AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific

Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

Medicină internă - Semestrul 2

Curs 1. Afecțiunile aparatului digestive:
Afecțiuni esofagiene: Esofagită caustică. Esofagita de reflux. Hernia hiatală.
ESOFAGITA
Esofagita este o inflamaţie a mucoasei ce căptuşeşte esofagul care se poate manifesta prin dificultate la
înghiţire sau durere toracică. Cauze ale esofagitei pot fi refularea acidului din stomac, infecţii, alergii sau
consumul anumitor medicamente. Tratamentul depinde de factorul declanşator şi de severitatea
inflamaţiei.
Esofagita: simptome
• Dificultate la înghiţire (disfagie)
• Durere la înghiţire (odinofagie)
• Durere toracică retrosternală, ce apare în timpul mesei
• Mâncare impactată în esofag
• Arsuri (pirozis)
• Regurgitaţii
• La infanţi şi copii mici, se poate manifestă prin dificultăţi de hrănire şi întârziere în creştere
Cauze ale esofagitelor
– esofagită de reflux: apare în situaţia refulării frecvente a sucului gastric în esofag, determinând inflamaţia
ţesutului de la acest nivel; sfincterul esofagian inferior funcţionează că o valvă care împiedică conţinutul
acid din stomac să intre în esofag; când există defecte de închidere a acestui sfincter, apare boala de reflux
gastroesofagian.
– esofagită caustică: este o formă severă de esofagită, fiind consecinţa ingestiei accidentale sau voluntare
de substanţe caustice ce ard ţesutul esofagian, putând duce chiar la perforaţie.

ESOFAGITA ACUTĂ CAUSTICĂ

Esofagita acuta caustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara a unor substante caustice
puternice (soda caustica, acid sulfuric, clorura de mercur). Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu,
hidroxidul de potasiu sunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii, avind o penetratie tisulara
mai mare si mai rapida.
Aceste substante determina:
 necroza de lichefiere
 inflamatie severa
 saponificarea straturilor peretelui esofagian
 tromboza vasculara
 colonizare bacteriana.
Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinind leziuni severe pe intreaga lungime esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-faringiana, retrosternala si
epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si febra. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-
necrotice localizate in cavitatea bucala, hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu
instalarea de complicatii si stenoze severe.
Complicatiile sunt:
 perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea peritoneala
 abcesul pulmonar
 edemul pulmonar acut
 stenozele esofagiene strinse ce duc la casexie
 carcinomul esofagian
 coagularea intravasculara diseminata.

1 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel tardiv.Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta
medicala, care necesita internare imediata intr-o sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde:
asigurarea respiratiei, prednison pentru a preveni stenozele strinse, antagonisti ai receptorilor histaminici si
dilatatiile esofagiene.
Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse, rezistente la dilatare, precum si in cazurile in care
se constata endoscopic o necroza extinsa.
Patogenie si cauze
Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si structurii moleculare si
prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase ionul de hidrogen produce efectele toxice principale
pentru majoritatea acizilor, in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele
alcaline.
Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un proces ce implica saponificarea
grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei
celulare. Ionul hidroxid din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul lor.
Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de caldura.
Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la contact. Tesuturile cele mai
afectate sunt cele care iau primele contact cu substanta, straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui,
hipofaringelui si esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul tisular se dezvolta
imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru a crea insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se string si remodeleaza producind stenoze
si stricturi. Arsurile superficiale determina stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in
100%, chiar perforatia esofagiana.
Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu desicarea si denaturarea
proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza
tesuturile subiacente. Fata de ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi.
Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse de spasmul piloric si antral.
Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul. Perforatia se poate
produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate instala pe masura ce escara se contracta pe o
perioada de 2-4 saptamini. Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia
digestiva superioara.
Cauze
Surse feecvente de substante acide:
 produse de curatare a toiletei, lichid de baterie auto
 produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
 produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.
Surse frecvente de substante alcaline:
 produse cu amoniac, produse de curatat haine
 produse de curatat piscine
 detergent de vase
 balsamuri de par, tablete de curatare
 ciment, inalbitori de rufe.
Semne si simptome
Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii clinice, de la simptomatic
la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea
traheostomiei de urgenta.
Simptomele includ:
 durere la nivelul cavitatii bucale
 hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
 dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
 durere retrosternala sau epigastrica
 disfagia, greata si varsaturi
 salivatie excesiva, paloare si febra.
Examenul fizic include:

2 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

 stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie

 tahipnee, hiperpnee, tuse
 tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
 peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale diminuate
 hematemeza.
Indicii toxicitatii severe sunt:
 statusul mental alterat
 semnele peritoneale
 hipotensiunea
 stridorul
 semne ale perforatiei viscerale si ale socului.
Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura esofagiana care se formeaza la
3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt minore si raspund la dilatatie fara recurente.
Alte complicatii includ:
 fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
 perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
 abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
 carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.
Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica. Stopul cardiac
prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat substante ce contin florurat de hidrogen.
Acestia au fost resuscitati cu succes prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la 1-4% din cazuri la 40 de ani
de la expunere.
Diagnostic
Studii de laborator
- testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1,25 indica un risc crescut
de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre aceste limite nu este daunator organismului
- testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste substanta
- hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina
- teste ale functiei hepatice
- analiza urinii
- grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
- nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
- daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a preveni un stop
cardiac prin hipocalcemie.
Studii imagistice
Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei caustice numai daca starea generala
a pacientului se amelioreaza. Alti specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-
se cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata intre ziua 5 si 14 de la
ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult
subtiat.
Radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii, pneumoperitoneu, pneumonita de aspiratie.
Radiografia baritata la 4-6 sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.
Tratament
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intr-o sectie de terapie
intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie
endotraheala si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si
invers a solutiilor alcaline in caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare
rezulta caldura care agraveaza arsurile.

3 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la
extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin
varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor
sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de
antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona,
ampicilina si sulbactam.
Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp
de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia
este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-
aminoproprionitril.
Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia
substantei.
Tratamentul chirurgical - rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in
cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.
Prognostic
Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata expunerii si
de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului;
abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta
cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia
sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu
instalarea de complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.

ESOFAGITA DE REFLUX
Boala de reflux gastro-esofagian cuprinde totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric
în esofag.
Refluxul gastro-esofagian reprezintă fenomenul de pasaj al conţinutului gastric în esofag, fenomen
fiziologic, care devine patologic când mecanismele antireflux sunt depăşite.
În cadrul esofagitei de reflux leziunile esofagiene induse de refluxul gastro-esofagian, nu sunt întâlnite în
toate cazurile. Boala de reflux gastro-esofagian este o entitate clinică relativ frecventă în practica clinică şi
are un tablou simptomatic adesea polimorf. Prevalenţa este de 4% în populaţia generală, crescând odată cu
vârsta. Tendinţa actuală este de sporire a acesteia.
Deşi este o afecţiune non-fatalǎ, boala de reflux gastro-esofagian este asociatǎ cu morbiditate şi complicații
considerabile, cum ar fi ulceraţiile esofagiene, stricturile peptice şi esofagul Barrett, constituind astfel
o problemǎ de sănătate publicǎ importantǎ. Ȋn afara costului economic ridicat, această suferinţǎ
deteriorează calitatea vieţii pacienţilor la un nivel similar cu afecţiuni cum ar fi artroza, infarctul miocardic,
insuficiența cardiacǎ sau hipertensiunea.
Cauze boala de reflux gastro-esofagian
Există două mari cauze care determină ineficienţa mecanismului antireflux:
Cauze de ordin fiziologic
Scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior. În condiţii normale, presiunea sfincterului esofagian
inferior este de 20-25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei. Reflux gastro-esofagian apare fie
când sfincterului esofagian inferior se relaxează tranzitoriu în afara deglutiţiei, fie când presiunea bazală a
sfincterului esofagian inferior scade sub 6 mmHg, permiţând trecerea conţinutului gastric în esofag.
Presiunea sfincterului esofagian inferior poate fi redusă de factori medicamentoşi (anticolinergice,

