominală cu sau fără lavaj peritoneal a devenit o explorare chirurgicală de rutină, tehnic este simplă și practic nu
prezintă riscuri. Puncția exploratorie este utilă nu numai în cazurile când se presupun leziuni viscerale, dar şi la şocatul mai mult sau
mai puțin conștient, la care examenul clinic al abdomenului este incert. Ea este indicată la traumatisme abdominale, asociate cu un
traumatism cranioencefalic acut închis, cu stare de comă, la fel ea este indicată în cazul traumatizaților care prezintă prăbuşiri
tensionale sau colaps persistent și inexplicabil. Puncția abdominală este contraindicată în cazul unei distensii abdominale
importante sau cicatrici ale peretelui abdominal.
Puncția abdominală se execută, în anestezie locală, în cele patru cadrane externe ale abdomenului (hipocondru și fosele iliace), în
afara proiecției mușchilor drepți abdominali. Rezultatele pozitive ale puncției abdominale variază între 60 și 90%. La femei, puncția
fundului de sac vaginal este similară unei puncții abdominale.
Pentru eliminarea rezultatelor fals negative, unii autori au perfecționat metoda, introducând lavajul peritoneal. Prin troacarul
de puncție se introduce un tub de polietilenă, prin care se poate injecta un litru de soluție salină, care diluează chiar o cantitate mică
de revărsat intraperitoneal și apoi este aspirat sau se extrage prin sifonaj, după ce a spălat cavitatea peritoneală.
-Ecografia a câștigat un vast teritoriu în explorarea traumatizatului datorită calităților sale de a oferi multiple detalii în ceea ce
privește prezența de conținut lichidian în cavitatea peritoneală, integritatea capsulară și parenchimatoasă a organelor, colecții
închistate în jurul organelor, prezența de colecții retroperitoneale.
- Tomografia computerizată și examinările prin rezonanță magnetică, prin inocuitatea lor, imaginea de ansamblu pe care o
oferă asupra întregului organism sunt cele mai moderne examinări paraclinice.
- Laparoscopia este considerată ca o metodă utilă de explorare a conținutului cavității peritoneale, având indicații mai ales la
politraumatizați, ca stare de comă, în cazurile când celelalte examinări clinice și paraclinice rămân incerte. Prin laparoscopie se
poate stabili prezența unui revărsat sangvin, bilios, alimentar, fecaloid, existența leziunii ficatului, splinei, intestinului, diafragmului
etc. Laparoscopia în unele cazuri poate fi considerată ca metodă de explorare și de tratament. Ea este contraindicată în cazurile de
abdomen foarte destins, intervențiilor anterioare pe abdomen cu aderențe intraperitoneale, uter gravid, la șocați sau la cei cu
insuficiență respiratorie.
-Scintigrafia este utilă ca metodă de explorare în suspiciunile de leziuni intraparenchimatoase, mai ales pentru diagnosticarea
hematoamelor intrahepatice, intrasplenice, intrarenale etc.
-Arteriografia selectivă poate fi aplicată în explorarea trunchiului celiac şi arterilor mezenterice pentru decelarea leziunilor
organelor parenchimatoase (hematoame intraorganice, subcapsulare, hemoragie intraperitoneală).
-Examenele de laborator clinic în traumatismele abdominale se execută în funcție de gradul de urgență și de incertitudinile
diagnosticului și constă în determinarea dinamică a hematocritului, hemoleucogramei, urinei, ureei sangvine, determinării la
internare a grupei sangvine și Rh-ui. Pentru traumatismele parenchimatoase sunt utile transaminazele, pentru lezările de pancreas
amilazemia și amilazuria sunt considerate reacții specifice. Testele de coagulare pot surprinde modificări în leziuni hepatice
întinse sau în șocul prelungit.
Mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;
- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg;

- perfuzia de sânge, plasmă sau substituienţi;
- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;
- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai dacă diagnosticul lezional este cert sau
bolnavul trebuie transportat la mare distanţă
În tratamentul chirurgical al traumatizanților abdominali se va ține seama de criteriile de prioritate.

În primul rând se urmăreşte punerea diagnosticului, concomitent se trece la restabilirea sau menținerea funcțiilor vitale, dacă acestea
sunt amenințate, deseori actul operator suprapunându-se în intervale de timp minime.
Stopurile cardiorespiratorii reprezintă supraurgențe ce impun resuscitarea prin manevrele cunoscute.
În stările de șoc, se efectuează monitorizarea activității cordului, a fluxului sangvin în microcirculație prin evaluarea debitului urinar
minutat, reechilibrarea hemodinamică fiind asigurată prin două căi venoase de reumplere volemică, dintre care una trebuie să fie cu
cateter.
Pentru profilaxia proceselor purulente, administrarea cât mai precoce a antibioticelor, care continuă intra- şi postoperator este
obligatorie.
În traumatismele abdominale, există următoarele indicații operatorii pentru laparotomie imediată :
1. Stările de șoc ce nu răspund la reanimarea corectă sau reapar, sau se instalează la un interval variabil de la traumatism.
2. Contuziile în care, pe lângă un tratament antişoc susținut de două-trei ore, nu se produce deșocarea și se conturează semne nete
de hemoragie intraperitoneală sau de perforație de organ.
3. Plăgile abdominale penetrante, cu eviscerații de organe.
4. Plăgile abdominale, când penetrația nu poate fi cu certitudine apreciată.
5. Plăgile prin armă de foc, de obicei penetrante și uneori transfixante, caracterizate prin distrucții mari în profunzime.
Existența unor semne clinice paraclinice incerte, când nu se poate exclude integritatea viscerelor, constituie o motivație suficientă
pentru efectuarea unei laparoscopii sau laparotomii.
Intervenția va fi executată în anestezie generală care asigură un deplin confort chirurgical și reprezintă o importantă armă
terapeutică antișoc. Calea de abord trebuie să fie largă, de preferat incizia verticală mediană supra și subombilicală, care se poate
extinde după necesități. În leziunile asociate toraco- abdominale, se preferă de obicei rezolvarea cu prioritate a leziunilor toracice ce
pot compromite ventilația pulmonară adecvată. Explorarea intraoperatorie va fi cât mai amănunțită, pentru a evidenția toate
leziunile. Inventarul lezional trebuie să cuprindă cupolele diafragmatice, peretele posterior al stomacului, la nevoie se va mobiliza
duodenul, se vor deschide epiploonul mic, ligamentul gastrocolic, se vor face decolări coloparietale pentru căutarea unui hematom
retroperitoneal, mai ales în prezența unei stări de șoc. Rezolvarea chirurgicală se va adopta la organul afectat. Revărsatul
intraperitoneal se aspiră, se practică toaleta finală, urmată de drenarea cavității peritoneale conform indicațiilor existente.
Îngrijirea postoperatorie cuprinde o multitudine de testuri terapeutice, care urmăresc reechilibrarea hidroelectrolitică, acido-bazică,
calorică, corectarea anemiei, administrarea antibioticelor, combaterea stazei gastrointestinale și prevenirea complicațiilor.
113. Particularităţile de examinare a pacienţilor cu plăgi penetrante: revizia plăgii, vulnerografia, laparoscopia,
pielografia, urografia etc.).
Plagi abdominale penetrante- in care peritoneul comunica cu exteriorul
Plagile penetrante pot fi:

simple cand deschid peritoneul, dar nu intereseaza nici un viscer abdominal;
cu leziuni viscerale, cand pot interesa atat organele parenchimatoase, cat si cele cavitare (uni sau
pluriviscerale);
cu leziuni complexe cand agentul vulnerant strabate zone anatomice vecine: plagi toraco-abdominale,
abdomino-pelvine sau toraco-abdomino-pelvine.
Alaturi de factorii de gravitate intalniti in contuzii se adauga intotdeauna factorul septic exogen, toate plagile fiind
considerate infectate.
114. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode de examinare şi
tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.
Plăgile prin armă de foc apar ca rezultat al acţiunii mecanice, fizice a diferitor obiecte metalice utilizate ca armă:
ghiulele, schje, etc. Plăgile prin armă de foc se caracterizează prin imensitatea ţesuturilor traumate şi prin probabilitatea
leziunilor organelor situate în cavităţile corpului uman, determinate atît de agentul traumatic primar (schjă, ghiulea), cît
şi de leziunea secundară a organelor determinată de fragmentele osoase cu o energie cinetică însemnată. Un efect
devastator asupra organismului poate avea loc cînd se utilizează arma cu aşa numitul centru de greutate decentralizat.
Plaga transfixiantă prin armă de foc are următoarele elemente: plaga de intrare în ţesuturi, canalul plăgii şi plaga de
eşire. Plaga de intrare are dimensiuni relativ mici şi în majotitarea cazurilor corespunde dimensiunii agentului
vulnerant, cu excepţia cazurilor de rănire cu scije de dimensiuni mari sau cînd glonţul îşi pierde stabilitatea în timpul
zborului. Plaga de eşire are formă neregulată, este de regulă, mai mare decît cea de intrare. Direcţia canalului plăgii, în
asemenea cazuri este greu de prognozat, leziunile interne fiind imense, foarte variate, deseori incompatibile cu viaţa.
Plagile prin împuscare se caracterizeaza printr-un orificiu de intrare si unul de iesire. Linia imaginara care uneste cele doua
orificii ne orienteaza asupra organelor afectate de proiectilul care a trecut prin segmentul corporal respectiv (rationament
anatomic).
Sunt plagi de o gravitate deosebita; gravitatea e data de hemoragie, de alterarea unor functii vitale (respiratia, functia
cardiocirculatorie, activitatea cerebrala) sau de amorsarea mecanismelor patogenetice ale unor afectiuni “în timpul 2” (de
exemplu peritonita). În afara de leziunile produse de proiectilul propriu-zis apar si leziuni produse de “proiectilele secundare”
(fragmente tisulare desprinse de glont si proiectate spre peretii laterali ai traiectului glontului). În plus sunt întotdeauna
contaminate microbian (prin antrenarea de fragmente contaminate desprinse din îmbracaminte sau tegument) – având inclusiv
riscul dezvoltarii infectiilor cu anaerobi.
Tratamentul acestor plagi cuprinde:
 tratamentul general de sustinere a functiilor vitale (tratament volemic, transfuzie sanguina, oxigenoterapie sau
asistarea ventilatiei, tratament cardiotonic); antibioticoterapie
 hemostaza chirurgicala
 rezolvarea chirurgicala a leziunilor organice
115. Rolul examenului radiologic, ultrasonografic, tomografic computerizat şi de laborator în leziunile traumatice ale
ficatului şi splinei.Tratamentul nonoperator ale acestor leziuni.
1. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice în contuziile şi plăgile abdominale,
precum şi în traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu:
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:
- hematomul subcapsular este urmarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu păstrarea integrităţii capsulei Glisson supraiacente,
care prin decolare permite acumularea sub ea a până la 2-3 litri de sânge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, cele
voluminoase se pot rupe secundar după câteva ore-zile producând aşa-numita „ruptură hepatică în 2 timpi”, cu hemoperitoneu
secundar;
- plăgi şi rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebită sunt plăgile prin arme de foc, cu dilacerări importante ale parenchimului
hepatic;
- cavitatea centrală este o leziune proprie traumatismelor hepatice, apărând în traumatismele care realizează o compresiune
circumferenţială a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde ce duc la formarea unei zone de necroză centrală şi a unui
hematom cere se evacuează prin căile biliare determinând apariţia hemobiliei;
- smulgeri ale ficatului din inserţiile sale ligamentare (în traumatisme foarte puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesând elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice şi
venei porte, deosebit de grave, rareori ajungând la chirurg).
Explorările paraclinice sunt ierarhizate în funcţie de starea traumatizatului dar şi de rapiditatea,
riscul şi indicele lor de pozitivitate.
- Puncţia abdominală pozitivă este suficientă pentru a indica o explorare chirurgicală de urgenţă.
- Dacă măsurile imediate de deşocare au permis echilibrarea bolnavului radiografia toraco-abdominală
permite depistarea leziunilor osoase concomitente iar tomografia computerizată aduce date precise asupra segmentelor infarctizate
permiţ.nd demarcarea specifică între ficatul normal şi cel lezional.
- în leziunile hepatice mici, cu sângerare minimă arteriografia selectivă hepatică şi scintigrafia hepatică
precizează întinderea şi sediul intraparenchimatos sau subcapsular al hemoragiei.
2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
- rupturi şi plăgi ale splinei;
- hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroză şi calcifiere (rar), spre constituirea unui hematom perisplenic cu
ruptură secundară şi hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau
deschide secundar într-un viscer din vecinătate;
- smulgerea pediculului splenic duce de regulă la hemoragii cataclismice, deşi excepţional există cazuri în care spasmul şi tromboza
asigură hemostaza spontană (constituie aşa-zisele „plăgi uscate”).
Punctia abdominala este pozitiva in 2/3 din cazuri.

Ecografia este indispensabila, ea evidentiind sediul rupturii, hematomul si o eventuala colectie, putandu-se repeta
de cite ori este nevoie.
Radiografia arata marirea umbrei splenice si deplasarea unghiului splenic al colonului si a marii curburi gastrice.
Examenul de laborator arata scaderea numarului de hematii, a hemoglobinei si hematocritului, insotite adesea de
cresterea numarului de leucocite.
Diagnosticul paraclinic, în forma acută, se bazează pe evoluţie dinamică a hemoglobinei şi
hematocritului care, deşi puţin modificate în fazele iniţiale, pot scădea dramatic ulterior motiv pentru care se monitorizează orar.
- Puncţia exploratorie abdominală poate arăta prezenţa de sânge incoagulabil punând indicaţia de
celiotomie pentru hemoperitoneu. Puncţia negativă nu infirmă diagnosticul de leziune splenică.
- Radiografia abdominală simplă poate evidenţia mărirea de volum a opacităţii splenice, ascensionarea
şi reducerea mobilităţii hemidiafragmului stâng. Diagnosticul poate fi confirmat cu certitudine de tomografia computerizată
abdominală.
- în forma cu evoluţie în doi timpi se mai pot practica ecografia abdominală, tranzitul baritat,
irigoscopia, arteriografia selectivă, care poate stabili topografia şi întinderea leziunilor vasculare arteriale
şi scintigrama splenică ce poate evidenţia zone lacunare.
Metode terapeutice
 Monitorizare clinica, biologica si imagistica.
 Coagulare.
 Aplicare de agenti hemostatici locali (Gelaspon, Surgicel, Tachocomb).
 Aplicare de adezivi (lipiciuri biologice sau cianoacrilice).
 Aplicare de colagen.
Laceratie splenica – aspect CT
 Hemostaza prin compresie: mesaj sau contentia intr-o plasa.
 Splenorafie.
 Ligatura/embolizare a arterei splenice sau ramurilor ei.
 Splenectomie partială.
 Splenectomie, ± autotransplant de tesut splenic.
MANAGEMENTUL NONOPERATOR: Imobilizare – timp de 5-10

zile după traumatism
Tratament conservativ
Monitorizare clinică şi imagistică (USG,TC)
116. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică chirurgicală.

