Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PROIECT
COORDONATOR:
Prof. LUPȘE MARIA
ABSOLVENT:
BURZO IOANA-NICOLETA
BAIA MARE
2021
MINISTERUL EDUCAȚIEI
COORDONATOR,
PROF. LUPȘE MARIA
ABSOLVENT,
BURZO IOANA-NICOLETA
BAIA MARE
2021
CUPRINS
CUPRINS...................................................................................................................................2
ARGUMENT.............................................................................................................................3
INTRODUCERE.......................................................................................................................4
CAPITOLUL I..........................................................................................................................5
DIABETUL ZAHARAT...........................................................................................................5
1.1.Aspecte generale..............................................................................................................5
1.2. Clasificare.......................................................................................................................6
1.3. Semne și simptome ale diabetului zaharat...................................................................7
1.4. Diabetul zaharat tip I.....................................................................................................8
1.5. Diabetul zaharat tip II.................................................................................................10
1.6.Diabetul de tip II la copii și tineri................................................................................12
1.7.Diabetul la femei; diabetul gestațional........................................................................13
CAPITOLUL II.......................................................................................................................15
TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT CU INSULINĂ........................................15
2.1.Insuline cu acțiune rapidă............................................................................................15
2.2.Insuline cu acțiune intermediară.................................................................................20
2.3.Insuline lente..................................................................................................................24
CAPITOLUL III.....................................................................................................................27
MEDICAȚIA ORALĂ ANTIDIABETICĂ..........................................................................27
3.1.Biguanide........................................................................................................................27
3.2.Sulfonamide, derivați de uree......................................................................................28
3.3. Combinații de hipoglicemiante orale..........................................................................31
3.4. Inhibitori ai alfaglucozidazei.......................................................................................32
3.5. Tiazolidindione.............................................................................................................33
3.6. Inhibitori ai dipeptidil peptidazei 4............................................................................34
3.7. Alte hipoglicemiante orale...........................................................................................35
CONCLUZII...........................................................................................................................39
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................................................40
2
ARGUMENT
Tema proiectului pe care am ales-o se numește: “Medicația diabetului zaharat”.
Am ales această tema, deoarece în ultimii ani datorită alimentației incorecte, a
stresului cotidian, a sedentarismului, au crescut foarte mult cazurile de diabet. Este o boală
cronică, incurabilă, netransmisibilă, în creștere și costisitoare. Este principala cauză de orbire,
de insuficiență renală, atac vascular cerebral, infarct de miocard acut, neuropatie diabetic ă și
picior diabetic.
Este vorba de complicații care anual provoacă milioane de decese. Tocmai de
aceea este momentul să acționăm cu mult mai multă implicare decât până acuma pentru a
putea preveni diabetul și pentru a putea controla mult mai bine boala, prevenind astfel
complicațiile asociate.
Ca asistent de farmacie, consider că trebuie să cunosc medicația antidiabetică,
să o eliberez corect pacientului bolnav și să îl informez cu privire la administrare, indicații,
reacții advese și contraindicații. Dacă toate acestea vor fi respectate de către pacient, îsi vor
asigura o viață sănătoasă și activă.
Primul capitol a lucrării studiază boala: „Diabetul zaharat” – în care pancreasul
fie nu secretă insulină suficientă sau nu poate folosi insulina pe care o produce.
Această boală, „Diabetul zaharat” este una din cele mai răspândite afecțiuni
umane. Diabetul este considerat un complex, care apare ca urmare a acțiunii factorilor de
mediu asupra indivizilor predispuși genetic.
Al doilea și al treilea capitol este despre tratamentul în diabetul zaharat, care nu
se poate vindeca, dar se poate trata, ca diabeticii să ducă o viață cât de cât apropiată față de cei
nediabetici.
Secolul în care trăim, înregistrează printre bolile invalidante, diabetul, care
afectează ambele sexe, ca și vârstele cele mai diferite, de la copii și până la vârsta a treia.
Important pentru cunoașterea și tratarea diabetului, este speranța de viață a
pacienților diabetici, care reprezintă indicatorul principal al calității îngrijirii acestor bolnavi.
Speranța de viață variază în funcție de vârsta de debut a diabetului. În general se
apreciază că diabeticii au speranță de viață cu circa zece ani mai mică decât a celorlalți
indivizi.
3
CAPITOLUL I
DIABETUL ZAHARAT
1.1. DEFINIȚIE
O definiție generală a diabetului zaharat, frecvent utilizată, arată că acesta este o boală
metabolică ce rezultă, din incapacitatea organismului de a produce sau utiliza insulina,
hormon secretat de pancreas și care este indispensabilă proceselor anabolice și echilibrului
energetic al organismului.
Diabetul zaharat este principala și cea mai frecventă boală în care este afectat
pancreasul endocrin. Este o tulburare a metabolismului glucidic, având cauze multiple:
transmiterea genetică, viroze care distrug celulele β din insulele Langerhans situate în coada
pancreasului și care sunt producătoare de insulină, apariția de autoanticorpi antiinsulari sau
antiinsulină, alimentația deze-chilibrată, unele medicamente consumate timp îndelungat,
stresuri repetate.
Diabetul zaharat este cea mai frecventă boală endocrină și este caracterizat prin
complicații care se dezvoltă în timp și afectează ochii, rinichii, nervii și vasele de sânge. Este
un sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare complexă a metabolismului energetic al
organismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum
și a celorlalte metabolisme.
