CUPRINS

Introducere – Dr. Marie Jeanne Aldea.

Anatomia sistemului reproductiv feminin – Dr. Marie Jeanne Aldea, Dr. Alexandra Pangal.

Sarcina normală – Dr. Irina Brănişteanu, Dr. Marie Jeanne Aldea.

1. – Ovogeneza.
2. – Spermatogeneza.
3. – Fecundaţia. Migraţia. Nidaţia.
4. – Dezvoltarea oului.
5. – Placentaţia – Structura placentei.
6. – Funcţiile placentei.
7. – Membranele.
8. – Cordonul ombilical.
9. – Lichidul amniotic.
10. – Modificările organismului matern în timpul sarcinii.
11. – Diagnosticul de sarcină.

Naşterea normală – Dr. Marie Jeanne Aldea, Dr. Irina Brănişteanu.

1. – Determinismul naşterii.
2. – Fenomenele active ale naşterii.
3. – Fenomenele pasive ale naşterii.
4. – Canalul dur.
5. – Canalul moale.
6. – Mobilul fetal – prezentaţii, poziţii.
7. – Evoluţia şi asistenţa naşterii.

Lehuzia fiziologică – Dr. Irina Brănişteanu.

Sarcina patologică explicată de boli asociate – Dr. Marie Jeanne Aldea, Dr. Irina Brănişteanu.

Sarcina patologică explicată de nidaţia anormală a oului – Dr. . Marie Jeanne Aldea,
Dr. Alexandra Pangal.
1. – Sarcina ectopică.
2. – Placenta praevia.

Sarcina patologică explicată de durata anormală – Dr. Marie Jeanne Aldea,

Dr. Alexandra Pangal.
1. – Avortul.
2. – Naşterea prematură.
3. – Sarcina supramaturată.

Sarcina patologică explicată de anomalii ale elementelor oului – Dr. Marie Jeanne Aldea,
Dr. Gabriel Costăchescu.
1. – Sarcina molară – boala trofoblastică.
2. – Patologia lichidului amniotic
 a. – Polihidramniosul.
b. – Oligoamniosul.
3. – Patologia cordonului ombilical.
4. – Patologia membranelor
a. – Ruptura prematură de membrane.
b. – Infecţia amniotică – corioamniotita.
5. – Patologia fetală
a. – Sarcina gemelară.
b. – Incompatibilităţi sanguine feto-materne.
c. – Suferinţa fetală.
d. – Moartea intrauterină a produsului de concepţie.

Disgravidiile – Dr. Irina Brănişteanu.

Decolarea prematură de placentă normal inserată – Dr. Irina Brănişteanu.

Naşterea patologică – Dr. Irina Brănişteanu, Dr. Alexandra Pangal.

1. – Distocii dinamice şi mecanice.
2. – Prezentaţii patologice.

Lehuzia patologică – Dr. Irina Brănişteanu, Dr. Marie Jeanne Aldea.

1. – Hemoragii.
2. – Infecţii.

Manifestări patologice ale teritoriului buco-maxilo-facial în sarcină – Dr.Marie Jeanne Aldea,

Dr. Horia Adrian Aldea.
1. – Modificări buco-dentare în sarcină.
2. – Bolile stomatologice şi sarcina.
3. – Tratamentele stomatologice în sarcină.

Consultaţia prenatală – Dr. Marie Jeanne Aldea, Dr. Gabriel Costăchescu.

Administrarea medicamentelor în cursul sarcinii – Dr. Marie Jeanne Aldea,

Dr. Gabriel Costăchescu.

Foaia de observaţie obstetricală – Dr. Marie Jeanne Aldea.

Manevre şi intervenţii obstetricale – Dr. Marie Jeanne Aldea.

Bibliografie.
 ANATOMIA SISTEMULUI REPRODUCTIV FEMININ

Sistemul reproductiv feminin este alcătuit din organele genitale interne (uter, trompe, ovare,
vagin), organele genitale externe (regiunea vulvo-perineală) şi glandele mamare (fig.1).

Uterul

Aşezare: uterul, organ cavitar nepereche, situat în partea mediană a cavităţii pelvine, între rect
şi vezica urinară.
Forma: trunchi de con (pară), cu baza în sus. Prezintă o îngustare circulară - istm, care-l
împarte în două porţiuni: superioară - corp şi inferioară - col.
Corpul uterului are aspect conoid, turtit antero-posterior, cu două feţe (anterioară şi

Fig. 1 Secţiune sagitală prin pelvis

posterioară), două margini (dreaptă şi stângă), fundul uterului şi coarnele uterine.

Colul uterin este cilindric, cu o porţiune vaginală şi o porţiune supravaginală, datorită
inserţiei vaginului în treimea mijlocie a colului. În porţiunea vaginală are aspectul unui bot de
peşte.
În stare normală, corpul uterului este uşor îndoit pe col, determinând un unghi cu deschiderea
înainte - anteflexie fiziologică a uterului. De asemeni, când vezica urinară este goală, fundul
se orientează anterior, corpul devine aproape orizontal, iar colul se orientează posterior -
anteversia fiziologică a uterului.
Istmul uterin este reprezentat de un şanţ semicircular vizibil doar de pe faţa anterioară şi
părţile laterale.
Dimensiuni: lungime - 7cm, lăţime - 4 cm la fund şi 2 cm la istm; grosimea peretelui -1 cm;
greutatea – 50g; capacitatea - 3-4 ml.
Mijloace de suspensie:
Peritoneul pleacă de pe faţa posterioară a vezicii urinare, se reflectă la nivelul istmului pe faţa
anterioară a corpului uterin formând fundul de sac vezico-uterin; în continuare, peritoneul
înveleşte fundul uterului, posterior, faţa posterioară a corpului şi porţiunii supravaginale a
colului şi coboară pe peretele posterior al vaginului. La acest nivel se reflectă din nou şi trece
pe faţa anterioară a ampulei rectale formând o depresiune numită fundul de sac Douglas ce
constituie punctul cel mai decliv al cavităţii peritoneale.
Ligamentele largi - două cute peritoneale întinse între marginea uterului şi pereţii laterali ai
excavaţiei pelvine. Între aceste foiţe se găseşte ţesut celular mai abundent la marginea
superioară şi la bază. În grosimea ligamentelor largi se găsesc ramurile arterei hipogastrice,
arterele uterine şi ureterele.
Ligamentele rotunde - pleacă de la faţa antero-laterală a fundului uterin prin canalul inghinal,
până la spina pubisului şi ţesutul celular al labiilor mari.
Ligamentele utero-sacrate merg de la faţa posterioară a colului uterin la faţa anterioară a
primelor două vertebre sacrate.

Raporturile uterului
Raporturile corpului - faţa vezicală vine în raport cu faţa posterioară a vezicii urinare, faţa
intestinală cu faţa anterioară a ampulei rectale, marginile laterale cu vasele uterine, iar fundul
uterin cu ansele intestinale şi colonul sigmoid.
Raporturile colului-porţiunea supravaginală vine în raport anterior cu vezica urinară,
posterior cu ampula rectală, iar lateral cu ureterul şi cu artera uterină. Porţiunea intravaginală
a colului proemină în interiorul vaginului, venind în raport cu acesta.
Vascularizaţia uterului-este asigurată de arterele uterine, ramuri din hipogastrice, care
încrucişează ureterele în baza ligamentelor largi şi apoi ascensionează pe marginile uterului şi
se anastomozează cu arterele ovariene, ramuri ale aortei abdominale şi cu arterele
ligamentelor rotunde, ramuri ale arterelor epigastrice.
Arterele pătrund în grosimea miometrului, ajung în stratul bazal al endometrului ca arteriole
drepte din care pleacă arteriole spiralate în stratul funcţional al endometrului.
Venele formează un plex în grosimea miometrului din care pornesc venele uterine care ajung
în venele hipogastrice.
Limfaticele din 2/3 inferioare ale corpului uterin, istm şi col merg pe traiectul arterelor
uterine, apoi la ganglionii obturatori (prima staţie ganglionară) şi pe traiectul arterelor iliace
la ganglionii iliaci primitivi şi latero-sacraţi ( a doua staţie ganglionară) şi în sfârşit la
ganglionii lombo - aortici(a treia staţie ganglionară).
Limfaticele din treimea superioară a corpului uterin urmează ligamentele lombo - ovariene la
ganglionii iliaci primitivi şi apoi la ganglionii lombo - aortici.
Inervaţia uterului este asigurată de plexul hipogastric inferior.

Ovarul

Ovarele sunt glandele sexuale feminine cu rol în gametogeneză ( produc ovulele), având în
acelaşi timp şi funcţie endocrină (secretă hormonii sexuali). Împreună cu trompele şi
ligamentele largi formează anexele uterului.
Forma - migdalată, ovoidală, uşor turtită.
Număr - organ pereche (drept şi stâng).
Culoare - roşiatică la femeia adultă, alb - cenuşiu la menopauză.
Greutate: 6-8 g. la femeia adultă, 1-2 g la menopauză.
Dimensiuni - la adult 1/2/4 cm.
Aspect exterior: are aspectul sâmburelui de piersică, neregulat, mamelonat, iar pe suprafaţă
prezintă cicatrici rezultate din involuţia corpilor galbeni.
Aşezare: ovarele sunt aşezate în micul bazin, de o parte şi de alta a uterului şi rectului, sub
bifurcaţiile arterelor iliace comune.
Raporturi: au o direcţie puţin oblică de sus în jos, având următoarele raporturi:
- extremitatea externă se află spre trompă , iar cea internă spre uter;
- faţa internă priveşte spre uter iar faţa externă este în raport cu peretele pelvin;
- marginea posterioară vine în raport cu ansele intestinale
- peritoneul acoperă ovarul doar pe o porţiune mică, ce se opreşte la linia Farre - Waldayer.
Mijloace de fixare: ovarul este menţinut în poziţie fiziologică prin patru ligamente:
ligamentul utero-ovarian, tubo-ovarian, mezo-ovarul şi ligamentul lombo-ovarian.
Vascularizaţia: este asigurată de artera ovariană, ram din aorta abdominală care trece prin
ligamentul lombo-ovarian, prin mezo-ovar şi se anastomozează la extremitatea internă a
ovarului cu un ram al arterei uterine. La nivelul hilului ovarian, din artera ovariană se
desprind 10-12 artere care pătrund în ovar şi se ramifică în 20-30 arteriole spiralate fapt ce
permite variaţii în vascularizaţia ovarului, în raport cu funcţia ciclică a acestuia.
Venele din hilul ovarului formează vena ovariană, împreună cu venele ce aduc sângele de la
fundul uterului şi prin ligamentul lombo - ovarian ajung în vena cavă inferioară , de partea
dreaptă şi în vena renală de partea stângă.
Limfaticele urmează traiectul pediculului vascular, de la hilul ovarian prin ligamentul lombo
- ovarian, la ganglionii juxta şi preaortici
Nervii provin din plexul lombo - aortic şi plexul hipogastric inferior.

Trompele

Trompa uterină, organ pereche tubular, cu rol important în funcţia de reproducere (în treimea
externă a lumenului având loc fecundarea ovulului de către spermatozoid), este un conduct
cilindric neregulat, prezentând o extremitate internă şi una externă.
Extremitatea externă este orientată spre ovar şi este lărgită ca o pâlnie, formând pavilionul
sau infundibulul trompei uterine. Extremitatea internă se continuă cu corpul uterului. Trompa
prezintă patru porţiuni: porţiunea interstiţială, în grosimea peretelui uterin, porţiunea istmică,
îngustă, porţiunea ampulară, de 7 cm lungime şi de 7 mm grosime, şi de porţiunea
pavilionară.
Pereţii pavilionului sunt adânc crestaţi formând franjuri. Unul din franjuri este mai lung şi
ajunge până la extremitatea tubară a ovarului, unde se fixează - franjul ovarian RICHARD
(fimbria ovarica)- şi formează un jgheab care leagă ovarul cu pavilionul. În fundul
pavilionului se află orificiul abdominal al trompei, care face legătura dintre cavitatea
abdominală şi cea peritoneală.
Dimensiuni: 10-12 cm lungime, 9 mm grosime la capătul extern şi 3 cm la cel intern.
Raporturi: trompa este învelită de peritoneul pelvin. Anterior, vine în raport cu vezica
urinară, posterior cu ligamentul propriu al ovarului, superior cu ansele intestinale şi colonul
sigmoid.
Vascularizaţia arterială este asigurată de arcada tubară, formată din anastomoza arterei tubare
interne, ram din artera uterină, cu artera tubară externă, ram din artera ovariană (fig.2).
Fig.2 Vascularizaţia organelor genitale interne

Venele merg la vena uterină şi la vena ovariană.

Limfaticele ajung la ganglionii juxta şi preaortici pe traseul ligamentelor lombo – ovariene.
Inervaţia provine din plexul lombo - aortic şi hipogastric inferior.

Vaginul
Vaginul, organ nepereche, este un conduct musculo-membranos ce se întinde de la uter la
vulvă, fiind parţial situat în excavaţia pelvină, parţial în grosimea perineului.
Lungimea medie este de 8 cm, cu calibru neregulat, strâmt la extremitatea vulvară, lărgindu-
se apoi treptat spre uter.
Forma: aplatizat, cu peretele anterior lipit de cel posterior, iar extremitatea superioară,
cilindrică, se mulează pe colul uterin.
Raporturi:
- anterior-uretra şi vezica urinară;
- posterior-cu peretele anterior al rectului şi cu fundul de sac Douglas.
Extremitatea inferioară - se deschide în vestibulul vaginal sau vulva. La acest nivel, la femeia
virgină, se află o membrană semilunară, inelară, numită himen, care prezintă un orificiu
central ce permite scurgerea sângelui menstrual. Resturile cicatrizate, rezultate în urma
ruperii acestei membrane se numesc carunculii himenali.
Extremitatea superioară se inseră în jurul colului uterin, mai sus de orificiul extern al colului,
formând cele patru funduri de sac vaginale.
Vascularizaţia vaginului este foarte bogată. Arterele vaginale sunt ramuri din artera uterină,
vezicală inferioară, hemoroidală mijlocie şi ruşinoasă internă. Venele formează plexuri pe
marginile vaginului şi apoi ajung în venele uterine, vezicale şi hemoroidale.
Limfaticele din 2/3 superioare ale vaginului drenează spre ganglionii iliaci externi,
hipogastrici şi presacraţi şi cele din 1/3 inferioară spre ganglionii inghinali.
Inervaţia este asigurată de nervii ruşinoşi interni, ramuri ale plexului hipogastric inferior şi
sacrat.

Vulva

Vulva reprezintă ansamblul formaţiunilor genitale externe ale femeii: muntele lui Venus,
labiile mari şi mici, vestibulul, organele erectile şi glandele vulvare.
Muntele pubian: formaţiune triunghiulară, cu vârful inferior situat înaintea simfizei pubiene şi
limitată lateral de pliurile inghinale.

Labiile
Labiile mari - pliuri cutanate ce se întind de la muntele pubian, până în regiunea preanală.
Prezintă o faţă externă şi una internă, o margine liberă, o bază şi două extremităţi care se
unesc pe linia mediană, formând anterior - comisura anterioară şi posterior - comisura
posterioară.
Labiile mici - repliuri cutaneo-mucoase situate înăuntrul labiilor mari, de culoare roz, ce
prezintă o faţă internă, una externă, o margine liberă, una aderentă la bulbul vestibular şi două
extremităţi:
*anterioară - cu un repliu anterior care se uneşte cu cel de pe partea opusă, deasupra
clitorisului, şi unul posterior care se fixează pe faţa posterioară a clitorisului şi împreună cu
cel de pe partea opusă, formează frenul clitorisului.
*posterioară - care se pierde pe faţa internă a labiilor mari
Canalul vulvar este delimitat de feţele interne ale labiilor mici şi mari
Aparatul erectil este format din:
- clitoris - omologul corpilor cavernoşi la bărbat;
- bulbii vestibulari-similari corpilor cavernoşi masculini.

Glandele vulvare

*glandele vestibulare - sebacee şi sudoripare, cu o secreţie grăsoasă;

- glandele uretrale (Skene) - canalele excretoare se găsesc în apropierea orificiului uretral;
- glandele vestibulare mari (Bartholin) - în timpul actului sexual secretă un lichid ce ajută la
lubrifierea vestibulului vaginal. Sunt situate de o parte şi de alta a orificiului vaginal în ½
posterioară a acestuia.
Vascularizaţia arterială provine din artera ruşinoasă internă.
Venele merg la venele femurală şi ruşinoasă internă iar limfaticele drenează spre ganglionii
inghinali.

Fig.3 Vulva

Glandele mamare
Situate pe faţa anterioară a toracelui, în regiunea
pectorală, glandele mamare se dezvoltă la pubertate,
au formă emisferică, cilindrică, piriformă sau
discoidală.
Faţa anterioară este convexă, acoperită de
tegumente şi prezintă la mijloc areola mamară,
centrată de mamelon şi mărginită de glande sebacee
modificate - tuberculii Montgomery.
Ţesutul celulo - grăsos prezintă o lamă anterioară care acoperă glanda şi o lamă posterioară
care o separă de muşchiul pectoral.
Glanda mamară este formată din acinii glandulari, grupaţi în lobi care se deschid prin
canalele galactofore la nivelul mamelonului.
Vascularizaţia: arterele provin din mamara externă, ramură a arterei axilare, artera mamară
internă, ramură a arterei subclaviculare, şi din arterele intercostale.
Venele merg la vena axilară, subclaviculară şi intercostală.
Limfaticele drenează spre grupele ganglionare axilare, subclaviculare, mamare interne şi
supraclaviculare.
Inervaţia este dată de plexul cervical şi plexul brahial prin nervii intercostali 2-3-4-5-6.
Gametogeneza

Gametogeneza este procesul de formare şi dezvoltare a celulelor germinale masculine

(spermatozoizi) şi feminine (ovule) numite gameţi. Acestea sunt celule foarte diferenţiate
care conţin jumătate din numărul normal de cromozomi (celule haploide). Numărul de
cromozomi este înjumătăţit prin meioză, un tip special de diviziune celulară care apare numai
în timpul gametogenezei. Două diviziuni meiotice succesive preced formarea gameţilor. În
prima diviziune meiotică (diviziune reducţională) cromozomii omologi de la ambii părinţi
se împerechează în timpul profazei şi apoi se separă în timpul anafazei, cîte un singur
reprezentant al fiecărei perechi îndreptându-se spre polii opuşi ai celulei.
La sfârşitul primei diviziuni meiotice, fiecare celulă nou formată (spermatocit sau ovocit
secundar) are un număr haploid de cromozomi (jumătate din numărul de cromozomi al
celulei precedente - ovocit sau spermatocit primar). Această disjuncţie a cromozomilor
pereche omologi este baza fizică a segregării - procesul de separare a genelor alele în timpul
meiozei.
A doua diviziune meiotică (ecvaţională) urmează prima diviziune fără o interfază normală.
Fiecare cromozom (care are doua cromatide paralele) se divide, şi fiecare cromatidă se
deplasează spre un pol al celulei. Astfel numărul haploid de cromozomi se menţine (23) şi
fiecare celula - fiică formată prin meioză va avea acelaşi număr înjumătăţit de cromozomi.
Rolul meiozei este de a menţine constant numărul de cromozomi de la o generaţie la alta prin
formarea de celule germinale haploide. Meioza permite şi recombinarea materialului genetic
matern şi patern prin schimbul segmentelor cromozomilor materni şi paterni (crossing-over),
cu obţinerea unui individ nou.
Orice anomalie în gametogeneză are drept consecinţă formarea de gameţi anormali, deci a
unui embrion anormal.

Ovogeneza
Ovogeneza este procesul prin care celula germinală primordială feminină (ovogonia) se
diferenţiază în celula germinală matură, aptă pentru fecundaţie. Această diferenţiere începe în
timpul embriogenezei şi se termină la menopauză.
Prima etapă a ovogenezei are loc din perioada embrionară până la pubertate (menarha) şi i
se disting patru faze evolutive:
-migraţia gonocitelor primare din mezoblastul dorsal embrionar spre creasta genitală din
mezonefros, unde formează cordoanele genitale Valentin Pflüger;
-diviziunea mitotică rapidă, apoi lentă (de la 500 la 2000000 celule), între săptămânile 8-12,
urmată de fragmentarea cordoanelor în foliculi primordiali;
-maturaţia cu “îngheţarea” ovocitelor în profaza meiozei (ovocite de gr. I);
-involuţia celulelor germinative de la naştere până la pubertate (rămân 40000 din care numai
400 devin ovocite secundare).
A doua etapă a ovogenezei este perioada de ovulaţie (fertilitate), cuprinsă între menarhă
şi menopauză.
Ovocitul primar începe prima diviziune meiotică înainte de naştere dar completarea profazei
nu se realizează până după pubertate. Ovocitele primare rămân în profaza suspendată
(dictyoten) pentru câţiva ani până când este atinsă maturitatea reproductivă. Celulele
foliculare care înconjură ovocitul secretă un factor numit inhibitorul maturării ovocitului
(OMI - oocyte maturation inhibitor) care inhibă meioza. Cu cât această perioadă de inhibiţie
este mai lungă, cu atât creşte frecvenţa erorilor de meioză (non-disjuncţia), ceea ce explică
incidenţa mai mare a malformaţiilor congenitale (sindrom Down) cu creşterea vârstei
materne).
Ovocitele primare rămân în stare dormantă în ovar până la pubertate. Pe măsură ce
foliculul începe să crească, dimensiunile ovocitului primar se măresc. Imediat înainte de
ovulaţie, acesta îşi completează prima diviziune meiotică. Spre deosebire de spermatogeneză,
diviziunea citoplasmei este inegală. Ovocitul secundar rezultat primeşte aproape toată
citoplasma, iar primul globul polar este o celula mică, nefuncţională, care degenerează rapid.

Fig.4 Ovogeneza În

momentul ovulaţiei, nucleul ovocitului secundar începe a doua diviziune meiotică. Aceasta se
opreşte în metafază. În momentul fertilizării ea este completată, ovulul matur rezultat reţine
din nou aproape toată citoplasma iar al doilea globul polar rămâne mic şi degenerează rapid.
Foliculii primordiali sunt formaţi în timpul vieţii embrionare prin încercuirea ovocitelor
primare mici (50 μm) de către celule din stroma ovariană care se diferenţiază într-un singur
strat de celule foliculare epiteliale granuloase aplatizate. La periferia foliculului se află un
strat de ţesut conjunctiv neorganizat - membrana Slavianski.
La pubertate ovocitele primare se măresc (100 μm) iar celulele granuloase devin din
aplatizate cuboidale şi apoi cilindrice pluristratificate. Foliculul este înconjurat de un material
intercelular amorf numit zona pellucida şi se transformă în folicul primar. Celulele
granuloasei proliferează mai rapid la polul extern al foliculului (cumulus oophorus) astfel
încât ovocitul devine excentric şi între ele apar spaţii lichidiene care confluează formând o
cavitate plină cu lichid folicular numită antru. Foliculul devine secundar. Ovocitul este
înconjurat de câteva straturi de celule granuloase care formează corona radiata şi proemină
în antru. La periferia foliculului apare o capsulă conjunctivă-teaca internă, formată din
stroma foliculară, care secretă estrogeni şi lichid folicular. În a 14 a zi a ciclului, foliculul
dominant creşte rapid, ovulul înconjurat de celule granuloase se detaşează şi este expulzat la
suprafaţa ovarului prin punctul de minimă rezistenţă de la suprafaţa peretelui folicular numit
 stigma. Aici este captat de fimbria ovarica şi transportat până în ampula tubară unde are loc
fecundaţia.

Spermatogeneza
Spermatogeneza este
procesul de transformare a
celulelor germinale primitive
masculine (spermatogonii) în
spermatozoizi. La pubertate
spermatogoniile încep să se
dividă mitotic. După câteva
Fig. 5 Spermatogeneza diviziuni mitotice acestea cresc şi
se diferenţiază în spermatocite primare. Spermatocitele
primare se divid meiotic cu formarea a două spermatocite secundare haploide, a căror
mărime este jumătate din cea a celulei mamă. Urmează a doua diviziune meiotică din care
rezultă patru spermatide. Printr-un proces de diferenţiere numit spermiogeneză, spermatidele
se transformă în spermatozoizi maturi. Durata spermatogenezei este de 64 zile.
Spermatozoidul matur este
o celulă mobilă formată din cap,
gât şi coadă. Capul conţine
nucleul haploid, iar 2/3
anterioare sunt acoperite de
acrozom. Aici se află enzimele
proteolotice care vor facilita
penetrarea coronei radiata şi
zonei pellucida. Coada este
formată din piesa intermediară,
principală şi terminală. Piesa
intermediară adăposteşte motorul
spermatozoidului - mitocondriile, iar piesa principală - filamentele contractile răspunzătoare
de motilitate.
200-600 milioane de spermatoziozi sunt depuşi în vagin. Aceştia ascensionează prin
canalul cervical datorită mişcărilor proprii şi contracţiilor musculaturii utero-tubare stimulate
de prostaglandinele din spermă. Numai câteva sute de spermatozoizi ajung în ampula tubară
într-un interval de timp cuprins între câteva minute şi o oră. Durata lor medie de supravieţuire
este de 24 ore. În timpul ascensiunii ei suferă procesul de capacitaţie, care constă în
înlăturarea glicoproteinelor de pe suprafaţa acrozomului, cu creşterea capacităţii de
fertilizare.

Fecundaţia. Migraţia. Nidaţia. Implantaţia.

 Viaţa unui nou individ începe în momentul în care un ovocit este fecundat de un
spermatozoid.
În momentul ovulaţiei, moleculele mucusului cervical se modifică. Dintr-o formă
asemănătoare cu sârma ghimpată ele devin paralele, ca frunzele de ferigă, pentru a deschide
calea spermatozoizilor. Câţiva din ei vor ajunge în trompele uterine, unde înoată contra
curentului de lichid tubar, primul ajungând la ovocit în câteva minute de la contactul sexual.

Fertilizarea (fecundaţia) constă în contopirea celulelor sexuale. Aceasta are loc în

ampula tubară, în 12-24 ore de la ovulaţie. Capul unui singur spermatozoid străbate corona
radiata, celulele acesteia fiind disociate de proteazele acrozomale. Apoi capul pătrunde în
zona pellucida, ea devenind imediat impermeabilă pentru alţi spermatozoizi, membranele
gameţilor fuzionează şi nucleul spermatozoidului pătrunde în citoplasma ovulului. Nucleul
spermatozoidului va creşte şi va forma în 24 ore pronucleul masculin, care conţine 22
cromozomi somatici şi unul sexual (X sau Y). Ovocitul secundar îşi completează a doua
diviziune meiotică, expulzând al doilea globul polar şi devenind ovul matur.Cei doi pronuclei
vor fuziona, formând un ou diploid (zigotul). Imediat după fertilizare, în serul matern apare
EPF (early pregnancy factor), cu rol imunosupresiv.

Migraţia reprezintă transportul oului din locul fecundării în cavitatea uterină prin
mişcările peristaltice ale trompei, curentul de lichid tubar, mişcările cililor mucoasei tubare şi
tactismul endometrului pentru ou. Hrana sa este asigurată în această perioadă de secreţia
celulelor glandulare din trompe şi apoi din uter. Călătoria zigotului durează 4-5 zile. În acest
timp el se divide, trecând prin stadiile de morulă şi blastocist.
Odată ajuns in uter, se “odihneşte” liber în cavitate 2-3 zile, emite pseudopode
(prelungiri) care măresc suprafaţa disponibilă schimburilor materno - fetale, apoi pătrunde în
grosimea endometrului secretor în aproximativ a 22 a zi a ciclului.
Acest proces se numeşte nidaţie (implantaţie). Ataşarea oului la mucoasa uterină se
face prin exprimarea unor molecule de adeziune celulară cu rol de “crampoane”, şi este
urmată de eliberarea unor enzime proteolitice care uşurează erodarea ţesuturilor materne
(endometru şi apoi vase). Un deficit genetic fie în exprimarea moleculelor de adeziune, fie în
secreţia enzimelor proteolitice, duce la un defect de implantare manifestat ulterior prin
iminenţe de avort şi disgravidie.
Fig.7 Implantaţia
Dezvoltarea zigotului
(oului)
Imediat după fecundaţie
zigotul se divide rapid, fiind încă
învelit de zona pellucida. Are loc
o creştere a numărului de celule,
dar masa citoplasmei rămâne
constantă. În 24-36 ore se
formează două celule-fiice numite
blastomere. În momentul
pătrunderii în uter, oul se află în stadiul de morulă, cu 12-16 blastomere. La 4 zile după
fertilizare, în centrul morulei apare un spaţiu lichidian care separă celulele în doua grupe:
externă- trofoblastul, din care se va forma placenta, şi internă, sau embrioblast, din care
provin embrionul cavitatea vitelină şi amniosul. Oul se numeşte acum blastocist. Imediat ce
trofoblastul se ataşează la endometru, începe să prolifereze şi se diferenţiază în două straturi:
intern- citotrofoblast, şi extern, sinciţiotrofoblast. La suprafaţa embrioblastului apare
endodermul primitiv în ziua a 7 a. Ulterior, între endodermul primitiv şi trofoblast apare un
spaţiu lichidian mic - începutul cavitaţii amniotice, care va fi tapetată de amnioblaste.

Fig.8 Dezvoltarea oului în timpul migraţiei

Discul embrionar este format la început dintr-o placă de ectoderm primitiv şi

endodermul adiacent. Între ectoderm şi endoderm se formează mezodermul Din aceste trei
structuri vor deriva toate organele fetale. În săptamâna a 3 a discul embrionar devine
trilaminar şi are loc neurulaţia. În săptămâna a 4a tubul neural se închide şi se formează
somitele. Între săptămânile 5-8 se formează placenta. Între zilele 13-56 are loc procesul de
organogeneză (perioada embrionară când produsul de concepţie este foarte sensibil la factori
teratogeni).
Urmează perioada fetală din ziua a 57 a până la termen, când are loc creşterea în
dimensiuni a organelor. Intre 12-20 săptămâni predomină creşterea fătului în lungime, iar
între 21-40 săptămâni - creşterea în greutate.

Placentaţia. Structura placentei

Produsul de concepţie stabileşte legături vasculare cu mama prin formarea placentei.
Placenta este organul de legătură între mamă şi făt. Este constituită dintr-o zonă maternă
(placa sau decidua bazală) şi o zonă fetală (placa corială). Placa bazală are trei straturi: bazal
unicelular (celulele din care se va regenera endometrul după naştere), spongios (format din
glande sinuoase) şi compact, din care pornesc septuri piramidale între vilozităţi.
Placa corială este formată din vilozităţile coriale, care sunt unitatea de bază a placentei.
Între acestea se află spaţiul intervilozitar, scăldat în sângele matern.
Placentaţia are loc în primele 12 săptămâni de sarcină.
În a 9 a zi, în sinciţiotrofoblastul îngroşat apar spaţii lichidiene neregulate – lacunele – care
vor fi curând invadate de sângele matern. Peretele capilarelor, venulelor şi apoi al arteriolelor
spiralate uterine este erodat de enzimele proteolitice produse de trofoblast. Se formează astfel
lacuri sangvine prin unirea cărora apare în a 14 a - a 15 a zi spaţiul intervilozitar primitiv.
În a 12 a zi, din placa corială răsar muguri citotrofoblastici plini (vilozităţile primare), care se
scaldă în sângele matern. Acestea sunt structurile de bază ale viitoarei placente. Localizate la
început pe toată suprafaţa oului, ele vor rămâne mai târziu numai în cea mai profundă regiune
– viitoarea placentă.
Mezenchimul embrionar apare sub formă de celule izolate în cavitatea blastocistului.
Când aceasta devine acoperită complet de mezoderm, capătă denumirea de celom
extraembrionar. Învelişul sau corionul este format din trofoblast şi mezenchim. Vilozităţile
primare sunt invadate de un miez mezenchimal provenit probabil din citotrofoblast, devenind
vilozităţi secundare. În acesta apar şi vase sangvine (vilozităţile terţiare), care se unesc cu
cele formate în mezodermul embrionar. Aceste vase devin funcţionale în a 17 a zi, iar în a 22
a zi de la fecundaţie cordul fetal începe să pompeze sânge şi circulaţia feto-placentară este
stabilită.
La 8 săptămâni, diametrul unei vilozităţi este 200 µm, cu o circulaţie arterio –
capilaro - venoasă bine formată şi un înveliş dublu: citotrofoblastul sau stratul Langhans,
acoperit de sinciţiotrofoblast, care se scaldă în sângele matern. Proliferarea trofoblastului la
vârful vilozităţilor formează coloane citotrofoblastice care se extind progresiv prin sinciţiul
periferic.
Extinderile citotrofoblastice din coloanele vilozităţilor adiacente se unesc pentru a
forma un strat citotrofoblastic, care ataşează vilozităţile la deciduă.
În concluzie, trofoblastul se diferenţiază în trei categorii: sinciţiotrofoblastul vilozitar secretor
de hormoni, citotrofoblastul “de ancorare” extravilozitar şi trofoblastul intermediar invaziv.
Primul are rolul de a secreta HCG, progesteron, estrogeni, lactogen placentar, etc. Al doilea
necesită interacţiunea cu substanţa intercelulară, realizată prin secreţia “lipiciului”
trofoblastic - o substanţă numită fibronectină-trofouteronectină. Trofoblastul intermediar
invaziv este răspunzător de invazia arteriolelor spiralate materne şi de distrugerea tunicii
medii musculare a acestora, cu transformarea lor într-un sistem vascular de capacitate mare şi
presiune mică.
Numărul de vilozităţi - stem, ale căror ramificaţii formează cotiledoanele placentare,
este definitiv la 12 săptămâni. Placenta va creşte ulterior prin proliferarea vilozităţilor
periferice. Pe măsură ce sarcina înaintează, schimburile materno - fetale sunt facilitate de
subţierea interfeţei materno - fetale, în special prin dispariţia treptată a stratului
citotrofoblastic Langhans, subţierea sinciţiotrofoblastului şi rarefierea stromei.
La termen, placenta are formă discoidală, cu diametrul de 20 cm, grosimea de 3 cm în centru
şi 1 cm la periferie, şi greutatea de 5-600 g. Prezintă o faţă fetală acoperită de membrana
amniotică pe care se inseră cordonul ombilical. Vasele cordonului ajunse aici se divid în
trunchiuri vasculare care se văd prin transparenţa amniosului. Faţa externă, maternă, este
brăzdată de şanţuri care delimitează 16-20 de cotiledoane (şanţuri intercotiledonare). Are un
aspect relativ lucios dat de decidua bazală.

