INSTITUŢIA PUBLICĂ UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

”NICOLAE TESTEMIŢANU” DIN REPUBLICA MOLDOVA

Catedra de Ortodontie

Realizat rezidenta anul 3: Caimac Cristina

Tema: Bazele biologice în deplasările dentare. Factori de risc ce

induc recidiva.

Bazele biologice implicate in deplasarea dentara

Mecanismul exact prin care o forta ortodontica antreneaza miscarea dentara,

adica transformarea presiunii in fenomen biologic, a constituit obiectul a
numeroase cercetari. Au fost emise mai multe teorii, in care intervin diversi
factori (mecanici, potentialul electric, mediatorii chimici celulari). Nici una dintre
aceste teorii nu poate explica singura ansamblul modificarilor ce conduc la
diferentierea celulara intr-o directie data.

1. Teoria sistemului vasco-elastic:

Considera ca rolul principal in deplasarea dintelui si absorbtia socurilor revine
fluidului desmodontal, reprezentat de sange si lichidul extracelular, in timp ce
fibrelor parodontale le revine rolul secundar. Fortele de impact imping lichidul
extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile laminei dura.
Dupa depletia lichidului intercelular, fibrele acestuia se intind si prin dezondulare
produc o compresie a vaselor din care, in special in cazul arteriolelor stenozate, se
extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului intercelular.

2. Teoria tensiunii ligamentare:

Atribuie rolul principal fibrelor de colagen, care in cursul solicitarilor prin impact,
se dezonduleaza si transmit tensiunea sub forma de tractiune asupra osului
alveolar. Acesta sufera o deformare elastica tranzitorie care, daca nu este
excesiva, este neutralizata de osul bazal al celor doua maxilare.

3. Teoria tixotropica:
Sustine ca desmodontiul in intregime, deci si fibrele ligamentului parodontal, are
comportamentul unui sistem sau gel tixotropic si explica reactia fata de solicitari,
prin modificari de viscozitate ale acestuia Dumitiu H. Parodontologie. Ed. Viata
Med. Rom. Bucuresti 1998; 52.[34].

4 Teoria bazata pe distorsiunea alveolara:

PARFITT Parffit G, Mjor I. A clinical evaluation of local gingival recession in
children. J Dent Child 1964; 31:257-63 113] si PICTON Picton DC. On the part
played by the sochet in tooth support. Arch. of Oral Biol. 1965; 10: 945-955.[115]
au demonstrat ca osul alveolar se flecteaza sub efectul unei forte apropiata de
cea necesara resorbtiei, deci pentru forte de 30-50g, iar BAUMRIND Baumrind
S. A reconsideration of the propriety of the “pressure-tension” hypotesis.AJO
1969; 55:12-22.
Osul alveolar sub constringerile mecanice prezinta o deformare, mai mult sau mai
putin importanta, functie de modulul de elasticitate pe de o parte si de rezistenta
interna proprie pe de alta parte, (care limiteaza aceasta deformatie). De partea
presiunii peretele alveolar raspunde constrangerilor printr-o deformare proprie
capabila sa reziste acesteia. Pentru unii autori, deflexia osoasa va fi factorul de
initiere al raspunsului celular la o forta data. SUEUR (1978) Sueur S. Deplacer les
dents, une grande aventure. Rev.ODF 1972; vol. VI(1). [149] considera deplasarea
ortodontica, nu ca simplu raspuns la un impuls mecanic, ci ca rezultat al
interactiunii foarte complexe a fortelor extrinseci si a rezistentei mecanice a
tesuturilor, depinzand de structurile moleculare.

5 Teoria piezo-electricitatii:
Este dovedit ca stresul mecanic indus de o forta sau o deflexie osoasa, intretine
aparitia sarcinilor electrice. Dupa BASSETT si BECKER (1962) . Bassett CA, Beker
RO.Generation of electric potentials by bone in response to mechaniaal
stress. Science 1962; sep. 28 : 1063-1064.[12], potentialul electric afecteaza direct
activitatea celulelor osose prin modificarea polaritatii membranei celulare. In
1969, cei doi autori mentionati anterior au demonstrat in vivo ca si curentul
continuu poate afecta osteogeneza. Dupa ZENGO si BASSET(1973) . Zengo AN,
Bassett CA et al. Hemodynamic deformation of alveolar socket. Walls J Dent Res
1974; 54(1): 28-32. [175], osul alveolar ce se curbeaza, prezinta o polaritate
pozitiva pe partea convexa a suprafetei alveolare si negativa pe partea concava.
Autorii au remarcat existenta unei corelatii intre polaritatea electrica indusa si
raspunsul biologic cunoscut din cursul miscarilor dentare, regiunile pozitive fiind
cele in care apar osteoclastele si negative cele in care apar osteoblastele.
Dupa DAVIDOVICH Davidovich Z.Le deplacement dentaire. Rev d’ODF 1994  ;28.
[27] aplicarea unui curent electric exogen, concomitant unei forte, determina o
accelerare a miscarii dentare. In paralel se observa o crestere a activitatii celulare
ligamentare, ca raspuns la stimularea electrica.

6 Teoria mecanico-chimica:
Se bazeaza pe aptitudinea celulelor osoase de a rectiona la variatiile calciului
extracelular printr-o crestere sau o scadere a activitatii lor.Variatiile de tensiune
din cristalele de hidroxiapatita modifica stabilitatea calciului; presiunea intretine o
precipitare a acestuia in cristale de hidroxiapatita si invers, cand presiunea scade
calciul se gaseste liber in cantitate mare. Celulele susa osose reactioneaza la
aceste variatii prin diferentiere celulara in osteblaste sau osteoclaste.

7 Teoria biochimica:
A fost demonstrat, atat in vivo cat si in vitro, ca celulele osose produc
prostaglandine ca raspuns la presiune. Aceste substante sunt stimuli puternici
pentru resorbtia ososa. Aceasta apare in acelasi timp cu o crestere a concentratiei
in AMP-ciclic la nivel membranar. Variatiile acestor componente sunt in corelatie
cu proliferarea si diferentierea celulara. DAVIDOVICH Davidovich Z. Tooth
movement. Crit. Rev.Oral Biol. Med. 1991; 2(4):411-50.[28] a demonstrat
cresterea AMP-ciclic pe partea presiunii, crestere care este la originea activitatii
sau aparitiei osteoclastelor.

Traduceri articole
(Le Gall M, Sastre J. The fundamentals of tooth movement. International
Ortodontics.2010;8:1-13.).
Deplasarea ortodontica este rezultatul raspunsului biologic la perturbarea
echilibrului fiziologic al complexului dento-facial. Ansamblul fenomenelor celulare
care se produc tind sa restabileasca echilibrul perturbat prin aplicarea unei forte.
In ultimii ani studiul deplasarilor dentare nu se limiteaza numai la intelegerea
mecanismelor celulare ci incearca sa determine impactul pe care–l are reglarea
moleculara asupra acestui fenomen in care sunt implicate numeroase substante
precum acidul arahidonic, factorii de crestere „colony stimulating factor” (CSF),
citochinele si neurotransmitator.Din punct de vedere tehnic, progresele din
domeniul metalotehnicii ofera posibilitatea utilizarii unei game largi de arcuri care
permit utilizarea de forte optime compatibile unei deplasari armonioase (Storey F,
Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth movement. Aust Dent J
1952;56:11-6.).

Din punct de vedere biologic, raspunsul celular observat in cursul deplasarilor

ortodontice depinde de numerosi factori terapeutici (tipul de miscare, durata de
aplicare a fortei, tipul de tratament) si constitutionali (tipil de os, forma
radacinilor, etc.) (Markostamos K, Akli K. The ideal forces for canine retraction.
Orthod Epitheorese 1989;1(4):191-201.).

Cinetica deplasarilor dentare:

Baron (Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au cours du

déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed, Paris:346) a propus un model al
deplasarilor dentare divizat in trei faze:

1-faza initiala (24 ore-2 zile) corespunde unei miscari rapide, imediate, de
amplitudine scazuta a dintelui in alveola proprie;

2-o faza de latenta (20-30 zile) care se caracterizeazaprintr-o deplasare dentara

redusa sau nula. Aceasta faza corespunde fenomenelor de hialinizare ale
ligamentului alveolo-dentar la nivelul zonelor de compresie. Nici o miscare nu se
produce pana la disparitia completa a tesutului necrotic prin resorbtie directa sau
indirecta;

3-o faza de „post-latenta” in care se termina deplasarea pana la activarea

urmatoare. In cursul acestei faze viteza de deplasare creste gradual sau brusc.

