1.

Psihiatria–definiție, obiective de bază, subspecialități, date

din istorie. Clasificările
tulburărilor mintale şi de comportament conform CIM-10 şi
DSM-5.
2. Tulburările de percepţie.
percepţiile sunt complexe, conţinând totalitatea informaţiilor despre
însuşirile concrete obiectelor şi
fenomenelor. Ele sunt rezultatul analizei excitaţiilor complexe, care
acţionează asupra organismului în
momentul dat.
Deosebim percepţia spaţială, a timpului şi a mişcărilor.
Dereglările de percepţie pot fi elementare (agnoziile) şi complexe
(iluziile, halucinaţiile, stările
psihosenzoriale
Se distirig următoarele forme de agnozii:
1. Agnosia vizuală - tulburarea recunoaşterii semnificaţiei obiectelor
2. 2. Agnosia simbolurilor grafice - imposibilitatea înţelegerii limbajului
scris
3. 3. Agnosia spaţială - pierderea capacităţii de apreciere a distanţelor
până la obiecte, a mărimii lor.
Agnozia auditivă - pierderea capacităţii de a identifica sunetele
zgomotele sau cuvintele. Se întâlneşte în leziuni bilaterale ale lobului
temporal.
1. Agnozia tactilă - incapacitatea de a recunoaşte forma şi volumul
obiectelor. Se
întâlneşte în leziuni ale lobului parietal.
2. Asomatognozia- nerecunoaşterea unuia sau mai multor segmente ale
corpului,
bolnavul nu recunoaşte mâna paralizată.
Iluzia este o percepţie falsă. Se întâlnesc şi la oamenii sănătoşi în diferite
schimbări afective: frică,
deprimare sau scăderea văzului, auzului. Mai des iluziile se întâlnesc la
bolnavi cu dereglări psihotice
(psihoze). Deosebim iluzii vizuale, auditive, olfactive, gustative, tactile
,, halucinaţia este o percepţie fără obiect". Majoritatea psihiatrilor
consideră că spre deosebire de iluzii (în
cazul cărora obiectul există în realitate), în cazul halucinaţiilor obiectul
lipseşte, bolnavul trăind senzaţiile
date ca fiind reale.
Halucinaţiile se clasifică după mai multe criterii:
1. După proiecţia în spaţiu (pe căile senzoriale), deosebim halucinaţii
adevărate.
2. După locul de sinteză distingem pseudohalucinaţii - sunt sintetizate în
corpul bolnavului.
3. După complexitate: elementare şi complexe.
4. După modalitatea senzorială: vizuale, auditive, gustative, tactile,
viscerale, somatice
3. Tulburările de memorie.
Amnezie - pierderea totală a capacităţii mnezice. Poate fi: anterogradă şi
retrogradă.Amnezia anterogradă se referă la
pierderea memoriei în ce priveşte evenimentele trăite după boală,
scăderea capacităţii de fixare a evenimentelor noi, în
schimb amintirile fixate din trecut pot 11 păstrate şi redate. Se întâlneşte
la bolnavi cu contuzii craniocerebrale, stări
reactive,psihoze infecţioase, sindromul Korsakov.
Amnezia retrogradă prezintă pierderea memoriei până la boală. Inacest
caz nu este posibilă reproducerea faptelor,
evenimentelor care au avut loc până la declanşarea bolii. Poate fi totală,
când bolnavul nu-şi aminteşte nimic din cele
întâmplate, şi lacunară, bolnavul amintindu-şi evenimentele trecute
parţial.
Amnezia anteroretrogradă este o combinaţie a ambelor forme deamnezii.
Se observă pierderea memoriei cu referire
la evenimentelepână şi după boală. Este caracteristică pentru bolnavi cu
ateroscleroză cerebrală, psihoze senile,
sindromul Korsakov.
Hipomnezia este o scădere de diferit grad a memoriei. Se întâlneşteîn stări
de surmenaj, nevroze, oligofrenii, stări de
involuţie
Hipermneziile se caracterizează prin mărirea capacităţii de memorare.La
bolnavi apar o mulţime de amintiri demult
uitate. Se înregistrează la bolnavi cu o psihoză maniaco-depresivă,
intoxicaţii cu narcotice.
Amneziaprogredientă se manifestă prin pierderea informaţiei memorate în
ordinea inversă acumulării ei, de la nou
spre vechi ( legea lui Ribot).
4. Tulburările de gândire.
Pot II clasificate în două grupe mari:
A. Dereglări de gândire după ritm.
B. Dereglări de gândire după conţinut.
A.Din dereglări după ritm fac parte:
1. Gândire accelerată (fuga idearum). Se caracterizează prin fuga de idei,
asociaţiile se fac la întâmplare. Bolnavul
vorbeşte mult, cu voce tare, cu un ritm rapid. Se observă o labilitate a
atenţiei, bolnavul trece repede de la o noţiune la
alta pierzând firul conversaţiei. De aceea, procesul de gândire are un
caracter superficial. Fuga de idei se întâlneşte în
sindroamele maniacale, stări de ebrietate, nevrotice, de intoxicaţie.
2. Gândire inhibatâ - se caracterizează prin încetinirea ritmului ideativ, cu
o exprimare lentă, prin răspunsuri
întârziate. Pentru răspunsuri este necesar de a fi repetată întrebarea sau
pusă cu o voce tare. Bolnavul spune: „n-am
nici un gând, apar gânduri foarte rar în creier". Gândirea inhibată se
întâlneşte la bolnavii cu stări depresive,
intoxicaţii, parkinsonism, schizofrenie, oligofrenie.
3. Mentismul, descris de autorul francez Chaslin. Mentismul se
caracterizează prin depanarea rapidă, incoercibilă a
reprezentărilor şi ideilor. Bolnavii se stăruie să-şi stăpânească gândurile
însă nu reuşesc. Bolnavul spune că are foarte
multe gânduri, tot timpul apar noi gânduri care se intercalează, se produce
un „haos de gânduri". Mentismul se
observă la bolnavi cu intoxicaţii, schizofrenie.
4. Gândire vâscoasă (circumstanţială) se exprimă printr-o viscozitate,
rigiditate a gândirii cu scădere a mobilităţii ei.
Bolnavul vorbeşte monoton, rar, trece de la o frază la alta, tot detalizează,
parcă se opreşte în loc. Caracteristic este
pierderea capacităţii de a diferenţia principalul de secundar, esenţialul de
neesenţial. Gândirea vâscoasă se întâlneşte la
bolnavii cu epilepsie, traume cranio-cerebrale, ateroscleroză cerebrală.
5. Ruperea gândirii. Bolnavii vorbesc cu fraze întrerupte. Se pierde
legătura între propoziţii, de aceea nu putem
înţelege povestirea lor. Ruperea gândirii se întâlneşte la bolnavi cu stări
amentive, intoxicaţii cu droguri, schizofrenici.
6. Perseverarea şi stereotipii/e gândirii. Constă în repetarea stereotipă a
unor şi aceleaşi fraze, din care cauză
răspunsul bolnavilor are un caracter bizar. Se întâlnesc mai des la bolnavi
cu schizofrenie.
7. Gândire incoerentă. Fragmentarea gândirii. Bolnavii vorbesc
încontinuu, fără nici un sens, rezultând o „salată de
cuvinte": „ arată....nu ştiu...te mănânc...fac..joc...stau...". Se dezvoltă la
bolnavi cu dereglări de conştiinţă, psihoze
reactive.
8. Gândirea rezoneră. Vorbă în zadar, fără nici un sens, de exemplu:
„...viaţa cât aceasta îi principală. Eu vreau să
spun şi să subliniez că această idee foarte principală. Dumneavoastră nu
puteţi spune şi gândi la această idee că nu e
principală...". Se întâlnesc mai des la bolnavi cu schizofrenie.
B.Dereglările de gândire după conţinut pot fi: delirul şi stările obsesive.
1.Ideile delirante prezintă idei false apărute pe un fond patologic (cu
claritatea conştiinţei), care nu corespund cu
adevărul (realitatea) şi nu pot fi cercetate de bolnav. Ideea delirantă are
următoarele particularităţi:
1. Este o gândire falsă care stăpâneşte, domină conştiinţa bolnavului şi
modifică comportamentul în sens patologic.
2. Este imposibil de ai convinge pe bolnavi în intervalul fabulei delirante.
3. Este incompatibilă cu existenţa atitudinii critice, bolnavul fiind lipsit de
capacitatea de a analiza în mod conştient
esenţa patologică.
Deosebim următoarele forme de delir:
1.Delir de relaţie - bolnavul observă că cei din jur si-au schimbat
atitudinea faţă de el. Bolnavul consideră că rudele şi
prietenii îi fac diferite semne, prin cuvinte, gesturi şi acţiuni fac aprecieri
defavorabile asupra calităţilor morale,
intelectuale, fizice sau sexuale. Delirul de relaţie apare des la bolnavi cu
diferite psihoze: schizofrenie, psihoze
alcoolice, presenile, toxice.
2.Delir de urmărire - bolnavul este convins că este urmărit de „bandiţi",
„spioni" care vor să-1 înjosească, să-l
omoare. Este urmărit peste tot: acasă, pe drum, la serviciu, în spital. Se
întâlneşte la bolnavi cu schizofrenie, psihoze
reactive, presenile.
3.Delir de influenţă fizică şi hipnotică. Bolnavilor li se pare că asupra lor
acţionează un curent electric sau diferite
raze. Ei consideră că permanent asupra lor acţionează din exterior, din
cosmos, o putere cu curent electric din aparate
secrete. Sub acţiunea acestei forţe la bolnavi „apar" senzaţii de durere. în
cazul delirului de influenţă hipnotică,
bolnavii au senzaţia că cei din jur îi hipnotizează. Aceste stări delirante se
întâlnesc mai frecvent la bolnavii
schizofrenici.
4.Delir de otrăvire. Bolnavilor li se pare că mâncarea are miros şi gust
neplăcut, deseori ajungând la concluzia că
soţia, soacra vor să-i otrăvească. Bolnavii deseori dau hrana la pisici, la
câini, ca să se convingă că nu este otrăvită sau
mănâncă din aceeaşi farfurie cu soţia. Înainte de a mânca, studiază atent
hrana, o miroase. Bolnavii sunt convinşi că
toţi cei din jur vor să-i otrăvească, punându-le otravă în mâncare, băutură,
în haine, în pat. Acest tip de delir apare
îndeosebi la bolnavii schizofrenici.
5.Delir de gelozie. Ideile delirante de gelozie se interpretează prin gesturi,
expresii, mimică, intonaţii, atitudini şi
dispoziţii afective ale partenerului, pe care bolnavul le interpretează drept
mijloace de comunicare cu o persoană.
Ideea de gelozie delirantă este alimentată de iluzii de percepţie şi
memorie, interpretări delirante, scene de coşmar,
scăderea libidoului. Bolnavul este încrezut că soţia se întâlneşte pe ascuns
cu alţi bărbaţi. Apare la alcoolici,
schizofrenici, bolnavi cu psihoze presenile şi senile.
6.Delir hipocondric. Bolnavii sunt convinşi că sunt afectaţi de o boală
grea, incurabilă. Pe un fond depresiv, ei se
automobilizează şi se documentează încontinuu în legătură cu presupusa
boală. în cazuri grave, bolnavii susţin că s-a
schimbat structura organelor interne, fiind convinşi că în stomac au şerpi
sau broaşte. Ideile delirante hipocondrice
apar la bolnavi cu psihoze senile, somatogene, schizofrenie. 7.Delirul de
reformă. Sunt îndreptate spre elaborarea unor
planuri filantropice, de universalitate şi veşnicie, a unor sisteme politice.
Bolnavii consideră că sunt autorii deferitor
invenţii. Bolnavii insistă să introducă aceste proiecte în viaţă, cer onoruri.
Bolnavii sunt destul de sceptici în privinţa
realizării planurilor lor, uneori întră în conflict cu cei din jur. Aceste idei
delirante apar la schizofrenici, psihopatiei.
8.Delir de bogăţie, mărire (delir de grandoare). Bolnavul este convins că
este foarte bogat, că este Dumnezeu, că are
milioane la cont, că ocupă posturi de conducere. Se întâlneşte la bolnavi
cu paralizie progresivă, stări maniacale,
demenţă, parafrenie.
9.Delir de autoacuzare. Bolnavul se consideră vinovat de situaţia grea în
care se află, de nereuşita copiilor, de
necazurile prietenilor, de tot ce se petrece rău pe pământ (războaie,
cutremure de pământ, accidente auto şi aviatice).
Bolnavii spun: „Ucideţi-mă şi totul o să revină la normal". Aceste idei
deseori conduc la suicid. Delirul de autoacuzare
apare la bolnavii cu psihoze presenile şi senile, stări depresive.
10.Ideile delirante erotomanice. Se manifestă prin convingerea delirantă a
bolnavului că este iubit de o persoană, de
obicei cu un statut social-cultural superior, interpretând drept dragoste
orice gest sau manifestarea întâmplătoare a
acestuia. Aceste idei delirante sunt alimentate de iluzii false. Ele pot
rămâne pasive, uneori însă se pot actualiza printro reacţie agresivă,
răzbunarea faţă de obiectul pasiunii. Aceşti bolnavi se află într-o stare de
încordare emoţională,
urmăresc persoana respectivă, îi trimit scrisori de dragoste. Astfel de idei
delirante apar la schizofrenici, mai rar la cei
cu delir rezidual sau indus.
11.Delir rezidual. Apare ca o consecinţă patologică temporală după o
stare de psihoză acută, mai des infecţioasă sau
somatogenă, în diferite idei delirante. După dispariţia simptomelor acute
la bolnavi se păstrează o parte din ideile
delirante de scurtă durată, se pierde atitudinea critică.
12.Delir indus. Se observă la persoanele primitive, cu o cultură săracă.
Mai des sunt induşi copiii, soţiile, fraţii
bolnavului. Persoanele induse repetă cuvânt cu cuvânt fabula delirantă a
bolnavilor şi sunt convinşi că sunt adevărate.
2.Stările obsesive. Se caracterizează prin apariţia voluntară a unei idei,
acţiuni de care bolnavul nu se poate debarasa,
deşi simţul critic este prezent.
Stările obsesive se împart în:
1. idei obsesive;
2.acţiuni obsesive;
3.fobii obsesive.
Ideile obsesive. Reprezintă apariţia unei idei, fraze, termeni, maladii,
amintiri neplăcute care îl frământă tot timpul.
Bolnavul oboseşte de pe urma acestor gânduri, apare o stare de depresie,
astenie. O mamă, conştientă că şi-a pierdut
copilul, era obsedată de ideea că l-ar fi îngropat de viu (ideea contrazice
realitatea), imaginându-şi copilul ţipând şi
zbătându-se în mormânt. Aceste trăiri au determinat-o să plece la cimitir,
să pună urechea pe mormântul copilului şi să
asculte dacă nu se aud ţipetele şi gemetele acestuia. Pot apărea şi amintiri
obsesive ale unui eveniment din trecut
neplăcut sau plăcut.
Acţiunile obsesive. Se referă la acţiuni rituale: de a număra paşii, toate
obiectele din jur (aritmoniania). Mergând pe
stradă, este tentat să pună mâna pe clădiri sau pe gard. Nefiind încrezut că
a încuiat uşa, se întoarce de mai mult ori ca
să se convingă de acest lucru.
Fobiile obsesive. Se caracterizează prin apariţia diferitelor variante de
frică: teamă de o boală (cancerofobia,
sifilofobia, sidafobiă), teama de spaţiu deschis (agarofobia), de locuri
închise (claustrofobia), de locuri înalte
(hipsafobia), frică de obiecte ascuţite (ahmofobia), de apă (hidrofobia), de
moarte (tanatofobia), de a fi îngropat de viu
(taferofobia), de aglomeraţii (antrofbbia), de societate (patofobia), de
animale (zoofobia). Toate variantele de obsesii
se întâlnesc mai des la bolnavii cu nevroze obsesive şi schizofrenie.
5. Tulburările proceselor afective.
Procesul afectiv (emoţional) reprezintă o formă de retrăire, de manifestare
a atitudinii omului faţă de viaţă, mediul
înconjurător, faţă de sine însuşi.
Hipotimia reprezintă scăderea variabilă a tensiunii afective până la -70 - o
stare de apatie, indiferenţă. Se întâlneşte la
bolnavi cu oligofrenie, traumatism cranio-cerebral.
Hipertimia se caracterizează prin dispoziţie bună, veselie. Se întâlneşte la
bolnavi cu ciclotimie, intoxicaţie cu droguri
. Atintia. Se atestă o scădere accentuată a tonusului afectiv. Se observă la
bolnavi cu demenţă, schizofrenie. Paratimia
întruneşte reacţii afective aberante şi inadecvate, uneori paradoxale faţă
de motive, situaţii sau evenimente. Pot apărea
în stări reactive, schizofrenie.
Depresia La bolnavi apare o trăire puternică cu sentimentul „durerii
morale" (sufleteşti), dispoziţia le este deprimată,
lipseşte dorinţa de a se veseli, ideaţie cu conţinut inhibat. Mimica,
pantomimica exprimă trăirile afective: fruntea
încreţită, pleoapele ridicate, comisurile bucale coborâte, corpul încovoiat,
capul aplecat, privirea tristă. Bolnavii sunt
pasivi faţă de tot ce-i înconjoară. Se plâng că nu pot lucra, că au pierdut
interesul faţă de viaţă şi în genere că au
pierdut totul în viaţă. Uneori depresia e atât de profundă, încât bolnavul
nu simte nici o plăcere, n-are nici un
sentiment faţă de cei apropiaţi. Aşa stare este definită ca anestezie psihică
