Lista subiectelor pentru examen

1. Atitudinea fătului în uter, noțiune. Poziția, varietatea poziției, partea prezentată, noțiune.
Atitudinea fătului este determinată de raportul dintre extremităţile şi capul lui faţă de trunchi.
În atitudinea tipică sau normală trunchiul fetal este flectat, capul înclinat pe torace, picioarele flectate în
articulaţiile coxale şi ale genunchilor, aduse la abdomen, mîinile încrucişate pe cutia toracică. În atitudinea
normală, în flexie, fătul capătă formă de ovoid, lungimea căruia la sfîrşitul gravidităţii constituie în medie 25
cm. Partea lată a ovoidului (extremitatea pelviană) se situiază către fundul uterin, partea îngustă (ceafa) este
orientată spre strîmtoarea superioară a micului bazin. Mişcările fătului în uter provoacă modificări temporare
în poziţia extremităţilor, fără să tulbure caracterul atitudinii.
Prezentaţia fătului (situs)- raportul dintre axul longitudinal fetal şi axul longitudinal uterin. Se disting
următoarele prezentaţii fetale:
Prezentaţia longitudinală – axul longitudinal fetal şi axul longitudinal uterin coincid.
Prezentaţia transversală –axul longitudinal fetal este perpendicular pe axul longitudinal uterin;
Prezentaţia oblică – axul longitudinal se întretaie cu axul longitudinal uterin sub un unghi ascuţit.
Poziţia fătului este determinată de raportul dintre spatele fătului şi partea dreaptă sau stîngă a uterului.
Se disting două poziţii: prima şi a doua.
În prima – spatele fătului este orientat spre partea stîngă a uterului, în a doua – spre cea dreaptă, se
întîlneşte mai frecvent, fapt care se explică prin rotaţia uterului cu partea stîngă înainte.
Varietatea poziţiei (visus) este raportul dintre spatele fătului şi peretele anterior sau posterior al uterului.
• dacă spatele uterului este orientat spre peretele anterior al uterului este vorba depoziţii anterioare;
• dacă el este orientat spre peretele posterior este vorba de poziţii posterioare.
Partea prezentată este partea fetală, care se găseşte mai aproape de strîmtoarea superioară a micului bazin
şi trece prima prin canalul de naştere.

2. Prezentaţia pelviană, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu prezentație pelviană.

Către sfîrşitul sarcinii prezentaţia normală a fătului în uter este cea longitudinală cu capul situat
deasupra sau în strîmtoarea superioară a bazinului mic, astfel încît axul lui longitudinal corespunde cu
lungimea corpului uterin. PP reprezinta o prezentatie patologică.
Prezentaţia pelviană reprezintă angajarea extremităţii pelviene în strîmtoarea superioară a bazinului mic.
ETIOLOGIE: Sarcina gemelară, Polihidramniosul sau oligohidramnios , Sarcina supramatură, Scăderea
tonusului muşchilor peretelui abdominal, Supraexcitabilitatea fătului, Prezentaţia placentară, Anomalii de
dezvoltare a uterului (uter bicorn), Anomalii de dezvoltare a fătului – hidrocefalie, Tumori ale uterului,
Bazinul strîmtat (mai ales la primipare), Lungimea cordonului ombilical.
EVOLUŢIA SARCINII
În prima perioadă a sarcinii :
-riscul avortului spontan
-dizgravidiile precoce
În a doua jumătate:
- preeclampsiile
- riscul întreruperii sarcinii
- naştere prematură
- hipotrofia fătului
- circularea de cordon
CONDUITA OBSTETRICALĂ
În lipsa contraindicaţiilor, conduita sarcinii la o
vîrstă de 32-36 de săptămîni de gestaţie, trebuie să fie în favoarea de corectare a prezentaţiei fătului:
 gimnastica de corectare, în diferite termene de sarcină (32-38 de săptămîni).
EVOLUŢIA NAŞTERII
Naşterea poate să evoluieze şi să se termine normal
 Complicaţii
 ruperea precoce a pungii apelor
 prolabarea cordonului ombilical
 insuficienţa forţelor de expulzie
 în perioada de expulzie centurii scpulare poate avea loc ridicarea braţelor şi reţinerea ulterioară a
degajării craniului.
 în timpul trecerii pirin bazin a părţii superioare a trunchiului şi a craniului are loc comprimarea
cordonului ombilical.
Dacă expulzia lor are loc mai mult de 5min. survine asfixia fătului.
În timpul naşterii în prezentaţia pelviană deosebim 4 etape:
 naşterea fătului pînă la ombilic
 de la ombilic pînă la ungiul inferior al omoplaţilor
 naşterea mîinilor
 naşterea craniului
CONDUITA ÎN NAŞTERE
În prezentațiile fesiere complete sau decomplete:
 Rugați femeia să se screamă numai cînd fesele s-au coborît în vagin și colul s-a deschis complet
 Epiziotomia
 Mențineți fesele cu o mînă,dar nu trageți
 Nu aplicați nici o întervenție pînă la nașterea spontană pînă la inelul ombilical
 Dacă piciorușele nu se nasc de sine stătător,eliberați-le pe rînd
CONDUITA ÎN NAŞTERE
În prezentațiile fesiere complete sau decomplete:
 Nu trageți copilul,pănă nu se vor naște piciorușele
 Mențineți copilul de coapse,dar nu tracționați. Nu îl țineți de abdomen sau de părțile laterale
 Permiteți mănuțelor să se nască de sine stătător,una după alta,ajutați numai la necesitate
 Dacă mănuțele nu se nasc de sine stătător, aplicați procedeele de eliberare a mînuțelor
 Pentru nașterea capului ututilizați manevra Mauriceau-Smelie-Veit.

INDICAŢII LA OPERATIA CEZARIANĂ PP

Indicații mixte:
 Anomalia uterului şi tumori uterine
 Bazin anatomic strîmtat
 Vîrsta înaintată a mamei
 Uter cicatricial
 Placenta praevia
 Sarcina suprapurtată
 HTA
 Prezentaţia podalică
 Fat macrosom; (>3600)
 Sexul masculin al fătului, circulara de cordon şi placenta fundică
 Sarcina gemelară cu I făt pelvian
Copiii născuţi în PP se referă la grupa de risc înalt, de aceea se recomandă prezenţa la naştere nu numai a
obstetricianului calificat ci şi a neonatologului-reanimatolog.
3. Prezentaţiile transverse şi oblice, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu prezentații
transverse și oblice.
Prezentaţiile transverse şi oblice
  Cînd axul longitudinal al fătului cu axul longitudinal al uterului formează un unghi drept: prezentaţie
transversă.
 Cînd axul longitudinal al fătului cu axul longitudinal al uterului formează un unghi ascuţit:
prezentaţie oblică.
Varietatea se determină după spatele fătului: înainte –anterioară, înapoi-posterioară
Poziţiile se determină după craniu: în stînga – poziţia 1, în dreapta – poziţia 2.
Sînt prezentaţii anormale fiindcă axul fătului nu coincide cu axul uterului şi al bazinului. Din această cauză
naşterea copilului este imposibilă.
ETIOLOGIA
 Hidramnios
 Perete abdominal lipsit de elasticitate
 Sarcină multiplă în asociaţie cu hidrampios
 Bazin strîmtat
 Placenta previa
 Tumori ale segmentului inferior al uterului
 Forma anormală a uterului
DIAGNOSTICUL
Uterul este întins în direcţie transversală sau oblică (nu are formă ovoidă)
- fundul uterului mai jos în cazul prezentatiilor longitudiale
- craniul şi extremitatea pelviană se află în părţile laterale ale uterului la palpare
La strîmtoarea superioară lipseşte partea prezentată.
Auscultaţia bătăilor cordului fetal - la nivelul ombilicului mai aproape de craniul fetal
Dacă prezentaţia anormală se păstrează pînă la 35-36 săptămîni femeia trebue internatp în spital. În
spital se poate încerca prin manevre externe versiunea fătului din prezentaţia transversă şi oblică în
prezentaţie longitudinală.
EVOLUŢIA NAŞTERII
Deseori în vagin prolabează mîna, uneori şi circulară de cordon ombilical.
Lipseşte partea prezentată - ruperea precoce a apelor fetale - se scurge tot sau aproape tot lichidul
 După scurgerea lichidului uterul se contractă şi imobilizează fătul, în urma contractării puternice a
musculaturii uterine survine asfixia fătului.
 Sub influenţa forţelor expulsive fătul situat transversal coboară în segmentul inferior supradistins,
coloana vertebrală a fătului se flectează, mai ales în regiunea cervicală, umărul se angrenează în
bazin, iar mîna prolabată edemaţiază şi se cianozează – imobilitatea fătului, angrenarea umărului în
bazin, edemaţierea şi cianoza mînii prolabate sînt semne ale prezentaţiei transverse neglijate -
complicaţie gravă - dacă nu se acordă ajutorul necesar uterul se rupe şi survine moartea mamei şi a
fătului.
4. Bazin strâmtat, noțiune, clasificare, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu bazin strâmtat.
Bazinul feminin este un recipient solid pentru organele genitale feminine, vezica urinara, rect şi ţesuturile
pelviene.
 formează scheletul trunchiului format din coloana vertebrala, stern, coaste + bazin;
 formează canalul dur (osos) pe care înaintează fătul în timpul naşterii.
Bazinul strâmtat constituie o piedica reala pentru avansarea Fatului şi în special al craniului.
Bazinul strâmtat - viciat – distocic - este o problema importantă şi complicată în obstetrică deoarece în
bazin strâmtat apar complicaţii periculoase atât pentru mamă cât şi pentru făt.
 Un bazin poate fi considerat strâmtat în cazul, în care scheletul lui osos a suferit modificări de aşa
grad, încât fătul, mai ales craniul întâlneşte obstacole şi dificultăţi de natura mecanica.
 Bazinul anatomic strâmtat - este acel bazin în care cel puţin una din dimensiuni este micşorata cu 2
sau mai mulţi centimetri în comparaţie cu cea normală.
 Observaţiile clinice permanente arată că bazinul anatomic strâmtat nu reprezintă întotdeauna o
piedica la naştere. Dacă contracţiile uterine sunt energice, fătul nu este mare, iar craniul are
capacitatea de configuraţie pronunţata naşterea evoluează normal.
  În cazul insuficienţei contracţiilor uterine, făt mare, un bazin de aceleaşi dimensiuni reprezintă un
obstacol în naştere - bazin clinic strâmtat.
 Deci un bazin anatomic strâmtat nu este strâmtat şi din punct de vedere clinic.
Strîmtarea clinică a bazinului depinde de:
 intensitatea contracţiilor uterine, eforturilor expulzive ;
 mărimea craniului fetal;
 capacitatea craniului de a se configura.
Bazinul clinic strâmtat - este acel bazin, care prezintă obstacole în evoluţia naşterii curente.
ETIOLOGIA (congenitale sau dobandite)
 Bazinul strâmtat este unul din simptomele principale a dezvoltării insuficiente a organismului
(infantilism);
 Condiţiile nefavorabile de viata;
 Boli grave şi prelungite în perioada copilăriei, pubertăţii - duc la reţinerea dezvoltării organismului şi
dezvoltării bazinului strâmtat;
 Rahitismul;
 Tuberculoza oaselor şi articulaţiilor (genunchilor , coxofemorală, coloana vertebrala);
 Fracturi ale oaselor bazinului;
 Luxaţii şi consolidarea atipica a fracturilor membrelor inferioare;
 Tumorile oaselor bazinului;
 Spondilolisteza anterioara a V vertebre lombare ş. a.;
 Modificările curburilor coloanei vertebrale atât fiziologice (cifoza, lordoza) accentuarea lor cât şi
apariţia curburii patologice – scolioza;
 Munca fizică grea în copilărie;
 Condiţii nefavorabile de trai;
 Alimentare insuficientă.
CLASIFICAREA
Foarte des întâlnite
1. Bazin strâmtat transvers:
 55 % sunt mărite toate diametrele drepte;
 28,5 % este micşorat diametrul drept a1 planu1ui părţii late a excavaţiei bazinu1ui;
 16,5 % este mărita conjugata vera.
2. Bazin în general şi uniform strâmtat:
 bazin infantil;
 bazin masculin;
 bazin pitic.
3. Bazin plat:
 bazin simplu plat (Deventer) turtit antero-posterior;
 bazin rahitic turtit;
 bazin cu micşorarea diametrului antero-posterior al părţii late a excavaţiei bazinului.
4. Bazin în general strâmtat şi turtit -sunt micşorate toate diametrele, dar cel mai mult cele drepte.
Forme rare :
 osteomalacic;
 chifotic;
 spondilolistezic;
 oblic deplasat
 bazin în formă de pâlnie;
 bazin cu extoze
 bazin turtit
  transversal
După grad (Litzman)
Conjugata vera
Gr. I – 11 - 9 cm
Gr. II – 9 – 7,5 cm
Gr. III – 7,5 - 6~5 cm
Gr. IV – < 6~5 cm.
Bazin strâmtat transvers
Gr. I – 12, 5 – 11,5 cm;
Gr. II – 11,5 – 10,5 cm;
Gr. III – < 10,5 cm.
Se apreciază după dimensiunea diametrului transvers al planului părţii superioare a bazinului.
Se deosebesc 4 tipuri de bazine feminine:
1. Ginecoid – bazin normal
2. Antropoid (asemănător cu bazinul strâmtat ransvers)
3. Android (asemănător cu bazinul feminin şi masculin)
4. Platipeloid ( cu bazinul plat)
Ele reprezintă variante ale normalului.
Bazin strâmtat transvers:
1. Micşorarea diametrului transvers al planului părţii superioare a bazinului –forma planului părţii
superioare oval –alungită;
2. Sacrul este aplatizat şi alungit;
3. Unghiul pubian devine ascuţit ;
4. Simfiza – este micşorată lăţimea ei;
5. < diametrul transvers ale bazinului mare şi mic;
6. < diametrul transvers al rombului Mihaelis.
Bazin în general şi uniform strâmtat.
Toate dimensiunile sunt scurtate în aceiaşi măsura cu 1-2 cm
 la femeile de statura mica,
 şi la cele cu semne de infantelism (hipoplazia glandei mamare, pilozitate insuficienta),
 femei îna1te cu muşchi dezvoltaţi, cu oase groase şi masive (cu particularităţi caracteristice bazin
masculin, os sacru îngust, arcada pubiana strimtă cavitatea bazinului are formă de pi1nie.)
Bazinul plat.
Sunt micşorate diametrele antero-posterioare, celelalte sunt normale.
Bazin turtit antero – posterior.
 tot osul sacru se afla la o distanţă mica de simfiză;
 oasele bazinului şi scheletului nu sunt deformate, femeile au o constituţie normala.
Bazin rahitic turtit.
 Este micşorată numai conjugata vera. Aripile oaselor iliace sunt desfăcute, d.spinarum se apropie de
d.cristarum sau chiar este egala sau mal mare.
 Osul sacru este scurtat turtit şi răsucit în aşa fel încât baza lui se afla aproape de simfiza iar coccisul
este orientat înapoi, promontoriul înaintează mult inainte. Dimensiunile strâmtorii inferioare sunt
mărite.
Bazin în general strâmtat şi turtit
 Toate diametrele sunt micşorate, dar mai mult cele drepte.
 Cea mai micşorată este conjugata vera.
 Se formează de obicei prin asocierea a două procese patologice - infantelism şi rahitism în copilărie.
Acest bazin prezintă un obstacol considerabil pentru naştere.
Diagnosticul bazinului strâmtat
Diagnosticul precoce contribuie la prevenirea complicaţiilor ce pot surveni în sarcină, naştere.
ANAMNEZA
1. Precizarea rahitismului în copilărie (a început târziu să meargă sau dinţii au apărut cu întârziere);
2. Tuberculoza oaselor şi articulaţiilor ;
3. Infantilism (inf. Prelungite în copilărie şi pubertate duc la dezvoltarea infantilismului);
4. Fracturi ale membrelor inferioare ;
5. La multipare cu bazin strâmtat anamneză obstetricală are o mare importanţă (naştere grea, intervenţii
obstetricale sau chiar mortalitate) putem constata nu numai bazin anatomic ci şi clinic strâmtat.
EXAMENUL OBIECTIV
Inspecţia corpului
1. Statura mica mai ales 145 cm. şi mai puţin de obicei bazinul este strâmtat
2. Semne de infantilism
3. Intersexualitatea (înaltă hipertricoza sau hirsitism)
4. Rahitism (cap pătrat, curburi patologice ale coloanei vertebrale chitoză, lordoză., scolioză)
5. Anchiloza şi luxaţia articulaţiei coxofemorale. Talia, greutatea, toate acestea sunt indici ai bazinului
strâmtat.
6. Forma rombului Michaelis (lombo-sacrat). In normă se apropie de pătrat.
 în bazinul rahitic turtit - jumătatea superioară este mai mica decât cea inferioara., iar dacă
bazinul rahitic pronunţat are forma unui triunghi
 bazin în general şi uniform strâmbat - unghiul inferior şi superior
7. Indicele Soloviev. Putem aprecia cât de masive şi groase sunt oasele bazinului. În regiunea
radiocarpiană se măsoară cu linie centimetrică diametrul ei (14-18 cm). Cu cât este mai mare
diametrul cu atât oasele sunt mai masive, şi cavitatea bazinului mic va fi mai mică.
8. Forma abdomenului. La sfârşitul sarcinii capul nu se poate aplica la intrarea în bazinul mic (sau
chiar fixa) de aceea balotează până la începutul naşterii. Fundul uterin nu coboară cavitatea
abdomenului este mai mică, uterul nu încape în cavitatea lui de aceea la
Primipare - abdomen în obuz (in desaga)
Multipare - abdomen ptozat, deoarece fundul uterului este împins înainte.
9. Pelvimetria externă
a) diametrul bispinos
b) diametrul bicrest
c) diametrul bitrohanterian
Diametrele oblice:
- distanţa dintre spina iliaca antero-superioara de pe o parte şi spina iliaca postero-superioara de pe partea
opusa şi invers = 22 -22,5cm
Laterale
- distanţa de la spina iliaca antero-superioara până la spina iliaca postero-superioara pe aceeaşi parte = 14 -
14,5 cm
- corelaţia dintre talia gravidei şi inalţimea fundului uterin (talia - înălţimea fundului uterin)
EVOLUŢIA SARCINII
I - jumătate a sarcinii evoluează în mod obişnuii
II- jumătate se constată:
 dispnee ( capul nu se angajează şi fundul uterin nu coboară)
 fătu1 este mobil - prezentaţii pelviene oblice, prezentaţii ale craniului în def1exie
 ruperea prematura a pungilor apelor.
CONDUITA SARCINII
 evidenţa speciala
 spitalizare urgentă la apariţia oricărei complicaţii
II jumătate a sarcinii:
 să stea mai mult culcata
 să nu ridice greutăţi, sa evite efortul fizic
  să poarte bandaj
 spitalizare cu 2-3 săptămâni înainte de naştere.
EVOLUŢIA NAŞTERII
Bazinul de gradul III -IV este întotdeauna anatomic şi clinic strîmtat.
Bazinul gradul I - II naşterea depinde de:
 poziţia şi prezentarea fătului
 capacitatea de configuraţie şi angajare a craniului
 intensitatea contracţiilor uterine în cursul travaliului
In caz de asociaţie favorabila a factorilor menţionaţi mai ales bazin de gradul I naşterea poate să evolueze
normal. La bazin strâmtat de gradul II complicaţiile survin mai des.
Perioada de dilatare în bazin strâmtat:
 ruperea precoce a lichidului amniotic cu procidenţă de cordon - asfixie sau prolabarea mâinii fătului
în vagin - micşorează şi aşa volumul mic al bazinului şi constituie o piedica suplimentara în
expulzarea fătului
 scurgerea lichidului amniotic - reţine procesul de dilatare al colului uterin, contracţiile uterine s1nt
dureroase, se prelungeşte I perioada
 perioada alichidiana prelungita -microbii din vagin patrund 1n cavitatea uterina -endometrita
puierperala şi corioamnionita în naştere.
 Insuficienta fortelor de expulzie primara şi secundara
 Ruperea uterului la disproporție cefalo-pelviană.
Perioada de expulzie:
 Sub influenţa contracţiilor uterine de intensitate excesiva capul fătului este supus unei configuraţii
pronunţate - se acomodează la forma bazin strâmtat
 perioada de expulzie este prelungită - pentru trecerea fătului prin aşa bazin necesita contracţii
uterine intense
 capul rămâne timp îndelungat în planurile bazinului mic - ţesuturile moi ale canalului de naştere se
comprima între oasele bazinului şi craniului fetal - se dereglează circulaţia sanguina - edem -cianoză
- necroză tisulară care la a 5- 7 -a zi după naştere se formează fistule vezico - vaginale sau recto -
vaginale
 este posibila comprimarea nervilor Ufnlata de pareza muşchilor piciorului
 la trecerea dificila a capului prin bazin uneori survine lezarea simfizei pubiene
 ruperea de perineu
Perioada de delivrenţă Des au loc hemoragii din cauza anomaliilor de decolare a placentei Paiturienta
obosită cu uterul şi presa abdominală supraextinsă, nu poate dezvolta contracţii suficiente necesare pentru
decolarea fiziologică a placentei, ea se decolează parţial.
Din partea fătului
 naştere prelungita, insuficienţa forţelor de expulzie - hipoxia şi asfixia fătului
 comprimarea violenta a craniului, deplasarea excesiva a oaselor în regiunea suturilor duce la
hemoragie sub periostul unui os parietal sau ambelor oase – cefalohematom
 înfundări şi fisuri ale oaselor craniene
 bosa sero-sanguina este mare - este o tumoare, din cauza micşorării reflexului venos -infiltraţia
ţesuturilor pe partea cea mai avansata a părţii prezentate. Apare după ruperea pungilor apelor, numai
la feţi vii. La naşteri normale nu atinge dimensiuni mari şi dispare spontan la câteva zile după
naştere.
 Fractura claviculei, mânuţei
 Mortalitatea este mare cit şi afecţiunile pos1natale.
CONDUITA NAŞTERII.
 Praturienta sa stea culcata în pat în acel decubit lateral care corespunde pozifiei - favoriziaza coborirea
occipitului şi pastrarea lichidului amniotic. Atit timp cît punga amniotica este intacta complicaţii nu vor avea
loc. Adapatarea dimensiunilor craniului fetal.
Numai după scurgerea lichidului amniotic şi dilatarea completă a colului uterin se poate spune, dacă
bazinul anatomic este şi clinic strîmtat.
In acest scop indata dupa ruperea pungelor apelor - t. v: dilatarea
colului, oasele, suturile, fontanelele, Conjugata diagonala. În continuare permanent trebuie supravegheate
forţele de expulzie, starea fătului, angajarea capului, starea uterului mai ales a segmentului inferior, inelul
de contracţie al uterului, starea ligamentelor rotunde, a vezicii urinare.
Starea generală a parturientei.
 Este condiţia de baza pentru evoluţia nonnala a naşterii, ştim ca naşterea fiziologica necesita de la
parturienta eforturi rnari ; cu atît rnai mult efort solicita naşterea în bazin strîmtat.
 Este nefavorabila asocierea bazinului strîmtat cu gestoze.
 TA, ps, CVS, respiratia - fiecare 2 ore
 Starea forţelor de expulzie. Epuizarea forţelor de expulzie duce la endometritei, fistule, hipoxia
fătului. Contractiile uterine şi nesistematizate - pot duce la ruptura uterina.
 greşala mare este stimularea cu ocitocice
 în bazin strirntat - starea vezicii urinare. Vezica urinara supraurnpluta trebuie golită, daca e
nevoie - cu cateterul
 -deosebit de favorabil functioneaza asupra parturientei organizarea ratională a regirnului
curativ de protectie, pregatirea psihoprofilactică
 starea segrnentului inferior şi inelul de contractie - durerile sau subtierea pronunfată a
segmenului uterin inferior, situatia inalta şi oblica a inelului de contractie, asimetria
ligamentelor rotunde şi durerea lor la palpaţie - indica disproportia cefalo-pelviană -
irninenta de ruptura uterină - cea rnai periculoasă complicatie a naşterii.
Starea fătului:
 batăile cordului fetal
 mişcările fetale
 modul de angajare al părtii prezentate în bazin, duritatea oaselor craniene, mobilitatea lor
reciprocă, fontanelele, suturile.
 progresiunea craniului fetal
Deşi capul fătului are proprietatea de a se configura - poate lua forma canalului pelvigenital, adaptarea lui
anatomică are o insemnatate colosală pentru evolutia fiziologică a naşterii.

5. Naştere prematură, noțiune, cauze, evoluţia, conduita parturientelor cu iminență de naștere

prematură.
Naşterea are loc la termenul de 37-42 de săprămîni (280 de zile,10 luni,OMS). La acest termen fătul devine
matur, capabil de existenţă extrauterină. Astfel de naştere se numeşte “la termen”.
Nașterea prematură (înainte de termen) – care se declanşează de la 22 până la 37 săptămâni de gestaţie şi
în rezultatul căreia se naşte un copil prematur.
Limitele inferioare ale viabilităţii nou-născutului: greutate de 500 g, talie – 25 cm, (de la vârsta de
gestaţie – 22 s.)
Clasificarea naşterilor premature:
I. Naştere prematură spontană
II. Naştere prematură provocată – impusă de anumite condiţii materne sau fetale
III. Naştere prematură iatrogenă – prin calcularea eronată a vârstei gestaţionale
După clinică:
 Iminenţa de naştere prematură
 Naştere prematură incipientă
 Naştere prematură în evoluţie
Naşterea prematură
 Contracţii uterine ≥ 6 pe oră.
 Dilatarea colului uterin ≥ 3 cm.
 Scurtarea colului uterin ≤ 10 mm.
 Eliminări vaginale hemoragice
Iminenţă de naştere prematură - apariţia simptomelor de travaliu prematur cu contracţii uterine fără
schimbări în dinamică a colului uterin.
ETIOLOGIE:
Cauze generale
 boli infecţioase (gripă, rubeolă, listerioză, toxoplazmoză, salmoneloze)
 infecţiile tractului urinar
 infecţiile cervico-vaginale (cu streptococul beta-hemolitic, trichomonas vaginalis, gonococ)
 hipertensiunea arterială preexistentă sarcinii sau cea indusă de sarcină
 izoimunizarea Rh
 boli cronice cardiace şi pulmonare
 icterul de sarcină
 patologii endocrine (diabet zaharat, sindrom adrenogenital, hipertireoza, hipotireoza, sindromul
ovarelor polichistice).
 anemiile
Cauze loco-regionale
 malformaţii uterine congenitale (uter septat, uter bicorn, hipoplazia uterină)
 malformaţii uterine dobândite (sinechiile corporale)
 incompetenţa cervico-istmică
 fibroame uterine submucoase sau cavitare
 microtraumatisme locale: raporturi sexuale, transport, explorări genitale.
Cauze socio-economice
 mame necăsătorite
 sarcini nedorite
 vârsta sub 18 ani sau mai mare de 35 ani
 nivel cultural scăzut
 prezenţa unui copil mic la domiciliu
 absenţa sau insuficienţa unui control medical
 eforturi fizice mari la serviciu
 intoxicaţiile cronice, fumatul, alcoolismul.
Antecedente obstetricale
 NP şi/sau avorturi spontane;
 numeroase întreruperi voluntare de sarcină;
 sarcini succedate la intervale prea apropiate.
Cauze ovulare:
 malformaţiile
 sarcinile gemelare
 hipotrofia fetală
 hidramniosul
 anomaliile în morfologia, inserţia şi funcţionarea placentei (placenta praevia, hematomul
retroplacentar, insuficienţa placentară)
 infecţia ovulară
Întreruperea spontană a sarcinii înainte de termen cauzată de FACTORI MATERNI
Factori infecţioşi
 infecţiile virale
 infecţiile nespecifice
 infecţiile sexual – transmisibile
 toxoplasmoză
Factori uterini
 insuficienţa istmico-cervicală
 infantilismul genital
 anomalii (vicii) de dezvoltare ale uterului
 tumori benigne –miom uterin
 uter cicatricial
Patologiile extragenitale ale mamei
 patologii endocrine
 patologii SCV
 patologii ale organelor de excreţie
 bolile hepatice cronice
 gestozele
 insuficienţa placentară
Cauze carenţiale
 hipovitaminoza A
 hipovitaminoza D
 hipovitaminoza E
 hipovitaminoza C
Întreruperea spontană a sarcinii înainte de termen cauzată de FACTORI FETALI
 anomalii de dezvoltare a fătului
 moartea intrauterină a fătului
 sarcina multiplă gemelară
 infecţia intrauterină a fătului
 patologiile lichidului amniotic
 anomalii de poziţie şi prezentaţie fetale
 patologiile placentare
 hipoxia cronică la făt
 ruperea prematură a pungii amniotice
DIAGNOSTICUL IMINENȚEI DE NP:
ANAMNEZA
 date generale
 antecedente personale fiziologice: CM
 antecedente obstetricale:număr de sarcini,număr de naşteri -spontane/operaţie cezariană, copii
sănătoşi
 antecedente personale patologice: avorturi spontane/provocate, complicaţii legate de avort, SEU,
naşteri premature, complicaţii la naştere, complicaţii postpartum
 istoricul sarcinii curente
SEMNE OBIECTIVE
 expulzia dopului gelatinos sau glerei cervicale
 hipertonusul uterin
 formarea segmentului inferior al uterului
 coborârea şi angajarea părţii prezentate
 modificări în consistenţa şi lungimea colului uterin
EXAMENUL CLINIC
 Contracţiile uterine.
 Aprecierea RPMA
 Frecvenţa cardiacă maternă sau fetală crescută;  
 Durerea abdominală inferioră non- specifică;
EXAMENUL OBSTETRICAL
Palparea uterină este utilă pentru:
 a constata contracţiile uterine
 a măsura înălţimea fundului uterin
 a preciza prezentaţia fetală
Examenul în valve poate pune în evidenţă:
o existenţa unei hemoragii
 o scurgerea lichidului amniotic
o leucoree (se va preleva o probă pentru â
o examenul bacteriologic)
o eliminarea dopului gelatinos.
Tuşeul vaginal precizează: starea colului uterin (închis, de lungime normală, întredeschis cu tendinţă la
ştergere, cu început de dilataţie sub 2cm.)
MĂSURILE PROFILACTICE PRECONCEPŢIONALE naşterii premature 
 Corectarea chirurgicală a anomaliilor uterine: septul uterin, noduli fibromatoşi.
 Prevenirea sarcinilor nedorite
 Consilierea pacientelor cu privire la riscurile reprezentate de fumat şi de consumul de droguri în
timpul sarcinii.
MĂSURILE PROFILACTICE PRENATALE
 luarea precoce în evidenţă.
 identificarea gravidelor cu risc de naştere prematură.
 efectuarea tratamentului infecţiilor: vaginozei bacteriene, ITS, bacteriuriei asimptomatice până la 20
s.a.
 tratamentul patologiilor extragenitale
 profilaxia anemiilor, avitaminozelor.
TACTICA ÎN CAZUL IMINENŢEI DE NAŞTERE PREMATURĂ
 spitalizarea şi regim strict la pat
 i/v sulfat de magneziu 25% su formă de picături cu viteza de 15-20 pic/min
 administrarea inhibitorilor prostaglandinelor (indometacină, acid acetil salicilic)
 terapia sedativâ pentru a combate stresul cronic în care se află femeia (nozepam,
tazepam, tinctură de valerianâ )
 administrarea spazmoliticelor (no-spa )
 combaterea insuficienţei fetoplacentare (curantil, trental, sol. glucoza)  
Terapia individuală - (în dependenţă de cauza ce a declanşat naşterea prematură)
 profilaxia hipoxiei fătului
 profilaxia detresei respiratorii cu dexametazonâ
 fizioterapia: electroanalgezia, acupunctura
 oxigenarea în barocameră
 în mod individual strict după indicaţii se foloseşte plasmoforeza
TACTICA MEDICALA ÎN FUNCŢIE DE VÎRSTA SARCINII
 Dacă contracţiile uterine încep la o vîrstă a sarcinii de 22-34 săptămîni se administrează terapia
necesară pentru păstrarea sarcinii cu condiţia că:
 starea intrauterină a fătului este satisfăcătoare,
 punga amnioticâ este intactă
 colul uterin este deschis nu mai mult de 2 cm
 lipsesc semnele unei infecţii.
 Dacă sarcina depâşesete termenul de 34 săptămîni menţinerea sarcinii nu mai are nici un rost.
ASISTENŢĂ MEDICALĂ LA O NAŞTERE PREMATURA
 termenul sarcinii;
 evoluţia clinică (eminenţa unei naşteri premature sau naştere declanşată);
 cauza principală ce a declanşat naşterea
 starea obstetricală prezentă
 starea sistemului feto-placentar, starea intrauterină a fătului (masa corpului probabilă, gradul de
hipoxia, gradul de maturitate pulmonar a fătului);
 starea căilor naştere şi a colului uterin;
 integritate pungii amniotice
 lipsa sau prezenţa infecţiei;
TACTICA MEDICALA LA SCURGEREA LICHIDULUI AMNIOTIC:
  la vîrsta sarcinii de 22-34 săpt., la o prezentaţie occipitală fără patologie obstetricalâ sau
extragenitală, colul este format şi starea intrauterină a fătului este satisfăcătoare, lipsesc semnele de
infectare, tactica este conservativă:
 regim strict la pat;
 termometria;
 controlul pulsului;
 controlul dinamic al cordului fetal;
 profilaxia infecţiei;
 administraea antibioticilor;
 terapia tocolitică;
 profilaxia destresei respiratorii;
Păstrarea sarcinii se face pînă la 36 săpt. în genere fiecare săptamînă cîştigatâ înseamnă foarte mult
pentru fătul imatur.
 dacă lichidul amniotic se scurge după 34 săpt. de sarcină tactica medicală depinde şi de colul uterin.
Colul se pregăteşte pentru naştere, administrînd un fon medicamentos compus din estrogeni, glucoza,
vitamine, calciu, urmat de declanşarea naşterii prin intermediul prostaglandinei.
 Individual se hotărăşte necesitatea operaţiei cezariene.
REABILITAREA
Se face în mod individual.
Etapele:
 Tratamentul general şi antiinflamator
 Controlul special pentru a stabili cauza prematurităţii
 Terapia patogenetică pînâ la o altă sarcină.
 Terapia individuală necesară In timpul sarcinii.
Scopul final al tuturor masurilor sus numite prevede:
 Prevenirea naşterii premature prin perfecţionarea controlului periodic al gravidelor;
 Diminuarea traumatismului perinatal prin dirijarea raţională a naşterii
 asigurarea condiţiilor optime de creştere raţională a imaturilor în saloanele şi secţiile specializate.
EVOLUŢIA NAŞTERII PREMATURE
 Este similara unei naşteri obişnuite cu excepţia prezenţei semnelor prodromale.
 Naşterea prematura poate să înceapă sau prin declanşarea contracţiilor sau prin scurgerea prematură
a lichidului amniotic.
 Naşterea poate să evoluieze rapid
 Se complice cu anomalii ale forţelor de contracţii , hipoxia fătului, hemoragii, complicaţii
infecţioase.

