EXPLORAREA TULBURARILOR APARATULUI CARDIOVASCULAR

Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinică va fi determinată de contextul clinic al

bolnavului și de eficacitatea tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este apreciată
direct prin acuratețea diagnostică a metodei (sensibilitate, specificitate) și indirect prin efectul
asupra managementului/evoluției pacientului – în condițiile costurilor medicale pe care
metoda le implică.
O modalitate de explorare este definită ca adecvată atunci când oferă informații care
combinate cu gândirea clinică, depășesc cu mult posibilele consecințe negative (riscul
intrinsec al procedurii – iradiere, injectare substanță de contrast – sau performanțele limitate
ale testului care pot conduce fie la diagnostic inadecvat, fie la întârzierea diagnosticului.

I. ELECTROCARDIOGRAFIA (ECG)

Electrocardiografia (ECG) constă în înregistrarea grafică a biopotenţialelor generate în

cursul activităţii cardiace (depolarizarea şi repolarizarea miocardului).
Electrodul explorator spre care este orientat vectorul depolarizării va înregistra o
deflexiune (undă) pozitivă iar electrodul situat în partea opusă sensului de orientare a
vectorului (de care vectorul “fuge”) înregistrează o deflexiune negativă. Repolarizarea,
reprezentând un fenomen electric invers, va genera o undă de polaritate (sens) opusă.
Traseul ECG este alcătuit dintr-o succesiune de unde, segmente şi intervale (Fig.1.).
Undele reprezintă deflexiuni pozitive sau negative, în funcţie de sensul (orientarea) vectorilor.
Segmentele reprezintă porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Intervalele cuprind una sau
două unde şi un segment.
În Tab.I. este redat substratul electrofiziologic al elementelor grafice de pe ECG.

Fig.1. Aspectul electrocardiogramei normale

1
 Simbol Corespondent electrofiziologic şi caractere semiologice

P depolarizare atrială 0,08-0,10s, sub 2,5mm amplitudine

Complex QRS depolarizare ventriculară (endocardepicard) 0,08-0,10s
UNDE

5-15mm în Derivații Standard; Rv6 şi Sv1 26mm; q  1/4R

T repolarizare ventriculară (epicardendocard) rapidă
1/3-1/4 din R, respectă sensul QRS
U postpotenţial ventricular
PQ(PR) transmiterea impulsului prin sistemul de conducere A-V
SEGMENTE

ST repolarizarea lentă ventriculară

TP revenirea completă la nivelul polarizării de repaus
corespunde diastolei - este cel mai izoelectric segment

P-R(P-Q) unda P +segment pQ 0,12-0,2 s (0,22 peste 65 ani)

INTERVALE

Q-T complex QRS + segment ST + unda T

R-R reprezintă durata revoluţiei cardiace

P-P sunt utile pentru determinarea frecvenţei cardiace
Tab. I. Echivalentul electrofiziologic al elementelor grafice ECG

În înregistrarea ECG standard se folosesc 12 derivaţii. Există 6 derivaţii ale

membrelor (3 derivaţii unipolare şi 3 derivaţii bipolare) care culeg informaţii din planul
frontal şi 6 derivaţii precordiale (unipolare), care culeg informaţii din planul orizontal.
Derivaţiile bipolare ale membrelor (Derivaţii standard -DS- DI, DII, DIII)
înregistrează diferenţele de potenţial dintre braţul stâng - braţul drept (DI), braţul stâng -
piciorul stâng (DIII), braţul drept - piciorul stâng (DII).

Fig.2. Triunghiul Einthoven şi derivaţiile Fig.3. Sistemul hexaxial

unipolare ale membrelor

„Derivațiile membrelor oferă informații despre pereții (ventriculului stâng) VS astfel :

„ - peretele lateral: derivaţiile DI, aVL;
- peretele inferior: derivaţiile DII, DIII şi aVF;
- faţa endocavitară a inimii: derivaţia aVR;
„! Peretele posterior al inimii nu este explorat în mod direct.

2
 Derivaţiile unipolare ale membrelor (DUM) au un singur electrod explorator, care
se aplică la nivelul unui membru, înregistrând fenomene electrice locale : aVL (left) - DU a
membrului superior stâng (antebraţ stâng) , aVR
(right) - DU a membrului superior drept, aVF
(foot) - DU a piciorului stâng
DS şi DUM se pot reprezenta împreună
sub forma sistemului hexaxial (Fig.).
Derivaţiile unipolare toracice (Tab.II)
au axul în planul orizontal (Fig.2) şi au un singur
electrod explorator (electrodul indiferent fiind
Fig.4.Complexul QRS în derivaţiile precordiale
comun celor 6 derivaţii şi reprezentat în centrul
electric al inimii).
SIMBOL LOCALIZARE CULOARE PRIVESC DIRECT
(spaţiu i.c.) ELECTRO
D
Derivaţii V1 IV dr. parasternal Roşu VD (împreună cuV3RV4R)
drepte r/S<1
V2 IV stg. Parasternal Galben SIV + VD
Derivaţii V3 la mijlocul distanței Verde SIV
septale dintre V2 - V4
(de tranzitie)
R/S=1 V4 V, stg., linia Maro vârf VS
medioclaviculară
Derivaţii V5 V, stg., linia axilară Negru VS (regiunea laterală şi
stângi R/s>1 anterioară
V6 V, stg., linia axilară Violet inferioară a peretelui liber
medie VS)
Tab.II. Derivaţiile unipolare toracice