dureroasă. La bolnavi cu stări depresive
apar şi idei de suicid. Stările depresive se întâlnesc la bolnavi cu psihoză
maniaco-depresivă, psihoze presenile,
reactive, somatogene.
Euforia Se caracterizează printr-o încărcare afectivă pozitivă, cu o
dispoziţie plăcută, cu veselie şi bucurie
nemărginită. Dispoziţia este însoţită de logoree de cuvinte şi glume,
mimică expresivă, bogată, gesturi largi şi variate.
Aceşti bolnavi îşi supraapreciază propria persoană, pot apărea şi idei de
grandoare elementare. Bolnavii sunt excitaţi,
vorbesc mult, recită versuri, cântă până răguşesc fără să obosească. Stările
euforice apar în consumul de alcool,
narcotice, la bolnavii cu psihoză maniacodepresivă, paralizie progresivă,
demenţă.
Apatia Scăderea foarte accentuată a tonusului afectiv, lipsa de afectivitate
emoţională şi interes faţă de propria
ambianţă. Bolnavii sunt necomu- - 7 1 - nicabili, dezinteresul lor
reflectându-se în mimică şi pantomimică, care devin
lipsite de expresivitate. Aceste stări sunt caracteristice pentru bolnavi cu
schizofrenie, psihoze organice, mixedem.
Disforia Se caracterizează printr-o dispoziţie depresivă anxioasă,
disconfort somatic, nelinişte, excitabilitate crescută
şi impulsivitate inadecvată. Bolnavii sunt răutăcioşi, agresivi, pot săvârşi
diferite crime grave, inclusiv omoruri. La
unii bolnavi apare o stare de depresie severă cu idei de sinucidere.
Disforia se întâlneşte la bolnavi cu epilepsie,
traume cranio-cerebrale, encefalopatii.
Ambivalenţa afectivă Se manifestă prin prezenţa concomitentă a unor
sentimente contrare (tristeţe, veselie, dragoste,
ură, etc.). Aceste dereglări se întâlnesc la bolnavii cu schizofrenie.
Slăbiciunea emoţională Bolnavul nu poate reţine emoţiile, nu le poate
controla. Dispoziţia este foarte instabilă, cu
reacţii plâns-râs. Aceste dereglări emoţionale se întâlnesc în ateroscleroza
cerebrală, paralizia progresivă, boli
organice. La copii stările emoţionale (afective) au un caracter atipic şi
fragmentar. M. V. Bassino (1931) descrie trei
variante de dereglări emoţionale: astenice, simple, asteno-apatice. A.E.
Lucico (1969) distinge: delicvente,
hipocondrice, asteno-apatice. Mai mulţi autori (cu care suntem de acord şi
noi) pledează pentru următoarele variante
de dereglări emoţionale la copii: depresive, maniacale şi disforice.
Stările depresive la vârsta de 1-3 ani se caracterizează prin astenie,
insomnie, scăderea capacităţii de a comunica,
pierderea poftei de mâncare, scăderea greutăţii corporale (slăbiciune
fizică). Apar şi excitaţii psihomotorii stereotipice
nepronunţate cu un plâns îndelungat. Bolnavii oftează, se plâng că le este
greu pe suflet. La vârsta de 13-14 ani stările
depresive sunt mai pronunţate, au un caracter de tristeţe cu ipocondrie,
periodic apar şi stări disforice cu agresivitate
de scurtă durată. Aflându-se în stările depresive cu elemente disforice,
unii bolnavi recurg la suicid. La această vârstă
pot apărea periodic şi echivalente depresive de scurtă durată. Stările
depresive apar la copiii schizofrenici, cu psihoze
reactive.
Stările maniacale la copii au un caracter atipic. La vârsta preşcolară stările
maniacale sunt caracterizate ca o euforie,
excitaţie psihomotorie pronunţată cu impulsuri inadecvate: copiii fug fără
sens, aruncă obiectele din jur, nu ascultă,
sunt obraznici, dezordonaţi, fac grimase, râd în hohote fără nici un motiv,
dorm rău, vorbesc mult fără să se oprească.
La vârsta de 11-14 ani euforia e mai pronunţată cu o dispoziţie plăcută. La
această vârstă poate apărea o manie
fantastică (N. Rumke, 1928) cu idei de grandoare, confabulaţii cu
plecarea de acasă. Aşa stări maniacale se întâlnesc
la copiii schizofrenici, cu psihoză maniaco-depresivă, psihoze organice.
Stările disforice sunt caracterizate de tristeţe, răutăciune, astenie,
agresivitate, diferite senzaţii cenestopatice neplăcute.
Poate apărea o frică, teamă tară motiv. Stările disforice apar periodic la
copii cu epilepsie şi au un debut spontan.
6. Tulburările psihomotorii şi volitive, tulburările de
conștiință.
Psihomotorii:
-hipermimia
-hipomimia
-paramimia
-excitatia catatonica(negativism,manierism,bizareria,stereotipia de
miscare,de limbaj,ecolalia,ecopraxia,ecomimia)
-stupor catanonic(mutismul,negativismul,amimia,catalepsia).
Voinţa reprezintă o activitate psihică prin care se realizează un scop (act
voluntar) conştient. în desfăşurarea unui act
voluntar majoritatea autorilor, inclusiv V. Predescu (1989), deosebesc
următoarele faze – formularea scopului , lupta
motivelor si adoptarea hotaririi dupa care urmeaza executarea actiunii
Cele mai importante dereglări de voinţă sunt: hiperbulia, hipobulia,
abulia, parabulia, disbulia, impulsivitatea, raptus
anxios.
Hiperbulia. Se manifestă prin capacităţi volitive exagerate. Bolnavii uşor
trec de la o acţiune la alta. Se întâlneşte în
stările paranoide.
Hipobulia. Se caracterizează prin scăderea forţei volitive, a capacităţii de
a acţiona. Se întâlneşte în stările nevrotice, la
psihopaţi, toxicomani, în traumatismul cerebral, oligofrenie, demenţă.
Abulia. Bolnavii dau dovadă de lipsa de iniţiativă şi de incapacitatea de a
acţiona. Apare la bolnavi cu schizofrenie,
oligofrenie, depresii, demenţă.
Disabulia este o formă a dereglării de voinţă caracterizată prin dificultatea
de a trece de la o acţiune la alta sau de a
duce la bun sfârşit o acţiune. Apare în neurastenie, în debutul
schizofreniei.
Parabulia - incapacitatea de a duce la capăt o acţiune începută. Se
întâlneşte la bolnavi cu schizofrenie.
Impulsivitatea - lipsa de frână şi comportament impulsiv, ca urmare a
conflictului dintre tendinţa impulsivă şi
controlul voluntar. Este caracteristic stărilor psihopatice.
Raptus anxios - este prezent în stări delirante, maniacale („manie
coleroasă") şi raptus melancolic, când apare o stare
de furie, în timpul căreia bolnavul loveşte şi chiar ucide. Aceste stări apar
la bolnavi cu schizofrenie, epilepsie, stări
nevrotice.
Deosebim următoarele forme de dereglare a conştiinţei:
- cantitative: starea de obtuzie, de obnubilare, soporul, coma
calitative: stări delirante, oneiroide, amentive, crepusculare.
 Tulburări cantitative ale conştiinţei:
 Obnubilare – corespunde stării în care pacientul este somnolent şi
reacţionează incomplet la
stimuli. Sunt alterate atenţia, concentrarea şi memoria, iar orientarea este
perturbată. Gândirea
pare înceată şi încâlcită, iar evenimentele pot fi interpretate imprecis.
 Sopor – reacţiile la stimuli sunt extrem de diminuate, somnolenţă
accentuată, iar persoana nu
poate fi trezită decât prin stimuli puternici.
 Coma – este forma extremă. Nu sunt exterioare, care să arate că
pacientul are activitate
mentală, iar activitatea motorie este redusă aproape numai la respiraţie.
Subiectul nu răspunde
nici măcar la stimuli puternici. Gradele comei se pot stabili în funcţie de
răspunsurile reflexe,
care rămân funcţionale şi după tipul de activitate EEG.
Tulburări calitative ale conştiinţei:
 tulburare de conştiinţă de tip delirant – dezorientare allopsihică şi
temporală; tulburări de percepţie;
 starea oneroidă (ca de vis) – pacientul, deşi nu doarme, trăieşte
experienţa unor imagini mentale vii
prelungite, înrudite cu cele din vis;
 starea amentivă – conştiinţa propriului Eu absentă, incoerentă, vorbire
ininteligibilă, agitaţiei dezordonată în
limitele patului.
 starea crepusculară – lipsa orientării cu păstrarea automatismelor
motorii; pot apare halucinaţii sau delir care
determină automatismele comportamentale
7. Sindroamele astenic, obsesivo-fobic, apato-abulic,
Korsakov.
Sindromul astenic Este o stare de slabiciune neuropsihica de diferite
cauze, manifestata prin o stare de epuizare
perceputa ca o oboseala cronica. Se caracterizeaza prin: - iritabilitate:
labilitate emotionala, control scazut asupra
mimicii si reactiilor, susceptibilitate crescuta, impresionabilitate,
sentimentalism - slabiciune: astenie fizica si
intelectuala, oboseala se instaleaza usor si dureaza mult, dificultate de
concentrare a atentiei
Sindromul apatobulic este o tulburare emoțional-volițională, care este
însoțită de: indiferența absolută a
unei persoane față de tot ceea ce se întâmplă; incapacitatea de a lua
decizii importante; pierderea
interesului pentru soarta celor dragi; o persoană în această stare își pierde
un scop în viață; devine extrem
de neglijent; apare o devastare emoțională, ceea ce duce la automatizarea
tuturor acțiunilor și la
diminuarea sferei emoționale. Dintre cauzele sindromului apatobulic, în
primul rând, se disting cauzele
asociate cu diferite tipuri de leziuni ale capului: Sindromul se manifestă
ca rezultat al rănirii sau umflării
lobului drept sau stâng al creierului. Tulburarea apata-abulica poate fi
rezultatul hemoragiei in creier.
Rezultatul leziunilor cerebrale ca urmare a expunerii la substanțe toxice.
Studiile recente indică faptul că
cauza bolii poate fi eliberarea incorectă a hormonului dopamină de către
organism. Ca rezultat al leziunilor
cerebrale, tulburarea se manifestă sub forma unei slăbiri a activității
mentale și a controlului impulsurilor.
Acest lucru se datorează faptului că abilitatea unei persoane de a percepe
vorbirea, comportamentul său
social, activitatea fizică, sunt direct legate de regiunea anterioară a
creierului responsabilă de abilitatea de
a gândi abstract. Și zona creierului, numită ganglia bazală, care, la rândul
său, este responsabilă de mișcare.
Una dintre cauzele defectului emoțional-voluntar poate fi atribuită unei
predispoziții la schizofrenie și a
diferitelor boli mentale care sunt moștenite. Formele ușoare de boală pot
fi observate la persoanele care
se află într-o stare de frontieră și nu sunt în măsură să reziste stresului.
Semnele de patologie nu apar
instantaneu, ci de foarte mult timp. Cel mai adesea, pacientul și oamenii
din cercul său social nu sunt
conștienți de semnificația schimbărilor care au loc și încep să sune alarma
atunci când boala începe să ia o
formă severă
Sindromul apato-abulic Constă în apariţia unei trăiri care parazitează
conştiinţa pacientului şi se impune contrar
voinţei sale. Stările obsesive pot apărea sub formă de amintiri, gânduri
obsesive, numărarea obiectelor, frică obsesivă,
acte obsesive, ritualuri obsesive: anumite gesturi, diferite mişcări,
deplasări. Pot apărea atacuri de panică: dispnee,
palpitaţii, durere sau disconfort toracic, senzaţii de insuficienţă a aerului,
vertij, sentiment de irealitate, parestezii:
înţepături în corp, în mâini, picioare, bufeuri de căldură, tremor, etc.
Sindromul obsesiv-fobic se întâlneşte la bolnavi
cu nevroză obsesivă, boala Bazedow, psihoze somatogene, psihoze
presenile, schizofrenie.
Sindromul Korsakov Este cunoscut şi ca sindrom amnestic, fiind
caracterizat prin amnezie de fixare, anterogradă,
retrogradă şi confabulaţii, descris de S.l. Korsakov în anul 1887. La prima
vedere bolnavul face impresia de om
normal: citeşte ziare, joacă şah, discută, trage concluzii. La o discuţie
îndelungată se evidenţiază o amnezie de fixare.
Bolnavul nu mai ştie ce a vorbit, se salută de mai multe ori pe zi, uitând
că s-a salutat. La amnezia anterogradă, ca
urmare a tulburării de fixare, se adaugă şi o pierdere a amintirilor din
trecut. Bolnavii sunt dezorientaţi, cu confabulaţii
variabile ca caracter şi conţinut, care umplu golurile memoriei.
Confabulaţiile pot avea şi un caracter fantastic.
Sindromul Korsakov se întâlneşte la bolnavi cu alcoolism cronic,
intoxicaţii, infecţii, traume craniocerebrale, demenţă
senilă.
8. Sindroamele paranoic, paranoid, parafrenic, KandinskiClerambault.
Sindrom paranoic – delir sistematizat interpretativ, cu un caracter
monotematic, cu lipsa halucinatiilor,
ex.: delir de gelozie sau de reforma (tendinta de interpretare a faptelor
reale prin prisma unor judecati
subiective). Comportamentul bolnavului in principiu este corect, insa
atitudinea fata de cei din jur
depinde de atitudinea lor fata de convingerile delirante. Se intalneste in
psihopatiile paranoice,
schizofrenie, psihozele reactive.
Sindrom paranoid – delir sistematizat de urmarire, relatie, influenta,
persecutie, cu caracter
politematic si halucinatii auditive “pseudohalucinatii”. Caracteristic
schizofreniei paranoide, poate
aparea in psihozele presenile, senile.
Sindrom parafrenic – delir sistematizat, cu o simptomatologie polimorfa,
o combinare a ideilor
delirante de persecutie, influenta cu delir de grandoare. De obicei
evalueaza pe un fond afectiv relativ
crescut.
Sindromul Kandinski-Clerambault
Se caracterizează prin automatism asociativ, senzitiv şi psihomotor însoţit
de pseudohalucinaţii şi delir de
influenţă. în automatismul asociativ se includ tulburările de gândire. La
bolnavi apar sentimentul de telepatie, forţe
din exterior care îi conduc, idei străine, citirea gândurilor, furtul forţat de
idei, repetarea gândurilor, informaţiilor.
Automatismul senzitiv se caracterizează prin senzaţii neplăcute în forma
de pareste-zii, înţepături, dureri,
senzaţii neplăcute de arsură, toate fiind provocate de cineva din exterior.
Automatismul psihomotor constă în
senzaţiile că toate mişcările şi acţiunile sunt săvârşite de cineva, de o
putere din exterior. Sindromul KandinskiClerambault se întâlneşte la
bolnavi cu schizofrenie, ateroscleroză, psihoze alcoolice, boli infecţioase.
9. Metode de intervenție utilizate în sănătatea mintală.
10. Scale utilizate în psihiatrie
Scala matricelor progresive al lui Raven:
• Testul constă din itemi nonverbali, fapt ce are o importanță majoră,
deoarece se
acsează mai puțin pe cunoștințele obținute din experiența de viață sau
studii.
• Testul constă din 6 tabele (5 careuri). În fiecare careu al tabelelor se
conțin itemi cu
complexitate în creștere. În același timp, este specifică și complicarea
tipului de itemi,
de la careu la careu.
• În careul A, se utilizează principiul sabilirii relațiilor în sructura
matricei. Aici condiția
constă în completarea părții lipsă al imaginii principale printr-un fragment
prezent în
fiecare tabel.
• Efectuarea itemului necesită de la examinat – o analiză minuțioasă a
structurii imaginii
principale și identificarea acelorași specificități în unul din fragmentele
prezentate.
Ulterior are loc lipirea fragmentelor.
Scala matricelor progresive al lui Raven:
• Soluționarea corectă al fiecărui item, se evaluează cu 1 punct. Ulterior se
sumează
 toate punctele acumulate conform tuturor tabelelor și careurilor
individual.
• Rezultatul comun obținut se percepe ca indicile puterii intelectuale,
performanței
mintale al examinatului. Indicatorii realizării itimilor pe careuri, se
compară cu media
statistică
1. Psihozele exogene - alcoolismul.
Alcoolismul reprezintă o problemă gravă de sănătate mintală prin consecinţele
sale de ordin biologic şi social.
Alcoolul este o substanţă chimică care dereglează funcţionarea normală a
organismului. Este o substanţă care tulbură mintea şi schimbă reacţiile chimice
din creier, afectând modul de a gândi, de a vorbi, de a simţi şi de a se deplasa.
Efectele asupra organismului pot tl de scurtă durată şi de lungă durată.
Alcoolismul provoacă ivalidizarea personalităţii cu diminuarea progresivă a
capacităţii permanente de muncă prin dezadaptarea socială