Alti autori precum Pilon si colab. (1996) Pilon JJ, Kuijpers-Jagtmann AM, Maltha
JC. Magnitude of orthodontic forces and rate of bodily tooth movement. An
experimental study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1996;110(1):16-23.), van
Leeuwen si colab. (1999) (van Leeuwen EJ, Maltha JC, Kuijpers-Jagtmann AM.
Tooth movement with light continuous and discontinuous fordes in beagle dogs.
Eur J Oral Sci 1999;107(6):468-74.) au propus un model nou conform caruia
deplasarea se realizeaza in patru faze, perioada de post-latenta fiind divizata in
doua. Faza a treia a deplasarii dentare care urmeaza imediat dupa perioada de
latenta consta in eliminarea tesutului necrotic. Eliminarea tesutului necrotic
continua si in faza a patra. De fapt in fazele trei si patru se realizeaza cea mai
mare parte a deplasarilor dentare din cursul unui tratament ortodontic.

Efecte biologice imediate:

Exista doua teorii principale care explica initierea deplasarilor dentare:

Teoria presiune/tensiune:
Dupa aplicarea unei forte la nivelul ligamentului parodontal se diferentiaza doua
tipuri de zone (Oppenheim A. tissue changes, particularly of the bone, incident to
tooth movement. Am J Orthod 1911;3:57-67.) (Sandstedt C. Einige Beiträge zur
Theorie der Zahnregulierung. Nord Tandl Tidskr 1904; 5: 236–56. ):

1.zona de presiune pe partea opusa aplicarii fortei, se caracterizeaza prin

dezorganizarea ligamentului parodontal, insotita de o scadere in producerea de
fibre si in replicarea celulara, ceea ce conduce la constrictie vasculara asociata
pierderii de substanta fundamentala in zona de tensiune;

2.zona de tensiune in care ligamentul se intinde punand in tensiune fibrele

desmodontale. Replicarea celulara este stimulata la fel ca si multiplicarea celulara
(Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth
movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.)
asociata unei posibile cresteri in productia de fibre si depozitarea de cristale de
hidroxilapatita. Apar zone de osteoclazie in spatiile medulare care au rolul de a
mentine constanta grosimea ligamentului (Baron R. Histophysiologie des
réactions tissulaires au cours du déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed,
Paris:346.).

Forta aplicata nu trebuie sa depaseasca presiunea vasculara (20-25g/cm 2 ) (vezi

Schwartz), depasirea ei determina largirea si sufocarea parodontiului care sta la
originea necrozei. Daca forta aplicata este prea mare dintele intra in contact cu
osul, creand zone de presiune prea intense si aparitia de zone de hialinizare care
ulterior sunt resorbite indirect plecand dinspre spatiile medulare adiacente.
Conform acestui concept variatiile de largime ale desmodontiului schimba
populatia celulara si creste activitatea acesteia.

Teoria curbarii osului alveolar:

Forta aplicata curbeaza osul, structurile solide ale ligamentului alveolar si dintele.
(Bassett CA, Beker RO.Generation of electric potentials by bone in response to
mechaniaal stress. Science 1962; sep. 28;137: 1063-1064.). Osul este mai elastic
decat celelalte structuri citate anterior si se curbeaza mai repede, creind un flux
electric in care electronii sunt deplasati dintr-un nod cristalin in altul: acesta este
fenomenul piezoelectricitat Deformarea osului alveolar conduce la aparitia a
doua suprafete:

1.una concava, electronegativa, care stimuleaza activitatea osteoblastica,

2.una convexa, electropozitiva care favorizeaza activitatea osteoclastica.

Acest curent electric poate polariza moleculele care interactioneaza cu siteuri

specifice membranare mobilizand ionii sa traverseze membrana celulara. Procesul
bioactiv care se produce implica turnoverul si regenerarea celulelor osoase si a
altor fractiuni neorganice, de la acest nivel (Baumrind S. A reconsideration of the
propriety of the „pressure-tension” hypothesis. Am J Orthod 1969;55:12-22.).
Acest fenomen este atat de important incat mentine osul intr-o pozitie curba.

Raspunsul bioelectric (piezoelectricitatea si propagarea potentialelor electrice)

declansat prin curbarea osului poate juca un rol esential de prim mesager celular
(Davidovitch Z, Finkelson MD, et all. Electric currents, bone remodeling, and
orthodontic tooth movement.  Increase in rate of tooth movement and
periodontal cyclic nucleotide levels by combined force and electric current. Am J
Orthod 1980;77(1):33-47.), (Davidovitch Z, Finkelson MD, et all. Electric currents,
bone remodeling, and orthodontic tooth movement. I. The effect of electric
currents on periodontal cyclic nucleotides. Am J Orthod 1980;77(1):14-32.).

Transformarea fortei in raspuns celular:

Remodelarea osoasa se face urmand un ciclu ARIF (Actin-Rearrangement-Inducing

Factor) in cadrul caruia diferitele faze se succed mereu la fel, in cadrul unitatii
functionale:

1.faza de activare A, care consta in eliberarea de colagenaze din fibroblaste si din

deplasarea osteoblastelor pentru a permite accesul acestora la suprafata osoasa;

2.faza de resorbtie R care se caracterizeaza prin prezenta osteoclastelor

functionale care se fixeaza pe matricea osoasa ce urmeaza a fi resorbita, creand
un compartiment acid etans;
3.faza de inversiune I in care osteoclastele parasesc lacunele de resorbtie pentru a
face loc osteoblastilor;

4.faza de formare F in care zonele de resorbtie lacunara sunt umplute de tesutul

osteoid sintetizat de osteoblasti, care se transforma mai tarziu in osteocite si
mineralizeaza tesutul nou format.

Dupa reinstalarea echilibrului tisular aceste fenomene inceteaza si se instaleaza

faza de repaus.

Ciclul ARIF dupa Baron(Baron R. Histophysiologie des réactions tissulaires au cours

du déplacement orthodontique, 1st ed. CdP. Ed, Paris:346.).

Acest ciclu este parcurs pentru fiecare individ in parte la fiecare activare. 

Ciclul ARIF poate suferi modificari de tipul:faza de inversiune poate sa nu se

produca, inducand o pierdere osoasa si o afectiune parodontala insotita sau nu de
fenomenul de imbatranire a tesuturilor;rar dezechilibrul poate fi pozitiv, ceea ce
corespunde unui proces de crestere (Le Gall M, Sastre J. The fundamentals of
tooth movement. International Ortodontics.2010;8:1-13.).

Conversia unui stres mecanic in raspuns celular se va face (Mostafa YA,

WeaksDybvig M, Osdoby P. Orchestration of tooth movement. Am J Orthod
1983;83:245-50):doar prin mecanotransductie,doar prin reactie inflamatorie.

Decalate in timp aceste fenomene se produc la fiecare activare.

Mecanotransductia reprezinta cel mai fiziologic raspuns care are loc in timpul
cresterii normale si remodelarii osoase. Ea reprezinta raspunsul primar la
aplicarea unei forte care induce polarizarea tesuturilor ce urmeaza curbarii osului
alveolar.

Aplicarea unui stres este responsabila de variatiile structurale si functionale ale

proteinelor matricii extracelulare, citoscheletale si ale membranei celulare,
modificand permeabilitatea lor pentru anumiti ioni. Aceste modificari lasa expuse
siteurile de fixare focala unde se leaga integrinele α3 β5 proteine celulare
transmembranare. Aceste molecule asigura legatura intre matricea celulara
deformata si proteinele citoscheletale. Aceasta fixare permite deformarea
mecanica a celulelor asigurata de:

1.citoschelet si caile de semnalizare intracelulara;

2.canalele de transfer a ionilor, mecano-, sau chemosenzitive (Leeve MA, Mc

Donald F. The effect of mechanical deformation on the distribution of ions in
fibroblasts. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 1995;107:625-32.), fosfolipide si
receptorii cuplati proteinei G, activand adenilatciclaza, care stimuleaza la randul
sau, proteinchinazele, care participa la nivel nuclear la raspunsul celular. .

Celulele care indeplinesc aceasta functie sunt diferite de cele considerate

structurale. Pentru ligamentul alveolo-dentar aceasta functie este jucata de
fibroblasti. Pentru osul alveolar , osteocitele sunt celulele mecanosensibile
(Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of orthodontic tooth
movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod 2006;28:221-40.).

