Capitolul I.

Pneumologia cu nursing specific

Anatomia şi fiziologia sistemului respirator

Definiţie. Respiraţia este funcţia prin care se asigură continuu şi adecvat aportul
de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul
celulelor care îl utilizează şi circulaţia în sens invers a
dioxidului de carbon produs de metabolismul celular.
Organele sistemului respirator sunt: căile respiratorii
superioare (cavitatea nazală, nazofaringele şi laringele), căile
respiratorii inferioare (traheea, bronhiile) şi plămânii (fig.1).
Fosele nazale, fac legătură între mediu extern şi cavitatea
nazală. Interiorul cavităţii nazale este căptuşit de mucoasă care fiind
puternic vascularizată încălzeşte aerul inspirat. Mucusul cât şi firele
de păr din fosele nazale opresc pătrunderea prafului şi a altor
Fig.1 Sistemului respirator
impurităţi care se pot afla în aerul inspirit. Laringele are un dublu rol în respiraţie şi în vorbire.
Este format din numeroase cartilaje, iar la interior este căptuşit cu mocoasa ce prezintă 2
perechi de cute denumite coarde vocale. Între coardele vocale există glota şi epiglota.
Traheea este un tub lung de 18 - 20 cm format din inele cartilaginoase. Interiorul traheei
este căptuşit cu o mucoasă în interiorul căreea se găsesc glande care produc mucus, şi prezintă de
asemenea numeroşi cili. Laringele şi bronhiile mari conţin din abundenţă terminaţiuni nervoase
senzitive implicate în producerea tusei. La nivelul marginii superioare a vertebrei toracice cinci,
traheea se divide în două ramuri numite bronhii extrapulmonare (dreaptă şi stângă). Bronhia
dreaptă pătrunde în plămânul drept şi este mai scurtă decât cea stângă, care pătrunde în plămânul
stâng. În plămâni ambele bronhii formează ramificaţii care constitue arborele bronşic
intrapulmonar până la bronhiole respiratorii care se ramifică în ducturi alveolare (de la 2 la 5
fiecare), de la care pornesc 10-16 alveole (în total aproximativ 300 milioane alveole la
persoanele mature, atingând o suprafaţă alveolară de 70 - 85 m2).
Plămânii sunt organe pare situaţi în cutia toracică. La suprafaţă, plămânii sunt acoperiţi de
o tunică seroasă formată din: pleura viscerală care acoperă plămânii şi pleura parietală
exterioară. Parenchimul pulmonar este împărţit în lobi formaţi din porţiuni mai mici, numite
segmente, care sunt formate din mai mulţi lobuli. Plămânul drept are trei lobi (superior, mijlociu
şi inferior) şi zece segmente. Plămânul stâng are doi lobi (superior şi inferior) şi nouă segmente.
Fiecare lobul pulmonar începe cu o bronhiolă intralobulară, care se ramifică formând bronhiole
respiratorii, iar acestea se termină cu alveole pulmonare.
Reţineţi! Alveola pulmonară reprezintă unitatea funcţională a plămânilor.
Funcţia de bază a sistemului respirator este schimbul de O 2 şi CO2 (gaze
respiratorii) între mediul extern (atmosfera) şi mediul intern al organismului (inspiraţia şi
expiraţia) (fig.2). Respiraţia poate fi împărţită din punct de vedere
funcţional în patru etape: (1) ventilaţia pulmonară; (2) difuziunea
gazelor (O2 şi CO2) între alveolele pulmonare şi sânge; (3) perfuzia
pulmonară –debitul de sânge pulmonar şi distribuţia lui către unităţile
funcţionale pulmonare, (4) evacuarea sângelui din pulmoni prin venele
pulmonare şi
Fig.2 Inspiraţia şi expiraţia reglarea ventilaţiei.
 Volumul total de aer pe care plămânul este capabil să îl reţină după inspiraţie este numit
capacitatea pulmonară. Acest volum este de cca 7 l şi constă din patru componente:
1. Volumul residual (1,8l), care rămâne în plămîni după o expiraţie forţată;
2. Volumul expirator de rezervă (1,2l), care poate fi eliminat din plămâni printr-o expiraţie
forţată ce urmează unei expiraţii obişnuite;
3. Volumul curent (cca 500 ml), care constituie aerul introdus în plămâni în urma unei
inspiraţii normale şi care poate fi eliminat prin expiraţie;
4. Volumul inspirator de rezervă (3,6l), care se introduce în plămâni după o inspiraţie
normală printr-o inspiraţie rapidă.

Noţiuni de semiologie respiratorie

Semiologia este partea fundamentală a diagnosticului ce se poate stabili pe baza datelor
anamnestice care orientează, a datelor clinice care fundamentează şi a datelor de laborator care-l
confirmă.
1. Anamneza - oferă date privind:simptomatologia;antecedentele heredo-colaterale şi
personale patologice;ocupaţia pacientului, mediul în care trăieşte, obiceiuri nocive (de ex.
fumatul) etc.
Simptomatologia. Acuzele principale în afecţiunile sistemului respirator: limitarea
respiraţiei nazale, prezenţa secretului nazal, dispneea, hemoptizia, durerile toracice, tusea cu sau
fără expectoraţie de spută. Acuzele generale: febra, slăbiciune generală, indispoziţie, diminuarea
poftei de mâncare, afonie, răguşire.
Caracteristica acuzelor principale ale sistemului respirator:
Dispneea– este determinată de către pacient ca o respiraţie anevoioasă, sau senzaţie de
insuficienţă de aer, disconfort în cutia toracică, sufocare. În raport cu factorul etiologic se pot
distinge mai multe tipuri de dispnee:
a) Dispneea fiziologică – apare la persoanele sănătoase la un anumit efort fizic şi dispare
repede în repaus. La oamenii sănătoşi senzaţia de insuficienţă de aer mai apare în atmosfera de
hipoxie (regiunile muntoase, altitudini mari) şi la concentraţii înalte de CO 2 în aerul inspirat.
b) Dispneea patologică – apare în urma apariţiei şi progresiei diverselor patologii ale
organelor interne.
Dispneea de origine respiratorie – care la rândul său poate fi: dispnee inspiratore; dispnee
expiratore; dispnee mixtă. Dispnee inspiratorie – specifică în obstrucţia traheii, bronhiilor mari
(corp străin, tumori). Dispnee expiratorie – în îngustarea bronhiilor de calibru mic şi/sau
bronhiolelor prin bronhospasm şi/sau edem(astm bronşic, bronşită obstructivă). Dispneea mixtă
- în patologii pulmonare cu reducerea suprafeţei funcţionale a plămânului: compresie pulmonară
(atelectazie), pneumatizare redusă a plămânilor – pneumonii, infarct pulmonar, în boli
cardiovasculare, în tromboza arterei pulmonare, în anemii, intoxicaţii, boli neurologice ş.a.
Wheezing - este o formă particulară a dispneei, caracterizată prin bradipnee expiratorie cu
un expir lung, şuierător, auzit la distanţă, indicând existenţa unei obstrucţii difuze incomplete a
bronşiilor mici şi mijlocii. Se întâlneşte în acces de astm bronşic, bronşită obstructivă.
Durerea toracică (junghi toracic). În prezenţa durerilor toracice ne vom informa asupra
provenienţei lor şi localizării, caracterului, intensitătii, duratei şi iradierii, dacă depinde de fazele
respiraţiei, tuse, poziţie, circumstanţele de apariţie etc. Cauzele durerii toracice pot fi:
pleuropulmonare; parietotoracice (fracturi costale, neuralgii, miozite, patologia glandei mamare,
osteocondroză); mediastinale. Durerea pleuropulmonară - are localizare restrânsă, de regulă pe o
singură parte cea mai importantă caracteristică - se accentuează la inspir profund, tuse, strănut.
Cauzele ei - iritarea pleurei, arborelui bronsic: pneumonii (doar când se implică pleura), pleurite,
pneumotorax spontan. În traheita virală, bronşita acută, durerea este de obicei de intensitate
mică, opresiune retrosternală, accentuată la respiraţie şi tuse.
Tusea - (lat.tuseis) - este un act reflex, care execută o funcţie de protecţie la acumularea în
laringe, trahee şi bronhii a mucozităţii sau pătrunderea în cavitatea lor a unui corp eterogen. Se
produce prin stimularea receptorilor tusigeni (localizaţi în trahee, bronhii, laringe, nas, pleură)
cu:factori mecanici (praf, corp străin); chimici (fumat, medicamente); termici (aer rece,
fierbinte); inflamatori (mucus, edem). Tusea este unul dintre siptomele cele mai frecvent
întâlnite în bolile respiratorii. Poate fi generată de leziuni localizate la orice nivel al aparatului
respirator, începând de la orofaringe şi până la alveole, dar poate să apară şi în afecţiuni care nu
sunt primitiv respiratorii, cum ar fi insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală, otita medie sau în
sindromul de iritaţie subdiafragmatică; poate fi şi corticală. Poate da indicaţii valoroase
semiologice, după unele dintre caracterele ei: a) după caracterele proprii, intriseci: tusea surdă,
răguşită, voalată exprimă, de obicei, o afecţiune laringiană (laringită, neoplasm); tusea bitonală
– apare în paralizie de recurent prin tumori mediastinale, anevrism aortic, adenopatie hilară etc.;
tusea lătrătoare – sonoră, zgomotoasă, apare de obicei în accese, mai ales la copii în laringita
edematoasă sau în procese mediastinale etc.; tusea convulsivă – procese compresive
mediastinale;b) după asocierea sau nu a expectoraţiei: tusea iritativă – poate apărea în bronşita
incipientă, tuberculoza pulmonară; tusea umedă productivă este aproape întotdeauna expresia
unui proces bronho-pulmonarcataral inflamator, supurativ; c) după condiţiile de apariţie şi
momentul producerii ei: tusea care apare după efort fizic se întâlneşte în afecţiunile căilor
respiratorii superioare, astm bronşic, bronşită, emfizem etc.; tusea poziţională, determinată de
aşezarea pe o anumită parte a bolnavului sau de schimbare a poziţiei corpului, apare în: cavernă
tuberculoasă, abces etc.; tusea vesperală – apare spre seară, cel mai adesea în tuberculoza
pulmonară şi coincide cu creşterea vesperală a temperaturii; tusea matinală – apare în afecţiuni
respiratorii însoţite de secreţii abundente: bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar; tusea
continuă, cu izbucniri neîntrerupte, poate fi datorită unei laringite tuberculoase şi mai rar, unei
bronhopneumonii.
Expectoraţia şi sputa. Expectoraţia este actul mecanic de eliminare a sputei, care reprezintă
produsul expectorat. Expectoraţia apare în afecţiuni inflamatorii, cataralesau supurative, ale
aparatului respirator sau ale organelor vecine: bronşiectazii, supuraţii pulmonare etc.
Caracteristicile sputei: cantitatea eliminată în 24 ore (moderată 50-100 ml, abundentă –
100-300 ml, masivă – peste 300 ml), aspectul - seroasă - edem pulmonar acut, mucoasă -
bronşită acută, spută perlată, vâscoasă cu mici perle de mucus apare la sfârşitul unui acces de
bronhospasm - astm bronşic, muco-purulentă - bronşita cronică, bronhopneumonie, tuberculoză
stadiu avansat, purulentă - abces pulmonar, ruginie - pneumonie pneumococică, gelatinoasă cu
aspect de peltea de coacăză - neoplasm bronhopulmonar, seroasă cenuşie cu miros fetid -
gangrenă pulmonară.
Hemoptizia este eliminarea prin tuse a sângelui roşu aprins, aerat, pH-ul alcalin. Poate
varia cantitativ, de la hemoptizii mari, până la spute hemoptice. Cauzele cele mai frecvente sunt:
tuberculoza pulmonară, neoplasmele bronhopulmonare, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar,
pneumoniile atipice. Există şi afecţiuni extrarespiratorii ce pot provoca hemoptizie: afecţiuni
cardiace cu stază, anevrism aortic etc.
Antecedentele heredo-colaterale şi personale patologice
  Antecedentele heredo-colaterale: mucoviscidoză, emfizem pulmonar, astm bronşic etc.
 Antecedentele personale patologice: terenul atopic manifestat în antecedente prin: rinite
alergice, fenomene urticariene, afecţiuni cronice otorinolaringologice etc..
Particularităţi ocupaţionale, mediul de viaţă, obiceiuri nocive etc.
 Expunerea prelungită la azbest, fier, cărbune, fibre de bumbac, păr de animale etc.
 Călătoriile efectuate în diverse regiuni ale globului îşi pot pune amprenta asupra
aparatului respirator: chistul hidatic cu localizare pulmonară este frecvent în ţările din
bazinul mediteranean.
 Obiceiurile nocive: fumatul, este important ce anume fumează(ţigări, tabuc, pipă), de câţi
ani şi ce cantitate zilnic; alcoolul - consumul îndelungat de medicamente poate afecta
aparatul respirator (citostatice, aspirina, betablocantele, contraceptivele orale etc.
2. Examenul fizic. Cuprinde inspecţia generală, poziţia şi examenul toracelui.
a. Inspecţia generală - poate prezenta semne utile pentru diagnosticul şi prognosticul
afecţiunilor pleuropulmonare. Semnificative în acest sens sunt, faciesul, examenul
tegumentelorşi al mucoaselor, examenul falangelor degetelor.
 Faciesul: cianotic tipic al bronşiticului cronic, pneumonie; hiperemie - bolnavi febrili,
emfizem; hectic, palid, cu ochii încercănaţişi pomeţii roşii.
 Examenul tegumentelor şi al mucoaselor: paloarea tegumentară însoţită de scăderea
ponderală, subfebrilitate, transpiraţii nocturne, sugerează tuberculoza pulmonară;
deasemenea tusea iritativă, dispneea progresivă însoţită de scăderea ponderală, poate releva
un neoplasm bronhopulmonar.
 Cianoza tegumentelor şi a mucoaselorreprezintă un semn important în bolile cronice cât şi
cele acute respiratorii.
 Leziunile tegumentare - herpesul labial este întâlnit în pneumonia franc- lobară.
 Examenul degetelor – degete hipocratice (degetele îngroşate baghete de tobă şi unghii
bombate în forma sticlă de ceasornic, relevante pentru procese cronice pulmonare.
Poziţia bolnavului: ortopnee cu trunchiul şi capul ridicat – în afecţiuni cardiace şi
respiratorii; în pleurite şi în fracturi, bolnavul se simte bine stând pe partea opusă, sănătoasă iar
în pleurezii cu mult lichid, pacientul stă pe partea bolnavă;
a. Examenul toracelui. La inspecţia cutiei toracice se va aprecia: configuraţia generală;
forma cutiei toracice; tipul respiraţiei; frecvenţa respiraţiei; ritmul respiraţiei; implicarea
muşchilor adăugători în respiraţie.
Formele cutiei toracice sunt: normostenic (90°), hiperstenic (>90°), astenic (<90°).
Cutia toracică normostenică (în formă de con), se întâlneşte la persoanele cu constituţie
normostenică şi se aseamănă cu un trunchi de con, baza căruia, fiind orientată în sus, este
prezentată prin muşchii centurii scapulare bine dezvoltaţi. Unghiul epigastric se apropie de 90°;
partea toracică a trunchiului după lungimea sa este aproximativ egală cu cea abdominală.
Cutia toracică hiperstenică se atestă la persoane cu constituţie hiperstenică şi are forma
unui cilindru. Dimensiunea ei anteroposterioară se apropie de cea laterală; fosetele supra şi
subclaviculare sunt abia perceptibile, netede; unghiul epigastral este mai mare de 90°.
Cutia toracică astenică se caracterizează prin predominarea dimensiunilor verticale asupra
celor orizontale. Cordul şi organele parenchimatoase sunt relativ mici, plămânii sunt alungiţi,
intestinul e scurt, diafragma ocupă o poziţie joasă. Tensiunea arterială este mai mică, capacitatea
vitală a plămânului este mărită, unghiul epigastric este mai mic de 90°.
Forme patologice a cutiei toracice:
 Toracele emfizematos se caracterizează prin următoarele
semne: egalizarea diametrului antero-posterior şi transversal;
coastele sunt situate orizontal; spaţiile intercostale lărgite; fosele
supra- şi subclaviculare şterse (nivelate) sau proeminente; toracele
blocat în inspir – configuraţie de butoi (fig.3). Toracele rahitic – o
cauză principală în dezvoltare este suportarea în copilărie a Fig. 3.Torace emfizematos
rahitismului, caracterizat prin stern proeminent, numit “stern în carenă”, piept de găină.
Deformarea coastelor (îngroşări ale articulaţiilor condro-costale –mătănii costale); diametrul
antero-posterior marcat mărit comparativ cu cel transversal din
cauza proeminării sternului. Toracele paralitic - cauze: tuberculoza
pulmonară (stadiu avansat), cancer, pneumoscleroză. Se
caracterizează prin următoarele semne: unghiul epigastric ascuţit,
coastele verticalizate, micşorarea ambelor diametre ale toracelui,
fosele supra- şi subclaviculare evidenţiate, umerii coborâţi;
omoplaţii detaşaţi de torace (aspect Fig.4 Torace infundibuliform
de aripi); asimetrie a poziţiei claviculelor. Toracele infundibuliform se caracterizează prin
deprimarea părţii inferioare a sternului în formă de pâlnie torace de pantofar, cizmar. (fig.4).
Cauze frecvente în apariţia toracelui infundibuliform sunt congenitale sau profesionale, traume.
Înfundarea sternului în porţiunea inferioară, cu bombarea celei superioare.
Torace scafoid - prezenţa unei adâncituri alungite mai des în părţile superioare şi de mijloc
ale sternului în formă de o luntre.
Examenul coloanei vertebrale. Există patru tipuri de deformare a coloanei vertebrale: curbură
latero-scolioasă (scoliosis); curbura posterioară cu apariţia unei ghebozităţi (cifoză); curbura
anterioară (lordoză); combinarea curburilor posterioare şi laterale (cifoscolioză).
Determinarea respiraţiei. Respiraţia poate fi: toracică, abdominală şi mixtă. Frecvenţa respiraţiei
- la omul sănătos 15-20/minut. Creşterea frecvenţei respiraţiei se numeşte –tahipnee; diminuarea
frecvenţei respiraţiei – bradipnee, lipsa respiraţiei – apnee.
Kussmaul – respiraţie adâncă, rară, cu amplitudini mari,
însoţită de zgomot (respiraţie în patru timpi: inspir-
pauză.expir-pauză). Biot - mişcări ritmice adânci apar peste
perioade egale cu pauze prelungite. Cheyne-Stokes - după o
pauză respiratorie prelungită (apnee 15 -30 sec.) mai întâi
apare o respiraţie superficială fără zgomot care brusc devine
profundă zgomotoasă şi apoi scade cu aceeaşi succesiune.
Grocco - după aspectul său aminteşte respiraţia Cheyne- Fig.5 Tipuri patologice de respiraţie
Stokes numai că în locul pauzelor respiratorii apare o respiraţie uşoară şi superficială.
b. Palparea cutiei toracice se aplică ca metodă de explorare, pentru verificarea unor date
constante la inspecţie (forma, dimensiunile, simetria mişcărilor respiratorii, elasticitatea cutiei
toracice, depistarea senzaţiilor dureroase). Determinarea vibraţiei vocale - bronhofonia -
determină puterea de transmitere a vocii.
 c. Percuţia cutiei toracice este comparativă şi topografică. La percuţia plămânilor în
normă se determină sunet clar pulmonar. În patologie se
depistează sunet mat (matitate) în procese inflamatorii ale
plămânilor şi acumulare de lichid în cavitatea pleurală, iar sunet
timpanic (de asupra unei cavităţi, caverne tuberculoase).
Percuţia comparativă are ca scop determinarea tipului sunetului
percutor deasupra plămânilor, fiind comparate regiuni simetrice.
Percuţia topografică se foloseşte pentru determinarea limitelor
superioare şi inferioare ale plămânilor, mobilităţii marginii
limitelor inferioare ale plămânilor. Fig. 6 Auscultaţia plămânilor. Anterior
d. Auscultaţia plămânilor - se efectuează bilateral, comparativ şi simetric, de la vârf spre
baze, se auscultă 2 - 3 cicluri respiratorii după un plan anumit, fonendoscopul se plasează pe
puncte strict simetrice ale hemitoracelui drept şi stâng. Auscultaţia se efectuează de sus în jos
anterior (fig. 6).
1) În zona apexurilor pulmonare;
2) spaţiul I intercostal pe linia medioclaviculară;
3) spaţiu II intercostal pe linia medioclaviculară;
4) spaţiu III intercostal, marginea muşchiului pectoralis major;
5) spaţiu IV intercostal, sub zona precedentă;
6) în fosa axilară pe linia axilară medie;
7) primul spaţiu intercostal mai jos de fosa axilară pe linia axilară
medie;
Fig. 7. Lateral
8) primul spaţiu intercostal mai jos de zona precedentă. Adăugător se pot ausculta câteva puncte
suplimentare;
9) suprascapular;
10) interscapular de 2-4 ori;
11) subscapular de 1-2 ori.
La auscultaţia plămânilor la oamenii sănătoşi – se ascultă murmur
vezicular, iar deasupra glotei, traheii şi regiunii situării bronhiilor de
calibru mare - suflu bronşic (tubar).
Fig. 8 Posterior
Reţineţi! Murmurul vezicular (alveolar) este un zgomot fin
(moale), care aminteşte vibraţiile acustice la pronunţarea literei „f” se ascultă pe tot
parcursul inspiraţiei şi în prima treime a expiraţiei.
Respiraţia puerilă este o varietate a murmurului vezicular care se întâlneşte la copii de
12-14 ani la care cutia toracică e mai subţire, mai elastică, bronhiile mai înguste, este mai intens
cu o expiraţie sonoră. Respiraţie aspră - un murmur vezicular accentuat cu o expiraţie prelungită
se întâlneşte în bronşite,bronhopneumonii. Respiraţie sacadată - mişcări respiratorii întrerupte.
Reţineţi! Suflu bronşic (tubar) - se formează la trecerea aerului prin
strâmtoarea fisurii glotice, formându-se mişcări haotice prin trahee.
Zgomotele formate amintesc vibraţiile acustice la pronunţarea sunetului „h”.
Suflu amforic - apare în prezenţa unei cavităţi mari cu diametrul nu mai mic de 5-6 cm,
care comunică cu o bronhie (din limba greacă amphora – vas de lut cu gâtul subţire). Suflu
metalic se caracterizează printr-un timbru foarte înalt,amintind sunetul care apare dacă efectuăm
lovituri pe metal. Respiraţia bronhoveziculară sau mixtă - trăsături ale murmurului vezicular şi
suflu bronşic se întâlneşte în bronhopneumonie, tuberculoză etc.
Zgomotele respiratorii supra adăugătoare se atribuie: ralurile, crepitaţiile, frotaţiile
pleurale.
Ralurile apar ca urmare a unor modificări morfo-funcţionale în bronhii. Deosebim raluri
uscate şi umede. Ralurile uscate se clasifică în: sibilante, ronflante. Ralurile umede sunt:
buloase mici, fine (în bronhiile mici), buloase medii (bronhiile medii), buloase mari (bronhiile
mari). Ralurile uscate (sibilante şi ronflante) se formează în caz de bronhospasm la îngustarea
lumenului ce duce la turbulenţa aerului. Mecanismul de formare este vibraţia mucusului vâscos,
lipit de peretele bronhiei, sub acţiunea aerului ce pătrunde la inspir şi iese în expir. Ralurile
sibilante se formează în bronhiile mici, sunt ca un şuierat, ţiuit au o tonalitate înaltă. Ralurile
ronflante se formează în trahee, bronhiile mari au o tonalitate joasă. Ralurile umede
(subcrepitante) se formează în prezenţa secreţiilor fluide în bronhii sau în cavităţi pulmonare.
Mecanismul de formare – la trecerea aerului prin zonele de secreţii fluide se formează bule
gazoase, care la ieşirea din fluid se sparg şi produc zgomote. Sunt caracteristice pentru: bronşite,
stază în circulaţia mică, secreţii în cavităţi pulmonare.
Crepitaţia - apare în prezenţa unui lichid lipicios pe pereţii alveolelor (exudat, transudat) în
expir lichidul va alipi pereţii alveolari, iar la inspir, când în alveole va intra aer, pereţii se vor
dezlipi, producând un zgomot specific - crepitaţie. Caracteristicile crepitaţiei: se percepe ca
pocnituri fine, numeroase; se aude numai în inspir, preponderent la apogeul inspiraţiei, nu se
modifică la apăsarea fonendoscopului pe torace; nu se modifică după tuse;nu se ascultă la
limitarea respiraţiei (aerul nu va pătrunde în alveole şi nu se dezlipesc pereţii lor).
Frotaţia pleurală este zgomotul cauzat de procese patologice inflamatorii ale foiţelor
pleurale, care duc la apariţia neregularităţilor pe ele (depuneri de fibrină, diseminare
tuberculoasă); zgomot care apare ca rezultat al frecării foiţelor pleurale/viscerală,parietală. În
normă mişcarea foiţelor e silenţioasă. Caracteristicile frotaţiei pleurale:se aude în ambii timpi ai
respiraţiei (inspir, expir); nu este influenţată de tuse; se intensifică la apăsarea stetoscopului pe
torace, se menţine auscultativ la limitarea respiraţiei (foiţele pleurale se vor mişca).
Explorarea paraclinică a aparatului respirator