Traumatism asociat ~ politraumatism (asocierea
leziunilor de organe din diferite sisteme cu – ISS > 16p.)
VIII. Traumatismele toracice
117. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare.
Traumatismul toracic reprezinta totalitatea modificarilor morfologice si functionale, locale si

generale induse organismului de un agent traumatic ce a actionat la nivelul toracelui.
Politraumatism: complex lezional generat de acţiunea unuia sau mai multor agenţi vulneranţi asupra corpului,
generând leziuni post-traumatice în cel puţin două regiuni anatomice diferite, dintre care cel puţin una are risc vital.
Exemplu: traumatizat toracic şi membre cu plagă suflantă toracică.
Policontuzie: rezultat al acţiunii asupra organismului a unui agent vulnerant care determină leziuni în mai multe regiuni
topografice, fără risc vital.
Polifracturat: pacient care prezintă în urma acţiunii agentului vulnerant mai multe fracturi, fără a fi implicat
prognosticul vital.
Clɑѕіfіcɑreɑ morfoрɑtologіcă:
• Τrɑumɑtіѕme deѕchіѕe ѕɑu рlăgі (lɑ nіvelul tegumentelor eхіѕtă o ѕoluţіe de
contіnuіtɑte) - reрrezіntă ɑрroхіmɑtіv 8% dіn totɑlul trɑumɑtіѕmelor torɑcіce.
• Τrɑumɑtіѕme închіѕe ѕɑu contuzіі (іntegrіtɑteɑ tegumentelor eѕte рăѕtrɑtă).
Dіn рunctul de vedere ɑl comрleхіtăţіі:

 ѕіngulɑre;
 în ɑѕocіere cu ɑlte lezіunі (рolіtrɑumɑtіѕme) în рeѕte 80% dіn cɑzurі.
Dіn рunct de vedere fіzіoрɑtologіc:

 cu tulburărі fizіoрɑtologіce ɑle reѕріrɑţіeі ѕɑu cіrculɑtorіі (іnѕuficіenţă
reѕріrɑtorіe şі/ѕɑu cіrculɑtorіe);
 fără tulburărі fizіoрɑtologіce ѕemnіficɑtіve ɑle funcţііlor vіtɑle.
 cu lezіunі ɑle ѕcheletuluі (frɑcturі, dіѕjuncţіі etc).
În rɑрort cu îmрărţіreɑ regіonɑlă (toрogrɑfică), ɑѕocіerі lezіonɑle ɑle trɑumɑtіѕmelor:

o torɑce-membre;
o torɑce-cɑр;
o torɑce-coloɑnɑ vertebrɑlă (ѕɑu toracic-medulɑr);
o torɑce-membre-cɑр;
o torɑce-membre-ɑbdomen;
o torɑce-cɑр-ɑbdomen.
1. Traumatisme toracice inchise (pastrare continuitatii tegumentelor)

-cu leziuni parietale
-cu leziuni endotoracice
- mixte
2. Traumatisme toracice deschise-plagi (prezenta unei solutii de continuitate a tegumentelor). Se subîmpart în:
- Nepenetrante - care interesează numai peretele și respectă pleura;
- Penetrante - în care pleura a fost străpunsă și cavitatea pleurală comunică cu mediul extern. Ele pot interesa sau nu
organele endotoracice.
-Oarbe sau transfixiante
3. Traumatismele toracice la politraumatizați reprezintă o categorie specială bolnavi. Pot fi:
- Cu tulburări funcționale cardio-respiratorii;
- Fără tulburări funcționale cardio-respiratorii;
- In comă, ce poate fi uneori coma carbogazoasă a bolnavilor hipercapnici. De aici deducem obligativitatea de a
examina și toracele la politraumatizați.
Clasificarea traumatismelor toracice cu risc vital (3)

A. Leziuni rapid letale
1. Obstructia cailor aeriene
2. Pneumotorax compresiv
3. Pneumotorax deschis
4. Hemotorax masiv / leziuni de vase mari
5. Tamponada cardiaca
6. Volet costal
7. Embolia gazoasa postraumatica
B. Leziuni potential letale 1. Contuzia pulmonara 2. Ruptura aortei 3. Ruptura de vase mari 4. Ruptura esofagiana 5.
Ruptura diafragmatica 6. Leziunea arborelui traheo-bronsic 7. Contuzia miocardic
118. Traumatismele toracice rapid letale: diagnosticul, tratamentul.
Cele 6 tipuri de traumatisme toracice rapid letale: (trebuie descoperite la examinarea primară):
1. Obstrucţia căilor aeriene;
Lezarea laringelui, traheei produsă de traumatismul toracic poate duce la deces la locul accidentului dacă există
discontinuităţi la nivelul căilor aeriene. Provocată mai frecvent de
fractura piramidei nazale, căderea limbii, inclavarea unui corp străin, obstrucţia prin cheaguri, spasm.
Manifestări clinice constatate: apnee, sete de aer, tahipnee, stridor.
Se va face “blitz diagnostic” pe baza:

 scăderii efortului respirator sau a frecvenţei respiratorii < 12/min;
 cianozei;
 retracţiei intercostale / sternale / subcostale;
 respiraţiei zgomotoase (sforăit / gâlgâit / horcăit / stridor);
 agitaţiei sau obnubilării.
Măsurile terapeutice primare constau în toaleta oro-faringiană, aspirarea sângelui

şi a secreţiilor, extragerea corpilor străini, susţinerea mandibulei. Măsurile terapeutice
avansate se referă la intubaţia nazo-traheală (în fractura de coloană cervicală), sau
orotraheală, cricotiroidotomia (IOT imposibilă, traumatism facial), traheostomia,
bronhoscopia.
2. Pneumotoracele sufocant - ɑcumulɑreɑ іntrɑрleurɑlă de ɑer

Pneumotoraxul cu supapă (sufocant) ia naştere în contuzii prin formarea unei valve la nivelul plămânului (cu supapă
internă) sau, în traumatismele toracice deschise, la nivelul peretelui toracic (cu supapă externă). Aerul pătrunde în
cavitatea pleurală în inspir sau în cursul efortului de tuse, dar nu poate ieşi, producându-se o acumulare progresivă
importantă de aer în cavitatea pleurală.
Tabloul clinic este impresionant: bolnavul este dispneic, cianotic, agitat. Acuză mare “sete de aer” şi nu poate să
inspire; are senzaţie de asfixie, de moarte iminentă.
Clinic Soc obstructiv • Detresa respiratorie • Trahee deviata • Distensia venelor gatului • Absenta murmurului
vezicular/hipersonoritate • Emfizem subcutanat (plagi penetrante) • Asociere cu volet costal, fracturi costale,
hemotorace, fistula bronho-pleurala
-nu se va aştepta confirmarea radiologică;

-decompresie imediată cu un ac de 14 sau 18 G introdus în spaţiul II intercostal pe linia medioclaviculară razant cu
marginea superioară a coastei - permite aerului sub
presiune să iasă diminuând tensiunea;
-se va efectua drenajul toracic în spatiul V intercostal pe linia axilară medie şi se va
cupla tubul de toracostomie la aspiraţie în circuit
Principii:
• Tratamentul va fi initiat pe baza suspiciunii clinice, fara a astepta confirmarea radiologica, si consta in toracocenteza
si drenaj aspirativ
• Pacientul va fi monitorizat continuu
• Diagnosticul pozitiv va fi pus pe examinarea radiologica la sfarsitul examinarii primare
• Dupa confirmarea radiological se incepe evaluarea cauzei care a dus la aparitia pneumotoraxului sufocant sau
pacientul va lua calea salii de operatie
Tratament 1. Toracocenteza pe ac:
• ac de 14G in spatiul 2 intercostal linia medioclaviculara;
• indicatii: soc (hemodinamica compromisa), detresa respiratorie, trahee deviata, distensia venelor gatului, diminuarea
murmului vesicular; nu va fi efectuata doar pentru ca nu auzim murmurul vezicular.
2. Drenaj toracic aspirativ:
• tub de 32-36 Fr in spatial 5 intercostal (in dreptul mamelonului) linia axilara medie sau anterioara.
• se conecteaza la sistemul de vase cu apa si apoi la aspiratie cu presiune negative 20 cm H2 O.
3. Restrictie de lichide
4. IOT cu ventilatie mecanica in caz de necesitate:  PSV la o presiune de 25-30 cm H2 O
3. pneumotoracele deschis
Survine dacă breşa din peretele toracic este > 2/3 din diametrul traheei (fluxul de aer prin trahee este redus).
-Se va trata prin aplicarea unui pansament ocluziv lipit pe tegument la trei laturi, permiţând astfel ieşirea
aerului (lipirea pe toate cele 4 laturi poate produce pneumotorace sufocant).
-Tratamentul definitiv constă din debridarea şi închiderea leziunii peretelui toracic cu plasarea simultană a unui tub de drenaj
toracic.
- Dacă se constată asocierea unei leziuni endotoracice
severe se impune toracotomia
Clinic:
• Plaga a peretelui toracic insotita de bule de aer
• Tahipnee cu detresa respiratorie
• Poate asocia semnele pneumotoraxului compresiv
• Emfizem subcutanat
Tratament:
• Toaleta, bandaj ocluziv
• Drenaj toracic aspirativ
• IOT cu ventilatie mecanica in caz de necesitate: PSV
• Refacerea chirurgicala a peretelui thoracic
4. hemotoracele masiv;
Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui în cavitatea pleurală.
Simptomele generale şi locale sunt în funcţie de cantitatea
de sânge revarsată în cavitatea pleurală:
 hemotoraxul mic (150-350 ml) – clinic şi paraclinic abia se
percepe (radiologic se constată opacifierea sinusurilor costodiafragmatice);
 hemotoraxul mijlociu (maxim 1500 ml) – matitatea ajunge
în dreptul omoplatului;
 hemotoraxul masiv (1500-3000 ml) – matitatea depăşeşte mijlocul omoplatului; aspectul clinic general este al unui bolnav
hemoragic, cu semnele insuficienţei circulatorie acute mai mult decât cu insuficienţă respiratorie acută.
Etiologie: traumatisme toracice inchise sau plagi penetrante in parenchim pulmonar, perete toracic, inima sau vase mari.
Patogenie
Hemotoracele masiv este rapid letal prin trei mecanisme:
1.Hipovolemia acuta
2. Colapsul pulmonar care duce la hipoxie
3. Compresiunea pe vena cava si parenchimul pulmonar ducand la cresterea rezistentei vasculare pulmonare
Aspectul clinic de bolnav grav: palid, dispneic, anxios, agitat. De regulă, preferă poziţia semişezândă. Pulsul este accelerat, iar
TA este scazută.
Clinic: • semne de soc • colabarea venelor gatului • matitate/murmur vezicular diminuat • leziuni asociate: fracturi
costale, pneumotorax • marci traumatice, plagi penetrant
Examenul fizic constată:
- reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui respectiv;
-matitatea hemitoracelui lezat;
-murmurul vezicular abolit.
Tratament – principii:
1.Oxigenare adecvata +/- IOT si ventilatie cu presiune pozitiva
2. Resuscitare volemica precoce (autotransfuzia poate fi utila)
3.Drenaj toracic cu tub 32-36 Fr pe linia axilara anterioara in dreptul mamelonului 4.Monitorizarea cantitatii de sange
pierduta pe tubul de dren
5. Pregatire pentru toracotomie: pierdere>1500ml sau mai mult de 250ml/h pentru mai mult de doua ore
5.voletul costal;
Voletele complexe - rezultă din zdrobirea toracelui, cu pierderea completă a rigidităţii şi continuităţii toracelui, leziunile parietale
sunt de regulă asociate cu leziuni grave ale viscerelor intratoracice.
Tabloul clinic:
 bolnav şocat, palid, anxios, tahicardic;
 TA prăbuşită;
 tegumentele cianotice, acoperite cu transpiraţii reci;
 respiraţia este tahipneică, cu amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată;
 semnul caracteristic este prezenţa respiraţiei paradoxale;
 palparea decelează crepitaţii osoase şi crepitaţii
aerice datorită emfizemului subcutanat;
 percuţia şi ascultarea vor releva semnele
caracteristice hemo sau hemopneumotoraxului.
În teren voletul ѕe рoɑte іmobіlіzɑ mɑnuɑl, dɑr temрorɑr, fie ɑşezând bolnɑvul рe рɑrteɑ cu voletul (când lezіunіle ɑѕocіɑte o
рermіt!), fіe foloѕіnd benzі de leucoрlɑѕt.
Se recomandă ca terapie:
 I.O.T. şi ventilaţie cu presiune pozitivă, care stabilizează
voletul;
 Combaterea durerii.
 Voletele mari pot fi fixate pe cale operatorie.
Tratament
1. Terapia non-ventilatorie (1,2,3)
• terapia durerii:
 anagetice opiode (morfina, fentanyl) i.v. repetat sau perfuzie continua
 blocuri intercostale: lidocaina + bupivacaina

 analgezie epidurala  combinatie analgezie i.v. cu blocuri intercostale
• restrictie de lichide
• fixarea voletului costal: pacienti cu volet costal mare, instabil care prezinta respiratie paradoxala si anomalii ale VT in
timpul ventilatiei mecanice sau care au indicatii de alte proceduri chirurgicale toracice.
2. Terapia ventilatorie:
Principiu: oxigenare cu flux ridicat.
Indicatiile IOT in traumatismele toracice (1,2,3):
• insuficienta respiratorie acuta (PaO2 55mmHg)
• FR30/min mai ales in cazul unei analgezii adecvate
• traumatisme toracice associate cu boli pulmonare cronice
• acidoza metabolica
• soc • coma
• varsta >65ani
• traumatisme severe asociate
• necesitate de sedare
• necesitate de interventie chirurgicala in anestezie generala
Ventilatia mecanica (6, 7):

6. tamponada cardiacă
Constă în acumularea de sânge în cantitate mare în cavitatea pericardică cu împiedicarea activităţii normale a cordului. Sângele
provine din lezarea coronarelor, a cordului, a vaselor pericardice.
 Diagnosticul poate fi bănuit la locul accidentului prin prezenţa turgescenţei jugularelor, a hipotensiunii şi pulsului paradoxal la un
pacient cu traumatism toracic sever anterior.
 Frecvent asociază o fractură sternală sau volet anterior.
 Pericardocenteza (rar efectuată în această fază) confirmă diagnosticul.
 Măsuri terapeutice primare: administrare de oxigen, administrarea i.v. a unei perfuzii cu ser fiziologic (creşte umplerea cardiacă
şi debitul cardiac).
 Măsuri terapeutice avansate: toracotomie de urgenţă (pericardotomie şi sutura leziunii).
Tamponada cardiacă evoluează rapid şi duce la oprirea inimii, ca o consecinţă a stânjenirii umplerii diastolice a atriilor; limita
critică de la care se produce oprirea cordului este de 200-300 ml sânge.
Simptomatologia clasică a tamponadei cardiace este inclusă în triada lui Beck:
 hipotensiune arterială fără tahicardie,
 asurzirea zgomotelor cardiace;
 turgescenţa jugularelor (creşterea presiunii venoase) .

119. Traumatismele toracice potenţial letale: diagnosticul, tratamentul.
Cele 6 tipuri de traumatisme toracice potenţial letale: (trebuie descoperite la examinarea secundară):
1. ruptura de aortă (disecţia);
Apare de regula in traumatismele toracice inchise prin decelerare, prin lovirea de volan
• Hemomediastinul si hemotoraxul (intr-un timp sau doi timpi) duc la soc hipovolemic, sindrom pleural, sindrom
mediastinal
• Diagnosticul este suspectat clinic prin durerea retrosternala si interscapulovertebrala, amplitudinea diferita a pulsului
intre membrele superioare si inferioare, prezenta de sufluri cardiace patologice. Radiografia toracica evidentiaza
largirea opacitatii mediastinale, deplasarea inferioara a bronsiei primitive stangi, stergerea conturului arcului aortic,
deplasarea traheei spre dreapta, opacifierea hemitoracelui stang,, fracturi sternale sau ale primelor arcuri costale.
Examenul C.T este indicat de urgenta la cea mai mica suspiciune de ruptura aortica. Uneori se impune aortografia
• Masuri terapeutice primare constau in administrarea de oxigen, asigurarea unei cai venoase periferice si asigurarea
libertatii cailor aeriene
• Masuri terapeutice avansate: se procedeaza la toracotomie sau sternotomie pentru sutura defectului vascular sau
protezarea aortei.
2. contuzia miocardică;
Trebuie suspectata in voletul anterior, in fractura de stern. Se asociaza frecvent cu alte leziuni severe: ruptura
traheo–bronsica sau ruptura de aorta
• Contuzia produce leziuni miocardice asemanatoare celor din infarctul miocardic
• Diagnosticul clinic este sugerat de durerea precordiala, senzatia de sufocare, tulburari de ritm cardiac, soc.
Examenul EKG evidentiaza modificari ale segmentului ST si ale undei T, aritmii, blocuri, fibrilatie ventriculara. Pe
radiografia toracica se poate constata prezenta asociata a unui hemotorax sau pneumotorax. Ecocardiografia este
foarte importanta pentru a exclude alte leziuni cardiace (valve, cordaje, etc)
• Masuri terapeutice primare : administrare de oxigen, cale venoasa periferica, monitorizarea atenta a functiei
cardiace, tratamentul specific al tulburarilor de ritm
• Masuri terapeutice secundare : tratamentul este de competenta cardiologului (digitalizare, xilina, cardioversie,
pacemaker, balon de contrapulsatie).
3. ruptura traheobronşică;
• Apare in traumatismele toracice inchise violente • Realizeaza o triada caracteristica : pneumomediastin +
pneumotorax + emfizem subcutan extensiv (sindromul gazos). In rupturile mari se produc insuficienta respiratorie si
cardiocirculatorie acute • Se constata un emfizem subcutanat extensiv (cervical, toracic, abdominal). Radiografia
toracica pune in evidenta pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul cervical. Precizarea sediului leziunii se face
prin traheo–bronhoscopie • Masuri terapeutice primare : plasarea unei sonda de intubatie dincolo de ruptura (foarte rar
posibil), decomprimare toracica de urgenta (pneumotorax compresiv si hemotorax masiv) • Masuri terapeutice
avansate : pleurotomie minima in caz de pneumotorax, cervicotomie sau toracotomie (pierderi aeriene mari, lipsa de
reexpansiune pulmonara.
4. ruptura (perforaţia) esofagiană;