În Fig.4 este redată morfologia normală a complexului QRS în derivaţiile precordiale

În analiza ECG se parcurg următoarele etape:

 I. Determinarea ritmului
 II. Determinarea frecvenţei (normal : 70-80 bătăi/min)
 III. Determinarea axei
 IV. Aspecte patologice: hipertrofii, tulburări de vascularizaţie, tulburări de
conducere, tulburări de ritm,
Determinarea frecvenţei se bazează pe relaţia dintre frecvenţa cardiacă şi durata
ciclului cardiac (reprezentat de durata intervalului p-p sau R-R).
6o
(FC) Frecvenţa cardiacă = (nr. bătai/min)
durata R  R (p  p) in sec
La o viteza de derulare a hârtiei de 25 mm/s, distanţa dintre 2 linii verticale subţiri
fiind 0,04 sec, formula devine:
60 1500
(*) FC =  , n = nr. de spaţii verticale între 2 vârfuri R (p) succesive.
0 ,04  n n
Metoda rapidă (dacă ritmul este regulat): se caută o undă R suprapusă pe o linie
verticală groasă a hârtiei de ECG, apoi se determină FC în funcție de distanța la care este
plasată următoarea undă R: dacă este plasată pe următoarea linie verticală groasă, FC este

3
300, dacă este la 2 linii groase distanță FC este 150 și așa mai departe, până la 100-75-60-50-
43-37. ( Fig. 5)

Fig.5. Metoda rapidă de determinare a FC

Determinarea orientării vectoriale (axului). Axul electric normal este situat între -30o
şi +90o (extreme între +110o şi -30o). Determinarea axului se face utilizând mai multe metode
: metoda paralelogramului, metoda triaxială a DS, metoda hexaxială.
Metoda rapidă: Analizând polaritatea complexului QRS în DI şi aVF, este posibilă
localizarea rapidă a axului QRS într-unul din cele 4 cadrane ale planului frontal
Polaritatea complexului QRS
aVF +/- + - -
DI + - + -
Cadran I II IV III
(-30 +90o) (+90o+180o) (-30 o-90o) (-90o-180o)
Interpretare Ax normal Deviaţie axială Deviaţie axială Axă
dreaptă stângă nedeterminată
Tab.III. Metoda rapidă de localizare a axului în cele patru cadrane

Fig 6. Ax QRS în funcție de cadran

Elemente de patologie ECG

A. Hipertrofiile atriale şi ventriculare

Hipertrofia reprezintă un mecanism compensator trofico-adaptativ, ce se instalea-
ză în urma suprasolicitării volemice sau presionale a unei cavităţi.

4
 Hipertrofia atrială :
- dreaptă HAD - caracterizată prin creşterea amplitudinii undei p  2,5 mm
în D II ,D III , aVF (Fig. 7) ;
- stângă HAS - creşte durata undei p  0,11 s în , DI , DII ;
- biatrială HbiA - însumează ambele caracteristici de mai sus.

Fig.7. HAD Fig.8. HAS Fig.9. HbiA

Hipertrofia ventriculară:
- HVS se caracterizează prin creşterea amplitudinii undelor cu indice Sokolov -
Lyon: R din V5 + S din V1(2)  35 mm (Fig.10)
- HVD se caracterizează prin creşterea amplitudinii undelor cu R/S  1 în V1
(Fig. 11)

Fig.10. HVS Fig.11. HVD

B. Tulburări de ritm (aritmii)

După originea lor, aritmiile (disritmiile) pot fi: supraventriculare (atriale - la nivelul
nodului sino-atrial (nSA) sau la nivelul musculaturii atriale - sau joncţionale) respectiv
ventriculare.
La nivelul nSA se descriu : tahicardia sinusală (frecvenţa între 100-150 descăr-
cări/min), bradicardia sinusală (35-60 bătai/min), aritmia sinusală, bloc sino-atrial,
disfuncţia nodului sinusal .
Extrasistolele atriale (ESA) : unda P extrasistolică (generată de un focar
extrasinusal) apare precoce şi este diferită morfologic de unda P normală (Fig.12)

Fig.12. ESA şi ESA blocată

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este un ritm regulat, generat de

un focar ectopic ce descarcă impulsuri cu frecvenţa între 150-220 (chiar 250) pe minut, având
debut şi sfârşit brusc. (Fig. 13)

Fig.13. TPSV

5
 Flutter atrial (FlA) se caracterizează prin apariţia undelor F, în “dinţi de fierăstrău”
(Fig.14.) de activitate atrială ectopică, ce apar regulat, având o frecvenţa între 250-350
bătăi/minut.