Mecanismul de producere a diabetului constă din incapacitatea metabolizării glucozei
la nivel celular datorită fie deficitului de secreție a insulinei, fie imposibilității ei de a acționa.
4
Din acest motiv, diabetul zaharat se clasifică în două tipuri principale: tipul I
insulino- dependent: întâlnit la copii, adolescenți și tineri și tipul II non-insulino-dependent:
întâlnit la per-soane cu vârsta în general peste 40 de ani.
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen caracterizat printr-o tulburare complexă a
metabolismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucidelor, lipidelor și proteinelor,
precum și a celorlalte metabolisme. Aceste alterări decurg dintr-un defect insulino-secretor
obligat: scăderea masei/funcției betacelulare, asociat uneori cu un grad insulino-rezistență
periferică.
Insulina, principalul hormon care reglează metabolismul glucidic, are ca efect
scăderea glicemiei prin activarea oxidării intracelulare a glucozei, prin creșterea glicogenezei
și prin diminuarea glicogenolizei și a gluconeogenezei.
În consecință, în diabetul zaharat netratat există o hiperglicemie permanentă care
depășește 120 mg/dl pe nemâncate, însoțită de glicozurie permanentă cu apariția glucozei în
urină; în mod normal aceasta trebuie să fie absentă.
Fără insulină, glucoza nu poate fi folosită ca substanță nutritivă de către organism,
rămâne în sânge în concentrație crescută: hiperglicemie și se elimină prin urină: glicozurie,
antrenând o serie de dezechilibre metabolice și hidroelectrolitice. Din această cauză pacientul
simte nevoia să bea multe lichide, are o poftă de mâncare exagerată și urinează cantități mai
mari de lichid. Totodată, acesta are frecvent abcese, infecții urinare și paradontoză.
Secreția de insulină este stimulată în mod specific de către glucoza circulantă, dar mai
poate fi stimulată de aminoacizi, glucagon, hormoni intestinali, medicamente hipoglicemiante
orale, sistemul nervos vegetativ, etc.
O glicemie postprandiană crescută determină o hipersecreție insulinică, ce tinde să
readucă la normal nivelul glucozei din sânge. Invers, o glicemie scăzută acționează prin
scăderea secreției insulinice. Secreția insulinică mai este stimulată de impulsuri sosite pe calea
nervului vag, de secretină, colecistokinină și degastrină.
Ea este inhibată de adrenalină și noradrenalină. Principala boală produsă de
insuficienta secreție de insulină sau de insuficienta utilizare a insulinei este diabetul zaharat.
Utilizarea terapeutică a insulinei a dus la apariția unei alte tulburări grave, coma
hipoglicemică, apărută în urma supradozării hormonului.
Molecula de insulină este o moleculă proteică formată din două lanțuri polipeptidice,
A cu 20 de aminoacizi și B cu 31 de aminoacizi, legate între ele prin două punți disulfidice.
Odată eliberată în torentul circular, insulina formează, cu proteinele, complexe
circulante care transportă insulina și o eliberează pe măsura necesităților organismului.
5
1.2. CLASIFICARE
Diabetul zaharat de tip I se caracterizează prin insuficiență insulinică și tendință la
instalarea cetoacidozei.
Diabetul zaharat de tip II este un grup heterogen de tulburări caracterizat prin grade
diferite de rezistență la insulină, afectarea secreției insulinice și creșterea producției de
glucoză.
În „Dicționarul medial”, Valeriu Rusu, sunt prezentate următoarele tipuri ale
diabetului zaharat:
-diabet zaharat aloxanic, provocat de animale;
-diabet zaharat bronzat- sindrom hemacromacoză idiopatică primitivă;
-diabet zaharat calcic- sindrom hipercalciurie;
-diabet zaharat chimic sau diabet asimptomatic;
-diabet zaharat gestațional- cu primele manifestări în perioada sarcinii, care dispare după
sarcină;
-diabet zaharat iatrogenic- declanșat după administrarea unor medicamente, cum ar fi
corticosteroizi, anumite diuretice și a unor anticoncepționale;
-diabet zaharat insipid- caracterizat prin poliurie și polidispepsie;
-diabet zaharat insulino-dependent- sindrom diabet de tip1;
-diabet zaharat juvenil- sindrom diabet zaharat tip 1;
-diabet zaharat lipoartrofic- boală rară caracterizată prin dispariția țesutului adipos;
-diabet zaharat non-insulino-dependent- sindrom diabet tip 2;
-diabet zaharat mason- sindrom MODY;
-diabet zaharat renal;
-diabet zaharat steroid- caracterizat prin intoleranță la glucoză sau diabet indus de un exces,
endogen sau exogen, de glucorticoizi sau exogeni; se produce prin insulinorezistență și este
caracterizat printr-o incidență redusă a complicațiilor microangiopatice;
-diabet zaharat de tip 1- sindrom diabet insulino-dependent;
-diabet zaharat de tip 2- sindrom diabet non-insulino-dependent;
-diabet zaharat- forme de diabet zaharat produs sub acțiunea unor substanțe la nivel renal.