6. Sarcina gemelară, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu sarcină gemelară.

Sarcina multiplă - dezvoltarea concomitentă în cavitatea uterină a doi sau mai mulţi feţi.
Copiii ce se nasc din sarcină multiplă se numesc gemeni.
Apariţia sarcinii gemelare poate fi influienţată de:
 Latitudinea geografică –Europa frecvenţa este mai mică în ţările din Nord, decât în cele sudice
 Originea etnică
 Factori nutriţionali – rădăcinoasele, conţin substanţe chimice asemănătoare cu estrogenii.
 Condiţiile de viaţă – în condiţii de viaţă precară gemelaritatea este mai rară
 După unii autori sarcina gemelară creşte cu vârsta mamei, ea fiind frecventă la multipare.
 Tratament cu substanţe inductoare ale ovulaţiei – rolul lor în posibilitatea apariţiei unei sarcini
gemelare a fost demonstrat pe parcursul ultimilor ani. Tratamentul modern al infertilităţii a adus la
majorarea incidenţei sarcinii multiple.
 Posibilitatea unei suprafecundări (fecundarea de către spermatozoizii a doi bărbaţi diferiţi a două
ovule maturizate în acelaşi ciclu menstrual) sau a aunei suprafetaţii (fecundarea în zile diferite a două
ovule maturate în acelaşi ciclu, însă ovulate cu interval sau chiar în cicluri menstruale succesive).
 Sarcina multiplă se întâlneşte mai des:
 la femeile până la 18 ani şi după 35 ani (această înfluienţă a vîrstei poate fi explicată prin
alterări ale maturizării ovocitare, întîlinite în perioadele de dezicgilibru hormonal
 cu dereglări ale ciclului menstrual
 sterilitate îndelungată şi tratament hormonal
 în caz de fecundare extracorporală
 în familii unde tata, mama sau ambii soţi provin din gemeni
Sarcina multiplă are loc în urma fecundării a două sau mai multe cu maturaţie simultană.
Dintr-un folicul sau 2-3 se pot dezvolta două sau trei ovule care se maturizează simultan într-unul
sau ambele ovare. Sarcina gemelară care se formează din două ovule fecundate se numeşte sarcină
gemelară bivitelină.
Sarcina multiplă se poate forma şi dintr-un ovul fecundat în urma diviziunii atipice. În acest caz se
formează 2 sau 3 embrioni fetali din care se dezvoltă gemenii. Sarcina gemelară care se formează dintr-un
ovul fecundat se numeşte sarcină gemelară univitelină.
Survenirea unei sarcini gemelare monozigote este considerată un fenomen accidental, ce rezultă dintr-o
ovulaţie.
Din punct de vedere a prognosticului e importantă delimitarea a două tipuri de gemelaritate:
 agravată
 sporadică
„Agravată” – este determinată de predispoziţia ereditară şi poate apărea atît spontan, cît şi şi prin
participarea unor factori paratipici. Riscul naşterii gemenilor la cuplurile în care în prima generaţie se
întîlnesc gemeni sau părinţi ai gemenilor este de 4-6 ori mai mare decît în populaţie.
„Sporadică” – cauzele sunt, de obicei, factorii paratipici:
 vărsta mamei mai mare de 30 ani
 naşteri frecvente
 talia înaltă
 un uşor grad de obezitate
 debutul precoce al vieţii sexuale
 sezonicitatea fecundării (primăvara, vara)
 frecvenţa creşte dacă fecundarea a avut loc în primele 3 luni după căsătorie, cînd contactele sexuale
sunt mai frecvente. Teoretic aceasta se explcă prin creşterea nivelului de gonadotropine ca răspuns la
reacţiile erogene frecvente
 prezenţa a trei sau mai mulţi factori paratipici
SARCINA GEMELARĂ BIVITELINĂ (biovulară, bizigotă).
 Ovulele fecundate se dezvoltă independent
 În fiecare ovul fecundat, după pătrunderea lui în mucoasa uterină se dezvoltă câte o membrană
amniotică şi una corială
 Ulterior pentru fiecare din gemeni se formează placenta cu reţeaua vasculară recspectivă
 Dacă ovulele se implantează la o distanţă mare unul de altul placentele diferite se observă uşor
 Când ele se implantează aproape, marginile placentelor se ating una de alta şi se alipesc aşa de
strâns între ele, încât formează parcă o singură placentă. În realitate această contopire este numai
aparentă, fiecare placentă are o reţea vasculară separată. Aceasta se constată uşor în timpul
examinării membranelor: fiecare sac fetal are amniosul şi corionul său. Septul dintre cei doi saci
fetali este format din 4 membrane: două amniotice şi două coriale care se desprind uşor una de
alta.
 Sarcina gemelară bivitelină poate fi de acelaş sex şi de sexe diferite, grupul de sânge identic sau
diferit.
SARCINA GEMELARĂ UNIVITELINĂ (monoovulară, monozigotă).
  Corionul şi placenta sânt comune, vasele sanguine ale ambilor gemeni comunică în placentă
prin numeroase anastomoze vasculare.
 De regulă, fiecare din cei doi gemeni are câte o membrană amniotică, septul dintre sacii fetali
constă din două amniosuri. Numai în cazuri rare ambii gemeni au un amnios comun (sarcină
gemelară monoamniotocă).
 Gemenii univitelini aparţin întotdeauna unui singur sex, seamănă unul cu altul, au o grupă
sanguină identică. La precizarea provenienţei iniviteline sau biviteline a sarcinii gemelare ne
bazăm pe baza examinării placentei şi membranelor - prin determinarea numărului de foiţe
care formează septul dintre cele două membrane fetale (două sau patru)
 În 20 % din cazuri sarcina monovitelină este asociată cu malformaţii fetale. Feţii se împart în
primitor şi tansfuzor, conform schimbului dintre ei – de la transfuzor la primitor. De cele mai
multe ori transfuzorul este mai mic, primitorul este mai mare şi însoţit de hidramnios.
 La un dezechilibru pronunţat al circulaţiei sanguine unul din feţi poate să se absoarbe treptat,
să moară, să se mumifice. Fătul mort este comprimat de celălalt, care se dezvoltă normal – făt
presat - făt papiraceu – de hârtie. La circulaţia echilibrată ambii feţi se dezvoltă uniform.
 Rar se nasc gemeni concrescuţi.
DIAGNOSTICUL SARCINII
În trimestrul doi este mai uşor de stabilit:
 Mărimea uterului nu corespunde vârstei sarcinii mai ales după 14 - 16 săpt. La majoritatea
femeilor cu duplex în termenii precoce dimensiunile uterului corespund cu dimensiunile în
sarcina monofetală.
 Începînd cu semestrul II al sarcinii dimensiunile uterului devin mai mari. La 16-22 săpt. ÎFU în
sarcina gemelară considerabil depăşeşte cu 2-3cm. La 26-28 săptămîni, diferenţa constituind 4-
6 cm in comparaţie cu sarcina monofetală. Viteza creşterii ÎFU în această perioadă este 1,5-
2cm pe săptămînă. După 28 săptămîni de gestaţie tempoul creşterii ÎFU diminuiază. De la 35
săptămîni viteza creşterii ÎFU în prezenţa unui sau doi feţi este identică, însă diferenţa adatelor
iniţiale a ÎFU pentru vîrsta gestaţională dată persistă.
 Spre deosebire de sarcina unică în sarcină gemelară indicele ÎFU nu permite depistarea
hipotrofiei fetale şi a creşterii disociate.
 Mişcările fetale gravidele percep mai devreme la 15 - 16 săptămâni
 Se măreşte greutatea corpului (adaugă mai mult de 50gr/zi şi lipsesc semnele de gestoză)
 Apariţia în sarcina precoce a anemiei (20 – 24săpt, dispnee)
 Constatarea la palpare a 2-3 părţi voluminoase.
 Bătăile cordului fetal se determină în diferite părţi ale uterului, aceste două puncte de
aucsultare sînt separate printr-un sector unde zgomotele cardiace nu se auscultă. Bătăile în cele
două puncte au frecvenţă diferită. BCF trebuie auscultate de două persoane în acelaşi timp.
 Când mişcările fătului se percep în diferite locuri şi părţile fetale mici se găsesc în diferite
regiuni ale abdomenului.
 USG - de la 6 săpt. de sarcină se precizează sarcina multiplă în 100%.
EVOLUŢIA SARCINII
 În sarcina multiplă organismul gravidei trebuie să facă faţă unor cerinţe sporite.
 În sarcina multiplă volumul sîngelui circulant cu 20-30% deopăşeşte cel din sarcina monofetală.
Creşte numărul erotrocitelor, volumul minut al inimii, tensiunea diastolică, viteza filtraţiei
glomerulare.
 Sarcina multiplă evoluiază mai complicat decât la cea monofetală, deaceea după numărul de
complicaţii atât din partea mamei cât şi din partea fătului în sarcină şi naştere se consideră sarcină
patologică.
Sindromul neurovegetativ în primul trimestru este mai accentuat, la o sarcină avansată apare:
 oboseală, dispnee, dereglări de micţiune (micţiuni frecvente) constipaţii, dereglări varicoase
ale venelor membrelor inferioare
  mai des se constată gestoze atât precoce, cât şi gestoze tardive.
 HTA, este de trei ori mai frecventă în caz de sarcină gemelară în comparaţie cu cea
monofetală.
 Multiple modificările în sistemul hemostazei. Odată cu creşterea termenului sarcinii creşte şi
potenţialul de coagulare a sîngelui.
 La toate aceste femeile au fost depistate semne de HTA, disociaţie în creşterea feţilor,
insuficienţă placentară, majoritatea femeilor fiind purtătoare de sarcină monocorială
 În trimestrul III în caz de evoluţie neagravată a sarcinii gemelare potenţialul de coagulare a
sîngelui continuă să crească.
 În legătură cu faptul, că la 36-38săpt. se stabileşte o stare de hipercoagulare, acest termen este
considerat optimal pentru naştere în scopul profilaxiei hemoragiilor obstetricale.
 Des are loc întreruperea precoce a sarcinii multiple, naşteri premature. Copiii care se nasc
înainte de termen sunt funcţional imaturi. Cu cît este mai mare numărul feţilor în uter cu atât
mai frecvent se constată naşteri premature.
 În al doilea şi al treilea trimestru de sarcină se constată complicaţii la gravide:
- Iminenţă de avort tardiv – la fiecare a doua gravidă (la 18 - 22 , 31 – 34 săpt. de sarcină).
- Prematuritatea reprezintă una din cele mai frecvente şi grave complicaţii. Aroximativ 50% din
numărul total de gravide nasc înainte de 37 săpt. de sarcină. Ca consecinţă a prematurităţii,
mortalitatea perinatală este de 5ori mai mare în raport cu născuţii din sarcina unică.
- Cu cît mai mulţi copii a născut femeia, cu atît mai mult se prelungeşte sarcina
- Anemie - la fiecare a doua gravidă ( la 18 - 32 săpt. de sarcină)
- Gestoză tardivă - la fiecare a cincea gravidă (la 26 - 36 săpt.de sarcină)
- Hidramnios - la fiecare a 20 gravidă (la 18 - 22 săpt. de sarcină)
În afară de aceasta, complicaţiile frecvente ce apar pe parcursul evoluţiei unei sarcini multiple sunt:
 retard în dezvoltarea intrauterină a feţilor
 malformaţii congenitale fetale
 moartea antenatală a ambilor sau a unui făt
CONDUITA SARCINII
 Respectarea regimului curativ-profilactic, mărirea indicaţiilor pentru regim la pat
 Alimentaţie raţională (fructe, legume, lactate)
 Per os de la 20 săpt. de sarcină tocolitici – micşorează contractibilitatea uterului. Durata
tratamentului 2 - 4 săptămîni în doze minimale. Întrerupere 1 - 2 săpt. (bricanil 0,0025 1 - 2 ori/zi
sau partusisten 0,005 1 - 2 ori/zi
 Preparate ce conţin fier
 Control în dinamică a stării feţilor – USG fiecare lună
 Spitalizare profilactică la 18 - 22 şi 31 - 34 săpt.
 Spitalizare indiferent de vîrsta sarcinii în caz de apariţia complicaţiilor profilaxia hipoxiei feţilor
(sigetin, trental). Toate aceste preparate îmbunătăîesc circulaţia sanguină.
 La gravide cu sarcini gemelare au loc des naşteri premature ele trebuie internate în spital cu 2 -3
săptămîni înainte de naştere.
 În 90 % poziţia feţilor este longitudinală. Rar poate fi prezentaţia longitudinală a unui făt şi
prezentaţia transversă a celuilalt făt. Foarte rar feţii pot să fie în prezentaţie transversă ambii.
EVOLUŢIA NAŞTERII
 Poate fi normală.
 Se dilată colul uterin, se rupe punga apelor, se naşte primul făt.
 Apoi urmează o pauză de 15 - 60 min, uterul se acomodează la volumul micşorat, travaliul se
declanşează din nou, se rupe cea dea doua pungă amniotică şi se naşte al doilea făt.
 După naşterea fătului al doilea ambele placente se dezlipesc de pe peretele uterin şi se expulzează.
Însă în unele cazuri apar complicaţii:
  Insuficienţa contracţiilor uterine – contracţiile uterine sînt slabe, se lungeşte perioada de dilataţie şi
de expulzie
 După naşterea primului făt poate avea loc decolarea precoce a placentei atît a fătului născut, cît şi a
celui ce se află în uter (sau a placentei comune). În acest caz poate surveni o hemoragie puternică
care provoacă asfixia fătului şi pune în primejdie starea parturientei.
 La al doilea făt poate să aibă loc ruperea întîrziată a pungii amniotice, dacă în acest caz nu o rupem
artificial, naşterea fătului al doilea se reţine mult.
 După naşterea primului făt, al doilea poate să ia o prezentaţie transversă, în care naşterea este
imposibilă.
 Complicaţie foarte gravă este coliziunea gemenilor – încălecarea capetelor celor doi feţi de asupra
strîmtorii superioare a bazinului. În asemenea cazuri este nevoie de recurs la intervenţii obstetricale
 Naşterea este condusă de medic şi neonatolog.
CONDUITA NAŞTERII Naşterea trebuie condusă cu multă răbdare şi atenţie conform evoluţiei, a
complicaţiilor care pot să apară sau au apărut deja.

7. Sarcina supramaturată, naştere întârziată, noțiune, evoluţia, conduita. Particularităţile copilului

supramaturat.
Declanşarea contracţiilor uterine şi naşterea la 40 s. sau după 42 s. de sarcină reprezintă– sarcina
prelungită sau sarcina supramaturată.
Denumirile diferă de starea copilului la naştere.
 dacă fătul nu se deosebeşte prin nimic de un făt matur, atunci vorbim despre o sarcină prelungită.
 dacă fătul prezintă semne de supramaturitate, vorbim despre o sarcină supramaturată.
ETIOLOGIA SARCINII SUPRAMATURATE
 patologia endocrină
 dereglările SNC
 bolile infecţioase infantile
 infantilismul
 menarha precoce (pînă la 12ani); sau tardivă (peste I5ani);
 patologia ciclului menstrual;
 avorturile precedente
 inflamaţiile organelor genitale interne
 ereditari şi imunitari
 patologia sistemului hipofizar suprarenal
Măsurile profilactice PRECONCEPŢIONALE
 Acordarea atenţiei deosebite dezvoltării fizice şi psihice corecte
 Menarha precoce (pînă la 12ani); sau tardivă (peste 15ani);
 Patologia ciclului menstrual, infantilizm;
 Tratamentul patologiilor ginecologice;
Măsurile profilactice PRENATALE
 Tratamentul patologiilor ale aparatului cvs, excretor, endocrinopatii,
 Sarcini prelungite în anamneză;
 Se fac observaţii dinamice asupra stării gravidei, se apreciază starea fătului si placentei prin
intermediu ultrasonografiei.
 Se urmăreşte strict dinamica sarcinii pentru a nu depăşi termenul probabil de naştere.
DIAGNOSTICUL SARCINII SUPRAMATURE
 Înălţimea fundului mai mare
 După 42 săpt. Nu se măreşte masa corpului gravide
 Se micşorează vădit dimensiunele abdomenului (circumferinţa scade cu 5 - 10 cm.) Din cauza
reabsorbţiei lichidului amniotic
 Masa probabilă a fătului poate fi mare
 Datele elctro-fonocardiografiei -semne de hipoxie cronică a fătului
  Ultrasonografia -semnele specifece supramaturităţii:
 Grosimea placentei
 Cantitatea de lichid amniotic este scăzută
 În placentă se observă calcinoză
 Diametrul biparietal în dinamică nu mai creşte
TACTICA OBSTETRICALA LA O SARCINA SUPRAMATURATA ŞI NAŞTERE ÎNTÎRZIATA
 spitalizarea
 precizarea diagnosticului, stării intrauterine a fătului, masei probabile a fătului, gradul de maturitate a
colului uterin
 declanşarea naşterii (strict individuală) pe cale chirurgicală, medicamentoasă
PARTICULARITĂŢILE COPILULUI SUPRAMATURAT
 Pielea este de o culoare verzuie, uscată cu pete de descuamaţie, cu maceraţie pe palme şi tălpi.
 Turgorul cutanat este scăzut, lipseşte vernix cazeoza.
 Stratul subcutanat este slab dezvoltat.
 Volumul capului este mărit, oasele craniului sînt masive şi dure, suturile sînt înguste,
fontanelele se micşorează şi devin mai puţin elastice.
 Mobilitatea reciprocă a oaselor diminuiază. ceia ce complică nasterea - configuraţia
craniului devine nereductibilă, crescînd traumatismul cerebral al fătului si traumarea căilor de
naştere.
 Unghiile sînt lungi, în cazuri avansate devin fragile, se rup uşor.
 Paralel cu seninele de supramaturitate la copil se găsesc si schimbări patologice în placentă:
 semne de regresie, calcificări, regiuni necrozate.

8. Avortul, noțiune, clasificare. Etiologia avorturilor spontane.

Avort numim întreruperea sarcinii pînă la 22 săptămîni.
Deosebim:
 avort spontan
 avort artificial
Avortul provocat sau artificial este întreruperea premeditată a sarcinii la dorinţa femeii sau la indicaţiile
medicului.
Avortul provocat efectuat în afara instituţiei medicale se numeşte avort criminal sau delictual.
Avort spontan este întreruperea involuntară a sarcinii cu expulzarea pe cale naturală a produsului de
concepţie.
Conform vîrstei sarcinii deosebim:
 avort precoce, dacă sarcina se întrerupe pînă la vîrsta de 12 săptămîni
 avort tardiv, dacă sarcina se întrerupe la 12 – 22 săptămîni de sarcină.
Avortul spontan după evoluţie clinică poate fi:
 avort iminent
 avort incipient
 avort progresiv
 avort incomplet
 avort complet
 sarcină oprită în evoluţie sau retenţie de avort
 avort infectat (febril)
ETIOLOGIA AVORTURILOR SPONTANE
În mod convenţional toate cauzele ce provoacă avortul sunt grupate în:
1. Stări patologice ale organismului matern:

a) Genitale (modificări funcţionale):

 bolile infecţioase din perioada copilăriei şi adolescenţei
 inflamaţiile organelor genitale
  tulburările endocrine inclusiv cele hipofizare
 după naşteri patologice, situaţii de stres
 conform cercetărilor întreruperea sarcinii în 64 – 67% de cazuri este cauzată de insuficienţa
hormonală a ovarelor şi placentei
 este important însemnătetea lezării aparatului neuroreceptor al uterului, schimbările posttraumatice
şi degenerative şi aşa numita „traumatizare endocrină” ca urmare a unui avort artificial
 deficitul hormonilor sexuali, insuficienţa aparatului muscular uterin, hiperexitabilitatea uterului.

Dintre modificările anatomice fac parte: modificările anatomice constituie rezultatul infantilismului
general sau genital însoţit de factori nefavorabili suplimentari:
 anomalii de dezvoltare a uterului (uter bicorn, septat etc.)
 anomalii de poziţie (retroflexiunea fixată)
 insuficienţa istmico-cervicală (congenitală sau posttraumatică)
 traumatizarea uterului în urma avorturilor şi naşterilor
 tumorile uterului şi anexelor.
 un rol deosebit revine proceselor inflamatoare acute şi cronice ale organelor genitale. Un mare
pericol prezintă sinechiile.
b) Extragenitale. Cauze predispozante pot fi orice boli materne generale:
 infecţiile acute: bolile infecţioase respiratorii, gripa, citomegalovirusul, herpesul, adenovirusul,
rugeola etc.
 infecţiile cronice: bruceloza, toxoplasmoza, listerioza, reumatismul şi colagenozele, formele grave
de tuberculoză, sifilis etc. Conform unor cercetări întreruperea prematură a sarcinii în 56% este
cauzată de infecţii.
 Anemiile şi bolile sistemului hematopoietic
 Bolile organelor interne (boli ale sistemului CVS, ale organelor respiratirii, gastrointestinale, renale).
 Tulburările endocrine, inclusiv DZ, bolile glandei tiroide, hiperandrogenia etc. şi procesele
patologice urmate de ele: intoxicaţiile, schimbările metabolice modificările reactivităţii
organismului, ceea ce duce la creşterea exitabilităţii musculaturii uterine
 Hipovitaminozele în primul rînd A, B, C, E
 Factori genetici (schimbările patologice în celulele sexuale feminine şi masculine, aberaţii
cromosomiale)
 Gestozele
 Intoxicaţiile alimentare, medicamentoase, cu gaze toxice, alcool, nicotină etc.
2. Stări patologice ale produsului de concepţie:
a) patologia fătului:
 ageneziile şi malformaţiile fetale, anembrionia, sarcinile plurigemelare
 unele cercetări indică că 38% din numărul avorturilor spontane sunt produse avortive de sarcinnă
 pierderile reproductive sumare constituie pînă la 50% din numărul tuturor concepţiilor
 un rol dominant îl joacă mutaţiile cromosomiale şi genetice. În cazul existenţei unui nivel înalt iniţial de
embrioni anomali are loc o selecţie naturală îndreptată spre expulzia celor ce poartă mutaţii
cromosomiale. 95% din numărul mutanţilor sunt eliminaţi din uter
 tulburările de meioză pot fi cauzate de diferiţi factori ce acţionează asupra cariotipului fetal: infecţia,
radiaţia, remediile chimice, medicamentoase, tulburările hormonale, „îmbătrînirea gameţilor” etc.
b) patologia placentei – prezentaţia sau sediul jos al placentei,infarctele sau chisturile placentei, mola
hidatiformă.
c) patologia membranelor fetale – hidramnios, oligoamnios, noduri adevărate ale cordonului ombilical etc.
3. Factori imunitari:
 incompatibilitatea sanguină feto-maternă după grup şi factor Rh, grupele de antigeni
 sindromul antifosfolipidic, cînd se elimină anticorpi contra fosfolipidelor proprii
  Factori de mediu - unii factori industriali şi agricoli, radiaţia ionizantă, vaporii de benzină,
pesticidele, praful de tutun, vopselele.

9. Avort spontan, evoluţia clinică și diagnostic. Îngrijirea gravidelor cu avort spontan.

Avort spontan este întreruperea involuntară a sarcinii cu expulzarea pe cale naturală a produsului de
concepţie.
Avortul spontan după evoluţie clinică poate fi:
 avort iminent
 avort incipient
 avort progresiv
 avort incomplet
 avort complet
 sarcină oprită în evoluţie sau retenţie de avort
 avort infectat (febril)
EVOLUŢIA CLINICĂ ŞI DIAGNOSTICUL AVORTULUI SPONTAN
Avortul iminent
 gravida acuză dureri în regiunea inferioară a abdomenului, în regiunea lombară sau sacrală
 la palparea abdomenului în cazul unei sarcini avansate se constată: uterul mărit conform vîrstei
sarcinii cu o exitabilitate şe contractibilitate sporită
 partea prezentată a fătului coboară.
 la examenul în valve se observă culoarea violacee a mucoasei vaginale şi a porţiunii vaginale a
colului uterin
 colul poate fi centrat, scurtat, rămolit, la o insuficienţă istmico-cervicală canalul este dilatat
 eliminările din vagin sunt obişnuite sau cu imprimări de sînge
Avort incipient
 durerile cu aceeaşi localizare cauzate de contracţiile uterine, sunt însoţite de eliminări sanguinolente
din uter
 creşte exitabilitatea şi contractibilitatea lui
 colul uterin se scurtează, orificiul extern se dilată
 dacă dezlipirea corionului are loc pe o porţiune mică, evoluţia avortului poate fi încă oprită.
În caz contrar avortul evoluiază în:
Avort progredient
 contracţiile uterine şi durerile cresc, hemoragia se intensifică
 colul uterin este scurtat, orificiul extern se dilată progresiv pînă la dimensiunile ce permit trecerea
oului prin canalul cervical
 la tactul vaginal degetul examinatorului poate fi întrodus liber în canalul cervical unde se palpează
părţile dezlipite ale produsului de concepţie
 la această etapă avortul nu mai poate fi oprit
 produsul de concepţie se expulzează total sau parţial
Avort incomplet
 din cavitatea uterului se expulzează numai fragmente din produsul de concepţie
 contracţiile sunt dureroase, hemoragia este pronunţată cu cheaguri mari de sînge ce duc la o
anemizare prinunţată şi rapidă a pacientei.
 La examenul în valve vaginul este umplut cu cheaguri de sînge, colul uterin scurtat, rămolit,
penetrabil pe tot parcursul pentru 1-2 degete
 în vagin, canal cervical şi uter pot fi depistate fragmente ale produsului de concepţie
 la tactul vaginal uterul este este mărit neuniform, rămolit, reacţionînd prin contracţii dureroase la
palpare
 Avort complet.
 Se caracterizează prin expulzia totală a produsului de concepţie
 în valve colul este scurtat, canalul cervical este dilatat, se observă scurgeri mici sanguinolente din
uter
 la tactul vaginal uterul este dur, micşorat în volum
Sarcină oprită în evoluţie sau retenţie de avort.
 în cazul, cînd oul mort nu este expulzat ci rămîne în cavitatea uterului pentru mai mult timp
 retenţia oului în uter poate fi urmată de hemoragii puternice, uneori cu pericol vital din cauza
tulburării coagulării sîngelui şi a hipotoniei uterine
 la o retenţie de avort volumul uterului nu mai creşte şi nu coincide cu vîrsta sarcinii
 la etapa actuală perioadele de evoluţie a avortului spontan se stabileşte cu ajutorul USG
Avort habitual (repetat) este avortul care se repetă mai mult de două ori la aceleaşi termene sau termene
apropiate. În patogenezea avortului habitual un rol deosebit îl joacă mecanismele imunologice şi ereditare.
Avortul febril se evidenţiază prin următoarele semne:
 intoxicaţie generală
 puls frecvent
 febră
 dureri la palparea sau percuţia abdomenului, care nu sunt legate cu contracţiile uterine
 dureri la nivelul anexelor uterine şi a fornixului vaginal
 eliminări purulente din uter.
 ţesutul placentar şi decidual mort, cheagurile de sînge formează un mediu favorabil pentru
dezvoltarea germenilor, care pătrund în cavitatea uterului.
Avortul poate fi cauza următoarelor complicaţii:
Anemia acută la o sîngerare abundentă într-un avort în curs de efectuare. Există însă un mecanism de
compensare şi odată cu scăderea presiunii sanguine sîngerarea încetează pentru un timp. Dacă sîngerarea
este cauzată de rănirea uterului la efectuarea avortului sau la o intervenţie intrauterină atunci hemoragia
persistentă poate duce la deces.
Polipul placentar se dezvoltă pe baza unui avort incomplet. Nucleul polipului este format dintr-un ţesut
placentar, iar învelişul – din sînge. Polul inferior al polipului în creştere poate să ajungă pînă la orificiul
intern, acţionînd ca un corp străin şi nu-i permite închiderea, ceea ce duce la apariţia micilor hemoragii
uterine repetate timp de cîteva luni sau săptămîni. Polipii de dimensiuni mari pot provoca şi hemoragii mari.
Infecţia – endometrita postabortum, parametrita, anexita, peritonita.
Corioepiteliomul – malignizarea vilozităţilor coriale reţinute
Hemoragia.
Perforaţia uteruli.
Sindromul post-avort.
Moartea pacientei.
PRINCIPIILE DE TRATAMENT
 Principala întrebare care se pune la examinarea pacientei este posibilitatea de a păstra sarcina
 în cazul unui avort incipient sa iminent evoluţia procesului poate fi oprită dacă se foloseşte un tratament
corect şi intensiv
 un tratament poate fi eficient numai atunci, cînd este stabilită cauza orincipală, care a declanşat avortul
 nu mai are rost să fie păstrată sarcina dacă fătul este mort ori dacă există un defect genetic al fătului.

10. Avortul ca problemă medico-socială, profilaxia avorturilor.

Avort numim întreruperea sarcinii pînă la 22 săptămîni.
Deosebim:
 avort spontan
 avort artificial
 Avortul provocat sau artificial este întreruperea premeditată a sarcinii la dorinţa femeii sau la indicaţiile
medicului.
Avortul provocat efectuat în afara instituţiei medicale se numeşte avort criminal sau delictual.
Avort spontan este întreruperea involuntară a sarcinii cu expulzarea pe cale naturală a produsului de
concepţie.
Conform vîrstei sarcinii deosebim:
 avort precoce, dacă sarcina se întrerupe pînă la vîrsta de 12 săptămîni
 avort tardiv, dacă sarcina se întrerupe la 12 – 22 săptămîni de sarcină.
PROFILAXIA
........

11. Sarcina oprită în evoluție, noțiune, diagnosticul, conduita.

Sarcină oprită în evoluţie sau retenţie de avort.
 în cazul, cînd oul mort nu este expulzat ci rămîne în cavitatea uterului pentru mai mult timp
 retenţia oului în uter poate fi urmată de hemoragii puternice, uneori cu pericol vital din cauza
tulburării coagulării sîngelui şi a hipotoniei uterine
 la o retenţie de avort volumul uterului nu mai creşte şi nu coincide cu vîrsta sarcinii
 la etapa actuală perioadele de evoluţie a avortului spontan se stabileşte cu ajutorul USG
DIAGNOSTICUL
 Se stabilește prin supravegherea în dinamică a creșterii înălțimii fundului uterin prin control vaginal
și se confirmă prin USG.
 La examenul USG se constată de la 6 săptămîni de aminoree lipsa bătăilor cordului fetal și
necorespunderea dimensiunilor produsului de concepție conform perioadei de aminoree.
 În caz de suspecție la sarcina oprită în evoluție pînă la 6 săptămîni de gestație, gravida este sfătuită să
repete examenul USG peste 7 zile.
 Amînarea acestei investigații poate implica complicații materne severe din cauza asocierii infecției și
hemoragiei cuagulopatice.
Identificarea cauzelor sarcinii oprite în evoluție
Peste o lună de la evacuarea cavității uterine este necesară o investigare complexă de identificare a cauzei
SOE de pregătire preconcepțională pentru sarcină ulterioară. Investigarea pacientei cu SOE în anamneză se
va efectua de către ginicolog în centre medecinale dotate cu posibilități tehnici de investigare.
Primordial, se recomandă de a colecta minuțios anamneza cu precizarea:
 vîrstei pacientei,
 caracterul ciclului menstrual, vîrsta la care a debutat,
 vîrsta la care a început viața sexuală,
 metodele de contracepție,
 numărul de sarcini în anamneză,
 numărul de avorturi medicale sau spontane,
 prezența sarcinilor extrauterine
 sau a sarcinilor oprite în evoluție repetate și termenul la care acestea au stagnat,
 prezența mortinalității în anamneză.
Este necesar de aflat dacă:
 pacienta s-a tratat pînă la sarcina oprită în evoluție de sterilitate primară sau secundară,
 metoda de concepere (naturală sau in vitro),
 metodele de stimulare a ovulației,
 prezența în anamneză a intervențiilor chirurgicale în bazinul mic etc.
Deosebită atenție este necesar de acordat factorilor sociali:
 ocupația,
 starea civilă,
 gradul de instruire,
 venitul familial,
  prezența noxelor profesionale la locul de muncă,
 condițiile sanitare la locul de muncă si de trai,
 comportamente de risc (tabagism, alcool, cafea, consum de droguri, diete incorecte).
 Se colectează minuțios anamneza somatică și alergologică.
Pentru examenele paraclinice este necesar inițial de a obține rezultatele examenelor histologice și
citogenetice ale țesutului corional recoltat în timpul evacuării conținutului cavității uterine și înlăturării
produsului de concepție mort sau a rămășițelor acestuia.
La examenul bacterioscopic al secretului vaginal pot fi identificate candide, trihomonade, de asemenea e
posibilă stabilirea diagnosticului de vaginoză bacteriană și constatarea semnelor indirecte ale inflamației.
La examinarea secretului vaginal pot fi depistați stafilococi, streptococi, și alte microorganisme capabile să
provoace inflamația organelor genitale feminine și astfel să contribuie la stagnarea sarcinii. În cazul în care
puritatea vaginului stabilită prin frotiu vaginal este de gradele III sau IV, se recomandă de efectuat
examenul bacteriologic al secretului vaginal cu efectuarea ulterioară a antibioticogramei.
Examenul USG efectuat de cîteva ori pe parcursul ciclului menstrual permite monitorizarea creșterii
foliculului dominant, a endometrului, precum și pentru determinarea gradului de pregătire a endometrului
pentru procesul de implatare. La fel se expune prezența patologiei uterine (anomalii de structură ale uterului
congenitale sau dobândite, aderențe, endomerioză)
Este necesar de apreciat starea receptorilor endometrului față de hormonii sexuali. În acest scop se
efectuează chiuretajul diagnostic al cavității uterine, iar raclatul obținut este supus investigării la prezența
acestor receptori.
Se recmandă efectuarea coagulogramei, analiza generală de sînge cu determinarea numărului de eritrocite,
leucocite, trombocite, pentru excluderea anemiei, patologiei coagulopatice.
Calitatea spermatozoizilor joacă un rol important în formarea unui embrion viabil, este necesar ca viitorul
tată să efectueze spermograma în care se vor menționa cantitatea și calitatea spermatozoizilor, mobilitatea
lor, prezența formelor patologice.
Sarcina presupune o suprasolicitare a sistemelor de organe ale femeii și, din acest motiv, este
necesară o consultație la medicul de familie și altor specialiști pentru diagnosticul și tratamentul
patologiilor somatice cronice. Se recomandă efectuarea analizei generale de urină pentru a aprecia starea
sistemului urinar. După caz se recomandă efectuarea ECG, microradiografia și alte investigații.
În cazul infecțiilor cu chlamidii, mycoplasme și ureaplasme s-a dovedit eficient în studiul nostru
tratamentul cu azitromicină după schema:
 1g în I zi și cîte 500 mg din a 2-a pînă în a 5-a zi, doxaciclină cîte 0,1 g de 2 ori în zi – 14 zile sau
eritromicină 500 mg de 4 ori în zi – 7 zile.
În cazul infecțiilor virale (CMV, Herpes simplex tip1, 2) primare sau în reactivarea procesului cronic
tratamentul s-a efectuat cu:
 supozitoare vaginale Kipferon, capsule Aciclovir 200 mg de 5 ori pe zi per os timp de 5 zile sau
monoterapia cu Proteflazid- cîte 5 picături de 3 ori pe zi timp de 7zile în caz de infecție primară și
cîte 10 picături de 3 ori în zi timp de 2 luni în reactivarea procesului, iar în stările severe se asocia cu
administrarea Aciclovirului.
Cu scop de înlăturare a stării de hipoxie toxică tisulară și creșterea rezistenței organismului s-au
administrat comprimate:
 Vit C(în doze de 1-3 g în zi timp de 31 de zile), capsule vitamina E (200 mg o dată în zi) sau
complexul de vitamine A și E ( cîte 1 capsulă de 2 ori în zi, timpul de administrare variind între 1 și
3 luni).
În scopul măririi sintezei anticorpilor, fagocitozei și pentru normalizarea raportului limfocitelor T:
 ultrasunetul și cîmpul magnetic aplicate în regiunea splinei. Preparatul Levamizol (Decaris) are
acțiune asemănătoare preparatelor timusului: stimulează maturizarea limfocitelor T, mărește numărul
lor, inhibă supresorii T, sporește funcția efectorilor T. S-a administrat după schema: cîte 75 mg timp
de 3 zile, apoi repaus 3 zile (în total 15- 20 de zile). Cu scop de dezintoxicare s-a folosit, după caz,
 plasmafereza. Tratamentul fizioterapeutic se poate efectua prin laseroterapie, electroforeză cu
zinc, cupru, iod, fonoforeză cu lidază, tripsină și se indică o cură din 10 proceduri.
În cazul în care s-a stabilit diagnosticul de SAF, pînă la sarcină pacientele urmează tratament cu
antiagregante orale, iar din momentul instalării sarcinii și pe toată durata acesteia gravidelor li se
administrează heparină (5000 UA) și/sau aspirină ¼ comprimat (80 mg) în zi.
Pe parcursul sarcinii o dată la 2 săptămîni se monitorizează indicii hemostaziogramei (trombocite,
timpul de coagulare, protrombina, fibrinogenul) și controlul USG al fătului.
Gravidelor li se administrează tratament complex:
 Prednisolon sau Metipred comprimate a cîte 5 mg pînă la 16 săptămîni,
 Dipiridamol sau Curantil- 75 mg în zi de 3 ori în zi pe parcursul sarcinii,
 Aspirină - ¼ comprimat (80 mg) în zi pînă la 34 săptămîni de gestație,
 Heparină- 5000 UA de 2 ori în zi subcutan,
 Wobenzim- cîte 3 drajeuri de 3 ori în zi timp de o lună,
 Magne B6- 1 comprimată de 3 ori în zi timp de 1 lună, Acid folic- 1 comprimată de 2 ori în zi, Vit
B12.
În scopul normalizării funcției sistemului hipotalamo-hipofizo-ovarian, restabilirii recepției hormonale
adecvate a endometrului deteriorat considerăm tratamentul de corecție hormonală necesar tuturor femeilor
cu SOE după chiuretaj uterin.
Se preferă de administrat contraceptive orale combinate cu conținut scăzut sau microdozat de hormoni.
Administrarea contraceptivului este necesar de început nemijlocit după chiuretajul uterin și pe o durată de 3-
6 luni.
În cazul miomului uterin nodular cu creșterea nodulilor spre cavitatea uterină cu deformarea acesteia
recomandăm miomectomie conservatorie.
Pacientele sanează focarele cronice de infecție (carii dentare, amigdalite cronice), patologiile somatice
cronice s-au adus la starea de remesiune completă (bronșite cronice, pielonefrite cronice), precum și s-au
tratat partenerii după caz.
Femeilor li se recomandă schimbarea temporară a locului de muncă în caz de factori nocivi, evitarea
stresului, alimentație echilibrată și evitarea consumului excesiv de alcool, cafea, excluderea fumatului și a
medicamentelor administrate fără prescripția medicului.

