Gastro 1

Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. CAROL STANCIU

Prof. dr. ADRIAN COSOVANU
Prof. dr. MARIA COVIC
Prof. dr. GABRIEL UNGUREANU
Avizat pentru publicare de Consiliul Profesoral

al Facultăţii de Medicină,
U.M.F. “Gr. T. POPA” Iaşi
laşi
ESC L_J LAP
ESCULAP-92
ESCULAP- 92 JUNIMEA
ISBN 973-37-0834-8
ROD ICA GHIURU
RODICA GHIURU ANC A TRIFAN
ANCA TRI FAN
ADR IAN CQVIC

ADRIAN COV IC
CU RS DE
CURS DE ME DICINĂ INTERNA
MEDICINA IN TE RN Ă
o i . II
VVoi. II
BO LILE APARATULUI
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
DIG ESTIV
EDITURA JUNIMEA
EDITURA JUNIMEA
IAŞI - 2003
Coperta de serie: MIHAI
MJHAIBUJDEI
BUJDE1
Culegere şi tehnoredactare:
Prof,
Prof. dr
dr. lOAN
JOAN GÎLCĂ
CUVÂNT ÎNAINTE
Dintre toate specialităţile medicale, gastroenterologia a

lost probabil domeniul în care s-au produs, în ultimele decade
ale secolului XX, cele mai mari progrese în ceea ce priveşte
înţelegerea mai profundă a fiziologiei aparatului digestiv, a
liziopatologiei,
li/.iopatologiei, a modalităţilor de diagnostic invaziv care nu mai
lasă loc pentru nici o îndoială, şi nu în cele din urmă a
tratamentului bolilor gastro-intestinale şi hepatice.
Descoperirea a ceea ce a devenit bacteria secolului,
I lelicobacter pylori, a pus baze noi pentru înţelegerea şi tratarea
Helicobacter
bolilor peptice şi a dat speranţe pentru prevenirea limfomului
MALT şi a cancerului gastric.
în hepatologie s-au produs adevărate revoluţii. Hepatitele
cronice virale au devenit mult mai bine cunoscute şi au apărut
tratamente care se adresează chiar agentului etiologic. Problemele
de diagnostic, standardizarea indicaţiilor de tratament antiviral şi
dc
urmărirea complexă a acestor tipuri de tratamente reprezintă
informaţii fără de care un medic, indiferent de specialitate, nu mai
poate porni la drum. Chiar şi în tratamentul cirozelor hepatice s-au
ivit unele speranţe; terapia complexă endoscopică şi farmacologică
л diminuat mortalitatea asociată hemoragiei digestive superioare
II
prin efracţie de varice esofagiene.
Gastroenterologia a devenit o specialitate complexă, care
cere medicului ce îmbrăţişează aceste preocupări, asimilarea de
tehnici multiple, care trebuie aplicate însă doar cu o profundă
cunoaştere a fiziologiei şi patologiei.
-5-
5
- -
Volumul de faţă se adresează studentului de anul IV şi V,
dar şi medicului practician şi doreşte să asigure cantitatea de
informaţii necesară pentru a-1 face capabil să diagnosticheze şi
să traseze tratamentul bolnavului cu afecţiuni digestive, aşa cum
este astăzi posibil.
în
In acelaşi timp, autorii au dorit să dezvolte simţul critic
al studentului, capacitatea sa de a contempla nivelul actual al
cunoştinţelor, lăsându-i mintea neîncorsetată de dogme, ci mai
degrabă deschisă, aşteptând cu nerăbdare noile teorii şi mai ales
tratamentele mai eficace şi cu mai puţine efecte adverse.
Sperăm că atât studentul cât şi medicul practician vor
găsi un sprijin şi un prieten în acest volum.
Autorii
-6-
-6 -
St
CUPRINS
Capitolul
C a p it o lu l 1 -
1 - PATOLOGIA
P A T O L O G IA ESOFAGIANĂ
E S O F A G I A N Ă ........................17
M alform aţii congenitale esofagiene
17
Malformaţii
C o v ic )............................... 17
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) 17
Stenoza congenitală esofagiană 17
esofagiană.............................................17
Duplicaţiile congenitale ale esofagului ................................. 17 17
Atrezia de esofag
esofag......................................................................18 18
Fistula esotraheală congenitală fără atrezie de esofag esofag...... 19 19
Afecţiunile
A fecţiunile esofagiene motorii
m o torii
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) .............................. 20 20
Acalazia sfincterului esofagian superior (SES) (S E S ).................... 21
Acalazia cardiei
cardiei........................................... 23
Afecţiuni motorii de tip spastic ale esofagului neted neted.............26 26
Boala de reflux gastro-esofagian
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) .............................. 28
Definiţie
Definiţie..................................................................................... 28
Etiopatogenie
Etiopatogenie............................................................................28 28
Morfopatologie
Morfopatologie..........................................................................29 29
Tablou clinic
clinic....................... 30
paraclinic ..
Examen paraclinic................................................................... 30
Diagnostic pozitiv.....................................................................
pozitiv 31
Diagnostic diferenţial
diferenţial...............................................................31 31
Evoluţie, complicaţii şi prognostic..........................................
prognostic 32
Tratament
Tratament..................................................................................32 32
Esofagul Barrett
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) ..............................34 34
Definiţie....” '.
Definiţie..................................................................................... 34
Etiologie ... 34
E tio lo g ie ...................................................................................34
Tablou clinic
clinic............................................................................. 35
Examen paraclinic...................................................................35
paraclinic 35
pozitiv
Diagnostic pozitiv.....................................................................35 35
diferenţial.............................................................. 35
Evoluţie, complicaţii şi prognostic..........................................35
prognostic 35
Tratament
Tratament..................................................................................36 36
CURS
CURS DE
DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II APARATUL DIGESTIV
Stenozele esofagiene benigne

Stenozele benigne
(Rodica
(Rodica Ghiuru,
Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) ..............................37
Etiologie
Etiologie................................................................................... 37 37
Tablou clinic
c lin ic ............................................................................37
Diagnostic
Diagnostic p pozitiv
o z itiv ................................................................... 37
Evoluţie, complicaţii, prognostic......
Evoluţie, prognostic ......................................3838
Tratament
Tratam ent...................................................... 38
Esofagita acută
Esofagita postcaustică
acută postcaustică
(Rodica Ghiuru,
(Rodica Ghiuru, AncaAnca Trifan, Adrian Covic) ..............................39 39
Etiologie
Etiologie................................................................................... 39 39
Morfopatologie
M orfopatologie....................................................................... 39
Tablou clinic
c lin ic .............................................. 40
,40
Diagnostic
Diagnostic p pozitiv
o z itiv ............................................................ 40
Evoluţie, prognostic
Evoluţie, complicaţii, prognostic...... ......................................4040
Tratament
Tratam ent................................................................................,41 41
Diverticulii
D iverticulii esofagieni
(Rodica
(Rodica Ghiuru,
Ghiuru, Anca Anca Trifan, Adrian Covic) ..............................42 42
Definiţie
D e fin iţie ...................................................................................4242
Etiologie
Etiologie................................................................................... 42 42
Tablou clinic
c lin ic ................................. 43
Examen
Examen paraclinic
paraclinic................................................................... 43
Complicaţii............................................................................... 44
Complicaţii
Prognostic
Prognostic.................................... 44
Tratament
Tratam ent................................................................................ 44
Corpii
Corpii străini intraesofagieni
intraesofagien i
(Rodica
(Rodica Ghiuru,
Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) ..............................44 44
Tablou clinic
c lin ic ................................. 45
Examen paraclinic.........
paraclinic ..........................................................,4545
Evoluţie, complicaţii, prognostic......
prognostic ......................... 45
.............45
Tratament
Tratam ent.................... ......................... ......................... 45
,45
..........
Infecţiile esofagiene
(Rodica Ghiuru,
(Rodica Ghiuru, Anca Anca Trifan, Adrian Covic) ..............................46 46
Infecţiile esofagiene fungice
Infecţiile esofagiene fu n g ice ......................... ......................... 46
46
Infecţiile esofagiene virale
Infecţiile v ira le ..................................................... 48
Infecţiile esofagiene bacteriene.......
Infecţiile bacteriene .......................................5050
CUPRINS
Tumorile esofagiene benigne
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) .............................. 53
c lin ic ............................................................................ 53
Tablou clinic
Examen paraclinic...................................................................
paraclinic 53
diferenţial.............................................................. 54
Complicaţii .. J.....
Complicaţii..................................... . 54
54
Tratament .Tf!:
Tratam ent................................................... 54
........................... 54
Tumorile esofagiene maligne
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) .... 55
............................. 55
Carcinomul scuamos ;r. i
scuamos...............................................................55 55
Etiologie 55
Etiologie........................................................................... 55
Morfopatologie
Morfopatologie.................................................................56 56
.
Tablou clinic .................................................................. 56 56
Examen paraclinic
paraclinic.......................................................... 57 57
pozitiv ..........................................................57
Diagnostic pozitiv 57
diferenţial......................................................57 57
Stadializare
Stadializare..................................................................... 57 57
Evoluţie, complicaţii, prognostic .................................. 60
complicaţii, prognostic 60
Tratament
Tratam ent.......................................................................60 60
Adenocarcinomul esofagian
esofagian.................................................. 62 62
Melanomul esofagian .
esofagian.............................................................. 62
62
Carcinomul cu celule mici
cu celule mici .....................................................62 62
Sindromul Plummer-Vinson
Anca Trifan,
Ghiuru, Anca
(Rodica Ghiuru,
(Rodica Trifan, Adrian Covic) ...
Adrian Covic) .............................. 62
62
Inelul Schatzki
Anca Trifan,
Ghiuru, Anca
(Rodica Ghiuru,
(Rodica Trifan, Adrian Covic) ...
Adrian Covic) .............................. 63
63
Perforaţia esofagului
Perforaţia esofagului
(Rodica Ghiuru, Anca
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Covic) ...
Adrian Covic)
Trifan, Adrian .............................. 63
63
Ruptura de esofag (Sindromul
Ruptura de esofag (Sindromul Boerhaave) Boerhaave)
Ghiuru, Anca
(Rodica Ghiuru,
(Rodica Anca Trifan, Adrian Covic)
Trifan, Adrian Covic) ... .............................. 63
63
Sindromul Mallory-Weiss
Mallory-Weiss
(Rodica Ghiuru, Anca
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic)
Trifan, Adrian Covic) ................................. 64
64
Capitolul 2 - - ULCERUL GASTRIC Şl DUODENAL

(Anca
(Anca Trifan, Rodica Ghiuru,
Trifan, Rodica Ghiuru, AdrianAdrian Covic)
C o v ic )...................................... 65 65
Etiopatogenie
Etiopatogenie.......................................................................... 66
C lasificare............................................................................... 68
Clasificare 68
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II
VOL.ll APARATUL DIGESTIV
Tablou clinic 69
c lin ic .......................................................................... 69
Examen paraclinic
paraclinic..................................................................71 71
p o z itiv .................................................................. 76
diferenţial.............................................................76 76
Complicaţii
Complicaţii..............................................................................7676
Hemoragia digestivă superioară 76
.....
superioară................................... 76
Perforaţia ‘jSfcl
Perforaţia................................................., 77
•r......................77
Stenoza pilorică
pilorică..............................................................78 78
Degenerarea malignă a aulcerului ulcerului gastric
g a s tric ................... 8181
Periviscerita
Periviscerita....................................................................81 81
ratament
TTratam ent......................................................
:˙˙˙˙ 81
........................ 81
Tratamentul medical -ârffe-; 82
.........
......
m edical.....................................................82
endoscopic.............................................. 88
Tratamentul endoscopic 88
Tratamentul chirurgical 90
chirurgical..................................................90
./..r..-...*
Capitolul 3 - - CANCERUL GASTRIC

(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) ....
C o v ic ).....................................91 91
Definiţie
D e finiţie................................................................................. 91
91
Etiopatogenie
Etiopatogenie........................................................................91 91
Morfopatologie. Stadializare
Tablou clinic
Tratament
Tratam
....
Stadializare..................................................97
iyŞ.i
c lin ic ..........................................................................
Examen paraclinic
paraclinic................................................................. 100
Diagnostic pozitiv [.'.!!
p o z itiv ................................................................. 104
Diagnostic diferenţial .
diferenţial............................................................
Evoluţie, complicaţii, prognostic
prognostic.......................................... 108
!. ..
ent..................................................................
97
98
98
100
104
105
105
108
108
108
-
Capitolul 4 - BOLILE INLAMATORII INTESTINALE
(Rodica Ghiuru, Anca Trifan, Adrian Covic) C o v ic ).....................................112112
Etiopatogenie
Etiopatogenie........................................................................112 112
Morfopatologie .
Morfopatologie...................................................................... 115
115
Boala Crohn .................................................................. 115 115
Rectocolita ulcero-hemoragică
ulcero-hemoragică.................................... 115 115
Boala Crohn 116
C rohn............................................................................... 116
Tablou clinic 116
c lin ic ..........................................................................116
Boala Crohn cu cu localizare la intestinul subţire subţire............117 117
CUPRINS
Boala Crohn cu localizare colonică colonică................................ 118 118
Boala Crohn cu localizare esofagiană esofagiană..........................118 118
......
Boala Crohn cu localizare gastrică
sau
sau duodenală
duodenală................................................................ 118 118
Examen paraclinic
paraclinic.................................................................. 119 119
p o z itiv .................................................................. 120
diferenţial............................................................. 121 121
Complicaţii............................................................................... 124
Complicaţii 124
ulcero-hemoragică
Rectocolita ulcero-hem oragică................................................ 126 126
Tablou clinic Jjjj 1 126
c lin ic ............................................................................ 126
Examen paraclinic
paraclinic....................................................................126 126
p o z itiv ....................................................................128
Diagnostic diferenţial .
diferenţial.............................................................. 128
128
Complicaţii............................................................................... 128
Complicaţii 128
Tratamentul bolilor in fla m a to rii............................................... 129
b olilo r inflamatorii 129
Regim igieno-dietetic .
igieno-dietetic............................................................... 129 129
antiinflam ator...........................130
Tratamentul medicamentos antiinflamator 130
Tratamentul medicamentos cu antibiotice............................132
cu antibiotice 132
Tratamentul cu co rtico izi........................................................133
cu corticoizi 133
Tratamentul cucu medicamente imunosupresive.
imunosupresive......................134 134
Tratamentul cu eicosanoidelor...........................135
cu inhibitori ai eicosanoidelor 135
Tratamentul cu
Tratamentul graşi cu
acizi graşi
cu acizi scurt................................. 135
cu lanţ scurt 135
Tratament cu
Tratament cu medicamente
medicamente antituberculoase
antituberculoase......................135 135
Tratament imunomodulator
Tratament imunomodulator.....................................................135 135
Strategia terapeutică
Strategia terapeutică în Boala Crohn
în Boala C ro h n ......................................136136
Strategia terapeutică în rectocolita
Strategia terapeutică în rectocolita
ulcero-hemoragică. 137
ulcero-hem oragică......................................................................137
Indicaţiile tratamentului chirurgical
Indicaţiile tratam entului c h iru rg ic a l........................................139 139
-
Capitolul 5 - CANCERUL COLORECTAL
(Anca Trifan,
(Anca Rodica Ghiuru,
Trifan, Rodica Adrian Covic)
Ghiuru, Adrian 140
C o v ic ).......................................140
Definiţie 140
D e fin iţie ....................................................................................140
Epidemiologie ...
Epidemiologie.......................................................................... 140
140
Etiopatogenie. Elemente
Etiopatogenie. Elemente generale de generale de
carcinogeneză
carcinogeneză..........................................................................141 141
Morfopatologie.........................................................................153
Morfopatologie 153
Tablou clinic
Tablou c lin ic ............................................................................154
154
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II APARATUL DIGESTIV
Cancerul colorectal asimptomatic
Cancer-Rectocolic ................................................. 154
(Screening Cancer-Rectocolic 154
Cancerul colorectal simptomatic
sim ptom atic..........................................158
. 158
Examen paraclinic
Examen paraclinic............................................................ ....... 159
o z itiv ................................................................... 165
Diagnostic ppozitiv
diferenţial..............................................................166
Prognostic 167
P rognostic.................................................... ;.......... ............. 167
Tratament
Tratam ent................................................................................167
167
Capitolul 6 - - DIAGNOSTICUL ÎN AFECŢIUNILE

HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL AL HEPATOMEGALIILOR
(Anca Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian Covic)
C o v ic )....... ...............................171 171
Anamneză şi examenul clinic în bolile hepatice hepatice................... 172 172
Teste de laborator utilizate în în diagnosticul
hepatice
afecţiunilor hepatice............................................................. ... 173
im agistice.............................................................175
Investigaţii imagistice
Hepatomegalia. Diagnosticul diferenţial al
hepatomegaliilor ..
hepatom egaliilor....................................................................178 178
Topografia normală a ficatului
ficatului.............................................. 178 178
Hepatomegalia
Hepatomegalia........................................................................179 179
Clasificare .
C lasificare............................................................ ................... 179
Patogeneză.............................................................................179
Patogeneză
wVv-w
Etiologie................................................................................... 180
Etiologie
diferenţial..............................................................182
180
-
Capitolul 7 - HEPATITELE CRONICE
(Anca Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian
Adrian Covic) 184
C o v ic )..................................... 184
Definiţie . . 184
Clasificare 184
Diagnosticul hepatitelor cronice 188
Evoluţie şi prognostic ... 188
Particularităţi ale diferitelor tipuri de hepatită cronică 189
|gj|
CUPRINS
Hepatitele cronice viralev ir a le ........................................................... 183
183
Hepatita cronică virală B 189
В ......................................................... 189
Hepatita cronică virală D ........................................................202 202
Hepatita cronică virală C .........................................................203 203
Hepatita cronică autoimună
a u to im u n ă ......................................................209 209
C lasificare............................................................................... 209
Clasificare
c lin ic ............................................................................ 210
Tablou clinic
paraclinic
Examen paraclinic....................................................................211 211
Diagnostic ppozitiv 211
o z itiv ....................................................................211
diferenţial.............................................................. 212
prognostic
Evoluţie şi prognostic............................................................. 212
Tratam ent................................................................................ 212
Tratament
Hepatite cronice de cauze metabolice.m etabolice.....................................213 213
Hemocromatoza
Hemocromatoza......................................................................213 213
W ils o n ........................................................................... 214
Boala Wilson
Hepatita cronică alcoolică
a lc o o lic ă ........................................................215 215
hepatică
Steatoza hepatică................................................................... 216
216
c lin ic ................................................................... 216
Tablou clinic
paraclinic
Examen paraclinic...........................................................216 216
Diagnostic pozitiv ...........................................................218 218
Prognostic .......................................................................218 218
Tratament 218
Tratam ent........................................................................218
Hepatita cronică alcoolică
a lco o lică ......................................................218 218
c lin ic ................................................................... 218
Tablou clinic
paraclinic
Examen paraclinic...........................................................219 219
Diagnostic pozitiv ...........................................................219 219
diferenţial......................................................220 220
prognostic
Evoluţie şi prognostic..................................................... 220
Tratament 220
Tratam ent........................................................................220
-
C IR O Z E L E HEPATICE
C n p ito lu l 8 - CIROZELE
Capitolul H E P A T IC E
Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian Covic)
(Anca Man, ...
C o v ic )...................................... 222
Definiţie 222
D e fin iţie ................................................................................... 222
C lasificare............................................................................... 222
Clasificare 222
Tablou clinic 224
c lin ic ............................................................................224
paraclinic
Examen paraclinic................................................................... 226
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II
V0L.I1 APARATUL DIGESTIV
o z itiv ................................................................... 231

Diagnostic ppozitiv
Prognostic
P rognostic...............................................................................232 232
Complicaţii. Diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor com plicaţiilor....... 234 234
m etabolice.................................................. 234
Consecinţe metabolice
Encefalopatia hep a tică .................................................. 236
Encefalopatia hepatică
e de m e le .......................................................... 242
Ascita şi edemele
Sindromul hepato-renal
Sindromul . 251
hepato-renal....................... ,, ........................251
Hemoragia digestivă...................................................... 255
Hemoragia digestivă
Complicaţii hepato-pulmonare....................................... 269
Complicaţii hepato-pulmonare
Litiaza biliară .................................................................. 273
Cancerul hepatocelular.................................................. 273
Cancerul hepatocelular
Ciroza biliară pprimitivă
Ciroza biliară rim itivă ...............................................................278 278
Tablou clinic
Tablou c lin ic ........................................................................... 278
Examen paraclinic
Examen paraclinic..................................................... .............. 279
Tratament
Tratam ent............................................................... 279
.................279
Capitolul
C a p it o lu l 9 -
L IT IA Z A BILIARĂ
9 - LITIAZA B IL IA R Ă
(Anca Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian Com)
(Anca Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian C omic) ...................................... 281
281
Definiţie. Epidemiologie
Definiţie. Epidemiologie.......................................................... 281 281
Etiopatogenie......................................................................... 281
Etiopatogenie 281
Morfopatologie 283
Morfopatologie........................................................................ 283
Litiaza veziculară. Forme
biliară veziculară.
Litiaza biliară c lin ic e ................................. 285
Forme clinice 285
Forma
Forma asimptomatică
asimptomatică..............................................................285 285
Forma cu
Forma cu sindrom dispeptic
sindrom dispeptic biliar 285
b ilia r..........................................285
Forma cu .
Forma cu colică biliară.......................................................... 285
colică biliară ..285
Diagnosticul
Diagnosticul diferenţial
diferenţial al al colicii biliare
colicii biliare..........................286 286
Tratamentul
Tratamentul colicii biliare
colicii biliare................................................286 286
Examenul paraclinic în litiaza biliară
Examenul paraclinic în litiaza biliară..................................... 287 287
Diagnosticul pozitiv în
Diagnosticul pozitiv în litiaza
litiaza b iliară ....................................... 288
biliară 288
Complicaţiile
Com plicaţiile litiazei biliare ..................................................... 288
litiazei biliare 288
Complicaţii infecţioase
Com plicaţii infecţioase........................................................ 289 289
Colecistita acută
Colecistita .
acută........................................................... 289
...289
Empiemul colecistului.................................................... 292
Empiemul colecistului 292
Perforaţia colecistului
Perforaţia colecistului.................................................... 292 292
Colecistita
Colecistita emfizematoasă
emfizematoasă..............................................292 292
CUPRINS
Colecistita cronică litiazică .
litiazică.............................................. 293
C om plicaţii mecanice
Complicaţii m e ca n ice ...........................................................293 293
Coledocolitiaza................................................................ 293
Coledocolitiaza 293
M iriz z i............................................................298
Sindromul Mirizzi
Pancreatita acută biliară 299
b ilia r ă ......................................................299
Com plicaţii neoplazice
Complicaţii n eo p la zice .........................................................299 299
Tratamentul litiazei biliare
b ilia r e ........................................................299299
Locul tratamentului non-chirurgical în tratamentul
biliare............................................................................. 299
litiazei biliare 299
Tratamentul chirurgical
chirurgical............................................................300 300
<( npltolul -
S IN D R O M U L ICTERIC.
10 - SINDROMUL
( ip it o lu l 10 IC T E R IC .
D IA G N O S T IC U L DIFERENŢIAL
DIAGNOSTICUL D IF E R E N Ţ IA L AL A L ICTERELOR
IC T E R E L O R
(Anca
lAiica Trifan, Rodica Ghiuru, Adrian Covic) 301
C o v ic ).......................................301
Definiţia sindromului icteric
icteric.....................................................301 301
diferenţial al
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul al icterului
icterului.........................................301 301
Clasificarea icterelor
icterelor.............................................................. 302 302
Diagnostic pozitiv al sindromului
pozitiv al sindromului icteric icteric................................ 306 306
Diagnostic diferenţial............................................................. 311 311
Tratament :
Tratam ent............................................................................... 311
311
Principalele entităţi patologice asociate cu icter
entităţi patologice asociate cu ic t e r ................ 312 312
C ondiţii caracterizate
Condiţii caracterizate de de hiperbilirubinemie
hiperbilirubinem ie
indirectă (n e con ju ga tă )...............................................
indirectă (neconjugată) 312
312
Icterul neonatal
Icterul n e o n a ta l................... 312
312
Sindroamele icterice
Sindroamele icterice ereditare
e re d ita re .................................312 312
Sindromul Crigler-Nayar
Sindromul Crigler-Nayar....................................... 312 312
Sindromul Gilbert-Meulengrach
Sindromul Gilbert-Meulengrach.............................316 316
Condiţii caracterizate de
Condiţii caracterizate de hiperbilirubinemie
hiperbilirubinem ie
directă
directă (conjugată) 317
(c o n ju g a tă )............................................................. 317
Boli
Boli ereditare .
e re d ita re .............................................................. 317
317
Sindromul Dubin-Johnson .................................... 317
Sindromul Dubin-Johnson 317
Sindromul Rotor
Sindromul Rotor...................................................... 318 318
intrahepatică recurentă
Colestaza intrahepatică
Colestaza benignă
recurentă benignă........ 319 319
Boli dobândite
Boli dobândite ............................................................. 319 319
Sindromul
Sindromul colestatic
colestatic.............................................. 319 319
CURS
CURS DE
DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Definiţie
Definiţie...................................................................319319
Clasificare. Etiologie
Clasificare. Etiologie...............................................320 320
Tablou
Tablou clinic
c lin ic ................................................... 322
.........322
Examen paraclinic...
Examen paraclinic ..................................................324
324
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
pozitiv......... ................. ............................. 325
325
Tratament
T ratam ent...............................................................328 328
Bibliografie
B ibliografie 331
331
CAPITOLUL 11
PATOLOGIA ESOFAGIANÂ
ESOFAGIANĂ
MALFORMAŢII CONGENITALE ESOFAGIENE

ESOFAGIENE
ESOFAGIANĂ
STENOZA CONGENITALĂ ESOFAGIANÂ
esofagului este
Stenoza congenitală a esofagului este oo malformaţie
malformaţie rară,
rară,
congenitală aa peretelui esofagian
caracterizată printr-o anomalie congenitală esofagian
ce determină un anumit grad de stenoză.
stenoză. Diagnosticul pozitiv se
Diagnosticul pozitiv se
bazează pe disfagie, regurgitaţii şi prelungirea timpului
şi prelungirea timpului dede
alimentare a copilului, la care se examenul radiologie
adaugă examenul
se adaugă radiologie
baritat esofagian.
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical (constând
(constând în rezecţia
rezecţia
(prin dilatare).
segmentară) sau endoscopic (prin dilatare).
DUPLICAŢIILE CONGENITALE ALE

ESOFAGULUI
Duplicaţiile congenitale esofagiene

esofagiene suntsunt dede obicei
obicei
sau 2/3 distale
1/3 proximală sau
localizate în 1/3 ale esofagului
distale ale pot fifi
esofagului şişi pot
tubulare sau chistice. Clinic determină
lubulare determină disfagie,
disfagie, dureri
dureri
retrosternale, dispnee şi tulburări de ritm cardiac.
de ritm cardiac.
Duplicaţiile care se localizează pe esofagul
se localizează esofagul cervical
cervical sunt
sunt
diagnosticate precoce la copii, întrucât determină tuse cronică
determină tuse cronică şişi
pneumopatie recidivantă, datorită compresiunii
compresiunii traheobronşice
traheobronşice
cronice.
- 17-
- 17 -
r
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.II

MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
PARACLINIC
EXAMEN PARACLINIC
Examenul paraclinic precizează
precizează diagnosticul.
diagnosticul.
^ Examenul radiologie toracic
toracic (faţă
(faţă şişi profil)
profil) evidenţiază
evidenţiază oo
mediastinală posterioară.
opacitate rotundă mediastinală posterioară.
^ Tranzitul esofagian
esofagian baritat
baritat evidenţiază
evidenţiază în în duplicaţia
duplicaţia chistică
chisticâ
compresiune esofagiană.
elemente de compresiune esofagiană.
^ Endosonografia
Endosonografia diferenţiază
diferenţiază oo formaţiune
formaţiune solidă
solidă de
de una
unachistică.
chistică.
^ Computertomografia evidenţiază
evidenţiază duplicaţiile
duplicaţiile chistice
chistice şişi
organele vecine.
compresiunea pe organele vecine.
TRATAMENT
Tratamentul constă
constă în
în rezecţie
rezecţie chirurgicală.
chirurgicală.
A TREZIA DE ESOFAG
ATREZIA ESOFA G
Definiţie:: Atrezia
Definiţie Atrezia de de esofag
esofag se
se caracterizează
caracterizează prin prin
întreruperea continuităţii
continuităţii esofagului,
esofagului, asociată
asociată înîn cele
cele mai
mai dese
dese
cazuri cu fistulă esotraheală. în funcţie
fistulă esotraheală. funcţie de de asocierea
asocierea şişi
localizarea fistulei
fistulei esotraheale
esotraheale se se pot
pot descrie
descrie următoarele
următoarele tipuri
tipuri
de atrezie esofagiană:
□ Atrezie fărăfără fistulă;
fistulă;
□ Atrezie cu cu fistulă
fistulă esotraheală
esotraheală joasă;
esotraheală înaltă;
înaltă;
esotraheală joasă
joasă şişi înaltă.
înaltă.
TABLOU CLINIC
CLINIC
Nou-născutul prezintă
prezintă crize
crize de tuse, dispnee,
de tuse, dispnee, cianoză
cianoză şişi
hipersalivaţie. în timpul alimentării
alimentării se poate instala
se poate instala oo criză
criză de
de
asfixie.
Exemenul obiectiv
obiectiv relevă
relevă la
la nivelul
nivelul aparatului
aparatului respirator
respirator
raluri bronşice datorită
datorită secreţiilor
secreţiilor care
care sunt
sunt antrenate
antrenate odată
odată cu
cu
respiraţia. Inspecţia abdomenului
abdomenului evidenţiază
evidenţiază în în formele
formele de de
atrezie de esofag
esofag însoţite dede fistulă
fistulă esotraheală,
esotraheală, oo distensie
distensie
abdominală datorată
datorată trecerii aerului
aerului prin
prin esofag
esofag în
în stomac.
stomac.
-- 18-
18-
9|
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
DIAGNOSTIC POZITIV
se face
Diagnosticul pozitiv se face prin verificarea permeabilităţii
prin verificarea permeabilităţii
sonde Neltaon
esofagului cu ajutorul unei sonde Neltaon introduse
introduse pe
pe cale
cale nazală
nazală
sau bucală. Diagnosticul de de atrezie
atrezie esofagiană
esofagiană este
este suspicionat
suspicionat
opreşte la
alunei când sonda se opreşte la circa
circa 8-9
8-9 cm
cm de arcada gingivală.
de arcada gingivală.
toraco-abdominală efectuată
Radiografia toraco-abdominală efectuată dupădupă introducerea
introducerea
evidenţă capătul
sondei va pune în evidenţă capătul sondei,
sondei, care
care este
este oprit la nivel
oprit la nivel
toracic. în caz de fistulă
fistulă esofagiană
esofagiană se poate diagnostica
se poate diagnostica oo
pneumonie de aspiraţie şişi meteorism
meteorism abdominal.
abdominal.
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical,
chirurgical, de urgenţă, indicându-se
de urgenţă, indicându-se
termino-terminală aa
anastomoză termino-terminală
secţiunea fistulei esotraheale şişi anastomoză
capetelor esofagului.
CONGENITALĂ FĂRĂ
FISTULA ESOTRAHEALĂ CONGENITALĂ FĂRĂ
G
A TREZIE DE ESOFA G
esofagiană constă
Această malformaţie esofagiană constă în existenţa unui
în existenţa unui
şi înapoi între
traiect fistulos, oblic în jos şi esofag şişi trahee.
între esofag trahee.
TABLOU CLINIC
se caracterizează
Tabloul clinic se prin accese
caracterizează prin accese de tuse şişi
de tuse
alimentaţiei copilului,
cianoză instalate în timpul alimentaţiei copilului, la care se
la care se
asociază pneumopatiile recurente.
TRATAMENT
Tratamentul constă intervenţia chirurgicală
constă în intervenţia chirurgicală corectoare.
corectoare.
-- 19-
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.II. APARATUL DIGESTIV
AFECŢIUNILE ESOFAGIENE MOTORII