6
1.3. SEMNE ȘI SIMPTOME ALE DIABETULUI ZAHARAT
Principalele simptome ale diabetului zaharat sunt polifagia: consum exagerat de
alimente; polidipsia: sete excesivă, cu ingestie consecutivă de mari cantități de apă și poliuria:
creșterea vo-lumului de urină, măsurat în 24 ore.
Semnele sunt reperele obiective care se au în vedere atunci când se diagnostichează
7
Tipurile 1 și 2 de diabet au la bază un grup de tulburări genetice heterogene autoimune
și metabolice diferențiate în funcție de tipul de diabet care, în final au o caracteristică comună
–intoleranța la glucoză – diferită ca aspect și gravitate.
8
Fig.1.4. Diabetul zaharat de tip 1
Una din cauzele posibile ale declanșării diabetului de tip 1 la copii cu susceptibilitate
de diabet este hrănirea acestora cu lapte de vacă. Expunerea timpurie a acestor copii la
alimentarea cu lapte de vacă induce formarea de anticorpi la proteinele din lapte, beta-
lactoglobulină și beta cazeină care se leagă cu insulina bovină prezentă în laptele de vacă și
inițiază o cascadă de modificări la copii genetic susceptibili care, în final, duc la dezvoltarea
diabetului de tip 1.
Răspunsul imun la insulina bovină prin reactivitatea încrucișată la insulină umană
poate declanșa răspunsul autoimun betacelular pancreatic, cu distrugerea celulelor beta și
apariția diabetului de tip1.
Se cunoaște faptul că tipul 1 de diabet apare atunci când propriul sistem imun al
corpului lansează atacul asupra celulelor beta pancreatice producătoare de insulină. În acest
fel celulele imune programate să distrugă un virus specific, atacă enzima GAD legată de
celula beta pancreatică și în acest proces distruge celulele beta producătoare de insulină.
Unii cercetători cred că anticorpii la GAD: glutamic acid decarboxilază, sunt primii
în secvența asalturilor „autoimune” asupra celulelor beta și că ei ar fi „triggerul”: trăgaciul,
sistemului imun care declanșează atacul final în distrugerea celulelor beta producătoare de
insulină.
Privită din acest unghi, celula beta nu ar rămâne pasivă la agresiunea exogenă ci, în
fapt, este
modificată, activată imunologic și ulterior atrage riposta imunocitară care, în anumite condiții,
declanșează lanțul imunoreactiv distructiv descris anterior.
În realitate, celula beta nu este pasivă în această confruntare, ci se modifică specific
sub acțiunea factorilor de mediu, infecțioși, în speță, ca expresie a constelației imunologice
determinată genetic.
9
Alături de acești factori, prin intervenția factorilor de mediu, factori precipitanți, se
declanșează modificările autoimune și consecutiv cascade de reacții ale sistemului autoimun
care, în final, distrug celulele beta insulino-secretoare cu instalare clinică, brutală, a diabetului
zaharat insulinopriv, deci insulino-dependent tip 1.
Este posibil ca procesul autoimun de distrucție a celulelor beta să se desfășoare mai
lent, fără apariția vreunui simptom de boală; în această perioadă numai determinarea
anticorpilor menționați ar putea fi revelatoare. Manifestările tipice, clasice ale bolii apar
numai când asaltul celulelor beta pancreatice este masiv, aproape total.
Studiul diabetului zaharat recunoaște o dinamică de o amploare și diversitate care nu
se întâlnește în nici un alt capitol al patologiei. Un argument oarecum formal la prima vedere
dar cu profunde semnificații de ordin științific îl constitue continua modificare a clasificării
formelor de diabet, modificări profund argumentate, veridice, care validează o dată în plus
complexitatea acestei afecțiuni. Amintim în acest sens amplificarea cunoștințelor privind
diabetul cu caracter de maturitate tip 2, apărut la tineri, așa numitul diabet de tip MODY în
care s-au evidențiat mutații legate de afectarea secreției de insulină și alte mecanisme.
S-a identificat de asemenea o formă de diabet de tip 1 cu dezvoltare lentă la adult, așa
numitul diabet autoimun latent al adultului LADA. Această formă de diabet are
caracteristicile diabetului autoimun dar apare cu o formă lent progresivă la vârsta de 25-35
ani.
De unde în trecut diabetul de tip 1 era descris ca o boală predominant a copilului și
adolescentului, iată că el se poate manifesta și la vârste mult mai înaintate. Inițial se prezintă
sub formă ,,mascată”, ca un diabet de tip 2 dar suferă o deteriorare lentă dar insidioasă, cu
durată de luni și chiar câțiva ani a controlului metabolic și progresiunea către
insulinodependență, deci cu aspect de diabet de tip 1.
Diabetul de tip 2 este în creștere continuă și a căpătat proporții epidemice în multe țări
în curs de dezvoltare ca și în rândul unor grupuri etnice din țările dezvoltate.
Este stabilit faptul că susceptibilitatea pentru tipul 2 de diabet este legată atât de factori
genetici cât și de factori dobândiți, iar patogenia acestei afecțiuni implică combinarea a doi
factori principali: insulinorezistența și disfuncția celulei beta pancreatice.
10
Asupra secvenței declanșării inițiale a unuia din cei doi factori sunt încă în discuții, dar
punctul final este același. Una din aserțiuni este cea conform căreia defectul primar există la
nivelul celulei beta și se exprimă prin afectarea secreției de insulină. Insulinorezistența se
dezvoltă concomitent sau ca urmare a tulburării secreției insulinice.