Apar mai frecvent in plagile toracelui, mai rar in traumatismele prin strivire
• Se constata prezenta sindromului esofagian, a mediastinitei si a empiemului pleural
• Dupa a perioada de latenta clinica, se instaleaza febra, durerile toracice, sindromul esofagian (disfagie), disfonia,
dispneea. Examenul obiectiv poate constata emfizemul subcutanat cervical, edematierea plagii. Radiografia toracica
pune in evidenta largirea umbrei mediastinale, nivel hidroaeric mediastin. Pentru precizarea sediului lezinii se
efectueaza o esofagografie cu lipiodol. Examenul CT evidentiaza mediastinita si empiemul pleural.
• Masuri terapeutice imediate : leziunea nefiind pusa in evidenta in prima etapa, se vor efectua gesturile imediate pentru
leziunile toracice asociate
• Masuri terapeutice avansate : in primele 6 ore cervicotomie sau toracotomie pentru inchiderea bresei esofagiene, dupa
6 ore punerea in repaus a esofagului, drenaj pleural si mediastinal, tratamentul infectiei, reechilibrare respiratorie si
cardiovasculara.
5. contuzia pulmonară;
Este produsa cel mai frecvent prin traumatisme toracice inchise severe, dar si prin traumatisme deschise (arme de
foc)
• Se produce alterarea raporturilor ventilatie/perfuzie la nivel alveolar si hipoxemie
• Diagnosticul este sugerat clinic de prezenta hemoptiziilor, a dispneei, a ralurilor bronsice. Examenul radiologic
toracic si mai ales examenul CT precizeaza diagnosticul si prezenta leziunilor asociate.
• Contuzia pulmonara ramane si azi una din entitatile patologice subdiagnosticate si cu potential evolutiv sever
(infectii, ARDS, MSOF).
• Masuri terapeutice primare : intubatia orotraheala (daca exista insuficienta respiratorie severa), administrare de
oxigen, asigurarea unei cai venoase perfierice
• Masuri terapeutice avansate : pleurotomie minima (pneumotorax +/-hemotorax asociat), administrare de oxigen,
bronhoaspiratii repetate, exercitii respiratorii. Daca saturatia in oxigen a sangelui nu poate fi mentinuta la valori
acceptabile se va efectua IOT cu PEEP. Unii autori recomanda administrarea de Metilprednisolone. Se
administreaza diuretice doar la la pacientii varstnici care prezinta supraincarcare lichidiana.
 ruptura diafragmatică (hernia)

6. Rupturile diafragmului apar în traumatismele închise ale toracelui, mai ales prin compresiune, când ruptura se
produce prin dilacerare.
Apare cel mai frecvent in cadrul traumatismelor toraco-abdominale severe • Diagnostic clinic este sugerat de
matitatea la percutia hemitoracelui, deplasarea socului apexian, diminuarea murmurului vesicular, prezenta de
zgomote hidroaerice in torace. Uneori ruptura diafragmatica nu este diagnosticata in urgenta (ruptura mica,
gravitatea leziunilor asociate) si pacientul se poate reinterna dupa un timp liber cu o hernie diafragmatica.
Radiografia toracica arata stergerea conturului diafragmatic, ascensionarea diafragmului, imagini hidroaerice in
torace. Examenul CT este extrem de util pentru elucidarea diagnosticului. • Masuri terapeutice primare : asigurarea
libertatii cailor aeriene si administrarea de oxigen, asigurarea unei cai venoase perifrice si combaterea
hipovolermiei • Masuri terapeutice avansate : laparatomia (indicata in caz de leziuni asociate abdominale cu
asocierea obligatorie a pleurotomiei minime), toracotomia (leziuni endotoracice severe)
Gravitatea acestor leziuni este legată de producerea

herniilor diafragmatice traumatice. Majoritatea rupturilor interesează
hemidiafragmul stâng (85%).
Tabloul clinic:
- respiraţie paradoxală abdominală;
- zone de matitate şi hipersonoritate la baza hemitoracelului lezat;
-zgomote hidro-aerice de tip intestinal în torace;
- devierea zgomotelor şi matităţii cardiace, sau chiar dispariţia matităţii cardiace;
- radiografia toraco-pulmonară – evidenţiază organele herniate, plămânul colabat,
deplasarea cordului.
Tratamentul – chirurgical obligatoriu datorită riscului strangulării şi consecinţelor grave

asupra funcţiilor cardio-respiratorii.
COMPRESIUNEA TORACELUI (SINDROMUL MORESTIN)

 Defineşte o compresiune severă a toracelui (comprimarea toracelui între scaun şi volan,
compresiunea realizată de centura de siguranţă), cu hiperpresiune în sistemul cav
superior. Se produce ruptura venelor cervico-faciale, cu edem retinian, cerebral,
hemoragie la nivelul nervului optic şi la nivelul retinei, cecitate.
 Tratamentul include menţinerea libertăţii căilor aeriene, administrarea de oxigen,
asigurarea unei căi periferice venoase, transportul la spital şi tratamentul leziunilor
asociate.
120. Traumatismele toracice fără potenţial letal: diagnosticul, tratamentul.

Cele 8 tipuri de leziuni toracice (de obicei) fără potenţial letal. Trebuie identificate la examinarea secundară:
1. pneumotoracele simplu sau hemotoracele redus;

2. luxaţia sternoclaviculară;
Disjunctia sternoclaviculara este o afectiune rara si este considerata relativ benigna, totusi disjuntia posterioara severa
reprezinta o urgenta medicala.
Mecanism. Forta directa sau indirecta aplicata umarului, o lovitura puternica pe fata antero-mediala a claviculei (accident
rutier, sportivi).
Incidenta. Luxatia glenohumerala are un procent de 85%, disjunctia acromioclaviculara 12%, iar disjunctia sternoclaviculara
doar 3%. Frecventa dislocari anterioare este de trei ori mai mare fata de cea posterioara.
Patologie asociata. Compresie pe trahee, pneumotorax, compresie sau ruptura a marilor vase (artera pulmonara, vena
brahiocefalica), ruptura sau perforatie esofagiana. In cazul traumelor puternice poate aparea in asociere cu fractura de clavicula
sau dislocare scapulo-toracica.
Diagnostic. La examenul clinic se observa: durere, deformare locala, limitarea mobilitatii. Totusi diagnosticul este pus pe baza
examenului imagistic. La examenul radiologic de multe ori nu este suficient o singura incidenta (anteroposterioara), astfel s-au
cautat cateva incidente menite sa scoata in evidenta imagistic disjunctia, cum ar fi: Heining, Hobbs (pacientul sta in coate pe masa
radiologica, cu capul sprijinit in palme), “serendipity”. Daca suspiciunea se pastreaza si dupa examenul radiologic, un examen CT
este recomandat.
Clasificare. Clasificarea se bazeaza pe directia dislocarii si astfel avem doua variante:

-Subluxatie sau luxatie anterioara (cea mai comuna). Capatul medial al claviculei este deplasat anterior sau anterosuperior fata de
marginea anterioara a sternului.
-Dislocare posterioara (nu foarte des intalnita). Capul medial al claviculei este deplasat posterior sau postero-superior fata de
marginea anterioara a sternului
Tratament
Majoritatea disjunctiilor sternoclaviculare pot sa fie tratate cu succes ortopedic. In tratamentul conservator intra subluxatiile si
disjunctiile acute si cronice anterioare. Disjunctia acuta sau cronica posterioara, ireductibila, are indicatie de tratament chirurgical.
Uni autori sunt de parere ca tratamentul chirurgical are rezultate foarte bune si in cazul disjuntiei anterioare.
Subluxatia anterioara
Are ca si indicatie tratamentul conservator. Aplicatii locale cu gheata, se incearca reducerea inchisa si imobilizare in bandaj in 8
watson-Jones timp de 4-6 saptamani. La 7 zile pacientul poate utiliza bratul la activitatile zilnice. Un aspect foarte important este
reducerea, care se recomanda sa fie facuta cu anestezie locala sau generala. Ca si regula generala, examinatorul trebuie sa evite la
manevrele de reducere in cazul disjunctiei posterioare, lezarea traheei, esofagului sau a plexului brahial. Anestezia generala este
clar recomandata in cazul disjunctiei posterioare.
Metode de reducere inchisa

Majoritatea disjunctiilor posterioare sunt cu succes reduse ortopedic in primele 48 de ore, folosind cateva manevre:
-Tractiune abductie – pacientul este culcat pe spate cu umarul de partea disjunctiei la marginea mesei de examinare, un sul de cativa
centimetri este pus sub umarul afectat, la marginea mesei. Examinatorul tine bratul de partea claviculei luxate in abductie si incepe
sa tractioneze si sa-l duca gradat in extensie. De obicei clavicula revine in pozitia sa fiziologica, daca nu revine cu aceasta manevra,
se incearca cu degetele o tractiune directa a claviculei dinspre posterior spre anterior. In cazul in care nici aceasta manevra nu
reuseste, se sterilizeaza zona si se incearca reducerea claviculei cu niste clesti sterili.
-Tractiune adductie – pacientului in supin cu un saculet intre umeri, i se tractioneaza bratul aflat in adductie, in acelasi timp cu
apasarea umarului in jos. Aceasta manevra se aplica in cazul in care prima nu da rezultate.
Rareori reducerea inchisa nu se poate realiza. Daca reducerea nu este facuta in primele 48 de ore de la luxatie, acesta manevra poate
deveni imposibila.
Tratament chirurgical
Desi tratamentul recomandat este cel ortopedic, exista mai multe tehnici chirurgicale menite sa trateze disjunctia sternoclaviculara.
Enumeram cateva tehnici:
-Excizie cu repararea ligamentelor intramedulare

-Grefa semitendinoasa cu reconstructie in 8
-Reconstructie de ligament costoclavicular (se foloseste grefa din fascia lata)
-Reconstructie sterno-cleido-mastoidiana
-Reinsertie partiala a sterno-cleido-mastoidianului pe clavicula si manubriu
-Placute stabilizatoare
-Fixare cu suruburi (de-a lungul articulatiei sternoclaviculare)
-Artroplastie de interpozitie
-Simpla rezectie a claviculei (1 cm de clavicula, capatul medial)
-Fixare cu brose
Postoperator, imobilizare in bandaj in 8 watson-Jones 4-6 saptamani.
Unul dintre cei mai importanti parametrii in tratamentul acestei afectiuni, dupa aplicarea tratamentului ortopedic sau chirurgical,
este reprezentat de recuperarea medicala.
3. fractura sternală;
Fractura sternala este marca unui traumatism violent ; acest lucru duce la asocierea frecventa
cu alte leziuni: contuzie miocardica, fracturi costale, fracturi ale oaselor lungi, traumatisme craniocerebrale,
leziuni aortice sau ale coloanei vertebrale (cel mai frecvent prin mecanism de compresiune
antero-posterioara). Fractura se produce frecvent in urma proiectarii toracelui pe volan. Majoritatea
fracturilor sternale au traiect transversal si apar cu predilectie la nivelul jonctiunii manubrio-sternale
sau corpului sternal. Mecanismul de producere a traumatismului este important de investigat deoarece
poate sugera leziunea sternala.
Pacientul prezinta durere locala, tumefactie (hematom sau fractura cu deplasare), depresiune,
crepitatii osoase, sau chiar prezenta unui “clic”. Uneori, in urma unor traumatisme importante
pacientul prezinta hematom voluminos retrosternal si tamponada cardica in absenta sangelui
intrapericardic (desigur, diagnosticul si tratamentul constituie o urgenta ; se efectueaza sternotomie ,
decompresiune, drenaj). Diagnosticul este inlesnit de radiografie toracica fata si profil. De asemenea
se efectueaza si EKG in vederea depistarii leziunilor miocardice.
In cazul fracturilor sternale fara deplasare importanta si care nu se asociaza cu leziuni ce
reclama interventie chirurgicala tratamentul este conservator si consta in repaus, antialgice , toaleta
respiratorie riguroasa. Evolutia este spre consolidare in 30-40 zile.
In cazul fracturilor sternale cu deplasare (>1cm) se va practica reducerea si stabilizare
chirurgicala cu placi de osteosinteza sau fire metalice.
Complicatiile cum ar fi pseudartroza sau durerea cronica necesita tratament chirurgical
Tratamentul fracturilor fără deplasare
O astfel de opțiune de fractură este mai bine supusă tratamentului conservator.

Prima etapă în tratamentul acestor fracturi este introducerea în zona afectării cu 20 ml de soluție 1% de novocaină și numirea
analgezicelor sistemice cu scop anestezic.
În legătură cu dezvoltarea dificultăților de respirație în astfel de cazuri, se recomandă utilizarea inhalării cu oxigen umidificat.
Mai mult, este necesară aplicarea unei benzi specializate de-a lungul întregii sternuri a unei benzi largi, care va fixa pieptul timp de
două săptămâni.
Tratamentul fracturilor cu deplasare
Dacă deplasarea este încă prezentă, atunci integritatea sternului poate fi restabilită prin repoziționarea manuală a fragmentelor.
Desigur, această acțiune este efectuată după o anestezie eficientă. După repoziționare, pacientul trebuie să stea pe un pat cu scut
timp de trei săptămâni. Între lamele pacientului se potrivește cilindrul. Astfel, o poziție de re-aliniere lungă conduce la o restaurare
treptată a poziției fragmentelor osoase.
Din păcate, structura sternului nu este întotdeauna restaurată în acest fel. În unele cazuri, medicii trebuie să recurgă la tratamentul
chirurgical al fracturii sternului - osteosinteză cu tricotare sau plăci.
Capacitatea de lucru după aceasta este restabilită în două luni.
4. fractura de claviculă;
Fracturile costale apar la 4-10% din totalul pacientilor traumatizati, dar procentul este probabil
mult mai mare avand in vedere ca disjunctiile (fracturile la nivel condro-costal sau condro-sternal) si
30-35% (in unele statistici pana la 50% si este mai ales cazul fracturilor arcurilor anterioare) dintre
fracturi nu pot fi evidentiate pe radiografia toracica. Totodata acest lucru evidentiaza importanta
examinarii clinice atente si repetate a pacientului traumatizat.
La copii, datorita elasticitatii peretelui toracic fracturile costale sunt mai rare decat la batrani;
in schimb putem intalni leziuni pulmonare importante in lipsa afectarii osoase. Astfel, prezenta
fracturilor costale la copii este dovada unui traumatism important. Ca si celelalte fracturi, coastele se
pot rupe prin mecanism direct sau indirect. Arcurile laterale ale coastelor C4-C8 sunt cele mai expuse.
Fractura primelor 2 coaste (bine protejate) denota un impact puternic si are un potential
lezional vascular mare (este necesar examenul angiografic) .
Pacientul acuza durere accentuata de miscare, respiratie si tuse (care devin superficiale si
ineficiente). La palpare se pot observa crepitatii osoase sau mobilitate anormala (semne de
certitudine). Daca la compresiunea antero-posterioara si latero-laterala a toracelui pacientul nu acuza
durere putem afirma cu suficienta certitudine ca nu are fracturi costale. Examinarea clinica atenta a
abdomenului este obligatorie avand in vedere ca fracturile coastelor inferioare cresc riscul aparitiei
leziunilor splenice, hepatice si renale. Principalele consecinte ale fracturilor costale sunt durerea,
ineficienta tusei si afectarea mecanicii ventilatorii. Aceste modificari duc la deteriorarea mecanismelor
de evacuare a secretiilor bronsice si atelectazie pulmonara sau pneumonie. Hipoxia si hipercarbia
conduc la vasodilatatie cu hipersecretie pulmonara si intretin cercul vicios astfel creat. Riscul
dezvoltarii pneumoniei creste odata cu asocierea altor leziuni tisulare si in prezenta socului (probabil
prin afectarea sistemului imunitar).
Pana la 35% dintre pacientii cu fracturi costale dezvolta complicatii pulmonare. Morbiditatea si
mortalitatea creste cu varsta (>65 ani), numarul coastelor rupte, asocierea altor leziuni (mai ales
cerebrale) sau prezenta terenului tarat (mai ales afectiuni pulmonare).
Combaterea agresiva a durerii (pricipala consecinta a fracturii costale) prin administrarea de
antialgice, opioide, infiltratii locale, injectare intrapleurala de antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene,
anestezie continua peridurala este cel mai important obiectiv al tratamentului deoarece prin cuparea
durerii se intrerupe cercul vicios (pacientul va putea sa respire si sa tuseasca eficient). Toaleta
respiratorie riguroasa (gimnastica respiratorie, tapotaj, tuse eficienta) si repausul (fara imobilizarea
toracelui!!!) sunt de asemenea obligatorii. Se poate efectua infiltratia paravertebrala cu xilina 1% a
nervului spinal dupa procedeul Rohrich (se introduce acul paravertebral la 1 cm in exteriorul
apofizelor spinoase si se patrunde oblic in afara urmarindu-se marginea superioara a apofizei
transverse). Numeroase studii au demonstrat ca mortalitatea este semnificativ crescuta la pacientii
varstnici (>65 ani), mai ales in prezenta fracturilor costale multiple, ceea ce a dus la indicatia
anesteziei peridurale la aceasta categorie.
Examenul radiologic trebuie repetat in vederea depistarii eventualelor complicatii. Consolidarea prin
formarea calusului apare dupa cca.20-25 de zile.
5. fractura scapulară
Fracturile scapulei sunt relativ rare, Raritatea fracturilor scapulei se datoreaza tesuturilor moi care invelesc acest os. Un alt motiv
este reprezentat de mobilitatea articulatiei gleno-humerale si a altor articulatii ce alcatuiesc centura scapulara (sterno-claviculara,
interfata scapulo-toracica). Fracturile glenoidale si de corp scapular sunt tipic secundare unor traumatisme puternice si sunt foarte
commune tinerilor si barbatilor de varsta adulta.
Clasificari. Fracturiale corpului scapulei Fracturi ale unghiului scapulei: Fracturi ale proceselor: fracturi de acromion, fracturi de
coracoid.
Diagnostic. Cunoasterea mecanismului producerii ajuta atat la diagnostic, cat si la tratament. Examinarea fizica scoate in evidente
umarul aplatizat, daca fractura implica spina scapulara sau acromionul. La palparea tesuturilor moi apare durere si sensibilitate
locala. Pozitia típica in adductie a bratului si miscarile incomplete datorita durerii sunt semne diagnostice importante.Diagnosticul
de certitudine se pune pe baza examenului radiologic si prin Computer Tomograf
Tratament. Tratamentul de electie este cel ortopedic prin imobilizare in bandaj Dessault pentru 21-30zile,urmat de kinetoterapie.
Chirurgical este bazat pe gradul de deplasare. Recomandarea pt o interventie chirurgicala se face cand exista o deplasare mai mare
de 1 cm sau o angulare mai mare de 40 grade. Placute cu mai multe suruburi sunt necesare pt a obtine reducerea fracturii.
Suruburile fara placuta nu sunt intotdeauna suficiente, din cauza grosimii osului.
6. asfixia traumatică;
Asfixia traumatică apare când întregul corp, abdomenul și, în special, pieptul sunt stoarse. Extern manifestată
printr-o piele albă ascuțită a feței, membranele mucoase ale ochilor și gurii, precum și pielea gâtului și a brațului
umărului, cu apariția unei varietăți de hemoragii punctuale pe acestea; însoțită de dificultăți de respirație, durere în
piept, axilare, în căldură. Conștiința a fost salvată. Tulburările de auz, dezvoltarea vederii, vocea își pierde
rezonanța. înghițind dificil, tuse cu sânge sângeros. Când auscultația în plămâni este determinată de razele umede,
poate de dezvoltarea rapidă a pneumoniei. Deseori fracturi marcate ale coastelor, pelvisului, coloanei vertebrale.
Cursul și rezultatul asfixiei depind de leziunile și complicațiile asociate. În cazuri necomplicate, recuperarea survine
în 2-3 săptămâni. În această perioadă, cianoza și hemoragiile dispar.
Tratamentul simptomatic, în principal, terapia anti-șoc (vezi "Șocul"). Sunt necesare măsuri pentru a restabili respirația
normală și a îmbunătăți funcția sistemului cardiovascular. Se recomandă blocarea vago-simpatică a soluției de
novoceină de 1/4% (vezi blocada Novoceină), anestezia locurilor de fractură. Pacientul trebuie să fie asigurat de pace;
inhalarea oxigenului, administrarea de anestezice, transfuzia de sânge. Cu leziuni care pot pune viața în pericol
organelor interne - tratament chirurgical.
7. fracturile costale simple;

