Sistemul Nervos Vegetativ

Sistemul nervos vegetativ
Împreună cu sistemul endocrin

intervine în menținerea
homeostaziei
■ Sistemul autonom, nu este controlat
voluntar direct
■ Sistemul nervos somatic realizează
comunicarea aferentă şi eferentă cu
mediul exterior
■ Se află sub comandă voluntară
■ Sistemul nervos vegetativ se află sub
influenţa centrilor din Msp, TC, HT,
sistemul limbic
■ Are acțiune prin actele reflexe,
■ Calea aferentă este formată din fibre care
au pericarionii în ggl spinali sau în ggl
anexaţi nervilor cranieni
■ Calea aferentă simpatică trece obligatoriu
prin lanțul ggl simpatic, paravertebral,
■ Deosebirea dintre sistemul somatic și cel
vegetativ este la nivelul căilor eferente
■ În SNV, căile eferente are 2 ggl, 1 este
preggl, cu corpul celular în coarnele
laterale ale Msp, este asemănător unui
neuron intercalar ale cărui prelungiri se
extind înafara SNC până l ggl vegetativi
■ Al 2-lea ggl este cel postggl, cu
pericarionul în ggl vegetativ, iar axonii
ajung la efector
■ Prelungire axonică a neuronului preggl
este mielinică de tip B şi se ramifică la 8-9
neuroni postggl
■ Între neuronul pre şi postggl transmiterea
se face prin Ach, sunt neuroni colinergici
■ Axonii neuronilor postggl sunt fibre
amielinice de tip C, se termină liber în
efector
■ Ptr căile postggl Mch spre organul efector
este Ach sau NA, în funcţie de SNV
■ Impreuna cu Ach se eliberează şi VIP, iar cu NA
ATP-ul şi neuropeptidul Y, sunt cotransmiţători
■ Prin secţionarea căilor eferente vegetative nu
apar paralizii
■ În arcul reflex somatic, fibrele eferente NU au
activitate inhibitorie directă asupra celulelor
musculare efectorii
■ In arcul reflex vegetativ unele fibre postggl au
capacitatea de a inhiba direct organul efector
■ Simpaticul are ggl
legaţi între ei prin fb
comisurale
■ Parasimpaticul are ggl
separaţi, neconectaţi
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic
■ Are celulele de origine în
2 segmente ale SNC: TC
si Msp sacrală (S2-S4)
■ Fibrele preggl sunt lungi
■ Ggl vegetativi sunt situaţi
în organul efector sau în
imediata apropiere
■ Fibrele postggl sunt foarte
scurte
■ Fibrele cu origine în TC sunt
anexate nervilor cranieni:
oculomotor comun, facial,
glosofaringian, vag
■ Oculomotorul comun are fibre
vegetative pentru muşchii
ciliari şi muşchii constrictori ai
pupilei
■ Facialul are fibre pentru
glandele lacrimale, mucoasa
nazală, glandele sublinguale şi
submaxilare
■ Glosofaringianul pentru
glandele parotide
■ Vagul are fibre pentru toate
organele toracice şi mare parte
din cele abdominale
■ Fibrele vegetative cu
origine în Msp sacrală
ajung la organele din
bazin şi organele
genitale externe
■ Mediatorul chimic al fibrelor colinergice este Ach. Fibrele
sunt colinergice la nivelul ambelor sisteme vegetative, la
zona de sinapsă dintre fibrele preggl cu cele postggl
■ Sinteza ACH: este sintetizată în toate terminaţiile
colinergice, depozitată în vezicule.