4 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

aminofilina, nitriţi, benzodiazepine, blocanţi ai canalelor de calciu), alimentary (ciocolata, grăsimi, ceapa,
citrice, suc de roşii, produse mentolate), cafeaua (prin derivaţi xantinici), fumatul, alcoolul (creşte şi secreţia
gastrică acidă).
Scăderea motilitaţii gastrice cu întârzierea golirii gastrice.
Afectarea clearance-ului esofagian de conţinutul gastric acid refluat. Acest clearance împreună cu saliva
înghiţită au rol de a tampona acidul refulat.
Cauze de ordin mecanic
Hernia hiatală produce o scădere a tonusului sfincterului esofagian inferior care favorizează refluxul.
Creşterea presiunii intraabdominale duce la lărgirea hiatusului diafragmatic, explicând apariţia refluxul
gastro-esofagian la gravide, obezi, pacienţi cu tumori abdominale gigante sau ascită.
Lărgirea unghiului His. Acest unghi dintre esofag şi stomac este de obicei foarte ascuţit, având rolul unei
supape la intrarea în stomac. La obezi el se lărgeşte şi îşi pierde rolul fiziologic.
Relaxarea pensei diafragmatice. Această pensă este formată de diafragmul crural, fiind canalul muscular
prin care esofagul trece din torace în abdomen. Relaxarea se produce când creşte presiunea
intraabdominală sau volumul cavităţii toracice (emfizem).
Sclerodermia. Tulburările motorii esofagiene sunt cauzate de proceselor de fibroză şi atrofie a musculaturii
netede, aşa-zisul „esofag de sticlă”.
Dezvoltarea şi severitatea esofagitei de reflux sunt condiţionate de prezenţa a 3 condiţii:
 creşterea frecvenţei refluxului;
 creşterea duratei refluxului;
 efectul agresiv al conţinutului gastric pe mucoasa esofagiană.
Simptome
Tabloul clinic este relativ tipic, traducându-se prin regurgitaţii acide sau pirozis cu caracter continuu sau
discontinuu. Simptomele pot fi doar ocazionale, dar uneori cvasipermanente.
Durerea retrosternală sau disfagia sunt destul de rare. Prezenţa acestor două ultime simptome trebuie să
ne facă să ne gândim eventual la o patologie mai severă. Mai rar, în formele atipice, simptomele pot mima
o patologie cardiacă cu durere de tip anginos sau declanşarea unor crize astmatice.
Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală ce urcă spre gât. Este accentuat de manevre ce cresc
presiunea intraabdominală (aplecarea înainte, ridicarea de greutăţi, culcare imediat după masă), fiind
însoţit uneori şi de regurgitaţii acide. Câteodată se pot regurgita şi alimente.
Durerea retrosternală pune deseori probleme de diagnostic diferenţial cu patologia cardiacă. Poate apărea
izolat, neînsoţind pirozisul.
Simptomele respiratorii (sufocare, dispnee nocturnă, crize de astm) sau ORL (laringita, parestezii
faringiene, disfonie) sunt cauzate de regurgitaţiei conţinutului acid refulat şi al aspiraţiei.
Investigații și analize
Investigaţiile necesare pentru evaluarea refluxului gastroesofagian vor cuprinde: esogastroscopia, ph-
metria şi manometria esofagiană.
1. Endoscopia digestivă superioară
În prezenţa unor simptome esofagiene supărătoare, persistente (dar mai ales când avem durere sau
degluție dificilă) se va efectua eso-gastroscopia. Ea va releva eventualele leziuni esofagiene (esofagita,
stenoza) sau le va exclude. Va pune în evidenţă totodată o leziune gastro-duodenală asociată sau chiar
cauzatoare de simptome. Prezenţa unei hernii hiatale poate fi evidenţiată. Tot prin endoscopie o leziune
descoperită poate fi biopsiată (punerea în evidenţă a unui epiteliu Barrett). Consecinţa cea mai tipică a
refluxului gastroesofagian este esofagita de reflux care reprezintă o lezare a mucoasei esofagiene, sub
efectul refluxului acid sau alcalin.
2. Ph-metria esofagiană cu o durată de 24 de ore (de obicei ambulatorie), este foarte utilă pentru a
descoperi durata refluxului, timpul petrecut de esofagul inferior la un pH sub 4 (acid). Foloseşte totodată la
corelarea dintre simptomele clinice şi pH -ul acid, sau corelează simptomele atipice (dureri presternale,
crize astmatice) cu refluxul.
3. Manometria esofagiană cuplată de obicei cu pH-metria esofagiană, permite decelarea tulburărilor
motorii esofagiene şi eventual cuplarea lor cu simptomele clinice. Este o metodă mai veche.
4. Bariu pasajul (cu o utilitate discutabilă în această afecţiune) poate evidenţia tulburările motorii
esofagiene (acalazia, spasmul difuz esofagian), o eventuală stenoză esofagiană, o hernie hiatală (în poziţie