I. Examenul radiologic cuprinde: examenul clasic radioscopic şi radiologic; tomografia

coputerizată; bronhografia; microradiografia.
II. Medicina nucleară: rezonanţa magnetică nucleară; scintigrafia pulmonară. Scintigrafia
pulmonară constă în administrarea intravenoasă şi/ sau pe cale inhalatorie a unei substanţe
radioactive. Astfel, se obţin date privind distribuţia vascularizaţiei pulmonare (perfuzia
pulmonară) şi ventilaţia.
III. Ecografia pulmonară, permite diferenţierea între o formaţiune solidă (tumorală) şi
una lichidiană (chistică), cât şi determinarea lichidului în cavitatea pleurală.
IV. Examenul sputei
V. Puncţia pleurală (toracocenteza)
VI. Reacţiile cutanate – utilizarea diverselor antigene administrate intradermic.
VII. Bronhoscopia
VIII. Explorarea histologică (biopsie) se efectuează prin recoltări de ţesuturi de la diferite
nivele ale aparatului respirator.
IX. Teste de explorare funcţională pulmonară (spirometria, spirografia, Peak-flow -
metria)
 Particularităţile sistemului respirator la vârstnici
 Scăderea elasticităţii cartilajelor costale şi rigiditatea cutiei toracice (cauza: osificarea şi
calcificarea în articulaţiile costale).
 Afectarea mişcărilor normale ale cutiei toracice (cauza: atrofia muşchilor intercostali şi
diafragmal), reducerea diferenţei diametrului toracic la inspir şi expir.
 Scleroza parenchimului pulmonar, schimbarea reţelei capilare şi a vaselor circuitului mic.
 Atrofia celulelor alveolare şi proliferarea ţesutului conjunctiv cu dezvoltarea ulterioară a
emfizemului pulmonar, antractoză şi silicoză.
 Deformări, îngustări, dilatări ale bronhiilor.
 Ramolirea şi osificarea cartilajelor.
 Prelungirea respiraţiei.
 Scăderea evidentă a VEMS şi CVP.
 Micşorarea considerabilă a ventililaţiei pulmonare.
 Creşterea volumului rezidual şi frecvenţei respiratorii în repaus.
 Se micşorează profunzimea respiraţiei şi respectiv consumul de oxigen (cauzat de
moartea celulelor active).
 Micşorarea suprafeţei de schimb a gazelor.
Toate aceste manifestări nu trebuie considerate după vârsta de 60 ani drept patologii.

Probleme de sănătate în afecţiunile respiratorii,

planificarea şi realizarea măsurilor de îngrijire.
În afecţiunele respiratorii apar următoarele probleme de sănătate prioritare:
1. Nesatisfacerea nevoii de a respira (mai târziu şi de a avea o bună circulaţie).
2. Nesatisfacerea nevoii de a elimina (eliminări bronşice inadecvate).
3. Nesatisfacerea nevoii de a menţine T0 corpului în limitele normei.
4. Nesatisfacerea nevoii de a evita pericolul.
Identificarea acestor probleme se face prin aplicarea schemei demersului de nursing. La
nesatisfacerea nevoii de a respira apar următoarele probleme de dependenţă:
1. Dificultatea de a respira: dispneea.
2. Dificultatea de a respira: obstrucţia căilor respiratorii.
3. Deficienţă respiratorie: alterarea vocii.
4. Vulnerabilitatea faţă de pericole, riscul complicaţiilor, durerea toracică.
Surse de dependenţă posibile: dispneea e cauzată de bolile căilor respiratorii superioare ale
bronhiilor, spasmul bronşiilor, inflamaţiile şi supuraţiile pulmonare, tumorile pulmonare,
tuberculoza pulmonară, infarctul pulmonar, bolile sistemice, patologia cardio - vasculară.
Obstrucţia căilor respiratorii poate fi cauzată de prezenţa unor corpi străini în căile respiratorii,
deformaţia nasului, proces inflamator şi spasmul căilor respiratorii etc.
Manifestări de dependenţă a nevoii de a respira. Dispneea se manifestă prin: ortopnee, apnee,
bradipnee, tahipnee, amplitudine respiratorie modificată (superficială sau profundă),
hiperventilaţie, hipoventilaţie, tuse, zgomote respiratorii (raluri), cianoză, participarea la
respiraţie a aripilor nasului şi a musculaturii auxiliare, anxietate.
Obstrucţia căilor respiratorii se manifestă prin: respiraţie nazală, strănut, tuse seacă, expiraţie
dificilă, cianoză, poziţie forţată, raluri sibilante la expiraţie, auzite la depărtare (wheezing).
 Obiectivele şi intervenţiile pentru pacienţii
cu nesatifacerea nevoii de a respira:
Obiective Intervenţiile asistentei medicale

Pacientul să Autonome:
prezinte o
bună  asigurarea poziţiei şezândă sau semişezândă a pacienţilor cu
dispnee.
respiraţie şi  ajutarea pacientului să adopte poziţii care facilitează
căi respiratorii expectoraţia.
permeabile  umezirea aerului din încăpere
 învăţarea pacientului să tuşească, să expectoreze şi să
colecteze sputa.
 PEF-metria cu aparat portativ (în astmul bronşic);
 administrarea oxigenului umezit şi încălzit;
 învăţarea pacientului să facă gimnastică respiratorie.
Delegate:

 recoltarea produselor biologice şi patologice pentru examinări paraclinice

de laborator.
Diminuarea Autonome:
tusei
 temperatura de confort în salon, umiditate optimală;
 vestimentaţie adecvată.
Delegate:

 terapie revulsivă, sinapisme, comprese calde pe cutia toracică,

 administrarea antitusivelor după prescripţia medicului.
Pacientul să Autonome:
prezinte
mucoase  asigurarea igienei tegumentelor şi mucoaselor;
 asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile
respiratorii prin febră, polipnee, transpiraţii;
umede şi  umezirea aerului din încăpere;
integre  recomandarea pacientului repaos vocal;
 favorizarea modalităţii de comunicare non-verbală.
Diminuarea Autonome:
dispneei
 poziţie semişezândă;
 dezgolirea cutiei toracice;
 aflux de aer curat;
 administrarea O2 umezit;
 urmărirea PS, TA, FR, culoarea tegumentelor.
Echilibrarea Autonome:
psihică a
pacientului  asigurarea unui comportament liniştit;
 pregătirea psihică a pacientului pentru diferite investigaţii.
Pacientul să Autonome:
prezinte
rezistenţa faţă  învaţă pacientul să evite schimbul brusc de temperatură, să evite curentul,
să se îmbrace, încalţe adecvat;
de infecţie
  sanarea focarelor de infecţie (consultaţia stomatologului,
otorinolaringologului).

La nesatiasfacerea nevoii de a elimina apar următoarele probleme de dependenţă: a)

eliminări inadecvate bronşice - expectoraţii; b) diaforeză.
Surse de dependenţă: proces inflamator în arborele bronşic, plămâni.
Manifestări de dependenţă:
a) Expectoraţiile se manifestă prin spută de diferite caracteristici:
 cantitate moderată a sputei (50-100 ml/zi în bronşite, pneumonii, tuberculoza pulmonară)
până la 1000 ml/zi – bronşiectazii, caverne, tuberculoza pulmonară, gangrenă pulmonară, edem
pulmonar;
 modificarea culorii sputei (roşie, spumoasă în hemoptizie, ruginie în pneumonie
pneumococică, jeleu de zmeură - în tumori, galben – verzuie – în supuraţii pulmonare, roză în
edem pulmonar);
 modificarea mirosului - fetid în afecţiunile supurative;
 modificare a consistenţei (spumoasă, gelatinoasă, vâscoasă)
 modificarea aspectului (mucoasă, purulentă, muco – purulentă, sticloasă)
 modificarea formei (perlată în astm bronşic).
b) Diaforeza se manifestă prin: umiditatea pielii, lengeriei, miros neplăcut, deformaţia imaginii
de sine.
Obiective şi intervenţii
pentru pacienţii cu expectoraţii şi diaforeză
Obiective Intervenţiile a/m

Pacientul să nu Autonome:
devină sursă de
infecţie  educarea pacientului cum să expectoreze, tuşind cu gura acoperită,
învaţă să nu înghită sputa şi să expectoreze în scuipătoare;
 să folosească şi să dezinfecteze scuipătoarele;
 să dezinfecteze cavitatea bucală.
Fluidifierea şi Autonome:
evacuarea
sputei  gimnastică respiratorie cu obstacol la expiraţie;
 gimnastică curativă;
 băuturi calde cu mediu bazic (Borjomi, Bicarbonat);
 masaj vibrator cu tuse forţată şi o poziţie de drenaj;
 umezirea aerului;
 medicaţie expectorantă, bronhodilatoare;
 aspiraţia secreţilor bronşice.
Reducerea Autonome:
transpiraţiei,
micşorarea  vestimentaţie uşoară;
 temperatura de confort în salon, umiditatea optimală;
efectului  aerisirea;
negativ al  supravegherea plicelor cutanate, spaţiilor interdigitale
transpiraţiei  schimbul lengeriei;
 evitarea curentului.
Schimbarea Autonome:
deformaţiei de
 sine  se vorbeşte cu blândeţe, încurajează pacientul să-şi exprime emoţiile în
legătură cu problema dată.
La nesatisfacerea nevoii de a-şi menţine temperatura corpului în limitele normale, apare
problema - hipertermia.
Sursa de dependenţă - dereglarea funcţională a hipotalamusului în rezultatul acţiunii toxice
a bacteriilor, viruşilor. Manifestări de dependenţă - febră, frisoane, tegumente hiperemiate,
calde, umede, cefalee, tahicardie, inapetenţă, sete, oligurie, urinări concentrate, convulsii, erupţii
cutanate.

Intervenţiile asistentei medicale pentru pacientul cu hipertermie

Obiective Intervenţiile a/m (autonome)

Pacientul să Autonome:
menţină
temperatura  aerisirea încăperii;
 vestimentaţie uşoară;
corpului în  temperatura de confort în salon(18-200C), umiditate optimală;
limitele normei  aplică comprese reci, punga cu gheaţă;
 încălzeştepatul în caz de frisoane;
 măsoară şi notează temperatura.
Pacientul să fie Autonome:
echilibrat hidro
– electrolitic  administrează o cantitate mai mare de lichide;
 calculează bilanţul hidric.
Pacientul să Autonome:
prezinte
mucoase  asigurarea igienei tegumentelor şi mucoaselor;
 asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile
respiratorii prin febră, polipnee, transpiraţii;
umede şi  umezirea aerului din încăpere;
integre  recomandarea pacientului repaos vocal absolut;
 favorizarea modalităţii de comunicare non-verbal.
Pacientul să fie Autonome:
echilibrat
psihic  pregătirea pacientului, în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire şi în
vederea aspirării secretelor bronşice;
 încurajarea pacientului să efectueze mişcări active pentru menţinerea
tonusului muscular, îmbunătăţirea expectoraţiei.