Fig.14. Flutter atrial

Fibrilaţia atrială (FiA) este caracterizată prin intrarea în activitate a numeroase

focare ectopice atriale, care descarcă anarhic impulsuri cu frecvenţe între 400 - 700/min,
undele P fiind înlocuite cu undele f (Fig.15) cu formă, amplitudine şi durată inegale.

Fig.15. Fibrilaţia atrială

Extrasistole
ventriculare (ESV) sunt
bătăi ventriculare premature.
Se caracterizează prin
complexe QRS largi (peste
0,12 s), deformate,
neregulate, cu ST-T
discordante (de sens opus
sensului QRS). ESV sunt
urmate de pauză
compensatorie. (Fig. 16)
Fig.16. ESV

Tahicardia ventriculară (TV) este o succesiune ritmică, rapidă (140-180/minut) de

complexe QRS cu morfologie deformată, de tipul celor din ESV.

Flutter ventricular (FlV) se caracterizează prin complexe ventriculare ce se succed

foarte rapid, 200-250/minut, realizând aspectul unei sinusoide regulate. În majoritatea
cazurilor trece în FiV şi stop cardiac.

6
 Fibrilaţia ventriculară (FiV)
(Fig.17) apare în urma stimularii
ventriculare din focare ectopice
multiple, cu frecvenţă proprie foarte
mare. Traseul EKG este total
neregulat, cu unde frecvente, inegale
ca dimensiune, durată, formă.

Fig. 17. FiV

C. Tulburările de conducere se pot clasifica în:

1) Blocuri - caracterizate prin încetinirea/întreruperea conducerii stimulului la diverse

nivele ale sistemului excitoconductor: blocuri sino-atriale, tulburări de condu-cere
intraatriale, blocuri atrioventriculare (BAV) - gradul I, II, III, tulburări de conducere
intraventriculară sub forma de blocuri de ramură care pot fi incomplete - minore
(încetinirea conducerii) sau complete - majore (întreruperea conducerii) şi blocuri fasci-
culare (hemiblocuri).
2) Sindroame de preexcitaţie ventriculară, în care conducerea stimulului la
ventriculi se face pe căi ce ocolesc nAV.

Blocul atrioventricular gradul I (BAV gr

I) se caracterizează prin alungirea PR peste 0,2 sec
la subiecții sub 65 ani și peste 0,22 sec la subiceții
peste 65 ani. (Fig. 18)
Fig. 18. BAV gr I
Există 2 tipuri de blocuri atrioventricular gradul II (BAV gr II) respectiv: tipul I
(Mobitz I) și tipul II (Mobitz II).
BAV Gr II Mobitz I se caracterizează prin variabilitate și alungirea progresivă a
intervalului PR înaintea undei unei P blocate. După blocarea undei P ciclul de reia, urmand o
nouă alungire a intervalului PR până la o nouă undă P blocată. (Fig 19)

Fig. 19. BAV gr II Mobitz I

BAV Gr II Mobitz II ce caracterirează prin faptul că intervalul PR este constant

înaintea blocării undei P, care survine neașteptat. (Fig 20)

Fig. 20. BAV gr II Mobitz II

7
 Blocul atrioventricular gradul III (BAV gr III) este caracterizat de o frecvență a
activărilor ventriculare sub 40 bătăi/min și prezintă o disociație atrioventriculară, neexistând
nici o relație stabilă și decelabilă între undele P și complexul QRS. (Fig. 21)

Fig. 21. BAV gr III

Prin bloc complet de ramură (major) (BR) se înţelege întreruperea completă a

conducerii impulsului printr-una din cele două ramuri ale fasciculului Hiss. Rezultă un
asincronism ventricular, activarea ventriculului blocat se realizează cu întârziere deoarece nu
se face pe căile căile normale de activare. Imaginea directă (în v5,v6, aVL pentru BRS şi
v1,v2 pentru BRD) se caracterizează prin alungirea duratei QRS  0,12s cu aspect r(s)R’ (cu
R’ împăstat, crestat ), şi ST subde-nivelat cu T negativ (modificări secundare de fază
terminală) (Fig. 22)

Fig.22. Imaginea directă şi indirectă de BRS şi BRD

Blocul de ramură stângă (BRS). În mod

normal, septul este activat de la stânga la
dreapta, producând unde q în derivațiile
laterale. În BRS, direcția normală a
depolarizării septului este inversată (de la
dreapta spre stânga), iar impulsul este
condus mai întâi la ventriculul drept prin
ramura dreaptă și apoi la ventriculul stâng
prin sept la nivelul apexului. Această
secvență de activare prelungește durata
QRS la> 120 ms și elimină undele q septale
normale din derivațiile laterale. Direcția Fig. 23 BRS