Reactia inflamatorie reprezinta calea de semnalizare cea mai frecventa. Ea rezulta

din alterarea tesuturilor in urma aplicarii unei forte ortodontice si implica
numeroase celule de semnalizare. Recrutarea osteoblastelor, precursoarele
osteoclastelor, si fenomenele de extravazare si de chimiotactism debuteaza in
zonele de tensiune si de presiune ale desmodontiului ca rezultat al comprimarii
sau intinderii fibrelor si celulelor din aceste zone. Faza precoce de deplasare este
o reactie inflamatorie acuta in cursul careia apar dificultati in exercitarea functiilor
si o senzatie dureroasa. Strivirea fibrelor nervoase determina o crestere a
secretiei de neuropeptide calcitonin gene-related protein (CGRP) si de substanta P
(Masella RS, Meister M. Current concepts in the biologz of orthodontic tooth
movement. Am j Orthod dentofacial Orthop 2006;129:458-6.), (Davidovitch Z,
Nicolay OF; et all. Neurotransmitters, cytokines, and the control of alveolar bone
remodeling in orthodontics. Dent Clin North Am 1988;32:411-35.). Ulterior se
produce o vasodilatatie a capilarelor, o crestere a fluxului sanguin, o extravazare a
plasmei, o migrare a leucocitelor si o crestere a productiei pentru numeroase
citochine (IL1, TNFα, TNFβ, INFγ, PDGF). Aceste substante, ca primi mesageri
interactioneaza cu toate populatiile celulare paradentare. Ele actioneaza in
maniera autocrina sau paracrina, in sinergie cu numeroasele substante produse
de celulele target (prostaglandine, factori de crestere, citochine). Alt mesaj primar
apare sub efectul citochinelor,(substanta P, IL1), stresului, sau factorilor hormonali
(parathormonul). Acidul arahidonic , care intra in alcatuirea membranei celulare,
este metabolizat fie de ciclooxigenaza, fie de lipooxigenaza.

In timpul deplasarilor dentare stresul aplicat determina stimularea

proteinkinazelor, care semnalizate de stimulii extracelulari (ERK ½) sunt
responsabile de activarea ciclooxigenazei (Kawarizadeh A, Bourauel C, Gotz W,
Jager A. Early responses of periodontal ligament cells to mechanical stimulus in
vivo. J Dent Res 2005;84:902-6.). Ca urmare acidul arahidonic este transformat in
tromboxan A2 si in prostaglandine E1, I2, E2 (activatori ai resorbtiei osoase (Leiker
BJ, Nanda RS, et all. The effects of exogenous prostaglandins on orthodontic tooth
movement in rats. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1995;108:380-8.), (Yamasaki
K, Miura F, Suda T. Prostaglandin as a mediator of bone resorbtion induced bz
experimental tooth movement in rats. J Dent res 1980;59:1635-42.)) care joaca un
rol cheie in timpul deplasarilor dentare (Krishnan V, Davidovitgh Z. Cellular,
molecular, and tissue –level reaction to orthodontic force. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.). 

Ansamblul acestor primi mesageri proveniti de la celulele imunitare si nervoase

ulterior se vor lega la receptorii membranari. Aceste informatii sunt apoi
convertite in mesageri secunzi la nivelul citoplasmei celulare. Aceste molecule
interactioneaza apoi cu enzimele celulare (proteinchinazele) permitand astfel
exprimarea raspunsului celular (mobilitate, diferentiere, proliferare, sinteza,
secretie.).

AMPc , GMPc
Mesagerii secunzi sunt asociati fenomenelor de remodelaj (Yamasaki K. The role
of cyclic AMP, calcium, and prostaglandins in the induction of osteoclastic bone
resorbtion associated with experimental tooth movement. J Dent Res
1983;62:877-81.). Stimulii mecanici sau hormonali interactioneaza la nivelul
membranei celulare cu un receptor cuplat la o proteina G. Aceasta proteina
activata stimuleaza adenilat-ciclaza care induce sinteza de AMP ciclic, care va fi
ulterior rapid degradat. Acest mesager secund activat este denumit AMP ciclic
dependent de protein kinaza. Kinazele activeaza sau inhiba activitatea enzimatica,
moduland astfel raspunsul celular.

GMP ciclic produs de guanilatciclaza prezinta un model de functionare identic cu

AMP ciclic.Mesagerii secunzi au un rol important in sinteza acizilor
nucleici,proteinelor si in secretia produsilor de secretie celulari (enzime,
citochine).
Fosfoinozitidele:
Ca raspuns la activarea anumitor receptori membranari, fosfatidilinozitolul
bifosfat (PIP2 ) este hidrolizat in inoyitoltrifosfat (IP3) si diacilglicerol (DAG).
IP3 joaca un dublu rol de mediator in procesele de mitogeneza ale tesuturilor
deformate mecanic si in cresterea sintezei de ADN si in a forta calciul sa
paraseasca siteurile celulare in care este stocat (reticulul endoplasmatic, aparatul
Golgi). Acest ). IP3 este apoi fosforilat in IP4 care controleaza patrunderea calciului
in celule. DAG activeaza o proteinchinaza care actioneaza asupra factorilor de
reglare ai transcriptiei, conducand la o proliferare celulara (Krishnan V,
Davidovitgh Z. Cellular, molecular, and tissue –level reaction to orthodontic force.
Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.).

Efecte biologice pe termen scurt:

Corespund unei perioade de inflamatie cronica care se caracterizeaza prin

fenomene proliferative ale fibroblastilor, celulele endoteliale, osteoblaste, celule
medulare si leucocite. Aceasta faza lunga, persista timp de sase saptamani. Dupa
modelul propus de Meikle aceste efecte vor fi diferite functie de zona de
presiune/tensiune (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular regeneration of
orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur J Orthod
2006;28:221-40.).

In zona de tensiune: fibroblastele puse sub tensiune sintetizeaza citochine (IL 1,

IL6) care stimuleaza enzimele care degradeaza constituientii matricii extracelulare.
Factorul de crestere vascular endotelialprodus de fibroblastele activate initiaza
angiogeneza; proliferarea capilara este favorizata de degradarea matricii
extracelulare. Fibroblastele se diferentiaza in osteoblaste, care apoi sintetizeaza
matricea osteoidului si alte proteine structurale in zona de contact cu osul
alveolar.

Diferentierea osteoblastica:

Osteoblastele au origine mezenchimala si citologic sunt foarte asemanatoare

fibroblastelor. Morfologic vorbind specificitatea osteoblastelor consta in forma
matricii extracelulare, care este progresiv mineralizata. Toate genele exprimate
de catre fibroblaste sunt prezente in mod similar si in osteoblaste (Ducy P,
Schinke T, Karsenty G. The osteoblast: a sophisticated fibroblast under central
surveillance. Science2000;289:1501-4.). Invers osteoblastele prezinta doua gene
care nu sunt prezente si an fibroblaste:

Cbfa-1, factor de transcriptie si marker precoce al diferentierii osteoblastice,

osteocalcinul, inhibitor al activitatii osteoclastice (Ducy P, Desbois C, Boyce B, et
all. Increased bone formation in osteocalcin-deficient mice. Nature 1996;382:448-
52.).

Aceasta diferentiere este controlata de numerosi factori (BMP, TGF β, FGF2, etc.),

dar mecanismul de actiune nu este inca total cunoscut. Fibroblastele lecate de
matricea extracelulara sufera modificari citoscheletale, consecutive intinderii
ligamentare. Aceste variatii ar sta la originea activarii factorului de transcriptie
prin intermediul chinazelor stimulate de semnale extracelulare (Ziros PG, Gil AP,
et all. The bone transcriptional regulator Cbfa-1 is a target of mechanical signals in
osteoblastic cells. J Biol Chem 2002;277(26):23934-41 [Epub 2002 Apr 17].).

Cbfa-1 regleaza exprimarea osteocalcinului din osteoblastele diferentiate. Siteuri

de fixare pentru Cbfa-1 exista in secventele regulate ale celor mai multor gene
implicate in elaborarea matricii extracelulare, jucand un rol fundamental in
productia ulterioara a acestor celule (Ducy P, Zhang .R, et all. Osf2/Cbfa1: a
transcriptional activator of osteoblast differentiation. Cell 1997;89:747-54.).

In zona de presiune:

Zone de compresie apar la niveluri diferite ale ligamentului parodontal.