Funcţiile placentei
Placenta este organul care permite menţinerea homeostaziei fetale prin intermedierea
schimburilor cu organismul matern, până la naştere, când organele fetale trebuie să devină
suficient de mature pentru a funcţiona de sine stătător. Placenta îndeplineşte funcţiile de
respiraţie, digestie şi excreţie.
Caracteristicile fizico-chimice care măresc semnificativ transferul unei substanţe
chimice printr-o membrană biologică sunt:
-gradientul de concentraţie (de la unul mare la unul mic);
-masa moleculară a substanţei (mai mică de 700 daltoni);
-sarcina electrică (moleculele neutre);
-legarea de proteine (molecule libere);
-liposolubilitatea crescută.
Creşterea volumului plasmatic şi scăderea albuminei plasmatice în timpul sarcinii afectează
transferul placentar. Când substanţele sunt legate de proteine sau în concentraţii reduse în
plasma maternă, transferul lor la făt va fi redus.
Mărimea fluxului sangvin uterin şi a suprafeţei de schimb (membrana vilozitară) sunt
factori importanţi în transferul transplacentar. Mai mult, proprietăţile fizice şi chimice ale
celor trei ţesuturi - barieră pot modifica mecanismul de difuziune, sau, ca în cazul
transportului activ, pot limita cantitatea de energie disponibilă pentru transport.
 O2, CO2 şi ionii monovalenţi sunt transportaţi de obicei prin difuziune simplă.
Glucoza şi ionii bivalenţi (calciu, fier, fosfor), sunt transportate prin difuziune facilitată.
Transportul activ, cu cheltuială de energie, este mecanismul de transport al aminoacizilor şi
vitaminelor. Pinocitoza constă în învelirea unei molecule mari într-o vacuolă pentru a o
transporta de partea cealaltă a membranei. În situaţia în care există un curent masiv de fluid
dintr-un compartiment membranar în celălalt, acesta poate antrena unele substanţe.
Placenta posedă şi o altă categorie de funcţii, cele endocrine. Ea secretă hormoni care
reglează rata creşterii fetale (la început direct, apoi prin controlul aportului sangvin la nivelul
patului placentar), activitatea uterină (pentru a preveni evacuarea prematură a fătului, dar şi
pentru a declanşa naşterea la momentul cuvenit) şi activitatea altor organe (sâni, ligamente
pelvine, etc). Hormonii secretaţi de placentă sunt steroizi (estrogeni şi progesteron) şi
hormoni proteici (HCG, HPL, hormoni peptidici hipotalamici şi hipofizari, factori de creştere
polipeptidici).
Unul din primii hormoni produşi de trofoblast este gonadotrofina corionică umană
(HCG). Acest hormon este prezent în serul matern în a noua zi după fecundaţie. Atinge
concentraţia maximă între zilele 60-80 ale sarcinii, apoi scade până în ziua a 120 a. Este un
hormon glicoproteic cu masa moleculară de 38000 şi conţinut glucidic 30%. Conţine două
subunităţi: α, comună hormonilor glicoproteici umani, şi β, care îi este specifică, folosită
pentru dozarea hormonului. HCG este produsă cu precădere de sinciţiotrofoblast. Funcţia sa
principală este de a menţine secreţia de progesteron la nivelul corpului gestativ în primele 40
zile de sarcină, până când placenta devine capabilă să îndeplinească acest rol. S-a sugerat că
HCG ar stimula producerea de testosteron în testiculele fetale, esenţială pentru diferenţierea
sexuală masculină, substituind LH-ul fetal până când hipofiza fetală este suficient dezvoltată.
Hormonul lactogen placentar este un hormon polipeptidic cu efecte lactogene şi
stimulante ale creşterii. Poate fi detectat la 6 săptămâni după fertilizare, după care titrul lui
creşte până la termen şi dispare complet din plasma maternă după delivrarea placentei. Este
responsabil de efectele diabetogene şi creşterea sintezei de proteine în timpul sarcinii.
Aportul crescut de aminoacizi are un efect benefic pentru făt, dar HPL nu este esenţial pentru
menţinerea sarcinii.
Placenta produce o multitudine de alţi hormoni proteici şi peptide specifice sau nu
sarcinii, ale căror funcţii nu sunt complet elucidate.
Estrogenii sunt sintetizaţi în placentă prin conversia dehidroizoandrosteronului sulfat
în estronă şi estradiol-17β. În a 7 a săptămână, peste 50% din estrogenii serici materni derivă
din placentă. În al treilea trimestru, dehidroizoandrosteronul sulfat provenit din suprarenala
fetală şi cea maternă, este convertit de ficatul matern în 16α dehidroizoandrosteron sulfat.
Acesta este transferat în placentă, unde sulfataza placentară clivează sulfatul din moleculă.
Are loc apoi aromatizarea şi conversia în estriol, după care este transferat în sângele matern
pentru excreţie. 90% din estriolul produs în timpul sarcinii derivă din precursori fetali.
Progesteronul este sintetizat în placentă din colesterol începând din săptămânile 6-7 şi
creşte până la 250 mg /zi la termen. La începutul sarcinii el provine din secreţia corpului
gestativ. Progesteronul induce relaxarea uterului, fiind esenţial pentru menţinerea sarcinii. Se
pare că este implicat şi în toleranţa imună a produsului de concepţie.

Membranele

Decidua
Endometrul care acoperă blastocistul formează decidua capsularis, iar cel dintre
blastocist şi miometru se numeşte decidua basalis. În restul cavităţii uterine, endometrul va
purta numele de decidua vera.
Corionul
După 3 săptămâni, vilozităţile îndreptate spre cavitatea uterina încep să dispară, corionul din
această regiune fiind numit corion neted, iar cel din zona patului placentar – corion frondos.
Până la 12 săptămâni, corionul neted (laeve) rămâne separat de amnios prin cavitatea
celomica extraembrionară, după care aceasta dispare. La 16 săptămâni, corionul neted
fuzionează cu decidua vera, obliterând cavitatea uterină. Are o grosime de 0.2 mm, iar între el
şi amnion se pot forma spaţii lichidiene numite pungi corioamniotice, a căror rupere poate
duce la un diagnostic fals de rupere a membranelor.

Amniosul
Se formează din celule mici care apar în a 7 a zi între discul embrionar şi trofoblast.
Cavitatea amniotică creşte treptat, iar amniosul tapetează faţa internă a sacului ovular, faţa
fetală a placentei şi cordonul ombilical. Este o membrană subţire şi lucioasă care micşorează
frecarea dintre făt şi pereţii sacului ovular, intervenind şi în producerea lichidului amniotic,
transportul de apă şi electroliţi, secreţia de peptide vasoactive.

Cordonul ombilical

Realizează legătura dintre placentă şi făt. Lungimea sa medie este de 50-70 cm, cu
variaţii între 20-150 cm. Diametrul său este de 2 cm. Conţine 2 artere prin care este
transportat sângele de la făt la placentă şi o venă prin care circulă sângele de la placentă spre
făt. Acestea sunt înconjurate de ţesut conjunctiv şi de o substanţă gelatinoasă numita gelatina
lui Wharton, cu rol protector. Arterele au un traseu spiralat în jurul venei, care face ca
lungimea lor reală sa fie mai mare decât a cordonului ombilical. Aceasta structură le
protejează de traumatismul prin elongaţie şi face ca pulsaţiile arterelor să faciliteze circulaţia
sângelui în vena ombilicală.

Lichidul amniotic

Provine din surse ovulare (transsudat prin vasele ombilicale şi pielea fetală înainte de
keratinizare, urina fetală, secreţiile bronhice, secreţia celulelor amniotice) şi materne
(transsudat din plasma maternă prin decidua uterină vascularizată). Resorbţia se face
transmembranar şi prin deglutiţia fetală. În sarcina normală, lichidul amniotic este mediul
necompresibil care permite fătului să se dezvolte, permiţând mişcările trunchiului şi
membrelor. Absenţa sa face ca uterul să se contracte şi să comprime fătul, ducând la apariţia
unor malformaţii ale membrelor, feţei, şi la dehiscenţe ale peretelui abdominal. În timpul
contracţiilor uterine din travaliu, menţinerea integrităţii membranelor protejează de
compresiune fătul prematur, suferind sau capul fătului în prezentaţie pelvină. Spre 20 de
săptămâni lichidul amniotic devine important pentru maturarea pulmonului fetal, deoarece
permite executarea mişcărilor respiratorii. Absenţa sa determină hipoplazie pulmonară. Rolul
protector pentru mamă şi făt constă şi în acţiunea antibacteriană. Lichidul amniotic împiedică
deshidratarea pielii fetale şi izolează termic fătul. Este un rezervor de proteine, minerale şi o
sursă de apă pentru deglutiţia fetală. În plus, lichidul amniotic este un mijloc de comunicare
pentru făt. Maturitatea fetală este semnalată uterului prin metaboliţii hormonali din urina
fetală excretată în lichidul amniotic. În timpul naşterii, lichidul amniotic contribuie la
declanşarea travaliului prin creşterea concentraţiei de prostaglandine, la dilatarea colului prin
formarea pungii amniotice, la repartizarea egală a forţelor de compresiune asupra fătului şi la
lubrefierea canalului moale. Cantitatea de lichid amniotic este de 50 ml la 12 săptămâni, 500
ml la 24 săptămâni, şi 1000 ml la 30 săptămâni, după care scade treptat, fiind de 600-1000 ml
la termen. Aspectul normal este limpede. Lichidul amniotic devine galben în
incompatibilitatea Rh, verde în suferinţa fetală şi roşu în moartea intrauterină a fătului. Este
inodor, dar devine fetid în corioamniotite. Ph-ul este cuprins între 6.9-7.2. Conţine celule
epiteliale fetale (12% la 36 săptămâni, > 20% la termen), celule orange (atestă maturitatea
pielii prin capacitatea de a produce sebum), lanugo şi vernix caseosa. Este format din 99%
apă, 0.75% minerale şi 0.25% substanţe organice.

Modificările organismului matern în timpul sarcinii

În timpul sarcinii toate organele şi sistemele se adaptează pentru a asigura condiţii

optime dezvoltării fătului şi a reduce la minimum stressul impus de sarcină asupra
organismului matern.

Aparatul genital
Uterul este un organ muscular cavitar, care comunică prin trompele uterine cu cavitatea
peritoneală şi prin col cu vaginul. Înainte de sarcină, dimensiunile sale sunt 7 x 3 x 5 cm şi 40
g, iar la termen creşte până la 34 x 25 x 20 cm şi 1000 g (mai mult în sarcinile gemelare şi
cele cu feţi mari). Capacitatea sa creşte de la 2-3 ml la 4-5 l. Din piriform devine globulos la
începutul sarcinii, şi apoi ovoidal. La termen uterul este latero - deviat şi rotat spre dreapta,
poziţie impusă de obstacolul inserţiei mezenterice.
Peretele uterin este format din ţesut muscular şi ţesut conjunctiv. La nivelul colului
proporţia ţesutului muscular este 10%, iar la nivelul corpului 50-60%.
Miometrul este dispus în trei straturi: extern, longitudinal, subţire, care se continuă cu
ligamentele pelvine, mijlociu, gros, cu fibrele musculare dispuse în spirală între care se
anastomozează vasele sangvine, şi intern, subţire, oblic, cu condensări la nivelul coarnelor
uterine şi la extremităţile canalului cervical. Creşterea sa în timpul sarcinii este stimulată de
hormonii estrogeni şi destinderea mecanică. Fibrele musculare suferă un proces de
hipertrofie, hiperplazie şi metaplazie astfel încât lungimea lor creşte de la 40-60 µm la 250-
500 µm.
Consistenţa uterului este moale iar vascularizaţia se dezvoltă foarte mult. Organele
genitale sunt irigate de arterele uterine şi ovariene. Acestea se hipertrofiază
într-atât , încât la termen vasele uterine pot conţine până la un litru de sânge.
Ramificaţiile lor cresc în număr, lungime şi diametru. Locul de inserţie a placentei capătă
irigaţie preferenţială. Ramuri penetrante străbat miometrul şi sub deciduă se continuă cu
arteriolele spiralate, a căror tunică musculară este complet invadată şi erodată de trofoblast,
scăzând rezistenţa vasculară şi crescând fluxul sangvin. Dacă invazia este incompletă
(disgravidia tardivă), fluxul sangvin va fi redus, astfel încât fătul va primi mai puţină hrană şi
oxigen pentru creştere. În timpul naşterii, necesitatea crescută de oxigen nu va putea fi
compensată, ducând la suferinţă fetală.
Istmul se transformă după a 28 a săptămână în segment inferior prin destindere şi
subţiere.
Colul uterin conţine mai ales ţesut conjunctiv, iar fibrele musculare predomină la
extremităţile canalului cervical, unde sunt dispuse circular, ca nişte sfinctere. În timpul
sarcinii, colul uterin este hipertrofic, hiperemic şi suferă o imbibiţie edematoasă în cadrul
procesului de maturare.
Glandele endocervicale secretă un dop de mucus gelatinos, foarte aderent la pereţii
canalului cervical, care sigilează polul inferior al oului şi formează o barieră mecanică şi
chimică în calea infecţiilor ascendente cu floră vaginală. Eliminarea acestui dop, împreună cu
o mică sângerare , este unul din semnele precoce ale declanşării naşterii.
Ligamentele rotunde, cardinale, largi şi utero-sacrate, care menţin uterul în poziţie, sunt
întinse, îngroşate şi edemaţiate în timpul sarcinii. Destinderea lor este permisă de efectele
progesteronului asupra moleculelor de colagen.
Sânii îşi măresc volumul prin creşterea volumului glandei mamare, a ţesutului celulo-
adipos şi retenţia hidrică. Areolele se hiperpigmentează sub acţiunea hormonului melano-
cito-stimulator produs de hipofiză.

Aparatul circulator
Din săptămâna a 6 a până în trimestrul II creşte volumul sangvin plasmatic cu 30-40% şi
eritrocitar cu 10-25%. Datorită disproporţiei dintre cele două procente se produce fenomenul
de hemodiluţie relativă. Aceasta este una din cauzele asteniei din prima jumătate a sarcinii.
Hemoglobina şi hematocritul scad până la 10.5 g / dl şi respectiv 34%, numărul de hematii
până la 3500000 / mmc. Leucocitele cresc uşor până la 9 – 12000 / mmc iar trombocitele
până la 600000 / mmc. Vâscozitatea sangvină scade şi viteza de sedimentare a hematiilor
creşte până la 50 mm / h. Fierul seric şi folaţii scad iar factorii de coagulare cresc spre
termen.
Sarcina impune o solicitare crescută inimii prin creşterea necesarului de oxigen pentru
ţesuturile fetale, conţinătorul matern hipertrofiat, creşterea efortului muscular matern pentru a
face faţă unei creşteri ponderale de 10-14 kg. În ultimele săptămâni de sarcină patul placentar
poate acţiona ca un şunt arteriovenos care creşte şi mai mult efortul inimii materne.
Cordul se orizontalizează, se deplasează şi se rotează spre stânga iar şocul apexian se percepe
în spaţiul IV intercostal stâng pe linia axilară laterală. Aceasta duce la apariţia unor
modificări
electrocardiografice normale pentru sarcină.
Datorită hipervolemiei şi hipertrofiei miocardice apar sufluri funcţionale sistolice de ejecţie,
zgomotul III şi suflul mamarei interne parasternal. Debitul cardiac creşte cu 40% iar travaliul
cordului cu 50% (debitul cardiac = volumul-bătaie x frecvenţa cardiacă). In sarcină frecvenţa
cardiacă creşte cu 0.5-11%, iar volumul-bătaie creşte şi el prin creşterea cavităţilor inimii şi
prin o uşoara hipertrofie a miocardului. În timpul naşterii debitul cardiac poate creşte cu încă
2 l / min. în asociere cu contracţiile uterine. Rezistenţa vasculara periferică scade. Tensiunea
arterială este uşor scăzută, în special cea diastolică.
Au loc o serie de fluctuaţii ale debitului cardiac legate de modificările de poziţie a uterului
gravid. În decubit dorsal se produce hipotensiune arterială prin scăderea returului venos
datorită compresiei venei cave între uterul gravid şi planul vertebral lombar L 1 - L5. Cu cât
circulaţia venoasă colaterală este mai precară, hipotensiunea este mai importantă, de aceea
decubitul dorsal trebuie evitat din al doilea trimestru de sarcină. Uterul gravid poate
comprima în decubit dorsal şi aorta. Această compresiune creşte în timpul contracţiilor
uterine şi poate fi o cauză de suferinţă fetală (efectul Poseiro). Poate fi suspicionată clinic
atunci când nu se palpează pulsul arterei femurale în decubit dorsal.

Aparatul respirator

Consumul de O2 creşte cu 25% în timpul sarcinii. Diafragmul este ascensionat şi coastele

false împinse în afară. Respiraţia gravidei este de tip diafragmatic. Capacitatea vitală
este nemodificată. Volumul curent creşte cu 100-200 mmc, iar volumul rezidual şi cel
expirator de rezervă sunt scăzute prin ascensionarea diafragmului. Per total, ventilaţia
pulmonară creşte. Creşterea vascularizaţiei mucoaselor duce la creşterea secreţiei de
mucus în sarcină, cu accentuarea problemelor oto – rino - laringologice.
 Aparatul digestiv
Gravida are nevoie de un aport crescut de calorii, proteine, acizi graşi nesaturaţi, fier şi
calciu. La începutul sarcinii pot avea loc o serie de modificări ale apetitului normal precum şi
pica - apetit bizar pentru substanţe necomestibile (var, pământ). Aceasta reflectă de obicei o
lipsă de calciu, fier şi oligoelemente pe care organismul încearcă să o compenseze. Sialoreea,
hiperosmia, greţurile şi vărsăturile matinale apar frecvent în primul trimestru de sarcină.
Hipotonia musculaturii netede digestive duce la constipaţie, care poate fi compensată prin
creşterea consumului de fibre alimentare. Relaxarea cardiei (sfincterul dintre stomac şi
esofag) poate duce la arsuri epigastrice (pirozis), iar a pilorului la hipoclorhidrie prin
regurgitarea conţinutului intestinal alcalin în stomac. Colecistul este hipoton.

Aparatul urinar
Rinichii sunt uşor ascensionaţi, fiind împinşi în sus de uterul gravid. Apăsarea exercitată
de acesta, împreună cu relaxarea musculaturii netede produsă de progesteron duc la dilatarea
căilor urinare, scăderea peristaltismului ureteral şi reflux vezico-ureteral, urmate de infecţii
urinare.
Are loc o creştere a fluxului plasmatic renal cu 30-50%, creşterea filtratului glomerular
cu 30-50%, creşterea reabsorbţiei tubulare a apei şi electroliţilor cu 30-50%.

Modificări metabolice
Metabolismul creşte în general pentru a compensa creşterea fătului şi placentei, a
organelor conţinătoare, a sistemelor de suport şi pentru a pregăti lactaţia.
Creşterea în greutate până la termen este de 10-14 kg: 2 kg în primele 14 săptămâni, 5
kg în săptămânile 14-28 şi 5 kg în săptămânile 29-40. Atât în primele săptămâni cât şi după
săptămâna 40 poate apare o uşoară scădere ponderală, respectiv prin vărsături şi prin scăderea
cantităţii de lichid amniotic. 3.5 kg sunt reprezentate de făt, 0.5 kg de placentă, 1.5 kg –
lichidul amniotic, 1 kg uterul, 1.5 kg volumul sangvin, 1 kg sânii, iar restul este reprezentat
de lichid extracelular, grăsime şi rezerve de proteine.
Atât creşterea excesivă în greutate cât şi cea insuficientă sau scăderea ponderală pot
avea semnificaţie patologică şi necesită intensificarea supravegherii mamei.
Metabolismul protidic
În prima jumătate a sarcinii fătul nu are nevoie de multe proteine, deci balanţa azotată va
fi negativă. 2/3 din proteinele fetale sunt depozitate în ultimele 12 săptămâni (jumătate în
ultimele 4 săptămâni). Uterul şi sânii folosesc multe proteine pentru creşterea ţesuturilor şi
pregătirea pentru lactaţie. In această perioadă necesarul azotat este de 12 g / zi.
Metabolismul glucidic
În timpul sarcinii creşte rezistenţa la insulină datorită efectelor hormonului lactogen
placentar. Necesarul caloric creşte uşor.
Metabolismul lipidic
Ţesutul adipos fetal creşte abia spre termen. De la 2% din greutate la 32 săptămâni,
proporţia ţesutului adipos devine 12% la termen. Această creştere este precedată de creşterea
absorbţiei intestinale a lipidelor la mamă şi de o creştere a nivelului lipidelor circulante şi
lipoproteinelor materne. Lipoliza maternă este stimulată de HPL, cu creşterea nivelului
acizilor graşi liberi circulanţi care predispune la cetoacidoză.
Minerale
Fătul are nevoie crescută de calciu în ultimul trimestru şi îl extrage din depozitele din
trabeculele oaselor lungi materne. Dacă depozitele sunt insuficiente, fătul îşi ia oricum
necesarul de calciu, ducând la osteomalacie maternă. In ciuda acestor modificări, calciul seric
matern rămâne constant.
Fierul este transportat spre făt în ultimele săptămâni de sarcină, fiind depozitat în ficat şi
restul organelor hematopoetice. Mama poate avea depozite reduse de fier până atunci, prin
aport sau absorbţie intestinală insuficientă. De aceea în timpul sarcinii este necesar un
supliment de fier.
Hidroelectrolitice
Creşte volumul apei cu 7 l pe seama compartimentului extracelular.
Sistemul renină – angiotensină - aldosteron este modificat în sarcină. Deşi concentraţia
plasmatică a reninei, angiotensinei I şi II creşte, reactivitatea vasculară la angiotensină scade
foarte mult. Menţinerea sa este una din cauzele hipertensiunii induse de sarcină.

Sistemul cutanat
În timpul sarcinii se produc edeme generalizate, care se vor localiza în ultimul trimestru
mai ales la nivelul membrelor inferioare şi feţei dorsale a mâinilor.
Are loc hiperpigmentarea feţei (cloasma sau masca gravidică), sânilor, liniei mediane,
organelor genitale externe, cicatricilor. Pot apare vergeturi pe sâni, coapse şi abdomen,
datorită hipercorticismului de sarcină asociat cu distensia locală. Acestea pot fi prevenite
parţial prin aplicarea locală de creme cosmetice (cu lipozomi şi elastină) încă din primul
trimestru de sarcină. Odată apărute se pot decolora după sarcină, dar sunt definitive.
Singurele metode relativ eficiente pentru ameliorarea lor sunt microdermabraziunea şi
peeling-ul laser. Abdomenul plisat după naştere se poate corecta prin chirurgie estetică la
persoanele care nu vor mai naşte.

Sistemul muscular
Musculatura striată de la nivelul abdomenului şi planşeului pelvi-perineal devine mai
extensibilă. Sub efectul progesteronului - principalul hormon de sarcină - are loc relaxarea
musculaturii netede din întreg organismul.

Sistemul osteoarticular
Are loc o decalcifiere uşoară a sistemului osos. Articulaţiile bazinului sunt de tip
simfizar şi suferă o imbibiţie edematoasă care permite relaxarea acestora cu mărirea
diametrelor bazinului în timpul naşterii.

Sistemul endocrin
Volumul tiroidei este uşor mărit în timpul sarcinii, deşi valorile TSH sunt normale.
Hormonii tiroidieni circulă în mare proporţie legaţi de proteine (TBG). Se consideră că numai
fracţiunea liberă circulantă este activă biologic. Creşterea estrogenilor în timpul sarcinii
stimulează sinteza hepatică a TBG, şi în consecinţă creşte fixarea hormonilor tiroidieni la
proteinele circulante. Tiroida răspunde prin creşterea secreţiei de hormoni tirodieni cu
creşterea nivelului total circulant, deşi fracţia liberă (free T4) rămâne constantă. ACTH şi
cortizolul plasmatic sunt crescute din luna a treia până la termen. Cortizolul liber plasmatic
creşte, spre deosebire de free T4, şi variaţiile sale diurne se reduc. Nu este clar în ce măsură
acesta este implicat în apariţia vergeturilor şi a scăderii toleranţei la glucoză.

Sistemul nervos
In timpul sarcinii au loc modificări de comportament care se pot manifesta prin labilitate
psihică crescută, agitaţie, somnolenţă, irascibilitate.
Pregătirea psihologică
Sarcina şi naşterea sunt un stress pentru majoritatea femeilor. Este comună frica de
necunoscut, de a naşte un copil mort sau anormal, de durere. Multe din aceste temeri pot fi
înlăturate prin pregătire prenatală adecvată şi prin încurajarea pacientei de a pune întrebări.
Atât gravida cât şi partenerul trebuie să participe la aceste discuţii. Psiho-profilaxia are scopul
de a învinge reflexul condiţionat că orice naştere este dureroasă. Prin educaţie, reflexele vechi
pot fi şterse şi altele noi învăţate. Cunoaşterea şi anticiparea situaţiei, participarea activă
neuromusculară pot creşte pragul cortical al durerii.

DIAGNOSTICUL CLINIC DE SARCINĂ

Diagnosticul de sarcină se poate baza pe semne de certitudine, de probabilitate sau
prezumtive.
Semnele de certitudine sunt în această perioadă numai prezenţa sacului ovular
intrauterin în săptămânile 4-5, a mişcărilor cordului fetal în săptămânile 16-20 diagnosticate
ecografic, perceperea obiectivă a mişcărilor fetale şi ascultaţia cordului fetal.
Semnele de probabilitate sunt: creşterea volumului abdominal, modificările corpului şi
colului uterin, palparea fătului, prezenţa contracţiilor Braxton-Hicks, pozitivarea testului de
sarcină.
Semnele prezumtive sunt: amenoreea, modificările sânilor, congestia mucoasei
vaginale, hiperpigmentarea, sindromul subiectiv de sarcină (vergeturile, greţuri, polakiurie,
vărsături, oboseală).

Diagnosticul clinic de sarcină în săptămânile 1-20

În primul trimestru al sarcinii diagnosticul de sarcină este un diagnostic de probabilitate.
Anamneza relevă prezenţa următoarelor semne de sarcină:
1. Amenoreea este un semn de probabilitate crescută la femeia sănătoasă cu cicluri regulate.
Data ultimei menstruaţii informează asupra debutului sarcinii, dar nu este relevantă atunci
când sarcina apare înaintea menarhăi sau după menopauză, în timpul amenoreei de
lactaţie, imediat după oprirea contraceptivelor orale. La aproximativ 40 zile de la ultima
menstruaţie poate apare o mică sângerare de implantare .
2. Modificările sânilor apar în a patra săptămână şi constau în mărirea de volum, cu senzaţie
de tensiune, uşoară durere şi secreţie mamelonară.
3. Sindromul neurovegetativ de prim trimestru constă în modificări digestive, urinare şi ale
sistemului nervos central. Greţurile şi vărsăturile matinale apar cu o frecvenţă de 1-2/24
ore, cu caracter alimentar, apos sau biliar şi dispar spontan după primul trimestru. Se pot
asocia cu pirozis, sialoree, constipaţie, modificări de gust, miros şi apetit. Poate fi
modificat apetitul normal, cantitativ (creştere sau scădere), calitativ (nevoia de a ingera un
anumit aliment) sau apetit anormal pentru substanţe necomestibile (pica). Simptomele
urinare constau în polakiurie şi disurie care apar în primul trimestru datorită compresiunii
exercitate de uterul gravid asupra vezicii urinare şi relaxării musculaturii netede vezicale
sub acţiunea progesteronului. Aceste simptome dispar în al doilea trimestru când uterul
ascensionează şi reapar în al treilea trimestru prin compresiunea vezicii urinare de către
capul fetal. Modificările sistemului nervos central constau în astenie, insomnie sau
somnolenţă, tulburări psiho-afective şi comportamentale (labilitate afectivă, nervozitate,
emotivitate), prurit generalizat sau vulvar, uşoară ascensiune termică (37.1 - 37.5ºC),
senzaţie de plenitudine în pelvis.
4. După săptămâna a 16 a multiparele pot percepe mişcările fetale, dar acestea sunt un semn
de certitudine numai dacă sunt percepute şi de medic. La aceste semne se asociază o
creştere constantă în greutate.

La inspecţie se observă modificări ale tegumentelor, sânilor, abdomenului, organelor genitale

externe şi membrelor inferioare.
La nivelul tegumentelor apar hiperpigmentări ale feţei (cloasma gravidică), cicatricilor,
ombilicului, liniei mediane (linea nigra), vergeturi şi edeme uşoare generalizate.
Sânii sunt măriţi de volum, cu reţeaua venoasă Haller evidentă. După a 8 a săptămână apar
hiperpigmentarea areolei primare, schiţă de areolă secundară, edem subareolar în sticlă de
ceas şi tuberculi Montgomery (glande sebacee hipertrofiate care apar ca puncte albe
proeminente pe areola hiperpigmentată).
După a 12 a săptămână la pacientele slabe se poate observa o uşoară bombare în
hipogastru.
Organele genitale externe sunt hiperpigmentate şi uşor edemaţiate. Mucoasa vaginală este
hiperemică şi violacee iar colul uterin poate avea deciduoză (extensia mucoasei endocervicale
pe exocol cu modificări de sarcină).
Membrele inferioare au circulaţia venoasă superficială evidentă. Se accentuează varicele şi
hemoroizii preexistenţi.
La palpare apar modificări ale sânilor şi abdomenului.
Sânii au consistenţă glandulară, sunt uşor sensibili la palpare şi poate apare colostru la
exprimarea mamelonului.
După a 12 a săptămână în hipogastru se palpează uterul gravid. Înălţimea fundului uterin este
4 cm la 8 săptămâni, 8 cm la 12 săptămâni şi creşte apoi cu 4 cm / lună.
La femeile obeze la care uterul nu poate fi palpat transabdominal, percuţia relevă
prezenţa unei matităţi cu convexitatea în sus corespunzătoare uterului.
Examenul vaginal cu valvele se face pe masa ginecologică şi precede obligator examenul
vaginal digital. Mucoasa vaginală şi exocervicală este violacee, edemaţiată. Orificiul extern al
colului este circular la nulipare şi în fantă transversală la multipare, în mod normal închis.
Leucoreea normală poate fi mai abundentă în timpul sarcinii.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală se face pe masa ginecologică
după golirea vezicii urinare. Se constată: înmuierea colului uterin (de la consistenţa piramidei
nazale la consistenţa lobulului urechii), care începe în săptămâna a 8 a în jurul orificiului
extern şi se extinde la tot colul până în săptămâna a 12 a. Din săptămâna a 6 a istmul se
ramoleşte complet, astfel încât corpul uterin pare separat de col şi degetele vaginale se
întâlnesc cu cele abdominale (semnul Hegar), iar corpul uterin poate fi balansat pe col.
Corpul uterin este globulos, contractil din săptămâna a 14 a, nedureros, cu consistenţă
păstoasă de unt sau smochină coaptă. Uterul este mobil în toate planurile până în săptămânile
14-16, când nu mai are spaţiu pentru mobilizarea laterală. Mărimea sa creşte progresiv de la
dimensiunile unei mandarine în săptămâna a 4 a la dimensiunile unei portocale în săptămâna
a 8 a, ale unui grape - fruit în săptămâna a 12 a şi ale unui cap de făt în săptămâna a 16 a.
După 16-20 săptămâni se pot percepe balotarea vaginală a fătului şi mişcările fetale. În
primele 8 săptămâni, la nivelul unui ovar se poate palpa corpul gestativ.
Diagnosticul paraclinic de sarcină se pune pe baza pozitivării testului imunologic de sarcină
şi a ecografiei pelvine.
Testul imunologic de sarcină evidenţiază prezenţa HCG în urina maternă. În cazurile
suspecte de sarcină extrauterină, molară sau oprită în evoluţie , se poate recurge la dozarea
mai specifică a βHCG în urină sau sânge, eventual în dinamică.
Echografia pelvină în primul trimestru al sarcinii se efectuează cu vezica urinară plină. La 4-
5 săptămâni se poate vizualiza prezenţa sacului ovular intrauterin, la 6 săptămâni - embrionul,
iar la 7 săptămâni – mişcările cordului fetal.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Amenoreea de alte cauze (hiperoestrism, insuficienţă hipofizară, tiroidiană, ovariană,
amenoreea psihică, fiziologică sau cauzată de carenţe şi boli organice). În acest caz nu
există alte modificări de sarcină genitale sau sistemice.
2. Hematometria, în care volumul uterului este crescut, se însoţeşte de dureri hipogastrice şi
antecedente sugestive pentru o stenoză cervicală (cerclaje, diatermocoagulări, rupturi de
col).
3. Metrita parenchimatoasă cronică, în care uterul este mărit dar dureros, apar metroragii şi
sindrom biologic inflamator.
4. Fibromul uterin unic în care volumul uterin este mare dar consistenţa este dură şi nu
există alte semne de sarcină.
5. Corioepiteliomul uterin, în care volumul uterin este mare, există frecvent metroragii şi
antecedente de sarcină în ultimele 3 luni.
6. Chistul sau fibromul ovarian este parauterin, cu şanţ de delimitare faţă de uter, uterul este
deviat lateral, se poate însoţi de amenoree care nu corespunde cu dimensiunile uterului şi
nu există alte semne de sarcină.
7. Anexita chistică (hidrosalpinxul) este şi ea situată parauterin, renitentă, dureroasă.
8. Globul vezical - dispare după cateterism vezical.
9. Pseudocyesis - sarcina psihică, apare la femei infertile care doresc foarte mult o sarcină,
şi se manifestă prin amenoree, semne subiective de sarcină, iar mărirea de volum a
abdomenului se face prin depunere de ţesut adipos.
10. Pelviperitonita închistată, în care se palpează un bloc aderenţial dureros pelvin din care
nu se disting uterul şi anexele.
11. Ascita – antecedente hepatice, matitate deplasabilă pe flancuri.
12. Sarcina extrauterină complicată sau nu, în care apare o formaţiune parauterină însoţită
de dureri şi metroragii.
După diagnosticul pozitiv de sarcină trebuie pus diagnosticul de localizare intrauterină a
sarcinii şi de sarcină normală în evoluţie.