Bronşita acută
 Definiţie. Bronşita acută reprezintă o inflamaţie a bronhiilor cu un
sindrom bronşitic acut, caracterizat prin tuse, expectoraţie (şi dispnee în caz de
bronşiolită). Procesul inflamator poate interesa traheea şi bronhiile de calibru
mare (traheobronşită), mediu şi mic (bronşiolită).
Epidemiologie. Bronşita acută este una din cele mai frecvente patologii ale căilor
respiratorii şi constitue 1/3 din toate maladiile aparatului respirator. De obicei, urmează după o
infecţie acută a căilor respiratorii superioare. Datele statistice arată că în structura bolilor
pulmonare nespecifice ea constitue 30 - 38%, incidenţa reală a bolii este greu de stabilit,
deoarece o mare parte de bolnavi nu solicită asistenţă medicală sau sunt înregistraţi cu alte
maladii respiratorii acute ( viroze, laringotraheite, rinofaringite, ş.a.).
Etiologie. Rolul principal în producerea bronşitei acute îl are infecţia virală (viruşii gripali,
paragripali, rinoviruşii, ş. a.). Boala se întâlneşte mai frecvent în perioada rece a anului
(noiembrie - martie), în timpul epidemiilor de gripă sau de alte infecţii respiratorii virale. Infecţia
bacteriană ( pneumococi, streptococi, stafilococi, corinebacterii şi alţi germeni). Bronşita acută
poate evolua şi sub influienţa factorilor fizici sau chimici, prin iritarea căilor respiratorii,
expunere profesională sau accidentală. În aceste cazuri sunt incriminaţi: aerul rece, fumul de
ţigară, vaporii oxizilor de azot, amoniacul, vapori de acizi, baze, clor, benzină, dizolvanţi,
vopsele, detergenţi şi alte substanţe chimice. Pulberii de bumbac, făină, deasemenea pot provoca
bronşite acute.
Patogenie. Hiperemia mucoasei bronşice cu afectarea epiteliului, edem, infiltraţie
leucocitară a submucoasei şi formarea exudatului seros sau seropurulent – toate sunt consecinţe
ale inflamaţiei induse de către agentul cauzal. Funcţiile de apărare bronşică alterate pot conduce
la colonizare bacteriană a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor
celulare şi formarea de exudat mucopurulent.
Fenomenele de obstrucţie a căilor respiratorii se caracterizează prin edem al peretelui
bronşic cu dereglarea transportului muco-ciliar şi expectoraţia mucusului, excitarea terminaţiilor
nervoase vagale, producând bronhoconstricţia şi durerea retrosternală.
Manifestările clinice. Simptomul de bază este tusea. În faza iniţială a bolii tusea este
iritativă seacă, cu o senzaţie neplăcută în gât, răguşeală şi dureri retrosternale, care denotă
extinderea procesului inflamator asupra traheei. Mai apoi, procesul se extinde asupra bronhiilor
de calibrul mare şi mic (în caz de bronşiolită) cu obstrucţia lor, cu semne de insuficienţă
respiratorie, manifestată prin tuse paroxistică şi dispnee.
După 2 - 3 zile de la debut apare tusea cu expectoraţie mucoasă (bronşita de etiologie
virală) sau mucopurulentă (bronşita de etiologie bacteriană). Tusea şi contracţiile convulsive a
diafragmului provoacă dureri toracice. Bronşita acută se caracterizează şi prin semne generale:
febră cu mici frisoane, cefalee, mialgii, artralgii, dureri musculare, slăbiciune generală, oboseală,
transpiraţii, herpis labialis, hiperemia faringelui, disfonia.
Examenul obiectiv. La inspecţie se poate observa herpes labialis. La auscultaţie în afectarea
bronhiilor mari şi medii se percepe respiraţie aspră şi raluri buloase mari, iar la afectarea
bronhiilor mici – respiraţie aspră, raluri buloase mici.
La bătrâni bronşita acută evoluează atipic, cu febră moderată, subfebrilitate şi o
simptomatologie neînsemnată. La auscultaţia plămînilor respiraţia aspră cu raluri uscate şi
umede în dependenţă de faza de evoluţie.
Traheobronşita alergică se întâlneşte mai frecvent la persoane din familii alergice. Tabloul
clinic se caracterizează prin tuse rebelă, sâcâitoare, precedată de nelinişte generală a pacientului,
excitabilitate, senzaţie neplăcută în gât, rinoree, ce ne indică despre o alergie şi ne permite să
confirmăm diagnosticul de o traheobronşită alergică. Tusea poate avea un caracter paroxistic,
apare deseori noaptea, se asociază cu o senzaţie neplăcută, dureri în gât şi retrosternale.
Inspecţia generală a bolnavului evidenţiază cianoză neînsemnată, în unele cazuri erupţii
tegumentare de origine alergică, rinoree, nas înfundat, conjunctivită. La auscultaţia plămănilor
respiraţie aspră, raluri uscate de diferită sonoritate.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma demonstrează o leucocitoză uşoară cu
neutrofilie (în infecţie bacteriană), leucopenie (în infecţii virale), creşte VSH.
Examenul sputei relevă o secreţie bronşică mucoasă sau mucopurulentă compusă din
mucus, leucocite, celule epiteliale, macrofage.
Examenul virusologic se execută prin metode de cultivare a virusului (teste serologice).
Examenul radiologic nu determină schimbări deosebite (rămâne normal).
Evoluţie, prognostic, complicaţii. Evoluţia traheobronşitei acute este benignă care se
vindecă în 5 - 7 zile. Evoluţia poate fi severă la vârstnici, pacienţi cu mai multe comorbidităţi.
Prognosticul este favorabil, dacă semnele clinice dispar după 5 - 7 zile, cel mult 10 - 14 zile.
Normalizarea indicilor ventilaţiei pulmonare, ce ne indică însănătoşirea completă a bolnavului,
se remarcă peste 2- 3 săptămâni de la debutul bolii.
Tratament. Pacienţii cu bronşită acută se tratează de obicei la domiciliu cu remedii
generale: antipiretice, vitamine, consum sporit de lichide calde ( ceai, lapte, ape minerale alcaline
calde – hidratarea contribuie la lichefierea sputei şi facilitează expectoraţia). Se evită
iritanţii(fumul de ţigară, praful). Tratamentul în staţionar este indicat la vârstnici şi la pacienţii cu
bronşiolită acută. Bolnavilor, la care bronşita acută a evoluat pe fondalul unei infecţii virale, se
indică preparate antivirale: gama - globulină antivirală; interferon intranazal 3- 5 zile;
amantadină 200mg/ 24 ore per os, 10 zile; remantadină 100 mg, per os, 3 ori în zi, 5- 10 zile.
Bronşitele acute bacteriene şi cele chimice se tratează cu antibiotice; eritromicină 1,0g/ zi în 4
prize; doxiciclina 0,2 g/zi în 2 prize; Amoxicilină per os 750 mg x 2 ori/zi sau 500mg x 3 ori/zi
timp de 5 zile sau Amoxicilină / clavulant per os 500/ 125 mg x 3 ori/zi.
Reţineţi! În lipsa febrei, la maturi fără patologie asociată tratamentul cu antibiotice
nu este indicat.
Expectorante şi mucolitice: Mucaltin, Bromghexin, Ambroxol, infuzie de termopsis,
Acetilcisteină. Pacienţilor cu sindrom bronhospastic li se prescriu Eufilină, inhalarea
adrenomimeticelor (Salbutamol, Berotec ş.a.) Se pot folosi remedii revulsive: sinapizme pe cutia
toracică şi în regiunea spatelui, inhalaţii, băi de picioare.
Profilaxia:
 Realizarea programelor de stat privind protecţia mediului înconjurător.
 Ameliorarea condiţiilor de trai şi de muncă.
 Prevenirea şi combaterea infecţiilor respiratorii virale acute.
 Vaccinarea antigripală în sezonul rece.
 Evitarea suprarăcelelor, fumatului, alcoolului.
 Călirea organizmului, educaţia fizică şi sportul.

Bronşita cronică
 Definiţie. Bronşita cronică – inflamaţie cronică nespecifică a bronhiilor,
caracterizată prin episoade recurente de tuse cu expectoraţii mucoase sau
mucopurulente, care durează cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 – 3 ani consecutiv.
Bronşita cronică frecvent se asociază cu alte boli acute sau cronice ale căilor
respiratorii. Ea se întâlneşte la orice vârstă inclusiv la copii şi bătrâni, mai frecvent la bărbaţi.
Bronşita cronică afectează de la 10% până la 25% din populaţia adultă, bărbaţii de 2- 3 ori mai
frecvent decăt femeile, iar fumătorii – de 3-5 ori mai frecvent decât nefumătorii. Odată cu
creşterea consumului de ţigări la femei morbiditatea prin bronşită la sexul feminin se află în
creştere.
Etiologie. Factorii etiologici ai bronşitei cronice sunt multipli şi se clasifică în endogeni şi
exogeni. Factori (endogeni) – deviaţii de sept nazal, vegetaţii adenoide, amigdalite, etc..Factori
exogeni:
 fumul de tutun;
 poluarea atmosferei cu diferite substanţe nocive ( gazoase, lichide sau solide) ocupă locul
doi după fumul de tutun. Praful, care se întâlneşte în condiţiile de producere în mine, uzine şi
fabrici ( praful de cărbune şi alte zăcăminte subterane, ce conţin SiO 2); cimentul, ardezia,
azbestul etc; praful de la prelucrarea bumbacului, lemnului; făină şi alte materiale organice;
vapori de acizi, baze, clor, amoniac şi alte substanţe volatile sunt cauza bronşitelor profesionale;
 agenţii infecţioşi virali sau bacterieni;
 factori climaterici şi meteorologici (anotimpul rece, oscilaţiile bruşte de temperatură,
umiditatea crescută, negura etc.)
 expuneri cronice la alergeni, lână şi părul animalelor, penele păsărilor, polenul plantelor;
 factori genetici.
La majoritatea bolnavilor cu bronşită cronică etiologia este multifactorială – asocierea fumatului
la oricare din ceilalţi factori agravează evoluţia sindromului obstructiv.
Patogenia. Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi mai sus are loc hiperplazia
celulelor din glandele mucosecretoare ale stratului submucos cu hipersecreţia mucusului. Se
modifică componenţa mucusului şi vâscozitatea lui, reacţia devine acidă. Apare deficit de unii
fermenţi (lizocimă, lactoferină). În aceste condiţii se alterează funcţia de drenaj, ceea ce
contribuie la activarea infecţiei în bronhii. Una din manifestările cele mai nefavorabile în
evoluţia bronşitei cronice este dezvoltarea sindromului obstructiv.
Hipoxemia stimulează eritropoieza şi produce vasoconstricţie pulmonară. Hipertensiunea
pulmonară condiţionează suprasolicitarea ventricolului drept cu dezvoltarea cordului pulmonar
cronic (hipertrofie, ulterior şi dilataţie în formele vechi de bronşită cronică).
Manifestările clinice ale bronşitei cronice se caracterizează prin trei semne esenţiale: tuse,
expectoraţie şi dispnee. Debutul, de obicei este lent: pe parcursul mai multor ani pacientul
prezintă perioade de tuse productivă. Durata şi severitatea tusei creşte în permanenţă de la an la
an până nu sunt satisfăcute criteriile de bronşită cronică: tuse cu spută prezentă timp de 3 luni,
mai mult de 2 ani consecutiv.
La debut tusea este matinală cu expectoraţii mucoase, apoi ea este prezentă şi în cursul
zilei şi seara. Sputa devine mucopurulentă sau purulentă în cantităţi mai mari. Cantitatea
expectoraţiei este variată fiind mai fluidă sau mai vâscoasă. Sputa vâscoasă se elimină greu, după
o tusă chinuitoare, îndelungată, striduloasă.
 Dispneea apare, de obicei după un timp mai îndelungat de la debutul bolii. Iniţial se
manifestă la efort fizic, dar mai târziu şi în repaus. Uneori se instalează de la debut în caz de
afectare a bronhiilor mici cu asocierea sindromului obstructiv.
Din semnele generale mai cu seamă în timpul acutizării bolii: creşte temperatura
corpului, astenie, slăbiciuni, oboseală, transpiraţii, scăderea capacităţii de muncă, mialgii.
Examenul obiectiv general, inspecţia, palpaţia, percuţia toracelui în perioada precoce a
bolii nu evidenţiază modificări deosebite. În perioade mai tardive când se complică cu emfizem
pulmonar, se constată o acrocianoză, bombarea foselor supra- şi subclaviculare, lărgirea spaţiilor
intercostale. În timpul acutizării bronşitei cronice la auscultaţie – murmur vezicular înăsprit,
raluri bronşice uscate şi umede.
Conform tabloului clinic se disting mai multe tipuri de bronşită cronică.
Bronşita cronică simplă (catarală, neobstructivă) este forma cea mai uşoară, evoluează
fără complicaţii deosebite. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare, iar în perioada de
remisiune – normală. La început tusea îl deranjează pe pacient dimineaţa, apoi în cursul zilei şi
noaptea. Expectoraţiile sunt mucoase, în cantităţi mici, fără miros. Bronşita simplă evoluează
fără semne de obstrucţie ale căilor aeriene respiratorii. Despre bronşita neobstructivă se vorbeşte
atunci, când respiraţia este liberă, bolnavul nu acuză dispnee. Să nu uităm că dispneea la bolnavii
cu bronşită cronică poate fi condiţionată şi de alte patologii: obezitate, cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială ş.a. Acutizările apar de regulă iarna după expunere îndelungată la frig sau
infecţii respiratorii acute, sau în perioadele de tranziţie ale anotimpului (toamna târziu şi
primăvara devreme), când factorii climaterici suportă cele mai mari oscilaţii. Semnele de
intoxicaţie sunt slab pronunţate sau lipsesc, temperatura corpului este subfebrilă sau normală.
Examenul fizic al bolnavului relevă respiraţie aspră, raluri bronşice uscate şi umede.
Testele ventilatorii pulmonare sunt normale.
Bronşita cronică purulentă are o evoluţie mai severă, cu recidive frecvente şi mai
prelungite, comparativ cu bronşita simplă. Se deosebesc clar semnele de intoxicaţie, temperatura
corpului creşte până la 38 0C şi mai mult. Tusea este mai constantă, expectoraţiile sunt muco –
purulente sau purulente, în cantităţi mai mari, preponderent dimineaţa, uneori cu un miros
neplăcut. Nu se exlude asocierea sindromului obstructiv bronşic, de regulă, în perioadele de
acutizare a bronşitei.
Bronşita cronică obstructivă (bronşita cu dispnee) se caracterizează anatomic prin lezarea
bronhiilor mari şi mici, iar clinic prin triada: tuse, expectoraţie şi dispnee. Ea are o evoluţie
cronică - progresivă, cu predominarea sindromului obstructiv, manifestat prin dispnee progresivă
şi expir prelungit. Dispneea este mai caracteristică când în proces sunt antrenate bronhiile mici.
Iniţial dispneea apare la efort fizic, apoi şi în repaus, iar intensitatea ei creşte în acutizări.
Concomitent, treptat la aceşti pacienţi apare cianoza, tusea iritativă, care se intensifică după
fumat şi inspiraţia aerului rece. Tusea este rebelă, sputa – vâscoasă, se elimină greu, sub formă
de dopuri. Sputa este mucoasă sau muco - purulentă. În timpul acutizării bronşitei cantitatea de
spută şi dispneea cresc, apare acrocianoza.
Explorări paraclinice. Examenul sputei. La microscopie în spută se relevă o cantitate
mare de mucus, leucocite, eozinofile, celule epiteliale, macrofage alveolare. În perioada precoce
a bolii sputa este mucoasă, de o culoare alb - gri sau muco - purulentă (gri – gălbuie), iar în
perioadele tardive ale bolii – purulentă ( galbenă sau galbenă - verzuie).
Hemolecograma în acutizări poate demonstra leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut.
 Examenul radiologic este normal la mai mult de jumătate de pacienţi, mai ales în
perioadele precoce ale bolii iar la bronşita cronică de lungă durată modificările constau în
accentuarea desenului pulmonar.
Explorările funcţionale respiratorii sunt extrem de utile pentru confirmarea diagnosticului
(spirometria, spirografia) mai cu seamă în formele obstructive.
Bronhoscopia - permite diagnosticarea stadiilor precoce ale bronşitei cronice.
Evoluţie şi complicaţii. Bronşita cronică poate evolua timp îndelungat fără modificări
serioase funcţionale şi organice, păstrându-se capacitatea de muncă fizică şi intelectuală a
pacientului. La cei cu bronşită obstructivă şi afectarea bronhiilor mici, evoluează rapid
emfizemul pulmonar, insuficienţa respiratorie şi cardiacă.
Tratamentul bronşitei cronice vizează următoarele obiective: alimentaţia raţională,
tratamentul infecţiilor acute şi cronice ale căilor aeriene respiratorii; tratamentul antiinflamator şi
imunostimulator; stimularea fluidificării şi eliminării sputei; tratament bronhodilatator, balneo-
sanatorial. Alimentaţia raţională este un element esenţial în terapia bronşitei cronice, ea trebuie
să fie echilibrată cu starea generală şi cu greutatea bolnavului. Mesele trebuie să fie bogate în
proteine ( uşor asimilabile) şi vitamine, normocalorice sau hipercalorice.
Antibioticoterapia: Amoxicilina, Ampicilina, Doxiciclina, Eritromicina timp de 7-10 zile.
Stimularea fluidificării şi eliminării secreţiei bronşice - hidratarea organismului per os - ceaiuri
calde cu flori de tei, flori de salcâm, romaniţă, mentă rece, lapte cald, ape minerale alcaline.
Inhalaţii cu soluţii de bicarbonat de sodiu, infuzii din plante cu acţiune expectorantă.
Administrarea mucoliticelor: acetilcisteina, mucaltin, ambroxol.
Tratament bronhodilatator: Salbutamol, Ventolin, Fenoterol. Tratament cu corticosteroizi
aerozoli: Beclametazon, Becotid. Tratament fizioterapeutic; gimnastica medicală.
Tratamentul balneosanatorial ( Slănic-Moldova, zonele litoralului Mării – Negre, Crimea,
zonile muntoase ale Carpaţilor, locurile cu păduri de conifere).
Profilaxie. Călirea organismului care se începe din copilărie. Alimentaţia corectă adecvată,
bogată în vitamine. Întreruperea fumatului. Reducerea iritaţiilor bronşice şi secreţiei bronşice se
face prin eliminarea agresiunilor de la locul de muncă şi protecţia mediului ambiant. Toţi
bolnavii cu bronşite cronice se află la evidenţă la medicul de familie.
Particularităţile procesului de nursing în bronşite
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului
 stabilirea diagnosticului de nursing
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc;
 evaluarea stilului de viaţă, nivelului de igienă şi nivelului cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 tusea uscată sau umedă
 febra
 expectoraţiile
  micşorarea apetitului şi greutăţii
 transpiraţii
 starea generală alterată
 somn perturbat
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate:
 hipertermie;
 tusea uscată în primele zile de boală, la asocierea bronşiolitei – dispneea;
 tusea matinală cu expectoraţii în bronşita cronică;
 eliminări inadecvate bronşice - expectoraţie;
 riscul complicaţiilor;
 dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală;
 lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
1. Hipertermie din cauza procesului infecţios inflamator al mucoasei bronşice, manifestată
prin febră, frisoane, transpiraţii, cefalee.
2. Tusea matinală cu expectoraţii, cauzată de proces inflamator cu hipersecreţia mucusului,
alterarea procesului de drenaj, manifestată prin tusea matinală care apare la schimbarea poziţiei
din orizontal-vertical (excitarea receptorilor bronşici), expectoraţiile muco- purulente în cantităţi
mici în stadiile incipiente, iar în stadiile tardive cantitatea de expectoraţii creşte.
3. Dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală din cauza tusei,
hipertermiei, manifestată prin somn perturbat în timpul nopţii.
4. Dispnee din cauza complicaţiilor, manifestată prin participarea aripilor nazale la
respiraţie şi a muşchilor toracici adăugători cu apariţia cianozei.
5. Alimentaţie inadecvatǎ calitativ şi cantitativ datoritǎ tulburǎrilor digestive, manifestate
prin inapetenţă, greţuri, vome.

Intervenţiile asistentei medicale privind îngrijirea pacientului.