Etiologia alcoolismului
Până în prezent nu există o explicaţie veridică a etiologiei
alcoolismului. Se presupune că rolul principal în etiologia alcoolismului
îl au factorii sociali, psihologici şi fiziologici.
Factorul social de primă importanţă este starea familială. S-a
observat că alcoolul este mai des consumat de către persoane mai puţin
instruite.
Ca factori psihologici ai alcoolismului sunt indicate în primul rând
particularităţile psihice, cum ar fl caracterul psihopatie, nervotizarea,
stările psihopatiforme, educaţia în familie şi la şcoală. Un oarecare rol îl
are şi starea de euforie şi relaxare care trezeşte interes pentru
întrebuinţarea repetată a alcoolului.
Printre factorii ce predispun la alcoolism se numără vârsta şi starea
somatică. S-a demonstrat că alcoolismul se dezvoltă mai repede la
adolescenţi decât la maturi, iar la femei cu mult mai repede decât la
bărbaţi.
Clinica alcoolismului
Formele clinice de alcoolism sunt:
1. Intoxicaţia acută.
2. Intoxicaţia patologică.
 3. Alcoolismul cronic (sindromul de dependenţă).
4. Tulburări psihotice.
Intoxicaţia acută
Intoxicaţia acută evoluează în trei stadii. Primul stadiu se
caracterizează prin excitaţii psihomotorii de tip hipomaniacal. Tabloul
clinic exprimă o stare de bună dispoziţie, comportament leger,
predispunere la anumite glume. Pot apărea şi explozii afective de
iritabilitate, agresivitate. Mimica este mobilă, ochii strălucesc, se
observă vasodilataţii periferice. Respiraţia si pulsul sunt accelerate.
Primul stadiu corespunde unei alcoolemii de 1,5 promile. în stadiul doi
apare euforia, marcată de dereglări neuropsihice majore. Se observă o
excitaţie motorie pronunţată, limbajul devine incoerent. Intoxicatul
pierde orientarea, deseori
echilibru, încurcă domiciliul, apar iluzii vizuale şi auditive. Stadiul doi
de intoxicare corespunde unei alcoolemii de până la 3 promile. Stadiul
trei se caracterizează printr-o stare paralitică. Reflexele condiţionate
sunt inhibate, limbajul incoerent, coordonarea motorie lipseşte. Apar
dereglări de respiraţie, cianoză, hipotermie, transpiraţie vâscoasă.
Stadiul trei corespunde unei alcoolemii până la 5 promile. La o
alcoolemie de 8 promile poate surveni moartea.
Intoxicaţia patologică
Este o forma clinică de psihoză acută, întâlnită mai rar. Mai frecvent
apare la persoanele cu traume cerebrale, psihopatie, stări de afect după
o mică cantitate de alcool. Cauze ale intoxicaţiei patologice pot 11
oboseala, insomnia, boala somatică îndelungată, psihogeniile. După
consumul de alcool, peste o oră sau două, în organism apare o dereglare
de conştiinţă de tip crepuscular. Pentru cei din jur comportamentul este
coordonat, subiectul pare treaz. Se observă agitaţie, cu o stare
afectivnegativă de frică si anxietate. Apar iluzii şi halucinaţii vizuale,
auditive, delir de relaţie, urmărire. Persoana intră în conflict cu cei din
jur fără să fie provocat. Starea de intoxicare patologică durează câteva
ore în care subiectul poate comite acte antisociale grave. Apoi urmează
un somn profund din care subiectul se trezeşte normal cu amnezie totală
a episodului consumat, se păstrează fragmente vagi de trăiri
halucinator-delirante. La trezire omul este uimit de cele întâmplate şi,
evident, regretă faptele săvârşite. Sunt descrise următoarele forme de
intoxicaţie patologică:
 Forma epileptoidă - se caracterizează prin disforie, manie, iluzii auditive,
excitaţie psihomotorie.
Forma delirantă - halucinaţii vizuale terifiante de tip agresiv împotriva
celor din jur.
Forma paranoidă - delir de urmărire şi halucinaţii auditive imperative.
Forma maniacală - euforie, excitaţie motorie neadecvată.
Forma depresivă - tristeţe, inhibiţie motorie pe un fond disforie.
Forma isteroidă - stare crepusculară isterică cu halucinaţii vizuale şi
iluzii terifiante.
Alcoolismul cronic
Alcoolismul este o boală care afectează atât comportamentul pacientului cât şi
gândirea, sentimentele şi sistemul de valori ale acestuia. Mai concret,
alcoolismul este o boală cronică în care o persoana continuă să consume alcool
chiar şi atunci când acesta îi creează probleme
în viaţă. Persoana dată nu poate bea o cantitate mică de alcool şi apoi să
se oprească. Organismul unui alcoolic se schimbă în aşa fel încât nu
mai poate funcţiona (ară alcool. Diagnosticul de alcoolism cronic va fi
stabilit în baza următoarelor criterii:
1. Dependenţa cronică de alcool. Bolnavul după o mica doză de
alcool simte o atracţie puternică, o necesitate de a prelungi consumul de
alcool până la o intoxicare pronunţată.
5. Toleranţa. Este adaptarea organismului la alcool. La început toleranţa
este mică. apoi creşte, omul bea mult şi nu se îmbată. Ulterior toleranţa
scade şi o cantitate mică de alcool duce la o stare de ebrietate accentuată.
6. Pierderea controlului asupra cantităţii de alcool consumat. După prima
doză de alcool, bolnavul nu se poate opri. Persoanele, care devin
dependente de alcool, găsesc justificări şi argumente „logice" şi
„convingătoare" pentru îndreptăţirea stării sale.
7. Pierderea reflexului de vomă. Dacă la început, după o doză de alcool,
apar semne de protejare sub formă de greţuri şi vomă. mai târziu acestea
dispar: bolnavul poate bea mult şi nu-i este greaţă. Deseori acest fenomen
este interpretat greşit, în realitate însemnând că se aprofundea
ză stadiul de alcoolism cronic.
 8. Starea de dependenţă (sindromul abstinent). In lipsa de alcool la bolnav
apare cefalee, transpiraţii abundente, tulburări cardiovasculare, insomnie,
vome, tremor, tristeţe. Starea de dependenţă (mahmureală) poate dura de la
câteva zile până la o săptămână. Dacă în această stare bolnavul
întrebuinţează alcool, starea de beţie reîncepe.
Sunt descrise trei stadii de alcoolism cronic:
1. Stadiul iniţial.
2. Stadiul alcoolismului narcotizat.
3. Stadiul encefalopatie.
Stadiul iniţial. La aceşti bolnavi dorinţa de a folosi alcool apare mai des
în situaţii întâmplătoare: zi de naştere, nuntă. Pacientul tot mai des caută aşa
situaţii. Dependenţa de alcool devine o obsesie, o „poftă obsesivă" de a
întrebuinţa alcool. Starea de abstinenţă lipseşte, dar doza de alcool la care
bolnavul rămâne treaz creşte. Totodată, autocontrolul alcoolului consumat
se reduce. Toleranţa creşte, apar stări de amnezie după beţie, se declanşează
conflicte în familie şi societate. Simţul critic nu se pierde. In acest stadiu
bolnavii sunt vindecabili, se pot abţine de la consumul abuziv de alcool.
Stadiul alcoolismului narcotizat se caracterizează printr-o
simptomatologie mai profundă şi se transformă într-o calitate nouă. Dacă în
stadiul iniţial există idei obsesive de a consuma alcool, apoi mai târziu apare
tendinţa de a trăi o plăcere fizică şi psihică. Cel mai important criteriu este
starea de dependenţă (abstinenţă). Bolnavul nu este în stare să se abţină de
la băutură. Cu timpul starea lui se agravează. Se schimbă caracterul, care
devine psihopatizat de tip isterioform, apaticoform, excitabiliform. Totodată
se înrăutăţeşte starea somatică şi neurologică.
Stadiul encefalopatie - starea de dependenţă (abstinenţă) se agravează
progresiv. Toleranţa scade. Tot comportamentul este orientat spre a obţine
alcool, de aceea bolnavul poate să vândă totul din casă pentru a cumpăra
alcool. Aceşti bolnavi consumă diferite produse ce conţin alcool, parfumuri.
Apar amnezii severe şi persistente, scade memoria, se dereglează gândirea,
se pierde simţul critic, interesul faţă de muncă şi faţă de familie. Pe bolnavi
nu-i interesează nimic în afară de alcool. Se observă şi schimbări somatice:
hepatită, ciroză, ulcer stomacal, pancreatită, etc. Consumul de alcool poate
fi continuu şi episodic (dipsomanie).
Dipsomania este caracterizată printr-o impulsie periodică paroxistică de a consuma
băuturi alcoolice. Accesele survin de obicei în condiţiile unei stări afectiv-negative,
uneori cu manifestări prodromale prin apariţia depresiei, irascibilităţii, insomniei,
dezgustului faţă de viaţă, apatiei,