Diagnosticul clinic de sarcină în săptămânile 20-40

Anamneza relevă prezenţa amenoreei cu o durată peste 20 săptămâni. Primele mişcări fetale
sunt percepute de gravida primipară între 18-20 săptămâni, iar de multipară între 16-18
săptămâni. Atunci când sunt percepute şi de medic constituie semne de certitudine. În funcţie
de data perceperii primelor mişcări fetale se poate calcula vârsta sarcinii şi data probabilă a
naşterii. Volumul abdomenului creşte progresiv. Modificările sânilor şi tegumentelor se
accentuează. Sindromul subiectiv de sarcină dispare în al doilea trimestru. Simptomele
urinare dispar în al doilea trimestru pentru a reapare în cel de al treilea. Gravida creşte în
greutate cu 500 grame / săptămână, astfel încât creşterea ponderală totală la termen va fi de
aproximativ 11.5 kg. Datorită modificării centrului de greutate prin mărirea de volum a
abdomenului spre termen apar dureri la nivelul coloanei vertebrale. Pacienta acuză astenie şi
dispnee. În ultimul trimestru apar contracţiile Braxton-Hicks, percepute ca întăriri
nedureroase ale abdomenului.
Inspecţia
Volumul abdomenului creşte, întâi subombilical, apoi în totalitate. Ombilicul este destins şi
uneori apare hernia ombilicală. Se pot observa deformări temporare determinate de mişcările
fetale şi bombări uşoare în timpul contracţiilor Braxton-Hicks după a 28 a săptămână.
Modificările apărute în primul trimestru la nivelul sânilor, tegumentelor şi organelor genitale
externe se accentuează. Apar edeme la nivelul membrelor inferioare. Coloana vertebrală
capătă o lordoză mai accentuată datorită căreia se modifică şi aspectul mersului.
Palparea
În săptămânile 21-28 palparea abdomenului relevă prezenţa unei formaţiuni globuloase,
contractile subombilical, renitentă, nedureroasă, care conţine o formaţiune dură balotantă.
Balotarea abdominală se percepe la palpare profundă bimanuală, cu mâinile pe flancurile
uterului, când fătul împins cu o mână o loveşte pe cea de partea opusă. Balotarea vaginală
este acelaşi semn constatat la examen vaginal digital combinat cu palpare abdominală.
După săptămâna a 20 a perceperea obiectivă a mişcărilor fetale este un semn de certitudine
pentru diagnosticul de sarcină.
După a 28 a săptămână la palparea superficială a abdomenului se evidenţiază o formaţiune
ovoidală contractilă, renitentă sau păstoasă, nedureroasă, cu axul mare de obicei longitudinal.
Tonusul uterin normal permite palparea profundă la care se pun în evidenţă părţile fetale.
Polul cefalic este o formaţiune dură, rotundă, regulată, nedepresibilă, deasupra căreia se
percepe depresiunea cervicală. Polul pelvin este o formaţiune voluminoasă, neregulată,
moale, reductibilă, de consistenţă inegală, fără depresiune deasupra. Planul spatelui este un
plan dur, convex, nedepresibil, care uneşte polul cefalic cu cel pelvin. De partea lui uterul,
apare mai aplatizat la inspecţie. Planul membrelor este reprezentat de formaţiuni mici,
mobile, dure, depresibile. De obicei sunt îndreptate spre placentă, ceea ce face să proemine
mai mult de partea respectivă peretele abdominal. Înălţimea fundului uterin creşte în această
perioadă cu 1 cm / săptămână, ajungând la 36 cm la termen. Cu două săptămâni înainte de
naştere fundul uterului coboară cu 3-4 cm.
Palparea polilor fetali se poate face prin manevrele Leopold sau Pinard (fig. 18-21).
Percuţia este utilă la femeile obeze la care uterul nu poate fi palpat abdominal. În dreptul
uterului se percepe o matitate cu convexitatea în sus înconjurată de ansele intestinale sonore.
Ascultaţia cordului fetal este un semn de certitudine şi este posibilă din săptămânile 21-24.
Frecvenţa normală este de 120 – 140 / minut. Focarul de ascultaţie maximă este periombilical
în săptămânile 21-28. După săptămâna 28 în prezentaţiile cefalice acesta se mută la jumătatea
distanţei spino-ombilicale de aceeaşi parte cu planul spatelui în prezentaţia craniană şi de
partea opusă în prezentaţiile deflectate. În prezentaţiile pelvine focarul maxim de ascultaţie a
cordului fetal este supraombilical. Dacă există o compresiune pe cordonul ombilical se poate
asculta şi suflu funicular. Ascultaţia se face cu mâna pe pulsul pacientei pentru a diferenţia
cordul fetal de pulsul aortic matern şi suflul funicular de suflul aortic sau uterin. Concomitent
se pot auzi zgomote produse de mişcările fetale.
Examenul vaginal cu valvele evidenţiază accentuarea modificărilor de la începutul sarcinii.
În plus, în aria orificiului extern al colului se poate observa dopul gelatinos.
Examenul vaginal digital
Între săptămânile 21-28 colul uterin este moale, închis, deplasat în sus şi orientat spre peretele
posterior al vaginului. Între săptămânile 28-40, acesta ajunge în axul vaginului şi coboară în
ultimele două săptămâni. La multipare poate fi întredeschis şi permeabil la index, dar fără a fi
şters.
Corpul uterin este voluminos. Balotarea vaginală se percepe între săptămânile 21-28, iar după
săptămâna 28 se poate palpa prezentaţia şi se pot percepe mişcările fetale prin fundurile de
sac vaginale.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Fibromul uterin voluminos (volumul uterului nu corespunde cu durata amenoreei).
2. Tumoră de ovar cu ascită (matitate cu concavitatea în sus, deplasabilă pe flancuri).
3. Chist gigant de ovar (nu are caracter contractil, balotare, mişcări fetale, cord fetal sau alte
modificări de sarcină).
4. Tumori abdominale voluminoase.
5. Glob vezical.
6. Pseudocyesis (sarcina psihică).

Fig. 11 Examen vaginal digital combinat

cu palpare bimanuală
Fig. 12 Prima manevră Leopold –
palparea polului fetal care ocupă fundul
uterului

Fig. 13 A doua manevră Leopold – palparea

planurilor spatelui şi părţilor mici cu ambele
mâini pe flancurile uterului

Fig. 14 A treia manevră a lui Leopold – palparea

bimanuală a polului fetal din hipogastru

Fig. 15 A patra manevră Leopold – palparea

unimanuală a polului fetal din hipogastru
SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE NIDAŢIA ANORMALĂ A OULUI

Sarcina ectopică

Definiţie: termenul defineşte localizarea ectopică a oului care este nidat şi se dezvoltă în afara
cavităţii uterine.
Frecvenţă: 2-3 % din totalul naşterilor.
Clasificare:
În ordinea frecvenţei se descriu:
a. sarcina tubară - 98 %; nidaţia se face în interiorul unei trompe
• în porţiunea ampulară: 75-80 %;
• în porţiunea istmică: 20-25 %;
• în porţiunea pavilionară – rar;
• în porţiunea interstiţială: excepţional de rar;
b. sarcina ovariană - 1 %.
c. sarcina peritoneală - 1%.
d. sarcina cervicală - varietate rarissimă, nidaţia se face în cavitatea colului uterin (fig.).

Fig. 26 Localizările sarcinii ectopice

Etiologie:
Nidaţia ectopică a oului este influenţată de o serie de factori şi anume:
a. factori materni, grupaţi în:
• anatomici: malformaţii tubare (trompe hipoplazice, diverticul tubar); stenoze inflamatorii
tubare (sechele ale salpingitelor banale); endometrioza tubară, tumori uterine, anexiale,
abdominale - prin compresiunea exercitată pe traiectul trompei.
În toate cazurile, nidaţia ectopică se produce datorită faptului că lumenul tubar este micşorat,
dinamica tubară este insuficientă şi cilii vibratili absenţi.
• funcţionali: ce produc spasmul tubar: progestative microdozate în priză continuă,
estroprogestative.
b. factori ovulari: dezvoltarea prea rapidă a oului, lichid periovular aderent, vâscos.
Evoluţie:
Sarcina ectopică se complică în primele 12-14 săptămâni de gestaţie în proporţie de 98-99 %.
În mod excepţional, în cadrul celor 1-2 % cazuri, poate evolua astfel:
• regresie spontană cu resorbţie progresivă a oului şi a cheagurilor;
• apariţia complicaţiilor după 14 săptămâni de vârstă gestaţională;
• evoluţie până la termen, o rară excepţie.
Complicaţii:
a)precoce
• avort tubo – abdominal - decolarea oului din trompă şi expulzia lui din cavitatea
abdominală, unde se poate nida secundar = sarcină peritoneală secundară;
• dezlipirea şi disoluţia oului (hematosalpinx) - terenul nu este favorabil nidaţiei,
vilozităţile coriale se atrofiază, oul se dezlipeşte, se formează o mică hemoragie şi sângele se
adună în trompă. Când oul e foarte mic, se produce disoluţia lui;
• ruptura trompei prin distensie sau perforarea peretelui tubar de către vilozităţile coriale;
• avort cervical.
Aceste complicaţii au un punct comun şi anume hemoragia. În funcţie de cantitatea şi
localizarea ei, se conturează tablouri clinice diferite:
• hematosalpinx - hemoragia rămâne cantonată intratubar;
• hematocel pelvin - 2-300 ml de sânge ce se adună în fundul de sac Douglas;
• inundaţie peritoneală - hemoragie intraperitoneală masivă, 500-1000 ml sânge.
Hemoragia produsă de sarcina ectopică varietatea cervicală este masivă, externă şi foarte greu
de stăpânit.
b)tardive:
• ruptura chistului fetal;
• moartea embrionului sau a fătului, cu mumificarea sau calcificarea acestuia şi reţinerea
sa intraabdominal timp îndelungat;
• supuraţia chistului fetal.
Diagnostic:
Sarcina tubară fiind cea mai frecventă, prezentăm numai această varietate de sarcină
ectopică.
1. Sarcina ectopică necomplicată se manifestă prin dureri hipogastrice de intensitate redusă
şi mici pierderi de sânge modificat, şocolatiu, apărute fie înainte de data ultimei menstruaţii,
fie după o perioadă de amenoree cu semne subiective de sarcină.
Examenul local este neconcludent în primele 2-3 săptămâni, şi numai testul imunologic de
sarcină pozitiv, examenul echografic , pot preciza diagnosticul. După 3 - 4 săptămâni de
amenoree, la examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominală, se găseşte uterul
mărit de volum, de consistenţă moale, globulos şi o formaţiune parauterină moale, foarte
sensibilă. Dimensiunile uterului sunt puţin mai mici decât cele corespunzătoare duratei
amenoreei. Testul de sarcină este pozitiv. Examenul echografic evidenţiază sacul ovular în
afara cavităţii uterine. Celioscopia se utilizează atât în scop diagnostic cât şi terapeutic.
2. Sarcina ectopică complicată cu hematosalpinx prezintă aceeaşi simptomatologie, testele
de sarcină se negativează iar la examenul genital, parauterin, se identifică o formaţiune
alungită, păstoasă, relativ fixă, dureroasă. Examenul echografic precizează conţinutul
lichidian al formaţiunii.
3. Hematocelul: bolnava, cu un istoric de sarcină ce evoluează cu dureri hipogastrice şi mici
pierderi de sânge modificat, prezintă o durere vie şi o senzaţie de ameţeală, uneori stări
lipotimice de scurtă durată.
La examenul local: uterul este ascensionat spre simfiza pubiană, fundul de sac vaginal
posterior bombează în vagin, are o consistenţă păstoasă, renitentă şi este foarte dureros. La
puncţie se extrage sânge şocolatiu, incoagulabil.
4. Inundaţia peritoneală: tipic, bolnava prezintă o durere bruscă “în pumnal“, localizată în
abdomenul inferior şi fosa iliacă cu iradiere în umăr, urmată de lipotimie.
Semne generale: paloare intensă, lizereu cianotic perioral, hipotensiune, tahicardie.
Examenul abdomenului relevă: culoare violacee a cicatricii ombilicale, meteorism
abdominal, sensibilitate palpatorie, matitate deplasabilă pe flancuri, percuţia dureroasă (semn
Stor).
Examenul genital - “strigătul Douglas”-ului, semn capital - durere atroce la palparea fundului
de sac Douglas, ce este în tensiune.
Puncţia vaginală evidenţiază sânge roşu, proaspăt, incoagulabil.
Diagnosticul diferenţial se face cu: sarcina uterină cu iminenţă de avort, fibrom uterin
subseros, anexită chistică, sarcină şi chist de ovar, pelviperitonită formă exudativă, salpingită
tbc.
În cazul inundaţiei peritoneale se va face diagnosticul diferenţial cu toate situaţiile de
abdomen acut infecţios (pelviperitonită acută, peritonită generalizată, apendicită acută) şi
hemoragie (ruptură de splină, ruptura unui anevrism abdominal, ulcer gastric sau duodenal
perforat la nivelul unui vas, ruptura unui folicul ovarian sau corp progestativ, fibrom uterin
complicat, etc).
Conduita:
Conservatoare, constă în incizia peretelui tubar, evacuarea sarcinii şi refacerea trompei. Este
utilizată când cealaltă trompă este compromisă, sau când femeia doreşte neapărat o nouă
sarcină. Această metodă expune la o sarcină ectopică iterativă pe aceeaşi trompă.
De elecţie rămâne laparatomia cu salpingectomie. În inundaţia peritoneală, intervenţia
chirurgicală trebuie efectuată de urgenţă în paralel cu reechilibrarea hemo- dinamică.
În formele precoce ale sarcinii extrauterine, se poate tenta un tratament medicamentos cu
Methotrexat sau RU 486, cu rezultate bune.
Tratamentul celioscopic înlocuieşte chirurgia clasică în sarcina ectopică necomplicată.

Placenta praevia

Definiţie: inserţia placentei se face la nivelul segmentului inferior.

Frecvenţă: 10 % din totalul naşterilor.
Clasificare: funcţie de zona pe care o ocupă placenta pe segmentul inferior se descriu 3
varietăţi de placentă praevia:
1. laterală - marginea inferioară a placentei nu ajunge la orificiul intern al colului;
2. marginală - marginea inferioară a placentei atinge orificiul intern al colului;
3. centrală - placenta acoperă complet orificiul intern al colului (fig.26).

Fig.26 Clasificarea placentei previa

Etiologie:
• sarcina multiplă;
• primipară în vârstă;
• endometrite;
• malformaţii, tumori şi cicatrici uterine;
• multiparitate.
Diagnostic:
Placenta praevia laterală poate fi asimptomatică; uneori, diagnosticul se stabileşte după
expulzia placentei, când se constată că distanţa de la marginea placentei până la orificiul de
rupere a membranelor este mai mică de 10 cm.
Simptomatologia: caracteristică este hemoragia apărută brusc, mai frecventă în ultimile 12
săptămâni , neînsoţită de dureri, cu sânge roşu. Cantitatea variază între 20-30 ml, până la sute
şi chiar 1000 ml.
Hemoragia este cauzată de decolarea parţială a placentei determinată de dezvoltarea rapidă a
segmentului inferior în ultimele 12 săptămâni de sarcină, perioadă în care creşterea placentară
este mai lentă şi de tracţiunea pe care o exercită membranele asupra marginii placentei în
cursul contracţiilor uterine.
În placenta praevia centrală, hemoragia apare la debutul naşterii, odată cu dilataţia colului
uterin. De obicei, prima hemoragie nu este foarte abundentă dar ea se va repeta ducând la
instalarea unei anemii.
Examenul abdomenului: la palpare se constată un tonus uterin normal.
Examenul genital: nu se recomandă examenul vaginal digital, ci numai inspecţia vaginului cu
valvele, manevră ce va evidenţia prezenţa sângelui şi a cheagurilor, orificiul extern al colului
fiind închis, şi se va exclude prezenţa unei leziuni cervicale (cervicită, tumoră benignă sau
malignă) sau vaginale sângerânde.
Dacă naşterea este declanşată, prin orificiul extern al colului se vor observa fie membranele,
fie o porţiune de placentă ce acoperă colul, fie colul acoperit în totalitate de placentă.
Un diagnostic precoce, de certitudine al placentei praevia poate fi pus cu ajutorul ecografiei.
Prognostic:
Atât prognosticul matern cât şi cel fetal sunt rezervate. Prognosticul matern este grevat de şoc
şi anemie (pot duce la moartea gravidei), de infecţie şi de boala tromboembolică.
Prognosticul fetal este de asemeni grav datorită prematurităţii, anoxiei, detresei respiratorii,
anemiei şi traumatismului obstetrical.
Conduita:
a)profilactică: tratamentul infecţiilor utero-anexiale înainte de aparitia unei sarcini.
b)curativă:
În timpul sarcinii: repaus la pat şi tratament medicamentos (antispastice, tocolitice
-Papaverină, Scobutil, Diazepam); efectuarea periodică a hemogramei în cazul repetării
hemoragiei minime. Dacă hemoragia se produce în afara unui spital utilat se va meşa strâns
vaginul, se vor administra antispastice şi se va transporta cazul de urgenţă la o maternitate,
asigurând reechilibrarea hemato-volemică în timpul transportului.
În timpul travaliului: în practică, 75-80 % din placentele praevia necesită operaţie cezariană.
La gravidele cu placentă praevia centrală se va efectua operaţia cezariană înainte de
declanşarea naşterii.
La gravidele cu placenta praevia marginală şi laterală cu hemoragie moderată, se poate asista
naşterea pe cale naturală cu ruperea artificială a membranelor la dilataţie de 3-4 cm
(prezentaţia coboară, compresează placenta şi realizează memostaza) şi cu extragerea
manuală a placentei dacă reapare hemoragia în perioada a III-a a naşterii.

Naşterea prematură

Definiţie: naşterea care se produce la o vârstă gestaţională cuprinsă între 28-37 săptămâni,
fătul având greutatea sub 2500g.
Frecvenţă: 6-10 %.
Clasificare:
 • iminenţa de naştere prematură;
• naşterea prematură declanşată.
Etiopatogenie: circumstanţele patogenice obstetricale care duc la declanşarea prematură a
naşterii sunt:
1. declanşarea contractilităţii uterului sub acţiunea unui factor etiologic oarecare;
2. ruperea prematură a membranelor;
3. hemoragii grave survenite în această perioadă ce periclitează viaţa gravidei.
Factorii etiologici incriminaţi sunt:
1. malformaţii uterine congenitale (uter septat sau bicorn);
2. fibromatoza uterină, prin reducerea amplianţei peretelui uterin, sau prin micşorarea şi
defomarea cavităţii uterine;
3. sinechiile uterine, prin tulburările trofice de la nivelul caducei;
4. placenta praevia;
5. insuficienţa cervico-istmică;
6. disgravidia tardivă;
7. hidramniosul;
8. ruperea spontană prematură a membranelor;
9. factori generali: infecţii materne (boli virale, infecţii microbiene - listerioza, boli
parazitare - toxoplasmoza), boli cronice (hipertensiunea arterială, boli renale cronice şi
infecţii urinare, cardiopatiile, hepatopatii cronice, tuberculoza), boli metabolice (diabet
zaharat);
10. factori defavorabili economici, culturali, de educaţie sanitară;
11. etiologie necunoscută - aproximativ 50 % din cazuri.
Diagnostic:
Iminenţa de naştere prematură:
- semne subiective: contractilitate uterină excesivă, senzaţie de presiune perineală (vaginală
sau rectală);
- semne obiective: pierderea dopului gelatinos sau scurgeri mucoase abundente,
dezvoltarea segmentului inferior înainte de 37 săptămâni, angajarea prezentaţiei, eventual
ştergerea şi dilatarea colului.
Naştere prematură declanşată:
- contracţii uterine dureroase, de intensitate şi frecvenţă mai mare, producând dilataţia
colului de minim 2 cm;
- examenul echografic decelează modificări ale canalului cervical, dilatarea acestuia şi mai
ales ale segmentului inferior – un contur conic al pungii apelor;
- ruptura membranelor.
Prognostic:
a)matern - este bun, cu rezerva sângerărilor mai frecvente în perioada a III-a şi a IV-a a
naşterii.
b)fetal - evoluţia şi prognosticul imediat şi îndepărtat al copilului prematur este grevat de:
gradul prematurităţii, apreciat prin greutatea nou născuţilor, vârsta gestaţională, fragilitatea
vasculară importantă, anemia prin hematopoieză deficitară şi hemoliza accentuată,
termoreglare precară (poikilotermie), imaturitate hepatică, apărare antiinfecţioasă scăzută,
sistem imunocompetent imatur, imaturitate pulmonară ce duce la instalarea detresei
respiratorii şi a membranei hialine.
Conduită:
a)profilactică:
- depistarea factorilor de risc;
- când naşterea prematură se va produce cu certitudine, se intervine pentru prevenirea
membranei hialine, prin administrarea de glucocorticoizi (Celestone) la gravidă, cu 24-48
ore înaintea naşterii.
b)curativă:
În iminenţa de naştere prematură:
• se vor administra uterorelaxante, tocolitice (Salbutamol, Ritodrin), spamolitice (Scobutil,
Papaverină, Diazepam);
• tratament hormonal (progesteron natural, de sinteză);
• Indometacin.
Naşterea prematură declanşată:
• se intervine pentru asigurarea unei dinamici uterine eutocice: oxigenarea intermitentă a
gravidei, administrarea de glucoză, vitamine (B, C), prevenirea fragilităţii vasculare.
Membranele vor fi rupte artificial la dilataţie completă a colului uterin. La primipare este
obligatorie epiziotomia.
Nou-născutul va fi preluat imediat de medicul neonatolog şi va fi îngrijit în secţia de terapie
intensivă şi de prematuri.
Externarea mamei şi a copilului se va face atunci când greutatea copilului a ajuns la 2500 g
şi starea sa este bună.

SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE O DURATĂ ANORMALĂ A GESTAŢIEI

Avortul

Definiţie: Eliminarea produsului de concepţie din cavitatea uterină înainte de viabilitatea

extrauterină a fătului. Majoritatea autorilor stabilesc această limită la 28 săptămâni de sarcină
şi 1000 g grutate fetală, date adoptate şi de legislaţia actuală din ţara noastră. După
OMS, limita superioară pentru definirea avortului este 22-24 săptămâni de sarcină şi 500 g
greutate fetală.
Clasificare:
- avort spontan;
- avort provocat:
• terapeutic;
• delictual.

Avortul spontan

Definiţie: întreruperea sarcinii în afara oricărei intervenţii locale sau generale voluntare.
Clasificare: avortul spontan poate fi :
- accidental - produs o singură dată, izolat, după care urmează o sarcină la termen;
- repetat sau recurent - întreruperea sistematică a evoluţiei a 2-3 sarcini
Frecvenţă: 15-20 %
Etiologie:
- factori din mediul extern - efort fizic, trepidaţii, noxe, alimentaţie necorespunzătoare,
intoxicaţii acute sau cronice;
- factori din mediul intern:
• materni - aberaţii cromosomiale, afecţiuni generale sau genitale (anomalii uterine);
• ovulari - mola hidatiformă, hidramnios, sarcina multiplă.
Simptome:
- durerea - tip colică, situată în regiunea hipogastrică şi/ sau lombară, produsă de contracţii
uterine;
- hemoragia - de grade diferite, determinate de dezlipirea oului;
- paloare, ameţeli, tahicardie, hipotensiune, colaps.
Forme clinice:
• Iminenţa de avort – contracţii uterine dureroase, metroragie mică, col uterin nemodificat;
• Avort în evoluţie – contracţii uterine dureroase, metroragie importantă, col uterin dilatat,
în aria sa găsindu-se elemente ovulare sau cheaguri de sânge;
• Avort incomplet - oul este expulzat parţial. Hemoragia este moderată şi trenantă,
fenomenele dureroase diminuă în intensitate, colul este întredeschis sau dilatat iar uterul este
contractat, cu volum mai mic decât vârsta sarcinii.
Conduita:
a)profilactică - evaluarea corectă şi eliminarea factorilor de risc.
b)curativă - funcţie de formă clinică:
1) Iminenţa de avort - după efectuarea unui examen echografic şi confirmarea viabilităţii
oului, se vor institui: repaus la pat, calmarea contracţiilor uterine dureroase: Mialgin,
Atropină, Scobutil, Diazepam. Alte substanţe medicamentoase utilizate cu succes în
tratamentul iminenţei de avort sînt: progesteron şi progestative de sinteză (Progesteron
natural, Alilestrenol), beta- mimetice.
2) Avort în evoluţie: în cadrul spitalicesc, se instalează o perfuzie i.v. (chiar dacă tensiunea
arterială este în limite normale), cu HHC, vit. C, B 1, Ringer lactat, ser fiziologic sau
glucoză 5 %. Se procedează apoi la chiuretarea cavităţii uterine. Pentru sarcinile mai mari
de 12 săptămîni se aşteaptă evacuarea spontană a produsului de concepţie şi apoi se
practică chiuretaj uterin. Dacă hemoragia este importantă, şi chiuretajul uterin nu reuşeşte
să o stăpânească, se va practica histerectomie totală sau subtotală.
În mediu extraspitalicesc: meşarea vaginului, reechilibrare volemică, transport de urgenţă
la spital.
3) Avort incomplet: necesită de asemeni perfuzie i.v şi chiuretaj uterin.

Avortul provocat
Constă în manevre voluntare de întrerupere a cursului sarcinii, locale şi generale, efectuate fie
la cererea femeii, fie cu scop terapeutic, fie empiric sau delictual.

Avort provocat terapeutic

Este avortul provocat din motive medicale în scopul prevenirii unor accidente grave materne,
determinate de o boală care s-ar agrava sub influenţa sarcinii.

Avort delictual
Definiţie: prin diverse mijloace abortive introduse în canalul cervical sau în uter, se produce
moartea fătului în uter, decolarea oului.
Metodele abortive folosite determină întotdeauna complicaţii grave, uneori letale, comune
avorturilor provocate (hemoragii, infecţii), sau proprii manevrelor abortive (perforaţie,
tetanos, intoxicaţii, leziuni vaginale grave, infarct uterin, embolia gazoasă).
Câteva dintre metodele abortive întîlnite încă destul de frecvent în practică şi efectele lor
sînt :
- ingestia decocturilor de plante concentrate (foi de dafin) - determină un sindrom toxic
general manifestat prin icter caracteristic.
- introducerea în canalul cervical a tijelor de muşcată, oleandru, dud, infectate - determină
hemoliza intravasculară dată de anafilatoxină.
Prognosticul matern este sever, mortalitatea maternă fiind foarte ridicată.
Conduita: ca primă intenţie se instituie perfuzie iv cu glucoza 5%, iar dacă semnele clinice
indică un sindrom septic ce a depăşit sfera organelor genitale interne, se aplică pungă cu
gheaţă pe abdomen şi tratament cu antibiotice. În cazul unei metroragii importante se
meşează strâns vaginul. Bolnava se transportă de urgenţă la spital, unde se aplică o conduită
diferenţiată, funcţie de caz (reechilibrare hemato-volemică, tratament antibiotic, chiuretaj
uterin sau histerectomie în bloc, cu ligatura arterelor hipogastrice, tratamentul insuficienţei
renale acute şi al tulburărilor de coagulare).

Sarcina supramaturată

Definiţie: sarcina ce evoluează mai mult de 42 săptămâni (294 zile) calculate din prima zi a
ultimei menstruaţii.
Frecvenţă: 3-4 % (centre FOCH, Paris), 10 % după alţi autori.
Etiologie: cauza prelungirii gestaţiei este necunoscută, totuşi pot fi discutaţi următorii factori:
- factori hormonali şi umorali ce induc o scădere a excitabilităţii miometrului;
- deficit corticosteroid suprarenal. S-a demonstrat , măsurând nivelul plasmatic al
cortizolului nou născuţilor la termen şi al nou născuţilor rezultaţi din sarcini prelungite,
că există o scădere semnificativă în cazul ultimilor;
- predispoziţie individuală;
- disgravidia tardivă, intoxicaţii cronice, carenţe alimentare;
- factori ovulari - sex masculin (testosteronul fetal inhibă oxitocina);
- anencefalia (studiile efectuate au demonstrat că deficitul de ACTH antrenează o depăşire
a termenului teoretic dacă nu există un hidramnios asociat;
- conţinut scăzut al lichidului amniotic în substanţe cu acţiune ocitocică;
- insuficienţă placentară.

Fiziopatologie:

Prelungirea evoluţiei sarcinii accentuează senescenţa placentară ceea ce duce la scăderea

progresivă a suprafeţei de schimb sinciţio-capilare, cu scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui
fetal, cu instalarea suferinţei fetale progresive.
Diagnostic:
Clinic: din anamneză vom nota data ultimei menstruaţii (element important când ciclurile
sunt regulate). De asemeni, se mai reţin:
• data primelor mişcări fetale;
• sarcină prelungită în antecedente;
• o “schiţă“ de travaliu la data probabilă a naşterii;
• scăderea volumului abdominal, explicată de resorbţia lichidului amniotic.
Examen obstetrical:
1. înălţimea fundului uterin şi circumferinţa abdominală suferă o diminuare;
2. scăderea în greutate a gravidei (datorită scăderii cantităţii de lichid amniotic şi a
tulburărilor în metabolismul placentar);
3. la tactul vaginal, se constată maturitatea colului (are tendinţa la ştergere - semn Runge),
iar după ruperea membranelor se constată o cantitate scăzută de lichid amniotic verzui;
4. la ascultaţie se pot constata tulburări de ritm, intensitate şi tonalitate ale bătăilor cordului
fetal.
Paraclinic: cele mai semnificative şi mai folosite investigaţii în practica obstetricală sunt:
1. examenul echografic este de un real folos mai ales dacă s-a făcut o urmărire prenatală
repetată, triada ultrasonică - oprirea creşterii diametrului biparietal, oligoamnios, placenta cu
gradul III de maturaţie - confirmă diagnosticul clinic;
2. test non-stres nereactiv, test de stres la contracţie pozitiv;
3. semne de hipotrofie.
Mai notăm şi alte examene utilizate încă de unii autori, dar cu importanţă valorică redusă:
1. examen radiologic pentru cercetarea punctelor de osificare;
2. amnioscopia (aprecierea culorii, cantităţii, calităţii lichidului amniotic);
3. amniocenteza (culoarea lichidului amniotic, raportul lecitină / sfingomielină, celule
oranjofile, creatinina);
4. citologia vaginală (dispariţia celulelor naviculare, creşterea indicelui acidofil şi picnotic);
5. dozări hormonale: estriol, HPL (cu titruri scăzute).
Prognostic:
• matern: naşterea poate fi dificilă, datorită dimensiunilor mari ale fătului.
• fetal: rezervat datorită complicaţiilor ce pot apare:
1. suferinţa fetală, cu atât mai gravă cu cât depăşirea termenului este mai mare;
2. sindrom de detresă respiratorie, agravat de aspiraţia de lichid amniotic amestecat cu
meconiu;
3. hipoglicemie, hipocalcemie - modificările degenerative placentare afectează schimburile
feto-materne şi compromit oxigenarea şi nutriţia fetală;
4. macrosomia - generează disproporţia făt-bazin;
5. asocierea sarcinii supramaturate cu alte stări patologice (prezentaţii patologice, distocia
umerilor, fractură de claviculă).
Conduita:
Când nu există semne de suferinţă fetală, se aşteaptă declanşarea spontană a naşterii, cu
supravegherea atentă a travaliului.
Inducerea travaliului prin perfuzie ocitocică se va institui când:
1. nu există semne de suferinţă fetală;
2. gravida este o multipară;
3. nu există semne patologice supraadăugate obstetricale.
Operaţia cezariană se practică în următoarele situaţii:
1. prezentaţie pelvină;
2. col nematurat, şanse de declanşare a travaliului minime;
3. declanşări repetate de travaliu, ineficiente;
4. indicaţii obstericale supraadăugate (primipară în vârstă, HTA, sarcină cu făt preţios);
5. antecedente materne de sarcină cu moarte fetală intrauterină sau suferinţă fetală prin
sarcină prelungită.
 SARCINA PATOLOGICĂ EXPLICATĂ DE ANOMALII ALE ELEMENTELOR OVULARE.

Boala trofoblastică gestaţională.

Clasificarea O. M. S.:
1) Mola veziculară:
• completă;
• parţială.
2) Mola invazivă.
3) Coriocarcinomul (corioepiteliomul).
4) Placental Site Trophoblastic Tumor (PSTT).

