ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „CAROL DAVILA”

BUCUREŞTI

PROIECT DE ABSOLVIRE
EXAMEN DE CERTIFICARE A CALIFICĂRII PROFESIONALE
NIVEL 5
DOMENIUL: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ
CALIFICARE: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

COORDONATOR :
Prof: KIYAK RALUCA-MIHAELA

ABSOLVENT:
STOICA R.C. GABRIELA-BIANCA

BUCUREȘTI
AUGUST
2022
 ȘCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ CAROL DAVILA
BUCURESTI
CALIFICAREA PROFESIONALĂ: ASISTENȚI MEDICALI
GENERALIȘTI
FORMA DE ÎNVĂŢĂMÂNT: ZI

PROIECT DE ABSOLVIRE
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA
PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP II

Bucuresti
2022

CUPRINS :
ARGUMENT………………………………………………………………………… 5
2
CAP 1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A PANCREASULUI ……….7
1.1. Noțiuni de anatomie a pancreasului………………………………………7
1.2. Noțiuni de fiziologie a pancreasului………………………………………..8
CAP 2. DIABETUL ZAHARAT…………………………………………………….10
2.1. Definitie………………………………………………………………….10
2.2. Simptomatologie , diagnostic si clasificare……………………………….10
CAP 3. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II………………………………………..15
3.1. Diabetul zaharat de tip II- generalități ……………………………………15
3.2. Diagnostic diferetial………………………………………………………..17
CAP 4. COMPLICATIILE DIABETULUI DE TIP II……….………………………19
4.1. Retinopatia diabetic………………………………………………………..19
4.2. Nefropatia diabetic………………………………………….………………23
4.3. Neuropatia diabetic……………………………………………….…………24
4.4. Macroangiopatia diabetic……………………………………………………26
CAP 5. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT DE TIP II……………………30.
5.1. Tratamentul igieno-dietetic……………………………………………….…30
5.2. Tratamentul medicamentos prescris în diabetul de tip II…………………….31
5.3. Profilaxia diabetului zaharat…………………………………………………37
CAP 6. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU
DIABET ZAHARAT DE TIP II……………………………………………………….38
6.1. Rolul asistentului medical în asigurarea condițiilor de mediu ………………38
6.2. Rolul asistentului medical în monitorizarea funcțiilor vitale și vegetative ….38
6.3. Rolul asistentului medical în administrarea de medicamente ………………..39
6.4. Rolul asistentului medical în educația pacientului cu diabet zaharat tip II …..40
CAP 7. STUDIU DE CAZ ……………………………………………………………...42
7.1. CAZUL I………………………………………………………………………42
7.2. CAZUL II………………………………………………………………………46
7.3. CAZUL III…………………………………………………………………..…52
CONCLUZII……………………………………………………………………………60
BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………..62

3
 ARGUMENT:
Pentru a se bucura de viaţă şi pentru a da maximum de randament , omul în activitatea sa , are
nevoie în primul rând de sănătate .

4
Această calitate poate fi păstrată doar prin conştiinţa omului faţă de sine însuşi , de
cunoaşterea propriului organism şi a parametrilor şi calităţilor acestuia , păstrarea lor cât mai
bine pentru o durată cât mai lungă de viaţă şi activitate .
Pentru acestea omul trebuie să cunoască foarte bine condiţiile şi metodele de păstrare a
sănătăţii , cum ar fi : Respectarea igienei – alimentelor , îmbrăcămintei , cunoaşterea
normelor sanitare de păstrare a sănătăţii şi modul de transmitere a bolilor , având în vedere
combaterea cât mai precoce a acestora ; în cazul unor simptome de boală prezentarea la un
cabinet medical sau la un cadru medical calificat, nicidecum tratarea prin metode empirice
sau cu ajutorul unor persoane neavizate în acest domeniu, cunoaşterea regulilor de
alimentaţie raţională şi respectarea acestora, pe cât posibil, cunoaşterea şi punerea în aplicaţie
a metodelor de călire şi păstrare a rezistenţei organismului de la cea mai fragedă vârstă şi pe
toată durata vieţii.
Viaţa trebuie păstrată deci aşa cum ne-a fost hărăzită cu toate calităţile ei şi încercând să
depăşim greutăţile şi defectele ce pot apare pe parcursul acesteia, cunoscându-i bine
caracteristicile.
Diabetul zaharat este una dintre cele mai importante probleme de sănătate, care afectează
toate vârstele şi toate categoriile sociale, cu care se confruntă populaţia globului. Incidenţa
diabetului zaharat este în continuă creştere în întreaga lume în raport cu situaţia existentă
înaintea celui de-al doilea război mondial. Astfel în SUA înainte de război morbiditatea prin
diabet zaharat se întâlnea la 0, 52%, în timp ce astăzi se întâlneşte la 5% din populaţie.
După cercetătorii americani, incidenţa diabetului creşte în SUA cu 6% pe an. În Franţa şi
Anglia se întâlneşte la 4% din populaţie, în Spania la 1, 97%, în Turcia la 1, 58%, în mediul
rural şi 3, 93% în mediul urban, în Egipt la 2, 15%, în Finlanda la 1, 5% în mediul rural şi 3,
5% în mediul urban, în Austria la populaţia albă 2-3% iar la aborigeni 19%.
Creşterea morbidităţii se însoţeşte şi de o schimbare în însăşi evoluţia clinică a bolii. Dacă
înainte de era insulinică, moartea bolnavului cu diabet zaharat survenea în proporţie de 83%
prin coma diabetică şi într-un procent neglijabil prin angiopatie diabetică, astăzi mortalitatea
prin coma diabetică a scăzut la 0, 5-1%, în schimb mortalitatea prin micro şi macroangiopatie
diabetică a crescut la 70-80%.
Diabeticii fac de 25 ori mai frecvent cecitate decât nediabeticii, de 17 ori mai frecvent boli
renale, de 5 ori mai frecvent gangrena ce conduce la amputaţie şi de două ori mai frecvent
boli cardiace.
Toate acestea sunt datorate creşterii duratei de supravieţuire a diabeticilor datorită
posibilităţilor terapeutice moderne precum şi a posibilităţilor de depistare precoce a existenţei
diabetului precum şi a eventualelor complicaţii.
Studiile făcute în ţara noastră în ultimii ani fixează prevalenţa diabetului zaharat în România
la un procent de 3% din populaţie cu variaţii în mediul urban de 4-4, 5% şi în mediul rural de
1, 4-2, 8% faţă de 0, 2% înainte de cel de-al doilea război mondial, mai mare la bărbaţi (4,
4%) şi mai mică la femei (3%) crescând paralel cu vârsta 0, 6% la 25-30 de ani; 6, 6% la 61-
65 de ani.

5
 Boala, în evoluția sa a apărut elemente noi. Comă diabetică a scăzut de la 83%la 1, 2% în
1972, datorată disciplinei bolnavului decât posibilitățilelor medicale. Macroangiopatia și
ateroscleroza cât și complicațiie acesteia ocupă principalul loc în tabloul clinic tardiv.
Este important ca diabetul să fie descoperit într-un stadiu cât mai incipient. Acesta presupune
efortul de a căuta persoanele predispuse apariției diabetului: obezii, bolnavii care au avut un
accident ischemic, vascular, cerebral sau cardiac sau cei care prezintă litiază biliară.
Obezitatea este cauza cea mai importantă care declanșează diabetul, întâlnindu-se la 75-85%
din bolnavi, manifestat la vârsta adultă. O scădere rapidă în greutate la un individ afebril
tânăr, trebuie să trezească suspiciunea unui diabet. Această scădere în greutate rezultă în
urma pierderii de glucide prin urină de până la 15%. La bolnavul netratat, scăderea în
greutate este nocivă, agravând boala și nevoia de insulină .
Prin educaţia terapeutică se urmăreşte implicarea persoanelor în tratament prin investirea lor
cu cunoştinţe şi dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le permită auto-controlul, auto-
observarea şi capacitatea de decizie. Acest proces conturează conceptul de „empowerment”,
ce are la bază o serie de prezumţii interrelaţionate ce determină o abordare holistică centrată
pe pacient. Astfel se consideră că în determinismul vieţii fiecărei persoane există componente
fizice, emoţionale, sociale şi spirituale ce interacţionează dinamic şi că starea de sănătate este
determinată de recunoaşterea acestor componente. Fiinţa umană are dreptul şi
responsabilitatea de a-şi alege singură opţiunile, în condiţiile în care este informată.
Transferul spre pacient a responsabilităţilor îngrijirii diabetului, antrenarea lui în aplicarea
practică a cunoştinţelor teoretice, se realizează printr-un program de educaţie structurat.
Acest program presupune personal calificat, metode şi conţinut verificate. Există pe plan
internaţional o bogată experienţă în acest sens, fiind binecunoscute programele educaţionale
de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deşi curicula este comună pentru toate persoanele cu diabet
zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiţiile specifice locale. Pentru a fi
eficient şi aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităţilor locale şi structurat astfel încât să
realizeze o aderenţă maximă a pacienţilor. Ţinând cont de posibilitatea ca programul
educaţional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu necesităţile şi aşteptările
pacienţilor, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de ştiut” şi „cum trebuie
explicat”, adaptarea şi ajustarea metodelor şi a conţinutului se bazează, alături de opinia
personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia,
respectiv a persoanelor cu diabet.

CAP 1. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A

PANCREASULUI

6
CAP 1.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE A PANCREASULUI
Pancreasul , glandă anexă a tubului digetiv , este aşezat în partea profundă a cavităţii
abdominale , înaintea coloanei lombare şi începutul stomacului , între duoden şi splină . Fiind
traversat de rădăcina mezocolonului transvers , el este situat în ambele compartimente ale
cavităţii abdominale , cea mai mare parte rămânând însă în etajul supramezocolic . Impreună
cu ficatul , pancreasul s-a dezvoltat din peretele duodenului şi neavând loc în acest perete , a
luat în cursul dezvoltării un drum propriu în jurul duodenului . Locul de deschidere a celor
două conducte excretoare (canalul Wirsung şi canalul hepatocoledoc) arată punctul de unde
au migrat mugurii embrionari , hepatic şi pancreatic . Prin situaţia lui topografică, pancreasul
este un organ cu mobilitate redusă. El este fixat prin peritoneul parietal posterior care-l
acoperă pe faţa sa anterioară, prin legăturile pe care le are cu duodenul (conductul său
excretor) şi prin pediculii vasculari.
Configuraţie externă si raporturi: Pancreasul are o formă alungită asemănătoare literei "J". El
se compune din mai multe porţiuni, şi anum e capul, gâtul sau colul şi coada.
Capul pancreasului reprezintă extremitatea dreaptă a glandei, aşezată în scobitura potcoavei
duaodenale. El are o faţă anterioară, o faţă posterioară şi o circumferinţă. Faţa anterioară este
traversată de rădăcina mezocolonului transvers.
Colul pancreasului face trecerea între cap şi corp. El are un şanţ superior, numit şanţul
duodenal şi un şanţ inferior, numit şanţul sau incizura mezenterică prin care trec vasele
mezenterice superioare.
Coada pancreasului este mobilă, fiind cuprinsă într-o formaţiune peritoneală, numită
ligamentul pancreaticosplenic. Această porţiune prelungeşte corpul pancreasului spre stânga
până la splină şi rinichiul stâng. Prin aşezarea lui orizontală, faţa posterioară a pancreasului
vine în raport, de la dreapta la stânga, cu următoarele formaţiuni anatomice mai importante:
canalul coledoc, aorta şi vena cavă inferioară, vena portă şi artera mezenterică superioară,
artera şi vena

Figura 1: Anatomia pancreasuluI

Structură internă :
Pancreasul este alcătuit din două tipuri de ţesuturi: un ţesut care asigură secreţia internă a
glandei, numit pancreasul endocrin şi un ţesut care asigură secreţia exocrină, numit
pancreasul exocrin.

7
Pancreasul endocrin este alcătuit din nişte insule de celule cu structură de glandă endocrină
răspândite în interiorul lobulilor pancreasului exocrin, numite insulele lui Langerhans. Aceste
insule sunt alcătuite din cordoane celulare care se anastomozează formând o reţea, în
ochiurile căreia se găsesc capilare sanguine. Celulele endocrine şi pereţii capilarelor sunt
susţinuţi de o reţea de reticulină.
Cordoanele glandulare se compun din două tipuri de celule: a şi beta. Celulele a se găsesc în
centrul insulei3. Ele secretă hormonul numit glucagon, cu rol în metabolismul glucidelor.
Celulele p, mai mici şi mai numeroase decât celulele a, se găsesc în zona periferică a
insulelor şi secretă hormonul numit insulină4, cu rol esenţial în metabolismul glucidic.
Insulele Langerhans sunt separate de ţesutul pancreatic exocrin printr-o capsulă conjunctivă
foarte fină.

CAP 1.2. NOȚIUNI DE FIZIONOMIE A PANCREASULUI

Pancreasul este o glandă cu secreţie dublă, exocrină şi endocrină. Secreţia exocrină este
asigurată de glandele tubuloacinoase, iar cea endocrină de insulele lui Langerhans.
Pancreasul endocrin secretă doi hormoni: insulina, elaborată de celulele p şi glucagonul de
celulele a.
Insulina, hormon cu structură polipeptidică, are masa moleculară 60006. Ea este atacată de
enzimele existente în tubul digestiv, fapt pentru care nu poate fi administrată pe cale
digestivă.
Principala acţiune a insulinei este aceea de a scădea concentraţia glucozei din sânge.
Astfel, ea stimulează funcţia glicogenetică a ficatului, favorizând transformarea glucozei şi a
altor monozaharide în glicogen, care se depozitează în celulele hepatice. în acelaşi timp,
insulina stimulează metabolizarea glucozei până la C02 şi H207. Acţiunea biologică a
insulinei se realizează deci tocmai prin aceste efecte şi anume polimerizarea glucozei în
glicogen şi descompunerea glucozei până la termenii finali ai metabolismului glucidic. In
afară de efectul hipoglicemiant, insulina mai are şi alte acţiuni biologice, ca de exemplu
stimularea sintezei de proteine şi grăsimi din ficat. Mecanismul de acţiune a insulinei este
foarte complex. Se consideră că acest hormon acţionează în primul rând asupra
membranelor celulare, accelerând transportul glucozei şi al galactozei din lichidul interstiţial
în celule.
De asemenea insulina intervine în transportul altor substanţe, ca de exemplu, potasiul şi
aminoacizii. Favorizarea transportului aminoacizilor în celule şi al ARN-ului nuclear spre
citoplasmă explică stimularea biosintezei proteice de către insulină.
Reglarea secreţiei de insulină se face atât pe cale umorală, cât şi nervoasă. Mecanismul
umoral constă în declanşarea secreţiei de insulină ca urmare a creşterii concentraţiei zahărului
din sânge, care stimulează în mod direct procesul de elaborare de insulină la nivelul celulelor.
Aşadar, factorul umoral de reglare a secreţiei hormonului este tocmai glucoza sanguină.
Mecanismul nervos de reglare se află sub dependenţa nervului vag.
Centrul nervos care trimite impulsuri se găseşte în hipotalamusul anterior. între acest centru
şi nucleul de origine al fibrelor vagale există anumite conexiuni.
8
 Figura 2 : Fiziologia pancreasului

CAP 2 . DIABETUL ZAHARAT

CAP 2.1. DEFINIȚIE

9
 Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau absolut de
insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca sursă de energie.
Este o boală metabolică de origine genetică sau dobândită, datorată tulburării metabolismului
glucidic și manifestându-se prin glicemie crescută peste normal(N=80-120mg la 100ml sânge
sau 60-115mg%) și prezența glicozuriei8. Toate acestea se datoresc hiposecrețieihormonului
numit insulină sau a absenței secreției, din diferite cauze. Este una din cele mai răspândite
boli cronice endocrine netransmisibilă caracterizată prin tulburări ale intregului metabolism
afectând ochii, rinichii, nervii și vasele de sânge. În esență diabetul este o boală în care
organismul nu produce destulă insulină sau nu o folosește eficient.