8
generală de depolarizare (de la dreapta la stânga) determină apariția unor unde R înalte în
derivațiile laterale (DI, V5-6) și unde S adânci în derivațiile precordiale drepte (V1-3). De
obicei se asociază cu deviația axială stângă. Deoarece ventriculii sunt activați în această
secvență (VD, apoi VS) și nu simultan, acest fapt duce la înregistrea unei unde R bifide în
derivațiile laterale.
Criterii de diagnostic ECG (Fig. 23)
- durata complexului QRS de> 120 ms
- unda S dominantă în V1
- undă R largă, monofazică în derivațiile laterale (DI, aVL, V5-V6)
- absența undelor q în derivațiile laterale (DI, V5-V6, cu excepția aVL unde pot fi
prezente)
- vârf alungit al undei R> 60ms în derivațiile precordiale stângi (V5-6)
Semnificație clinică:
BRS indică întotdeauna o boală cardiacă importantă. Se observă cel mai frecvent în boala
cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, stenoza aortică. De asemenea, poate apărea în
cardiomiopatie congestivă și hipertrofică, miocardită, febră reumatică acută, sifilis, tumori
cardiace, intervenții chirurgicale post-cardiace și diferite afecțiuni cardiace congenitale.

În blocul de ramură dreaptă

(BRD), activarea ventriculului drept este
întârziată deoarece depolarizarea
ventricului drept este întârziată.
Ventriculul stâng este activat normal,
ceea ce înseamnă că prima parte a
complexului QRS este nemodificată.
Depolarizarea întârziată a ventriculului
drept produce o undă R secundară (R ') în
derivațiile precoriale drepte (V1-V3) și o
undă S largă în derivațiile laterale.
Activarea întârziată a ventriculului drept Fig. 24 BRD
determină și tulburări secundare de repolarizare cu subdenivelare de segment ST și inversarea
undelor T în derivațiile precordiale drepte.
Criterii de diagnostic ECG (Fig. 24)
- durată QRS > 120 ms
- aspect RSR în derivațiile V1-v3 (complex QRS în formă de M)
- undă S largă în derivațiile laterale (DI, aVL, V5-V6)
Semnificație clinică:
BRD poate să apară congenital și în inimile structural normale normale. Acesta poate fi
surprins într-o varietate de tulburări, inclusiv boala cardiacă ischemică, hipertensiunea
pulmonară și embolia pulmonară.

D. Cadiopatia ischemică se manifestă ECG prin 3 sindroame:

 ischemia ECG caracterizată de modificări ale undei T (este afectată numai repolarizarea):
- subepicardică: undă T opusă complexului QRS, respectiv o undă T
negativă simetrică și ascuțită (Fig. 25)
- subendocardică: undă T pozitivă, amplă, ascuțită (Fig. 26)
 leziunea ECG caracterizată de modificări ale segmentului ST (depolarizarea +
repolarizarea):

9
 - imaginea directă este reprezentată de supradenivelarea segmentului ST cu
convexistatea inferioară (Fig. 27)
- imaginea directă este reprezentată de subdenivelarea orizontală sau
desecendentă segmentului ST (Fig. 28)
 necroza ECG - modificări de complex QRS (alterarea ireversibilă a celulei miocardice), cu
apariţia undei Q patologice cu durata de peste 0,04 s şi adâncime peste 3 mm
(peste 25 din R) (Fig. 29).

Fig.25 Fig.26 Fig.27 Fig.28 Fig.29

Ischemie Ischemie Leziune Leziune Necroză
subepicardică subendocardică subepicardică subendocardică

ATENȚIE: Dacă pe ECG se surprinde supradenivelare se segment ST în două

derivații adiacente (caracteristice aceluiași teritoriu) atunci diagnosticul electrocardiografic
este de Infarctului miocardic acut (IMA) cu supradenivelare se segment ST!
Aspectul ECG al IMA cu supradenivelare se segment ST include toate cele 3 elemente
de suferinţă coronariană: ischemie, leziune, necroză.
Diagnosticul pozitiv ECG de IMA cu supradenivelare se segment ST se face pe baza
semnelor directe de IMA. (Fig. 26)

Fig.30 Imaginea directă a IMA cu supradenivelare se segment ST: Q patologic + ST

supradenivelat + T negativ

Stadializarea ECG a IMA cu supradenivelare se segment ST în stadiul supraacut:

unda T foarte amplă, ascuţită, simetrică ; stadiul acut: supradenivelare ST, cu T înglobat
“marea undă monofazică” urmat de apariţia Q de necroză, ST supradenivelat, T negativ,
simetric; stadiul cronic: Q diminuă în intensitate şi întindere, ST izoelectric , T negativ
diminuă sau revine la aspectul normal .