Tulburările motorii esofagiene se clasifică în două grupe:
- tulburările sfincterului esofagian superior şi esofagului
cervical (cu musculatură striată);
- tulburări ale esofagului inferior (cu musculatură
netedă) şi ale sfincterului esofagian inferior.
A. Tulburările
Tulburările sfincterului
sfincterului esofagian
esofagian superior
superior şişiale
ale
esofagului cervical (cu musculatură striată)
Cauzele tulburărilor motorii ale segmentului faringo-
esofagian (sfincterul esofagian superior - - SES) şi ale esofagului
cervical sunt multiple, incluzând boli ale sistemului nervos central,
ale plăcii motorii, ale nervilor cranieni, ale musculaturii striate,
modificări locale de structură şi disfuncţii ale SES (tab. 1).
1).
Tabelul 11
Cauzele tulburărilor motorii ale segmentului
faringo-esofagian şi esofagului cervical
(după Anca Trifan, Carol Stanciu,
Stanciu, M
M. Grigorescu, 2001)
Localizarea Afecţiuni
- accidente vasculare cerebrale;
- paralizia pseudobulbară;
- tumori bulbare;
- boli degenerative;
Afecţiuni ale S.N.C. - scleroza amiotrofică laterală
- siringomielia;
- tabesul;
- disautonomia familială;
- sechele polimielită;
- boala Parkinson;_
Afecţiuni ale plăcii
motorii _ -
- miastenia gravis;
Afecţiuni ale nervilor -- afectarea nervului vag determinat

de traumatisme, difterie, toxine,
cranieni
diabet, intervenţii chirurgicală;
-20-
-20-
PATOLOGIA ESOFAG I ANĂ
ESOFAGIANÂ
- dermatomiozită;
- polimiozită;
- boală mixtă ţesut conjunctiv;
Afecţiuni ale musculaturii - miozită cu incluziuni;
slriale
striate
- distrofii
distrofri musculare;
- distrofie oculo-faringiană;
- miopatii din hiper-, hipotiroidie,
trichineloză, boli granulomatoase,
hipomagnezemie; îmbătrânire;
- tumori;
- corpi străini;
- infecţii;
Afecţiuni locale
- gută voluminoasă;
slmcturale
structurale
- osteofite cervicale;
- abcese retrofaringiene;
- webs;
- radioterapie;
- sechele postchirurgicale;
- disfuncţii ale tonusului de repaus:
** hipotinicitate
** hipertonicitate
Afecţiuni ale SES - tulburări ale relaxării SES:
** absenţa relaxării (acalazia SES)
SES)
** închiderea precoce
_
** relaxarea tardivă
ACALAZIA SFINCTERULUI ESOFAGIAN

SUPERIOR (SES)
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic se caracterizează prin disfagie însoţită de
Tabloul
Inse,
Inse, disfonie, înecări în timpul alimentării, regurgitaţie nazală a
иilli mcntelor şi scăderea ponderală.
micuţelor
-21 --
-21
EXAMEN PARACLINIC
□ Examenul radiologie cu pastă de bariu cu videofluoroscopie
evidenţiază căderea difuză a bariului direct în valecule şi în
sinusurile piriforme. La acestea se adaugă contracţii faringiene
puternice, stază în valecule şi sinusurile piriforme, deschiderea
incompletă a SES, semne de aspiraţie în laringe.
□ Manometria faringo-esofagiană poate pune în evidenţă o
relaxare incompletă a SES, cu o presiune deglutitivâ deglutitivă
reziduală între 10-80
10-80 mmHg, contracţie paradoxală a SES în
timpul deglutiţiei, o relaxare tardivă a SES în relaţie cu
contracţia peristaltică faringiană, sau contracţii peristaltice
faringiene anormale.
□ Endoscopia se utilizează în scopul diagnosticului diferenţial
cu alte leziuni cu aceeaşi localizare.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv este sugerat de tabloul clinic şi de datele
obţinute la manometria faringo-esofagiană. Videofluoroscopia poate
evidenţia modificări de tranzit prin segmentul faringo-esofagian.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- Hipertonicitatea (spasmul) SES; manometria relevă o
presiune a SES mai mare de 150 150 mmHg.
-- Hipotonicitatea SES; clinic pacienţii prezintă eructaţii
determinate de intrarea liberă a aerului în esofag, iar
examenul manometric pune diagnosticul pozitiv.
- Stenoza congenitală a esofagului.
TRATAMENT
Posibilităţile terapeutice sunt următoarele:
- dilatarea cu balonaş;
-
- injecţia intrasfincteriană de toxină botulinică în
cadranele posterioare;
-22-
22
- -
ESOFAGIANÂ
intervenţie chirurgicală ce constă în miotomia

cricofaringianului.
B. Tulburări
Tulburări aleale esofagului
esofagului inferior
inferior (cu
(cu musculatură
musculatură
netedă) şi ale sfincterului esofagian inferior.
АСА LĂZI A CARDIEI

ACALAZIA CARDIEI
Definiţie: Acalazia cardiei se caracterizează pr
Definiţie-. intr-un
printr-un
deficit de relaxare a sfincterului esofagian inferior (SEI), cu
dispariţia progresivă a mişcărilor peristaltice esofagiene.
SEI va crea un obstacol în calea alimentelor spre stomac,
cu dilatarea progresivă a esofagului. Boala este mai frecventă în
tre 25-60 de ani, afectând în mod egal femei şi bărbaţi. Etiologia
Ire
acalaziei cardiei nu este elucidată, luându-se în consideraţie atât
implicarea unor factori genetici, cât şi un mecanism imunologic.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este dat de instalarea sindromului esofagian.
esofagian,
u
LI Disfagia pentru solide şi pentru lichide care se ameliorează la
adoptarea unei anumite poziţii de către bolnav şi anume:
îndreptarea spatelui, manevra Valsalva sau ridicarea braţelor.
Uneori disfagia îmbracă aspectul de “disfagie paradoxală”,
fiind mai severă pentru lichide. Consumul de băuturi
carbogazoase în timpul mesei poate ameliora disfagia prin
forţarea SEI datorită creşterii presiunii intraesofagiene.
и Durerea toracică retrosternală poate iradia în umeri,
mandibulă şi posterior, instalându-se uneori noaptea, trezind
bolnavul din somn.
uLI Regurgitaţia se caracterizează prin eliminarea de alimente
nedigerate amestecate cu saliva, ce poate apare şi în cursul
nopţii şi este cauzată de dilatarea esofagului
u Sughiţul, determinat de stimularea terminaţiilor vagului de
către un esofag dilatat.
u Simptomele pulmonare se manifestă prin tuse nocturnă,
wheezing şi senzaţia de înecare, fiind secundare aspiraţiei de
-23-
-23 -
CURS DE MEDICINĂ
CURS INTERNĂ -- VOL.II.
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
arborele traheo-bronşic,
alimente în arborele traheo-bronşic, datorită
datorită stazei
stazei
esofagiene. La
La aceste
aceste simptome
simptome se se asociază
asociază pirozisul
pirozisul şişi
scădere ponderală.
uşoara scădere
obiectiv este
Examenul obiectiv este normal.
normal.
11, EXAMEN PARACLINIC

PARACLINIC
Examenul radiologie toracic toracic poate
poate evidenţia
evidenţia lărgirea
lărgirea
mediastinului, nivel hidroaeric în în treimea
treimea medie
medie aa stomacului
stomacului şişi
1*1 *M absenţa camerei cu cu aer
aer aa stomacului.
stomacului. Aspiraţia
Aspiraţia poate
poate determina
determina
I
imagine de pneumonie şi şi chiar

chiar de
de abces
abces pumonar.
pumonar.
ч>Radioscopia
Radioscopia eso-gastrică
eso-gastrică cu cu sulfat
sulfat de
de bariu
bariu evidenţiază
evidenţiază
un bolus baritat
un baritat care
care stă
stă în
în corpul
corpul esofagian
esofagian sausau este
este “plimbat”
“plimbat” în în
sus şişi în jos, de
de către
către unde
unde ineficiente,
ineficiente, trecând
trecând înîn cantităţi
cantităţi mici
mici în
în
stomac.
stomac. Cu Cu timpul esofagul
esofagul se se dilată
dilată progresiv,
progresiv, devine
devine tortuos
tortuos şişi
seamănă cu
seamănă sigmoidul. în porţiunea
cu sigmoidul. porţiunea terminală
terminală aa esofagului
esofagului se se
elllează şi îmbracă aspectul
elilează aspectul caracteristic
caracteristic de de “cioc
“cioc de
de pasăre”.
pasăre”.
Endoscopia evidenţiază
evidenţiază dilataţia
dilataţia esofagiană
esofagiană cu cu
stagnarea alimentelor
stagnarea alimentelor şişi contracţia
contracţia SEI,SEI, făcând
făcând diagnosticul
diagnosticul
diferenţial cu tumorile maligne.
esofagiană este
Manometria esofagiană este examenul
examenul de de elecţie
elecţie
pentru diagnosticul pozitiv
pozitiv şişi evidenţiază
evidenţiază absenţa
absenţa relaxării
relaxării sausau oo
relaxare insuficientă
insuficientă aa SEI,
SEI, caca răspuns
răspuns la la deglutiţie,
deglutiţie, însoţită
însoţită de
de oo
H• MI
M MIM IMH» peristaltică esofagiană
esofagiană anormală
anormală în în regiunea
regiunea cu cu muşchi
muşchi neted.
neted.
Ъ Scintigrafia
Scintigrafia esofagiană
esofagiană este este oo investigaţie
investigaţie dede excepţie
excepţie
|H» |t> 'UI'IMIM MMI I
»\ • M* *|' M H şi evidenţiază oo întârziere aa trecerii trecerii bolusului
bolusului marcat
marcat cu cu un
un
radiotrasor prin esofag
esofag până
până înîn stomac
stomac
«i,i
flf/OHIAIf i ’b Computer tomografia se
Computer tomografia se recomandă
recomandă pentru
pentru diagnosticul
diagnosticul
diferenţial cu cu tumori maligne.
maligne.
DIAGNOSTIC POZITIV
POZITIV
Diagnosticul pozitiv
pozitiv de
de acalazia
acalazia cardiei
cardiei se
se pune
pune pepe
tabloul clinic dominat
dominat de
de disfagie
disfagie şişi regurgitaţii
regurgitaţii de
de alimente
alimente şişi
salivă,
salivă, la care se asociază
care se asociază examenul
examenul radiologie
radiologie baritat,
baritat, cu
cu
aspectul esofagului în “cioc
“cioc de pasăre” şişi dilatarea
de pasăre” dilatarea esofagiană.
esofagiană. ]
-24-
-24 -
esofagiană confirmă
Manometria esofagiană confirmă diagnosticul,
diagnosticul, evidenţiind
evidenţiind
inferioare ale
absenţa peristalticii în 2/3 inferioare ale esofagului
esofagului şişi absenţa
absenţa
relaxării SEI.
Diagnosticul diferenţial în în acalazia
acalazia cardiei
cardiei se
se face
face cu
cu
pseudoacalazia, care poate apărea apărea în diferite
diferite tumori
tumori maligne
maligne
(cancerul esofagian, scuamos,
scuamos, cancerul
cancerul gastric,
gastric, cancerul
cancerul
pulmonar), sau în cadrul sarcoidozei
sarcoidozei şi şi amiloidozei,
amiloidozei, prinprin
distal al
infiltrarea segmentului distal esofagului. în aceste
al esofagului. aceste situaţii
situaţii
cndoscopia şi biopsia sunt
endoscopia sunt examene
examene strict
strict necesare
necesare pentru
pentru
11rec izarea diagnosticului.
precizarea diagno sti cului.
Acalazia cardiei trebuie diferenţiată de tulburările
diferenţiată şişi de tulburările
molarii esofagiene de tip spastic,
motorii în care
spastic, în care predomină
predomină durerea
durerea
toracică anterioară şi de
loracică de boala
boala Chagas
Chagas dată dată dede parazitul
parazitul
Tripanosoma
l'ripanosoma cruzii prin distrugerea plexurilor mienterice
distrugerea plexurilor mienterice dindin
esofag.
ŞI PROGNOSTIC
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC
Boala evoluează lentlent în trei
trei stadii: stadiul hiperkinetic,
stadii: stadiul hiperkinetic,
Hindi ni
siiuliulhipokinetic şi stadiul akinetic
hipoldnetic şi stadiul akinetic până
până la esofagul
la esofagul
pMiidosigmoidian.
Picudosigmoidian.
Complicaţiile acalaziei
acalaziei cardiei
cardiei sunt
sunt următoarele:
următoarele:
S complicaţii esofagiene: esofagita cancerul esofagian;
esofagita şişi cancerul esofagian;
complicaţii extraesofagiene:
Vcomplicaţii extraesofagiene:
V
■Scomplicaţii pulmonare;
'A
•/ malnutriţia cucu scădere
scădere ponderală.
Prognosticul este de obicei benign.
de obicei
TRATAMENT
I. TRATAMENTUL MIORELAXANT
/.
i|H Ţicitamentul
Tratamentul farmacologic miorelaxant
miorelaxant se poate face
se poate face cu
cu
nlropină, nitraţi şi
nlropina, de calciu
şi blocanţi de calciu care scad presiunea
care scad presiunea
-25 -
-25 -
CURS DE MEDICINĂ
CURS MEDICINĂ INTERNĂ
INTERNĂ - VOL.II. -
VOL.I1. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
SEI. Se
SEI. Se administrează
administrează isosorbid
isosorbid dinitrat
dinitrat 5-10
5-10 mg,
mg, sausau
nifedipină 1 0-40 mg sublingual.
nifedipină 10-40 mg sublingual.
□ Toxina
Toxina botulinică
botulinică cu
cu administrare
administrare intrasfmcteriană
intrasfincteriană în
în doză
doză
de 80
80 UI, repartizată
repartizată egal
egal în
în cele
cele patru
patru cadrane
cadrane scade
scade
presiunea SEI,
presiunea SEI, efect
efect ce
ce durează
durează 6-18
6-18 luni.
luni.
DILACERAREA MUSCULATURII
2. DILACERAREA MUSCULATURIISEI
SE I
Dilacerarea musculaturii
musculaturii SEI
SEI sese face
face fie
fie prin
prin dilatare,
dilatare, fie
fie
chirurgical.
b Dilatarea
Dilatarea pneumatică
pneumatică sese face
face cu
cu dilatatoare
dilatatoare tip
tip Brown
Brown
-M c Hardy, Hurst
-Mc Hurst sau
sau Rigiflex.
^ Tratamentul
chirurgical constă
constă în în miotomie
miotomie cu cu abord
abord
transtoracic (de
(de preferat) sau
sau transabdominal.
transabdominal.
'U Chirurgia
Chirurgia laparascopică
laparascopică este
este metoda
metoda de de elecţie.
elecţie.
C.
C. Afecţiuni
Afecţiuni motorii
motorii de
de tip
tip spastic
spastic ale
ale esofagului
esofagului
neted
Afecţiunile motorii
motorii de
de tip
tip spastic
spastic ale
ale esofagului
esofagului neted
neted
îmbracă următoarele fonne
forme clinice:
clinice:
□ Spasmul
Spasmul difuz
difuz esofagian;
esofagian;
□ Esofagul
Esofagul hiperperistaltic;
□ Spasmul
Spasmul esofagian
esofagian localizat;
localizat;
□ Hipertonia
Hipertonia SEI;
SEI;
Tulburări spastice
□ Tulburări spastice neclasificabile.
neclasificabile.
TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
Tulburările
Tulburările spastice
spastice esofagiene
esofagiene se se traduc
traduc clinic
clinic prin
prin
disfagie, durere
durere toracică
toracică anterioară
anterioară şişi mai
mai rar
rar regurgitaţii.
regurgitaţii.
EXAMEN
EXAMEN PARACLINIC
PARACLINIC
Ь Tranzitul
Tranzitul baritat cufluoroscopie
baritat cu sau videofluoroscopie
fluoroscopie sau videojluoroscopie
pune în evidenţă
evidenţă unde nonpropulsive,
nonpropulsive, terţiare,
terţiare, în
în regiunea
regiunea netedă
netedă
a esofagului cucu aspect
aspect de
de “buclă”
“buclă” de
de păr.
păr. Uneori
Uneori bolusul
bolusul este
este
segmentat şi
segmentat şi ia
ia aspect de “tirbuşon”.
aspect de “tirbuşon”.
-26-
-26 -
ESOFAGIANĂ
Ъ Endoscopia se se efectuează pentru

pentru diagnosticul
diagnosticul
esofagite, ulcer.
diferenţial cu cancerul esofagian, esofagite,
'U Manometria esofagiană evidenţiază
evidenţiază modificări
modificări ale
ale
legiunii nedete a esofagului.
regiunii
evidenţia reflux
pH-metria ambulatorie poate evidenţia reflux patologic.
patologic.
DIAGNOSTIC POZITIV
se pune pe existenţa
Diagnosticul pozitiv se existenţa disfagiei
disfagiei
anterioară, la
asociată cu durere toracică anterioară, la care
care sese adaugă
adaugă
examenul radiologie şi manometric.
Diagnosticul diferenţial se
se face
face cu
cu esofagitele,
esofagitele, cancerul
cancerul
esofagieni.
esofagian, stenozele esofagiene benigne, diverticulii esofagieni.
diferenţiată de
Durerea toracică anterioară trebuie diferenţiată de
durerea coronariană şişi de acalazie forma
forma viguroasă (cu(cu durere
durere
intensă).
TRATAMENT
Posibilităţile terapeutice în afecţiunile motorii de tip
motorii de tip
simt următoarele:
spastic ale esofagului neted sunt
u Tratamentul cu miorelaxanţi: nifedipină 10
LI mg xx 4/zi
10 mg 4/zi sau
sau
isosorbiddinitrat 5-10 mg x 4/zi;
u Injecţii cu toxină botulinică;
u□ Dilatarea cu bujii a esofagului distal;
distal;
u Dilatarea cu balonaş;
□ Miotomia chirurgicală;
□ Inhibitori ai pompei de protoni în doze mici: omeprazol
doze mici: omeprazol
20 mg/seara, care ameliorează simptomele determinate de
simptomele determinate de
reflux;
u Antidepresive şi/sau anxiolitice.
-27-
-27 -
CURS DE MEDICINA INTERNĂ -- VOL.I1. APARATUL
MEDICINĂ INTERNĂ APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
GASTRO-ESOFAGIAN
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
Definiţie: Boala de
Definiţie: de reflux gastro-esofagian
gastro-esofagian (BRGE)
(BRGE) se se
gastroesofagian (RGE),
caracterizează prin prezenţa refluxului gastroesofagian (RGE), cucu
trecerea unei părţi din conţinutul
conţinutul gastric
gastric în
în esofag.
esofag. SeSe poate
poate
complica cu esofagita de de reflux, caracterizată
caracterizată prinprin apariţia
apariţia
leziunilor inflamatorii ale ale mucoase esofagiene.
esofagiene. DateleDatele
evidenţiază că
epidemiologice privind BRGE evidenţiază că aceasta
aceasta este
este cea
cea mai
mai
digestiv superior
frecventă afecţiune a tractului digestiv superior înîn ţările avansate.
avansate.
ETIOPATOGENIE
BRGE este determinată de de RGE
RGE care
care poate
poate apare
apare în
în
diferite circumstanţe: Ta
la fumători,
fumători, alcoolici,
alcoolici, obezi,
obezi, sarcină,
sarcină, după
după
vagotomie, intervenţii chirurgicale
chirurgicale în zona
zona esofagiană,
esofagiană, în în
neuropatia autonomă
autonomă diabetică,
diabetică, precum şişi după după uneleunele
medicamente (de ex. anticolinergicele neselective). Unele Unele forme
forme
severe de BRGE asociate cu cu sindrom
sindrom Barrett
Barrett pot
pot avea
avea origine
origine
genetică. BRGE apare mai ales ales după
după 4040 dede ani
ani şişi este
este mai
mai
frecventă la bărbaţi.
în
In patogenia BRGE intervin
intervin următorii factori:
factori:
1. Incompetenţa
1. Incompetenţamecanismelor
mecanismelorde debarieră
barierăantireflux.
antireflux.
*4* Tulburările localizate la
la nivelul sfincterului esofagian
sfincterului esofagian
inferior
inferior (SEI):
□ relaxarea tranzitorie aa SEI SEI este
este cauza
cauza esenţiala
esenţială aa
RGE şi constă
constă într-o relaxare completă
completă aa sfincterului,
sfincterului,
ce nu este declanşată de
de deglutiţie;
deglutiţie;
□ răspunsul adaptativ anormal
anormal al al SEI
SEI lala creşterea
creşterea
presiunii intragastrice. Presiunea
Presiunea intragastrică
intragastrică este
este
mai mare decât ceacea aa SEI, ceea ce
SEI, ceea ce determină
determină RGE.
RGE.
SEI
SEI hipotensiv cu cu oo presiune bazală
bazală mai
mai mică
mică dede
10 mmHg este de
10 de asemenea
asemenea un un factor
factor favorizant
favorizant
pentru instalarea RGE.
** Lipsa segmentului intraabdominal al al esofagului
esofagului determină
determină
creşterea presiuni intragastrice în timpul mişcărilor
mişcărilor respiratorii,
respiratorii,
-28-
-28 -
ESOFAGIANĂ
i и scăderea presiunii esofagiene şi apariţia unui gradient de

OU
presiune ce favorizează RGE.
* Pliurile mucoasei gastrice şi unghiul Hiss (unghiul format la
*
unirea esofagului cu stomacul) realizează în mod normal, un
mecanism de barieră antireflux. Unghiul Hiss lărgit sau
modificarea pliurilor mucoasei gastrice la nivelul joncţiunii
esogastrice sunt factori favorizanţi pentru RGE.
2. întârzierea evacuării gastrice în tulburări de

inutilitate gastro-duodenală.
Distensia gastrică postprandială determinată de întârzierea
evacuării gastrice, cu relaxarea tranzitorie prin mecanism reflex
vagal a SEI determină reflux gastro-esofagian. Conţinutul
refluxului poate fi acid, alcalin sau mixt. Cu cât concentraţia de
II ICI este mai mare, cu atât esofagita de reflux este mai severă.
3. Clearance-ul esofagian
Clearance-ul esofagian este capacitatea esofagului de a
curăţi materialul refluat. Cu cât această curăţire se face mai
rapid, cu atât scade timpul de contact al conţinutului RGE cu
mucoasa esofagiană şi riscul de esofagită peptică.
4. La aceste mecanisme se adaugă scăderea rezistenţei
mucoasei esofagiene Ia acid, datorită scăderii secreţiei de
mucus şi bicarbonat de către celulele epiteliale, asociată cu o
eliberare insuficientă de prostaglandine.
5. Helicobacter pylori şi anume tulpinile Cag A-

pozitive ar juca un rol de protecţie împotriva apariţiei esofagitei,
dar intervenţia acestuia în patogenia BRGE este încă neclară.
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic, endoscopic se poate constata o mucoasă
esofagiană friabilă, eritematoasă cu edem, exudate, eroziuni sau
ulcer.
-29-
-29 -
Microscopic se constată un epiteliu esofagian hiperplazic

cu alungirea papilelor, congestie vasculară papilară şi aflux
aflux de
de
polinucleare neutrofile.
neutrofîle.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al BRGE se
se caracterizează prin simptome
simp tome
tipice şi simptome atipice extraesofagiene.
Simptome
Simptomele le tipice sunt următoarele:
- pirozisul care apare la 30-60 minute după mese şişi se se
calmează după administrarea de antiacide;
- regurgitaţia acidă;
- eructaţiile;
sialoreea;
- odinofagia (deglutiţia dureroasă).
Simptomele atipice extraesofagiene sunt sunt multiple şişi pot
fi digestive şi extradigestive, în sfera
sfera ORL, pulmonară, sau sau
durerea toracică noncardiacă. Aceasta este dată de un spasm spasm
difuz esofagian la care se poate asocia şişi refluxul gastric acid.
acid.
Această durere trebuie diferenţiată de durerea din angina
angina
pectorală. în
In RGE se produce scăderea pH-ului esofagian sub sub 4,
ceea ce nu se întâmplă în angina pectorală. Scăderea
Scăderea ponderală,
hemoragia digestivă, instalarea unui sindrom
sindrom anemic şi şi disfagia
disfagia
sugerază instalarea unor complicaţii severe.
severe.
EXAMEN PARACLINIC
1.
1. Examenul radiologie baritat în poziţie Trendelenburg poate
evidenţia RGE, precum şi şi instalarea unor complicaţii ale
ale
acestuia.
2. Monitorizarea pH-ului esofagian constă în înregistrarea
timp de 24 de ore a pH-ului esofagian cu evidenţierea
evidenţierea
episoadelor de reflux. Un episod de reflux se se caracterizează
prin scăderea pH-ului esofagian sub 4 (normal>6).
i.
3. Manometria esofagiană evidenţiază o presiune sub 110 0 mmHg
a SEI, la care se poate asocia o viteză mai mică de propagare aa
-30-
-30 -
ESOFAGIANĂ
contracţiilor peristaltice şi contracţii nonperistaltice mai