Diabetul zaharat este o afecțiune serioasă, care netratată poate creea complicații majore ce pot
pune viața în pericol.

Diabetul zaharat apărut în cursul sarcinii este numit diabet gestațional. După sarcină toleranța
la glucoză se poate normaliza, de multe ori. În aceste cazuri recomandările cuprind:
menținerea greutății corporale recomandate, alimentație echilibrată cu excluderea glucidelor
simple și activitate fizică regulată. În cazul diabetului gestațional precauțiile față de mamă și
făt sunt necesare deoarece femeile cu diabet gestațional se află la un risc crescut de accidente
obstetricale, iar fătul poate suferi moarte intrauterină9.

Diabetul zaharat este răspândit în întreaga lume, indiferent de rase. Se consideră că 2-3% din
populația globului suferă de această boală, devenind un flagel social ce determină tulburări
cronice cu repercusiuni grave asupra vieții sociale acestora.

CAP 2.2. SIMPTOMATOLOGIE , DIAGNOSTIC ȘI CLASIFICARE

Simptomele de diabetul zaharat includ:

- Sete

- Poliurie (urinare în cantitate mai mare)

- Polifagie (apetit crescut)

- Scădere în greutate

-Oboseală

Alte semne de diabetul zaharat:

- Numeroase infecţii sau vindecare lentă a rănilor

- Vedere intetosata

- Furnicături sau amorţeala la nivelul membrelor

- Numeroase infecţii ale pielii sau ale tractului urinar

10
- Vaginite.

Unii pacienţi care au deja alte boli cronice grave sunt diagnosticaţi cu diabetul zaharat

tip 2. În timp, pot apare complicaţii renale, oculare, cardiovasculare şi nervoase.

O glicemie normală nu exclude diabetul, pe nemâncate este peste 120mg%sau peste 160mg%
la o oră și peste 130% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii pânăla 45 de
ani. După această vârstă valorile glicemiei sunt mai mari11.

Diabetul zaharat insulino-dependent, de tip 1 are ca simptome: senzația de foame (polifagie),

sete excesivă(polidipsie), eliminarea crescută de urină (poliurie), pierderi în greutate,
oboseală.

Organismul își procură energia din alimente: glucide, proteine și lipide. Prin digestie sunt
descompuși în glucoză, aminoacizi și acizi grași, care trec în sânge unde sunt transportați
către toate celulele organismului. Glucoza este principala sursă de energie care trebuie să
pătrundă în celule. Ea se desface cu ajutorul insulinei, principalul hormon pancreatic ce
stimulează intrarea glucozei în celule. În diabetul zaharat este alterată secreția de insulină,
glucoza folosită de celule rămâne în sânge sau se elimină prin urină. În diabetul zaharat de tip
1, pancreasul nu secretă insulină, celulele nu o absorb și crește glicemia. În țara noastră sunt
înregistrați10-15%din diabetici cu forma de boală de diabet zaharat insulino-dependent. Ea
este caracterizată printr-o insuficiență absolută de secreție insulinică, debut relativ abrupt cu
tendință la cetoacidoză. Această formă este întâlnită la toate vârstele, mai ales la pacieții cu
debutul bolii sub 30 de ani.

Diabetul zaharat de tip 2 sau insulinoindependent, reprezintă forma cea mai fracventă,
debutul lui fiind insiduos cu evoluție progresivă. În diabetul zaharat de tip 2, pancreasul
secretă puțină insulină, scăzând în timp. Diabetul de tip 2 este mai puțin evident decât cel de
tip 1, femeile care prezintă această formă de diabet pot dezvolta inițial prurit vulvar iar
pacienții cu tensiune arterială foarte ridicată pot dezvolta o stare de cetoacidoză cu risc fatal.

Respirația pacientului are miros de acetonă, putând suferi de greață, vărsături, dureri
abdominale și stare de confuzie.

Simptomele acestei forme de diabet sunt: poliurie, polidipsie, infecții frecvente, tulburări de
vedere, furnicături în membre.

Acest tip de diabet este prezent la majoritatea pacienților diabetici din țara noastră. El apare la
persoanele cu exces ponderal, cele peste 40 de ani, cu debut nezgomotos și fără tendință la
cetoacidoză.

Capacitatea de secreție beta-pancreatică este bună, răspunzând bine la dietă și tratament

oral. ,,Bolnavii cu toleranță alterată la glucoză nu erau în trecut considerați diabetici,,. O parte
din aceștia devin cu timpul diabetici, având nevoie de tratament oral sau rareori, insulină.

Simptomatologia diabetului zaharat de tip II (insulino-independent)

11
Este forma cea mai frecventă (60-70%). Apare după 40 ani, mai ales la persoane obeze.
Debutul este insidios şi evoluţia progresivă. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este
imposibil de stabilit precoce, diagnosticul.

Dimineaţa, pe nemâncate se recoltează sânge venos pe fluorură Na şi se dozează glucoza.

Glicemia â jeun normală este de 80-120 mg/ 100 ml (metoda Jensen). Glicemia â jeun > 120
mg / 100 ml indică diabet zaharat12.

Alteori, diagnosticul este stabilit întâmplător, sau datorită unor complicaţii (prurit vulvar,
balanită, astenie genitală, tulburări menstruale, eczemă sau piodermită etc). Foarte adeseori,
diagnosticul este revelat de complicaţii grave (artrită cu sau fără cangrenă, afecţiuni
coronariene, accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Acestea se datoresc
acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. In general este vorba despre
un bolnav obez, care mănâncă mult, care se neglijeaza de ani de zile. Tabloul de laborator
arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Intre starea brutală de debut şi modul insidios de
evoluţie apar cateva tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios, sete mare.
Manifestările descrise sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II se înscrie şi diabetul
iatrogen. Acesta apare după tratamentul prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice
(Nefrix).
Diagnostic paraclinic

După vârsta de 45 ani este indicată determinarea valorilor glicemiei o dată la 3 ani. De
asemenea, vor fi testate pentru diabet persoanele hipertensive şi cu valori crescute ale
colesterolului.

Medicul va depista existenţa factorilor de risc şi va stabili frecvenţă la care se vor

efectua testările.

De obicei, semnele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus, reiese utilitatea
efectuării probei hiperglicemiei, provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.

Pentru diagnosticul diabetului zaharat se efectuează urmatoarele teste13:

1. Glicemia â jeun (bazală)

2. Testul tolerantei la glucoză pe cale orală (TTGO) Glicemia â jeun se administrează

75 g glucoză pulvis. Se recoltează sânge venos timp de 2 ore la intervale de 30 minute.

3. Glicemia normală la 2 ore după încărcare este <= 200 mg /100 ml.

4. Glicemia la TTGO >= 200 mg / 100 ml caracterizează

diabetul zaharat.

12
5. Testul cortizon - glucoză (testul Fajons - Conn). TTGO obişnuit la care cu 12 şi 2 ore
înainte de efectuare se administrează 50 mg de Cortizon acetat sau 100 mg Prednison.
Normal, glicemia la 2 ore <= 140 mg /100 ml. Glicemia >= 140 mg / 100 ml sugerează diabet
zaharat latent, până la 40 ani, cu TTGO normal sau neinterpretabil.

6. Testul cu Tolbutamid intravenos Se administrează intravenos 1 g Tolbutamid (Rastinon);

se recoltează sânge venos la intervale variabile de timp de 3 ore. Normal, glicemia scade cu
30-35%, revenind la valoarea iniţială după 2 ore. în diabetul zaharat glicemia scade cu 20-
25% faţă de valoarea iniţială, revenind rapid la normal.

7. Glicozuria: Se determină în urina din 24 ore după metode diferite (Fehling, Benedict,
Nillander etc. ). în diabetul zaharat glicozuria ajunge până la4 70-80 g pe 24 ore.

8. Cetonuria: Corpii cetonici se determină în urina din 24 ore cu ajutorul reactivului Legal
(metodă calitativă). Cetonuria cantitativă normală este de 1, 5-3, 5 mg /100 ml. Corpii
cetonici în urină sunt prezenţi în diabetul zaharat decompensat (cetoacidoză).

9. Rezerva alcalină: Valori normale de 27 mEq /I. Rezerva alcalină scade în diabetul zaharat
decompensat.

În formele tipice se bazează pe triada clinică simptomatică: polifagie, poliurie, polidipsie.

Glicemia crescută peste 1, 20 g %o, TTGO >= 200 mg % şi glicozuria confirmă diagnosticul.

În formele cu simptomatologie atipică, probele de laborator - glicenrlia şi glicozuria -

lămuresc problema.

Asociaţia americană de diabet recomanda că măsurarea glicemiei să se facă des sau să se

înceapă de la o vârstă mică în următoarele situaţii:

- istoric familial-parinte, frate, soră cu diabetul zaharat tip 2

- obezitatea - indexul masei corporale (IMC) mai mare sau egal cu 25

- prediabetul (toleranţa alterată la glucoză)

- hipertensiune arterială

- nivel crescut al colesterolului

- istoric de diabet zaharat gestational sau femeile care au născut un copil cu greutate

mare la naştere (peste 4 kg )

Clasificare Diabet zaharat:

Diabetul zaharat insulino-dependent
Diabetul zaharat insulino-independent: fără obezitate;

13
Diabetul zaharat asociat malnutriţiei
Alte tipuri de diabet asociate cu condiţii sau sindroame:
boli pancreatice;
boli cu etiologie hormonală;
tulburări induse de medicamente sau substanţe chimice; tulburări ale insulinei ori ale
receptorilor săi;
unele sindroame genetice;
diverse.
Toleranţă alterată la glucoză
fără obezitate;
cu obezitate;
Diabet zaharat gestational

CAP 3. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II

CAP 3.1. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II - GENERALITĂȚI

14
Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numeşte tipul 2 de diabet, reprezintă
majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră (circa 85 % din cazuri). Forma tipică este cea
care apare după vârsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioadă prediagnostică
lungă (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoasă şi nu
prezintă tendinţă la cetoacidoză. Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β – pancreatică este
bună (uneori exagerată, în special la persoanele cu exces ponderal), răspunzând bine la dietă
şi tratament oral .
Toleranţa alterată la glucoză (cunoscută ca IGF – „impaired glucose tolerance”) include
vechiul termen de „diabet chimic”, la care s-a renunţat .
Diagnostic
Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depăşeşte, de regulă,
200 mg/dl, glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice unitate
medicală. De altfel, se consideră că o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiţiile de
recoltare este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest. Numai
aproximativ o treime din cazuri prezintă simptomele caracteristice ale bolii, care conduc la
efectuarea unei glicemii pe baza căreia diagnosticul este confirmat .
Există numeroase situaţii, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei complicaţii cronice
diabetice, fapt care certifică o evoluţie anterioară îndelungată .
O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezenţa unor simptome relativ
specifice, precum ameţeli, astenie, prurit cutanat (în special la vârstnici), care pot fi sugestive
pentru diabet.
Există numeroase cazuri în care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite întâmplător, la un examen de rutină, în absenţa
oricărei simptomatologii sugestive.
Cauzele diabetului zaharat de tip 2
Diabetul de tip 2 se dezvolta atunci cand organismul devine rezistent la insulina sau atunci
cand pancreasul nu mai produce suficient insulina.
Cum functioneaza insulina
Insulina este un hormon care provine din glanda situata in spatele si sub stomac (pancreas).
Pancreasul secreta insulina in sange. Insulina circula, permitand zaharului sa intre in celule,
scazand cantitatea de zahar din sange.
Care este rolul glucozei

Glucoza - un zahar - este o sursa principala de energie pentru celulele care alcatuiesc muschii
si alte tesuturi. Zaharul este absorbit in sange, unde intra in celule cu ajutorul insulinei.
Ficatul dvs. stocheaza si produce glucoza. Atunci cand nivelurile de glucoza sunt scazute,
cum ar fi atunci cand nu ati mancat intr-un timp, ficatul sparge glicogenul stocat in glucoza
pentru a va mentine nivelul de glucoza intr-un interval normal. In cazul diabetului de tip 2,

15
acest proces nu functioneaza bine. In loc sa fie mutat in celule, zaharul se acumuleaza in
sange.
Factori de risc pentru diabetul zaharat de tip 2
Factori care maresc riscul aparitiei diabetului de tip 2 pot fi:
Greutatea;
Lipsa activitatii fizice;
Cazuri de diabeti tip 2 in familie;
Varsta, riscul crescand odata cu imbatranirea.
Diabetul de tip 2 poate fi usor de ignorat, mai ales in primele etape cand nu se manifesta
simptome. Dar diabetul afecteaza multe organe importante, inclusiv inima, vasele de sange,
nervii, ochii si rinichii. Controlul nivelurilor de zahar din sange poate ajuta la prevenirea
acestor complicatii.
Semnele si simptomele diabetului de tip 2 se dezvolta adesea incet. De fapt, puteti avea
diabet de tip 2 de ani de zile si nu-l stiti. Cele mai frecvente simtpome pe care le puteti
experimenta sunt:
Cresterea setei si urinarea frecventa. Excesul de zahar care se formeaza in sange determina
scoaterea fluidului din tesuturi. Acest lucru va poate lasa insetat. Ca urmare, puteti bea, si
urina, mai mult decat de obicei;
Cresterea senzatiei de foame. Fara insulina suficienta pentru a muta zaharul in celulele tale,
muschii si organele tale acumuleaza prea multa energie. Acest lucru declanseaza o senzatie
de foame intensa;
Pierdere in greutate. In ciuda faptului ca mancati mai mult decat de obicei pentru a tine
senzatie de foame sub control, exista posibilitatea sa pierdeti in greutate. Fara capacitatea de a
metaboliza glucoza, organismul utilizeaza combustibili alternativi depozitati in muschi si
grasimi. Calorii sunt pierdute deoarece excesul de glucoza este eliberat in urina.
Alte simptome ale diabetului de tip 2 sunt: -Oboseală;
-Vedere neclara;
-Infectii frecvente;
-Zone de piele intunecata
Pentru a controla diabetul de tip 2 trebuie sa mancati sanatos si sa faceti sport in mod regulat.
Contrar perceptiei populare, nu exista o dieta specifica diabetului. Cu toate acestea, este
important sa va centrati dieta pe aceste alimente bogate in fibre, cu continut scazut de
grasimi. De asemenea, va trebui sa consumati mai putine produse de origine animala,
carbohidrati rafinati si dulciuri.
Uneori, sunt necesare medicamente sau administrarea de insulina. Este foarte important sa va
monitorizati zilnic nivelul zaharului din sange

16
Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei şi glicozuriei,
iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o încărcare cu
75 g de glucoză. La copii se foloseşte o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a depăşi 75 g.
De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei provocate
orale folosind fie 100 g glucoză (în administrare unică sau cu încărcare dublă: 50 g iniţial şi
50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniţial, apoi la 30, 60,
90, 120 şi 180 minute [1].
Experienţa acumulată în timp şi costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleranţă alterată la glucoză
poate fi pus având valoarea glicemiei à-jeun şi cea de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de
glucoză .
Prezenţa glicozuriei indică, de obicei, o glicemie depăşind pragul renal situat în jurul valorii
de 180 mg/dl. Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal, întâlnit până la
1 % din populaţie şi care nu are nici o relaţie etiopatogenetică cu diabetul zaharat .