În cazul localizării infarctului la nivel subendocardic, aspectul ECG poate să prezinte

subdenivelare de segment ST sau poate fi normal, diagnosticul electrocardiografic este de

10
Infarctului miocardic acut (IMA) fară supradenivelare se segment ST iar necroza nu are
expresie ECG patologică (“IM nonQ”).

E. Diselectrolitemii:

Hiperpotasemia se manifestă prin creşterea duratei QRS, T înalte, ascuţite, la care - pe

măsura creşterii valorilor potasemiei - se asociază alungirea intervalului PR, iar ulterior
tulburări de conducere atrioventriculară, tahicardie ventriculară, FiV.
Hipopotasemia : subdenivelarea ST, aplatizarea T, amplificarea U, tahiaritmii atriale
şi ventriculare severe (ESA, TPSV, ESV, TV, FiV).
Hipocalcemia : creşte durata intervalului QT, proporţional cu valoarea calcemiei.
Hipercalcemia : scurtarea proporţională a intervalului QT.

II. MONITORIZAREA CONTINUĂ AMBULATORIE A

ELECTROCARDIOGRAMEI

Electrocardiografia ambulatorie (monitorizarea Holter ECG) reprezintă înregistrarea

electrocardiogramei pe parcursul unui perioade lungi de timp (24 ore-7 zile) cu ajutorul unor
dispozitive digitalice sau analogice, urmate de o prelucarare computerizată a datelor și
obținerea unui raport care indică anumite tulburări de ritm sau de conducere intermitente (Fig.
30). Avantajul pe care îl oferă este acela că poate furniza infirmații despre evenimente care nu
au putut fi observate în cursul evaluarii (de scurtă durată) a ECG de suprafață în 12 derivații.

Fig. 30 Monitorizare Holter ECG Fig. 31 Studiu electrofiziologic intracardiac

III. EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGICĂ INTRACARDIACĂ (STUDIU

ELECTROFIZIOLOGIC)

Este o metodă invazivă de explorare electrofiziologică ce constă fie într-o înregistrare

pasivă a biopotențialelor electrice intracardiace, fie într-o stimulare inițială a structurilor
sistemului excito-conductor (țesutul nodal) și înregistrarea secundară a consecințelor acestor
stimulări. (Fig. 31)

IV. TESTUL DE EFORT

Testul de efort ECG este rezultatul asocierii dintre cel mai "fiziologic” mod de
provocare al stesului asupra cordului – efortul fizic și cea mai accesibilă metoda de depistare a

11
efectului efortului – electrocardiograma. Acesta este
indicat în evaluarea pacienților la care există suspiciune
de boală coronariană ischemică sau startificarea riscului
pacienților care au avut un sindrom coronarian acut. Pe
durata testului pacientul efectuează efort cu intensitate
crescândă sub monitorizarea ECG și TA (Fig. 32). Cel
mai folosit test de efort este cel pe bandă rulantă și
constă în serii de 3 min. de mișcare cu creștere
progresivă a gradului de înclinare a bandei și a vitezei.
Se monitorizează și evaluează modificarile ECG la
efort. Fig. 32 Testul de efort

V. ECOCARDIOGRAFIA

Este o tehnică imagistică neinvazivă și

neiradiantă ce utilizează ultrasunetele pentru
explorarea aparatului cardiovascular. Cele mai
importante modalități ecocardiografice sunt:

Ecografia 2D sau bidimensionala permite

vizualizarea tuturor structurilor cardiace:
- cavitățile inimii, valvele cardiace, pericardul, vasele
mari (venele pulmonare și cave, artera aortă și
pulmonară, oferind astfel informații despre:
- morfologia structurilor inimii (dilatarea cavitarilor,
hipertrofia sau îngroșarea pereților, rupturi de pereți,
aspectul și mișcarea valvelor), sau vaselor mari (utilă în Fig. 33 Ecocardiografia 3D
disecția de aorta)
- funcția cardiacă (contractilitatea miocardului, fracția de ejecție),
- prezenta de lichid la nivel pericardic
- prezența unor structuri anormale la nivelul cavităților cardiace (trombi, tumori),
- malformațiile congenitale cardiace etc.

Examinarea Doppler permite vizualizarea și măsurarea vitezei curgerii sângelui în interiorul

cavitarilor cardiace și al vaselor de sânge, precum și efectuarea unor măsurători
hemodinamice utile pentru depistarea insuficientelor sau stenozelor valvulare sau
cuantificarea severității acestora (Fig. 34). Dopplerul tisular permite aprecierea cu acuratețe
crescută a funcției sistolice și diastolice cardiace, fiind extrem de util în evaluarea severității
diverselor afecțiuni cardiace (Fig. 35).