■ Acetil CoA se cuplează cu colina în prezenţa
colinacetil-transferazei şi rezultă Ach
■ Ach este scindată de acetilcolinesteraza, colina este
recaptată presinaptic
■ Acetatul trebuie activat, devine AcetilCoA
■ Activarea se face prin combinarea radicalului
acetat cu coenzima A redusă, acetilcoenzima A
■ Colina este captată activ de neuronii colinergici
■ Reacţia dintre colină şi acetil coenzima A este
accelerată de colinacetil-transferaza
■ Ach sintetizată rămâne stocată în vezicule, fiind
eliberată în fanta sinaptică prin exocitoză
■ Ach acţionează asupra unor zone receptoare ale
membranei organului efector, cu modificarea
excitabilităţii
■ Receptorii colinergici: se cunosc 2 tipuri M (muscarinici)
şi N (nicotinici)
■ Receptorii N sunt la nivelul ggl autonomi, la nivelul
sinapselor dintre neuronii pre şi postggl ai sistemului
vegetativ simpatic şi parasimpatic, receptorii N sunt şi la
nivelul plăcii neuro-musculare din muşchii scheletici
■ Receptorii M sunt la nivelul tuturor celulelor efectoare
stimulate de neuronii colinergici postggl, simpatici sau
parasimpatici
■ Răspunsul receptorului M la Ach este
excitator sau inhibitor, în funcţie de
organul efector
■ Durează secunde, poate fi potenţat de
parasimpaticomimetice, pilocarpina,
metacolina, acţionează numai pe
receptorii M
■ Mediatorul intracelular al recptorului M
este cGMP
■ Receptorul M pot fi blocat de Atropină,
■ Membrana dendritelor neuronilor postggl
este situată în ggl vegetativi
■ Această membrană, postggl, atât pentru
SNV simpatic cât şi pentru cel
parasimpatic este stimulată de doze mici
de Ach, dar inhibibată de doze mari de
Ach
■ Receptorii nicotinici au efecte care pot fi
reproduse de Nicotina
■ Nicotina în doze mici activează sistemul
simpatic şi parasimpatic
■ Receptori N sunt şi pe neuronii postggl, la
nivelul sinapsei cu neuronii preggl
■ Receptori N există şi la nivelul joncţiunii
neuromusculare scheletice, acţiunea Ach
la nivelul plăcii poate fi potenţată prin
anticolinestezice, neostigmina
■ Receptorii din membrana neuronilor postggl sunt
receptori N
■ Ach prin acţiune asupra receptotilor N are numai
efecte stimulatorii, cu caracter trecător, persistă
msec
■ Preparatele care au efecte N, metacolina,
determină efecte N şi M, receptorii N sunt blocaţi
de hexametoniu
■ Plăcile neuromotorii din muşchii scheletici au
receptori N, diferiţi de cei din neuronii postggl,
pot fi blocaţi de decametoniu sau de curară
■ Receptorii N sunt proteine
■ Au 5 subunităţi: 2 α, β, Ɣ, δ
■ Subunitatea alfa străbate membrana celulară şi
sunt aranjante aproape simetric în jurul unui
canal
■ Canalul este larg înafara celulei şi se îngustează
progresiv pe măsură ce pătrunde în membrană
■ 2 molecule de Ach se fixează pe subunitatea
alfa, se modifică conformaţional, se deschid
canalele, creşte conductanţa ptr Na+, influxul de
Na+ depolarizează celula
■ Recep M1 blocaţi de pirenzepină sunt în SNC,
sistemul enteric, ggl simpatici
■ Recept M2 cu afinitate mai mică pentru
pirenzepină sunt în inimă, anumite zone
cerebrale
■ M3 sunt în glandele exocrine, câteva zone
cerebrale
■ M1 mediază scăderea conductanţei ptr K+, cu
efecte stimulatorii
■ M2 mediază creşterea conductanţei ptr K+, cu
efecte inhibitorii
■ Ach este inactivată de colinesterază,
anticolinesterazicele prelungesc acţiunea