CAP 3.2. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Diagnosticul precis de diabet trabuie stabilit numai pe baza analizelor de
sânge. ,,Determinarea nivelului plasmatic de glucoză(glicemie) pe nemâncate, dimineața, este
de 135 mg %ml sau 7, 9mmol/l(milimoli pe litru) reprezintă un diagnostic pozitiv de diabet.
În țările dezvoltate, mulți pacienți sunt diagnosticați prin teste screening (triaj); alții sunt
diagnosticați pentru prima oară când dezvoltă complicații specifice diabetului, cum sunt:
infarctul miocardic(atac de cord), retinopatie(suferință oculară) sau un ulcer al piciorului.
În stabilirea diagnosticului, urmele injecțiilor de insulină, reflexele osteo- tendinoase sunt
exagerate iar semnul Babinski poate fi pozitiv. Absența glicozuriei este un argument sugestiv
la un bolnav cunoscut diabetic, inconștient, despre care se știe că își administrează insulină.
Diagnosticul diferențial se face cu alcoolismul, cu coma diabetică , traumatismele,
intoxicațiile, epilepsia, uremia, luesul sistemului nervos central, malaria, boala Addison.
Pentru a face diagnosticul diferențial al unui hiperglicemic de diabet cu alte cauze de
hiperglicemie se vor efectua teste speciale.
Glicozuria este indicilu obișnuit care pune diagnostic de diabet zaharat, apariția ei făcându-se
în urină_glicemia depășește 1, 40-1, 60 grame la mie.
Normalitatea ei fiind sub 0, 1%. Glicozuria trebuie căutată în urina bolnavilor, recoltată la
două ore după un prânz copios.
Prezența acesteia în urină se întâlnește în diabetul renal, în leziunile intracraniene și șoc. O
glicozurie și o hiperglicemie poate simula un diabet necomplicat apărut în boli de hipofiză,
bolnavii trebuiesc tratați în consecință.
Boala Cushing sau bazofilismul hipofizar duce la apariția unei hiperglicemii și glicozurii dată
de hipertrofia celulelor bazofile.

17
Glicozuria și hiperglicemia mai pot apărea în cazul unor tumori corticosuprarenale, semănând
perfect cu diabetul zaharat fiind vindecate prin extirparea tumorii.
Injectările cu adrenalină pot determina apariția unei hiperglicemii și unei glicozurii
trecătoare. În leziunile intracraniene, infecțiile cerebrale și în hemoragiile cerebrale pot
apărea hiperglicemii și glicozurie.
Cetonuria reprezintă primul semn al cetozei, apare din cauza metabolismului crescut al
lipidelor, producând cantități mari de corpi cetonici; datorată insuficienței aportului glucidic.
Dacă glicemia depășește după 8-14 ore de post 1, 10g‰ -1, 50g‰, aceste valori rezultând în
urma unui prânz copios sunt semne de diabet zaharat. Dacă valorile se mențin sau sunt
însoțite de glicozurie atunci va fi luat în considerație diagnosticul corect. Testul trebuie
repetat.
Teste
Diabet zaharat insulinoindependent (80%): Se instalează după 40 ani, debut mai insidios,
rar acidoză, fără denutriţie azotată (diabet stenic) şi răspuns la antidiabetice orale.
Sanatatea femeii nu este modificată. La femeia care nu a avut diabet în primele 28 de
săptămâni, creşte sensibilitatea la infecţii şi apare disgravidia. In aceste cazuri o atenţie
sporită trebuie acordată semnelor de diabet.

CAP 4. COMPLICATIILE DIABETULUI DE TIP II

CAP 4.1. RETINOPATIA DIABETICĂ

Retinopatia diabetica este deteriorarea retinei cauzata de complicatii ale diabetului zaharat.

18
Retinopatia diabetica include microanevrisme, hemoragii, exsudate si edem macular care apar
in decursul unui diabet de cel putin cativa ani. Vederea scade rar si doar in stadiile tardive ale
bolii.
Starea poate duce la orbire daca este lasata netratata. Orbirea precoce datorata retinopatiei
diabetice este de obicei prevenita prin verificari de rutina si gestionarea eficienta a diabetului
de baza.
Exista doua tipuri de retinopatia diabetica:
Retinopatia non-proliferativa diabetica. Aceasta este forma mai usoara a retinopatiei diabetice
si este de obicei lipsita de simptome;
Retinopatie diabetica proliferativa. Este cea mai avansata etapa a retinopatiei diabetice si se
refera la formarea de noi vase de sange anormale in retina.
Complicatiile retinopatiei diabetice
Posibile complicatii asociate retinopatiei diabetice includ urmatoarele:
Hemoragie vitroasa: un vas de sange nou format se scurge in gelul vitros care umple ochiul,
oprind lumina sa ajunga la retina. Simptomele includ pierderea vederii si sensibilitatea la
lumina sau plutirea in cazuri mai blande. Aceasta complicatie se poate rezolva singura daca
retina ramane nedeteriorata;
Retina detasata: tesutul cicatricial poate indeparta retina de partea din spate a ochiului.
Aceasta provoaca, de obicei, aparitia de pete plutitoare in campul vizual al individului,
sclipiri de lumina si pierderi severe de vedere. O retina detasata prezinta un risc semnificativ
de pierdere totala a vederii daca este lasata netratata;
Glaucom: fluxul normal de lichid in ochi poate fi blocat pe masura ce se formeaza noi vase
de sange. Blocajul provoaca o acumulare a presiunii oculare sau a presiunii in ochi, crescand
riscul de deteriorare a nervului optic si pierderea vederii.
Cauzele retionopatiei diabetice
Retionopatia diabetica este o cauza majora de cecitate si tinde sa fie in mod special mai
severa in diabetul de tip 1. Gradul retinopatiei se coreleaza foarte bine cu durata diabetului si
valorile glicemiei. Prima se dezvolta retinopatia neproliferativa. Retinopatia proliferative este
mai severa si poate conduce la hemoragie vitroasa si dezlipire de retina.
Retinopatia neproliferativa(retinopatia simpla sau de fond) produce permeabilitate capilara
crescuta, microanevrisme, hemoragii, exsudate si edem macular.
Daca ramane netratat, acest edem (ingrosarea retinei prin extravazarea lichidului) poate
produce pierderea vederii.
Retinopatia proliferativaeste caracterizata prin vase anormale nou-formate
(neovascularizatie), care apar pe suprafata vitroasa a retinei si produc hemoragii vitroase.
Tesutul fibros care se formeaza odata cu vasele se poate contracta, ducand la dezlipirea
retinei. Neovascularizatia poate aparea si in segmental anterior al ochiului la nivelul irisului,
favorizand cresterea unei membrane neovasculare in unghiul ochiului, la marginea periferica

19
a irisului, ducand la glaucom neovascular. Pierderea vederii in cazul retinopatiei proliferative
poate fi severa.
Factori de risc pentru retionopatia diabetica
Deteriorarea retelei de vase de sange care hraneste retina este cauza principala a retinopatiei
diabetice.
Nivelurile ridicate de glucoza afecteaza aceste vase si restrictioneaza fluxul de sange la
retina. Problemele cu vasele de sange pot fi la fel de usoare ca bombele minuscule in peretele
vasului care, din cand in cand, scurg sangele fara a afecta vederea.
Oricine are diabet are riscul de a dezvolta retinopatie diabetica. Cu toate acestea, exista un
risc mai mare daca persoana:
Nu controleaza corect nivelul de zahar din sange;
Prezinta tensiune arteriala ridicata;
Are colesterol ridicat;
Este insarcinata;
Fumeaza in mod regulat;
Are diabet de mai mult timp.
Simptomele retinopatiei diabetice
Retinopatia diabetica nu prezinta de obicei simptome in primele etape.
Afectiunea este adesea intr-un stadiu avansat cand simptomele devin vizibile. Uneori,
singurul simptom detectabil este o pierdere brusca si completa a vederii.
In general, semnele si simptomele retinopatiei diabetice pot include:
Vedere incetosata;
Afectarea vederii in culori;
Pete plutitoare sau pete transparente si incolore si siruri intunecate care plutesc in campul
vizual al pacientului;
Patch-uri sau dungi care blocheaza viziunea persoanei;
Vedere slaba pe timp de noapte;
Pierderea brusca si totala a vederii.
Boala afecteaza de obicei ambii ochi. Este important sa va asigurati ca riscul de pierdere a
vederii este redus la minimum. Singurul mod in care persoanele cu diabet zaharat pot preveni
retinopatia diabetica este sa participe la fiecare examen oftalmologic programat de medicul
lor.Simptome in retinopatia neproliferativa
Simptomele vizuale sunt rar intalnite in stadiile initiale. Odata cu avansarea retinopatiei,
edemul macular poate produce scaderea acuitatii vizuale. In stadiile finale pot aparea

20
modificari chistice datorita edemului cronic macular si a ischeminei maculare determinate de
boala ocluziva capilara.
Primele semne sunt desori dilatatia venoasa si puncta rosii mici (microanevrisme retiniene)
identificate la examenul fundului de ochi la nivelul polului posterior retinian. Semnele
ulterioare include hemoragii retinene punctiforme si in pata, exsudate dure si in pete vatuite
(exsudate moi). Petele vatuite sunt zone de microinfarcte care duc la opaciefierea retiniana.
Ele au margini neclare, sunt albe si pot masca vasele situate dedesubt. Exsudatele dure sunt
structuri discrete, galbene si de obicei sunt situate mai adanc decat vasele retieniene si sunt
manifestari ale edemului cronic. Edemul macular se poate observa la biomicroscopia cu
lampa cu fanta ingusta ca o elevare si estompare a straturilor retiniene.
Simptome in retinopatia proliferative
Simptomele includ incetosarea vederii si puncte negre sau fosfene in campul vizual. Pot
aparea hemoragie vitroasa sau dezlipire de retina, care pot produce pierderea severa, brusca a
vederii.
Retinopatia proliferative este diagnosticata atunci cand se observa capilare fine preretiniene
la nivelul nervului optic sau a suprafetei retinene. Lezarea acestor vase anormale poate
produce hemoragie retiniana in cavitatea vitrosa. In cazuri extreme dezlipirea de retina poate
aparea sub forma unor membrane albe preretinene formate la suprafata retinei, in special
peste vasele mari. Detasarea si contractia gelului vitros contribuie la dezlipirea retinei prin
impingerea ei anterior fata de vasele mari retiniene.
Diagnosticarea retinopatiei diabetice
Depistarea precoce este foarte importanta, de aceea toti pacientii cu diabet trebuie examinati
anual din punct de vedere oftalmologic. Pacientele cu diabet care insarcinate trebuie
examinate in fiecare trimestru. Daca apar simptome vizuale pacientul trebuie sfatuit sa
consulte un medic oftalmolog. Diagnosticul se bazeaza pe aspectul clinic si examinarea
oculara.
Urmatoarele metode sunt utilizate in mod obisnuit pentru a diagnostica retinopatia diabetica:
Examen de ochi dilatat. Medicul administreaza picaturi in ochii pacientului. Aceste picaturi
dilata pupilele si permit medicului sa vada interiorul ochiului intr-un mod mai detaliat.
Fotografiile sunt facute din interiorul ochiului. In timpul examinarii ochiului, medicul poate
detecta prezenta: anomalii ale vaselor de sange, nervului optic sau retinei, modificari ale
presiunii oculare sau a vederii generale, noi vase de sange, detasare de retina.
Angiografie cu fluoresceina. Picaturile sunt folosite pentru a dilata pupilele si o vopsea
speciala numita fluoresceina este injectata intr-o vena in bratul pacientului. Fotografiile sunt
facute in timp ce colorantul circula prin ochi. Colorantul poate scurge in retina sau colora
vasele de sange daca vasele de sange sunt anormale. Acest test poate determina ce vase de
sange sunt blocate, scurgeri de lichid sau defalcate. Timp de aproximativ 24 de ore de la test,
pielea poate deveni galbuie, iar urina este portocaliu inchis, deoarece colorantul iese din corp.
Tomografie optica de coerenta (OCT). Aceasta scanare imagistica noninvaziva ofera imagini
cu sectiune transversala de inalta rezolutie a retinei, dezvaluind grosimea acesteia. Dupa orice

21
tratament, scanarile pot fi utilizate ulterior pentru a verifica cat de eficient a fost tratamentul.
De asemenea, scanarea poate detecta boli ale nervului optic.
Tratamentul retinopatiei diabetice
Tratamentul include controlul diabetului si coagularea laser a leziunilor cu risc.
Controlul diabeltului si a tensiunii arteriale este o componenta importanta. Controlul riguros
al glicemiei poate intarzia debutul si poate sa incetineasca progresia bolii.
Retinopatia neproliferativa diabetica se trateaza cu laser focal atunci cand se dezvolta un
edem macular semnificativ. O terapie laser panretiniana se poate folosi cand retinopatia
neproliferativa devine severa.
Injectarea de corticosteroizi intravitros sau periocular castiga in ultimul timp popularitate ca o
metoda ce se poate folosi in managementul edemului macular sever si prin care se poate
obtine o ameliorare mai consistenta a acuitatii vizuale.
Prognosticul retinopatiei proliferative este mai prost in cazul ischemiei retiniene severe,
neovascularizatiei extensive sau formarii de tesut fibros preretinian extensiv. Cu exceptia
hemoragiei vitroase si a dezlipirii de retina, pierderea vederii este rareori recuperata si
interventiile terapeutice sunt gandite pentru a opri scaderea ulterioara a acuitatii vizuale.
Fotocoagularea laser panretiniana poate diminua sau elimina retinopatia proliferativa si
neovascularizatia si scadea riscul aparitiei glaucomului neovascular. Vitrectomia poate fi de
real folos in hemoragia vitroasa.