Alternativ defectul primar este reprezentat de scăderea sensibilității la insulină:
insulinorezistența, la nivelul țesuturilor. Față de această situație, celula beta inițial își menține
rata secreției de insulină și este capabilă să compenseze insulinorezistența. Glicemia în
această perioadă este normală. Cu timpul apare hiperglicemia pe nemâncate, semn că
disponibilitățile de insulină sunt reduse și astfel apare o insulopenie relativă față de
insulinorezistență. Când apare diabetul franc, pacientul, indiferent dacă este slab sau obez,
prezintă o reducere a secreției de insulină.
S-a susținut de unii autori că diabeticii de tip 2 slabi ar avea inițial o scădere a secreției
de insulină, iar obezii insulinorezistență inițială care apoi se combină una cu alta ducând la
instalarea propriu-zisă a diabetului de tip 2.
In tipul 2 de diabet, un prim semn biologic este suprimarea acestei prime faze de răspuns
insulinic, fapt ce explică, în parte, creșterea exagerată a glicemiei postprandiale la acești
pacienți.
O dată diabetul instalat, și cea de-a doua fază de răspuns insulinic este atenuată și în
această etapă, este greu de stabilit care dintre cele două faze de secreție a insulinei are un efect
mai important asupra nivelului glicemic.
Un alt aspect fiziopatologic în diabetul de tip 2 este modificarea mecanismului
secretor al celulei beta pancreatice. În mod normal, secreția de insulină este oscilatorie la un
interval de 5-15 minute. În diabetul de tip 2 regularitatea acestor oscilații dispare, fapt ce are
impact pe receptorii periferici de insulină și consecutiv apariția intoleranței la glucoză.
Este interesant sub aspect epidemiologic și patogenic faptul că la unele rude de
gradul I sănătoși ai unui diabetic s-a pus în evidență pierderea pulsatilității normale a secreției
de insulină, fapt ce pledează pentru prezența acestui defect primar al celulei beta în
respectivele familii.
În celula beta pancreatică, în faza premergătoare secreției de insulină pură, aceasta se
regăsește sub forma proinsulinei - o moleculă mai mare din care se desprinde un fragment de
aminoacizi denumit peptidul C care este și el eliminat în circulație. În diabetul de tip 2 și mai
ales la persoanele obeze există și o disfuncție a celulei beta care aruncă în circulație o
cantitate mai mare de insulină neprocesată, adică sub formă de proinsulină care nu prezintă
efectele hormonale ale insulinei pure.
11
Cauzele disfuncției celulei beta implică factori moșteniți și alții dobândiți.
Alți factori asociați cu disfuncția celulei beta cu rol predictiv pentru diabet este
greutatea la naștere. Aceasta a fost atribuită scăderii numărului sau funcției celulelor beta într-
un stadiu critic de dezvoltare intrauterină datorită malnutriției proteice și consecutiv
deficienței unor aminoacizi specifici pentru troficitatea celulei beta.
Concomitent cu insulina, celula beta secretă în cantitate redusă o altă proteină,
amiloidul. La diabetici amiloidul insular este crescut și se dispune sub formă de fibrile
insolubile care înlocuiesc treptat masa celulară beta. Depunerile de amiloid afectează funcția
insulară și secreția de insulină scade odată cu evoluția bolii.
Observația că un control glicemic crește funcția celulei beta susține ipoteza că
hiperglicemia are un efect advers asupra secreției insulinice.
Insulinorezistența este definită ca incapacitatea insulinei de a produce efecte
biologice cunoscute la concentrații efective la indivizi normali. Aceasta se manifestă prin
incapacitatea de a suprima producția hepatică de glucoză și de a stimula prelevarea și
consumul glucozei în țesuturile periferice țintă. Mușchiul scheletic este locul principal al
insulinorezistenței unde defectul a fost localizat a fi legat de calea metabolică neoxidativă a
glucozei astfel încât depunerea de glucoză în mușchi sub formă de glicogen este anormal de
scăzută. Alte două organe la nivelul cărora acționează insulinorezistența sunt țesutul grăsos și
ficatul.
Insulinorezistența la nivelul ficatului duce la incapacitatea insulinei de a stopa
producția hepatică de glucoză. Capacitatea hiperglicemiei de a inhiba producția hepatică de
glucoză este excesiv de crescută în prezența hiperglicemiei.
Obezitatea este foarte frecvent asociată cu tipul 2 de diabet. Din zece diabetici de tip 2,
opt sunt actuali sau foști obezi.
Cauzele dobândite ale insulinorezistenței includ malnutriția fătului în uter și în prima
copilărie, sarcina, unele medicamente: cum ar fi corticoizii, scăderea activității fizice,
glucotoxicitatea și nu în ultimul rând obezitatea.
Obezitatea abdominală este asociată cu scăderea legării insulinei la nivel periferic:
muscular și consecutiv cu scăderea sensibilității la insulină.
Obezitatea abdominală este in parte moștenită dar și asociată cu stilul de viață sedentar.