2. Schizofrenia, etiopatogenie, forme clinice, evoluție, tratament.

Schizofrenia – este o boala mintală din categoria psihozelor endogene cu
etiologie necunoscută, multifactorială, cu evoluţie cronică, prognostic grav,
se manifestă cu disocierea proceselor psihice și duce la dezadaptare socială.
Epidemiologie:

1. Se întâlneşte în populaţie cu o frecvenţa de 1-1,5 %.

2. Incidenţa cazurilor noi ale schizofreniei este de 10-20 persoane
la 100.000 anual
3. Prevalenţa scizofreniei este de aproximativ 300 la 100.000
anual
4. Bârbaţii şi femeiile prezintă risc egal de dezvoltare a
schizofrniei, Raportul barbaţi / femei = 1, doar la bârbaţi debutul bolii
este cu la 3-4 ani mai devreme decăt la femei.
5. Debutul majoritar Intre 20-35 de ani. Vârsta de instalare a
schizofreniei este de 15-25 ani pentru bărbaţi şi 25-30 ani pentru femei.
A doua perioda critică pentru femei este către 40 de ani.
6. Are o rata de suicid de 10 %.

Etiologie în ipoteze:

Mecanismele de producere a bolii raman necunoscute. Posibil o

heterogenitate etiologica (sunt implicati factori: biologici,
biochimici, genetici, de mediu etc.).

1. Factorul ereditar – predispoziţie genetică. Incindenţa schizofreniei

printre gemenii monozigoţi în literatură este până la 90 %; fraţii sau
surorile bolnavului de schizofrenie au riscul genetic de manifestare a
bolii în jur de 5-16 %, iar copiii - de la 7% la 16 % .În cazul ambilor
părinți cu schizofrenie riscul este de 40-60 % .În funcție de structura de
personalitate predomină tipul schizoid, anancast, paranoic, exploziv care
predomină la acesti pacienți sau rude.
2. Factorul endocrin – sch poate debută în perioadă de pubertate,
postpartum sau climacterie.

3. Factorul dizontogenetic – hipoxia intra- şi perinatală creşte

probabilitatea de a dezvolta sch de 4 ori, complicaţiile obsetriciale сresc
riscul de dezvoltare a sch cu 20 % (traume în timpul naşterii sunt legate
de apaiţia modificărilor patologice pronunţate – atrofie cerebrală. Ipoteza
dizontogenetică explică nedezvoltarea celulară care apare ca rezultat al
factorilor externi ( infecții virotice, stresul, complicații la intervenții
obstetrice) dar și al defectelor genetice care codifică dezvoltarea
neuronală.

4. Factorul psihologic – factorii psihogeni nu pot fi consideraţi

principali in etiologia sch, dar ei joacă un rol important în declanşarea
procesului schizofren.
5. Factorul biologic – se referă la implicarea neuromediatorilor în
patogeneza 3 schizofreniei: a dopaminei, noradrenalinei, serotoninei,
acetilcolinei, glutamatului și a unor neuropeptide.

Patogeneza:

1. Teoria dopaminergică: În schizofrenie se constată

disfuncționalitatea structurilor dopaminice – creșterea activității
dopaminice în structurile mezolimbice și scăderea în structurile
mezocorticale. Blocarea receptorilor D2 cu ajutorul neurolepticelor
ameliorează starea pacienților

2. Teoria serotonergică – surplusul de serotonină poate fi cauza

simptomelor pozitive sau negative din schizofrenie prin influența asupra
neuronilor dopaminici.

3. Teoria noradrenergică – prin disfuncționalitatea noradrenergică se

explică simptomele deficitare din schizofrenie ca scăderea potențialului
energetic, anhedonia ( lipsa capacității de a avea senzația de plăcere).

4. Teoria glutamatergică – glutamatul este un neurotransmițător

activant din sistemul nervos central, care prin intermediul receptorilor
NMDA pot inhiba activitatea neuronilor dopaminici.
 5. Teoria de autointoxicare – este o ipoteza care relatează creșterea
metabolismului dopaminei în creier cu apariția radicalilor liberi care
prezintă toxicitate și provoacă apoptoza celulelor nervoase.

6. Teoria imunologică – explică apariția anticorpilor neuronali în baza

unor procese autoimune în schizofrenie.

Clinica schizofreniei.
Simptomele schizofeniei au un caracter polimorf şi depind de stadiul, forma
şi evoluţia maladiei. Schizofrenia este o boala complexa care nu are o
singura trasatura definitorie, cu multiple simptome caracteristice din
domenii:
• cognitie,
• volitie
• emotie,
• personalitate,
• activitate motorie.
4
Principala trasatura clinica a schizofreniei este poate aceea ca psihismul
pacientului pare rupt, fragmentat, disociat.

Simptomele schizofreniei pot fi subdivizate în grupuri de

simptome polare: 1. Pozitive: distorsiuni sau exagerari ale
functiilor normale;

2. Negative: diminuarea funcţiilor normale.

 5

Importanta simptomelor negative consta in faptul ca ele deterioreaza

capacitatea pacientului de a functiona zilnic: să aiba un serviciu, să
frecventeze şcoala, sa-şi formeze prietenii, să aibă relatii intime familiale.

Psihopatologie generala:

1.Tulburari ale gindirii:Atit a continutului (delir, neologizme,

simbolism, idei de referinta,saracie a continutului) cit
si a formei gindirii(de.ex.deraieri, slabire a
asociatiilor, rationament sau ideatie sterila, discordanța
gândirii: rupturi, incoerenta, tangentialitate, paralogie,
globalizare, ambitendinta, blocari(sperrung),”goluri in cap’’,
Pot fi tulburări de fluiditate a gandirii manifestate prin .mentism ,
vebigerația, perseveratia

2.Tulb.perceptie: iluzii,pseudohalucinatii auditive, uneoriolfactive

si tactile
 3,Sfera afectiva:racire emotionala, afect paradoxal,plat,tocit,extrem
de labil,inadecvat,caraghios,ambivalenta,

4.Sfera volitiva:Diminuarea asa numitului potential

energetic,pulsiuni sau motivatii inadcvate, ambivalenta marcata,
ambitendinta, inatentie, abulie, neglijarea ingrijirii
corporale
5.Functionarea interpersonala-Deficitara(de ex.retragere sociala si
detasare 6 emotionala, agresivitate, negativizm, inadecvare
sexuala, si unul din cele de baza si cele mai
specifice- autizm.

Tulburări de memorie. Nu sunt specifice pentru schizofrene

Tulburări de conştiinţă.Nu sunt specifice pentru schizofrenie. În genereal,

simptomatologia în schizofrenie se manifestă pe fundal de conştiinţă clară.
Doar la forma catatonică pot să apară tulburări de conştiinţă de tip oneiroid
sau amentiv.

Simptome de prim rang in Sch: Criterii ICD-10

-Ecoul găndirii ( pacientul percepe ecoul propriilor gânduri)

-Inserţia găndirii ( senzația relatată de pacient că cineva i-ar introduce

din exterior gândurile avute )

-Penetrarea gândirii ( se referă la senzația că propriile gânduri sunt

citite de cei din jur)

-Furtul găndirii ( senzația că propriile gânduri sunt extrase fără voia

pacientului din cap )

-Simptome de automatism mintal (gândurile, mișcările sau senzațiile

pacientului sunt percepute ca dirijate din exterior )

-Halucinaţii auditive („voci”, care se adresează pacientului la

persoana a treia, îi comentează sau ordonă acţiunile )

Simptome accesorii (pozitive şi negative), care complectează simptomele

fundamentale, au un caracter instabil (ideile delirante, simptomele catatonice
 Clasificarea schizofreniei

După clasificarea internaţională ICD-10 deosebim:

• F 20.0 SCh paranoidă

• F 20.1 SCh hebefrenă
• F 20.2 SCh catatonă
• F 20.3 SCh nediferentiată
• F 20.6 SCh simplă
• F 20.8 alte forme (sch cenestopată, ipocondriacă, febrilă,
reziduală)
• F 20.9 SCh nespecificată (propfschizofrenie)
•
Modalitatea evolutiva(tipurile de evolutie) 8

1. Continuă.
2. Episodică, cu deficit progresiv (progredienta in accese)
3. Episodică, cu deficit stabil. (progredienta in accese) 4.
Episodică, remitenta (remitenta)

Forma paranoidă.

Este cea mai frecventă forma de schizofrenie şi se caracterizează prin

dominarea fenomenelor delirante care sunt precedate, asociate sau urmate de
fenomene halucinatorii. Debutează ca regulă la vărstă de 25-45 de ani, dar
poate să se declanşeze şi mai timpuriu, la adolescenţa. În evoluţia bolii
deosebim trei etape – paranoială, paranoidă şi parafrenă.

Etapa paranoială cu debutul bolii are o durată de 10-15 ani. La bolnavi se

constată tulburări pseudoneurotice (asemanătoare nevrozelor),
psihopatiforme ( cu tulburari de comportament) sau afective.
 Sindromul paranoic(paranoial – reprezintă o stare psihopatologică cu
monodelir sistematizat cu încărcătură afectivă, conţinut, fabula aparent
veridice , fără tulburări de percepţie asociate. Pacienţii sunt activi pentru
realizarea ideilor sale. Ca conţinut tematic predomină următoarele:

- delirul de invenţie, delirul de gelozie, delirul ipohodric , delirul

cverulent ( petiţii repetate catre organele de stat, judecătorii pentru
probleme minore). Mai rar delir de relatie,si cel erotomanic.

- Etapa paranoida
Odată cu evoluţia etapei paranoice conţinutul devine mai amorf, mai variat,
cu mai multe tematici delirante ( de persecuţie, relaţie, otrăvire, influenţă) .
La această etapa se asociază frecvent tulburările de percepţie sub formă de
halucinaţii, preponderent auditive.
- Etapa parafrena 9
În a treia etapa apar primele simptome de aşa numit defect psihic ( demenţa
schizofrenă ), are loc o transformare a ideilor delirante într-un sindrom
parafrenic- conţinutul delirului are un carater mistic; religios, idei de
grandoare fantastice, cu supraevaluarea propriilor capacităţi.