frecvente.
II Examenul scintigrafic efectuat după un prânz marcat cu "Tc 04TC
pentru lichide şi cu 131TC
13ITC pentru solide evidenţiază refluxul
în esofag. Dacă acesta depăşeşte 4% din cantitatea de
alimente ingerată rezultă că este BRGE.
■ Esofagoscopia se utilizează pentru aprecierea asocierii
esofagitei peptice şi pentru diagnosticul diferenţial cu alte boli
ale esofagului. în aceste situaţii este obligatoriu examenul
bioptic.
o(> Testul Bernstein sau testul perfuziei acide constă în
perl uzarea intraesofagiană de HC1 0,1 N, folosindu-se un
catater cu capătul distal la 5-8 cm deasupra SEI. Bolnavul cu
BRGE prezintă o sensibilitate esofagiană crescută la acid şi
din această cauză se instalează pirozisul.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazează pe existenţa
.miptomelor tipice, asociată cu monitorizarea pH-ului
Minptomelor
! esofagian. Testul terapeutic ajută la confirmarea diagnosticului.
i Acesta constă în tratament cu omeprazol 40 mg x 2/zi timp de o
.iptămână. Diagnosticul de BRGE este sugerat dacă
•.iptămână.
I simptomele se ameliorează sau dispar.
Diagnosticul diferenţial al BRGE se face cu următoarele
afecţiuni:
** esofagitele de alte cauze;
** acalazia cardiei;
* * spasmul difuz esofagian;
** diverticulii esofagieni;
*** cancerul
angina
esofagian;
* pectorală;
* * ulcerul duodenal, ulcerul gastric şi colecistopatiile
litiazice, în care durerea poate iradia retrosternal.
-31 -
-31
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ
VOL.1I. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
COMPLICAŢII ŞI
PROGNOSTIC
Evoluţia este
este favorabilă
favorabilă sub
sub tratament
tratament adecvat.
adecvat.
Complicaţiile BRGE sunt sunt următoarele:
- esofagita
esofagita dede reflux (esofagita
(esofagita peptică);
peptică);
stenoza esofagianâ
stenoza esofagiană benignă
benignă determinată
determinată de de cicatrizarea
cicatrizarea
leziunilor inflamatorii;
leziunilor inflamatorii;
sindromul Barrett;
sindromul ,
- ulcerul esofagian
esofagian cu cu posibilitatea
posibilitatea de de perforaţie
perforaţie
(rarisimă) şi
(rarisimă) şi mediastinită;
mediastinitâ;
- hemoragia digestivă
digestivă superioară
superioară cu
cu sindrom
sindrom anemic
anemic
consecutiv.
consecutiv.
Prognosticul BRGE este este bun.
TRATAMENT
generale
Măsuri generale
i> Regimul alimentar
i> alimentar va va consta
consta în prânzuri
prânzuri mici
mici şişi repetate
repetate cu
cu
evitarea grăsimilor,
grăsimilor, cafelei,cafelei, citricelor,
citricelor, codi
codimentelor
mentei or şişi
alcoolului, care
care cresc
cresc secreţia
secreţia acidă
acidă gastrică
gastrică şişi irită
irită mucoasa
mucoasa
agravând BRGE.
esofagiană agravând
> Masa de searăseară va va fifi servită
servită cu
cu cel
cel puţin
puţin două
două ore ore înainte
înainte de
de
culcare.
> SeSe va interzice jurnalul,
fumatul, deoarece
deoarece determină
determină scăderea
scăderea presiunii
presiunii
SEI
SEI şi favorizează
favorizează refluxul
refluxul duodenogastric.
duodenogastric.
> Se Se vor
vor evita
evita exerciţiile
exerciţiile fizice
fizice care
care cresc
cresc presiunea
presiunea
intraabdominală,
intrciabdominală, precum
precum şi şi unele
unele medicamente
medicamente care care scad
scad
presiunea SEI: nitriţi,
SEI: calciumblocantele,
calciumblocantele, diazepamul,
diazepamul,
anticolinergicele.
Tratamentul medicamentos
> Medicamentele antiacide anliacide - - Maalox,
Maalox, Gelusil,
Gelusil, Epicogel,
Epicogel,
Dicarbocalm
Dicarbocalm se se administrează
administrează de de 4-6
4-6 ori
ori pe
pe zi,zi, lala 1-2
1-2 ore
ore
postprandial şi au rolul
şi au rolul de neutraliza HC1,
de aa neutraliza HC1, de de inactivare
inactivare aa
pepsinei şişi efect
efect chelator
chelator pe sărurile
sărurile biliare.
> Preparatele pe bază bază de de alginat
alginat protejează
protejează mucoasa
mucoasa
esofagiană faţă faţă dede acţiunea corozivâ aa acidului
acţiunea corozivâ acidului clorhidric.
clorhidric.
-32
-32- -
ESOFAGIANĂ
( laviscon
( iaviscon suspensie sese administrează de de 3-4
3-4 ori/zi
ori/zi după
după mesele
mesele
principale.
ii stimulează peristaltismul
Medicamentele prokinetice stimulează peristaltismul
esofagian, cresc presiunea SEI SEI şi
şi accelerează
accelerează evacuarea
evacuarea gastrică.
gastrică.
Acestea sunt:
(Reglan, Primperan)
metoclopramida (Reglan, Primperan) ce ce se se
doză de
administrează în doză de 10
10 mg
mg xx 3/zi 3/zi cucu 3030 de
de
minute înainte de mesele principale;
- cisaprid (Prepulsid), 5-10
5-10 mg
mg xx 3/zi
3/zi cucu 3030 dede minute
minute
înainte de mesele principale;
domperidon (Motilium) 10 10 mgmg xx 3/zi3/zi cu cu de de 30
30
principale,
minute înainte de mesele principale.
i• Medicamentele antisecretorii
i>
- - Blocanţii de receptori histaminici
histaminici H2 scad secreţia
H2 scad secreţia
gastrică
lastrică acidă antrenând o ameliorare rapidă
rapidă şi
şi de
de durată
durată aa
•.imptomelor BRGE. Se
«imptomelor Se administrează
administrează în în doze
doze maimai mari
mari decât
decât în
în
tratament de
ulcerul duodenal, într-un tratament de atac,
atac, ce ce durează
durează
<>8 săptămâni şi un tratament de întreţinere
6-8 întreţinere de
de durată
durată lungă.
lungă.
sunt următoarele:
Aceste medicamente sunt următoarele:
%^ Cimetidina 800 mg/zi
tJ>Ranitidina (150 mg xx 2/zi)
Ranitidina 300 mg/zi (150 2/zi)
"/ l'amotidina
l’amotidina 40 mg/zi (20
(20 mg xx 2/zi)
2/zi)
b Nizatidina 300 mg/zi (150 mg xx 2/zi) 2/zi)
150 mg/zi (75 mg xx 2/zi)
Roxatidina 150 2/zi)
- - Inhibitorii pompei dede protoni (IPP)(IPP) sunt cele mai
sunt cele mai
puternice medicamente antisecretorii, blocând pompa H7K+ATP-
blocând pompa H7KĂATP-
a/.a. IPP sunt următorii:
n/;1.
'h Omeprazol 20 mg/zi până la 20 mg xx 2/zi
20 mg în formele
2/zi în formele severe;
severe;
'h Lansoprazol 15 15 mg/zi până la 15 mg xx 2/zi
15 mg în formele
severe;
'(˙
IJ:>Rabeprazol 20 mg/zi până la 20 mg xx 2/zi
20 mg în formele
severe;
'7 Esomeprazol
Psomeprazol 20 mg/zi până la la 20
20 mgmg xx 2/zi
2/zi în în formele
formele
severe.
Severe.
în tratamentul de întreţinere, dozeledozele se se folosesc
folosesc la la
lumătate.
plinătate.
-33-
-33 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.lt.
VOL.II. APARATUL DIGESTIV
Tratamentul medical se aplică “în trepte”, folosindu-se

fie strategia “step-down”, fie strategia “step-up”.
Strategia “step-down” (treapta în jos) foloseşte IPP timp
de 6-8 săptămâni cu obţinerea vindecării esofagitei, după care se
trece la scăderea dozelor, sau la altă medicaţie.
Strategia “step-up” (treapta în sus) începe cu antiacide,
prokinetice, blocanţi histaminici H2
H2şi la nevoie se trece la IPP.
Tratamentul chirugical
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile care nu
răspund la tratamentul medicamentos, la cei la care persistă
semnele de esofagită, sau atunci când apar complicaţii.
Intervenţiile mecanice restabilesc bariera antireflux prin
plicaturarea fundusului gastric în jurul esofagului.
Intervenţiile anatomice includ tehnicile chirurgicale
antireflux.
La aceste metode chirurgicale convenţionale se adaugă
I tehnica laparoscopică.
ESOFAGUL BARRETT
ETIOLOGIE
Esofagul Barrett (EB)
(ЕВ) -- segment lung, se caracterizează
prin metaplazia intestinală localizată pe o lungime de cel puţin
3 cm deasupra joncţiunii esogastrice.
Esofagul Barrett - - segment scurt, constă în existenţa
metaplaziei intestinale pe o lungime mai mică de 3 cm în
esofagul terminal. EB se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi şi la
vârstnici.
EB s-a presupus a fi o afecţiune congenitală, dar în prezent
dovezile clinice, endoscopice şi terapeutice demonstrează faptul că
este o afecţiune câştigată, secundară BRGE, în care epiteliul
scuamos este înlocuit cu epiteliul columnar. Factorii favorizanţi ai
acestui proces sunt alcoolul, fumatul, tulburările de motilitate ale
esofagului, refluxul alcalin-biliar în esofag şi infecţia cu
Helicobacter pylori.
-34-
-34 -
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic este dominat de următoarele simptome:
pirozis, regurgitaţii acide, odinofagie şi disfagie. în
In 1/3
1/3 din
cazuri, EB este asimptomatic.
EXAMEN PARACLINIC
Endoscopia digestivă superioară evidenţiază un contrast
gri-rozatâ esofagiană şi mucoasa roşie flacără
mire mucoasa gri-rozată
intre
columnară localizată pe o lungime de 2-3 cm deasupra joncţiunii
cnlumnarâ
rsogastrice (EB segment scurt) sau pe o lungime mai mare de 3 cm
L’sogastrice
(I B segment lung). Biopsia este obligatorie pentru diagnosticul
(HB
diferenţial cu cancerul esofagian. Examenul histopatologic
evidenţiază mucoasa de tip columnar.
Examenul radiologie baritat poate evidenţia un ulcer
situat la nivelul esofagului distal, sau o stenoză în treimea medie
na esofagului.
DIAGNOSTIC POZITIV
La persoanele cu tablou clinic sugestiv, diagnosticul
pozitiv se pune pe baza endoscopiei şi a biopsiei de mucoasă
esofagiană.
făcut cu hernia hiatală.
Diagnosticul diferenţial trebuie facut
COMPLICAŢII
Complicaţiile EB sunt următoarele:
,J;> Ulcerul Barrett, localizat în porţiunea distală a mucoasei
Barrett;
%
IJ;>Stenoza esofagiană;
I lemoragia digestivă;
Hemoragia
Adenocarcinomul.
-35-
35
- -
TRATAMENT
Tratamentul medical constă în administrarea de
omeprazol 40 mg/zi timp de 12 12 săptămâni pentru suprimarea
secreţiei acide şi ameliorarea simptomatologiei clinice.
antireflux se face pentru a se
Tratamentul chirurgical anlireflux
preveni atât refluxul acid cât şi cel alcalin, fiind urmat de o
i A
incidenţă mai redusă a adenocarcinomului.
metoda
Tratamentul endoscopic constă în ablaţia epiteliului
Barrett şi se efectuează prin tratament de contact cu laser. O altă
metodă endoscopică este mucosectomia, cu îndepărtarea
mucoasei şi a submucoasei. Supravegherea endoscopică a EB
este strict necesară, pentru a diagnostica precoce displazia şi
cancerul esofagian în vederea recomandărilor esofagectomiei.
I Esofagectomia este indicată în cazurile cu displazie de

grad înalt, pentiu
pentru prevenirea instalării cancerului esofagian.
Supravegherea endoscopică trebuie să respecte următorul protocol:
□ în absenţa displaziei: endoscopie + biopsie la 2 ani
pentru EB-segment lung şi la 3 ani pentru EB-
segment scurt;
□ displazie de grad redus: endoscopie + biopsie la 11 an
sau la 6 luni; în situaţii neconcludente endoscopia şi
biopsiile se repetă după 3 luni de tratament cu doze
mari de IPP;
□ displazie de grad înalt: se repetă endoscopia + biopsie
la fiecare nivel de 11 cm, după o lună de tratament cu
doze mari de IPP, cu interpretarea histopatologică
histopatologicâ
făcută de doi specialişti; dacă se reconfirmă displazia
severă sau prezenţa unei arii de adenocarcinom este
indicată esofagectomia.
-36-
-36 -
_ _ _ _ _ ___________ PATOLOGIA ESOFAGIANÂ
STENOZELE ESOFAGIENE BENIGNE

ETIOLOGIE
Stenozele esofagiene benigne pot avea următoarea etiologie:
boala de reflux gastro-esofagian;
radioterapia convenţională sau endocavitară;
stenoze esofagiene determinate de substanţe corozive
şi unele medicamente (chinină, clorură de potasiu, tetraciclină,
săruri de fier);
consumul de alimente prea reci sau prea fierbinţi;
trauma fizică directă determinată de un corp străin;
^ boli esofagiene primare sau secundare (tuberculoză,
cnndidoză, infecţii virale, inel Schatzki);
candidoză,
^ sclerodermia şi poliartrita reumatoidă;
stenoze esofagiene instalate post intervenţii
chirurgicale sau endoscopice (postgastrectomie, postmiotomie
IIIdler, postesofagectomie, postdilatare pneumatică din acalazie,
postscleroterapie).
postscleroterapie).
TABLOU CLINIC
Stenozele esofagiene se însoţesc de simptomatologie
clinică
dinică atunci când lumenul esofagian este mai mic de 1313 mm.
Tabloul clinic se caracterizează prin instalarea disfagiei,
(urc la început este intermitentă, pentru alimentele solide,
care
ulterior devine permanentă, progresivă şi pentru semisolide şi în
nllerior
nai pentru lichide.
lifinal
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv este precizat pe baza examenului
radiologie baritat care identifică stenoza, localizarea şi întinderea
acesteia. La examenul radiologie se adaugă endoscopia cu biopsia
dc mucoasă esofagiană, care vizualizează direct stenoza şi face
tic
diagnosticul diferenţial cu afecţiunile maligne ale esofagului.
iliagnosticul
-37-
37
- -
CURS
CURS DE
DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.II.
MEDICINA INTERNĂ VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
COMPLICAŢII ŞI
ŞI PROGNOSTIC
PROGNOSTIC
Evoluţia este
este lentă
lentă şişi depinde
depinde de
de etiologia
etiologia stenozei
stenozei
esofagiene,
csofagiene, existând
existând riscul
riscul malignizării.
malignizării.
Prognosticul este este bun
bun şişi depinde
depinde de
de posibilităţile
posibilităţile
ale afecţiunilor
terapeutice ale afecţiunilor cauzale.
cauzale.
TRATAMENT
Dilatarea
Dilatarea endoscopică
endoscopică esteeste tratamentul
tratamentul de de primă
primă intenţie
intenţie
în stenozele
stenozele esofagiene
esofagiene benigne, fiind fiind recomandat
recomandat la la majoritatea
majoritatea
pacienţilor.
Contraindicaţiile dilatării
Contraindicaţiile dilatării stenozelor
stenozelor esofagiene
esofagiene benigne
benigne
sunt absolute-,
absolute: perforaţia
perforaţia esofagiană,
esofagiană, muribunzi,
muribunzi, infarctul
infarctul
miocardic acut,
acut, sau
sau relative
relative:: anevrismul
anevrismul toracic
toracic voluminos,
voluminos,
bolile cardio-pulmonare
cardio-pulmonare severe.
severe.
Tehnica
Tehnica dilatării
dilatării constă
constă în
în introducerea
introducerea prin
prin stenoză
stenoză aa unor
unor
dilatatoare de
de mărimi
mărimi crescânde.
crescânde. Dilatatoarele
Dilatatoarele utilizate,
utilizate, precum
precum şişi
caracteristicile
caracteristicile tehnice
tehnice ale
ale acestora
acestora sunt
sunt redate
redate în
în tab.2.
tab.2.
Tabelul22
Tabelul
Dilatatoarele esofagiene
Dilatatoarele esofagiene şişi caracteristicile
caracteristicile
tehnice ale
tehnice ale acestora
acestora
(după Anca Trifan,
(după Anca Trifan, C.
C. Stanciu,
Stanciu, M.
M. Grigorescu,
Grigorescu, 2001)
2001)
Diametru
D ia m e tr u Diametru
D ia m e tr u Număr
N um ăr
Fir
F i r ghid
g h id C o n t r o l Rx
Control Rx
Dilatator
D ila ta to r minim
m in i m maxim
m a x im de
de
necesar
n ecesar necesar
n ecesa r
(mm)
(m m ) (mm)
(n n n ) pasaje
p a sa je
KAD
KAD da
da nu
nu 3,0
3,0 17,3
17,3 33
Celestin
Celestin da
da nu
nu 3,7
3,7 18
18 22
Savary
Savary da
da nu
nu 5,0
5,0 20
20 multiple
multiple
Eder-
Puestow
Puestow
da
da nu
nu 3,7
3,7 19,3
19,3 multiple
multiple
Balon pe
Balon pe
fir ghid
fir ghid da
da da
da 2,8
2,8 20
20 11
Balon
Balon
TTS
inclus
inclus nu
nu 1,8
1,8 20
20 1
Manoley
Man olev nu
nu nu
nu 4,4
4,4 16
16 multiple
multiple
-38-
- 38 -
ESOFAG1ANĂ
constau în
Măsurile postdilatare constau în monitorizarea
monitorizarea minimum
minimum
•II ore a TA, a pulsului, temperaturii, simptomatologiei la nevoie
simptomatologiei şişi la nevoie
se vor efectua radiografia toracicătoracică şişi electrocardiograma.
electrocardiograma.
(.'(implicaţiile
( 'omplicaţiile dilatării sunt
sunt perforaţia, hemoragia, pneumonia de
hemoragia, pneumonia de
aspiraţie, bacteriemiile şi
şi infecţiile piemice (rare).
(rare).
Tratamentul chirurgical şişi anume rezecţia porţiunii
anume rezecţia porţiunii
slenozate
sienozate este indicat la tineri care au
au nevoie
nevoie de
de dilatări
dilatări frecvente,
frecvente,
după 2 ani de tratament, la pacienţi cu cu leziuni
leziuni esofagiene
esofagiene severe,
severe,
iCuи stenoze lungi şi sinuoase,
sinuoase, sau
sau cu
cu ulcer esofagian cronic.
ulcer esofagian cronic.
POSTCAUSTICĂ
ESOFAGITA ACUTĂ POSTCAUSTICĂ
ETIOLOGIE
acută postcaustică
Esofagita acută are drept
postcaustică are cauză ingestia
drept cauză ingestia
substanţe caustice
involuntară sau voluntară a unor substanţe puternice (sodă
caustice puternice (sodă
clorhidric, clorură
• nistică, acid sulfuric, acid clorhidric,
Caustică; clorură dede mercur).
mercur).
sodiu, hidroxidul
Alcalinele şi anume hidroxidul de sodiu, hidroxidul de
de potasiu
potasiu sunt
sunt
esofagiană decât
mai caustice pentru mucoasa esofagiană acizii, având
decât acizii, având oo
penetraţie tisulară mai mare şişi mai rapidă. Aceste Aceste substanţe
substanţe
determină necroză de lichefiere, imflamaţie severă, saponificarea
imflamaţie severă, saponificarea
simţurilor peretelui esofagian, tromboză
«lifturilor vasculară şişi colonizare
tromboză vasculară colonizare
biicteriană. Causticele lichide sunt
liacleriană. mai uşor
sunt mai înghiţite, determinând
uşor înghiţite, determinând
lezi uni severe pe întreaga lungime esofagiană.
leziuni esofagiană.
MORFOPATOLOGIE
morfopatologice
Leziunile morfopato evoluează în
logice evoluează în 33 stadii:
stadii:
- stadiul de necroză acută cu durata
acută cu durata de 1-4 zile;
de 1-4 zile;
stadiul de granulaţie;
- care apare
stadiul de cicatrizare care apare la sfârşitul săptămânii
la sfârşitul săptămânii
şi este perioada
a treia şi în care
perioada în se instalează
care se instalează stenozele
stenozele
esofagiene.
Leziunile pot fi superficiale, intermediare şişi transmurale,
superficiale, intermediare transmurale,
■и formare de fistule şi perforaţii.
Ou
-39-
-39 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ - VOL.II. APARATUL DIGESTIV
TABLOU CLINIC
Bolnavul prezintă imediat după ingestia substanţei caustice
(
\ o durereo violentă
durere violentă cu localizare
cu localizare buco-faringiană,
buco-faringiană, retrostemalâ
retrostemală şi
epigastrică, disfagie,disfagie,
epigastrică, excesivă,
salivaţiesalivaţie excesivă,
dispnee dispnee accentu
accentuată
datoratădatorată
edemului laringian,
edemului laringian,
paloare paloare şi febră.
şi febră. Examina
Examinarea
pacientului evidenţiază
pacientului leziuni leziuni
evidenţiază ulcero-necrotice
ulcero-necrotice localizate
localizate în
bucală, bucală,
cavitateacavitatea hipersalivaţie şi în cazurile
hipersalivaţie şi în cazurile severe,
severe, stare şoc. de şoc.
de stare
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se pune pe datele din anamneză
corelate cu prezenţa leziunilor ulcero-necrotice în cavitatea bucală.
Endoscopia
Endoscopici poate fi efectuată la 24—4824-48 de ore de la
ingestia substanţei caustice numai dacă starea generală a
pacientului se ameliorează. Alţi specialişti recomandă ca
endoscopia să fie făcută la 1-3 1-3 săptămâni, ţinându-se cont de
pericolul perforaţiei esofagului. în principiu, endoscopia trebuie
evitată între a 5-a şi a 14-a
14-a zi de la ingestia substanţei caustice,
când leziunile esofagiene sunt în stadiul de granulaţie şi peretele
esofagian este mult subţiat.
Examenul radiologie baritat efectuat după 4-6 săptămâni
de la ingestia substanţei caustice evidenţiază stenozele esofagiene.
Radiografia toracică şi abdominală efectuate în faza
acută pot evidenţia existenţa unei perforaţii esofagiene.

Leziunile superficiale se vindecă fără sechele, în timp ce
leziunile transmurale au o evoluţie gravă, cu instalarea de
complicaţii şi stenoze severe.
Complicaţiile sunt: perforaţia în mediastin, în căile
respiratorii şi în cavitatea peritoneală; abcesul pulmonar, edemul
pulmonar acut, stenozele esoagiene strânse ce duc la caşexie,
carcinomul esofagian şi coagularea intravasculară diseminată
sunt complicaţii severe ale intoxicaţiei caustice.
-40-
40
- -
Prognosticul este rezervat, atât cel imediat cât şi cel

îndepărtat.
TRATAMENT
Intoxicaţia caustică reprezintă o urgenţă medicală, care
necesită internare imediată într-o secţie de terapie intensivă.
-- Se va asigura funcţia respiratorie prin ventilaţie
corespunzătoare şi la nevoie se va interveni cu intubaţie
endotraheală şi traheostomie.
- Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare
hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc.
- Se începe nutriţia parenterală şi se opreşte alimentaţia
orală.
- Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea
unei soluţii acide în caz de intoxicaţie cu alcaline şi
invers a soluţiilor alcaline, în caz de intoxicaţii cu soluţii
acide, deoarece în urma reacţiei de neutralizare rezultă
căldura care agravează arsurile.
- Se va interzice spălătura gastrică deoarece se realizeză o
diluţie a toxicului care poate să ducă la extinderea arsurilor.
-- Evitarea provocării vărsăturilor, deoarece există riscul
de aspiraţie a substanţei caustice în căile respiratorii.
Prin vărsături, substanţa caustică intră din nou în contact
cu esofagul, ducând de asemenea la extinderea arsurilor
şi eventual la perforaţie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei
sonde gastrice.
- - în cazurile cu arsuri profunde şi transmurale grave se va
combate suprainfecţia bacteriană prin administrarea de
antibiotice cu spectru larg de acţiune, pe o perioadă de
aproximativ 7-10 zile.
Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica
tratament cu Prednison în doze de 60-80 mg/zi timp de
2-3 săptămâni, cu scăderea progresivă a dozelor în
următoarele 6 săptămâni. De asemenea, corticoterapia
este indicată în urgenţa pentru edemul acut supraglotic.
-
-41 -
-41
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.IL
Se vor administra antagonişti ai receptorilor histaminici

H2 şi sucralfat în suspensie.
S-au încercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei
colagenului şi anume penicillamină, E-aminopropionitril,
fără a fi încă utilizate de rutină.
- Dilataţiile esofagiene se recomandă în stenozele
I
esofagiene post caustice la 3-4 săpătămâni după ingestia
substanţei caustice.
Tratamentul chirurgical (rezecţia chirurgicală) este
indicat în stenozele rezistente la dilatare, precum şi în cazurile în
care se constată endoscopic o necroză extinsă. De menţionat că
endoscopia este permisă în primele 24-48 de ore în absenţa
semnelor de perforaţie.
DIVERTICULII ESOFAG IENI

ESOFAGIENI
Definiţie
Definiţie-.: Diverticulii esofagieni (DE) sunt dilataţii
circumscrise, sacciforme ale esofagului. Atunci când sunt
interesate toate straturile anatomice se realizează un diverticul
“adevărat”. Când sunt interesate numai mucoasa şi submucoasa,
se dezvoltă un “pseudodiverticul”.
ETIOLOGIE
Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau câştigaţi.
După localizare DE sunt:
> DE faringo-esofagieni, situaţi în esofagul cervical;
>
>> DE parabronşici, situaţi în esofagul mijlociu;
> DE epifrenici, situaţi în esofagul inferior.
>
După mecanismul de producere, DE se clasifică astfel:
♦ DE de tracţiune, când forţa cauzatoare se exercită din afara
peretelui esofagian;
♦ DE de presiune, când forţa cauzatoare se aplică dinăuntrul
lumenului esofagian;
Ф DE micşti.
-42-
42
- -
ESOFAGIANÂ
Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară aa

i"iH (iunii faringo-esofagiene şi se caracterizează prin protruzia
i'*ncţiunii
mucoasei între fibrele muşchiului cricoesofagian şi constrictorul
inferior al faringelui. Se
mlcrior Se însoţeşte frecvent de boală de reflux
i'iistro-esofagian şi tulburări ale motilităţii esofagiene.
unstro-esofagian
TABLOU CLINIC
Simptomatologia clinică se instalează în cazurile de DE
uniri, sau complicaţi. In diverticulul Zenker primul simptom este
mari, este
..Ilsfugia,
hs/agia, determinată de compresiunea aplicată pe esofag de către
punga diverticulară, în care s-au adunat alimente înghiţite. La
stagnate,, accese de
aceasta se adaugă regurgitaţiile cu alimente stagnate
Inse nocturnă cu inhalarea conţinutului diverticular, hipersalivaţie
şii voce bitonală determinată de compresiunea pe recurent.
Diverticulii esofagieni mijlocii, parabronşici sunt sunt
r.imptomatici deoarece au coletul larg şi nu reţin alimentele şi
lisimptomatici şi
secreţiile.
Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt
sunt
nsimptomatici, iar cei mari produc disfagie.
EXAMEN PARACLINIC
BaS04) evidenţiază o imagine
Examenul radiologie (cu BaSO„)
sacciformă
sacciformă situată în afara lumenului esofagian, legată
de esofag printr-un colet îngust sau larg. în
pseudodiverticuloza esofagiană, examenul radiologie
evidenţiază numeroşi diverticuli mici localizaţi în
jumătatea superioară a esofagului.
Endoscopia digestivă superioară poate da date despre
mucoasa esofagiană, dar de obicei nu este indicată
pentru diagnosticul pozitiv. în diverticulul Zenker,
endoscopia este contraindicată deoarece există riscul de
perforare a acestuia.
Manometria esofagiană se recomandă pentru aprecierea
tulburărilor de motilitate esofagiană.
-43 -
-43 -
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.II.
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
COMPLICAŢII
COMPLICAŢII
Complicaţiile DE
Complicaţiile DE sunt
sunt următoarele:
următoarele:
^ ulceraţia şi
şi perforaţia DE;
DE;
hemoragia
hemoragia digestivă
superioară (foarte
(foarte rară);
rară);
DE;
infecţia DE;
^ fistulele esobronşice;
esobronşice;
posibilitatea
posibilitatea apariţiei
apariţiei unui
unui neoplasm
neoplasm suprapus
suprapus pungii
pungii
este excepţională.
diverticulare este excepţională.
PROGNOSTIC
DE au
au un
un prognostic
prognostic favorabil.
favorabil.
TRATAMENT
Tratamentul
chirurgical este
este recomandat
recomandat în în diverticulul
diverticulul
Zenker cucu tablou
tablou clinic
clinic evident,
evident, sau
sau atunci
atunci când
când s-au
s-au instalat
instalat
complicaţii.
Se
Se recomandă următoarele proceduri
proceduri chirurgicale:
chirurgicale:
miotomia cricofaringiană
miotomia cricofaringiană şişi diverticulectomia
diverticulectomia cu cu sau
sau fără
fără
miotomie;
cervicotomia stângă
cervicotomia stângă cu cu diverticulectomie
diverticulectomie şişi miotomie
miotomie
extramucoasâ.
extramucoasă.
Tratamentul
Tratamentul endoscopic
endoscopic este
este de
de preferat
preferat şişi constă
constă înîn
ectomie prin
prin electrocoagulare,
electrocoagulare, diatermie,
diatermie, sau
sau laser.
laser.
DE mijlocii
mijlocii nunu necesită
necesită tratament,
tratament, iar
iar cei
cei epifrenici
epifrenici auau
recomandare de de tratament
tratament chirugical
chirugical doar
doar înîn cazuri
cazuri speciale,
speciale, cu
cu
simptome clinice importante
simptome clinice importante sau
sau complicaţii
complicaţii
CORPII STRĂINI
STRĂINI INTRAESOFAGIENI
INTRAESOFAGIENI
Corpii
Corpii străini
străini intraesofagieni
intraesofagieni se se pot
pot localiza
localiza la
la nivelul
nivelul
celor trei îngustări
îngustări fiziologice
fiziologice ale ale esofagului:
esofagului: sfincterul
sfincterul
esofagian superior,
superior, arcul
arcul aortic
aortic şişi sfincterul
sfincterul esofagian
esofagian inferior.
inferior.
Stenozele
Stenozele esofagiene,
esofagiene, sclerodermia,
sclerodermia, diverticulii
diverticulii esofagieni
esofagieni şişi
malformaţiile esofagiene
esofagiene pot
pot fifi factori
factori favorizanţi
favorizanţi pentru
pentru oprirea
oprirea
corpilor străini anumită porţiune
într-o anumită
străini într-o porţiune aa esofagului.
esofagului.
-44-
44
- -
TABLOU CLINIC
se caracterizează
Simptomatologia clinică se caracterizează prin
prin disfagie,
disfagie,
străin intraesofagian
senzaţia de corp străin intraesofagian,, durere
durere retrosternală
retrosternală şişi
hipersialoree.
EXAMEN PARACLINIC
şi profil poate evidenţia
Radiografia toracică de faţă şi evidenţia un
un corp
corp
■ii ăin metalic;
‘iirăin
Tsofagoscopia este metoda de depistare
Ksofagoscopia depistare aa corpurilor
corpurilor străine
străine de
de
structură nemetalică.
Structură
Examenul radiologie baritat al al esofagului
esofagului este
este
ii.-ontraindicat,
ontraindicat, deoarece există riscul dede pătrundere aa BaS04
BaS04 înîn
mediastin printr-o perforaţie ce nu aa fost diagnosticată
diagnosticată anterior.
anterior.
COMPLICAŢII
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII
Corpii străini intraesofagieni se se elimină
elimină dede obicei,
obicei,
ajungând în stomac şi apoi în intestin, astfel
niimgând astfel încât
încât prognosticul
prognosticul
este favorabil în absenţa complicaţiilor.
cslt
străini intraesofagieni pot
Complicaţiile corpilor străini pot fifi
următoarele:
Următoarele:
V perforarea peretelui esofagian cu cu instalarea mediastinitei;
4:
IJ: fistulele esotraheale, esobronşice sau esopleurale;
sau esopleurale;
străin voluminos la nivelul răspântiei căilor
oprirea unui corp străin căilor
niTodigestive poate determina sufocarea
nerodigestive dacă nu
sufocarea dacă nu se
se intervine
intervine
imediat;
Imediat;
'b
,J;>stenoza esofagiană benignă.
TRATAMENT
este recomandat
Tratamentul endoscopic este recomandat în cazurile cu
în cazurile cu
mp străin ascuţit şi în cazurile cu
icorp completă aa
cu obstrucţia completă
liimmului esofagian.
liimenului
Esofagotomia se se recomandă în cazcaz de
de perforaţie cu cu
mediastinită, sau când tratamentul endoscopic
endoscopic nu dat rezultate.
nu aa dat rezultate.
-45-
-45 -
INFECŢIILE ESOFAGIENE
A. INFECŢIILE
INFECŢIILEESOFA
ESOFAGIENE
GIENEFUNGICE
FUNGICE
1. Infecţiile cu Monilia albicans (candida) determină
1. determină
moniliaza esofagiană. Candida albicans care este prezentă
prezentă în
flora normală a orofaringelui şi şi a tractului gastrointestinal
inferior devine patogenă în cazurile cu imunitate individuală
deficitară: bolnavi vârstnici, cu diabet zaharat, cu cancer,
cancer,
supuraţii cronice, leucemie, antibio
antibioterapie durată,
terapie de lungă durată,
radioterapie, citostatice, SIDA.
SIDA.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic se caracterizează prin:
disfagie;
^ dureri retrosternale;
candidoză orofaringiană.
EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologie barilat
baritat evidenţiază un aspect
aspect
nodular al mucoasei esofagiene determinat de defectele de de
umplere multiple.
Esofagoscopia evidenţiază depozite esofagiene mici,
albicioase, hiperemia şi edemul mucoasei esofagiene, uneori
ulcere.
Biopsia de mucoasă esofagiană, examenul histologic şi
şi
examenul micologic precizează diagnosticul.
COMPLICAŢII
Complicaţiile moniliazei esofagiene sunt
sunt următoarele:
^ stenoză esofagiană;
ч> hemoragia digestivă superioară;
^ perforaţia esofagiană (rarisimă).
-46-
-46 -
PATOLOGIA ESOFAG
ESOFAGIANĂ
I ANĂ
TRATAMENT
Tratamentul moniliazei esofagiene constă în:
10-14 zile; sau:
Nistatin 250.000-400.000 Ul/zi, 10-14
Ketoconazol 200-400 mg/zi, 1-2
1-2 săptămâni; sau:
10 mg x 4/zi;
Clotrimazol, 10
Amfotericină B, 5-10 mg/zi;
Diflucan, 50-100 mg/zi
2. Infecţiile cu Aspergillus, Histoplasma capsulation şi