CAP 4.2. NEFROPATIA DIABETICĂ

Nefropatia diabetică este o complicație a diabetului zaharat care afectează rinichii și care mai
poartă denumirea de boală renală diabetică. Nefropatia diabetică afectează capacitatea
rinichilor de a-și desfășura activitatea obișnuită de eliminare a deșeurilor și a lichidului
suplimentar din corp. Aproximativ 25% dintre persoanele care suferă de diabet dezvoltă în
cele din urmă afecțiuni la nivelul rinichilor.
De-a lungul timpului, diabetul slab controlat poate provoca leziuni ale vaselor de sânge din
rinichi, care filtrează deșeurile din sânge. Acest lucru poate duce la afectarea rinichilor și
poate provoca tensiune arterială crescută. Hipertensiunea poate provoca leziuni renale
suplimentare prin creșterea presiunii în sistemul delicat de filtrare a rinichilor.
Cel mai bun mod de a preveni sau întârzia apariția acestei afecțiuni este menținerea unui stil
de viață sănătos și tratarea diabetului și a tensiunii arteriale crescute. Tratamentul precoce
poate preveni sau încetini progresul bolii și reduce șansele complicațiilor.
Boala renală poate evolua către insuficiență renală, numită și boală renală în stadiu final.
Insuficiența renală este o afecțiune care pune viața în pericol. În această etapă, opțiunile de
tratament sunt dializa sau transplantul de rinichi.
În stadiile incipiente ale nefropatiei diabetice simptomele nu sunt resimțite, însă, în etapele
ulterioare, semnele și simptomele includ:
agravarea controlului tensiunii arteriale

22
proteine în urină
umflarea picioarelor, gleznelor, mâinilor sau ochilor
nevoia crescută de a urina
nevoia redusă de insulină sau medicamente pentru diabet
confuzie sau dificultăți de concentrare
pierderea poftei de mâncare
greață și vărsături
stări de mâncărime persistentă
oboseală
Există totodată o serie de factori care pot crește riscul apariției nefropatiei diabetică precum
fumatul, hiperglicemia necontrolată, colesterolul ridicat, respectiv hipertensiunea
necontrolată.
Complicațiile asociate nefropatiei diabetice se pot dezvolta treptat în decurs de luni sau ani.
Acestea pot include retenție de lichide, creșterea nivelului de potasiu din sânge
(hiperkaliemie), apariția bolilor cardiovasculare, anemie, leziuni ireversibile ale rinichilor
sau retinopatie diabetică
Orice persoană care suferă de diabet poate preveni apariția nefropatiei diabetice dacă își
tratează afecțiunea de bază, respectiv diabetul, menține o greutate sănătoasă, nu consumă
tutun și își gestionează responsabil si celelate afectiuni.
Pentru depistarea nefropatiei diabetice medicul poate recomanda o serie de analize de sânge,
teste imagistice CT sau RMN, cât și testarea funcției renale.
În ceea ce privește tratamentul, primul pas în tratarea nefropatiei diabetice este tratarea și
controlul diabetului și, dacă este necesar, a tensiunii arteriale crescute (hipertensiune
arterială) .
De asemenea, în stadiile incipiente ale bolii, planul de tratament poate include diverse
medicamente, care vor fi întotdeauna recomandate de medicul specialist .
Dacă boala evoluează spre insuficiență renală (boală renală în stadiul final) , printre opțiunile
de tratament se pot regăsi dializa sau transplantul de rinichi .

CAP 4.3. NEUROPATIA DIABETICĂ

Neuropatia diabetică reprezintă o disfuncție a nervilor periferici, cauzată de dezechilibre
metabolice (hiperglicemie). Este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat, cu o
evoluție frecvent ireversibilă, care poate duce la diminuarea semnificativă a calității vieții
pacientului.
Neuropatia diabetică afectează atât pacienții cu diabet zaharat tip 1, cât și tip 2, expuși timp
îndelungat (ani) la valori crescute și necontrolate ale glicemiei; durata de timp de când un

23
pacient asimptomatic devine simptomatic este variabilă (de la câțiva ani până la 20 ani),
următorii factori de risc scurtând durata:
obezitatea;
hipertensiunea arterială;
valori crescute ale colesterolului;
afecțiuni renale;
fumatul și consumul de băuturi alcoolice.
Care sunt simptomele?
Procesul de afectare a nervilor periferici este complex și derivă din acțiunea directă a
glucozei și a metaboliților acesteia și/sau afectarea vaselor de sânge care contribuie la
susținerea metabolică a celulei nervoase, factorii de risc accelerând procesul.
În funcție de afectarea nervilor periferici, există mai multe tipuri, simptomatologia
accentuându-se gradual, în stadiile inițiale trecând neobservată.
Neuropatia diabetică periferică reprezintă cea mai frecventă formă. Se manifestă simetric și
bilateral sub formă de dureri, amorțeli, furnicături, arsuri la nivelul extremității membrelor,
ulterior diminuarea sensibilității determină imposibilitatea diferențierii dintre cald și rece.

În evoluție, apar scăderea forței musculare, dificultăți în menținerea echilibrului, iar în

stadiile avansate ulcere/infecții ale părților moi, care pot duce la amputări.
Neuropatia autonomă este caracterizată prin afectarea sistemului nervos autonom (reglează
funcționalitatea organelor). Principalele manifestări sunt:
afectarea reglării tensiunii arteriale și a temperaturii corpului;
constipația;
problemele urinare;
disfuncția sexuală;
mascarea simptomelor de hipoglicemie sau a anginei pectorale.
Neuropatia focală este cauzată de afectarea unui singur nerv care se poate exprima în diferite
regiuni ale corpului – la față (sub formă de o pareză facilă, vedere dublă, dureri în spatele
globului ocular), la nivelul toracic (caracter nevralgic) sau la mână (sub formă de amorțeli și
parestezii, ca un sindrom de tunel carpian, frecvent întâlnit la pacienții cu diabet zaharat).
Neuropatia proximală determină dureri importante, frecvent unilaterale, la nivelul coapselor,
șoldului, atrofii musculare. Pot apărea atrofii musculare și scăderi în forță musculară.
Alterarea funcționalității nervilor duce, pe termen lung, la o diminuare a sensibilității care
predispune la leziuni ale piciorului, ulcerații, arsuri, care nu dor și pot determina infecții
severe. În contextul dificultăților de deplasare, tulburări ale echilibrului și a coordonării, pot

24
apărea fracturi. Pe termen lung, independența pacientului se poate reduce, apare durerea
cronică și, eventual, tulburarea depresivă ca rezultat al comorbidităților.
Cum este diagnosticată neuropatia diabetică?
Investigarea neuropatiei diabetice periferice se face etapizat, incluzând anamneza cu istoricul
pacientului, examenul neurologic cu testarea sensibilității superficiale, vibratorii și eventuale
modificări ale echilibrului. Complementar, pot fi efectuate teste de conducere nervoasă
senzitivă și motorie sau electromiografie.
Neuropatia autonomă necesită evaluări și teste suplimentare prin colaborarea cu o echipă
medicală pluridisciplinară.
Medicul va exclude și alte cauze de neuropatie cum ar fi deficitul de vitamina B12, afecțiuni
ale glandei tiroide sau renale.
Cum prevenim și tratăm neuropatia diabetică?
Prevenția neuropatiei diabetice este strâns legată de menținerea unui nivel glicemic cât mai
aproape de normal, prin cooperarea cu medicul diabetolog și respectarea indicațiilor.
Corectarea factorilor de risc contribuie la scăderea incidenței afecțiunii pe termen lung.
Tratamentul neuropatiei diabetice urmărește încetinirea progresiei acesteia, managementul
durerii și complicațiilor.
Gestionarea durerii neuropate include utilizarea de antidepresive și anticonvulsivante care
reduc simptomatologia, dar nu modifică gradul de leziune a nervilor. Asocierea de vitamine
de tip B și antioxidanți încetinește agravarea leziunilor la nivelul nervilor.
Îmbunătățirea tulburărilor de echilibru și forță poate fi obținută prin kinetoterapie.
Existența unor ulcere sau cangrene necesită tratament chirurgical.
Conform statisticilor, mai mult de 60% dintre pacienții cu diabet zaharat vor dezvolta
neuropatie diabetică la un moment dat. Din acest motiv, depistarea precoce a diabetului,
consultul periodic și menținerea sub control a glicemiei sunt recomandate.

CAP 4.4. MACROANGIOPATIA DIABETICĂ

Macroangiopatia diabetic - complicație diabet, ceea ce duce la o leziune primară a arterelor
cerebrale, coronariene, renale și periferice. macroangiopatia diabetică clinic este exprimat în
curs de dezvoltare anghină, infarakta miocardic, accidente vasculare cerebrale ischemice,
hipertensiune renovasculară, gangrena diabetică. Difuz leziunii vasculare este de o importanță
decisivă în predicția diabetului, crescand riscul de accident vascular cerebral și CHD 2-3
raza- gangrena membrelor - 20 de ori. ateroscleroza navele, în curs de dezvoltare diabet
zaharat, are unele caracteristici specifice. La diabetici, acesta apare cu 10-15 ani mai devreme
decat in cazul persoanelor care nu suferă de tulburări ale metabolismului glucidic, și un
progres mai rapid. Pentru macroangiopatia diabetică generalizată în mod tipic pierderea
majoritatii arterelor (coronare, cerebrale, viscerale, periferice). În acest sens, prevenirea și
corectarea macroangiopatie diabetice in endocrinologie devine extrem de importantă.

25
Cauzele macroangiopatia diabetică In macroangiopatia diabetică se produce îngroșarea
membranei bazale a arterelor de calibru mediu și mare, cu formarea plăcii aterosclerotice pe
ea. calcifiere lor ulterioare, ulcerații și necroza locale să promoveze formarea de trombi și
ocluzia lumenului vascular, ceea ce duce la întreruperea fluxului sanguin în anumite zone.
Factori de risc specifici pentru dezvoltarea macroangiopatia diabetice in diabetul includ
hiperglicemia, dislipidemia, rezistența la insulină, obezitate (Tip special abdominal)
hipertensiune, crește coagularea sângelui, disfuncția endotelială, stres oxidativ, inflamație
sistemică. Factori de risc ateroscleroza tradiționale includ fumatul, intoxicatie la locul de
muncă, lipsa de exercițiu, vârsta (bărbații de peste 45 de ani, femei - peste 55 de ani),
ereditatea.
Diabetica angiopatie - un termen colectiv, care include pierderea vaselor mici - capilare și
arteriolele precapilare (microangiopatie), arterelor de calibru mediu și mare
(macroangiopatie). angiopatiei diabetice sunt tardive complicații ale diabetului, in curs de
dezvoltare o medie de 10-15 de ani de la debutul bolii. macroangiopatia diabetică poate
apărea un număr de sindroame: aterosclerozei coronariene si ateroscleroza aortei arterelor
cerebrale și boala arterelor periferice. Poate include microangiopatie diabetică retinopatiei,
nefropatia, microangiopatia a extremităților inferioare.
De asemenea, leziunile vasculare pot să apară sub forma unui angiopatia universal,
combinând macro și mikroangaopatiyu. La rândul său, microangiopatia endoneurial
promovează perturbarea funcției nervului periferic, adică. E. Development neuropatie
diabetică.
Simptomele de macroangiopatia diabetică Ateroscleroza arterelor coronare și aorta în
macroangiopatia diabetică văzut dezvoltarea bolii coronariene acute sale (infarct miocardic)
și cronice (cardioscleroză, angină pectorală) forme. CHD in diabet pot apare atipic (pentru
varianta aritmic sau nedureroase), crescând astfel riscul de moarte subită cardiacă.
macroangiopatia diabetică este adesea însoțită de o varietate de complicații postinfarct:
anevrisme, fibrilație, tromboembolism, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă. În
macroangiopatia diabetică probabilitate extrem de mare de infarct miocardic recurent. risc de
mortalitate de un atac de cord la pacientii cu diabet zaharat este de 2 ori mai mare decat la
persoanele fara diabet zaharat. Ateroscleroza arterelor cerebrale datorate macroangiopatia
diabetică, apare la 8% dintre pacienți. Se poate arăta ischemie cerebrală cronică sau accident
vascular cerebral ischemic. Probabilitatea complicatiilor cerebrovasculare ale diabetului
zaharat este crescut de 2 până la 3 ori, în prezența hipertensiunii arteriale. obliterantă
aterosclerotice boala vasculara periferica (ateroscleroza) Suferă 10% dintre pacienții cu
diabet zaharat. Manifestările clinice ale macroangiopatia diabetică, în acest caz includ
amorteala si chilliness oprire, claudicație intermitentă, edem extremitatea ipostatic, durere în
mușchii gambei, coapsa, fesa, uneori, care crește cu orice efort fizic. In ascutita aborda fluxul
sanguin în extremitatea distală dezvoltă ischemie critică, prin necroza tisulară poate să apară
picior și picior (cangrenă). Necroză pielii și țesutului subcutanat poate avea loc fără efecte
dăunătoare mecanice suplimentare, dar de multe ori se produce pe fondul integrității încălcări
anterioare ale pielii (cu fisuri pedichiura, picior, infecții fungice pielea și unghiile, etc.). Cu
tulburări mai puțin pronunțate ale fluxului sanguin în macroangiopatia diabetică dezvolta
cronice ulcere trofice