Concluzie: Pentru forma paranoidă sunt caracteristic:

1. Predominanţa simptomelor halucinator-delirante

2. Început relativ târziu

3. Simptome deficitare ( aplatizare afectivă, autism, detaşare

socială) mai puţine

Comportament agresiv, anxietate, tensionare afectivă.

.6. Diagnosticarea schizofreniei

Nu există o analiză anume care să identifice schizofrenia, iar medicul psihiatru este
singurul în măsură să stabilească diagnosticul corect.

Evaluarea medicală și prezența factorilor de risc

 Anamneza și evaluarea psihologică prin intermediul unor teste, precum și testele de
laborator care indică sau nu consumul de substanțe interzise, vor ajuta medicul să
stabilească diagnosticul corect. Și prezența factorilor de risc ajută în diagnosticarea
schizofreniei, în special dacă factorul ereditar există. Diagnosticul de schizofrenie
este pus, de regulă, dacă pacientul întrunește următoarele criterii:

 În ultima lună a avut următoarele simptome: iluzii, halucinații, voci închipuite, discurs
incoerent, emoții negative.
 Simptomele resimțite l-au împiedicat pe pacinet să îndeplinească sarcinile obișnuite.
 Alte posibile cauze ale comportamentului anormal precum consumul de droguri
sau tulburarea bipolară au fost eliminate.

Teste psihologice pentru diagnosticarea schizofreniei

Testele psihologice folosite pentru diagosticarea schizofreniei sunt teste de

personalitate, dar și teste care sunt menite să depisteze funcțiile afectate de boală
precum gândirea sau atenția.

Scalele PANSS, CDSS și BBRS pentru evaluarea schizofreniei

În diagnosticarea schizofreniei se folosesc și scalele PANSS (Scala

Sindromului Pozitiv și Negativ), scala CDSS (Scala Calgary de evaluare a
Drepresiei în Schizofrenie) și scala BPRS (Scala scurtă de evaluare
Psihiatrică).
Tratarea schizofreniei

Schizofrenia necesită tratament pe viață, chiar dacă simptomele au dispărut.

Tratamentul medicamentos asociat cu psihoterapia are rezultate mai bune. În unele
cazuri este necesară internarea bolnavului în spital.

2.1. Tratament medicamentos pentru scăderea frecvenței și intensității episoadelor

psihotice

Tratamentul medicamentos reduce frecvența, dar și intensitatea episoadelor

psihotice. Este important ca acesta să fie administrat așa cum recomandă medicul,
de aceea pacientul trebuie să fie sub atentă supraveghere în permanență.
 Tratamentul cu antipsihotice are rolul de a îndepărta simptomele precum
halucinațiile, iluziile și delirul. Aceste medicamente acționează asupra structurii
chimice a creierului, influențând nivelul de dopamină și serotonină.

Antipsihotice tipice

Din categoria antipsihoticelor tipice fac parte medicamentele pe bază de:

 Clorpromazin
 Flufenazină
 Haloperidol
 Perfenazină
 Tiotixen

Antipsihotice atipice

Din categoria antipsihoticelor atipice fac parte medicamentele pe bază de:

 Aripriprazol
 Olanzapină
 Quetiapină
 Risperidonă

2.2. Psihoterapia

Psihoterapia poate fi folosită, în paralel cu tratamentul medicamentos, pentru a

normaliza tiparele gândirii pacientului. Mai mult decât atât, terapeutul îl va învăța
pe bolnav cum să reducă stresul, dar și cum să identifice în timp util semnele unei
crize schizofrenice, astfel încât acesta să ia măsurile necesare.

2.3. Socioterapia
Socioterapia are rolul de a îl învăța pe pacient cum să se adapteze într-un mediu
social, dar totodată și de a elimina tulburările afective și comportamentale ale
bolnavului astfel încât să se integreze într-un grup.

2.4. Spitalizarea bolnavului de schizofrenie

În timpul episoadelor severe de schizofrenie, este recomandată spitalizarea

pacientului cu schizofrenie pentru ca acesta să fie în siguranță, să se hrănească
corespunzător și să se odihnească, în timp ce i se administreză tratamentul care să îi
amelioreze starea.

3. Îngrijirea bolnavilor cu schizofrenie

Este esențial pentru pacienții cu schizofrenie să simtă susținerea și iubirea familiei,

a prietenilor și a comunității din care fac parte. Cu cât i se oferă mai multă
susținere, cu atât calitatea vieții pacientului va fi mai bună, iar dorința sa de a duce
o viață normală mai mare.

3.1. Planul de îngrijire al unui bolnav de schizofrenie

Dacă se află în grija ta un bolnav cu schizofrenie, trebuie să îți faci un plan. În

primul rând, acceptă-i boala cu tot ce presupune aceasta. Păstrează-ți optimismul și
simțul umorului și fă tot posibilul pentru ca bolnavul să se simtă bine și să se
bucure de viață. Setează-ți așteptări realiste altfel dezamăgirea te va cuprinde și nu
vei mai fi capabil să te aduni. Înscrie-te într-un grup de sprijin pentru bolnavii de
schizofrenie și îngrijitorii acestora – poveștile și empatia celor din jur au efecte
curative.

3.2. Controlul privind administrarea corectă a tratamentului medicamentos

Odată ce bolnavul primește tratamentul medicametos de la medic, îngrijitorul său

trebuie să se asigure că acesta va urma tratamentul cu strictețe.

3.3. Controlul privind factorii ce diminuează efectele tratamentului

Reacțiile adverse ale tratamentului pot fi destul de dure – asigură-te că i le

comunici medicului psihiatru, dar și că bolnavul urmează tratamentul în continuare
 și nu se lasă descurajat de stările pe care le are de la tratament. Asigură-te, de
asemenea, că bolnavul nu ia medicamente care ar putea interacționa cu tratamentul
pentru schizofrenie.

3.4. Suportul psihologic acordat unui bolnav de schizofrenie

Suportul psihologic este important pentru bolnavul de schizofrenie, așadar asigură-

te că acesta face terapie sub îndrumarea unui psiholog. În calitate de îngrijitor, îl
poți însoți la ședințele de terapie, implicându-te activ în procesul de îmbunătățire a
stării sale.

3.5. Asigurarea unui mediu sigur pentru bolnavul de schizofrenie

În ciuda aparentei stări de bine a pacientului, o criză schizofrenică poate apărea

oricând. Într-o asemenea situație, siguranța pacientului trebuie să fie pe primul loc.
O persoană diagnosticată cu schizofrenie nu trebuie să locuiască singură pentru că
își poate face rău. Cel mai bine este să stea cu familia, în măsura în care aceștia
înțeleg și acceptă boala pacientului, precum și tot ce implică această afecțiune. În
cazul în care este imposibil ca bolnavul să locuiască cu familia, recomandat este ca
bolnavul să locuiască separat și să fie îngrijit în permanență de un specialist. Ce
trebuie să facă un îngrijitor într-un episod schizofrenic:

 Să își amintească că bolnavul are un episod psihotic și nu se poate înțelege cu el

 Să înțeleagă că bolnavul poate fi terifiat de sentimentul de pierdere al controlului
 Să nu își exprime iritarea sau furia
 Să nu țipe
 Să nu folosească sarcasmul pe post de armă
 Să reducă la minimum lucrurile care pot distrage atenția bolnavului precum
televizorul, radioul sau neoanele și luminile puternice
 Să evite contactul vizual continuu
 Să evite atingerea bolnavului
 Să se așeze și să roage bolnavul să se așeze la rândul său.
 4.

Schizofrenia hebefrenă.

A fost descrisă de Khalbaum şi Hecker. Debutează la 16-17 ani. Etapa

iniţială de scurtă durată 1,5-2 ani. Aceasta forma c1inica se caracterizeaza
printr-o dezorganizare ideativa şi comportamenta. Iniţial se observă diferite
schimbări de comportament. Bolnavii devin emoţional reci faţă de părinţi, cei
apropiaţi, sunt neglijenţi, murdari, nu se spala. Ulterior apare starea
excitaţie psihomotorie cu expresii patetice, euforii, răs neadecvat, grimase
bizare, irascibilitate, neologisme, excitaţie sexuală, maneriism,
comportamentul pueril, reacţii impulsive, agresivitate, idei delirante
rudimentare de persecuţie, de otrăvire, de influenţă, hipocondriace,
discordanţă ideatorie , halucinaţii auditive elementare. Toate aceste simptome
formează un simdrom de agitaţie hebefrenă, care are multe elemente
catatonice cu tulburări d vorbire (incoerenţa, verbigeraţii). Sub aspectul
continutului comunicarii, el foloseşte cuvinte noi: neologisme active - cuvinte
din alte limbi sau neologisme pasive - folosirea de cuvinte auzite, unde
continuiul nu-i este cunoscut pentru bolnav. Bleuler consideră că forma
hebefrenă este „oala cea mare in care sunt aruncate formele care nu pot fi
plasate in cele trei”. Forma hebefrenă are dinamică continuă, cu prognostic
nefavorabil cu tendinţă spre o demenţă schizofrenă profundă peste 2-4 ani.

Concluzie: Pentru forma hebefrenă sunt caracteristic:

1. Comportament dezorganizat şi deviant

2. Dezinhibiţie psihocomportamentală
3. Aspect exterior bizar 10
4. Dezorganizare ideatorie

5. Debut în copilărie sau adolescenţă cu aplatizare afectivă,

tulburări de comportament, manierisme şi comportament pueril în
general

Schizofrenia catatonă.

A fost descrisă Kahlbaum. În perioda prodromală se constată astenie,

hipocondrie, tendinţă de autoizolare, tristeţe sau apatie şi sărăcirea afectivă.
Debutează la vârstâ de 19-35 ani, mai frecvent pănâ la 20 ani brusc sub
forma de:
 1. excitaţie catatonică,

2. stupoare catatonică

3. sucesiunea lor

Sindromul de excitaţie catatonică se caracterizează prin excitaţie

psihomotorie şi incoerenţa gândirii, labilitate afectiva exagerata ( de la
manie la disforie) cu agresivitate), impulsivitate, stereotipii ,
manierisme, paramimie.
Asociat se pot constata:

- ecopraxie – repetarea mişcărilor celor din jur

- ecolalie – repetarea cuvintelor celor din jur

- ecomimie – repetarea mimicii

Discordanţa ideatorie se manifestă prin construcţia gramaticală corectă a

frazelor , dar fara legatura logica. Uneori agitatia psihomotorie se limiteaza
numai la cea verbala.

Stupoarea catatonică se manifestă prin:

- lipsa activităţii motorii

- poza embrionara

- mutism

- negativism pasiv

- flexibilitate ceroasă, care consta în păstrarea timp indelungat a

unei poziţii anumite ( ex.
mănă ridicată)

- Tonus muscular crescut

- Simptomul pernei de aer ( Dupre ) ( după extragerea pernei de
sub cap pacientul ramâne 11 cu capul în aceeaşi poziţie )

- Amimie, paramimie

- Reflexe patologice
Pacientul este inhibat, stă într-o poziţie nemişcat,adeseori în poziţie embrionară
zile sau săptămâni, nu reacţionează la adresări. Se deosebesc 3 tipuri (stadii) de
stupoare:

1. Stupoare cu flexibilitate ceroasă

2. Stupoare cu negativism

3. Stupoare cu încordare musculară

Uneori la bolnavi apar simptome impulsive când bolnavul, îndeosebi noaptea se

scoală, umblă prin salon, poate să lovească cei din jur, după care se culcă.

Catatonia poate evalua pe fundalde constiinta lucida sau

tulburata de tip oneroid sau amentiv

Concluzii: pentru forma catatonă sunt tipice :

1. Tulburări motorii dominante

2. Agitaţia şi stupoarea se pot scimba reciproc

3. Pot avea loc tulburări de conştiinţă ( amentive sau
oneiroide)

Sch febrilă (hipertoxică, mortala )– poate fi apreciată ca o manifestare aparte a

formei catatonice. Are evoluţie malignă şi pronostic nefavorabil. Simptomul
de bază – febra 39-41 gr . Celsius, tahicardie, tulburări vegetative,
schimbări trofice cutanate – echimoze.
Simptomele psihice sunt de natură psihotică şi anume : simptome
catatonice cu tulburări de conştiinţă de tip oneiroid, dezorientare în
timp şi spaţiu, agitaţie sau stupoare catatonică, posibil idei delirante
de influenţă, relaţie. Specific pentru această formă este disocierea
puls – temperatură ( temperatura poate fi 37, iar PS 120-140 bâtâi
minut.).La fel inversia temperaturii ( dimineaţa febra poate fi mai
mare decât seara. In lipsa asistentei adecvate Exitus Letalis Terapia
electroconvulsiva,chlorpromazin.

Schizofrenia forma simplă. 12

 A fost descridă de Otodin. Debutează la vărsta 18-25 de ani, lent cu
simptomatologie pseudoneuvrotică, adeseori de tip astenic: insomnie,
fatigabilitate psihică, iritabilitate, cefalee,si asa numita” cadere a potentialui
energetic”.