Hlaslomyces dermatides determină aspergiloza, histoplasmoza şi
lllastomyces dermatiăes
lilnstomicoza.
hlustomicoza.
TABLOU CLINIC
Aspergiloza esofagiană se caracterizează prin
uUnofagie, disfagie şi scădere ponderală.
iodlnofagie,
Histoplasmoza şi blastomicoza esofagiană se

esofagiană se
iiiacterizează prin disfagie pentru alimentele solide.
'•nmcterizează
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza endoscopiei şi
l'ioptic, cu recoltare din depunerile micotice şi cultură pe medii
l'iopiic,
Imigice. în histoplasmoză confirmarea diagnosticului se face
fniigicc.
i ui bronhoscopie şi biopsie, deoarece aceasta are şi localizare
jlrin
I>
|>"lmonară.
pulmonară.
TRATAMENT
Pentru aspergiloza esofagiană se recomandă
se recomandă
1Ilufolericina
iu/bier icina B.
histoplasmoză şi blastomicoza esofagiană se
Pentru histoplasmoza
nnmndă Ketoconazol.
" ' 'omandă
"˙'
-47-
-47 -
INTERNA -- VOL.II. APARATUL DIGESTIV
MEDICINA INTERNĂ
CURS DE MEDICINĂ
INFECŢIILEESOFAGIENE
B. INFECŢIILE ESOFAGIENEVIRALE
VIRALE
1. Esofagila
1. Esofagita herpetică
herpetică
Esofagita herpetică este dată de virusul herpes simplex
tip I şi afectează persoane imunodeficitare, dar poate apărea şi la
persoane normale. Se localizează de obicei în porţiunea distală a
esofagului. в
TABLOU CLINIC
Esofagita herpetică poate fi precedată, sau evoluează
concomitent cu viroza respiratorie, sau cu un herpes labial.
Boala debutează brusc cu odinofagie importantă, alimentaţie
deficitară şi scăderea în greutate.
deficitară
EXAMEN PARACLINIC
•
• Examenul radiologie baritat evidenţiază ulceraţii mici,
superficiale sau mai profunde, extinse la nivelul esofagului
mijociu şi distal.
•
• Esofagoscopia cu endobiopsie evidenţiază ulceraţii
mici, cu margini gălbui proeminente, ce pot conflua;
•
• Examenul citologic şi histopatologic al materialului care
se recoltează endoscopic sugerează aspectul de infecţie virală.
Diagnosticul diferenţial se face cu boala Crohn şi cu
esofagitele
esofagilele infecţioase de alte cauze.
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC ŞI COMPLICAŢII

La persoanele cu sistem imun normal boala se vindecă în
1-2 săptămâni şi prognosticul este favorabil.
1-2
Complicaţiile esofagitelor virale apar la bolnavii
imunodeficitari şi sunt următoarele:
•
• hemoragia digestivă superioară;
-48-
48
- -
•
• perforaţia esofagiană;
•
• fistulele esotraheale;
•
• diseminarea sistemică
sistemică a infecţiei.
TRATAMENT
La persoanele cu imunitate normală se se poate recomanda
recomanda
Acyclovir per os (trebuie evitată utilizarea de de rutină).
rutină).
Iл bolnavii cu imunitate deficitară se
La se recomandă Acyclovir
Acyclovir
15 mg/kcorp/zi la 88 ore,
intravenos, 15 ore, timp de de 7-10
7-10 zile.
zile.
în
în cazurile cu rezistenţă la Acyclovir
Acyclovir se
se recomandă
recomandă Foscarnet
Foscarnet
60 mg/kcorp în perfuzie lentă
lentă i.v.
i.v. la
la 88 ore, 14-21 zile.
ore, 14-21 zile.
2. Esofagita cu virusul citomegalic

Esofagita cu citomegalovirus apare apare numai la persoane
numai la persoane
iiminodeficitare, în special
îrminodeficitare, cu SIDA.
special la bolnavii cu SIDA.
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic se caracterizează prin odinofagie,
odinofagie,
scăderea ponderală. La
ilisfagie, lipsă de alimentaţie şi scăderea La acestea
acestea
•io
ju: adaugă simptome generale determinate de de infecţia sistemică.
sistemică.
EXAMEN PARACLINIC
•
• Examenul radiologie baritat în în dublu contrast evidenţiază
dublu contrast evidenţiază
esofagul distal,
ulceraţii multiple localizate în esofagul distal, ulcere lineare
lineare
gigante de peste 2 cm şi pliuri esofagiene
esofagiene îngroşate.
multiple mici
• Examenul endoscopic vizualizează ulceraţii multiple
• mici sau
sau
ulcere “gigante”. Fragmentele de şi culturile
de biopsie şi culturile pentru
pentru
citomegalovirus confirmă diagnosticul.
TRATAMENT
cu citomegalovirus
Tratamentul esofagitei cu citomegalovirus se face cu:
se face cu:
(lanciclovir,
< lanciclovir, 5 mg/Kgcorp i.v. la
la 12
12 ore,
ore, timp de
de 10-14
10-14 zile;
zile;
Foscarnet 60 mg/Kgcorp i.v. la
hoscarnet la 88 ore, 14 zile.
de 14
ore, timp de zile.
-49-
-49 -
La bolnavii cu SIDA se recomandă un tratament de

întreţinere pe o perioadă de timp nedeterminată.
C. INFECŢIILE
C INFECŢIILEESOFA
ESOFAGIENEBACTERIENE
GIENE BACTERIENE
1. Tuberculoza esofagiană
1.
Tuberculoza esofagiană este dată de Mycobacterium
tuberculosis şi reprezintă de obicei o afectare esofagiană
secundară infecţiei din plămâni, mediastin, os sau intestin. Căile
de propagare a infecţiei tuberculoase sunt:
- calea directă de la organele vecine şi anume plămâni,
mediastin, ganglioni sau vertebre;
- calea hematogenă;
-
- calea limfatică;
-
- înghiţirea unei spute infectate;
- extinderea pe cale descendentă a unei tuberculoze
laringiene.
TABLOU CLINIC
Simptomele locale esofagiene sunt:
•
• disfagia progresivă pentru alimente solide şi apoi lichide;
•
• durerea retrosternală.
Simptomele sistemice sunt: febră, stare de astenie fizică,
scăderea ponderală.
EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologie baritat poate evidenţia ulcer,
stenoză sau un traiect fistulos.
Radiografia toracică poate decela o tuberculoză
pulmonară.
Esofagoscopia cu biopsie evidenţiază un ulcer cu margini
neregulate, profund, cu un fund brun. Forma hipertrofică
hipertroficâ se
caracterizează printr-o formaţiune pseudotumorală, iar forma
granulară se caracterizează printr-o mucoasă hiperemică ce este
acoperită cu excrescenţe gălbui.
-50-
-50 -
ESOFAGIANA
sputa şi
Culturile din sputa şi din
din sucul
sucul gastric
gastric sunt
sunt de
de obicei
obicei
I nMi/ilive
*/i(ivcpentru bacilul Koch.
Intradermoreacţia la tuberculină
Intradermoreacfia tuberculină este
este pozitivă.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut
făcut cu:
cu:
>- cancerul esofagian;
>-
>- moniliaza esofagiană;
>-
>- esofagita postcaustică;
>-
>- esofagita virală;
>˙
>- boala Crohn.
>-
COMPLICAŢII
esofagiene sunt
Complicaţiile tuberculozei esofagiene sunt următoarele:
următoarele:
>- fistulele aero-digestive, esofago-aortice,
>- esofago-aortice, esomediastinale;
esomediastinale;
>- hemoragia digestivă superioară;
>- superioară;
>->- mediastinită;
>- stenoza esofagiană;
>-
>- diverticulii de tracţiune.
>-
PROGNOSTIC
Prognosticul este favorabil
favorabil sub tratament specific
sub tratament specific
unlituberculos.
untituberculos.
TRATAMENT
Tratamentul antituberculos constă administrarea de:
constă în administrarea de:
- izoniazidă;
- etambutol;
- rimfampicină şi/sau streptomicină.
streptomicină.
Durata de tratament este
este de 4-8 săptămâni
de 4-8 până la
săptămâni până la 10
10
luni.
-51 -
-51 -
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.1I.
MEDICINĂ INTERNĂ VOL.1I. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Sifilisul esofagian
2. Sifilisul esofagian
etiologic în
Agentul etiologic în sifilis
sifilis este
este Treponema
Treponema pallidum.
pallidum.
esofagiană este
Afectarea esofagiană este extrem
extrem dede rară.
rară.
TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
Tabloul clinic se
Tabloul clinic se caracterizează
caracterizează prin
prin disfagie,
disfagie, odinofagie
odinofagie
şişi eventual simptome
simptome dedefistulă
fistulă esotraheală.
esotraheală.
EXAMEN PARACLINIC
EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologie baritatbaritat poate
poate săsă evidenţieze
evidenţieze oo
stenoză strânsă
stenoză strânsă localizată
localizată în
în 1/3
1/3 superioară
superioară aa esofagului.
esofagului.
Endoscopia poate evidenţia
Endoscopia poate evidenţia ulceraţii
ulceraţii sau
sau stenoze
stenoze
cicatriceale.
POZITIV
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv
pozitiv este
este sugerat
sugerat dede apariţia
apariţia disfagiei
disfagiei lala un
un
pacient cu
cu sifilis
sifilis terţiar
terţiar al
al altui
altui organ
organ şişi de
deproba
proba terapeutică.
terapeutică.
TRATAMENT
Tratamentul se
Tratamentul se face
face cu
cu Penicilină.
Penicilină. Pentru
Pentru fistule
fistule se
se fac
fac
dilataţii sau
sau rezecţie.
rezecţie.
3.
3. Actinomicoza esofagiană
esofagiană
Actinomicoza esofagiană
esofagiană esteeste dată
dată de
de Actinomyces
Actinomyces
israelii, oo bacterie saprofită
saprofită aa cavităţii
cavităţii bucale.
bucale.
TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
Tabloul
Tabloul clinic
clinic se
se caracterizează
prin durere
durere
retrosternală şi
retrosternală şi disfagie.
disfagie.
EXAMEN PARACLINIC
EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologie baritat poate evidenţia
baritat poate evidenţia fistule
fistule
esobronşice.
-52-
- 52 -
_______ ESOFAGIANĂ
PATOLOGIA ESOFAG I ANÂ
ulceraţii cu
Esofagoscopia vizualizează ulceraţii cu margini
margini
neregulate care sunt acoperite de puroi. în materialul
acoperite de materialul recoltat
recoltat se
se
ievidenţiază
\ ulcnţiază Actinomyces israelii.
israelii.
TRATAMENT
Tratamentul constă în administrarea
administrarea dede Penicilină
Penicilină
10-20 mil.UI/zi, 6-8 săptămâni.
10-20 săptămâni. Pentru
Pentru fistule
fistule sau
sau abcese
abcese sese
chirurgicală.
recomandă intervenţia chirurgicală.
BENIGNE
TUMORILE ESOFAGIENE BENIGNE
După celula de origine tumorile
tumorile esofagiene
esofagiene benigne
benigne se
se
ii Insifică
Insifică astfel:
>->~epitelioame: adenoame,
adenoame, papiloame;
>->- nonepiteliale
nonepiteliale:: leiomioame,
leiomioame, fibromioame,
fibromioame, neurofibroame,
neurofibroame,
lipoame;
hemangioame, lipoame;
>->- cu origini în ţesuturile heterotope
heterotope:: mucoasa
mucoasa gastrică,
gastrică,
aberantă etc.
tiroidă aberantă etc.
După localizare, tumorile benigne esofagiene pot fi:
esofagiene pot fi:
y>- intramurale;
>->- intraluminale.
TABLOU CLINIC
Tumorile benigne ale ale esofagului sunt de
esofagului sunt de obicei
obicei de
de
dimensiuni mici şişi rămân asimptomatice.
asimptomatice.
Simptomele
Simptomele mai caracteristice
caracteristice sunt:
sunt:
- disfagia progresivă;
- durerea retrosternală.
EXAMEN PARACLINIC
Examenul radiologie baritat în evidenţă
baritat pune în un defect
evidenţă un defect
di umplere bine delimitat, cu
de cu pliuri adiacente nemodificate.
pliuri adiacente nemodificate.
diagnosticul pozitiv.
Endoscopia cu biopsie pune diagnosticul pozitiv.
-53-
-53 -
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile esofagiene
maligne şi cu compresiunea determinată pe esofag de tumori
extraesofagiene.
COMPLICAŢII
H
Tumorile esofagiene benigne pot determina următoarele
complicaţii:
>- compresiunea traheei, cu tuse, dispnee şi cianoză;
^stenoză esofagiană;
esofagianâ;
>
>-- ulceraţie;
>- hemoragie digestivă superiaoră.
>- superiaorâ.
TRATAMENT
Tratamentul chirurgical constă în excizia tumorii.
Polipectomia endoscopică se recomandă în cazul unui
polip pediculat.
Leiomiomul este cea mai frecventă tumoare esofagiană
esofagianâ
benignă. Apare după 30 de ani şi este mai frecvent la bărbaţi.
Leiomioamele sunt tumori mici de 2-4 cm, fiind descoperite de
obicei întâmplător la un examen radiologie baritat efectuat în alt
scop.
Polipul fibrovascular
tlbrovascular intraluminal este fonnat
format din ţesut
fibros şi vascular asociat cu ţesut mixoid şi adipos. Este localizat
de obicei în regiunea cricoidiană. Polipul este solitar cu pedicul
lung, astfel încât determină disfagie şi uneori regurgitarea
polipului în cavitatea bucală, cu posibilitate de asfixie.
asfixie. Polipul
poate ulcera, determinând hemoragie digestivă superioară.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul radiologie
baritat şi pe endoscopie.
endoscopic.
-54-
-54 -
ESOFAGIANÂ
TRATAMENT
Tratamentul constă în excizia chirurgicală a polipului
iii polipectomia endoscopică.
uni
TUMORILE VASCULARE ESOFAGIENE

Hemangiomul şi limfangiomul sunt asimptomatice, fiind
ensile întâmplător la endoscopie. Hemangiomul apare ca o
unsite
Inimaţiune sesilă roşie sau ca un conglomerat de vase dilatate.
formaţiune
IVnlru complicaţiile hemoragice se recomandă scleroterapia sau
sau
lulocoagularea cu laser, realizate endoscopie.
Limfangioamele apar la endoscopie ca formaţiuni
inin«l ucide de consistenţă redusă.
iiimslucide
TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical pentru limfoamele mari şi
>înloscopic
ihloscopic pentru limfoamele mici.
TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE

CARCINOMUL SCUAMOS
Carcinomul scuamos se dezvoltă din celulele epiteliale
ilf cpiteliului
nit i pilcliului esofagian pluristratificat.
ETIOPATOGENIE
Carcinomul scuamos este mai frecvent la bărbaţi, la
i'ii. după 50 de ani, având o prevalenţă mai crescută în unele
iK'ltri,
ii'
"'uimii
" г ииii din China, Iran şi mai redusă în Europa.
humatul reprezintă un factor de risc major pentru cancerul
Fumatul
«oliigian
Hiliigian scuamos, factorul carcinogen fiind nitrosaminele
'■ iillaU- din combustia tutunului.
itvulinic
Alcoolul este un alt factor de risc, mai ales atunci când se
'«u iuză cu fumatul.
M'ioelii/â
I'ăctorii locali care predispun la carcinomul scuamos
Factorii
ilnp.ian sunt: acalazia cardiei, stenoza postcaustică, esofagita
■•<iiifngiim
-55-
-55 -
CURS DE
DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.1I.
MEDICINĂ INTERNĂ DIGESTIV
APARATUL DIGESTIV
VOL.II. APARATUL
peptică, stenoza
stenoza esofagiană
esofagiană peptică şi şi eventual diverticulul
eventual diverticulul
Zencker şi iradierea pentru un cancer
pentru un cancer de vecinătate.
de vecinătate.
Factorii dietetici sunt
sunt reprezentaţi de carenţa
reprezentaţi de proteine
de proteine
carenţa de
şi vitamine, alimentele contaminate cu
alimentele contaminate cu aflatoxine, excesul de
aflatoxine, excesul de
sare şi de calciu şi băuturile prea fierbinţi. Fructele şişi legumele
fierbinţi. Fructele legumele
proaspete, citricele şi soia ar
şi soia ar avea
avea efect conţinutul
prin conţinutul
efect protector, prin
bogat în vitamina C, cu rol antioxidant.
antioxidant.
Keratodermia palmară şişi plantară
plantară (boală
(boală ereditară)
ereditară) se se
poate asocia cu esofagian scuamos.
cu cancerul esofagian este
Acesta este mai
scuamos. Acesta mai
frecvent la categoriile sociale defavorizate,
categoriile sociale sau la
defavorizate, sau la cei care
cei care
lucrează în mediu cu derivaţi de
cu derivaţi în minerit,
de petrol, în mediu cu
în mediu
minerit, în cu
pulberi de arsenic, crom, nichel. Alţi factori factori de pentru
risc pentru
de risc
carcinomul scuamos esofagian
esofagian sunt:
sunt: virusul papilomatos uman, uman,
herpes virusul şişi boala celiacă.
MORFOPATOLOGIE
Cancerul scuamos esofagian se
scuamos esofagian se prezintă macroscopic
prezintă macroscopic
sub următoarele forme:
*^ forma vegetantă
vegetantă (polipoidâ);
(polipoidă);
*^ forma ulcerativă;
*w'forma
fonna infiltrativă;
forma mixtă, ulcero-vegetantă.
forma
cancerul scuamos
Microscopic cancerul scuamos esofagian un
este un
esofagian este
epiteliom malpighian spinocelular
spinocelular..
TABLOU CLINIC
Cancerul esofagian este asimptomatic
esofagian este asimptomatic în stadiile iniţiale;
în stadiile în
iniţiale; în
evoluţie simptomele
simptomele sunt discrete şişi neglijate
sunt discrete neglijate de către bolnav.
de către bolnav.
Simptomatologia devine
devine evidentă
evidentă în cancerul avansat şişi constă
cancerul avansat în:
constă în:
>- disfagie continuă
>- continuă şi pentru solide
şi progresivă, întâi pentru ulterior
solide şişi ulterior
şi pentru lichide;
şi
>- durerea retrosternală;
>-
>->- tuse, dispnee, voce răguşită (apar (apar când tumora invadează
când tumora invadează
organele de vecinătate).
organele de
-56-
-56 -
EXAMEN PARACLINIC
Esofagoscopia cu biopsie şi şi citologie
citologie abrazivă
abrazivă dirijată
dirijată
evidenţiază următoarele forme de de cancer esofagian:
esofagian:
v'
** forma vegetativă conopidiformă;
*v' forma ulcero-vegetantă;
infiltrativă
* forma infiltraţi stenoză esofagiană
vă cu stenoză esofagiană asimetrică.
asimetrică.
Biopsia şi citologia abrazivă
abrazivă dirijată
dirijată evidenţiază
evidenţiază
prezenţa celulelor maligne.
Examenul radiologie baritat poate îmbrăca următoarele
aspecte:
impecte:
** imagine lacunară;
^ nişă malignă;
*^ stenoză excentrică.
Ecoendoscopia arată în ce ce măsură este afectat peretele
este afectat
i’Nofagian.
< iolagian.
Computer-tomografia precizează extensia
Computer-tomograjia extensia tumorală
tumorală în în
panele vecine.
ni (.>nnele
ni
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv sese pune pe prezenţa disfagiei
disfagiei
iгик-iată
iimi iată cu modificările găsite la esofagoscopie şi
la esofagoscopie şi examenul
examenul
liologic baritat.
•iuttliologic
Diagnosticul diferenţial sese face
face cu:
cu:
I" Sicnoza
Sienoza benignă esofagiană;
%11 Acnlazia
Aealazia cardiei;
11 ii .incerul la nivelul fornixului;
incerul gastric cu localizare la fornixului;
м tumorile
Jl11 I umorile
I umorile esofagiene benigne;
Tumorile mediastinale care determină oo compresiune
care determină compresiune
iMrlnsecă esofagiană.
i-'sirinsecă
Stadializarea TNM este prezentată în tab. 3. 3.
-57-
-57 -
DE MEDICINĂ
CURS DE INTERNĂ -- VOL.1I.
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Tabelul 33
Tabelul
Stadializarea TNM
Stadializarea TNM modificată
modificată în
în 1997
1997
analitică
Clasificare analitică
Tumoarea primară (T) (T)
T, Tumoare cece invadează
invadează mucoasa şi/sau
şi/sau submucoasa
submucoasa
T,
T2 Tumoare ce ce invadează
invadează musculatura
musculatura proprie
proprie
T3 Tumoare ce ce invadează
invadează adventicea,
adventicea, fără
fără afectarea
afectarea structurilor
structurilor
extraesofagiene
T4 Tumoare ce
T4 ce invadează
invadează structurile
structurile extraesofagiene
extraesofagiene
N0
N0 Nu sunt
sunt metastaze ganglionare
ganglionare
N,
N. ganglionare regionale
Metastaze ganglionare regionale
M0 Fără metastaze la
M0 la distanţă
M, distanţă
Metastaze la distanţă
pentru tumorile esofagiene
esofagiene inferioare
inferioare
Mlametastaze în
Mu în ganglionii
ganglionii celiaci
celiaci
M]balte
M]b alte metastaze la la distanţă
distanţă
esofagiene superioare
pentru tumorile esofagiene superioare
Mlametastaze în ganglionii
Mla ganglionii cervicali
cervicali
Mlbalte
M,b alte metastaze la la distanţă
distanţă
in esofagul
situate în
pentru tumorile situate esofagul mijlociu
mijlociu
Mla
Mla metastaze ganglionare
ganglionare
Mlb metastaze ganglionare
Mlb ganglionare la la distanţă
distanţă sau
sau alte
alte
_ metastaze lala distanţa
distantă _
Clasificarea sintetică
sintetică
Stadiul
Stadiul II T, N0
N0 M0
M0
Stadiul II a
Stadiul T2
T2sau
sau T3
T3 N0
N0 M0
M0
Stadiul II bb
Stadiul sau T2
T, sau T2 N,
Stadiul
Stadiul III T3
T3 N,
N. M0
M0
T4
T4 oricare
oricare N
N M0
M0
Stadiul IV
Stadiul oricare T
oricare T oricare N
oricare N M,
M.
oricare T
IV aa oricare
Stadiul IV
Stadiul T oricare N
oricare N M„
Mla
Stadiul IV
Stadiul oricare T
IV b oricare T oricare
oricare N
N M,h
-58-
ESOFAGIANĂ
Tabelul 44
Tabelul
Clasificarea WNM (Skinner)(Skinner)_____________
1I1итога
unora primară (T)
w„
W„ Tumoare ce nu nu depăşeşte muscularis mucosae
mucosae (intramucoasă)
(intramucoasă)
w,
W, Tumoare ce nu nu depăşeşte musculatura
musculatura proprie
proprie (intramurală)
(intramuralâ)
w
W: , Tumoare extinsă
\dcnopatii locale (N)
\denopatii _la
la întreg peretele
peretele esofagian
esofagian (transmurală)
(transmurală)
N„
No Fără adenopatii
N,
N, Mai puţin de 55 ganglioni afectaţi
N, Mai mult de 55 ganglioni afectaţi
Metastaze la distanţă (M)
Mo
M„ Fără metastaze
M,
M, Metastaze lala distanţă
Problema esenţială pentru evoluţia evoluţia şi şi tratamentul
■imeerului
ulcerului scuamos esofagian este diagnosticarea cancerului
este diagnosticarea cancerului
esofagian precoce. Endoscopia şi şi apoi
apoi examenul
examenul radiologie
I Mil itat sunt investigaţiile esenţiale pentru un diagnostic precoce.
Imritat
Clasificarea endoscopică aa cancerului
cancerului esofagian
esofagian precoce
este redată în tab. 5.
Tabelul 55
Tabelul
Clasificarea endoscopică aa cancerului esofagianesofagian precoce
(după Societatea Japoneză de de Boli Esofagiene;
_ Stanciu, M. Grigorescu 2001)
_________ C. Stanciu, _
2001)___________
I1Ipiil
ipul I1-
- polipoid Formaţiune protruzivă
Formaţiune protruzivă (0,5-1
(0,5-1 cm
cm dindin planul
planul
mucoasei), cu cu bază
bază largă
largă dede implantare,
implantare,
acoperită de
acoperită de mucoasa
mucoasa normală. _
lipul II11 - - superficial,
ii IIиtrei subtipuri
IIII IIii supradenivelat supradenivelare aa mucoasei
Discretă supradenivelare mucoasei pe pe oo arie
arie
1-2 cm, ce
de 1-2 ce depăşeşte
depăşeşte planul
planul mucoasei
mucoasei cucu 1-1-
22 mm, mai decolorată
decolorată decât
decât restul
restul mucoasei.
II
II lib -- plat cu contur
Pată cu contur neregulat
neregulat de de 1-2
1-2 cm,
cm, la la
aproximativ acelaşi
aproximativ acelaşi nivel
nivel cu cu mucoasa
mucoasa
înconjurătoare şi şi cu
cu modificări
modificări de de culoare
culoare
roşie sau
(mai roşie sau mai albicioasă).
albicioasă).
Mc
(eroziv)
Iu _
II c subdenivelat
m/.iv)
I1ipul 111
III - ulcerat
_acoperită de
Eroziune acoperită
cenuşie.
de exudat
exudat de
cu margini neregulate.
Ulceraţie cu
de culoare
culoare alb
alb
-59-
-59 -
CURS DE
MEDICINĂ INTERNĂ VOL.I1. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
EVOLUŢIE
esofagian evoluează
Cancerul esofagian evoluează rapid
rapid cucu metastaze
metastaze
ganglionare şi
şi în plămân, ficat,
ficat, schelet,
schelet, stomac,
stomac, rinichi.
rinichi.
COMPLICAŢII
Complicaţiile cancerului esofagian sunt:
sunt:
>- metastazele;
>-
>- fistulele esotraheale,
>- esotraheale, esobronşică,
esobronşică, esopleurală;
esopleurală;
>- pneumonia de
>- de aspiraţie;
aspiraţie;
>->- mediastinită;
>- hemoragia digestivă
>- digestivă superioară
superioară cu
cu sindrom
sindrom anemic
anemic secundar.
secundar.
PROGNOSTIC
Prognosticul cancerului esofagian diagnosticat
diagnosticat precoce
precoce este
este
favorabil. în
în cancerul
cancerul esofagian
esofagian avansat,
avansat, prognosticul
prognosticul este
este sever.
sever.
TRATAMENT
Metodele terapeutice se se împart
împart înîn curative
curative şişi paliative
paliative şişi
se fiecare pacient
se precizează pentru fiecare pacient înîn funcţie
funcţie dede stadializare,
stadializare,
tipul histologic, localizare
localizare şişi starea
starea generală.
generală.
curativ chirurgical
Tratamentul curativ chirurgical se se recomandă
recomandă în în
care tumora nu
cazurile în care nu se se extinde
extinde în în afara
afara peretelui
peretelui
când metastazele ganglionare
esofagian, când ganglionare sunt sunt absente,
absente, când
când
VEMS este mai mare de de 1,5 şi la
1,5 11şi la bolnavi
bolnavi subsub 75 de ani.
75 de ani.
Intervenţia chirurugicală
chirurugicală constă
constă înîn esofagectomie
esofagectomie extinsă
extinsă
limfadenectomie şi
cu limfadenectomie şi restabilirea
restabilirea continuităţii
continuităţii cu cu stomacul
stomacul sau sau
colonul.
endoscopic curativ
Tratamentul endoscopic curativ se aplică numai
se aplică numai în în
cancerul “in“in situ” şi mucosal şi
situ” şi şi constă
constă în In mucosectomie
mucosectomie
endoscopică, cu cu rezecţia cancerului mucosal plat
cancerului mucosal plat şişi polipoid,
polipoid,
longitudinală prin submucoasă.
printr-o excizie longitudinală submucoasă.
Radioterapia şi şi chimioterapia
chimioterapia sunt sunt mai puţin utilizate
mai puţin utilizate
în scop curativ, întrucât nu se obţin rezultate satisfăcătoare.
se obţin satisfăcătoare.
-60-
-60 -
Tratamentul paliativ are drept drept scop