Intreruperea fluxului sanguin in unele zone favorizeaza apoptoza si apritia zonelor
acelulare hialinizate blocand astfel deplasarea dentara. Fibroblastele comprimate
sintetizeaza citochine (IL1, IL6) care favorizeaza diapedeza monocitelor si expresia
de catre osteoblaste de RANKLligant, care intervine in diferentierea osteoclastica.
Monocitele vor forma celule gigant mononucleate cu rol in exprimarea de
RANKL receptor. Ele se vor activa astfel in osteoclaste functionale la contactul cu
osteoblastele care eprima RANKL. Resorbtia se va produce direct la contactul cu
zonele hialinizate (resorbtie directa laterala sau frontala), sau plecand dinspre
spatiile medulare la distanta de aceste zone acelulare (resorbtie inderecta sau
sapanta). Reprizele de deplasare dentara nu pot avea loc decat dupa indepartarea
tesutului necrotic de la nivelul spatiilor medulare (resorbtie indirecta), sau de la
nivelul spatiilor viabile ligamentare (resorbtie sapanta) (Krishnan V, Davidovitgh Z.
Cellular, molecular, and tissue –level reaction to orthodontic force. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2006;129:469 e1-32.9.).

Diferentierea si reglarea osteoclastica:

Osteoclastele sunt macrofage diferentiate specific din premonocite si macrofage

de la nivel osos. Factorii de diferentiere sunt produsi de celulele stromale: 

CSF1;
activatorul receptorului factorului nuclear kappa B (RANKL) (Nakajima R,
Yamaguchi M, et all. Effects of compression force on fibroblast growth factor-2
and receptor activator of nuclear factor kappa B ligant production by periodontal
ligament cells in vitro. J Periodontal Res 2008;43(2):168-73.);

activatorul receptorului factorului nuclear kappa B (RANKL) produs de osteoblaste

si de celulele liniei T (Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast defferenciation
and activation. Nature 2003;423:337-42.), asemanator citochinei TNF;

Acestia sunt factori hematopoietici necesari si suficienti desfasurarii

osteoclastogenezei si expresiei RANKL receptor (similar celui al TNF) la suprafata
celulelor hematopoetice (Meikle MC. The tissue, cellular and molecular
regeneration of orthodontic tooth movement: 100 years after Carl Sandstedt. Eur
J Orthod 2006;28:221-40.).

Cei doi factori activeaza expresia genelor caracteristice liniei osteoclastice aflate la
originea producerii de:

catepsina K si fosfataza acida tartrat rezistenta (TRAP), enzime care permit

resorbtia osoasa;

CGRP si integrina β3 care permit fixarea osteoclastelor pe matricea osoasa (Lacey

DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates osteoclast
differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.).

Mecanismele si moleculele implicate in diferentierea osteoclastelor

(Lacey DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates
osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.).

Osteoclastele se diferentiaza, se polarizeaza si sufera schimbari structurale

(rearanjarea actin citoscheletului, aparitia de zone de jonctiune intre celule si
suprafata osoasa) ca raspuns la activarea RANK in RANKL. Osteoclastele se fixeaza
apoi la matricea osoasa unde sunt resorbite de integrinele α5β3, rezultand o
vacuola de resorbtie, care este un compartiment bine acidificat prin productia de
ioni H+ si unde sunt secretate TRAP si catepsina K. Produsii de degradare sunt
(Ca2+, PO43+, colagenul) sunt procesate in interiorul osteoclastelor si eliberate in
fluxul sanguin (Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast defferenciation and
activation. Nature 2003;423:337-42.).
Efectele pe termen lung:

Dupa ce stresul inceteaza se produce o inversiune in ciclul celular si osteoclastele

dispar lasand loc osteoblastelor. Osteoblastele produc matricea osteoidului care
va fi mineralizata de ostocite. Pana cand echilibrul tisular initial este restabilit,
reactiile celulare se opresc.

Inhibitia osteoclastelor:

Osteoclastele raman active atata timp cat celulele adiacente produc RANKL. Sub
influenta factorilor anabolizanti si antiresorbtivi hormonali (calcitonina, estrogen),
imunologici (IL17 ,IL4 , PDGF, TNFβ) sau anorganici (calciul) osteoblastele produc si
secreta osteoprotegerinul (OPG). Aceste molecule reprezinta o capcana la care se
leaga RANKL, incepand astfel fixarea sa la receptorii transmembranari RANK.

Mecanismele si moleculele implicate in inhibitia osteoclastelor

(Lacey DL, Timms E, Tan HL. Osteoprotegerin ligant is a cytokine that regulates
osteoclast differentiation and activation. Cell 1998;93:165-76.)

Osteoblastele joaca un rol cheie in cursul proceselor osoase care intervin in

osteoclastogeneza, inhibitia resorbtiei si sinteza unei neomatrici osoase.

Dupa aceasta perioada initiala apare o faza de adaptare celulara in care ritmul
remanierilor osoase este crescut. Aceasta accelerare este legata de prezenta a
numeroase celule foarte active. Acest fenomen este denumit „Regional
Acceleratory Phenomenon” (RAP) (Melsen B. Biological reaction of alveolar bone
in orthodontic tooth movement. Angle Orthod 1999;69:151-8.).
Ipoteze recente din diferite domenii ale biologiei au permis o mai buna intelegere
a mecanismelor implicate in miscarile ortodontice. Dupa stadiul de deplasare
dentara, se produc diferite interactiuni celula-celula si celula-matrice
extracelulara determinand remodelarea osoasa si ligamentara. Cercetarile actuale
incearca sa determine interactiunile moleculare si importanta relatiilor dintre
gene si factorii de transcriptie in remodelajul ligamentar si osos. Imbunatatirea
cunostintelor asupra interactiunii celulare si mecanismelor de reglare a acestor
fenomene permite cresterea eficacitatii tratamentului ortodontic si prevenirea
efectelor nedorite ale acestuia precum anchiloza sau resorbtia radiculara (Le Gall
M, Sastre J. The fundamentals of tooth movement. International
Ortodontics.2010;8:1-13.).
Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical implications.International
Orhodontics 2010;8:105-123.

Deplasarea dentara apare ca raspuns la un ansamblu de fenomene care implica

activitatea a numeroase populatii celulare (osteoblaste, osteoclaste, macrofage) si
unor molecule de semnal (citochine, prostaglandine). Unul dintre imperativele
tratamentului ortodontic ramane durata de tratament, care trebuie sa fie cat mai
scurta posibil, din motive de cooperare cu pacientul. Majoritatea cercetarilor
actuale se concentreaza pe principalele modalitati de a actiona asupra cineticii
deplasarilor dentare. 

Articolul prezinta modalitatile de influentare a vitezei de deplasare dentara, astfel

incat aceasta sa fie cit mai rapida si cat mai fiziologica, dar care sa previna si
aparitia efectelor nedorite care pot insoti deplasarile dentare provocate.

1.Factorii anatomici:

Densitatea osoasa: 

Este diferita de la un pacient la altul. Pentru aceiasi intensitate a fortei,

deplasarea dentara va fi mai putin importanta la pacientii hipodivergenti sau
carbocalcici care prezinta un os mai dens si mai compact, decat la un
hiperdivergent, fluocalcic. Exista si o variabilitate intraindividuala a densitatii
osoase; sunt mai usor de deplasat dintii maxilari decat cei mandibulari, deoarece
osul maxilar este mai putin dens, mai spongios si mai putin corticalizat
(Markostamos K. Ortodontic movement through compact bone and spongious
bone. The difference in tissue reaction with 2 different forces. Orthod Fr.
1991;62(Pt3):875-91.).

Anatomia si morfologia radiculara:

Determina stresul pe unitatea de suprafata (Hixon EH, Atikian GE, et all. Optimal
force, and ancorage. Am J Orthod. 1969;55:437-5.), (Quinn RS, Yoshikawa DK. A
reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.).
Molarii superiori prezinta trei radacini rotunde si relativ mici, in timp ce molarii
mandibulari prezinta doua radacini aplatizate mezio-distal. Acest lucru are ca
rezultat faptul ca in timpul unei deplasari antero-posterioare cantitatea de os de
resorbit va fi mai importanta pentru molarii inferiori comparativ cu cei superiori..
Cu cat axul lung al radacinilor este mai paralel cu sensul de deplasare, cu atat este
mai mica cantitatea de os de resorbit si ca atare mai rapida deplasarea. 

Morfologia radiculara influenteaza deplasarea dentara:

a.o suprafata larga de os trebuie resorbita de catre molarii inferiori;

b.paralelismul intre axul lung radicular si sensul de deplasare

(Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical implications.International

Orhodontics 2010;8:105-123.)