Mola veziculară
Definiţie: sarcina patologică ce se caracterizează prin transformarea chistică a
vilozităţilor coriale şi proliferare trofoblastică.
Frecvenţă: 1% în India şi Japonia; 1 caz la 1500 sarcini în Europa.
Factori de risc:
• vârstele extreme;
• vârsta paternă înaintată;
• factori socio-economici precari;
• rasa galbenă;
• factori genetici (în molă compoziţia cromozomială este 46 XX, având cromozomi de
origine paternă; ovulul este fertilizat de un spermatozoid haploid).
Clasificare:
• molă neinvazivă totală sau parţială;
• molă neinvazivă încapsulată sau difuză;
• molă neinvazivă atrofică sau recidivantă.
Morfopatologie:
Placenta: vezicule translucide de dimensiuni variabile, legate între ele prin filamente
foarte fine, cu aspect de strugure; veziculele au un conţinut lichidian clar sau opalescent.
Microscopic, prezintă hiperplazie trofoblastică, edem vilozitar, vilozităţi avasculare; peretele
veziculei este constituit din învelişul epitelial al vilozităţii.
Uterul este mărit de volum, exagerat în raport cu vârsta sarcinii, de consistenţă excesiv
de moale.
Ovarele sunt pline de chisturi luteinice sau foliculare, cu un conţinut crescut de
gonadotrofine.
Diagnostic:
a) în cursul evoluţiei sarcinii:
• stare generală alterată: greţuri, vărsături, cefalee, vertije, paloare;
• metroragie capricioasă;
• stare generală alterată, în discordanţă cu abundenţa hemoragiei;
• accentuarea tulburărilor neuro-vegetative din trimestrul I;
• apariţia prematură a proteinuriei şi a HTA indusă de sarcină;
• disproporţie între mărimea uterului şi vârsta sarcinii (uter mai mare);
• modificarea dimensiunilor uterului de la o zi la alta – “uter în acordeon”;
• absenţa la ascultaţie a bătăilor cordului fetal;
• absenţa balotării abdominale şi vaginale;
• colul uterin întredeschis, prin care se pot elimina vezicule molare;
• chisturi luteinice ovariene;
• ecografic: imagine caracteristică în “miez de pâine” sau “fulgi de zăpadă”;
• dozările hormonale:
-HCG valori foarte mari, în special fracţiunea β;
-HPL are valori scăzute.
• diagnosticul diferenţial se face cu:
- sarcina gemelară;
- sarcina cu iminenţa de avort;
- sarcina cu inserţie joasă a placentei;
- sarcina oprită în evoluţie;
- sarcina asociată cu un chist de ovar;
- sarcina cu făt gigant;
- sarcina cu polihidramnios cronic precoce.
b) avortul molar:
• hemoragie abundentă cu anemie acută;
• dureri ritmice abdominale;
• eliminarea de vezicule molare;
• diagnosticul diferenţial se face cu:
- avortul spontan;
- sarcina extrauterină necomplicată;
- endometrita deciduală;
- sarcina gemelară cu avort spontan.
Prognostic:
Prognosticul matern este rezervat datorită hemoragiei, anemiei acute sau şocului
hemoragic; el mai este întunecat de perforaţia uterină spontană sau din timpul manevrelor de
evacuare, de infecţie şi de formele severe de disgravidie cu care se asociază. Prognosticul
îndepărtat este rezervat, datorită posibilităţii apariţiei unui corioepiteliom.
Conduită:
Conduita curativă:
a) înainte sau în timpul evacuării molei:
- evacuarea de urgenţă a conţinutului uterin prin chiuretaj clasic sau prin aspiraţie (când
volumul uterului nu depăşeşte vârsta de 16 săptămâni);
- când volumul uterului este mare sau hemoragia este abundentă, se face mică cezariană pe
cale abdominală;
- la femeile peste 40 de ani sau multipare este indicată histerectomia “în bloc”;
- tratament adjuvant: corectarea anemiei, a volemiei, a hipotoniei uterine;
- chimioterapia profilactică cu Methotrexat nu este justificată.
b) După evacuarea molei:
- dozarea săptămânală a HCG-ului, până la 3 dozări succesive cu rezultate normale; apoi se
fac dozări de HCG lunar până la 6 luni;
- examen ginecologic şi radiologic pulmonar la fiecare 3 săptămâni;
- contracepţie orală timp de cel puţin un an.
Cazurile care prezintă niveluri crescute ale HCG la 5-8 săptămâni de la evacuarea unei
mole, pot face în proporţie de 25-50% o formă invazivă sau un coriocarcinom. Semnele de
alarmă în aceste cazuri sunt reprezentate de: subinvoluţia uterină, persistenţa metroragiei,
niveluri crescute ale HCG.
Patologia lichidului amniotic.
Polihidramniosul.

Definiţie: forma de sarcină patologică caracterizată prin prezenţa unei cantităţi

excesive (peste 2 litri) de lichid amniotic. Când cantitatea de lichid amniotic este cuprinsă
între 1 şi 2 litri se foloseşte termenul de “exces de lichid”, fiind fără semnificaţie patologică.
Clasificare:
A) polihidramniosul cronic: caracterizat prin apariţie tardivă şi evoluţie lentă;
B) polihidramniosul acut: caracterizat prin debut precoce, evoluţie rapidă şi simptomatologie
alarmantă.
Polihidramniosul cronic.
Frecvenţă: 0,4-0,7 % din numărul naşterilor.
Etiologie:
a) cauze materne:
• izoimunizările sanguine feto-materne în sistemul Rh;
• diabetul zaharat;
• luesul;
• HTA indusă de sarcină.
b) cauze ovulare:
• malformaţiile fetale: ale tubului digestiv (stenoze, atrezii), şi ale sistemului nervos central
(anencefalia, spina bifida);
• sarcina gemelară;
• boli ale placentei: hemangiomul.
Patogenie:
Boala se datorează unei disproporţii între producerea de lichid amniotic şi consumul
acestuia.
Diagnostic: boala apare de obicei în trimestrul III de evoluţie a sarcinii.
• Clinic:
- creştere exagerată de volum a uterului: disproporţie între mărimea uterului şi vârsta
sarcinii;
- dureri abdominale moderate;
- edem suprasimfizar şi la nivelul membrelor inferioare;
- balotare abdominală şi vaginală exagerată în trimestrul III de evoluţie a sarcinii;
- modificarea frecventă a prezentaţiei;
- bătăile cordului fetal sunt îndepărtate sau absente;
- conţinut uterin sub tensiune;
- colul uterin mult ascensionat, scurtat, dilatat.
• Paraclinic:
- ecografia arată o cantitate mare de lichid amniotic şi descoperă eventualele malformaţii.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sarcina gemelară;
- sarcina cu făt unic, gigant;
- sarcină normală şi chist ovarian mare;
- ascita.
Prognostic:
• matern: este în general bun, influenţat nefavorabil de unele complicaţii:
- decolare prematură a placentei normal inserate după evacuarea rapidă a lichidului
amniotic;
- şoc sau embolie amniotică prin evacuarea rapidă a lichidului amniotic;
- tulburări de dinamică uterină urmate de hemoragii importante.
• fetal: este grav, datorită malformaţiilor, a naşterii premature, a rupturii premature a
membranelor, a procidenţei de cordon.
Conduita:
1. Profilactică: descoperirea şi îndepărtarea factorilor etiologici.
2. Curativă:
• repaus la pat, antispastice, diuretice;
• amniocenteză la 2-3 zile, cu evacuarea a 500 ml de lichid;
• ruptura artificială a membranelor evitându-se evacuarea bruscă a lichidului;
• supraveghere atentă în perioada a III-a a naşterii şi lehuziei immediate, datorită incidenţei
mari a hemoragiilor.
Polihidramniosul acut.
Frecvenţă: 5% din cazurile de polihidramnios.
Etiologie: sarcina gemelară monozigotă, malformaţiile fetale (anencefalia).
Diagnostic:
• Clinic:
- semnele apar precoce în lunile V-VI;
- debut brusc, dramatic, cu durere abdominală intensă, mărirea rapidă de volum a uterului,
dispnee severă, ortopnee, cianoză, tahicardie;
- edeme voluminoase;
- greţuri şi vărsături incoercibile;
- dureri abdominale şi lombare;
- hipertonie uterină;
- imposibilitatea palpării fătului şi a ascultării bătăilor cordului fetal ;
- evoluţie rapidă, în câteva ore.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
- apoplexia utero-placentară;
- sarcină uterină şi chist ovarian torsionat.
Prognostic:
• matern: este în general bun, influenţat de complicaţii:
- decolare prematură a placentei normal inserate;
- şocul “ex vacuo”, dacă se evacuează brusc lichidul amniotic;
- hemoragii după evacuare.
• fetal: este foarte grav; mortalitatea este mare în special datorită malformaţiilor.
Conduita:
Conduita curativă trebuie aplicată de urgenţă:
• ruptura artificială a membranelor cu prudenţa prevenirii evacuării rapide a lichidului
amniotic prin menţinerea degetelor în vagin;
• contracţiile se declanşează spontan în următoarele ore;
• se va supraveghea atent perioada a III-a a naşterii şi lehuzia imediată, hemoragiile fiind
mai frecvente.

Oligoamniosul

Definiţie: sarcina patologică în care cantitatea de lichid amniotic este sub 300 ml
pentru o sarcină la termen.
Frecvenţă: este o formă foarte rară.

Etiologie:
• sarcina gemelară monozigotică cu sindrom transfuzional;
• malformaţii uterine materne;
• malformaţii ale aparatului urinar fetal.
Patogenie:
• disproporţie între secreţia şi consumul de lichid amniotic;
• imposibilitatea producerii sau eliminării urinii fetale.
Diagnostic:
• Clinic:
- dimensiunile uterului sunt mai reduse;
- uterul este mulat pe făt;
- mişcările fetale sunt dureroase pentru mamă.
• Ecografic: cantitate redusă de lichid amniotic, malformaţii fetale.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
- sarcina oprită în evoluţie;
- sarcina prelungită.
Prognostic:
• matern: în general este bun, dar este influenţat defavorabil de tulburările de dinamică
uterină şi de dilataţie.
• fetal: este rezervat, datorită malformaţiilor fetale şi a naşterii premature.
Conduita:
Conduita constă în repaus la pat, antispastice în timpul sarcinii; naşterea necesită o
atentă supraveghere, deoarece de multe ori aceasta este patologică.

Patologia cordonului ombilical

Clasificare:
A) Stări patologice datorate unor anomalii de dezvoltare
Anomalii de dezvoltare
Inserţia velamentoasă
Definiţie: stare patologică în care inserţia cordonului ombilical se face în afara plăcii
coriale, la nivelul membranelor, drept rezultat al unei anomalii de placentaţie.
Frecvenţă: 1 % din numărul sarcinilor.
Morfopatologie:
Înainte de a pătrunde în placentă, vasele ombilicale străbat o zonă a membranelor; din
acest motiv, în cursul naşterii, poate apare suferinţă fetală prin:
• compresiunea vaselor praevia ale cordonului de către prezentaţie;
• ruptura vaselor praevia odată cu ruperea membranelor;
• procidenţa cordonului.
Aceste situaţii pot produce moartea fătului prin anemie acută.
Diagnostic: se pune numai în timpul naşterii, când la examenul vaginal digital, prin
intermediul membranelor intacte, se percep pulsaţiile vaselor ombilicale; în timpul sarcinii se
poate pune diagnosticul cu ocazia unei amnioscopii pentru alte indicaţii.
Prognostic:
• matern: este bun.
• fetal: este rezervat, datorită hemoragiei şi suferinţei fetale acute ce se instalează după
ruperea membranelor.
Conduita: constă în operaţie cezariană imediat după precizarea diagnosticului.

Anomalii de lungime
a. Absenţa cordonului: situaţie excepţională, în care placenta este lipită de faţa ventrală a
fătului.
b. Cordonul scurt: este situaţia în care lungimea cordonului este sub 35 cm; este cauză de
prezentaţii anormale şi de tulburări ale mecanismului de naştere; mai rar cordonul scurt poate
determina dezinserţia, ruptura acestuia sau decolare prematură a placentei normal inserate.
c. Cordonul lung: este situaţia în care lungimea cordonului ombilical este mai mare de 65
cm; este un factor favorizant al nodurilor adevărate , circularelor şi procidenţelor.

Tumorile cordonului
Această patologie este extrem de rară. Tumorile de cordon ombilical pot fi chistice,
pseudochistice sau solide (teratom, corioangiom).

Anomalii vasculare
Cea mai frecventă anomalie vasculară este artera ombilicală unică; ea poate fi izolată
sau asociată cu alte malformaţii şi este cauză de prematuritate sau de hipotrofie fetală.

B) Stări patologice accidentale.

Circularele de cordon.
Definiţie: sunt înfăşurări unice sau multiple în jurul unor părţi fetale, cel mai frecvent, în
jurul gâtului.
Frecvenţă: 15-30 % din totalul sarcinilor.
Clasificare:
• circulare laxe;
• circulare strânse.
Etiologie:
• cordonul lung;
• lichid amniotic în cantitate mai mare.
Patogenie: circularele de cordon pot avea drept consecinţă scurtarea accidentală,
compresiunea părţilor moi şi compresiunea cordonului.
Fiziopatologie: consecinţa circularelor o constituie compresiunea vaselor cordonului cu
jenarea circulaţiei şi suferinţă fetală.
Prognostic:
• matern: este bun.
• fetal: este rezervat, circularele fiind cauză de suferinţă fetală şi chiar de moarte a fătului.
Conduita: extragerea rapidă a fătului prin operaţie cezariană, dacă suferinţa fetală a
apărut în perioada I-a a naşterii, sau prin aplicare de forceps în perioada a II-a a naşterii.
Nodurile de cordon.
Nodurile cordonului ombilical pot fi false datorită unor dilataţii varicoase ale vaselor
cordonului şi adevărate. Acestea din urmă pot fi laxe sau strânse, unice sau numeroase. Prin
strângerea nodurilor adevărate se poate declanşa o suferinţă fetală acută.
Procidenţa de cordon.
Definiţie: situarea cordonului ombilical în faţa prezentaţiei în momentul ruperii
membranelor. Dacă accidentul se produce înainte de ruperea membranelor, situaţia poartă
numele de procubit.
Frecvenţă: 0,4-0,5 % din numărul naşterilor.
Etiologie:
a) factori materni:
• multiparitatea;
• canalul dur patologic;
• tumorile praevia.
b) factori ovulari:
• sarcina gemelară;
• naşterea prematură;
• prezentaţiile anormale;
• placenta praevia;
• polihidramniosul;
• cordonul lung sau inserat velamentos;
• ruptura artificială intempestivă a membranelor.
Diagnostic:
• inspecţia simplă sau examenul cu valvele relevă ansa de cordon situată înaintea
prezentaţiei;
• examenul vaginal digital va releva prezenţa sau absenţa pulsaţiilor vaselor cordonului,
element esenţial, alături de prezenţa bătăilor cordului fetal, în strategia terapeutică.
Prognostic:
• matern: este bun.
• fetal: este rezervat, mortalitatea putând ajunge la 50 %.
Conduita:
1. Profilactică: respectarea indicaţiilor, condiţiilor şi a tehnicii ruperii artificiale a
membranelor.
2. Curativă: este o mare urgenţă obstetricală:
• dacă fătul a murit, se va lăsa naşterea să evolueze pe căi naturale, numai în situaţii rare
fiind indicată embriotomia (prezentaţie humerală, prezentaţii cefalice deflectate, prezentaţie
pelvină cu pol cefalic voluminos);
• dacă fătul este viu, iar dilataţia colului incompletă, se efectuează operaţie cezariană; dacă
sunt îndeplinite toate condiţiile, naşterea poate fi rapid terminată printr-o manevră
obstetricală.
Trombozele cordonului.
Sunt complicaţii rare, care duc în ultimă instanţă la suferinţă fetală şi moartea fătului.
Rupturile cordonului.
Sunt situaţii excepţionale, apărute în caz de cordon scurt sau când cordonul este supus
unei tensiuni brutale datorită expulziei precipitate sau unei manevre obstetricale incorect
executate.

Patologia membranelor

Ruptura prematură a membranelor

Definiţie: realizarea unei soluţii de continuitate la nivelul membranelor amniotice,
urmată de evacuarea lichidului amniotic, înainte de începutul naşterii.
Frecvenţă: 10-15 % din sarcini.
 Etiologie:
a) factori materni:
• vârsta înaintată;
• multiparitatea;
• vaginite şi cervicite;
• incompetenţă cervico-istmică;
• igienă deficitară.
b) factori ovulari:
• sarcina gemelară;
• prezentaţiile anormale;
• placenta praevia;
• hidramniosul;
• fragilitate particulară a membranelor.
Diagnostic:
• Clinic:
- scurgere bruscă de lichid incolor, opalescent, cu particule de sebum, pe căile genitale;
scurgerea devine mai abundentă la schimbarea poziţiei sau odată cu mobilizarea prezentaţiei;
- la examenul vaginal cu valvele se constată eliminarea de lichid opalescent prin colul
uterin;
• Paraclinic:
- ecografia apreciază cantitatea de lichid amniotic, dimensiunile faldului amniotic, indicele
amniotic;
- amnioscopia evidenţiază absenţa membranelor şi vizualizează prezentaţia;
- determinarea pH-ului vaginal: normal 4,5 - 5,5; după ruperea membranelor este de 7 -7,5;
- testul cristalizării “în frunză de ferigă” obţinut prin uscarea unei picături de lichid cervical
pe lamă;
- proba Zeiwang: sedimentul din lichidul eliminat, colorat cu eozină, arată numeroase
celule necolorate (cele de origine fetală);
- testul cu albastru de Nil: celulele de provenienţă fetală se colorează în orange;
- dozări biochimice: dozarea Diaminoxidazei (DAO) sintetizată de placentă.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
- hidroreea deciduală, din endometrita deciduală, se elimină intermitent, ca o secreţie
apoasă;
- ruptura unui chist corial: eliminarea este unică;
- incontinenţa de urină;
- leucoree abundentă.
Evoluţie:
Evoluţia fără tratament este riscantă atât pentru mamă, cât şi pentru făt.
Prognostic:
• matern: este rezervat, din cauza infecţiei sacului ovular (corioamniotita), cea mai
redutabilă complicaţie.
• fetal: de asemeni este rezervat, datorită complicaţiilor infecţioase, a prematurităţii, a
prezentaţiilor patologice care au favorizat ruptura, a procidenţei de cordon, şi a intervenţiilor
necesare rezolvării cazului.
Conduita:
1. Profilactică:
• la consultaţia prenatală se identifică factorii etiologici şi se înlătură pe cât posibil;
• respectarea igienei sarcinii;
• tratarea cervicitelor şi a vaginitelor survenite în cursul sarcinii;
• cerclajul colului în incompetenţa cervico-istmică;
• evitarea traumatismelor;
• respectarea asepsiei şi antisepsiei la consultaţiile obstetricale.
2. Curativă:
• gravida va fi spitalizată impunându-i-se o asepsie locală (raderea părului pubian,
pansamente vulvare sterile);
• dacă fătul nu este viabil (sub 26 săptămâni) sau dacă vârsta sarcinii este de peste 34
săptămâni, se declanşează contracţiile uterine în scopul evacuării sarcinii;
• la o vârstă de sarcină cuprinsă între 26 şi 34 de săptămâni, conduita va fi nuanţată în
funcţie de bacteriamnie (numărătoarea de bacterii în lichidul amniotic), stare generală,
leucocitoză, informaţiile ecografice (profilul biofizic, cantitatea de lichid amniotic);
• antibioterapia şi corticoterapia, în scopul prevenirii apariţiei sindromului de detresă
respiratorie la nou născut;
• nou născutul va fi supravegheat cu atenţie în vederea prevenirii complicaţiilor, în special
a celor infecţioase.

Corioamniotita.
Definiţie: corioamniotita este inflamaţia structurilor amniocoriale de etiologie
bacteriană, virală, parazitară, chimică şi hipoxică.
Frecvenţă: infecţia amniotică pe membrane intacte este rară; ea a fost demonstrată
pentru infecţiile microbiene. Corioamniotita după ruperea spontană prematură a menbranelor
se întâlneşte cu o frecvenţă de 3,7-10 %.
Etiopatogenie:
A. Etiologie:
• factori determinanţi:
- bacterii (stafilococ, streptococ, colibacil, proteus, clostridii);
- micelii (Candida albicans).
• factori favorizanţi:
- ruptura spontană prematură a membranelor;
- ruptura artificială a membranelor în scopul declanşării naşterii;
- explorări paraclinice (amnioscopia, amniocenteza);
B. Patogenie:
• sursa de infecţie:
- autogenă: flora vaginală şi cervicală;
- exogenă: bacterii vehiculate la polul inferior al oului cu prilejul examenelor vaginale
digitale, amnioscopiei.
• calea de propagare:
- calea canaliculară, ascendentă (cea mai frecventă);
- calea sanguină, transplacentară (mai rară, în viroze, lues, toxoplasmoză);
- calea transtubară (excepţional de rară).
Morfopatologie:
• macroscopic, după evacuarea oului se observă că membranele şi-au pierdut luciul, cu
apariţia unei coloraţii gri-mate sau gălbuie, cu focare purulente; cordonul este edematos,
friabil, de culoare închisă, mată;
• microscopic: se evidenţiază infiltraţii leucocitare, necroza epiteliului amnniotic,
microabcese subcorionice, tromboze vasculare, eritrodiapedeză.
 Protocolul de investigaţii va cuprinde:
• hemoleucograma;
• determinarea pH-ului vaginal;
• proba Zeiwang şi testul cu albastru de Nil;
• testul cu diaminoxidază;
• ecografia;
• amnioscopia;
• bacteriamnia cantitativă.
Diagnostic pozitiv:
La o gravidă cu ruptură prematură membranelor, apariţia corioamnititei este sugerată de
următoarele simptome:
• prezenţa febrei şi a tahicardiei în lipsa altor cauze;
• tahicardie fetală;
• tonus bazal uterin uşor crescut;
• lichid amniotic tulbure sau purulent şi / sau cu miros fetid;
• sediment de lichid amniotic cu număr mare de leucocite;
• test de non-stress areactiv;
• bacteriamnie;
• bacteriemie semnificativă în hemocluturi;
• raport fosfat / zinc în lichidul amniotic peste 300;
• proteina C reactivă crescută.
Diagnostic diferenţial:
• infecţia urinară (dureri lombare, sindrom cistitic, bacteriurie semnificativă, leucociturie
anormală);
• boli infecţioase acute concomitente cu sarcina (aspecte epidemiologice semnificative,
semne clinice specifice);
Evoluţie:
Corioamniotita are o evoluţie, în general, nefavorabilă.
Prognostic:
• matern: este rezervat;
• fetal: de asemenea, rezervat.
Complicaţii:
• materne:
- lipsa declanşării naşterii;
- naşteri dificile, prin tulburări de dinamică uterină;
- procidenţă de cordon;
- extensia infecţiei la organe vecine sau la distanţă (septicemie, şoc toxico-septic, embolie
amniotică).
• Fetale:
- infecţia;
- prematuritatea;
- sindromul de detresă respiratorie.
Conduita:
1. Profilactică:
• efectuarea sistematică la toate gravidele în ultimele 12 săptămâni de sarcină de examene
bacteriologice şi parazitologice a secreţiilor cervico-vaginale;
• evitarea traumatismelor locale (raport sexual, examen vaginal);
• tratamentul hipercontractilităţii uterine;
• declanşarea naşterii în primele 6 ore de la ruperea prematură a membranelor, indiferent de
vârsta sarcinii.
2. Curativă:
• tratamentul medical: depinde de forma clinică de boală:
- în formele grave, cu risc vital, se administrează o asociere de antibiotice indiferent de
acţiunea acestora asupra produsului de concepţie, la care se adaugă HHC 250-500 mg
intravenos;
- în formele uşoare şi medii se administrează antibiotice cu acţiune toxică cât mai redusă
asupra produsului de concepţie;
• tratament obstetrical: constă în evacuarea uterului utilizând una din următoarele metode:
- Ca2+ + ulei de ricin;
- sensibilizarea fibrei musculare uterine cu estrogeni şi apoi ocitocice;
- prostaglandine de sinteză;
- cezariană în caz de eşec.

Patologie fetală

Sarcina gemelară

Definiţie: sarcina gemelară este o sarcină în care în cavitatea uterină evoluează

concomitent doi produşi de concepţie.
Frecvenţă: 1% din totalitatea sarcinilor.
Clasificare:
• Sarcină gemelară dizigotică.
• Sarcină gemelară monozigotică:
- monocorială – biamniotică;
- monocorială – monoamniotică;
- bicorială – biamniotică.

Fig.27 Clasificarea sarcinii gemelare

Etiologie: este numai parţial elucidată:

• factorul ereditar – incidenţa crescută de sarcini gemelare în aceeaşi familie;
• vârsta înaintată;
• rasa – mai frecventă la persoanele din nord;
• sarcina gemelară iatrogenă:
- provocată prin inductori ai ovulaţiei (Clomifen);
- provocată după fertilizare in vitro.
Patogenie:
Sarcina gemelară dizigotică este rezultatul fertilizării a două ovule mature apărute în
acelaşi ciclu sexual de către doi spermatozoizi distincţi; feţii pot fi şi de sex diferit şi
seamănă ca fraţii.
Sarcina gemelară monozigotică rezultă din scindarea unui singur zigot în două mase
embrionare; feţii vor fi de acelaşi sex, semănând perfect între ei.
Morfologie:
Sarcina gemelară dizigotică: sunt două ouă separate net, fiecare cu decidua şi placenta
sa.
Sarcina gemelară monozigotică: oul este mic, există o singură placentă; între teritoriile
vasculare placentare pot exista conexiuni superficiale sau profunde, cu sau fără dezechilibre
circulatorii (sindromul transfuzional); cavitatea amniotică poate fi unică sau dublă; feţii sunt
identici geno- şi fenotipic având acelaşi sex.
Consecinţele sunt reprezentate de inegalităţi de dezvoltare ale celor doi feţi, hidramnios,
malformaţii.
Diagnostic:
A) Diagnostic clinic:
• antecedente personale sau heredo-colaterale de sarcină gemelară;
• tratamente cu inductori ai ovulaţiei (Clomifen);
• tulburări neuro-vegetative exagerate sau disgravidie emetizantă în trimestrul I;
• creştere ponderală excesivă, edeme, varice evidente la nivelul membrelor inferioare;
• discordanţă între mărimea uterului şi vârsta sarcinii;
• edem suprasimfizar şi circulaţie venoasă subcutanată abdominală;
• palparea a doi poli fetali de acelaşi nume;
• existenţa a două focare maxime de ascultaţie a bătăilor cordului fetal, cu ritm diferit;
• extremitate cefalică mică faţă de dimensiunile uterului;
• colul uterin dehiscent sau chiar dilatat în cursul sarcinii.
B) Diagnostic paraclinic şi de laborator:
• dozările hormonale (HCG, estriol, complex pregnandiol) prezintă valori mai mari decât în
sarcina cu făt unic;
• ecografia evidenţiază cei doi produşi de concepţie;
• electro- şi fonocardiograma fetală evidenţiază două trasee distincte.
Diagnostic diferenţial: se va face cu:
• sarcina unică cu făt gigant;
• polihidramniosul cronic;
• sarcina molară (în primele luni);
• sarcina asociată cu tumori: fibromiom uterin, chist de ovar.
Evoluţie, prognostic, complicaţii:
Sarcina gemelară este o sarcină cu risc obstetrical crescut, cu prognostic matern şi fetal
rezervat.
Complicaţii materne:
• disgravidie emetizantă în trimestrul I;
• HTA indusă de sarcină în trimestrul III;
• naşteri patologice mai frecvente, complicate cu hemoragii, infecţii şi tulburări de
dinamică uterină;
• placentă praevia mai frecventă (două placente sau una mare, întinsă şi pe segmentul
inferior).
Complicaţii ovulare:
• avort şi naştere prematură;
• malformaţii;
• sindromul transfuzional cu dezvoltarea insuficientă sau moartea fătului transfuzor;
• traumatism obstetrical consecutiv intervenţiilor obstetricale;
• prezentaţii anormale;
• ruperea prematură a membranelor cu sau fără patologie de cordon;
• complicaţii rare: coliziunea, impactarea, compactarea, acroşarea.
Conduita:
1. Profilactică: manipularea cu discernământ a inductorilor de ovulaţie.
2. Curativă:
a. În timpul sarcinii:
- încadrarea gravidei în grupa celor cu risc obstetrical crescut;
- consultaţie prenatală în echipă: medic de familie şi obstetrician;
- repaus relativ după săptămâna a 30-a;
- alimentaţie adecvată: raţii alimentare sporite, bogate în calciu, acid folic, vitamine;
- spitalizare în caz de iminenţă de naştere prematură.
b. În timpul naşterii: naşterea va avea loc în maternitate.
Se va face operaţie cezariană de la început când orientarea primului făt este
transversală sau când mai există o indicaţie relativă de cezariană.
La restul cazurilor se va face probă de naştere, urmărindu-se şi corectându-se cu atenţie
dinamica uterină, de multe ori insuficientă; dacă proba de naştere este pozitivă, se asistă
naşterea primului făt, cu următoarele precauţii:
- corectarea dinamicii uterine;
- nu se vor rupe artificial membranele decât la dilataţie completă şi prezentaţie fixată.
După expulzia primului făt, se va preciza orientarea celui de-al doilea, în funcţie de care
se va adopta conduita adecvată:
- al doilea făt orientat în prezentaţie longitudinală: se va asista naşterea conform
precauţiilor cunoscute;
- al doilea făt orientat în prezentaţie transversală: se va efectua versiune internă urmată de
mare extragere.
Intervalul dintre naşterea celor doi feţi nu trebuie să depăşească 15 – 20 minute, altfel
cel de-al doilea făt va fi traumatizat.
În perioada a III-a a naşterii se va face extragerea manuală a placentei şi controlul
manual al cavităţii uterine pentru economisirea sângelui şi pentru verificarea integrităţii
uterului.
Nou născuţii vor fi preluaţi de către neonatolog şi / sau reanimator, şi vor primi îngrijiri
adecvate.

Izoimunizări sanguine feto-materne

Izoimunizările în sistemul Rh
Definiţie: ansamblul de manifestări patologice ale fătului şi nou născutului apărute în
urma izoimunizării gravidei, datorită unei incompatibilităţi aglutinogene materno-fetale.
Sindromul este caracterizat prin scurtarea vieţii hematiilor fetale în urma conflictului cu
anticorpi specifici produşi de organismul matern.
Frecvenţă: 6% din cuplurile cu incompatibilitate în sistemul Rh (tatăl Rh pozitiv –
mama Rh negativ).
Etiologie: izoimunizarea mamei se poate produce:
• prin injecţii cu sânge Rh pozitiv – hemoterapie;
• prin transfuzii cu sânge Rh pozitiv;
• prin grefele de ţesuturi;
• prin sarcini cu feţi Rh pozitiv.
Patogenia izoimunizării prin sarcină:
1. faza de stimulare primară sau sensibilizantă.
- introducerea antigenului Rh în organismul matern: hematiile fetale trec în circulaţia
maternă încă din luna a III-a de sarcină; invadarea organismului matern cu hematii fetale se
produce la întreruperea sarcinii, fie că este vorba de avort, naştere sau sarcină ectopică;
- transportul antigenului la celulele imuno-competente şi reacţia acestora, unde este
receptată informaţia genetică.
2. faza de stimulare secundară, declanşantă: se produce la sarcinile următoare, când un nou
val de antigene declanşează producerea de anticorpi.
Fiziopatologie:
Anticorpii materni, de tipul Ig G, odată formaţi, vor trece bariera placentară la făt
producând conflictul antigen-anticorp tisular şi antigen-anticorp globular; urmarea
conflictului constă în distrugerea hematiei cu eliberarea de bilirubină; urmează anemia fetală
secundară hemolizei, care produce o serie de modificări:
• hipoxie tisulară generalizată;
• reacţie eritroblastică, cu formare de focare noi de eritropoeză în ficat, splină, rinichi;
• hiperpermeabilitate capilară cu edeme tisulare (anasarcă feto-placentară).
Diagnostic:
A) Diagnosticul în timpul sarcinii:
- anamneza relevă incompatibilitatea în sistemul Rh dintre părinţi, antecedentele
obstetricale patologice (nou născuţi decedaţi prin boală hemolitică, transfuzii sau grefe de
ţesuturi);
- dozarea anticorpilor anti Rh evidenţiază prezenţa şi titrul acestora;
- testul Coombs indirect.
B) Diagnosticul conflictului antigen-anticorp la făt:
- dozarea gonadotrofinelor coriale: o concentraţie mai mare de 100 U / ml în trimestrul III
este patologică;
- amnioscopia evidenţiază culoarea galbenă a lichidului amniotic;
- ecografia: în caz de anasarcă feto-placentară se constată:
• imagine de contur dublu a craniului fetal;
• fătul în poziţia Budha.
- dozarea bilirubinei în lichidul amniotic recoltat prin amniocenteză: patologic peste 0,42 g
%;
- determinarea densităţii optice a lichidului amniotic prin spectrofotometrie la o lumină
monocromatică de 350 – 650 nm: conform curbelor stabilite de Liley şi reprezentarea grafică
cu 3 zone de gravitate pe o diagramă de interpretare în funcţie de vârsta sarcinii; (POZĂ)
- determinarea constantelor fetale: hemoglobină, numărul de hematii, bilirubina din sângele
fetal recoltat prin funiculocenteză (cordocenteză) ghidată ecografic;
- testele de maturitate fetală, care vor ghida conduita, sunt:
• determinarea diametrului biparietal: peste 80 mm, fătul este viabil;
• procentul celulelor orange în lichidul amniotic: peste 10-20%, fătul este viabil;
• dozarea creatininei în lichidul amniotic: peste 2 mg, fătul este viabil;
• determinarea raportului lecitină / sfingomielină;
C) Diagnosticul conflictului antigen-anticorp la nou născut:
1. examen clinic: icter, hepato-splenomegalie;
2. testul Coombs direct care evidenţiază existenţa anticorpilor pe hematiile nou născutului;
3. dozarea bilirubinei în serul sanguin recoltat din cordonul ombilical (patologic peste 5 mg
%);
4. hemograma în sângele din cordon: hemoglobina – sub 11 g% la nou născutul matur şi
sub 14 g% la prematur sunt patologice; numărul hematiilor – valori sub 4 milioane sunt un
semn de hemoliză;
5. electroencefalograma furnizează informaţii despre atingerea nervoasă a bolii.
Boala hemolitică a nou născutului îmbracă trei forme clinice:
• anemia hemolitică (boala Ecklir);
• icterul nuclear (boala Pfannenstiel);
• anasarca feto-placentară (boala Schridde).
Prognosticul:
• matern este bun;
• ovular este rezervat, influenţat mai ales de modul în care s-a produs izoimunizarea (cea
prin transfuzii cu sânge Rh pozitiv este cea mai severă); de numărul de sarcini anterioare şi de
gradul de atingere fetală; în anasarca feto-placentară, fătul de obicei se pierde; în caz de icter
nuclear, poate rămâne cu sechele (oligofrenie, surditate, hipertonie extrapiramidală).
Conduita:
1. Profilactică:
- prudenţă în indicarea transfuziilor, cu respectarea corectă a precauţiilor (compatibilitate în
sistem Rh);
- sfătuirea cuplurilor cu incompatibilitate în sistem Rh să nu întrerupă prima sarcină,
primul copil nefiind afectat niciodată;
- administrarea de imunoglobulină anti D în primele 72 ore de la întreruperea sarcinii
(avort, sarcină ectopică, naştere) şi după amniocenteză; principiul se bazează pe efectul
imunosupresiv al administrării de anticorpi pasivi.
2. Curativă:
Conduita în cursul sarcinii: determinarea titrului de anticorpi anti Rh la mamă şi, când
titrul este peste 1/32:
- înainte de 34 săptămâni: monitorizare clinică şi biologică – prin amniocenteză – şi, în
funcţie de curbele Liley, situarea în zona superioară – zona 3 – corespunde afectării fetale
severe, impunând după săptămâna a 34-a evacuarea uterului sau, înainte de această vârstă,
transfuzarea fătului (se introduc în cavitatea peritoneală a fătului, sub control ecografic, 80-
120 ml sânge 0(I) Rh negativ proaspăt); încadrarea în zona intermediară – zona 2 – arată o
afectare medie ce indică repetarea amniocentezei după 2 săptămâni; încadrarea în zona
inferioară – zona 1 – indică absenţa afectării sau afectare uşoară, indicând monitorizarea în
continuare a cazului (amniocenteză peste 3-4 săptămâni);
- după 34 de săptămâni: inducerea naşterii pe căi naturale sau prin cezariană.
Imediat după naştere se determină la nou născut grupul sanguin, Rh-ul, hematocritul,
hemoglobina, numărul de hematii şi bilirubinemia (în sângele din cordon).
În anasarca feto-placentară se indică sângerarea (circa 100 ml) urmată de transfuzie cu
masă eritrocitară, izogrup, Rh negativ şi apoi, în funcţie de analize, exsanguino-transfuzia.
Indicaţiile exsanguino-transfuziei sunt şi în celelalte forme de boală hemolitică.
Acestea sunt:
- la femei cu antecedente de feţi morţi prin boală hemolitică;
- dacă izoimunizarea a apărut după transfuzie cu sânge incompatibil;
- icter precoce care se accentuează de la o oră la alta;
- hemoglobină sub 14 g %;
- bilirubină peste 4 mg %.
Alte metode terapeutice sunt reprezentate de fototerapie şi transfuzie de masă
eritrocitară.
Izoimunizările în sistemul OAB
Diagnosticul izoimunizării materne:
- determinarea titrului anticorpilor anti A sau anti B pe ser cald hipoton; o aglutinare la un
titru mai mare de 1/32 se însoţeşte de letalitate mare la nou născut.
Diagnosticul conflictului antigen-anticorp la nou născut:
a) icterul cutanat:
- apare după 24 de ore după naştere;
- culoarea este portocalie, pe faţă, trunchi şi membre;
- urinile sunt hipercrome;
- copilul nu prezintă hepato- şi splenomegalie;
- scaunul este normal colorat.
b) icterul nuclear: este foarte rar şi se manifestă prin:
- rigiditate;
- anemie (hematii sub 4 milioane / ml);
- bilirubină indirectă peste 5 mg %;
- testul Munk Andersen (suspensie de hematii fetale în mediu salin + o picătură de dextran
+ ser AB) – aglutinare în 5-10 minute.
Diagnostic diferenţial:
- icterul fiziologic;
- icterul infecţios;
- icterul prin izoimunizare în sistemul Rh.
Conduita curativă: exsanguino-transfuzia, de preferinţă cu masă eritrocitară 0 (I),
suspendată în ser AB.