Genele potențial legate de obezitate includ unele enzime metabolice care pot duce la
insulinorezistență în mușchii scheletici cum ar fi glicogensintetaza sau alte enzime sau
hormoni care interferează cu controlul homeostatic normal al masei grăsoase din organism :
receptorii de leptină.
12
Cu toate acestea sunt și evidențe care dovedesc că scăderea secreției de insulină este
factorul genetic principal și inițial care predispune la tipul 2 de diabet. Oricum , oricare dintre
cei doi factori inițiază dezvoltarea bolii, instalarea unuia duce la apariția subsecventă a celei
de-a doua anomalii metabolice. Mai mult de atât, ambele defecte pot fi prezente simultan
înainte de apariția semnificativă a alterării toleranței la glucoză.
13
- foame excesivă determinată de lipsa insulinei care să fixeze glucoza în celulele corpului,
organele își pierd repede energia și cer „de mâncare”, creierul transmițând imediat mesajul de
foame;
- scăderea în greutate, deși copilul mănâncă mai mult și foarte repede;
- oboseala cronică, urmare a faptului că organismul este privat de glucoză, corpul este din ce
în ce mai slăbut, se instalează oboseala și o stare de letargie.
In situația în care diagnosticarea este tardivă: întârziată, pot apărea:
- dureri de stomac asociate cu febră;
- greață și vomă cu aspect de zaț de cafea;
- respirație care are miros a fructe, a acetonă;
- probleme de respirație;
- iritabilitate și comportament neobișnuit;
- vedere în ceață;
- infecții bacteriene la nivelul organelor genitale;
- comă diabetică;
Specific femeilor este diabetul zaharat gestațional sau la sarcină. La unele femei
diabetul zaharat apare în timpul sarcinii din cauza insuficienței organismului de a secreta
insulina în cantitățile necesare pentru a menține glicemia: cantitatea de glucoză din sânge, în
limite normale. Glicemia crește de obicei între săptămânile 24 și 28 de sarcină.
Diabetul gestațional se produce deoarece pancreasul nu secretă o cantitate optimă de
insulină. În timpul sarcinii placenta secretă hormoni care blochează activitatea insulinei. Acest
lucru determină un necesar crescut de insulină pentru a menține glicemia în limite normale. Pe
măsură ce sarcina înaintează în vârstă mai mulți hormoni care vor bloca insulina sunt
produși, iar corpul va deveni insulinorezistent.
Cele mai frecvente simptome în diabetul gestațional sunt setea, micțiuni frecvente,
senzație de foame și vedere încețoșată. Totuși, la majoritatea pacienților nu există
simptomatologie. Uneori simptomele pot trece neobservate, pentru că urinările frecvente și
foamea crescută apar frecvent în timpul sarcinii normale. În cazul în care simptomele sunt
prezente, poate fi un indiciu că diabetul era prezent încă înainte de sarcină.
14
În aceste cazuri, persoanelor cu diabet zaharat gestațional și cu diabet zaharat de tip 2
le pot fi în timp afectate: inima, vasele sanguine, ochii, rinichii, nervii.
Este important ca glicemia să se mențină în limite normale pentru a preveni apariția
complicațiilor la făt, la nou-născut și la mamă:
- la făt: probleme legate de greutatea mare a fătului;
- la nou-născut: nivelul scăzut al glicemiei copilului;
- la mamă: tensiunea arterială crescută.
Diabetul gestațional este diferit de celelalte tipuri de diabet, prin faptul că apare în
timpul sarcinii și dispare după naștere.
Diabetul gestațional este diagnosticat de cele mai multe ori între săptămânile 24 și 28
de sarcină. Dacă valorile glicemiei se mențin în limite normale, iar greutatea copilului este
normală la naștere, atunci riscurile de complicații ale fătului sunt asemănătoare cu ale unui făt
din mamă nediabetică.
15
CAPITOLUL II
16
Novorapid Flexpen: 100 UI/ml, soluție injectabilă, cutie x 1 sau 5 stilouri injectoare
preumplute x 3 ml;
Novorapid Penfill: 100 UI/ml soluție injectabilă în cartuș, cutie x 5 sau 10 cartușe x 3
ml sol. inj.
Novorapid 100 UI/ml soluție injectabilă în flacon, ambalaj multiplu x 5 flacoane x
1x10ml; cutie x 1 flacon x 10 ml sol. inj. ; cutie x 5 flacoane x 10 ml sol. inj.
Novorapid Fnovelet: 100 UI/ml soluție injectabilă în stilou injector preumplut, cutie x
5 sau 10 stilouri preumplute x 3 ml sol. inj;
Novorapid Innolet: 100UI/ml soluție injectabilă în stilou injector preumplut, cutie x 1,
5 sau 10 stilouri preumplut x 3 ml sol. inj.
HUMALOG
17
Humalog 100 UI/ml Junior Kwikpen: soluție injectabilă în stilou injector preumplut,
cutie cu 5 stilouri injectoare preumplute a câte 3 ml sol. inj.
Humalog: 200 UI/ml soluție injectabilă în stilou injector preumplut, 5 stilouri
preumplute a 3 ml, KwikPen.
Humalog KwikPen: 100 UI/ml soluție injectabilă, cutie x 5 stilouri injectoare
preumplute x 3 ml sol. inj.; 2 cutii x 5 stilouri injectoare preumplute x 3 ml sol. inj.