Cu ajutorul reconstructiei tridimensionale realizata prin scanare Nabbout si colab

(2004) au corectat valorile de ancoraj pentru fiecare dinte in parte stabilite
anterior de Jarabak si suprafetele radiculare calculate de Freeman (Nabbout F,
Faure J, Baron P, et all. Ancrage dentaire en orthodontic: les données du scanner.
Int Orthod. 2004;2:241-56.). Astfel pentru un canin maxilar a carui suprafata
totala este de 203 mm2 suprafata radiculara aflata in opozitie cu deplasarea
dentara va fi de 100mm2. Stresul aplicat pentru deplasarea unui dinte este de
aproximativ 2500 Pa/mm2 (25g/cm2), deci va fi necesara o forta de 25cN (≈25g)
pentru a deplasa un canin.

Varsta:
Pacientul tanar, in curs de crestere, prezinta o activitate celulara importanta si un
os mai putin dens prezentand spatii medulare importante. Aceste conditii sunt
favorabile deplasarii dentare. Din contra la adult grosimea osului este diferita.
Osul trabecular este mai poros in timp ce osul cortical este mai dens; aceste
caracteristici explica de ce in cazul unui tratament ortodontic, hialinizarea este
frecventa si proliferarea celulara tardiva (8-10zile). Deplasarile dentare vor fi mai
rapide la 11/13ani decat la 16/17ani.Independent de turnoverul osului alveolar si
modificarile sale legate de tratamentul ortodontic, deplasarile dentare la un adult
de 50/60 ani nu par mai dificil de realizat decat la unul de 20/25 de ani
(Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar bone befor and
during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale. 1980;14:437-56.).

Rapoartele ocluzale:

Par sa aiba un efect neglijabil asupra deplasarilor dentare. O ocluzie echilibrata

este insa necesara pentru vindecarea alterarilor tisulare provocate de deplasarile
dentare. Rapoartele ocluzale armonioase au un efect benefic asupra cicatrizarii
leziunilor dentare (reducerea resorbtiilor dentinare si a leziunilor necrotice) si
diminueaza leziunile necrotice de la nivelul ligamentului parodontal (Terespolsky
MS, Brin I, Harari D, Steigman S. The effect of functional occlusal forces on
orthodontic tooth movement and tissue recovery in rats. Am J Orthod Dentofacial
Orthop 2002;121:620-8.).

2,Parametri terapeutici:

Ritmul de aplicare:

Fortele ortodontice pot fi aplicate in mod diferit: intermitent, continuu, continui

intrerupte.

Se pare ca deplasarile ortodontice se produc mai rapid cu o forta continua

dezvoltata de un arc superelastic (Weiland F. Constant versus dissipating forces in
orthodontics: the effect on initial tooth movement and root resorbtion. Eur J
Orthod, 2003;25:335-42.), decat cu o forta continua intrerupta. In timp ce arcurile
din otel elibereaza o forta care descreste rapid, in perioada de dupa activare,
arcurile superelastice elibereaza o forta constanta in cea mai mare parte a
timpului dintre activari (Le Gall M. Quel fil? A quelle phase? Pour quelle action?
En technique d’arc droit. J Edgewise. 2001;44:125-4.). Daca se folosesc arcuri de
NiTi deplasarea initiala este mai importanta, dar se pare si ca dintii sunt mai
predispusi la aparitia resorbtiilor radiculare decat in cazul folosirii arcurilor din
otel (Weiland F. Constant versus dissipating forces in orthodontics: the effect on
initial tooth movement and root resorbtion. Eur J Orthod, 2003;25:335-42.).

Pentru unii autori (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar

bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale.
1980;14:437-56.), (Owmann-Moll P Kuroll J, Lundgren D. Continuous versus
interrupted continuous orthodontic force related to early tooth movement and
root resorbtion. Angle Orthod, 1995;65:395-402.), fortele continue-intermitente
lasa perioade de repaus intre activari, permitand proliferarea celulara. Acest
fenomen favorizeaza reactiile tisulare cu ocazia fiecarei reactivari.Pentru
Stutzmann si Petrovic (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult
alveolar bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale.
1980;14:437-56.), aceasta perioada de repaus trebuie sa fie inferioara timpului de
incetare a activitatii osteoclastice, pentru a evita toate noile hialinizari.

Dupa fiecare incetarare a stresului, fortele intermitente sunt urmate de recidive

mai mici decat cele care apar dupa aplicare unor forte continue (Hayashi H, Konoo
T, Yamaguchi K. Intermittent 8-hour activation in orthodontic molar movement.
Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2004;125:302-9.).

Intensitatea fortei:

Cea mai mare parte a strategiilor terapeutice ortodontice sunt bazate pe faptul ca
exista o valoare optima a fortei pentru care deplasarile dentare obtinute sunt cele
mai rapide (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to tooth
movement. Aust Dent J, 1952;56:11-8.). Existenta unei asemenea forte are
implicatii clinice notabile asupra alegerii sectiunii si tipului arcului continuu
utilizat, ca si asupra indoiturilor, sau dimensiunilor arcurilor auxiliare utilizate
(Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am
J Orthod. 1985;88.252-60.).

In cursul fazei de aliniere initiale:

Se admite ca fortele prea mari si momentele prea importante pot reprezenta

sursa modificarilor ireversibile aparute la nivelul structurilor parodontale sau
dentare, mai ales in faza initiala a deplasarii dentare (Acar A, Canyurek U, Kocaaga
M, Erverdi N. Continuous vs discontinuous force application and root resorbtion.
Angle Orthod, 1999;69:15964.), (Brezniak N, Wasserstei A. Root resorbtion after
orthodontic treatment: Part 2. Literature review. Am J Orthod Dentofacial Orthop,
1993;103:138-46.). Kuroll si Owmann-Moll (1998) (Kuroll J, Owmann-Moll P.
Hyalinization and rooth resorbtion during early orthodontic tooth movement in
adolescents. Angle Orthod 1998;68:161-5.) au demonstrat ca exista o corelatie
importanta intre necrozele locale si resorbtiile radiculare diagnosticate ulterior.

In cursul fazei de aliniere arcurile din otel multifilare elibereaza forte si momente
mai lejere decat un arc cu memorie din NiTi cu un diamentru inferior (Fuck LM,
Drescher D. Force systems in the initial phase of orthodontic treatment-a
comparison of different leveling arch wires. J Orofac Orthop, 2006;67:6-18.). Dupa
Sander si colab. (2006) (Sander Ch, Sander FM, Sander FG. The behaviour of the
periodontal ligament is influencing the use of new treatment tools. L Oral Rehabil,
2006;33:706-11.), fortele produse de un arc cu memorie din NiTi de 0,012
inch ligaturat cu o ligatura elastica sunt inferioare a 0,5N (in jur de 50g) si pot
atinge un maximum de 0,6N (in jur de 61g) daca este fixat cu o ligatura metalica.

Aplicare unui fir de NiTi multifilar permite o diminuare si mai mare a fortelor
generate.

Temperatura de tranzitie a arcurilor cu memoria formei pare sa aiba o influenta,

in sensul ca daca aceasta temperatura este mai mare, arcul va intretine o
deplasare globala mai mare in timpul acestei faze initiale (Dalstra M, Melsen B.
Does the transition temperature of Cu-NiTi archwires affect the amount of tooth
movement during alignment? Orthod Craniofac Res. „004;7:21-5.).

Arcurile multifilare fie din otel fie din NiTi produc la nivelul ligamentului
parodontal presiuni si intinderi nefiziologice. Aceste forte sunt corelate cu
fenomenele de resorbtie radiculara diagnosticate histologic pe dinti care au fost
aliniati in patru saptamani (Sastre J, Le Gall M. Tooth movement-clinical
implications.International Orhodontics 2010;8:105-123.).

In cursul diferitelor faze de tratament:

La ora actuala nu exista un consens in ceea ce priveste intensitatea fortei care

trebuie aplicata functie de tipul de deplasare care trebuie obtinuta si de dintele
deplasat.