Fracturile costale reprezintă întreruperea continuității oaselor costale (oasele care alcătuiesc cutia toracică), cu apariția
secundară a unor fisuri la acest nivel.
Cauze
- traumatisme toracice, care apar în cadrul accidentelor de circulație, în urma practicării anumitor sporturi de performanță (canotaj,
golf, hochei, fodbal) sau în urma unor căzături de la înălțime.
- unele afecțiuni care determină scăderea rezistenței osoase, precum osteoporoza, neoplasmul osos sau metastazele osoase.
-accesele puternice de tuse, prezente în cadrul diferitelor afecțiuni respiratorii, pot determina și ele apariția fracturilor osoase.
Clinic
Semnele clinice de probabilitate ale fracturii costale sunt:

 Deformarea cutiei toracice, cu proeminența subcutanată a oaselor costale fracturate, înfundarea sau exprimarea sternului
 Durere spontană apărută la nivelul cutiei toracice, în dreptul coastelor fracturate, care se agravează la palparea zonei respective
sau la mobilizarea cutiei toracice
 Apariția echimozelor la nivelul toracelui, frecvent înregistrate în urma traumatismelor toracice.
 Tumefierea zonei de proiecție a coastelor fracturate, cu creșterea temperaturii locale.
Semnele de certitudine ale fracturii costale sunte:

 Întreruperea continuității osoase la palparea coastelor
 Apariția crepitațiilor osoase la palparea coastelor, asemănătoare zgomotului produs în urma călcării cu bocancul pe zăpada
înghețată
 Evidențierea sub piele a unuia sau a ambelor capete osoase fracturate
 Mobilitate anormală a cutiei toracice
 Prezența modificărilor osoase de fractură la examenul radiologic.
Durerea costală prezentă în zona de proiecție a coastelor fracturate poate fi de intensități variabile, de la ușoară până la extrem de
severă și poate duce la îngreunarea respirației deoarece, din cauza agravării durerii în timpul inspirului, bolnavul încearcă să reducă
amplitudinea mișcărilor inspiratorii și expiratorii ale cutiei toracice.
La compresiunea toracelui, bolnavul aflat în decubit dorsal (culcat pe spate) va resimți durere în zona de proiecție a fracturii costale.
În cazul în care fractura costală este atât de severă încât afectează respirația, pot apărea anumite semne clinice specifice precum
dispnee (îngreunarea respirației, descrisă de către pacient ca o senzație de „sete de aer”), tahipnee (creșterea frecvenței respiratorii),
bradipnee (scăderea frecvenței respiratorii). Acestea pot fi datorate fie pătrunderii unuia dintre capetele de fractură costală în pleură,
fie exercitării unui sindrom de compresiune a capetelor de fractură asupra plămânilor, fie din cauza durerii toracice, apărute în acest
caz.
Pătrunderea unuia dintre capetele fracturate în spațiul pleural, cu penetrarea pleurei, poate duce la apariția pneumotoraxului, prin
pătrunderea aerului în interiorul cavității pleurale.
Tulburărilor severe de respirație apărute în cadrul fracturilor costale severe pot fi însoțite de dureri de cap, amețeli, somnolență (din
cauza hipoxiei - lipsei de oxigen instalată în acest context), oboseală, confuzie. În formele de fractură costală severă cu insuficiență
respiratorie acută, se poate ajunge la instalarea comei.
Pe lângă fracturile costale, traumatismele puternice ale cutiei toracice se mai pot solda și cu alte leziuni, precum ruptura de splină,
ruptura de ficat, leziuni ale capului sau gâtului, ruptura unor vase mari de sânge prezente la nivel toracic. [1], [2], [3],
Radiografie
Radiografia foloseste un nivel scazut de radiatii pentru a face oasele cat mai vizibile. Insa radiografia intampina de multe ori
probleme in a dezvalui fracturi costale recente, mai ales daca osul este doar fisurat. Radiografia este utila si in stabilirea unui
diagnostic de plaman colabat (prabusit).
Scanare CT
In multe cazuri, tomografia computerizata poate sa scoata in evidenta fracturi costale pe care radiografiile nu le pot releva.
Leziunile produse la nivelul tesuturilor moi si al vaselor de sange sunt, de asemenea, mai usor de observat pe scanarile CT. Aceasta
tehnologie preia razele X dintr-o varietate de unghiuri si le combina pentru a descrie sectiuni transversale ale structurilor interne din
corp.
RMN
Imagistica prin rezonanta magnetica poate fi folosita pentru a observa tesuturile moi si organele din jurul coastelor, cu scopul de a
determina daca exista daune. De asemenea, poate ajuta la depistarea fracturilor de coaste mai subtile. Rezonanta magnetica
utilizeaza un magnet puternic si unde radio
pentru a produce imagini in sectiune transversala.
Scanarea osoasa (scintigrafia)
Aceasta tehnica este buna pentru vizualizarea fracturilor de stres, in care un os se rupe in urma unor traumatisme repetitive – cum ar
fi, in acest caz, episoadele lungi de tuse. In timpul unei scanari osoase, o cantitate mica de material radioactiv este injectata in fluxul
sanguin. Substanta de contrast se colecteaza in oase, in special in locurile unde un os se vindeca, fiind detectata de un scaner.
Tratamentul are ca scop esential restabilirea dinamicii respiratorii normale.
Tratamentul clasic al fracturilor costale simple, prin imobilizarea toracelui cu bandaj strins si calmarea durerilor cu
injectii de morfina reprezinta o atitudine nefiziologica. Aceasta terapeutica poate genera, prin reducerea ventilatiei
pulmonare, complicatii grave, mai ales la persoanele in varsta, ca: pneumonii insuficiente cardiorespiratorii. In prezent,
suprimarea durerii se realizeaza prin infiltratii cu novocaina in focarul de fractura si prin blocarea nervilor intercostali a
celor doua coaste supra- si subiacente. In caz de nevoie, infiltratiile se pot repeta de citeva ori pe zi, timp de 3 — 4 zile.
Cind este necesar se poate aplica pentru blocarea focarului un pansament local cu leucoplast, fara a strange insa intreg
toracele.
Pentru profilaxia complicatiilor pulmonare se va cere bolnavului sa respire normal, asigurand astfel o ventilatie
pulmonara cat mai eficienta.
In fracturile multicostale cu volet parietal mobil sunt necesare de cele mai multe ori, pentru a evita consecintele grave
ale respiratiei paradoxale, fixarea voletului pe cale chirurgicala, insotita de traheostomie.
8.contuzia de perete toracic nu am gasit nimic plm . SORRY (
121. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratamentul.

Pneumotoraxul (denumit și plămâni colabați) este r ezultatul acumulării de aer în spațiul
dintre plămâni și peretele toracic, î n a șa numitul spațiu pleural (colecție intrapleurală de aer).
Aerul poate pătrunde în pleură feplecând de la bronhii, fe de la peretele toracic.
Cavitatea pleurala este formata din: foita (pleura) viscerala care acopera plamanii si foita parietala care acopera peretele toracic,
diafragmul si mediastinul.
Pneumotoraxul poate fi de mai multe tipuri:

-spontan: primar (idiopatic) si secundar
-posttraumatic
-iatrogen
In cazul unui pneumotorax spontan primar, cea mai frecventa cauza este ruperea unor mici bule de aer existente sub pleura, in
timpul unui acces de tuse, stranut, in cursul unui efort fizic sau chiar spontan. Apare in general la pacienti de sex masculin, tineri,
inalti, fumatori.
Pneumotoraxul spontan secundar apare ca o complicatie a unor afectiuni pulmonare preexistente: boli infectioase pulmonare,
neoplasm pulmonar, boli pulmonare obstructive cronice.
Pneumotoraxul posttraumatic este consecinta unor plagi sau contuzii la nivelul toracelui cu patrunderea aerului in cavitatea pleurala.
Pneumotoraxul iatrogen reprezinta o complicatie a unor manevre medicale (ex. punctia pleurala).
Această patologie poate să fie atât simptomatică, cât și asimptomatică. În cazul pneumotoraxului asimptomatic, acesta este
descoperit radiologic întâmplător. Pneumotoraxul simptomatic debutează brusc și se manifestă prin: durere toracică intensă,
asemnătoare unui junghi, tusă iritativă, dispnee și colaps sau sincopă, în cazul pneumotoraxului cu supapă.
1. Examenul obiectiv
Acesta constă în cele patru manevre:
-inspecție: partea bolnavă de torace este bombată;
-palpare: ampliațiile respiratorii sunt diminuate pe partea bolnavă a toracelui, și prezintă freamăt pectoral abolit;
-percuție: hipersonoritate pulmonară;
-auscultație: murmur vezicular abolit, suflu tubar amforic, voce amforică.
2. Investigații paraclinice
Examenul radiologic este obligatoriu și util deoarece el evidențiază prezența aerului în cavitatea pleurală și arată dacă plămânul este
colabat parțial sau total. În funcție de acest aspect, știm dacă pneumotoraxul este parțial sau total
Computer tomografia este o altă metodă de diagnosticare a pneumotoraxului. Aceasta permite aproximarea volumului de aer din
cavitatea pleurală, dar și localizarea topografică în caz de pneumotorax parțial. De asemenea, tomografia computerizată ne ajută să
și apreciem evoluția pneumotoraxului.
Tratament
Tratamentul nechirurgical include odihna la pat, terapie cu
oxigen, aspirație sau inserția unui tub toracic. Odihna la pat poate fi. sau expectativă vigilentă și este recomandată de obicei pentru
situațiile în care este afectată doar o mică porțiune din plămân, medicul urmărind constant pacientul pe masură ce aerul se
reabsoarbe din spațiul pleural. Vor fi necesare radiografii frecvente considerată drept monitorizare pentru verifica dacă plamanul și-
a revenit.
Ulterior poate fi de ajutor o activitate fizică susținută (pentru recuperarea plămânilor).
Medicul poate recomanda și medicamente analgezice pentru reducerea durerii. Dacă scade nivelul de oxigen (hipoxemie), se poate
să fie necesară suplimentarea cu oxigen.
Procedurile chirurgicale presupun aspirația cu un si inserția unui tub în stern pentru drena excesul de aer din spațiul pleural.
Medicul va introduce un tub subțire între coaste și va utiliza fie o seringă, fie un dispozitiv de sucțiune pentru a extrage aerul. Dacă
este afectată o porțiune mare din plămân, tubul poate rămâne instalat timp de câteva zile.Y
Există și posibilitatea de a apela la pleurodezie care și tratează și previne apariția unui colaps pulmonar. Pleurodezia distruge în
esență spațiul pleural pentru ca aerul și lichidele să nu mai poată acumula și este menită să unească membranele în mod artificial.
Această procedură poate efectuată mecanic, respectiv manual, de chirurg sau se chimic (se introduc iritanți chimici în pleură, un fel
de pudră de talc). Tratamentul chirurgical este indicat, însă, doar dacă ați suferit episoade repetate sau dacă este vorba de o cantitate
mare de aer.
Alte intervenții chirurgicale includ: toracotomie (incizie în spațiul pleural), toracoscopie simplă (inserția unei mici camere video
în peretele toracic pentru a vizualiza Interlorul pieptului), lobectomie (îndepărtarea unei porțiuni din plămâni). Nu trebuie să zburați
cu avionul (sau să coborâți în subteran/subacvatic) dacă suferiți de pneumotorax și cereți sfatul medicului pneumolog cu privire la
cele mai potrivite opțiuni de tratament.
122. Hemotoracele: etiologie, clasificare, diagnostic, tratamentul.
Reprezinta acumularea sangelui in spatiul pleural.Apare la cca 25% din totalul pacientilor cu
traumatisme toracice.
Apare la cca 25% din totalul pacientilor cu traumatisme toracice. Sangele provine din parenchimul pulmonar, pachetul
vascular intercostal, artera mamara interne (toracica interna), cord sau vasele mari. In contuziile pulmonare cel mai
frecvent hemotoraxul este consecinta fracturilor costale si de obicei se opreste spontan (in general este secundar lezarii
parenchimului pulmonar ce prezinta presiune de perfuzie scazuta si continut ridicat de tromboplastina). Daca pleura
parietala ramane intacta se formeaza un hematom extrapleural (la cca. 7% din traumatismele toracice severe a putu fi
evidentiat radiografic, dar procentul de identificare la CT e mult mai mare) si hemoragia tinde sa se opreasca rapid.
Uneori ajunge la dimensiuni considerabile si chiar daca e asimptomatic diagnosticul lui confera explicatia anemie
posthemoragice la pacientii traumatizati sau prezenta unei opacitati pleurale reziduale in urma drenajului corect pleural.
De asemenea se poate suprainfecta (pacientul devine febril) in cursul evolutiei si acest lucru trebuie avut intotdeauna in
vedere atunci cand investigam un sindrom febril de etiologie neprecizata la un pacient traumatizat.
Pacientul acuza dureri la nivelul hemitoracelui respectiv, dispnee. La percutie gasim matitate si la
ascultatie murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit.
-Hemotoraxul poate fi mic (<500ml),
-moderat (500-1500ml)
-masiv (>1500ml).
Un hemitorace poate acumula 50% din volumul sangelui circulant. In cazul hemotoraxului masiv pacientul se poate
prezenta in soc hemoragic cu hipotensiune, tahicardie,tahipnee, dispnee. Anemia marcata si scaderea intoarcerii
venoase in cadrul sindromului de compresiune (consecinta acumularii unei cantitati mari de sange intrapleural) duc
rapid la deteriorare hemodinamica.
Radiografia toracica evidentiaza prezenta revarsatului pleural (in decubit dorsal necesita minim 175-
200ml si in ortostatism 50-100ml pentru evidentiere radiologica). FAST este o metoda mult mai
sensibila in evidentierea revarsatelor pleurale (sunt evidentiate de la minim 20 ml lichid) si deja
explorarea bilaterala ecografica a spatiilor pleurale face parte din algoritmul examinarii pacientului
traumatizat. De asemenea la examinarea CT a toracelui (se efecueaza la pacientii stabili hemodinamic)
se depisteaza cu mare acuratete revarsatele pleurale si se pot diferentia de opacitatile datorate
contuziilor pulmonare. La 50% dintre pacientii cu leziuni toracice severe care au avut radiografie
toracica initiala normala s-au descoperit leziuni la examenul CT toracic (revarsate lichidiene
intrapleurale sau intrapericardice si 8% leziuni aortice potential letale!). Deci CT toracic este
obligatoriu la pacientii stabili hemodinamic cu traumatisme toracice severe. In centre medicale care
nu dispun de ecografie sau CT punctia pleurala poate fi o metoda utila de diagnostic (exteriorizare de
sange necoagulabil).
In hemotoraxul de mici dimensiuni(<300ml) se recurge la supraveghere.
Daca cantitatea de sange depaseste 300ml se practica pleurostomie de evacuare si drenaj inchis. Daca
conditiile tehnice permit se poate efectua autotransfuzia sangelui drenat. Antibioprofilaxia nu este
eficienta sau se administreaza maxim 24 ore cefalosporine de generatia a 2-a . Se indica toracotomia(
si resuscitare volemica agresiva) in urmatoarele situatii:
- evacuarea a >1500ml pe tubul de pleurostomie
- debit > 200ml/ora, 4 ore consecutiv la tineri si >150ml/ora, 3 ore consecutiv la bartani(peste
65ani) pe tubul de pleurostomie
- TA sistolica <80mmHg sau o scadere cu mai mult de 40mHg fata de valoarea obisnuita in
ciuda resuscitarii adecvate.
La pacientii echilibrati hemodinamic si care nu prezinta alte indicatii de toracotomie poate fi tentata
toracoscopia. De asemenea prezenta cheagurilor cu imposibilitatea drenarii adecvate poate necesita
interventie chirurgicala( toracoscopie sau toracotomie).
In general, un procent mai mic de 10% dintre pacientii cu traumatisme toracice inchise au necesitat
toracotomie pentru controlul sangerarii .
Empiemul pleural este una dinte cele mai frecvente complicatii ale hemotoraxului. Colectiile
nedrenate se pot suprainfecta pe cale hematogena, de la un focar septic pneumonic de vecinatate,
datorita prezentei fistulelor bronhopleurale sau esofagiene; cele drenate, iatrogen (in cursul
pleurostomiei, toracotomiei), iar in cazul plagilor prin contaminare directa din exterior. In general
contaminarea directa se face cu germeni gram pozitivi (S. aureus, Streptococcus), iar cea pe cale
hematogena sau prin contiguitate cu germeni gram negativi sau ambele categorii. Diagnosticul poate
fi sugerat de aparitia febrei, leucocitozei sau insuficientei respiratorii. Tratamentul consta in drenaj(
pleurostomie, punctie ghidata CT sau ecografic), toracoscopie( doar precoce; tardiv nu este indicata
din cauza aderentelor) sau toracotomie si decorticare, adica rezectia pleurei ingrosate (nu se practica in
prezenta sepsisului sever), gimnastica respiratorie si antibioterapie ghidata dupa
antibiograma.Instilarea intrapleurala de fibrinolitice la pacientii cu empiem posttraumatic a dat
rezultate controversate.
Tratament – principii:
1.Oxigenare adecvata +/- IOT si ventilatie cu presiune pozitiva
2. Resuscitare volemica precoce (autotransfuzia poate fi utila)
3.Drenaj toracic cu tub 32-36 Fr pe linia axilara anterioara in dreptul mamelonului 4.Monitorizarea cantitatii de
sange pierduta pe tubul de dren
5. Pregatire pentru toracotomie: pierdere>1500ml sau mai mult de 250ml/h pentru mai mult de doua ore
123. Toracostomia (drenarea cavităţii pleurale) în traumatisme: indicaţii, metodologie
Drenajul pleural = manevră medicală aseptică (intervenţie chirurgicală) având ca scop introducerea intrapleurală a unuia sau mai
multor tuburi sterile de dren, racordate la un sistem de aspiraţie, destinat evacuării conţinutului patologic pleural.
Obiective principale: -evacuarea conținutului patologic al spațiului pleural -reexpansiunea plămânului
Indicatii: -pneumoorax -hemotorax -revărsate parapneumonice și empiem -pleurezii maligne -chilotorax -diverse exudate și
transudate
Exemple tipice: -PTX pe plămân unic -PTX hipertensiv -PTX bilateral -PTX contralateral după operații pe torace -emfizemul
subcutanat extins -revărsate pleurale masive -leziuni aparent minore la pacienți cu probleme respiratorii!
: -PTX pe plămân unic -PTX hipertensiv -PTX bilateral -PTX contralateral după operații pe torace -emfizemul subcutanat extins -
revărsate pleurale masive -leziuni aparent minore la pacienți cu probleme respiratorii!
Pregatirea pacientului
 Informarea pacientului asupra intervenţiei şi necesităţii efectuării acesteia şi obţinerea consimţământului bolnavului
 Verificarea radiografică (faţă şi profil) a colecţiei pleurale şi identificarea acesteia prin examenul clinic, cu alegerea sediului
toracotomiei
 Verificarea TA, pulsului şi a examenelor de laborator (Hb, Ht, grup sangvin, Rh, TS, TC, trombocite, fibrinogen)
 Administrarea premedicaţiei cu 30 min înaintea intervenţiei: Codeină 1-3 cp, Atropină 1 mg. s.c. sau i.m. şi Diazepam 5-10 mg
im. (dacă nu există contraindicaţii)
 Pregătirea instrumentarului şi verificarea obligatorie a funcţionării corecte a sistemului de drenaj aspirativ
 Plasarea pacientului în decubit dorsal (pentru toracotomia efectuată pe cale anterioară) sau în decubit lateral pe partea sănătoasă
(în cazul abordului pe linia axilară mijlocie)
-la sfârșit – extragere de conținut patologic -aer -puroi -sânge -etc.
Confirmă poziția corectă. În caz contrar – reperaj suplimentar.
Tehnica toracostomiei pe tub prin pleurotomie ă minima:
– Verificarea clinică şi radiologică a prezenţei colecţiei pleurale
– Alegerea atentă a sediului toracostomiei
Sediul toracostomiei:
Depinde de natura colecţiei pleurale ce trebuie evacuată din marea cavitate pleurală:
– Pneumotorax – spaţiul II intercostal. pe linia medioclaviculară
– Hidro/hemotorax – spaţiul IV sau V intercostal, pe linia axilară mijlocie
– Empiem pleural – spaţiu corespunzător mijlocului colecţiei
– Poziţionarea adecvată a pacientului -decubit dorsal + membru superior în abducție -capul ușor ridicat
– Aseptizarea riguroasă a tegumentelor cu betadină
– Realizarea anesteziei locale cu Xilină 1% (5 mg/kg), prin infiltrarea spaţiului intercostal plan cu plan şi aşteptarea instalării
efectului anesteziei (minim 3 minute) sau Lidocaiana 1-2 procente
– Aşezarea câmpurilor sterile operatorii
– Incizia tegumentelor cu bisturiul, paralel cu marginea superioară a coastei ce delimitează inferior spaţiul de toracostomie
fixat, pe o lungine de 1-2 cm
– Disocierea cu pensa Pean introdusă perpendicular pe planul toracic a planurilor moi (muşchi intercostal), până la pleura
parietală-
Pătrunderea în pleură: senzație specifică (pătrundere în gol)
– Verificarea digitală a libertăţii cavităţii pleurale prin breşa produsă instrumental
– Introducerea tubului de toracostomie cu ajutorul unei pense curbe, cu avansarea atraumatică a drenului superior şi anterior,
maxim 15 cm
– Pensarea tubului de dren cu o pensă Kocher
– Fixarea la piele a tubului de dren prin coasere cu fir de aţă sau nailon
– Racordarea tubului de dren pleural la sistemul de aspiraţie
– Depensarea tubului de dren pleural
– Verificarea radiologică a poziţiei intraplurale a drenului şi a expansionării pulmonului (radiografie de faţă şi profil)
Supravegherea postoperatorie a bolnavului:

 Aşezarea pacientului în poziţie antalgică (ridicat pe 3 perne, la 45°)
 Plasarea borcanului de drenaj la minim 50 cm sub nivelul toracostomei
 Verificarea poziţiei tubului de dren în borcanul de aspiraţie (2 cm sub nivelul lichidului steril din borcan)
 Verificarea etanşietăţii si sistemului_de drenaj
 Verificarea permeabilităţii tuburilor
 Absenţa cudurilor tubului de dren
 Supravegherea atentă a aspectului şi cantităţii drenate
 Pensarea drenului la fiecare_evacuare a conţinutului borcanului de drenaj
 Manevrarea pacientului şi deplasarea sa se va face numai după pensarea drenului.
Complicaţii în cursul drenajului pleural:
> Complicaţiile oricărei puneţii pleurale
> Complicaţii specifice drenajului pleural:
> Edem pulmonar acut ex vacuo
> Malpoziţia subpleurală a drenului

> Durere locală prin lezarea unui nerv intercostal
> Emfizem subcutanat
> Infecţia lichidului pleural de la exterior
> Supuraţia pe traiectul drenului
> Astuparea drenului
> Ieşirea drenului
1. Toracostomia (drenarea cavităţii pleurale) în traumatisme: indicaţii, metodologie.
Indicatiile:
-pneumotorace sufocant
-hemotorace masiv
-suspiciune de leziune traheobronșică
-suspiciune de ruptură esofagiană
-pneumotorace redus cînd este necesară intubația și ventilația și ventilația mecanică
Metodologie:
-dezinfecția cu iod a regiunii
-se preferă spațiul V-V1 intercostal pe linia axilară medie
-anestezie locală
-incizie 2 cm
-disecția planurilor,cu pensa,pînă la nivelul coastei
-incizia mușchilor intercostali deasupra coastei
-pătrunderea în spațiul pleural
-se va plasa tubul în spațiul pleural,folosind degetul ca ghid
-fixarea tubului prin sutură la piele
-legarea tubului de dren la un sistem de aspirație

-verificarea radiologică a poziției tubului de dren
2. Indicaţii către toracotomie în traumatismele toracice.

-hemoragie precoce pe tubul de dren toracic>1500 ml/oră
-hemoragie continuă pe tubul de dren toracic>200 ml/oră timp de 1-2 ore
-pneumotorace persistent în ciuda drenajului thoracic(chiar dublu)
-suspiciune de tamponadă cardiac
-suspiciune de rupture vasculară în hilul pulmonar
-hipotensiune persistentă în ciuda tratamentului,care nu este datorată șocului neurogen.
3. Peritonita: noţiune, etiopatogenia.
Peritonita-inflamația acută a seroasei peritoneale ca urmare a acțiunii agenților microbieni sau chimici,care
generează modificări grave în funcțiile fundamentale ale organismului ,iar în lipsa unui tratament eficace se
soldează cu decesul bolnavului.
Etiopatogenie
1.microbiană(bacterială):
*nespecifică,cauzată de microflora TGI(translocație bacteriană)
*specifică,cauzată de microflora din afara TGI
*ruperea echilibrului ecologic al florei intestinale
*scăderea apărării imunologice a gazdei
2.aseptică(abacterială),chimică
3.traumele și leziunile organelor cavității peritoneale
4.formele speciale ale peritonitei:
*canceromatoasă,parazitară,reumatoidă,granulomatoasă.
4. Peritonita: căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea peritonitei.
Căile de răspîndire:
-fundul de sac Douglas
-jgheaburile parietocolice
-spațiul subhepatic
-spațiul subdiafragmal
-etajul supramezocolic
Clasificarea peritonitelor
(Congresul Internaţional de la Hamburg, 1987, modificată Borgonovo G., Amato
A., Varaldo E.)
1. Peritonite primare:
• Peritonită bacteriană spontană la copii cu sindrom nefrotic
• Peritonită bacteriană spontană la cirotici
• Peritonită granulomatoasă (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides)

• Altele (peritonite periodice, peritonite pneumococice primare la fetiţe, peritonita streptococică
primară).
2. Peritonite secundare:
• Peritonita secundară având drept cauze:
 Perforaţia unui viscer intraabdominal

 Afecţiuni infecţioase ale viscerelor intraperitoneale  Necroza a peretelui intestinal  Peritonite
posttraumatice:
a) după traumatisme abdominale închise
b) după traumatisme abdominale deschise
 Postoperatorii
 Iatrogenă
 Pelviperitonită
 Dializa peritoneală ambulatorie continuă (CAPD)
3. Peritonite terţiare:
Sunt peritonitele care apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în
apărarea imună a organismului.
• Peritonite la care nu se evidenţiază germeni patogeni

• Peritonite produse de fungi
• Peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută (low-grade pathogenic bacteria)
4. Abcese intraabdominale:
• Abcese intaabdominale cu peritonită primară
• Abcese intaabdominale cu peritonită secundară

• Abcese intaabdominale cu peritonită terţiară
CLASIFICAREA PERITONITELOR
I. În funcţie de agentul cauzal:

• Peritonite aseptice (sau chimice) – agentul cauzal este un lichid iritant
• Peritonite septice – se datorează contaminării masive microbiene a peritoneului
I. În funcţie de modalitatea inoculării peritoneului:
• Peritonite primare
• Peritonite secundare
• Peritonite terţiare
I. În funcţie de răspândirea procesului inflamator al peritonelui:
1. Peritonite localizate
• limitate (circumscrise)
• nelimitate (necircumscrise)
2. Peritonite generalizate
• difuze
• totale
I. În funcţie de caracterul exudatului peritoneal:
• Seroase
• Fibrinoase
• Purulente
• Hemoragice
• Bilioase
• Strecorale
• Fermentative
• Mixte
I. În funcţie de evoluția bolii:
• Acută
• Cronică
I. În funcţie de fazele evoluţiei clinice:
• Faza reactivă (neuroreflectorie) caracteristică pentru debutul peritonitei (până la 24 ore)
• Faza toxică (insuficienţă monoorganică) (24-48 ore)
• Faza terminală (insuficienţă poliorganică) (peste 72 ore)

5. Fazele evolutive ale peritonitei. Simptomatologia.
*Faza reactivă (neuroreflectorie) caracteristică pentru debutul peritonitei (până la 24 ore) –manifestări locale
maxime
*Faza toxică (insuficienţă monoorganică) (24-48 ore) –micșorarea semnelor locale și creșterea semnelor
generale de intoxicație
*Faza terminală (insuficienţă poliorganică) (peste 72 ore) –intoxicație maximă.
Simptomatologie.
1.Durerea-element diagnostic cardinal,se poate instala brusc fiind de intensitate foarte mare(in perforatia
ulceroasa) sau progresiv(apendicita perforată).Sediul de debut al durerii corespunde organului afectat.
2.voma-este frecventă,la început alimentară sau bilioasă,apoi fecaloidă,insoțită permanent de grețuri.
3.oprirea tranzitului intestinal- se produce prin ileus dinamic reflex,ulterior urmat de ileus mecanic.
4.sughițul-la afectarea peritoneului diaphragmatic și iritarea nervului frenic
5.contractura abdominală-a carei intensitate variază de la „abdomenul de lemn„ pînă la contracture abia
perceptibilă.
6.semnul Blumberg pozitiv-traduce un process inflamator acut peritoneal.
7.hiperestezie cutanată(semnul Dieulafoy)
8.dispariția matității hepatice
9.semnul clopoțelului pozitiv
10.febră moderată ce nu depășește 37-38,6 grade Celsius
11.la tușeul rectal sau vaginal-durere la nivel de douglas(strigătul douglasului)
12.matitate deplasabilă pe flancuri
13.silențium abdominal(Semnul Mondor)
1. Dereglările patofiziologice şi biochimice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.
Faza toxică:
-pulsul este accelerat,adesea divergent,TA are tendință de scădere,febră moderată ce nu depășește 37-38,6 grade.
-grețurile și vărsăturile sunt frecvente,cu caracter bilioalimentar sau poraceu.
-oprirea tranzitului intestinal este completă pentru gaze și materii fecale,uneori fiind inlocuita cu false diarei,sughiț
persistent ca reacție la iritația frenică.
-la inspectie,abdomenul este normal conformat sau ușor meteorizat,participă sla b la miscarile respiratorii
-la percutie,abdomenul este sonor in etajul superior,datorită unui pneumoperitoneu masiv dupa perforatie de
organe cu important continut aerian.
-la auscultatie persistă silențiul abdominal
-la tușeul rectal sau vaginal fundul de sac Douglas este bombat și dureros,ceea ce arată colectarea declivă a
exsudatului peritoneal intr-o peritonită difuză.
Faza terminală:
-temperatura variaza intre 38-39 grade,TA scazută cu tendință de colaps vascular
-pulsul devine filiform,uneori imperceptibil
-tegumentele sunt deshidratate,icterice sau subicterice,extremitățile reci si cianotice.
-facies hipocratic,tegumente palide,pomeții obrajilor roșii,ochii infundați în orbite,hipotoni
-nasul ascuțit cu aripioarele nazale fremătînde
-buzele uscate acoperite cu fuliginozități,limba uscată
-respiratia superficială de tip costal superior tradusă prin polipnee,dispnee(tahipnee),in stadii avansate respiratie
de tip Kussmaul.
-bolnavul uneori este agitat,aleteori somnolent,apar manifestări de obnubilare,dezorientare în timp și spațiu.
-intoxicatie extrem de gravă prin prezența oligo-anuriei datorită insuficienței renale acute
-durerea este difuză,fără iradiere
-vărsăturile sunt constante,poracee sau fecaloide
-tranzitul intestinal este suprimat și prezintă expresia unei ocluzii paralitice ireversibile
-la inspecție se evidențiază un abdomen meteorizat,care nu participă la mișcările respiratorii.Reflexele cutanate

abdominale continuă să fie abolite.
-la palpare se decelează dispariția contracturii musculare,care este înlocuită cu o rezistență elastică
generalizată(semnul balonului)
-percuția abdominală arată zone de matitate.Matitatea poate fi deplasabilă,conform poziției bolnavului.
2. Diagnosticul clinic şi bacteriologic al peritonitei.
1.hemogramaleucocitoză cu neutrofilie și deplasare la dreapta a formulei Arneth(leucocitoza