 Asigurarea condiţiilor de microclimat în salon.
 Asigurarea repausului la pat în hipertermie.
 Recomandarea pacientului - repaus vocal absolut.
 Favorizarea modalităţii de comunicare non-verbal.
 Asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile prin febră,
polipnee, transpiraţii.
 Pacienţii vârstnici pot dezvolta cu uşurinţă bronhopneumonie, de aceea se impune
mobilizarea activă şi pasivă a acestor pacienţi, tapotamentul toracic, favorizarea actului de tuse,
pentru a preveni retenţia sputei.
 Astmul bronşic (AB)
Definiţie. Astmul bronşic (AB) – afecţiune a căilor respiratorii, caracterizată
prin inflamaţie şi hipereactivitate bronşică, diverse procese imune şi nonimune
mediate de substanţe biologic active eliminate de mastocite, bazofile, eozinofile şi
alte celule. Clinic, se manifestă prin accese de dispnee, ce rezultă din obstrucţia bronhiilor prin
inflamaţie, bronhospasm, şi hipersecreţie bronşică.
Epidemiologia. Astmul este una dintre cauzele principale ale morbidităţii
cronice şi ale mortalităţii din întreaga lume. OMS estimează că, în lume, sunt 300 de
milioane de persoane cu astm bronşic. Astmul bronşic este mai frecvent în ţările
industrial dezvoltate, în special în cele din Europa şi din America de Nord. Astmul
este mai frecvent în copilărie (forma alergică) şi după 40 de ani (forma nonalergică).
Incidenţa este de 3-6% din populaţia generală, în toată lumea. Prevalenţa globală a astmului
bronşic variază în diferite ţări de la 1% pînă la 18% În Moldova prevalenţa astmului bronşic este
de 17,8 la 10000 locuitori, iar incidenţa 1,2 la 10000 locuitori. Rata mortalităţii din cauza
astmului bronşic în Moldova e de 17 cazuri pe an, ceea ce constituie o cifră destul de
semnificativă pentru o maladie cu o gamă destul de largă de metode de tratament. Se estimează
că în Republica Moldova ar fi peste 160 mii de astmatici (aproximativ 4,0% din populaţie).
Etiologia bolii este heterogenă şi incomplect cunoscută. O serie de factori au fost asociaţi
cu o incidenţă sporită a bolii, dar care au un rol diferit.
Factorii etiologici ai astmului bronşic
I. Predispozanţi: 1. Genetici
2. Atopici
II. Declanşatori (factori trigger): 1. Alergeni (praf de cameră, alergeni de provenienţă
animală şi penele păsărilor (epidermali), lână, părul, saliva şi secreţiile animalelor, penele
păsărilor, fungii, polenul unor plante, veninul insectelor, aditivi alimentari), medicamente,
poluanţi atmosferici, infecţii respiratorii virale şi bacteriene, factori climaterici şi meteorologici,
fumul de ţigară, stresul psihoemoţional, efortul fizic, alimente, substanţe volatile.
Clasificarea astmului bronşic:
Clasificarea internaţională a maladiilor (revizia a X-a, OMS, Geneva,1992):
 Astmul cu predominenţa alergică.
 Astmul bronşic nealergic (atopic)
 Astmul bronşic asociat.
 Astmul bronşic fără precizare.
 Status de „mal” astmatic (status asthmaticus).
Forme clinice particulare ale AB:
 Astmul bronşic provocat de efort fizic.
 Astmul bronşic tusiv.
 Astmul bronşic profesional.
 Astmul bronşic aspirinic.
Clasificarea AB în funcţie de gradul de severitate :
 Astmul bronşic intermitent.
 Astmul bronşic persistent uşor.
 Astmul bronşic persistent moderat.
  Astmul bronşic persistent sever.
Patogenie. Pentru toate formele de astm elementul comun şi constant îl constitue
inflamaţia cronică a mucoasei bronşice (fig.9). La astmatici, diverşi factori
etiologici acţionează asupra mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor,
ducând la eliberarea de mediatori chimici, care vor produce: bronhospasm,
edem al mucoasei bronşice, hipersecreţia bronşică modificări responsabile de
declanşarea crizei de astm.
Fig.9 Bronhie inflamată
Reacţiile alergice în AB alergic se produc printr-un mecanism imunologic de tip I, mediat
prin IgE şi mai rar – de tip III, condiţionat de complexele imune circulante. După o expunere
repetată la alergeni, se dezvoltă o stare de hipersensibilizare la persoane atopice şi se poate
produce o criză de astm bronşic. Elementele celulare inflamatorii implicate în astmul bronşic
(mastocite, bazofile, macrofage, eozinofile, plachete şi limfocite) au receptori la suprafaţă pentru
imunoglobulina E (IgE). IgE prin fragmentul Fc se fixează pe suprafaţa mastocitelor şi la o
expunere repetată la acest alergen se produce un lanţ de reacţii care duc la eliberarea de
mediatori din mastocite. Are loc influxul de calciu în celulă, ceea ce provoacă accesele de
bronhospasm. Deci, în AB alergic sunt implicate atât elementele celulare, cât şi mediatorii
inflamaţiei. Mediatorii eliberaţi duc la schimbări specifice pentru AB: bronhoconstricţie,
creşterea permeabilităţii vasculare, hipersecreţie de mucus, alterări epiteliate, infiltraţie
celulară şi hipertrofia membranei bazale.
Manifestările clinice. Astmul bronşic se manifestă sub formă de crize de dispnee
paroxistică, bradipneică, expiratorie, zgomotoasă şi forţată. Crizele de dispnee expiratorie sânt
separate de perioade de linişte. Crizele de astm survin în legătură cu expunerea la anumiţi factori
(praf, fum, aer rece, efort fizic, emoţii etc.) alteori în anumite condiţii (contactul permanent cu
acelaşi alergen din încăpere, la locul de muncă) şi se manifestă prin: dispnee, wheezing, o
presiune toracică, tuse cu expectoraţie mucoasă dificilă, anxietate. Criza de astm evoluează în
trei faze: prodromală, dispneică şi de regresiune.
Faza prodromală (aura astmatică) poate exista sau lipsi. Apare cu câteva minute sau ore
înainte de criza astmatică şi se manifestă prin tuse seacă, presiune retrosternală, rinoree, strănut,
lăcrimare, senzaţie de prurit palpebral, nazal, nas înfundat, nervozitate sau depresie psihică.
Faza dispneică se caracterizează printr- un acces de sufocare de tip bradipnee expiratorie
forţată, însoţit de wheezing (dispnee cu expiraţie prelungită, şuierătoare care se aude de la
distanţă). Debutul crizei de astm este de obicei acut, deseori brutal, apare mai frecvent în a doua
parte a noapţii. Bolnavul se trezeşte cu o senzaţie de presiune toracică, remarcă o încordare a
musculaturii toracice şi abdominale. Respiraţia este şuierătoare, zgomotoasă, se aude la distanţă.
Inspirul este scurt, iar expirul – lent, de 2-3 ori mai prelung decât inspirul. Bolnavul ocupă o
poziţie forţată, şezând pe pat sau pe scaun şi sprijinindu-se pe mâini sau stând în picoare şi
sprijinindu-se de pervazul geamului, de masă sau de balustrada balconului. Această poziţie
uşurează respiraţia, în primul rând expirul, prin fixarea trunchiului, făcând implicarea în actul de
respiraţie a muschilor auxiliari toracici, abdominali şi ai diafragmului. Umerii sunt fixaţi, ridicaţi
şi înclinaţi înainte, iar capul este tras între umeri, toracele în stare de ortopnee, cu mobilitate şi
elasticitate redusă. Respiraţia este cu dificultate, profundă, frecvenţa este redusă, uneori pînă la
10 - 12 respiraţii pe minut. În timpul crizei, bolnavul soarbe aerul cu gura, aproape că nu este în
stare să vorbească, rosteşte unele fraze scurte, este anxios, agitat. Accesul de astm se asociază cu
tusă seacă sau productivă, cu expectoraţii mucoase sau mucopurulente în cantităţi mici de spută
vâscoasă.
 Faza de regresiune (catarală). La sfârşitul crizei apare o tusă chinuitoare, cu expectoraţie
puţin abundentă caracteristică: mucoasă, vâscoasă, semitransparentă cu mici mase opalescente –
„spută perlată”, care se elimină cu greu. Imediat după acces bolnavul simte o uşurare, dar este
istovit. Apare o slăbiciune generală, somnolenţă, sete, foame.
La examenul obiectiv se constată: în timpul crizei la inspecţie pacienţii sunt palizi cu
acrocianoză, acoperiţi cu transpiraţii reci. Aripile nasului participă activ în actul de respiraţie.
Toracele hipersonor, blocat în inspir, cu mişcări de mică amplitudine, percutor – hipersonoritate
difuză, auscultativ - prezenţă de raluri uscate, şuierătoare, care se aud la distanţă wheezing.
În perioada de acalmie dintre accese, starea generală a pacientului poate fi normală, cu
excepţia cazurilor când se păstrează semnele bronşitei cronice sau emfizemului pulmonar.
Starea de rău astmatic (status astmaticus). Starea de rău astmatic (răul astmatic, status
astmaticus, astmul acut grav) reprezintă atât o complicaţie a astmului, cât şi o formă specială de
manifestare.
Definiţie. Status astmatic se defineşte ca un acces astmatic de lungă durată
(peste 24 ore), care nu răspunde la tratamentul bronhodilatator uzual şi care este
însoţit de tulburări gazometrice, cardiovasculare şi neurologice.
Etiologie: infecţii respiratorii, tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor,
întreruperea tratamentului cu corticosteroizi, contact cu alergenul.
Manifestările clinice ale stării de „rău astmatic”. Dispneea se intensifică, ajungându-se la
asfixie, cianoză, polipnee şi anxietate marcată. Expectoraţia este absentă. Se atestă tirajul
suprasternal şi supraclavicular, cu toracele blocat total în inspir. Sunetul percutor este „de
cutie”, iar la auscultaţie se atestă un murmur vezicular diminuat şi multiple raluri uscate difuze
sau tăcere respiratorie (linişte respiratorie). Pacienţii ocupă poziţia ortopnee, agitaţi cu cianoză
difuză, transpiraţi, cu tahipnee > 30 /minut, wheezing-ul este minim sau absent. Durata unei
astfel de stări de rău astmatic poate fi de câteva zile, terminându-se prin asfexie sau insuficienţă
cardiacă dreaptă acută, dacă nu se instituie tratament. Caracteristicile stării de rău astmatic:
 criză de astm severă mai mult de 24 ore
 dispnee expiratorie severă cu bradipnee
 cord pulmonar acut
 hipotensiune arterială
 alterarea cunoştinţei → comă.
Explorări paraclinice în astmul bronşic. Diagnosticul alergologic cuprinde următoarele etape:
Anamneza alergologică include:
 Antecedentele alergice, eredocolaterale şi personale, inclusiv „echivalenţele” asmatice:
eczemă, urticarie, edemul Quincke, sensibilizarea la medicamente etc.
 Circumstanţele de debut ale bolii: anotimpul (de exemplu: perioada de polenizare a
diferitor specii vegetale), relaţia crizelor cu diferiţi factori profesionali (praf, pulbere, substanţe
chimice), contactul cu animalele domestice, întrebuinţarea unor produse alimentare.
 Contact cu agenţii infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi).
Teste cutanate cu extracte de alergeni se efectuează prin scarificarea tegumentară de 4-5
mm, cu aplicarea unei picături de alergen standard. Ele verifică sensibilitatea la diverşi alergeni-
praf, proteine diverse, germeni etc. Ele sunt utile dar trebuie subliniat faptul că apariţia reacţiei
alergice la un alergen nu înseamnă neapărat că acel alergen declanşează şi criza de astm. Pentru
demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie completate cu teste respiratorii de
provocare.
 Date de laborator pentru evidenţierea alergiei: Hemograma - leucocitoză şi eozinofilie.
Examenul sungelui biochimic: dozarea imunoglobulinelor (IgE) – crescute. Examenul de spută –
macroscopic - spută mucoasă, semitransparentă, cu mici mase opalescente; microscopic –
euzinofile, spirale Curshmann (aglomerări de mucus), cristale Charcot-Layden.
Explorări instrumentale
 Spirografia: scăderea volumului expirator maxim pe prima secundă (VEMS), reducerea
capacităţii vitale, creşterea volumului rezidual.
 PEF - metria – se realizează cu un aparat numit Peak-flow - metru se măsoară debitul
expirator maxim în timpul unei expiraţii forţate.
 Explorările gazometrice (presiunea parţială a CO2 şi O2).
 Examenul radiologic al cutiei toracice.
 Electrocardiograma ( normală sau tahicardie sinusală).
 Peak-flow - metria. La domiciliu în anumite situaţii, este foarte utilă măsurarea funcţiei
respiratorii zilnic. Acest lucru se poate realiza acasă cu ajutorul unui dispozitiv simplu numit
peak-flow - metru (fig.10). Acest aparat permite măsurarea
debitului expirator de vârf (PEF), din timpul unui expir forţat,
parametru care reflectă foarte fidel gradul obstrucţiei bronşice (cu
cât bronşia este mai spastică, cu atât PEF-ul va fi mai mic).
Măsurarea PEF-ului este utilă:
 În perioada stabilirii diagnosticului, pentru aprecierea severităţii
astmului.
 Pentru controlul astmului - scăderea PEF-ului anunţă agravarea
bolii şi trebuie de intervenit cu medicaţia adecvată. Fig.10.Peak-flowmetru
 Când se introduce un nou medicament, pentru a evalua răspunsul la acest nou tratament.
 La pacienţii cu forme instabile de boală.
Reţineţi! Utilizarea corectă a peak-flow-metru-lui cu cursor:
1. Pacientul stă relaxat, pe un scaun sau în picioare cu aparatul în mâina dreaptă, în
poziţie orizontală.
2. Se deplasează cursorul (săgeata) în poziţia ,,0”.
3. Se trage aer adânc în piept (umpleţi plămânii la maximum cu aer).
4. Buzele se lipesc bine de piesa cilindrică a aparatului, fără ca limba să intre în tub.
5. Se suflă aerul cu toată puterea, cât mai repede.
6. Se scoate aparatul din gură şi se notează valoarea la care s-a oprit cursorul (săgeata).
7. Se repetă manevra de trei ori; din cele trei valori obţinute, se notează pe fişă doar
valoarea cea mai mare (care reprezintă PEF-ul dvs din acel moment al zilei).
Cum se foloseşte un tabel acasă
 Se foloseşte Peak-flow - metrul în fiecare dimineaţă şi în fiecare seară, repetând
procedura de trei ori.
 De fiecare dată notaţi numărul înregistrat în dreptul căruia s-a oprit indicatorul.
 Aşezaţi peak-flowmetrul lângă tabel, pentru a nota mai uşor valorile.
 Încercuiţi cea mai mare valoare dintre cele trei. Acesta este indicile PEF-ului.
 Măsurătorile se fac de două ori pe zi: dimineaţa şi seara, de preferat la aceeaşi oră, pe
perioade detimp stabilit de medic, cu înregistrarea riguroasă a valorilor în graficul care v-
a fost pus la dispoziţie.
Complicaţiile astmului bronşic:
  emfizem pulmonar;
 cord pulmonar cronic;
 insuficienţă cardiacă dreaptă acută;
 atelectazie;
 pneumotorax.
Prognosticul poate fi favorabil la diagnosticul precoce al bolii, eliminarea factorilor
cauzali şi tratamentul adecvat. În celelalte cazuri, boala are o evoluţie ciclică, apar complicaţiile
enumerate mai sus ceea ce duc la pierderea capacităţii de muncă şi invaliditate. Moartea survine
de obicei în timpul crizei asmatice complicate cu răul asmatic.
Tratament. Tratamentul astmului bronşic prevede următoarele obiective:
I. Educarea pacientului
II. Tratament medicamentos
I. Educarea pacientului conţine elemente fără de care el nu-şi poate ameliora starea
sănătăţii şi nu poate duce o viaţă decentă. Pacientul trebuie informat obligatoriu despre esenţa
bolii, cauzele ei şi a exacerbărilor, necesitatea tratamentului de lungă durată, cunoaşterea
grupelor de medicamente folosite în tratamentul asmului bronşic, modul de administrare,
indicaţiile şi contraindicaţiile, comportamentul în familie, în colectiv şi în timpul crizei de astm,
măsurile de medicaţie urgentă.
II. Tratamentul medicamentos este îndreptat spre micşorarea inflamaţiei mucoasei
bronşice şi a mecanismelor legate de obstrucţie:
Preparate antiinflamatorii nesteroide - Cromonile (Cromoglicatul de sodiu, Tilade).
Glucocorticosteroizii (Becloforte, Budesonid, Fliuticazon)
Bronhodilatatoare – Simpatomimeticile (Astmopen, Salbutamol, Berotec, Severent).
Metilxantinele (Teofilina, Eufilina).
În calitate de terapie adjuvantă în astmul bronşic atopic se folosesc preparatele
antihistaminice (Erolin, Claritina, Taveghil, Suprastin, Peritol).
Din preparatele mucolitice se folosesc Halixol, Acetуlcisteină, Bromhexin,
Lazolvan, etc. La acutizarea procesului inflamator infecţios
atibioticoterapia: rovamicină, macropen, roxitromicină, cefalosporine
(Ceftriaxon, Cefaclor). Scopul tratamentului astmului este atingerea şi
menţinerea controlului pe o perioadă mai mare. Terapia orientată spre
obţinerea controlului astmului se efectuează cu seretaid (fig.11). Fig.11 Seretaid
Seretaid este unica combinaţie de corticosteroizi inhalatori, care a demonstrat eficienţa în
atingerea şi menţinerea controlului asupra astmului. Se indică doar de 2 ori pe zi.
 Important! Bronhodilatatoarele cu acţiune scurtă vor fi utilizate cu prudenţă la
bolnavii cu: tahicardie, aritmii cardiace, cardiopatie ischemică cronică, insuficienţă cardiacă.

Medicamentele în astmul bronşic sunt eficiente atunci cînd sunt inhalate, pentru că ajung direct
pe mucoasa bronşică. Medicaţia inhalatorie are două mari avantaje: acţionează foarte rapid, la
foarte scurt timp după ce medicamentul ajunge pe mucoasă, sunt necesare doze mult mai mici,
cu efecte secundare mai reduse (fig.12), decât acelaşi medicament administrat în pastile sau
injecţii.
Atenţie ! Utilizarea corectă a dispozitivului tip ,,spray”
 poziţia pacientului pe un scaun (sau în picioare),
relaxat;
  se scoate capacul de protecţie al spray-ului;
 se ţine spray-ul cu piesa bucală în jos, în ,,pensa’’ formată între degetul mare şi arătător;
 se agită flaconul de 3 - 4 ori; Fig.12 Dispozitive inhalatorii
 se face un expir;
 se aplică spray-ul între buze şi se lipesc de flacon;
 imediat ce s-a început inspirul, se apasă o singură dată pe flacon.
Greşeli de utilizare: dacă nu se sincronizează momentul începerii inspirului cu apăsarea
pe flacon, aerosolii sedescarcă în gât şi deci nu ajung în bronhii; dacă la sfârşitul inspirului nu
blocaţi respiraţia 10 secunde (minim 5), o mare parte din aerosoli (medicament) vor fi eliminaţi
prin expir (se pierd).
Efecte adverse. La persoanele care folosesc abuziv spray-ul de criză pot apărea efecte
adverse: palpitaţii, cefalee, agitaţie, tremor.
Acţiuni în cazul exacerbării astmului bronşic
Regula semaforului
 Condiţionat, vă puteţi afla în trei zone - de la cea favorabilă verde până la cea de pericol
roşie.
Zona verde- totul este bine.
 Semne de boală nu sunt, ceea ce nu dereglează activitatea şi somnul.
 PEF mai mare de 80%
 Se recomandă respectarea planului de tratament cu vizita programată la medic 1 dată la 3 luni.
Zona galbenă – se cere atenţie!
 Dispnee uşoară în timpul zilei, mai greu e tolerat efortul fizic, apar simptome nocturne.
 Creşte necesitatea în utilizarea medicamentelor – bronhodilatatoare- peste 4 inhalaţii în zi.
 PEF-ul 60-80%.
 Se recomandă consultaţia medicului pentru corijarea tratamentului.
Zona roşie – alarma!
 Simptomele deranjează atât ziua cât şi noaptea, dispneea la efort neesenţial.
 Necesitatea în tratamente bronhodilatatoare creşte.
 PEF-ul mai mic de 60%.
 E nevoie de consultaţia de urgenţă a medicului (eventual spitalizare).

Asistenţa de urgenţă în criza de astm bronşic

(sindrom bronhoobstructiv)
Managementul stării de urgenţă conform Protocolului Clinic Naţional la etapa
prespitalicească:
Obligatoriu, în timpul accesului (crizei):
1. Scoaterea pacientului din încăperea unde se presupune că sunt alergeni sau aerisirea
încăperii.
2. Administrarea bronhodilatatoarelor cu acţiune de durată scurtă - Beta2 agonişti cu durată
scurtă de acţiune ( Salbutamol, Berotec) – calea de administrare inhalatorie 1 puf de 3 ori în zi,
salmeterol (serevent) – 2 ori în zi.
 NB! Supradozarea lor poate duce la epuizarea receptorilor β2, manifestată prin
bronhoconstricţie şi înrăutăţirea stării pacientului.
3. Corticosteroizi inhalatori beclometazon (Becloforte) cîte 50 - 100mcg, Flixotide - 25-50
mcg, 3-4 ori în zi.
4. Aministrarea Eufilinei 2,4 % - 5 ml intravenos lent sau în perfuzie
5. Administrarea glucocorticosteroizilor Hidrocortizon – 2-4 mg/ kg/zi (100mg); Prednizolon –
30- 60 mg intravenos în bolus lent sau perfuzii.
În caz în care, urgenţa nu este înlăturată sau se agravează starea bolnavului, se solicită
echipa de Asistenţă Medicală de Urgenţă (903).

Astmul bronşic în sarcină

 La o treime dintre gravide are loc agravarea evoluţiei astmului bronşic, la o treime – o
evoluţie mai uşoară şi la restul evoluţia rămâne nemodificată.
 Administrarea medicamentelor necesită o prudenţă sporită, dat fiind efectele asupra
fătului. Dar astmul bronşic necontrolat are consecinţe mult mai nefavorabile pentru făt:
majorarea mortalităţii perinatale, creşterea riscului de naşteri premature şi a copiilor
subponderali.
 Lipsesc date despre efectul negativ asupra fătului, pentru majoritatea preparatelor
antiastmatice.
 Tratamentul adecvat cu teofiline, β2-agonişti, corticosteroizi (în special, Budesonida),
antagonişti de leucotriene n-a fost însoţit de creşterea incidenţei viciilor de dezvoltare.
 Tratamentul cu corticosteroizi previne instalarea exacerbărilor în timpul sarcinii.
Profilaxia. O importanţă are educarea pacientului. Acesta trebuie să cunoască factorii cauzali
ai bolii şi principiile fundamentale de tratament. Educarea pacientului se face prin intermediul
şcolarizării, unde bolnavii studiază principiile de control asupra sănătăţii. Profilaxia include
eliminarea factorilor de risc, în primul rând fumatul.
 evitarea contactului cu factorii alergici;
 ameliorarea condiţiilor de muncă;
 asanarea tuturor focarelor de infecţie;
 tratament de întreţinere;
 măsuri generale de călire a organizmului.