Storey si Smith (1952) (Storey E, Smith R. Force in orthodontics and its relation to
tooth movement. Aust Dent J, 1952;56:11-8.) au demonstrat ca forta optima
pentru deplasarea unui canin este de 140g. In 1969 Hixon si colab. (Hixon EH,
Atikian GE, et all. Optimal force, and ancorage. Am J Orthod. 1969;55:437-5.) au
ajuns la concluzia ca forta de 300g aplicata pe un canin determina o deplasare mai
importanta dar necesita o preparare a ancorajului molar care sa fie capabil sa
creasca suprafata de contact dintre os si radacini. Boester si Johnston (1974)
(Boester CH, Jonston LE. A clinical investigation of the concepts of differential and
optimal force in canine retraction. Angle Orthod, 1974;44:113-9.) au demonstrat
ca nu exista diferente in ceea ce priveste cantitatea marimea deplasarii dentare
daca fortele utilizate sunt cuprinse intre 150 si 300g. Din contra, fortele prea
slabe, constituie o variabila limitata in cursul deplasar Se pare ca exista o relatie
de proportionalitate intre intensitatea fortei aplicate si amplitudinea miscarii
dentare observabila pana intr-un anumit punct (Owmann –Moll P, Kurol J,
Lundgren D. The effect of a four-fold increased orthodontic force magnitude on
tooth movement and root resorbtion. An intra-individual study in adolescents.
Eur J Orthod, 1996;18:287-94.). Incepand de la aceasta valoare orice crestere a
intensitatii fortei nu conduce la o crestere a deplasarii dentare (Quinn RS,
Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in orthodontics. Am J Orthod.
1985;88.252-60.).

Se pare ca fortele lejere accelereaza remodelarea alveolara si astefel cresc

deplasarile dentare (Stutzmann J, Petrovic A. Rate of remodelling of adult alveolar
bone befor and during orthodontic treatment. Rev Orthop Dentofaciale.
1980;14:437-56.).

Stresul:

Oricum, parametrul mecanic preponderent pentru deplasarea dentara nu este

intensitatea fortei , ci amplitudinea stresului generat de dispozitivul ortodontic la
nivelul ligamentului parodontal. Stresul este definit ca fiind forte pe unitatea de
suprafata (Quinn RS, Yoshikawa DK. A reassessment of force magnitude in
orthodontics. Am J Orthod. 1985;88.252-60.). Repartitia sa depinde de diferiti
factori precum intensitatea fortei, suprafata osoasa, distributia fortei functie de
tipul de deplasare realizat (Melsen B. Biological reaction of alveolar bone to
orthodontic tooth movement. Angle Orthod, 1999;69.151-8.).

Diferite studii au estimat ca valoarea optima a stresului trebuie sa fie superioara a

2500 Pa (20-25g/cm2) (Schwartz AM. Tissue change incident to orthodontic tooth
movement. Int J Orthod, 1932;18:331-52.) si sa nu depaseasca 8000 Pa (80g/cm 2)
(Kohno T, Matsumoto Y, et all. Experimental tooth movement under light
orthodontic forces: rates of tooth movement and changes of the periodontium. J
Orthod, 2002;29:129-35.), astfel incat sa se pastreze un maximum de vitalitate a
tesuturilor.

3.Medicatia aplicata:

Deplasarile dentare pot fi modificate de contextul medical al pacientului, sau de

medicatia prescrisa dupa aplicarea aparatului ortodontic. Cercetari ortodontice
actuale au dezvoltata metode capabile sa creasca concentratia moleculelor care
favorizeaza deplasarea dentara si sa limiteze productia de molecule care
incetinesc aceasta deplasare, produc o senzatie dureroasa sau cauzeaza resorbtii
radiculare.

Cea mai mare parte a medicamentelor prescrise sunt analgezicele. Cele mai
utilizate sunt antiinflamatoriile nesteroidice., care au ca actiune si inhibarea
secretiei de prostaglandine. Aspirina, ibuprofenul, indometacinul inhiba
ciclooxigenazele responsabile de sinteza PGE2 (Arias OR, Marquez-Orozco MC.
Aspirin, acetaminophenand ibuprofen: their effects on orthodontic tooth
movement. Am J Orthod Dentofacial Orthop, 2006;130:364-70.).

Alte tipuri de antiinflamatorii nesteroidice (de tipul celecoxibului) inhiba specific

COX-2. o izoforma a ciclooxigenazei care apare in timpul inflamatiei ca urmare a
actiunii citochinelor (Hauber Gameiro G, Nouer DF et all. Effects of short-and
long-term colecoxib on orthodontic tooth movement. Angle Orthod, 2008;78:860-
5.). Aceste molecule inhiband doar una din cele doua izoforme ai ciclooxigenazei
reduc senzatia dureroasa dar reduc productia de prostaglandine intr-o masura
mai mica decat alte antiinflamatorii nesteroidice, ceea ce are drept efect si
incetinirea deplasarilor dentare. Ele nu reduc numarul osteoclastelor, dar aceste
celule isi diminueaza activitatea ceea ce explica efectul inhibitor asupra
deplasarilor dentare.

Paracetamolul nu inhiba nici productia de prostaglandine, nici deplasarile dentare

si reprezinta o alternativa interesanta pentru combaterea senzatiei dureroase de
dupa aplicarea aparatelor ortodontice(Arias OR, Marquez-Orozco MC. Aspirin,
acetaminophenand ibuprofen: their effects on orthodontic tooth movement. Am J
Orthod Dentofacial Orthop, 2006;130:364-70.).

4.Factori patologici: factori resorbtivi:

Resorbtiile radiculare:

Reprezinta o problema majora a tratamentului ortodontic. Deoarece nu pot fi

evitate trebuie minimalizate (Canal P, Scannagatti V. Les résorbtion radiculaire
d’origine orthodontiques. Rev Odontostomatol, 1996 :1 :1-30.).

Originea exacta a resorbtiilor radiculare ramane obscura (predispozitie

individuala, ereditate, factori sistemici si locali).

Mecanismul de producere: Brudvik si Rygh au confirmat ca resorbtiile radiculare

reprezinta un proces in cadrul eliminarii zonelor de hialinizare (Brudvik P, Rzgh P.
Non-clast cells start orthodontic root resorbtion in the periphery of hyalinized
zones. Eur J Orthod, 1993;15:467-80.). Aceste fenomene sunt cele mai frecvente
consecinte ale traumatismelor locale si in principal a comprimarii excesive a
ligamentului parodontal in cursul deplasarii dentare. Debutul unei resorbtii
radiculare se caracterizeaza prin penetrarea suprafetei radiculare de catre
celulele mononuclete, neexistand activitate clastica, datorita negativizarii TRAP
(fosfataza tartrica acidorezistenta). Aceasta invazie se produce la periferie si la
distanta de zona hialina, acolo unde ligamentul parodontal este comprimat, dar
fluxul sanguin este inca prezent, sau crescut. Ea se traduce prin eliminarea
stratului precementar si a cementului acelular care acopera radacina. Aceste doua
componente joaca un rol protector deoarece contin substante noncolagenice si
celule care au proprietati anticolagenazice (Brezniak N, Wasserstein A.
Orthodontically induced inflammatory root resorbtion in the periphery of
hyalinized zones. Eur.J Orthod, 1993;15:467-80.). Dupa 24 de ore macrofagele
fagociteaza tesuturile necrotice din centrul ligamentului alveolo-dentar si inchid
zona hialinizata. Dupa 24 de ore fibroblastele, prin activitatea lor fagocitica si
colagenolitica, distrug precementul din vecinatatea zonei de hialinizare. Stratul de
cement acelular mineralizat este atacat si eliminat in trei zile de celulele
mononucleate (Brudvik P, Rzgh P. Non-clast cells start orthodontic root resorbtion
in the periphery of hyalinized zones. Eur J Orthod, 1993;15:467-80.).

O zi dupa aceste fenomene, osteoclastele apar in desmodontiu si debuteaza

resorbtia radiculara. Aceste celule gigantice multinucleate sunt similare
osteoclastelor (Sasaki T. Differentiation and functions of osteoclasts and
odontoclasts in mineralized tissue resorbtion. Microsc Res Tech, 2003;61:483-95.)
si sunt activate de secretia de RANK ligant si receptor si de diminuarea secretiei
de osteoprotegerin legata de comprimarea ligamentului (Yamaguchi M, Aihara N,
et all. RANKL increase in compressed periodontal ligament cells from root
resorbtion. J Dent Res, 2006;85:751-6.). Ele adera la matricea extracelulara
dentinara expusa datorita integrinelor α5β3 exprimate pe suprafata lor (Talic NF,
Evans C, Zaki AM. Inhibition of orthodontically induced root resorbtion with
echistatin, an RGD-containing peptide. Am J Orthod Dentofacial Orthop;
2006;129:252-60.). Ele formeaza astfel un compartiment etans in care
demineralizeaza cristalele de hidroxilapatita, datorita actiunii unei pompe de
protoni. Subsecvential se elimina si fractiunile organice colagenice din cadrul
aceluiasi compartiment prin secretia catepsinei K si metaloproteinazei 9 (MMP9)
(Sasaki T. Differentiation and functions of osteoclasts and odontoclasts in
mineralized tissue resorbtion. Microsc Res Tech, 2003;61:483-95.)..