scop ameliorarea
ameliorarea
ilril'agiei şi posibilitatea unui aport alimentar satisfăcător
ili'ilagiei satisfăcător înîn
■copul prelungirii supravieţuirii.
Ncnpul
Tratamentul paliativ chirurgical constă constă în:
în:
• <( iastrostomie pentru cancerul esofagului cervical;
cervical;
• Kezecţie
Kczecţie paliativă cu anastomoză
anastomoză esogastrică;
esogastrică;
• lP.sofagoplastie
' solăgoplastie paliativă folosind perete gastric sau
sau colic.
colic.
Radioterapia paliativă se recomandă pentru pentru tumorile
tumorile
■
• lin
Im treimea superioară a esofagului şi
şi poate ameliora
ameliora disfagia
disfagia în
în
•II (>săptămâni.
•(>
singulară paliativă se
Chimioterapia ca metodă singulară se bazează
bazează
pe următoarele cistostatice:
•
• 5 fluoro-uracil
•
• cisplatin
•
• mitomycine
•
• bleomycine
•
• paclitaxel
•
• vindesin
Radiochimioterapia se se recomandă preoperator
preoperator sau sau ca
ca
lulament,
Im disfagiei.
lament, paliativ pentru ameliorarea disfagiei.
Endoprotezarea se recomandă în cancerele cancerele avansate
avansate
moperabile . Endoprotezele pot fifi din plastic sau
din material plastic sau
metalice autoexpandabile.
ameliorează disfagia
Dilatarea stenozei maligne ameliorează disfagia pentru
pentru
0H perioadă scurtă, fiind recomandată în cazurile cazurile grave,
grave,
necesitând a fi repetată la intervale din
din cece în ce mai scurte.
scurte.
Injectarea intratumorală de 0,5-1 ml alcool
de 0,5-1 alcool absolut
absolut la
la
1 5 zile interval poate determina necroză tumorală
1-5 tumorală cu cu
de /.obstrucţie luminală.
ile/,obstrucţie
Tratamentul endoscopic cu laser aplicat
cu laser 2-3 şedinţe
în 2-3
aplicat în şedinţe
ponte restaura lumenul esofagian şi ameliora
poale ameliora disfagia.
Tratamentul prin electrocoagulare cu cu sonda
sonda BICAP
BICAP se se
tplică în tumorile situate
iplică 1/3 superioară
situate în 1/3 superioară aa esofagului
esofagului şişi
imcliorează
iincliorează disfagia pentru o perioadă de 6-8 6-8 săptămâni.
săptămâni.
-61
-61 -
-
CURS DE MEDICINĂ -
MEDICINA INTERNA - VOL.II. APARATUL DIGESTIV
endoscopică pcrcutanâ
Gastrostomia cndoscopică pcrcutană se utilizează
pentru a se putea asigura un aport nutritiv satisfăcător.
ADENCARCINOMUL ESOFAGIAN
Adenocarcinomul esofagian apare frecvent ca o
complicaţie a esofagului Barrett, fiind mai frecvent la bărbaţi,
după 40 de ani, la care se impune o supraveghere endoscopică
sistematică pentru a se decela în stadiu precoce. Tratamentul
este similar celui descris pentru carcinomul scuamos.
MELANOMUL ESOFAGIAN
Melanomul esofagian este primitiv sau secundar, fiind o
tumoră agresivă cu metastaze rapid instalate. Endoscopic se
prezintă ca o tumoră unică, polipoidă, pigmentată, pediculatâ
pediculată şi
ulcerată. Tratamentul constă în rezecţie largă, radiochimioterapia
fiind ineficace.
CARCINOMUL CU CELULE MICI M ICI

Carcinomul cu celule mici este rar, extrem de malign, cu
disfagie marcată şi prognostic sever.
La aceste tumori maligne esofagiene se adaugă
carcinosarcomul şi limfomul.
SINDROMUL PLUMMER-VINSON
Sindromul Plummer-Vinson este o afecţiune apărând la
femei, care asociază disfagia cu anemie sideropenică, stomatită
angulară, koilonichie, glosită şi diafragm mucos postcricoid, cu
esofagiană, examenul radiologie baritat.
stenoză esofagianâ,
Esofagoscopia evidenţiază atrofia mucoasei esofagiene.
De menţionat că disfagia se poate ameliora după esofagoscopie,
posibil prin ruperea diafragmului mucos postcricoid. Pentru
sindromul anemic se administrează sulfat feros per os 300 mg x
100 mg/zi, 10
3/zi, sau fier polimaltozat i.m. 100 100 mg
10 zile, apoi 100
100 mg/săptămânâ.
la 2 zile, cu un tratament de întreţinere de 100 mg/săptămână.
-62-
-62 -
ESOFAGIANÂ
INELUL SCHATZKI (inelul esofagian inferior)

Inelul Schatzki este o îngustare concentrică a lumenului
■Hnfagian
"lagian situată imediat deasupa diafragmului, sau la
joncţiunea mucoasei esofagiene cu mucoasa gastrică.
loncliunea
Simptomul caracteristic este disfagia, iar diagnosticul pozitiv se
pune pe examenul radiologie baritat, care evidenţiază îngustarea
niicentrică a porţiunii inferioare a esofagului.
■nncciitrică
Tratamentul constă în indicaţii dietetice şi intervenţie
' liirurgicală
Imurgicală cu excizia inelului, dilatare digitală, sau excizia
rndoscopică.
t'iuloscopică.
PERFORAŢIA ESOFAGULUI
Perforaţia esofagului apare după intervenţii chirurgicale
miratoracice instrumentare, răni penetrante, corpi străini ascuţiţi
mimtoracice
întraesofagieni,
mlraesofagieni, eroziuni chimice, sau ulceraţii.
Tabloul clinic se caracterizează prin durere toracică,
dislagie, febră şi emfizem subcutanat cervical sau mediastinal.
Tratamentul chirugical constă în sutura perforaţiei şi
ilrenarea infecţiei mediastinale.
ilienarea
RUPTURA DE ESOFAG (Sindromul Boerhaave)

Ruptura de esofag poate fi spontană după vărsături
violente, accese puternice de tuse, convulsii, naştere sau foarte
iuirn consecinţa unui traumatism toraco-abdominal. Debutul este
brusc,
brusc, cu durere toracică intensă, agitaţie, cianoza
extremităţilor, dispnee, febră şi stare de şoc cardio-respirator.
i-xlrcmităţilor,
Examenul radiologie toracic evidenţiază aer în
mediastin şi uneori revărsat pleural stâng.
modiastin
Tratamentul constă în combaterea stării de şoc, antibiotice
cu
■ii spectru larg, evacuarea conţinutului gastric, toracotomie cu
ura esofagului şi drenarea infecţiei mediastinale.
uium
-ml
-63-
-63 -
INTERNĂ -- VOL.II.
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
SINDROMUL MALLORY-WEISS
Sindromul Mallory-
Sindromul Weiss se
Mallory-Weiss se caracterizează
prin apariţia
apariţia
fisuri în mucoasa
uneia sau a mai multor fisuri mucoasa şişi submucoasa
submucoasa joncţiunii
joncţiunii
esogastrice, cu
cu vărsături violente, accese
accese dede tuse,
tuse, hematemeză
hematemeză şişi
evidenţiază fisurile
melenă. Fibroendoscopia evidenţiază fisurile longitudinale
longitudinale cucu
5-30 mm şi
dimensiuni între 5-30 şi lăţimea
lăţimea de
de 1-3
1-3 mm.
mm.
constă în corectarea
Tratamentul medical constă corectarea sindromului
sindromului
anemic, iar cel cel endoscopic
endoscopic constă
constă în în electrocoagularea
electrocoagularea
Sutura chirurgicală
multipolară. Sutura chirurgicală aa fisurii
fisurii este
este practicată
practicată rar.
rar.
-64-
-64 -
CAPITOLUL 2
ŞI DUODENAL
ULCERUL GASTRIC ŞI
Ulcerul gastric sausau duodenal (U.G.,

(U.G., U.D.) reprezintă
reprezintă
tiilivţiuni
c|iunr cronice, clasică în pusee, definite
cu evoluţie clasică definite
inorlbpatologic
mmfo patologic printr-o pierdere de substanţă localizată
de substanţă localizată la la
nivelul peretelui gastric sau sau duodenal, care
care interesează
interesează mucoasa,
mucoasa,
ili'păşind
depăşind musculara mucoasei, putând putând uneori
uneori cuprinde
cuprinde toată
toată
i'iosimeâ peretelui, limitată în general în profunzime printr-o
i'iosimea printr-o
nи iic|ie
.ieţic inflamatorie.
Ulcerul gastric este o boală frecventă,
frecventă, afectând
afectând împreună
împreună
<и localizarea duodenală (mai frecventă de
Ou de 33 ori)
ori) în
în medie
medie 1,6%1,6%
din
•lin populaţie la un moment dat şi aproximativ
aproximativ oo persoană
persoană adultă
adultă
d'iii
'Im 10,10, are sau va avea cândva un ulcer în vieţii. Pentru
în timpul vieţii. Pentru
populaţia H. pylori pozitivă acest procent este este cuprins
cuprins între
între
'1<>%,
(>%, ulcerul fiind de 4-10 ori mai frecvent
frecvent lala această
această categorie.
categorie.
II llcerul gastric este mai frecvent dupădupă vârsta de de 50
50 ani,
ani, având
avân (
predominanţă la femei, iar U.D., între 20-45 ani ani şişi este
este mai
mi |
frecvent
livcvent la bărbaţi.
5
ETIOPATOGENIE
De-a lungul timpului au au apărut
apărut oo serie
serie de de teorii
teorii
p.ilogenetice (mecanică, infecţioasă, inflamatorie,
i'.ilogenetice inflamatorie, cortico-
cortico-
viscerală
' iseerală etc.) care însă s-au dovedit aa fifi incomplete
incomplete şişi la care s-a
la care s-a
(enunţat sau, parte dintre ele, au fost
finunţat fost reluate în teoriile moderne.
moderne.
II ii- fapt, nici până astăzi problema etiopatogenezei
>e lapt, etiopatogenezei ulcerului
ulcerului nu nu
i ie pe deplin lămurită. Odată cu
'.'SIL- cu descrierea
descrierea bacteriei secolului
secolului
XX, '‘''Helicobacter
“Helicobacter pylori” s-a crezut pentru oo perioadă scurtă
pylori” s-a scurtă
■le limp că toate necunoscutele au fost
di; fost aflate.
aflate.
-65-
-65 -
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ
MEDICINA INTERNĂ-
INTERNA- VOL.II.
VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Pe măsură ce ce prevalenţa
prevalenţa bacteriei
bacteriei aa scăzut
scăzut şişi aa fost tot ,
fost tot
descris ulcerul
mai frecvent descris ulcerul nonnon-Я. pylori pozitiv,
-H. pylori pozitiv, s-a s-a recurs
recurs dindin )
considerându-se că
nou la teoria multifactorială, considerându-se că nunu poate
poate fifi ]
formulată oo explicaţie
explicaţie unitară,
unitară, fără
fără variante.
variante.
în explicaţia
explicaţia patogeniei ulceruluiulcerului aa rămas
rămas ca ca schelet
schelet
dezechilibrul dintre
dintre factorii
factorii de de agresiune
agresiune şi şi cei
cei dede apărare
apărare aa
mucoasei. La capitolulcapitolul factori
factori de de apărare
apărare nu nu s-au
s-au produs
produs
schimbări de
schimbări de concepţie.
concepţie. Aceştia
Aceştia sunt sunt mucusul,
mucusul, regenerarea
regenerarea
epitelială şi şi vascularizaţia. în ceea ceea ce ce priveşte
priveşte factorii
factorii de de
ţresiune, aceştia
agresiune, aceştia auau fost
fost mai
mai bine
bine definiţi
definiţi (şi
(şi poate
poate s-aus-au şişi
Limbat cu
schimbat cu timpul):1) 1) endogeni:
endogeni: acidul
acidul clorhidric
clorhidric şişi pepsina
pepsina
ămânând pe deplin
(rămânând deplin valabil
valabil dictonul
dictonul „unde
„unde nu-i nu-i acidacid nu-i
nu-i
cer”)
ulcer”) 2) exogeni:
exogeni: infecţia cu H. pylori (s-a trecut
infecţia cu H. pylori (s-a trecut de la epoca de la epoca
oe; succes
succes aa pH-ului la la cea
cea dede succes
succes aa H.p-ului), medicamente |
H.p-ului), medicamente
VINS), corozivi etc.
(A1NS), etc.
La întrebarea de de cece unii
unii pacienţi
pacienţi infectaţi
infectaţi cu cu H pylori I
H. pylori
gastric, iar
dezvoltă ulcer gastric, iar alţii
alţii ulcer
ulcer duodenal
duodenal s-a s-a răspuns
răspuns cu cu
următoarea teorie, care care împarte
împarte pacienţii
pacienţii în în două
două categorii,
categorii, în în
funcţie dede vârsta achiziţiei
achiziţiei infecţiei:
infecţiei:
A) categoria
categoria de de pacienţi
pacienţi carecare auau fost
fost infectaţi
infectaţi cu cu H.H.
\ pylori perinatal (cei (cei cu
cu condiţii
condiţii de de viaţă
viaţă deficitare
deficitare şişi la la care
care dede I
obicei sese mai adaugă
adaugă şi şi alţi
alţi factori,
factori, ca ca deficienţe
deficienţe nutriţionale
nutriţionale în înj
dezvoltă iniţial
vitamine etc.) dezvoltă iniţial oo gastrită
gastrită antrală,
antrală, carecare vava avea
avea caca I
urmare distrucţia celulelor (somatostatinice) şi,
celulelor SS (somatostatinice) şi, astfel, secreţia I
astfel, secreţia
gastrină va fifi dezinhibată,
de gastrină dezinhibată, secreţia
secreţia acidă
acidă crescând;
crescând; al al doilea
doilea
pas va fi însă extinderea
extinderea progresivă
progresivă aa gastritei
gastritei cu producerea ]
cu producerea
distrucţiei
distrucţiei structurii glandulare specializate,
structurii glandulare specializate, cu scăderea I
cu scăderea
! consecutivă aa secreţiei
secreţiei de de gastrină,
gastrină, acid pepsină. în
acid şişi pepsină. în acest
acest
; proces apare metaplazia
metaplazia intestinală
intestinală pe pe care se localizează
care se localizează ulcerul
ulcerul
gastric, posibil procese de de displazie
displazie şişi eventual cancer gastric.
eventual cancer gastric.
final al
Rezultatul final al procesului
procesului inflamator
inflamator cronic
cronic poate
poate fifi gastrita
gastrita
atrofică (nu obligatoriu)
atrofică (nu obligatoriu) cu cu riscul
riscul său crescut de
său crescut de malignitate.
malignitate.
categoria de
B) categoria de pacienţi
pacienţi care achiziţionează infecţia
care achiziţionează infecţia în în
târziu, sau
copilărie târziu, în viaţa
sau în adultă (cei
viaţa adultă (cei cu condiţii de
cu condiţii trai bune)
de trai bune)
dezvoltă oo gastrită
gastrită limitată
limitată la la antrul gastric, consecinţele
antrul gastric, consecinţele fiind:fiind:
-66-
GASTRIC ŞI
ULCERUL GASTRIC Şl DUODENAL
DUODENAL
>Mierea
adcrea secreţiei de de somatostatină,
somatostatină, creşterea
creşterea secreţiei
secreţiei de de
u ii'urină
m in i şi implicit acid, ajungerea
ajungerea în bulb aa unei unei cantităţi
cantităţi mari
mari
i'i' acid care determină apariţia apariţia metaplaziei gastricegastrice în în bulb,
bulb,
■ •ihmi/area
colonizarea acestor zone cu
cu H.H. pylori şi apariţia ulcerului
şi apariţia ulcerului
•lilodenul. Aceşti pacienţi nu au
duodenal. au risc dede cancer
cancer gastric.
gastric.
explică şi
Aceste teorii explică şi faptul
faptul cunoscut
cunoscut că că ceicei care
care auau
im| miaciditate şi ulcer duodenal
luporaciditate duodenal dezvoltă
dezvoltă mai mai rar
rar cancer
cancer gastric,
gastric,
II >io<ficum
um şi frecvenţa formelor
formelor de de ulcer
ulcer gastric
gastric şişi cancer
cancer la la cei
cei
••iflavorizaţi.
li l'uvorizaţi.
Alţi factori implicaţi în procesul de de ulcerogeneză
ulcerogeneză sunt: sunt:
ficiorii genetici - grupa
• factorii grupa sanguină
sanguină 01 01 este
este maimai predispusă
predispusă
pentru U.D.;
• slrossul
slressul psihic şi fizic, fumatul - stimulează
fizic, fumatul stimulează secreţia
secreţia acidă;
acidă;
• medicamentele (A INS - scad
(AINS scad cantitatea
cantitatea de de prostaglandine
prostaglandine
cure protejează mucoasa, corticosteroizii).
care corticosteroizii).
exact de
Mecanismul exact de formare
formare aa ulcerului
ulcerului aa rămas
rămas obscur;
obscur;
unu din
mm din ultimele ipoteze presupune că că iniţierea
iniţierea este
este reprezentată
reprezentată de de
•"• hemoragie intramucoasă
intramucoasă (evidenţiată
(evidenţiată endoscopic
endoscopic ca ca oo peteşie)
peteşie) cece
produce o erodare aa epiteliului rezultând rezultând eroziunea;
eroziunea; dacă dacă injuria
injuria
iniţială este suficientă adâncimea
adâncimea defectului creşte şişi apare
defectului creşte apare ulcerul
ulcerul
mиul, ni, care în mod normal se se cicatrizează
cicatrizează rapid
rapid şişi fără
fără producerea
producerea
unei procesul de
u i u m libroze deosebite. Dacă procesul de cicatrizare
cicatrizare are are întreruperi
întreruperi
determinate
d terminate poate de oo nouă nouă agresiune, procesul se
agresiune, procesul se reia,
reia, cantitatea
cantitatea
•lile ţesut conjunctiv acumulată
acumulată va producându-se astfel
va fifi mare, producându-se astfel
ulcerul cronic, cu extrema în ulcerul calos.
în ulcerul calos.
(H. pylori)
Helicobacter pylori (H. pylori)
se mai poate discuta
Astăzi, nu se discuta despre
despre bolile
bolile gastrice
gastrice şişi
duodenale fără a menţiona măcar câteva date
măcar câteva date asupra
asupra acestei
acestei^
Muierii. Este un bacii Gram
Ilucterii. Gram negativ, curbat,
curbat, care colonizează 7
care colonizează˙
ilinlul mucos al stomacului
stomacului uman. EsteEste utilat enzimă, I
cu oo enzimă,
utilat cu
lirceaza, care are posibilitatea
mveaza, să scindeze
posibilitatea să ureea în
scindeze ureea în CO2
CO2 şişi
hidrogen; această proprietate aa ureeazei
ureeazei esteeste utilizată
utilizată caca
principiu pentru multe teste dede depistare
depistare aa infecţiei cu H.
infecţiei cu H. pylori.
pylori. 1
I >c când a fost descrisă, în 1984
Hr de Warren
1984 de Warren şişi Marshall,
Marshall, rolul
rolul j
Infecţiei
infecţiei cu H. în bolile gastro-duodenale
gastro-duodenale (ulcer(ulcer gastric,
gastric,
-67-
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ- VOL.II. APARATUL DIGESTIV ULCERUL GASTRIC ŞI
ŞI DUODENAL
duodenal, cancer gastric) dar şi în unele extra-digestive a fost | 3) ulcerul drog-indus este legat de ingestia de
demonstrat temeinic. Trebuie însă specificat că o mare parte din inflamatorii
■Mlinflamatorii
[Ml non-steroidiene, are poziţie atipică pe marea
cei infectaţi rămân toată viaţa asimptomatici. HMniră
•Urhură gastrică şi poate îmbrăca aspectul de ulcer cronic sau sau
AVUI. putând fi unic sau multiplu; deseori este gigant.
EPIDEMIOLOGIE 4) ulcerul Curling apare tardiv după arsuri extinse (a (a 2-a
H. pylori este cea mai frecventă infecţie la om,
Infecţia cu H I Bj
Win iia 3-a săptămână); este un ulcer cu localizare mai frecventă în
peste jumătate din populaţia globului fiind afectată. în ţările în curs iltiiuleii, profund, care deseori perforează. Probabil nu este o clasă
Itioden,
de dezvoltare şi subdezvoltate, infecţia cu H. pylori atinge valori de it« ulcere aparte, ci doar manifestarea tardivă a unui ulcer de stress.
(|e lllcore
peste 90%. în ţările dezvoltate, prevalenţa infecţiei cu H H pylori 5) ulcerul Cushing apare cu localizare duodenală sau sau
este în scădere, mai puţin de 30% din populaţie fiind afectată. Bplrică
HUNtrică ca o consecinţă a creşterii central - mediată a acidităţii
Prevalenţa infecţiei este invers proporţională cu nivelul de trai, Wptiice
■INIrice în: tumori cerebrale, poliomielită, operaţii pe regiunea
direct proporţională cu numărul de persoane care împart spaţiul de BRI iilor bulbari şi pontici.
■litrilor
locuit, vesela etc. Sursa de infecţie este omul, calea de transmitere 6) leziuni asimilate cu ulcerul
ulcerul,, neîndeplinind definiţia
fiind în principal gastro-orală. Hdosocopică sau histologică: i) ulcerul Dieulafoy ((ulcus ulcus
Я pylori este cronică, odată apărută persistă
Infecţia cu H. Wfinplex)
■Implex) este o leziune superficială situată în porţiunea
toată viaţa. Persoanele cu H. Я. pylori prezentă au risc mai mare de Bţpcrioară
Hterioară a stomacului produsă de injurie mecanică sau sau peptică
ulcer duodenal, gastric şi de cancer gastric (H. (Я pylori este i fi
I cure
iere sc
se manifestă majoritar cu hemoragie digestivă superioară
recunoscut drept carcinogen de gradul I de Agenţia Internaţională prin erodarea
Hfln unei artere submucoase atipice, malformate; ii)
de Luptă Contra Cancerului). m ii iii iile Mallory-Weiss - nu sunt ulcere în adevăratul sens al
Metode de diagnostic. Diagnosticul infecţiei cu H. Я pylori Wivfmlului, ci laceraţii ale mucoasei în regiunea joncţiunii eso-
se poate stabili prin: \) teste invazive, care subânţeleg realizarea IHtyrice,
И inIrice, produse de vărsături severe după consum de alcool.
unei endoscopii cu prelevare de biopsii din antrul gastric, cu
efectuarea ulterioară de examene histologice pe frotiu cu TABLOU CLINIC
TABLOU
coloraţii diverse, culturi sau testul rapid al ureeazei (Clotest); 2) Simptomatologia variază de la forme asimptomatice
neinvazive:: a) testul respirator cu uree marcată cu C13; b)
teste neinvazive ■rscoperite întâmplător la o EDS efectuată pentru o altă
teste serologice în ser, salivă sau scaun. Bicn(ie sau cu ocazia unei complicaţii), la formele clasice cu
■clientie
,/ Clasificarea ulcerelor, utilizând criteriul patogenezei,
Clasificarea ţimlii epigastrice precoce după masă şişi caracter sezonier.
■llivri sezonier. Deşi
este următoarea: nhfnuiţia lui Porjes: ’’anamneza
Wlrmaţia ’’anamneza este totul, restul e nimic” a fost
1) (peptic)) este caracterizat prin margini
1) ulcerul cronic (peptic Bruiată
B rm ată odată cu dezvoltarea şi răspândirea largă a
infiltrate supradenivelate (caloase); pot prezenta şi aţipii în Blnscopiei,
Koscopiei, caracterele clasice ale tabloului clinic din ulcer,
epiteliul de regenerare, fapt care le face suspecte; se vindecă iIn menţionat, sunt sugestive pentru diagnostic în mai mult
Jfk'Blă
lin
încet şi mai sunt numite ulcere cronice caloase; lv jumătate din cazuri.
stress)) este bine delimitat de epiteliu
2) ulcerul acut (de stress Durerea este simptomul cardinal, fiind prezentă aproape
înconjurător (margini tăiate cu cuţitul), se prezintă frecvent c;i ca ic.iie cazurile. Mecanismul durerii ulceroase nu este încă
|li inale
leziuni multiple, apare şi dispare relativ repede; Bjuril,
IRiiiiiiit, dar se pare că HC1 care vine în contact cu craterul
i
-68-
-68 -
-69-
69
- -
- CURS DE MEDICINĂ
MEDICINA INTERNĂ- VOL.II. APARATUL
APĂRATUL DIGESTIV
ulceros are rolul principal, deoarece neutralizarea lui cu alcaline

produce dispariţia (sau ameliorarea) durerii. Diferitele sale
caractere (localizare şi iradiere, intensitate, ritmicitate,
periodicitate) sunt în funcţie de sediul ulcerului, de mărimea sa,
faza sa evolutivă, extinderea procesului în profunzime şi de
reactivitatea bolnavului.
Localizarea durerii ulceroase este de obicei epigastrică
(în ulcerul cardiei şi al micii curburi în regiunea epigastrică
superioară, în ulcerul antro-piloric şi cel duodenal în dreptul
liniei mediane sub rebordul costal drept), cu iradiere în spate.
Intensitatea durerii este variabilă; unii o prezintă sub
formă de crampă, arsură sau distensie dureroasă epigastrică; la
alţi bolnavi însă, durerea este destul de intensă (ulcerele vechi,
ulcerul cardiei, ulcerul piloric). Este important de semnalat
faptul că durerea ulceroasă dispare de obicei după instalarea
unei hemoragii digestive (nu şi cea din cancerul gastric).
Ritmicitatea, adică apariţia durerii la un anumit interval
în raport cu mesele, este o caracteristică importantă a durerii
ulceroase. Orarul durerii poate da unele indicaţii asupra
localizării ulcerului, dar trebuie subliniat că acest lucru nu
reprezintă o regulă. Astfel, durerea este „precoce” (la 10-30
minute după mese) în ulcerul cardiei, „semitardivă” (la 1-2
jsuccesiune: mâncare - - durere - calmare în U.G. şi durere -

mâncare - calmare în U.D.
10-30
1-2 ore)
în ulcerul micii curburi, „tardivă” (la 3-4 ore) în ulcerul antro-
piloric şi „hipertardivă” (la 5-6 ore) în U.D.; aceasta din urmă,
apărând pe stomacul gol, înaintea mesei următoare, a mai fost
descrisă sub denumirea de foame dureroasă (care se calmează
după ingestia de alimente) ce poate apare şi între miezul nopţii şi
ora trei dimineaţa. Ritmicitatea alimentară a durerii ulceroase
(numită şi „mica periodicitate”) se desfăşoară în următoarea
Periodicitatea, adică succesiunea de perioade dureroase

(durere zilnică, 2-4 săptămâni) cu perioade de acalmie (câteva
-
luni), reprezintă o altă caracteristică considerată clasic (dar fără

a putea fi demonstrată în studii bazate pe investigarea
-70-
-70 -
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
i• mlosocpică
nilosocpică şi nu pe simptome) esenţială pentru durerea
ulceroasă. La unii dintre bolnavi, periodicitatea îmbracă un
иîicter sezonier (primăvara şi toamna) („marea periodicitate”).
• macter
Un alt caracter important al durerii ulceroase
ulcero este absenţa
stcia dimineaţa la sculare, pentru o perioadă de
tu ii-sleia
ui
/V
d l-2ore.
în
In sfârşit, alt lucru important pentru diagnostic este
imeliorarea durerii ulceroase după administrarea de
ameliorarea aicanne 1
ue alcaline
(bicarbonat de sodiu, dicarbocalm) sau antisecretori gastrici
(bicarbonat
itnti-1 12 sau inhibitori ai pompei de protoni).
((ouli-H2
Vărsăturile survin de obicei postprandial, sunt abundente