Particularităţile procesului de nursing în Astmul bronşic

Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:

 aprecierea statusului general al pacientului (circumstanţe de apariţie a crizei de astm
bronşic, contactul cu alergeni (astm extrinsec), infecţiile (astm intrinsec); factori
favorizanţi (expunerea la frig, ceaţa, umezeală, trecerea bruscă de la aer cald la aer rece,
emoţiile);
 stabilirea diagnosticului de nursing;
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire;
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit;
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc;
 evaluarea stilului de viaţă, nivelul de igienă şi nivelul cunoştinţelor pacientului.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 dispnee, criza de sufocare, wheezing;
 anxietate;
 expectoraţii dificile;
 rinoree, strănut, nas înfundat;
 opresiunea toracică;
 imposibilitatea de a vorbi în timpul crizei;
 transpiraţie;
 tahicardie.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate
prioritare:
 dispnee cu caracter expirator; criza de sufocare;
 obstrucţia căilor respiratorii;
 eliminări inadecvate bronşice;
 anxietate, riscul apariţiei complicaţiilor – stare de „rău”astmatic;
 lipsa cunoştiinţelor faţă de afecţiunea sa;
 poziţia pacientului ortopnee
 anxietate;
 tuse cu expectoraţie;
 alterarea respiraţiei;
 deficit de autoîngrijire;
 alterarea somnului;
 disconfort toracic;
 alterarea comunicării.
Asistenta medicală va stabili diagnosticul de nursing:
1. Tulburări de respiraţie - criza de sufocare din cauza contactului cu alergeni
(bronhospasm) manifestat prin dispnee, wheezing, acrocianoză.
2. Anxietate din cauza stării grave, sufocare manifestată prin frică de asfixie, frica morţii.
3. Alterarea comunicării în timpul crizei din cauza dispneei (crizei), manifestat prin stare
afectată de a vorbi, rosteşte unele fraze scurte.
4. Tulburări de somn din cauza dispneei, tusei manifestate prin treziri frecvente, greu
adoarme.
5. Intoleranţă la efort din cauza sufocării, dispneei, manifestată prin astenie, fatigabilitate.
Obiectivele vizează:
 combaterea crizei de astm bronsic;
 ameliorarea reacţiei inflamatorii bronşice;
 prevenirea complicaţiilor;
 ameliorarea toleranţei la efort.
Intervenţiile asistentei medicale privind îngrijirea pacientului:
 aplicarea măsurilor de urgenţă privind combaterea crizei de astm bronşic;
  internarea pacientului cu stare de rău astmatic;
 menţinerea pacientului în poziţia care facilitează respiraţia (şezând), sau în picioare cu
mâinile sprijinindu-se de pervazul geamului;
 identificarea factorilor care contribuie la exacerbarea manifestarilor clinice (folosirea
pernelor, saltelelor, plapumei din microfibre);
 ajutarea pacientului să-şi satisfacă nevoile fundamentale;
 suport psihic pentru pacient;
 administrarea tratamentului medicamentos prescris şi observarea unor efecte secundare,
cum ar fi: tahicardia, aritmia, greaţa, voma;
 măsurarea funcţiilor vitale care în stare de rău astmatic se monitorizează la 15 minute, dar
şi electroliţii Na+ şi K+ la 8 ore;
 hidratarea corespunzatoare pentru fluidificarea secreţiilor.
Educarea pacientului:
 modul de administrare a tratamentului la domiciliu, efectele secundare ale acestuia;
 regim alimentar în timpul tratamentului cu corticosteroizi;
 măsuri de prevenire a crizelor de astm bronşic (evitarea efortului fizic şi a factorilor
emoţionali);
 importanţa consumului de lichide;
 modul de întreţinere şi utilizare a aparatului de aerosoli la domiciliu;
 necesitatea curelor climaterice;
 regim de viaţă echilibrat, gimnastică respiratorie;
 toaleta cavitaţii bucale după expectoraţie.

Pneumoniile
Definiţie. Pneumoniile sunt grup de afecţiuni inflamatorii acute ale
parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană),
caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări
de impregnare infecţioasă.
Pneumonia reprezintă una din entităţile nozologice cunoscute şi acceptate ca maladii
specifice încă din antichitate. Termenul peripneumonie a fost menţionat pentru prima dată în
lucrările lui Hipocrate. Laennec (1834) a descris stadializarea pneumoniei lobare şi a propus
metoda auscultativă de diagnosticare. Conform prognosticului OMS, în secolul XXI va avea loc
o creştere a incidenţei maladiilor sistemului respirator pe fond de reducere a ponderei
suferinţelor cardiovasculare şi cancerului. Pneumoniilor li se atribuie rolul principal în acest
proces. Se presupune o creştere considerabilă a pneumoniilor la persoanele cu imunitate
compromisă.
Actualmente, cea mai răspândită este clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediul, în
care a fost contractată boala, de particularităţile de infectare a plăminilor şi de reactivitatea
imunologică a bolnavului. Această clasificare permite, cu o probabilitate înaltă, de a presupune
etiologia pneumoniei (este recunoscut faptul că există diferenţe nete de spectru etiologic în raport
cu zona geografică, mediul în care a fost contractată boala, factorii gazdei), permite
managementul optim al pneumoniei.
Clasificarea pneumoniilor (Kazanţev ş. a., 1999)
I. Pneumonii primare
II. Pneumonii secundare ( complicaţii ale altor patologii)
Clasificarea pneumoniilor infecţioase primare
1.După etiologie: bacteriene, virale, fungice, parazitare, determinate de agenţi atipici:
Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilla.
2. În funcţie de condiţiile mediul în care a fost contractată boala:
a) pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afara
spitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent. (Pneumonia lobară şi
bronhopneumonia)
b) pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după cel
puţin 2 zile de la spitalizare;
c) pneumonie prin aspiraţie;
d) pneumonie la persoanele cu imunitatea compromisă:pneumonii contractate de
persoane cu infecţii HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit primar, pacienţi sub tratament cu
corticosteroizi în doze echivalente cu ≥ 20 mg prednisolon/zi, cel puţin 2 săptămâni până la
internare, sau în orice alte doze, dar asociat cu imunosupresoare.
3. În funcţie de localizare şi răspândire ( uni- şi bilaterală, lobară, segmentară, lobulară
centrală)
4. După gradul severităţii: uşoară, medie, gravă.
Clasificarea clinicomorfologică a pneumoniilor
 Pneumonie lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
 Bronhopneumonie
 Pneumonie interstiţială
În funcţie de fazele maladiei (de manifestare) - rezoluţie, reconvalescenţă, evoluţie
trenantă. Pneumonie trenantă: pneumonie în care nu survine resorbţia radiologică a
infiltratului inflamator în 4 săptămâni (după cel puţin 10 zile de antibioticoterapie), pe
fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semne clinice şi biologice.
Informaţia epidemiologică. Pneumonia reprezintă şi astăzi una dintre cele mai
importante boli ale adultului, constituind o sursă majoră de mortalitate şi de costuri.
Pneumonia este una dintre cele mai frecvente cauze ale prescrierii de antibiotice.
În Moldova, în ultimii 10 ani incidenţa pneumoniilor variază, cu o tendinţă de
majorare, de la 4 până la 6,6 la 1000 de persoane. În SUA, anual se înregistrează 3-4 mln cazuri
de pneumonii (indicele de morbiditate – 10-16 la 1000 de locuitori), dintre care peste 900000 se
spitalizează. Indicele letalităţii prin pneumonie comunitară, la pacienţii spitalizaţi, variază mult
(de la 1% pină la 30%), fiind în medie de 14%, dar creşte până la 50% la bolnavii cu pneumonii
severe, care necesită tratament în secţia de terapie intensivă. În pofida progreselor înregistrate în
diagnosticarea pneumoniilor şi în implementarea antibioticelor noi cu o eficienţă sporită, pe
parcursul ultimelor decenii, indicii mortalităţii nu se micşorează, fapt care nu poate fi explicat.
Pneumonia apare ca o complicaţie terminală şi factor important de tanatogeneză în afecţiunile
oncologice, cardiovasculare, în bolile infecţioase şi în cele chirurgicale grave.
La etapa actuală se atestă creşterea ponderii de forme grave, forme oligosimptomatice, a
cazurilor cu o evoluţie trenantă, cu resorbţie incompletă a infiltratelor, cu o evoluţie în
pneumofibroza severă. Migrarea populaţiei, creşterea speranţei de viaţă a populaţiei în general şi,
nu în ultimul rând, a persoanelor cu multiple comorbidităţi, au determinat modificarea spectrului
etiologic al pneumoniilor şi al manifestărilor clinice. Antibiorezistenţa microbiană capătă o
amploare tot mai mare. Apar noi agenţi etiologici ai pneumoniilor, iar implementarea metodelor
contemporane de diagnosticare a condiţionat revederea importanţei unor patogeni mai „vechi”.
Actualitatea bolii se conturează şi în spaţiul postsovietic, inclusiv în Republica Moldova
apar publicaţii care au în vizor această boală, au fost editate primele ghiduri locale de
management al adultului cu pneumonie comunitară.
Patogenie. Pneumonia se dezvoltă atunci când agentul patogen depăşeşte forţele
protectoare ale organismului, penetrează în alveole şi se multiplică, provocând un proces
imflamator local. Următoarele mecanisme protectoare sunt răspuzătoare de prevenirea infecţiei
pulmonare: reflexul laringian şi de tuse, stratul mucocilar, reacţia imună nespecifică asigurată de
macrofage şi neutrofile, răspunsul imun specific dependent de T- şi B-limfocite. Factorii
extrinseci pot fi infecţioşi (bacterii, viruşi, fungi etc.) şi neinfecţioşi (chimici-gaze iritante, sucul
gastric etc. sau fizici-radiaţia). Factorii intrinseci includ stările imunodeficitare congenitale şi
dobîndite, lipsa sau tulburările reflexelor protectoare (reflexele de tuse, de deglutiţie).
Surse de infecţie: 1. Pacientul însăşi (autoinfectare)
2. Altă persoană este sursa infecţiilor contagioase.
3. Animalele prezintă o sursă de infecţie în ornitoză
4. Mediul înconjurător: apa (legionele).
Căile de infectare: I. Calea aeriană: a) aspiraţia; b) infectarea bronhogenă
(intracanaliculară); d) inhalare. II. Infectare hematogenă. III. Infectare directă. IV. Infectarea
limfogenă.
Morfopatologic pot fi determinate trei tipuri de pneumonie: lobară (caracterizată prin
alveolită difuză, care afectează unul sau mai mulţi lobi; se formează un condensat şi are evoluţie
stadială); bronhopneumonie (evoluează cu focare de bronhoalveolită; în dinamică pot conflua, şi
dacă este afectat un lob în întregime, poartă denumirea de pneumonie pseudolobară) şi
pneumonie interstiţială. Pneumonia lobară începe din mai multe focare şi afectează rapid lobul
în întregime. Procesul inflamator evoluează în 4 stadii: 1.Congestia reprezintă stadiul
patomorfologic iniţial al pneumoniei pneumococice, caracterizată prin exudaţie, dilatare
vasculară, hiperemie pulmonară şi proliferarea bacteriană rapidă. 2. Stadiul de hepatizaţie roşie
caracterizat microscopic printr-un exudat alveolar ce acumulează eritrocite şi care contribuie la
condensarea regiunii afectate, dându-i o nuanţă roşietică. Macroscopic, se aseamănă cu ficatul –
are consistenţă crescută şi culoare roşie brună. 3. Stadiu de hepatizaţie cenuşie, caracterizată prin
infiltrat masiv de celule polimorfonucleare, cu liza fibrinei şi fagocitarea germenilor şi
eritrocitelor. 4. De rezoluţie (reabsorbţia exudatului), cu reluarea structurii pulmonare normale,
reprezintă ultimul stadiu patamorfologic în caz de evoluţie favorabilă. Dacă resorbţia este
incompletă, se dezvoltă carnificarea ţesutului pulmonar şi înlocuirea lui cu elemente fibrotice şi
vasculare.
 Pneumonia lobară
(sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
Definiţie. Pneumonia lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă,
pleuropneumonie) este o alveolită exsudativă fibrinoasă, care realizează un
condensat cu o evoluţie stadială. Este produsă de pneumococ şi interesează unul
sau mai mulţi lobi pulmonari, sau mai multe segmente. Pleura este implicată
neapărat în procesul patologic. Din punct de vedere radiologic, pneumonia lobară apare ca o
opacitate subcostală cu localizare lobară sau segmentară net delimitată.
Manifestările clinice al pneumoniei lobare. De obicei, apare acut, în plină sănătate.
Debutează prin frison asociat cu febră 39- 40 0C şi transpiraţie abundentă. Starea generală a
pacientului este semnificativ alterată: cu sindrom astenic pronunţat, cu pierderea capacităţii de
muncă, uneori cu tulburări de cunoştinţă. Junghiul toracic apare odată cu febra, este localizat
conform lobului afectat, pronunţat şi chiar de la debut are intensitate maximală, se intensifică la
tuse şi inspir profund, se calmează la limitarea mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui afectat
(ex.: în poziţie culcat pe partea afectată). În dinamică, intensitatea junghiului toracic scade în
urma acumulării exudatului în cavitatea pleurală. La debut, tusea este uscată, iritativă; peste 2- 3
zile apare sputa de culoare rugenie, mai apoi devine mucopurulentă, iar în caz de complicaţii, ea
devine purulentă ( abcedare). În caz de însănătoşire, peste 7- 10 zile de la debutul bolii, ea devine
mucoasă şi apoi dispare. Dispneea se întâlneşte frecvent, intensificarea dispneei poate indica
extinderea procesului patologic, apariţia complicaţiilor (pleurezie, miocardită) sau creşterea
intoxicaţiei (formarea abcesului). Micşorarea dispneei este primul semn ce indică regresia
pneumoniei.
Examenul obiectiv tegumentele sunt calde, uneori umede, cu acrocianoză se apreciază
herpis labial, hiperemia feţei de pe partea afectată, limba uscată, saburată. La inspecţia cutiei
toracelui – participarea activă a muşchilor respiratori suplimentari la actul de respiraţie,
rămânerea în urmă şi micşorarea excursiilor hemitoracelui afectat. Percutor, se constată
submatitate sau matitate completă în zona afectată. La auscultaţie respiraţia bronşică sau aspră în
dependenţă de stadiu.
Bronhopneumonia
Definiţie. Bronhopneumonia constă din mai multe focare de alveolită în
diverse stadii de evoluţie, situate în jurul unei bronhii mici, care poate avea un
conţinut purulent. În centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista sectoare
necrotice abcedate. Din punct de vedere radiologic, bronhopneumonia se prezintă prin multiple
opacităţi diseminate în cîmpurile pulmonare; ele sunt diferite ca mărime, formă şi intensitate a
imaginii, cu contur difuz, neomogen, răspindite şi variabile într-un timp scurt. Bronhopneumonia
poate fi produsă de oricare dintre germeni.
Manifestările clinice. Bronhopneumonia are o evoluţie mai lentă, fără stadializare bine
delimitată. Pacientul simte peste 2 - 3 zile, iar uneori peste o săptămână, înrăutăţirea stării
generale, cu progresare treptată a sindromului astenic şi scăderea capacităţii de muncă, prezenţa
unui sindrom cataral, subfebrilitate. Febra poate creşte pînă la 38- 39 0 C, cu frisoane. Pacientul
poate fi palid, are aspect „nesănătos”, însă uneori poate continua să muncească.
Acuzele principale pot fi tusea (mucoasă sau mucopurulentă) şi dispneea de obicei, slab
pronunţată. Junghiul toracic se întâlneşte rar.
 Examenul obiectiv - tegumentele sunt palide, curate; limba cu depuneri neînsemnate. La
inspecţie şi palpator se determină cianoză, tahipnee, accentuarea freamătului vocal, percutor-
matitate. La auscultaţie iniţial respiraţie diminuată, iar mai apoi bronşică, se ascultă raluri umede
la unii pacienţi şi uscate. Semnele fizicale regresează peste 3 - 5 zile după ameliorarea stării
generale, însă respiraţia aspră şi ralurile uscate se pot păstra câteva săptămâni, semnificând
persistenţa bronşitei.
Explorări paraclinice.
 Examenul radiologic evidenţiază o opacitate omogenă care
ocupă un lob (unul sau câteva segmente), bine delimitate, omogenă
în pneumonia lobară (fig.13).
 Hemograma evidenţiază leucocitoză cu devierea spre
stânga a formulei leucocitare, VSN – este accelerat de obicei 40-50
mm/oră.
Fig.13 Opacitate omogenă
 Biochimia sângelui: creşte fibrinogenul,proteinaC-reactivă, gamaglobulinele.
 Examenul sputei – se identifică eritrocite, leucocite neutrofile în număr mare şi
diplococi Gram pozitivi, Streptococul pneumoniae.
 Hemocultura – pozitivă în 20-30% dintre cazuri, în special în primele zile ale bolii.
Evoluţia şi prognosticul pneumoniei variază de la însănătoşire completă până la stări
foarte grave, care pun în pericol viaţa pacientului. În linii generale, prognosticul pacientului
depinde de calităţile patogenice ale agentului infecţios, vârsta pacientului şi reactivitatea
organizmului, prezenţa patologiilor asociate, acordarea timpurie a asistenţei medicale.
Complicaţiile:
 Acute - pleurezia, abcesul, gangrena pulmonară, bacteriemie, şocul toxicoseptic,
insuficienţa respiratorie şi cardiacă acută, miocardita, endocardita şi meningita.
 Cronice - pneumoscleroza, emfizemul pulmonar, bronşiectaziile ş. a.
Tratamentul. Tratamentul nemedicamentos:
 Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbarea
frecventă a poziţiei corpului pentru a facilita respiraţia şi expectorarea sputei.
 Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinerea
unui debit urinar adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).
 Regimul alimentar restrâns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,
fructe) treptat se suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial
alergizant redus, iar consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.
 Băuturile alcoolice şi fumatul sânt categoric interzise.
Tratamentul etiologic medicamentos. Tratamentul antibacterial prezintă fundamentul
terapiei pneumoniilor. În pneumonia comunitară uşoară se administrează per os Macrolide
(Eritromicin, Roxitromicin (Rulid), Macropen), de gravitate medie, gravă - Amoxicilină/Acid
clavulanic (intravenos) asociat cu un macrolidic (per os); sau Cefalosporine (Cefaclor,
Cefotaxim, Ciprofloxacină) intravenos, asociat cu un macrolidic (intravenos, per os).
Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii. Tratamentul
dezintoxicant şi simptomatic: soluţie fiziologică, Hemodez, soluţie de glucoză. Oxigenoterapia
poate fi indicată în cazurile cu insuficienţă respiratorie.
Expectorante, mucolitice: Mucaltin, Termopsis, Bromghexin, Ambroxol. În hipertermie –
Paracetamol. Masaj curativ, tratament fizioterapeutic.
 Profilaxia primară. Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin
imunizarea pacienţilor din grupul de risc sporit cu vaccinul pneumococic polivalent, ce conţine
23 dintre cele peste 80 de antigene polizaharidice pneumococice specifice de tip. Acest vaccin
reduce incidenţa pneumoniei comunitare prin pneumococ (germenii de aceste 23 de tipuri
antigenice produc 85-90% din formele severe de infecţii cu pneumococ). Vaccinul antigripal are
o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenirea gripei şi a complicaţiilor
ei (inclusiv pneumonia comunitară postgripală care sunt mai des cauzate de pneumococ,
stafilococ şi au o evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de ani
rolul vaccinării este modest, dar suficient pentru a reduce incidenţa pneumonii comunitare,
numărul de spitalizări şi mortalitatea prin complicaţii.
Recomandări pentru imunizarea cu vaccin pneumococic şi antigripal:
Vaccinul pneumococic este recomandat:
 Persoanelor peste 65 de ani cu comorbidităţi (insuficienţa cardiacă cronică,
bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC), diabetul zaharat, ciroză hepatică).
 Persoanelor imunocompromise (HIV-infecţie, leucemie, boala Hodjkin, mielom multiplu,
metastaze generalizate, tratament imunosupresiv, insuficienţa renală cronică, sindrom nefrotic,
transplant medular).
Particularităţile procesului de nursing în pneumonii
Organizarea procesului de nursing se va face respectând etapele principale:
 aprecierea statusului general al pacientului:
 stabilirea diagnosticului de nursing:
 planificarea obiectivelor şi întocmirea planului de îngrijire:
 implementarea şi aplicarea planului de îngrijire stabilit:
 evaluarea rezultatelor obţinute.
Aprecierea stării generale a pacientului se va face ţinând cont de:
 prezenţa manifestărilor clinice;
 identificarea factorilor de risc.
Prezenţa semnelor, simptoamelor şi manifestărilor de dependenţă:
 dispnee, febră, frison, junghi toracic;
 tusea uscată sau umedă;
 expectoraţii muco-purulente, sputa de culoare „ruginie”;
 micşorarea apetitului, scade în greutate, transpiraţii;
 starea generală alterată;
 somn perturbat.
Prin analiza şi sinteza datelor obţinute asistentul medical va identifica problemele de sănătate:
 dispnee, tusea uscată în primele zile;
 hipertermie;
 eliminări inadecvate bronşice: expectoraţie de spută „ruginie”;
 riscul complicaţiilor;
 alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de deshidratare;
 dificultatea de a se odihni – perturbarea somnului, senzaţie de oboseală;
 lipsa cunoştinţelor faţă de afecţiunea sa.
Asistentul medical va stabili diagnosticul de nursing:
 1. Dificultatea de a respira – dispnee - din cauza procesului inflamator bacterial al
parenchimului pulmonar, manifestat prin tahipnee, participarea muşchilor adăugători la
actul de respiraţie.
2. Hipertermia (I,II,III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
manifestată prin semne care depind de perioada febrei.
3. Expectoraţia cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări de spută, de
culoare ruginie mai târziu mucopurulente.
4. Potenţial de deshidratare cauzat de febră, transpiraţii abundente, hidratare insuficientă,
manifestat prin tgumente uscate, descuamate.
5. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, febră, dispnee manifestat prin nervozitate,
postură inadecvată.
Intervenţiile asistentului medical privind îngrijirea pacientului
 Asigurarea condiţiilor de microclimat în salon.
 Asigurarea repausului la pat în hipertermie.
 Asigurarea unei cantităţi suplimentare de lichid având în vedere pierderile prin febră,
polipnee, transpiraţii.
 Mobilizarea activă şi pasivă a acestor pacienţi, schimbarea poziţiei, tapotamentul toracic,
favorizarea actului de tuse, pentru a preveni retenţia sputei.
 Alimentaţia hidrozaharată în perioada febrilă.
 Se evită tutunul, grăsimile, alcoolul.
 Supravegherea funcţiilor vitale şi combaterea simptomelor majore de boală: se măsoară
temperatura, se notează pulsul, respiraţia, diureza.
 Se combat durerile toracice realizând intervenţiile delegate indicate de medic.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)
Definiţie. Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o patologie
bronhopulmonară ce se caracterizează prin conexiunea bronşitei cronice
(preponderent stenozate) şi a emfizemului pulmonar cu alterarea parenchimului
pulmonar, având drept urmare hiperinflaţia pulmonară şi insuficienţa respiratorie.
Factorii etiologici ai BPOC:
 Fumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariţia bolilor obstructive respiratorii.
În urma arderii tutunului se elimină nicotina şi alte substanţe cu acţiune toxică iritativă (aldehide,
acid cianhidric, benzen, toluen). Aceste substanţe inhibă sau distrug cilii epiteliului bronşic,
favorizând stagnarea secreţiei bronşice şi activarea florei microbiene; produc congestia
epiteliului şi hipersecreţia de mucus vâscos, aderent, greu de expectorat. Prin iritarea receptorilor
colinergici, tutunul produce bronhoconstricţie.
 Poluanţii atmosferici. S-a stabilit că factorii poluanţi implicaţi în dezvoltarea şi agravarea
evoluţiei acestor boli sunt: pulberi, dioxidul de sulf (SO 2), dioxidul de azot (NO3), gazele toxice,
diverse materiale anorganice, praful de bumbac. La nivelul mucoasei bronşice aceste substanţe
produc iritaţie, hipersecreţie de mucus, stagnarea expectoraţiei şi dezvoltarea infecţiei.
 Infecţiile intercurente ale căilor respiratorii produc leziuni ale epiteliului bronşic,
glandelor mucoase şi corionului.
 Factorii genetici:
 Manifestările clinice. Bolnavii cu BPOC prezintă manifestări de bronşită cronică şi de
emfizem pulmonar. La unii bolnavi predomină manifestări de emfizem (tipul A de BPOC), la
alţii manifestări de bronşită (tipul B de BPOC).
Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa emfizemului – tipul A de BPOC
(pink-puffers-dispneicii roz) se caracterizează prin dispnee progresivă care predomină în tabloul
clinic. Bolnavii prezintă dispnee cu creşterea frecvenţei respiraţiilor pentru a asigura menţinerea
gazelor sanguine în limite normale, realizând un mini volum crescut. Dispneea poate lua aspectul
dispneei paroxistice nocturne. Durata vieţii este mai lungă decât în forma bronşică.
Examenul obiectiv: culoarea tegumentelor este roz-cianotică. Pacienţii sunt de tip
constituţional hiperstenic, toracele – emfizematos, la respiraţie participă muşchii respiratori
adăugători; tahipnee de repaus cu expir prelungit. Buzele bolnavului aproape întotdeauna sunt
întredeschise. Se observă turgescenţa jugularelor la inspir. Pacienţii pierd în greutate. Percutor se
determină hipersonoritatea şi diminuarea matităţii cardiace (relativă şi absolută). Auscultativ se
constată murmur vezicular diminuat, expir prelungit, raluri sibilante fine la sfârşitul inspirului.
Zgomotele cordului sunt diminuate.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică cu predominanţa bronşitei tipul B de BPOC - se
caracterizează prin tuse productivă pe parcursul a mai mulţi ani, iniţial în perioada anotimpului
rece, apoi treptat devine continuu permanentă.Tusea şi expectoraţia sânt discordante cu absenţa
îndelungată a dispneei. La aceşti bolnavi centrul respirator răspunde deficitar la perturbările
gazelor sanguine. De aceea ventilaţia pulmonară nu creşte suficient ca să asigure menţinerea
gazelor sanguine în limite normale. Ei nu reuşesc să lupte pentru a realiza o ventilaţie eficace.
Aceşti bolnavi pot avea Pa O2 scăzută fără a se plânge de dispnee.
La examenul obiectiv sunt cianotici, hiperponderali, edematoşi. Cianoza şi edemul justifică
termenul de albastru şi umflat. Frecvenţa respiratorie este normală sau uşor crescută fără
includerea în respiraţie a muşchilor adăugători. Wheezing-ul poate fi prezent la efort sau în
expirul forţat. La percuţia toracelui se determină timpanism, iar la auscultaţie – murmur
vezicular normal sau accentuat, în părţile bazale – diminuat, raluri ronflante, sibilante şi
subcrepitante (în perioadele de acutizare a bronşitei). La auscultaţia cordului se relevă
diminuarea zgomotelor şi apariţia suflurilor patologice. Durata de viaţă în forma BPOC cu
predominanţa bronşitei este mai scurtă decât în forma cu predominanţa emfizemului din cauza
perturbărilor mai grave în gazele sanguine.
Complicaţii:
 Cordul pulmonar cronic
 Insuficienţa respiratorie acută şi cronică
 Pneumotoraxul
 Ulcerul gastric
Cauzele exacerbării în BPOC: infecţiile intercurente, insuficienţa ventriculară stângă,
tromboembolismul pulmonar, secreţii vâscoase care produc atelectazie, administrarea de remedii
sedative.
Explorări paraclinice:
1. Hemograma. Sunt mărite valorile hematocritului (peste 50%) şi VSH, în cazuri mai
severe apare eritrocitoza, creşte hemoglobina.
2. Radiografia toracelui. În BPOC de tipul A se relevă o hipertransparenţă pulmonară,
predominant la periferie; aplatizarea diafragmului şi lărgirea spaţiilor intercostale şi retrosternal.
 3. Testele funcţionale pulmonare atestă obstrucţie cu blocarea aerului în alveole-
micşorarea indicelui Tiffeneau (mai mic de 70 %), volumul rezidual şi capacitatea pulmonară
sunt crescute.
4. Examinarea gazelor sangvine. Unii pacienţi au o ventilaţie alveolară crescută, o valoare
normală sau scăzută a PaCO2, iar PaO2 – relativ normală.
5. Electrocardiograma este normală în stadiile iniţiale ale bolii, ulterior reflectă apariţia
decompensării cardiace drepte: deplasarea axei electrice a cordului spre dreapta, unda P este de
tip „P-pulmonar”, iar unda R –precoce în V1 şi V2.
Tratament. Tratamentul este axat pe îmbunătăţirea calităţii vieţii şi sporirea longevităţii
prin prevenirea complicaţiilor (infecţia, secreţiile excesive bronhopulmonare, hipoxemia şi
cordul pulmonar), având reacţii adverse minime la tratament.
Tratamentul nefarmacologic. Oprirea fumatului este de importanţă maximă la pacienţii cu
BPOC. La fel şi evitarea factorilor iritanţi. Drenajul postural, tapotajul toracic şi hidratarea
corectă contribuie la creşterea eliminării secreţiilor bronşice.
Tratamentul farmacologic.
 Antibioticoterapia este necesară în perioadele de acutizare a bolilor, utilizându-se
antibiotice cu spectru larg de acţiune: Ampicilină, Amoxicilină, Doramycină, Eritromicină,
Cefazolină ş.a.
 Corticosteroizii se recomandă doar ca ultima terapie, în doze la care se obţine răspunsul
optim terapeutic.
 Stimularea eliminării secreţiilor bronşice – administrarea preparatelor mucolitice şi
expectorante: Bromhexin, Mucaltin, Acetilcisteină.
 Medicamente bronhodilatatoare simpaticomimetice şi anticolinergice (Albuterol,
Terbutalin, Bitolterol ş.a); metilxantine cu acţiune sistemică produc bronhodilataţie, dar cu efect
mai mic decât simpaticomimeticele.
 Corecţia alterărilor fiziologice secundare.
A. Hipoxemia – se administrează oxigen prin sonda nazală sau pe altă cale.
B. Hipercapnia – se administrează oxigen cu întreruperi.
 Optimizarea capacităţii funcţionale pulmonare.