Suferinţa fetală.

Definiţie: suferinţa fetală este o stare patologică a fătului apărută în cursul sarcinii sau a
naşterii, datorită unor agresiuni.
Frecvenţă: aproximativ 20 % din sarcini.
Clasificare:
a) după momentul instalării:
- suferinţă fetală apărută în timpul sarcinii;
- suferinţă fetală apărută în timpul naşterii.
b) după evoluţie:
- suferinţă fetală cronică: este lentă, prelungită, se instalează insidios şi apare mai frecvent
în timpul sarcinii;
- suferinţă fetală acută: debutează brusc, are o evoluţie rapidă şi gravă, determinând de
multe ori decesul fetal; se instalează în cursul naşterii primitiv sau pe fondul unei suferinţe
cronice preexistente.
Etiologie:
Factorii etiologici sunt numeroşi, şi, de aceea, sunt clasificaţi astfel:
A) Factori care acţionează în timpul sarcinii:
a. factori materni:
• bolile cardio-vasculare;
• bolile pulmonare cronice;
• infecţiile cronice;
• anemiile;
• bolile induse de sarcină: HTA, preeclampsia, eclampsia, decolarea prematură a placentei
normal inserate;
• sarcina prelungită;
• diabetul zaharat;
• izoimunizările feto-materne.
b. factori ovulari:
• patologia placentară: placenta praevia, decolarea prematură a placentei normal inserate,
insuficienţa placentară;
• patologia cordonului ombilical: circulare, torsiuni, noduri, procidenţe;
• patologia lichidului amniotic: polihidramniosul, oligoamniosul;
• patologia membranelor: ruptura prematură, membrane rugoase;
• patologia fetală: prematuritatea, hipotrofia fetală, gemelaritatea, malformaţiile.
B) Factori care acţionează în timpul naşterii:
a. tulburările de dinamică uterină: dinamica uterină excesivă, insuficientă sau neregulată;
b. naşterile prelungite;
c. patologia cordonului ombilical: noduri, circulare, procidenţe, cordon scurt;
d. prematuritatea;
e. cauze iatrogene:
• manipularea incompetentă a medicamentelor (antispastice, ocitocice, analgezice,
anestezice);
• declanşări artificiale ale naşterii, incorect conduse;
• intervenţii obstetricale (versiuni, extrageri, forceps), fără respectarea indicaţiilor şi a
condiţiilor.
Patogenie:
Factorul etiologic acţionează asupra fătului prin trei tipuri de agresiuni:
1. agresiunea chimică, produsă prin hipoxie, acţionează prin diminuarea cantităţii de
hemoglobină, tulburări ale circulaţiei feto-placentare, tulburări ale schimburilor la nivelul
spaţiului intervilos, care au drept consecinţă insuficienta oxigenare a sângelui fetal.
2. agresiunea mecanică: compresiunea cutiei craniene fetale în timpul mecanismului de
naştere.
3. agresiunea infecţioasă acţionează prin alterarea barierei placentare şi diseminare
hematogenă a bacteriilor.
Diagnostic:
A) În timpul sarcinii:
a) Clinic:
- anamneza descoperă antecedente care comportă un risc fetal;
- ascultaţia bătăilor cordului fetal arată modificări de frecvenţă, ritm şi intensitate
(tahicardie, bradicardie, aritmie, diminuarea intensităţii);
- modificări de culoarea ale lichidului amniotic apreciate prin amnioscopie sau după
ruptura prematură a membranelor;
- modificarea mişcărilor fetale (exagerate sau mai lente).
b) Paraclinic:
- amnioscopia;
- testul non stress areactiv;
- testul la ocitocină produce decelerări tardive;
- profilul biofizic fetal: după scorul biofizic Manning (ritm cardiac fetal, mişcări fetale,
mişcări respiratorii, tonusul fetal, cantitatea de lichid amniotic):

Para Criteriul de P A
metrul normalitate rezent bsent
Ritm > 2 acceleraţii a 2
ul cardiac RCF 0
fetal > 15 bătăi /
(RCF) minut
15 secunde în
cursul unei perioade
de 20 minute
Mişc > 3 mişcări 2 0
ări fetale izolate de membre
sau trunchi în o
perioadă de 30’
Mişc > un episod de 2 0
ări 30’
respiratori mişcări
i respiratorii în o
perioadă de 30’
Tonu > un episod de 2 0
s fetal extensie,
reîntoarcere la flexie
a unui membru sau a
trunchiului în o
perioadă de 30,
Cant > o cisternă de 2 0
itatea de LA > 1 cm în
lichid 2 planuri
amniotic perpendiculare
(LA)

Scorul este:
• normal între 8-10 (un singur criteriu absent);
• suspect la valoarea 6 (două criterii absente);
• anormal intre 0-4 (3 până la 5 criterii absente).
- velocimetria Doppler: detectarea şi măsurarea fluxurilor sanguine în arterele ombilicale,
uterine, cerebrale;
- dozările hormonale: estrioluria, dozarea HCS.
B) În cursul naşterii:
- măsurarea pH-ului în sângele capilar fetal:
• zona de alarmă între 7,20-7,25;
• sub 7,20 – suferinţă gravă ce impune extragerea rapidă a fătului.
Prognostic:
• matern: este bun, în general depinzând de starea de sănătate a organismului matern;
• fetal: este rezervat, mai ales în suferinţa fetală acută; netratată la timp, duce la leziuni ale
sistemului nervos central şi chiar la moartea fătului.
Conduita:
1. Profilactică:
a. în cursul sarcinii: la consultaţia prenatală se vor descoperi factorii de risc, încercându-se
îndepărtarea lor;
b. în timpul naşterii:
- dirijarea competentă a naşterii după o apreciere corectă a prognosticului de evoluţie a
acesteia;
- indicaţii judicioase în administrarea antispasticelor, ocitocicelor, analgezicelor,
anestezicelor.
2. Curativă:
- oxigenoterapie;
- perfuzii endovenoase cu glucoză hipertonă, dextran;
- în caz de eşec, evacuarea uterului prin operaţie cezariană în perioada I-a, şi prin aplicaţie
de forceps în perioada a II-a a naşterii.

Moartea intrauterină a produsului de concepţie.

Definiţie: moartea produsului de concepţie în cursul sarcinii şi / sau naşterii.

Frecvenţă: 10-12 % din numărul sarcinilor.
Clasificare:
a) în funcţie de număr:
• accidentală;
• repetată.
b) în funcţie de vârsta sarcinii:
• în primele 12 săptămâni – ou mort;
• între 13-40 săptămâni – făt mort.
Etiologie:
Factorii etiologici sunt numeroşi, ei acţionând mai mulţi deodată şi sunt foarte greu de
evidenţiat.
A) Factori materni:
• bolile infecţioase acute şi cronice: bacteriene, virale, parazitoze (rujeola, rubeola, febra
tifoidă, gripa, luesul, toxoplasmoza, listerioza, boala incluziilor citomegalice);
• intoxicaţiile acute şi cronice, voluntare sau accidentale (plumb, mercur, oxid de carbon,
alcool, tutun);
• bolile organice ale sistemelor şi aparatelor (boli cardiace, renale, pulmonare, diabet, etc.);
• bolile induse de sarcină: HTA, preeclampsia, eclampsia;
• izoimunizările în sistemul Rh şi OAB;
• sarcina prelungită;
• traumatismele;
• carenţele alimentare.
B) Factori ovulari:
• fetali: anomalii genetice, malformaţii, gemelaritate (monozigoţii cu sindrom
transfuzional);
• placentari: placenta praevia, decolarea prematură a placentei normal inserate, insuficienţa
placentară;
• ai cordonului ombilical: circulare, torsiuni, noduri, procidenţe, inserţie velamentoasă;
• ai lichidului amniotic: polihidramniosul, oligoamniosul.
Morfopatologie:
În situaţia în care, după moartea produsului de concepţie, nu se produce evacuarea
uterului, modificările ovulare depind de vârsta sarcinii.
Disoluţia se produce la sarcinile cu vârste mici şi constă în lichefierea ţesuturilor
embrionare ducând la aspectul de “ou clar”; în această situaţie, etiologia este de cele mai
multe ori genetică.
Mumifierea apare la sarcinile oprite în evoluţie în săptămânile 9-17 şi constă în
deshidratarea fătului, urmată de ratatinare.
Maceraţia apare în situaţia în care fătul a depăşit 18 săptămâni; în primele 3 zile, pe
tegumente apar flictene cu un conţinut sero-sanguinolent; în zilele 4-8, flictenele se
generalizează şi se pot rupe; din ziua a 5-a apar şi modificările viscerale; între zilele8-12,
decolarea tegumentelor apare şi la faţă; oasele craniului sunt înmuiate, suferă fenomenul de
încălecare, toracele se aplatizează; după 2 săptămâni fătul devine difluent, iar după 4
săptămâni, are aspectul unei mase gelatinoase, cordonul ombilical este infiltrat, de culoare
verzuie-roşcată sau brună. Lichidul amniotic la început verde, devine roziu la culoare din
cauza deschiderii flictenelor sanguinolente, pentru ca apoi să devină brun-cărămiziu,
cantitatea sa diminuând progresiv. Membranele sunt veştede şi friabile, iar placenta suferă
fenomene de infiltraţie, edem, apoi devine de culoare alb-cenuşie.
Diagnostic:
1) În primele 20 de săptămâni:
a) Clinic: femeia declară că au dispărut semnele subiective de sarcină:
• angorjarea sânilor diminuă şi apare secreţia lactată;
• măsurarea uterului rămâne staţionară, constatându-se o disproporţie faţă de vârsta
sarcinii;
• corpul uterin este mai mic şi de consistenţă mai moale;
• diminuarea dilataţiilor varicoase.
b) Paraclinic:
• reacţiile de sarcină devin negative;
• dozarea HCG dă valori sub 500 UI, HCS sub 5 ng / ml;
• ecografia:
- lipsa conturului precis al sacului ovular;
- sac ovular mai mic decât durata amenoreei;
- poziţia joasă a sacului gestaţional;
• testul frunzei de ferigă din mucusul cervical este pozitiv.
c) Diferenţial:
• fibromatoza uterină;
• chistul de ovar;
• tumorile de mezenter;
• ascita.
2) În ultimele 20 de săptămâni:
a) Clinic: la semnele enunţate anterior se adaugă:
• absenţa perceperii de către mamă a mişcărilor fătului;
• balotarea abdominală şi vaginală este mai puţin evidentă;
• părţile fetale sunt dificil de delimitat;
• la palparea extremităţii cefalice se pot percepe crepitaţii osoase;
• bătăile codului fetal sunt absente.
b) Paraclinic:
• fonocardiograma fetală arată absenţa bătăilor cordului fetal;
• amnioscopia relevă un lichid amniotic de culoare cărămizie;
• ecografia arată absenţa activităţii cardiace fetale;
• dozarea estriolului urinar indică valori sub 3 mg / l;
• radiografia:
- dislocarea oaselor craniene şi încălecarea lor (semnul Spalding);
- halou pericranian transparent (semnul Deuel);
- prezenţa de bule gazoase în corpul fetal (semnul Roberts);
- angularea coloanei vertebrale şi a trunchiului fetal (Budha).
Indiferent de vârsta sarcinii, importantă este urmărirea în dinamică a semnelor clinice şi
paraclinice.
Prognostic:
Prognosticul matern, în general bun, este întunecat de următoarele complicaţii:
• deschiderea sacului amniotic, urmată de infectarea oului;
• în retenţiile îndelungate (2-3 săptămâni) pot apare coagulopatii de consum;
• naşterea fătului mort poate fi anormală: dilataţie lentă, dinamică insuficientă, prezentaţie
neacomodată la strâmtoarea superioară;
• hemoragiile din perioada a III-a a naşterii şi lehuzia imediată sunt mai frecvente, uneori
explicate de coagulopatia de consum.
Conduita:
1. Profilactică: descoperirea din timp şi înlăturarea factorilor etiologici.
2. Curativă:
• când accidentul survine în trimestrul I: chiuretaj uterin clasic sau aspirativ;
• pentru sarcinile oprite în evoluţie în trimestrele II şi III: în situaţia în care contracţiile nu
s-au declanşat spontan, se induc aceste contracţii cu ajutorul prostaglandinelor de sinteză; în
caz de eşec, evacuarea se face prin laparotomie şi histerotomie; în infecţiile grave este
indicată histerectomia “în bloc”, completată, în tulburările de coagulare, cu ligatura bilaterală
a arterelor hipogastrice.

DISGRAVIDIILE

Hyperemesis gravidarum (disgravidia precoce)

Disgravidia precoce apare în primul trimestru al sarcinii şi se caracterizează prin greţuri şi

vărsături severe incoercibile care duc la scădere ponderală, carenţe nutriţionale, tulburări
hemodinamice, hidroelectrolitice şi acidobazice.
Incidenţa maximă este între 8-12 săptămâni şi dispare spontan după săptămâna a 16 a.
Frecvenţa este de 0.5-10% la 1000 de sarcini. Posibilitatea de nutriţie parenterală a redus
aproape la zero mortalitatea materna şi indicaţia de avort terapeutic. La nou-născuţii mamelor
care au avut disgravidie emetizantă este mai mare riscul de prematuritate, greutate mică la
naştere, scor APGAR mic şi anomalii congenitale.
Cauzele disgravidiei precoce sunt necunoscute. Se pare că în apariţia sa sunt implicate
niveluri mari ale estrogenilor şi HCG. Se asociază frecvent cu hipertiroidismul, deficitul
de piridoxină, factori psihologici (sarcini foarte dorite sau nedorite, stress profesional
sau familial). Incidenţa sa este crescută în sarcinile molare, multiple şi la extremele de
vîrstă.
Diagnosticul clinic
Anamneza relevă greţuri şi vărsături la o gravidă în primul trimestru de sarcină, cu caracter
continuu, care împiedică alimentarea normală, fără alte simptome digestive (dureri
abdominale, febră).
La examenul fizic se constată: semne de deshidratare (scădere ponderală acută, modificări
posturale ale tensiunii arteriale şi pulsului, tegumente uscate cu pliu cutanat persistent).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: apendicita acută (dureri în fosa iliacă dreaptă,
febră), colecistită (dureri în hipocondrul drept, febră), colica biliară (dureri in hipocondrul
drept, gust amar), gastroenterită (diaree),ulcer gastroduodenal (hematemeză), pielonefrită
(piurie, Giordano pozitiv) şi sarcina molară (persistenţa vărsăturilor în al doilea trimestru al
sarcinii).
Examenele paraclinice utile pentru diagnostic sunt: ionograma (scăderea Na+, K+, Mg2+,
Cl-), hematocritul, osmolalitatea urinară, probe hepatice, sumarul de urină, corpii
cetonici în urină şi sânge, rezerva alcalină, ureea, creatinina, formula leucocitară.
Tratamentul constă în reechilibrare hidroelectrolitică prin administrarea de ser glucozat 5-
10% iv 2000 ml/zi, Ringer lactat, KCl 30 mEq + 20 mEq/1000 ml lichid pierdut prin vomă,
bicarbonat de sodiu 44-88 mEq, multivitamine, magneziu, piridoxină, tiamină, iar în cazuri
excepţionale soluţii de aminoacizi şi acizi graşi cu lanţ scurt. Perfuziile se continuă pâna când
pacienta tolerează lichidele per os şi pâna când corpii cetonici din urină şi sânge au dispărut.
Poate fi utilă administrarea de antiemetice per os, intrarectal, intramuscular sau intravenos.
Riscul administrării lor trebuie comparat cu riscul subnutriţiei şi deshidratării prelungite. Pot
fi prescrise:
-prometazina (Phenergan)- 12.5-25 mg po la 4-12 ore, categoria C (efecte necunoscute asupra
fătului)
-meclizina (Antivert), 25-100 mg po/zi -categoria B (de obicei sigur, dar beneficiul trebuie sa
depăşeasca riscul)
-metoclopramid (Reglan) - 10 mg po la 30 minute înainte de masă - categoria B
Deoarece deficitul de piridoxină a fost implicat în etiologia disgravidiei precoce, este indicată
administrarea de vitamina B6 10 mg iv/zi 3 zile sau 10-20 mg po/zi pâna la trei săptămâni.
Face parte din categoria A. Este indicată şi tiamina (vitamina B1), deoarece carenţa duce la
encefalopatie Wernicke.
Pacienta va sta într-o cameră liniştită, bine aerisită. Regimul alimentar constă în mese mici
frecvente cu conţinut crescut în glucide şi scăzut în lipide. Se vor evita mirosurile neplăcute.
Gravida poate beneficia de psihoterapie şi hipnoterapie. În cazuri extreme se poate recurge la
întreruperea sarcinii.
Complicaţiile sunt rare şi sunt reprezentate de sindrom Mallory-Weiss, perforaţie de esofag,
encefalopatie Wernicke (diplopie, nistagmus, dezorientare, confuzie, comă) .

Disgravidia tardivă

Definiţii

Disgravidia tardivă este un sindrom care complică ultimul trimestru de sarcină la o

gravidă, de obicei primipară, indemnă de orice afecţiune renală sau vasculară anterioară la
data apariţiei simptomelor, manifestat prin hipertensiune arterială, edeme, proteinurie.
Netratat evoluează de obicei către eclampsie, iar corect tratat se vindecă fără sechele şi nu
recidivează la sarcinile ulterioare.

Hipertensiunea indusă de sarcină constă în:

 -creşterea tensiunii arteriale sistolice peste 140 mm Hg sau cu mai mult de 30 mm Hg
faţă de valorile din primul trimestru de sarcină şi/sau
-creşterea tensiunii arteriale diastolice peste 90 mm Hg sau cu mai mult de 15 mm Hg faţă de
valorile din primul trimestru de sarcină la două determinări succesive efectuate la un interval
de peste 6 ore.

Proteinuria constă în excreţia urinară a peste 0.3 g proteine/24 ore.

Edemele semnificative sunt edemele persistente matinale ale membrelor inferioare sau
edeme ale mâinilor şi feţei.

Preeclampsia este apariţia hipertensiunii asociate cu edeme şi/sau proteinurie după a 20a
săptămână de sarcină sau în primele 24 ore postpartum. Aceasta se clasifică în:
1.preeclampsie uşoară (necomplicată cu niciunul din semnele celei severe)
2. preeclampsie severă – însoţită de una din următoarele complicaţii:
-tensiune arterială sistolică peste 160 mm Hg sau diastolică peste 110 mm Hg în repaus la pat
-proteinurie peste 5g/24 h
-oligurie (debit urinar sub 500 ml/24 h)
-tulburări cerebrale, vizuale sau hiperreflexie
-dureri în hipocondrul drept sau epigastrice
-edem pulmonar sau cianoză
-trombocitopenie sau alt semn de coagulare intravasculară diseminată
Eclampsia constă în apariţia convulsiilor la o gravidă cu preeclampsie.

Hipertensiunea gestaţională este apariţia hipertensiunii în al doilea trimestru de sarcină fără

edeme sau proteinurie.

Edemele gestaţionale sunt definite ca acumularea a peste 2.5 l lichid de edem (creştere
ponderală) într-o săptămână.

Hipertensiunea cronică este hipertensiunea care apare înainte de a 20a săptămână de sarcină
sau presistă după perioada puerperală.

Preeclampsia supraadăugată este preeclampsia care apare la o gravidă cu hipertensiune

cronică.

Preeclampsia

Fiziopatologie
Etiologia preeclampsiei este încă neprecizată, deşi se cunosc mulţi factori care intervin în
apariţia ei. Fenomenul central este vasospasmul generalizat care stă la baza hipertensiunii
prin vasoconstricţie arterială, suferinţei fetale prin scăderea fluxului sangvin placentar şi a
simptomelor sistemice prin spasm vascular cerebral, hepatic, renal.
Deşi cauza acestui vasospasm este necunoscută, s-a demonstrat că la gravidele cu
preeclampsie există o sensibilitate crescută la angiotensina II, spre deosebire de sarcina
normală în care apare o rezistenţa la acţiunea acesteia în ciuda concentraţiei sangvine
crescute. Substratul anatomopatologic este reprezentat de absenţa celui de-al doilea val de
invazie trofoblastică a arteriolelor spiralate miometriale, care îşi păstrează astfel tunica
medie şi rămân sensibile la acţiunea agenţilor vasoconstrictori. În apariţia preeclampsiei au
mai fost incriminate: creşterea Ca2+ intracelular prin deficit în formarea unei proteine
intracelulare transportoare de calciu, un dezechilibru între sinteza de prostacicline
vasodilatatoare şi tromboxani vasoconstrictori, compatibilitatea HLA crescută între părinţi cu
scăderea reacţiei imune a organismului matern la sarcină.
Preeclampsia poate influenţa negativ sarcina în trei moduri:
-evoluţia imprevizibilă către eclampsie, care pune în pericol atât viaţa mamei cât şi a fătului
-scăderea fluxului vascular placentar prin vasospasm, cu întârziere în creşterea intrauterină şi
suferinţă fetală
-vasospasm sistemic matern cu compromiterea unor organe materne care poate impune
terminarea rapidă a sarcinii pentru salvarea mamei. Cele mai frecvente indicaţii pentru
aceasta sunt oliguria şi coagularea intravasculară diseminată. Apariţia eclampsiei impune şi
ea terminarea rapidă a sarcinii. Toate modificările induse de preeclampsie şi eclampsie sunt
reversibile cu excepţia infarctelor organice.

Modificările induse de preeclampsie şi eclampsie la nivelul organelor

Rinichi
-scăderea ratei filtrării glomerulare cu creşterea creatininei, ureei, acidului uric
-scăderea fluxului sangvin renal în formele severe până la oligurie sau anurie prin necroză
tubulară acută (mai rar necroză corticală)
-endotelioza capilarelor glomerulare prin depunerea de momomeri de fibrină (leziune
patognomonică)

Uter şi placentă
-scăderea fluxului vascular uteroplacentar, în consecinţă a oxigenului şi nutrienţilor destinate
fătului
-creşterea iritabilităţii uterine care permite de obicei declanşarea uşoară a naşterii

Ficat
-scăderea fluxului sangvin hepatic cu creşterea transaminazelor, GGT, fosfatazei alcaline
-necroze periportale şi hemoragii parenchimatoase
-edem hepatic şi/sau hemoragii subcapsulare cu destinderea capsulei Glisson şi dureri în
hipocondrul drept (prognostic grav)

Creier
-edem cerebral diagnosticat prin examenul fundului de ochi şi manifestat clinic prin tulburări
de vedere şi cefalee (prognostic grav)
-tromboze cerebrale şi hemoragii cerebrovasculare în urma crizelor eclamptice

Cord şi pulmon
-scăderea debitului cardiac în urma scăderii volumului sangvin circulant
-acidoză respiratorie cu hiperventilaţie compensatorie în timpul convulsiilor
-edem pulmonar şi insuficienţă cardiacă congestivă (apar rar, cu prognostic extrem de sever).

Sânge
-hemoconcentraţie prin scăderea volumului intravascular
-tulburări de coagulare
-trombocitopenie (indicaţie de terminare rapidă a sarcinii)
-coagulare intravasculară diseminată (creşterea produşilor de degradare a fibrinei, timp de
trombină, protrombină şi timp parţial de tromboplastină crescut, hipofibrinogenemie)
-hemoliză microangiopatică, consecinţă a depunerilor intravasculare de fibrină
Ochi
-edem şi ischemie retiniene cu tulburări vizuale
-dezlipire de retină

Modificări hidroelectrolitice
-vasoconstricţie, scăderea volumului intravascular, scăderea ratei flitrării glomerulare

Diagnostic clinic
Anamneza poate releva antecedente de hipertensiune preexistentă, afecţiuni vasculare sau
renale, diabet, sarcină multiplă. De obicei este vorba de o primipară.
Obiectiv se constată hipertensiune cu caracterele menţionate, edeme, proteinurie, creştere
rapidă în greutate asociate sau nu cu semnele de gravitate.
Depistarea precoce se poate face prin testul roll-over la nuliparele suspecte între săptămânile
28-32. Acesta constă în măsurarea tensiunii arteriale în decubit lateral cu repetarea
măsurătorii după trecerea în decubit dorsal. O creştere cu peste 20 mm Hg a tensiunii arteriale
diastolice indică un răspuns vasopresor exagerat la compresiunea aortei. Alte elemente de
diagnostic precoce sunt: creştrea acidului uric, scăderea clearance-ului DHEA-S, creşterea
fibronectinei, creşterea metaboliţilor urinari ai tromboxanilor, creşterea tensiunii arteriale
medii peste 85 mm Hg, creşterea reactivităţii la angiotensina II.

Diagnostic paraclinic
Investigatiile materne utile sunt: probe funcţionale renale (ureea, creatinina, acidul uric,
clearance-ul creatininei), ionograma, fibrinogenul, produşii de degradare a fibrinei, timpul de
trombină, protrombină, timpul parţial de tromboplastină activată, probe hepatice, albumină,
sumar de urină.
Investigaţiile fetale sunt: echografia simplă şi Doppler, amniocenteza pentru raportul
lecitină/sfingomielină, estrioluria.

Profilaxia preeclampsiei constă într-o consultaţie prenatală corectă cu depistarea şi

tratarea factorilo rde risc, aspirină 50 mg/zi pentru inhibarea sintezei de tromboxan,
preimunizare la antigenele paterne prin injectare la mamă de limfocite paterne iradiate sau
transfuzii.

Tratamentul preeclampsiei are două obiective principale:

-prevenirea afectării organice materne
-naşterea unui copil sănătos şi cât mai matur

Orice pacientă cu preeclampsie trebuie internată şi supravegheată în spital.

În forma uşoară se recomandă:
-repaus la pat în decubit lateral
-măsurarea tensiunii arteriale la 4 ore
-regim alimentar hiperproteic cu minimum 2400 calorii /zi fără restricţie hidrică şi regim
hiposodat în cazurile severe
-aport hidric suficient pentru a mentine o diureza de minimum 1000 ml/24h
-sedative uşoare (fenobarbital 30-60 mg/zi, diazepam 10 mg/zi)

În forma severă, dacă tensiunea arterială sistolică depăşeşte 160 mm Hg, cea diastolică 105
mm Hg sau apar simptome neurologice sau digestive, se adaugă:
-sulfat de magneziu 4g (20 ml 20%) in bolus iv urmat de 10 g (50 ml 20%) în 1000 ml
glucoză 5% iv lent sau 10 g im (20 ml 50%) im câte 5 g în fiecare fesă, urmat de 5 g (10 ml
50%) im la 4 ore. În timpul tratamentului cu sulfat de magneziu se monitorizează prezenţa
reflexului rotulian, debitul urinar (min 25 ml/h) şi frecvenţa respiratorie (peste 8/min).
Semnele de hipermagneziemie sunt: pierderea reflexului rotulian (8-10 mEq/l), depresie
respiratorie (12 mEq/l), stop cardiorespirator (> 15 mEq/l). Antidotul este calciul gluconic iv
10 ml 10% iv.
-antihipertensivele se recomandă când tensiunea arterială sistolică depăşeşte 180 mm Hg şi
cea diastolică 110 mm Hg. Vasodilatatorul de elecţie este hidralazina (Hipopresol) care
produce vasodilataţie directă şi creşte debitul cardiac. SE începe prin administrare iv 5-10
mg/20 minute până la normalizarea tensiunii arteriale, apoi se poate continua per os. Se mai
poate folosi diazoxidul (Hyperstat) care are durată mai lungă de acţiune dar poate scădea prea
rapid tensiunea arterială cu compromiterea fătului, poate determina trombocitopenie şi
retenţie de sodiu. Se administrează în doze de 300 mg iv rapid împreună cu 40 mg de
furosemid pentru a preveni supraîncărcarea hidrică. Poate determina relaxare uterină şi
oprirea travaliului. Nifedipinul are şi efect uterorelaxant. Dihidroergocornina (Hydergine) are
slab efect vasodilatator periferic. Aldometul (alfa metildopa) este de electie pentru
hipertensiunea preexistentă.

În coagulopatii se indică administrarea de masă plachetară dacă trombocitele scad sub

50000/mmc imediat înainte de cezariană. Plasma proaspătă congelată este indicată când
fibrinogenul scade sub 100 mg.100 ml sau scăderea timpului de protrombină şi a timpului de
tromboplastină partială activată.

Se pot temporiza formele care răspund la tratament, cu fătul în stare bună, sub 35 săptămâni.

Indicaţiile de terminare a sarcinii sunt:

-preeclampsie severă rebelă la tratament
-suferinţă fetală acută
-făt suficient de matur (peste 35 săptămâni)
Metoda de elecţie este inducerea travaliului prin perfuzii de oxitocină iv cu monitorizare
continuă a cordului fetal. Se poate aplica forceps pentru scurtarea expulziei. Daca aceasta
eşuează, se instalează suferinţa fetală sau este o formă gravă rebelă la tratament, se practică
operaţie cezariană. Dacă se recurge la anestezie epiduralătrebuie realizată corect încărcarea
volemică prealabilă, deoarece există riscul de hipotensiune bruscă. Riscul de convulsii se
menţine în primele 24 ore postpartum, de aceea trebuie continuată monitorizarea pacientei.
Sunt contraindicate prostaglandinele, alcaloizii de ergot şi diureticele cu excepţia
furosemidului în edem pulmonar acut.

Eclampsia

Constă în crize convulsive alternând cu stări de comă apărute pe un fond de

preeclampsie, în al treilea trimestru de sarcină, determinare de edemul cerebral, spasmul
vascular cerebral şi hemoragiile cerebrale.

Clinic se manifestă în următoarele faze: prodrom, invazie, contractură tonică, contractură

clonice, comă.
Prodromul este caracterizat de tulburări vizuale, dureri în hipocondrul drept, acufene,
vertije, cefalee. Urmează invazia, cu o durată de un minut, în care apar contracţii ale
muşchilor feţei, mâinilor, fixarea ochilor în poziţie laterală, proiecţia limbii în afară. În
contractura tonică pacienta este în opistotonus, cianotică. Contracţiile clonice care urmează
durează câteva minute, în care pacienta are convulsii al căror ritm scade la sfârsit, pentru a
intra în comă. Superficială sau rpofundă, partială sau totală.

Există trei forme clinice: uşoară (crize rare şi scurte, comă superficială parţială, diureză, puls
şi temperatură normale), forma medie (crize dese la 1-2 ore, comă profundă parţială, oligurie,
puls > 100/minut, 38ºC) şi severă (crize subintrante, comă profundă totalăoligoanurie, puls >
120/minut, > 38ºC).

Investigaţiile suplimentare sunt: examenul fundului de ochi (spasm, hemoragii, exudate,

decolare de retină), electroencefalograma (excitabilitate corticală crescută), puncţia lombară
(LCR hipertensiv, eventual hematic), tomografie, RMN.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care determină convulsii sau comă.
Convulsiile trebuie diferenţiate de epilepsie, tumori cerebrale, anevrisme şi angioame
cereblale, tromboflebita intracraniană, meningita, intoxicaţii, isterie, exces de diuretice. Coma
poate fi confundată cu coma hipo sau hiperglicemică, uremică, hepatică, alcoolică, toxică,
posttraumatică.

Complicaţiile materne din timpul crizei constau în asfixie, muşcarea limbii, traumatisme,
deces. După criză pot urma insuficienţa renală, accidente vasculare cerebrale, edem pulmonar
acut, insuficienţă hepatocelulară, psihoză puerperală, cecitate. Complicaţiile fetale sunt
suferinţa fetală, moartea intrauterină, naşterea prematură.

Tratamentul crizei eclamptice constă în administrarea de sulfat de magneziu iv în dozele

menţionate, diazepam 10 mg iv sau amobarbital 250 mg iv. Prevenirea convulsiilor ulterioare
se face prin continuarea tratamentului cu sulfat de magneziu. În timpul naşterii se
monitorizează parametrii vitali la 30 minute, se menţine o linie venoasă, sondă Foley pentru
măsurarea diurezei, oxigen pe mască 5 l/min.

Prognostic
Afectiunea se remite fără sechele după naştere, cu excepţia cazurilor când au existat infarcte
sau hemoragii de organ. Riscul de repetare la sarcinile urmatoare este de 15-20%.

DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ (DPPNI;

abruptio placentae)

Incidenţa

Etiologie

Deşi etiologia DPPNI este controversată, fiziopatologia sa este mai bine înţeleasă. DPPNI
este iniţiată de o hemoragie în decidua bazală care în cele din urmă separă decidua.
Acest hematom decidual poate rămâne limitat la deciduă sau poate extravaza în miometru
(ducând la apariţia uterului Couvelaire), prin membrane (colorând lichidul amniotic în roşu
închis) sau poate diseca membranele spre col, manifestându-se ca o metroragie. Acest
hematom în creştere poate comprima sau oblitera spaţiul intervilozitar, ducând la scăderea
oxigenării fetale. În plus, scade suprafaţa placentară, ceea ce înrăutăţeşte şi mai mult
prognosticul fetal. La o reducere cu peste 50% a suprafeţei placentare fătul este compromis.
Infiltratul sangvin duce la disocierea şi necroza fibrelor miometrului cu scăderea
contractilităţii şi retractilităţii uterului.
Factorii asociaţi cu DPPNI sunt: hipertensiunea, multiparitatea, compresia venei cave
inferioare, decompresia uterină bruscă, contuzii abdominale, cordon ombilical scurt,
amniocenteză, abuzul de cocaină şi antecedentele de DPPNI.

Diagnostic
DPPNI se manifestă clinic prin metroragie cu sânge închis la culoare în cantitate redusă
însoţită de durere. Durerea poate îmbrăca forma de tetanie uterină (cel mai frecvent),
hiperkinezie uterină sau sensibilitate uterină localizată. Consecinţele hemodinamice ale
metroragiei, care apare la 80% din cazuri, sunt disproporţionate faţă de cantitatea de sânge
pierdut la exterior. Cantităţi mari de sânge pot fi sechestrate în hematomul retroplacentar. În
20% din cazuri metroragia lipseşte, fie datorită faptului că marginile placentei rămân intacte,
fie prin aplicarea fermă a prezentaţiei pe strâmtoarea superioară, fără a mai permite trecerea
sângelui sau a lichidului amniotic. Alte semne clinice ale DPPNI sunt hipertonia uterină
(“uter de lemn”), suferinţă fetală acută urmată de moartea intrauterină a fătului, şi, mai rar,
şoc hipovolemic. DPPNI poate fi suspectată când apare o ascensiune bruscă rapidă a fundului
uterin sau când lichidul amniotic este sanguinolent. La examenul vaginal digital punga
amniotică este sub tensiune şi segmentul inferior este dur. Semnele generale pot fi
reprezentate de : anxietate, dispnee, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, oligurie, paloare,
puls filiform colaps. După naştere examinarea placentei evidenţiaază prezenţa unui cheag
mare aderent la membrane, care lasă o depresiune pe suprafaţa placentei.
În funcţie de intensitatea leziunilor şi simptomelor, există trei forme clinice (tabel).
Gradul Gradul II Gradul
I (medie) III
(uşoară) (severă)
Hemoragie moderat moderată moderată
externă ă
Hipertonie şi Moderat moderată tetanizat
durere ă/absent
uterină ă
Făt viu Suferinţă mort
fetală/moart
e
Tulburări de absente Liza CID
coagulare cheagului
după o oră
Mărimea < 100 1-500 ml > 500 ml
hematomului ml
retroplacenta
r
Decolarea < 25% 25-50% > 50%
placentei
Miometru normal Leziuni în Leziuni
dreptul generalizat
zonei de e
decolare
Diagnosticul diferenţial se face cu placenta previa, vasa previa, ruptura uterină,
polihidramnios acut peritonită acută, torsiunea unui chist de ovar şi hemoragie prin
traumatisme sau varice ale canalului moale. Testul APT (tratarea sângelui vaginal cu KOH
10%) evidenţiază rezistenţă la decolorare în cazul hemoragiei cu sânge fetal.

Diagnosticul paraclinic
Echografia evidenţiază prezenţa hematomului retroplacentar. Investigaţiile de laborator utile
pentru evaluarea coagulabilităţii sunt: hemoleucograma, numărul de trombocite, timpul de
protrombină, timpul parţial de tromboplastină, fibrinogenul şi produşii de degradare a
fibrinei. Se reevaluează grupul sangvin şi Rh-ul.

Tratament
Gravidele suspectate de DPPNI trebuie ţinute sub supraveghere continuă. Se asigură 1-2 linii
venoase şi se începe înlocuirea volemică cu ser fiziologic sau Ringer lactat. În cazul unei
hemoragii masive se măsoară diureza prin instalarea unei sonde Foley. Pentru evaluarea
volumului intravascular se poate introduce cateter venos central sau cateter Swan-Ganz în
artera pulmonară. Se monitorizează continuu parametrii vitali.. Se pregătesc 2-4 unităţi de
sânge izogrup izoRh.Cordul fetal va fi monitorizat continuu pentru sesizarea apariţiei
suferinţei fetale (bradicardie, tahicardie, decelerări tardive). Conduita în DPPNI uşoară este
controversată. Dacă fătul este prematur, mama este hemodinamic stabilă şi nu are tulburări de
coagulare, se poate aplica tratament conservator cu administrarea de corticosteroizi pentru
stimularea maturării pulmonului fetal sub monitorizare continuă a cordului fetal. În
majoritatea cazurilor este indicată evacuarea rapidă a uterului. Calea de evacuare a uterului
este abdominală în cazurile cu metroragie abundentă, suferinţă fetală, creşterea rapidă a
înălţimii fundului uterin, tetanie uterină şi scăderea fibrinogenului. Dacă nu există nici unul
din factorii menţionaţi, se poate lăsa naşterea să decurgă natural cu monitorizare continuă a
cordului fetal, parametrilor de coagulare şi a celor vitali, cu condiţia să existe acces imediat la
sala de operaţii.

Tratamentul coagulopatiei
Incidenţa cogulopatiei intravasculare diseminate în DPPNI este de aproximativ 10%. Cu cât
DPPNI este mai extinsă, cu atât riscul de CID este mai mare. Aceasta apare datorită intrării
tromboplastinei tisulare în circulaţia maternă cu activarea cascadei de coagulare, urmată de
activarea fibrinolizei. Cel mai eficient mod de tratament este evacuarea uterului. Riscul de
hemoragie apare abia când fibrinogenul scade sub 100 g/dl. Înlocuirea sa se face preoperator
cu plasmă proaspătă congelată sau sânge proaspăt integral. Folosirea de crioprecipitat sau
fibrinogen este mai eficientă, dar poartă un risc mai mare de transmitere a hepatitei.O unitate
de crioprecipitat va creşte nivelul fibrinogenului cu 10 mg/dl.Folosirea anticoagulantelor
(heparină şi acid epsilonaminocaproic) poate fi necesară. Hemoragii postpartum
semnificative pot apare la pacientele cu DPPNI, fie prin coagulopatie, fie prin atonie uterină.
Produşii de degradare a fibrinei sunt prin ei înşişi anticoagulanţi şi relaxanţi ai uterului. De
aceea tratamentul trabuie ţintit către înlocuirea factorilor de coagulare şi corectarea atoniei
uterine. În cazure extreme se poate recurge la ligatura arterei hipogastrice şi histerectomie.

NAŞTEREA PATOLOGICĂ

Definiţie = totalitatea stărilor patologice care intervin în expulzia fătului şi anexelor sale în
afara căilor genitale
Clasificare
1.Distocii de cauza maternă
a) mecanică -canal dur
-canal moale
b) dinamică
2.Distocii de cauza ovulara a) fetală
b)anexială

Canalul dur patologic

Constă în existenţa unui pelvis de formă şi/sau dimensiuni anormale.

Clasificare morfologică
1.Bazin inelar - strâmtoarea superioară mai mare decât cea inferioară
2.Bazin canalicular - strâmtoarea superioară mai mică sau egală cu cea inferioară
3.Bazin în pâlnie - strâmtoarea superioară mare, diametrele strâmtorii inferioare mici (fig.28)
4.Bazin în general strâmtat- toate dimensiunile mici

Fig. 28 Bazin in pilnie

5.Bazin turtit anteroposterior - diametrul anteroposterior al strâmtorii superioare mai mic

(fig.29)
6.Bazin turtit transversal - diametrul transvers al strâmtorii superioare mai mic (fig.30)
7.Bazin asimetric -unul din diametrele oblice mai mic

Fig.30 Bazin turtit anteroposterior

Fig.29 Bazin turtit transversal

Clasificare dimensională (în funcţie de mărimea diametrului

util)
1.Canal dur strâmtat limită - diametrul util 10.5-9 cm
2.Canal dur strâmtat gr I - diametru util 9-7 cm
3.Canal dur strâmtat gr II - diametru util < 7 cm
Clasificare etiologică
1.Afecţiuni care interesează întreg sistemul osos
• nanismul pur, endocrin, rahitic, acondroplazia- bazin în general strâmtat
• rahitismul- atrofia şi deformarea bazinului- bazin în general strâmtat şi turtit
anteroposterior
• osteomalacia- bazin în treflă (fig.31)

2.Afecţiuni ale oaselor canalului dur

• Boli congenitale
- lipsa de unire a oaselor pubiene- bazinul despicat al lui Litzmann
- aplazia unei aripioare sacrate- bazin Naegele (fig.32)
- aplazia ambelor aripioare sacrate- bazin Robert

• Afecţiuni inflamatorii- osteita, artrita, localizate mai frecvent la articulaţia sacroiliacă-

bazin asimetric
• Afecţiuni tumorale- osteosarcomul, fibromul osos- obstrucţie
• Afecţiuni traumatice- fracturi consolidate vicios
3.Maladii ale coloanei vertebrale- lordoza, cifoza, scolioza
• Lordoza măreşte presiunea coloanei pe ½ anterioară a bazei sacrului producând un canal
dur turtit în sens anteroposterior.
• Cifoza determină deformarea coloanei vertebrale în sens anteroposterior cu convexitatea
dorsal (TBC, rahitism)- şi bazin în pâlnie.
• Scolioza determină un bazin asimetric.
4.Afecţiuni ale membrelor inferioare
Artrozele coxofemurale şi luxaţia congenitală de şold determină un bazin de şchiopătare cu
atrofia hemibazinului de partea bolnavă.

Diagnosticul se pune prin anamneză, inspecţie, palpare, examen vaginal digital, pelvimetrie,
pelviscopie.
Conduita constă în probă de naştere în canalul dur strâmtat limită şi gradul I, şi cezariană în
canalul dur strâmtat gradul III sau disproporţie evidentă făt-bazin.

Canalul moale patologic

Distociile de col

Etiologia este reprezentată de:

• alungirea hipertrofică a colului
• rigiditatea colului
- anatomică (vârsta peste 35 ani, mari multipare)
- cicatricială (rupturi, chiuretaje, forceps, cauterizări, conizaţii)
- inflamatorie (cervicită, condilomatoză, lues)
- tumorală (fibroame, carcinoame, polipi mari)
• aglutinarea colului- poate fi confundată cu dilataţia completă şi se datorează aderenţei
anormale a membranelor la polul inferior al oului.
• deviaţiile colului, care duc la destinderea inegală şi saculaţia pereţilor uterini în timpul
travaliului.
• edemul colului, care la început este alb, moale, iar dacă este neglijat devine
indurat,cianotic şi ireversibil.
• malformaţii cervico-uterine
Tratamentul constă în:
• infiltrarea colului cu xilină 1% , atropină, algocalmin
• antispastice intramuscular
• prostaglandine local intravaginal sau intracervical
• dilataţia colului aglutinat cu vârful indexului şi deciolarea membranelor la polul inferior
al oului
• cezariană în distocia de col cu dilataţie staţionară peste 2 ore

Distocii de vagin

Pot fi de etiologie congenitală (septuri, bride , diafragme) sau câştigată- (stenoze inflamatorii,
cicatriciale, tumorale-chişti de canal Gartner, vaginism).
Tratamentul constă în secţionarea septurilorîn timpul travaliului cu anestezie locală,
puncţionarea chiştilor de canal Gartner, anestezie locală cu xilină 1% în vaginism.

Distocii de perineu

Etiologia poate fi:

• Congenitală- atrezii parţiale, septuri, infantilism
• Inflamatorie-hidradenită, limfogranulomatoză venerică, bartholinite acute
• Edem datorat unor varicozităţi vulvare
• Rigiditate anatomica- structura fibroasa
• Cicatrici după epiziotomii, plastii, clitoridectomii
• Tumori-neoplasm vulvar, fibroame, condiloame, chiştii de glandă Bartholin
Tratamentul constă în anestezie locală şi epiziotomie largă.

Distocii mecanice determinate de cauze extragenitale

Pot apare în:

• tumori de ovar
• glob vezical
• rinichi pelvin ectopic sau transplantat
• splenomegalie
• chist hidatic gigant
• hematocel vechi fibrozat
• tumori rectale
Tulburările de dinamică uterină

Fiziologia contractiei uterine

Miometrul este format din fibre musculare netede dispuse in spirală de la colul uterin spre
cele doua coarne. Acestea pot fi împărţite în două regiuni funcţionale. Prima este reprezentată
de fundul şi colul uterin, al căror rol este de a se contracta suficient de puternic pentru a
expulza fătul. A doua sunt segmentul inferior (fostul istm) şi colul uterin, care trebuie să se
dilate suficient pentru a permite trecerea mobilului fetal. Contracţiile sunt iniţiate la nivelul
coarnelor uterine, de unde vor cuprinde întreg uterul (fig.33).

Contractilitatea uterina este stimulată de estrogeni (cresc numărul de receptori pentru

oxitocină, al joncţiunilor gap şi sinteza proteinelor contractile), prostaglandine, distensie
mecanică, creşterea Ca2+ si K+ intracelular, oxitocina, şi este inhibată de progesteron şi
betamimetice.
Tonusul bazal este reprezentat de
o activitate contractilă moderată
permanentă (rezistenţa opusă de
uter la distensie) cu valoarea
normala de 5-13 mm Hg. Eficienţa
contracţiei este dată de diferenţa
dintre vârful contracţiei şi tonusul
bazal. Intensitatea contracţiei este
diferenţa dintre vârful contracţiei şi
abscisă. La 20 mm Hg contracţiile
devin dureroase, au 50-70 mm Hg
în timpul dilataţiei, 100 mm Hg în
expulzie şi 250 mm Hg după
formarea globului de siguranţă.
Durata normală a unei contracţii
este cuprinsă între 20 si 50
Fig.36 Contracţiile uterine secunde iar frecvenţa la începutul
naşterii este de 2/10 minute.
Dinamica uterină se măsoară în unităţi Montevideo care reprezintă produsul între
intensitatea contracţiei (în mm Hg) şi numărul de contracţii în 10 minute. Momentul
debutului, intensitatea şi durata contracţiilor scad de la fundul uterului către segment
(polaritatea uterină normală)(fig.34). Când acest gradient de intensitate şi durată se pierde,
contracţiile devin ineficiente (fig.35).

Contracţiile uterine au următoarele caracteristici:

-sunt involuntare, intermitente, ritmice, progresive ca intensitate, durată şi frecvenţă
-sunt însoţite de durere
-determină fenomene pasive (formarea segmentului inferior, dilatarea colului, formarea şi
ruperea pungii amniotice, mecanismul de naştere).

Contracţia uterină patologică poate fi excesivă sau ineficientă. În dinamica uterina

excesivă intensitatea contracţiei creşte peste 50-70 mm Hg şi frecvenţa peste 5 /10 minute
(>250 UM). Dinamica ineficientă poate fi insuficientă sau neregulată. Dinamica insuficientă
se caracterizează prin scăderea intensităţii contracţiilor sub 25 mm Hg, a frecvenţei sub 2 / 10
minute sau a tonusului bazal sub 8 mm Hg.
Etiologia tulburărilor de dinamică uterină

1. Insuficienţa
 primitivă -histoanatomică
malformaţii
multiparitate
fibrom uterin
adenomioză
corioamniotită
infiltrat hematic (DPPNI)
hormonală deficit estroprogestativ
deficit de oxitocină endogenă
boli materne -diabet zaharat
obezitate
hipotiroidie
disgravidii
carenţe alimentare
 secundară - epuizare
- hiperdistensie -sarcina multiplă
-polihidramnios
-exces de volum fetal
-ruptura prematură sau intempestivă a membranelor
-exces de antispastice sau anestezice
2. Excesivă
 distocie - osoasă -bazin patologic
-fetală -prezentaţii patologice
-exces de volum fetal
-canal moale
 malformaţii uterine
 excitabilitate crescută - primipare la vârste extreme
 exces de oxitocină sau prostaglandine
3. Neregulată
 modificări de reactivitate a sistemului nervos
 dezechilibru estroprogestativ
 malformaţii uterine
 col deviat sau aglutinat
 aderenţe anormale ale membranelor la polul inferior al oului
 prezentaţie înaltă neacomodată
 făt mare sau disproporţii feto-pelvine

Clasificarea tulburărilor de dinamică uterină

1. Insuficientă
 hipokinezii -de intensitate (<25 mm Hg)
-de frecvenţă (< 2 contracţii in 10 minute)
-mixte (<50 UM)
 hipotonii -tonus bazal < 10 mm Hg
Consecinţele sunt reprezentate de contracţii ineficiente, dilataţie staţionară, lipsă de progres a
prezentaţiei, membrane sub tensiune, travaliu prelungit, suferinţă fetală)
2.Excesivă
 hiperkinezie -de intensitate (> 70 mm Hg)
-de frecvenţă (> 6/10 minute)
 hipertonie -tonus bazal > 35 mm Hg
-localizată (Demelin, Schickele)
-totală -contractură (apoplexie)
-distensie
-iatrogen
Consecinţele sunt reprezentate de prodrom de preruptură urmat de sindrom de preruptură
uterină.
3. Neregulată ca
 intensitate
 propagare şi durată
 viciaţie totală (intensitate, propagare, durată-fals travaliu)
 unde contractile localizate (incoordinatio uteri)

Friedman a realizat un grafic al travaliului normal în care axa orizontală este reprezentată de
durata travaliului în ore iar axa verticală de dilataţie (în cm) sau progresia prezentaţiei (în cm,
planul spinelor sciatice fiind planul 0 iar planşeul perineal fiind planul +5) (fig.37). Pe acest
grafic travaliul este împărţit în următoarele faze:
1. Latenţa (de la începutul travaliului la dilataţia de 2 cm)
2. Dilataţie activă -acceleraţie de la 2 la 5 cm
-pantă de la 5 la 8 cm
3. Deceleraţia- de la 8 la 10 cm (1 cm/h la primipare si 2 cm/h la multipare)
4. Expulzia

Tulburările de dinamică se pot clasifica, în funcţie de acest grafic, în:

1.Prelungirea fazei de latenţă > 20 h la primipare
>14 h la multipare
2. Prelungirea fazei active < 1.2 cm/h la primipare
< 1.5 cm/h la multipare
3. Oprirea secundara a dilataţiei > 2 h in faza de panta maximă a perioadei active
4. Prelungirea fazei de deceleraţie > 3 h la primipare
> 1 h la multipare
5. Anomalii de coborâre a prezentaţiei < 1 cm/h la primipare şi < 1.5 cm/h la multipare

Influenţa tulburărilor de
dinamică uterină asupra
mamei şi fătului

Materne
 generale
- respiratorii
(hiperventilaţie reflexă,
oxigenare insuficientă)

Fig.37 Curba lui Friedman

 - hemodinamice (creşterea tensiunii arteriale, presiunii venoase centrale, debitului
cardiac, tahicardie)
-hormonale (cresc catecolaminele şi creatinina, hipoglicemie, acidoza)
-SNC (agitaţie)
-infecţii corioamniotice
-embolie amniotică
 locale-dilataţie staţionară
-edem al colului (alb moale, apoi dur, cianotic)
-segment gros
-lipsa de progres a prezentaţiei
Fetale  suferinţă fetală acută

Diagnosticul tulburărilor de dinamică uterină

Clinic
Metode de diagnostic
1. Inspecţia
-bombarea abdomenului în contracţie
-retracţie uterină (inelul lui Bandl)
-comportament (agitaţie, anxietate, durere)
2. Tocometria manuală -aprecierea duratei, frecvenţei, intensităţii contracţiilor şi a
tonusului uterin (normal permite palparea prezentatiei între
contracţii)

3.Examen vaginal cu valvele şi examen vaginal digital cu aprecierea:

• poziţiei colului şi a eventualelor deviaţii patologice
• gradului dilatării
• stării membranelor
-intacte =volumul şi tonusul pungii amniotice
-rupte = aspectul lichidului amniotic
• formarea segmentului inferior (gros în distocii)
• situaţia prezentaţiei
4. Starea fătului (ascultaţia BCF, aspectul lichidului amniotic, cardiotocometrie, pH sangvin
şi pO2)
5. Starea mamei

Paraclinic

1. Tocografia externă se realizează prin plasarea unui receptor pe peretele abdominal care
transformă fenomenul mecanic reprezentat de modificarea formei şi situaţiei peretelui în
fenomen electric, înregistrat concomitent cu frecvenţa cordului fetal (Doppler). Este o
metodă neinvazivă, dar nu poate aprecia corect presiunea intraamniotică şi intensitatea
contracţiilor.
2. Tocografia internă poate fi:
• Extraamniotică -transcervicală
• Intraamniotică -transcervicală sau transabdominală
Aceasta poate aprecia presiunea amniotică, tonusul bazal şi intensitatea contracţiilor.
3. Electrocardiograma şi fonocardiograma fetală
4. pH sangvin fetal şi presiunea parţială a O2 si CO2 în sângele fetal.
Tratament

1. Declanşarea travaliului se poate face prin:

• administrare de estrogeni timp de 2-3 zile, urmată de perfuzii cu oxitocină
• prostaglandine sau misoprostol intravaginal sau intracervical
• decolarea membranelor la polul inferior al oului
• dilataţia colului cu laminarii
După două tentative nereuşite de inducere a travaliului se poate recurge la operaţie cezariană.

2. În dinamica uterină insuficientă se poate recurge la:

• amniotomie dacă
-prezentaţia este craniană
-nu există disproporţie făt-bazin
-dilataţia colului este minimum 5 cm
• perfuzii cu oxitocină iv 1 UI/100 ml glucoză 5% cu calciu gluconic, 10-60 picături/minut,
cu condiţia ca dinamica uterină să fie supravegheată permanent. Perfuzia se opreşte dacă
contracţiile devin mai frecvente de ½ minute , durata lor depăşeşte 60 secunde, sau fătul
devine bradicardic. Trebuie avut în vedere efectul antidiuretic al oxitocinei şi riscul
intoxicaţiei cu apă.
• prostaglandine E2 (dinoprostone) 5-20 mg supozitoare vaginale sau gel
• misoprostol 25-100 µg intravaginal sau intracervical (risc de hipertonie)
• forceps, vacuum sau mare extragere în expulzie, dacă dilataţia este completă şi fătul este
coborât

3. În dinamica uterină neregulată se administrează antispastice (anticolinergice, papaverină,

sulfat de magneziu), care vor calma un fals travaliu şi vor favoriza dilataţia colului într-un
travaliu declanşat.
4. În dinamica uterină excesivă se indică:
• antispastice uşoare (anticolinergice, papaverină, sulfat de magneziu)
• amniotomie
• antispastice majore în cazuri grave (atropină, pethidină, diazzepam, fenobarbital)
• analgezie epidurală
• operaţie cezariană în caz de suferinţă fetală
• embriotomie pe făt mort.

O entitate particulară o constituie naşterea precipitată.

Aceasta se poate datora:
• unui canal obstetrical care nu opune deloc rezistenţă (mari multipare)
• unor contracţii uterine şi voluntare foarte puternice
• absenţei senzaţiei de durere
Riscurile materne sunt reprezentate de embolia amniotică şi hemoragiile postpartum.
Riscurile fetale sunt: hipoxia la naştere şi traumatismul prin cădere.
Poate fi prevenită prin evitarea ortostatismului la marile multipare la dilataţie mare şi
antispastice.

Ruptura uterină
Definiţie: întreruperea accidentală a continuităţii peretelui corpului uterin
Clasificare
După momentul apariţiei – în timpul sarcinii
-în timpul naşterii
După momentul apariţiei -spontană
-posttraumatică
După localizare
-corp
-segment inferior
-col uterin cu prelungire la segmentul inferior
După gradul afectării peretelui uterin
-completă (cu fătul în cavitatea uterină, parţial sau total
expulzat în cavitatea peritoneală)
-parţială

Etiologie
În timpul sarcinii
-traumatică -arme albe, arme de foc, coarne sau copite de animal, centuri de siguranţă,
căderi, contuzii
-spontană -uter cicatricial (cezariană,histeroplpastie, miomectomie)
-tumori (mola)
În timpul naşterii
• -spontană -cauze materne
-miometru subţire -cicatrici
-multipare>6
-vârsta peste 40 ani
-chiuretaje frecvente
-placenta praevia/accreta
-malformaţii uterine
-tumori praevia
-distocia de canal dur sau moale
-cauze fetale
-exces de volum fetal
-disproporţie făt-bazin
-prezentaţii patologice
• -iatrogene -compresiunea fundului uterin
-marea extragere
-versiunea internă sau externă
-decolare manuală a placentei
-forceps
-embriotomii
-abuz de oxitocină şi alte uterotonice

Diagnostic
În timpul sarcinii
-traumatică -antecedente de traumatisme şi leziuni cutanate vizibile
-spontană- -uter cicatricial, durere la nivelul cicatricii care se generalizează treptat

În timpul naşterii
1.Ruptura uterină spontană
Prodrom - travaliu prelungit, dilataţie dificilă , lipsa de progres a prezentaţiei,
hipertonie-hiperkinezie

Iminenţa de ruptură uterină

-formarea inelului Bandl-Frommel prin retracţia uterului pe făt
-durere acută continuă localizată la segmentul inferior
-anxietate şi agitaţie
-edem al colului
- suferinţă fetală acută (lichid amniotic meconial, bradicardie urmată de dispariţia BCF)

Ruptura incompletă
-uter cicatricial- silenţioasă, poate fi diagnosticată după expulzie sau la cezariană
- uter intact – durere în locul rupturii şi într-o fosă iliacă (hematom) ,şoc hemoragic, dispariţia
BCF

Ruptura completă
-durere acută urmată de cedarea bruscă a contracţiilor şi durerii
-şoc hemoragic
-abdomen dureros destins cu matitate deplasabilă pe flancuri
-uter deformat sau retractat
-fătul poate fi palpat superficial
-hemoragie vaginală în cantitate mică
-edem cervical şi labial
-dispariţia prezentaţiei şi BCF
Ruptura iatrogenă – durere, şoc, perceperea soluţiei de continuitate în timpul efectuării
manevrei prin întâlnirea mâinii vaginale cu mâna de pe fundul uterului
Ruptura de col prelungită la segment – hemoragie vaginală şi internă

Forme particulare
1.Evoluţie lentă
2.Subperitoneală (incompletă)
3.Complicată cu rupturi de vezică, vagin, rect
4. Nediagnosticată şi vindecată spontan

Diagnostic diferenţial
1. Decolarea prematură de placentă normal inserată
2. Placenta praevia
3. Abdomen acut de altă cauză
4. Torsiunea unui fibrom uterin pediculat subseros
5. Sarcina peritoneală

Investigaţii
-echografia
-cardiotocografia

Profilaxia
Internarea gravidelor cu risc crescut la data probabilă a naşterii
Asistenţă corectă la naştere, fără compresiunea fundului uterin
Evitarea travaliilor prelungite şi efectuarea corectă a intervenţiilor obstetricale
Evitarea abuzului de oxitocină

Tratament

Iminenţa de ruptură uterină

-antispastice majore
- analgezie epidurală
-terminarea rapidă a naşterii (forceps, cezariană, mare extragere, embriotomii)

Ruptura completă
-reechilibrare hemodinamică şi hidroelectrolitică
-laparotomie
-identificarea leziunii
-evacuarea fătului şi placentei
-histerorafie, histerectomie totală sau subtotală în funcţie de situaţia locală şi paritate
-ligatură de arteră hipogastrică
Postoperator
-drenaj pentru controlul hemostazei
-antibiotice iv profilactic
-transfuzii
-sondă vezicală pentru monitorizarea diurezei
-cezariană la următoarele naşteri

Prezentaţii patologice

Prezentaţia bregmatică

Definiţie: partea fetală care se prezintă prima în aria strâmtorii superioare este extremitatea
cefalică în atitudine intermediară (între flectată şi deflectată), bregma (marea fontanelă), fiind
considerată punct de reper. Acest punct se poate găsi la nivelul oricăruia din punctele de reper
ale strâmtorii superioare definind poziţiile: bregmo-pubiană (BP), bregmo-iliacă stângă
anterioară (BISA), bregmo-iliacă stângă transversă (BIST), bregmo-iliacă stângă posterioară
(BISP), bregmo-sacrată (BS), bregmo-iliacă dreaptă posterioară (BIDP), bregmo-iliacă
dreaptă transversă (BIDT), bregmo-iliacă dreaptă anterioară (BIDA). Poziţiile cele mai
frecvente sunt: BIDP şi BISA.
Frecvenţă: 0,5-1 %.
Etiologie:
• cauze materne: uter oblic, tumori pelvi - abdominale, bazin stâmtat;
• cauze ovulare: exces de volum fetal, procidenţă de membre, placentă praevia, tumori
cervicale.
Diagnostic: de certitudine este diagnosticul echografic.
Clinic distingem:
1. în timpul sarcinii - în regiunea hipogastrică se palpează bine extremitatea cefalică,
distingându-se două proeminenţe: occiputul şi fruntea. Spatele fetal este aproape drept, între
planul spatelui şi extremitatea cefalică este o mică depresiune. Bătăile codului fetal se ascultă
subombilical aproape de linia mediană.
2. în timpul travaliului, la dilataţia de 3 cm, după ruperea membranelor, se evidenţiază
marea şi mica fontanelă, iar suturile sagitală şi fronto-parietală fac un unghi drept în centrul
bazinului.
Prognostic: ambele, matern şi fetal sunt rezervate, grevate de durata mai mare a naşterii,
deoarece diametrul de angajare al prezentaţiei (fronto-occipital de 13 cm) este mai mare
decât diametrele oblice ale strâmtorii superioare şi mecanismul de naştere este dificil, de
multe ori soldat cu anclavarea prezentaţiei. Traumatismele fătului şi suferinţa fetală sunt
mai frecvente.
Conduita: se face probă de naştere scurtă şi dacă prezentaţia nu se flectează, angajează,
rotează, se face operaţie cezariană.
În practică, se face operaţie cezariană în majoritatea cazurilor.

Prezentaţia frontală

Definiţie: partea fetală care se prezintă prima în aria strâmtorii superioare este extremitatea
cefalică moderat deflectată, având ca punct de reper nasul şi maxilarul superior.
Frecvenţă: 1/2000 de naşteri.
Etiologie: cauzele prezentaţiei frontale sunt aceleaşi ca pentru prezentaţia bregmatică.
Diagnostic: echografia confirmă diagnosticul clinic.
În timpul sarcinii: extremitatea cefalică se palpează în hipogastru, evidenţiindu-se două
proeminenţe (occiputul şi maxilarul superior). Între spate şi craniu se decelează o depresiune.
Bătăile cordului fetal se ascultă subombilical la stânga sau la dreapta liniei mediane.
În travaliu: la examenul vaginal digital se evidenţiază nasul, globii oculari, fruntea, marea
fontanelă, în centrul excavaţiei, la 4-5 cm dilataţie a colului.
Prognostic:
• matern – este rezervat putând apare rupturi de canal moale sau uterine, travaliu prelungit;
• fetal – este rezervat prin apariţia procidenţei de cordon, hipoxie, leziuni traumatice.
Angajarea fătului este dificilă deoarece se face cu diametrul maxilo-sincipital care este mare
(12 cm). Coborârea este dificilă şi de multe ori se produce anclavarea prezentaţiei.
Conduita:
Se recomandă naşterea prin operaţie cezariană.

Prezentaţia facială

Definiţie: prima parte a fătului care se prezintă în aria strâmtorii superioare este extremitatea
cefalică mult deflectată. Punctul convenţional de pe prezentaţie este mentonul (M) şi poziţiile
vor fi definite astfel: mento-pubiană (MP), mento-iliacă stângă anterioară (MISA), mento-
iliacă stângă transversă (MIST), mento-iliacă stângă posterioară (MISP), mento-sacrată (MS),
mento-iliacă dreaptă posterioară (MIDP), mento-iliacă dreaptă tansversă (MIDT), mento-
iliacă dreaptă anterioară (MIDA).
Frecvenţă: 1/600 de naşteri.
Etiologie: la cauzele materne şi fetale descrise mai sus se adaugă retracţia pronunţată a
musculaturii cefei, tumoră voluminoasă pe faţa anterioară a gâtului, meningocel occipital,
placentă previa.
 Fig. 39 Prezentaţia
facială
Diagnostic:
În cursul sarcinii: la palparea profundă, planul spatelui
este concav, între acesta şi craniu există o depresiune
evidentă . Bătăile cordului fetal se ascultă la jumătatea
distanţei spino-ombilicale de aceeaşi parte cu poziţia. De
partea opusă spatelui se palpează bine părţile mici fetale
care sunt mai superficiale datorită concavităţii spatelui.
Extremitatea cefalică se palpează bine în hipogastru.
Examenul echografic precizează diagnosticul. În cursul
naşterii, la dilataţia de 4-5 cm a colului uterin, prin
examen vaginal digital, se identifică mentonul, gura,
nasul, orbitele.
Prognostic: ambele, matern şi fetal sunt rezervate, durata
naşterii este mai mare, intervenţiile mai frecvente.
Naşterea poate decurge normal numai dacă, după
angajare, prezentaţia se rotează cu mentonul anterior şi
submentonul se fixează la marginea inferioară a
simfizei.
Conduita: la primipare sau la gravidele care mai au o
indicaţie relativă de cezariană, se va face operaţie
cezariană. La multipare se poate face proba de naştere şi
se va recurge la cezariană numai dacă în 6 ore prezentaţia nu se angajează şi mentonul se
rotează posterior.
Pentru degajarea din canalul moale este necesară perineotomia.