Humalog Mix25 KwikPen: 100 UI/ml suspensie injectabilă, cutie x 5 stilouri
injectoare preumplute x 3 ml susp. inj.; 2 cutii x 5 stilouri injectoare preumplute x 3 ml susp.
inj.
Humalog Mix25: suspensie injectabilă, cutie x 5 cartușe x 3 ml susp. inj.; 2 cutii x 5
cartușe x 3 ml susp. inj.; cutie x 5 flacoane x 10 ml susp. inj.
Humalog Mix50 KwikPen: 100 UI/ml suspensie injectabilă, cutie x 5 stilouri
injectoare preumplute x 3 ml susp. inj.; 2 cutii x 5 stilouri injectoare preumplute x 3 ml susp.
inj.
Humalog Mix50: suspensie injectabilă, cutie x 5 cartușe x 3 ml susp. inj.; 2 cutii x 5
cartușe x 3 ml susp. inj.; cutie x 1 flacon x 10 ml susp. inj.
Humalog Basal KwikPen: 100 UI/ml suspensie injectabilă, 2 cutii x 5 stilouri
injectoare x 3 ml susp. inj.; cutie x 5 stilouri injectoare x 3 ml susp. inj.
Humalog Mix 25 Pen: suspensie injectabilă, 2 cutii x 5 stilouri injectoare preumplute x
3 ml; cutie x 5 stilouri injectoare preumplute x 3 ml.
Humalog NPL: 100 UI/ml Pen suspensie injectabilă, 2 cutii x 5 stilouri injectoare
preumplute x 3 ml; cutie x 5 stilouri injectoare preumplute x 3 ml.
Humalog NPL: 100 UI/ml soluție injectabilă, 2 cutii x 5 cartușe x 3 ml sol. inj.; cutie x
5 cartușe x 3 ml sol. inj.
INSUMAN RAPID
APIDRA
20
Mod de administrare: Se administrează cu puțin timp, 0-15 min, înainte sau după
mese. Insulina glulizină are o instalare mai rapidă a acțiunii și o durată mai scurtă a acțiunii
decât insulina umană solubilă. Trebuie utilizată în regimuri terapeutice care includ insulina cu
durată de acțiune intermediară sau lungă sau analogi de insulină bazală și poate fi administrată
în asociere cu antidiabetice orale. Se administrează prin injectare subcutanată sau prin
perfuzie subcutanată continuă cu ajutorul pompei de perfuzie.
Formă de prezentare:
Apidra 100 UI/ml: soluție injectabilă în cartuș, cutie x 1, 3, 4, 5, 6, 8, 9 sau 10 cartușe x
3 ml sol. inj.; cutie x 1, 3, 4, 5, 6, 8, 9 sau 10 cartușe pentru Opticlick x 3 ml sol. inj.;
Apidra 100 UI/ml: soluție injectabilă în stilou injector preumplut, cutie x 1, 3, 4, 5, 6, 8,
9 sau 10 stilouri injectoare preumplute SoloStar x 3 ml sol. inj.; cutie x 1, 3, 4, 5, 6, 8, 9 sau
10 stilouri injectoare preumplute OptiSet x 3 ml sol. inj.;
Apidra 100 UI/ml: soluție injectabilă în flacon, cutie x 1, 2 sau 5 flacoane x 10 ml sol.
inj.
ACTRAPID
21
Actrapid 100 UI/ml: soluție injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane x 10 ml; 5 cutii
x 1 flacon x 10 ml.
Actrapid 40 UI/ml: soluție injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane x 10 ml; 5 cutii x
1 flacon x 10 ml.
Actrapid Flexpen 100 UI/ml: soluție injectabilă în cartuș, ct x 1; 5 sau 10 cartușe x 3
ml sol. inj.
Actrapid Innolet 100 UI/ml: soluție injectabilă în cartuș, ct x 1; 5 sau 10 cartușe x 3 ml
sol. inj.
Actrapid Novolet 100 UI/ml: soluție injectabilă în stilou injector preumplut, ct x 5 sau
10 stilouri injectoare preumplute x 3 ml.
Actrapid Penfill 100 UI/ml: soluție injectabilă în cartuș, ct x 1; 5 sau 10 cartușe x 3 ml
sol. inj.
MIXTARD 30
22
Reacții adverse: hipoglicemie: transpirații reci, piele rece, paloare, nervozitate,
dificultate în concentrare, somnolență, cefalee, greață, palpitații; edeme; reacții de
hipersensibilitate grave.
Contraindicații: hipersensibilitate la insulină, hipoglicemie.
Mod de administrare: dozajul este dependent de necesitățile pacientului. Doza medie
zilnică pentru tratament de întreținere la cei cu diabet de tip 1: 0,5-1 UI/kg. La copii mai mari
de 12 ani:0,7-1 UI/kg/zi. Se administrează în peretele abdominal, în coapsă, regiunea fesieră
sau deltoidiană.