>25.000/mm3 sau <4000 mm3 se asociază cu mortalitate înaltă),VSH crescut,proteina C reactivă,creșteri ale
ureei și creatininei sangvine.
2.Examenul radiologic-arată prezența pneumoperitoneului în ortostatism(în perforația tubului

digestiv),distensie uniformă a anselor intestinale,semnul cupolei(imagine aerică în zona medială a spațiului
subfrenic),nivele hidroaerice,acumulare de gaze și lichid în ansele intestinale dilatate.
3.USG abdomenului-poate constata prezența lichidului în cavitatea peritoneală și poate sugera etiologia
peritonitei(apendiculară,colecistică).
4.Puncția abdominală cu analiza bacteriologică a conținutului-eventual completată cu lavaj și aspirație(sub
anestezie locală)-arată caracterele exsudatului,permite examen bacteriologic al aspiratului.
5.CT abdominal și RMN-sesizează acumulările lichidiene și îngroșarea peritoneului,poate orienta diagnosticul

etiologic prin descoperirea sursei de contamianare sau excluderea altor cauze de abdomen acut
chirurgical(pancreatită acută).
6.Laparoscopia diagnostică-depistează sursa peritonitei,prezența și caracterul exsudatului patologic.Putem

observa dilatarea anselor intestinale,depuneri de fibrină,exsudatul intraperitoneal pe ansele intestinale.
3. Diagnosticul diferenţial al peritonitei acute cu patologia extraabdominală.
Se face cu:infarctul miocardic
Infecții acute ale organelor toracice
Diateza hemoragică
4. Tratamentul complex al peritonitei generalizate. Particularităţile intervenţiei chirurgicale.
-Pregătirea preoperatorie(1-2 ore)
-intervenție chirurgicală în regim alert(laparotomie)
-înlăturarea radicală a focarului
-aspirația exsudatului
-lavajul masiv cu antiseptic
-drenarea adecvată-un moment determinat în evoluția postoperatorie(4-5 drenuri)
-terapia cu antibiotic
-corecția modificărillor grave metabolice
-restabilirea funcției tractului digestive.
5. Tratamentul chirurgical al peritonitei generalizate: pregătirea preoperatorie, anestezia, accesele
chirurgicale, metode de asanare şi drenare a cavităţii peritoneale.
Pregătirea preoperatorie:
*cateterizarea unei vene centrale(subclavie sau jugulară)-pentru a administra cantități de
apă,electroliți,proteine,soluții macromoleculare.
*sondă nazo-gastrală pentru aspirație și decompresie
*cateterizarea vezicii urinare
Tratamentul preoperator:
a)reechilibrarea rapidă hidroelectrolitică și volemică:solutie NaCl de 10 % 30-40 ml,solutie Ringer,lactosol,disol.

*Monitorizarea invazivă a PVC(cateter Swan-Ganz)
*Suplimentare de oxigen sau intubație endotraheală cu ventilație mecanică(asistată sau controlată-PaCO2>50
mmHg,Pa O2>55 mmHg)
*Montarea de sondă nazogastrică-previne in ileus aspirația pulmonară și resorbția substanțelor toxice
intestinale,reduce distensia abdominală.
*Administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide-prevenirea ulcerelor de stres
*suport renal-reechilibrare volemică,diuretice,hemofiltrare.
b)inițierea tratamentului cu antibiotice:
inainte de izolarea germenilor:
-administrarea unei antibioticoterapii empirice
-asigurarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate(E.coli,bacteroides fragilis)
-combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene
-realizarea unei concentrații tisulare bactericide a antibioticului(la locul de infectie)
Intervenția chirurgicală:
-calea de acces:xifo-ombilicală,medio-mediană,mediană inferioară
-Toaleta cavității peritoneale se execută cu ser fiziologic la o temperatură de 37-40 grade celsius,în cantitate de 5-6
litri,soluție pură sau cu adaos de antibiotice sau cu soluții antiseptice.
-evacuarea exsudatului purulent-drenarea cavității peritoneale(evacuarea puroiului,a secrețiilor și detrișuri
peritoneale),mai precis a zonelor de elecție în care se dezvoltă abcesele(loja subhepatică,spațiul parieto-colic drept
sau stîng,pelvisul-spațiul Douglas.
-În peritonitele avansate poate fi aplicat drenajul lavaj(deschis,aspirativ sau activ).Soluția lavaj,fiind administrată
continuu sau intermitent,conține antibiotice,săruri,glucoză,cortizon,trasylol,heparină.
6. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularităţile tratamentului chirurgical.
*Abcesele intraperitoneale-reprezintă infectii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde în interiorul
cavității peritoneale,inclusive în interiorul viscerelor abdominale.
Cauze principale ale abceselor extraviscerale:
-localizări reziduale după o peritonită difuză
-infectare a unei colecții fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii
-scurgere localizată dintr-o perforație viscerală spontană sau o anastomoză intestinală eșuată.
*Cauza principală a abceselor intraviscerale-însămânțarea hematogenă sau limfatică a organelor
solide(ficat,splină,pancreas)
*Clasificarea peritonitelor acute localizate:
În funcție de sediul topografic:
-peritonite localizate superioare(subfrenic,perisplenic)
-peritonite localizate medii(latero-colic drept și stîng,peri-apendicular,para-mezenteric,para-sigmoidian)
-peritonite localizate inferioare(abcese ale spațiului Douglas)
-peritonite unice sau multiple
Simptomatologie:
Semne generale:
-febra(intotdeauna prezentă)-continuă(în platou),progresivă sau intermitentă(„oscilantă„)cu pusee
hiperfebrile însoțite de frisoane și transpirații profuse
-tahicardia(frecvent întîlnită)anunță instalarea unui șoc septic în cazul asocierii cu puls slab.
-anorexie si pierdere ponderală
-durere abdominală localizată de intensitate medie
-facies vultuos(în faza inițială hiperdinamică a șocului septic) sau teros(în faza finală,hipodinamică,cînd
predomină deshidratarea și hipercatabolismul)
-staza gastrică prelungită(în cazul abceselor din vecinătatea stomacului) sau diareea(în cazul abceselor
pelviene)sugerează existența unui abces intraperitoneal.
Semne locale(evidente la debutul procesului infecțios sau cînd abcesul atinge peritoneul parietal):
-abcesele subfrenice:durere vagă de cadran abdominal superior,sau iradiată în umărul de partea
respective;în partea stingă-sensibilitatea dureroasă la nivelul rebordului costal.
-abcesele subhepatice:durere mai localizată;exacerbată de tuse sau diferitele mișcări;durerea localizată la
palpare este mai proieminentă.
-abcesele dintre ansele intestinale sau spațiile paracolice:masă abdominală și durere localizată la
palpare(datorită proximității față de peretele abdominal)
-abcesele pelvice(40 %):durere vagă de abdomen inferior însoțită de iritația vezicii urinare și a
rectului:polakiurie,respective tenesme și diaree.
Diagnosticul peritonitelor localizate:

*examene de laborator:leucocitoză cu neutrofilie,anemie,hipoproteinemie,creșteri ale ureei și creatininei
serice.
*radiologia abdominală simplă-depistarea colecției intraabdominale(iamgine hidroaerică sau bule de gaz)
*puncție aspirativă(ghidată ecografic sau CT):este utilă în diagnosticul colecțiilor de dimensiuni relativ mari
sau situate superficial(cele mici și profunde pot fi puncționate numai sub ghidaj computer-
tomografic);poate fi urmată de instituirea unui drenaj percutan.
Tratamentul abceselor intraabdominale:
*Drenaj percutan sau intervenție chirurgicală,în prezența măsurilor medicale:antibioticoterapie,terapie
intensivă,nutriție.
Indicațiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan:
-indicații topografice:
*abcesul în regiuni greu accesibile,vecinătatea cu organe a căror lezare aduce riscuri majore(între ansele
intestinale,subfrenice stîngi vecine cu splina)
*abcese fungice,hematoame infectate,mase tumorale necrotice,abcese rău delimitate.
*mijloace tehnice insuficiente
*eșecul tratamentului prin drenaj percutan.
Etapele intervenției chirurgicale:
-Lichidarea cauzei peritonitei(sursei)
-Înlăturarea exsudatului și asanarea cavității peritoneale
-decompresia tractului digestiv,drenarea cavității peritoneale.
7. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul chirurgical.
135. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical.
Colectie de puroi cumulate in etajul supramezocolic al abdomenului, intre diaphragm si mezocolon.

clasificare:
-abcese sbfrenice propriu-zise, care evolueaza sub grilajul costal cu simptomatologie toracica
-abcese situate deasupra colonului si mezocolonului transvers , care au o simptomatologie abdominal sau
lombara.
Localizare:
1.Loja interhepatofrenica dreapta, cuprinsa intre diaphragm, fata convexa a ficatului , grilajul costal si
ligamentul falciform.
2.Loja interhepatofrenica stinga, sau loja mijlocie, in stinga ligamentului falciform.
3.Loja splenogastrofrenica este sediul abceselor subfrenice stinge
4.Loja micii cavitati , epiploice (bursa omentala)
5.Loja subhepatica posterioara , intre fata posterioara a ficatului si diaphragm
Etiologie:
in cadrul unei infectii generale, secundare ca urmare a perforatiei unui viscer cavitar: (stomac, duoden,
apendice, vezicula biliara), sau a unor abcese visceral (abcese hepatice, splenice, pancreatice, renale) si
traumatice ca consecinta a plagilor prin arme albe sau de foc.
simptomatologia: febra de tip septic, frisoane repetate, transpiratii profunde, anorexie, facies teros, limba
saburala, oligurie , diaree, leucocitoza cu neutrofilie.
1.abcesul subfrenic drept cu dezvoltarea superioara se manifesta prin durere la abza hemitoracelui drept,
dispnee, tuse seaca, amplitudine redusa a excursiilor respiratorii, sughit
La inspectie se evidentiaza o bombare a bazei hemitoracelui drept, largirea spatiilor costale, la nivelul
grilajului costal se vede edem.
la percutie: matitate, datorita pleureziei.
examenul radiologic poate evidential ridicarea diafragmului drept, reducerea sau disparitia mobilitatii lui,
pleurezia de acompaniament, deplasarea in sus sis pre stinga a cordului, marirea opacitatii hepatice prin
supraadaugarea colectiei subfrenice , existent unei imagini hidroaerice subdiafragmatice.
2.Abcesul subfrenic sting s caracterizeaza prin aceleasi semen clinice generale, descries anterior, dar
localizate pe partea stinga. Pentru a exclude punga cu aer a stomacului si/sau a unghiului sting al colonului cu
imaginea hidroaerica a unui abces subfrenic sting poate fi utila gastrografia polipozitionala cu substanta
baritata sau irigografia.
3.Abcesul bursei omentale se caracterizeaza prin semen locale inselatoare .

examenul radiologic poate evidential o largire importanta a spatiului retrogastric.
4.Abcesul subfrenic cu dezvoltare abdominal anterioara tabloul clinic este dominat de dureri sub rebordul
costal respective, apararea muscular sau impastarea delimitate a regiunii , uneori fluctuenta in aria lezionala.
5.Abcesul cu dezvoltare posterioara se manifesta mai evident cu semen generale ale infectiei.
Tratamentul: incizia, evacuarea colectiei, debridarea ei, toaleta si drenarea larga a cavitatii restante.
In ultimii ani, drenarea abcesului subfrenic superior se poate efectua prin punctie sub control radiologic,
ecografic sau laparoscopic.
este indicate antibioterapia.
136. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,

tratamentul chirurgical.
Tc-febra , progresiva sau intermitenta, cu pusee hiperfebrile insotite de frisoane si transpiratiiprofunde
tahicardia-anunta instalarea unui soc septic in cazul asocierii cu puls slab.
anorexie si pierdere ponderala
durere abdominal localizata de intensitate medie
staza gastric prelungita
diaree
la palpare se atesta durere

137. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia,
diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical
localizarea: fosa iliaca, pelvis, retrocecal
TC-.dureri accentuate in regiunea suprapubiana

tenesme, dureri la defecatie
diaree, mictiuni frecvente
tipatul doglasului
la palpare: durere vaga de abdomen inferior insotita de iritatia vezicii urinare si a rectului: polakiurie, tenesme
si diaree
se face apendicectomie numai daca apare apendicele in cale
138. Abcesul Douglasului: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului
chirurgical.
cauzele: mai importante care pot conduce la aparitia acestuia sint apendicita distructiva acuta , daca dupa
tratamentul ei operator cavitatea abdominal a fost uscata insufficient , si afectiunile ginecologice supurative.
Mai rar abcesul cu asemenea dispozitie este consecinta unei peritonite putulente difuze suportate.
simptome: bolnavii acuza dureri permanente destul de intense in partea inferioara a abdomenului , tenesme.
Daca s-a produs infiltratia inflamatoare marcata a peretelui rectal si celui vezical, se va putea constata
dehiscenta anala, incontinent de fecale si gaze, disurie. Oscilaiile termine sting 2-3 grade C.
palpatoric pe abdomen nu se va constata incordarea muscular si nici semne peritoneale. Doare in caz de
cumulatii apreciabile de puroi si de extindere a inflamatiei pe peritoneul proximal va aparea protectia
muscular. Examenul rectal descopera prolabarea peretelui rectal anterior , dureri intense la palpare pe acest
sector, tot aici se va putea palpa induratie de consistent aluatului .
Tratament : chirurgical sub anestezie generala se face dilataia fortata a anusului , pentru a punctiona si
deschide abcesul prin peretele rectal anterior prin acul introdus in cavitatea cumulatiei de puroi.
X. Patologia chirurgicală a sistemului venos
139. Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior. Reţeaua superficială,
sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul valvular. 291 spinu
sistemulvenos al membrelor inferioare este dispus in doua amri colectoare-unul superficial si altul profund,
care se deosebesc nu numai structural dar si functional. Legatura dintre aceste doua sisteme este asigurata de
venele comunicante.
Sistemul venos superficial este situate deasupra aponevrozei, fiind format din safena interna si safena
externa.
vena safena interna ia nastere din marginea interna a arcadei dorsale a piciorului, trece premaleolar intern,
urca pe fata ventromediala a gambei pina la nivelul genunchiului , unde trece inapoia condilului intern, apoi
pe partea antero-interna a coapsei si se varsa prin crosa sa in vena femurala comuna la baza triunghiului
Scarpa. Crosa Safeni interne are un numar de 2-5 colaterale, care trebuiesc ligaturate cind se practica operatia
de varice, pentru a nu da recidive. Uneori safena interna poate fi dubla pe tot traiectul sau femoral, reunindu-
se intr-o crosa.
Vena safena externa- se formeaza din magistrala externa a arcadei dorsal a piciorului, trece retromaleolar
extern, urca median pe fata posterioara a gambei, formind cirja safenei externe si se varsa in vena poplitee.
Intrece cele doua vene safene se gasesc numeroasa anastamoze , ce amai constanta fiind vena anastamotica
Jacomini. Sistemul venos superficial dispune de un system valcular situate la distant medie de 4 cm, fara a
avea elemente de sustinere muscular.
Sistemul venos profund este situate subaponevrotic, satelit al arterelor tibiala anterioara, tibiala postyerioara
si peroniera. Sunt in numar de doua pentru fiecare artera de la gamba si sub forma de trunchi unic deasupra
genunchiului (poplitee femurala). Valvulele sistemului venos profund sunt situate la 2,5 cm si au ca elemente
de sustinere masele musculare.
venele comunicante: de tip direct fac legatura dintre sistemul venos superficial sic el profund, dispunind de o
valvula ostiala la varsarea lor in sistemul venos profund. Obisnuit exista 1-2 comunicante la coapse si 4-5 la
gamba, dinc aren una chiar deasupra maleolei interne.
Valvula ostiala, in punctual de revarsare in sistemul profund , este orientate in asa fel incit sa permita singelui
sa treaca de la suprafata in profunzime. Numai in stare patologica , cind valculele au devenit insuficiente sau
au fost fortate , singele poate reflua din venele profunde in cele superficial.
sistemul venos profund dreneaza circa 80-90% din debitul sangvin al membrului inferior, in timp ce sistemul
venos superficial 10-20%. Viteza circulatiei sangvine este 20 cm/sec.
fiziologie:
presiune avenoasa la nivelul plantei este aproximativ 25 mmHg
presiunea necesara pentru reintoarcerea sangvina este de 8- mm Hg
DOI FACTORI PRINCIPALI REALIZEAZA ACEST MECANISM: sistemul valcular si pumpa musculara
140. Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia, clasificarea,