Prezentaţia humerală
Se întîlneşte cu o frecvenţă de aproximativ 3 % din naşteri. Prima parte a fătului care se
prezintă în aria strâmtorii superioare este umărul. Punctul convenţional de pe prezentaţie este
acromionul (A). Acromionul umărului drept sau cel al umărului stâng se poate găsi la una din
extremităţile diametrului transvers al strâmtorii superioare.
Poziţiile vor fi: acromio-iliacă dreaptă a umărului drept (AIDUD), acromio-iliacă stângă a
umărului drept (AISUD), acromio-iliacă dreaptă a umărului stâng (AIDUS ), acromio-iliacă
stângă a umărului stâng (AISUS).
În poziţiile AISUD şi AIDUS, spatele fătului este situat anterior de aceea sunt denumite
dorso-anterioare. Poziţiile AISUS şi AIDUD în care spatele fetal este situat posterior sunt
denumite dorso-posterioare. Fig.40 Prezentaţia humerală
Etiologie:
• factori materni: malformaţii uterine (uter cordiform), tumori uterine;
• factori ovulari: placentă praevia, cordon ombilical scurt, polihidramnios, sarcina multiplă,
prematuritatea.
Diagnostic:
A. În timpul sarcinii:
• interogatoriul - jenă într-o fosă iliacă;
• inspecţie - abdomen mărit de volum în sens transversal;
• palpare - în hipogastru nu se palpează nici un pol fetal; polul cefalic se palpează înt-un
flanc sau o fosă iliacă şi polul pelvin în partea opusă. În poziţiile dorso-anterioare, între cei
doi poli se palpează planul spatelui şi în cele dorso-posterioare părţi mici fetale.
• asculaţia - focarul maxim de ascultaţie al bătăilor cordului fetal este situat pe linia
mediană, sub ombilic;
• la examenul vaginal digital excavaţia pelvină este goală.
• examenul echografic precizează diagnosticul.
B. În cursul naş terii la examenul vaginal digital, prin colul dilatat se găseşte umărul, sau
grilajul costal sau un membru superior.
Prognostic:
• matern - rezervat, prin imposibilitatea naşterii naturale în absenţa intervenţiilor - versiune
internă şi marea extragere sau operaţie cezariană şi prin riscul de ruptură uterină.
• fetal – rezervat, fă tul poate fi traumatizat în cursul manevrelor de versiune şi extragere
sau în caz de ruptură uterină.
Conduita:
Se practică operaţie cezariană. Versiunea internă urmată de mare extragere este indicată
pentru al doilea făt dintr-o sarcină gemelară, când se constată după expulzia primului făt că
acesta este în prezentaţie transversă.

Prezentaţia pelvină

Definiţie: prima parte care se prezintă în aria strâmtorii superioare este pelvisul.
Prezentaţia pelvină are două varietăţi:
• prezentaţia pelvină decompletă, atunci când fătul are coapsele flectate pe bazin şi
gambele în extensie pe coapse; în aria strâmtorii superioare se găseşte numai pelvisul.
• prezentaţia pelvină completă, atunci când fătul are coapsele flectate pe bazin şi gambele
flectate pe coapse; în aria strâmtorii superioare se găsesc pelvisul şi plantele fătului.
Punctul de reper de pe prezentaţie este sacrul (S). Poziţiile pot fi: sacro-iliacă stângă
anterioară (SISA), sacro-iliacă stângă trasversă (SIST), sacro-iliacă stângă posterioară (SISP),
sacro-sacrată (SS), sacro-iliacă dreaptă transversă (SIDT), sacro-iliacă dreaptă anterioară
(SIDA), sacro-pubiană (SP), cele mai frecvente poziţii sunt: SISA, SIDA, SIDP, SISP.
Frecvenţă: 3-4 % din totalul naşterilor.

Fig.41 Prezentaţia pelvină completă şi decompletă

Etiologie:
• factori materni: malformaţii uterine (uter hipoplazic, cordiform), tumori uterine şi
anexiale, bazin patologic, multiparitatea;
• factori ovulari: prematuritatea, excesul de volum fetal, malformaţii (anencefalia,
hidrocefalia), tumori cervicale/cranio-faciale, gemelaritate, făt mort, placentă praevia,
hidramnios, oligoamnios, cordon ombilical scurt
Diagnostic:
A. În sarcină:
• anamneza - naşteri anterioare în prezentaţia pelvină, jenă dureroasă epigastrică sau în
hipocondrul drept;
• inspecţie - axul mare uterin este orientat longitudinal;
• palpare – în hipogastru o formaţiune voluminoasă, neregulată, depresibilă, ce nu
balotează - pol pelvin; în epigastru(pelvina decompletă) sau într-un hipocondru (pelvina
completă ) - formaţiune dură, rotundă, regulată, ireductibilă - pol cefalic.
• ascultaţie - focarul maxim de ascultaţie a bătăilor cordului fetal se găseşte puţin deasupra
liniei orizontale ce trece prin ombilic, la dreapta sau la stânga liniei mediane, în funcţie de
poziţie.
Examenul echografic precizează diagnosticul.
B. În travaliu:
• examenul vaginal digital efectuat pe colul dilatat şi membrane rupte evidenţiază:
- în pelvina decompletă: creasta sacrată, fesele, pliul interfesier, anusul, organele
genitale externe;
- în pelvina completă: elementele de mai sus, plus piciorele.
Prognostic:
• matern: bun, cu rezerva necesităţii efectuării operaţiei cezariene.
• fetal: rezervat, la: mama peste 35 de ani; primipare, făt sub / supraponderal; membrane
rupte spontan de peste 12 ore; prolabare de cordon, distocie mecanică / dinamică în
travaliu.
Conduita: se adaptează fiecărui caz în parte, funcţie de bazinul matern, mărimea fătului,
elementele obstericale supraadăugate.
Proba de naştere se va face numai în următoarele condiţii:
- dinamica uterină normală, membrane intacte (se rup artificial la dilataţie completă);
- nu există disproporţie făt – bazin;
Dacă proba de naştere este pozitivă, parturienta va naşte pe cale naturală, iar dacă este
negativă (dilataţia nu progresează în 4-6 ore şi prezentaţia nu se angajează), se recurge la
operaţie cezariană.
Naşterea pe cale naturală presupune:
- sarcina peste 36 săptămâni;
- bazin matern normal;
- greutate fetală estimată între 2500-3000 g;
- craniul fetal flectat, dinamica uterină bună, progresiunea dilataţiei (col suplu);
- starea fătului şi a parturientei normală.
Asistenţa naşterii trebuie făcută de medic într-o maternitate utilată.
După infiltraţii cu xilină a planşeului pelviperineal se face epiziotomie. Parturienta execută
eforturi expulzive; medicul trebuie să intervină cât mai puţin pentru a nu stimula declanşarea
mişcărilor respiratorii prin atingerea tegumentelor fătului. După expulzia pelvisului, când
apare inserţia abdominală a cordonului ombilical, se face o ansă de cordon. Se susţine
pelvisul fetal până la degajarea umerilor şi apoi se ajută degajarea extremităţii cefalice.
Operaţia cezariană este indicată în următoarele cazuri:
- bazine mici sau moderat micşorate, cu feţi normoponderali;
- uter cicatricial, procidenţă de cordon, placentă praevia;
- primipară, disgravidii majore, diabet, izoimunizare severă;
- sarcină obţinută după tratament pentru sterilitate;
- membrane rupte spontan de peste 12 ore;
- feţi mari (peste 3500 g), prematuri (peste 26 săptămâni şi 700 g);
- hipotrofie fetală severă;
- suferinţă fetală acută;
- antecedente de feţi morţi perinatal.

Lehuzia patologică

HEMORAGIILE ÎN PERIOADA A III A A NAŞTERII ŞI LEHUZIA IMEDIATĂ

Definiţie – pierderea pe cale vaginală unei cantităţi de sânge peste 300 ml în perioada a III a
a naşterii sau lehuzia imediată (primele 4 ore după naştere)

ETIOLOGIE

1.Tulburări de dinamică uterină

 hipotonie uterină prin epuizare după travaliu prelungit sau exces de oxitocină
 supradistensia uterului prin polihidramnios, făt macrosom, sarcină multiplă
 scăderea calităţii miometrului la multipare
 antispastice sau anestezice în exces sau administrate imediat înainte de perioada a IIIa
 tumori uterine (fibrom)
 malformaţii uterine
 decolare prematură de placentă normal inserată
2. Decolare patologică a placentei în perioada a IIIa sau retenţie parţială de placentă şi
membrane în lehuzia imediată
 decolare prematură de placentă normal inserată (cordon scurt, circulare de cordon,
tracţiuni intempestive pe cordon)
 placenta accreta, increta , percreta
 masarea sau comprimarea brutală a uterului pentru grăbirea decolării şi expulziei
 inserţia placentei în zone cu miometru deficitar (segment inferior, coarne uterine)
3. Rupturi de canal moale
 cervicosegmentare (col cu/fără propagare la segmentul inferior prin col patologic sau
forţarea expulziei pe col nedilatat))
 vaginale (pereţi, funduri de sac, dezinserţia domului vaginal)
 vulvare (inel himeneal, foseta naviculară, labii, paraclitoridian)
 perineovulvare
-gradul I – tegumente şi mucoasa vaginală
-gradul II – ridicători anali
-gradul III – sfincter anal
-gradul IV – peretele anterior al rectului
4. Tulburări de coagulare
- retenţie de făt mort peste 15 zile
- abruptio placentae
- embolie amniotică
- şoc hemoragic urmat de CID
- boli hematologice

DIAGNOSTIC CLINIC

Simptome generale comune indiferent de etiologie

Gravitatea lor depinde de cantitatea şi ritmul hemoragiei şi de echilibrul biologic preexistent
al lehuzei. Se constată hemoragie genitală externă cu sânge roşu aerat peste 300 ml, după care
se instalează semnele de şoc hemoragic: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială, puls
filiform tahicardic, extremităţi reci, sete, anxietate, colaps.

Simptome proprii formelor etiologicee

1. Hipotonia uterină poate fi generalizată, cu glob de siguranţă absent, sau localizată la locul
de inserţie a placentei, când globul de siguranţă este prezent. Diagnosticul se face prin
excluderea celorlalte cauze. Hemoragia poate fi externă sau în cavitatea uterină prin
spasm cervical sau retroversie. La examenul local se constată un corp uterin fără glob de
siguranţă, mare (depăşeşte ombilicul, IFU>20 cm), canal moale integru, sânge şi cheaguri
în cantitate mare în vagin. La controlul placentei se constată integritatea ei iar la controlul
manual şi instrumental al cavităţii uterinese constată o cavitate uterină mare, uter flasc,
absenţa resturilor de placentă şi membrane.
2. Retenţia parţială de placentă şi membrane se manifestă prin lipsa unor fragmente de
placentă şi membrane la controlul placentei după delivrare, care sunt extrase ulterior la
controlul manual şi instrumental al cavităţii uterine. Globul de siguranţă este absent.
3. Rupturile de canal moale sunt diagnosticate prin examen vaginal cu valvele şi controlul
integrităţii colului uterin cu ajutorul a două pense Museaux aplicate la 2 cm una de
cealaltă şi rotite în sensul acelor de ceas.
4. Hemoragiile prin tulburări de coagulare se diagnostichează prin excluderea celorlalte
cauze. Sângele pierdut este incoagulabil şi pot apare hemoragii cu alte localizări (locul de
puncţie venoasă sau injecţii intramusculare, epistaxis, gingivoragii, hematemeză, peteşii).

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
Scad rapid hemoglobina, hematocritul, numărul de hematii, volemia. La 7 zile după
hemoragie apare criza reticulocitară. În cazul tulburărilor de coagulare cresc timpii de
sângerare (> 10 minute), de coagulare (> 30 minute) scade fibrinogenul (< 1g/l), scad
trombocitele (< 100000/mmc), creşte capacitatea fibrinolitică a serului.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de şoc hemoragic şi insuficienţă renală acută.
Complicaţiile tardive sunt infecţiile puerperale şi sindromul Sheehan.
Profilaxia se poate face
a)în timpul sarcinii
-dispensarizarea corectă a gravidei şi tratamentul disgravidiilor, anemiei, coagulopatiilor
b)în timpul naşterii
-asistenţa corectă la naştere (evitarea compresiunii pe uter, tracţiunii pe cordonul ombilical,
forţării expulziei pe dilataţie incompletă)
-administrarea corectă de ocitocice şi uterorelaxante
-evitarea travaliilor prelungite
c)în lehuzia imediată
-controlul globului de siguranţă, al integrităţii placentei şi canalului moale
-urmărirea cantităţii de sânge pierdut, pulsului, tensiunii, diurezei, stării generale
-administrarea de oxitocină şi ergomet intramuscular după delivrare
Conduita
Scopurile sunt: reechilibrarea volemică şi oprirea hemoragiei.
1.Se asigură cel puţin o linie venoasă pe care se administrează 10 UI oxitocină şi 1 fiolă
ergomet. La instalarea perfuziei se recoltează sânge pentru investigaţii în urgenţă (grup
sangvin, Rh, Hb, Ht)
2.Compresiunea aortei pe planul vertebral prin presiune cu pumnuldeasupra fundului uterului
(scade cantitatea hemoragiei, stimulează mecanic contracţia uterului şi se obţine timp pentru
alte manevre)
3. Decolarea şi extragerea manuală a placentei urmată de control manual şi instrumental al
cavităţii uterine
4.Continuarea stimulării contractilităţii uterului
a)chimic, prin administrarea de:
-oxitocină 2-4 UI la 10-20 ml ser glucozat, iv, im, intranazal sau intramiometrial
-ergomet 1-2 fiole a 0.2 mg im
-prostaglandine F2ά intramiometrial
-misoprostol po sau intravaginal
b) mecanic
-pungă cu gheaţă în regiunea hipogastrică
-masaj continuu extern al fundului uterin
-masaj bimanual al uterului (o mână în uter şi cealaltă pe abdomen)
5. Hemostază mecanică prin:
-tamponament cu meşe intrauterine şi intravaginale
-tracţiune în axul ombilico-coccigian cu 4 pense Museaux aplicate pe col, pentru cudarea
arterelor uterine
6. Sutura rupturilor de canal moale
7. Embolizarea arterei uterine cu cateter arterial introdus prin artera femurală
8. Tratament chirurgical:
-ligatura arterelor uterine
-histerectomie totală
-ligatura bilaterală a arterelor hipogastrice
-meşarea pelvisului
9. Reechilibrarea volemică concomitent cu manevrele chirurgicale, folosind sânge, plasmă,
soluţii macromoleculare sau orice soluţie perfuzabilă aflată la îndemână
10. Menţinerea tonusului vascular prin administrarea de hidrocortizon hemisuccinat până la
500 mg iv
Tratamentul tulburărilor de coagulare (vezi DPPNI)

Infecţiile puerperale
Definiţie- creşterea temperaturii peste 38ºC în două zile consecutive din primele 10 zile
postpartum

Localizare:
la poarta de intrare
infecţiile plăgii de epiziotomie
infecţia plăgii operatorii după cezariană
retenţia de lohii
vulvovaginita
cervicita
endomiometrita
infecţiile urinare (sonda Foley este factor favorizant)
pneumonia
ascendente anexita
flegmoanele şi abcesele pelvine
peritonita
tromboflebita
diseminate şocul septic
septicemia
Mecanisme de diseminare cale ascendentă
contaminare din exterior
leziuni cutanate

Factori predispozanţi
travaliu prelungit
examinări vaginale frecvente
membrane rupte de peste 24 ore
 intervenţii obstetricale
retenţie nediagnosticată de resturi placentare
rupturi de perineu
contact sexual în primele 40 zile după naştere
igienă deficitară
imunosupresie
corioamniotită
alte focare de infecţie netratare (stafilococii cutanate, abcese dentare)
INFECŢII ALE CANALULUI MOALE

Diagnostic
Vulvovaginita se manifestă prin dureri şi arsuri vulvovaginale, fisuri ale mucoasei acoperite
de secreţie purulentă, congestia şi edemul mucoasei. O formă particulară gravă este fasciita
necrozantă (streptococ βhemolitic), care se manifestă prin necroză tisulară extinsă ce impune
rezecţii largi de ţesut şi antibioterapie masivă.
Cervicita este inflamaţia acută a colului uterin. Pacienta acuză dureri hipogastrice, colul
uterin este congestiv şi edemaţiat, iar lohiile sunt purulente.
Infecţiile canalului moale au evoluţie ascendentă dacă nu sunt diagnosticate şi tratate la timp.
Profilaxia constă în efectuarea la timp a epiziotomiei, sutura corectă a acesteia şi respectarea
igienei locale.
Tratamentul constă în spălături locale cu soluţii antiseptice (rivanol, apă oxigenată,
permanganat de potasiu), pudră de antibiotic local (bacitracină, neomicină, sulfamide),
unguente cu enzime proteolotice (Fibrolan) şi antibiotice pe cale orală sau parenterală
conform antibiogramei în formele severe.

Retenţia de lohii (lohiometria)

Constă în retenţia intrauterină a lohiilor datorată spasmului cervical, care favorizează infecţia.
Diagnosticul se pune pe baza absenţei lohiilor, la care se adaugă dureri hipogastrice
colicative, uter mare, subinvoluat, sensibil. Profilaxia se face prin dilatarea colului uterin
pentru operaţia cezariană şi masajul uterului după delivrarea placentei. Tratamentul constă în
dilatarea cu Hegare a colului uterin, masaj uterin, uterotonice (Oxitocină, Ergomet).

METRITA PUERPERALĂ

Etiologia
 bacili gram-negativi aerobi (E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp.)
 streptococi gram-positivi aerobi (gr B streptococcus, enterococcus)
 bacili gram-negativi aerobi (Bacteroides)
 coci gram-positivi anaerobi (Peptococcus)

Diagnosticul clinic
Debutul are loc la 24-72 ore după naştere prin febră, frison, tahicardie, stare generală
influenţată, dureri hipogastrice. Uterul este subinvoluat, moale şi dureros la palpare, iar
lohiile sunt fetide, purulente.
Explorările de laborator utile pentru diagnostic sunt: lohicultura, hemocultura,
hemoleucograma şi VSH.

Profilaxia se realizează prin:

tratamentul infecţiilor asociate
antibioprofilaxie în
- intervenţiile obstetricale
- membrane rupte de peste 24 ore
- meşarea uterului
respectarea asepsiei şi antisepsiei la naştere
evitarea examinărilor vaginale frecvente în timpul travaliului
evitarea rupturilor de perineu

Tratament
Antibiotice conform antibiogramei
Antiinflamatorii nesteroidice
Uterostimulante (oxitocină 6-12 UI/zi im, Ergomet 1-2 f/zi im)
Pungă cu gheaţă pe abdomen
Reechilibrare hidro-electrolitică
Tratament chirurgical în formele supurate (histerectomie totală şi drenaj)

Anexita puerperală

Poate îmbrăca forme congestive sau supurate.

Clinic se manifestă prin semne de metrită la care se asociază durere în una sau ambele fose
iliace, unde se palpează o formaţiune parauterină sensibilă, dură sau renitentă, fixă, care
împinge uterul controlateral.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul de ovar sau fibromul uterin subseros pediculat
infectat.
Tratamentul medical este acelaşi ca în metrită. Tratamentul chirurgical constă în
salpingectomie sau anexectomie cu drenaj.
Poate evolua spre vindecare totală sau cu sechele (maladie aderenţială şi infertilitate),
diseminare sau cronicizare.

Flegmoanele si celulita pelvină

Sunt infecţii ale ţesutului celular pelvin subperitoneal. Pot îmbrăca forme congestive
(celulita) sau supurate (abcese, flegmoane).
Apar prin diseminare
limfatică (endometrită, leziuni ale canalului moale)
directă (cervicita)
sangvină (tromboflebita)
Extinderea locală se poate face în mai multe direcţii:
lateral spre baza ligamentului larg
anterior spre faţa anterioară a ligamentului larg
posterior rectovaginal
spre spaţiul lui Retzius
prin marea incizură sciatică spre regiunea fesieră

Forme clinice
1. Flegmoane difuze (rare)
2. Flegmon al tecii hipogastrice
durere în hipogastru şi fosele iliace
palparea unei formaţiuni ovoidale, alungite, dure, dureroase, fără şanţ de delimitare faţă de
uter, care se întinde până la peretele lateral al excavaţiei
3. Flegmoane de ligament larg
palparea unei formaţiuni ovoidale, alungite, dure, dureroase, fixe, paralelă cu arcada
crurală
funduri de sac vaginale normale, suple, nedureroase
uter subinvoluat
4. Flegmonul pelviparietal al lui Trillat se palpează de-a lungul peretelui lateral pelvin.
Pot evolua spre:
- Vindecare cu sau fără aderenţe locale
- Abcedare cu deschidere spre peretele abdominal, canalul inguinal, fundul de sac Douglas,
peritoneu (peritonită) sau organe cavitare cu formarea de fistule (rect, vezica urinară, intestin)

Tratament
Formele congestive-tratament medical
antibiotice
pungă cu gheaţă
antiinflamatorii nesteroidice sau corticoterapie
reechilibrare hidroelectrolitică
Formele supurate- tratament chirurgical
- incizie şi drenaj
extraperitoneal (colpotomie posterioară, incizie inguinală)
în punctul de maximă fluctuenţă
în zona cea mai declivă

PELVIPERITONITA PUERPERALĂ

Constă în extinderea procesului inflamator la nivelul peritoneului pelvin, după o metrită,

anexită sau tromboflebită, prin contiguitate sau pe cale limfatică.

DIAGNOSTIC

Debutează la 10-15 zile după naştere prin febră, frison, tahicardie, alterarea stării
generale, meteorism abdominal, durere, constipaţie.
Semnele locale variază în funcţie de forma clinică şi anatomopatologică pe care o
îmbracă.
1. Forma congestivă se manifestă prin apărare musculară, hiperestezie, durere şi
meteorism subombilical. Fundurile de sac vaginale sunt sensibile, uterul subinvoluat şi lohiile
purulente fetide.
2. În forma fibroadezivă organele pelvine formează o masă aderenţială care se palpează ca o
formaţiune dură, neregulată, foarte dureroasă, cu limita superioară subombilical, separată de
pereţii laterali ai pelvisului. Colul uterin este fix, parametrele sunt infiltrate, sensibile, iar
uterul şi anexele nu se pot individualiza din masa tumorală.
3. Forma exudativă evoluează spre formarea unei colecţii purulente în Douglas, care devine
bombat, renitant şi sensibil.

Evoluţia se face spre vindecare sau supuraţie cu deschidere în Douglas, cavitatea peritoneală
sau într-un organ cavitar.
Tratamentul este medical (antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică, antiinflamatorii
nesteroidice, corticoterapie, pungă cu gheaţă pe abdomen). Tratamentul chirurgical constă în
colpotomie posterioară şi drenaj.

Peritonita puerperală generalizată

SE DEFINEŞTE CA TOTALITATEA INFECŢIILOR PERITONEALE SECUNDARE CU PUNCT DE
PLECARE GENITAL, APĂRUTE ÎN CURSUL PUERPERALITĂŢII, DUPĂ O NAŞTERE SPONTANĂ
SAU TERMINATĂ PRIN INTEREVNŢIE OBSTETRICALĂ SAU CHIRURGICALĂ.

CAUZELE CELE MAI FRECVENTE SUNT INFECŢIILE NEGLIJATE, OPERAŢIA CEZARIANĂ,

RUPTURILE UTERINE NEGLIJATE ŞI APENDICITA.

În perioada puerperală peritonita îmbracă forme atipice datorită condiţiilor specifice sarcinii:
distensia prelungită şi diastazisul muşchilor drepţi abdominali, relaxarea musculaturii netede
sub acţiunea progesteronului, imunosupresie, creşterea secreţiei de endorfine.
Particularităţile sunt reprezentate de: simptome locale atenuate, cu lipsa triadei clasice
(durere, contractură, hiperestezie), cu predominenţa simptomelor generale şi digestive.
Evoluţia clinică depinde de cauză, momentul diagnosticării, forma clinică, reactivitatea
individuală, tratament.
Diagnosticul clinic
semne generale
tahicardie (prea mare comparativ cu febra)
febră, frison, alterarea stării generale
facies peritoneal
greţuri, vărsături, diaree sau constipaţie
deshidratare care poate agrava febra
modificări hemodinamice şi respiratorii
semne locale
meteorism şi linişte abdominală
uter subinvoluat şi lohii purulente
funduri de sac vaginale infiltrate, dureroase

Investigaţiile paraclinice
radiografia abdominală pe gol arată imagini hidroaerice de stază intestinală
hemoleucograma- leucocitoză cu neutrofilie
ionograma – hiponatremie, hiperpotasemie, acidoză
lohicultura şi antibiograma evidenţiază agentul etiologic

Forme clinice
1.Supraacută, cu evoluţie rapidă spre exitus
2. Acută
3.Torpidă, cu simptome clinice mai puţin zgomotoase
4.Stenică (forma clasică, cu aceleaşi simptome ca în afara sarcinii)
5.Postoperatorie

Tratament
Medical
antibiotice parenteral în triplă asociere
reechilibrare hidroelectrolitică
evacuarea tractului digestiv (aspiraţie gastrică şi clisme)
tratamentul şocului septic)
Chirurgical laparotomie, evacuarea şi ablaţia focarelor septice, drenaj, spălături
peritoneale cu antibiotice
SEPTICEMIA PUERPERALĂ

CAUZA CEA MAI FRECVENTĂ SUNT INFECŢIILE CU GRAM-NEGATIVI, C. PERFRINGENS,

STREPTOCOC.

Diagnosticul se pune prin evidenţierea:

simptomelor infecţiei primare
simptomelor generale de infecţie acută
simptomelor abdominale (meteorism, hepatosplenomegalie)
 metastazelor septice (piele, plămân, rinichi, ficat, creier))
Investigaţiile de laborator caracteristice sunt
hemoculturi pozitive
alterarea funcţiei renale
dezechilibru hidroelectrolitic
tulburări de coagulare
Profilaxia constă în diagnosticul precoce şi tratamentul corect al nfecţiilor puerperale.
Tratamentul antibiotice în triplă asociere
reechilibrare hidroelectrolitică
susţinerea funcţiilor vitale (dializă)

Psihoza postpartum
Apare de obicei în prima săptămână postpartum (baby blues) şi se manifestă prin stări
depresive de gravitate variabilă, care pot duce la suicid şi se pot asocia cu agitaţie, delir,
halucinaţii, dezorientare temporospaţială. Tratamentul constă în neuroleptice şi tranchilizante,
ablactare psihoterapie şi este de dorit să se facă în mediul familial.

Sindromul Sheehan
Este reprezentat de necroză urmată de insuficienţă hipofizară care apar după o
hemoragie postpartum. Clinic se manifestă prin hipotiroidie, hipocorticism, hipogonadism,
iar conduita constă în tratament de înlocuire hormonală.

Disjuncţia simfizei pubiene

Se manifestă după naşterea unor feţi mai voluminoşi care impun îndepărtarea exagerată a
oaselor pubiene în momentul expulziei. Simptomatologia clinică constă în dureri la nivelul
simfizei pubiene care îngreunează mersul. Poate fi tratată prin bandaj strâns înjurul
pelvisului, repaus la pat, calciu, vitamina C, antiinflamatorii nesteroidice.

MASTITA PUERPERALĂ

Mastita puerperală este infecţia acută a glandei mamare apărută în timpul alăptării. Agentul
etiologic cel mai obişnuit este Staphylococcus aureus iar poarte de intrare sunt ragadele
mamelonare. Acestea sunt mici fisuri ale tegumentelor mamelonare determinate de
traumatismul suptului în primele zile după naştere. Factorii favorizanţi sunt: angorjarea
sânilor prin staza secreţiei lactate, igiena deficitară, existenţa unor focare de infecţie netratate
în organism (stafilococii cutanate, abcese dentare), mamelonul ombilicat.
Formele clinice întâlnite pot fi:galactoforita, mastita acută, mastita gangrenoasă.
Galactoforita este infecţia acută a canalelor galactofore. Se manifestă clinic prin febră
sub 38ºC, stare generală uşor influenţată şi semne locale. Acestea sunt reprezentate de
creşterea uşoară a volumului sânului care devine mai ferm, dureros la palpare, iar la
exprimarea mamelonului apare lapte amestecat cu puroi ce lasă o pată galbenă pe compresă
(semnul Budin).
Mastita acută este infecţia acută a acinilor glandei mamare. Evoluează în două faze:
presupurativă (febră, frison, alterarea stării generale, apariţia unei zone dureroase, congestive,
tumefiate, indurate la nivelul sânului, eliminare dificilă a secreţiei lactate) şi supurativă
(accentuarea semnelor generale, adenopatie axilară inflamatorie, apariţia fluctuenţei în zona
inflamată).
Mastita gangrenoasă evoluează cu alterarea rapidă a stării generale şi febră peste 40ºC.
Sânul este mărit de volum în totalitate, cu tegumente marmorate, infiltrat sero-sanguino-
purulent, sfaceluri şi adenopatie inflamatorie axilară.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Paramastitele (limfangita, abcesul tuberos pre- şi retromamar), care nu afectează secreţia
lactată.
2. Mastita carcinomatoasă (examne citologic al secreţiei mamelonare)
3. Galactocelul (obstruarea unui canal galactofor cu acumularea laptelui în amonte de
obstrucţie, fără semne inflamatorii)
Diagnosticul paraclinic se face prin examenul bacteriologic şi citologic al secreţiei
lactate, hemoleucograma (leucocitoză cu neutrofilie) şi VSH crescut.
Profilaxia mastitelor se face prin:
1. Respectarea igienei alăptării
2. Masajul mameloanelor cu un prosop aspru în timpul sarcinii pentru a creşte rezistenţa
tegumentelor
3. Evacuarea laptelui din sânii angorjaţi prin aspiraţie cu pompa
4. Tratamentul ragadelor (unguente cu antibiotic şi hidrocortizon acetat, glicerină boraxată,
alăptare alternativă)
5. Tratamentul focarelor de infecţie din organism
Tratamentul constă în:
1. Antibiotice (oxacilină 2-4 g/zi im, apoi conform antibiogramei)
2. Întreruperea alăptării şi evacuarea permanentă a sânilor
3.Incizie radiară, periareolară sau submamară în mastita supurată (în funcţie de
localizare), evacuarea puroiului, drenaj cu meşe şi pungă cu gheaţă. Cicatrizarea are loc în
trei săptămâni.
4. Mastectomie totală în mastita gangrenoasă

Boala tromboembolică în timpul sarcinii

În timpul sarcinii boala tromboembolică este favorizată de:
• relaxarea musculaturii netede din pereţii vasculari sub acţiunea progesteronului
• staza venoasă la nivelul membrelor inferioare şi pelvisului determinată de compresiunea
venei cave inferioare de uterul gravid şi de scăderea capacităţii de activitate fizică în
timpul sarcinii, mai ales în ultimul trimestru
• leziuni ale intimei vasculare prin destinderea importantă a vaselor, compresiune
îndelungată a gambelor pe masa ginecologică, intervenţii obstetricale sau chirurgicale
• creşterea nivelului factorilor plasmatici ai coagulării

Factorii favorizanţi sunt:

• varicele preexistente
• ortostatismul prelungit
• antecedente tromboembolice
• disgravidia tardivă
• moartea intrauterină a fătului
• DPPNI
• manevrele obstetricale
• operaţia cezariană
• membrane rupte de peste 24 ore

Mecanismul fiziopatologic de apariţie a tromboflebitei este ilustrat de triada lui

Virchow: stază venoasă, hipercoagulabilitate şi leziuni ale endoteliului vascular, care duc la
formarea de micro- şi apoi macrotrombi în lumenul venos. Trombocitele aderă imediat la
nivelul endoteliului lezat, apoi are loc agregarea plachetară sub acţiunea tromboxanului A2.

Diagnostic clinic

Tromboflebita superficială debutează la 5-7 zile după prin durere localizată, urmată de
congestie şi edem de-a lungul traiectului unei vene superficiale a membrului inferior. Se
măsoară diametrele membrului inferior la nivelul gleznei, gambei şi coapsei la acelaşi nivel
comparativ cu membrul inferior opus pentru a aprecia gradul de extindere şi evoluţia. Este
localizată mai frecvent la venele gambei. Starea generală este uşor influenţată, cu temperatura
sub 38ºC. Pulsul periferic este din ce în ce mai tahicardic (pulsul căţărător al lui Mahler).
Durerea în molet poate fi spontană sau provocată de mers, dorsiflexia piciorului (semnul
Homans), palparea venei trombozate (molet şi spaţiul ingunal). Venele superficiale sunt
dilatate, iar dilataţia lor se accentuează în ortostatism (semnul Pratt). Temperatura locală este
crescută comparativ cu membrul inferior controlateral. Frecvent se asociază cu endometrita
(lohii purulente fetide), infecţia plăgii de epiziotomie sau cezariană.
Tromboflebita profundă este mult mai severă şi se localizează de obicei la venele poplitee,
femurale şi iliaca externă. Se poate extinde în basculă la membrul inferior opus sau la vena
cavă inferioară şi se complică foarte frecvent cu embolii pulmonare. Starea generală este
foarte influenţată, cu temperatură peste 38º, frison, tahicardie importantă. Întregul membru
inferior este edemaţiat, dureros, cu impotenţă funcţională. Cordonul venos este evident numai
dacă se asociază cu tromboflebita superficială. Edemul este la început alb (flegmatio alba
dolens), apoi devine cianotic prin ischemie arterială de compresiune asociată (flegmatio
coerulea dolens).

În tromboflebita pelvină venele uterine şi ovariene trombozate se pot palpa sub forma unor
cordoane dure sensibile care merg de la uter la peretele excavaţiei, alături de uterul sensibil şi
subinvoluat.

Tromboflebita cerebrală se manifestă prin semne neurologice şi psihoze care trebuie

diferenţiate de psihoza puerperală.

Embolia pulmonară se manifestă diferit în funcţie de mărimea embolului. Obstrucţia bruscă a

unei artere pulmonare sau a unui ram principal produce şoc hemodinamic urmat de deces
imediat. Embolii mai mici determină dispnee, durere cu caracter pleural, febră, mici
hemoptizii, alterarea stării generale, modificări ascultatorii pulmonare. În 50% din cazuri este
primară, fără semne de tromboflebită.

Complicaţiile imediate sunt:

• embolia pulmonară
• gangrena membrului inferior
• tromboflebita supurată
• septicemia şi şocul septic

Complicaţiile tardive sunt reprezentate de sindromul postflebitic. Datorat distrugerii

valvelor endovenoase (edeme, varice, eczeme, ulcer trofic).