Fig. 34 Ecodoppler cardiac color Fig. 35 Ecodoppler tisular

12
 VI. EXPLORAREA RADIOLOGICĂ

Este o tehnică imagistică neinvazivă și iradiantă de investigație a cordului și vaselor

mari. Principalele tehnici sunt:

- radiografia efectuată în incidențe standard (postero-anterioară, profil stâng cu sau fără

esofag opacifiat cu pastă baritată)
- radiografia efectuată în incidențe speciale (oblic-anterioară dreaptă și oblic-anterioară
stângă)
- fluoroscopia

Radiografia toracică aduce informații despre:

- mărirea de volum a cavitațiilor cordului și a vaselor mari (Fig. 36)
- circulația pulmonară și sindromul vascular pulmonar
o hipertensiunea pulmonară arterială (Fig. 37)
o staza venoasă pulmonară (acută și cronică) (Fig. 38)

Fig. 36 Dilatarea cavităților cardiace Fig. 37 Hipertensiune arterială Fig. 38 Stază venoasăpulmonară
pulmonară

VII. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ, CORONARIANĂ ȘI A

VASELOR MARI

Tomografia computerizată oferă imagini secționale prin suprapunerea (cu ajutorul

computerului) unor succesiuni de secțiuni radiografice. Poate să fie simplă sau cu substanțe de
contrast iodate (iopromide, iohexol, iodixanol).
Indicații:

CT cardiac( Fig, 39):

 Evaluarea maselor cardiace la pacienții cu imagini limitate tehnic la
ecocardiografie sau rezonanță magnetică
 Evaluarea bolilor pericardului la pacienții cu imagini limitate la
ecocardiografie sau rezonanță magnetică
Angiografie CT coronariană (Fig, 40) :
 Detectarea bolii coronariene ischemice (BCI) secundare aterosclerozei
Angio CT vase mari (Fig,41):
 Evaluare în suspiciunea de disecție de aortă sau anevrism de aortă toracică
 Evaluare în suspiciunea de embolie pulmonară

13
 Fig. 39 CT cardiac Fig. 40 Stenoză arteră coronară Fig. 41 Embolie pulmonară
dreaptă bilaterală

VIII. REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ CARDIACĂ

Rezonanța magnetică (RM) are la bază interacțiunea dintre nucleii atomilor ce

alcătuiesc diverse țesuturi (ce pot fi priviți individual ca niște mici magneți) și undele de
radiofrecvență create de prezența câmpului magnetic. În practica clinică este prelucrat
semnalul emis de atomii de hidrogen care sunt prezenți în toate structurile (preponderent în
apă și lipide). Tehnicile de RM pot fi simple sau utilizând substanțe de contrast pe bază de
gadolinium.
Indicații:
RM cardiacă (Fig. 42):
 Evaluarea funcției cardiace post-
infarct sau în insuficiența cardiacă la
pacienți cu ecogenitate redusă
 Evaluarea localizării și extensiei
necrozei miocardice
 Studii de viabilitate miocardică
înainte de revascularizare
 Evaluarea miocarditelor și a
infarctului miocardic cu coronare
normale
Fig. 42 RMN cardiac

IX. IMAGISTICA NUCLEARĂ

Cuprinde:

1. Scintigrafia miocardică de perfuzie

Constă în utilizare de trasori radioactivi cu tropism cardiac, care vor fi captați de
celulele miocardice viabile, metabolic active (Fig,43).
Indicații:
 Evaluarea funcției ventriculului stâng după infarct miocardic (IM) cu sau fără
supradenivelare de ST
 Angina instabilă
.
2. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

14
 Utilizează trasori de perfuzie și trasori metabolici (Fig,44). Studiile de perfuzie în
repaus sau după teste de stres farmacologic sunt indicate în:
 Detecția ischemiei miocardice și/sau a infarctului la pacienții cu boală
coronariană cunoscută sau în observație
 Evaluarea volumelor ventriculare, a fracțiilor de ejecție ventriculare stângi și
drepte în: valvulopatii, cardiomiopatii, miocardite, boli pulmonare sau
cardiopatii congenitale.

rdică Fig. 44 PET-CT cardiac

X. CATETERISMUL CARDIAC

Este o explorare invazivă a aparatului cardiovascular care include:

1. Determinarea presiunilor și oximetriilor din cavitățile cardiace
2. Determinarea debitelor cardiace și rezistențelor vasculare pulmonare și
sistemice
3. Angiografia cardiacă cu multiple aplicații clinice:

o Coronarografia (Fig. 42) – pentru anomaliile congenitale coronariene și

pentru diagnosticul anatomic al cardiopatiei ischemice.
o Ventriculografia (Fig. 43) și aortografia – pentru evaluarea unor boli
valvulare și cardiomiopatii, precum și pentru stabilirea variantei
terapeutice optime (medicală sau chirurgicală)

Fig. 43 Ventriculografie stângă în

Fig. 42 Coronarografie cu artere cardiomiopatia Takotsubo
coronare normale

15
 XI. MARKERI BIOCHIMICI CARDIACI

Markerii biochimici cardiaci se pot grupa în următoarele categorii:

A. Markeri pentru leziunea miocitară (ischemia/necroza miocardică): creatinkinaza
(CK) totală și creatinkinaza miocardică (CK-MB); lactat dehidrogenaza (LDH) totală
și izoformele ei; mioglobina; troponinele I și T
B. Markeri pentru insuficienta cardiacă: peptidul natriuretic B (Brain Natriuretic
Peptide) – BNP; pro BNP; N-terminal proBNP (NT-proBNP)
C. Markeri pentru sindromul inflamator coronarian: proteina C reactivă (CRP);
proteina C reactivă înalt sensibilă (high-sensitive CRP) ( hs-CRP); factorul de necroză
tumorală alfa (TNF-alfa)
D. Markeri pentru instabilitatea plăcii aterosclerotice: mieloperoxidaza (MPO);
metaloproteinazele matriciale (MPMs); ligandul solubil CD40 (sCD40L)
E. Alți markeri pentru riscul crescut de afecțiuni cardiovasculare: homocisteina

1. Creatinfosfokinaza (CPK) sau Creatinkinaza (CK)

Creatinfosfokinaza este o enzima ce se găsește în miocard (CK-MB (miocardica), mușchii
scheletici CK-MM (musculara) și în concentrații mai reduse la nivel cerebral CK-BB
(cerebrala).
În condiții normale nivelul creatinfosfokinazei totale este dat, aproape in totalitate, de
izoenzima MM.
Determinarea CPK este utilă pentru diagnosticul infarctului miocardic acut, al unor afecțiuni
musculare si neurologice.
Valori normale:
Femei: <192 U/L
Bărbați: <308 U/L
Interpretare: creșteri peste valorile normale apar în: infarct miocardic acut (la 4-6 ore de la
debut); traumatisme musculare; rabdomioliza în intoxicația cu cocaina sau hipertermia
malignă; distrofie musculara Duchenne; polimiozita/dermatomiozita; convulsii; hemoragie
subarahnoidiana; sindrom Reye, etc.

2. Creatinkinaza MB
CK-MB este fracțiunea miocardica a creatinkinazei, determinarea ei fiind utila pentru a estima
marimea zonei de necroză miocardică.
Valori normale: < 24U/L
Interpretare: CK-MB crește la 4-6 ore de la debutul infarctului și atinge un maximum la 15-
20 ore .
Întrucât CK-MB poate fi eliberată și după exerciții fizice intense sau in cadrul altor afecțiuni,
specificitatea sa pentru IMA este limitata, necesitând calcularea raportului CK-MB/CK (util la
pacienții cu afecțiuni musculare concomitente sau in condițiile unor necroze miocardice mai
reduse)
Probabilitate crescuta de infarct miocardic acut:
CK-MB >24 U/L
activitatea CK-MB = 6-25% din activitatea CK-totale

3. Lactat dehidrogeneza (LDH)

LDH este o oxidoreductaza ce intervine în glicoliza anaerobă, catalizând reacția reversibila de
transformare a acidului lactic în acid piruvic. Reprezintă un indicator nespecific de leziune
tisulară.

16
Desi creșterile LDH sunt nespecifice, acest test este util pentru confirmarea diagnosticului de
infarct miocardic. In infarctul miocardic persistența nivelului LDH crescut este mai
indelungată decât a celorlalte enzime.
Valori normale: bărbați 135-225 (U/L), femei: 135-214 (U/L)
Interpretare: În infarctul miocardic apar niveluri crescute de LDH la 36-55 ore de la debut,
care persista 3-10 zile.
LDH se gasește în aproape toate tesuturile organismului, de aceea cresterea nivelului LDH
are o valoare diagnostică limitata, în absența corelării cu datele clinice și alte investigații de
laborator pentru ischemie miocardică.
LDH poate crește și în infarct pulmonar, insuficiență cardiacă congestivă, afecțiuni hepatice
(ciroză, alcoolism, hepatită acută virală), tumori solide, leucemii, limfoame, hipotiroidism,
afecțiuni musculare (distrofii, traumatisme), anemii megaloblastice și hemolitice, convulsii,
delirium tremens, soc, hipoxie, hipotensiune, hipertermie, infarct renal, pancreatită acută, sau
fracturi.
Efortul fizic sustinut poate determina creșteri ale LDH.

4. Mioglobina
Mioglobina intervine în legarea oxigenului la nivel miocardic și în musculatura scheletică,
fiind un indicator sensibil pentru leziunea musculară striată.
Valori normale: 30-90 ng/dl
Interpretare: Mioglobina crește la 1-3 ore de la debutul infarctului miocardic, are un maxim
la 6-9 ore și revine la normal după 24 ore.