26
Diagnosticul de macroangiopatia diabetică Diagnosticul de macroangiopatia diabetică este
conceput pentru a determina gradul de boli vasculare coronariene, cerebrale și periferice.
Pentru a determina algoritmul organizează consultare studiu cu un endocrinolog, diabetolog,
cardiolog, chirurg vascular, chirurg cardiac, neurolog. Studiul profilului biochimic sanguin
cuprinde determinarea nivelului glucozei (glicemiei), spectrul de lipide (colesterol,
trigliceride lipoprotein), coagularea trombocitelor. Examinarea sistemului cardiovascular în
macroangiopatia diabetică prevede înregistrarea ECG, monitorizarea ECG și a tensiunii
arteriale, testul de stres (test de bandă de alergare, ergometrie biciclete), ecocardiografie,
ecografie Doppler a aortei, scintigrafia miocardică de perfuzie (pentru a detecta ischemie
ascunsă), angiografia coronariană, angiografie CT. Rafinarea stării neurologice este realizată
folosind scanare cu ultrasunete Doppler duplex și la nivelul vaselor cerebrale, angiografie
cerebrală vasculară. Pentru a evalua starea patului vascular periferic cu macroangiopatia
diabetică efectuate UZDG și membrelor scanare duplex, arteriografie periferica,
rheovasography, capillaroscopy, osciloscop arterial. Tratamentul macroangiopatia diabetice
Tratamentul macroangiopatia diabetică are ca scop încetinirea evoluției complicațiilor
vasculare periculoase, care amenință invaliditate sau deces al pacientului. Principiile de bază
ale tratamentului sunt de corecție macroangiopatia diabetică sindroamele hiperglicemie,
dislipidemie, hipercoagulabilitate, hipertensiune arterială. Pentru a realiza compensarea
metabolismului glucidic la pacienții cu macroangiopatia diabetică prezintă insulină sub
controlul glucozei din sânge. Corectarea tulburărilor metabolismului carbohidraților se
realizează prin atribuirea de medicamente de reducere a lipidelor (statine, antioxidanți,
fibrați), si dieta, limitarea grăsimi animale de livrare. Atunci când un risc de complicații
tromboembolice crescut este expediente droguri scop antiplachetare (acid acetilsalicilic,
dipiridamol, pentoxifilina, heparina, etc.). Scopul terapiei antihipertensive în macroangiopatia
diabetică este realizarea și menținerea tensiunii arteriale țintă - 130/85 mm Hg. Art. În acest
scop, de preferință, un inhibitor ACE (captopril), diuretice (furosemid, veroshpirona,
gipotiazidom) - pacientii care au avut un atac de cord - beta-blocante (atenolol, etc.).
Tratamentul ulcerelor membrelor trofice efectuate sub supravegherea chirurg. În evenimente
vasculare acute a avut loc terapie intensivă adecvată. Prin indicatii chirurgicale efectuate
(chirurgie bypass insuficienta cerebro-vasculare, endarterectomie, amputarea membrelor, si
altele.). Predicția și prevenirea macroangiopatie diabetice Mortalitatea la complicații
cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat ajunge la 35-75%. Dintre acestea, aproximativ
jumătate din cazuri decesul survine din infarct miocardic, 15% - de ischemie cerebrală acută.
Cheia pentru prevenirea macroangiopatia diabetice este de a menține un nivel optim al
glucozei din sânge și a tensiunii arteriale, dieta, controlul greutății, evitarea obiceiurilor
nocive, respectarea tuturor recomandărilor medicale.

27
Figura 3 : Retinopatia diabetică

Figura 4 : Nefropatia diabetică

Figura 5 : Neuropatia diabetică

28
Figura 6 : Macroangiopatia diabetică

29
 CAP 5. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT DE TIP II

CAP 5.1. TRATAMENTUL IGIENO- DIETETIC

Regulile de igienă trebuie bine cunoscute de diabetici deoarece nerespectarea sau nu a

acestora depinde apariția unor complicații severe. În general este recomandată:
-curățenia corporală frecventă (baie zilncă cu apă și săpun) urmată de schimbarea lenjeriei de
corp zilnice
-îngrijirea strictă a danturii
-igiena perfectă a organelor genitale, adeseori aceste infecții genitale reprezintă punctul de
plecare ale infecțiilor cu germeni rezistenți, predispuse fiind persoanele obeze.
-cea mai importantă este igiena membrelor inferioare, mai ales în cazul apariției arteritei
diabetice. În acest caz se urmărește echilibrarea diabeticului, renunțarea la fumat obligatoriu,
evitarea încălțămintei strâmte, a ciorapilor cu elastic, evitarea poziției picior peste picior,
loviturile la picioare iar tăiatul unghiilor va fi corect efectuat. În alte cazuri bolnavii vor fi
sfătuiți să-și ferească picioarele de surse de căldură iar în pat își vor schimba fercvent poziția.
Își vor spăla zilnic picioarele cu apă și săpun, uscarea se va realiza prin presare cu un prosop
moale iar eventualele micoze interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. După
spălare și uscare, picioarele vor fi pudrate cu talc, în cazul transpirațiilor. Tratamentul aseptic
al excoriațiilor și plăgilor este obligatoriu, gangrena fiind o complicaţie majoră.
Gangrena diabetică poate fi generată de arteriopatia și de neuropatia diabetică, fiind cea mai
gravă problemă a diabetului. Ea poate fi prevenită evitând 3 factori: factorul neuropat,
microangiopatia diabetică și factorul infecțios.
Gangrena se prezintă sub două forme:
a)gangrena umedă, extensivă, instlându-se brusc în urma suprainfectării unei leziuni
declanșatoare. Bolnavul este febril, starea generală afectată, apare cetoacidoza iar fără
cooperarea dintre diabetolog-chirurg, bolnavul poate muri.
b)gangrena uscată apare pe fondul unei ischemii cronice progresive la nivelul halucelui sau
calcanean, de culoare vinețiu-negricioasă, cu dureri intense ajungând la autoamputație, alteori
apare ulcerul trofic plantar. Tratament: sulodexid 1 fiolă pe zi în perfuzie, pentoxifilin sau
trental
în perfuzie, hemisuccinat de hidrocortizon, xilină intraarterial, antibiotice sau chiar intervenții
chirurgicale.
Împreună cu tratamentul medicamentos, regimul reprezintă condiția esențială menținerii vieții
diabeticului aproape de normal. Principiile generale sunt:

30
 -bolnavul trebuie să-și cunoască foarte bine regimul, conținutul de glucide pentru fiecare
aliment și să-l respecte
-bolnavul trebuie bine instruit asupra conținutului glucidic din alimente.
Bolnavul diabetic trebuie să cunoască cele 3 grupe importante de alimente interzise și
permise:
a)alimente ce nu conțin glucide sau conțin cantități reduse fiind consumate fără
restricție
b)alimente bogate în glucide interzise diabeticului
c)alimente cu cantități moderate de glucide consumate numai în cantități stabilite de medic și
cântărite.
d)cantitatea de glucide consumate zilnic să fie apropiată de cea a individului normal, ținând
cont de munca depusă, vârstă și sex
e)rația calorică să corespundă necesarului caloric organismului, raportată la vârstă, esx, stările
fiziologice și munca prestată
f)excluse vor fi glucidele concentrate ca: zahărul, produsele făinoase și zaharoase, etc g)din
alimentație nu vor lipsi proteinele animale cu valoare biologică(lapte, carne,
brânză, ouă, pește) și lipidele vegetale(uleiurile vegetale) h)pâinea va fi împărțită cu
exactitate pe felii și pe mese
i)din alimente nu vor lipsi fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale și
leguminoasele uscate scad glicemia și previn cancerul de colon
j)mesele vor fi repartizate la ore precise(dimineața, ora 11, prânz, ora17 și seara), ultima masă
servindu-se la ora 22 sub formă de gustare.
Prezentăm foaia de regim pentru un diabetic, utilizată de centrul antidiabetic și boli de
nutriție:
alimente interzise: zahar, produse zaharoase, fructe uscate, prajituri, leguminoase uscate,
siropuri,struguri, prune;  
alimente permise, cantarite: paine (50% glucide), cartofi (20% glucide), pastele fainoase,
fructe, legume (cu peste 5% glucide), lapte, branza de vaci, mamaliga; 
alimente permise necantarite: carnea si derivatele din carne, pestele, ouale, branzeturile,
smantana, untul, legumele cu 5% glucide (varza, conopida, patlagelele rosii, fasolea verde);
din alimentatia zilnica nu trebuie sa lipseasca oul, carnea, pestele; 
prepararea alimentelor: se vor folosi indulcitoripentru ceaiuri, sosurile nu se ingroasa cu
faina, ci cu legume pasate; pastele fainoase se cantaresc inainte de fierbere; 
painea se cantareste inainte de a fi prajita (prin deshidratare se concentreaza in glucide); se
folosesc fierberea si coacerea ca tehnici de preparare a alimentelor; 

CAP 5.2. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

31
 Pentru diabeticul de tip 1, insulinoindependent, insulina este indispensabilă, administrarea
ei fiind prin injecții subcutanate.
Numai în cazuri speciale indicate de medic se face intravenos(coma diabetică). Există
insuline cu acțiune rapidă și cu acțiune lentă. Se folosește în special insulina obișnuită cu
acțiune rapidă, cristalină sau ordinară ce poartă numele de Actrapid. În țara noastră se găsesc
flacoane cu insulină ce au 5ml și 200 u. i. (unități internaționale), în alte țări există insuline cu
80 u. i. sau cu 100u. i. /ml. Insulina se extrage din pancreas de vacă. Pe lângă insulina
românească care este insuficient purificată există și insuline pure, numite insuline
monocompo-nente. Acestea nu dau rezistență, nu dau reacții alergice fiind mai bine suportate,
administrate pe cale subcutanată, activitatea hipoglicemiantă începe la 20-30 minute de la
injectare și dispare în 6-7 ore. Pe cale intravenoasă începe imediat și dispare în 90 de minute.
Bolnavul își injectează singur insulina, de 3 ori pe zi cu 15 minute înaintea fiecărei mese
principale (dimineața, prânz și seara), dozele fiind stabilite în funcție de toleranța la glucide și
sunt obligatorii regulile:
a)o unitate internațională de insulină obișnuită echilibrează circa 2g glucoză. Dacă bolnavul
elimină prin urină20g glucoză în 24 ore are nevoie de 10 u. i. insulină. Dacă după 10 u. i.
dispare glicozuria, bolnavul este considerat echilibrat. În general, la copii și la adolescenți se
permite o glicozurie de 10-12g în 24 ore, evitând o posibilă hipoglicemie16.
b)glicozuria nu este întotdeauna utilă diagnosticului și tratamentului. La vârstnicii care au
complicații renale, tratamentul se realizează numai după valorile glicemiei.
c)repartizarea dozelor de insulină se face diferit în funcție de masă. Odoză de 60 u. i. se
repartizează diferențiat: 24 u. i. dimineața, 20 u. i. la prânz și 16 u. i. seara.
d)când nevoia de insulină depășește 60 u. i. zilnic, se apelează la insulina cu acțiune lentă sau
prelungită.
Insulinele cu acțiune prelungită, cu activitate medie sunt 17:
-H. G. Insulin S, cu debut la o oră și dispariția efectului la 12-14 ore
-Komb-Insulin S, cu debut la 45-60 minute și dispariția acțiunii la 9-12 ore -Insulin semilente
M. C. , cu debut la o oră și sfârșit după 12-16 ore
-Rapitard Insulin, cu debut la o jumătate de oră de la administrare și dispariția activității după
18-20 ore.
Dintre insulinele cu activitate prelungită se folosesc:
-Long-Insulin, cu debut la o oră de la administrare până la două ore și dispariția
activității după 20-24 ore
-Insulin Novolente, cu acțiune la o oră jumătate până la două ore și dispariția
activității după 20-24ore.
Dintre insulinele monocomponente(bine purificate) sunt utilizate Mono-
component lent și Monotard M. C. Insulin.

32
La copii și adolescenți este contraindicat tratamentul cu insulină lentă, aceasta
administrându-se într-o singură priză pe zi. Sunt interzise amestecuri de insulină românească
cu orice tip de insulină, deoarece se inactivează. Flacoanele de insulină sunt păstrate tot
timpul la frigider și la loc uscat. Înainte de administrare, flaconul este încălzit la temperatura
camerei, agitându-se până la omogenizare iar extragerea insulinei se realizează cu 2 ace
sterilizate prin fierbere, introduse în dopul de cauciuc(se dezinfectează cu alcool și se șterge
cu un tampon de vată sterilă, cu apă apoi se usucă). ,,Alcoolul inactivează insulina. Printr-un
ac se extrage insulina, iar prin celălalt pătrunde aerul care înlocuiește conținutul extras. ,,/11
De preferat este ca după fiecare utilizare, seringa să fie aruncat. Sunt seringi de 1ml, cu 40
gradații(fiecare gradație corespunde la o unitate internațională) sau 20 gradații(o gradație =2
u. i. ). Este normal să existe atâtea seringi câte injecții se fac. Dacă nu este posibil, seringa se
sterilizează numai prin fierbere o singură dat ă (dimineața ), o dată cu ea și un număr dublu
de ace față de numărul injecțiilor cu insulină efectuate zilnic și un număr triplu de dopuri de
vată. Injecțiile se fac subcutanat, locurile de elecție fiind fața anterioară și latero-externă a
coapselor, jumătatea inferioară a abdomenului(sub ombilic), fețele anterioare și laterale ale
brațelor și regiunile fesiere. Pielea se dezinfectează cu alcool și urmele acestuia se șterg cu un
bușon de vată fiert în apă. Bolnavul se va spăla obligatoriu cu apă și săpun înainte de fiecare
injecție,
evitând repetarea injectării în același loc. Schimbarea locului de injectare se realizează
periodic după o schemă făcută de bolnavul care-și administrează singur injecțiile.
Accidentele după administrarea insulinei sunt: hipoglicemia, infecțiile locale (flegmoane)
datorate lipsei de asepsie, alergie la insulină(reacții locale și generale), înlocuindu-se în
această situație insulina cu forma monocomponentă, lipodistrofia fiind hipertrofică(noduli
duri și dureroși) sau trofică cu dispariția grăsimii subcutanate. Lipodistrofia poate fi
combătută prin schimbarea periodică a locului de injectare.
Nu există un tratament standard al bolnavului diabetic cu insulină, deoarece nu există doi
bolnavi care să necesite aceeași doză de insulină, fiind de tipul de necesități ale individului.
Valoarea calorică totală afectează posologia insulinei iar rația glucidică a dietei poate fi mult
crescută cu condiția ca aportul caloric global să rămână constant.
Glucidele exercită în general o cerință mare de insulină decât echivalentul lor caloric în
lipide. Necesarul de insulină depinde de valoarea totală calorică a dietei astfel încât dacă
aceasta crește și nevoia de insulină este mai mare.
Complicațiile diabetului influențează necesitatea de insulină, această nevoie crescută de
insulină fiind datorată efortului fizic crescut, în obezitate, în infecții, în stări febrile și toxice,
în sarcină. În caz de slăbire, nevoia de insulină scade în reducerea aportului caloric.
Conținutul protidic din dietă nu influențează vizibil nevoia de insulină.
Insulina este indicată obligatoriu în următoarele cazuri18:
1. toți copii diabetici
2. toți adulții diabetici subponderali cu glucozurie și hiperglicemie
3. toți bolnavii cu complicații acute