12. Sarcina extrauterină, noțiune, clasificare, cauze, evoluţia, conduita în sarcina extrauterină.
GE (extrauterină) reprezintă starea în care oul fecundat este implantat şi se dezvoltă în exteriorul cavităţii
uterine.
Varietatea respectivă a gravidităţii se constată în 0,8 – 2,4%. Sunt descrise cazuri de graviditate uterină şi
graviditate ectopică, ce se dezvoltau concomitent.
CLASIFICAREA
Conform clasificării internaţionale a maladiilor a OMS (ediţia 9,10) în funcţie de locul de implantare a
ovulului deosebim următoarele forme ale gravidităţii ectopice:
1. Abdominală (peritoneală).
2. Tubară (graviditate în trompa uterină, ruperea trompei în urma gravidităţii, avortul tubar).
3. Ovariană.
4. Alte forme (cervicală, mixtă, în cornul uterin, intraligamentară, neprecizată).
Frecvenţa maximă îi revine gravidităţii tubare.
Conform segmentului anatomic al trompei unde se dezvoltă ovulul implantat deosebim graviditatea tubară:
 ampulară
 istmică
 interstiţială
În majoritatea cazurilor se înregistrează graviditatea tubară ampulară, mai rar cea istmică şi extrem de rar
– interstiţială. Alte localizări ale gravidităţii ectopice se referă la formele rare ale acesteia.
ETIOLOGIA ŞI PATOGENIA
  În cazul în care trofoblastul se formează mai devreme, poate apărea graviditatea ectopică.
 Dereglarea transportului fiziologic al oului fecundat. Activitatea biologică excesivă a ovulului duce la
formarea rapidă a trofoblastului şi provoacă implantarea ovulului înainte de trecerea acestuia în
cavitatea uterină.
 Tulburarea mecanismelor ce asigură transportul ovulului în uter. În prezenţa unor condiţii patologice
mişcarea ovulului este dificilă sau încetează, ajungînd la un anumit stadiu de dezvoltare ovulul fecundat
se implantează în acel loc, unde se află la moment.
 În majoritatea cazurilor GE apare în urma afecţiunilor inflamatoare ale organelor genitale interne.
La răspîndirea infecției contribuie – avorturile, contracepţia intrauterină, intervenţiile intrauterine
diagnostice, evoluţia agravată a naşterii şi a perioadei puierperale, apendicita.
 Tonusul pereţilor tubari, exitabilitatea musculară, capacitatea contractilă. În urma afectării trompei
de procesul inflamator se crează obstacole mecanice pentru înaintarea ovulului fecundat şi se dereglează
peristaltismul tubar şi mişcarea cililor epiteliali. Modificările respective se combină cu tulburările
reglării neurohormonale a funcţiei tubare, făcînd dificilă înaintarea ovulului prin trompă.
 Obstacole în calea migraţiei ovulului pot apărea în urma endometriozei, adenomiozei, miomului uterin
şi chisturilor ovariene, care reţin transportul ovulului, ceea ce poate provoca implantarea ovulului în
trompă.
 Coitusul întrerupt poate deregla peristaltismul musculaturii tubare şi poate cauza GE.
 Alţi factori etiologici: operaţiile plastice pe trompele uterine, anomalii de poziţie a organelor genitale,
infantilizmul genital, maladiile endocrine.
DIAGNOSTICUL GRAVIDITĂŢII ECTOPICE
Toate formele de GE pe lîngă semnele specifice au un şir de simptoame comune.
Dintre acestea fac parte semnele probabile de sarcină:
 lipsa menstrei
 greaţă
 vomă
 apariţia capriciilor alimentare
 senzaţia de tumefiere a sânilor
Examenul în valve denotă un grad divers de cianoză a mucoasei vaginale.
În tactul vaginal este puţin rămolit, dimensiunea uterului pînă la sfîrşitul lunii II de gestaţie este
aproximativ aceeaşi ca în graviditatea uterină, însă în continuare mărimea uterului nu corespunde vîrstei
sarcinii. Creşterea în dimensiuni a uterului şi dezvoltarea membranei deciduale în GE este consecinţă a
reacţiei de răspuns a organismului la exitaţiile venite de la ovulul fecundat ce se dezvoltă în exteriorul
cavităţii uterine ţi a devierilor endocrinvegetative legate de acest fenomen.
Reacţiile imunologice de graviditate sunt pozitive deja în perioade precoce (din ziua 7 de întîrziere a
menstrei).
Graviditatea de peste 20 săpt. nu este tubară, ci abdominală secundară. Gravida simte mişcarea fătului, se
auscultă b.c.f., se determină mişcările fătului. USG precizează prezenţa fătului viu.
TABLOUL CLINIC este divers:
 graviditatea tubară progresivă
 ruptură tubară
 avort tubar
Gravitatea tubara progresiva:
 Nu are semne specifice distincte
 Din anamneză femeia cu o viaţă sexuală regulată fără utilizarea mijloacelor anticoncepţionale
acuză reţinerea menstrei
 În organism apar schimbări specifice pentru o sarcină uterină în termeni mici
 În ovare se formează corpul galben, în uter se dezvoltă membrana deciduală identică cu cea din
timpul sarcinii uterine
 Uterul este rămolit şi creşte în dimensiuni
 În mucoasa tubară au loc modificări asemănătoare cu cele deciduale
 Vilozităţile corionului implantîndu-se în peretele tubar duc la distrucţia lui
  Oul fetal în creştere extinde pereţii subţiaţi şi modificaţi
 Femeia se socoate gravidă, apar semne presupuse şi probabile de sarcină
La tactul vaginal uterul este mărit într-o măsură mai mică decît dimensiunile termenului respectiv. Se poate
palpa o formaţiune de consistenţă moale în formă de retortă care se găseşte lateral şi retrouterin. De multe
ori se constată pulsaţia acestei formaţiuni. Palparea trompei mărite este posibilă numai în condiţiile peretelui
abdominal bine relaxat. Fornixul vaginal este liber, deplasarea colului nu provoacă dureri.
Simptomatica sarcinii tubare progresive este săracă deaceea diagnosticul poate fi numai suspectat,
bolnava fiin sub supraveghere în spital
Avort tubar
Din cauza lipsei condiţiilor favorabile de dezvoltare a oului fetal în trompe, evoluţia sarcinii se dereglează şi
de cele mai multe ori la 4 – 6săpt. Tabloul clinic se schimbă brusc
În avort tubar se rupe capsula internă a produsului de concepţie cu o hemoragie în cavitatea trompei.
 La început ea nu este intensivă, sîngele inhibă ţesuturile oului fetal, care se dezlipeşte total sau parţial
de pereţii tubari şi datorită contracţiilor tubare este expulzat prin extremitatea ampulară în cavitatea
abdominală. Acest moment se exprimă printr-un acces de dureri.
 Durerile sunt localizate în una din regiunile hipogastrice şi iradiază în rect, coapsă, sacru, uneori în
regiunea claviculei, omoplat. În timpul accesului bonava are vertij, uneori leşin sau vomă
 Dacă vasele lezate sunt mici ele se trombează, hemoragia se opreşte şi durerile dispar
 Expulzia oului fetal poate avea loc în rînduri repetate, deci evoluția avortului tubar poate fi
îndelungată: cu cît oul fetal se găseşte mai departe de extremitatea ampulară a trompei cu atît
evoluția va fi mai îndelungată
 Sîngele ce se scurge în trompă se expulzează în cavitatea abdominală şi se acumulează în excavaţia
recto-uterină, unde se formează un hematom retrouterin
 Ca urmare a hemoragiei nepronunţate în cavitatea abdominală şi evoluţiei lente a bolii tabloul clinic
al avortului tubar este şters, starea generală a bolnavei rămîne mult timp satisfăcătoare
 Accesele de dureri se pot repeta în diferite intervale de timp, uneori ele apar de căteva ori pe zi,
alteori – peste 2 – 3 zile şi mai rar
 Bolnava observă reţinerea menstrei, apariţia eliminărilor sanguinolente scunde de o culoare brună
închisă după accesul de dureri
 Eliminările sunt cauzate de dezlipirea membranei deciduale din cavitatea uterină
Diagnosticul avortului tubar cu evoluţie latentă este dificil, dar să nu uităm că hemoragia în cavitatea
abdominală poate creşte şi să creeze un pericol pentru viaţa bolnavei
La examenul obiectiv general: se observă semne de anemizare – o paloare a tegumentelor şi mucoaselor,
tensiune arterială joasă
 Deplasările colului la tactul vaginal sunt dureroase
 Uterul este mărit, dar mai mic corespunzător vîrstei sarcinii, puţin rămolit
 În regiunea anexelor în una din părţi se palpează o tumefiere alungită, de o consistenţă elastică,
dureroasă, cu mobilitate redusă şi contur neclar
 Fornixul posterior şi lateral corespunzător pot fi nivelate sau bombate din cauza sîngelui revărsat în
cavitatea abdominală
Simptomatica avortului tubar este mai pronunţată decît în sarcina extrauterină progresivă
Ruptura Tubara
 Hemoragie pronunţată internă, şoc şi amemie acută
 Ruptura peretelui tubar (capsulei externe a oului fetal) are loc mai frecvent în localizarea sarcinii în
porţiunea istmică sau interstiţială
 Dimensiunea rupturii nu întotdeauna determină intensitatea hemoragiei, o ruptură mică poate cauza o
hemoragie foarte mare la lezarea unui vas sanguin de calibru mare. Deosebit de mare este
hemoragia în cazul rupturii părţii interstiţiale a trompei, unde vasele sunt mari
  Sarcina localizată în porţiunea interstiţială poate să se întrerupă cu 1- 2 luni mai tîrziu decît la o
localizare în partea istmică sau ampulară. Este legat de condiţiile mai favorabile pentru dezvoltarea
oului fetal, cu vascularizarea mai bună şi stratul muscular mai gros
 Ca regulă apare o reţinere a menstrei şi bolnava se socoate gravidă. Însă reţinerea menstrei nu are loc
întotdeauna şi întreruperea sarcinii poate să înceapă pînă la termenul menstruaţiei aşteptate
 În plină sănătate apare subit un acces de dureri acute în una din regiunile hipogastrice cu iradiere în
rect, sacru, coapsă, claviculă.
 Durerile la ruptura trompei sunt cauzate de atît însăşi de ruptură, cît şi de exitarea peritoneului de
sîngele revărsat.
 Accesul este urmat de o pierdere de scurtă durată a cunoştinţei, vertij, leşin. Pot fi greţuri, vomă.
Cunoştinţa se restabileşte rapid, însă bolnava este adinamică, cu greu contacteaza. Încercările de a
ridica bolnava sau de a-i schimba poziţia – se înteţesc durerile şi se poate repeta pierderea cunoştinţei
La examenul obiectiv se observă o paliditate pronunţată, cianoza buzelor, transpiraţia rece, Pulsul este
frecvent slab, uneori filiform,TA joasă.
Glandele mamare sunt tumefiate, din mameloane se elimină colostru.
Abdomenul este balonat, se observă protejarea în timpul respiraţiei.
Percuţia şi palparea abdomenului sunt foarte dureroase.
Percuţia ombilicului rezultă un timpanit, iar în regiunile joase o atenuare a sunetului percutar, cauzată de
prezenţa sîngelui în cavitatea abdominală.
La palpare se observă o durere difuză acută, simptomul Şcetkin-Blumberg pozitiv
La examenul ginecologic se observă cianoza vestibulului vaginal, colului uterin, orificiul extern este închis,
eliminări sanguinolente de cele mai multe ori nu se observă. Întroducerea valvei posterioare în vagin duce la
durere acută
La tactul bimanual vaginal se constată o durere acută la deplasarea colului, prolabarea fornixului posterior
şi lateral, durere foarte acută la palparea fornixuli posterior „strigătul Douglas”. Uterul nu se conturează bine
din cauza durerii. Ca regulă uterul este puţin mărit, rămolit şi dureros. Se determină simptomul uterului „ce
înnoată” – o hipermobilitate cauzată de o cantitate mare de sînge în cavitatea abdominală. În regiunea
anexelor se palpează o tumefiere fără contururi precise, uneori se determină o pulsaţie. Examenul este dificil
din cauza durerilor, va fi efectuat atent pentru a evita creşterea hemoragiei
DIAGNOSTICUL
 Anamneza;
 Examenul obiectiv;
 Examenul histologic primit la chiuretajul endometrului;
 USG;
 Laparoscopia
TRATAMENT
Metoda principală de tratament al gravidităţii tubare este intervenţia chirurgicală
În acest caz este folosită atît metoda tradiţională de efectuare a operaţiei cît şi laparoscopia operatorie
Caracterul intervenţiei chirurgicale este determinat de o multitudine de factori:
 Localizarea oului fetal
 Gradul de manifectare a modificărilor patogice în trompa afectată şi în cea opusă
 Volumul hemoragiei
 Starea generală
 Vîrsta şi dorinţa pacientei de afi gravidă în viitor.
În cazul ruperii gravidităţii însoţită de hemoragie internă abundentă în primul rănd se efectuiază măsurile
corespunzătoare de reanimare şi pregătirea ginecologilor pentru realizarea intervenţiei chirurgicale.
Operaţia constă în înlăturarea trompei uterine.
Intervenţia se efectuiază în trei etape:
1. Laparotomia şi hemostaza
2. Măsuri de reanimare
 3. Continuarea operaţiei.
În lipsa hemoragiei masive indicaţie pentru salpingoectomie sunt modificările patologice evidente în trompe
uterină, precum şi vîrsta femeii (după 35ani) care nu doreşte păstrarea funcţiei reproductive. În celelalte
cazuri se va tinde la efectuarea operaţiilor conservator-plastice cu folosirea tehnicii microchirurgiei.
13. Placenta praevia, noțiune, etiologie, clasificare, evoluţia, conduita gravidelor cu prezentație
placentară.
Placenta praevia sau prezentaţie placentară este o complicaţie gravă a sarcinii, în care inserţia placentei
are loc în segmentul uterin inferior, închizînd complet sau aproape complet orificiul intern al colului uterin.
PLACENTA PRAEVIA
 Placenta se inserează în segmentul superior al uterului pe faţa anterioară sau posterioară
 Placenta se localizează mai jos de partea prezentată a fătului.
ETIOLOGIE
 multipare => 5 primipare
 inflamații cronice endometriale
 malformaţii uterine
 noduli fibromatoşi submucoşi
 trecut genital nefavorabil => metroragii, avorturi şi chiuretaje repetate
 cicatrice uterine cezariene
 primipare => 30 – 40 ani
 sarcina gemelară => suprafaţă => pentru placentaţie
CLASIFICAREA
 Placenta praevia laterală (80%) – cînd numai o porţiune a placentei se inseră la segmentul inferior,
placenta acoperă orificiul intern al colului cu partea sa lateral
 Placenta praevia marginală – cînd placenta atinge cu marginea ei orificiul intern al colului
 Placenta praevia centrală – cînd placenta acoperă orificiul intern al colului la dilatarea de 4-6cm
 Inserţia joasă a placentei – marginea placentei se apropie de orificiul intern, dar nu se palpează nici
la deschiderea completă
 Placenta praevia cervicală – cînd placenta se implantează în canalul cervical. Rar hemoragii
abundente.
MECANISMUL DE DECOLARE AL PLACENTEI PRAEVIA
 Sarcină decolarea placentei => distensiei segmentului inferior
 Segment inferior => rapid în ultimele trei luni de sarcină, ritm care poate fi urmat de placenta
complet maturizată şi puţin elastică
 Ruperea acestui paralelism de creştere => decolarea placentei => hemoragie
 Naşterea. Contracţiile uterine => retracţia musculaturii uterine în segmentul inferior şi
dilatarea colului, deplasînd pereţii segmentului uterin inferior , conţinutul oului împins , =>
retracţia placentei şi decolarea ei.
 Contracţiile uterului la dilatarea colului => puternice se decolează placenta şi hemoragia =>
periculoasă
MANIFESTĂRILE CLINICE
 Hemoragia => în ultimul trimestru de sarcină.
 Prima hemoragie => bruscă, neaşteptată, indoloră, puţin abundentă, durează cîtva timp şi
încetează spontan, apare în orice moment fără nici o cauză vizibilă chiar noaptea în somn .
 Zile sau săptămîni hemoragia se repetă - abundentă.
 Repetarea hemoragiei starea generală a gravidei se agravează progresiv.
MANIFESTĂRILE CLINICE
 Placenta praevia totală hemoragia => ultimele luni de sarcină.
 Placenta praevia laterală hemoragia => sfîrşitul sarcinii sau începutul travaliului.
 Placenta praevia marginală hemoragia => în perioada de dilatare.
  Inserţia joasă a placentei hemoragia => perioada de dilatare => nu atinge un grad
însemnat
 Anemia => corespunde volumului hemoragiei.
 Paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, rid. PS, scaz. TA, ameţeli, agravarea stării generale
DIAGNOSTICUL PLACENTEI PRAEVIA
 USG
 Partea prezentată => situată sus într-un bazin normal
 Tactul vaginal => trebuie efectuat cu prudenţă
 Aria placentară cu senzaţie numită “simptomul saltelei”
Managementul fiecărui caz depinde de factori materni, fetali şi condiţiile de dotare a instituţiei medicale.
În principal, CONDUITA depinde de:
 Severitatea hemoragiei
 Starea generală a mamei
 Termenul de gestaţie
 Varietatea topografică a placentei
 Starea fătului
 Momentul diagnosticului: sarcină, naştere
CONDUITA
 Gravidele cu placenta praevia după a 37-a săptămînă de gestaţie nu necesită prelungirea
sarcinii.
 Naşterea per vias naturalis:
o placenta praevia laterală, marginală
o hemoragia absentă
o lipsa disproporţiei feto-pelvine
o activitate contractilă normală a uterului
La prima hemoragie se recomandă de urgenţă:
 repaos obligatoriu la pat
 terapia antispastică - sulfat de magneziu 20-25% - 10ml i/m sau hidroclorură de papaverină 2%
- 2ml i/m, no-şpa 2% - 2ml i/m
 Terapia hemostatică – gluconat de calciu 10% - 10ml i/v, vikasol 3ml i/m, acid ascorbic 50mg,
rutin 0,02
 Hemoragia se opreşte şi gravida însoţită de medic sau moaşă => transportată la spital
 Hemoragia nu se opreşte transportarea gravidei este contraindicată => brigada de urgenţă
obstetricală
 Perfuzia intravenoasă , determinarea grupei sanguine şi chemarea donatorilor

14. Mola veziculară, noțiune, cauze, evoluţia, conduita în mola veziculară.

Bolile trofoblastice se caracterizează prin modificări proliferative ale ţesutului corionului, ceea ce duce la
hipersecreţia ganodotrofinei coriale. În afectarea vilozităţilor coriale în ovare deseori se formează chisturi
teclauteinice, ce sunt supuse involuţiei după rezolvarea afecţiunii.
Mola hidatiformă
În mola hidatiformă vilozităţile coriale se transformă în vezicule de diferite dimesiuni. Aglomerarea
vilozităţilor modificate veziculos după aspectul exterior sunt similare strugurilor. În centrul molei
hidatiforme uneori se depistează restanţe de ou fetal.
Semnele morfologice de bază sunt:
 Mărirea dimensiunilor vilozităţilor coriale cu edemul şi degeneresenţa stromei acestora şi
avanscularizare,
 Hiperplazia epiteliului corial
 Sinciţiul ce acoperă veziculele are proprietatea de a prolifera şi liza fermentativ membrana deciduală.
 Veziculele concresc în membrana deciduală, care se subţiază considerabil, în jurul veziculelor deseori
apar hemoragii din vasele alterate ale membranei deciduale.
  Mola hidatiformă poate fi totală sau parţială.
În mola hidatiforma TOTALĂ se depistează:
1) Degenerarea tuturor vilozităţilor şi edemul stromei lor
2) Lipsa vaselor sangvine
3) Proliferarea epiteliului trofoblastului de diverse grade
4) Lipsa fătului sau embrionului.
5) În molă hidatiformă totală se constată dereglări de fecundaţie.
În mola hidatiformă PARŢIALĂ:
1) Se depistează seria triploidă de cromozomi.
2) Apariţia seriei extrahaploide de cromozomi poate fi provocată de anomaliile meiozei
spermatozoizilor în timpul devizarii primare sau secundare de reducere.
3) Perturbarea fecundaţiei duce la moartea embrionului sau fătului în cazul molei hitatiformei totale.
4) Se caracterizează prin lezarea parţială a vilozităţilor coriale. În acest caz fătul se poate dezvolta
normal, cu toate că de cele mai multe ori el moare.
ETIOLOGIA
 Nu există o cauză bine elucidată.
 Evoluţia molei hidatiforme este legată de patologia elementelor corionale ale oului fetal.
 Influenţa negativă asupra oului fetal a schimbărilor ce au loc în organizmul matern-endometrită
deciduală, care provoacă degenerarea secundară a vilozităţilor.
 Dereglarea funcţiilor endocrine, în special a ovarelor. Apariţia acestei patologii este condiţionată de
infecţie, gestoze şi alte complicaţii ale sarcinii. În prezent, un rol considerabil în patogenia molei
hidatiforme i se atribuie in deosebi statului imun al partenerilor sexuali.
CLINICA
 La început femeia se crede însărcinată, deoarece are loc intîrzierea menstruaţiei, ulterior însă evoluţia
obişnuită a sarcinii se dereglează prin apariţia hemoragiilor periodice, avînd un caracter divers: iniţial
scurgerile pot fi neînsemnate, dar o dată cu mărirea uterului, deci a molei hidatiforme, hemarogia se
intensifică, menţinîndu-se pînă la naşterea molei.
 Sîngele este lichid, de culoare întunecată, uneori cu conţinut de vezicule ale molei. Hemoragia nu este
abundentă, dar se intensifică in timpil naşterii molei hidatiforme.
 Dureri de caracter diferit. La unele bolnave acestea pot fi o primă manifestare a maladiei.
 Evoluţia clinică a molei hidatiforme, se complică cu gestoze. În majoritatea cazurilor are loc o
neconcordanţă între termenul presupus al sarcinilor şi dimensiunile uterului mai des se determină
dimensiuni mai mari ale uterului comparativ cu termenul întîrzierii menstruaţiei
 În cazul molei hidatiforme, au loc modificări pronunţate în parenchimul ovarelor, degenerarea şi
formarea masivă a ţesutului luteinic-chisturilor luteinice. Se consideră că chisturile luteinice ale
ovarelor sunt un fenomen secundar, care depinde de hiperfuncţia lobului de hormonii gonadotropi.
 După înlăturarea molei hidatiforme, chisturile luteinice regresează.
DIAGNOSTICUL
 Depistarea în secreţiile sangvinolente cîteva vezicule ale molei hidatiforme.
 Simptomele clinice enumerate, inclusiv lipsa semnelor veridice de sarcină (părţile fătului nu se
palpează, nu se determină bătăile cordului fetal şi mişcările fătului).
 Metode adăugătoare de investigaţie: ultrasonografia, examenul histologic, determinarea concentraţiei
înalte a gonadotrofinei coriale şi -globulinelor trofoblastice în lichidul biologic al organismului.
 Mola hidatiformă urmează a fi diferenţiată de avort, sarcină multiplă şi coriocarcinom.
TRATAMENTUL
 După determinarea diagnosticuiui de molă hidatiformă, este necesară înlăturarea ei imediată.
 Când dimensiunea uterului nu este mai mare de 12 săptămâni de sarcina şi orificiul colului uterin este
închis, se efectuează operaţia dupa tipul avortului terapeutic: se dilata canalul cervical si cu o
chiureta boanta sau vacuum-excohleator foarte atent, se extrag elementele oului fetal.
 Dacă canalul cervical este întredeschis, extragerea digitală a molei hidatiforme se consideră optimă.
După aceasta este necesar a efectua chiuretajul cavitaţii uterine.
  În cazul dimensiunilor mari ale uterului, lipsa hemoragiei abundente, în scopul accelerării dezlipirii
şi expulsiei molei hidatiforme se administrează ocitocină şi alte uterotonice.
 În cazul hemoragiei abundente şi colului uterin închis, se va efectua dilatarea colului uterin cu
dilatatoarele, după ce se va extirpa mola cu degetul.
 În unele cazuri are loc evacuarea spontană a molei hidatiforme. Însă şi în acest caz este indicat
controlul instrumental al cavitaţii uterului, pentru extragerea retenţiitor de molă.
 În cazuri excepţionale, mai ales în cazul in care uterul este de dimensiuni mari şi în prezenţa unei
hemoragii abundente, nu este exclusă posibilitatea laparotomiei cu histerectomie.
 În cazul in care timp de 1-2 luni după extirparea molei hidatiforme indicii titrului gonadotrofinei
coriale in sânge nu se micşorează, sunt indicate investigaţii suplimentare in vederea excluderii
coriocarcinomului şi indicarea remediilor antitumorale (metotrexat, dactinomicina).
 În decursul unui an după extirparea molei hidatiforme este necesara supravegherea permanenta a
femeii cu determinarea nivelului gonadotrofinei coriale în sânge sau urină.
 Femeia va evita sarcina timp de 2 ani.
Mola hidatiforma invazivă – se caracterizează prin pătrunderea veziculelor molei in peretele uterin.
Clinica se manifestă prin secreţii sangvinolente din uter după extirparea molei hidatiforme, progresarea
dimensiunilor uterului, dureri in regiunile hipogastrica, lombară şi sacrală, chisturi ovariene luteinice, nivei
mărit al gonadoirofinei coriale in sânge sau urină.
Diagnosticul se stabileşte prin examen histologic al tumorii in uterul extirpat.
Tratamentul este chirurgical: histerectomie cu indicarea ulterioară a preparatelor medicamentoase, analogic
tratamentului coriocarcinomului.
15. Decolarea prematură a placentei normal localizate, noțiune, clasificare, cauze, evoluţia, conduita
gravidelor cu decolare prematură a placentei normal inserate.
DECOLAREA PREMATURĂ A PLACENTEI NORMAL LOCALIZATE
ETIOLOGIE
 Gestoze
 Vicii cardiace
 Diabet zaharat
 Incompatibilitate sanguină feto – maternă
 Traumatisme externe
 Cordon ombilical scurt
 Ruperea tardivă a pungii amniotice
 Sarcină gemelară după naşterea primului făt.
 Placenta localizată pe proiecţia unui nodul miomatos.
 Scurgerea rapidă a lichidului. amniotic în hidramnios.
CLASIFICAREA
 GRADUL I – placenta este decolată 1/6 din suprafaţa ei. Hematom mic 50 – 100ml.
 GRADUL II – placenta se decolează pînă la 1/3 – ½ din suprafaţă. Hematomul constituie 150 –
200ml.
 GRADUL III – placenta este decolată mai mult de ½ din suprafaţa ei. Hematomul retroplacentar
depăşeşte 500 – 1000ml.
SEMNELE CLINICE
FORMA UŞOARĂ (gradul I).
 gravida => dureri abdominale.
 uterul => hipertonus.
 starea generală a gravidei şi fătului => satisfăcătoare.
 diagnosticul => după naştere => examenul placentei mică depresiune cu diametrul de
cîţiva centimetri, pe care se găsesc cheaguri de sânge.
FORMA MODERATĂ (gradul II).
 Gravida => dureri abdominale intense.
  Starea generală => semnele de debut al şocului hemoragic:paloare, ameţeli, respiraţie
dispneică, extremităţi reci, PS accelerat, TA
 Uterul voluminos => sarcina normală la termenul respectiv, tonus marit până la o duritate
lemnoasă.
 B.C.F - diminuate sau absente.
 Cantitate redusă de sânge, culoare închisă, incoagulabil.
 Anemie acută, oligurie.
FORMA GRAVĂ (gradul III).
 Duritatea uterului accentuată
 Respiraţie superficială, ps filiform, frecvent, TA maximală sub 80 – 70 mmHg
 Palpator se evidenţiază o bombare a uterului de o consistenţă mai puţin dură => hematomului
retroplacentar
 Hemoragia externă absentă, uterul si – a pierdut proprietatea de a se contracta sîngele nu
se expulzează în exterior.
 B.C.F. sunt absente
CONDUITA CURATIVĂ
 Asistenţa medicală => urgentă şi calificată.
 Principiul de bază:
o evacuarea sarcinii
o Combaterea şocului
 Stimularea travaliului este contraindicată
 Colul uterin dilatat complet:
o forceps dacă fătul este viu
o embriotomie dacă fătul este mort
 După naştere este indicată:
 Decolarea manuală imediată a placentei cu o revizie cavităţii uterine
 Înlăturarea cheagurilor şi excluderea rupturii
 Prevenirea hemoragiei hipotonice
16. Hemoragii în naștere, noțiune, cauze, evoluţia, conduita parturientelor cu hemoragii în naștere la
domiciliu.
În perioada de delivrență complicațiile survin mai des decit în perioadele precedente ale travaliului.
Dezlipirea şi expulzia fiziologică a placentei, parturienta pierde cel mult 250-300 ml de sânge.
O hemoragie mai abundentă, care depaseste cantitatea de 400 ml, e tratata ca o hemoragie patologică.
Pierderea de sânge de la 250-300 ml pâna la 400ml se trateaza ca limitrofă.
Atâta timp cît placenta se afla în cavitatea uterina contractiile musculare sunt insuficiente, vasele uterului nu
se contracta şi hemoragia continua.
Hemoragia cu caracter patologic în perioada de delivrenţa poate surveni în urmatoarele cauze:
 Hemoragia prin inerţie (hipo- şi atonie)
 Retenția placentei decolate în cavitatea uterului
 Retentia placentei patologic inserate cu o decolare incompleta de peretii uterului
 Ruptura tesuturilor moi ale filierei genitale, colului uterin ,vaginului şi perineului
ETIOLOGIE:
 Supradistensia uterului în sarcină (făt macrosom, polihidramnios,sarcină gemelară) şi relaxarea
musculaturii după expulzie
 Anestezia profundă şi prelungită în timpul naşterii, datorită aceluaşi mecanism de relaxare
 Naşteri laborioase cu intervenţii cu distocie de dinamică (hipotonie, hipochinezie)
 Compresiuni brutale pe uter, control manual fără anestezie, masaj intempestiv al uterului în
timpul decolării placentei.
 Sarcina prematură sau supramaturată
  Anamneza ginecologică şi obstetricală complicată (stări inflamatorii, infecţie puierperală,
avorturi, malformaţii uterine, miom uterin, uter cicatrizat etc.)
 Sarcina complicată cu gestoze, vicii cardiace, afecţiuni renale, ale SNC, dereglări
neuroendocrine, infecţii acute şi cronice
Contracţia şi retracţia uterului după decolarea şi expulzia placentei pentru realizarea hemostazei
fiziologice decurge lent. Datorită acetui motiv, vasele endometriale rămân deschise şi apare hemoragia.
 Noţiunea de hipotonie uterină se manifestă ca un sindrom, consecinţă a mai multor cauze
încadrate într-un cerc vicios:
 Hemoragie – tulburări de coagulare – hipotonie uterină – hemoragie ulterioară continuantă –
hipotonie uterină marcată pe fond de ischemie – imbibiţie hemoragică – edem.
HEMORAGII ÎN NAŞTERE
 Anomaliilor de dinamică uterină (hipo- sau atonie)
 Retenţie placentei patologic înserate.
 Rupturile canalului moale de naştere.
 În dezlipirea şi expulzia fiziologica a placentei parturienta pierde 200-300 ml de sînge.
HIPOTONIE ŞI ATONIE
 Noţiunea de „atonie” caracterizează starea uterului cînd miometrul este privat de capacitatea de
contracţie.
 „Hipotonia” caracterizează reducerea tonusului şi capacitatea insuficientă de contracţie a
uterului.
 Hipotonia poate apărea nu numai din cauze locale.
 Dereglări ale microcirculaţiei, perfuziei tisulare uterine insuficiente.
 Aceşti factori multipli determină o noţiune clinică numită „uter şocat”.
 Se caracterizează prin inerţie uterină cu o dependenţă fermă dintre gradul de gravitate a stării
generale a pacientei şi intensitatea leziunii organului.
 În stare uşoară şi moderată se manifestă ca o hipotonie, în stare gravă – ca o atonie.
TABLOUL CLINIC
Hemoragiile patologice prin inerţia uterului se caracterizează prin evoluţie ondulantă. Hemoragia se produce
în perioada de delivrenţă sau în primele minute ale lăuziei precoce.
RETENȚIA PLACENTEI COMPLET DEZLIPITA
Retentia placentei complet dezlipite in cavitatea uterină este una dintre cele mai frecvente si mai dificile din
punct de vedere diagnostic,complicații din perioada de delivrență.
Din punct de vedere clinic e rational de a diviza 3 variante de retentie a placentei in cavitatea uterului:
Varianta I - placenta decolata nu se exprima din cavitatea uterina din cauza contractibilitatii majorate
partiale a uterului
 Astfel de contracții functionale ale uterului cu retenție de placentă se datoresc de cele mai multe
ori maltratarilor mecanice intreprinse de catre personalul medical (tractiune de cordon, excitatia
uterului, administrarea intempestiva a metilergometrinei).
 Are loc o hemoragie cu sau fara scurgere prin filierea genitala in corespundere cu stoparea
‘compacta’ de catre placenta a orificiului extern al uterului.
 Daca se constata o pierdere de singe de 250ml sau mai mult e necesar ca imediat sa se cerceteze
dezlipirea placentei ce se recunoaşte atît dupa forma şi duritatea uterului (Semnul Strassman), cît
şi dupa diverse semne descrise în capitolul respectiv.
 Pentru a evita hemoragia şi a obţine o contractibilitate suficienta a uterului e necesara eliminarea
imediata a placentei ceea ce se obtine prin aplicarea metodelor Abuladze, Crede-Lazarevici,
Genter.
 Uneori are loc retenţia placentei dezlipite prin vezica supraplina.
Varianta II: - retentia ‘ocitocica’- constituie rezultatul folosirii preparatelor ocitocice în perioada de
delivrenta cît e majorata contractibilitatea uterului (mai mult de 5 contractii timp de 10 min).
 Hemoragia externa cît şi cea intrauterina lipsesc deoarece tonusul uterului e extrem de marit.
  supraveghere atenta asupra contractibilittii uterului, aprecierea comparativa a semnelor de
dezlipire a placentei în timpul, cît şi înafara contractiilor ne permite de a pune corect
diagnosticul.
 Importanta din punct de vedere diagnostic e comfirmare faptului ca sau administrat substanţe
ociticice.
Conduita curativa în cazul dat prevede exprimarea placentei prin metodele externe abdominale aplicind
preventiv spasmolitice (no-spa, baralgin, sulfat de atropina),
 Pentru a preveni aceasta patologie e necesar ca personalul medical asistent la nastere periodic sa
interprinda un control exterior al formei şi dimensiunii uterului precum şi o supraveghere atenta
dupa semnele de dezlipire a placentei.
 Conduita curativa în cazul discutat prevede necesitatea eliminarii imediate a placentei prin
aplicarea metodelor externe de exprimare a ei (Abuladze, Crede-Lazarevici), administrarea de
ocitocice şi instalerea unei perfuzii în scopul corectiei hipovolemiei şi anemiei acute.
Hemoragiile din perioada de delivrenta pot fi provocate prin diverse forme patologice de insertie a
placentei. Se descriu urmatoarele forme patologice de insertie:
• Placenta aderenta stratul spongios al deciduiei bazale e insuficient dezvoltat,vilozitatile coreale
ating acest strat şi provoaca o dereclere de contractibilitate a uterului precum şi aparitia unei
hemoragii. Decolarea placentei e dificila dar nu imposibila
• Placenta acreta stratul spongios al deciduiei bazale lipseste,vilozitatile patrund succesiv pin la fata
interna a miometrului.
Miometrul din zona insertiei e subtiat, cu leziuni de distrofie. Alaturi de aderenta adevarata totala se mai
descrie o placenta acreata partiala limitata de aria unuia sau mai multor cotilidoane. Ultima forma se
complica pritr-o hemoragie grava şi extrem de periculoasa.
• Placenta increta vilozitatile au patruns în jumatate jixtaendometriala a miometrului şi are loc în
cazul de atrofie pronuntata a endometrului.
• Placenta percreta vilozitatile patrund pina la seroasa uterului.
• Placenta transcreta vilozitatile au depasit miometrul şi peritoneul.
În caz de placenta acreta totala , increta, percreta şi transcreta nu mai apare zona de clivaj placentar ,
placenta ramine atasata pe peretele uterin ceea ce face ca practic hemoragia sa fie exclusa. Doar în cazurile
de placenta percreta şi transcreta pot fi erodate vene mari laterouterine, subseroase , producinduse hemoragii
severe fara ruprura uterului.
Ruptura uterina poate surveni în orice stadiu şi se datoreaza subtierii progresive a miometrului începind cu
placenta acreta/Uterul se poate rupe cu usurinta cind placenta e inserata pe o cicatricie (cezariana sau
miometroctomie)
DIAGNOSTICUL CLINIC
Diversele forme de insertie patologica a placentei se evidentiaza clinc prin:
 Hemoragii de diferita intensitate în perioada de delivrenţa(exceptie face placenta acreta totala)
 Lipsa semnelor de dezlipire a placentei dupa o durata de 15 – 20 min., de la naşterea copilului
 Uter de o consistenţa moale, uneori de o forma asimetrica
 Inerţie uterina din cauze generale sau locale
 Anamneza obstetrico-ginecologica agravata
Conduita curativa:
În cazurile cînd hemoragia a depasit parametrii fiziologici 250 ml., se iau masuri foarte urgente:
 perfuzie pentru a corecta hipovolemia instalata sau iminenţa
 decolarea manuala a placentei, cu controlul manual endouterin şi masajul bimanual al uterului
 administrarea de ocitocice în perfuzie .
În cazurile cînd hemoragia lipseste, durata normala a perioadei a perioadei de decolare sa epuizat 20 min., şi
semnele de dezlipire a placentei lipsesc, tactica consta în urmatoarele:
1. Înstalarea unei perfuzii in ritm picurator cu glucoza de 5 %-250 ml cu oxitocina 3-5 UA timp de 10 -15
min. Frecvenţa contractiilor uterine se menţin intre 4-5 în 10 min. Dupa aceasta trece la perfuzii de
glucoza de 5 % făra ocitocice
 2. În caz daca semnele de dezlipire a placentei nu apar înca timp de 10 min. Dupa perfuzia oxitocinei ,
diagnosticul de inserţie patologica a placentei e evident , impunind o manevra manuala imediata pentru
dezlipirea şi evacuarea placentei şi a membranelor .
3. În timpul extragerii manuale a placentei perfuzia cu glucoza 5% continua , iar dupa efectuarea
extragerii placentei din nou se revine la perfuzia ociticica timp de o ora pentru profilaxia unei
hemoragii hipotonice
4. Daca incercarea de a dezlipi placenta manual esueaza, situatiei ce poate avea loc în caz de insertie
profunda , trebuie sa se ia masuri pentru a efectua o histerectomie pe cale abdominala de urgenta.