Ach, la nivelul plăcii neuromusculare, mai
ales
■ În ggl vegetativi, colinesteraza este legată
de membrana presinaptică şi participă mai
puţin la inactivarea Ach
■ Inactivarea se realizează mai ales prin
difuziune
■ Prezenţa colinesterazei pe membrana
presinaptică previne excitaţia retrogradă în
ggl
■ Înafara colinesterazei din terminaţiile
nervoase există şi o pseudocolinesterază
sintetizată în ficat, care poate scinda Ach
■ Atropina, scopolamina blochează doar
receptorii M
■ Pilocarpina activează doar receptorii M
■ Metacolina este un preparat nicotinic
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic sistem anabolic
■ Reacţiile parasimpatice:
1. Mioza prin contracţia muşchilor circulari, protecţia
ochilor împotriva luminii puternice
2. Creşterea secreţiilor digestive şi a motilităţii
gastrointestinale,
3. Favorizează absorbţiile digestive
4. Inhibă activitatea cardiacă,
Stimularea receptorilor N determină efecte simpatice,
vasoconstricţie intensă la nivelul organelor abdominale
şi a membrelor, dar şi parasimpatice, creşterea
activităţii gastrointestinale şi scăderea activităţi
cardiace
■ Efectele stimulării parasimpatice sunt
mimate, de ex, de pilocarpina, are numai
efecte M,
■ Colinesteraza poate fi blocată de
fizostigmină, utilizată în Myastenia gravis,
există atc antiAch,
■ Majoritatea organelor efectoare viscerale
au o inervaţie vegetativă dublă
■ Reacţiile celor 2 tipuri de fibre sunt
antagoniste, apare un control de fineţe
asupra organelor viscerale
■ Vasele sanguine, splina, glandele
sudoripare au exclusiv inervaţie simpatică
■ Glandele gastrice, pancreatice au numai
inervaţie parasimpatică
Sistemul simpato-adrenal
■ Neuronii de origine ai SN simpatic, efectorii, sunt
în coarnele laterale ale Msp toraco-lombare
■ Axonii părăsesc Msp prin rădăcinile ventrale ale
nervilor spinali D1-L3 sau4 şi trec prin ramura
comunicantă albă în lanţul ggl paravertebral,
unde majoritatea fac sinapsă cu neuronii postggl
■ Fibrele postggl se desprind din ggl
paravertebrali, ramura comunicantă cenuşie şi
apoi se ataşează nervilor somatici, sau formează
plexurile nervoase perivasculare
■ O mică parte din fibrele preggl trec prin
lanţul ggl paravertebral fără sinapsă şi
ajung în ggl viscerali (celiac, mezenteric
superior şi inferior) unde fac sinapsă cu
neuronii postggl, sau în glanda MSR
■ Mch al majorităţii terminaţiilor periferice
simpatice este NA
■ Pentru fibrele simpatice din muşchii
scheletici şi pentru cele din glandele
sudoripare este Ach (sunt fibrele simpatice
■ NA este depozitată în veziculele granulare
■ Terminaţiile nervoase simpatice din
musculatura netedă sunt asemănătoare
unor fibre ramificate, presărate cu
varicozităţi, au vezicule cu Mch
■ Veziculele cu Ach nu au granulaţii
■ NA, A, Dopamina, substanţe organice,
sunt CA
■ Sintetizate de la fenilalanină, sub acţiunea
hidroxilazei hepatice se transformă în
tirozină
■ Lipsa fenalahidroxilazei determină
oligofrenia fenilpiruvică
■ Concentraţiile mari de fenilalanină din
sânge determină blocarea sintezei de
proteine din creier, iar derivaţii de
fenilalanină determină tulburări mintale
■ Regimul alimentar fără fenilalanină previne
parţial retardul mintal
■ Tirozina este captată activ de fibrele
nervoase simpatice postggl,
tirozinhidroxilaza o transformă în DOPA,
activează decarboxilaza şi vit B6 ca şi