În debutul bolii la unii bolnavi se observă dereglări specifice pentru această

formă – sindrom de intoxicare metafizică - interesul patologic şi
neproductiv pentru psihologie, parapsihologie, filosofie, istorie, medicina,
astronomie sau religie. Pacienţii conştientizează schimbările ciudate care se
întâmplă, fapt pentru care încep adeseori a consuma alcool, droguri sau alte
metode pentru a-şi stimula activitatea.

Ulterior apar simptomul principal – apato-abulic, cu pierderea intereselor

faţă de cei din jur, senzaţia că sunt ”chiriaşi in propria familie”. Elevii sau
studenţii abandonează studiile, angajaţii – serviciul , se pierde interesul
pentru cei din jur, devin inactivi sau apar preocupări bizare.

Caracteistic pentru această formă este dereglarea atenţiei cu dificultăţi de

concentrare. Alt simptom evident este tulburarea procesului ideator care
devine haotic, apare senzaţia de „gol în creier”, flux necontrolabil de gânduri,
baraj ideator . Pierderea contactului cu realitatea cand pacientul nu cunoaşte
vecinul de pat sau medicul curant demonstrează gradul de dezadaptare
socială.

Concluzii pentru forma simplă sunt caracteristic:

1. În debut – astenie cu simptomatologie pseudonevrotică, scăderea
potenţialului energetic, simptomatologie psihopatiforma

2. Aceasta forma clinica de schizofrenie nu se distinge printr-un element

clinic semnificativ, caracteristic, ci printr-o gama larga de simptome
negative:
- scadere a capacitaţii voliţionale;
- scadere a capacitatii de rezonanţa afectiva;
- scadere pana la anulare a functionalitaţii profesionale şi sociale; -
anumita detaşare;
- insingurare, izolare; un comportament autist.
3. Adeseori sindrom de intoxicaţie metafizică.

4. Simptomatologie apato-abulică.
 5. Tulburări asociative – gândire haotică, mentism, senzaţia de gol în
creier, dereglări de atenţie.
13
Schizofrenia nediferenţiată

– are trasaturi comune pentru diferite forme de schizofrenie. Schizofrenia

nediferenţiată desemneaza în general o categorie care cuprinde indivizii ce
nu pot fi plasaţi în niciuna din categoriile precedente sau care intrunesc
criterii pentru mai mult decat o singura forma clinica.

Schizofrenie reziduală

Aceasta form presupune ca a existat în trecut cel putin un episode acut de

schizofrenie, dar tabloul clinic actual nu prezinta simptome psihotice pozitive
notabile. Apare o retragere sociala marcata, aplatizarea afectului, abulie. Sch
reziduală – este un stadiu cronic al sch cu simptome negative
ireversibile:

- lentoare psihomotorie

- hipoactivitate

- tocire afectivă

- pasivitate, necomunicare

- o adaptare socială scăzută

Tratament:

Tratamentul multidimensional reuneşte mijloacele:

• medicamentoase,
• psihoterapeutice
• socioterapeutice.

Tratamentul medicamentos reprezintă un relativ progres, de la introducerea

lui în anii 1950 (Jean Delay şi P. Deniker, 1952). Primele medicamente folosite
aparţin clasei de antipsihotice Neuroleptice, preparate cu acţiune în principal
antidopaminergică. Medicamentele se administrează atât în faza acută, cât şi in
faza de remisie parţială sau totală sub formă de tablete sau de injecţii "depozit"
pentru prevenirea recidivelor Primele antipsihotice descoperite, numite si
antipsihotice tipice (clasice) sunt reprezentate de
 Haloperidol, Clorpromazina(Aminazin),Tioridazina(Sonopax),
Trifluoperazina(Triftazin, Stelazin). Din pacate, acestea sunt insotite de o
serie de efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite de efecte
secundare extrapiramidale. Aceste antipsihotice noi sunt reprezentate de:
OLANZAPINA, RISPERIDONA (Rispolept, Rileptid),
QUETIAPINA(Serocvel), ZIPRAZIDONA, AMISULPIRID (Solian),
CLOZAPINA (Leponex. Azaleptin). INVEGA .Antipsihoticele noi sunt
foarte eficiente atat asupra simptomelor pozitive cat si negative

20. Tulburări afectiv bipolare și unipolare.

Tulburarile afective sunt impartite in:
a)- tulburari depresive („depresia unipolara")
Tulburarile depresive (adica, tulburarea depresiva majora, tulburarea
distimica si tulburarea depresiva fara
alta specificatie) se disting de tulburarile bipolare prin faptul ca nu exista nici
un istoric de a fi avut vreodata
un episod maniacal, mixt sau hipomaniacal.
Tulburarea depresiva majora se caracterizeaza prmtr -unul sau mai multe
episoade depresive majore (adica,
cel putin 2 saptamani de dispozitie depresiva sau de pierdere a interesului,
acompaniata de cel putin patru
simptome suplimentare de depresie).
Tulburarea distimica se caracterizeaza prin cel putin 2 ani de dispozitie
depresiva mai multe zile da decat nu,
acompaniata de simptome depresive care nu satisfac criteriile pentru un
episod depresiv major.
Tulburarea depresiva fara alta specificatie este inclusa pentru codificarea
tulburarilor cu elemente depresive
care nu satisfac criteriile pentru tulburarea depresiva majora, tulburarea
distimica, tulburarea de adaptare cu
dispozitie depresiva sau tulburarea de adaptare cu dispozitie anxioasa si
depresiva (sau simptome depresive
despre care exista informatii inadecvate sau contradictorii).
Tulburarile afectiv bipolare:
TAB este o tulburare afectivă caracterizata prin doua sau mai multe episoade
in care dispozitia pacientului si nivelele activitatii sunt perturbate
semnificativ, aceasta perturbare constand in unele ocazii de crestere a
 dispozitiei, de energie si activitate crescute (hipomanie sau manie) si in altele
de scadere a dispozitiei, precum si o scădere a energiei si activităţii
(depresie).
Vindecarea este de obicei completă între episoade.
Incidenţa pe sexe este aproximativ egală.
Pacienţi, ce suferă numai de repetate episoade de manie sunt rari.
n Episoadele maniacale încep de obicei abrupt, şi durează între 2 săptămâni
şi 4-5 luni (durata medie aproximativ 4 luni).
n Depresia tinde să dureze mai mult (durata medie aproximativ 6 luni), deşi
rar peste un an, mai ales la vârstnici
n Episoade de ambele feluri urmează adeseori evenimentelor stresanate de
viaţă.
n Primul episod poate apare la orice vârstă.
n Media de varsta la care are loc debutul tulburarilor bipolare este intre 20-30
ani.
n Frecvenţa episoadelor sunt foarte variate, deşi remisiunile tind să devină
mai scurte pe măsură ce trece timpul şi depresiile să devină mai frecvente şi
mai prelungite după vârsta
mijlocie.
Forme:
n - tulburarea bipolara I este caracterizata prin aparitia unuia sau a mai
multor episoade maniacale sau mixte, la care se adauga sau nu, episoade
depresive majore, hipomaniacale.
n - tulburarea bipolara II consta in aparitia unuia sau a a mai multor
episoade depressive majore si cel putin a unui episod hipomaniacal.
Etiologie
n • Karl Abraham, Melanie Klein au interpretat starea maniacala ca fiind o
reactive (defensă) împotriva depresiei.
n • Factori genetici
n • Ipoteza neurochimica - disfunctionalitati mai multi neuromediatori.
Faza maniacală
n Dispoziţie ridicată, agitaţie psihomotorie, agitaţie intelectuală cu o
durată de cel putin o saptamana.
n Dispoziţie ridicată: sociabilitate, comunicativitate verbală,
hiperfamiliaritate, stima de sine exagerata;
n Excitaţie psihomotorie: cheltuieli pe care nu le poate onora, generozitate
inadecvata posibilitatilor materiale, jocuri de noroc, aspect exterior excentric
prin imbracaminte in culori vii, fardare excesiva), călătorie, comportament
impulsiv, dezinhibat, dar şi izbucniri de mânie, iritabilitate, îngâmfare,
comportament grosolan, implicare in multiple activitati, dar fara o finalizare.
Forma extrema de agitatie psihomotorie poarta numele de
furor maniacal si poate duce la acte cu implicatii medico - legale.
n Agitaţie intelectuală: - fuga de idei, vorbire accelerata, cu voce tare, cu
senzatia de omnipotenta
n - idei delirante de frumusete fizica ;
n - idei delirante de talent intr-un anumit domeniu ;
n - idei delirante de inovatie ;
n - idei delirante de bogatie ;
n - idei delirante de identitate cu o persoana faimoasa ;
n - idei delirante de relationare cu o persoana importanta (figura publica,
Dumnezeu) ;
n - idei delirante de relatie si de persecutie in baza faptului ca ceilalti il
urmaresc pentru calitatile lui exceptionale.
Tulburari vegetative
n - hiposomnia - bolnavul are o nevoie de somn scazuta si in ciuda putinelor
ore de somn se simte energic, cu putere ;
n - scadere in greutate; neglijarea alimentaţiei, băuturii şi a igienei personale
– deshidratare;
n - apetitul sexual este crescut si poate avea consecinte dezastruoase (divort,
contractarea de boli venerice sau acte cu caracter penal - viol).
Faza depresivă
n Dispoziţie depresivă, inhibiţie psihomotorie, inhibiţie intelectuală.
n pierderea interesului sau a plăcerii în activităţi care în mod normal erau
plăcute.
n astenie, fatigabilitate.
n pierderea încrederii în sine;
n sentimente de vinovăţie, de culpabilitate, de autoreproş;
n gânduri recurente de moarte sau sinucidere sau orice comportament de tip
suicidar;
n diminuarea capacităţii de concentrare (indecizie, şovăială);
n tulburări de somn, de exemplu insomnie, hipersomnie, treziri matinale,
somn superficial,
neodihnitor;
n modificări ale apetitului în sensul scăderii sau creşterii poftei de mâncare,
cu modificări corespunzătoare de greutate (cel puţin 5% faţă de greutatea din
luna precedentă)
n anhedonie - incapacitatea de a resimţi plăcere.
n variaţie diurnă (circadiană) a dispoziţiei
n scăderea marcată a libidoului.
n cefalee accentuată matinal sau în urma unor situaţii stresante
n dureri osteoarticulare, mai ales la nivelul membrelor inferioare sau la
nivelul coloanei dorso-lombare
n tulburări menstruale.
n deliruri de devalorizare şi păcat, de referinţă şi persecuţie, de modificare
negativă a sănătăţii, de sărăcie, halucinaţii depresive.
Evolutie
n Recurenţa episoadelor maniacale este de 45%. Netratate, episoadele
maniacale durează 3 până la 6 luni, cu o rată de recurenţă mare (în medie 10
recurenţe). Circa 80-90%> din pacienţii maniacali fac, în cele din urmă, şi un
episod depresiv complet.
n În cele din urmă, 15% din bolnavii depresivi se sinucid. Un episod depresiv
mediu netratat durează în jur de 10 luni. Cel puţin 75% din pacienţii afectaţi
vor face un al doilea episod depresiv, de obicei în primele 6 luni după
episodul iniţial.
n Numărul mediu de episoade depresive de pe parcursul vieţii bolnavului
este de cinci. În general, prognosticul este bun: 50% din bolnavi se remit,
30% se remit parţial, iar 20% evoluează cronic.
Tratamentul tulburarilor bipolare
1. Tratamentul biologic
n a. Litiul,
n divalproexul (Depakote)
n acidul valproic (Depakene)
n olanzapina (Zyprexa)
n carbamazepina (Tegretol)
n Gabapentinul (Neurontin)
n lamotriginul (Lamictal)
n Topiramatul (Topamax)
n TEC
n ECT este foarte eficient оn toate fazele tulburării bipolare.
n clonazepamul
n lorazepamul (Ativan) (
n haloperidolul (Haldol)
n risperidonul1 (Risperdal)
2. Tratamentul psihologic. Asocierea dintre psihoterapie şi medicamentele
antimaniacale (de ex., litiul) este mai eficientă decвt fiecare dintre aceste
metode aplicate izolat.
24. Tulburări mintale și comportamentale ca urmare a utilizării de substanțe
psihoactive (opioizilor, canabinoizilor, sedativelor și hipnoticelor, cocainei,
cofeinei, halucinogenilor, tutunului, solvenților volatili).
Substanțele psihoactive (SP) – substanță chimică, care folosită o singură dată
provoacă trăiri psihice plăcute
ori alte trăiri dorite de consumător, dar la folosirea sitematică aduce la dependență
fizică și psihică,
schimbarea toleranței.
Trasatura comuna a tuturor toxicomaniilor se manifesta prin prezența în tabloul lor
clinic a trei sindroame
narcomanice majore:
1. Dependenta psihica
2. Dependenta fizica
3. Schimbarea reactivitatii organismului la substanta folosita
4. Modificarea personalitatii ( pentru unele dependențe)
Derivatele de canabis- canabinoide (canepă, «plan», hașiș, marijuană)
În doze mici marijuana provoacă senzații plăcute:
• Relaxare,
• Satisfacție,
• Senzatie de ebrietate usoara .
• Efecte adverse paralele:
• Tulburari de coordonare motorie
• Senzatia de foame
• Tulburări de memorie.
Opiacee (macul opiaceic, моrfină, codeină, heroină, promedol, metadon)
Intoxicația acută
 Euphoria in 2 faze
 Prurit pielii feței și părții superioare a corpului
• senzație de relaxare
• trăiri iluzorii
• accelerarea asociațiilor
• vorbire accelerată
De asemeni este tipic :
• sopor profund sau comă,
• depresie respiratorie,
• mioză
• bradicardie,
• hipotonie arterială.
• paliditatea și uscaciunea pielei
• cresterea reflexelor osteo-tendinoase
în cazuri grave – asociat cu hipotonie si bradicardie poate fi midriază
Dependența psihică și fizică pronunțate. Dependența se dezvoltă rapid și poate fi
provocată de doze terapeutice. La mulțe persoane cu narcomanie după prima sau
primele administrari apare sindromul de dependenta
Solvenți volatili:
Intoxicația acută :
• euforie cu tulburări de orientare in spatiu
• iluzia performantelor crescute, halucinatii
• tulburari de comportament, inclusiv comportament agresiv
• la cresterea dozei – convulsii, comă, deces .
Dependența psihică mai puțin pronunțata comparativ cu alte tipuri de toxicomanii.
Dependența fizică
minimă. Întreruprea bruscă a consumului provoacă somnolența, irascibilitate,
inhibiție motorie.
Cocaina
Intoxicatia acuta:
1. Stări psihotice cu simptome delirante
2. Excitație psihomotorie
3. Comportament agresiv
4. Halucinații tactile și vizuale
Tabloul clinic a intoxicației acute este asemănător cu acel al amfetaminei
Intoxicația cronică cauzeaza formarea rapida a sindromului psihoorganic.
Toleranța înaltă.
Dependență psihică pronunțată
Barbiturice:
Intoxicația cu barbiturice este asemănătoare cu ebrietatea alcoolică:
• etapa euforică și exitația de scurtă durată
• somnolență, obnubilare, confuzie, sopor
• tulburări psihomotorii și de vorbire
• labilitate afectivă
• comportament agresiv.
Toxicomania cauzata de tranchilizante si antidepresive
Este tipica dependenta psihica. Dependenta fizica slab pronuntata.
Simptomul de sevraj slab pronuntat si predomina simptomele disvegetative. Totusi
uneori se constata:
• Iritabilitate
• Anxietate
• Neliniste psihomotorie
• Insomnie,convulsii extremitati, algii articulare
Intoxicatie acuta:
• Tulburari constiinta cu sopor, coma, hipotonie musculara
• In intoxicatii pronuntate se dezvolta encefalopatia cu sindrom astenic
Nicotina
Intoxicatie usoara:
1. Senzatie de relaxare, cresterea capacitatii de concentrare
2. Nicotina are actiune asemanatoare acetilcolinei asupra creierului
3. Dependenta de nicotina poate fi similara cu dependenta de heroina
4. Are loc cresterea tolerantei
5. Starea de sevraj este depasita prin consumul repetat a tigaretei. In sevraj se
constata si
starea de neliniste