Tratament chirurgical. Chirurgia cu reducere de volum pulmonar a devenit recent o

obţiune chirurgicală pentru tratamentul pacienţilor selecţionaţi cu Bronhopneumopatia
obstructivă cronică. Transplantul pulmonar – se recomandă pacienţilor cu emfizem pulmonar în
stadiul terminal. De obicei, se practică transplantul unui singur plămân. Supravieţuirea după trei
ani depăşeşte 75 %.
Profilaxie. Primară – abandonarea fumatului, tratarea la timp a infecţiilor căilor
respiratorii superioare, a patologiilor bronhopulmonare, care pot genera emfizem pulmonar
(bronşitele, pneumoniile, supuraţiile pulomare etc.), evidenţa bolnavilor cronici. Au importanţă
măsurile de protecţie a muncii la fabrici, uzine, alte întreprinderi (excluderea umezelii,
temperaturilor joase, curenţilor de aer, inhalării de substanţe iritante), examinarea radiologică
anuală a angajaţilor.
Secundară – evidenţa sistematică a bolnavilor cu examinarea complexă anuală sau mai
frecvent (la necesitate), tratamentul balneosanatorial în regiuni cu climă caldă, uscată; plasarea
raţională în câmpul muncii a persoanelor cu patologie bronhopulmonară.
 Recuperarea. Programul de recuperare prevede creşterea toleranţei la efort şi
îmbunătăţirea calităţii vieţii prin metode fizioterapeutice, dietoterapie, psihoterapie şi educarea
pacientului.
Fizioterapia toracică prin percuţie şi drenaj postural se indică din supoziţia că retenţia de
spută are consecinţe nedorite. Antrenamentul muşchilor - este important orice efort fizic regulat
prin mers pe loc drept, pe scări, gimnastica respiratorie, cât şi prin exerciţii la cicloergometru.
Dieta. Trebuie individualizată alimentaţia acestor pacienţi pentru a obţine o pondere
ideală. Se fac restricţii în glucide pentru a micşora producerea de CO2 .
Psihoterapia şi educarea. Au scopul de adaptare psihologică a pacientului şi a familiei
sale. Se discută metodele de tratament farmacologic şi nefarmacologic adaptat la starea
pacientului.