Formă de prezentare:
Mixtard 30 Penfill 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, cutie cu 1, 5 sau 10
cartușe x 3ml susp. inj.;
Mixtard 30 100 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, 5 cutii x 1 flacon x 10 ml susp.
inj.; cutie x 1 sau 5 flacoane x 10 ml susp. inj.;
Mixtard 30, 40 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, 5 cutii x 1 flacon x 10 ml susp.
inj.; cutie x 1 sau 5 flacoane x 10 ml susp. inj.;
Mixtard 30 Flexpen 100 UI/ml: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut, cutie
x 1, 5 sau 10 stilouri injectoare preumplute x 3 ml susp. inj.;
Mixtard 30 Innolet 100 UI/ ml: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut, cutie
x 1, 5 sau 10 stilouri injectoare preumplute x 3 ml susp. inj.;
Mixtard 30 Novolet 100 UI/ml: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut, cutie
x 5 sau 10 stilouri injectoare preumplute x 3 ml susp. inj.
HUMULIN N
23
Reacții adverse: hipoglicemie: transpirații reci, piele rece, paloare, nervozitate,
dificultate în concentrare, somnolență, cefalee, greață, palpitații; edeme; reacții de
hipersensibilitate grave.
Contraindicații: hipersensibilitate la insulină; hipoglicemie.
Mod de administrare: dozajul este dependent de necesitățile pacientului. Doza medie
zilnică pentru tratament de întreținere la cei cu diabet de tip 1: 0,5-1 UI/kg. La copii mai mari
de 12 ani:0,7-1 UI/kg/zi. Se administrează în peretele abdominal, în coapsă, regiunea fesieră
sau deltoidiană.
Formă de prezentare:
Humulin N 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, cutie cu 5 cartușe x 3ml susp.
inj.; cutie cu 2x5 cartușe a câte 3 ml susp.inj.
Humulin N KwikPen 100 UI/ml: suspensie injectabilă, cutie cu 6 stilouri injectoare a
câte 3 ml susp. inj.; cutie cu 2x5 stilouru injectoare a câte 3 ml susp. inj.; cutie cu 5 stilouri
injectoare a câte 3 ml susp. inj.
INSUMAN COMB
24
Insuman Comb 25 100 UI/ml SoloStar: suspensie injectabilă în stilou injector
preumplut, cutie x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml
susp. inj.
Insuman Comb 25 100 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, cutie x 1 sau 5 flacoane
din sticla incoloră x 5 ml susp. inj.
Insuman Comb 25 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, cutie x 3; 4; 5; 6; 9 sau
10 cartușe din sticla incoloră x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 50 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, cutie x 3; 4; 5; 6; 9 sau
10 cartușe din sticla incoloră x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 15 100 UI/ml Opticlik: suspensie injectabilă în cartuș, cutie x 3; 4; 5;
6; 9 sau 10 cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 15 100 UI/ml Optiset: suspensie injectabilă în stilou injector
preumplut, cutie x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml
susp. inj.
Insuman Comb 15 100 UI/ ml SoloStar: suspensie injectabilă în stilou injector
preumplut, ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml susp.
inj.
Insuman Comb 15 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10
cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 15 100 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flaccoane x 5
ml susp. inj.
Insuman Comb 15, 40 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 1 sau 5 flacoane x 10
ml susp. inj.
Insuman Comb 25 100 UI/ml Opticlik: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9
sau 10 cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 25 100 UI/ml Optiset: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut,
ct cu câte 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 25, 40 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane x 10
ml susp. inj.
Insuman Comb 30 100 UI/ml Opticlik: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9
sau 10 cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 30 100 UI/ml Optiset: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut,
ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș x 3 ml susp. inj.
25
Insuman Comb 30 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9; sau 10
cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 30 100 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane x 5
ml susp. inj.
Insuman Comb 50 100 UI/ml Opticlik: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9
sau 10 cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Comb 50 100 UI/ml SoloStar: suspensie injectabilă în stilou injector
preumplut, ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml susp.
inj.
Insuman Comb 50 100 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane din
sticla incoloră x 5 ml susp. inj.
Insuman Comb 50, 40 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane din
sticla incoloră x 5 ml susp. inj.
INSUMAN BASAL
26
Insuman Basal 100 UI/ml SoloStar: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut, ct
x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml susp. inj.
Insuman Basal 100 UI/ml: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10
cartușe din sticla incoloră x 3 ml susp. inj.
Insuman Basal 100 UI/ml Opticlik: suspensie injectabilă în cartuș, ct x 3; 4; 5; 6; 9 sau
10 cartușe x 3 ml susp. inj.
Insuman Basal 100 UI/ml Optiset: suspensie injectabilă în stilou injector preumplut, ct
x 3; 4; 5; 6; 9 sau 10 stilouri injectoare x 1 cartuș din sticla incoloră x 3 ml susp. inj.
Insuman Basal 40 UI/ml: suspensie injectabilă în flacon, ct x 1 sau 5 flacoane din sticla
incoloră x 10 ml susp. inj.
NOVOMIX
2.3.INSULINE LENTE
Insulinele lente au acțiune mai prelungită, motiv pentru care se administrează într-o
singură doză zilnică, rareori singure.
28
Contraindicații: hipersensibilitate la insulină; hipoglicemie.
Mod de administrare: Se administrează zilnic, într-o singură injecție subcutanat,
seara. Doza de insulină se individualizează pe baza monitorizării metabolice stricte.
Formă de prezentare:
Toujeo 300UI/ml DoubleStar: soluție injectabilă în stilou injector preumplut, cutie cu
3 sau 5 stilouri preumplute x 3ml.