17. Hemoragii în lăuzie, noțiune, cauze, evoluţia, conduita lăuzelor cu hemoragii.

Deosebim două variante clinice ale hemoragiilor în lăuzia precoce:
Forma localizată în care tulburarea mecanismului de hemostază cuprinde numai aria inserţiei placentare, se
caracterizează prin:
 Hemoragie iniţială moderată, care succesiv se majorează
 Sîngele se pierde în cantitate 100-300ml.
 Comparativ volumele moderate ale hemoragiilor repetate asigură o adaptare provizorie a lăuzei
faţă de hipovolemia în evoluţie: TA păstrată în limitele normale, paloarea tegumentelor,
tahicardie în progrsie, starea generală satisfăcătoare.
 În lipsa unui tratament eficient situaţia pacientei progresiv se agravează, hemoragia se intensifică,
se agravează simptomele de şoc, se dezvoltă SMID
 Uterul se relaxează periodic, dar reacţionează prin contracţii la administratea uterotonicelor,
pungii cu gheaţă, masajului transabdominal
 Diagnosticul hemoragiei provocate de o inerţie localizată a uterului este greu, mai mult
reprospectiv, prin limitarea celorlalte cauze ce pot determina sîngerări în lăuzia precoce
 Hemoragia patologică dictează necesitatea unui ajutor medical cît mai urgent, pentru a
preveni formele grave
Forma generalizată este cea mai frecventă şi prezintă un tablou clinic tipic, caracterizat prin lipsa de
retractilitate a uterului în întregime:
 Hemoragia de la bun înseput este abundentă. Ea poate fi externă, internă şi mixtă
 Uterul este mărit în volum, globulos, depăşeşte ombilicul, are consistenţă diminuată, flască,
reacţionează insificient sau deloc la administrarea uterotonicelor, la masajul transabdominal, la
controlul manual al cavităţii uterine.
 „Uter şocat”, pentru care este caracteristică o hipotonie totală sau atonie
 Extrem de brusc progresează hipovolemia
 Evoluiază şocul hemoragic şi SMID cu semnele respective, caracteristice pentru aceste grave
complicaţii.
 În activitatea practică divizarea hemoragiilor în hipo sau atonică poartă un caracter condiţional
conform dificultăţilor diagnosticului diferenţial
FACTORII
 Supradistensia uterului în sarcină (făt macrosom, polihidramnios,sarcină gemelară) şi relaxarea
musculaturii după expulzie
 Anamneza ginecologică şi obstetricală complicată (stări inflamatorii, infecţie puierperală,
avorturi, malformaţii uterine, miom uterin, uter cicatrizat etc.)
 Sarcina complicată cu gestoze, vicii cardiace, afecţiuni renale,dereglări neuroendocrine, infecţii
acute şi cronice.
Aceste corective se refera la:
1. Afirmarea lipsei de suspendare temporara a contractiilor uterine-asa numita “perioada de repaos”.
 Este confirmat ca ultima contractie de expulzie a fatului,e prima contractie a perioadei de
delivrenta a placentei.
 Rezolvarea acestei probleme constituie un cistig din punct de vedere practic, deoarece
persistenta parerii despre suspendarea contractiilor uterine in primele minute (5-10) dupa
 nasterea fatului determina o tactica steriotipa a personalului medical, exprimindu-se prin
reducerea atentiei fata de semnele de dezlipire a placentei în primele minute a perioadei de
delivrenta.
2. Constatarea rationala de a diviza perioada de delivrenta în 3 faze:
o din momentul nasterii fatul pina la inceputul dezlipirii placentei (decolarea placentei)
o decolarea completa a placentei
o expulzia placentei
3. Afirmarea ca durata perioadei de delivrenta a placentei intrun travaliu normal cca la 70-75% din
numarul parturientelor, (primi si multiparelor) constituie 10 min., fiind necesare 1-3 contractii
uterine, iar la 17-18% din numarul parturientelor 10-20min. (4-6 contractii).
CONDUITA
Managementul fiecărui caz depinde de factori materni, fetali şi condiţiile de dotare a instituţiei medicale.
În principal, conduita depinde de:
 Severitatea hemoragiei
 Starea generală a mamei
 Termenul de gestaţie
 Varietatea topografică a placentei
 Starea fătului
Conduita curativa:
În cazurile cînd hemoragia a depasit parametrii fiziologici 250 ml., se iau masuri foarte urgente:
 perfuzie pentru a corecta hipovolemia instalata sau iminenţa
 decolarea manuala a placentei, cu controlul manual endouterin şi masajul bimanual al uterului
 administrarea de ocitocice în perfuzie .

18. Gestoze precoce, noțiune, evoluția și conduita sarcinii la gravide cu gestoze precoce.
Gestozele gravidelor (EPH – gestoze – edem, proteinurie, hipertensiune), este un sindrom de insuficienţă
poliorganică funcţională ce apare în sarcină, complica evoluţia ei şi se termină de obicei după terminarea
sarcinii (avort, naştere prematură, naştere normală) sau în lăuzie.
Voma gravidică (emisis gravidarum). În primele luni ale sarcinii multe femei mai ales primiparele au
dimineaţa greţuri, vărsături. Vărsăturile nu survin în fiecare zi şi nu se reflectă asupra stării femeii, ele nu
simt o gestoză gravidică şi nu necesită tratament.
Gestoze gravidice precoce sunt considerate vărsăturile ce se repetă de cîteva ori pe zi chiar şi după luarea
mesei. Voma gravidică este însoţită de greţuri, de pierderea poftei de mîncare, se schimbă preferinţele
gustative (gravida are pofta de alimente picante, sărate), se schimbă senzaţia olfactivă.
În funcţie de gravitatea bolii şi a schimbărilor survenite în organism deosebim următoarele forme
clinice de voma gravidică:
 Uşoară.
 Moderată (de grad mediu).
 Gravă (incoercibilă).
Voma uşoară
 Se repetă de 2 - 4 ori pe zi, îndeosebi după masă.
 Se asociază cu greţuri, scăderea poftei de mîncare. Uneori gravida doreşte alimente picante şi sărate.
 Voma nu duce la scăderea masei gravidei, deoarece o parte din alimente se reţin în organism. Starea
generală a gravidei este satisfăcătoare.
 Pulsul poate fi accelerat (90 băt/min), temperatura, TA, diureza sunt normale, în sînge nu se constată
modificări morfologice.
 Uneori gravida se indispune, este somnorasă, deşi slăbiciuni nu indică.
 Vărsăturile gravidei se menţin 2 - 3 luni se tratează uşor sau trec spontan.
 La 10 - 15% din numărul de gravide voma se inteţeşte şi gestoza trece în faza următoare.
Voma moderată
  Modificările din sistemul nervos se agravează, la fel şi dereglările sistemului nervos vegetativ
sporesc, se dereglează metabolizmul lipidelor şi glucidelor.
 Tabloul clinic – creşterea numărului de vărsături 7 - 15 în 24 ore. Voma des este însoţită de salivaţii
abundente, gravida slăbeşte mult, devine astenică.
 Temperatura corpului este subfebrilă 37 – 37,2 C, TA sistolică este scăzută, survine slăbiciunea,
apatia.
 Diureza este scăzută, pielea uscată. Apar constipaţii, în sînge este posibilă scăderea numărului de
eritrocite, a Hb.
Voma gravă (incoercibilă)– actualmente se întîlneşte rar. Este o boală gravă a organismului întreg.
 Alături de vomă apar o mulţime de simptoame legate de modificările în sistemul nervos, endocrin,
rinichi.
 Se dereglează metabolismul hidrocarburilor, grăsimilor, proteinelor.
 Apar hipovitaminoza: în organism se acumulează produse intermediare toxice ale metabolizmului, se
modifică echilibrul acido - bazic, apare acidoza metabolică. De multe ori în ficat, rinichi şi alte
organe apar procese distrofice.
 Tabloul clinic se caracterizează printr-o stare generală gravă. Bolnava este indispusă apatică sleită de
puteri, uneori prea iritată. Acuză cefalee, insomnie, anorexie – repulsie faţă de alimente.
 Voma se repetă de 20 ori în 24 ore şi ziua şi noaptea. În organizm nu se menţin nici alimentele nici
apă. Dacă la vomă se adaugă şi sialoreea starea devine şi mai grea.
 Masa corpului gravidei scade repede dacă boala ţine mult, dispare ţesutul adipos subcutan. Pielea
devine uscată şi flască, din gură se simte miros neplăcut de acetonă.
 Limba – saburală, buze uscate. Abdomenul retras uneori dureros la palpare, temperatura subfebrilă,
sau se ridică la 38C şi mai mult, Ps 100 – 120 b/min. şi mai mult, scade T/A.
 Diureza este scăzută, în urină apare acetonă, albumină, cilindri. Pielea şi sclerele devin icterice în
urma deshidratării şi dereglării funcţiei ficatului.
 Dacă boala nu este tratată sau tratată incorect cresc semnele de intixicaţie şi distrofie, bolnava este
apatică, şi survine coma. Voma incoercibilă necesită un tratament urgent, în caz contrar femeia
moare.
 Dacă se asociază tahicardia permanentă, temperatura ridicată, icterul, dereglări ale sistemului nervos,
anuria cu albuminuria, prognosticul este nefavorabil.
Principii de tratament
În vomă uşoară:
Să evite mirosurile neplacute
Plimbări la aer liber
Să mănînce ce-i place, în porţii mici, mai des
Să privească un film interesant, o emisiune – (pentru sustragere de greaţă)
Gravidele cu vomă moderată se internează în staţionar, unde gravida poate fi investigată şi tratată corect.
Procedeele curative prevăd:
evitarea deshidratării şi foamei
restabilirea metabolizmului şi funcţiilor organelor vitale
tratamentul bolilor intercurente
întreruperea sarcinii în cazuri incurabile conservative.
 În staţionar se crează condiţii favorabile de repaos. În salon se spitalizează o singură bolnavă cu
gestoză, deoarece voma la vecina bolnavă poate duce la recidive.
 Un rol important au îngrijirea raţională, liniştea, somnul îndelungat, convingerea că voma va trece fără
urme şi sarcina se dezvoltă normal.
 Hrana trebuie să fie uşor asimilabilă, bogată în vitamine. Bolnava va primi hrană de 5 – 6 ori, după
poftă, abia caldă sau rece.
 Cu succes se foloseşte psihoterapia şi hipnoza, reflexoterapia.
Pentru suprimarea vomei se foloseşte:
 Etaperazina 0,002 – 0,004 gr 2 – 3 ori/zi per/os.
 Splenina – 1ml – 2 ori/zi
 Metoclopramidă – 1 ml – 10 zile.
 Proceduri fizioterapeutice
  Măsuri contra deshidratării organismului – sol. Fiziologică NaCl, sol.Ringher, disodiu, trisodiu,
acesodiu, glucoză 5%
 Pentru combaterea acidozei metabolice se administrează i/v bicarbonat de sodiu 4%.

19. Stări hipertensive în sarcină, noțiune, clasificare. Îngrijirea gravidelor cu stări hipertensive.
HTA în sarcină este definită ca presiune arterială sistolică mai mare sau egală cu 140mmHg, presiune
arterială diastolică mai mare sau egală cu 90mmHg apreciate la două măsurări separate cu interval de 4ore
sau presiune arterială diastolică mai mare sau egală cu 110mmHg apreciată într-o singură evaluare
Clasificare.
 Hipertensiune cronică – HTA preexistentă sarcinii, sau HTA depistată pînă la 20 săpt. de gestaţie
 Hipertensiune indusă de sarcină – HTA după 20săpt. de sarcină, în naştere, sau primele 48 ore după
naştere fără proteinurie
 Preeclampsie – HTA cu proteinurie apărute după 20 săpt. de sarcină
Îngrijirea gravidelor cu stări hipertensive.
 Internarea obligatorie in spital.
 La termene mai mici de 34 de saptamini- transfer la maternitate nivelul II- sau III de referinţă
 Preeclamsia de orice grad la termene mai mari de 36 de saptamini este indicatie pentru declansarea
travaliului.

Masuri de urgenta.
 Eliberarea cailor respiratorii
 Stoparea convulsiilor
 Controlul adecvat al TA
 Aprecierea situatiei obstetricale
 Inducerea nastesterii
Conduita
 Fiecare 2 ore – reflexele patelare
 Frecvenţa respiraţiei – fiecare 10min. primele 2ore, ulterior – fiecare 15-60min
 Cateter permanent pentru evaluarea diurezei
 Dacă respiraţia este mai mică de 16/min infuzia se stopează – masca cu oxigen, se controlează
permeabilitatea căilor respiratorii
 Dacă depresia respiratorie devine mai pronunţată, se alpică antidotul
 Calciu gluconat 10% 10-20ml viteza de administrare nu mai mare de 1ml/min
 TERAPIA CU SULFAT DE MAGNEZIU NECESITĂ SUPRAVEGHERE ÎN STAŢIONAR ŞI NU
ÎNTÎRZIAŢI SPITALIZAREA GRAVIDEI
 În caz de lipsă a sulfatului de magneziu, de intoleranţă la preparat – DIAZEPAM doza de atac: 10mg
i/v lent timp de 2min. Dacă convulsiile reapar, se repetă doza.
Evaluarea gravidei
 TA fiecare 4 ore
 Masa corporala, diureza, cantitatea de proteina in urina – zilnic
 Indicile protrombinic, fibrinogenul, timpul tromboplastinei partial activate, numarul de trombocite –
saptaminal
20. Preeclampsia, noțiune, clasificare, conduita, prevenirea convulsiilor.
Preeclampsie – HTA cu proteinurie apărute după 20 săpt. de sarcină.
Clasificare. Preeclampsia are forma:
 uşoară
 severă.
Forma severă se stabileşte în urma următoarelor semne:
 TA diastolică mai mare sau egală cu 110mmHg, apreciată la două măsurări separate cu interval de
4ore
 TA sistolică mai mare sau egală cu 160mmHg
 Proteinurie mai mare sau egală cu 3g/l
 Poate fi asociată cu oligurie
 Retard de creştere intrauterină a fătului
  Cefalee cu localizare tipică în regiunea frontală, vertije, greţuri, vomă, dereglări vizuale, dureri în
epigastru, edem generalizat
Managementul preeclampsiei UŞOARE
 Internaţi gravida în staţionar, nivel II de referinţă
 După externare urmaţi recomandările stipulate în extras
 Supravegheaţi gravida împreună cu obstetricianul
 Frecvenţa vizitelor antenatale – 2ori pe săptămînă
 La fiecare vizită – măsurarea TA, apreciaţi proteinele în sedimentul urinei, evaluaţi starea
intreauterină a fătului - mişcările fătului, bcf, îfu, CA – o dată în săptămînă, apreciaţi edemele şi
semnele preeclampsiei severe
 Instruţi gravida şi membrii familiei să detecteze semnele alarmante ce indică instalarea preeclampsiei
severe
 Stimulaţi regimul de odihnă şi regimul dietetic obişnuit, nu recomandaţi restricţia sodată
 Nu indicaţi diuretice, antihipertensive, sedative, tranchilizante, anticonvulsivante
 Dacă TA s-a ridicat din nou – respitalizaţi gravida
Managementul preeclampsiei SEVERE
 Spitalizaţi urgent gravida la nivel de referinţă III
 Dacă nu există posibilitate de internare urgentă, pînă la spitalizare iniţiaţi terapia antihipertensivă
dacă TA diastolică 110mmHg, ţinînd cont de faptul, că TA nu trebuie nici într-un caz scăzută sub
140/90mmHg – risc de dereglare a perfuziei placentare
Preparate antihipertensive
Labetalol 200 - 400mg/24ore
Atenolol 50 - 100mg/24ore
Metoprolol 100 - 200mg/24ore
Nifedipina 5mg sublingual
Metildopa 500 - 750mg/24ore
 Prevenirea convulsiilor.

21. Eclampsia, noțiune, primul ajutor medical.

Eclampsia – acces convulsiv, sau comă cauzată de preeclampsie
Primul ajutor medical.
 Chemaţi echipa de salvare. Pînă la venirea ei:
 Eliberaţi căile respiratorii, poziţionaţi femeia în decubit lateral stîng
 În caz de lipsă spontană a respiraţiei – iniţiaţi ventilaţia artificială a plămînilor
 Se întroduce un depărtător de cauciuc între dinţi pentru a evita muşcarea limbii şi a uşura respiraţia
 Mobilizaţi venele, conectaţi o trusă de perfuzie dublă
 Aplicaţi o sondă permanentă pentru măsurarea diurezei pe oră, evaluaţi balanţa de lichide
 Înainte de a recurge la administrarea sulfatului de magneziu controlaţi reflexele patelare (în lipsa
reflexelor patelare preparatul nu se administrează) şi diureza
 Doza de atac cu sulfat de magneziu:
 20ml sol. 25% diluată în 20ml ser fiziologic – timp de 5min
 Doza de menţinere:
 50ml sulfat de magneziu diluat în 500ml ser fiziologic, doza de perfuzie 40ml/oră
 Continuaţi perfuzia cu sulfat de magneziu 24ore după ultimul acces de convulsii şi 24 ore după
naştere
 Soluţia se prepară din nou fiecare 12ore
 Dacă convulsiile se repetă administraţi suplimentar 10-15ml soluţie timp de 5min

22. Insuficienţa feto-placentară, noțiune, clasificarea, diagnosticul, evoluția și conduita sarcinii la

gravide cu insuficiență fetoplacentară.
Insuficienţa fetoplacentară (IP) - sindrom clinic, care reflectă starea patologică al organismului matern,
prin dereglarea funcţiilor de transport, trofică, endocrină, metabolică şi alte funcţii ale placentei.
Hipoxia fetală - stare patologică a fătului, determinată de o lipsă a oxigenului sau de o lipsă de utilizare a
oxigenului la nivelul ţesuturilor
CLASIFICAREA
În funcţie de timpul instalării insuficienţei placentare:
1. Insuficienţă placentară primară (apare în perioada de implantare, embriogeneză şi placentaţie-pînă
la 16 săptămâni gestaţionale);
2. Insuficienţă placentară secundară (se instalează după 16 săptămâni de gestaţie).
Conform evoluţiei clinice:
1. Insuficienţă placentară acută (dereglarea hemodinamicii utero-placentare, infarcte placentare
majore, decolarea prematură a placentei normal înserate, prezentaţia placentei);
2. Insuficienţă placentară cronică (la gravidele din grupul de risc mare cu patologie perinatală).
Conform posibilităţilor compensatorii:
1. Insuficienţă placentară decompensată reversibilă
2. Insuficienţă placentară decompensată ireversibilă
Există şi altă clasificare:
1. Insuficienţă placentară compensată
2. Insuficienţă placentară subcompensată
3. Insuficienţă placentară decompensată
În funcţie de gradul insuficienţei placentare cronice:
1. insuficienţa placentară relativă
2. insuficienţa placentară absolută

DIAGNOSTICUL HIPOXIEI ACUTE

Hipoxia acută în sarcină se constată rar (în caz de ruptură uterină şi hipoxie acută a gravidei ). De obicei
hipoxia acută apare primar în cursul naşterii sau pe fondul unei suferinţe cronice.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC CLINIC:
1. Modificări ale bătăilor cordului fătului, evoluţia progresivă a hipoxiei şi acidozei consecutive
induce tahicardie peste 160 b/ min, urmată apoi de bradicardie sub 120 b/min, şi faza finală de
bradiaritmie.
2. Modificarea culorii lichidului amniotic (hipoxia provoacă peristaltica intestinală cu eliminare de
meconiu, determinînd colorarea lichidului amniotic în verde de diferite intensităţi).
3. Mişcări dezordonate şi violete ale fătului. Mişcările fetale sunt ample, convulsive în prima etapă de
manifestare a hipoxiei acute pentru ca apoi să devină slabe, greu perceptibile sau chiar absente.

Pentru stabilirea gradului de hipoxie acută şi de risc fetal se foloseşte suplimentar:

 Investigarea activităţii cordului fetal – activitatea sonoră prin fonocardiogramă ( FCG) şi cea
electrică prin electrocardiogramă. Se poate utiliza aparatura care înregistrează concomitent
electrocardiograma şi contracţia uterină.
 Bradiaritmiile, care se instalează de la începutul contracţiei uterine şi se menţin şi după relaxarea
uterului. Pentru aprecierea caracterului bătăilor cordului fetal este necesar să se efectueze controlul
îndelungat la cardiomonitor, înregistrînd parametrii principali (frecvenţa bazală, amplitudinea
oscilaţiilor, frecvenţa oscilaţiilor, acceleraţiile şi deceleraţiile);
 Amplitudinea variaţiilor între înregistrarea maximală şi minimală a frecvenţei bătăilor cordului fetal
se corelează cu gradul hipoxiei fătului;
 Aprecierea stării de acidoză fetală prin microdozarea efectuată în sîngele recoltat din partea
prezentată, colul fiind dilatat şi membranele rupte.
 Valorile situate sub limita pH 7,20 au semnificaţie patologică şi necesită măsuri de urgenţă.

DIAGNOSTICUL HIPOXIEI CRONICE

Hipoxia cronică a fătului este determinată de modificări în placentă, apărute în legătură cu unele stări
patologice ale mamei (gestoze, boli extragenitale, vicii cardice, boala hipertonică, intoxicaţii şi infecţii
generale).
Clinic pot atrage atenţia la: întîrzierea în creştere a fătului, înălţimea fundului uterin mai mică decît cea
corespunzătoare vîrstei cronologice de sarcină.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC - PROBE FUNCŢIONALE:
PROBA FUNCŢIONALĂ DE EFORT
Timp de 3-4 min gravida urcă şi coboară pe două trepte, scări b.c.f. se înregistrează înainte şi după efort. La
o sarcină normală frecvenţa b.c.f. (120-160) se restabileşte timp de un minut. În caz de suferinţă cronică
modificările b.c.f. sunt acentuate ( tahicardia sau bradicardia) şi de o durată mai lungă.
PROBA CU OXITOCINĂ
Constă în supunerea fătului unei situaţii de stres hipoxic, cu urmărirea modificărilor activităţii cordului fetal.
La un făt cu suferinţă modificările vor fi mai mari şi cu durată mai lungă. Pentru efectuarea probei cu
oxitocină se ia 1 ml (5 unităţi) de oxitocină, se dizolvă în 100 ml sol. Glucoză 5%. 1ml de această soluţie
conţine 0,01 unităţi de oxitocină. Se ia cu seringa 5 ml de această soluţie şi se întroduce intravenos cu viteza
1 ml/min gravidei. Pacienta trebue să fie culcată pe spate. Contracţia uterului la doze de 0,03-0,05 unităţi
oxitocină va provoca fătului cu suferinţă cronică modificări de tip bradiaritmie, a căror importanţă şi durată
sînt proporţionale cu gradul de suferinţă a fătului.
PROBA DE REŢINERE A RESPIRAŢIEI
Reţinerea respiraţiei în mod normal este însoţită de schimbările b.c.f. în medie cu 7 bătăi/min.Reţinerea
inspiraţiei provoacă bradicardie, iar la expiraţie-tahixardia fătului. În cazuri de hipoxie se observă sau o
reacţie paradoxală, sau lipsa schimbărilor b.c.f.

NUMĂRAREA MIŞCĂRILOR INTRAUTERINE ALE FĂTULUI ÎN DINAMICĂ.