• Tulburări de panică – TP (cu şi fără agorafobie): atacuri neprevăzute, spontane,

recurente de frică intensă de a pierde controlul, înnebuni sau muri, cu simptome ca
scurtarea respiraţiei, palpitaţii, durere sau disconfort precordial, senzaţii de sufocare
sau de strangulare, tremur şi transpiraţie, precum şi îngrijorare cu privire la noi
atacuri şi consecinţele acestora
Etiopatogenie

O teorie patogenica sustinuta intr-o oarecare masura empiric afirma ca pacientii

care sufera de tulburare de panica au o vulnerabilitate neurofiziologica
predispozanta care poate interactiona cu stresorii specifici din mediu, producand
astfel boala. Exista anumiti factori care ar putea avea un rol in declansarea
atacurilor sau tlburarii de panica:

 Mostenirea genetica

 Stresul major
  Temperamentul mai sensibil la stres sau predispus la emotii negative

 Anumite modificari in functionarea creierului

 Diferite afectiuni de natura psihica si comportamentale (anumite afectiuni –

depresia, stersul posttraumatic pot sa favorizeze aparitia atacurilor de panica)

 Consumul anumitor substante. Printre substantele asociate atacurilor de

panica se numara nicotina, cafeina, alcoolul.

Initial, atacurile de panica se produc brusc si fara avertisment, insa, in timp, acestea
sunt declansate de anumite situatii.

Tablou clinic

De obicei, un atac de panica incepe brusc, fara semnale de alarma. Se poate

produce oricand – cand conduci, cand esti la mall, cand esti pe punctul de a adormi
sau cand te afli intr-o intalnire de afaceri. Atacurile de panica pot fi ocazionale sau
frecvente. Atacurile de panica pot avea multe variatii, insa simptomele pot atinge
apogeul in decurs de cateva minute. Dupa un atac de panica, te poti simti obosit si
epuizat.

In general, atacul de panica include unele semne sau simptome. Acestea pot fi:

 Senzatia de pericol iminent

 Teama de a pierde controlul sau teama de moarte

 Palpitatii, ritm cardiac rapid (inima bate repede, sau cu un ritm alterat)

 Transpiratie

 Tremuraturi

 Hiperventilatie

 Durere in piept (angina pectorala)

 Tremor

 Agorafobie (teama de spatii deschise)

  Dificultati in respiratie (dispnee) sau senzatia de nod in gat

 Frisoane

 Bufeuri (senzatia de “valuri de rece si cald”)

 Greata

 Crampe abdominale

 Cefalee

 Vertij (ameteala), senzatia de cap usor sau lesin

 Parestezii (furnicaturi) in extremitatile membrelor

 Senzatia de detasare de realitate

Tratamentul atacurilor de panica

Tratamentul poate contribui la reducerea intensitatii si a frecventei atacurilor de

panica si iti poate imbunatati calitatea vietii. Principalele optiuni de tratament sunt
psihoterapia si medicamentele (abordare psihofarmacologica). Pot fi recomandate
unul sau ambele tipuri de tratament, in functie de preferinta, istoric, severitatea
tulburarii de panica si daca ai acces la terapeuti care au pregatire speciala in tratarea
tulburarii de panica. De asemenea, tratamentul poate include:

 informare

 meditatie si tehnici de relaxare

 reducerea consumului de cafeina si renuntarea la fumat

 adoptarea unei alimentatii sanatoase si adoptarea unei bune igiene a

somnului

 includerea exercitiilor fizica in rutina cotidian

• Tulburarea obsesiv-compulsivă (TOC): idei, imagini, ruminaţii, impulsuri,
gânduri (obsesii) recurente intruzive sau paternuri repetitive de comportament sau
acţiune (compulsiuni, ritualuri) ce sunt străine egoului şi produc anxietate.
Etiopatogenie
Cauza este necunoscută.[3] Se crede că atât factorii de mediu cât și cei genetici joacă
un rol. Printre factorii de risc sunt o istorie de abuz asupra copilului sau alt
eveniment care induce stres.[4]
Genetică
Se pare că există anumite elemente genetice, gemenii identici fiind mai des afectați
decât gemenii non-identici.[4] Mai mult, există o mai mare probabilitate ca indivizii
cu TOC să aibă membri ai familiei care au aceleași tulburări decât cei care nu au
TOC. În cazurile în care TOC se dezvoltă în timpul copilăriei, există mai multă
legătură familială cu tulburarea decât în cazurile în care TOC se dezvoltă mai târziu
la maturitate. În general, factorii genetici sunt prezenți la 45–65% din variabilitatea
simptomelor la copiii diagnosticați cu această tulburare. [44] Un studiu din 2007 a
găsit semne care susțin posibilitatea unui risc ereditar de TOC. [45

Tablou clinic
Obsesiile sunt gânduri care revin și persistă, în ciuda eforturilor de a le ignora sau
înfrunta.[19] Oamenii cu TOC îndeplinesc în mod frecvent sarcini sau compulsii,
căutând ușurare de pe urma anxietății legate de obsesii. În cadrul și între indivizi,
obsesiile inițiale sau gândurile cu caracter de intruziune variază în privința clarității
și a vivacității lor. O obsesie relative vagă poate implica o senzație general de
dezordine sau tensiune acompaniate de credința că viața nu poate continua normal
în timp ce dezechilibrul rămâne. O obsesie mai intense poate fi preocuparea cu
gândul sau imaginea că cineva apropiat moare[20][21] sau gândurile cu caracter de
intruziune legate de „corectitudinea relației”.[22] Alte obsesii se preocupă de
posibilitatea ca ceva sau cineva—precum Dumnezeu, diavolul sau boala—vor
prejudicial fie persoana cu TOC, fie oamenii sau lucrurile la care țin. Alți indivizi
cu TOC pot experimenta senzația de ieșiri în afară ce emană din corpurile lor sau
au senzația că obiecte neînsuflețite sunt însuflețite. [23]
Compulsii
Unii oameni cu TOC îndeplinesc ritualuri compulsive deoarece simt în mod
inexplicabil că trebuie s-o facă, în timp ce alții acționează compulsiv astfel încât să
diminueze anxietatea cauzată de anumite gânduri obsesive. Persoana poate simți că
aceste acțiuni oarecum fie vor preveni un eveniment de temut de la a avea loc sau
vor elimina evenimentul din gândurile lor. În orice caz, raționamentul individului
este atât de idiosincratic sau deformat încât are drept consecință suferință
semnificativă pentru individul cu TOC sau pentru cei apropiați lui. Excesiva
jupuire a pielii, tragere a părului, roadere a unghiilor și alte tulburări de
comportament repetitiv fac parte toate din spectrul obsesiv-compulsiv. [4] Unii
indivizi cu TOC sunt conștienți că comportamentele lor nu sunt raționale, dar se
simt obligați să le urmeze pentru a se apăra de senzațiile de panică sau groază. [4][29]

Tratament
Tehnica specifică folosită pentru TOC este numită terapia de expunere (ERP), care
implică a învăța persoana să intre în mod deliberat în contact cu situațiile are îi
cauzează frici și gânduri obsesive („expunere”), fără a executa acțiunile compulsive
uzuale asociate cu obsesia („prevenția reacției”), persoana învățând treptat să
tolereze disconfortul și anxietatea asociate nu lipsa practicării comportamentului
ritualic.
Medicamentele cele mai frecvent utilizate sunt cele din categoria SSRI.
[7]
Clomipramina, medicament ce aparține clasei antidepresivelor triciclice, pare să
lucreze la fel de bine ca SSRI, dar are o mai mare rată de efecte adverse. [7]
SSRI sunt un tratament de linia a doua pentru tulburarea obsesiv-compulsivă
(TOC) la adulți cu deficiență funcțională blândă și constituie tratament de primă
linie la cei cu deficiență moderată sau severă. La copii, SSRI poate fi considerat ca
fiind terapie de linia a doua pentru cei cu deficiență de la moderată la severă, cu
monitorizare atentă a efectelor psihiatrice adverse.

Depresia Postpartum
Depresia postnatală este rezultatul modificărilor hormonale și bruște care apar după
naștere. Cantitatea de hormoni feminini precum estrogenul și progesteronul, scade
foarte mult și produce starea depresivă. De asemenea, nivelul hormonului tiroidian
poate să se diminueze, ceea ce iarăși duce la depresie.

Tablou clinic
 o stare generală proastă și tristețe;
o neliniște, anxietate, iritabilitate;
o lipsa interesului sau a plăcerii de a trăi;
o lipsa energiei și a motivației;
o sentiment de vinovăție și inutilitate;
o dificultăți de concentrare sau în a lua decizii;
o libidou scăzut;
o sentiment de incapacitate de a iubi copilul și partenerul;
o tendință de izolare;
o dificultăți în a te odihni, probleme cu adormitul sau dimpotrivă, program de
dormit prelungit;
o lipsa apetitului;
o creștere sau scădere în greutate;
o stări frecvente de plâns;
o dureri de cap;
o dureri de piept;
o bătăi ale inimii mai rapide;
o amețeli, lipsă de stabilitate și tremur.

Tratament

Tratarea depresiei post-partum se face ca în cazul oricărei alte forme de depresie.

Cel mai indicat este să iei legătura cu un medic psihoterapeut și cu un psihiatru
pentru a primi indicații precise. Este adevărat că există și soluții pe care le poți
aplica de îndată ce le iei la cunoștință, dar acest lucru nu exclude terapia și
medicamentația. Doar un specialist poate stabili cu exactitate dacă este cazul să
urmezi tratament medicamentos sau nu.

Cu cât mai devreme vei căuta ajutor, cu atât riscul ca depresia postnatală să aibă
efecte dăunătoare asupra ta și a copilului tău va scădea. Un tratament prompt aduce
cu sine o recuperare mai rapidă și scade șansele ca depresia să recidiveze. Cea mai
eficientă metodă în tratarea depresiei post-partum este psihoterapia.

Un specialist în probleme cognitivo-comportamentale te va învăța cum să îți

studiezi reacțiile și să descoperi singură ce funcționează la tine și îți va arăta
exerciții de respirație și tehnici de relaxare pe care le vei putea aplica și acasă. În
stadiu incipient, câteva sesiuni de terapie și exercițiul constant sunt suficiente, în
timp ce în stadiu mai avansat este necesară administrarea unui antidepresiv care să
nu ajungă în lapte.
Fobia specifică

frica anormală, iraţională, marcată şi persistentă declanşată de prezenţa sau

anticiparea unui obiect sau a unei situaţii specifice (de exemplu, înălţimi).