simptomatologia.
Boala varicoasa este o afectiune generala cronica degenerative a peretelui venos, caracterizat prin dilatatii
venoase permanente si tulburari hemodinamica.
Mecanism: 1.Fluxul sangvin se indreapta spre tegumente
2.singele este impins proximal si distal
3.se formeaza un circuit inchis pathologic
4. Singele se retine in picior
apare un volum crescut de singe
creste presiunea venoasa si se dilate venele, cu aparitia pachetelor vasculare.
Etiologie:
1. Teoria mecanica: aparitia varicelor prin dificultati de intoarcere a torentului sangvin din memebrele
inferioare in urma ortostatismului prelungit sau prin compresia venelor. (boala apare preponderant la anumite
profesii: vinzatori, chirurgic, frizeri, femeile insarcinate)
2.Teoria insuficientei valculare: afectiune apare fie in urma lipsei valvulelor venoase, fie ca urmare a
insuficientei lor functionale, ca o consecinta a dezvoltarii incomplete a cestora.
3.Teoria neuroendocrina: diminuarea tonusului peretelui venos in rezultatul modificarilor hormonale in
organism ( graviditate, menopauza)
4.Factorul ereditar: persoanele a caror parinti au suferit de varicoza
Fcatorii predispozanti: medificarile congenital secudnare in peretele venos, existent fistulelor arterio-venoase
nefunctionale, dereglari neuroendocrine, slabirea tonusul peretelui venos
Factorii determinant: a) dificultatea intoarcerii sangvine din venele memebrelor inferioare
b)refluxul unei cantitati de singe din sistemul profund sic el superificial
c)refluxul sangvin din sistemul arterial in sistemul venos superficial prin anastamoze arterio-venoase.
Factorul trofic: determinat de deficient ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, in principal
printr-o reducere a fibrelor elastic. El explica aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea
frecventa , la ceiasi bolnavi, a vericelor cu hernia, hemoroizi, varicocel.
Factorul Hemodinamic: pusee de hipertensiune venoasa ortostatica , determinate de exarcerbarea afectiunii
factorilor ce ingreuneaza circulatia de reintoarcere.
Clasificare:
1.primare: insuficienta valculara a venelor superficial, cel mai frecvent la nivelul jonctiunii safeno-femurale
2.Secundare: Cauzate de tromboza venoasa profunda, prin obstructive venoasa profunda cronica sau
insuficienta valvulara.
3.Congenitale
simptomatologia:
semnele clinice depend, in primul rind de stadiul bolii varicoase. Obisnuit , se desprind doua stadia ale acestei
afectiuni:
1. Stadiul de compensare: afectiune adecurge multa vreme fara simptome. Uneori varicele sunt neinsemnate,
iar femeile se adreseaza la medic din motive cosmetic. Majoritatea solicita asistenta medicala dupa 6 ani sau
chiar mai muly din momentul aparitiei primelor semen de boala. L aexamenul obiectiv se constata dilatarea
venoasa neinsemnata sau moderata. Vena dilatata este moale la palpare, se reduce usor, tesutul cutanat de
deasupra ei nu este modificat.
2.stadiul de compensare A1 ii se atribuie o dilatare varicoasa neinsemnata sau moderata, fara semen clinice de
insuficineta valvulara din partea trunchiurilor venoase princepiale subcutanate sau a venelor comunicante.
3.Stadiul de compensare B1 se caracterizeaza prin sindrom de staza venoasa. Bolnavul acuza senzatia de
greutate ‘’Gambe de plumb’’, senzatie de tensiune, jena dureroasa, aparitia rapida a oboselii,jena dureroasa,
aparitia rapida a oboselii. Aceste fenomene apar la mersul de lunga durata , dupa ortostatism prelungit si
dispar in pozitie orizantala.
in stadiul de decompensare se constata edem, gradul caruia depinde de durata ortostatismului.
la inspectie se constata o dilatare varicoasa moderata sau avansata. Venele devin incordate, elastic-
turgescente,
pielea pierde insusirile ei normale, devine uscata, subtiata.Focarele de atrofie ale pielii au tendinte de
raspindire si pot antrena circular partea distala a gambei. Ulterior se declanseaza exema uscata sau umeda.
141. Rolul probelor funcţionale (Brodie-Troianov-Trendelenburg, Şeinis, Pratt-II, Delbe-Pertes) şi

metodelor paraclinice (flebografia,doplerografia) în aprecierea tacticii de tratament a bolii varicoase a
membrelor inferioare
1.Porba Brodi: bolnavul in decubit dorsal este rugat sa ridice piciorul la 45 grade pentru golirea singelui din
varice. Se aplica un garou care sa comprime crosa Safenei interne sau se comprima simplu cu degetul.
Mentinind compresiunea crosei safenei interne, bolnavul trece in ortostatism, pozitie in care varicele ramin
goale. Dupa ridicarea garoului sau a compresiunii, venele se umplu brusc de sus in jos , ceea ce exprima un
test pozitiv pentru insuficienta ostiala si axiala.
rezultatele:
1. Pozitiv: indica insuficienta valvulelor safenei interne-la suprimarea brusca a compresiunii, urmata de
reumplerea retrograde a varicelor.
2.Negativ: venele superficial se umplu repede pina la suprimarea compresiunii venei safene interne si gradul
de umplere nu se mareste dupa inlaturarea compresiunii. La aceasta categorie de bolnavi umplerea sistemului
venos superficial se face din venele profunde datorita insuficientei venelor comunicante.
3. Pozitiv dublu: venele superficial ale membrului afectat se umplu repede pina la ridicarea garoului sau a
compresiunii crosei safenei interne, iar dupa lichidarea compresiei, turgescenta varicelor creste brusc,
4. Rezultat 0: vena se umple lent atit la compresiunea venei safene interne cit si dupa ridicarea compresiunii ,
nefiind influentate gradul si rapiditatea de umplere. In acest caz, insuficienta este absenta la nivelul valvulelor
vanelor superficial si comunicante:
2:Proba Seins (proba celor trei garouri)

se aplica un garou deasupra genunchiului si un garou sub genunchi, aplicate astfel incit sa nu jeneze circulatia
venoasa profunda, dupa care bolnavul este trecut in ortostatism:
se pot constata urmatoarele:
-umplerea varicelor gambiale in mai putin de 30 de secunde
-umplere retrograde in mai putin de 30 de secunde a safeneie xterne sau a segmentului din safena interna
situate sub nivelul comunicantei supragonale
-umplerea varicelor in mai putin de 30 de secunde de dupa suprimarea garoului supragonal-incompetenta
valvulara ostiala a comunicantelor din treimea distal a coapsei
3. Proba pratt II- evidentiaza zonele de reflux la nivelul zonelor comunicante.

nolnavul aflat in decubit dorsal I se aplica un garou la nivelul crosei safenei interne. Ulterior , I se aplica un
bandaj cu fese elastic, de la extremitate spre radacina membrului inferior. In ortostatism , daca pe masura ce
derulam banda dinspre radacina membrului apare o reumplere rapida a varicelor suntem in fata unui reflux
din sistemul venos profund spre cel superficial.
4. Proba perthes. I se aplica bolnavului aflat in decubit dorsal cu membrul inferior la vertical, o compresiune
elastic de la haluce pina la triunghiul Scarpa, fara a jena circulatia din axul venos femuro-popliteu. Cind sta
culcat in pat, bolnavul nu acuza nicio jena. Ridicat in ortostatism si pus sa mearga in ritm obisnuit 7-10
minute, bolnavul poate acuza dureri fapt ce denota ca varicele sunt secundare-posttrombotice si trebuiesc
operate.
5. Proba Delbet. Bolnavii in ortostatism I se aplica un garou mai sus de genunchi, fara a jena circulatia in
axul venos profund.
recomandam bolnavului sa mearga si urmarim eventualele modificari ale varicelor. Daca varicele se reduc ca
volum in timpul mersului cu garou, inseamna ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele
comunicante fiind continente, iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta
varicelor fara vreo modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficial, cit si a venelor
communicate. Cind varicele se accentuiaza si mersul devine dureros, avem dovada insuficientei venoase
cornice profunde.
Flebografia: constituie unul dintre cele mai raspindite mijloace de investigatie a sistemului venos. Se bazeaza
pe vizualizarea venelor cu ajutorul substantei de contrast .
dupa locul de introducere a susbstantei de contrast se disting: flebografii indirect-cind injectarea se face in
artera care deserveste teritoriul respective , si flebografii directe , in care injectarea substantei de contrast se
face intr-o vena , anterograd sau retrograd. Pentru evidentierea ambelor sisteme superficial si profund
substanta de contrast se poate introduce in calcaneu.
Indicatii: 1. Probele functionale neclaree sau negative

2. Boala avricoasa cu infiltratie indurativa avansata si ulcere trofice
3. Recidiva bolii varicoase
4. Toate formele de sindrom posttrombotic
5. Edemul pronuntat al gambei si coapsei cu etiologie enclare.
contraindicatii: intolerant fata de substanta de contrast si stare agrava a bolnavului.
Doplerografia: determinarea jonctiunii safeno-femurale

vizualizam ‘’Caciula lui Mickey Mouse’’
vizualizam valvele ostiale
in mod normal fluxul venos este aval celui arterial
142. Boala varicoasă: etiopatogenia, factori predispozanţi şi determinanţi.
Cauze: Sarcina
obezitatea
menopauza
virsta inaintata
activitati practicate in pozitie ortostatica
traumatismele memebrelor inferioare
Activitatea cardiac prin presiunea arterial si prin aspiratia diastolica
contractile msuculare
aparatul valvular (impiedica refluxul venos)
pulsatiile arterelor invecinate venelor profunde
aspiratia toracica
insuficienta venoasa
edeme
patologii vasculare
Factorii predispozanti: medificarile congenital secudnare in peretele venos, existent fistulelor arterio-
venoase nefunctionale, dereglari neuroendocrine, slabirea tonusul peretelui venos
Factorii determinant: a) dificultatea intoarcerii sangvine din venele memebrelor inferioare
b)refluxul unei cantitati de singe din sistemul profund sic el superificial
c)refluxul sangvin din sistemul arterial in sistemul venos superficial prin anastamoze arterio-venoase.
143. Boala varicoasă: diagnosticul, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru tratamentul chirurgical.

Flebectomia: variantele clasice. Incidenţe intraoperatorii.
Diagnosticul:
1. Probele care caracterizeaza sistemul venos superficial:
a. Proba Schwartz-bolnavul sta in ortostatism. Palma stinga a examinatorului este aplicata pe fata
anteromediala a coapsei sub virful triunghiului scarpa.
Cu degetele de la mina dreapta examinatorul percuta brusc triunghiul safenei interne imediat sub crosa.
In caz de insuficienta venoasa a venei safene interne , unde pulsativa de percutie se propaga retrograde , fiinf
perceputa de palma stinga.
b .Porba Brodi: bolnavul in decubit dorsal este rugat sa ridice piciorul la 45 grade pentru golirea singelui din
varice. Se aplica un garou care sa comprime crosa Safenei interne sau se comprima simplu cu degetul.
Mentinind compresiunea crosei safenei interne, bolnavul trece in ortostatism, pozitie in care varicele ramin
goale. Dupa ridicarea garoului sau a compresiunii, venele se umplu brusc de sus in jos , ceea ce exprima un
test pozitiv pentru insuficienta ostiala si axiala.
rezultatele:
1. Pozitiv: indica insuficienta valvulelor safenei interne-la suprimarea brusca a compresiunii, urmata de
reumplerea retrograde a varicelor.
2.Negativ: venele superficial se umplu repede pina la suprimarea compresiunii venei safene interne si gradul
de umplere nu se mareste dupa inlaturarea compresiunii. La aceasta categorie de bolnavi umplerea sistemului
venos superficial se face din venele profunde datorita insuficientei venelor comunicante.
3. Pozitiv dublu: venele superficial ale membrului afectat se umplu repede pina la ridicarea garoului sau a
compresiunii crosei safenei interne, iar dupa lichidarea compresiei, turgescenta varicelor creste brusc,
4. Rezultat 0: vena se umple lent atit la compresiunea venei safene interne cit si dupa ridicarea compresiunii ,
nefiind influentate gradul si rapiditatea de umplere. In acest caz, insuficienta este absenta la nivelul valvulelor
vanelor superficial si comunicante:
C. proba Sicard. Bolnavul in decubit dorsal este pus sa efectueze un effort print use. Apare brusc o bombare
a crosei safenei interne , care se propaga ca o und ape traiectul venei pina la genunchi.
Probele care permit aprecierea functionalitatii sistemului venos profund:

A. Proba perthes. I se aplica bolnavului aflat in decubit dorsal cu membrul inferior la vertical, o
compresiune elastic de la haluce pina la triunghiul Scarpa, fara a jena circulatia din axul venos femuro-
popliteu. Cind sta culcat in pat, bolnavul nu acuza nicio jena. Ridicat in ortostatism si pus sa mearga in ritm
obisnuit 7-10 minute, bolnavul poate acuza dureri fapt ce denota ca varicele sunt secundare-posttrombotice si
trebuiesc operate.
B. Proba Delbet. Bolnavii in ortostatism I se aplica un garou mai sus de genunchi, fara a jena circulatia in
axul venos profund.
recomandam bolnavului sa mearga si urmarim eventualele modificari ale varicelor. Daca varicele se reduc ca
volum in timpul mersului cu garou, inseamna ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele
comunicante fiind continente, iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta
varicelor fara vreo modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficial, cit si a venelor
communicate. Cind varicele se accentuiaza si mersul devine dureros, avem dovada insuficientei venoase
cornice profunde.
Probele pentru explorarea concomitenta a sistemului venos superficial si profund:

A.Proba Seins (proba celor trei garouri)
se aplica un garou deasupra genunchiului si un garou sub genunchi, aplicate astfel incit sa nu jeneze circulatia
venoasa profunda, dupa care bolnavul este trecut in ortostatism:
se pot constata urmatoarele:
-umplerea varicelor gambiale in mai putin de 30 de secunde
-umplere retrograde in mai putin de 30 de secunde a safeneie xterne sau a segmentului din safena interna
situate sub nivelul comunicantei supragonale
-umplerea varicelor in mai putin de 30 de secunde de dupa suprimarea garoului supragonal-incompetenta
valvulara ostiala a comunicantelor din treimea distal a coapsei
B. Proba pratt II- evidentiaza zonele de reflux la nivelul zonelor comunicante.

nolnavul aflat in decubit dorsal I se aplica un garou la nivelul crosei safenei interne. Ulterior , I se aplica un
bandaj cu fese elastic, de la extremitate spre radacina membrului inferior. In ortostatism , daca pe masura ce
derulam banda dinspre radacina membrului apare o reumplere rapida a varicelor suntem in fata unui reflux
din sistemul venos profund spre cel superficial.
Indicatii
1. Varicele voluminoase sau mijlocii cu tulburări funcţionale evidente.