cofactor, se formează dopamina, trece în
veziculele granulare unde datorită
efectelor catalitice exercitate de o beta
hidroxilază (enzimă cu Cu), se formează
■ NA se fixează împreună cu ATP-ul de o
proteină, cromogranina
■ În neuronii adrenergici, mai ales cei
pentru musculatura netedă a vaselor şi a
inimii există 2 populaţii de vezicule
granulare, mici cu NA şi ATP, mari cu NA
şi neuropeptidul Y
■ Stimularea fibrelor nervoase cu o
frecvenţă redusă eliberează NA şi ATP-ul
■ Stimularea cu frecvenţă mare determină
eliberarea de NA şi Neuropepeticul Y
■ Din veziculele mici cu NA se eliberează şi
ATP-ul, cromogranina, ca indicator al
descărcării simpatice, dopamina şi beta
hidroxilaza,
Medulosuprarenala
■ Mare ggl simpatic ale cărui neuroni
postggl au devenit celule secretorii
■ Sinteza CA se face identic
■ În citoplasma celulelor MSR exista o
enzimă, feniletanolamin Nmetiltransferaza,
care transformă NA în A. Enzima se
găseşte în cantităţi importante în creier
■ Sângele venos al MSR la om, conţine 80%
A, 20% NA
■ În circulaţia generală, în clinostatism,
există NA 300pg/ml, A 30pg/ml
■ Ortostatismul creşte cu 50%
■ Dacă se face SR-ectomie bilaterală, NA
rămâne în circulaţie nemodificată, dar A
dispare
■ În realitate, organele viscerale au dublă
inervaţie, directă prin nervii simpatici şi
indirectă prin hormonii MSR
■ Receptorii alfa şi beta adrenergici
■ Sunt pentru NA şi A, alfa 1, 2, beta 1 si 2
■ Organele efectoare au 1 tip sau ambele
tipuri de receptori
■ Receptorii alfa 1 sunt stimulaţi de NA şi de
doze mari de A,
■ Determină: vasoconstricţie, contracţia
muşchilor piloerectori, muşchii uterini,
muşchii radiari ai irisului, midriaza,
contracţia sfincterelor digestive şi ale
■ Receptorii alfa 2 sunt în zona pre şi postsinaptică a
neuronilor adrenergici
■ NA eliberată din vezicule difuzează şi în zona
receptorilor alfa 2 presinaptici
■ Receptorii sunt stimulaţi de Clonidină şi de NA
■ Blocaţi de yohimbină
■ Există medicamente ganglioplegice, blocante ale
transmiterii impulsurilor la nivelul ggl autonomi, de la ggl
pre la cei postggl, se blochează Ach şi pentru fibrele
simpatice şi parasimpatice, ionul hexametoniu, ionul de
tetraetil amoniu
■ Excitarea alfa 1 activează fosfolipaza C şi creşte
concentraţia de Ca++
■ Receptorii alfa 2 inhibă adenilciclaza şi scade cAMP-ul
■ Blocarea alfa 1 şi 2 este produsă de
prazosin şi de fentolamină
■ Beta 1 în ţesutul cardiac determină
tahicardie, şi creşterea forţei miocardiace,
la nivelul ţesutului adipos determină
lipoliză, la nivel digestiv duce la relaxarea
musculaturii netede
■ Receptorii sunt activaţi de NA, A,
izoprenalina
■ Blocaţi de practolol
■ Receptorii beta 2 sunt în musculatura netedă
vasculară, determină vasodilataţie, la nivelul
bronhiilor cu dilataţie, musculatura uterină cu
dilataţie, relaxare intestinală, termogeneză,
glicogenoliză, lipoliză, relaxarea peretelui vezicii
urinare
■ Blocarea selectivă
■ Propranolol
■ Efectele stimulării pe receptorii beta 1 şi 2 apar
prin activarea adenilciclazei prin prot Gs, cu
creşterea c AMP-ului,
■ În organele cu inervaţie dublă există o
influenţă reciprocă a eliberării de mch
■ Excitarea neuronilor parasimpatici scade
eliberarea de NA din terminaţiile
simpatice, prin activarea mediată de
receptorii presinaptici colinergici de tip N