5. Troponinele specifice cardiace I și T

Troponinele I (TnI) si T (TnT) sunt eliberate în circulație în condițiile pierderii integrității
membranei celulare a cardiomiocitelor. Nu este necesară testarea concomitentă a ambelor
troponine.
Valori normale: TnT sub 0,1 ng/mL (μg/L)
Interpretare: troponinele specifice cardiace cresc în sânge la 2-6 de la debutul infarctului
miocardic, au un maxim la 24 ore și se normalizează după aproximativ 8 zile (6-8 zile TnI, 8-
10 zile TnT). Valorile ridicate pe o perioadă mai mare de timp este datorită eliberării lente a
complexului troponinic din aparatul contractil al miocitelor și poate fi astfel folosită în
diagnosticul infarctului miocardic mai vechi de 48 ore. Creșterea valorilor troponinelor indică
existenta unui grad de necroză miocardică chiar în absenta unor modificări caracteristice
ECG.

6. Troponinele cardiace înalt senzitivă I și T (hs cTnT și hs cTnI)

Recent introduse în practica clinică, îmbunătățesc sensibilitatea pentru excluderea
diagnosticului de IMA.
Valori normale: hs-cTnT=14 ng/L, hs-cTnI=9 ng/L
Interpretare: Pot fi utilizate pentru exluderea ischemiei miocardice la pacienții care se
prezintă cu simptome de IMA la mai mult de 3 ore după debutul simptomatologiei, dacă
valorile măsurate sunt mai mici decât valorile normale.

7. Proteina C reactivă înalt sensibilă (hsCRP)

Există studii care arată o corelație între nivelul plasmatic crescut de CRP și riscul de boală
coronariană și infarct miocardic. Este posibil ca inflamația asociată leziunilor ateromatoase să
inducă sinteza de citokine ce pot determina o creștere a CRP. Acesta, datorită efectelor
proinflamatorii, poate induce o amplificare a vulnerabilității plăcii ateromatoase.
Valori normale: sub 1mg/L

17
Interpretare: pentru evaluarea riscului cardiovascular conform recomandărilor AHA
(American Heart Association) si CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
< 1mg/L : risc scăzut
1- 3 mg/L : risc moderat
> 3 mg/L : risc crescut
În cazul valorilor > 10 mg/L trebuie luată în considerare o cauză non-cardiovasculară.

Fig. 45 Dinamica principalilor markeri în infarctul miocardic acut

9. NT-proBNP
Pro-BNP este secretat predominant la nivel ventricular în urma stres-ului parietal miocardic.
El este clivat într-o formă biologic activă (BNP) și într-un fragment inactiv (NT-proBNP).
Nivelurile serice ale BNP și NT-proBNP se corelează cu severitatea disfuncției ventriculare
stângi, fiind astfel un marker cu valoare prognostică. De asemenea, acest marker poate fi
folosit în monitorizarea și evaluarea eficienței terapiei.
Valori normale: sub 125 pg/ml
Interpretare: valori >125 pg/mL pot indica disfuncție ventriculară precum și risc crescut de
complicații cardiace (infarct miocardic, insuficiență cardiacă, moarte subită)

10. Homocisteina
Homocisteina este un aminoacid care reprezintă produsul intermediar de metabolizare a
metioninei. Se deterimnă la pacienții cu Infarct miocardic acut sau AVC ischemic fără o cauză
evidentă.
Valori normale: 4-14 μmol/L
Interpretare: Hiperhomocisteinemia este considerata un factor de risc pentru boala
ischemica coronariană, cerebrovasculară și arterială periferică, precum și pentru tromboza
venoasă. Homocisteina accelerează progresia aterosclerozei, prin producerea de leziuni
endoteliale, favorizează depozitarea LDL colesterolului și a creșterii musculaturii netede
vasculare.

XI. MONITORIZAREA AMBULATORIE A TENSIUNII ARTERIALE

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale este utilă pentru a diagnostica

hipertensiunea arterială și/sau pentru a obiectiva eficiența tratamentului antihipertensiv.
Această metodă este utilă în special în cazul pacienților care prezintă valori tensionale
crescute la un control de rutină, iar medicul nu poate ști dacă nivelul ridicat al tensiunii este
dat de faptul că pacientul este într-un cabinet (tensiunea de halat alb), sau dacă valorile

18
tensionale sunt în mod frecvent și persistent crescute (chiar și în
conditii de relaxare). În cazul în care la examinarea pacientului se
surprind valori tensionale mai mari de 140/90 mmHg (în codițiile
unei măsurări corecte a TA) se recomandă ca pacientul să-și
monitorizeze TA acasă și în timpul activitaților de zi cu zi. În acest
sens se poate reomanda monitorizarea ambulatorie a tensiunii
arteriale cu ajutorul unui aparat pe care pacientul îl poarta timp de
24 de ore (Fig. 46) și care înregistrează automat TA la intervale de
timp prestabilite. Se determină automat TA sistolică, minimă,
maximă, TA diastolică, minimă, maximă și TA medie (Fig. 47).
Fig. 46 Sistem monitorizare
ambulatorie a TA

Fig. 47 Raport monitorizare ambulatorie a TA

19