Gravida numără mişcările fătului de două ori pe zi, dimineaţa şi seara timp de 30 min. Spre seară numărul
mişcărilor fătului la o sarcină normală creşte. În mod normal numărul mişcărilor fătului este de cel puţin 5
mişcări timp de 30 min. Creşterea bruscă sau scăderea diferenţei dintre numărul de mişcări matinale şi
serale indică o abatere de lanormal în cuplul fetomatern.
PROBA TERMICĂ.
La aplicarea căldurii pe pielea abdomenului în sarcina normală b.c.f. Se accelerează în medie cu 10 b/ min,
iar aplicarea gheţii micşorează cu b.c.f. cu 10b/min. În cazuri de hipoxie cronică schimbările ritmice ale
b.c.f. lipsesc sau apare reacţie paradoxală.
A M I N O S C O P I A.
Este o metodă simplă de vizualizare a aspectului lichidului amniotic transparenţa membranelor, cu ajutorul
unui amnioscop întrodus prin canalul cervical. În suferinţa fetală eliminarea de meconiu va colora lichidul
amniotic în nuanţă verde de intensitate variabilă.
EXAMENUL ULTRASONOR.
Permite aplicarea ritmului de creştere a fătului ( diametrul biparietal se măreşte cu minimum 17 mm /
săptămînă) şi a placentei. La 36 săpt. de graviditate grosimea placentei se măreşte pînă la 4 cm, iar în
ultima lună a sarcinii nu se modifică sau se micşorează foarte puţin ( pînă la naştere). Diametrul biparietal
(micşorarea lui pînă la 2 cm sau mărirea mai mult de 5 cm) indică insuficienţă fetoplacentară şi suferinţa
fătului.
DOZĂRILE HORMONALE
Dintre acestea mai frecvent utilizată este dozarea estriolului în 24 ore a gravidei. Estrioul, facţiune
estrogenică eliberată de făt, apreciat în dinamică, poate da informaţii utile privind starea fătului. Valorile
normale sunt apreciate între 12000-40000 gm/ 24 ore sau sub 12000 gm în 24 ore au semnificaţie
patologică.
CONDUITA
 Examenul complet şi corect al gravidei de la prima consultaţie prenatală trebue să evidenţieze
factorii de patologie generală sau locală care pot influenţa defavorabil evoluţia sarcinii.
 La cea mai mică susprindere de influenţare defavorabilă a evoluţiei sarcinii se vor aprofunda
investigaţiile în vederea stabilirii gradului de afectare fetală.
 În cazul, în care evoluţia în continuare a sarcinii este periculoasă şi maturizarea fetală este
satisfăcătoare, se va proceda la declanşarea artificială a naşterii. Pentru suferinţa fetală acută primul
 gest terapeutic este corijarea hipoxiei şi acidozei fetale consecutive. Se va administra gravidei oxigen
şi se va proceda la o reanimare intrauterină a fătului prin administararea intravenoasă de glucoză
(aport energetic).
 Vitamina C, vitaminele din grupul B cu scop de îmbunătăţire a proceselor metabolice şi micşorarea
fragilităţii vasculare; sol. bicarbonat de sodiu 5% pentru combaterea acidozei.
 Se va căuta de urgenţă elementul etiologic care a determinat instalarea hipoxiei.
 Dacă sarcina este în evoluţie şi încercările se corectare medicamentoasă a suferinţei fătului nu dau
rezultat, se va proceda la extragerea fătului prin operaţie cezariană. La fel se va face şi în prima
perioadă a naşterii.
 Dacă s-a ajuns în preajma perioadei de expulzie, se va facilita expulzia prin perineotomii largi,
extragere prin aplicarea forcepsului.
 Nou-născutul va primi imediat îngrijire din partea unui personal calificat şi competent pentru
corijarea deficienţelor metabolice şi prevenirea complicaţiilor.
HIPOTROFIA FETALĂ
Hipotrofia fetală reprezintă o întîrziere în creşterea intrauterină a produsului de concepţie care are o masă
mai mică celei normale pentru vîrsta sarcinii la care s-a născut.
DIAGNOSTICUL HIPOTROFIEI FETALE.
Se bazează pe constatarea disproporţiei dintre dimensiunile uterului (înălţimea fundului uterin şi
circumferinţa abdomenului ), şi vîrsta sarcinii. Pentru constatarea diagnosticului se foloseşte:
În complexul de examinare în vederea stabilirii diagnosticului insuficienţei placentare cronice sunt
incluse următoarele metode.
 Examinarea obstetricală externă (măsurările şi palparea): măsurarea înălţimii fundului uterin
deasupra simfizei pubiene în raport cu circumferinţa abdominală, greutatea corpului şi înălţimea
gravidei.
 Metodă informativă este biometria ultrasonoră a fătului, care permite a preciza vârsta sarcinii şi a
determina unele dimensiuni ale fătului.
 Ultrasonografia, care permite aprecierea dezvoltării staturale a fătului. Poate depista precoce
întîrzierea creşterii în uter, apreciind raportul dintre diametrul bipariental (unde se observă o scădere
a creşterii diametrului bipariental) şi diametrul transversal al abdomenului.
Prin ultrasonografie se pot diferenţia două tipuri de hipotrofie:
- asimetrică, în care capul este dezvoltat normal, iar trunchiul este subdezvoltat;
- simetrică în care procesul de întîrziere în creştere se produce la gravide cu o patologie
precoce a sarcinii, iar hipotrofia asimetrică - la gravide cu o insuficienţă fetoplacentară în
perioada tardivă a sarcinii.
TRATAMENTUL.
Pentru ameliorarea circulaţiei fetoplacentare se recomandă:
ÎN CONDIŢII DE SPITAL:
1. Tratamentul patologiei obstetricale de bază.
2. Administrarea de oxigen gravidei de două ori pe zi cîte 30-60 min.
3. Preparatele care influenţiază schimburile energetice:
- acid glutaminic cîte 1 gr de trei ori /zi sau metionină cîte 0,5 g de 3 ori/zi, galascorbină 0,5
de trei ori/zi, ferroplex cîte 2 drajeuri de 4 ori/zi, cocarboxilază 100 mg i/m în fiecare zi.
4. Preparatele vasoactive: trental, partusisten, izodrină sau eufilină i/v împreună cu sol. Izotonică se
mai administrează sigetină sau dipiridamol. Perfuzia intravenoasă se combină cu administrarea per
os de 2-3 ori/zi (în comprimate).
Tratamentul se efectuiază timp de 4-6 săptămîni din care 5-6 zile se aplică perfuzia intravenoasă, iar restul
zilelor se sdministrează pe cale orală.
5. Reopoliglucina 400 – 500ml i/v 3-4 zile la rînd, după care se aplică de 2-3 ori/săptămînă.
6. Plasma nativă 15- ml i/v cînd proteinemia este mai mică de 60g/l
ÎN CONDIŢII DE AMBULATOR:
1. Raza ultraviolete în doze suberitem ( 10 zile).
2. Dieta bogată în proteine şi vitamine.
 3. Sol. Glucoză 40%-20 ml+ sol.corgluconă 0.5 ml-0,06 % i/v-10 zile, Eufilină
4. Cocarboxilază i/m 50 mg/ zi 10 –14 zile.
5. Eufilină 0.15 g-2 ori / zi; cîte 0,2 g supozitorii pe noapte în decurs de 14 zile ( no-şpa sau
papaverină).
6. Trental cîte o pastilă de 3 ori /zi sau izadrin – 0,005 g ( sub limbă de 3 ori /zi în combinaţie cu
finoptina ( izoptină).
7. Orotat de caliu – 0,5g de 3 ori/zi.
8. Feroplex ( conferon)- o capsulă (drajeu) de 3 ori/zi.
9. Metionină – 0,5g de 3 ori/zi.
10. Ascorutină – o postilă de 3 ori/zi.
Dacă timp de două săptămîni starea gravidei nu se ameliorează este indicată spitalizarea.
23. Incompatibilitatea sanguină feto-maternă, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu
incompatibilitate sanguină feto-maternă.
Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată și produce
izoanticorpi față de antigene sanguine fetale.
Cele mai frecvente izoimunizări feto-materne apar față de antigenele sistemului Rh.
Sensibilizarea la antigenul Rh în timpul sarcinii
Sistemul Rh este definit de prezența sau absența antigenului D, o proteină ce se găsește la suprafața unei
hematii.
Antigenul de tip D este principalul responsabil de comportamentul antigenic și cel mai frecvent incriminat
în izoimunizări.
Factorul Rh este responsabil de compatibilitatea dintre tipurile de sânge.
Sangele Rh+ nu este compatibil cu sangele Rh-, deoarece se produce o reacție de aglutinare, care poate
provoca accidente.
Condițiile de apariție a incompatibilității în sistemul Rh:
 Sensibilizarea Rh în timpul sarcinii, apare atunci când o gravidă cu sânge Rh-negativ este expusă la
sânge Rh-pozitiv care provine de la făt.
 Rh-ul este transmis pe linie paternă, în mod autozomal dominant.
 Singura situație care ridică probleme este cea în care mama are Rh negativ, tatăl Rh pozitiv și fătul
Rh pozitiv.
Conflictul antigen-anticorp în organismul fetal determină apariția stării patologice:
La produsul de concepție:
 Boala hemolitică a nou-născutului
 Icterul grav familial
 Anasarca fetoplacentară
 Moartea intrauterină a fătului
 Avortul spontan
STRATEGIA ÎN CAZUL UNEI ALLOIMUNIZĂRI RH
La gravidele ce au fost deja izoimunizate (prezinta anticorpii anti-D) - trebuiesc îndeplinite două
deziderate:
 Aprecierea gradului anemiei fetale
 Corectarea acesteia până se atinge maturitatea plămânilor fetali astfel încât nașterea să fie posibilă
fără riscuri.
 Dacă titrurile anticorpilor sunt mici, este suficientă monitorizarea fetală prin ecografie și
determinarea ecografică Doppler a fluxului sanguin fetal (se folosește artera cerebrală medie).
 Atunci când titrul de anticorpi prezintă o creștere în timpul sarcinii, starea de sănătate fetală trebuie
intens monitorizată ecografic, cardiotocografic, amniocenteză, puncția cordonului ombilical,
cordocenteza.
Strategii terapeutice: În viața intrauterină, în cazurile cu afectare serioasă, există doar două opțiuni:
declanșarea nașterii prematur, dacă fătul are peste 32-34 de săptămâni și terapie intensivă postpartum, sau,
tratamente intrauterine (transfuzie intrauterină), dacă vârsta gestațională este sub 32-34 saptămâni.
Tratament medical
 Plasmafereza -Cu scopul de a diminua concentrația de anticorpi din sângele matern sub 1 microgr./ml.
Este indicată la femeile cu izoimunizare severă, cu titru mare de anticorpi, înainte de 20 SG.
Transfuzia fetală "in utero"
Se încearcă începând cu săpt. 22 de sarcină, dar cu mai multe șanse din săpt. 25. Indicația este pusă pe baza
rezultatelor studiului spectrofotometric al lichidului amniotic.
Poate fi făcută pe 3 căi:
 Transfuzia intraperitoneală
 Transfuzia vasculară
 Exsanguinotransfuzia "in utero"
Transfuzia intraperitoneală
 Constă în injectarea de sânge în cavitatea peritoneală a fătului.
 Sângele resorbit trece în circulația fetală și corectează anemia.
 Transfuziile intrauterine trebuie repetate la 14-18 zile interval pâna în săpt. 35 de sarcină, când fatul
e apreciat a fi viabil în mediul exterior.
 Nr. de transfuzii necesare poate varia între 1 si 6.
 Singura indicație valabilă astăzi, ramâne imposibilitatea abordului vascular fetal.
Transfuzia vasculară
 Constă în injectarea de masă eritrocitară cu scopul corectării rapide a anemiei fetale.
 Se poate utiliza inserția fetală sau placentară a cordonului ombilical.
 Se efectuează o data la 3 saptamâni.
 Principalul risc este o supraîncarcare fetală.

Exsanguinotransfuzia"in utero“
 Realizată dupa histerotomie și deschiderea oului cu utilizarea arterei femurale sau venei safene sau
fără deschiderea oului cu utilizarea unui vas fetal pe fața corială a placentei.
 Se practică imediat la o bilirubinemie cordonală peste 70mg% caracteristică formelor grave
24. Anemia, noțiune, clasificarea, etapele de diagnostic ale anemiilor.
Anemia – scăderea conținutului de hemoglobină și numărului de eritrocite într-o unitate de volum de sânge.
Conţinutul în normă
Hb 120 – 150 g/l
Eritrocite 4,0 - 5,0 x 10
Anemiile se pot dezvolta în caz de:
formare insuficientă a eritrocitelor
distrucţie sporită a lor
prin pierderi de eritrocite in urma hemoragiilor
Conform acestor mecanisme deosebim 3 grupe de anemii

1. Anemii prin dereglare de formare a eritrocitelor

anemii ferodeficitare
deficitare de B12
deficitare de acid folic
2. Anemii prin destrucţiie accelerată a eritrocitelor
ereditare
dobîndite pot fi rezultatul:
3. Anemii posthemoragice
acute
cronice
CONFORM GRADULUI DE GRAVITATE
Gradul 1 - Hb 91 - 110 g/l
Gradul 2 - Hb 71 - 90 g/l
Gradul 3 - Hb 51 - 70 g/l
Gradul 4 - Hb mai mică de 50g/l
CONFORM OMS:
Gradul 1 Hb 70 - 109 g/l
Gradul 2 Hb 40 - 69 g/l
Gradul 3 Hb mai mică de 40g/l

DIAGNOSTIC
Etape.
Pentru a determina forma concretă a anemiei la gravide este necesar de a respecta o anumită succesivitate în
diagnosticare.
I a – etapă: se stabileşte grupă de anemii din cele 3 grupe principale în care poate fi înclusă anemia în caz
concret. Se apreciază existenţa sau absenţa hemoragiilor. Depistarea hemoragiilor acute nu provoacă
dificultăţi, spre deosebire de cele cronice care cer investigaţii minuţioase.
Relativ uşor se pot exclude anemiile hemolitice ce au următoarea manifestare clinică:
icter
creşterea concentraţiei de bilirubină in sînge din contul bilirubinei indirecte (neconjugate).
anemie, creşterea N de reticulocite mai mult de 10% - 15%
Cea mai răspîndită formă a anemiei este anemia ca rezultat al formării insuficiente a eritrocitelor.
II a - etapă de diagnosticare include diagnosticul diferenţial al anemiilor din 1 grupă, ceea ce nu prezintă
anumite dificultăţi, deoarece pentru fiecare anemie sunt caracteristice anumite particularităţi clinice şi de
laborator.
Fierodeficitara.
 Determinarea conținutului de fier în serul sanguin
 Norma 10,0 - 30,4 mmol/l
 Analiza sîngelui periferic care se face la gravidă cînd ea este luată în evidenţă ne permite să stabilim
prezenţa anemiei
 De menţionat, că interpretarea rezultatelor nu întotdeauna este corectă
 În majoritatea manualelor norma Hb la gravide se consideră 110g/l, Er. 3,5 mln. dar nu se explică
pentru care perioadă a gravidităţii aceşti indici reflectă starea normală
Pentru prima jumătate a gravidităţii Hb şi Eritrocitele trebuie să corespundă indicilor stabiliţi pentru
toată populaţia
 Dacă anemia în timpul luării în evidenţă lipseşte, este foarte important de prevăzut posibilitatea
dezvoltării ei pe parcursul sarcinii, deoarece AF în majoritatea cazurilor se dezvoltă la femeile cu
deficit latent de fier (deficit de fier în ţesuturi fără anemie)
 Dacă la gravidă, culegînd anamneza s-a depistat vre-o cauză care are ca urmare dezvoltarea
deficitului de fier, ea este inclusă în grupa de risc, deoarece în sarcină cerinţele de fier sînt sporite şi
deficitul lui se va aprofunda
 Determinarea fierului seric trebuie numaidecît inclusă în componenţa investigaţiilor de laborator ale
gravidelor
 Diagnosticarea tardivă a AF îndeosebi în ultimele săptămîni de sarcină, cînd pentru tratamentul de
rănd cu preparatele de fier sînt necesare hemotransfuziile, trebuie considerat ca un mare neajuns în
acordarea asistenţei medicale femeilor gravide
B12 defictară
În sîngele periferic:
 Micşorarea conţinutului de Hb şi a numărului de eritrocite cu indice de culoare mai mare decît 1
 Cele mai principale sînt modificările morfologice ale eritrocitelor
 Ele variază mult în dimensiuni (anizocitoză) – de la sizocite (bucăţele de eritrocite), pînă la
megalocite (eritrocite cu diametrul de 14microni şi mai mari,N –7-7,2)
 Ele de asemenea sînt foarte diverse după formă (poichilocitoză – au formă rotundă ovală, de prăsadă,
retortă)
 Hipocromia lipseşte, dimpotrivă eritrocitele sînt hipercrome (saturate cu Hb). Reticulocitele se
depistează în cantitate normală sau micşorată
 Numarul de leucocite rareori se micsorau, mai frecvent are loc hipersegmentarea nucleului
neutrofilelor
 In unele cazuri se reduce numărul de trombocite, dar niciodată nu se dezvoltă sindromul hemoragic
  confirmare absolută a diagnosticului se obţine în primele zile de tratament
 La 4-5 zi de la începutul tratamentului cu Vit. B12 creşte considerabil numărul de reticulocite –
„criza reticulocitară”
25. Anemia, noțiune, cauzele insuficienței de fier în organism.
Anemia – scăderea conținutului de hemoglobină și numărului de eritrocite într-o unitate de volum de sânge.
S-a stabilit că pe fond de anemie feriprivă se înregistrează la gravide:
naşteri premature
insuficienţa forţelor de expulzie
hemoragii hipotonice
Care sînt cauzele insuficienţei atît de frecvente de fier în organism?
În organismul omului matur se conţin 4 – 5g de fier.
 75% - se află în hemoglobina eritrocitelor
 15 – 16% - întră în componenţa feritinei şi hemosiderinei (depozit de fier)
 3 – 4% - în mioglobina muşchilor
 restul - în componenţa fermenţilor respiratori
 După pieirea fizioşogică a eritrocitelor fierul din ele rămîne în organism şi ulterior se reutilizează.
 Pierderile de fier cu urina, masele fecale, sudoarea, cu oielea descuamată nu depăşesc 1,5mg/zi.
 Din produse alimentare în tractul gastrointestinal se absoarbe pînă la 2mg/zi de fier.
 Dacă conţinutul din raţion de fier este normal şi rezorbţia lui este de asemenea normală, dacă lipseşte
pirderea lui excesivă şi nu sînt cerinţe crescute în fier, deficitul de fier nu se va dezvolta.
 În caz de dereglare a cel puţin a uneia din aceste condiţii conţinutul de fier în organism va scădea.
Condiţii pentru deficitul de fier se crează la:
 Insuficienţa alimentară a fierului în organism se semnalează în special la copii-sugari, la adulţi care
respectă timp îndelungat regim lactat ori vegetarian. Adolecsenţi din cauza necesităţii sporite de fier
în legătură cu creşterea intensă la această vîrstă şi mărirea masei de celule în organism care necesită
ioni de fier.
 La fete în această perioadă a vieţii se mai adaugă pierderile de fier în timpul menstrei. Deseori se
mai alătură şi regimul greşit de alimentare din dorinţa de a slăbi. Dacă deficitul de fier la fete se
păstrează, el devine pronunţat în timpul primei gravidităţi, cînd necesitatea în fier de asemenea
creşte.
 Fierul se utilizează în creşterea uterului, dezvoltarea fătului, placentei. O parte din fier se pierde cu
hemoragia fiziologică în naştere.
 Sarcinile repetate, la intervale scurte între ele (mai puţin de doi ani) epuizează maximum rezervele
de fier în organism. Aceşti factori trebuie luaţi în seamă în determinarea cauzei şu gradului de risc în
dezvoltarea anemiei feriprive la gravide.
 Rezorbţia insuficienta a fierului în tractul gastrointestinal. Procesul de rezorbţie al fierului se
dereglează în caz de enterite cronice, rezecţii ample ale sectorului iniţial al intestinului subţire – locul
de rezorbţie al fierului, la rezecţia stomacului.
 Derglează asimilarea fierului - ceaiul, cafeaua, grăsimile.
 Hemoragiile cronice - în urma lor are loc pierderea eritrocitelor bogate în fier.
 Femeile care se consideră practic sănătoase în menstră pierd 40mg Fe. Cele cu hemoragii menstruale
abundente pierd de la 50 – 250mg Fe. Pe fond de hemoragii menstruale repetate abundente
necesitatea în Fe creşte pînă la 2,5 – 3mg /zi. O asemenea cantitate de Fe nu poate fi absorbită chiar
dacă conţinutul acesuia în hrană este mare.
 Hemoragiile gastrointestinale – cea mai frecventă cauză a deficitului de fier la bărbaţi. După
frecvenţa ei la femei ea se plasează pe locul doi. Sînt consecinţe ale ulcerului stomacal şi duodenal,
tumori, polipoză gastrointestinală, hemoroizi. Uneori hemoragiile gastrointestinale sînt destul de
neînsemnate, însă pierdera zilnică a două trei linguriţe de sînge în materiile fecale lipseşte
organismul de doza nictemerală de fier, duce ulterior la epuizarea Fe din depozit - cauza instalării
anemiei grave.
26. Anemia prin deficit de fier şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, conduita sarcinii la
gravide cu anemie prin deficit de fier.
Cea mai frecventă formă de anemii fierodeficitara.
Etiologie.
Insuficienţa alimentară a fierului în organism se semnalează în special la copii-sugari, la adulţi care
respectă timp îndelungat regim lactat ori vegetarian.
Adolecsenţi din cauza necesităţii sporite de fier în legătură cu creşterea intensă la această vîrstă şi
mărirea masei de celule în organism care necesită ioni de fier.
La fete în această perioadă a vieţii se mai adaugă pierderile de fier în timpul menstrei. Deseori se
mai alătură şi regimul greşit de alimentare din dorinţa de a slăbi.
Fierul se utilizează în creşterea uterului, dezvoltarea fătului, placentei.
O parte din fier se pierde cu hemoragia fiziologică în naştere.
Sarcinile repetate, la intervale scurte între ele (mai puţin de doi ani) epuizează maximum rezervele
de fier în organism.
Rezorbţiei insuficiente a fierului în tractul gastrointestinal. Procesul de rezorbţie al fierului se
dereglează în caz de enterite cronice, rezecţii ample ale sectorului iniţial al intestinului subţire –
locul de rezorbţie al fierului, la rezecţia stomacului.
Derglează asimilarea fierului ceaiul, cafeaua, grăsimile.
Hemoragiile cronice - în urma lor are loc pierderea eritrocitelor bogate în fier.
Hemoragiile gastrointestinale

Tabloul clinic al AF se manifestă prin două sindroame principale:

anemic
de sideropenie (deficit de fier în ţesuturi)

SINDROMUL ANEMIC
slăbiciune generală
dispnee
palpitaţii
ameţeli
muşculiţe zburătoare în faţa ochilor
paliditatea tegumentelor
Gradul de pronunţare al acestor simptoame depinde de gradul csăderii conţinutului de Hb.
SINDROMUL DE SIDEROPENIE
Este specific numai pentru AF şi se manifestă printr-un şir de simptome determinate de
schimbări patologice în ţesuturile organismului:

pielea este uscată

stomatită angulară (fisuri în colţurile gurii)
unghii moi şi fragile
în legătură cu modificări distrofice ale mucoasei tubului digestiv apere uscăciune în cavitatea
bucală, nu se elimină cantitatea necesară de salivă, cu dereglarea masticaţiei şi formarea bolului
alimentar
în unele cazuri deglutiţia este dureroasă (disfagie sideropenică), bolul alimentar cu greu este
înghţit şi apare senzaţia de „nod în gît”
se simte deplasarea bolului alimentar prin esofag
discomfort şi garguimente în intestin, peristaltism intestinal în cavitatea abdominală ca rezultat al
dereglării digestiei din cauza secreţiei diminuate a fermenţilor de către aparatul glandular al
stomacului şi intestinului
 în ţesuturi apar schimbări ale receptorilor analizatorilor gustativ şi olfactiv, apare parorexie şi
dorinţa de a mirosi ceva neobişnuit: pofta de a mînca cretă, pămînt, pastă de dinţi, lut, aluat crud,
făină etc. Se observă atracţia spre mirosurile de gaz, acetonă, benzină.
Toate aceste sindroame de sideropenie se întîlnesc şi la gravide. Ele trebuie depistate de medic
prin interogarea minuţioasă şi examinarea pacientului, deoarece ei acuză numai sindromul
anemic. Confirmarea definitivă a AF cu metode de laborator este simplă:
ANALIZA GENERALĂ A SÎGELUI:
Hb 40 – 110g/l
reducerea indicelui de culoare
hipocromia eritrocitelor (deaceea caracteristica calitativă a eritrocitelor are o mare valoare
diagnostică)
DETERMINAREA CONŢINUTULUI DE FIER ÎN SER
Norma 10,0 - 30,4 mmol/l
Analiza sîngelui periferic care se face la gravidă cînd ea este luată în evidenţă ne permite să
stabilim prezenţa anemiei. Norma Hb la gravide se consideră 110g/l, Er. 3,5 mln. dar nu se explică pentru
care perioadă a gravidităţii aceşti indici reflectă starea normală.
De reţinut, că cifrele arătate pot fi considerate normale în a doua jumătate a sarcinii cînd are loc
hemodiluţia fiziologică. Pentru prima jumătate a gravidităţii Hb şi Eritrocitele trebuie să corespundă
indicilor stabiliţi pentru toată populaţia.
cazurilor se dezvoltă la femeile cu deficit latent de fier (deficit de fier în ţesuturi fără anemie).
Determinarea fierului seric trebuie numaidecît inclusă în componenţa investigaţiilor de laborator ale
gravidelor.
Diagnosticarea tardivă a AF îndeosebi în ultimele săptămîni de sarcină, cînd pentru tratamentul de rănd cu
preparatele de fier sînt necesare hemotransfuziile, trebuie considerat ca un mare neajuns în acordarea
asistenţei medicale femeilor gravide.
TRATAMENTUL
 Folosind în alimentaţie produse bogate în fier nu vom reuşi să lichidăm anemia şi a compensa
deficitul de fier în ţesuturi.
 Din preparatele medicamentoase care conţin fier bivalent se poate absorbi de 15 – 20 ori mai mult
fier decît din produsele alimentare.
 Este nejustificată recomandarea de a se consuma ficat. Vorba e că fierul se conţine în ficat sub formă
de feritină şi hemosiderină, din care acest element se absoarbe în cantitate mult mai mică decît în
carne.
 Fierul se absoarbe cu greu din produsele vegetale care conţin puţin fier. De aceea nu este justificată
nici recomandarea unor cantităţi mari de mere, hrişcă, sucuri diferite şi alte produse vegetale. Ele
trebuie consumate în cantitate obişnuită.
Metoda de bsză a tratamentului AF este administrarea preparatelor de fier.
 Tratamentul trebuie efectuat cu preparate administrate per oral.
 Se folosesc sărurile de fier bivalent, deoarece fierul din ele se absoarbe mai bine. Preparate ce conţin
fier trivalent trebuie administrate cu vitamina C pentru a-l transforma în ioni bivalenţi.
 Toate aceste medicamente se administrează oral cu 30min – 1oră înainte de masă pentru o mai bună
absorbţie a fierului. În timpul mesei, sau după masă ele se administrează numai în caz de toleranţă
slabă.
o Nu se recomandă administrarea acestor preparate cu acid clorhidric deoarece el nu contribuie
la asimilarea fierului.
o Este neraţională administrarea paralelă a vitaminelor grupei B inclusiv vitamina B12 care nu
au efect în AF.
 Efectul terapeutic se manifestă după 3-4 săptămîni după începerea tratamentului. Prima analiză de
control trebuie efectuată la o lună de la începutul tratamentului. Normalizarea Hb poate avea loc la 4-
6 săpt.
 După normalizarea indicilor sîngelui tpatamentul cu preparate de fier în aceeaşi doză trebuie
continuat încă o lună în scopul completării rezervelor de fier în ţesuturi.
 La gravide preparatele trebuie continuate cîte o pastilă/zi pe tot parcursul sarcinii şi 6 luni după
naştere.
  Fieroterapia per os nu este însoţită de complicaţii cu excepţia intoleranţei, care provoacă la unii
bolnavi greaţă, vomă.
Fieroterapia parenterală se indică numai în cazuri exepţionale:
dereglarea procesului de absorbţie a Fe (anemii postgastrorezecţionale, enterale, enterite)
gastrita acută, ulcer stomacal şi duodenal
Se administrează FERUM – LEC 2ml i/m sau 5ml i/v.Pentru un ciclu de tratament se prescriu 10-15
injecţii zilnic sau peste o zi.
Pe fond de anemie feriprivă nu este indicată transfuzia de sînge, deoarece aceasta asigură un efect provizoriu
şi instabil. Indicaţii pot apărea numai la gravide în ultimele săptămîni de sarcină cînd se depistează tardiv
AF. Aplicarea hemotpansfuziei cu ocazia AF în alte perioade ale sarcinii se consideră o greşeală de conduită
pentru care medicul trebuie să fie avertizat.
27. Anemia prin deficit de acid folic şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, conduita sarcinii
la gravide cu anemie prin deficit de acid folic.
Această anemie se întîlneşte la gravide mai frecvent decît B12-deficitară
Acidul folic spre deosebire de Fe şi B12 se conţine ţn toate produsele alimentare, inclusiv în cele vegetale
Se absoarbe în intestin foarte bine fără participarea unor factori suplimentari
Însă rezervele acidului folic în organism sînt minimale şi se istovesc timp de 3-4 luni dacă acidul folic nu se
va conţine în produsele alimentare folosite

 Cerinţele sporite în această vitamină la gravide pot provoca uşor deficitul, dacă ele nu vor mînca
legume şi fructe crude
 În procesul prelucrării termice acidul folic se distruge timp de 15min. din momentul de fierbere
 Deficitul acidului folic se dezvoltă uşor la persoanele care timp îndelungat au primit preparate
anticonvulsive, care suferă de alcoolism, mai ales la femeile care consumă alcool în sarcină
Tablou clinic
 Predomină sindromul anemic
 Simptome de afectare a sistemului nervos lipsesc
 Modificările depistate în analiza sîngelui sînt analogice celor care se observă la anemia B12-
deficitară, deoarece aceste două vitamine împreună contribuie la sinteza ADN şi ARN
o În diagnosticul diferenţial cu anemia B12-deficitară are importanţă anamneza, lipsa sindromului
neurologic, şi tratamentul de probă cu vitamina B12
o Lipsa „ crizei reticulocitare” peste 4-5 zile după administrarea vitaminei B12 exclude anemia
B12 –deficitară
o Apoi se administresză acid folic 0,005 de trei ori/zi şi dacă peste 4-5 zile se observă reticulocitoza
se confirmă diagnosticul de anemie prin deficitul acidului folic
o Durata tratamentului pînă la normalizarea Hb
28. Anemia prin deficitul vitaminei B12 şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, conduita
sarcinii la gravide cu anemie prin deficitul vitaminei B12.
 La gravide se întîlneşte foarte rar 1:25000 gravide
 Frecvenţa rară a anemiei B12 deficitare în general şi la gravide în particular se lămureşte prin
următoarele:
 Rezervele acestei vitamine în organism constituie 3-5gr
 Zilnic se consumă numai 3-5mg de vit. B12
 S/a constatat că rezervele Vit. B12 ajung pentru organism pe o perioadă de 4-5 ani
 De aceea cerinţele sporite în sarcină nu pot provoca deficit al acestei vitamine
 Din aceleaşi considerente practic nu există spre deosebire de AF anemie B12-deficitară alimentară
 Nu se înregistrează nici pierdere abundentă a Vit. B12 deoarece ea se elimină cu bila şi ajungînd în
duoden se conjugă cu factorul CASTLE şi se reabsoarbe

În majoritatea cazurilor deficitul Vit. B12 este determinat de dereglări din cauza lipsei factorului CASTLE
ca urmare a atrofiei sau a altor afecţiuni:
 afectare toxică
 combustii
 anticorpi contra celulelor care secretă factorul CASTLE
  afecțiuni ale mucoasei părţii fundale a stomacului unde se formează acest factor, enteritei cronice,
rezecţiei sectorului distal al intestinului subţire unde se absoarbe Vit. B12, diverticulozei intestinale,
invaziei cu helminţi
Se manifestă prin trei sindroame:
ANEMIC - aceleaşi simptoame ca şi la AF.
GASTROINTESTINAL:
 glosita HENTER la 25% din bolnavi
 dureri în regiunea epigastrică
 constipaţii
 periodic diaree
NEUROLOGIC
 Tipic pentru anemia B12 deficitară
 Se dereglează sinteza membranei mielinice a fibrelor nervoase din acizi graşi se acumulează
substanţe intermediare toxice pentru sistemul nervos
 Ca urmare a acestor schimbări patologice se dezvoltă sindromul de mieloză funiculară
 Impulsurile nervoase cu greu se transmit la organul efector prin fibrele nervoase demielinizate şi
bolnavii acuză la slăbiciune pronunţată în mîini şi îndeosebi în picioare „ de vată”
 Simptoamele sindromului de sideropenie lipsesc
 Cele mai caracteristice schimbări la pacienţi cu anemie B12-deficitară se observă din partea
sistemului hemopoetic
 Vit. B12 contribuie la sinteza ADN şi ARN, asigurînd în aşa fel procesele de maturaţie a celulelor
nucleelor hematopoetice, inclusiv a eritrocariocitelor
 În lipsa Vit. B12 maturţia nucleelor întîrzie faţă de maturţia citoplasmei
 Ultima se hemoglobinizează, iar nucleele rămîn tinere cu cromatină fină
 Ca urmare citoplasma şi nucleul se dezvoltă asincronism morfologic la studierea măduvei oaselor
tipic pentru această anemie
 Concomitent creşte % eritrocariocitelor în punctajul medular