■ Activitatea metabolică a CA este mediată
mai ales de receptorii beta
■ A are influenţe metabolice mai mari faţă
de NA
■ Efectele metabolice: intensificarea
reacţiilor de oxidare, creşterea
metabolismului, mobilizarea glicogenului,
şi a acizilor graşi din ţesutul adipos
■ Asupra SN, A determină reacţii de
anxietate, NA nu
■ Injectarea iv a A creşte glicemia,
■ NA se eliberează în stări emoţionale cu
care persoana s-a familiarizat, iar A în
stări neobişnuite
■ Inactivarea CA: 85% din NA eliberată este
recaptată în terminaţiile nervoase prin
mecanism activ,
■ Excesul de NA din fibrele nervoase suferă un
proces de dezaminare oxidativa, sub acţiunea
MAO, rezultă substanţe inactive
■ MAO există în terminaţiile nervoase la nivelul
mitocondriilor, în creier, ficat, rinichi
■ Restul de 15% din CA circulante sunt
metilate prin intervenţia catecol O
metiltransferazei, COMT, care se află în
ficat, rinichi, dar nu şi în terminaţiile
nervoase
■ Prin metilare NA şi A se transformă în
normetanefrina şi metanefrina, care mai
departe trec în acid Vanilmandelic. Se
elimină prin urină, 700µg/24ore
■ Eliminarea a peste 6mg/24ore apare in
feocromocitom
■ Feocromocitomul este o tumoră a MSR,
determină HTA paroxistică şi fenomene
vegetative, roşeaţă, căldură
■ Criza de feocrom poate fi impiedicată de
fentolamină
■ A este inactivată şi în ficat prin conjugare
■ Transmiterea impulsului prin ggl simpatici
■ Stimularea fibrelor preggl determină în
neuronul postggl o depolarizare rapidă,
PA, urmat de un PPSI de lungă durată, iar
în final apare un PPSE tardiv, prelungit
■ PA iniţial apare datorită Ach ce
acţionează pe RpN din fibrele postggl
■ Neuronul preggl face sinapsă cu numeroşi
neuroni intercalari (din ggl simpatic) care
au ca Mch dopamina
■ Neuronii intercalari fac sinapsă cu fibrele
postggl prin receptori dopaminergici, PPSI
■ Neuronii intercalari sunt excitaţi de Ach
care acţionează pe Rp M1 de pe neuronii
intercalari,
■ Ach acţionează şi pe Rp M de pe neuronii
postggl, apare PPSE
■ PPSE tardiv, persistă câteva minute
datorită intervenţiei unui polipeptid
asemănător gonadoliberinei
■ Neuronii intercalari dopaminergici au rolul
de a modula şi coordona descărcarea
neuronilor postggl simpatici
■ Reacţiile simpatoadrenale
■ Apar în situaţii deosebite, critice:
hemoragii, hipotermie, hipoglicemie,
hipoxie, arsuri, sau în stări care însoţesc
emoţiile puternice
■ Midriaza, creşterea frecvenţei cardiace,
creşterea TA, vasoconstricţie în teritoriul
cutanat
■ Hiperglicemie, mobilizarea AG în
circulaţie,
■ Scade pragul de excitabilitate al neuronilor
■ Sistemul simpatoadrenal coordonează
răspunsul organismului la condiţii de
fugă/atac
■ Descărcările simpatice scad în infometare,
scade TA şi metabolismul
■ Descărcarea simpatică se accentuează în
caz de alimentaţie, creşte TA şi intensifică
metabolismul
■ Efedrina şi amfetamina determină
eliberarea NA din vezicule, sunt
simpaticomimetice
■ SN vegetativ simpatic nu este
indispensabil vieţii, dar este indispensabil
pentru adaptarea la diferite situaţii,
solicitante, neobişnuite.

Sistemul Nervos Vegetativ

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sistemul Nervos Vegetativ

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sistemul nervos vegetativ

Împreună cu sistemul endocrin

S-ar putea să vă placă și