33
4. toți bolnavii care prezintă un debut brusc al simptomelor diabetului în cele trei
luni care preced examenul.
5. toate sarcinile care apar în cadrul unui diabet sau la care se observă o stare
diabetică subclinică.
Insulina este indicată în toate cazurile când boala nu poate fi stabilizată prin diete alimentare,
prin hipoglicemiante orale și exercițiu fizic.
La toți bolnavii la care diabetul a debutat într-o formă acută, chiar dacă este ușor sau sever,
trebuie aplicat tratamentul cu insulină. Orice diabetic netratat care are un surplus considerabil
de greutate nu va necesita insulină ori tratament cu hipoglicemiante, cu o prezentare de
hipoglicemie importantă de dimineață. Toți copii și diabeticii subponderali necesită insulină
dar mare importanță în echilibrarea diabeticilor este regimul alimentar, nu tratamentul cu
insulină. Un diabetic își poate stăpâni boala printr-o dietă hipocalorică prin scăderea în
greutate, prin posturi totale intermitente, prin hipoglicemiante orale și exerciții fizice.
Preparatele de zinc insulină sunt cunoscute sub denumirea de insulină semilentă, lentă și
ultralentă, pentru că durata de acțiune poate fi scurtă, intermediară și lungă.
Insulina cristalină, cu cristale de zinc exercită în soluție un efect hipoglicemiant în decurs de
o oră, când este administrată subcutanat ajunge între 2-6 ore. Este preparatul ideal în urgențe,
în cetoză, acidoză diabetică sau în infecțiile acute.
Globininsulina are o acțiune de tip intermediar. Protamin _zinc insulina are o acțiune
prelungită ca și insulina ultralentă, efectul fiind evident după 12-24 ore iar activitatea se
menține peste 30 de ore. Se administrează o singură dată pe zi, totdeauna înainte de micul
dejun.
Datorită absorbției lente nu se manifestă în primele 2-4 ore de la injectare.
Complicațiile insulinoterapiei.
Hipoglicemia se datorează fie administrării în exces a insulinei, fie unei alimentații deficite
sau asocierii acestor două cauze, unui efort deosebit fără a reduce insulina sau a creșterii
corespunzătoare a cantităților de alimente.
O altă cauză este neconsumarea întregii cantități de alimente permise sau întârzierea
prânzului un timp îndelungat după administrarea insulinei.
Alte cauze ale hipoglicemiei postinsulinice:
-supradozajul insulinei, vărsăturile, diareea, stabilizarea bolii, scăderea ponderală, lichidarea
stărilor toxice și a infecțiilor cu insulină și a prânzurilor din regim.
-instalarea unei cașecxii(stare generală proastă a organismului manifestată prin scăderea
temperaturii corpului, slăbire și astenie excesivă), cu epuizarea rezervelor de glicogen, cum
se întâmplă în bolile maligne sau în tuberculoză.
-neglijarea reducerii bruște a dozei de insulină imediat după naștere la gravidele diabetice.
-insuficiența cardiacă acută, hemopatiile acute și insuficiențele corticosuprarenale.

34
Simptomele hipoglicemiei postinsulinoterapiei pot fi ușoare: foame, astenie, tremu- rături,
instabilitate nervoasă. cefalee, ușoară confuzie mintală sau stare de depresie. În alte situații
pot apărea reacții moderate severe: astenie accentuată, transpirație excesivă și lipicioasă cu
tegumente reci, amorțeală a limbii, buzelor și mucoasei bucale, palpitații, tulburări de
memorare, vedere încețoșată, mers dificil, etc. Alteori hipoglicemia se însoțește de reacții
severe: convulsii, incontinență de urină, inconștiență, alteori o stare de comă.
„Tratamentul hipoglicemiei: în formele ușoare se administrează un pahara de suc de portocale
sau 8-12 g de glucoză. Toți bolnavii care își administrează insulină trebuie să aibe asupra lor
o bucată de zahăr”19.
În cazul bolnavilor inconștienți, trebuie administrat intravenos 25ml glucoză, 50% se va
continua cu o perfuzie cu 10% soluție de glucoză. Dacă nu avem la dispoziție soluție sterilă
de glucoză iar alimentația pe gură nu se poate face, se pot administra glucide sub formă de
lichide prin intremediul unie sonde gastrice introdusă prin fosele nazale. Se mai poate
administra clorhidrat de glucagon 0, 5-1mg pentru adulți și jumătate din această doză pentru
copii crește glicemia, în lipsa acestuia se administrează 1%o 0, 5- 1ml. Reacțiile alergice la
insulină se pot observa local în jurul sediului injectării manifestate prin tumefacție, jenă și
prurit sau reacții generale: urticarie, edem al feței și extremităților, dispnee. În cazul acestor
manifestări se administrează adrenalină 1%o 0, 5 subcutanat, repetându-se la o jumătate de
oră în funcție de gravidetatea reacțiilor. Se mai pot administra hemisuccinat de hidrocortizon
sau sulfat de efedrină 2, 5mg la adult și 8mg la copil, într-un interval de patru ore până la
ameliorare. Se mai pot administra un antihistaminic oral la 1-4 ore sau ACTH
(adrenocorticotrop hipofizar) până se obțin rezultate durabile. ,,În șocul anafilactic se pot
administra intravenos bitartratul de levarterenol, intravenos. ,,/ (hipertensiv, vasoconstrictor).
O altă complicație o constituie în tratamentul cu insulină, lipoamele insulinice dezvoltate la
locul injectării sau lipoatrofia insulinică determinată de atrofia țesutului adipos subcutanat în
locul injectării, cauza fiind necunoscută.
Alte complicații sunt edemele insulinice cu o tumefiere a feței fiind netedă și lipsită de riduri,
o altă complicație este presbiopia insulinică printr-o reducere a elasticității cristalinului.
Tratamentul comei diabetice
Coma diabetică reprezintă starea bolnavului diabetic cu hipergliicemie.
Coma diabetică este cea mai gravă complicație și apare mai frecvent la diabeticii tineri. Se
instalează relativ rapid, în câteva ore, prezentând o hipregligemie marcantă(500- 600mg la
100ml sânge), prezența de corpi cetonici în urină și sânge. Bolnavul este inițial liniștit dar
somnolent, cu tegumente și mucoase uscate, limba prăjită, globii oculari înfundați în orbite,
oligurie, tensiunea arterială scade treptat, dispnee cu frecvență ondulantă.
În fază de precomă, internarea este obligatorie, tratându-se cauzele decalnșatoare:
dezechilibrul alimentar, insuficiența de insulină, stress-ul, etc.
Se administrează un regim hidric bogat cu sucuri de fructe, băuturi sărate, supe de zarzavat
strecurate, etc. În perfuzie se introduc 500-1000ml ser fiziologic, 250-500ml ser glucozat, 10-
20% tamponat cu insulină (o u. i. la 2g glucoză), mărindu-se doza insulinică cu 50-100%
peste cantitatea obișnuită. În 24 de ore se adaugă 2-4g clorură de potasiu, KCl în perfuzie.

35
În stadiul de comă diabetică se administrează lichide 7-9 l intravenos, în primele două ore 3 l
ser fiziologic, ser alcalin hiperton, din a treia oră administrându-se 500- 1000ml ser glucozat
20% tamponat cu insulină, glucoza având ca efect înlăturarea cetonei. Pentru prevenirea
hipoglicemiei se administrează vitamina K, intravenos în perfuzie, obligatoriu. Când
rehidratarea orală este posibilă se administrează 2-3 l lichide în 24 ore, cu 10-14g clorură de
sodiu și 8-10g clorură de potasiu. În caz de colaps se administrează plasmă sau soluții
macromoleculare. Bolnavul aflat în comă diabetică tratat corect își revine la normal în 6-8
ore.
Tratament cu antibiotice orale
Tratamentul modern al diabetului zaharat cuprinde numeroase clase terapeutice, grupate în 2
categorii: insuline şi antidiabetice orale. Această împărţire bazată pe modalitatea de
administrare: injectabilă (insulina) sau per os (antidiabeticele orale) este, deja, pusă în
discuţie, întrucât au apărut şi tratamente injectabile care nu conţin insulină, clasificate,
deocamdată, la „antidiabetice orale”.
Metformin + Glibenclamid, denumiri comerciale: Glibomet, Glucovance, dozaje
metformin/glibenclamid: 400/2.5 mg, 500/2.5 mg, 500/5 m.
Rosiglitazona + Metformin, denumiri comerciale: Avandamet* dozaje
rosiglitazona/metformin: 2/1000, 4/100020
c. Tratamentul chirurgical
În intervenții chirurgicale un diabetic trebuie pregătit prin introducerea în tratament a
insulinei chiar dacă afecțiunea este de tip 2, insulinoindependent. Această modificare a
medicației antidiabetice trebuie aplicată cu 20 ore înaintea intervenției chirurgicale și
continuă încă 24-48 ore postoperator la aprecierea medicului diabetolog.
În mod obișnuit nu prezintă riscuri mari, obiectivul fiind echilibrarea metabolică. Îngrijirea
postoperatorie trebuie realizată cu competență. În timpul operației și după, chirurgul trebuie
pregătit și dotat cu tot arsenalul terapeutic necesar unei intervenții specifice(sondă vezicală,
antidiabetice, heparină).
Transplantul de pancreas prezintă mari riscuri, deci nu este o metodă aplicată curent.
Transplantul de celule beta-pancreatice este o metodă limitată deoarece necesită tratament
imunosuspensor cu efecte secundare și dificultăți în obținerea celuleleor necesare.
Pancreasul artificial este încă în studiu, nu s-a introdus în practică.
Preparatele insulinice noi, doar insulina Lispro verificată, cele cu acțiune prelungită sunt în
studiu.
Stoparea precoce a evoluției diabetului zaharat de tip 1, aceasta fiind o boală autoimună s-au
folosit imuno-suspensoare (Azatioprina, Ciclosprina, Ciamexonal, etc).
Prevenirea primară a diabetului zaharat tip 2 prin metodele cunoscute clasic, iar produșii noi
sunt: Troglitazonul sau Fitodiabutul.

36
CAP 5.3. PROFILAXIA DIABETULUI ZAHARAT
Profilaxie :
 mentinerea unei greutati corporale Pentru a depista obezitatea se pot folosi tabele cu
greutatea si inaltimea ideala. In cazul in care este necesara scaderea in greutate,
pierderea intre 4,5-9,1 kg poate reduce riscul aparitiei diabetul zaharat tip 2;
 exercitiul fizic regulatde cel putin 30 minute pe zi; nu trebuie neaparat desfasurarea
unor activitati epuizante sau inscrierea la o sala de gimnastica, orice efort fizic care
creste rata cardiaca este util
 alimentatia sanatoasabogata in fructe si legume, cereale integrale, nuci pot diminua
riscul de a face diabet zaharat tip 2. Excesul de dulciuri, carne rosie, alimente tip fast-
food si exces de bauturi racoritoare cresc riscul de dezvoltare a diabetului.
Profilaxia complicatiilor diabetului
Reducerea riscului de a dezvolta complicatiile diabetului poate fi realizata prin:
 controlul glicemiei si mentinerea la o valoare apropiata de tinta
 administrarea unor doze mici de aspirinapentru a preveni infarctul miocardic sau
accidentele vasculare cerebrale sau a obstructiilor arteriale periferice
 controlul medicamentos al tensiunii arteriale si al nivelului crescut al colesterolului
 administrarea unui inhibitor de enzima de conversie sau a unui blocant de receptori de
angiotensina II, chiar daca pacientul nu este hipertensiv, pentru prevenirea aparitiei
nefropatiei diabetic
 examen oftalmologic periodic
 ingrijirea atenta a picioarelor
 oprirea fumatului; fumatul grabeste aparitia complicatiilor diabetului

Figura 7 : prevenția diabetului

37
 CAP 7 . ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ÎNGRIJIREAPACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT TIP II

CAP 7.1. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE

SPITALIZARE
Scopul spitalizării pacienților fiind vindecarea , se va urmări crearea unor condiții prielnice
necesare  necesare vindecării și ridicării forței de apărare a organsmului , scoaterea lui de sub
eventuale influențe nocive ale mediului înconjurător .  
   După reartizarea in salon , paciențiilor li se aduce la cunoștință regulamentul de ordine
interioară a spitalului , drepturile și obligațiile pe care le au pe parcursul internării, apoi li se
prezintă structura secției : sala de tratamente , toaleta  , cabinetul personalului medical , sala
de mese in caz că nu li se aduce în cameră . Atmosfera din salon trebuie să fie cât mai
primitoare și liniștitoare , paturile să  fie distanțate  pentru ca pacienții să nu se deranjeze
reciproc , mobilierul să fie estetic și ușor lavabil , temperatura camerei sa fie optimă între 20-
24 de grade Celsius 
    Liniștea este primordială și asigură confortul pacienților .În acest scop , se va înlătura toți
excitanții auditivi , vizuali , olfactivi sau gustativi cu efecte negative asupra sistemului nervos
. Se va evita căderea obievtelor metalice , scârțâitul ușilor , personalul medical va purta
papuci cu talpă moaleși silențioși . Salonul trebuie aerisit ori de câte ori este nevoie . 

CAP 7.2. ROLUL ASISTENTULUI ÎN MONITORIZAREA FUNCȚIILOR VITALE

ȘI VEGETATIVE
Asistenta medicală are un rol foarte important în îngrijire pacientului cu diabet zaharat.
Pentru pacientul tratat ambulatoriu: asistenta îl invită periodic la controale clinice și de
laborator, în cadrul cabinetului medical(glicozurie, glicemie).
Pentru pacientul dezechilibrat, tratat în spital, asistenta21:
-asigură un regim alimentar echilibrat, cu scopul de a furniza rația calorică
necesară, de a reduce hipoglicemia și de a menține o greutate corporală stabilă.
-evoluează nevoile cantitative și calitative în funcție de vârstă, sex, stare
fiziologică, forma bolii.
-stabilește rația alimentară cu: proteine 13-15%, lipide 30-35%, glucide 50% în
24 ore la adult 2/3 glucide complexe cu absorbție lentă și 1/3 glucide simple cu absorbție
rapidă, repartizate pe mese și adaptate la efortul fizic.
-recoltează produse pentru examenul de laborator(sânge, urină).
-administrează medicația prescrisă de medic la orele indicate
-în diabetul zaharat tip 2, administrează medicația hipoglicemică pe cale orală, sulfamide
hipoglicemiante sau biguanide și urmărește efectele secundare ale acestora (grețuri, vărsături,
inapetență).