ÎN SÎNGELE PERIFERIC:
Micşorarea conţinutului de Hb şi a numărului de eritrocite cu indice de culoare mai mare decît 1 .
Cele mai principale sînt modificările morfologice ale eritrocitelor. Ele variază mult în dimensiuni
(anizocitoză) – de la sizocite (bucăţele de eritrocite), pînă la megalocite (eritrocite cu diametrul de
14microni şi mai mari,N –7-7,2). Ele de asemenea sînt foarte diverse după formă (poichilocitoză) –
au formă rotundă ovală, de prăsadă, retortă). Hipocromia lipseşte, dimpotrivă eritrocitele sînt
hipercrome (saturate cu Hb). Reticulocitele se depistează în cantitate normală sau micşorată.
Numarul de leucocite rareori se micsorau ,mai frecvent are loc hipersegmentarea nucleului
neutrofilelor.
In unele cazuri se reduce numărul de trombocite, dar niciodată nu se dezvoltă sindromul hemoragic.
confirmare absolută a diagnosticului se obţine în primele zile de tratament
La 4-5 zi de la începutul tratamentului cu Vit. B12 creşte considerabil numărul de reticulocite –
„criza reticulocitară”.
TRATAMENTUL
 În cazurile de sindrom neurologic - vit. B12 timp de 10 zile 500-1000 ng, apoi se prelungeşte
200ng o dată în zi i/m.
 Fără sindrom neurologic: 200ng/zi pînă la normalizarea Hb şi a numărului de eritrocite. Ulterior se
adm. cîte 200ng o dată pe săptămînă toată viaţa.
 Eficacitatea tratamentului este rapidă, peste 2 săptămîni conţinutul de Hb se dublează. După naşterea
copilului femeia trebuie să fie dispensarizată şi de efctuat tratamentul de susţinere cu Vit. B12.
29. Formele clinice ale infecţiilor urinare în sarcină. Factorii favorizanţi pentru infecţiile urinare în
sarcină. Etiologia infecţiilor urinare în sarcină.
FORMELE CLINICE:
 Bacteriurie asimptomatică.
 Cistita acută ( simplă, hemoragică).
 Pielonefrita acută (interstiţială, seroasă, purulentă).
 Pielonefrita cronică (latentă, activă).
  Abcese renale.
 Abcese perirenale.
FACTORII CARE FAVORIZEAZĂ INFECŢIILE URINARE ÎN SARCINĂ:
1. Modificări ale tonusului şi peristalticii tractului urinar, datorate acţiunii miorelaxante a
progesteronului:
 hipotonia ureterelor şi a bazinetului renal care duce la dilatareaacestora şi la hidronefroză fiziologică
în sarcină ;
 hipotonia musculaturii vezicii urinare care antrenează o creştere a capacităţii acesteia şi favorizează
golirea ei incompletă şi refluxul vezico-ureteral ;
Aceste modificări vor antrena reducerea fluxului urinar şi stagnarea urinii, fapt care favorizează
ascensionarea bacteriilor ajunse în vezica urinară către rinichi.
2. Modificări fizico-chimice ale urinii care favorizează multiplicarea bacteriană, bacteriuria şi
ascensionarea infecţiei către rinichi:
 creşterea excreţiei urinare de bicarbonaţi cu creşterea pH-ului. La gravidă pH-ul mediu este 6,3 faţă
de 5,7 la femeia negravidă;
 glucozuria fiziologică de sarcină favorizează multiplicarea bacteriilor;
 creşterea excreţiei urinare de estrogeni pare să favorizeze muliplicarea bacteriană şi apariţia de
pielonefrite acute;
 în sarcină medulara renală este mai susceptibilă la infecţie din cauza mediului hipertonic, care
inhibă migrarea leucocitară, fagocitoza şi activitatea complementului.
3. Modificări anatomice legate de compresiunea ureterelor de către uterul gravid.
ETIOLOGIE.
Cei mai frecvenţi germeni etiologici ai infecţiilor căilor urinare sunt:
 E Coli ( 70-80%);
 Staphylococcus saprophyticusss ( 5 - 10% la femei tinere pînă la 40%);
 Klebsiella ( 3 - 9%);
 Proteus mirabilis (2 - 5%);
 Enterococi ( 2 - 4%);
 Bacteiile rar întîlnite ca: de obicei se depistează la bolnave cu anomalii anatomice sau evoluţie de
lungă durată sau evoluţie recidivantă a procesului infecţios a căilor urinare.
30. Pielonefrita și sarcina, noțiune, evoluţia, diagnosticul, conduita sarcinii la gravide cu pielonefrită.
PIELONEFRITĂ ACUTĂ
 Simptome clinice generale: frison, febră de 39-40 C, cefalee, greţuri, vomă, alterarea stării generale,
hipertensiune.
 Semnele clinice locale: dureri lombare, care se intensifică la respiraţie, tusă, iradiază pe parcursul
ureterelor, în regiunea inghinală, femur, labiile genitale mari, atît în partea superioară a
abdomenului.
 La palparea bimnuală se observă sensibilitatea lojelor renale, manevra Giordano pozitivă nu în toate
cazurile.
PIELONEFRITĂ CRONICĂ
 Simptomele clinice generale: febra, precedată de frison evident sau de mici frisonete, starea
subfebrilă, cefalee, insomnie, oboseală, fatigabilitate, slăbiciune generală.
 Semnele clinice locale: durerea lombară spontană sau provocată, sensibilitatea punctelor uretrale,
sindromul cistic (polachiurie, disurie, tenesmele vezicale).
 Altele: HTA, paloarea tegumentelor, edeme la nivelul extremităţilor, tachicardie, sindromul digestiv
(greţuri, vome, constipaţiie), poliuria (hipo- sau izostenurică), hematuria microscopică, piuria
macroscopică.
Stările patologice care pot masca pielonefrita cronică gestaţională:
• Disgravidie precoce
• Disgravidie tardivă
• Hipertensiune arterială
• Iminenţă de avort
 • Iminenţă de naştere prematură
• Stare gripală
• Anemie
• Cardiopatie
• Hematurie
• Apendicită
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
PIELONEFRITA ACUTĂ
Hemograma: leucocitoză înaltă, mai mult de 11,3 x 10000 cel/ml, devierea formulei neurotrofilelor la
stînga, anemie hipocromă, conţinutul hemoglobinei mai jos de 100g/l.
Proba Zimniţki: izohipostenurie, nicturie.
Analiza biochimică a sîngelui: poate creşte nivelul ureei şi creatininei.
Examenul ecografic : ambii rinichi măriţi în volum, cu zona parenchimatoasă lărgită,
hipoecogenă,semnele unui factor uropatic, stazei sau hidronefrozei.
Examinarea urinii: piurie, un înalt grad de bacteriurie, proteinurie mai mică de 1,0g/l, microhematurie.
PIELONEFRITA CRONICĂ
Hemograma: leucucitoză cu devierea formulei în stînga, accelerarea VSH, anemie hipocromă uşoară sau
severă.
Examinarea urinei: leucocituria, mai mare de 10 leucocite pe un cîmp microscopic analiza generală, şi mai
mult de 4000 leucocite/ml (proba Neciporenco). Asocierea leucocituriei cu bacteriurie, inclusiv şi celei
nesemnificative. Hematurie microscopică, cilindruria leucocitară şi epitelială.
Densitatea urinii sub limitele normei în analiza generală şi hipoizostenurie şi nicturia conform probei
Zimniţkii.
Analiza biochimică a sîngelui: hipoproteinemie, scăderea rezervei alcaline, acidoză cu hipercloremici,
creşterea creatininei sanguine şi azotului restant.
Examenul ecografic: rinichii pot fi măriţi sau micşoraţi în volum, aparatul bazinetocalicial deformat.
TRATAMENT
PIELONEFRITA ACUTĂ
 Tratamentul etiologic (antibioticoterapia, chimioterapie).
 Tratamentul cu antibiotice poate fi început imediat după recoltarea urinii pentru examen
bacteriologic. În primele 13 săptămîni de evoluţie a gestaţiei sunt preferabile antibioticele cu
potenţial teratogen minim.
 Între săptămînile 14-40 în tratament se recomandă utilizarea antibioticilor celor mai eficace, dar cu
acţiune toxică fetală şi renală redusă.
 În formele abacteriene se preferă tratament empiric cu peniciline semisintetice, eritromicină sau
cefalosporine sub controlul evoluţiei leucocituriei.
 În celelalte cazuri şi în lipsa eficacităţii tratamentul timp de 48 - 72 ore se ţine cont de rezultatul a
antibioticogramei.
 Durata tratamentului antibacterian este condiţionată de eficacitatea acestuia, dar în mediu nu
depăşeşte 2-3 săptămîni.
 Restabilirea pasajului urinar prin poziţie genopectorală sau cateterizarea ureterilor.
 Asigurarea diurezei - prin administrarea soluţiilor parenterale ( sol. Glucoză 5%, sol Na Cl 0,9%,
sol. Ringer ) şi lichidelor perorale ( sucuri apă minerală, ceai din plante ).
 Sporirea rezistenţei organismului la infecţie ( vitaminoterapia, tratament antioxidant,
imunocorecţie).
 Asanarea focarelor de infecţie.
 În formele purulente tratament chirurgical.
PIELONEFRITA CRONICĂ
 Faza acută şi recidivele se tratează la fel ca pielonefrita acută.
 Acutizările pielonefritei cronice abacteriene necomplicate se recomandă de tratat cu macrolide.
  În formele de pielonefrită cronică gestaţională latentă şi necomplicate se recomndă de obţinut de la
administrarea unui preparat antimicrobian, În cazurile de afcţiune bilaterală în cursul tratamentului
se ţine cont de pericolul insuficienţei renale.
 Din momentul stabilirii diagnosticul de pielonefrită cronică sunt indicate măsuri curativo-
profilactice indiferent de faza bolii.
 Conduita curativă trebue orientată spre corecţia statutului imun şi sporirea rezistenţei nespecifice a
organismului.
 Asanarea focarelor de infecţie.
MĂSURI PROFILACTICE
1. Regimul igienic.
 plimbări la aer zilnice;
 gimnastică polipoziţională;
 limitarea ridicării greutăţilor (3 kg);
 respectarea igienei personale.
2. Regimul dietic
 Alimentaţie bogată în fructe şi legume, proteine ( carne de viţel, pasăre, ouă, nuci, crupă de hrişcă),
produse lactate ( iaurt).
 Pînă la termenul de 28 săptămîni gestaţie, cantitatea de lichid întrebuinţat 1500 - 2000 ml, în
trimestrul III – sub 1500 ml, ceai din plante medicinale cu efect uroantiseptic ( ceai renal,
„ Nefrosal”, coacăză, răchiţele, urzică, planta ursului) alternat pe parcursul sarcinii cu sucuri din
fructe ( prune, caise, persici, fructe citrice).
3. Asanarea focarelor de infecţie ( carie dentară, amigdalită,colecistită, colită, vaginită).
4. Sporirea rezistenţei nespecifice a organismului prin:
 respectarea unui regim igieno- dietic adecvat.
 Măsuri de imunocorecţie şi imunomodulare ( laseroterapie, bacroterapie, remedii adaptogene).
 Tratarea corectă a bolilor, care scad rezistenţa organismului la infecţie ( diabet zaharat, anemia).
5. Depistarea precoce şi aplicarea măsurilor curativo-profilactice timpurii pacienţilor cu risc de dezvoltare
a infecţiilor urinare cu pielonefrită cronică.
6. Prevenirea recidivelor infecţiilor urinare prin supravegherea,dinamică şi respectarea măsurilor
profilactice.
31. Bacteriuria asimptomatică, noțiune, diagnosticul, conduita sarcinii la gravide cu bacteriurie
asimptomatică.
BACTERIURIA ASIMPTOMATICĂ.
Se defineşte prin prezenţa unei bacterii cu acelaşi germene, cu peste 100000 de germeni/ml de urină
evidenţiată la 2 determinări consecutive, în absenţa semnelor clinice de infecţie a tractului urinar. Mai
frecvent testul este pozitiv între a 9 şi 17 săptămînă de sarcină.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
2 examene bacteriologice consecutive.
TRATAMENT
1. Tratament clasic.
Cu utilizarea antibioticului în funcţie de termenul de gestaţie şi în corespundere cu antibioticograma
timp de 7-14 zile sub comntol bacteriologic a urinei.
2. Tratament cu o singură doză.
• Ampicilina 4,0 gr, amoxicilina 3,0 gr sau cefalexină 3,0 gr.
• Ambele strategi curative au eficacitate bună
• Continuarea tratamentului cu derivaţi de hitrofuran (nitrofurantoină, nitroxolină) în caz de recidivă.
• Cure antiinflamatorii profilactice ( ceai din plante medicinale) la 18 - 20, 26 - 32, 39 săptămîni
gestaţie cu o durată de 10 - 12 zile.
• Asanarea focarelor de infecţie.
32. Modificările sistemului cardiovascular în sarcină. Cele mai frecvente afecțiuni ale sistemului CVS în
sarcină.
Modificările de adaptare ale sistemului CVS în sarcină:
 La gravide se constată tahicardie fiziologică, înregistrînd valori maxime în trimestrul al III-lea de
sarcină
 Se măreşte volumul sistolic şi volumul cardiac
 La vîrsta sarcinii de 28-30 de săptămîni fluxul sanguin creşte, preponderent pe seama accelerării
contracţiilor cardiace şi măririi volumului sistolic
 Se majorează volumul sîngelui circulant
 La femeile care suferă de afecţiuni ale sistemului cardiovascular posibilităţile de compensare sînt
limitate. În legătură cu care fapt perioada de gestaţie la asemenea gravide decurge cu complicaţii şi
poate duce la decompensarea activităţii cardiace
 În timpul naşterii şi în perioada puerperală, de asemenea, se înregistrează anumite modificări în
sistemul cardiovascular
 Astfel fiecare contracţie uterină este însoţită de împingerea sîngelui din uter spre corp, ceea ce
majorează fluxul cardiac cu 15-20 %, tensiunea arterială şi diminuează reflector frecvenţa
contracţiilor cardiace
 Durerile şi fobiile măresc considerabil fluxul cardiac
 O asemenea solicitare a cordului poate fi critică pentru femeia cu patologie cardiacă
 Imediat după naşterea fătului, în virtutea excluderii circulaţiei uteroplacentare şi înlăturării
tensionării venei cave inferioare, se intensifică esenţial volumul sanguin total, aceasta fiind însoţită
de creşterea solicitării cordului
 La femeile bolnave procesul respectiv poate contribui la apariţia insuficienţei cardiace
 Acest lucru necesită acordarea ajutorului medical de urgenţă
Cel mai frecvent la gravide se constată:
 valvulopatii cardiace dobîndite (reumatice)
 cardiopatii congenitale
 afecţiuni ale miocardului (miocardită, miocardiodistrofie, miocardioscleroză)
 hipertensiune arterială
 hipotonie arterială
33. Febra reumatismală acută și sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, conduita sarcinii la
gravide cu reumatism.
Valvulopatii cardiace dobîndite (reumatice)
Valvulopatiile cardiace dobîndite sînt condiţionate de reumatism, care reprezintă o afecţiune
inflamatoare de sistem a ţesutului conjuctiv cu localizare a procesului preponderent în organele
sistemului circulaţiei sanguine.
În perioada de gestaţie este importantă precizarea gradului de activitate a procesului reumatic, deoarece
determină atît necesitatea tratamentului, profilaxiei, cît şi tactica obstetricală de conduită a naşterii.
Căi de diferenţiere a gradului de activitate:
Gradul III – maxim: se caracterizează prin semne exudative generale şi locale ale afecţiunii, indici înalţi ai
activităţii inflamatoare şi imunologice. Sînt caracteristice titruri înalte de ASL-Q, ASG, ASK.
Gradul II – moderat: se caracterizează prin semne clinice de puseu reumatic cu manifestări reduse ale
elementului exudativ al inflamaţiei în organele afectate, indicii de laborator ai activităţii procesului
inflamator sînt moderaţi.
Gradul I – minim: se caracterizează prin manifestări neînsemnate ale simptomelor clinice, practic lipsa
totală a semnelor componentului exudativ în organe şi ţesuturi. Indicii de laborator sînt apropiaţi de cei
normali.
 La majoritatea gravidelor reumatismul este inactiv sau evoluează uşor, formele subacută, trenantă sau
latentă fiind tratabile, fără a fi fatale pentru gravide. Această se explică, pe de o parte, prin activitatea
hormonală (producerea sporită de glucocorticoizi în perioada de gestaţie), iar pe de altă parte – de
reactivitatea generală imunologică înaltă a organismului.
 Dificultăţile de diagnosticare a reumatismului activ în timpul sarcinii sunt legate nu numai de
predominarea formelor atenuate cronice, dar şi de comunitatea unor semne ale reumatismului şi stării
fiziologice a organismului în perioada de gestaţie. (Subfrebilitate de efort, tahicardie, astenie,
fatigabilitate, leucocitoză, VSH sporită.)
 Acutizarea procesului reumatic ca urmare a statutului imunologic şi a fondalului hormonal al gravidelor
se înregistrează destul de rar.
 Perioadele critice de acutizare a reumatismului sînt: primele 14 săptămîni de sarcină şi mai apoi la
vîrsta sarcinii de 20-32 de săptămîni, mai des acutizarea reumatismului are loc în perioada de lăuzie.

Reumatismul activ dereglează dezvoltarea normală a sarcinii, fătului şi nou-născutului, apar:

 Gestoze precoce apar la circa 30 la sută din bolnavele cu reumatism, nepropatiile fiind diagnosticate
de 2 ori mai frecvent.
 Naşterea prematură survine la fiecare a cincea pacientă cu acutizare reumatică, travaliul deseori fiind
slab.
 Avitaminoza asociată la recidiva reumatismului provoacă modificări morfologice în membranele
fetale, constituind cauza scurgerii premature a lichidului amniotic.
CONDUITA
 Gravidele care suferă de reumatism sînt luate la evidenţa de dispensar la medicul de familie.
 În suspiciunea activităţii procesului reumatic, femeile vor fi spitalizate pentru precizarea
diagnosticului şi tratament (consultarea cardiologului, reumatologului, la necesitatea
cardiochirurgul).
 Procesul reumatic activ constituie o contraindicaţie pentru păstrarea sarcinii, în special reumocardita
recidivantă, evoluţia acută şi subacută, precum şi următoarele 6 luni după puseul reumatic.
 În cazul evoluţiei cronice a maladiei cu activitate minimă a procesului (gradul I) sarcina poate fi
păstrată.
 Restricţii medicamentoase pentru tratamentul acutizărilor reumatismului în trimestrul I al gestaţiei
(sînt contraindicate salicilatele şi glucocorticoizii).
 În faţa activă a reumatismului este indicat repausul la pat timp de 2-3 săptămîni.
 Bolnava nu necesită o dietă specială. Raţia alimentară trebuie să conţină o cantitate suficientă de
proteine (minim 1 g/kg), fructe şi legume.
 Terapia medicamentoasă constă în tratament etiotrop antiinflamator.
 Tratamentul etiotrop include administrarea penicilinei, aceasta avînd acţiune bactericidă asupra
streptococului hemolitic din grupa A de orice tip.
 Acidul acetilsalicilic se administrează cîte 1 g de 3-4 ori în zi după mîncare, timp de 1-3 luni.
Administrarea salicilatelor se recomandă în următoarele cazuri:
 grad minim de activitate a procesului, miocardită moderată şi uşoară;
 evoluţie trenantă a reumatismului;
 necesitatea unui tratament îndelungat după atenuarea activităţii sporite şi anularea
glucocorticosteroizilor;
 cardită reumatică recidivantă pe fondal de vicii cardiace grave şi insuficienţă cardiacă;
 prevenirea acutizării reumatismului în sezonul de primăvară şi vară, în special după infecţiile
intercurente suportate (în combinare cu antiobiotice).
 Se recomandă administrarea derivaţilor acidului acetic (indometacină, diclofenacil). Doza pentru adulţi
constituie 100-150 mg/24 h, durata tratamentului fiind de 1-1,5 luni.
 Glucocorticosteroizii sînt recomandaţi în cardita reumatică primară acută şi subacută; în poliserozite şi
coree, în cazul carditei reumatice recidivante de gradul II-III de activitate. Se administrează prednisolon
(20-30 mg/24 h), dexametazon (2-3 mg/24 ore), triamsenolon (10-16 mg/24 h).
În evoluţia acută şi subacută a reumatismului se utilizează:
 Penicilină cîte 1200000-1500000 un. (2 săptămîni), apoi bicilină 5 cîte 1500000 un. pe lună (timp de 5
ani);
 Voltaren sau indometacină 150 mg timp de 2 săptămîni cu reducerea dozei pînă la 75 mg (6-8 săpt.);
 În caz de activitatea de gradul II sau III se administrează Prednisolon cîte 20-30 mg timp de 2 săptămîni
cu reducerea ulterioară a dozei la 5 mg (în total 4-6 săptămîni).
În cazul evoluţiei trenante a reumatismului:
  penicilină (dozele şi durata tratamentului sînt identice cu cele în reumatismul acut şi subacut);
 voltaren cîte 150 mg/24 h – 1-2 săptămîni, apoi se reduce doza pînă la 75 mg/24 h – (4-6 săptămîni);
 delagil 0,25 g/24 h timp de 1 an.
În evoluţia continuă recidivantă a reumatismului se administrează:
 penicilină;
 în faza de hiperactivitate tratamentul este analogic cu cel din evoluţia acută şi subacută;
 în continuare – identic cu tratamentul în evoluţia trenantă.
PROFILAXIA REUMATISMULUI în perioadele critice ale eventualelor acutizări:
 pînă la vîrsta de 14 săptămîni
 20-32 de săptămîni
 şi în perioada puerperală (lăuzie).
 În acest scop se utilizează bicilină –1 sau bicilină-5 în combinare cu acidul acetilsalicilic.
 Ultimul nu va fi indicat în primele 8 săptămîni (acţiune teratogenă) şi în ultimele 2 săptămîni de
sarcină (posibilitatea prelungirii sarcinii, cauzată de efectul antiprostaglandinic).
34. Hipertensiunea arterială și sarcina, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu hipertensiune
arterială.
 La gestante tulburarea circulaţiei uteroplacentare şi modificarea circulaţiei sanguine renale încep, cînd
tensiunea arterială înregistrează valori depăşind 140/90 mm Hg. Cifrele respective se consideră limite ale
normei, depăşirea lor indicînd hipertensiune.
 În cazul în care în sarcină femeia a suferit de hipotonie arterială, creşterea tensiunii sistolice cu 30% şi a
celei diastolice cu 15% denotă hipertonie de gestaţie.
Potrivit O.M.S., deosebim următoarele stadii ale bolii hipertonice:
Stadiul I – majorarea T.A. de la 160/95 pînă la 179/104 mm Hg în lipsa modificărilor organice ale
sistemului cardiovascular;
Stadiul II – majorarea T.A. de la 180/105 pînă la 200/144 mm Hg cu hipertrofia ventriculului stîng, dar
fără semne de afectare a altor organe;
Stadiul III – majorarea T.A. de la 200/115 mm Hg şi mai mult cu afectarea inimii şi a altor organe
(creierului, retinei ochiului, rinichilor)
La gravide HTA poate evolua diferit:
 În trimestrul I la 1/3 din paciente tensiunea arterială scade creîndu-se impresia unei stări relativ
favorabile.
 În continuare la majoritatea pacientelor T.A. se menţine stabil mărită.
Mecanismul influenţei negative a HTA asupra fătului se explică prin:
 Sporirea rezistenţei vasculare periferice pe fondal vasoconstricţiei, retenţa potasiului, deci a lichidului în
spaţiile intertisulare, amplificarea permeabilităţii membranelor celulare, ceea ce provoacă dereglarea
funcţiei normale a placentei.
 În HTA viteza circulaţiei uteroplacentare este diminuată cu 1/3 în comparaţie cu norma. Ce duce la
afectarea metabolismului gazos, al substanţelor nutritive şi al rezidurilor în placentă, provocînd
hipertrofia şi chiar moartea fătului.
 Moartea antenatală a fătului poate surveni şi ca rezultat al detaşării placente normal inserate, care
reprezintă o complicaţie frecventă a bolii hipertonice
3 grade de risc:
 gradul I – HTA uşoară
 gradul II – HTA moderată
 gradul III – HTA gravă
În cazul riscului de gradul I sarcina, de regulă, finalizează favorabil.
În gradul II, în cazul unui tratament calificat, sarcina poate decurge cu succes în termen.
În gradul III de risc sarcina este contraindicată.
EVOLUȚIA
 În riscul de gradul I gestantele necesită supravegherea terapeutului şi obstetricianului de 2 ori pe lună.
  Pacienta cu gradul II de risc este spitalizată pînă la vîrsta sarcinii de 12 săptămîni pentru investigaţii cu
precizarea stadiului afecţiunii şi luării deciziei despre păstrarea sarcinii. În condiţii de ambulator pacienta
va fi supusă unei supravegheri stricte, fiind spitalizată în creşterea stabilă a tensiunii arteriale, crize
hipertonice, semne de gestoză. Spitalizarea a doua este necesară, de regulă, în perioada suprasolicitării
sistemului cardiovascular şi în complicarea frecventă în formă de gestoză tardivă (28-32 săptămîni). Cu
2-3 săptămîni pînă la naştere gestanta se va afla în condiţii de staţionar pentru determinarea termenului şi
metodei de naştere.
 În HTA crionică se recurge la tratamentul medicamentos numai dacă T.A. diastolică este constantă 100
mm Hg sau la valori mai mici, dacă pacienta asociază boli renale sau afectare a organelor ţintă.
 Remedii antihipertensive admise în sarcină pot fi menţionate: inhibitorii adrenergici centrali (metil-
dopa);  –blocantele (atenolol, metoprolol); - - blocantele (labetalol).
 Drogurile de elecţie sînt inhibitorii adrenergici centrali.
 Diureticele trebuie evitate din cauza riscului de hipovolemie şi de reducere a volumului sanguin
uteroplacentar; ele se aplică cu prudenţă doar dacă există hipersensibilitatee la sare.
 -blocantele nu se vor prescrie în prima perioadă a sarcinii, deoarece se pot asocia cu hipotrofie fetală.
 Dacă gravida a fost supusă anterior unui tratament, medicaţia antihipertensivă va fi continuată şi în
sarcină, cu excepţia inhibitorilor enzimei de conversie care sînt contraindicaţi; ei pot determina
insuficienţa renală acută sau chiar moartea fătului.
 În HTA uşoară sînt eficiente doar măsurile nemedicamentoase (restricţia sodată, evitarea creşterii
ponderale excesive, repaus).
 Prevenirea preeclampsiei. Restricţia sodată, suplimentarea calciului şi chiar controlul T.A. nu par a fi
deosebit de eficiente. În schimb, administrarea aspirinei în doze mici după a 12-a săptămînă de sarcină
poate proteja gravida atît împotriva vasoconstricţiei exagerate, cît şi a hipercoagulabilităţii prin inhibarea
producerii de tromboxani.
CONDUITA NAȘTERII
 La femeile cu HTA naşterea are loc prin căile naturale de naştere.
 În prima perioadă a naşterii se efectuează analgezia adecvată a naşterii, amniotonia precoce, continuă
tratamentul hipotensiv.
 În perioada a doua se va intensifica tratamentul hipotensiv prin administrarea ganglioblocanţilor; în
indicaţii din partea parturienţei sau fătului, e posibilă finalizarea naşterii prin aplicaţie de forceps sau
perineotomie.
 În perioada a treia de naştere este indicată profilaxia hemoragiei prin administrarea de
metilergometrină.
 În procesul nașterii se efctuează profilaxia hipoxiei intrauterine a fătului.
 Operaţia cezariană se efectuează după indicaţii obstetricale. Ea, de asemenea, este indicată în stările
iminente pentru viaţa mamei (dereglarea circulaţiei cerebrale, dezlipirea de retină).
 În perioada puerparală femeia este luată la evidenţă de dispensar sau la terapeut.
35. Hipotensiunea arterială și sarcina, noțiune, evoluţia, conduita sarcinii la gravide cu hipotensiune
arterială.
Hipotensiune arterială – tulburarea tonusului vascular are caracter de hipotonie arterială, în cazul în care
tensiunea arterială este mai mică de 100/60 mm Hg.
 Multe femei nu reacţionează la scăderea tensiunii arteriale, avînd cenestezie normală, capacitate normală
de muncă, nu prezintă acuze. Este vorba de aşa numita hipotonie fiziologică sau constituţională.
 Alte femei au senzaţii de somnolenţă, au dificultăţi în efectuarea activităţilor habituale.
 Hipotonia arterială poate preceda sarcina sau apărea în timpul perioadei de gestaţie, de regulă în primele
luni.
EVOLUȚIA SARCINII
 Influenţa sarcinii asupra tensiunii arteriale se manifestă prin diverse forme, mai des prin scăderea
tensiunii sistolice şi a celei diastolice pînă la valori apropiate de limita minimă a oscilaţiilor normale, dar
poate scădea şi mai mult.
  La hipotonia arterială a gravidelor, se asociază deseori gestoza tardivă: tensiunea scăzută alternează cu
cea ridicată, apar edeme şi proteinurie. În gestoză tardivă la gravidele cu hipotonie tensiunea arterială
poate să nu depăşească valorile normale (120/80 mm Hg). Aceasta este considerată drept patologie.
 În cazul hipotoniei arteriale se instalează gestoza precoce, se constată mai frecvent decît gestoza tardivă,
la gestoza precoce întotdeauna se asociază tensiunea arterială scăzută.
 Iminenţa avortului şi avortul spontan constituie complicaţiile principale ale sarcinii în hipotonia
arterială. La femeile ce respectă repausul la pat de durată, dictat de iminenţa avortului, tensiunea arterială
scade stabil. Fenomenul poate fi explicat prin hipodinamia musculară.
EVOLUAȚIA NAȘTERII
 Evoluţia fiziologică a naşterii se constată rar.
 Complicaţiile la naştere sînt legate de tulburarea funcţiei contractile a uterului. Când hipotonia în
naştere este combinată cu inerţia uterină, se creează condiţii extrem de nefavorabile pentru făt.
 Hipoxia poate constitui cauza mortalităţii intra- sau postnatale.
 Complicaţie gravă este hemoragia în perioada de delivrenţă. Ea este condiţionată de dereglarea
activităţii contractile a uterului, hipotonia uterină şi reducerea capacităţii de coagulare a sîngelui.
Hemoragia masivă la pacientele cu hipotonie se reflectă timpuriu şi extrem de grav asupra stării lăuzei.
 Hipotonia arterială, inclusiv cea decompensată nu prezintă indicaţii pentru întreruperea sarcinii.
TRATAMENT
 Hipotonia fiziologică, în lipsa simptomelor patologice, nu necesită tratament.
 În stadiul subcompensat al hipotoniei arteriale primare tratamentul se efectuează în condiţii de
ambulator, gravida fiind spitalizată doar în cazul ineficienţei tratamentului.
 Tratamentul hipotoniei decompensate se face în condiţii de staţionar.
 În forma cronică şi uşoară a hipotoniei arteriale acute (lipotimie) se administrează preparate ce excită
vasomotor şi centrul respirator (soluţie norazol 10 % cîte 1-2 ml subcutanat sau intramuscular,
cardiamină peroral cîte 25-40 picături, 2-3 ori în zi).
 În hipotonia cronică condiţionată de nevroză cu predominarea procesului de excitaţie se administrează
remedii sedative şi tonice generale (valeriană, seduxen cîte ½ -1 pastilă de 2-3 ori în zi).
 Acţiunea tonizantă generală are pantocrina, administrată cîte 2-4 pastile sau 30-40 picături peroral, 2-3
ori în zi sau 1-2 ml intramuscular. Apilacul (este deosebit de folositor în perioada puerperală, deoarece
nu numai că normalizează tensiunea, dar şi stimulează lactaţia) se administrează cîte 1 pastilă 3 ori în zi
sublingual.
 Toate preparatele menţionate se administrează timp de 10-15 zile.
 Ele nu atît ridică tensiunea arterială, cît ameliorează starea, restabilesc tonusul general, somnul,
capacitatea de muncă.
36. Diabetul zaharat, noțiune. Factorii de risc şi grupele de risc în apariţia diabetului zaharat la femei.
Diabetul zaharat gestațional, noțiune, conduita.
Diabetul zaharat reprezintă o afecţiune cronică, caracterizată prin deficit absolut sau relativ de secreţie a
insulinei în organism, determinînd dereglarea metabolismului general, dar, în primul rînd, a celui glucidic.
Factorii de risc şi grupele de risc în apariţia diabetului zaharat la gravide sînt:
Obezitatea - mai mult de 90 kg, sau depăşirea masei corpului gravidei cu 15% faţă de masa corpului pînă la
sarcină;
 Anamneză eredocolaterală complicată cu diabet zaharat;
 Naştere cu făt macrosom (mai mult de 4000-4500 g);
 Glucozurie în antecedente;
 Moarte perinatală de etiologie necunoscută;
 Naşterea copiilor cu anomalii de dezvoltare;
 Travaliu prematur;
 Preeclampsie;
 Polihidroamnios;
 Avorturi spontane (mai mult de 3 avorturi în trimestrele I şi III);
 Hipertensiune arterială cronică;
 Candidomicoză frecvent recidivantă;
 Uroinfecţii repetate;
 Semne de diabet zaharat în sarcinile anterioare;
  Vîrsta după 30 de ani.
 Diabetul zaharat este o patologie care influenţează atît evoluţia sarcinii şi actul de naştere, cît şi
starea fătului. Sarcina impune o anumită evoluţie a diabetului zaharat.
 La 10% din femei pe parcursul sarcinii se depistează diabetul zaharat gestaţional.
Conduita:
 In trimestrul I de sarcină nu se observă schimbări manifeste grave în evoluţia diabetului zaharat,
deşi sînt posibile episoade de hipoglicemie.
 În trimestrul II, de regulă, se constată agravarea diabetului zaharat cu tendinţă spre ceto-acidoză.
Acest fenomen se explică prin faptul că se instalează o hiperfuncţie hipotalamo-suprarenală.
 La termenul de 34-35 de săptămîni se poate observa o tendinţă de compensare şi stabilitate în
evoluţia diabetului zaharat, fapt ce poate fi explicat prin iniţierea producţiei de insulina fetală,
majorarea necesităţii şi consumului de glucoza de către făt.
 În travaliu, de regulă, evoluţia diabetului zaharat se agravează, progresează hiperglicemia cu
tendinţă de cetoacidoză.
 Deseori diabetul zaharat poate evolua spre decompensare, în legătură cu hiperfuncţia suprarenalelor
(creşte nivelul adrenalinei).
 După naştere, în lăuzia precoce, în primele 2-3 zile nivelul glucozei se stabilizează în baza
fenomenului de excludere a placentei (care elaborează hormoni diabetogeni). Peste 6-7 zile după
naştere indicii diabetului zaharat sînt stabili, caracterizînd starea femeilor de pînă la sarcină.
Contraindicaţii pentru sarcină sînt:
 Formele severe ale diabetului zaharat cu tendinţă spre cetoacidoză şi hipoglicemie;
 Diabetul zaharat insulinodependent cu hiperproducţie de ACTH, STH, glucocorticoizi, catecolamine;
 Forma gravă a microangiopatiei, în special forma proliferativă, cu edem şi hipertensiune arterială,
azotemie;
 Diabetul zaharat la ambii soţi;
 Asocierea diabetului zaharat cu tuberculoză, Rh-izosensibilizare;
 Naşterea în anamneză a copiilor cu diabet zaharat.
37. Influenţa diabetului zaharat asupra evoluţiei sarcinii.
Influenţa diabetului zaharat asupra dezvoltării intrauterine a fătului şi asupra evoluţiei sarcinii.
În trimestrul I de sarcină pot apărea aşa complicaţii ca:
 avortul spontan
 gestoze precoce
 riscul de asociere a infecţiei (bacteriurie asimptomatică, vulvovaginită, nefropatie diabetică)
În trimestrul III pot apărea unele complicaţii, cum sînt:
 naşterea prematură
 macrosomia fetală
 malformaţii fetale
 polihidramnios acut şi cronic
 preeclampsia/eclampsia pe fundal de nefropatie diabetică
 hipoxia cronică intrauterină a fătului.
Travaliul poate fi complicat prin naşteri distocice, determinate de macrosomie fetală, polihidramnios,
disproporţie cefalo-pelvică.
38. Influenţa diabetului zaharat asupra dezvoltării intrauterine a fătului.
Influenţa diabetului zaharat asupra dezvoltării intrauterine se manifestă prin:
 Majorarea de 3 ori a riscului malformaţiilor fetale
 Malformaţii negenetice, rezultate din dereglarea metabolismului indus de hiperglicemia maternă în
perioada de organogeneză diabetul zaharat insulinodependent marchează risc de malformaţii
cardiovasculare.
 Riscul mortalităţii neonatale în cazul naşterii feţilor cu masa mai mare de 4500 g.
  Hipotrofia fetală poate fi rezultatul asocierii insuficienţei fetoplacentare pe fundalul leziunilor
degenerative diabetice, hipoxiei embrionare cauzată de microangiopatia diabetică.
39. Influenţa sarcinii asupra evoluţiei diabetului zaharat.
 Influenţa sarcinii asupra complicaţiilor diabetului este nefastă.
 Nefropatia şi retinopatia diabetică, datorită gravităţii lor, sînt însoţite de efecte extrem de grave
asupra fătului (moarte „in utero") şi asupra mamei (invalidizări grave şi chiar decesul mamei).
Formele diabetului zaharat în sarcină:
1. Diabet zaharat insulinodependent depistat pînă la sarcină;
2. Diabet zaharat insulinoindependent depistat pînă la sarcină;
3. Diabet zaharat gestaţional.
40. Conduita obstetricală la femeile gravide cu diabet zaharat.
Conduita obstetricală la femeile gravide cu diabet zaharat.
 Supravegherea evoluţiei sarcinii în parametri cît mai apropiaţi de sarcina normală.
 Scopul constă în stabilizarea metabolismului, evitarea travaliului prematur, evitarea şi
diagnosticarea precoce a suferinţei intrauterine a fătului, înlăturarea complicaţiilor materne
apărute pe parcursul sarcinii.
 Se stabileşte în ce grup de risc, după clasificare, trebuie inclusă gravida cu diabet zaharat.
 Este necesar de a stabili exact termenul sarcinii, diagnosticul precoce al retardului dezvoltării
intrauterine a fătului.
 Se indică analiza generală a urinei, urocultura, aprecierea glucozuriei, a nivelului creatininei serice
(clearance-ul creatininei), se recoltează frotiul vaginal, se evaluează dinamica glucozemiei; se
recomandă consultaţia oftalmologului.
 Un moment important constă în aprecierea stării intrauterine a fătului.
Conduita obstetricală a gravidelor diabetice
 Gravidele cu diabet zaharat necesită supraveghere şi spitalizare programată prepartum la termenul de
36-37 de săptămîni de sarcină.
 Gravidele cu diabet zaharat gestaţional, cu glicemie stabilă, fără suferinţă fetală, tinere, fără
antecedente obstetricale complicate, fără pielonefrită şi stări de preeclampsie, cu masa probabilă a
fătului pînă la 4000 g pot naşte la termenul de 38-40 de săptămîni – naştere naturală.
 La termene de pînă la 36 de săptămîni şansele de supravieţuire ale fătului sînt minime, din cauza
prematurităţii şi lipsei maturităţii pulmonare.
 La termenul de 37 de săptămîni, în cazul naşterii spontane, sporeşte riscul detresei respiratorii la făt
şi al decesului neonatal.
 Indicaţii pentru inducţia naşterii înainte de termen: macrosomie fetală, preeclampsie şi
hipertensiune arterială indusă de sarcină, complicaţii diabetice.
 Operaţia cezariană trebuie efectuată după indicaţii obişnuite: prezentaţii vicioase, disproporţie feto-
pelviană, preeclampsie severă, primipară după 30 de ani, infertilitate în anamneză şi după indicaţii
specifice: complicaţii diabetice, retinopatie gr. II-III.
Conduita naşterii.
 Naşterea per vias naturalis este acceptată în caz de prezentaţie craniană, lipsa disproporţiei cranio-
pelviene, absenţa semnelor de suferinţă fetală, masă probabilă a fătului pînă la 4000 g. La termenul
de 38 de săptămîni la gravidele cu diabet zaharat se poate aplica naşterea programată.
În perioada post-partum
 Femeia cu diabet zaharat prezintă riscul hipoglicemiei, de aceea se administrează perfuzie cu soluţie
de glucoza 5% şi insulina.
 Glicemia se va determina de 2-3 ori pe zi în primele 2-3 zile, apoi o dată pe zi.
 Alăptarea se permite în cazul naşterii fără particularităţi, însă se indică regim alimentar caloric (600-
800 kcal/zi), cu adaptarea respectivă a dozei de insulina.
41. Particularităţile supravegherii nou-născutului la lauza cu diabet zaharat.
 Particularităţile supravegherii nou-născutului la femeia cu diabet zaharat
În cazul cînd femeia cu diabet zaharat a născut la termen, fără complicaţii, nou-născutul este ţinut în
incubator, i se determină glicemia, echilibrul acido-bazic, hematocritul, bilirubinemia; cu scop de profilaxie
a hipoglicemiei i se picură în cavitatea bucală 5-7 picături soluţie de glucoza 5%, copilul se aplică la sîn.
Deosebim 2 grupe de risc la copiii născuţi de mame cu diabet zaharat:
 complicaţii determinate de prematuritatea nou-născutului
 complicaţii determinate de diabetul zaharat grav la mamă
Supravegherea
 În perioada neonatală poate apărea hipoglicemia nou-născutului (glicemie mai puţin de 1,65 mmol/l),
ce impune administrarea de glucoza 5% - 6 mg/kg/min; în cazuri grave se administrează glucoza 20%
 Alte complicaţii pot fi: policitemie, malformaţii congenitale (displazie vertebrală, anencefalie,
mielomenin-gocele, transpoziţia vaselor, coarctaţia aortei, atrezie anală, agenezie renală), diabet zaharat
la nou-născut, macrosomie.
 Riscul mortalităţii perinatale prezintă indici crescuţi.
42. Obezitatea şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, conduita sarcinii la gravide cu
obezitate.
Obezitatea este o unitate nosologică separată, simptom al diverselor patologii şi reprezintă dereglarea
schimbului de substanţe metabolice.
Factori ce au contribuit la dezvoltarea hiperponderabilităţii – mod hipodinamic de viaţă, a folosirii
drogurilor, alcoolului, nicotinei, amfetaminelor.
Consecinţe de creştere a frecvenţei afecţiunilor – cardiovasculare, hepatice, diabetului zaharat şi a
patologiilor aparatului locomotor.
Etiologia obezităţii este complicată şi insuficient studiată.
Dezvoltarea obezităţii depinde esenţial de factorul alimentar.
Factori interni (metabolici, genetici) şi externi (psihosociali şi alţi factori ai mediului extern).
Un factor predispozant este sarcina şi perioada primului an după naştere.
În practica obstetricală obezitatea se clasifică în trei forme, avînd 4 grade de dezvoltare:
 Alimentară - 70%
 Cerebrală - l 0%
 Endocrină - 20%.
Conform clasificării, prin obezitate se subînţelege surplusul ponderal de 10% şi mai mult.
Gradul obezităţii este apreciat prin adaos la masa corporală în următorul mod:
 gradul I - 10-29%
 gradul II - 30-49%
 gradul III - 50-99%
 gradul IV- 100%
Gradul obezităţii se determină conform formulei Broca M = H - 100
unde M - masa necesară (kg)
H - înălţimea (cm))
Sarcina la gravidele obeze – complicaţii:
 gestoze
 distonia vasculară atît de tip hipertonic, cît şi hipotonic
 diabetul zaharat.
 HTA pe fundal de obezitate, valorile tensiunii fiind dependente de grosimea stratului adipos
subcutanat de pe abdomen.
 Pe măsura progresiei gradului de obezitate se observă şi o creştere a frecvenţei cazurilor de
preeclampsie.
 Se complică cu iminenţă de întrerupere a sarcinii.
Complicaţii pe fundalul obezităţii în TRAVALIU.
 Scurgerea intempestivă a lichidului amniotic.
 La majoritatea femeilor obeze naşterea se termină prin operaţie cezariană.
  Distocia dinamică, este determinată de distrofia lipidică a muşchilor ce participă în travaliu,
localizarea intraabdominală a grăsimilor la prezenţa dimensiunilor normale fetopelviene.
 Hemoragiile survin de 2 ori mai frecvent decît la femeile normoponderale.
 Copiii născuţi de aceste femei, majoritatea au masa mai mult de 4 kg. Aceşti copii mai des
prezintă dereglări ale circulaţiei cerebrale, sindrom disadaptaţional şi asfixie.
 Pierderi perinatale, cauza principală a mortalităţii fiind asfixia gravă.
 O deosebită atenţie se acordă perioadei postoperatorii, pentru a preveni complicaţiile posibile ce
pot apărea sau agrava cele existente.
Asistenţa acestor paciente în PERIOADA PRENATALĂ:
 Diagnosticul la timp al patologiilor extragenitale
 Profilaxia gestozelor tardive
 Alimentaţia raţională cu scop de profilaxie a macrosomiei fetale
 Recomandărilor asupra adaosului ponderal în sarcină conform gradelor obezităţii (gradul I – 4 - 6 kg,
gradul II – 2-4 kg, gradul III – 0-2 kg).
 Tratamentul profilactic al gravidelor obeze prin aplicarea în complex a balneoterapiei, dietoterapiei,
regimului climatochinetic şi a altor factori naturali, psihoterapie.
43. Infecția cu streptococul grupei B și sarcina, riscul pentru sarcină, riscul pentru nou-născut.
Infecţiile cu agent patogen – streptococul grupei B
Acest agent patogen reprezintă o sursă importantă de infecţii la nou-născut, care se transmite de la
mamă la făt în timpul nașterii.
Incidenţa colonizării vaginului gravidelor este de 10-35%, procentul depistării florei creşte în raport
cu zona intrării în vagin comparativ cu regiunea colului uteri
Contaminarea nou-născutului are loc la trecerea prin căile genitale.
Riscul pentru sarcină:
 ruperea prematură a pungii amniotice
 naştere prematură
Riscul pentru făt şi nou-născut:
 realizarea infecţiei în primele 2-5 zile după naştere
Tratament:
 tratamentul antibacterial în timpul sarcinii nu micşorează riscul infectării nou-născutului оn naştere
 în momentul declanşării travaliului se indică Benzilpenicilină 2,4 g intravenos; în continuare, la
fiecare 4 ore câte 1,2 g până la naşterea nou-născutului
Profilaxia:
 dacă în sarcina precedentă a fost constatat sepsis la nou-născut, se va efectua bacteriologia pe seruri
adaptate pentru gravidele cu risc major de infectare la 26 săptămîni de gestaţie
 se efectuează bacteriologia conţinutului vaginal cu scopul depistării SGB la parturientele cu naştere
prematură sau cu ruperea prematură a membranelor amniotice.
44. Rubeola și sarcina, evoluția, riscul pentru sarcină, riscul pentru nou-născut.
 Infectarea gravidei are loc pe cale respiratorie: virusul se înmulţeşte оn mucoasa căilor respiratorii
superioare, peste 6 -10 zile are loc virusemia şi virusul circulă în sânge încă 7 zile până la apariţia
tabloului clinic
 Perioada de incubaţie este de 14-21 zile
Tabloul clinic:
 indispoziţie, febră, limfadenită, artralgie, erupţii rozeole
 des decurge asimptomatic
 Contaminarea fătului are loc transplacentar
 Infectarea gravidei оn trimestru I poate cauza infectarea fătului în 50-80%, în al trimestru II-lea – în
10-20%, în al III trimestru – foarte rar
 Cu cât este mai mic termenul sarcinii cu atât efectul teratogen este mai manifestat
  Efectul teratogen în I trimestru atinge 35-50%, оn trimestru al II-lea atinge 25%, în trimestru al III-
lea 7-10 %.
Riscul pentru sarcină:
 avort spontan 10-40%
 moarte antenatală a fătului 20%
 moarte neonatală precoce 10-25%
Riscul pentru făt:
 vicii cardiace;
 sepsis;
 cataractă, retinopatie;
 orbire;
 purpura trombocitară, hepatită, microcefalee.
Diagnosticul:
 în cazul contactului gravidei cu bolnavul se indică investigaţie serologică (secretului conjuctival,
salivei, urinei, lichidului cefalorahidian) pe parcurs de 10-12 zile
 în cazul rezultatului seronegativ se indică supravegherea manifestărilor clinice cu investigaţii
repetate peste 10-20 zile. Оn cazul creşterii IgM-AT se indică оntreruperea sarcinii.
Tratamentul:
 vaccinarea femeilor оn lipsa sarcinii cu excluderea gravidităţii оn următoarele 6 luni
 vaccinarea оn timpul sarcinii este contraindicată
 gravidele seropozitive pot folosi -globulină (efectul se consideră relativ)
 poate fi administrat Rudivax (RA – 27/3)
 Nu trebuie să efectuaţi screeningul infecţiei, cоnd rezultatul nu permite obţinerea unui efect
practic pozitiv оn condiţiile rurale (adică оn cazul când este imposibil de a efectua tratamentul
gravidelor cu diagnosticul bolii se confirmă limitarea rezultatelor оn condiţii rurale).
 Este contraindicată tratarea gravidei - rezultatul pozitiv al tratamentului nu este demonstrat.
 Este contraindicată folosirea remediilor medicamentoase, eficacitatea cărora nu este argumentată
 Gravida urmează a fi spitalizată numai оn cazul când tratamentul ambulant este imposibil şi
contraindicat (deoarece оn staţionar creşte riscul atât pentru mamă, cât şi pentru făt).
45. ITS, noţiune. Principalele caracteristici ITS. Cele mai frecvente simptome ITS.
Infectiile cu transmitere sexuala (ITS) sunt acele infectii transmise prin contact sexual. 
ITS pot fi distribuite în 3 grupuri:
1. Maladiile venerice clasice
- Sifilisul
- Gonorea
- Şancroidul
- Limfogranulomatoza veneriană
- Granulomul inghinal
2. Maladiile sexual transmisibile cu localizare predilictă în organele genitale:
– Infecţia chlamidiană
– Tricomoniaza
– Candidozele vaginale
– Micoplasmele urogenitale
– Herpesul genital
– Infecţia genitală cu papilomovirus (HPV)
3. Maladiile sexual transmisibile cu afectarea predilectă a altor organe:
– Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA)
– Tuberculoza organelor genitale
– Hepatitele virale
Simptomele infectiilor cu transmitere sexuala nu sunt intotdeauna evidente.
Chlamydia - Simptome
Chlamydia este o infectie bacteriana a tractului genital. Semne si simptome infectia cu chlamydia:
 Durere la urinare
 Durere in abdomenul inferior
 Scurgere vaginala (in cazul femeilor)
 Scurgere la nivelul penisului (in cazul barbatilor)
 Durere la contact sexual (femei)
 Sangerare intre menstre
 Durere testiculara (barbati)
Gonoree - Simptome
Gonoreea este o infectie bacteriana a tractului genital. Semne si simptome gonoree:
 Scurgere groasa, tulbure sau sangvinolenta din penis sau vagin
 Durere sau senzatie de arsura la urinare
 Sangerare menstruala abundenta sau sangerare intre menstre
 Testicule inflamate si dureroase
 Tranzit intestinal cu durere
 Prurit anal (mancarime)
Tricomonaza - Simptome
Tricomonaza este o ITS frecventa provocata de Trichomonas vaginalis. Acesta se raspandeste prin contact
sexual cu persoana infectata.
Semne si simptome infectie cu trichomonas:
 Scurgere vaginala care poate fi limpede, alba, verzuie sau galbuie
 Scurgere peniana
 Miros vaginal puternic
 Iritatie vaginala sau prurit
 Iritatie peniana sau prurit
 Durere la contact sexual
 Durere la urinare
HIV - Simptome
HIV este virusul imunodeficientei umane.
In primul stadiu al infectarii este posibil sa nu apara simptome. Unele persoane dezvolta simptome
asemanatoare gripei, de obicei la 2-6 saptamani de la infectare.
Semne si simptome timpurii:
 Febra
 Cefalee
 Durere in gat
 Ganglioni limfatici inflamati
 Eruptie cutanata
 Oboseala
Aceste semne si simptome timpurii dispar de obicei in interval de 1-4 saptamani si sunt interpretate frecvent
in mod eronat ca fiind ale unei alte infectii virale.
Ultimul stadiu al infectarii cu HIV
 Oboseala inexplicabila, persistenta
 Transpiratii nocturne
 Frisoane sau febra peste 38 C timp de cateva saptamani
 Ganglioni limfatici inflamati mai mult de 3 luni
 Diaree cronica
 Cefalee persistenta
 Infectii oportuniste, infectii neobisnuite
 Hepatita - Simptome
Hepatita A, hepatita B si hepatita C sunt infectii virale contagioase care afecteaza ficatul. Hepatitele B si C
sunt cele mai severe. Unele persoane nu dezvolta semne sau simptome. Apar la cateva saptamani de la
expunere si pot sa cuprinda:
 Oboseala
 Greata si voma
 Durere sau disconfort abdominal, in special in zona ficatului, in cadranul superior drept, sub coaste
 Pofta de mancare scazuta
 Febra
 Urina inchisa la culoare
 Durere musculara sau articulara
 Mancarime
 Ingalbenirea pielii si a sclerei (partea alba a ochilor) - icter
46. Infecția cu citomegalovirus și sarcina, riscul pentru sarcină, riscul pentru nou-născut.
CITOMEGALOVIRUSUL - Maladie sexual transmisibilă cu afectare poliorganică, cu evoluţie - uşoară, -
gravă, - asimptomatică.
Citomegalovirusul penetrează lejer bariera fetoplacentară provocând alteraţii deosebit de grave în gestaţie –
moarte antenatală a fătului, malformaţii congenitale grave incompatibile cu viaţa. La invazia organismului
cu Citomegalovirusul se constată o persistenţă de lungă durată (pe durata întregii vieţi). Se elimină cu saliva,
urina, sperma, a fost depistat intraleucocitar.
Se manifestă prin dezvoltarea cervicitei, eroziunilor de col, mai rar a colpitelor, vulvitelor.
Diagnosticul – se confirmă exclusiv prin metode de laborator odată cu depistarea celulelor citomegalice în
produsul raclat a canalului cervical, sedimentul urinei, salivă. Microscopie, reacţii serologice.
Tratamentul – radical nu exsistă. Un efect benefic de ameliorare a situaţiei va fi obţinut la administrarea: -
interferonul leucocitar (ung) injectabil -3ml zilnic 14 zile în canalul cervical. Preparate antivirotice –
viferon, chipferon etc.
 Pericolul virusului pentru organismul gravidei, îndeosebi pentru făt, prezintă decurgerea acută a
infecţiei cu citomegalovirus (CMV), adică contaminarea primară în timpul sarcinii.
 Din cauza lipsei anticorpilor în sînge, virusul neatenuat trece destul de uşor prin placentă, acţionând
distrugător asupra fătului (infectarea fătului are loc în 40-50% cazuri).
 Pentru copilul cu citomegalie înnăscută este specifică prezenţa icterului, mărirea dimensiunilor
ficatului, splinei, hemoglobina scăzută (anemie) şi alte modificări în analiza sîngelui, la fel se
remarcă, afecţiuni severe ale sistemului nervos central, afectarea văzului şi auzului.
47. Tricomoniaza şi sarcina, etiologia, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină, riscul pentru nou-
născut, conduita sarcinii la gravide cu tricomoniază.
Agent patogen - Tricomoniada vaginalis (flagel). Perioada de incubaţie 3-7 zile. Preponderent transmitere pe
calea sexuală. Acest agent patogen colonizează în exclusivitate tractul urogenital uman.
 În mediul extern - rezistenţă scăzută, sunt distruşi la temperatura 450 – 500C.
 Rezistenţi la temperaturi scăzute.
 Afirmaţii frecvente – colpite, mai rar uretrite, cervicite, proctite.
 Imunitatea congenitală şi dobândită lipseşte.
Distingem următoarele forme clinice:
Tricomoniaza recentă (proaspătă) > 2luni de la contaminare
a) acută; b) subacută; c) torpidă
Tricomoniaza cronică < 2luni