ţii conţin alimente semidigerate. în mod obişnuit, vărsăturile sunt
inuurec în ulcerul necomplicat, dar devin frecvente în cel complicat
i• IIи stenoză. După vărsătură, durerea se calmează, de aceea unii
<lintre bolnavi şi le provoacă singuri.
dintre
Alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, I
i'ivţurile, eructaţiile. Pofta de mâncare este în general păstrată şi
l!iojurile,
nu sunt rare cazurile când în U.D. este chiar crescută (apetitul '
nu
ponte însă diminua când ulcerul este asociat cu o gastrită cronică
într-un
mii-un stadiu avansat). Constipaţia se întâlneşte în majoritatea
i uz urilor de U.D. în caz de apariţie a unei complicaţii, tabloul
uzurilor
ii linie al acesteea domină.
Examenul obiectiv nu furnizează date importante în

uit ciul duodenal necomplicat. în majoritatea cazurilor există o 1
ulcerul
nsibilitate la palparea regiunii epigastrice (U.G.) şi para- sau
nipra-ombilicale
iiipra-ombilicale (U.D.).
EXAMEN PARACLINIC
Pe baza tabloului clinic de cele mai multe ori reuşim să
tlingnosticăm ceea ce literatura engleză numeşte boală peptică
diagnosticăm
(mlică totalitatea manifestărilor datorate agresiunii clorhidro-
Indică
pi-plice) tară
pt-plice) fără a putea cu siguranţă diferenţia între o gastrită, ulcer
duodenal sau gastric. Diagnosticul de certitudine îl stabilesc
i Mimenele paraclinice.
i
-71 -
-71 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ- VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Examenul radiologie, chiar chiar cucu dublu

dublu contrast,
contrast, încă încă în în
vogă, omite circa 20% din -
din ulcere - rezultate
rezultate fals negative -- (cam
fals negative (cam
jumătate din omisiuni sunt sunt identificate
identificate la la analiza
analiza retrospectivă
retrospectivă aa
identifică ulcere ’’fantomă”
filmelor!) şi identifică ’’fantomă” în în 8-12
8-12 % % din
din cazurile
cazurile
diagnosticate (rezultate fals pozitive). Dacă Dacă maimai adăugăm
adăugăm la la aceste
aceste
obligaţia de aa efectua
inconveniente, obligaţia efectua oo endoscopie
endoscopie pentru pentru orice orice
imagine sugestivă de ulcer ulcer (chiar
(chiar aspectul
aspectul tipic
tipic benign)
benign) pentm pentru aa
exclude malignitatea, este clar clar căcă examinarea
examinarea radiologică
radiologică trebuie trebuie
investigarea leziunilor
părăsită măcar în investigarea leziunilor gastrice.
gastrice.
examenul radiologie le
Elementele pe care examenul
pentru susţinerea diagnosticului sunt: sunt: semne
semne directe
le poate
directe şi
poate aduce aduce
şi indirecte.
indirecte.
J
Semnul radiologie direct
Semnul direct este
este „nişa”,
„nişa”, carecare parepare în în cazulcazul
dintre curburi
localizării ulcerului pe una dintre curburi ca ca unun plus de de opacitate
opacitate
lipsă de
(deşi în realitate există o lipsă de substanţă,
substanţă, oo „gaură”
„gaură” care care esteeste
umplută” de substanţa de
„umplută” de contrast)
contrast) în afaraafara siluetei
siluetei gastrice
gastrice I
(fig.l
(fig. 1 ) ale cărei dimensiuni variază între câţiva câţiva mm mm la la câţiva
câţiva cm cm
şi spre care converg pliurile mucoasei gastrice, gastrice, peristaltismul
peristaltismul din din I
jurul nişei fiind normal. Nişa prezentă prezentă pe pe unauna din din feţelefeţele I
stomacului (mai greu evidenţiată decât decât lala localizarea
localizarea ţie pe curburi)
curburi)
apare ca o pată persistentă, rotundă, suspendată. suspendată. în ulcerul ulcerul I
frecvent nişa
duodenal se constată cel mai frecvent nişa dede faţă
faţă (fig.
(fig. 22 ).).
semne radiologice sunt
Următoarele semne sunt considerate
considerate indirecte:
indirecte:
a) pentru U.G. - incizura
incizura spastică
spastică pe marea marea curbură
curbură în în faţa
faţa
ulcerului, hipersecreţia gastrică, spasm spasm piloric, hiperperistaltism,
hiperperistaltism, ]
tulburări de evacuare gastrică; b) pentrupentru U.D. - imagine-
imagine în în trifoi
trifoi aa
bulbului duodenal, spasm spasm piloric, hipersecreţie, scurtarea scurtarea şi şi
intoleranţa bulbului, durerea
durerea localizată sub ecran.
localizată sub ecran.
Tabelul 66
Tabelul
Criterii de diferenţiere între nişa nişa gastrică
gastrică benignă
benignă şi şi malignă
malignă
Criteriu/tip nişă Nişa benignă
Nişa benignă Nişa malignă
Nişa malignă
Dimensiuni Sub
Sub 33 cmcm Peste 33 cm
Peste cm
Convergenţa pliurilor + -
Edem periulceros + -
radiotransparent
Situaţie faţă de contur în afara afara conturului
conturului încastrată
încastrată în în contur
contur
Marginile nişei Regulate Neregulate
Incizură spastică + -
-72-
-72 -
ŞI DUODENAL
ULCERUL GASTRIC ŞI
tfâPSr.
‘ *
II»
'˙'i -
Fig. 11 Aspecte radiologice sugestive pentru pentru ulcer
ulcer gastric
In s titu tu lu i de Gastroenterologie
C o le cţia Institutului
Colecţia ş i Hepatologie
G a stro e n te ro lo g ie şi H e p a to lo g ie Iaşi
Ia ş i
Wmm rA
Fig. 2 Aspecte radiologice sugestive pentru pentru ulcer
ulcer duodenal
G a stroe nte rolo gie şi H e p a to lo g ie Iaşi
Ia ş i
- 13-
-73-
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ- VOL.II. APARATUL DIGESTIV
Г Examenul endoscopic (fig. 3, 4, 5, 6) reprezintă metoda

cea mai sensibilă şi specifică pentru pentru diagnosticul leziunilor
ulceroase, fie gastrice, fie duodenale, permiţând prelevarea de
ţ biopsii în cazul celor gastrice (obligatorii pentru diagnosticul
,
s-au descris numeroase

diferenţial cu cancerul gastric ulcerat). Deşi s-au
'˙diferenţial
şi endoscopice (tab.7) aa
criterii de diferenţiere radiologice (tab.6) şi
leziunilor maligne de cele benigne, se se consideră că numai
examenul histologic asigură certitudinea. Orice leziune gastrică,
(''"examenul
oricât de insignifiantă şi chiar cu tendinţă de vindecare se se poate
I dovedi malignă şi deci biopsia este obligatorie.
Tabelul 77
Tabelul
şi malign
Diagnosticul diferenţial dintre ulcerul benign şi
(cancerul gastric precoce sau avansat ulcerat)
Aspectul ulcerului Benign Malign
Formă _ rotundă, ovală neregulată
Circumferinţă regulată neregulată
Margine elevată, nodulară
plată sau uşor elevată
Bază albă, galbenă, maro- Gri (necrotică),
negricioasă pestriţă
(suprainfecţie)
(suprainfecţie)
Coborâre în crater abruptă în trepte
Margine sângerândă rar frecvent
Friabilitatea nu da
mucoasei
Peteşii împrejur frecvent rar
Ulceraţii în jur nu da
Pliuri convergente da nu/convergenţă
incompletă
Dimensiune < 2,5 cm > 2,5 cm
Localizare > mică curbură unghi oriunde
Tendinţă la ++ +/-
cicatrizare
Indicată biopsia DA DA
-74-
-74 -
ULCERUL GASTRIC ŞI
ŞI DUODENAL
Folosirea criteriilor enunţate este numai orientativă; este

este
ndcvărat
adevărat că diagnosticul este corect în marea majoritate aa
'■ii/, urilor, bazat pe criteriile endoscopice, dar regula este
a/urilor, este
confirmarea
mnUrmarea histologică. Precaut este să să reţinem că ulcerul
malign poate semăna perfect cu unul benign.
Examenul endoscopic oferă posibilitatea prelevării de de
specimene
pecimene bioptice pentru diagnosticul infecţiei cu cu H. pylori
pentru examenul histologic, culturi sau testul rapid al ureeazei
(<(f latest), esenţial pentru stabilirea tratamentului.
* % 1
4
Fig.33 şi 4 Aspecte endoscopice sugestive de

Fig. de ulcer
ulcer gastric
Colecţia In s titu tu lu i de Gastroenterologie
C o le cţia Institutului ş i Hepatologie
Ia ş i
*,
*,
m î®
!'
’IX
m s
Fig. 5 şi 6 Aspecte endoscopice sugestive de de ulcer
ulcer duodenal
Ia ş i
-75-
-75 -
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză şi şi este
este
confirmat de examenul radiologie sausau endoscopic cu biopsie; în
în
absenţa biopsiei, un alt test pentru identificarea eventualei
\ infecţii cu H
H. pylori este necesar.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Următoarele afecţiuni trebuie considerate în algoritmul
diagnostic al ulcerului: sindromul dispeptic non-ulceros, refluxul
gastro-esofagian, esofagitele, sindromul de intestin iritabil,
cancerul gastric, duodenal, pancreatic, esofagian, afecţiunile
bilio-pancreatice cronice, afecţiunile infecţioase (tbc, sifilis),
sifilis),
\ porfiria acută intermitentă, ischemia intestinală.
Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala
I problemă de diagnostic diferenţial; biopsiile multiple, eventual
eventual
j endoscopia de control elucidează diagnosticul.
COMPLICAŢII
în cursul evoluţiei ulcerului pot apare următoarele
\complicaţii:
complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza (gastrică, pilorică,
duodenală), malignizarea (numai pentru U.G.), periviscerita.
( /. Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă

I.
complicaţia cea mai frecventă a ulcerului şi se manifestă sub sub
formă de hematemeză şi melenă sau de hemoragii oculte oculte cu
i anemie feriprivă secundară. Diagnosticul este clinic şi confirmat
confirmat
(endoscopic;
endoscopic; această metodă permite evidenţierea leziunii
şi a debitului sângerării, riscului
sângerânde, evaluarea activităţii şi
de recidivă şi permite tratamentul (injectare de adrenalină
1/10000 periulceros, aplicare de clipsuri mecanice). Tratamentul
1/10000
este combinat cu cel medical (antisecretorii administrate i.v.,
apoi p.o. asociat cu tratamentul de eradicare a H pylori); rar este
H. pylori)', este
necesară intervenţia chirurgicală (sutură).
-76-
-76 -
Şl DUODENAL
ULCERUL GASTRIC Şl
Evaluarea endoscopică a prezenţei şi

şi stadiului
Iu■mortigiei
moragiei:: ulcer sângerând din bază (sângerarea arterială) sau
din margine (tip venos, capilar), cu stigmate de sângerare
■ i culă (bază acoperită de hematină, vas vizibil, cheag aderent,
i•>uşi i la margine), nesângerând şi fără stigmate (bază alb-
i"ic'jii alb-
ItAIhuie).
L'ălhuie).
Clasificarea activităţii hemoragice a unui ulcer se face,
•Ic icgulă, în acord cu criteriile propuse de Forrest:
d- regulă,
- Forrest Ia: sângerare activă arterială (,jef
(,jet”);
’);
- Forrest Ib: sângerare activă non-arterială(„flux”, „la
pln'ilură”);
picătură”);
- Forrest II: sângerare oprită în momentul prezent dar cu
"" leziune care demonstrează sângerarea: cheag proaspăt, vas
vizibil;
\ 1/ibil;
-- Forrest III: sângerare oprită fără markeri
marked de sângerare.
Severitatea sângerării se evaluează după următoarele
i iiMierii:
lorii: TA sistolică < 100100 mmHg, FV > 100/min,
100/min, Hb < 8g/dl,
8g/dl,
III 30%, PVC < 2 cmH20, diureza < 40 ml/h; dacă după
mlministrarea unei transfuzii de 1000-1500
iidministrarea 1000-1500 ml/zi parametrii
liemodinamici
licmodinamici şi Ht nu se ameliorează, se recomandă intervenţia
■liirurgicală.
II. Perforaţia ulcerului este o complicaţie gravă, urmată

dc peritonită acută generalizată care realizează tabloul clinic de de
nltilomen
lUlomen acut.
Simptomatologie. Durerea reprezintă simptomul major,
prezentă în toate cazurile, caracterizată prin: a) debut obişnuit
piozcntă
In isc; b) localizare iniţială la o anumită regiune abdominală
I usc;
hi
n0 lucspunzătoare
orespunzătoare organului perforat), devine ulterior generalizată;
' )) iradiere diferită (umăr, omoplat etc.); d) intensitate mare
(lovitura
1lovitura de de pumnal); f) după câteva
f) după ore de
câteva ore de lala debut,
debut, se
se poate
poate
tmeliora (faza de „acalmie înşelătoare”). Alte simptome:
ameliora simptome: greţuri şi
şi ,
vflrsături
и .ăluri (alimentare, bilioase), sughiţ (semn de iritaţie
ii" liloneală), oprirea tranzitului intestinal (prin ileus dinamic).
-77-
77
- -
-
I
i
,
U
CURS DE
DE MEDICINĂ INTERNĂ-
3)
de sonoritate
4) la
INTERNĂ- VOL.II.
Examenul obiectiv.
facies peritoneal (ochii
\\ spate, cu coapsele flectate
fază, apoi bombat din
vie când se
VOL.II. APARATUL
(ochii înfundaţi
la palpare: în stadiile
2) la
I musculară (palparea
| întreruperea palpării, se
abdominal (semn
APARATUL DIGESTIV
obiectiv. Aspectul
Aspectul tipic
înfundaţi în
tlectate pe abdomen,
Examenul obiectiv
1) la
1) la inspecţie:
generalizat („abdomen
porţiune a abdomenului.
3) la
abdomenului.
la percuţie: zone
sonoritate (dispariţia
dar în care durerea

ritmicitate şişi rezistenţă la
III. Stenoza, Stenoza,
fenomene clinice
clinice legate
TABLOU CLINIC
abundentă, cu
înainte) şi
CLINIC
Simptomatologie.
DIGESTIV
tipic al
(„abdomen de
zone de
Investigaţii paraclinice. Radiografia

, evidenţiază pneumoperitoneul (fig
obişnuit leucocitoză cu
In unele cazuri,
pancreas, ficat
ficat sau
cu neutrofilie.
cazuri, se
sau colon,
devine continuă,
durerea devine
la tratament.
Simptomatologie. Simptomul
tratament.
localizatălocalizată
al bolnavului
în orbite
I, ascuţit, faţa palid-teroasă), extremităţi
bolnavului este
abdomen, respiraţie
păstrată.
starea de conştienţă tot timpul păstrată.
obiectiv al
inspecţie: abdomen
al abdomenului
abdomen imobil
din cauza
imobil şi
cauza meteorismului;
meteorismului;
stadiile incipiente
(palparea produce durere
se produce decompresiunea
(semn Blumberg). Mai
chiar la debut) se se instalează
incipiente este
contracţia musculaturii
reacţionează prin contracţia
durere la
decompresiunea bruscă
Mai curând
curând sau
instalează contractura
permanentă aa tonusului muscular),
care poate fifi generalizat de lemn”)
de matitate
(fig 7).
obişnuit la
de insuficienţa
legate de
Simptomul dominant
conţinut alimentar
cu conţinut
şi miros rânced, neplăcut. Se
-78-
78
-
lemn”) sau
matitate (prezenţa
(dispariţia matităţii hepatice);
la ascultaţie:
ascultaţie: „linişte
dominant este
(alimente ingerate
alimentar (alimente
este cel
orbite şişi încercănaţi,
extremităţi reci,
reci, zace
zace imobilizat
abdomenului relevă:
este prezentă
musculaturii abdominale
se relaxează
relaxează din
cel cu
imobilizat pe
respiraţie superficială,
relevă:
şi retractat
retractat într-o
cu
încercănaţi, nasul
nasul
pe
superficială, cu
cu
într-o primă
sau limitată
primă
prezentă apărarea
la care
abdominale care,
din nou).
nou). Durerea
Durerea este
apărarea
care bolnavul
bolnavul
care, după
bruscă a peretelui
sau mai
mai târziu
contractura abdominală
muscular), semnul
târziu (la
abdominală (creşterea
semnul cel cel mai
după
este foarte
foarte
peretelui
(la unii
mai important,
unii
(creşterea
important,
limitată la
(prezenţa lichidului)
hepatice);
„linişte abdominală”
abdominală” (ileus
(ileus dinamic);
Radiografia abdominală
dinamic);
abdominală pe
7). Hematologic,
se produce oo penetraţie aa ulcerului

colon, neînsoţită
neînsoţită de
de fenomene
fenomene peritoneale,
obişnuit
iradiere atipică,
continuă, iradiere
este vărsătura
ingerate cu
Se adaugă
adaugă dureri
-
vărsătura
cu 24-48
24-48 ore
ore
dureri epigastrice
epigastrice
la oo
lichidului) sau
sau
pe gol
Hematologic, există
gol
ulcerului în
atipică, fără
nivelullapilorului,
insuficienţaevacuatorie
în
J
există 1
peritoneale, 1
fără 1
nivelul pilorului,
evacuatorie gastrică.
determinădete
gastrică.
ULCERUL GASTRIC
GASTRIC ŞI
ŞI DUODENAL
DUODENAL
iti unu
i и.icier etiologia sindromului);
cler diferit, în funcţie de etiologia sindromului); în în cazul
cazul
ici 10/,ci pilorice ulceroase, durerea
MMO/ei durerea este
este neobişnuită
neobişnuită în în acest
acest
indiii deoarece ulcerul aa început
Mnd'm început să
să se
se vindece, săsă se
se cicatrizeze
cicatrizeze
illbroza
lllhroza cicatricei este elementul care care contribuie
contribuie lala stenoză).
stenoză).
11)bl*nuit,
ihişnuit, pacientul poate prezenta
prezenta senzaţie
senzaţie dede saţietate
saţietate precoce,
precoce,
1>iiilOnări
i'. Itmări postprandiale, eructaţii, pirozis, scăderea
scăderea poftei
poftei de
de
nirtneare, constipaţie, scădere
niflncare, scădere în greutate.
greutate.
Fig. Aspect Rx
7 . Aspect
F i g . 7. de pneumoperitoneu
R x de pneumoperitoneu
C ole cţia Institutului
Ia ş i
Examenul obiectiv 1
1. general: tegumente palide, uscate,
1. uscate, stare
stare de emaciere I
de emaciere
N itu caşexie;
Willi
2. abdomen: a) inspecţie -- bombarea bombarea moderată,
moderată,
postprandială a regiunii epigastrice, prezenţa undelor peristaltice
prezenţa undelor peristaltice
1 uи direcţie de la stânga
i stânga la
la dreapta (semnul Kussmaul),
dreapta (semnul Kussmaul),
contractura tonică intermitentă (mai
cnutractura (mai evidentă
evidentă după
după percuţia
percuţia
uşoară a epigastrului cu cu vârful degetelor);
degetelor);
b) palpare - tumoare epigastrică
epigastrică în
în caz de cancer
caz de cancer !
tnlropiloric avansat;
•ntropiloric
c) percuţie - clapotaj pe nemâncate.
nemâncate.
-79-
79
- -
EXAMEN PARACLINIC
!
1.
1. Examenul radiologie baritat evidenţiază un stomac mult
dilatat în formă de „chiuvetă” sau de „farfurie” (lărgit în sens
orizontal), cu secreţie abundentă prin care bariul trece sub formă
de „fulgi de zăpadă”, depunându-se la fund. (fig.8). Conţinutul
stomacului nu se mai evacuează sau evacuarea se face extrem de
greu. _
Fig. 8 Aspect radiologie sugestiv de stenoză pilorică

Colecţia
ş i Hepatologie Ia ş i
2. Endoscopia - obiectivează calibrul mărit al lumenului

stomacului, lichidul de secreţie, stază şi alimentele restante;
permite şi tratarea stenozei prin dilatare pneumatică (fig. 9).
3. Sondajul gastric, efectuat dimineaţa pe nemâncate, pune
în evidenţă staza, cu recoltarea unei cantităţi de suc gastric ce
depăşeşte mult 100100 ml, tulbure, cu resturi alimentare. Nu este
folosit ca test diagnostic, dar efectuat înainte de endoscopie
facilitează examinarea.
-80-
80
- -
ULCERUL GASTRIC ŞI
ŞI DUODENAL
U*.
f
§t .
L m
F i g . 9 Aspect endoscopic sugestiv de stenoză
Fig. stenoză pilorică
Ia ş i
4. Alte investigaţii: electroliţii

Alte investigaţii: (hipocloremie),
electroliţii rezervarezerva
(hipocloremie),
ilcalină (alcaloză, uneori severă), ureea (crescută în insuficienţa
nlcalină
renală prerenală, posibilă complicaţie a stenozei pilorice),
hemograma etc.
IV. Degenerarea malignă a ulcerului gastric este

discutabilă; se consideră mai probabil că ar fi greşeli de
diagnostic, ulcerul fiind malign de la început.
V. Periviscerita constituie o complicaţie secundară

implicării în procesul ulceros a seroasei; în asemenea cazuri se
se
formează aderenţe care fixează stomacul sau duodenul de
organele din jur (pancreas, colecist, colon).
TRATAMENT
—
— I
Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

Scopul tratamentului este de a amenda rapid
simptomatologia, de a preveni complicaţiile, de a vindeca
ulcerul şi de a preveni recidivele. Odată cu descrierea implicaţiei˙
implicaţiei)
-81 -
-81 -
infecţiei cu H. pylori în patogenia ulcerului, unul din scopurile

principale ale tratamentului a devenit eradicarea infecţiei,
presupunându-se că înlăturarea bacteriei este sinonimă cu
vindecarea ulcerului şi prevenirea recidivelor.
Metodele de tratament sunt: medicale, endoscopice şi
(chirurgicale.
{chirurgicale.
A. Tratamentul
Tratamentul medical
medical '
Regimul alimentar. Deşi s-a bătut monedă de mai bine de
100 de ani pe rolul dietei în tratamentul ulcerului şi deşi unii
100
pacienţi declară ameliorarea simptomelor la anumite diete, se
pare că nu există nici o legătură între alimentaţia restrictivă şi
\Crata
fata vindecării. Se recomandă un regim echilibrat, care să ţină
cont doar de toleranţa individuală a pacientului. Se contraindică
fumatul şi utilizarea AINS.
Tratamentul medicamentos în stabilirea schemei de

tratament trebuie avută în vedere localizarea gastrică sau
duodenală, prezenţa sau nu a infecţiei cu H. pylori. în prezenţa
acestuia principalul obiectiv este eradicarea infecţiei.
11 Tratamentul de eradicare a infecţiei cu H. pylori

Sunt acceptate mai multe variante. Schemele cuprind în
( general două antibiotice şi un inhibitor de pompă de protoni (IPP).
Antibioticele folosite sunt:
- Amoxicilină lg x 2/zi (difuziune bună, eficacitate
satisfăcătoare şi absenţa tulpinilor rezistente, motiv
pentru care este de dorit să facă parte din orice schemă).
- Metronidazol 500 mg x 2/zi (rezistenţă mare, mai ales în
zonele în care a fost folosit extensiv pentru tratamentul
lambliazei).
- Clari tromicină 500 mg x 2/zi (15% dintre tulpini
Claritromicină
rezistente nativ la claritromicină).
- Tetraciclină 500 mg x 4/zi.
-82-
-82 -
ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Inhibitorii de pompă de protoni utilizaţi sunt:

Omeprazol 2x20 mg/zi
Lansoprazol 2x30 mg/zi
Pantoprazol 2x40 mg/zi
Esomeprazol 2x20 mg/zi
Produşii de bismut:
Subsalicilat de bismut 525 mgx4/zi
Citrat coloidal de bismut 1120
20 mgx4/zi
Schemele de eradicare cuprind între 3-5 medicamente cu
iiilmlnistrare
administrare 14 14 zile (Colegiul American de Gastroenterologie):
11.. IPP (dozele menţionate)+ amoxicilină 2g/zi +
claritromicină lg/zi, în două prize (eradicare 86-
91%);
2. IPP + metronidazol lg/zi + claritromicină lg/zi, în
două prize (eradicare 90-95%);
3. Ranitidină bismut citrat 800 mg/zi + claritromicină
11 g/zi + amoxicilină 2 g/zi sau tetraciclină lg/zi sau
metronidazol 11 g/zi, în două prize (eradicare 90%);
4. Subsalicilat de bismut 525 mgx4/zi + metronidazol
500 mgx3/zi + tetraciclină 500 mgx4/zi + IPP
(eradicare 94-98%);
5. Subsalicilat de bismut 525 mgx4/zi + metronidazol
250 mgx4/zi + tetraciclină 500 mgx4/zi + Inhibitor
H2 (eradicare 84-95%).
Consensul European Maastricht 2 recomandă un regim
4 77 zile ce utilizează:
iii
I PP în dozele recomandate
IPP
+
Metronidazol 500 mgx2/zi + claritromicină 500 mgx2/zi
Amoxicilină 10001000 mgx2/zi + claritromicină 500 mgx2/zi
(in infecţiile rezistente la metronidazol)
(în
Citrat coloidal de bismut 120 120 mgx4/zi + metronidazol
M)0mgx3/zi
500mgx3/zi + tetraciclină 500 mgx4/zi.
-83-
-83 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ- VOL.H.
Controlul eradicării se poate face la 4-6 săptămâni de la

terminarea antibioterapiei printr-un test neinvaziv, cel mai
indicat fiind testul respirator cu ureea CI 3. Se indică la subiecţii
C13.
cu riscuri (ulcer recurent, complicaţii ulceroase, pacienţi cu
tratament cronic cu AINS,
A1NS, anticoagulante). Dacă eradicarea nu a
fost eficace se recomandă efectuarea de culturi şi antibiogramă
pentru ghidarea tratamentului.
In afara terapiei de eradicare a H. pylori în terapia
ulcerului se foloseşte ca terapie adjuvantă, simptomatică,
medicamente care se adresează reducerii agresivităţii clorhidro-
peptice (prin tamponarea acidităţii gastrice-antiacide şi inhibarea
secreţiei gastrice-antisecretoare) şi creşterii rezistenţei mucoasei
gastrice cu agenţi citoprotectori (bismut coloidal, sucralfat,
carbenoxolonă).
II. Medicaţia antiacidă

Medicaţiaantiacidă
Antiacidele sunt utilizate de decade în tratamentul
ulcerului,
[cerului, acţiunea lor constând în neutralizarea HC1 din stomac,
inhibarea
ihibarea conversiei pepsinogenului în pepsină, unele (cele cu
Al)
1) fixează sărurile biliare şi lizolecitina şi stimulează
igiogeneza în mucoasa lezată.
angiogeneza
Au acţiune rapidă, dar de scurtă durată, ceea ce impune
iministrarea în 6-7 doze pe zi şi scad complianţa. Se folosesc
administrarea
Compuşi
impuşi de:
- Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat)
care au ca efecte adverse constipaţia, hipofosfatemie cu
generarea slăbiciunii musculare, greaţă, anorexie.
- Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat); produc ca efect
advers constipaţia.
-- Ca (carbonat); produc hiperaciditate de rebound
- Na (bicarbonat, citrat); produc alcaloză metabolică.
Acest tip de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul
simptomelor, on demand şi nu constituie baza tratamentului
antiulceros.
-84
-84--
Şt DUODENAL
ULCERUL GASTRIC ŞI
III. Medicaţia
Medicatiaantisecretorie
antisecretorie
-л
1. Anticolinergicele neselective (atropină, tinctura de
'"•Madonă, brom-butil-scopolamina - Scobutil -, propantelina) ca
l»'lliidonă,
i ele selective (pirenzepina, telenzepina) reprezintă o etapă
a cele
l'iloi'ică a tratamentului, nefiind astăzi incluse în schemele
URorică
mpeutice recomandate. Efectele secundare: uscăciunea gurii,
i'iapeutice
i'
icnţie urinară, tulburări de vedere, aritmiile, pronunţate la cele

"и lenţie
.elective le limitau utilizarea.
ni «.elective
in’
H 2 au reprezentat o evoluţie
2. Antagoniştii receptorilor H2
"■•marcabilă în tratamentul ulcerului. Acţionează prin inhibarea
M-miircabilă
el iei bazale şi stimulate de HC1 prin blocarea receptorilor H2
I•. iicţiei
Me pe celula parietală. Principalii antagonişti H2 sunt prezentaţi

de
I ii liib.8.
III lub.8.
Tabelul 8
Antagoniştii receptorilor H2
(modificat după V. Andreica)
Rata
R ata
Durata
D u rata Inhibiţia
In h ib iţia
Doză
D oză Vindecare
V in d eca re
Mi'illrainent
iln liciiin en t (săpt)
(săp t) secreţiei
secreţiei Efecte
E f e c t e adverse
adverse
(mg)
(mg) (%)
(%)
tratament
tratam en t acide%
a cid e%
UD/UG
UD/UG
Iu uitid ina
l1îniclldina 800- 4-6 73-84 63 Ginecomastie
1 iiMiimcl)
111 agnmet) 1200
1200 60-90 Impotenţă
polimiozite
Nefrite
Pancitopenie
Supresie
medulară
Tulburări
conducere A-V
A-V
Colestază
Agitaţie
Confuzie etc.
etc.
Hniiliidină
l'.iilllldină 300 6 74-96 69 Febră, rash,
Amine)
l1/lllllllC) 59-88 supresie
supresie
medulară,
medulară,
cefalee,
cefalee,
trombocitopenie
-85-
-85 -
Famotidină 40 4-6 87-92 80 Cefalee,

(Quamatel) 70-85 confuzii, ameţeli
Roxatidina 150
150 4-6 85-93 83 Cefalee, diaree,
astenie, greţuri.
greţuri,
constipaţie
Nizatidina 300 4-8 91-95 90 Scade debitul

cardiac la efort
Administrarea se face în doză unică seara.