Inainte de inceperea tratamentului, anamneza poate evidentia diferiti factori care

de risc pentru aparitia resorbtiilor cum ar fi obiceiurile vicioase (de sugere,
onicofagia), vechile traumatisme sau varsta (Canal P, Scannagatti V. Les résorbtion
radiculaire d’origine orthodontiques. Rev Odontostomatol, 1996 :1 :1-30.).
Examenul clinic poate releva prezenta respiratiei orale, frecvent asociata unei
propulsii linguale favorizeaza resorbtiile radiculare (Bassigny F. Les résorptions
radiculaires d’origine orthodontique. Rev Odontostomatol, 1982;6:305-7.), la fel
afectiunile care afecteaza sistemul imunitar precum alergiile si astmul (Owmann-
Moll P Kuroll J, Lundgren D. Continuous versus interrupted continuous
orthodontic force related to early tooth movement and root resorbtion. Angle
Orthod, 1995;65:395-402.), (Nishioka M, Ioi H, Nakata S, et all. Root resorbtion
and immune system factors in the Japanese. Angle Orthod 2006;76:103-8.). De
fapt daca in fluxul sanguin se gasesc deja mediatori ai inflamatiei, acestia pot
interfera cu semnalele noi declansate de terapia ortodontica conducand la
hiperactivitate celulara, cu intensificarea activitatii de remodelaj de la nivelul
tesuturilor parodontale si la resorbtii radiculare (Bacon W, Reziciner V, Tschill P.
The question of root resorbtion. Is the risk of root resorbtion related to the
typology of the face? Orthod Fr. 1989;60(Pt2):559-73.).

Nishioka si colab. (2006) (Nishioka M, Ioi H, Nakata S, et all. Root resorbtion and
immune system factors in the Japanese. Angle Orthod 2006;76:103-8.) au
observat ca alergiile si astmul fac parte dintre factorii de risc cei mai importanti
capabili sa dezvolte resorbtii radiculare in timpul unui tratament ortodontic, la
populatia japoneza. Un status radiologic complet retroalveolar, sau macar al
grupului incisiv maxilar, efectuat la inceputul tratamentului ortodontic, apoi la
sase si noua luni, este recomandat de Levander si Malmgren (1988) (Levander E,
Malmgren O. Evaluation of the risk of root resorbtion during orthodontic
treatment: a study of upper incisors. Eur J Orthod !988;10:30-8.). Un examen
tomodensitometric poate fi util in cazul existentei unui dinte inclus sau a unor
resorbtii radiculare preexistente (Samadet V, Bacon W. Les résorptions
radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop
Dentofaciale, 2007;41:263-9.).

Este admis ca folosirea fortelor ortodontice lejere discontinue in timpul

desfasurarii unui tratament ortodontic este de preferat deoarece permite
existenta unor perioade de repaus care permite desfasurarea proceselor
reparatorii tisulare (Weiland F. Constant versus dissipating forces in orthodontics:
the effect on initial tooth movement and root resorbtion. Eur J Orthod,
2003;25:335-42.). Studii pe soareci au demonstrat ca fortele intermitente aplicate
opt ore pe zi permit o reducere de doua ori a resorbtiei radiculare in timp se
deplasarea dentara se reduce doar o data comparativ cu utilizarea fortelor
continue (Kumasako-Haga T, Konoo T, Yamaguchi K, Hayashi H. Effect of 8-hour
intermitent orthodontic force on osteoclast and root resorbtion. Am J Orthod
Dentofacial Orthop 2009;135(278):e1-8.).

Tipul de deplasare dentara este la fel de important, pentru ca miscari ca cele de

ingresiune, de torque, de jiggling si de versiune sunt foarte periculoase mai alas
pentru dintii de talie mica (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires:
facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale,
2007;41:263-9.). Durata de tratament trebuie sa fie cat mai scurta posibil
(Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root
resorbtion. Part II:The clinical aspect. Angle orthod, 2002;72:180-4.), iar controlul
retroalveolar va fi realizat regulat toate cele sase sau noua luni pentru dintii cu
risc (Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root
resorbtion. Part I: The basic science aspects. Angle orthod, 2002;72:175-9.),
(Brezniak N, Wasserstein A. Orthodontically induced inflammatory root
resorbtion. Part II:The clinical aspect. Angle orthod, 2002;72:180-4.). Daca
pacientul beneficiaza de un tratament antiinflamator este de preferat ca acest
control radiologic sa se realizeze tot la trei luni (Samadet V, Bacon W. Les
résorptions radiculaires: facteurs de risque et attitudes thérapeutiques. Rev
Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.). Daca apar resorbtii trebuie prevenit
pacientul si intrerupte solicitarile ortodontice pe dintii afectati pentru trei luni
(Remington DN, Joondeph DR et all. Long-term evaluation of root resorbtion
occuring during orthodontic treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop,
1989;96:43-6.).

La sfarsitul tratamentului, resorbtia medie la nivelul incisivilor superiori variaza

intre 1-2mm cu o medie de 0,8-1,5mm.O reducere cu 4mm a lungimii radiculare a
unui incisiv poate fi considerata ca fiind inca in limite normale (Anaes. Les critères
d’aboutissement du traitement d’orthopédie dento-
facial.2003:42.). dupa majoritatea autorilor fenomenul se opreste la sfarsitul
tratamentului activ cu conditia ca obiceiurile vicioase si parafunctiile sa fie
controlate. Prognosticul va fi favorabil daca nu exista o ocluzie traumatica sau
disfunctii (Samadet V, Bacon W. Les résorptions radiculaires: facteurs de risque et
attitudes thérapeutiques. Rev Orthop Dentofaciale, 2007;41:263-9.).

Anchiloza: se produce atunci cand se realizeaza intruzii mari, mai mari de 6mm,
sau care sa depaseasca jumatate din inaltimea coroanei clinice, precum si pe dinti
replantati (Campbell KM, Casas MJ, Kenny DJ. Ankylosis of traumatized
permanent incisors: pathogenesis and current approaches to diagnosis and
management. J Can Dent Assoc, 2005;71:763-8.).

Hamman NR. Modulation of rankl and osteoprotegerin in adolescents using

orthodontic forces.2010 The University of Tennessee Health Science
Center [thesis].
Osul alveolar reprezinta o structura dinamica care sufera un proces continuu de
remodelare si mineralizare Pentru a realiza aceste procese, este necesara
mentinerea unui echilibru intre activitatea osteoblastica (de sinteza) si
osteoclastica (de resorbtie). Aplicarea fortelor ortodontice la nivel dentar este
urmata de transmiterea acestora , la nivelul ligamentului parodontal si a osului
alveolar adiacent, ceea ce determina o schimbare in raportul dintre activitatea
osteoblastica si osteoclastica. Pe partea in care fibrele ligamentare sunt intinse
predomina activitatea osteoblastica si se formeaza os nou. In zonele in care
ligamentul parodontal este comprimat creste osteoclastogeneza si ca atare
resorbtia osoasa (Masella si Meister, 2006), (Massella RS, Meister M. Current
concepts in the biology of orthodontic tooth movement. Am J Orthod Dentofacial
Orthop 2006 -68.).

Interactiunile dintre celulele din osul alveolar si din ligamentul parodontal cu

matricea extracelulara, precum si interactiunile celula-celula implicate in
deplasarea ortodontica sunt complexe. Succesiunea de evenimente care are loc la
nivel tisular si celular in timpul deplasarii dentare este bine cunoscuta. Nu
acelasi lucru se poate spune despre evenimentele biochimice de la nivel
molecular ca raspuns la forta ortodontica (Krishnan si Davidovitch, 2006)
(Krishnan V, Davidovitch Z. Cellular, molecular, and tissue-level reactions to
orthodontic force. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;129:469.e1-469.e32.).
Descoperirile din biologia moleculara a osului, cum ar fi moleculele specifice si
caile de reglare, au conferit ortodontiei o noua perspectiva asupra complexitatii
evenimentelor care trebuie sa se produca pentru ca deplasare dentara sa aiba loc.
In ultimii ani, atentia s-a concentrat pe cei doi factori derivati ai osteoblastelor
care joaca roluri cheie in cresterea si remodelarea osoasa. RANKL si
osteoprotegerin exercita un efect reglator de contrabalansare a activarii
diferentierii osteoclastelor fiind esentiale pentru initierea si mentinerea deplasarii
dentare (Kanzaki si 2006) (Kanzaki H, Chiba M, Arai K, Takahashi I, Haruyama N,
Nishimura M, Mitani H. Local RANKL gene transfer to the periodontal tissue
accelerates orthodontic tooth movement. Gene Therapy 2006;13:678-85.).