Bronşiectaziile
Definiţie. Bronşiectaziile reprezintă diverse dilatări patologice progresive,
ireversibile ale bronhiilor, de obicei, de calibru mediu şi mic, cauzate de
distrugerea elementelor elastice, musculare şi cartilaginoase ale peretelui
bronşic şi ţesuturilor adiacente, cu acumularea secreţiei patologice în bronhiile
distale, asociate inevitabil cu un proces inflamator.
Prevalenţa bolii variază în funcţie de starea socio-economică a populaţiei studiate şi
constituie 1-15 cazuri la locuitorii adulţi, la copii -10:1000 000. Ea afectează îndeosebi oamenii
cu venituri modeste. În ţările slab dezvoltate, bronşiectaziile se află printre primele cauze ale
morbidităţii.
Etiologia. Factorii etiopatogenetici sunt: defectele ereditare; defectele congenitale
anatomice; infecţiile; imflamaţia neinfecţioasă; imunodeficienţele; hipoventilaţia, care reflectă
diverse particularităţi evolutive ale bronşiectaziilor: dereglările arborelui bronşic şi transportului
mucociliar, perturbările imunităţii locale şi sistemice, infecţia gravă locală sau sistemică drept
cauză primară, obstrucţia bronşică şi defectele anatomice.
Patogeneza. În evoluţia bronşiectaziilor deosebim trei stadii:
1) formarea bronşiectaziilor;
2) manifestarea şi progresarea modificărilor patologice;
3) bronşiectaziile complicate.
În patogeneza bronşiectaziilor de orice natură, un rol
important îi revine dezechilibrului dintre trei mecanisme de bază:
rezistenţa mecanică a peretelui bronşic scăzută, tracţiunea centrifugă
mărită şi presiunea intraluminală mărită. Bronşiectaziile dobândite
se dezvoltă prin distrugerea peretelui bronşic în urma Fig.14. Bronşiectazii
inflamaţiei locale de durată. Alţi factori implicaţi: acţiunea substanţelor chimice inhalate,
reacţiile autoimune şi tulburările irigării bronşice.
Clasificare. Deosebim bronşiectazii: congenitale şi dobândite; b) focale şi difuze; c) uni- şi
bilaterale. După L. Reid, bronşiectaziile se împart în trei grupe, conform proprietăţilor
morfologice: cilindrice, sacciforme (chistice) şi varicoase (fig.14). La unul şi acelaşi pacient este
posibilă asocierea celor trei tipuri de bronşiectazii (bronşiectazii mixte).
Manifestările clinice sunt variate şi se modifică în funcţie de stadiul evolutiv, severitatea
bolii şi prezenţa complicaţiilor. Unii pacienţi mult timp pot fi asimptomatici. Semnele generale
sunt produsul mai multor lanţuri patogenice şi includ: cefalee, astenie generală, stare febrilă,
fatigabilitate, tulburări de memorie şi emoţionale. Se pot determina semne specifice pentru
anumite patologii primare (congestie nazală în sindromul imobilităţii ciliare). Pentru majoritatea
pacienţilor sunt caracteristice: tusea cronică (de obicei, luni sau chiar ani), cu spută purulentă de
culoare gălbuie sau verzuie, mucoidă vâscoasă deseori cu miros neplăcut; fatigabilitatea şi
exacerbările repetate. Tusea se intensifică la efort fizic, în special în activităţile legate de
înclinarea anterioară a corpului, şi în caz de infecţii ale căilor respiratorii superioare. Eliminarea
permanentă a sputei se întâlneşte la 76% din pacienţi. Volumul sputei eliminate este maxim
dimineaţa şi se micşorează în dinamică, pe parcursul zilei. Volumul de spută corelează cu
acutizările şi severitatea afectării bronhopulmonare. Severitatea acutizării bronşiectaziilor poate
fi apreciată după volumul sputei: până la 10 ml/zi-uşoară, 10-50ml/zi-medie şi peste 150ml/zi-
gravă. Se pot adăuga wheezing-ul şi senzaţia de insuficienţă respiratorie. Se poate determina
mirosul neplăcut al expirului. Masa ponderală a pacientului scade, uneori până la caşexie.
Hemoptiziile cel mai frecvent apar la pacienţii cu bronşiectazii cel mai des de etiologie
tuberculoasă. Febra reprezintă un semn de acutizarea a infecţiei.
Examenul obiectiv. Tegumentele sunt palide, apoi devin cianotice, însă sunt calde,
reflectă dezvoltarea insuficienţei respiratorii hipoxice. Pentru persoanele cu un stagiu al bolii de
peste 10 ani este caracteristică hipotrofia musculară şi a ţesutului subcutanat. Se dezvoltă
osteodistrofia digitală hipertrofică (37%-51%): falangele distale sunt mărite, îngroşate (baghete
de tobă); unghiile – deformate. La inspecţie, toracele este emfizematos, se poate determina
deformarea cutiei toracice, hemitoracele afectat rămâne în urmă în actul de respiraţie, comparativ
cu cel sănătos. Percutor de asupra regiunii afectate se atestă submatitate. La auscultaţie respiraţia
aspră sau diminuată, în acutizări raluri buloase de diferite calibre. Rezultatele examenului
obiectiv se schimbă în funcţie de stadiul evolutiv, vechimea bolii, vârsta pacientului şi
complicaţiile existente. Bronşiectaziile saculare se caracterizează prin respiraţie suflantă şi raluri
buloase.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma - deseori se determină anemie normocromă sau
hipocromă, leucocitoză cu deviere spre stânga şi VSH mărit.
Examenul sputei: în timpul sedimentării, sputa formează trei straturi: 1) stratul superior,
alcătuit din mucus; 2) stratul intermediar, ce conţine lichid seros transparent; 3) stratul inferior,
format din puroi.
Drenajul postural diagnostic. Pacientul se aşează în poziţia Trendelenburg timp de 5-15
min. Capul este opus marginii patului, privirea este direcţionată spre podea. Pacientul tuşeşte de
câteva ori şi sputa purulentă se elimină într-un vas plat pe podea în faţa pacientului (se
examinează cantitatea şi caracteristicile sputei).
Examenul bacteriologic al sputei, de obicei, relevă existenţa infecţiei bacteriene mixte şi
este important în determinarea sensibilităţii la antibiotice a germenilor patogeni depistaţi.
Spirografia şi peak flowmetria sunt esenţiale în determinarea obstrucţiei.
Investigaţii imagistice. Radiografia cutei toracice descoperă date sugestive doar în
cazurile mai avansate de bronşiectazii. Radiografia are un rol mai important în excluderea altor
patologii pulmonare.
Bronhografia – este considerată ca fiind cea mai bună metodă de evidenţiere a
bronşiectaziilor, dar este relativ rar utilizată, din cauza faptului că pot apărea reacţii severe de
bronhospasm (fig.15).
Tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ea înlocuieşte astăzi
bronhografia, cu rezoluţie superioară şi straturi subţiri reprezintă „standardul
de aur” în diagnosticul bronşiectaziilor. În ultimul timp este Fig.15.Bronhografia preferată
bronhografiei, fiind neinvazivă, lipsită de reacţii alergice, cu sensibilitate şi specificitate înaltă.
Scintigrafia pulmonară este un procedeu ideal pentru vizualizarea ariilor pulmonare cu
modificări inflamatorii iniţiale.
Bronhoscopia este importantă în sensul depistării posibilei cauze a bronşiectaziei şi a
aplicării unor metode de diagnostic şi tratament (antibioticoterapie endobronşică).
Evoluţie, complicaţii şi prognostic. Bronşiectaziile au o evoluţie ondulantă, cu acutizări şi
remisiuni. Până la descoperirea şi folosirea antibioticilor, boala poate progresa spre complicaţii
letale la majoritatea pacienţilor. Actualmente, în caz de control suficient al infecţiei, bolnavii pot
avea o viaţă normală. Prognosticul variază în funcţie de extinderea procesului, caracterul
complicaţiilor şi prezenţa maladiilor asociate. Complicaţiile: pneumonia recurentă; supuraţiile
pulmonare; hemoragia pulmonară (originea respiratorie a hemoragiei se suspectă după caracterul
roz, spumos al sângelui expectorat şi reacţia ei alcalină).
Tratamentul. Tratamentul este necesar de început cât mai precoce, fiind simptomatic (din
cauza defectului anatomic ireversibil) şi rareori chirurgical. Dintre metodele conservative cea
mai importantă este antibioticoterapia în cazul puseului acut de supuraţie bronşică sau de
agravare la cea cronică. Antibioticele de elecţie sunt - Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefotaxim,
Amoxicilina/ Acid Clavulanic, Cotrimoxazol, aminoglicozidele (Gentamicina, Amicacina,
Sisomicina), macrolidicile (Roxitromicina, Claritromicina, Azitromicina). Durata tratamentului
este de 10-15 zile, în cazuri grave până la 21 zile. De mare eficacitate terapeutică este
administrarea topică a antibioticilor în focarul leziunii cu ajutorul bronhoscopului. Această
metodă este contraindicată în caz de stare generală gravă, în stenoza laringiană şi în alergiile la
anestezicile locale.
Drenajul postural favorizează mobilizarea secreţiilor bronşice în condiţiile care pacientul
este plasat într-o pozitie adecvată localizarii secreţiilor, în aşa fel încât acestea să fie evacuate
uşor. El este indicat bolnavilor ce produc peste 30 ml/zi spută, fiind mult mai eficient faţă de
sputa spontană sau voluntară (provocată). Când se dezvoltă insuficienţa respiratorie se indică
oxigenoterapia. În caz că tratamentul conservativ nu are efect este indicat tratament chirurgical.
Profilaxie. Profilaxia se realizează prin:
 vaccinări profilactice la copii (rugeola, pertussis, BCG, antigripale);
 tratament corect şi la timp al tuturor afecţiunilor pulmonare;
 evitarea expunerii îndelungate la frig.
Dispensarizarea bolnavilor cu bronşiectazii. Medicul de familie va efectua controlul
clinic periodic (3-6 luni) care constă din anamneză şi examenul fizic. Examenul radiologic se va
face dacă apar elemente clinice noi sau când boala este în perioada de acutizare, asistentul
medical va face educaţia sanitară bolnavului, explicându–ise care sunt măsurile de profilaxie,
urmărind şi modul în care sunt aplicate. În cazul acutizării bolii va fi programat la medicul de
familie.
Nevoile şi problemele prioritare afectate: Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate
bronşice: expectoraţia abundentă matinală. Nevoia de a respira – dispneea. Nevoia de a menţine
temperatura în limitele normei (în acutizări) – hipertermie. Nevoia de a evita pericolul – riscul
complicaţiilor. Nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie inadecvată prin dificit; potenţial de
deshidratare. Nevoia de a dormi, odihni - insomnie, senzaţie de oboseală etc. Nevoia de a
menţine o postură adecvată – postură inadecvată (de drenaj).
Exemple de diagnostic de nursing:
 1. Tusea cu expectoraţie cauzată de procesul inflamator manifestată prin eliminări
mucopurulente sau purulente mai abundent dimineaţa la schimbarea poziţiei.
2. Dificultatea de a respira, dispnee din cauza procesul inflamator, acumulării de spută,
manifestată prin participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie .
3. Hipertermia (I, II, III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
(acutizarea bolii) manifestările sunt în dependenţă de perioadele febrei.
4. Disconfort cauzat de slăbiciune generală, postură inadecvată (de drenaj), febră, dispnee,
manifestat prin poziţia de drenaj care favorizează expectoraţia ( 30 min).
Supuraţiile pulmonare
(Abcesul şi gangrena pulmonară)
Supuraţiile pulmonare sunt inflamaţii acute ale parenchimului pulmonar, care evoluează cu
distrucţie supurativă a unei porţiuni din parenchim. Abcesul şi gangrena pulmonară sunt formele
principale ale supuraţiei pulmonare şi se caracterizează prin necrozarea şi distrucţia ţesutului
pulmonar, secundare acţiunii microorganismelor patogene.
Definiţie. Abcesul pulmonar reprezintă o necroză clar limitată a
ţesutului pulmonar, cauzată, de obicei, de o infecţie microbiană, cu formarea
cavităţii şi umplerea ei cu puroi şi resturi tisulare.
Definiţie. Gangrena pulmonară (pneumonie necrozată, în literatura
anglo-saxonă) este forma cea mai gravă a supuraţiilor pulmonare, caracterizată prin
formarea mai multor focare de necroză sau printr-o necroză masivă a ţesutului pulmonar,
fără tendinţă clară de delimitare de la ţesutul normal, cu distrucţie a regiunilor necrotizate.
Stadiul evolutiv al abcesului pulmonar, de la apariţia primelor semne de necroză şi până la
formarea cavităţii abcedate, este definită ca pneumonie abcedată sau distructivă. Formarea mai
multor cavităţi mici (<2cm) în diferite regiuni pulmonare, fără confluarea infiltratelor şi zonelor
de necroză, este denumită distrucţie pulmonară septică (de obicei, stafilococică).
Etiologie.
 Agenţii infecţioşi (anaerobi ) ce constitue 90% (Peptostreptococul, Fuzobacterium ş.a.)
 10% din cazurile de distrucţii sunt provocaţi de germeni aerobi (Stafilococcus aureus,
Klibsiela pneumonie, Streptococul etc.) Abcesele pulmonare pot fi secundare unei infecţii
nebacteriene: fungice, parazitare.
Cel mai frecvent, abcesul pulmonar se dezvoltă:
 la pacienţii vârstnici;
 pacienţii cu patologie dentară sau otorinolaringologică;
 la persoanele care fac abuz de alcool;
 persoanele cu dereglări ale reflexului de deglutiţie;
 sindrom convulsiv; neoplazm pulmonar;
 după traumatisme toracice.
Patogenie. Distrucţiile pulmonare se dezvoltă, de regulă, în urma aspiraţiei microflorei
orofaringiene în căile respiratorii inferioare, cu producerea unei pneumonii prin aspirare. Alt
mecanism patogenetic important este eşecul forţelor de protecţie, de eliminare a agentului
patogen şi imunitatea scăzută. Iniţial se formează un proces de alveolită, necroza conducând
ulterior la constituirea abcesului, care deschizându-se generează o cavitate. Deschiderea
abcesului se poate face: în cavitatea pleurală, generând emfizem şi eventual fistula
pleuropulmonară sau într-o bronhie, generând voma.
 Morfopatologia abcesului pulmonar. În evoluţia unui abces pulmonar se succed câteva
stadii:
a) faza pneumonică: macroscopic zona de inflamaţie devine gălbuie, friabilă conţinând
lichid purulent, iar în exudatul intraalveolar este crescut conţinutul de neutrofile şi de
macroorganisme;
b) faza de abces constituit, în care porţiunea inflamatorie iniţială se transformă într-o
cavitate centrală, ce conţine puroi, care se va lichifia şi drena ( mai frecvent pe cale
bronşică).
c) faza de cronicizare, în care peretele abcesului, prin fibrozare devine mai dur şi mai neted,
fiind înconjurat de scleroză difuză, cu extindere variată. În situaţii favorabile cavitatea
regresează progresiv, până la închidere, cu formarea unui câmp fibros.
Manifestările clinice. Abcesul pulmonar acut evoluează în trei stadii: 1) de la debutul
inflamaţiei şi dezvoltării necrozei ţesutului pulmonar până la deschiderea abcesului în bronhia de
drenaj (1-6 săptămâni); 2) de la deschiderea abcesului până la asanarea lui, care durează în
funcţie de eficacitatea tratamentului (de la 2-4 săptămâni până la 2-3 luni); 3) stadiul abcesului
asanat (evoluţie favorabilă) sau dezvoltarea abcesului pulmonar cronic, a complicaţiilor locale şi
la distanţă. În tabloul clinic al afectării pulmonare se evidenţiază următoarele sindroame: toxico-
infecţios, al afectării ţesutului pulmonar şi manifestărilor clinice ale complicaţiilor.
Primul stadiu (formarea abcesului) constituie faza pneumonică, care se caracterizează
printr-un sindrom toxico-infecţios cu intensitate maximă. Pacientul are istoricul de pneumonie cu
răspuns limitat sau fără răspuns la tratamentul aplicat. Persistenţa stării grave sau înrăutăţirea
stării generale a pacientului în dinamică, cu frisoane repetate, ne sugerează posibilitatea
dezvoltării complicaţiilor purulente, inclusiv a unui abces pulmonar. În timpul culegerii
anamnezii, pot fi depistate simptome specifice stărilor predispuse la abces pulmonar. Pacienţii
acuză febră, frisoane, slăbiciuni generale, tulburări de conştiinţă, dispnee la efort fizic, tuse cu
expectoraţii mucopurulente sau purulente, junghi toracic. Intoxicaţia ia amploare treptat, până la
momentul erupţiei abcesului. Vizual, se constată limitarea mişcărilor hemitoracelui afectat,
protejat de către pacient. Palpator, local pot fi percepute dureri, freamătul vocal este accentuat.
Percutor se relevă submatitate sau matitate în regiunea afectată. Auscultativ, se determină
respiraţie bronşică, raluri buloase.
Al doilea stadiu (abces constituit), care se caracterizează prin erupţia abcesului şi
eliminarea momentală a unei cantităţi mari de spută purulentă, cu miros neplăcut, fetid şi
ameleorarea ulterioară a stării generale. Intoxicaţia diminuează (evoluţie favorabilă sau
progresează, din cauza necrotizării ţesuturilor pulmonare sau a complicaţiilor, erupţia abcesului
în cavitatea pleurală). În aceste cazuri cu complicaţii se agravează dispneea şi durerea toracică.
Pacientul poate raporta scăderea ponderală.
Examenul fizic depinde de stadiul evolutiv: a) înaintea drenării abcesului, semnele pot fi
cele întâlnite într-o pneumonie: sindrom de condensare, cu submatitate localizată, vibraţii vocale
accentuate în aceeaşi regiune, eventual suflu tubar şi raluri crepitante; b) după drenarea abcesului
rezultă caverna, ce poate genera sindrom cavitar, cu apariţia suflurilor şi/sau ralurilor cavernoase
sau amforice. Dacă se asociază emfizemul, vor apărea semnele de revărsat pleural.
Uneori, pe primul plan se evidenţiază manifestările clinice ale complicaţiilor, fenomen
caracteristic abceselor cronice. Hipocratizmul digital este relativ frecvent (20%), se poate
dezvolta rapid, uneori timp de 4- 6 săptămâni. În acutizare abcesul pulmonar cronic nu diferă
clinic de cel acut.
 Complicaţii. Emfizem – aproximativ 25 % dintre bolnavi cu abces pulmonar dezvoltă şi
emfizem. Abces cerebral – prin disiminarea hematogenă.
Explorări paraclinice. Hemoleucograma – indică prezenţa sindromului inflamator VSH
(viteza de sedimentare a hematiilor) crescut, 40 - 60 mm/oră, leucocitoză, 15- 20 x 10 9/l, deviere
spre stânga în formula leucocitară uneori cu apariţia mietamielociţilor sau mielociţilor.
Examenul biochimic prezenţa sindromului inflamator nespecific – creşterea nivelului de
fibrinogen, acizilor sialici, alfa- gama- globulinele. Abcesul pulmonar cronic se caracterizează
prin anemie.
Hemoculturile sunt utile la pacienţii cu infecţii, stafilococ auriu sau bacili gram-negativi;
majoritatea celor cu infecţii anaerobe nu prezintă bacteriemie, deci hemocultura va fi negativă.
Examenul sputei. În abcesul pulmonar este sero - mucopurulentă sau purulentă. La
sedimentare ea se fracţionează în 2- 3 straturi. Primul strat (superior) este spumos, al doilea –
omogen, galben sau galben- verzui, al treilea (inferior) este compus din distrucţia ţesutului
pulmonar. Microscopia sputei relevă un număr mare de leucocite, celule, fibre elastice. În
gangrena pulmonară sputa are culoare cenuşie sau culoarea ciocolatei, putredă, cu miros fetid şi
este constituită dintr-un amestic de sânge şi ţesut pulmonar lezat. La sedimentare sputa se
fracţionează în trei straturi. Primul strat (superior) este spumos, al doilea (mijlociu) – seros, al
treilea (inferior) este alcătuit din conţinut celular purulent şi fragmente de ţesut pulmonar lezat,
amestecat cu sânge.
Examenul bacteriologic al sputei- însemânţarea conţinutului abcesului dobândit prin
bronhoscopie.
Examenul radiologic este esenţial în confirmarea diagnosticului. Datele examenului
radiologic se modifică în funcţie de stadiul procesului patologic. În primul stadiu se determină o
opacifiere intensivă, omogenă, rotundă sau ovală.
Tomografia simplă este eficientă în determinarea precoce a focarelor distructive, permite
evidenţierea limfadenopatiei hilare, caracteristică proceselor neoplazice.
Tomografia computerizată: abcesul acut se prezintă printr-o cavitate cu sechestre
intracavitare, cu pereţi neuniformi, fără compresiunea ariilor pulmonare adiacente, fără
deplasarea bronhiilor şi vaselor, cu infiltraţia ţesuturilor adiacente.
Bronhoscopia se indică cu scopul de a diferenţia abcesul primar de cel secundar în caz de
obstrucţie bronşică, fie prin inhalarea unui corp străin, fie prin neoplazie pulmonară sau proces
metastatic. Indicaţiile pentru examenul bronhoscopic al pacienţilor cu abces pulmonar includ:
tabloul clinic atipic, localizare atipică, ineficacitatea tratamentului antibacterian, asocierea
abcesului cu limfadenopatia mediastinală, lipsa factorilor de risc de aspiraţie. Bronhoscopia se
mai utilizează şi cu scopul de a colecta material patologic, pentru examenul bacteriologic şi
morfopatologic (efectuarea brush-biopsiei, lavajului bronşic, puncţiei nodulilor limfatici
mediastinali).
Evoluţie şi prognostic. Istoricul evolutiv al abcesului pulmonar poate varia de la
progresarea procesului purulent cu complicaţii letale (gangrena, sepsis, şoc septic, hemoragie
masivă ) până la forme relativ benigne. Actualmente, tratamentul antibacterian corect selectat
este eficient la 90- 95% din pacienţi cu abces pulmonar primar, mortalitatea fiind 5- 7%. În
general, riscul de evoluţie nefavorabilă este de circa 20%. Abcesele primitive au o evoluţie mai
favorabilă, în comparaţie cu cele secundare.
Tratamentul. Tratamentul medicamentos al distrucţiilor pulmonare infecţioase cuprinde
trei direcţii: tratament antibacterian; ameliorarea drenajului cavităţilor purulente; tratament de
suport. Eşecul terapiei medicamentoase necesită tratament chirurgical. Antibioticile sunt
medicamentele de bază în tratamentul distrucţiilor pulmonare infecţioase: Clindamicina în
asociere cu Metranidazolul, Amoxacilină/Acid Clavulanic, cefalosporine (Cefuroxim,
ciprofloxacină etc.). Dezintoxicante, bronhodilatatoare, vitaminoterapia, oxigenoterapia.
Bronhoscopia este indicată pacienţilor cu evoluţie atipică a abcesului, cu răspuns
insuficient la tratament, pentru ameliorarea drenajului şi excluderea cauzelor de obstrucţie
bronşică( neoplazii pulmonare, corp străin inhalat ş. a.)
Tratamentul chirurgical ( rezecţia regiunii pulmonare afectate) este indicat în hemoragia
care nu poate fi controlată medicamentos sau care ameninţă viaţa bolnavului.
Profilaxia primară
 sanaţia timpurie a cavităţii bucale
 tratamentul raţional al infecţiilor virale intercurente
 călirea organismului
 combaterea fumatului.
Profilaxia secundară
 tratamentul eficient al infiltratelor pneumonice confluente.
Nevoile şi problemele prioritare afectate: Nevoia de a menţine temperatura în limitele
normei – hipertermia. Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate bronşice – expectoraţia
abundentă a sputei purulente în faza de erupţie a abcesului în bronhie; nevoia de a respira –
dispneea. Nevoia de a evita pericolul – riscul complicaţiilor (hemoragii pulmonare, emfizem,
disiminarea hematogenă a microorganismelor etc). Nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie
inadecvată prin dificit. Nevoia de a dormi, odihni- insomnie, senzaţie de oboseală etc. Nevoia de
a menţine o postură adecvată – postură inadecvată ( de drenaj).
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Hipertermia (I, II, III) perioadă a febrei cauzată de procesul infecţios, inflamator
manifestările sunt în dependenţă de perioadele febrei.
2. Tusea cu expectoraţie abundentă cauzată de ruperea abcesului în bronhii manifestată prin
eliminări purulente abundente cu miros fetid.
3. Riscul apariţiei complicaţiilor, emfizem, manifestat prin dispnee marcată, febră înaltă,
semne de intoxicaţie.
4. Vulnerabilitate faţă de pericole, hemoragie pulmonară, caracterizată prin tuse cu
expectoraţii spumoase de culoare roşu aprins, slăbiciune, vertij, scăderea tensiunii
arteriale, puls filiform.
5. Dificultatea de a respira, dispnee din cauza procesul distructiv în plămâni, manifestată
prin participarea muşchilor adăugători la actul de respiraţie, acrocianoză.

Cancerul bronhopulmonar
Definiţie. Cancerul bronhopulmonar – tumoare malignă care se dezvoltă, de
regulă, din epiteliu bronşic, invadând ulterior şi parenchimul pulmonar.
Carcinomul pulmonar se caracterizează printr - o creştere progresivă şi
arhaică (autonomă) a ţesutului cu compresia şi infiltrarea invazivă destructivă a
organelor din jur, cu metastaze la distanţă şi intoxicaţia întregului organism.
 Cancerul central – tumora malignă cu punctul de pornire din bronhiile mari (bronhiile
principale, lobare, segmentare). Se întâlneşte în 80 % cazuri de cancer bronşic (în majoritatea
cazurilor de cancer epidermoid şi de cancer cu celule mici).
Cancerul periferic – tumora malignă cu pornire din bronhiile mici, care se află mai
aproape de periferie. Se întâlneşte în 20 % cazuri, mai ales în adenocarcinom şi în cancerul cu
celule mici.
Cancerul bronhopulmonar este cel mai frecvent cancer la bărbaţi. Se consideră că
extinderea la femei a obiceiului de a fuma va spori mult incidenţa acestui cancer la femei în
deceniile următoare. Cancerul bronhopulmonar este o tumoră de extremă gravitate: semnele
clinice apar extrem de tardiv (perioada ocultă, preclinic depăşeşte, de regulă 3 ani) astfel că
majoritatea cazurilor depistate se află deja în stadiul avansat al bolii, când posibilităţile
terapeutice sunt foarte limitate. Peste 80 % din pacienţi decedează în primul an de la depistare şi
doar 8-14 % din ei au şansa de a supravieţui 5 ani.
Etiologie. La fel ca în majoritatea cazurilor de neoplasm, etiologia cancerului
bronhopulmonar nu este pe deplin elucidată. Se iau în discuţie factorii de risc ce pot duce la
dezvoltarea cancerului. Cumularea acţiunii mai multor factori de risc creşte posibilitatea
îmbolnăvirii de cancer bronhopulmonar.
 Fumatul – reprezintă elementul de risc cel mai important în geneza cancerului pulmonar.
Pe lângă argumentele epidemiologice, demonstraţia legăturii fumat - cancer bronhopulmonar se
bazează şi pe argumente histologice (relaţia dintre prezenţa anomaliilor histologice în epiteliu
bronşic al fumătorului). Sunt supuşi riscului şi fumătorii pasivi.
 Factorii profesionali şi industriali. Expunerea cronică la azbest creşte riscul de cancer
pulmonar de 5 ori, indiferent de forma lui histologică. Asocierea fumului de ţigară cu expunerea
la azbest are acţiune sinergică, crescând riscul de 50 -100 de ori. Deci, un muncitor care lucrează
într-un mediu cu azbest nu trebuie să fumeze. Muncitorii care sunt expuşi la locul de muncă cu:
uraniul, arseniul, cromul, nichelul, hidrocarburile policiclice etc.
 Expunerea la radiaţii ionizante un alt factor favorizant.
 Factorul genetic – frecvenţa cancerului bronhopulmonar este evident mai ridicată la
fumători cu antecedente canceroase în familie (de 14 ori mai frecvent).
 Factorii de teren, de asemenea, sunt implicaţi. Carcinomul bronşic se întâlneşte mai des
la bolnavii cu bronopneumopatie obstructivă cronică, bronşiectazii, pe zonele cicatriciale şi
granulomatoase vechi (după tuberculoză, supuraţii pulmonare, infarcte).
 Factorul imun – bolnavii cu cancer bronhopulmonar prezintă alterări de tip
imunodepresiv. Plămânului îi este atribuit un rol primordial în apărarea imunologică a
organismului. Toate stările ce impun imunodepresia favorizează activizarea proceselor cronice
pulmonare, formarea focarelor de pneumoscleroză, metaplazia şi atipia epiteliului. Epiteliul
bronşic are tendinţa spre displazie şi formarea focarelor de carcinom in situ. Răspunsul imun
umoral sau celular faţă de celulele canceroase depinde de starea imună a organismului în
întregime. J. Kohout (1978) a stabilit diminuarea imunităţii celulare la toţi pacienţii cu cancer
pulmonar.
 Factorii de nutriţie– carenţele de vitamine (A,E), carenţe de seleniu.
 Factorul hormonal
Patogenie. Adenocarcinomul – este cea mai întâlnită formă de cancer bronhopulmonar. Se
poate dezvolta central (în apropierea hilului pulmonar) sau periferic. Caracteristica histologică
este prezenţa de glande ce secretă mucină. Carcinomul bronhoalveolar este o variantă de
adenocarcinom cu dezvoltare periferică şi tendinţă la extensie de-a lungul septurilor
interalveolare.
Carcinomul epidermoid sau scuamos – are localizare centrală, în căile respiratorii.
Histopatologic se caracterizează prin formarea de perle de keratină, adică nuclee de keratină
înconjurate de celule aplatizate.
Carcinomul cu celule mari – este un carcinom cu celule nediferenţiate.
Carcinoidele bronşice – sunt tumori bine diferenţiate, neuroendocrine. Ele determină
adesea obstrucţia bronşică locală şi se întâlnesc la indivizi tineri. Nu au tendinţă la metastazare.
Carcinomul cu celule mici – histopatologic se caracterizează prin celule mici, cu
citoplasmă. Există şi carcinoame mixte, care au trăsături comune celor 2 tipuri histologice, atât
din punct de vedere clinic, cât şi ca răspuns terapeutic.