Colpita acută trichomoniadică – eliminări gălbui – surii, sero-purulente spumoase. Mucoasa vaginală
edemată, hiperemiată, uşor lizabilă – ulceraţii.
Colpita cronică - clinica numai în perioada acutizării procesului. Se asociază frecvent cu candiloamele
acuminate, gonoreea, candidoze,
Diagnosticul – bacterioscopie, bacteriologie.

Tratament – bazat pe următoarele principii:

 - acţiunea orientată spre focarele de amplasare a agentului patogen;
- terapia maladiilor concomitente;
- tratament obligatoriu în cuplu.
Metronidazol 5gr - la o cură; Trihopol 12 gr; Fazejin (tinidazol) 2 mii mg.
Tratament local – irigări cu sol. Furacilini 1 la 5 mii; Nitrat de argint 0,5%; Protargol 2% , Trihopol,
Cotrimazol, Clion D, Djinomet.
48. Gonoreea şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină, riscul pentru
nou-născut, conduita sarcinii la gravide cu gonoree.
Maladia menţionată persistă în cuplu afectând atât bărbaţii cât şi femeile.
Transmiterea gonoreei are loc aproape exclusiv pe cale sexuală.
Femeia posedă un risc sporit de contaminare – graţie particularităţilor anatomo-fiziologice a aparatului
genito-urinar.
Conform ultimei clasificări statistice internaţionale infecţia gonoreică în:
 Gonoreea tractului urogenital inferior fără complicaţii;
 Gonoreea tractului urogenital inferior complicată;
 Gonoreea tractului urogenital superior şi a organelor bazinului mic;
 Gonoreea altor organe.
Conform derulării tabloului clinic deosebim:
I. Gonoreea proaspătă (>2 luni de la contaminare)
Acută
Torpidă
Subacută
II. Gonoreea cronică (< 2 luni de la contaminare)

Este necesar aprecierea diagnosticului topic precis (uretrită, vaginită, bartolinită, endocervicită,
endometrită, salpincită, pelvioperitonită, peritonită.)

Un rol important în diagnosticul şi tratamentul gonoreei au metodele de provocare

Alimentară (alimente picante, condimentate, alcoolul)
Fiziologica
Imunobiologică - utilizarea gonovaccinei-500mln i/m corpi microbieni, pirogenal 25-50-75-100-75 50-25,
doze minimale, prodighiozan – 15mcg
Chimică – nitrat de argint 2-5%, lugol 1% (cervix, uretră, rect)
Termică – diatermia zilnic 30-50 min, inductotermia 15-20 min, 3 zile frotiu – peste 1oră

TRATAMENTUL – este orientat:

Anihilarea agentului patogen
Majorarea reactivităţii imunobiologice a macroorganismului
Înlăturarea alteraţiilor de focar provocate de procesul inflamator
PRINCIPII DE TRATAMENT:
General – antibioticoterapia
Local
Imunobiologic
Fizioterapeutic
Tratamentul va fi efectuat în funcţie de stadiu:
 Stadiul acut debutează cu antibioticoterapia
Penicillină 3mln 600mii UA – forma acută
Penicillină 6 mln forma cronică la o cură de tratament
Dispun de efect terapeutic: Ampicillina 7gr-10gr; Levomicetina; Sulfanilamidele, Tetraciclinele, Retarpen.
Tratamentul obligator combinat – local.
Băiţe cu soluţii Protargol 3% N16, instilaţii in uretră – Protargol 1%, microclizme N8; Colargol 1-3%; Nitrat
de argint 0,5%
 Stadiul cronic – debutează cu utilizarea a două metode de provocare
Obligatoriu în componenţă - metoda imunostimulatorie:
Specifică - 200 mln de corpi microbieni cu interval de 2 zile, majorăm doza cu 200 mln – 1 mld
Nespecifică – pirogenal 25 doze minimale – până la 100 dm - Diatermia în regiunea hipogastrală
 SCOPUL – inducerea procesului cronic în proces acut. Criterii de realizare a scopului: febră 380 – 390C,
eliminări specifice – tablou clinic tipic – moment de aplicare a antibioticoterapiei anterior menţionate
(metodă utilizată cu scop diagnostic).
CRITERII DE EFICACITATE: 7 zile după tratament utilizarea combinată a metodelor de provocare cu
colectarea consecutivă a frotiurilor – 3 zile. Următoarele 3 luni la a doua zi de menstruaţie – frotiu de
verificare – omitere de la evidenţă.
49. Candidamicoza şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină, riscul
pentru nou-născut, conduita sarcinii la gravide cu candidamicoză.
Maladie sexual transmisibilă, provocată de ciuperca de tip Candida.
Candidele sunt aerobe ataşate de flora condiţionat patogenă, des fiind considerate ca saprofite.
Destingem 3 tipuri de candidoze:
- Primară
- Antibioticodependentă
- Determinat de stări imunodeficitare (diabet, endocrinopatii, graviditate şi utilizarea îndelungată a
contraceptivelor hormonale.
Candidoza genitală se caracterizează prin alteraţia mucoasei vaginale, porţiunii vaginale a colului uterin,
vulvei.
Clinica: eliminări semilichide cu incluziuni cazeoase brânzoase, miros neplăcut acid. Prurită de diversă
intensitate.
Diagnostic: bacterioscopia, bacteriologia, metoda serologică, proba alergică cutanată, histologia.
Tratament: complex cu utilizarea preparatelor antimicotice peroral şi local.
Preparate antimicotice: Nistatin, Levorin, Flucoral, Fluconazol, Micosist – 14 zile.
Local – irigaţii cu sodiu de natriu 2% permanganat de caliu 1:5 mii cu aplicarea ulterioară a supozitoriilor
Polijinax, Ginotravagin, Chetocanazol 14 zile.
/////
Candidomicoza este o maladie din grupa micozelor care afectează plămînii, tractul digestiv, pielea. Printre
diferitele localizări ale candidozei, afectarea organelor genitale ocupă unul din primele locuri. Mai des este
afectată mucoasa vaginului, procesul se poate răspîndi pe vulvă şi colul uterin.
Agentul patogen al Candidozei este Candida albicans. Celulele miceliilor fac parte din agenţii saprofiţi, ce
se întîlnesc mai des pe mucoase.
În 60% din cazuri se depistează în organele genitale ale femeilor practic sănătoase, de asemenea pot
fi localizaţi în căile respiratorii, tractul digestiv, în regiunea plicilor cutanate ale pielii. Factorii ce contribuie
la instalarea candidozei pot fi administrarea incorectă a antibioticelor, hormonilor, folosirea îndelungată a
contracpţiei hormonale.
Candidoza mai des apare la femeile bolnave de diabet zaharat, condiţionat de glucozurie. Sarcina
predispune la candidoză, probabil prin creşterea acidităţii vaginale, în legătură cu mărirea conţinutului de
glicogen în celulele epiteliale ale mucoasei vaginale, (pH mai mic de 4,5), fiind factorul favorabil pentru
dezvoltarea candidei.
Camdidoza des apare la femeile de vîrstă reproductivă, dar poate apărea şi în pubertate şi
postmenopauză. Procesul inflamator apare pe fundalul scăzut al imunităţii organismului.
Tabloul clinic:
Cel mai frecvent simptom este pruritul insuportabil, mai pronunţat seara, noaptea, în zilele menstrei.
Pruritul este cauzat de procesul fermentativ al candidei şi dezagregarea glicogenului în celula epiteliului din
vagin, care excită terminaţiile nervoase ale mucoasei vaginului şi vulvei. Pruritul apare brusc, intensitatea lui
creşte şi se menţine timp îndelungat. În comparaţie cu tricomoniaza în candidoză pruritul e mai pronunţat în
perioada premenstruală. Micţiunea este dereglată. Bolnava acuză eliminări: sub formă de fulgi, mase
 cazeoase cu un miros specific, acriu, neplăcut. Eoluţia candidozei genitale este cronică cu acutizări,
îndeosebi în perioada premenstruală, poate fi şi forma ştearsă a bolii.
La gravide nu se înregistrează nici simptome, nici manifestări clinice. Uneori pot fi eliminări acide,
cu fulgi brînzoşi albi, prurit, dizurie.
Riscul pentru făt: acţiune nefavorabilă a candidozei asupra fătului nu se semnalează.
Diagnosticul:
 frotiu colorat după Gram;
 însămînţare pe mediul Saburo.
Tratamentul:
Irigări vaginale cu soluţie lugol, bicarbonat de Na 2% şi supozitorii vaginale cu clion-D, pimafucină,
ginotravogen, nizoral, Clotrimazol.
50. Sifilisul şi sarcina, noțiune, etiologie, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină, riscul pentru nou-
născut, conduita sarcinii la gravide cu sifilis.
Sifilisul este o maladie infecţioasă locală şi generalizată, provocată de „Treponema pallidum” cu
mecanismul de contaminare preponderent sexual. Sistemică din debut, ea poate să afecteze toate structurile
organismului, remarcându-se prin manifestări clinice diverse şi printr-o clinică latentă prolongată, simulând
multe maladii.
ETIOLOGIA :
Agentul patogen al sifilisului este Treponema palladium. Prezintă interes 4 specii patogene
antropofile.
Caracteristici a agentului patogen: Sensibilitate sporită la temperaturi înalte de peste 500C, rezistenţa
scăzută în condiţiile mediului ambiant. Este distrusă rapid sub acţiunea substanţelor dezinfectante, a
săpunului cu conţinut de hexaclorofen, şi a alcoolului etilic.
Se transmite prin mucoasă sau prin leziunile micro sau macroscopice ale ţesuturilor cutanate.
Perioada de incubaţie în medie 21 zile
CLASIFICAREA
I. Sifilisul recent
 Recizare Sifilisul primar
 Sifilisul secundar
 Sifilisul latent precoce
 Sifilisul precoce fără
II. Sifilisul tardiv
 Sifilisul visceral
 Neurosifilisul
 Sifilisul latent tardiv
 Sifilisul tardiv fără precizare
III. Sifilisul congenital
 Sifilisul congenital precoce cu manifestare clinică
 Sifilisul congenital precoce latent
 Sifilisul congenital precoce fără precizare
 Sifilisul congenital tardiv
 Sifilisul congenital latent
MANIFESTĂRI CLINICE:
Sifilisul primar
 După aproximativ 3 săptămâni după evaluarea procesului (21 zile perioada de incubaţie) apare
şancrul sifilitic dur ce reprezintă: o ulceraţie unică, rotundă, cu contur clar limitat cu diametrul 5-20
mm,
  culoare roză.
 Localizarea extragenitală (7-10%) buze, limbă, amigdale, rect, coapsă, areola mamelonului etc.
 Starea generală de obicei nu se alterează.
Sifilisul secundar
 Apariţie la 3-6 săpt. după depistarea primară a şancrului primar.
 CLINIC: erupţii generalizate cutanate: rozeola; papule descuamatoase fără prurit, indolore; „Colierul
venerei” – constituit din elemente acromice în zonele hiperpigmentate (piept, gât) extrem de
contagioase.
Sifilisul tardiv
 În practică accidentele tardive se întâlnesc foarte rar actualmente.
 Sifilisul tardiv este grav pentru individ prin leziunile viscerale şi nervoase.
 Sifilide tuberculoase (nodulore, dure, rotunde, roşietice cu evoluţie în cicatricii) cu localizare pe faţă
(nas, frunte, sprincene, cap, membre).
 Erupţiile progresează până în stadiul de vomă – în cavitatea bucală, pe limbă, bolta palatină,
amigdale.
 Manifestări terţiare viscerale la nivel de diverse organe, mai frecvent în sistemul nervos.
Manifestări cardiovasculare (aortită şi arterită sifilitică).
 Manifestări nervoase (până la paralizia generală).
 Manifestări oculare (cheratită sifilitică). Manifestări osteo-mio-articulare
Sifilisul latent
 La acest tip se repetă cazurile asimptomatice cu anticedente specifice sigure, cu reacţii serologice
pozitive.
 Se consideră recent (în primele 12 luni de infectare), tardiv după 12 luni de la contaminare. Datorită
lipsei afirmaţiei clinice, reprezintă un pericol deosebit epidemiologic.

Sifilisul în timpul sarcinii.

S-a dovedit, că la mama contaminată în termenii precoci fătul este aproape întotdeauna infectat în uter.
Sifilisul traversează bariera feto-placentară lejer.
O infectare maternă în ultimele 2 luni de sarcină este posibil ca nou-născutul să nu prezinte nici un semn
clinic, ori serologic de sifilis, deşi este desigur infectat. Aceşti copii, în aparenţă sănătoşi, pot face sifilis
congenital tardiv.

TRATAMENTUL
Se va aplica în funcţie de forma şi stadiul maladiei. Până în prezent principalul medicament rămâne
penicillina şi derivatele ei, în special preparatele retard.