38
-măsoară zilnic diureza și notează în foaia de observație temperatura.
-măsoară greutatea corporală la interval de 2-3 zile si evaluează manifestările de deshidratare:
aspectul pielii și mucoaselor, pulsul, tensiunea arterială.
-evaluează astenia, epuizarea pacientului și îl ajută în efectuarea îngrijirilor igienice.
-asigură condiții de îngrijire în spital(liniște, permițând repausul fizic și psihic al pacientului).
-explică pacientului normele de viață și alimentație care trebuie să le respecte.
-supraveghează zilnic temperatura corpului, pulsul, tensiunea arterială, notându-le în foaia de
temperatură.
-supraveghează tegumentele bolnave și mucoasele cu manifestări cutanate.
-educă pacientul cu privire la igiena sa personală corporală pentru a preveni fisurile, escoriații
și bătăturile de la nivelul picioarelor.
-sesizează modificările ce pot cauza complicații: transpirații, respirație Kussmaul, coma.
Asistenta acordă îngrijiri în coma hiperglicemică:
-administrează doza de insulină ordinară recomandată de medic pe cale
intravenoasă și subcutanată la nivelul stabilit.
-recoltează periodic sânge pentru monitorizarea glicemiei, a rezervei alcaline și
urină pentru glicozurie
-monitorizează pulsul, tensiunea arterială, respirația, revenirea conștienței. -reechilibrează
hidroelectrolitic și acidobazic pacientul prin perfuzii cu ser
fiziologic, soluție Ringer sau Fischer și soluție de bicarbonat de sodiu 14g%. -îngrijește
tegumentele și mucoasele pacientului comatos.
Asistenta sfătuiește pacientul să păstreze evidența permanentă a rezultatelor testelor
efectuate, notând dieta și doza de insulină, îl învață să respecte tratamentul și regimul
alimentar recomandat pentru a avea o viață normală și a fi o persoană activă.

CAP 7.3. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN AMINISTRAREA

MEDICAMENTELOR
Asistenta va corecta schemele terapeutice, va institui tratament cu insulină rapidă în 4 prize
pe zi, se vor suplimenta dozele de insulină cu administrări fracţionate intravenos sau
subcutanat în funcţie de valoarea glicemiei şi de rapiditatea cu care dorim să se instaleze
efectul
Lichidele se vor administra per os în cantităţi mici şi repetate (cu linguriţa sau cu paiul)
pentru a menaja toleranţa digestivă. Se vor administra hidraţi de carbon (HC) sub formă uşor
digestibilă (semi- lichide, lichide) sub formă de lapte, sucuri de fructe, fructe pasate şi
făinoase. în acido-cetozele medii şi severe (precomă - comă) de regulă fara toleranţă digestivă
se efectuează numai tratament perfuzabil. Tratamentul vizează reechilibrarea

39
hidroelectrolitică şi acido-bazică, administrându-se în funcţie de estimările pierderilor
digestive şi urinare (la care se adaugă eventual cele cutanate - febra), respiratorii (Kussmaul)
în general: 2 l în primele 2 h 2 l în următoarele 4 h 1l tot în fiecare 8 h22.
Tipul soluţiilor de perfuzat vor fi: ser fiziologic, soluţii alcaline, soluţii glucozante, soluţii de
clorură de K în ritmul şi secvenţa impusă de starea clinică şi nevoile acoperirii pierderilor.
Durata perfuziilor va fi dictată de reluarea toleranţei digestive.
Acoperirea nevoii de insulină folosind insulina cu acţiune rapidă administrată iniţial pe cale
intravenoasă, completându-se cu insulină subcutanat (odată cu începutul rehidratării
organismului) în doze variabile impuse de variaţia valorilor glicemice restabilirea şi
menţinerea echilibrului - hemodinamic, ce urmăreşte combaterea colapsului cardiovascular ce
se realizează consecutiv unei rehidratări corecte, uneori prin adaos de soluţii
macromoleculare şi tonicardiace în cazul în care este cunoscută o cauză declanşatoare
medicală (viroze, infecţii) se trece la tratamentul ei concomitent.
Datele vor fi notate în foaia de terapie intensivă. In caz de vărsături se vor lua măsuri pentru a
împiedica aspirarea conţinutului stomacal în căile aeriene.
In timpul vărsăturilor capul bolnavului va fi întors într-o parte, iar resturile alimentare şi
mucozităţile vor fi şterse din gură pentru a nu fi aspirate.
Pentru a preveni complicaţiile tromboembolice i se vor face masajul extremităţilor şi mişcări
pasive

CAP 7.4. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN EDUCAȚIA PACIENTULUI CU

DIABET ZAHARAT TIP II

Educația sanitară  a diabeticului se adresează pacientului , familiei cât și cadrelor medicale .

Regimulde viață al diabeticului: 
 Respectare aregimului alimentar cel puțin 5 mese pe zi , ultima masă la ora
21-22  
 Interzicerea fumatului  
 Efectuarea exercițiilor fizice moderate 
 Prevenirea hipoglicemiilor, diabeticului nu trebuie să lipsească zahărul sau
mierea de albină din casă 
 Respectarea igienei corporale , tegumentelor și mucoaselor este obligatorie  
 Efectuarea controalelor medicale periodice – EKG , TA , OSCILOMETRIE ,
OFTALMOLOGIE , ETC 
 Purtarea CI eliberată de Centrul Antidiabetic în care să se specifice dacă este
sau nu insulino-dependent  
Mijloace și metode de educație sanitari sunt: 
 Interviu și dialog între medic – pacient , asistent – pacient 
 Informarea scris prin pliante , broșuri , foi de alimentație și echivalenți 
 Informarea audio-vizuală prin dispozitive , filme , benzi , video , servicii
telefonice specializate

40
Figura 8 : Rolul asistentului medical

41
 CAP 8. STUDIU DE CAZ
CAP 8.1. CAZUL I
Nume : S L
Stare civilă : Căsătorită
Data nașterii : 07.01.1974
Ocupație : Salariat
Domiciliu : Glina , Ilfov
Data internării : 24.01.2013
Înalţime: 1,65 m
Greutate: 60 kg
Circumferinţă abdominală: 92 cm
Condiţii de viaţă şi muncă: bune.
Diagnosticul la internare: Diabet zaharat tip 2 caz nou.
Motivele internării: scădere ponderală, poliurie, polidipsie,polifagie.
Antecedente hetero-colaterale: bunica cu diabet zaharat de 3 ani.
Antecedente personale fiziologice: menarha la 12 ani,cicluri menstruale neregulate.
Comportamente (fumat, alcool etc.): nefumătoare.
Medicaţie de fond administrată înaintea internării: sedative.
Istoricul bolii: pacienta relatează că de câteva luni are o sete exagerată şi consumă cantităţi
mari de lichide.
Examen general:
Tip constituţional: astenic, stare generală-medie
Tegumente şi mucoase: uscate, palide
Ţesut conjunctiv adipos şi muscular-normal reprezentat
Sistem osteo-articular-normal
Sistem ganglionar-limfatic: nepalpabil
Aparatul respirator CRS libere.
Puncte sinusale, otice şi frontale-nedureroase.
Torace: normal conformat, murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri supraadăugate.
Aparatul cardiovascular Inspecţia: Aria matităţii cardiace în limite normale Şoc apexian
spaţiul V IC, LMC stg. Suflu sistolic apical gr.2, alură ventriculară 76 bătăi pe minut,
tensiune arterială 100/40 mmHg.

42
Aparatul digestiv şi anexe: Cavitatea bucală-normală, limba uscată, dentiţie cu lipsuri,
faringe-normal, ficatul-nepalpabil, splina în limite normale.
Tranzit intestinal prezent.
Aparatul urogenital: Giordano absent bilateral, micţiuni fiziologice. Sistem nervos: -agitaţie,
nelinişte
Glande endocrine: tiroidă normală.
Obiective:
-Menţinerea funcţiilor vitale
-Reechilibrare hidroelectrolitică
-Antibioterapie
-Sedative
Investigaţii de laborator:
A. Clinic: Glicemie 215 mg%, profil glicemic VSH – 10 mm la 1 h şi 25 mm la 2 h Hb – 11
%, Ht – 38 %, L – 7500 mm Uree – 32 mg% Creatinină – 1 mg% Acid uric – 3 mg%
Colesterol – 180 mg% Trigliceride – 89 mg% Sumar urină: A – absent; G – prezentă
Glicozurie/24h – 10g x 3l Corpi cetonici – absenţi Hemoglobină glicozilată (A1c) = 7% EKG
– normal Fundul de ochi – normal. Se efectuează o dată pe an, iar dacă au apărut modificări
se efectuează mai frecvent. Oscilometria – drept 4, stâng 3,5

43
NEVOILE DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
FUNDAMENTALE NURSING AUONOME DELEGATE

Nevoia de a respira şi a Uşoară dificultate la -Pacienta să - Am liniştit pacienta -Pacienta prezintă

avea o bună circulaţie
Nevoia de a se mişca şi de a
avea o bună postură
respiraţie demonstreze şi am sfătuit-o să-şi o respiraţie
înţelegere ,răbdare acorde timp de normală, o TA în
pentru o respiraţie odihnă limite normale şi o
normală bună circulaţie
-Menţinerea TA
norma- le
- Hidratare
Dificultate în -Pacienta trebuie -Am evaluat cauzele -Pacienta este
menţinerea posturii să cunoască cauza ameţelilor şi echilibrată psihic
datorită deshidratării. ame- ţelilor, să factorilor asociaţi: participă activ la
Confort dimi-nuat folosească tehnici - pot exista cauze propria îngrijire
prin crampe de prevenire şi neu-rologice
musculare la nivelul reducere a lor -Am evaluat starea de
membrelor inferioare nutriţie
-Am îndrumat
pacienta să-şi
controleze mişcările
Nevoia de a se alimenta şi -Alimentaţie -Pacienta să se -Am asigurat -Pacienta prezintă
hidrata inadecvată alimenteze în alimentaţia pacientei glicemie şi
Manifestări poliurie, raport cu nevoile -Am evaluat nevoile glicozurie în
polidipsie Se sale cantitative şi cantitative şi limitele admise
produce calitative/24 ore calitative în funcţie Pacienta
dezechilibrul în de vârstă, sex, respectă dieta
metabolismul activitatea pacientului Familia susţine
glucidelor - Numărul meselor mo- ral pacienta -
/24 ore: 4-5-6 (3 Pacienta îşi
mese principale şi 2-3 administrează
gustări) - Alegerea correct tratamentul
alimentelor se face în medicamentos
funcţie de conţinutul
de glucide - Alimente
interzise: zahăr,
produse zaharoase,
prăjituri, fructe
uscate,
Struguri.

2
Nevoia de a elimina Deshidratare datorită Pacienta să-şi - Am măsurat zilnic La externare
poliuriei Manifestări recapete condiţia diureza şi am notat în pacienta prezintă
scădere în greutate, fizică în câteva foaia de tem- peratură micţiuni
astenie, oboseală săptămâni - Am măsurat fiziologice
Pacienta să fie greutatea cor- porală
con- ştientă că la 2 zile
prin res- pectarea - Am evaluat
alimentaţiei şi manifestările de
tratamentului o să deshidratare: aspectul
ducă o viaţă pielii şi al
cvasinormală mucoaselor, puls, TA
- Am evaluat astenia,
epuizarea pacientei şi
o ajută în îngrijiri
igienice pentru
conservarea forţei
sale fizice.
Nevoia de a se îmbrăca şi -Bolnava se poate -Pacientei îi va fi -Am asigurat lenjerie -Stare de confort
dezbrăca îmbrăca singură, dar schimbată lenjeria şi îmbrăcăminte Pacienta se poate
cu mişcări lente de corp şi pat ori curată îmbrăca singură cu
de câte ori va fi un minim de ajutor
nevoie
Nevoia de a dormi/a se o- -Doarme cu Sedare - Se va aerisi salonul, Pacienta se
dihni intermitenţe va asigura o lenjerie odihneşte suficient
curată şi uscată, o
temperatură a decvată

3
Nevoia de a învăţa Captarea atenţiei -Pacienta se -Explicarea măsurilor -Pacienta are
străduieşte să de igienă şi profilaxie încredere în
înveţe regimul pentru prevenirea medici şi în
alimentar şi complicaţiilor cadrele medii şi
tratamentul pe ulterioare asimilează
care îl va urma informaţia ce ia
fost furnizată

4
CAP 8.2. CAZUL II
Nume : C A
Stare civilă : Singur
Data nașterii : 12.03.1994
Ocupație : Șofer
Domiciliu : Bucuresti , sector 3
Data internării : 25.01.2021
Obiceiuri: 
 Alimentare: mese nesănatoase si fără program 
 De muncă: ridică din greu  
 De a se odihni/dormi: 5 ore  
 De a practica exrciții fizice /mișcare: nu 
 De a petrece timpul liber : curățenie și odihnă 
 Consumă alcool : nu 
 Fumează : da 
 Număr țigări/ zi: 20

Antecedente patologice : 
- Afecțiuni respiratorii: Nu 
- Afecțiuni cardiace: Tahicardie 
- Afecțiuni locomotorii: Nu 
- Afecțiuni senzoriale: Nu 
- Operații/intervenții / anul: Hernie de disk L5-S1  
- Alte afecțiuni : Nu 
- Alergii cunoscute : Nu 
- Proteză dentară: Nu 
-Stimulator cardiac : Nu 
-Lentile / ochelari: Da 1,75 apropiere

Diagnostic internare : Diabet zaharat tip II

Motivele internării : pacientul se prezintă la serviciul UPU acuzând poliurie,  astenie și
polidipsie . Pacientul afirmă că simptomatologia a debutat în urmă cu 3 luni și s-a accentuat
în urmă cu 6 zile , se internează pentru investigații șiratament de specialitate . 