Sistemul Internaţional pentru Stadializarea Cancerului Pulmonar

utilizează 3 criterii de descriere a tumorii T, N, şi M:
 Dimensiunele tumorii primare (T)
 Prezenţa sau absenţa metastazelor în nodulii limfatici regionali (N)
 Prezenţa sau absenţa metastazelorla distanţă (M)
 Criteriul T
T-ul exprimă cât de departe se răspândeşte formaţiunea tumorală în interiorul plămânilor sau
în alte organe.
Tx: Nu se poate descrie gradul de răspândire a tumorii, datorită informaţiilor incomplete, s-au
detectat celule tumorale din spută sau din lavajul bronşic, dar nu s-a vizualizat tumora la un
examen imagistic sau bronhoscopic.
T0: Nu există nici o dovadă de tumoră primară.
Tis: Se referă la carcinom in situ, când cancerul este diagnosticat în faza cea mai devreme.
T1: Tumoră prezentă de 3 cm, înconjurată de plămân sau pleura viscerală, dar nu afectează şi
bronhiile principale.
T2: Tumora, care întruneşte unul sau mai multe dintre următoarele criterii: Dimensiunea de
3 cm; afectează principalele bronhii; cuprinde şi pleura viscerală; cu restrângerea parţială sau
completă a plămânului, regiunea hiliară.
T3: Tumora de orice dimensiune, care invadează peretele toracic, diafragma, pericardul.
T4: Tumora de orice dimensiune care invadează mediastinul, inima, vasele mari, traheea,
esofagul, corpurile vertebrelor etc.
 Criteriul N
N-ul va spune dacă cancerul s-a extins la nodulii limfatici regionali, dacă da, câţi ganglioni
sunt implicaţi în proces.
Nx: Informaţii insuficiente pentru a descrie răspândirea procesului în nodulii limfatici
regionali.
N0: Nu s-au depistat celule tumorale în nodulii limfatici regionali.
N1: Celulele canceroase depistate în nodulii limfatici peribronşici, hilari ipsilaterali şi/sau
intrapulmonari cu implicarea tumorii primare.
N2: Celulele canceroase depistate în special în nodulii limfatici mediastinali ipsilaterali şi /
sau subcarinali.
N3: Celule canceroase depistate în special în nodulii limfatici mediastinali contralaterali,
hiliari ipsilaterali sau contralaterali, în nodulii limfatici scaleni controlaterali sau în nodulii
limfatici supraclaviculari.
  Criteriul M
M-ul va spune dacă cancerul sa extins la distanţă de focarul primar, cum ar fi la creier, oase,
suprarenale, plămânul contralateral, ficat, pericard, sau rinichi.
Mx: Informaţii insuficiente pentru a descrie răspândirea procesului tumoral la distanţă.
M0: Nu s-a găsit nici o răspândire a procesului tumoral la distanţă.
M1: Proces tumoral răspândit la distanţă.
Manifestările clinice. Manifestările clinice sunt variate în funcţie de localizarea tumorii şi
de tipul histologic, însă simptomele şi semnele mai provin din extinderea mediastinală, din
metastazarea la distanţă şi, mai rar, în calitate de manifestări paraneoplazice. 5% dintre pacienţi
cu cancer pulmonar sunt asimptomatici în momentul diagnosticării acestuia. Primile semne
clinice apar la câţva ani de boală. Manifestările respiratorii sunt nespecifice. Ele pot fi
considerate manifestări ale unei pneumonii, tuberculoze, bronhopneumopatii obstructive. În
cancerul central semnele bolii apar mai precoce faţă de localizarea periferică.
Tusea este rebelă, rezistentă la antitusive, la început uscată şi însoţită de wheezing
localizat. Apoi, în urma asocierii inflamaţiei bronşice sau dezintegrării formaţiunii tumorale,
începe eliminarea de spută purulentă.
Obstrucţia bronşică prin hipoventilaţie poate provoca pneumonie cu evoluţie trenantă.
Pneumoniile repetate pe aceeaşi zonă sau cele cu evoluţie trenantă la bărbaţi peste 40 ani care
fumează impun suspecţia de cancer bronhopulmonar.
Hemoptizia se observă des în cancerul central şi este mult mai rară în cancerul periferic. În
caz de necroză a tumorii apare în „jeleu de coacăză”. Cantitatea hemoptiziei depinde de vasul
lezat.
Dispneea în stadiile precoce, apare numai la efort fizic. Ea se manifestă odată cu
dezvoltarea obstrucţiei bronhiale, atelectaziei, asocierea procesului inflamator al parenchimului
pulmonar şi instalării sindromului pleural (colecţie pleurală masivă, junghi toracic). Stridorul
apare la extinderea tumorii spre ganglionii limfatici paratrahiali, care realizează compresia
bronhiilor principali sau a porţiunii inferioare a traheii.
Durerea pleuritică este frecventă şi traduce extinderea procesului neoplazic la pleură.
Aceste dureri sunt permanente, în puncte fixe.
În manifestările metastatice se includ manifestările de extensie intratoracică şi
extratoracică.
Cancerul apical invadează uneori prin pleură cu lezarea vertebrelor cervicale inferioare, a
coastelor I-III, a ramificaţiilor plexului brahial. Apar dureri acute în articulaţia umărului, la braţ,
degete, atrofia muşchilor din porţiunea distală a extremităţilor superioare şi schimbări senzitive –
sindromul Pancoast –Tobias. Excitaţia nervului simpatic în partea lezată poate provoca mioză,
ptoză şi îngustarea fantei palpebrale: în această jumătate a feţii şi gâtului lipseşte secreţia
sudorală- aşa zisul sindrom Cloude Bernard- Horner.
În cancerul central cu localizarea în lobul superior se determină leziuni ale nervului
recurens cu apariţia disfoniei; compresia mediastinală cu apariţia disfagiei şi turgescenţei venelor
jugulare.
Metastazele hepatice cele mai frecvent produc hepatomegalie nodulară. Metastazele osoase
au localizare la nivelul coastelor, vertebrelor, bazinului manifestându-se prin dureri progresive,
persistente, fracturi. Diagnosticul este stabilit prin radiografie şi scintigrafie osoasă.
Manifestările paraneoplazice sunt produse prin secreţia de hormoni ectopici şi de alte
substanţe de către ţesutul tumoral. Febra lipseşte frecvent. Subfebrilitatea seara apare în
complicaţiile inflamatorii şi supurative, în caz de sindroame paraneoplazice. Greutatea corporală
scade în perioadele tardive. Anorexia apare ca urmare a secreţiei de hormoni antidiuretici cu
alterarea metabolismului sodic. Astenia creşte treptat, fiind un semn de valoare al intoxicaţiei
cancerigene a organismului întreg. Ea apare ca urmare a alterării metabolismului calcic, drept
consecinţă a secreţiei neoplazice de substanţe asemănătoare hormonului paratiroidian.
Examenul fizic este sărac, diagnosticul porneşte uneori de la descoperirea întâmplătoare
radiologică a imaginii pulmonare suspecte. Obiectiv se poate depista la percuţie – matitate
localizată, la auscultaţie murmur vezicular diminuat, raluri uscate şuierătoare în expir, raluri
crepitante sau subcrepitante. Mărirea ganglionilor limfatici supraclaviculari şi axilari, uneori se
poate observa turgescenţa venelor regiunii superioare a toracelui şi a gâtului.
Diagnosticul cancerului bronhopulmonar. Diagnosticarea precoce a cancerului
bronhopulmonar este esenţială pentru îmbunătăţirea şanselor de supravieţuire. Se folosesc o serie
de teste, de la simplu examen clinic la metode imagistice sofisticate: examenul clinic – este
important pentru evidenţierea semnelor de boală. Examenul toracelui (inspecţie, palpare,
percuţie). Hemoleucograma – leucocitoza, VSH accelerat;
Examenul radiologic – modificările radiologice depind de stadiul maladiei, de localizare
(centrală sau periferică), de gradul obstrucţiei bronşice, de implicare în proces a pleurei şi de
asocierea infecţiei. În cancerul periferic se depistează o opacitate cu conturi neregulate, structură
neuniformă, de intesitate diferită şi cu dimensiuni variate.
Bronhoscopia este deosebit de importantă pentru evaluarea unui pacient suspect de
cancer bronhopulmonar. Ea permite vizualizarea arborelui bronşic şi depistarea tumorii centrale
în 60-80% cazuri. Se poate ajunge până la bronhiile segmentate şi se poate vizualiza leziunea cu
aprecierea caracterului şi răspândirii procesului. Este posibilă biopsia tumorii (inclusiv prin
periaj) cu examenul histologic al fragmentelor de biopsie sau al aspiratului bronşic.
Un loc important îl ocupă şi examenul citologic al sputei, periajul sau spălăturile
bronşice. Citologia sputei sau a spălăturilor bronşice este pozitivă la 90 % dintre pacienţi cu
cancer central şi în 50 % cazuri de cancer periferic.
Reţineţi! Este necesară respectarea regulelor generale: recoltarea sputei (nu a
salivei), interpretarea microscopică de către un specialist competent.
Rezultatul poate fi fals negativ în caz de lipsă a descuamării celulare şi în caz de
obstrucţie a lumenului bronşic. Rezultatul fals pozitiv poate fi întâlnit în bronşita cronică la
fumători din metaplazie celulară ş.a.
Tomografia computerizată (TC) permite depistarea tumorii în 95% cazuri. Ea permite
determinarea răspândirii tumorii la pleură, la mediastin, precizarea caracterului opacităţilor
nodulare, unice sau multiple.
Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) este utilă pentru depistarea eventualelor metastaze
ale coloanei vertebrale, măduvei spinării şi structurilor mediastinale.
Tratament. Noile opţiuni teraputice au crescut semnificativ ratele de supravieţuire de-a
lungul ultimilor decade. Metodele folosite în tratarea cancerului bronhopulmonar sunt chirurgia
radicală, radioterapia, chimioterapia şi terapia simptomatică.
Tratamentul chirurgical este singura metodă care poate realiza vindecări pe termen lung.
Se aplică în cancerul fără celule mici. Sub 20% din pacienţi se prezintă la medic în stadiul
rezectabil, şi doar 25-30% dintre cei operaţi supravieţuiesc 5 ani, astfel că supravieţuirea
generală la 5 ani constituie doar 8-10 %. Cel mai frecvent se practică lobectomia,
segmentectomia sau chiar pulmonectomia.
Radioterapia se aplică în cazuri nerezectabile, atunci când bolnavul refuză operaţia sau
când metoda chirurgicală este contraindicată.
 Chimioterapia este ineficientă în tratamentul cancerului fără celule mici. Şi din contra, este
eficientă pentru cancerul cu celule mici, la care poate majora media de supravieţuire de la 3 luni
până la aproximativ 1 an. Se folosesc diferite combinaţii ale remediilor chimioterapeutice
(Vincristină, Ciclofosfamidă, Adriamicină, etc.) în cure de 5-7 zile cu pauză de câteva
săptămâni. Reacţiile adverse ale chimioterapiei includ: greţuri, vomă, căderea părului, leziuni
tegumentare, apariţia leziunilor de cavitate bucală (stomatite), astenie.
Tratamentul simptomatic se administrează în caz de complicaţii ale neoplasmului,
administrarea antibioticilor (suprainfecţii), opiaceele, prednizolonul, hemostatice în hemoragii.
Recuperarea la domiciliu
 Nu se permite de a conduce maşina aproximativ o lună.
 Se evită activităţile solicitante fizic, aproximativ două luni.
 După dorinţă, puteţi să vă întoarceţi la muncă în 10 - 12 săptămâni după operaţie, dar trebuie
de avut în vedere reconsiderarea tipului de muncă pe care o prestaţi.
 Pieptănaţi-vă părul pentru a vă întări mişcările muşchilor umerilor.
 Dacă nu aveţi poftă de mâncare, încercaţi să luaţi mese mici, regulate; dacă aceasta nu se
îmbunătăţeşte contactaţi un dietician.
 Încercaţi să evitaţi constipaţia prin mişcare şi creşterea aportului de lichide sau cereţi
medicului de familie să vă prescrie laxative.
 Mergeţi în fiecare zi mai mult, aceasta vă va îmbunătăţi respiraţia.
 Dacă aveţi probleme cu somnul, încercaţi să reintraţi în rutina de somn, prin plimbări la aer
curat şi prin implicarea în sarcini zilnice.
 Activitatea sexuală poate reintra în normal de îndată ce vă simţiţi în stare.

Profilaxia. Cea mai importantă măsură profilactică este determinarea populaţiei, mai ales a
celei tinere să nu fumeze. Medicii şi asistentele medicale de familie au un rol foarte important în
a ajuta fumătorii să abandoneze acest obicei. În prezent sunt disponibile o gamă foarte variată de
metode de renunţare la fumat, cele mai eficiente dovedindu-se cele în care terapia de grup este
combinată cu utilizarea plasturilor nicotinici şi cu modificarea comportamentului.
Reţineţi! Cele mai importante metode să reducă fumatul sunt: educarea
populaţiei cu privire la pericolele induse de fumat şi conştientizarea faptului că aceste
pericole sunt reale, şi cancerul bronhopulmonar menţine loc de frunte printre cauzele de
mortalitate prin malignizare. Înăsprirea legislaţiei care să reglementeze fumatul în spaţii
publice.

Tratamentul paliativ şi îngrijirile terminale

Îngrijirile paliative sunt adresate ameliorării simptomelor şi îmbunătăţirii calităţii vieţii

fără a se încerca să se vindece cauza de bază a bolii. Astfel de îngrijiri sunt adresate bolnavului
pentru care nu există o altă alternativă terapeutică şi care nu poate fi ajutat în alt mod. Deoarece
mortalitatea prin cancer pulmonar se menţine foarte crescută şi nu există un tratament curativ
pentru acesta, scopurile reale ale terapiei sunt atinse prin tratamentul paliativ: îmbunătăţirea
calităţii vieţii. De cele mai multe ori medicul, asistenta medicală, însă şi familia pacientului sau
chiar acesta, recunosc momentul în care este necesară instituirea unei astfel de terapii, chiar dacă
ea semnifică de fapt acceptarea finalului tragic al bolii. Ori de câte ori este posibil, lucrătorul
medical trebuie să-i explice bolnavului încă de la început că acest moment va veni, la un moment
dat, în cursul evoluţiei bolii.Tranziţia de la atitudinea activă, de a lupta împotriva bolii la
atitudinea pasivă, de acceptare, trebuie să fie cât mai uşoară. Tratamentul paliativ poate fi urmat
la domiciliu şi nu necesită internarea într-un spital sau într-un centru special dacă pacientul nu
doreşte acest lucru. În cadrul metodelor paliative sunt incluse şi diverse tratamente
medicamentoase care pot suprima durerea, disconfortul, dispneea. În cadrul schemelor
terapeutice sunt incluse: administrarea de oxigen, opiacee. Anxietatea, insomniile, depresia sunt
tratate în funcţie de recomandările unui medic psihiatru, iar uneori se pot apela la terapii
complimentare.
Nevoile/problemele prioritare afectate în stadiile incipiente şi tardive: Nevoia de a evita
pericolul – anxietatea. Nevoia de a respira – tusea uscată, dispneea la efort fizic.
În stadiile tardive: Nevoia de a elimina – eliminări inadecvate bronşice – tusea cu
expectoraţie mucopurulentă, purulentă. Nevoia de a evita pericolul – durerea toracică, anxietate
severă, depresie, riscul apariţiei complicaţiilor – hemoptizia, hemoragia pulmonară, disconfort
general. Nevoia de a menţine temperatura în limitele normei – subfebrilitate, hipertermie.
Nevoia de a respira – dispnee; nevoia de a se alimenta, hidrata – alimentaţie inadecvată prin
deficit, pierdere în ponder. Nevoia de a dormi, odihni - insomnie, senzaţie de oboseală etc.
Exemple de diagnostic de nursing:
1. Anxietate severă din cauza depistării unui proces neoplazic, pierdere în greutate
nejustificată, cunoaşterea diagnosticului, manifestată prin frică, agitaţie, temeri, panică,
nelinişte, voce tremurătoare.
2. Tulburări de respiraţie – dispneea tahipneică cauzată de reducerea suprafeţei alveolare,
manifestată prin participarea aripilor nasale la respiraţie, muşchilor toracici adăugători, cianoza
buzelor, unghiilor, tegumentelor.
3. Durerea toracică acută cauzată de concreşterea tumorii în pleură sau în bronhii,
manifestată prin dureri permanente în puncte fixe.
4. Disconfort general cauzat de intoxicaţia neoplazică, manifestată prin astenie, oboseală,
slăbiciune.
5. Alimentaţie inadecvată prin deficit cauzată de intoxicaţia neoplazică, manifestată prin
greţuri, vome repetate, repulsie faţă de alimentele din carne.
Obiectivele asistentului medical:
1. Reducerea anxietăţii
Intervenţiile asistentului medical:
 îcurajează pacientul să-şi exprime îngrijorarea, teama şi să întrebe de fiecare dată când are
neclarităţi;
 explică pacientului motivele respectării planului terapeutic cu toate aspectele sale:
farmacologic, dietetic, stil de viaţă;
 ajută pacientul să identifice situaţiile stresante şi încearcă să-i explice necesitatea depăşirii
acestora.
2. Pacientul să prezinte o bună respiraţie după intervenţia chirurgicală:
 asigurarea poziţiei şezândă sau semişezândă a pacienţilor cu dispnee;
 învăţarea pacientului să facă gimnastică respiratorie;
 administrarea oxigenului umezit şi încălzit la indicaţia medicului.
3. Pacientul să prezinte diminuarea durerii
 să evite efortul fizic, mişcările efectuate brusc;
 administrarea opiaceelor.