I. Sifilisul primar, secundar, latent precoce

Penicillina- retard (retarpen, extencillin) 2,4 mln. unităţi i/m o singură doză.
În caz de alergie la penicillină:
Doxyciclină 100mg de 2 ori pe zi - timp de 2 săptămâni ori
Eritromicină 500mg per os 4 ori pe zi timp de 14 zile
II. Sifilisul latent tardiv, sifilisul tardiv visceral (cu excepţia neurosifilisului) retarpen, extencillin 7,2
milioane unităţi se administrează în 3 prize câte 2,4 mln cu interval de o săptămână. în caz de alergie
analogic ca la sifilisul primar
III. Neurosifilisul 12-14 mln de unităţi de penicillină pe zi timp de 10-14 zile
TRATAMENTUL NESPECIFIC INCLUDE:
Piretoterapia: pirogenal; prodigiozan
Imunoterapia: decaris; metiluracil; nucleinat de sodiu
Stimulatorii biogeni: extract de aloe; corp vitreus, splenin
Vitaminoterapia: vitaminele grupei „B”, acid ascorbinic; acid nicotinic.
51. Vaginoza bacteriană şi sarcina, noțiune, tabloul clinic, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină,
riscul pentru nou-născut, conduita sarcinii la gravide cu vaginoză bacteriană.
 Vaginoza bacteriană este un proces infecţios neinflamator, însoţit de concentraţia sporită a
microorganismelor anaerobe facultative condiţionat - patogene şi scăderea bruscă sau dispariţia complectă a
lactobacteriilor. Se caracterizează prin apariţia eliminărilor abundente din vagin cu miros neplăcut, în care
nu se depistează. Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans, Chlamidia
trachomatis.
Vaginoza bacteriană este un factor de risc în dezvoltarea infecţiei intrauterine, endomiometritelor post-
partum şi post-avortum, salpingooforitelor, infectării plăgilor, ruperii premature a pungii amniotice,
horioamnionitei, naşterilor premature.
Schimbările ecosistemei vaginului în cazul vaginozei bacteriene se manifestă prin înlocuirea
microorganismelor de genul Lactobacillus, ce dominează în microflora normală a vaginului, de asociaţii
bacteriene – Gardnerella vaginalis, anaerobi (Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus,
Mobiluncus) şi Mycoplasma hominis.
Diagnosticul vaginozei bacteriene se bazează pe următorii indici:
 Eliminări din vagin omogene, abundente, alb-gri, adezive în vagin, fără semne de inflamaţie cu miros
de peşte.
 Prezenţa “celulelor cheie” la investigaţii microscopice; depistarea în frotiu a microorganismelor de
genul Mobiluncus spp., bacteriilor gram-negative şi gram-pozitive polimorfe.
 pH-ul conţinutului vaginului > 6.
Tabloul clinic
 Deseori vaginoza bacteriană decurge asimptomatic.
 Pacientele indică acuze la eliminări abundente din vagin albe sau gri, cu miros neplăcut, mai deosebit
după actul sexual sau în timpul menstruaţiei
 Aceste simptoame decurg un timp îndelungat (mai mulţi ani).
 În acest caz eliminările capătă o culoare galben-verzuie, devin mai dense, deseori se identifică ca o
masă cazeoasă, posedă un caracter spumos.
 Cantitatea eliminărilor variază de la scunde la abundente, în mediu ≈ 20 ml nectemeral.
 Vaginoza bacteriană nu se transmite pe cale sexuală, însă există o dependenţă corelativă dintre
vaginoza bacteriană şi comportamentul sexual.
Scheme recomandate de tratament:
 Metronidazol gel, 0,75%, intravaginal (un aplicator – 5 gr.) o dată sau de două ori pe zi- 5 zile,
 Klion-D o tabletă vaginală de 2 ori pe zi – 5 zile, sau
 Metronidazol 500 mg – 2 ori pe zi – 7 zile.
Scheme recomandate pentru gravide:
 Metronidazol gel, 0,75%, intravaginal (un aplicator – 5 gr) o dată sau de două ori pe zi- 5 zile, sau
Klion-D o tabletă vaginală de 2 ori pe zi – 7 zile, sau Metronidazol 400 mg – 3 ori pe zi per os – 7
zile
 Pentru gravide mai preferabilă este administrarea locală a preparatelor antibacteriene
 Metronidazolul nu se recomandă de administrat per os în trimestrul I de sarcină - există
probabilitatea riscului major al efectului teratogen.
52. Toxoplazmoza şi sarcina, noțiune, etiologia, evoluţia, diagnosticul, riscul pentru sarcină, riscul
pentru nou-născut, conduita sarcinii la gravide cu toxoplasmoză.
Toxoplazmoză
În majoritatea cazurilor infecţia dată se manifestă în urma pătrunderii agentului Toxoplasma în organismul
matern, evoluează în formă latentă sau asimptomatică. Infectarea practic nu are influenţă asupra ravidei, dar
trecerea prin bariera placentară cauzează leziuni importante a fătului.
Contaminarea fătului are loc:
 practic în 50%
 transplacentar;
 numai în faza acută a procesului.
 Tabloul clinic: limfadenopatie – mărirea ganglionilor limfatici (cervicali, axilari, inghinali, occipitali),
fatigabilitate şi indispoziţie fără febră.
Riscul pentru sarcină: riscul matern este minimal.
Riscul pentru făt şi nou-născut:
 meningoencefalită cronică necrotică
 hidrocefalee
 coreoretinită
 hepatosplenomegalie
Diagnosticul:
screeningul serologic la gravide este costisitor şi nejustificat (titrul IgM se determină din a 2-a săptămînă de
la infectare, atingînd maxim peste o lună (scade şi dispare la 6-9 luni). Rezultatul negativ nu exclude
infecţia.
Tratamentul:
eficacitate apreciată în 50% cazuri. În faza acută, la un termen mai mare de 14 săptămâni, se folosesc
preparate sulfanilamide (sulfadimezin 0,5 mg x 3 ori x 7 zile) combinate cu cloridină (0,25 mg x 2 ori x 5
zile). Nu sînt date certe despre tratamentul infecţiei cronice.
53. Infecţia cu HIV şi sarcina. Efectele infecției HIV asupra sarcinii, efectele sarcinii asupra infectiei
HIV.
 "Sindromul Imunodeficientei Umane.
 Un anumit tip de virus (un retrovirus).
 HIV invadeaza celulele imunitare pentru a se inmulti.
 Fara leac
 HIV este virusul care cauzează SIDA
 Boala limitează capacitatea organismului de a lupta împotriva infecţiilor
 persoană cu SIDA are un sistem imunitar foarte slab
Patru etape de HIV
Etapa 1 – primar:
 Scurt, boală asemănătoare gripei - are loc la şase săptămâni după infectare
 Persoanele infectate pot infecta alte personae
Etapa 2 – asimptomatică:
 Durează de o medie de zece ani
 Această etapă este liber de simptome
 S-ar putea fi umflate glandele
 Nivelul de HIV în sânge scade la niveluri foarte scăzute
 Anticorpii HIV sunt detectabili în sânge
Etapa 3 – simptomatică:
 Simptomele sunt usoare
 Sistemul imunitar se deteriorează
 Apariţia unor infecţii oportuniste şi cancer
Etapa 4 - HIV SIDA:
 Sistemul imunitar slăbește
 Bolile devin mai severe pe care să conducă la un diagnostic Sida.
Infecţiile oportuniste asociate cu SIDA
 Bacteriene
 Tuberculoza (TB)
 Streptococul pneumonie
 Virale
 Sarcom Kaposi
 Herpes
 Gripa
Moduri de Transmitere HIV - SIDA
 Prin fluidele corporale:
o Produse din sânge
o Secretiile vaginale
o Ace nesterile
o Laptele matern
 Prin intermediul consumului de droguri:
o Partajarea de ace
o Fără sterilizare
o Creşte şansele de a contracta HIV
 Prin sex:
o Sexual (penetrarea penisului in vagin)
 De la mama la copil:
o Înainte de naştere
o În timpul naşterii
o Postpartum
o Dupa nastere
 Adsministrare:
o Singe
o Urina
o Oral
Teste de detectare a singelui
 Compoziţie radio imunoprecipitare / indirecte anticorpilor Compoziţie Fluorescent (RIP / IFA)
 Reacţie în lanţ a polimerazei (PCR)
 Testul de confirmare Western Blot
Testarea urinei (Urina Western Blot)
 Modalitate sigură a ecranului pentru HIV
 Fel de sensibile ca testele de sânge
 Poate cauza fals pozitiv în anumite persoane cu risc crescut pentru HIV
Testare orala
 Aprobaarea doar anticorpilor HIV.
 Cât mai exacte teste de sânge
 Atrage lichide derivate de sânge din ţesutul gingival.
 Nici un test de salivă!
Optiuni de tratament
Droguri Antiretrovirale:
Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptază
 AZT (zidovudina)
 Inhibitori non-nucleozidici
 VIRAMUNE (nevirapină)
Patru moduri de a te proteja
 Abstinenţă
 Relaţia monogama
 Sex protejat
 Ace sterile
Abstinenţă
 Aceasta este singura metoda 100% eficientă a nu achiziţioneze HIV / SIDA.
 Abţinerea de la contact sexual: oral, anal sau vaginal.
  Abţinerea de la consumul de droguri intravenoase
Relaţie monogama
 Relatie reciproc monogama (un singur partener sexual), cu o persoană care nu este infectat cu HIV
 Testarea HIV înainte de actul sexual este necesară pentru a dovedi partenerul tau nu este infectat
Sex protejat
 Folosiţi prezervative (feminin sau masculin) de fiecare data cand faci sex (vaginal sau anal)
 Întotdeauna utilizati prezervativul sau poliuretan (care nu este un prezervativ naturale ale pielii)
 Utilizaţi întotdeauna un obstacol în calea in timpul sexului oral.
Ace sterile
În cazul în care un ac / seringa sau aragaz este împărţit, acesta trebuie să fie dezinfectate:
 Umpleţi seringa cu înălbitor nediluat şi aşteptaţi cel puţin 30 de secunde.
 Clătiţi bine cu apă
 Se face între utilizarea fiecărei persoane
Programul de schimb de ace - Organizaţie non-profit, ce prevede ace sterile în schimbul celor contaminate.
54. Îngrijirea antepartum a gravidei cu HIV.
La toate femeile, infectate şi neinfectate, - pe parcursul sarcinii are loc deprimarea funcţiei imune. În
perioada iniţială a sarcinii scade nivelul de imunoglobuline şi complement, iar pe parcursul sarcinii este
afectată semnificativ imunitatea celulară. Aceste modificări duc la îngrijorarea privitor la faptul, că sarcina
ar accelera evoluţia infecţiei cu HIV. Naşterea prematură şi hipotrofia fetală sunt evenimente frecvent
întîlnite la gravidele infectate cu HIV. Deseori este dificil de demonstrat aportul infecţiei cu HIV în evoluţia,
rezolvarea şi complicaţiile sarcinii. Procentul mare de avorturi spontane în Africa a fost incriminat infecţiei
HIV.
Prevenirea transmiterii materno-fetale a infecţiei cu HIV
Reducerea riscului de transmitere materno-fetale a infecţiei cu HIV la valori sub 2% se poate realiza prin:
 Tratamentul antiretroviral profilactic în toate cele trei faze în care există risc de transmitere a
infecţiei: antepartum, intrapartum şi postpartum;
 Măsuri obstetricale speciale: operaţia cezariană pe membrane intacte, programată înainte de termen
(la 38 săptămâni) la indicaţiile medicului infecţionist specialist în infecţia HIV şi a medicului
obstetrician-ginecolog;
 Alimentaţia artificială a nou-născutului.
Consilierea gravidei pentru testarea la infecţia cu HIV
Testarea la infecţia cu HIV este necesară pentru toate femeile gravide în scopul iniţierii la timp a măsurilor
de prevenire a transmiterii materno-fetale a acestei infecţii.
Scopul testării la infecţia cu HIV a femeilor gravide este de a identifica femeile infectate cu HIV, care
ulterior vor putea beneficia de informaţii şi susţinere legate de sănătatea reproducerii, prevenirea transmiterii
HIV la copil şi partener, de îngrijire medicală şi psiho-socială.
Îngrijirea prenatală este adesea singurul serviciu medical de care tinerele femei beneficiază, de aceea
aceasta constituie o oportunitate importantă pentru femei de a primi informaţii despre sănătate, inclusiv
despre infecţia cu HIV.
Obiectivele consilierii HIV a femeilor gravide:
Prin consiliere toate femeile gravide:
 Se informează despre infecţia cu HIV şi oportunitatea testării la ea.
 Se încurajează testarea la infecţia cu HIV.
 Se încurajează reducerea comportamentului ce prezintă risc de infectare. Pentru toate femeile gravide
cu test HIV pozitiv, consilierea:
 Facilitează procesul de acceptare a diagnosticului.
 Îndrumează către serviciile medicale, sociale, psihologice.
 Ajută la comunicarea rezultatului testului HIV partenerului sau altor persoane.
 Încurajează administrarea tratamentului antiretroviral (pentru sine şi copil) în scop de reducere a
transmiterii materno-fetale a infecţiei cu HIV şi, în unele cazuri, pentru propria sănătate.
 Încurajează alimentaţia artificială a copilului în scop de reducere a transmiterii materno-fetale a
infecţiei cu HIV.
 Consilierea gravidei privind testul HIV reprezintă o discuţie dinamică între gravidă şi consilier, avînd ca
scop prevenirea transmiterii infecţiei cu HIV de la mamă la copil şi îndrumarea către serviciile medicale şi
psiho-sociale în cazul gravidelor infectate. Intervenţia constă practic din două sesiuni de consiliere:
consilierea pre-testare HIV urmată de testul HIV efectuat pe bază de consimţămînt informat şi consilierea
post-testare HIV.
55. Anamneza în afecțiunile ginecologice. Simptome cardinale în ginecologie (durerea, leucoreea,
hemoragia).
GINECOLOGIE - ramură a medicinei care se ocupă cu studiul fiziologiei și patologiei aparatului genital
feminin. 
Pentru stabilirea diagnosticului unei boli ginecologice se efectuiază:
 examenul clinic
 examene paraclinice şi de laborator
EXAMENUL CLINIC
 Interogatoriul
 Examenul obiectiv general şi local
DATE GENERALE
 Nume, prenume, domiciliu – pentru identificare şi eventuală urmărire.
 Vîrsta – caracterizează anumite boli.
 Metroragia în perioada maturităţii sexuale ne orientează către un avort sau tulburare endocrină
 DFM la o femeie în menopauză – către un cancer
 Condiţiile de muncă şi viaţă:
 efortul fizic
 vibraţia
 suprarăcirea
 supraîncălzirea
 intoxicaţiile profesionale
 starea locuinţei
 alimentaţia
 nivelul cultural şi de educaţie sanitară
 condiţiile nesatisfăcătoare de trai
 organizarea neraţională a muncii
 alimentaţia calitativă în copilărie şi în perioada pubertară
 Bolile de care suferă soţul - determinarea lor are importanţă atunci cînd căutăm sursa de infectare a
femeii(gonoreea, tricomoniaza, infecţii cu chlamidii)
 Concretizarea stării soţului ajută la determinarea cauzei sterilităţii familiei
 Precizarea tulburării dominante – care de obicei determină bolnava să se prezinte la medic
Biografia
 date despre copilăria bolnavei
 condiţiile de dezvoltare
 bolile de care a suferit
Ereditatea:
 cauza morţii rudelor
 bolile care au suferit (tbc, boli venerice, oncologice);
 mama sau rudele pe linie ascendentă de leziunea acelor organe şi sisteme, de care suferă şi bolnava.
Antecedente familiale
Afecţiuni generale:
 diabet
 HTA
 patologie tromboembolică sau cardiovasculară
Patologia tumorală: cancer de sîn şi cancer pelvian
Antecedente personale patologice
 Bolile şi traumele care a suferit bolnava în copilărie gravitatea lor
 Bolile din copilărie şi din perioada adolescenţei pot avea ca urmare dereglări în dezvoltarea şi
funcţionarea organelor genitale: ex. vulvovaginita difterică poate duce la stenoza vaginului
  Parotidita epidemică şi rujeola- infantilismul în legătură cu acţiunea infecţiilor asupra aparatului
canalicular şi ovarelor
 În urma traumei craniocerebrale se dezvoltă sindromul hipotalamic
 Se manifestă prin dereglarea funcţiei menstruale
 Bolile ginecologice
 Operaţiile
 suportarea medicamentelor, dacă nu are reacţii alergice
ISTORICUL BOLII
 Debutul maladiei (acut sau lent)
 Unele maladii ce necesită ajutor urgent (ruptura piosalpinxului), încep atît de acut încît bolnava poate
numi şi ora îmbolnăvirii
 Altele ca prolabarea vaginului sau uterului, treptat
 simptomele iniţiale
 condiţiile în care au apărut
 dezvoltarea maladiei în
 continuare
 metodele de tratament, rezultatul, examenul de laborator
Funcțiile specifice ale organismului feminin
 Funcția menstruală
 Funcția secretorie
 Funcția sexuală
 Funcția reproductivă
Funcția menstruală
 vîrsta cînd a apărut prima menstruaţie şi caracterul ei (12-14 ani)
 după ce perioadă de timp s-a stabilit ciclul menstrual regulat (5-6 luni)
 durata ciclului menstrual (21-35 zile)
 durata menstrei şi cantitatea de sînge pierdut (3-7zile), cu dureri sau nu
Modificările ciclului menstrual:
 după începutul vieţii conjugale
 după avorturi
 naşteri
 data ultimei menstruaţii normale
Insatisfacţie în viaţa conjugală, indiferenţa sau neparticiparea la relaţiile sexuale în:
 frigiditate
 vaginism
 procese inflamatoare grave
Funcția secretorie
Eliminările patologice din organele genitale - leucoree
Distingem leucoree:
 vestibulară
 vaginală
 cervicală
 uterină
 tubară
Funcția sexuală
 Debutul vieţii sexuale, particularităţile ei
 Prezenţa atracţiei sexuale(libido) şi satisfacţiei(orgasm)-despre dezvoltarea corectă a aparatului
genital.
 Actul sexual algic - simptom al procesului inflamator al genitalelor, endometriozei retrocervicale
 Viaţa sexuală se dereglează în cazul îngustării vaginului
 Contactul sexual poate avea ca urmare: hemoragia
Se exclude:
 patologia colului uterin
 tumore malignă
 eroziunea
 polipul colului uterin
  Slăbirea, lipsa libidoului sau orgasmului se observă în:
 infantilism
 afecţiuni ginecologice
 afecţiuni extragenitale
Funcția reproductivă
 Debutul vieții sexuale
 Numărul sarcinilor
 Evoluția fiecărei sarcini
 Graviditatea tîrzie
 Infantilismul organelor genitale
 Tumori (miom)
 În urma naşterilor patologice şi a complicaţiilor post partum pot apărea:
 anomalii de poziţie a organelor genitale
 dereglarea funcţiei menstruale
 bolnavele acuză sterilitatea.
Sterilitatea primară - rezultat al patologiei endocrine sau al unui proces inflamator ce s-a dezvoltat o dată
cu debutul vieţii sexuale
Sterilitatea secundară - apărută după prima naştere sau avort, poate fi rezultatul unui proces inflamator sau
al traumatismului căilor de naştere
CELE MAI FRECVENTE ACUZE:
 dureri
 leucoree
 dereglări menstruale
 prurit
 sterilitate
 incontinenţă de urină
 febră
 alterarea stării generale
Durerea
 Toată suprafaţa abdomenului
 numai în regiunea hipogastrică
 în etajul inferior al abdomenului
 în regiunea inghinală
 în regiunea lombară
 Durerile localizate în părţile laterale inferioare ale abdomenului pot caracteriza procesele
inflamatoare ale anexelor uterului
Afectarea uterului – dureri în partea medie a cadranelor inferioare ale abdomenului
Retroflexiei uterine apar dureri în regiunea lombară
Afectarea organelor genitale externe - apariţia durerii în locul aflării procesului patologic
Caracterul durerilor:
 surde
 paroxistice
 continui
 opresive
- surde – procesele cronice ale uterului
- paroxistice - dezvoltarea unui nod miomatos
- opresive – tumorile organelor bazinului mic
Intensitatea durerilor:
 pronunţate
 moderate
 slabe
depinde de:
 implicarea peritoneului parietal
 etapa de dezvoltare a afecţiunii
  particularităţile sistemului nervos
 starea emoţională a femeii
Gonoreea acută- dureri pronunţate
Tuberculoza organelor genitale interne - durerile sunt moderate sau chiar slabe
Timpul apariției:
 Dacă durerea apare în timpul coitusului- un proces inflamator cronic al organelor genitale interne sau
de endometrioza retrocervicală
 Durerile ce apar regulat la jumătatea ciclului menstrual sînt legate de ovulaţie
Iradierea durerilor:
 În cazul bolilor ginecologice iradierea apare mai des în regiunea lombară, membrele inferioare, rect
Prurit
Vulva conţine un număr de terminaţiuni nervoase.
Acuze de prurit al organelor genitale externe sunt foarte frecvente, avînd diferite nuanţe:
 senzaţie de usturime
 arsură
 algie, lipsind bolnava nu numai de somn, dar şi de echilibrul sufletesc
Pruritul vulvei poate fi legat și de patologie extragenitală. Ar fi necesar de determinat:
 cauzele apariţiei lui
 nuanţa pruritului
 timpul cînd apare (ziua sau noaptea)
 localizarea (clitoris, labiile genitale, perineu cu iradiere în rect )
Leucoreea cervicală ocupă al doilea loc după cea vaginală
Hipersecreţia glandelor cervicale are loc în cazul:
 cervicitelor
 leziunilor
 tumori ale colului uterin
 în cazul patologiilor extragenitale (tbc, patologie endocrină)
Leucoreea cervicală are un caracter variat, de cele mai dese ori însă mucopurulent
Leucoreea uterină - în mod normal cavitatea uterină e liberă de secreţii
Leucoreea uterină apare în caz de:
 endometrită
 miom submucos
 tumori maline
 polipoză endometrială
După caracterul lor sînt lichide, conţin puroi, în caz de tumori, conţin sînge
Leucoreea tubară
Apare în cazul:
 procesului inflamator cu formarea hidrosalpinxului
 tumorii maligne
 lichidul adunat în trompă se pierde în cavitatea uterină, iar apoi în vagin
Leucoreea tubară are, de regulă, un caracter seros sau purulent.
56. Afecţiunile glandei mamare. Mastopatia, cauze, evoluție. Îngrijirea bolnavelor cu afecțiuni a glandei
mamare.
MASTOPATIA - proces hiperplastic dishormonal al glandei mamare. O afecţiune fibrochistică ce se
caracterizează prin modificări proliferative şi regresive ale ţesutului glandular. Se înregistrează între 30-
50ani. La examinarea profilactică se depistează la 25% din femei.
Cauze.
Etiologia nu este clară.
Conform principiilor contemporane este o afecţiune hormonal dependentă.
 Dereglările în SNC şi hipotalamo-hipofizar
 funcţiei ovarelor
 glandelor suprarenale
 glandei tiroide
  ficatului.
 Urmare a intoxicaţiilor şi infecţiilor
 Se mai constată des dereglarea f-ţiei ovarial-menstruale;
 procese infecţioase în anexele uterului.
Mastopatia poate fi :
 difuză
 nodulofibrochistică(nodulară).
Semnele clinice de bază ale mastopatiei sunt:
 Durere
 scurgeri din mameloane
 induraţia glandei mamare.
Durerile pot fi spontane sau apar numai la palpare, provocată chiar la atingerea uşoară.
Secreţiile pot fi în formă de :
 colostru
 seroase
 sangvinolente.
În dependenţă de forma mastopatiei - glandele mamare la palpare pot fi indurate difuz sau pot să se
palpeze focare.
Stadiul precoce al mastopatiei se mai numeşte mastodinie sau mastalgie- ce se caracterizează prin
tumefierea ciclică a glandei condiţionată de staza venoasă şi edemaţierea stromei.
Glanda mamară se mareşte în dimensiune cu 15%.
În continuare durerea este de intensitate mai mică.
Mastopatia nodulară se manifestă prin focare unice sau multiple.
DIAGNOSTIC
 Palpare
 Acuze
 Cercetare citologică a punctului din focar
 Frotiul secreţiilor din mamelon
 Radiologie
TRATAMENT
 I etapă presupune restabilirea funcţiei dereglate neurohormonale.
 II etapă- preîntîmpinarea noilor factori nocivi exo - şi endogeni.
 Lichidarea afecţiunilor asociate cu specialiştii respectivi.
 Remediii medicamentoase, ce includ preparate(vitamine, sedative, hormoni )
Poate fi indicat şi tratamentul conservator, în prezent se mai indică tratament operator.
Profilaxia:
 exerciţii profilactice
 utilizarea contraceptivelor
 tratamentul dereglărilor în sistemul hipotalamus – hipofiză – ovare - uter.
57. Cancerul mamar, noțiune, etiologie, tabloul clinic, evoluţia, profilaxia.
CANCERUL GLANDEI MAMAR- afectiune in care celulele maligne (canceroase) se dezvolta la nivelul
tesutului glandular, divizindu-se anormal si necontrolat.
Cauzele CM
Cauza exacta a cancerului mamar este necunoscuta.
Hormonii feminini si varsta inaintată a femeiei joaca un rol determinant în apariția cancerului mamar.
Factorii de risc
 riscul de cancer mamar creste odata cu varsta.
 antecedente personale de cancer mamar
 istoricul familial
 radioterapia – femeile ai caror sani au fost expusi la varste tinere la cantitati semnificative de radiatii la
nivelul sanilor.
  varsta inaintata la nasterea primului copil – femeile care nasc primul copil dupa varsta de 30 de ani
au risc mai crescut de a face cancer mamar fata de cele care au primul copil inainte de 30 de ani 
 varsta menarhei mai mica de 12 ani si debutul menopauzei dupa varsta de 55 de ani cresc riscul de
cancer mamar
 dieta si stilul de viata.
Clasificarea tumorilor benigne
 Mastopatia
 Mastodinia
 Leziuni inflamatorii
 Tumori benigne: fibroadenom; papiloame intragalactoforice; adenomatoze erozive ale mamelonului.
Clasificarea tumorilor benigne
 Mastopatia
 Mastodinia
 Leziuni inflamatorii
 Tumori benigne: fibroadenom; papiloame intragalactoforice; adenomatoze erozive ale mamelonului.
Simptome.
-Un nodul în axilă
-Un nodul la sîn, dur, care inițial poate fi nedureros cel mai frecvent situat în porțiunea superioară a sînului,
în apropierea axilei
-Durere spontană a sînului sau durere la palpare
-O aplatizare sau înfundătură vizibilă la nivelul sînului
-Secreții
-Deformarea areolei sau a mamelonului
-Prurit
-Orice schimbare a contururilor, texturii sau temperaturii sînului.
-Culoarea roșcată sau aspectul pigmentat, precum coaja de portocală reprezintă semne ale unui cancer
mamar avansat;
-O modificare la nivelul mamelonului, cum ar fi un aspect retractat sau încrețit, mîncărimi sau senzație de
arsură;
-O secreție neobișnuită din mamelon, care poate avea un aspect limpede, de culoarea sîngelui sau de altă
culoare, de obicei provocat de afecțiuni benigne.
Nu orice nodul este un cancer!
Poate fi vorba de un chist, de o congestie dureroasă legată de perioada premenstruală, sau de un
adenofibrom (tumora benignă frecventă).
De aceea este necesară consultarea medicului specialist.
Diagnostic.
 Autoexaminarea
 Mamografia
 ecografie
 galactografie
 termografie
 tomografie computerizată
 rezonanța magnetică nucleară - ultimele două cu valoare limitată.
Profilaxie.
Pacientii care au avut cancer mamar au un risc crescut de a dezvolta cancer mamar metastatic sau recurent.
Tratamentul initial chimioterapic poate ajuta in prevenirea recurentei. Tratamentul pentru o perioada de 5
ani cu Tamoxifen, pentru femeile cu receptori pentru estrogeni pozitivi (ER+), poate, de asemenea, ajuta in
prevenirea recurentei. Femeile dupa menopauza care sunt de asemenea ER+ au un beneficiu in plus daca
folosesc un inhibitor aromatic,ca exemestane (Aromasin), dupa 2-3 ani de tratament cu tamoxifen.
58. Miomul uterin, noțiune, etiologie, tabloul clinic, evoluţia, îngrijirea bolnavelor cu miom uterin.
Miomul uterin reprezinta o masa de tesut crescuta anormal la nivelul uterului, afectând circa 70% dintre
femei. Cel mai frecvent, miomul reprezentând și o patologie asimtomatică, depistată întâmplător la
examenul ecografic care necesită monitorizarea odata la șase luni în cadrul unui USG si monitorizată
medicul ginecolog.
Fibroamele uterine nu se dezvolta inainte de pubertate. Acestea cresc mai mult in timpul sarcinii si se
micsoreaza dupa menopauza. Terapia de substitutie cu estrogen poate facilita cresterea fibromului dupa
menopauza.
Dezvolatrea fibromului poate fi foarte lenta, chiar fara simptome sau uneori foarte rapida.
Cauze și factori
 Factori genetici
 Sarcina (creste mai mult în sarcină)
 Obezitatea
 Tulburările hormonale
 Lipsa de vitamine
Principalele tipuri de fibroame sunt:
 Fibroamele intramurale - cel mai frecvent tip de fibrom, care se dezvolta in peretele muscular al uterului
 Fibroame subseroase - se dezvolta in afara peretelui uterului, in pelvis si pot deveni foarte mari
 Fibroame submucoase - fibroame care se dezvolta in stratul muscular sub mucoasa interioara a uterului
si cresc in cavitatea uterului
 Fibroame pediculate - in unele cazuri, se intampla ca fibroamele subseroase sau submucoase sa fie
atasate de uter print-o tulpina ingusta de tesut.
Simptome:
 Menstruatii neregulate
 Sângerări abundente (menoragie și sângerări între menstruații (metroragie)
 Anemie
 Dureri și presiune pelvină (inclusiv, dureri în timpul actului sexual (dispareunie)
 Tulburări urinare
 Infertilitate
 Probleme de sarcină sau chiar avort spontan etc.
Diagnostic
 Ecografie
 sonohisterografie cu infuzie de ser fiziologic
 Histeroscopia
 RMN, CT
Tratament.
Expectativa – prima metoda dupa confirmarea diagnosticului. Se bazeaza pe faptul ca la menopauza toate
fibroamele uterine scad in dimensiuni. Expectativa depinde de marimea fibromului sau a fibroamelor,
simptomatologia si varsta pacientei
Tratamentul hormonal - se refera la contraceptivele orale combinate si progestative. Sunt prescrise cu
scopul controlarii sangerarilor anormale, insa au eficacitate scazuta.
Analogii de gonadotropin releasing hormone (GnRH) – reprezinta solutia cea mai eficienta dintre
tratamentele nechirurgicale. Induc menopauza, reusind astfel sa scada dimensiunile fibroamelor.
Modulatorii receptorilor de progesteron - au aproximativ acelasi efect ca si analogii de GnRH, dar cu
reactii adverse mai reduse
Steroizii androgenici (danazol si gestrinone) - in cazuri selectionate pot reprezenta o alternativa de
tratament, dar cu efecte adverse destul de importante
Agentii antifibrinolitici ( acidul tranexamic) - sunt folositi in cazul sangerarilor importante
Antiinflamatoarele nesteroidiene – sunt folosite pentru ameliorarea durerilor.
Tratament chirurgical fibrom uterin
 Este principala modalitate de tratament a fibroamelor uterine. Tratamentul chirurgical este indicat in
urmatoarele cazuri: sangerari anormale importante, cand apar simptome datorate marimii fibroamelor (de
ex., constipatia), infertilitatea sau pierderea repetata de sarcini.
59. Endometrioza, noțiune, etiologie, tabloul clinic, evoluţia, diagnostic, îngrijirea bolnavelor cu
endometrioză.
Afecţiune hormonal dependentă, esenţa căreia constă în proliferarea ţesutului asemănător, după structură şi
funcţie cu endometrul, dar care se dezvoltă în afara limitelor obişnuite ale mucoasei uterine.
Poate apărea la femeile de diferită vîrstă, însă se depistează mai des la femeile de vîrstă reproductivă
Endometrioza nu este o tumoare.
Etiopatogenie
 Teoria embrionară - presupune evoluţia endometriozei în procesul embriogenezei. Acest punct de
vedere este bazat pe descoperirea endometriozei clinic active împreună cu anomaliile organelor
urogenitale și a tractului gastrointestinal.
 Teoria endometrială
Endometrioza se dezvoltă:
 din elementele endometrului transferate în grosimea peretelui uterului
 ovarelor
 trompelor şi a altor sectoare în afara sistemului urogenital datorită intervenţiilor chirurgicale pe uter
 Intervenţiile chirurgicale pot duce la pătrunderea elementelor endometrului în sînge şi contribuie la
răspîndirea lor hematogenă
 odată cu răspîndirea lor limfogenă duc la localizare extraperitoneală a focarelor endometriale.
 implantarea elementelor endometrului ce au pătruns din trompe în timpul menstrei.
 investigaţii obstetrico-ginecologice legate de deschiderea cavităţii uterine şi traumatizarea chirurgicală a
endometrului.
 Endometrioza este o maladie hormonal dependentă şi apare pe fundalul tulburărilor endocrine
 se presupune că sistemul imun are un anumit rol în patogenia afecţiunii.
 o mare importanţă în apariţia endometriozei se acordă factorului ereditar.
Tabloul clinic
 Durere ce progresează
 Apare cîteva zile înainte de menstruaţie, se intensifică la începutul ei şi se micşorează la sfîrşitul
acesteia
 Intensitatea durerii poate varia.
 dureri abdominale
 prezenta sîngelui în urina.
 diaree/ constipaţie
 dureri de spate
 singerari menstruale neregulate
 În unele cazuri este atît de acută, că dereglează capacitatea de muncă, provoacă ameţeli, lipotimie,
greţuri, vomă
 Mai des durerile se localizează în regiunea hipogastrică, lombară şi sacrală
 Raporturile sexuale se asociază cu dureri intense:
o ca rezultat al iritării receptorilor nervoşi ai focarelor endometroide
o al măririi cantităţii estrogenilor
o insuficienţei progestronului
o al spasmului colului uterin.
În cazul revărsării conţinutului formaţiunilor endometroide în ţesuturile adiacente apare o recţie
inflamatoare, se formează cicatrice şi aderențe, femeia are senzaţii algice.
Dereglarea menstruaţiei cu caracter de hiperpolimenoree, uneori – metroragie
Cîte odată înainte sau după menstruaţii abundente şi îndelungate, se constată secreţii sangvinolente de
culoare cafeniu-închis.
bolnavele suferă de sterilitate legată de anovulaţie
 Diagnosticul
 examenul obiectiv
 colposcopia
 cervicoscopia
 examenul histologic al bioptatului
 metrosalpingografia
 examenul histologic al trompelor extrase în timpul operaţiei
 examenul ultrasonor
 laparascopia
 examenul histologic
Tratament endometrioza
Endometrioza, tratament alopat - medicamente antiinflamatoare si analgezice
Endometrioza, tratament alopat - medicamente hormonale
Scopul tratamentului hormonal pentru endometrioza este de a incetini productia de estrogen, astfel incat
focarele endometriozei sa nu mai fie activate si sa nu mai produca durere.
Medicatia pe baza de contraceptive si progestogen administrata permanent ajuta la blocarea ciclului
menstrual, si, prin urmare, a menstruatiei.
Abordarea chirurgicala in endometrioza.
60. Cancerul de col uterin, noțiune, etiologie, tabloul clinic, evoluţia, profilaxia.
Cancerul de col uterin= un neoplasm care se poate manifesta uneori prin sangerari anormale (metroragii),
insa aceste simptome pot fi adesea absente sau pot aparea atunci cand cancerul este deja intr-un stadiu
avansat.
 Este o tumoră malignă cu localizare vizuala
 Se dezoltă la nivelul colului uterin
 Apare cînd celulele devin anormale şi încep să se înmulţească într-o manieră necontrolată
 Invadează şi distrug ţesuturile adiacente
 Se răspîndesc la îndepartare formînd noi colonii – metastaze
 Vîrsta medie de apariţie a cancerului de col uterin este de 52 de ani, poate să apară de la 17 la 90 de ani.
 Frecvenţa cancerului de col uterin este mai crescută
la populaţia cu standard socio-economic scăzut.
Etiologie.
 Epiteliul endocervical este prevăzut cu celule cilindrice şi secretante de mucina.
 Epiteliul vaginal este scuamos şi cu un crescut conţinut de glicogen.
 Locul unde aceste doua tipuri de epiteliu se întalnesc se numeşte joncţiunea scuamo-cilindriă sau
scuamo-columnară.
 cel mai important factor al cancerogenezei colului uterin este infectarea femeii cu Papilomavirusul
Uman.
Factori de risc.
 începutul precoce al vieţii sexuale
 viaţa sexuală cu mulţi parteneri şi schimbarea frecventă a acestora
 alte infecţii sexual transmisibile (IST) concomitente,
 fumatul activ şi pasiv (fumatul creşte riscul de dezvoltare al cancerului de col uterin de 2 ori),stările
imunodeficitare,
 administrarea îndelungată a contraceptivelor orale cu doze înalte
Principalele simptome sunt:
Simptome de debut clinic
 Se caracterizează prin apariţia unei leucorei care, după micro-traumatisme (irigaţii, act sexual, tuşeu
vaginal, constipaţii) este pătată cu sînge, precede sau însoţeşte hemoragia
 Hemoragia apare în afara menstruaţiei
 Menstruaţiile sunt abundente şi mai prelungite(menoragii) şi mai apoi devin neregulate, păstrînd aceaşi
abundenţă (metroragii)
 Hemoragia este suspectă în menopauză
 Este specifică friabilitatea vasculară accentuată (la cea mai mică atingere, irigaţii vaginale, tact vaginal,
etc.) femeia sîngerează
 Durerea este cu totul neînsemnată în această fază (şi pare mai mult o genă de corp străin), iar uneori
poate lipsi total
Simptome ale cancerului avansat cu simptome tardive ale cancerului de col (stadiul II, III, IV ).
 Sau simptomele tardive ale cancerului colului uterin sînt aceleaşi în stadiile II, III, IV şi se conturează
din ce în ce mai evident
 Se adaugă durerea, caşexia şi fistulele, care dau aspectul grav al bolii
 Leucoreea este evidentă şi abundentă (uneori sub formă de vomică uterină), discret colorată în roşu, dînd
aspectul apei în care sa spălat carnea
 Leucoreea este fetidă din cauza ulceraţiei, care se necrozează şi se suprainfectează cu flora vaginală
facultativ anaerobă
 Hemoragia este din ce în ce mai abundentă şi mai capricioasă pe măsură ce procesul malign avansează
 Bolnava se anemizează treptat
 Durerea devine din ce în ce mai violentă, astfel că în stadiul IV, este aproape insuportabilă
 Durerea se datorează extinderii procesului malign, care comprimă şi mai ales infiltrează toate plexurile
nervoase
 Cuprinde întregul bazin, cu extinderi în regiunea lombară şi, mai ales, pe traectul sciaticului
SCREENING-ULUI CERVICAL
Scopul
 Depistarea pe cei care au o stare patologică nediagnosticată sau care sunt la risc ridicat:
 Depistarea stărilor precanceroase (profilaxia primară)
 Depistarea cancerului în stadii incipiente (profilaxia secundară);
 Micșorarea morbidității și mortalității prin cancer cervical la femei în R.M.
Metoda de screening – testul citologic Papanicolau exfoliativ și în mediu lichid
Grupul țintă (eligibil) – femei asimptomatice cu vârsta cuprinsă între 25 şi 61 de ani.
Periodicitatea screening-ului – o dată la trei ani
Proba citologică - PAP test
cea mai eficientă metodă, folosită în cadrul programelor de screening pentru cancerul colului uterin
Constă în recoltarea celulelor de pe colul uterin, cu examinarea lor ulterioară la microscop pentru a evidenţia
anomaliile celulare precoce de către medicul citolog
Examinarea citologică aplicată în cadrul unui program de screening bine organizat reduce semnificativ
incidența cancerului de col uterin.
I. PREGĂTIREA PENTRU RECOLTAREA PROBEI CITOLOGICE
1.Pregătirea locului de lucru și a echipamentului necesar pentru recoltarea probei citologice.
2.Pregătirea lucrătorului medical pentru recoltarea probei citologice.
3. Pregătirea psihologică a pacientei 
4. Pregătirea fizică a pacientei
II. RECOLTAREA PROBEI CITOLOGICE
Recoltarea materialului cervico-vaginal
Fixarea materialului