Toujeo 300 UI/ml: soluție injectabilă în stilou injector preumplut, cutie x 1; 3 sau 5
stilouri injectoare preumplute x 1,5 ml sol. inj. în stilou injector preumplut SoloStar.
LEVEMIR
30
CAPITOLUL III
3.1.BIGUANIDE
METFORMINUM
GLIBENCLAMIDUM
32
Mod de administrare: inițial 0,875-1,75mg/zi, doza se crește treptat la intervale de
câteva zile - o săptămână, până la doza de întreținere de 10,5mg/zi.
Denumiri comerciale:
GLIBENCLAMID ARENA
Comprimate 1,75 mg; 3,5 mg; 5 mg
MANINIL
Comprimate 1,75 mg; 3,5 mg
GLIMEPIRIDUM
Fig.3.2.2 AMARYL
GLICAZIDUM
34
Reacții adverse: Hipoglicemie, tulburări gastro-intestinale, reacții la nivelul pielii și
mucoaselor, tulburări hematologice.
Contraindicatii: Hipersensibilitate la glicazidă, la alți derivați de sulfoniluree sau la
excipienții produsului; diabet zaharat insulino-dependent, mai ales diabet juvenil, diabet
complicat cu ceto-acidoză sau stările precomatoase diabetice; sarcină și alăptare, tratament
concomitent cu miconazol.
Mod de administrare: Adulți de la 80 mg până la 240 mg/zi, maxim 320 mg/zi.
Denumiri comerciale:
DIAPREL MR
Comprimate eliberare modificată 30 mg, 60 mg
ESQUEL
Comprimate 80 mg
GLICAZIDA
Comprimate eliberare prelungită 30 mg
GLYCLADA
Comprimate eliberare prelungită 30 mg, 60 mg
SITAGLIPTINUM + METFORMINUM
35
Mod de administrare: Doza trebuie individualizată în funcție de regimul actual al
pacientului, eficacitate și tolerabilitate, fără a se depași doza zilnică maximă recomandată de
100 mg sitagliptin.
Denumiri comerciale:
EFFICIB
Comprimate filmate cu Sitagliptin 50 mg și Metformin 850 mg, 1000 mg
JANUMET
Comprimate filmate cu Sitagliptin 50 mg și Metformin 850 mg, 1000 mg
VELMETIA
Comprimate filmate cu Sitagliptin 50 mg și Metformin 850 mg, 1000 mg
PIOGLITAZONUM + METFORMINUM
VILDAGLIPTINUM + METFORMINUM
ACARBOSUM
37
pot agrava ca urmare a formării de gaz în cantități crescute în intestin, pacienți cu afectare
renală severă.
Mod de administrare: Oral, 50-200 mg x 3/zi. Dozele trebuie individualizate
fiecărui pacient și se cresc treptat.
Denumiri comerciale:
GLUCOBAY
Comprimate 50 mg, 100 mg
3.5. TIAZOLIDINDIONE
PIOGLITAZONUM
38
Comprimate 15 mg, 30 mg, 45 mg
PIOGLITAZONA TORRENT
Comprimate 15 mg, 30 mg, 45 mg
PIOGLITAZONE ACCORD
Comprimate 15 mg, 30 mg, 45 mg
SITAGLIPTINUM
VILDAGLIPTINUM
39
Reacții adverse: Hipoglicemie, tremur, cefalee, amețeli, greață, oboseală,
constipație, creștere în greutate, edeme periferice.
Contraindicații: Hipersensibilitate.
Mod de administrare: Asociat cu metformină sau tiazolidindionă, doza zilnică
recomandată de Vildagliptin este de 50 mg de două ori/ zi, dimineața și seara.
Asociat cu o sulfoniluree, doza recomandată de Vildagliptin este de 50 mg administrate o
dată/ zi, dimineața.
Denumiri comerciale:
GALVUS
Comprimate 50 mg, 100 mg
JALRA
Comprimate 50 mg
SAXAGLIPTINUM
LINAGLIPTINUM
CANAGLIFLOZINUM
DAPAGLIFOZINUM
41
Substanță activă: dapaglifozinum.
Acțiune: Este un inhibitor foarte puternic ,selectiv și reversibil al SGLT2;
Indicații: Indicat la pacienții adulti pentru tratamentul insuficient controlat al
diabetului zaharat de tip 2, în asociere cu dieta și programul de exerciții fizice:
-în monoterapie, dacă utilizarea metformin nu este adecvată din cauza intoleranței;
-în asociere cu alte medicamente pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 2;
Indicat și pentru tratamentul pacienților adulți simptomatici cu
insuficiență cardiacă cronică cu fracție de ejecție redusă.
Reacții adverse: Hipoglicemie, vulvo-vaginită, balanită, infecție a tractului urinar,
amețeală, erupție cutanată tranzitorie, disurie, poliurie, etc.
Contraindicații: Hipersensibilitate la substanța activă sau la oricare dintre
excipienți.
Mod de administrare: Doza recomandată de dapagliflozin este de 10 mg
administrată o dată pe zi.
Denumire comercială: Forxiga, comprimate filmate, 5mg: 10 mg.
EMPAGLIFLOZINUM
REPAGLINIDUM
44
CONCLUZII
45
BIBLIOGRAFIE
RESURSE WEB :
1.www.anm.ro
46
47
48