3. Inhibitorii de protoni
pompeipompei
Inhibitorii maicei
sunt ceisunt
de protoni mai putern
puternici
inhibitori ai secreţiei acide bazale şi stimulate (indiferent de
stimul), care acţionează la nivelul ultimei trepte a secreţiei de
l H+ prin intermediul inhibării pompei H+K+ ATP-aza. Membrii
acestei familii sunt prezentaţi în tabelul 4.
După administrare p.o. acţiunea este maximă la l-3h şi
/t
se menţine 24h deoarece legarea de H+-K+- ATPaza este
ireversibilă. Se metabolizează hepatic cu participarea
citocromului P450.
Tabelul 9
de IPP
Tipuri dc
IPP
1PP Doză (mg)
Omeprazol 20-40
Lansoprazol 30-60
Rabeprazol 20-40
Pantoprazol 40-80
Esomeprazol 20-40
Administrarea se face în doză unică, de preferinţă

dimineaţa.
Efectele adverse sunt rare: cefalee, greţuri, erupţii
cutanate. Inhibiţia prelungită a secreţiei acide poate determina
hipergastrinemie cu hiperplazia celulelor enterocromafine, dar
fără nici o consecinţă de tipul apariţiei gastrinoamelor.
-86-
-86 -
I/ V. Citoprotectoarele
in această clasă sunt cuprinse medicamente diverse ca
| иmo, care au în comun stimularea mijloacelor de apărare a
и imite.
'•
1"ni.к
1 ului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină.
nurului:
Sucralfatul este o sare de Al cu sucroză, polimerizată I
I/ Sucralfatul
lormă de gel. Acţionează prin crearea unui strat cu efect
111>formă
uli
и"protector la suprafaţa epiteliului, leagă pepsina şi acizii j
Unprolector
• ilun inactivându-i, stimulează producerea de prostaglandine; j
flituri
i>f ''lele
lele adverse sunt minime: constipaţie, gust metalic,
и <i Tir
H urnea gurii. Este indicat mai ales în condiţiile asociate cu
и uinea
Ilux biliar, doza de lgx4/zi producând o rată de vindecare între
■• (lux
h 00%.
40% . \
2 Produşi de bismut coloidal (subcitrat -Denol, tb =
ii '((mg,
'King, doză 120 120 mgx4/zi) acţionează prin formarea unui film
Iи"lector,
im «lector, cu aderenţă particulară pentru ulcer, citoprotecţie,
simularea
•iimularea secreţiei de prostaglandine şi acţiune antibacteriană
■"Ulm //. pylori.
3. Prostaglandinele (misoprostol
Prostaglandinele 200 pgx4/zi;
(misoprostol enprostil
200 pgx4/zi; enprostil
pgx2/zi; rioprostil 600 pg/zu) acţionează prin stimularea
1■ |tgx2/zi;
icţiei de mucus şi bicarbonaţi şi prin inhibiţia secreţiei
• •< rtrjiei
i i'
•!"ш
;l<
iiice acide. Efectele adverse multiple le limitează folosirea
nlrice
indus, de AINS.
>ur la cazurile de ulcer indu:
_—Jj
în prezent, schemele de tratament pentru ulcer gastric şi
duodenal sunt tot mai scurte şi mai adaptate tipului de pacient:
1. Ulcer duodenal H. pylori pozitiv: tratament de
I.
i кlicăre timp de 7 zile după care, dacă pacientul nu are
uudicare
limptome,
Imptome, nu are complicaţii ale ulcerului, boli severe
1"iicomitente şi nu consumă AINS, se poate opri terapia. Dacă
ui г una din condiţiile enumerate se continuă tratamentul
nu;
mlisecretor (IPP sau anti-H2)
•mlisecretor anti-42) încă 3 săptămâni. La 4-6
iplămâni se controlează succesul eradicării la pacienţii cu risc;
•Aplrtmâni
fu л nu s-a realizat eradicarea se face o nouă cură sau se
ducă
■"iiiinuă antisecretor la jumătate de doză.
"iitinuă tratamentul antisecrctor
2. Ulcer gastric H. pylori+: tratament de eradicare 7 zile
uulisecretor 4-6 săptămâni, apoi control endoscopic cu biopsii
1 imlisecretor
1
-87-
-87 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNA- VOL.II. APARATUL DIGESTIV
MEDICINA INTERNĂ-
din antru şi corp (după tratament antisecretor infecţia cu H.

pylori este identificată mai uşor în corpul gastric); endoscopia
controlează atât vindecarea (benignitate) cât şi eradicarea. Dacă
nu s-a reuşit eradicarea se poate repeta schema de 7 zile; nu se
administrează tratament antisecretor de întreţinere în ulcerul
gastric.
H. pylori negativ. Prima condiţie este|
3. Ulcer duodenal li.
asigurarea veridicităţii statusului de H.pylori negativ.|
Tratamentul constă în 4-6 săptămâni de IPP sau 6-8 săptămâni I ]
de anti-H2 la doze maximale, de atac, urmate eventual de
tratament de întreţinere pe termen lung la jumătate de doză de
IPP sau anti-H2, pentru prevenţia complicaţiilor şi recurenţelor. ]
4. Ulcer gastric H. pylori negativ. Acelaşi tratament ca i
mai sus urmat de control endoscopic. Dacă vindecarea întârzie j
se poate lua în consideraţie tratamentul chirurgical.
5. Tratamentul ulcerului indus de AINS . Principala I
măsură care trebuie adoptată de câte ori este posibil este
întreruperea AINS sau când nu este posibil folosirea agenţilor
selectivi anti-COX2 (celecoxib, rofecoxib) şi asocierea cu
tratament antisecretor.
B. Tratamentul
Tratamentul endoscopic
endoscopic
Tratamentul endoscopic al ulcerului gastric şi
duodenal se adresează unor complicaţii ale ulcerului.
Ulcerul hemoragie. Utilizarea pe scară largă a
endoscopiei de urgenţă a făcut necesară şi posibilă dezvoltarea
unor tehnici endoscopice de oprire a HDS. Eficacitatea acestor
metode depinde în cea mai mare măsură de experienţa şi
îndemânarea investigatorului. Se consideră că 90% din HDS pot
fi abordate prin tratament endoscopic, 10%
10% fiind imposibil de
tratat prin astfel de metode în primul rând datorită localizării
nefavorabile. Spre deosebire de metodele farmacologice care pot
opri în cel mai bun caz HDS din leziunile Forrest Ib, tehnicile
endoscopice pot aborda chiar sângerările de tip arterial.
-88-
-88 -
...
.
•" liune
.... Im
"liiicenle
'"li/ni
n"li
Im;
l'.lectrocoagularea - a fost utilizată de chirurgi pentru
Electrocoagularea
nmsiază locală şi preluată apoi de endoscopişti. Principiul de
mnsiază
Hune constă în aplicarea unor pulsiuni de înaltă frecvenţă care
- încălzirea
încălzirea ţesutului,
ţesutului, necroză,
necroză, formare
"••licenţe şi în consecinţă hemostază. In
formare de trombi în
de trombi vasele
în vasele
în funcţie de electrodul
/ni sc pot efectua două tipuri de coagulare endoscopică:
-
- probe unipolare - curentul se difuzează prin vârful
hI»'> Irodului (pol pozitiv) spre polul negativ constituit de
""l'itmântare.
""pilmnntare.
- probe bipolare (Bicap) - ambii poli (pozitiv şi negativ)
mii situaţi în vârful electrodului şi curentul se difuzează numai
mii
iul iV ci.
llitre ei.
-- electrod electro-hidro-termic (EHT) - este un tip de
I'li ii Irod monopolar care permite irigarea zonei sângerânde prin
"In ii situate la capătul său; contactul dintre electrod şi leziune
'linii
1 iic esenţial pentru eficacitate. Hemostaza iniţială se obţine în
I" io 90%
i"Uc l)0% din cazuri, cu o recurenţă de 22% a sângerării.
Metoda de coagulare este relativ simplă, constând în
Ini inducerea prin canalul de biopsie al endoscopului a probei şi
iniroducerea
"fUnlarea
"lientarea acesteia pentru contact direct cu leziunea; se aplică
incntul în pulsiuni repetitive. Hemostaza iniţială se obţine în
meniul
HM K"„o din cazuri cu o recurenţă de 29%.
K"
Coagularea cu laser sau argon - - foloseşte un fascicul
11 .01 sau plasmă-argon pentru coagulare şi hemostază;
licier
iviiiilajele metodei constau în uşurinţa manipulării metodei şi
nviiiHajele
lipsii
lipsa necesităţii contactului direct cu ţesutul în suferinţă.
lomostaza iniţială s-a obţinut la peste 90% din pacienţi.
IIlemostaza
Tehnici de sclerozare - constau în injectarea submucoasă
Io substanţe sclerozante (adrenalină în soluţii de 1/10000
li' 1/10000 sau
pnlidocanol) la nivelul sângerării; se produce compresia vaselor,
v isoconstricţie sau/şi obliterare prin inflamaţie locală şi în
>iinsecinţă
ousecinţă hemostază.
în majoritatea cazurilor se obţine hemostaza iar
posibilele recurenţe se pot trata în acelaşi mod. Dezavantajul
principal constă în faptul că în caz de insucces intervenţia
liirurgicală ar găsi un perete edemaţiat care se comportă prost
Iiimrgicală
in caz de sutură.
in
-89-
89
- -
APARATUL DIGESTIV
Alte tehnici endoscopice - aplicarea

aplicarea de clipsuri, adezivi,
de clipsuri, adezivi,
spray cu vasoconstrictori. Problema cu aceste metode este
cu aceste este
manipularea dificilă, în special
special pentru clipsuri.
clipsuri.
este cea
Stenoza pilorică este cea de-a doua complicaţie
de-a doua majoră aa
complicaţie majoră
ulcerului care beneficiază de endoscopic.
tratament endoscopic. Metoda
de tratament Metoda
constă în dilatarea pneumatică cu balonaş (fig.
(fig. 10).
10).
s;
endoscopic surprins
1 0 . Aspect endoscopic
F i g . 10.
Fig. surprins în în timpul
timpul dilatării
dilatării endoscopice
endoscopice
aa stenozei pilorice ulceroase.
Ia ş i
Г După tratamentul endoscopic al

al complicaţiilor
complicaţiilor ulcerului,
se recomandă tratament dede întreţinere pe termen lung,
lung, uneori
toată viaţa.
C. Tratamentul
Tratamentulchirurgical
chirurgical
Tratamentul chirurgical al al ulcerului gastric
gastric şişi
iiodenal este indicat doar în cazul
duodenal cazul lipsei de
de răspuns lala un
un
! „atament bine condus sau
tratament caz de
sau în caz de complicaţii.
complicaţii.
în caz de ulcer duodenal
duodenal sese indică antrectomie cu
indică antrectomie cu
vagotomie selectivă, iar în ulcerul gastric gastrectomie 2/3 cu
gastrectomie 2/3 cu
anastomoză gastro-jejunală (Polya
(Polya sau
sau Finsterer) sau
sau gastro-
gastro-
duodenală (Pean).
(Pean).
-90-
90
- -
V
CAPITOLUL 33
GASTRIC
CANCERUL GASTRIC
DEFINIŢIE. EPIDEMIOLOGIE
(CG) este
Cancerul gastric (CG) este oo neoplazie
neoplazie cu cu punct
punct dede
gastrică, reprezentând
plecare în mucoasa gastrică, reprezentând una una dintre
dintre cele
cele mai
mai
frecvente localizări viscerale aleale tumorilor
tumorilor maligne,
maligne, situându-se
situându-se
pr
pe locul al doilea ca frecvenţă, după
doilea ca frecvenţă, după neoplasmul neoplasmul
bfonhopulmonar.
Itronhopulmonar. Răspândirea pe glob glob este
este variabilă,
variabilă, fiind
fiind mai
mai
Iice vent întâlnit in
frecvent in Japonia, China,
China, Costa
Costa Rica,
Rica, Chile,
Chile, Europa
Europa de de
I .1, şi mai rar în Europa de
lini, de Vest,
Vest, Africa,
Africa, şişi India.
India. Incidenţa
Incidenţa sasa
osie sexul masculin, iar
i ste mai crescută la sexul iar vârsta
vârsta medie
medie la la care
care
airvine este de 70 de
mirvine de ani
ani la
la bărbaţi şi
şi 75
75 de de ani
ani la femei. în
la femei. în
românia, zonele cu mortalitate crescută
Komânia, crescută sunt
sunt reprezentate
reprezentate de de
\ citul şi estul Transilvaniei, Bucureşti
vestul Bucureşti şişi judeţul
judeţul Teleorman.
Teleorman.
(intre 18 şi 22 de cazuri la 100
i mire 18 100 000
000 locuitori).
locuitori).
ETIOPATOGENIE
ELEMENTE DE CARCINOGENEZĂ
CARCINOGENEZĂ
Numeroase studii
studii experimentale,
experimentale, clinice
clinice şişi
■pidemiologice intervenţia aa numeroşi
pulemiologice demonstrează intervenţia numeroşi factori
factori de
de
iнс, care pot acţiona concomitent
ine. concomitent sau sau succesiv,
succesiv, uniiunii într-un
într-un
ladiu precoce, alţii într-un stadiu
Nindiu stadiu mai
mai tardiv.
tardiv.
Alimentaţia reprezintă unul dintredintre ceicei mai
mai importanţi
importanţi
i и lori de mediu incriminaţi în etiopatogenia
lucitori etiopatogenia cancerului
cancerului gastric.
gastric.
i* nnsumul conservate prin uscare
onsumul alimentelor conservate uscare şişi fum,
fum, excesul
excesul de
de
mur.
ai c, transformarea nitraţilor
nitraţilor din
din dietă în nitriţi
dietă în nitriţi cu
cu formare
formare dede
ii umpuşi
ompuşi N-nitroso-nitrosamide şi şi nitrosamine,
nitrosamine, scăderea
scăderea
sportului
iportului zilnic de fibre
fibre vegetale, scăderea
scăderea aportului
aportului de de seleniu,
seleniu,
и
H prezintă adevărate surse
surse cu
cu potenţial carcinogenetic.
carcinogenetic.
-91 -
-91 -
a

1
Intervenţia Helicobacter pylori în etiopatogenia
cancerului gastric rămâne controversată. Unele studii pledează
pentru faptul că acesta ar putea reprezenta una dintre cauze, în
timp ce alte studii precizează că în Africa, unde incidenţa
infecţiei cu H. pylori este crescută, frecvenţa CG rămâne
scăzută. Recent se precizează intervenţia tulpinilor de H. pylori
cag A pozitive în procesul de carcinogeneză.
Consecutiv infecţiei cu H. pylori are loc o proliferare
exagerată a celulelor epiteliale gastrice cu instalarea gastritei
H
cronice atrofice şi creşterea vulnerabilităţii celulelor epiteliale la
agenţi mutageni.
Afecţiunile cu risc crescut de CG sunt gastrita cronică
atrofică cu metaplazie intestinală, anemia Biermer ulcerul
atroficâ
gastric, stomacul operat pentru ulcer gastric sau ulcer duodenal,
polipii gastrici şi gastrita Menetrier.
In cadrul leziunilor precanceroase displazia gastrică cu
grad înalt are o importanţă deosebită, reprezentând o etapă
obligatorie în carcinogeneză.
fig.l111..
Etapele parcurse în patogeneza CG sunt redate în fig.
Modelul Correa reprezintă cel mai important concept
actual de patogeneză a CG, de tip intestinal pornindu-se de la
gastrita cu H. pylori la gastrita atrofică, cu hipoclorhidrie şi
aclorhidrie.
plurifactorialâ, precizându-se rolul
Patogeneza este plurifactorială,
excesului de sare alături de existenta unor factori predispozanţi
moşteniţi, de deficitul în unele microelemente, vitamine sau
antioxidanţi.
Modelul Correa însă explică mai puţin patogeneza
cancerului gastric de tip difuz (fig.12).
(fig. 12).
-92-
- 92-
CANCERUL GASTRIC
UCOASA N
MUCOASA
M O R M A LĂ
NORMALĂ
4I
GAS T R
GASTRITĂI T Ă S U P E R F IC IA L Ă
SUPERFICIALĂ
III I ICOBACTER PYLORI

■LICOBACTER ANEMIE BIERMER
NAREA GASTRECTOMIE
Dull
I HUI L.IURI
IvIURI ALIMENTARE
>r
G A S T R I T Ă CRONICĂ
GASTRITĂ T R O F IC Ă
C R O N I C Ă AATROFICÂ
Miitriţi, nitraţi
^hidrocarburi
MET
M E T APLAZIE IN T E S T IN A LĂ
A P L A Z I E INTESTINALĂ
policiclice
^alcool, fumat
i r
^reflux biliar
DISPLAZIE SEVERĂ
E P I T E L I A L Ă SEVERĂ
D 1 S P L A Z I E EPITELIALĂ \ ^factori
\genetici
\ genetici
C AN C ER
CANCER \
legum e, fructe
legume,
F i g . 11
Fig. în patogenia cancerului gastric
1 1 Etapele evolutive în
((reprodusă 1999; M.
reprodusă după Dieumegard B., 1999; Grigorescu, 2001)
-93 -
-93 -
CURS DE MEDICINĂ INTERNA -- VOL.II. APARATUL DIGESTIV
MEDICINÂ INTERNĂ
Normal Helicobacter pylori

Sare
Gastritâ superficială
• Sare
Carcinogeni nitro-N
Celule inflamatorii
Gatrită atrofică carcinogene
(NO+, OH+, 02)
Metaplazia
pH înalt
Dezvoltare Displazia
bacterii+nitraţi
Acid ascorbic
NO mutageni 3-caroten Carcinom
F i g . 1 2 Repezentarea schematică aetiopatogeniei

Fig.12 a etiopatogeniei
adenocacinomul gastric
(adaptată după Davis GR&Coreea P.; M. Grigorscu, 2001)
Ipoteza emisă de Tahara precizează mecanismele

multiple care sunt implicate în patogeneza tipului difuz şi
intestinal al CG, considerându-se că gena „C-mef
„C-met”’ care codifică
proteina „C-met”, un receptor pentru factorul de creştere al
celulelor hepatice (HGF) reprezintă factorul cheie. Fibroblastele
stromale eliberează HGF care poate determina dezvoltarea şi
evoluţia CG prin manifestarea excesivă a C-met (fig.13).
-94-
-94 -
CANCERUL GASTRIC
Celula neoplazică Factor de Fibroblast

si
creştere şi
citochine
HGF
Caderină
+
Morfogendză
! lui logcneză Dispersie
iubulnră
lllbulară sinteză ADN
tinlrzfl ADN
•iiile/ă
Ilip
ip de celulă Tip
Tip de cancer slab
de cancer slab
him?
i'H K diferenţiată diferenţiat incluzând
diferenţiat incluzând
schirusul gastric
Fig. 13
Eij». 13 Ipoteza emisă de Tahara referitoare la
la mecanismele
... lili rulare
Liilare ale patogenezei
patogenezei cancerului
cancerului gastric de tip difuz şi intestinal
şi colab.; M. Grigorescu, 2001)
(modificat de P. Sipponen şi
O altă ipoteză de carcinogeneză gastrică este emisă de

И и-
lil ic Sipponen şi colab. (fig. 14).
14).
-95-
95
- -
CURS DE
MEDICINĂ INTERNA VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Stomac normal
T
H.pylori Autoimun
'r
’r
Dereglare Gastrită cronică Gastrită cronică
genetică
ereditară
neutrofică
xcitokine, factor de
• atrofică
glandelor
(sindromul creştere mucoasei
cancerului hormonale hipoaclorhidie
familial; excesivă a
dereglări celulară
>-leucocitoză fungi lor şi bacteriilor
necunoscute
de genă) >-citotoxicitate, cag A+
Afectori:
- dereglări genetice ereditare
- imunodeficienţe
- dietă, sare
- microelemente nutritive
- deficienţe, vitamine
- carcinogeni, N-nitroderivaţi
- fumat, rellux biliar
- hormoni sexuali
Metaplazie
intestinală
Displazie
Efectori:
Lewis, Ca 19-9
K-ras, C-erb, c-met,
p 53, B-2, bd 2, APL,
DOC, CD 441 L. Carcinom tip
instabilitate genetică intestinal
modificări de cariotip
pierderi de alelă
Carcinom tip difuz
Fig.14 Model
Fig.14 Model al
al patogenezei
patogenezei cancerului
cancerului gastric
gastric
(P. Sipponen
(P. Sipponen şi
şi colab.;
colab.; M.
M. Grigorescu,
Grigorescu, 2001)
2001)
-96-
-96 -
GASTRIC
CANCERUL GASTRIC
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
Clasificarea de OMS,
Clasificarea morfopatologică, recomandată de OMS,
i ir
mc următoarea:
у Adenocarcinom
y
** papilar
* tubular
*"/ mucinos
vv cu celule "în
"în inel cu pecete"
У Carcinom adenoscuamos
y
У Carcinom cu celule scuamoase
y
y
У Carcinom cu celule mici
y
У Carcinom nediferenţiat
Stadializarea CG se face astfelastfel în funcţie

funcţie de de gradul
gradul de
de
Iniercsare
iiilcresare a peretelui gastric:
care se
Cancerul gastric precoce care se localizează la la mucoasă
mucoasă
mm im la mucoasă şi
şi submucoasă, cu
cu sau
sau fără
fără metastaze
i'iiaglionare.
i'iinglionare.
Cancerul gastric avansat care penetrează musculara.
stadializare presupune aprecierea
Sistemul TNM de stadializare aprecierea aa trei
trei
l'iiclori
liuMori principali:
♦ profunzimea invaziei tumorii primare (T) (T)
♦ metastazele în ganglionii regionali (N) (N)
♦ metastazele la distanţă (M)(M)
Pentru clasificarea
clasificarea patologică se se folosesc abrevierile pT,
folosesc abrevierile pT,
|iN şi pM.
|iN
Pentru clasificarea
clasificarea clinică sese folosesc
folosesc abrevierile
abrevierile CT,
CT,
'•1 'NN şi CM. Pentru precizarea sediului
sediului primar
primar al tumorii se
al tumorii se
loseşte litera A pentru antrum, litera M
li doseşte M pentru
pentru regiunea
ipcntralâ
mitrală a stomacului, litera C pentru cardia
cardia şişi litera
litera EE pentru
i NO fag.
no
-97-
-97 -
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ
VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Stadializarea ganglionilor
Stadializarea ganglionilor (N)
(N) este
este apreciată
apreciată ţinându-se
ţinându-se
cont de distanţa ganglionilor
ganglionilor metastatici
metastatici faţăfaţă dede tumora
tumora
primitivă:
- Mx - prezenţa metastazelor
metastazelor la la distanţă
distanţă nu
nu poate
poate fifi
evaluată;
M0- fără
M0 fără metastaze la
la distanţă;
distanţă;
M, -- cu
cu metastaze la
la distanţă
distanţă
cancerului gastric
Diseminarea cancerului gastric se
se face
face prin
prin contiguitate,
contiguitate,
cale hematogenă
pe cale limfatică, pe cale hematogenă şi şi pe
pe cale
cale peritoneală.
peritoneală.
CLINIC
TABLOU CLINIC
CANCERUL GASTRIC GASTRIC PRECOCE PRECOCE
gastric precoce se
Cancerul gastric caracterizează prin
se caracterizează prin limitarea
limitarea
procesului tumoral la mucoasei, cu
la nivelul muscularei mucoasei, sau fără
cu sau fără
afectarea submucoasei,
submucoasei, cu sau fără
cu sau metastaze ganglionare,
fără metastaze ganglionare, cucu oo
supravieţuire la
supravieţuire la 55 ani 79 şi
ani între 79 şi 94%.
94%.
Simptomatologia clinică
Simptomatologia clinică poate fifi absentă (cu descoperire
absentă (cu descoperire
sau se
endoscopică), sau se prezintă
prezintă sub
sub forma
forma unui sindrom dispetidic
unui sindrom dispetidic
epigastrice atipice,
gastric, cu dureri epigastrice atipice, greţuri,
greţuri, scăderea
scăderea apetitului
apetitului
debutul este
pentru carne. Uneori debutul este cucu unul dintre sindroamele
unul dintre sindroamele
paraneoplazice.
Diagnosticul pozitiv se se pune pe baza endoscopiei
pe baza endoscopiei cu cu
gastrică.
biopsie de mucoasă gastrică.
Societatea Japoneză de
Societatea Endoscopie Gastroenterologică
de Endoscopie Gastroenterologică
clasificare pentru
precizează următoarea clasificare diagnosticul cancerului
pentru diagnosticul cancerului
gastric precoce (anatomopatologic).
(anatomopatologic).
Tipul II protruziv polipoid: se caracterizează printr-o
se caracterizează printr-o
formaţiune proeminentă sau
formaţiune sau protruzivă cu aspect nodular
cu aspect nodular şişi cu
cu
suprafaţa
suprafaţa neregulată.
II superficial:
Tipul II superficial: poate prezenta următoarele aspecte:
prezenta următoarele aspecte:
-
- Il-a supradenivelat,
supradenivelat, cu supradenivelarea mucoasei
cu supradenivelarea mucoasei
până lala 55 mm
mm înălţime faţă mucoasa din
de mucoasa
faţă de din jur;
- Il-b superficial
superficial plat, se localizează nivelul
se localizează nivelul mucoasei
mucoasei
înconjurătoare şi diagnosticul precoce
şi pune diagnosticul precoce al al
gastrice; este
malignizării gastrice; caracterizat macroscopic
este caracterizat macroscopic
aspectul mai palid
prin aspectul palid alal mucoasei;
mucoasei;
-98-
-98 -
CANCERUL GASTRIC
II-c subnivelat sau eroziv, se caracterizează printr-o

depresiune neregulată, fundul alb-gri, cu cu aspect
aspect lărgit
lărgit al
al
pliurilor de mucoasă care se se opresc sau
sau nu la
la marginea
ulceraţiei. Este o leziune foarte des întâlnită.
Tipul III excavat: apare ca un ulcer cu margini imprecis
i mile,
mile, cu mucoasa din jur de aspect mamelonat
CANCERUL GASTRIC
CANCERUL GASTRIC AVANSAT
Tabloul clinic se caracterizează printr-un polimorfism
lliinplomatic
simptomatic dominat de următoarele sindroame:
> sindromul clinic ulceros caracterizat prin durere
epigastrică acută sau cronică, instalată de obicei
postprandial precoce, fără a fi influenţată de de ingestia
de alimente; rezistentă la antiacide.
> sindromul dispeptic caracterizat prin senzaţia senzaţia dede
plenitudine precoce intraprandială, anorexie,
anorexie, iniţial
pentru came, apoi totală, pirozis, greţuri, vărsături,
anaciditate,
tulburări de tranzit şi anume diaree prin anaciditate,
care poate altera cu constipaţia
> sindromul obstrucliv
obstructiv se caracterizează prin disfagie
în cancerul cu localizare cardio-tuberozitară sau sau
antral;
vărsături alimentare în cancerul gastric antral;
în fazele avansate se pot instala următoarele semne semne
• Imicc
lniice obiective:
ii palparea unei formaţiuni în epigastru mai ales ales în neoplasmul
iintro-piloric;
niUro-piloric;
adenopatie supraclaviculară stângă (ganglionul Virchow -
ii iidenopatie
Troisier), axila stângă sau prerectală (ganglionul Straus);

Straus);
ii liepatomegalie cu o suprafaţă neregulată datorită instalării
metastazelor hepatice;
ii metastaze ovariene (Krukenberg);
ii paloare galben-teroasă;
1 1i caşexie;
1111 edeme;
-99-
99
- -
CURS DE
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV 1
□ hemoragie digestivă
superioară exteriorizată
exteriorizată mai frecvent j
mai frecvent
prin melenă;
în
In evoluţie se instalează
evoluţie se instalează scădere
scădere ponderală,
ponderală, anemie,
anemie,
stării generale
alterarea stării generale şişi uneori perforaţia
perforaţia sau
sau extensia
extensia lala
cu fistulă
colonul transvers cu fistulă gastro-colică.
gastro-colică.
SINDROAMELE PARANEOPLAZICE
SINDROAMELE PARANEOPLAZICE
Manifestările paraneoplazice se se pot
pot instala
instala la la debutul
debutul
neoplasmului gastric
gastric impunându-se
impunându-se în în aceste
aceste cazuri
cazuri investigaţii
investigaţii
suplimentare şi
suplimentare şi oo supraveghere
supraveghere atentă.
atentă. Acestea
Acestea sunt:
sunt: tromboflebita
tromboflebita
(sindromul Trousseau),
recurentă (sindromul Trousseau), dermatomiozita,
dermatomiozita, polimiozita,
polimiozita, 1
sindromul nefrotic,
osteoartropatia, sindromul nefrotic, neuropatia
neuropatia senzitivă
senzitivă şi/sau
şi/sau
motorie, keratoza
keraloza verucoasă
verucoasă şişi pruroginoasă
pruroginoasă brusc
brusc instalată
instalată
(semnul Leser -
Leser - Trelat),
Trelat), afectare
afectare psihică
psihică cu
cu stări
stări confuzive
confuzive sau sau
de comportament,
tulburări de comportament, sindromul
sindromul Cushing.
Cushing.
EXAMEN PARACLINIC
EXAMEN PARACLINIC
Tesle biologice uzuale
/. Teste
în cancerul avansat
avansat se
se pot
pot instala
instala următoarele
următoarele modificări:
modificări:
♦ creşterea vitezei de de sedimentare
sedimentare aa hematiilor;
hematiilor;
♦ anemie hipocromă
hipocromâ feriprivă
feriprivă datorită
datorită hemoragiilor
hemoragiilor digestive
digestive
cronice;
♦ hipoproteinemie, hiperfibrinogenemie;
♦ în caz de hepatice se
de metastaze hepatice se constată creşterea fosfatazei
constată creşterea fosfatazei
alcaline, aa 55 -- nucleotidazei şişi aa gamaglutamil
gamaglutamil transpeptidazei;
transpeptidazei;
♦ hipoclorhidrie sau aclorhidrie histamino-refractară;
sau aclorhidrie histamino-refractară;
scăderea pepsinogenului seric,
♦ scăderea creşterea gastrinei
seric, creşterea gastrinei serice.
serice.
Antigenul carcinoembrionar
carcinoembrionar (CEA) poate fifi crescut
(CEA) poate crescut lala
valori de peste 55 ng/ml, la 4,5% dintre
la 4,5% dintre cazurile
cazurile cu cancer gastric
cu cancer gastric
precoce şi la 19-35%
şi la dintre cazurile
19-35% dintre cazurile cu cancer gastric
cu cancer gastric avansat.
avansat.
Este utilizat pentru depistarea recidivelor postoperatorii
depistarea recidivelor sau aa
postoperatorii sau
metastazelor.
- 100-
- 100 -
CANCERUL GASTRIC
Antigenul CA72-4 este mai specific