Istoricul bolii actuale : pacientul în vârsta de 28 de ani, se internează pentru următoarele

simptome :
Scădere în greutate ,
Poliurie ,
Polidipsie
Cefalee
Vertij
Astenie fizică
Polifagie
Deshidratare
Jenă/durere lombară – tulburări de micțiune

Parametrii actuali și stării de sănătate: 

- Greutatea : 60 kg 
-Înălțimea : 1.77 cm 
-Temperatura : 36,1  
-Pulsul :110 b/min 
- Respirație : 18 r/ min 
-TA : 175/110 mmHg 
- Cefalee
- Vertij
- Astenie fizică
- Polifagie
- Deshidratare
- Poliurie
- Jenă/durere lombară – tulburări de micțiune

2
NEVOILE DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚI EVALUARE
FUNDAMENTALE DE NURSING ROL I ROL
DELEGAT PROPRIU
-Nevoia de a bea şi -Sete -Pacientul să se - Recoltez -Explorez În urma
a mânca exagerată, în alimenteze şi sânge şi urină gusturile îngrijirilor
surplus hidrateze în pentru bolnavului la acordate bolnavul -
raport cu nevoile examenele de diferite se alimentează şi
sale cantitative şi laborator; - categorii de hidratează corect.
calitative în 24 Administrez alimente; - Pacientul este
ore; - Bolnavul să medicaţia Învăţ bolnavul echilibrat psihic.
obţină echilibrul prescrisă de valoarea
metabolismului medic: energetică a
glucidic; medicaţie alimentelor şi
- Pacientul să fie hipoglicemiantă necesarul în
conştient că prin pe cale orală, funcţie de
respectarea sulfamide activităţile
alimentaţiei şi a hipoglicemiante fizice şi vârstă;
tratamentului sau biguanide şi Alcătuiesc un
poate duce o urmăresc regim
viaţă normală; efectele alimentar
- Pacientul să fie secundare ale hipocaloric; -
echilibrat psihic. acestora Urmăresc
(greţuri, bolnavul să
vărsături, consume
epigastralgii, numai alimente
inapetenţă); - cuprinse în
Administrez regim; -
medicaţia Urmăresc
adjuvantă: orarul şi
vitaminoterapia, distribuţia
KCL - La meselor
nevoie,
administrez
medicaţie
sedative
-Nevoia de a evita Risc de - Pacientul să În comă Asigur În urma
pericolele complicaţii beneficieze de un hiperglicemică: condiţiile de îngrijirilor
acute (comă mediu de Administrez mediu adecvate acordate
hipo- sau siguranţă; - doza de insulină pentru a evita pacientul
hiperglicemică Pacientul să fie ordinară pericolele; - beneficiază de un
) sau cronice echilibrat psihic; recomandată de Iau măsuri mediu de
(scăderea - Pacientul să îşi medic pe cale sporite de siguranţă, este
acuităţii satisfacă nevoile subcutanată şi evitare a echilibrat psihic
Tratament :
Amaril Sulfonamide 4tb/2zi Po
Lănţuş Insulina 18 u. i. sc
Ranitidina Inhibitor H2 2tb/2zi Po
Nebilet Betablocant 1-0-1 Po
Aspavim Aport de K şi Mg 2tb/2zi Po
Aspirină 100 mg Antiagregant placetar 0-1-0 Po
Detralex 500 mg Venotonic 1-0-1 Po
Midocalm Calmant 2tb/2zi Po
Algocalmin Analgezic 2 fiole im/iv
Metoprolol50mg Betablocant ½ tb/2zi Po
Indapamid Diuretic 1-0-0 Po
Atacand16mg antiihipertensive 0-0-1 Po
Diclofenac AINS 2tb/2zi Po
Cipro Quin1000 Quinolone 1tb/zi Po
Cefalexin500 AB 1tb/6h Po
Viţ. B1 Vitamina 1-0-0 im/iv
Viţ. B6 Vitamina 1-0-0 im/iv

CAP 8.3. CAZUL III

Nume : Ș L
Stare civilă : Căsătorită
Data nașterii : 25.01.2000
Ocupație : Dealer Cazino
Domiciliu : București sector 2
A.V. = 120 b/min
Temperatura = 36,7 °C
Respiratie = 30 r/min
Puls = 120 b/min
Data internarii:04.06.2014
Data externarii: 06.06.2014
Diagnosticul la internare: -Diabet zaharat TIP II
DiagnosticuI la externare: - Diabet zaharat tip II
Motivele internarii: durerei abdominale difuze, dispneeacidotica,obstructie nazala, tuse,
greturi, refuzul alimentatiei,anorexie, poliurie,polidipsie, scadere in greutate, astenie
Stare de nutritie
: deficitara.
Stare de constienta
 - pastrata.
Tegumente si mucoase: integre, palide, buze useate, limbasaburala, halena acetonemica.
Fanere integre, normal conformate,
Tesut celulo-adipos subcutanat: modest reprezentat la nivelultoracelui, abdomenului,
membrelor.
Sistem ganglionar: superficial: nepalpabili.
Tesut muscular - hipoton, normotrofic, normokinetic.
Sistem osteo-articular : integru morfo-functional. Articulatii libere,mobile, nedureroase;
oase lungi integre, torace evazat la baze.
Aparat respirator: Cai aeriene superiare, obstructie rinoreseromucoasa, tuse productiva,tiraj
intercostal. Tahipnee. Frecventarespiratorie = 30 r/min. Torace normal conformat
Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordiala de aspectnormal. Matitate cardiaca în
limite normale. Soc apexian in spatiul Vintercostal stang, pe linia medio-claviculara.
Zgomote cardiaceritmice,bine batute. Nu se percep zgomote supra adaugate.
Frecventacardiaca =120 b/min. puls periferic present.
Aparat digestiv: Inapetenta. Congestie orofaringiana. Senzatie desete,polidipsie. Abdomen
dureros spontan si la palpare, difuz. Ficat înlimite normale. Splina nepalpabila. Tranzit
intestinal prezent. Scaunnormal.
Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopice normale. Lojerenale libere, nedureroase.
Mictiuni fiziologice. Organe genitaleexterne de tipinfantil.
Sistem nervos central: ROT, RCA prezente. Fara semne deiritatie meningeala. Psihic:
dezvoltare corespunzãtoare varstei
ANAMNEZA ASISTENTULUI MEDICAL:
Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie: Nesatisfacuta. Pacientul prezinta tahipnee
si tahicardie. Tuse productiva. Rinoree seromucoasa. Frecventa respiratorie = 30
r/min.Ronhusuri pe ambele arii pulmonare.Zgomote cardiace ritmice, bine batute. Nu se
percep zgomote supraadaugate. Frecventa cardiaca = 120 b/min.

2
Nevoia de manca si a bea
: Nesatisfacuta.Pacientul prezinta refuz alimentar si inapetenta. Acuzasenzatia de
sete,manifesta polidipsie. Masticatia e normala. Reflex dedeglutitie present.
. Nevoia de a elimina
: Nesatisfacuta.Pacientul prezinta poliurie; mictiuni spontane, sfincterecontrolate. Urina este
normal colorata, pH acid.Tranzit intestinal prezent, un scaun pe zi, de aspect si
consistentanormal.
. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura
:Satisfacuta.Pacientl se poate mobiliza singur, are stabilitate în mers si pastreaza posturi
adecvate în timpul mersului si repausului. Aparatulosteo-articular nu prezinta modificári.
Nevoia de a dormi si a se odihni
:Satisfacuta.Pacientul prezinta somn linistit, odihnitor, de 5-7 ore penoapte.6.
Nevoia de se imbraca si dezbraca
:Satisfacuta. Pacientul participa active la realizarea procesuluide imbracare.Are tinuta
vestimentara curata si îngrijita.
. Nevoia de a-si mentine temperatura in limite normale
:Satisfacuta.Pacientul prezinta temperatura normala, dimineatasi seara.
. Nevoia de a pastra tegumentele si mucoasele curate si intacte
: Nesatisfacuta.Pacientul are tegumente curate, integre, palide, buzeuscate. Prezinta hiperemia
mucoasei orofaringiene.. Limba cu depozitsabural.
. Nevoia de a evita pericolele
: Nesatisfacuta.Pacientul prezinta risc de complicatii acuteale diabetului zaharat din cauza
necunoasterii bolii si a debutului bruse, precipitat de o infectie respiratorie acuta.
. Nevoia de a comunica
:Satisfacuta.Pacientul este comunicativ, cooperant, participa la discutiicu personalul de
ingrijire si cu ceilalti pacienti internati pe sectie.
.Nevoia de actiona conform propriilor credinte si valori
:Satisfacuta.Pacientul este crestin-ortodox si merge cu drag la biserica.
. Nevoia de fi preocupat in vederea realizarii
:Satisfacuta.Pacientul realizeaza activitati cotidiene
usoare deautoingrijire,corespunzator varstei.
Nevoia de a se recreea
:Satisfacuta.Pacientul este sociabil, isi gaseste preocupari adecvatevarstei: citeste ziarul, se
uita la TV.

3
. Nevoia de a invata cum sa-si pastreze sanatatea
: Nesatisfacuta. Pacientul nu are cunostiinte suficiente in abordareaanumitor actiuni
pentru redobandirea sanatatii

4
 NEVOILE DIAGNOSTI OBIECTIVE INTERVENȚII INTERVENȚII EVALUARE
FUNDAMENTALE C ROL PROPRIU ROL
DE NURSING DELEGAT
Nevoia de a bea şi a sete Pacientul să se - Explorez -Recoltez sânge În urma
mânca exagerată , în alimenteze şi gusturile şi urină pentru îngrijirilor
surplus hidrateze în bolnavului la examenele de acordate
raport cu diferite categorii laborator; - bolnavul se
  nevoile sale de alimente; - Administrez alimentează
cantitative şi Învăţ bolnavul medicaţia şi hidratează
calitative în 24 valoarea prescrisă de corect.
ore; - Bolnavul energetică a medic: Pacientul
să obţină alimentelor şi medicaţie este
echilibrul necesarul în hipoglicemiantă echilibrat
metabolismului funcţie de pe cale orală, psihic.
glucidic; - activităţile fizice sulfamide Diureza :
Pacientul să fie şi vârstă; - hipoglicemiante 1200 ml/24
conştient că Alcătuiesc un sau biguanide şi Tempe:36 C
prin regim alimentar urmăresc TA:115/82
respectarea hipocaloric; - efectele mmHg R :25
alimentaţiei şi Urmăresc secundare ale r/min
a tratamentului bolnavul să acestora
poate duce o consume numai (greţuri,
viata alimente cuprinse vărsături,
cvasinormală; - în regim; - epigastralgii,
Pacientul să fie Urmăresc orarul inapetenţă); -
echilibrat şi distribuţia Administrez
psihic meselor; - medicaţia
Stabilesc raţia adjuvantă:
alimentară cu: vitaminoterapia,
proteine 13-15%, KCL - La
lipide 30-50%, nevoie,
glucide 50% în 24 administrez
ore, la adult 2/3 medicaţie
glucide complexe sedativă
cu absorbţie lentă
şi 1/3 glucide
simple cu
absorbţie rapidă,
repartizate pe
diferite mese şi
adaptate efortului
fizic. Când
pacientul are o
 CONCLUZII

Boala nu vine întâmplător, datorându-se unor încălcări ale legilor naturii într-o anumită
perioadă din viața unei persoane. Această încălcare, voită sau nevoită –accidentală, având loc
cu multe generații în urmă fiind rezultatul unei calamității naturale. Exemplu find radiațiile
meteoritului Tunguska, acum 80 de ani, cauzând mutații genetice rezultând afecțiuni curente.
Diabetul zaharat apare la persoanele cu risc genetic (o singurǎ genǎ sau poligeneticǎ);
persoanele cu boli ce scad rezerva funcţionalǎ a pancreasului acţionând asupra celulelor
β(traumatisme pancreatice, pancreatite urliene, alcoolism, lues); persoane cu boli care scad
rezerva funcţionalǎ a pancreasului prin suprasolicitarea celulelor β şi epuizarea lor
(supraalimentaţie, obezitate, sarcinǎ, traume psihice); persoane care fac tratamente cu
citostatice, imuno supresive, gicorticoizi, ACTH, care inhibǎ sinteza insulinei. 65 Manifestǎri
de dependenţǎ(semne şi simptome): poliurie, 4-5 litri/24 ore; polidipsie, polifagie accentuatǎ,
de obicei la tineri; scǎdere ponderalǎ, ca urmare a catabolismului şi pierderilor de material
energetic(glucozǎ); astenie fizicǎ şi intelectualǎ; crampe musculare; prurit genital şi infecţii
genitale fǎrǎ rǎspuns la tratamentele obişnuite şi manifestarile unor complicaţii în formele
atipice(plăgi nevindecabile, furunculozǎ). Problemele pacientului: alimentaţie inadecvatǎ, în
surplus, deshidratare, intoleranţǎ la activitatea fizicǎ şi intelectualǎ, anxietate, risc de infecţii,
risc de complicaţii acute: comǎ hipoglicemicǎ şi hiperglicemicǎ, risc de complicaţii cronice:
scǎderea acuitǎţii vizuale(retinopatie), dureri în membrele inferioare (nevrite, arterite).
Obiective: sǎ se obţinǎ echilibrul metabolismului glucidic, pacientul sǎ se alimenteze în
raport cu nevoile sale cantitative şi calitative/24 ore, sǎ-şi recapete condiţia fizicǎ şi
intelectualǎ, sǎ fie conştient cǎ prin respectarea alimentaţiei si a tratamentului poate duce o
viaţǎ cvasinormalǎ, sǎ cunoascǎ manifestǎrile bolii, regimul de viaţǎ pe care sǎ-l respecte; sǎ
se obţinǎ echilibrul psihic al pacientului, sǎ se implice familia în îngrijrea pacientului, sǎ fie
ferit pacientul de complicaţii infecţioase, acute, cronice şi medicale. Asistenta intervine
pentru pacientul tratat ambulatoriu invitândul la controale clinice şi de laborator, pentru
pacientul dezechilibrat, internat în spital: asigurǎ un regim alimentar echilibrat, recolteazǎ
produsele pentru analize de laborator, administreazǎ medicatia prescrisa de medic, acordǎ
îngrijiri speciale în come şi intervine educativ pentru prevenirea complicaţiilor. Dr. Hans
Selyei a studiat timp de 30-40 de ani bolile produse de stilul de viață, devenind expertul de
frunte pe plan mondial privind stresul și bolile asemănăoare. În laborator, acesta
experimentează multe feluri de stres cum sunt frigul și oboseala prelungită, descoperind că
organismul se adaptează-acomodează cu schimbări de tensiunea arterială, de circulație a
sângelui și compoziția sângelui, pupilele se dilată, mușchii devin tensionați, schimbându-se și
elasticitatea pielii. Toate acestea și multe modificări solicitând energie de la corp și creier.
Adaptarea și acomodarea la stres continuă cât timp există stresul, atât timp cât depozit de
energie există. Glandele suprarenale se adaptează și ele eliberând hormoni ai stresului. Stresul
accelerează evoluția celor mai multe boli, făcându-le mai dificile și dureroase, boli ce apar
timpurii în viață. El joacă cu singuranță un rol foarte important și în apariția diabetului și
sindromului hipoglicemic. Diabetul, sindromul hipoglicemic și afecțiunile asociate acestora
cum sunt: hipertensiunea, cancerul, obezitatea și bolile coronariene sunt astăzi cele mai des
întâlnite în Statele Unite ale Americii, cauza fiind stilul de viață. Persoanele cu diabet sunt de
două ori mai mult predispuse bolilor de inimă decât cele nediabetice, riscul fiind cauzat de:
hipertensiune, colesterolul ridicat și ateroscleroză.

2
 BIBLIOGRAFIE

 Diabet zaharat de tipul 2 - Wikipedia

 Pancreas - Wikipedia
 poze diabet – Căutare Google
 Titircă Lucreţia: Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali –
editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2008.
 Titircă Lucreţia: Ghid de Nursing, editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti
1996.
 Titircă Lucreţia: Dicţionar de termeni pentru asistenţi medicali – editura Viaţa
Medicală Românească, Bucureşti 2004.
 Titircă Lucreţia: Tehnici de evaluare și îngrijri acordate asistenților medicali ,editura
Viața Medicală , București 2001
 Mincu I., Alimentatia dietetica a omului sanatos si bolnav, Ed. Enciclopedica,
Bucuresti,2007
 Moţa M., Moţa E., Diabetul zaharat. Un alt ghid, Grupul de edituri Tribuna
 Editura didactică și pedagogică R.A-București 1995
 Manual de Medicină Internă Corneliu Borundel , Editura ALL, București 2009