Cunostintele despre nivelurile de RANKL si osteoprotegerin din lichidul crevicular

la persoanele care suporta untratament ortodontic sunt limitate. Kawasaki si
colab. (2006) (Kawasaki K, Takahashi T, Yamaguchi M, Kasai K. Effects of aging on
RANKL and OPG levels in gingival crevicular fluid during orthodontic tooth
movement. Orthod Craniofacial Res 2006;9:137-42.) au constatat ca aceste
niveluri cresc odata cu varsta. Diferentele in nivelul RANKL par a fi legate de riscul
unui individ de a dezvolta resorbtii externe radiculare (Harris si colab.1997; Harris,
2000) (Harris EF. External apical root resorption resulting from orthodontic tooth
movement. Semin Orthod 2000 -94.), (Harris EF, Kineret SE, Tolley EA. A heritable
component for external apical root resorption in patients treated orthodontically.
Am J Orthod Dentofacial Orthop 1997 -9.).

Factorii de risc ce induc la recidiva

Recidiva in tratamentul ortodontic reprezinta reactia fireasca a organismului
de restabilire a homeostaziei prezente inaintea tratamentului. Gel mai
frecvent,recediva este expresia dezechilibrului dintre forma sifunctie.
Chiar daca s-au inregistrat progrese notabile in ceea ce priveste tehnicile de
tratament ortodontic, perfectionarea biomecanicii, precum si evolutia si
diversitatea aparatelor ortodontice, recidiva ramane o problema ce apare in
mod obisinuit dupa incheierea tratamentului active si nu este pe deplin
elucidate.
Inca din secolul XIX in publicatiile ortodontice ale lui Angell (1860), Coleman
(1865)
sii Marvin (1866) este subliniata necesitatea contentiei pentru a preveni
recidiva. Deoarece recidiva reprezinta in continuare o problema a ortodontiei
moderne, cercetarile de specialitate vizeaza mentinerea prelungita sau
permanenta a unei forme de contentie. Cu toate acestea, retentia
permanenta prezinta anumite dezavantaje. In primul rand, mentjnerea unei
forme permanente de contentie impiedica medicul sa inteleaga cauzele de
recidiva. In al doilea rand, chiar daca determinarea cauzelor recidiva nu este
priorotara mentinerea pe termen lung a aparatelor de contentie duce la
cresterii sanselor de aparitie a patologiilor parodontale si a decalcifierilor
dentare.

Proffit (2013) incrimineaza 3 factori majori in aparitia recidivei si incrimieaza:

 Continuarea proceselor de crestere scheletala pe un tipar nefavorabil
de Clasa a II-a, Clasa a Ill-a, ocluzie adanca sau ocluzie deschisa ce pot
duce la reaparitii a anomaliei initiale;
 Reorganizarea fibrelor parodontale dupa incetarea fortelor ortodontice -
fibrele parodontale principale se remodeleaza in primele 50-80 de zile post
tratament iar fibrele supraalveolare elastice se remodeleaza mult mai len,in
citiva ani de la incheierea tratamentului; derotatia este afectata cel mai
frecvent de recidiva causata de remodelarea parodontala;
 Dezechilibrul dintre tesuturile moi intra si extra-orale-conform echilibrului
pentru pozitia dintilor; dintii se a fl a intr-o pozitie de echilibru in
a n s a m b l u l d e m i s c a r i ale tesuturilor moi inconjuratoare;
deplasarea danturii in afara acestei pozitii de echilibru va da nasteri unor
forte menite sa readuca dintii in pozitia initiala de echilibru;
in literatura de specialitate sunt mentionati alti factori etiologici cum unt:
1. Mezializarea arcadei dentare
Ackerman si Proffit au revizuit literatura de specialitate cu privire la toleranta
arcadei dentare la deplasarea spre anterior si au sugerat ca o deplasare mai mare
de 2 mm este insotita de recidiva.
2. Eruptia molarului de minte
Numerosi autori considera ca eruptia molarilor de minte cauzeaza deplasarea
dintilor spre anterior, generand astfel o forma de recidiva; cu toate acestea,
studiile recente nu au reusit sa arate o legatura de cauzalitate clara intre eruptia
molarului trei si neregularitatile de la nivelul grupului frontal.
3. Pierderea ancorajului
Pierderea ancorajului, reprezentata de deplasarea dintilor laterali spre mezial,
poate perturba fortele exercitate de buze ducand la o recidiva la nivel frontal.
4. Fortele ocluzale anterioare
Proffit considera ca fortele intermitente, cum ar fi cele ocluzale, nu au o durata
suficienta pentru a produce deplasari dentare, cu atat mai p u ti n
r e c i d i v a , i n s a compensatiile dento-alveolare evidente aparute in malocluziile
de Clasa a Ill-a par sa contrazica acesta afirmatie; in consecinta, este probabil ca
fortle ocluzale, in special cele care produc un vector anterior, ar putea deplasa
dintii spre mezial, producand recidiva la nivelul incisivilor.
5. Cresterea diferentiata a maxilarului si a mandibulei
Mandibula inregistreaza o crestere mai accelerate in comparatie cu maxilarul,
chiar sii in cazul malocluziilor de Clasa a II-a. Proffit considera ca prin aceasta
crestere mandibulara diferentiata, incisivii mandibulari sunt impinsi spre fetele
palatinale ale incisivilor maxilari, ceea ce contribuie la aparita malpozitiilor la
nivelul dintilor frontali inferiori.In cazul in care aceasta crestere se inregistreaza si
post-tratament, ea reprezinta o cauza a recidivei.
6. Protruzia incisivilor
Tweed si alti cercetatori au concluzionat ca ocluziile stabile post tratament sunt
dependente de plasarea incisivilor inferiori ,Jntr-o pozifie verticala fata de osul
alveolar", astfel incat aducerea incisivilor intr-o pozitie corecta ramane un obiectiv
primordial al tratamentului ortodontic.
7. Dilatarea arcadelor
Un numar mare de tratamente ortodontice , in special nonextractionale duc de
obicei la dilatarea transversala a arcadelor dentare, deplasand dantura in
afara pozitiei de echilibru muscular, lucru care ar favoriza recidiva.
Recidiva, in diversele sale forme, ramane un fenomen cu o etiologie insuficient
elucidata si extrem de controversata. Exista multiple ipoteze lansate cu privire la
cauzele de recidiva, insa multe dintre acestea au o legatura discutabila cu
numeroasele tipuri de recidiva.
Referintele bibliografice

1. Weinberger BW., Orthodontics: An Historical Reviw of Its Origin And

Evolution, St. Louis: C.V. Mosby; 1926.
2. Proffit WL, Fields HW, Sarver DM., Contemporary orthodontics, fifth
edition, St. Louis. Mosby; 2013.
3. Reitan K., Tissue rearrangement during retention of orthodontically
rotated teeth, Angle Orthod. 1959; 29:105-113.
4. Edwards JG., A surgical procedure to eliminate rotational relapse, Am
J Orthod. 1970; 57:35-46.
5. Reitan K., Clinical and histologic obseNations on tooth movement
during and after orthodontic treatment, Am J Orthod. 1967; 53:721-
745.
6. Blake M, Bibby K., Retention and stability: a review of the literature,
Am J Orthod Dentofac Orthop. 1998; 114:299-306.
7. Weinstein S, Haack DC, Morris LY, Snyder BB, Attaway HE., On an
equilibrium theory of tooth position, Angle Orthod. 1963; 33:1-26.
8. Ackerman JL, Proffit WR., Soft tissue limitations in orthodontics:
treatment planning guidelines,Angle Orthod. 1997; 67:327-336.
1. Bishara SE, Jakobsen JR, Vorhies B, Bayati P., Changes in
dentofacial structures in untreated Class II, Division 1 and normal
subjects: a longitudinal study, Angle Orthod. 1997; 67:55-66.
2. Tweed CH., Indications for the extraction of teeth in orthodontic
procedures, Am J Orthod Oral Surg. 1944; 30:405-428.
3. Margolis HI, The axial inclination of the mandibular incisors, Am J
Orthod Oral Surg. 1943; 29:571- 594.
4. Grieve GW., The Stability of the treated denture, Am J Orthod Oral
Surg. 1944; 30:171-195.