Anligenul specific în detectarea
detectarea
inciiţelor şi diferenţierea condiţiilor benigne faţă
iiivriţelor faţă dede cele
cele
iiiflliyne.
nmllgnc.
Examenulradiologie
2. Examenul radiologie
Ilixamenul
.xamenul radiologie cea mai folosită
este investigaţia cea folosită
ipilim
ulm depistarea cancerului gastric, evidenţiind trei aspecte aspecte
i• nţ
nţiale:
inie: nişă, lacună şi infiltraţie.
Cancerul gastric precoce se se caracterizează prin
ii pride
i" dole radiologice descrise în funcţie de formă.
a) în formele predominant ulcerate modificările
■mitologice
filologice sunt următoarele:
•• nişă în platou cu bază largă de implantare;
•• nişă încastrată;
•• nişă într-o lacună în arc caracterizând leziunile leziunile
existente la nivelul curburilor, sau sau nişă într-o lacună
lacună
caracterizând leziunile de pe feţele stomacului.
stomacului.
b) în formele predominant vegetante, modificările
ii nliologice
•
• pliu rigid, predominant antral;
•
• opacitate neomogenă a micii curburi gastrice,gastrice, imagini
imagini
de eroziuni sau nişă;
•
• incizură pe marea curbura antrală;
c) în formele predominant infiltrative, modificările
i• nliologice
•• rigiditatea segmentară de 11-2 cm;
•• rigiditatea segmentară încastrată;
•• rigidităţi segmentare situatesituate la nivelul unghiului
gastric;
•• infiltraţia limitată la nivelul regiunii prepilorice
Cancerul gastric avansat implică aspecte radiologice
fine conturate.
l'ili'nv
a) Formele predominant ulcerate se caracterizează prin
se caracterizează prin
m
ni ii neregulată, neomogenă, cu baza largă de implantare, cu
de implantare, cu
niMiliiiile
.... li iute în zona supra
în zona supra şişi subiacentă, dimensiuni între
cu dimensiuni
subiacentă, cu între 3-5 cm,
3-5 cm,
-- 101
101 --
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ
INTERNĂ - VOL.II.
VOL.II. APARATUL -
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
ale mucoasei
şi cu pliuri ale mucoasei gastrice
gastrice care
care se
se opresc
opresc la la distanţă
distanţă deelenişă
nişă
amputate, „în
(pliuri amputate, „în măciucă”,
măciucă”, neconvergente).
neconvergente).
radiologie de
Aspectul radiologie de „nişă
„nişă înîn menise”
menise” caracterizează
caracterizează
situate pe
localizările situate pe mica
mica curbură
curbură gastrică.
gastrică.
predominant vegetante
b) Formele predominant vegetante se se caracterizează
caracterizează
prin aspectul
aspectul de de imagine
imagine lacunară,
lacunară, rotundă,
rotundă, ovalară,
ovalară, policiclică,
policiclică,
sau anfractuoasă.
sau
predominant infiltrative
c) Formele predominant infiltrative se se caracterizează
caracterizează
localizată, rectilinie
prin rigiditate localizată, rectilinie sausau ondulată;
ondulată; segmentul
segmentul
afectat se se continuă
continuă cu cu conturul
conturul normal
normal al al curburii
curburii gastrice,
gastrice,
trecerea fiind
fiind marcată
marcată de de oo mică
mică denivelare,
denivelare, aceasta
aceasta constituind
constituind
„semnul treptei -- Haudek”
Haudek” sau sau dimpotrivă,
dimpotrivă, formează
formează oo ieşitură
ieşitură
lumenul stomacului
în lumenul stomacului cu cu aspect
aspect de încastrare -- „semnul
de încastrare „semnul
Gutmann”. Peristaltismul se
Gutmann”. se opreşte
opreşte deasupra segmentului rigid
deasupra segmentului rigid
şi aval -- semnul
şi reapare în aval seninul „scândurii
„scândurii pe valuri” -- Gutmann.
pe valuri” Gutmann.
plastică malignă
Unita plastică malignă se se caracterizează
caracterizează prinprin microgastrie
microgastrie
rigiditate aa pereţilor, lipsa
cu rigiditate lipsa peristaltismului uneori incontinenţă
peristaltismului şişi uneori incontinenţă
a pilorului.
secundare, funcţionale
Reacţiile secundare, inflamatorii ale
funcţionale şişi inflamatorii ale
stomacului sunt
stomacului sunt reprezentate
reprezentate prin prin edem, spasme
edem, spasme musculare,
musculare,
hipersecreţie de de mucus,
mucus, procese
procese sclerotice.
sclerotice.
Localizarea leziunii
Localizarea leziunii determină anumite particularităţi
determină anumite particularităţi
care necesită oo tehnică
tehnică de de examinare
examinare adecvată.
adecvată.
□ Cancerul
Cancerul gastricgastric localizat
localizat la polul superior
la polul superior alal
stomacului poate fi tuberozitar
stomacului poate fi tuberozitar sau sau cardial,
cardial, examenul
examenul
radiologie trebuind
radiologie trebuind să urmărească şişi modificările
să urmărească modificările de de
la nivelul
la nivelul esofagului.
esofagului.
□ Cancerul
Cancerul juxtacardial
juxtacardial este este localizat
localizat la nivelul marii
la nivelul marii
tuberozităţi, determinând
tuberozităţi, determinând stenozastenoza cardiei,
cardiei, sau sau se se
propagă spre
propagă spre esofag
esofag şişi unghiul
unghiul colic
colic stâng.
stâng.
□ Cancerul
Cancerul tuberozitar
tuberozitar ulcerovegetant
ulcerovegetant este rar şişi se
este rar se
printr-o imagine
caracterizează printr-o
caracterizează imagine lacunară
lacunară cu cu contur
contur
neregulat ce
neregulat ce amputează
amputează parţial marea tuberozitate.
parţial marea tuberozitate.
□ Cancerul
Cancerul corpului gastric se
corpului gastric poate situa
se poate situa pe feţe, pc
pe feţe, pc
curbură şişi mai
mica curbură mai rar pe marea
rar pe marea curbură.
curbură.
- 102-
-102 -
CANCERUL GASTRIC
antropilorică sunt
Cancerele gastrice situate în regiunea antropilorica sunt
' 1le
1
!»• mai frecvente.
Examenulendoscopic
3. Examenul endoscopic
Hndoscopia este explorarea esenţială pentru confirmarea
Endoscopia
'"•gnosticului pozitiv de cancer gastric.
'liiipnosticului
Se face cu gastroscoape suple şi utilizarea coloraţiilor cu
11 li go bleu, permit evidenţierea unor leziuni mici (chiar sub 0,5 cm).
11""ligo
Aspectele macro-endoscopice pot fi următoarele:
□ cancerul gastric incipient;
□ CG tip I - protruziv (polipoid, supradenivelat);
□ CG tip II - superficial - elevat
elevat;;
a□ CG plat;
□ CG deprimat;
-
□ CG tip III - excavat;
□ cancerul gastric avansat depăşeşte submucoasa cu
seroasei.
incizia stratului muscular până la nivelul seroasei.
Clasificarea lui Borrmann este utilizată şi în prezent
pentru descrierea cancerului gastric avansat;
□ CG tipul 1 I vegetant, polipoid, conopidiform, se se
caracterizează printr-o formaţiune protruzivă, exofitică,
bine circumscrisă, cu mucoasa perilezională de aspect
atrofie;
□ CG tipul II ulcerat se caracterizează prin existenţa
unei tumori vegetante, cu ulceraţie profundă, fundul
acesteia având aspect necrotic, iar peretele prezintă
eroziuni superficiale
□ CG tipul III ulcerat infiltrativ;
□ CG lipultipul IV infiltrativ
infiltrativ difuz realizează linita plastică
malignă, putând exista ulceraţii superficiale sau sau
profunde.
fixamenul endoscopic trebuie completat cu prelevarea de
Examenul
biopsii multiple şi anume:
ii In m ulcer - like: 6-8 fragmente din marginile leziunii,
1 1i in m leziunile infiltrative: 4-8 fragmente din plin proces tumoral.
Se va evita prelevarea din interiorul craterului în caz de proces
ulcerat, datorită faptului că se poate recolta material necrozat
cu rezultatele fals negative.
cu
-103-
-103 -
Examenul citologic poate folosi citologia exfoliativa, I

prin „periere” sau tehnica prin spălare: se ingera 250 ml apă ++ A
alfachimotripsină care facilitează descuamarea celulelor |
30 mg alfachimotripsinâ
epiteliale. După 30 de minute se efectuează o spălătură
spălătură gastrică
cu centrifugarea conţinutului şi coloraţia Papanicolau a
sedimentului.
Citologia poate evidenţia celule maligne, absenţa |
acestora dar uneori rezultatul este neinterpretabil.
Introducerea în practică a gastrocamerelor creşte rata de
depistare a cancerelor foarte mici, având rol esenţial în
diagnosticul de cancer gastric precoce.
4. Ecoendoscopia
Ecoendoscopia rol important
deţine
deţine un în diagnosticul
un rol important în diagnos
şi tratamentul cancerului gastric precoce, cu efectuarea |
endoscopică a rezecţiei mucoasei. De asemenea poate aprecia
endoscopicâ
detalii în linita gastrică malignă, cu precizarea structurii
peretelui gastric, invadarea ganglionilor limfatici de vecinătate,
infiltrarea organelor vecine. De asemenea permite efectuarea de
biopsii multiple dirijate şi a puncţiilor transcutanate.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv în CG se bazează pe:
□ simptomatologia clinică şi mai ales pe modificarea
simptomatologiei clinice la bolnavi cu gastritâ cronică
atrofică, mai ales în anemia Biermer şi stomacul operat;
□ pe antecedente de ulcer gastric, metaplazie intestinală,
polipoză gastrică, gastrită Menetrier.
polipozâ
Examenul radiologie gastric

- Examenul radiologie pulmonar se efectuează pentru
precizarea metastazelor pulmonare;
Confirmarea diagnosticului se face prin examenul
exfoliativă asociat cu biopsii
endoscopic cu citologie exfoliativa
multiple care trebuie să evalueze tipul histologic şişi
gradul de extindere (tab.10);
(tab. 10);
- 104-
- 104-
1I
CANCERUL GASTRIC
10
Tabelul 10
Stadializarea pTNM
Stadiul O0
Slndiul Tis Hi
No H,
Mp
Sladiul IA
Slndiul _____ ÎL
T. Na.
Np H,
Mo
Slndiul
Sladiul 1B
IB T, N, M0
M0
_____ Iz.
T2 Na.
N0 MSL
Mp
Slndiul
Sladiul II T, n2
N2 M0
M0
T2
T2 N, M0
M0
_____ I±
Тз Na.
Np Mn.
Mp
Sladiul IHA
Slndiul T2
T2 N2
N, M0
M0
T3
T3 N, M00
M
T4
T< Nn.
No Mn.
Mp
Slndiul
Sladiul IIIB
1IIB _____ Ix
Тз Nz.
N? ML
Mp
Slndiul
Sladiul IV T4
T4 N,N2N3
n , n 2n 3 M0
Mo
T, T2T3
T2T3 N3
N3 M0
Mo
oricare T oricare N ■M.
M,
-- Ecoendoscopia apreciază profunzimea invaziei;

- Ecografia abdominală standard şi tomografia
•<■Imputerizată stabilesc extensia locoregionalâ,
nnputerizată locoregională, prezenţa
"l'
" l'inopatiilor
iiopatiilor şi metastazelor hepatice.
- La aceste investigaţii se adaugă testele biologice şi
•l'iecierea
Tuvierea markerilor oncologici.
Scopul examinărilor este diagnosticul precoce, de aceea
.....
Hnminările
«iiui nările de screening populaţional la persoanele cu risc din
•"iele
"iiHc cu incidenţă crescută de CG, devin o necesitate. Cu toate
lea diagnosticul este de obicei tardiv, în stadiile III şi IV.
" 1 Hicn
I.
/. Ulcerul gastric benign
Diferenţierea între ulcerul gastric malign şi ulcerul
• 1' liric
Hi ic benign se face cu ajutorul examenului radiologie (tab.l 1)
1)
1'I‘i examenului endoscopic (tab.12).
1
(tab. 12).
- 105-
- 105-
CURS DE
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
Tabelul11
Tabelul II
radiologică între
Diferenţiere radiologică între ulcerul
ulcerul gastric
gastric
benign şi
benign şi cel
cel malign
malign (după
(după M.
M. Grigorescu,
Grigorescu, 2001)
2001)
Semne de
Semne de malignitate
malignitate Semne de
Semne de belignitate
belignitate
neregulat al
Contur neregulat al ulcerului Contur regulat
Contur regulat al
al ulcerului
ulcerului
retrasă în raport
Proiecţia retrasă raport cu
cu Proiecţia în
Proiecţia în afară
afară înîn raport
raport
linia normală aa curburii
curburii cu linia
cu linia normală
normală aa curburii
curburii
Nodularitatea marginilor
Nodularitatea marginilor
Linia clară
Linia clară aa lui
lui Hampton
Hampton
ulcerului
Tranziţie brutală între între lacuna
lacuna Tranziţie progresivă
Tranziţie progresivă între
între
periulceroasâ şi
periulceroasă şi ţesutul
ţesutul normal
normal lacuna periulceroasă
lacuna periulceroasâ şişi
cu caractere
gastric cu caractere simetrice
simetrice ţesutul normal
ţesutul normal gastric
gastric
gastrice convergente
Pliuri gastrice convergente
Pliuri
Pliuri gastrice
gastrice convergente
convergente
1
către ulcer:
către ulcer:
către ulcer:
-- neregulate -- regulate
regulate
-- nodulare -- fine
fine
-- amputate -- uniforme
uniforme
-- fuzionând
fuzionând
-- sese opresc
opresc la
la ulcer
ulcer
- se
se pot opri
opri departe
departe de de ulcer
ulcer
2. Limfomul
Limfomul malign
malign primitiv
primitiv sau
sau secundar
secundar
Tabloul clinic este
Tabloul clinic este asemănător
asemănător cu cu cel
cel al
al CG,
CG, examenul
examenul
şi endoscopic
radiologie şi endoscopic evidenţiază
evidenţiază leziuni
leziuni infiltrative,
infiltrative, ulcerate
ulcerate
sau polipoide şişi examenul
sau examenul histologic
histologic va
va confirma
confirma diagnosticul.
diagnosticul.
3. Linita plastică benignă
Unita plastică benignă poate
poate fifi inflamatorie
inflamatorie
nespecifică sau
sau specifică,
specifică, luetică.
luetică.
4. Tumorile gastrice benigne
Tumorile gastrice benigne şişi anume
anume leiomioamc,
leiomioame,
leiomioblastoame realizează
realizează forme vegetante diagnosticate
forme vegetante diagnosticate prin
prin
examenul radiologie,
radiologie, endoscopic,
endoscopic, şişi histologic.
histologic.
5.
5. Tumorile
Tumorile stromale
stromale
6.
6. Polipoza
Polipoza gastrică
gastrică
Tuberculoza gastrică
7. Tuberculoza gastrică
8. Boala Crohn
8. Crohn cu cu localizare
localizare gastrică
gastrică
9. Varicele
Varicele gastrice
gastrice
10.
10. Granulomul
Granulomul eozinofd
eozinofd
- 106-
- 106 -
Criterii endoscopice de diagnostic diferenţial al ulcerului gastric
2001))
(după M. Grigorescu, 2001
Elemente Cancer incipient Cancer avansat
Ulcer gastric
de benign
III
III+II c
II
II
III
III
diagnostic
III
Rotundă Ovală, Neregulată
Forma Rotundă Rotundă neregulată
neregulată
Bine conturate Imprecis Imprecis
Bine conturate, imprecis
sau imprecis conturate în Ridicate, delimitate,
Margini conturate pe pantă, cu mamelonate
mamei on ate distruse prin
distruse prin
stanţate
unele porţiuni eroziuni infiltraţie
infiltraţie
_______ :------------
Depozit Depozit
Neted, acoperit maroniu- Mamelonâri,
maromu- maroniu-
nisei
Fundul nişei
*
cu depozit alb- cenuşiu sau cenuşiu
cenuşiu sau
sau depozit murdar
depozit
gălbui mamelonat
>
mamelonat
Pliuri
Pliuri Pliuri întrerupte şi
şi cu
cu Pliuri largi
largi şi
şi Mucoasa
Mucoasa
convergente întrerupte la eroziuni ce nodulare, friabilă,
friabilă,
Mucoasa de uniforme se nivelul tumorii pornesc din
vecinătate neparalele, exucerată,
exucerată,
destind şi dispar nu se destind fuzionate infiltrată
insuflaţie insuflaţie crater, pliuri fuzionate infiltrată
la insuflatie la insuflatie
5 9
mai îngust
CURS DE
CURS DE MEDICINĂ
MEDICINĂ INTERNĂ
INTERNĂ - VOLŢI. -
VOL.II. APARATUL
APARATUL DIGESTIV
DIGESTIV
11. Găsiri
11. Gastrita Menetrier
ta Menâtrier
12. Cancerul pancreatic cu
12. Cancerul cu compresiunea
compresiunea extrinsecă
extrinsecă aa
stomacului
stomacului
13. Cancerul
13. Cancerul de
de colon
colon transvers
transvers cu
cu invazia
invazia stomacului
stomacului
14. Tumorile
14. Tumorile retroperitoneale
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII

COMPLICAŢII
în situaţii
situaţii în care
care cancerul
cancerul gastric
gastric este
este depistat
depistat precoce,
precoce, înîn
stadiul I, supravieţuirea
stadiul supravieţuirea la la 55 ani ani poate
poate depăşi
depăşi 90%. 90%.
I Diagnosticarea CG
50% în stadiul
50%
CG în
stadiul III de
în st.
de 10%,
Prognosticul este
au prognostic mai sever),
st. II
este în
II asigură
10%, iar
asigură oo supravieţuire
iar în
în st.
în funcţie
st. IV
sever), localizarea
supravieţuire la
IV supravieţuirea
funcţie şişi de
supravieţuirea este
de vârsta
la 55 ani
ani dc
este rară.
vârsta pacienţilor
rară.
dc
pacienţilor (tinerii
antralâ (prognostic
localizarea antralâ
(tinerii
(prognostic mai mai
bun), mărirea tumorii şişi gradul
gradul de de invazie,
invazie, tipul
tipul microscopic
microscopic şişi
(tipul difuz
gradul histologic (tipul difuz infiltrativ
infiltrativ are
are unun prognostic
prognostic mai mai
sever).
sever).
cancerului gastric
Complicaţiile cancerului gastric sunt
sunt: :
I □ Hemoragia digestivădigestivă superioară
superioară (hematemeză,
(hematemeză,
melenă)
□ Perforaţia, mai ales ales cea
cea cronică
cronică cu fistulă gastrocolică
cu fistulă gastrocolică
invazia colonului
prin invazia colonului transvers;
transvers;
□ Stenoza
Stenoza mediogastrică
mediogastrică sau sau antro-pi
antro-pilorică
lorică cu
cu sindrom
sindrom
obstructiv proximal sau
obstructiv sau distal;
distal;
□ Peritonita neoplazică;
neoplazică;
□ Tromboflebita venoasăvenoasă profundă;
profundă;
limfatice locoregionale,
□ Metastazele limfatice axilare stângi,
locoregionale, axilare stângi,
periombilicale, pararectale.
pararectale.
□ Metastaze hematogene pulmonare, hepatice,
ovariene, pulmonare,
hematogene ovariene, hepatice,
osoase, cerebrale.
pancreatice, osoase, cerebrale.
TRATAMENT
Tratamentul de elecţie aplicat
de elecţie în timp
aplicat în timp util este intervenţia
util este intervenţia
chirurgicală. LaLa aceasta
aceasta se se adaugă
adaugă terapiaterapia adjuvantă
adjuvantă
imuno terapia şişi terapia
(chimioterapia, radioterapia, imunoterapia terapia reversoare).
reversoare).
--108
108 --
CANCERUL GASTRIC
CANCERUL GASTRIC
I A. Tratamentul chirurgical poate fifi::

m1wadical,
radical, cu îndepărtarea completă
completă aa ţesutului
ţesutului neoplazic;
neoplazic;
<•*' paleativ, cu rezecţie gastrică
gastrică limitată,
limitată, impusă
impusă dede hemoragie,
hemoragie,
B infecţie, obstrucţie, metastaze, perforaţii.
1
Rezecţiile gastrice pentru cancer
cancer gastric
gastric sunt:
sunt:
1. Gastrectomia subtotală
1. sub totală distală.
distală. Această
Această tehnică
tehnică
îimrgicală este indicată în:
□ tumorile antrale şi şi antropi
antropilorice;
lorice;
□ tumorile micii curburi
curburi sau
sau ale
ale feţelor
feţelor ce
ce nu
nu depăşesc
depăşesc
gastric;
cranial unghiul gastric;
I □ tumorile marii curburi ce ce nu
nu depăşesc
depăşesc cranial
cranial 6-8
6-8 cm;
cm;
i □ tumorile benigne malignizate antrale;antrale;
L □ ulcerul antropiloric malignizat.
polară superioară
2. Gastrectomia polară superioară
1 (subtotală, proximală)
Indicaţii:
□ cancerul cardiei;
□ cancerul de fomix
fornix gastric;
gastric;
[ □ cancerul micii curburi
curburi subcardiale;
subcardiale;
□ cancerul subcardial situat
situat pe
pe feţele
feţele stomacului;
stomacului;
3. Gastrectomia totală este indicată
totală este indicată în:
în:
I □ extensie tumorală;
l □ cancere difuze ;;
P □ sarcoame gastrice;
□ polipoza gastrică multiplă;
I □ cancerul de bont gastric.
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical
chirurgical sunt:
sunt:
carcinomatoza peritoneală difuză;
difuză;
- prezenţa metastazelor multiple.
- 109-
- 109-
v
-
B. Radioterapia
Radioterapia este limitată în cancerul gastric, ţinându-se
I
ca adenocarcinomul este parţial radiorezistent, fiind
cont că
necesare doze crescute, cu efecte negative pentru organele de
vecinătate. Posibilităţile terapeutice radioterapice sunt:
□ radioterapia externă convenţională preoperatorie şi la la
3-4 săptămâni postoperator.
□ radioterapia intraoperatorie, cu administrarea unei
doze mari de radiaţii la nivelul câmpului operator
□ radioterapia paliativă pentru formele hiperalgic şi în în
formele avansate, stenozante sau hemoragice.
C. Chimioterapia
Schemele utilizate actual în terapia cancerului gastric
impun asocieri medicamentoase administrate preoperator,
intraoperator, sau/şi postoperator. Alegerea schemei terapeutice
se face în funcţie de stadializare, toleranţa pacientului şi forma
histologică.
Citostaticele utilizate sunt: 5-Fluorouracil, Doxorubicină,
Mitomicină C, Metotrexat, Leucovorin, Cisplatin şi Etoposide. în în
funcţie de asocierea acestora în cancerul gastric, s-au impus 55
protocoale de chimioterapie. Tratamentul citostatic poate li
administrat şi intraperitoneal perioperator (Mitomicină C în doza
doză
de 50 mg).
Asocierea citostaticelor în tratamentul polichimioterapic al
cancerului gastric este redată în tab. 13.
13.
- 110-
- 110 -
CANCERUL GASTRIC
Tabelul 13
13
Protocoale chimioterapice recomandate
în cancerul gastric
tJitpă G. Ungureanu, Maria Covic, Terapeutica Medicală 2001)
II/II/X)
1) FAM
1) FAM
IJOROURACIL
1I IIIJOROURACIL 600 mg/m2
mg/m2 i.v., zilele 1,8,
1, 8, 29, 36
36
I1MXIXORUBICINÂ
IXORUBICINÂ 30 mg/m2
mg/m2 i.v., zilele 1,29
1, 29
MITOMICINĂ C
MITOMICINÂ 10 mg/m2
10 mg/m2 i.v. ziua 11
• repetă la fiecare 8 săpătmâni
2) FAMTX
OTREXAT
II ll’OTREXAT | 1500 mg/m2 [ ziua 11 următoarea
1500 mg/m2 1
lupă 11 h FLOUROURACIL 100
«lupii mg/m2 ziua 11
lOOmg/nfziua
UCOVORIN
1I IMICOVORIN 5 mg/m2
115 mg/m2 p.o. sau
P-Q. sau i.v. I
lit .’4 hh după METOTREXAT la fiecare 6 hh x 88 administrări
Iu
I1Mи )XORUBICINÂ
IXORUBICINÂ | 30 mg/m2
mg/m2 | i.v., ziua 15
15
repetă la fiecare 4 săptămâni
■i'cpetă
EAM
3) EAM
1I I’OPOSIDE
IOPOSIDE 120 mg/m2
120 mg/m2 i.v., zilele 1,
1, 2, 3
I1ii»<IXORUBICINÂ 30 mg/m2
mg/m2 i.v. zilele 11 şişi 7
ISI’LATIN
lCISPLATIN 40 mg/m2
mg/m2 i.v., zilele 2 şi şi 88
eo repetă la fiecare 4 săptămâni
ill -
- ill

Gastro 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Gastro 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Referenţi ştiinţifici:

Prof. dr. CAROL STANCIU

Avizat pentru publicare de Consiliul Profesoral

ESC L_J LAP

ADR IAN CQVIC

Dintre toate specialităţile medicale, gastroenterologia a

Stenozele esofagiene benigne

Capitolul 2 - - ULCERUL GASTRIC Şl DUODENAL

Capitolul 3 - - CANCERUL GASTRIC

Capitolul 6 - - DIAGNOSTICUL ÎN AFECŢIUNILE

o z itiv ................................................................... 231

MALFORMAŢII CONGENITALE ESOFAGIENE

DUPLICAŢIILE CONGENITALE ALE

Duplicaţiile congenitale esofagiene

CURS DE MEDICINĂ INTERNĂ -- VOL.II

AFECŢIUNILE ESOFAGIENE MOTORII

Afecţiuni ale nervilor -- afectarea nervului vag determinat

ACALAZIA SFINCTERULUI ESOFAGIAN

intervenţie chirurgicală ce constă în miotomia

АСА LĂZI A CARDIEI

11, EXAMEN PARACLINIC

imagine de pneumonie şi şi chiar

Ъ Endoscopia se se efectuează pentru

i и scăderea presiunii esofagiene şi apariţia unui gradient de

2. întârzierea evacuării gastrice în tulburări de

5. Helicobacter pylori şi anume tulpinile Cag A-

Microscopic se constată un epiteliu esofagian hiperplazic

contracţiilor peristaltice şi contracţii nonperistaltice mai

Tratamentul medical se aplică “în trepte”, folosindu-se

I Esofagectomia este indicată în cazurile cu displazie de

STENOZELE ESOFAGIENE BENIGNE

EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC

Prognosticul este rezervat, atât cel imediat cât şi cel

Se vor administra antagonişti ai receptorilor histaminici

DIVERTICULII ESOFAG IENI

Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară aa

2. Infecţiile cu Aspergillus, Histoplasma capsulation şi

Histoplasmoza şi blastomicoza esofagiană se

EVOLUŢIE, PROGNOSTIC ŞI COMPLICAŢII

2. Esofagita cu virusul citomegalic

La bolnavii cu SIDA se recomandă un tratament de

TUMORILE VASCULARE ESOFAGIENE

TUMORILE ESOFAGIENE MALIGNE

Tratamentul paliativ are drept drept scop

CARCINOMUL CU CELULE MICI M ICI

INELUL SCHATZKI (inelul esofagian inferior)

RUPTURA DE ESOFAG (Sindromul Boerhaave)

Ulcerul gastric sausau duodenal (U.G.,

ulceros are rolul principal, deoarece neutralizarea lui cu alcaline

jsuccesiune: mâncare - - durere - calmare în U.G. şi durere -

Periodicitatea, adică succesiunea de perioade dureroase

luni), reprezintă o altă caracteristică considerată clasic (dar fără

Vărsăturile survin de obicei postprandial, sunt abundente

Examenul obiectiv nu furnizează date importante în

Examenul radiologie, chiar chiar cucu dublu

Г Examenul endoscopic (fig. 3, 4, 5, 6) reprezintă metoda

s-au descris numeroase

Folosirea criteriilor enunţate este numai orientativă; este

Fig.33 şi 4 Aspecte endoscopice sugestive de

( /. Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă

Evaluarea endoscopică a prezenţei şi

II. Perforaţia ulcerului este o complicaţie gravă, urmată

\\ spate, cu coapsele flectate