5 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

Trendelenburg). Evidenţierea leziunilor de esofagită nu este posibilă, deci examinarea are valoare foarte
limitată.
Diagnostic
Diagnosticul bolii, este unul clinic, dar trebuie confirmat paraclinic. Avem două situaţii deosebite:
diferenţierea între refluxul gastroesofagian ca generator de disconfort şi esofagita de reflux ca o consecinţă
a refluxului. La majoritatea pacienţilor care au reflux esofagian ocazional, explorările nu vor arăta leziuni. În
caz de reflux persistent (permanent), leziunile morfologice esofagiene vor exista.
Tratament
Tratament igieno-dietetic
O mare parte din cazuri se rezolvă prin măsuri dietetice susţinute. Aceste măsuri ar fi:
Restricţii: evitarea unor mese voluminoase, evitarea alimentelor ce scad presiunea sfincterului esofagian
inferior: cafea, ciocolată, băuturi carbogazoase, produse mentolate, grăsimi, alcool sau a alimentelor ce
cresc secreţia acidă: suc de portocale, băuturi carbogazoase, vin alb, alimente acide.
Evitarea fumatului
Evitarea culcării cu stomacul plin sau a unor poziţii aplecate imediat după masă.
Persoanele obeze vor fi sfătuite să slăbească (presa abdominală).
Evitarea medicamentelor ce scad presiunea sfincterului esofagian inferior: nifedipina, nitraţii, eufilina sau
cofeina.
Tratament medicamentos
Are două tipuri de medicamente:
1. Antisecretor
Acest tratament scade secreţia acidă. În caz de esofagită de reflux, durata tratamentului este de 4-8
săptămâni (după severitatea esofagitei). Terapia antisecretorie se poate folosi la nevoie, în caz de reflux
acid intermitent.
2. Prokinetic
Efectul este de creştere a tonusului sfincterului esofagian inferior. De asemenea, creşte clearence-ul
esofagian şi viteza de golire gastrică.
3. Antiacide
Medicaţia cu efect neutralizant direct, care conţin săruri de magneziu şi aluminiu. Bolnavii le consumă în
caz de simptome, pe care le fac să dispară imediat. Ele au doar un efect simptomatic, de moment,
nevindecând leziunile de esofagită.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical sau endoscopic antireflux este indicat în cazul eșecului tratamentului
medicamentos în controlul simptomelor sau în vindecarea esofagitei și la pacienții ce necesită tratament
antireflux pe termen lung pentru prevenirea recăderilor clinice.

Hernia hiatală
Hernia hiatala este o deplasare anormala a stomacului din cavitatea abdominala in cea toracica prin hiatul
esofagian.
Etiopatogenie:
- obezitate (infiltrare grasa a tesuturilor, hiperpresiune intraabdominala)
- hipertensiune abdominala prin: sarcina, constipatie cronica, disurie, eforturi fizice mari
- deformari rahidiene (cifoza, scolioza)
- traumatisme toraco-abdominale
- vagotomii, gastrectomii
- factori endocrine
Tablou clinic: cele mai multe hernii hiatale sunt asimptomatice si sunt descoperite accidental cu ocazia unei
examinari radiologice
1. Dominant pentru tabloul clinic este refluxul gastro-esogfagian:
 durere:
- localizare: epigastrica/substernala

6 din 7
AMG II S2 - Medicină internă și nursing specific
Curs 1 - Afecțiunile aparatului digestiv

- iradiere: dorsala, zonele mamare, mandibula

- intensitate variabila, discontinua
- favorizata de: mese copioase, clinostatism postprandial, pozitia cu toracele aplecat inainte
 pirozis, sialoree
 regurgitatii acide
 complicatii respiratorii: tuse spasmodica (spasm laringian), pneumonie de aspiratie
 hemoragii oculte/clinic manifeste (hematemeza, melena)
2. Semne clinice legate de volumul tumorii:
 tulburari respiratorii (crize de dispnee in timpul meselor)
 tulburari cardiace (palpitatii, tulburari de ritm, dureri anginoase)
- nu sunt legate de efort
- posturale/ dupa mese copioase
3. Asocieri patologice:
 Triada (Saint): hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colica
 Sindromul freno-piloric (Roviralta): la nou-nascut, hernie hiatala si hipertrofie pilorica
 Boala ulceroasa (UD)
Diagnostic :se pune pe baza explorarilor imagistice:
 Tranzit baritat
 Esofagoscopie cu biopsie
 Examinari ale motilitaii esofagiene
 Monitorizarea pH-ului din esofagul inferior
Tratament:
 Optiuni terapeutice:
- tratament igieno-dietetic
- tratament medical
- tratament chirurgica
1. Tratament igieno-dietetic:
 modificari posturale:
- ortostatism postprandial
- dormit pe o perna mai inalta
 dieta adecvata
- scadere ponderala (la obezi)
- de evitat: cafeaua, alcoolul, fumatul, codimente, grasimi
- mese regulate, reduse cantitativ
2. Tratament medicamentos:
 prokinetice: metoclopramid
- creste tonusul SEI
- regleaza motilitatea esofagiana si gastrica
 antiacide si antisecretorii (antiH2, inhibitori de pompa protonica):
- reducerea aciditatii refluxului gastric
- amelioreaza simptomatologia si vindeca esofagita in 80-85% cazuri
- nu sunt utile in esofagita severa
- nu amelioreaza peristaltica si tonusul SEI: recidive frecvente
 Tratament chirurgical indicat in urmatoarele situatii:
- Simptome persistente sau recurente dupa tratament medicamentos
- Complicatii
- Incompetenta sfincteriana mare
 Obiectivele tratamentuli chirurgical sunt repunerea jonctiunii esogastrice in pozitie anatomica
normala si refacerea mecnismelor antireflux
 Interventiile chirurgicale folosite sunt fie prin metode clasice sau laparoscopice iar operatie de
electie este fundoplicatura Nissen

7 din 7