Explorări paraclinice

Hematologice - leucocitoză cu neutrofilie

- VSH crescut
- hipercoagulabilitate (trombelastograma, TC)
- proteina C reactivă crescută
- fibrinogen scăzut
Venoase - echografia Doppler- atestă obstrucţia venei şi extinderea acesteia
- scintigrafia cu 125I-fibrinogen (numai postpartum)
- termografia
- flebografia
- pletismografia
Radiografie pulmonară

Screeningul de laborator la gravidele cu risc

• anticorpi anticardiolipin şi lupus anticoagulant

• proteinele C and S
• antitrombina III,
• trombocite
• PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1)
• proteina C reactivă
• factorul V

Profilaxia se face prin:

1. Evitarea traumatismelor obstetricale, travaliilor prelungite, intervenţiilor laborioase
2. Mobilizarea activă sau cel puţin pasivă a lehuzelor în primele 24 ore după naştere
3. Hidratare suficientă
4. Tratamentul corect al oricărei infecţii genitale
5. Ciorapi elastici
6. Gimnastică medicală şi masaj pentru evitarea stazei venoase
7. Administrarea de heparină la gravidele si lehuzele cu risc crescut de tromboflebită după
următoarea schemă:
• Heparină 5000 UI iv la 6-8 ore sau
• Calciparină 0.2 ml sc la 12 ore sau
• Heparine cu masă moleculară mică
Tratamentul profilactic se opreşte la începutul travaliului şi se reia la 6-12 ore după
naştere.
Tratamentul tromboflebitelor constă în:
1. Heparină 5000 UI la 4 ore sau 10000 UI la 6 ore iv primele 2 zile, apoi doza se reglează
astfel încât timpul de coagulare sa fie peste 20 minute sau timpul Howell să fie cel puţin
de 1.5 ori mai mare faţă de martor. Antidotul este sulfatul de protamină 5 ml 1% iv.
Heparina nu străbate bariera uteroplacentară şi are efect de durată scurtă, de aceea este de
preferat în timpul sarcinii şi în perioada de travaliu.
2. Calciparina se poate administra în continuarea tratamentului cu heparină, în doze de 0.1
ml/10 kgc/12 ore sc, 7 zile.
3. Heparinele cu masă moleculară mică (Clexane, Fraxiparine, etc)se administrează sc şi au
efect antitrombotic mai bine corelat cu doza şi interferează mai puţin cu funcţia
plachetară (nu determină trombopenie)
4. Derivaţii dicumarinici se administrează per os cu 24ore înainte de a dori ca ei să-şi
înceapă efectul, în continuarea tratamentului cu heparină. Dozele sunt de 10-16 mg
Trombostop (2 mg/tb) în 2 prize/zi la început, cu scăderea gradată a dozei până la o doză
de menţinere de 2-6 mg /zi, în funcţie de timpul de protrombină care trebuie să fie sub
15%. Antidotul este vitamina K1 50 mg. Cumarinele străbat placenta şi au efect
teratogen, de aceea nu sunt indicate în timpul sarcinii, dar pot fi administrale postpartum.
Efectul lor durează 24-48 ore.
5. Tromboliticele (streptokinaza) sunt eficiente la debutul bolii, în doze de 250000UI în
prima zi, apoi 100000 UI/zi 5 zile. Se mai pot folosi urokinaza, TPA sau α chimotripsina.
6. Dextranul 40 are efect antitrombotic şi se poate administra profilactic 500 ml în timpul
intervenţiilor chirurgicale urmaţi de 500 ml la 48 ore.
7. Vasodilatatoare (Papaverină 4 f/zi, Hydergin 4f/zi)
8. Antiinflamatorii nesteroidice (Aspirină 4 tb/zi, Diclofenac, Indometacin sau
Fenilbutazonă 2-4 sup/zi) şi antiagregante plachetare (Dipiridamol 6 tb/zi)
9. Corticoterapie
10. Antibiotice cu spectru larg în triplă asociere (Ampicilină 2-4 g/zi, Gentaminină 240 mg/zi
în 3 prize, Metronidazol 500 mg/zi iv), apoi conform antibiogramei
11. Ungvente local (antiinflamatorii nesteroidice, hirudină, heparină- Lasonil, Hirudoid,
Hepatrombin)
12. Comprese reci local
13. Prevenirea stazei (membrul inferior ridicat în clinostatism, masaj, mobilizare precoce)
14. Tratament chirurgical (ligaturi venoase, umbrele venoase, trombectomii, flebectomii)

Tratamentul complicaţiilor
Embolia pulmonară majoră poate beneficia numai de embolectomie sub by-pass
cardiopulmonar, resuscitare şi menţinerea funcţiilor vitale (oxigen, sedative, analeptice
respiratorii şi circulatoriii, tonice cardiace). Embolia pulmonară masivă în care şocul a fost
stăpânit poate beneficia de tratament fibrinolitic. În embolia pulmonară majoră şi minoră fără
şoc se recurge la heparină, fibrinoliticele administrându-se numai dacă starea pacientei se
deteriorează.
În gangrena membrului inferior se recurge la amputaţie.
În tromboflebita supurată se administrează antibiotice şi se ligaturează vena.
În sindromul postflebitic se indică trofice vasculare (Venoruton, vitamina C), ciorapi
elastici, evitarea ortostatismului prelungit, unguente antiinflamatorii.

Embolia amniotică
Generalităţi
A. Embolia amniotică, împreună cu cea pulmonară, sunt prima cauză de mortalitate maternă
(10-20%).
B. Mortalitatea în embolia amniotică este de 80%.
C. Rolul lichidului amniotic în sindromul de embolie amniotică este neclar, dar se presupune
că sindromul de embolie amniotică este declanşat de pătrunderea lichidului amniotic şi/sau
fragmentelor de ţesut de origine fetală în circulaţia venoasă maternă.
D. Evoluţia clinică spre deces este fulminantă.
Fiziopatologie
A. Mecanismul primar este reprezentat de hipertensiunea pulmonară acută însoţită de cord
pulmonar.
B. Modificări cardiovasculare în embolia amniotică
1. Depresia importantă a funcţiei ventriculului stâng şi creşterea presiunii în capilarele
pulmonare
2. Lipsa unei afecţiuni pulmonare preexistente
a. Rezistenţa vasculară pulmonară normală sau crescută corespunzător insuficienţei
ventriculului stâng
b. Presiunea medie în artera pulmonară normală sau crescută corespunzător insuficienţei
ventriculului stâng
C. Coagulopatia
1. Apare la 40% din pacientele care supravieţuiesc şocului hemodinamic
2. Severitatea variază de la trombopenie nesemnifictivă la CID
3. mecanismele de apariţie sunt legate de proprietăţile lichidului amniotic
a. Scurtarea timpului de coagulare
b. Efectul tromboplastinic al lichidului amniotic
c. Eliberarea factorului III al coagulării
d. Creşterea agregabilităţii plachetare
e. Activarea cascadei complementului
Condiţii obstetricale asociate frecvent cu embolia amniotică
A. Avortul terapeutic (mai frecvent prin puncţie amniotică decât prin dilatare şi chiuretaj)
B. Amniocenteza
C. Moartea intrauterină a fătului
D. Multiparitate
E. Vârsta peste 35 ani
F. Traumatisme abdominale şi uterine
G. Majoritatea cazurilor apar intrapartum:
1. Dinamică uterină exagerată
2. Întreruperea continuităţii peretelui uterin (ruptură, cezariană)
3. Ruperea bruscă a membranelor în polihidramnios
4. Administrarea de oxitocină pentru inducerea sau stimularea travaliului
Diagnostic clinic
A. Forme clinice
1. Clasică: Debut brusc prin dispnee, hipotensiune, cianoză imediată prin colaps
cardiovascular.
2. 70% din cazuri prezintă edem pulmonar acut necardiogen
3. 40% din cazuri se manifestă prin cogulopatie
a. hemoragii continue la locurile de puncţie venoasă sau inciziile operatorii
b. hipotonia uterină datorată efectului miorelaxant al lichidului amniotic
c. modificări ale parametrilor coagulării tipice pentru CID
4. În 10-20% din cazuri colapsul cardiovascular este precedat de convulsii
B. Diagnosticul de certitudine constă în evidenţierea celulelor scuamoase fetale în vasele
pulmonare materne, şi, mai recent, prezenţa de material de origien fetală în circulaţia
maternă centrală şi periferică (celule epiteliale, lanugo, mucină, trofoblast)
Diagnosticul diferenţial se face cu embolia pulmonară, pneumonia de aspiraţie, infarctul
miocardic, şocul septic, abruptio placentae
Tratamentul emboliei amniotice se face în colaborare cu specialişti în anestezie, cardiologie,
hematologie, pentru monitorizare hemodinamică şi a coagulării. Principiile de tratament sunt:
1. Menţinerea oxigenării
a. Resuscitare cardiopulmonară dacă este nevoie
b. Administrarea de O2 în concentraţii crescute
c. Intubaţie dacă este necesară pentru menţinerea perfuziei tisulare adecvate
d. Măsurarea presiunii parţiale a gazelor arteriale pentru a determina gradul de oxigenare 2.
2. Corectarea colapsului cardiovascular
a. Semnele vitale se monitorizează la 5 minute la pacientele instabile hemodinamic
b. În absenţa hipotensiunii este necesară restricţia hidrică pentru a reduce edemul pulmonar
c. În prezenţa hipotensiunii se administrează soluţii cristaloide pentru a optimiza presarcina
ventriculului stâng
d. Perfuzie cu dopamină (2-20 ug/min) dacă este necesară pentru menţinerea perfuziei
tisulare
e. Monitorizare corectă a aportului hidric şi diurezei (sondă Foley)
f. Cateter în artera pulmonară pentru monitorizare hemodinamică eficientă şi obţinerea de
sânge pentru diagnostic
3. Tratamentul CID
4. Colapsul cardiovascular matern poate fi însoţit de suferinţă fetală. Efectuarea cezarienei
pentr uaceastă indicaţie trebuie să se facă ţinând seama de următorii factori:
a. Intervenţia chirurgicală la un pacient instabil hemodinamic agravează instabilitatea
b. Dacă suferinţa fetală se datorează colapsului matern, tratamentul acestuia poate să o
amelioreze

MANIFESTĂRI PATOLOGICE ALE TERITORIULUI BUCO-MAXILO-FACIAL ÎN SARCINĂ.

Modificări buco-dentare în sarcină.

Statusul hormonal, metabolic şi imunologic din sarcină determină modificări

tranzitorii ale ţesuturilor orale care pot influenţa apariţia şi evoluţia afecţiunilor
stomatologice.
Mucoasa bucală a gravidei suferă modificări constante precoce marcate prin
hipervascularizaţie, tendinţă la edeme şi descuamaţie intensă, încât, un stomatolog avizat ar
putea suspiciona o sarcină (Mérger şi col. 1989).
Hormonii steroizi (cortizol, progesteron, estrogeni), secretaţi în exces în timpul
sarcinii, au fost detectaţi în salivă, în concentraţii concordante cu nivelul sanguin al
hormonului biologic activ. Nivelurile crescute de progesteron şi estrogeni în gingie afectează
permeabilitatea vasculară, cresc cantitatea de exudat, provoacă stază în microcirculaţie şi
cresc formarea prostaglandinei E2, scad cheratinizarea gingivală şi posibilitatea de
segmentare celulară cu afectarea barierei epiteliale (Abraham-Inpijn, 1996). Estrogenii au o
acţiune de stimulare şi sinteză a fibroblastelor, a căror citoplasmă conţine trofocolagen în
cantitate mai mare.
Sistemul imunologic matern prezintă modificări particulare care reduc reactivitatea
ţesuturilor gingivale la acţiunea factorilor iritanţi locali.
Clinic, mucoasa bucală este uşor congestionată şi sângerândă la contact. Aceste
modificări se întâlnesc la 85-100 % dintre gravide şi dispar după naştere pentru a reapare
uneori la sarcinile următoare.
Modificările salivare se manifestă prin sialoree, reacţie slab acidă (pH = 6,35-6,85),
scăderea puterii neutralizatoare, scăderea fosforului şi fluoro-calciului, creşterea fosfatazei.
Modificările odonto-parodontale sunt:
• mobilitate crescută a dinţilor datorată relaxinei;
• agravarea şi complicarea leziunilor dentare preexistente;
• incidenţă crescută a cariilor, explicată prin modificările salivare, ce devin factori
cariogeni. Teoriile care susţin demineralizarea dinţilor datorită mobilizării calciului şi
fosforului pentru edificarea scheletului fetal au fost infirmate de cercetările care arată
stabilitatea fixării sărurilor minerale în structurile dentare formate.

Bolile stomatologice şi sarcina.

Problema relaţiilor reciproce dintre sarcină şi leziunile buco-dentare este încă

incomplet elucidată şi preocupă numeroase echipe interdisciplinare de cercetare.
Factorii care acţionează în timpul sarcinii ducând la apariţia şi evoluţia particulară a
afecţiunilor stomatologice sunt:
1. Factori exogeni:
• neglijarea igienei bucale datorită tulburărilor neuro-vegetative provocate de periajul
dinţilor şi pasta de dinţi;
• diferite noxe (alcool, tutun, toxice profesionale);
• modificarea gusturilor şi regimului alimentar (exces de glucide, carenţe vitaminice, aport
insuficient de calciu, fluor, fosfor, fier).
2. Factori genetici: predispoziţii moştenite pentru anumite boli.
3. Factori generali: “terenul gravidei” – tulburări endocrine, diabet, afecţiuni digestive,
anemii, disgravidii, modificări nervoase.
4. Factori locali: flora microbiană cantonată în placa bacteriană reprezintă factorul etiologic
principal al leziunilor inflamatorii, care se dezvoltă ca rezultat al iritaţiei bacteriene a
ţesuturilor modificate hormonal.
Aciditatea salivară, vărsăturile, igiena bucală deficitară sunt considerate factori
adjuvanţi.
Sarcina, prin modificările endocrine produse, reprezintă un factor favorizant.
Manifestările patologice buco-dentare pot fi localizate la nivel mucos, dentar şi
salivar.
Patologia mucoasei bucale.
Gingivita gravidică.
Frecvenţă: 30-40 %.
Etiologie:
1. factori determinanţi: bacteriile şi viruşii din placa bacteriană.
2. factori favorizanţi:
• igiena bucală deficitară;
• carenţa de vitamină A, B şi C;
• factori iritanţi locali: tartrul, lucrări protetice, resturi radiculare, obturaţii
necorespunzătoare;
• modificările gingivale determinate de hormonii sexuali şi hormonul corionic gonadotrop
(comparabile cu cele ale mucoasei vaginale), care cresc receptivitatea gingiei la acţiunea
factorilor iritanţi locali şi scad rezistenţa la infecţii.
Anatomie patologică:
• cheratinizarea epiteliului este mai redusă;
• hiperplazie celulară în stratul germinativ;
• alungirea papilelor conjunctive cu o uşoară infiltraţie inflamatorie.
Diagnostic:
• sângerare gingivală spontană sau provocată de periajul dinţilor sau de muşcătura unui
aliment dur. Sângerarea poate fi uneori nocturnă şi determină apariţia unor pete de sânge pe
pernă.
• durere locală, halenă, gust rău în gură, disconfort bucal.
• examenul local: gingia este congestionată, edemaţiată, lucioasă, de culoare de la roz corai
până la roşu violaceu; papilele interdentare sunt alungite, uşor decolabile, sângeră la atingere.
Congestia se constată la nivelul dinţilor anteriori, superiori şi inferiori, dar poate cuprinde
toată gingia. Intensitatea inflamaţiei poate fi discretă, limitată la nivelul papilelor interdentare
sau extinsă la toată gingia, care este mult mărită de volum şi acoperă parţial coroanele
dentare.
Evoluţie şi complicaţii:
Gingivita gravidică apare de cele mai multe ori în luna a III-a de sarcină, persistă pe
toată durata acesteia şi încă 2-3 luni după naştere. Unii autori semnalează o ameliorare a ei în
luna a VIII-a, alţii o agravare.
Această boală poate atinge ligamentele gingiei şi ale rădăcinilor, ducând la apariţia
decolării gingivale şi mobilităţii crescute a dinţilor. Afectarea periodonţiului poate fi
constatată în cele 15 luni de după naştere.
Gingivita hipertrofică se poate transforma în gingivită ulceroasă sau ulcero-necrotică,
care se însoţeşte de febră şi adenopatie.
Tratament:
1. Profilactic:
• dispensarizarea stomatologică a gravidelor de la începutul sarcinii;
• igienă bucală riguroasă;
• evitarea alimentelor iritante pentru mucoasa bucală;
• înlăturarea sau tratamentul factorilor favorizanţi locali (înainte de luna a III-a de sarcină).
2. Curativ:
• administrarea de vitamine A, B, C, K;
• extracte de drojdie de bere 2-3 mg / zi, 7-10 zile;
• lavaj bucal cu soluţie slabă de apă oxigenată, permanganat de potasiu 1 %;
• badijonări cu acid tricloracetic, pudră cu trombină.
Gingivita ulceroasă şi ulcero - necrotică se tratează cu antibiotice şi local prin lavaj
bucal cu soluţie Dakin, care este un bun antiseptic şi dezodorizant.
Epulisul gravidic.
Epulisul este o tumoră care se dezvoltă pornind de la gingie. Se descriu diferite forme:
epulis inflamator, fibros, granulom reparator periferic cu celule gigante şi epulis gravidic.
Epulisul gravidic este o pseudotumoră gingivală hiperplazică.
Frecvenţă: 0-5 %.
Etiopatogenie:
În etiopatogenia acestei afecţiuni sunt implicate transformările hormonale induse de
sarcină, leziunile gingivale preexistente sarcinii şi iritaţia locală.
Epulisul gravidic poate apare la fiecare sarcină cu aceeaşi localizare sau cu localizări
diferite.
Formele fibroase au fost comparate cu tumorile desmoide şi reprezintă o reacţie
fibroasă exagerată, de origine estrogenică, la o iritaţie locală.
Anatomie patologică:
• epiteliul de suprafaţă este acantozic, iar ţesutul conjunctiv edemaţiat;
• granulom telangiectazic poate fi prezent;
• epulis inflamator, fibros sau giganto-celular.
Diagnostic:
• tumoră mică, pediculată sau sesilă, de culoare roşie, cu suprafaţa neregulată. Se dezvoltă
de preferinţă la nivelul gingiei antero-superioare.
• poate ajunge până la 1-2 cm diametru, se poate insinua în spaţiul interdentar, în “bisac”,
evoluând spre bolta palatină.
• poate coexista cu gingivita gravidică.
Evoluţie şi complicaţii:
• apare în trimestrul III de sarcină şi, de obicei, regresează spontan după naştere.
• se poate ulcera şi devine foarte dureros.
Tratament:
• supraveghere, igienă buco-dentară riguroasă, îndepărtarea factorilor iritanţi locali.
• extirparea chirurgicală cu bisturiul electric sau prin crioterapie se face dacă este dureros,
inestetic sau persistă după naştere.
Aftoza recidivantă.
Este frecventă în timpul sarcinii.
Diagnostic:
• senzaţia de arsură şi durere locală, accentuată de contactul cu alimente mai acide;
• hipersalivaţie;
• leziunile sunt de dimensiuni variabile, de la forme miliare până la cele gigante, localizate
pe mucoasa buzei inferioare, frenul lingual, şanţul vestibular, marginea limbii.
Evoluţie:
 Afecţiunea poate dispare spontan în 6-8 zile, dar cu apariţia altor afte în zonele
învecinate. Aftele gigante pot lăsa după vindecare cicatrici fibroase, retractile.
Tratament:
Tratamentul constă în badijonaj local cu glicerină boraxată sau violet de genţiană.
Pemfigus vulgaris.
Este o stomatită de tip bulos, caracterizată prin manifestări bucale şi cutanate, cu
evoluţie gravă. Ca tratament, se recomandă măsuri contraceptive sau, dacă sarcina a apărut,
avortul terapeutic.
Patologia salivară.
Sialoreea.
Este un simptom care apare la debutul sarcinii şi se însoţeşte frecvent de vărsătura
matinală, nealimentară. Sialoreea se asociază cu modificarea pH-ului salivar, respectiv cu
scăderea acestuia, fapt care favorizează dezvoltarea florei bucale cariogene.
Patologia dentară.
Acest tip de patologie este cel mai important apărut în cursul sarcinii.
Caria dentară.
Este un proces distructiv cronic ireversibil, propriu ţesuturilor dure ale dintelui, însoţit
de necroza ţesuturilor dentare şi infectarea pulpei (F. Pricop). Clasic, se afirmă că “fiecare
sarcină o costă pe femeie un dinte”, considerându-se că aceasta s-ar datora mobilizării
calciului din depozite, deci şi de la nivelul dinţilor, fapt care nu a fost confirmat. Calciul se
află sub formă cristalizată la nivelul dintelui, formă care este foarte stabilă. Dinţii complet
formaţi nu participă la metabolismul calciului.
Etiopatogenie:
În etiopatogenie sunt implicaţi următorii factori:
• modificarea pH-ului salivar;
• exacerbarea florei bucale (prin anergia de sarcină, prin igiena bucală defectuoasă);
• aport crescut de hidraţi de carbon, mai ales dizaharide, prin modificarea obiceiurilor
alimentare (evidenţiat şi prin creşterea excesivă în greutate);
• deficit de aport proteic şi calcic, hipovitaminoze;
• deficitul de fluor (cu rol esenţial prin asigurarea rezistenţei structurii cristaline a
smalţului);
• vârsta gravidei (sub 20 şi peste 35 de ani);
• paritatea (terţipare şi multipare);
• vârsta de sarcină (trimestrul II);
• predispoziţia sexului feminin în apariţia cariei dentare (28,4 %), faţă de sexul masculin
(24,1 %);
• calitatea structurii dentare (factor constituţional);
• forma anatomică a dintelui.
Diagnostic:
Este acelaşi ca şi în afara sarcinii:
• pierdere de substanţă la nivelul dintelui înlocuită cu un ţesut dentar ramolit, mărginită de
pereţi duri, formaţi adesea numai din smalţ; pătrunderea de alimente fermentate degajă un
miros fetid.
• durere locală spontană sau provocată.
Tratament:
1. Profilactic:
• igienă bucală riguroasă;
• alimentaţie corectă, bogată în vitamine şi proteine;
• dispensarizare stomatologică de la începutul sarcinii cu identificarea şi tratamentul corect
al leziunilor incipiente.
2. Curativ:
• tratamentul curativ se va face în cursul sarcinii ca şi în afara ei, cu amendamentul sedării
gravidei;
• ca anestezic se recomandă Xilina 4 %, maximum 4 ml;
• nu se recomandă efectuarea de tratamente complexe în trimestrele I şi III; perioada
optimă este trimestrul II, care este perioada cea mai stabilă a sarcinii.
Hiperestezia dentară.
Se produce la cald, rece sau în timpul masticaţiei alimentelor acide sau dure.
Apare foarte precoce şi constituie un indicator precoce de prezenţă a sarcinii,
menţinându-se pe toată durata acesteia.
Mecanismul etiopatogenic nu este cunoscut. Se incriminează, totuşi, hiperemia
ţesuturilor dentare şi scăderea pragului de sensibilitate a trigemenului.
Tratamentul constă în administrarea de analgezice generale şi în tratament local cu
fluor, paste alcaline şi anestezice.
Mobilitatea dentară.
Apare relativ frecvent în sarcină şi se ameliorează spontan după naştere.
Poate fi localizată la un grup dentar sau poate fi generalizată, fiind legată de gradul
bolii parodontale sau al gingivitei şi de relaxarea aparatului ligamentar sub influenţa
modificărilor hormonale din sarcină.
Patologia molarului de minte.
Este o patologie destul de frecvent întâlnită. Ea se manifestă prin infecţia sacului
pericoronar, însoţită sau nu de extindere la ţesuturile adiacente, cu evoluţie posibilă spre
abces sau adenoflegmon.
Tratamentul aplicat trebuie să fie prompt şi constă în administrarea de antibiotice,
urmată, cel mai adesea, de extracţie dentară.
Influenţa afecţiunilor stomatologice asupra evoluţiei sarcinii.
O stare bucală defectuoasă, în special infecţiile apicale şi parodontitele, pot reprezenta
surse pentru diseminarea infecţiilor la distanţă: glomerulo-nefrite, pielonefrite, sinuzite,
meningite sau chiar septicemii, cu evoluţie severă, uneori letală.
Leziunile dentare pot fi primele simptome ce conduc la diagnosticul de HIV / SIDA,
fapt foarte important în dispensarizarea unei sarcini.
Explorarea ecografică a produsului de concepţie permite diagnosticul unor
malformaţii oro-palatine (sindrom cerebro – costo - mandibular, epulis congenital, despicături
labiale sau velo-palatine), decizia de întrerupere sau continuare a evoluţiei sarcinii şi
pregătirile pentru intervenţiile necesare nou născutului imediat după expulzie.
Numeroşi autori subliniază importanţa patologiei periodontale şi a încărcării
microbiene bucale la mamă în determinismul naşterii premature şi al infectării bucale la nou
născut, implicată în etiologia cariilor la dentiţia temporară. Se consideră că prezenţa unei
infecţii periodontale subclinice cu germeni Gram negativi endogeni poate reprezenta un
factor declanşator a naşterii premature, fie ca sursă de lipopolizaharide (LPL, endotoxin), fie
prin stimularea mediatorilor secundari ai inflamaţiei, cum ar fi prostaglandina E 2 sau
interleukina 1 beta (Damare, 1997).

Tratamentele stomatologice în sarcină.

Tratamentele stomatologice aplicate în cursul evoluţiei sarcinii trebuie să respecte

următoarele principii:
• supraveghere odonto - stomatologică riguroasă.
• efectuarea tratamentului de specialitate deoarece:
 un dinte infectat reprezintă un focar infecţios local, care se poate acutiza;
 un focar infecţios cronic poate induce infecţii generalizate sau la distanţă:
endocardite, reumatism infecţios, glomerulo-nefrite, manifestări digestive.
• tehnicile actuale permit efectuarea tratamentului în condiţii de confort cu risc minim de
avort spontan şi naştere prematură.
• se recomandă, totuşi, prudenţă în efectuarea intervenţiilor laborioase în trimestrul I de
sarcină şi în ultimele 2 săptămâni, excepţie făcând, desigur, urgenţele.
Conduita profilactică include:
• consultaţia stomatologică să se facă în primele 2 luni de sarcină;
• alimentaţie raţională şi echilibrată;
• educaţie sanitară de calitate, care va cuprinde:
 o igienă locală riguroasă;
 periaj dentar sistematic, folosirea gelurilor cu fluor;
 control periodic la 2 luni.
Conduita curativă se va aplica la fel ca în afara sarcinii, cu următoarele menţiuni:
• extracţiile dentare şi intervenţiile chirurgicale se vor efectua, pe cât posibil, în trimestrul
II al sarcinii, excepţie făcând urgenţele;
• examenul radiologic va fi limitat la 10 rad sau va fi evitat, fiind periculos pentru făt,
acţiunea teratogenă maximă fiind între lunile I şi V; de aceea, se indică utilizarea filmelor
ultrarapide şi a şorţurilor de protecţie din plumb;
• este permisă anestezia locală sau loco-regională cu xilină 2 % (maximum 4 ml, resorbţie
în 90-120 minute) şi un vasoconstrictor (adrenalină, doze foarte mici); anestezia generală
poate fi recomandată în orice moment al sarcinii, dar este de preferat în trimestrul II de
gestaţie;
• se recomandă folosirea premedicaţiei la toate pacientele anxioase;
• poziţia gravidei pe durata tratamentelor trebuie să evite apariţia sindromului hipotensiv;
apariţia acestuia implică aşezarea gravidei în decubit lateral stâng şi ridicarea şoldului drept
cu o pernă sau un sul;
• şedinţele de tratament trebuie să fie cât mai scurte posibil;
• dacă sunt necesare lucrări protetice, se va opta pentru cele provizorii;
• trebuie evitată administrarea de antalgice, antibiotice şi antiinflamatorii;
• nu trebuie uitată apelarea la psiho-profilaxie, pentru îndepărtarea anxietăţii gravidei.
Consultaţia prenatală.

Consultaţia preconcepţională trebuie efectuată tuturor cuplurilor care doresc un copil,

cu scopul de a asigura o pregătire fizică şi psihologică adecvată.
Se vor investiga antecedentele heredo-colaterale pentru identificarea maladiilor
ereditare. Se vor identifica şi trata afecţiunile generale medicale şi chirurgicale, precum şi
afecţiunile ginecologice şi se vor face vaccinările necesare (antivariolică, antigripală, etc.).
Consultaţia prenatală este o metodă de profilaxie activă menită să asigure starea de
sănătate a femeii gravide în vederea obţinerii unui produs de concepţie de calitate. Ea are
următoarele scopuri:
- aprecierea cât mai exactă a stării morfo - funcţionale a tuturor aparatelor şi sistemelor
organismului matern, în vederea prevenirii complicaţiilor legate de suprasolicitarea existentă
în cursul sarcinii.
- supravegherea evoluţiei sarcinii, în vederea descoperirii şi înlăturării factorilor de risc
care pot favoriza sau determina complicaţii obstetricale.
- pregătirea fizică şi psihică a femeii, în vederea desfăşurării fără urmări neplăcute a
naşterii, lehuziei şi a creşterii nou născutului.
Obiectivele consultaţiei prenatale sunt:
1. Stabilirea diagnosticului de sarcină.
2. Stabilirea diagnosticului de vârstă a sarcinii şi a datei probabile a naşterii.
3. Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii şi a măsurilor necesare pentru
îmbunătăţirea lui.
4. Stabilirea prognosticului de evoluţie a naşterii şi recomandarea conduitei optime.
5. Stabilirea prognosticului de evoluţie a lehuziei şi a nou născutului.
Stabilirea diagnosticului de sarcină, de vârstă a sarcinii şi a datei probabile a naşterii
au fost prezentate anterior.
Stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii este un element esenţial al primei
consultaţii prenatale, consultaţie care trebuie efectuată obligatoriu în primele 12 săptămâni de
sarcină. Prognosticul este condiţionat de trei parametri:
I. Starea de sănătate a partenerului (tatălui): se apreciază anamnestic, la prima
consultaţie; vor fi descoperite bolile care pot influenţa calitatea biologică a gametului
masculin.
II. Starea de sănătate a mamei: stările patologice preexistente ale unor sisteme sau
aparate ale organismului matern sunt, cu mici excepţii, influenţate nefavorabil de evoluţia
gestaţiei; concomitent, aceste boli pot influenţa negativ evoluţia sarcinii.
În cursul evoluţiei sarcinii pot apare unele stări patologice determinate de aceasta -
boli induse de sarcină sau disgravidii - cu aceleaşi consecinţe nefavorabile asupra evoluţiei
acesteia.
III. Factori de mediu extern: toţi factorii de mediu extern, la care se adaugă condiţiile de
viaţă şi de muncă, dacă sunt de intensitate anormală, pot influenţa nefavorabil evoluţia
sarcinii. Medicul de familie va supraveghea modul în care este respectată legislaţia în vigoare
privind protejarea femeii gravide, a lehuzei şi a nou născutului şi va da indicaţii gravidei
asupra regimului igieno-dietetic necesar.
După examenul clinic complet (obstetrical şi pe aparate şi sisteme), se vor efectua
următoarele analize obligatorii:
- determinarea hemoglobinei (Hb) şi a hematocritului (Ht) (pentru evidenţierea anemiilor);
- determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului (pentru depistarea incompatibilităţilor în
sistemul Rh şi ABO, şi ulterior a izoimunizărilor);
- reacţie serologică pentru depistarea luesului (RBW), care se va repeta în săptămânile 28-
32;
- examenul bacteriologic şi parazitologic al secreţiei vaginale;
- examenul sumar de urină (albumină, glucoză, sediment);
- un test de screening pentru depistarea bacteriuriilor asimptomatice (testul TTC, testul
Grees);
- examenul stomatologic pentru depistarea stărilor patologice încă din trimestrul I şi
tratamentul lor.
În situaţiile în care anamneza şi examenul pe aparate şi sisteme descoperă stări
patologice, antecedente sau existente, protocolul de investigaţie va fi completat de la caz la
caz.
Examenul ecografic va fi efectuat de două ori (luna a V-a şi luna a IX-a) fiind de un
real folos atât pentru stabilirea prognosticului de evoluţie a sarcinii, cât şi al naşterii.
În urma examenului clinic şi a explorărilor paraclinice şi de laborator, medicul de
familie va încadra femeia gravidă în una din următoarele categorii:
A) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii bun: sunt femeile sănătoase, cu parteneri
sănătoşi, cu condiţii de muncă şi de viaţă bune. Sunt luate în evidenţă şi reexaminate după
următoarea ritmicitate:
- consultaţii lunare în săptămânile 12-28 de evoluţie a sarcinii;
- consultaţii bilunare între săptămânile 29-40 de sarcină.
La fiecare consultaţie se va face din nou examenul clinic atent, în fişa de urmărire sau
în carnetul gravidei înregistrându-se următoarele:
• greutatea;
• tensiunea arterială;
• înălţimea fundului uterin, tonusul uterin;
• prezenţa şi caracterele bătăilor cordului fetal;
• rezultatul examenului sumar de urină;
• în trimestrul III - orientarea fătului (prezentaţia);
• stări patologice apărute de la consultul anterior;
• concluziile examenului şi tratamentele recomandate;
• data recontrolului.
B) Gravide cu prognostic de evoluţie a sarcinii rezervat, prognostic ce poate fi îmbunătăţit:
sunt gravide cu risc obstetrical crescut.
Tabelul I.O.M.C. sintetizează grupele de risc astfel:
a). Circumstanţe psiho-sociale:
1. Sarcina nedorită.
2. Familii dezorganizate. Climatul afectiv neprielnic, venit redus, alimentaţie deficitară.
3. Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile, fără posibilităţi de anunţ telefonic,
de transport de urgenţă.
4. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă.
5. Iatrogene: omisiuni, erori de interpretare a unei patologii fruste sau a datelor anamnestice
falsificate.
b). Factori generali:
1. Vârsta: primipare în grupele de vârstă sub 20 de ani şi peste 35 de ani.
2. Marile multigeste sau numai multipare (chiar cu 3 - 4 naşteri eutocice în antecedente).
3. Înălţimea sub 1,55 m.
4. Greutatea sub 45 kg.
5. Hipotrofie genitală.
6. Volum cardiac redus.
7. Izoimunizare Rh sau de grup.
8. Boli autoimune.
c). Antecedente ginecologico-obstetricale:
1. Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală).
2. Malformaţii sau tumori genitale (în special fibrom).
3. Sterilitate involuntară tratată.
4. Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps, fistule, malformaţii, chirurgia infertilităţii) sau
pe rect.
5. Sarcini cu complicaţii (hemoragii, infecţii, toxemii, sau o naştere la mai pu