2. Insuficienţa venoasă superficială fără răspuns la tratamentul medicamentos şi fizical.
3. Tromboza varicoasă, indicaţie de urgenţă dacă procesul trombotic a fost surprins în primele zile sau, după stingerea
fenomenelor inflamatorii cu caracter acut ; de remarcat, totuşi, că tromboza varicoasă reclamă alte tehnici, diferite de
stripping, irealizabil în astfel de situaţii.
4. Insuficienţa venoasă cronică cu sindrom posttrombotic incipient, cu varice voluminoase, ca o indicaţie relativă ; în
astfel de situaţii intervenţia limitată la sistemul superficial nu mai este suficientă şi trebuie asociate proceduri diverse
care se adresează comunicantelor şi sistemului profund.
Contraindicatii:
bolnavi cu maladii associate in sistemul cardiovascular, plamini, ficat si rinichi, femei insarcinate, senilii
bolnavii cu procese supurative de orice etiologie
Flebectomia: variantele clasice. Incidenţe intraoperatorii.

operatia incepe cu ligaturarea trunchiului principal de artera safena mare pe locul de revarsare a ei in vena
femurului sia ramificatiilor ei suplimentare.
un bont prea lung de vena safena mare cu afluentii sau constituie pericolul recidivelor. O atentie sporita se
cere la sectionarea trunchiurilor venoase suplimentare, care poarta singele de pe suprafata medial sic ea lateral
a femurului, caci ramase , acestea de asemenea vor devein cauza recidivelor . Extragerea venei safene in
segmnetul disatal de vena safena mare rezectata se trece sonda Babcock. Uneori aceasta poate fi ghidata la
nivelul treimii superioare de gamba si mai jos. Perintr-o incizie mica in proiectia capatului inferior de
instrument se denudeaza vena, se sectioneaza si prin aceasta taietura se scoate capatul instrumentului in plaga.
Tragind de acest capat se poate extrage tot trunchiul venos. Mai preferabila este sonda Grizendi, care are pe
capatul superior o capsula conica cu muchia de jos ascutita. Pe traiectul venei extrase se aplica un val de vata
si tifon, extremitatea se infasa strins cu bandaj elastic. Sectoarele venoase foarte incolatacite, ce nu pot fi
operate dupa babcock, se pot rezecta mai usor prin incizii nu prea mari dupa Narath.
Obligatorie este ligaturarea venelor comunicante deficient cu sediu mai frecvent pe fata interna a gambei,
deasupra maleolei. Daca nu sint tulburari de troficitate, este inreptatita ligaturarea suprafasciala a venelor
comunicante dupa Kochet. Prezenta schimbarilor trofice manifeste pe tegumente si tesutul cellular subcutanat
impiedica detectia venelor comunicante fara a desprinde starturi intinse de tesul cellular subcutanat.
Daca se atesta induratii tegumentare si subcutanata pe fata interna sic ea externa de gamba, vasele
comunicante se vor ligature subfascial, cale de acces fiind incizia trasata pe fata posterioara a gambei,
dupam operatie piciorul bolnavului se aseza in pozitie ridicata . A doua zip e gamba se aplica bandaj elastic,
iar bolnavului I se permite sa mearga. Dupa trei zile xternarea. 8-12 saptamini bandaj elastic sa se poarte.
144. Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare. Ulcerul trofic: etiologia,
simptomatologia, metodele de tratament.
-embolia pulmonara
-gangrena venoasa
-sindromul posttrombotic
-insuficienta venoasa cronica : ulcere de gamba, cellulite, edeme.
-tromboza
-flebita superficial
-ruptura varicelor
ulcerul trofic:etiologie, simptomatologie, metode de tratament

Ulcerul trofic reprezintă pierderea stratului dermal şi epidermal la nivelul membrului inferior, mai des fiind la nivelul gambei sau
piciorului care necesită mai mult de şase săptămîni pentru a se vindeca. Ca rezultat apare un crater sau o ulceratie tumefiată de
forme, dimensiuni și culori diferite. Evoluția ulcerului trofic frecvent este cronică sau recidivantă.
Cauzele ulcerului trofic de gamba sînt:
95% sunt de cauza vasculara, dintre care:
70% venoase (varicoase sau posttrombotice) și arteriale
30% (arteriopatia cronica obliteranta, trombangeita obliteranta, ocluzia arteriala acuta)
5% sunt de cauze nevasculare: infectioase, neuropatice, hematologice, disglobulinemice, traumatice.
1. Probleme ale circulației venoase: tromboflebită, vene varicoase ale extremităților inferioare etc. (ambele boli
contribuie la stagnarea sângelui în vene, perturbând hrănirea țesutului și provocând
necroza) - apar ulcerații pe treimea inferioară a piciorului;
2. Înrăutățirea circulației arteriale a sângelui (în special în ateroscleroza, diabetul zaharat);
Unele boli sistemice (vasculită);

Intoxicatii cu substante toxice (crom, arsenic);
Boli de piele, cum ar fi dermatita cronica, zeecme;
Pentru fiecare pacient, tratamentul este selectat individual. Aceasta se datorează varietății cauzelor care determină apariția ulcerelor,
a stării pacientului etc. Prima sarcină a medicului și a pacientului este de a minimiza manifestările bolii care au condus la apariția
ulcerului.
În general, tratamentul acestor pacienți este unul complex medicamentoas și chirurgical. Complexul de măsuri medicale include în
mod necesar tratamentul local (curățarea plăgilor de conținutul purulent și de țesuturile necrotice, prelucrarea cu soluții antiseptice și
aplicarea unguentelor care ajută la cicatrizarea rănilor și restabilirea epiteliului) și proceduri de fizioterapie.
Ulcerele trofice, de regulă, sunt extrem de dificil de tratat din diverse motive. Dar una dintre principalele sarcini ale medicului este
epitelizarea ulcerului trofic, ceea ce din fericire, parcă ne reușește.
Abrevierea PRF se referă la Platelet Rich Fibrin, care se traduce”fibrină îmbogățită cu trombocite”. Esența și valoarea acestei
metode este că preparatul aplicat obținut, numit membrana PRF, se face pe baza plasmei propriului sânge al pacientului constituind,
astfel, unul dintre cele mai bune materiale de regenerare pentru tratamentul local al plagilor. Procesul durează aproximativ 20-30 de
minute și permite să obținem o substanță cu concentrația de trombocite de 3-5 ori mai mare decât în sângele pacientului. Este
cunoscut faptul că trombocitele sunt responsabile de coagularea sângelui în organism, dar și de procesele de nutriție și regenerare a
vaselor și țesuturilor.
Membrana obținută reprezintă un cheag de fibrin care este 100% compatibil și sigur din punct de vedere a alergizării și transmiterii
infecțiilor, deoarece este obținut din sângele pacientului.
145. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia, simptomatologia,
diagnosticul, metodele de tratament.
Tromboflebita- inflamatia peretelui venos, insotita de formarea unui cheag solid si compact ce poate obtura total
sau partial lumenul vasului.
Cauze: infectii, leziuni traumatice, tumori maligne.
in declansarea proceseului sunt important trei factori:
1.Leziunea parietala-produsa de un traumatism accidental sau operator a peretelui venos, de prezenta unui cateter
sau chiar de o simpla anoxie.
2.staza venoasa- actioneaza in trombogeneza prin doua mecanisme care-o confera un character extensive. Pe de o
parte , favorizeaza concentrarea locala a enzimelor active ale coagularii, care in conditiile unei circulatii normale sunt
diluate si neutralizate de torentul sangvin, iar pe de alta parte favorizeaza marginatia si conglutinarea trombocitelor.
Staza venoasa poate surveni in multiple si variate circumstante: deficienta pompei miocardice, a pompei muscular
periferice, hipovolemie, ligature venoase partiale sau totale, grefe-suturi. Staza poate aparea si in cazul in care
pacientul a fost imobilizat la pat mult timp.
3.modificarile biochimice sangvine- se refera starea de hipercoagulabilitate tranzitorie postoperatorie , prin cresterea
fibrinogenului total plasmatic si prin hiperplachetoza proprie in anumite boli.
Simptomatologia: dureri in gamba sau sensibilitate

edem
tenperatura crescuta a tegumentelor si febra
dilatarea venelor superficial
sianoza cu obstructie severa
diagnosticul: clinic se caracterizeaza prin dureri la nivelul unei vene trombozate superficial, care se intensifica in
timpul mersului sau a efortului fizic.
la inspectie in regiunea tromboflebitei se constata un cordon extreme de sensibil la palpare, tegumentele inconjurate
de un eritem sever si edeme strict de vecinatate.
pe plan general poate aparea febra si uneori frisoare.
complicatii locale: abcedarea focarului flebitic sau propagarea trombozei la sistemul venos profund prin venele
comunicante sau prin crosa safenei
generale:embolia pulmonara sau diseminari metastatice de trombi septic la distanta.
Tratamentul tromboflebitei superficial este medical si chirurgical in functie de localizarea procesului inflamator. Daca
procesul inflamator se afla pe gamba, acesti bolnavi pot fi tratati si in conditii de ambulator
Tratamentul medical: In tratamentul complex , concomitant cu terapia anticoagulanta , se vor administra preparate ce
imbunatatesc calitatile reologice saunguive, microcirculatia si totodata au o atiune inhibata asupra functiei adeziv-
agregante a trombocitelor (acidul salicylic, trental, troxevazina, indometacina, reopirin) si de sensibilizare (diazolin,
dimedrol, suprastina) Concomitent , utilizarea locala a unguentelor cu heparina. Sunt obligatorii bandaje elastic ale
membrului si plimbari dozate.
In cazul in care procesul inflamator se raspindeste pina la vena superficial a coapsei , pentru prevenirea trombozei
ascendente sip e vena femurala , este indicate interventia chirurgicala de urgent.
daca starea pacientului permite este indicate operatia radical de sectionare a venelor trombozate, impreuna cu
sectoarele de piele si tesutul subcutanat inflamat.
146. Tromboza acută a venelor profunde ale extremităţilor inferioare: etiologia, simptomatologia, diagnosticul,
metodele de tratament.
Etiologie: tromboza venelor profunde ale mebrelor inferioare este cea mai frecventa localizare a ocluziilor vasculare
acute, care este conditionata de particularitatile lor anatomo-fiziologice. Intensitatea circulatiei singelui prin venele
profunde ale membrelor inferioare in mare masura depinde de contractile muschilor gambei, care prezinta o pompa
muscular. Formarea trombului venos implica declansarea intravitala a procesului de coagulare , care poate fi Indus de
numerosi factori favorizanti, determinant si declansatroi:
1.Factori favorizanti : endogeni sau exogeni
a.Factori endogeni: virsta inaintata, obezitate, boli pulmonare cornice, cardiopatii, decompensare, cancer,diabet
zaharat
b.factori exogeni: medicamentosi, infectiosi, hormonali
2.Factori determinant ai flebotrombozei

-leziuni endoteliale (factorul parietal venos)
-staza venoasa (factor circulator)
-tulburari de coagulare (factorul sangvin)
3.Factori declansatori : traumatismele, actul chirurgical si gineco-obstetrical.
trombozele acute se impart in : tromboflebite si flebotromboze
Tabluol clinic: Locul de elective al formarii primilor trombi ai venelor profunde sunt venele gambei. Starea generala a
bolnavilor este satisfacatoare, unica acuza fiind durerea ce apare in muschii cnemeni, care se intensifica la effort fizic.
Simptomatologie:
1 semne generale:
a. semnul leger, manifestat prin anxietate si neliniste inexplicabila, care s-ar datora unor microembolii pulmonare
repetate
b. semnul Mahler, caracterizat prin puls frecvent fara explicatie , in discordanta cu temperature, luind aspectul ‘’in
scara’’ de pula ‘’catarator’’
c. semnul Michaelis, reprezentat de subfebrilitati fara vreo explicatie clinica, persistente care nu cedeaza la
antipiretice sau antibiotic, insa dispar la tratamentul anticoagulant.
2.Semne locale:
a.semnele subiective- sunt date de durerea spontana sau latent, mai ales in musculature moletului, fiind descrisa de
bolnavi ca o senzatie de tensiune sau greutate in molet.
b.Semnele obiective
-durerea obiectiva-produsa prin palparea directa a venei trombozate
-semnul hommas: durere in molet, provocata prin dorsoflexiunea piciorului
semnul Lovenberg: compresiunea moletului cu ajutorul unui manson de tensiometru, apar dureri in molet de la 60-80
mm Hg
-SEMNUL FAUR- SENSIBILITATE LA APASAREA MARGINII INTERNE A PLANTEI
semnul olov: sensibilitate la insertia tendonului achile.
tratamentul: profilactic si curative

1.profilactic se indica la toti bolnavii cu risc venos care reprezinta cause favorizante. Ele se realizeaza prin combaterea
factorilor determinant ai stazei venoase prin imobilizarea precoce postoperatorie , gimnastica respiratory, combaterea
parezei postoperatorii.
2. Curative trebuie correct condus si trebuie urmarite:
-impiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare prin oprirea evolutiei trombului
-dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie
-combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe care alaturi de celelate masuri, vizeaza reducerea
frecventei sindromului posttrombotic.
1.trat. anticoagulant cu heparina 5000 care are o actiune antitrombotica si cu inhibitoare in agregarea trombocitelor
(acid acetil salicylic, trental)
2.trat, trombolitic: vizeaza dezobstructia venei prin lizarea intravitala a trombului cu enzyme fibrinolitice
(streptokinaza)
3.combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe.
tratamentul chirurgical: trombectomia cu sonda fogarty, care permite extragerea unui tromb situate la distant de
flebotomie, fara traumatizarea venei. (de dorit numai pe vasele de calibru mare: poplitee, femurala, iliaca)

Chirurgie Conspect

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgie Conspect

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.Anatomia si topografia unghiului Ileocecal.

Variantele posibile de localiare a

Leucocitoza crescută (15000-20000/mm3 cu o predominanţă a

13. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea

14. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: eventraţia,

15. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul

Apendicita cronică:un ansamblu de leziuni micro- și macroscopice ,rezultate în

*Nu exista o simptomatologie proprie apendicitei cronice.

17. Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale

Hernia are 3 componente :a)porțile herniare b)sacul herniar(foița parietală a

18. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor

Pseudohernii-lipsește sacul herniar(diafragmatică posttraumatică)

19. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor libere: indicaţii şi

Tratament chirurgical-cura radical a herniei și urmărește realizarea obiectivelor de

Hernia strangulată:constricția bruscă,strânsă și permanentă a viscerelor conținute

21. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.

Complicații la repunerea spontană: (Peritonita ,etc????

*Hernia de tip Brock/strangularea falsă:cînd la un purtător de hernie se

*Hernia de tip Richter: -strangularea laterală-consecința construcției unei părți de

*Hernia de tip Littre:Complicația a diverticului Mekkel-hernierea diverticului în

Canalul ighinal are 4 pereți și 2 orificii,lungimea lui e de 5-6 cm,situate între

24. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul

1. Hernia oblică externă. Sacul herniar se exteriorizează prin foseta inghinală

Tabloul clinic: ca la herniile simple- Durerile își măresc intensitatea la effort

 formatiune tumorala in zona inghinala care creste in ortostatism si efort si dispare in

Hernia inghinala directa:

 se formeaza la nivelul fosetei inghinale medii

Hernia inghinala oblica:

 Se formeaza pe toata lungimea canalului inghinal

Procedeul Bassini(procedeu tisular)

Procedeul Lichtenstein(Procedeu alloplastic)

Peretele posterior al canalului inghinal este întarit de o proteză de polipropilenă suturată la

 Diametru mare a porţii herniene

Pentru diagnosticare se cere cistografia, irigografia

27. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia

Este o hernie oblica externa si se caracterizeaza prin persistenta canalului peritoneo-vaginal,

Hernia inghinală are următoarele caracteristici:

28. Herniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor

Herniile femurale se formeaza traversind partea interna a inelului femural, dedesubtul

 Latura anterioara este constituita de portiunea interna a arcadei femurale

Exista o serie de anomalii ale orificiului de iesire a sacului herniar:

 Hernia femuro-pectineala(Clocquet), sacul aparind in teaca muschiului pectineu, sub

In functie de gradul de dezvoltare:

 Punctul herniar, cind sacul trece de inelul femural

Acuze: durere de intensitate mica

Examenul obiectiv: formatiune tumorala rotunda sau ovala, elastica, nedureroasa,

Inelul ombilical este relicvat embrionar acoperit la adult de fascia

 Hernia ombilicala a nou-nascutului(Exomfalul sau omfalacelul)

Clasificare dupa sediu:

 juxtaombilicale- Se produc printr-un orificiu situat in imediata vecinatate a

 Foarte dureroase, spontan la eforturi fizice si la palpare

Tratament: Numai chirurgical!

Incizie verticala, cu deschiderea orificiului aponevrotic, rezectia sau repunerea si inchiderea

Tehnica Sapejko: Cu doua incizii trasate longitudinal in jurul herniei se excizioneaza

Aplicarea protezelor polipropilenice:

Herniile postoperatorii se produc pe linia cicatricei postoperatorii.

Herniile recidivante apar dupa o herniotomie.

Cauze: incheierea operatiei cu tamponarea si drenajul cavitatii abdominale, supuratia plagii

 prezenta proeminentei herniare pe cicatricea operatorie conturata la sfotari si tuse.

a) Autoplastie: pentru lichidarea defectului pe peretele abdominal se foloseste fascia lata a

Operaţia herniotomie prevede 3 etape operatorii :

1.Punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar

2. Deschiderea sacului, tratarea conţinutului ( reântoducerea în cavitatea abdominală, visceroliză,