Etiopatogenie

Fobia specifică apare frecvent la pacienţii care au deja o boală (tulburare de

panică, fobie socială, tulburare anxioasă generalizată, tulburări depresive şi
altele); în această situaţie pacientul vorbeşte cu mai multă uşurinţă despre
frica de paianjeni decât de dificultatea de a interacţiona cu oamenii din fobia
socială.
Atunci când fobia specifică este singura manifestare, funcţionalitatea
pacientului nu este sever afectată. Există unele situaţii în care progresul pe
plan social sau profesional poate fi limitat (de exemplu: fobia de a zbura sau
de a conduce maşina poate face un pacient să refuze un nou serviciu).
Spre deosebire de celelalte tulburări anxioase, fobia specifică nu este un factor
major în apariţia altor tulburări psihice, însă, în cazul unor simptome severe
şi netratate, poate apare o nouă fobie.

Tabloul clinic

• frică marcată şi persistentă provocată de prezenţa unui obiect sau situaţii

specifice
• expunerea la stimul provoacă în mod constant un răspuns anxios
• persoana recunoaşte că frica este excesivă şi nejustificată
• situaţia declanşatoare este evitată sau îndurată cu disconfort.

Tratament

Prima alegere în tratamentul fobiilor specifice o constituie terapia cognitiv-

comportamentală. Diferite tehnici de expunere treptată la situaţiile
declanşatoare ale fricii pot fi foarte eficiente în tratarea fobiilor, ameliorarea
simptomelor obţinându-se în câteva şedinţe.
Beneficiul antidepresivelor în cazul fobiilor specifice nu este clar; ele sunt o
variantă de rezervă în cazul în care psihoterapia nu s-a dovedit a fi eficientă.
Utilizarea benzodiazepinelor la nevoie este însoţită de riscul de dezvoltare a
dependenţei şi a toleranţei (nevoia unor doze din ce în ce mai mari pentru a
obţine aceleaşi rezultate).

Tulburarea ciclotimică Ciclotimia-= sau tulburarea ciclotimică este o tulburare

relativ ușoară a dispoziției. În tulburarea ciclotimică, dispoziția se schimbă în
perioade scurte de la depresie ușoară la hipomanie. Schimbările de dispoziție
scăzute și înalte nu ating niciodată gravitatea sau durata episoadelor majore
depresive sau a maniei complete. Persoanele cu tulburare ciclotimică au simptome
mai ușoare decât cele apărute în tulburarea bipolară.
Epidemiologie
De la 0,4% la 1% din populație are ciclotimie. Bărbații și femeile sunt afectați în
mod egal. Simptomele debutează de obicei în adolescență sau la vârsta adultă.
Persoanele cu tulburare ciclotimică sunt, de asemenea, mai predispuse la abuz de
droguri și alcool. Până la 50% dintre persoanele cu ciclotimie pot avea, de
asemenea, o problemă cu abuzul de substanțe psihoactive.
Criteriile diagnostice pentru ciclotimie includ instabilitatea persistentă, cronică a
dispoziției cu numeroase perioade de depresie ușoară și veselie ușoară, nici una
dintre acestea nu a fost suficient de pronunțată sau prelungită pentru a îndeplini
criteriile pentru un episod maniacal sau depresiv. Schimbările dispoziției sunt de
obicei percepute de o persoană ca nefiind legate de evenimentele de viață,
”nerezonabile”. Uneori dispoziția poate fi normală și stabilă timp de mai multe
luni, alteori în loc de schimbări de dispoziție distincte există schimbări ciclice ale
activității, 133 sociabilității sau apetitului. La unii pacienți se dezvoltă ulterior o
tulburare bipolară tipică, la alții – o tulburare depresivă recurentă.
Curs și evoluție
În ciclotimie dispoziția fluctuează de la depresie ușoară la hipomanie și invers.
Hipomania sau depresia poate dura zile sau săptămâni. Între aceste stări persoana
poate avea stări eutimice mai mult de o lună sau ciclul poate continua de la
hipomanie la depresie fără o perioadă normală între ele. În comparație cu alte
tulburări ale dispoziției, simptomele de stare ale ciclotimiei sunt ușoare.
Simptomele depresive la tulburarea ciclotimică nu ating niciodată criteriile pentru
depresia majoră, iar simptomatica euforică nu atinge niciodată definiția pentru
manie. Unele persoane cu simptome ușoare au un succes deosebit în viață, fiind
conduse de hipomania lor pentru a-și exprima talentele individuale. Pe de altă
parte, depresia cronică și iritabilitatea pot ruina căsătoriile și relațiile profesionale.
Mulți experți spun că tulburarea ciclotimică este o formă foarte ușoară de tulburare
bipolară. Nimeni nu este sigur ce cauzează ciclotimia sau tulburarea bipolară.
Genetica joacă un rol în dezvoltarea ambelor tulburări. Persoanele cu ciclotimie
sunt mai susceptibile de a avea rude cu tulburare bipolară și invers. Ciclotimia
frecvent rămâne nediagnosticată și netratată. La cele mai multe persoane,
simptomele hipomaniacale sunt destul de ușoare încât nu caută un tratament. De
fapt, unii oameni se opun ideii de tratament. Simptomele depresive ale afecțiunii
ciclotimice sunt în mod obișnuit mai frecvente, neplăcute și dezactivatoare decât
simptomele hipomanice. Sentimentele de depresie sau de instabilitate îi determină
pe oameni cu ciclotimie să caute ajutor.
Tratament
Nu sunt aprobate în mod specific medicamente pentru tratamentul ciclotimiei, deși
timostabilizatorii, cum ar fi Litiu sau Lamotrigină sunt uneori recomandați ca o
posibilă strategie de reducere a fluctuațiilor de dispoziție. Antidepresivele nu sunt
în general recomandate decât dacă cineva dezvoltă o depresie majoră care prin
definiție nu apare în tulburarea ciclotimică. Există de asemenea un risc mic că
antidepresivele ar putea declanșa sau agrava simptomele maniei într-un subgrup de
persoane vulnerabile. De asemenea antidepresivele singure nu pot să
îmbunătățească fluctuațiile stării de spirit care sunt caracteristici distinctive ale
tulburărilor ciclotimice. Din punct de vedere tehnic, atunci când dispoziția este
ridicată sau devine severă, o persoană nu mai are ciclotimia ci mai degrabă are
tulburare bipolară. Această evoluție spre simptome mai severe poate să se întâmple
după ce primește primul tratament. De-a lungul timpului, persoanele cu ciclotimie
prezintă un risc crescut de a dezvolta o tulburare bipolară completă. Datele limitate
sugerează că acestea prezintă un risc mai mare de suicid. Unii medici consideră că
stabilizatorii de dispoziție pot ajuta la reducerea acestui risc, deși sunt necesare mai
multe cercetări pentru a determina dacă acestea pot fi eficiente.
7.2.2. Tulburarea distimică
Distimia este o formă ușoară dar mai prelungită a depresiei unipolare. Aceasta este
o tulburare cronică caracterizată prin starea de dispoziție scăzută (sau iritabilitate la
copii) pe o perioadă lungă de timp (câțiva ani). În perioadele de stare depresivă,
pacienții se simt obosiți. Totul devine dificil și nimic nu este distractiv. Sunt
predispuși la gânduri întunecate și se simt inconfortabil. Este posibilă scădere sau
creștere a poftei de mâncare, insomnie sau hipersomnie, energie scăzută și
oboseală, sentimente de inadecvare, tulburări de concentrare, indecizie, lipsă de
speranță. În general, simptomele, durata și gravitatea a stării nu corespund
descrierii de tulburare depresivă recurentă (deși în trecut, ar fi putut exista unele
episoade care îndeplinesc criteriile pentru episod depresiv ușor, mai ales la
începutul tulburării). Există perioade (zile sau săptămâni) pe care pacienții în sine
le consideră la fel de bune. Dezadaptarea socială este nesemnificativă sau 134
moderată și, în general, pacienții se confruntă cu cerințele de bază ale vieții de zi cu
zi. Distimia predispune la abuzul de droguri psihotrope și alcool, posibil în legătură
cu încercările de a scăpa de o stare neplăcută. Intențiile suicidare și simptomele
psihotice pot fi observate atunci când apare un episod depresiv pe fondul distimiei
(„depresie dublă”). Distimia și depresia sunt adesea combinate. Uneori există o
distimie somatizată (plângeri la slăbiciuni generale, dissomnii, dificultăți de
respirație). Afecțiunile afective (starea depresivă, stima de sine scăzută,
pesimismul) sunt în acest caz strâns legate de tulburările somatoforme. În același
timp, depresia și tristețea dobândesc o tentă fizică (senzație de arsură în piept sau
laringe). Este posibilă dezvoltarea de hipohondrie nevrotică. Distimia de obicei
începe de la o vârstă fragedă, aproape de două ori mai frecventă la femei. Apariția
distimiei la vârsta adultă este, cel mai adesea, o consecință a unui episod depresiv și
a unei psihotraume.

Depresia recurenta
Reprezinta tulburarea depresiva ce pe parcursul vietii s-a manifestat prin mai multe
episoade depresive

Simptome specifice

1. Dispoziție depresivă / deprimată – cea mai mare parte a zilei și/sau

aproape în fiecare zi, dar care este totuși neinfluențată de circumstanțe;

2. Anhedonie – pierderea plăcerii și/sau a interesului pentru activități

considerate ca fiind plăcute în mod normal;

 3. Astenie și/sau fatigabilitate și/sau scăderea nivelului de energie –

doar în ICD 10, nu apare în DSM IV în simptomele centrale ale

depresiei.

Simptome comune

1. Pierderea încrederii în sine;

2. Sentimente de vinovăție / culpabilitate / autoreproș;

3. Gânduri recurente de moarte / suicid / orice comportament de tip

suicidar;

4. Diminuarea capacității de concentrare;

5. Modificarea în activitatea psihomotorie;

6. Tulburări de somm, insomnie sau hipersomnie, somn superficial,

neodihnitor;

7. Variații de apetit față de perioada anterioară.

Tratament

Tratamentul depresiei este instituit in conformitate cu intensitatea manifestarilor si

corespunde fazei acute si fazei de stabilizare. Pacientii aflati in faza acuta de
boala beneficiaza de tratament cu antidepresive si in anumite situatii de
antipsihotice, cazurile neresponsive la tratament putand fi tratate prin asocierea de
anticonvulsivante si/sau hormoni tiroidieni.
Dupa obtinerea remisiunii urmeaza tratamentul fazei de stabilizare care are ca
scop mentinerea si consolidarea rezultatelor obtinute in faza anterioara cu
mentinerea dozelor care au indus remisia pentru o perioadă de 6 luni.

Psihoterapia sau terapia prin vorbire poate ameliora simptomatologia clinica

a pacientului depresiv prin tehnici de psihanaliza, de invatare a tehnicilor de
asertivitate si pregatirea reinsertiei socio profesionale. Terapia cognitiv
comportamentala TCC pentru schimbarea modului de gandire autodistructiv si
prevenirea tendintelor suicidale, este utilizata cu succes mai ales in cazul copiilor si
adolescentilor.

Profilaxia – recomandări generale

Educarea pacientului [21]
Medicul generalist explică și informează despre simptome și pronostic. Simptomele
depresive
se manifestă frecvent și deseori sunt temporare. Simptomele pot fi legate de
evenimente ale vieții
intervenite în familie, la serviciu sau legate de sănătate.
Explicați caracterul multifactorial (pierdere ereditară, biologică, socială,
traumatică) al originii
depresiei.
Informați despre derularea depresiei și influența pacienților asupra acesteia. Stilul
activ de
viață și reducerea consumului de alcool și droguri au un efect benefic asupra
mersului depresiei.
Abordare generalistă
Sunt discutate problemele, situații din viață, starea sănătății, imaginea de sine a
pacienților
(concretizarea problemei). Pot fi utile intervențiile psihologice pe termen scurt.
Intervențiile sunt
centrate pe pacient și plângeri și țin cont de circumstanțele relaționale și sociale,
contextul familial,
serviciu, educație. O implicare activă este importantă.
Abordarea generalistă este orientată spre prevenirea unei tulburări depresive și
spre
reducerea simptomelor.
Ajutorarea de sine și auto-gestionarea
În afară de consilierea și sfaturile oferite de către medicul generalist sau nursă,
prevenirea
indicată poate de asemenea fi prestată ca un pachet de intervenții de auto-ajutorare
și autogestionare bazate pe dovezi axate pe prevenirea depresiei. Intervenții
disponibile pentru tineri,
adulți și persoane în vârstă - prestate sub forma unor ședințe terapeutice în grup sau
aplicații
internet.
Programele individuale de auto-ajutorare ghidată, bazate pe terapia cognitiv-
comportamentală
trebuie să includă:
• Prestarea materialelor scrise corespunzătoare vârstei;
• Să fie susținute de către un practician instruit, care facilitează programul de
autoajutorare și analizează progresul și rezultatele acestuia.
6 - 8 sesiuni (față-în-față / telefonice), desfășurate de-a lungul a 9 - 12 săptămâni,
inclusiv
monitorizarea ulterioară.
Stil de viață și activități fizice
Suplimentar la intervențiile orientate spre depresie, de asemenea sunt recomandate
intervenții orientate spre stilul de viață și activitățile fizice:
Programele de activități fizice pentru persoanele cu simptome sub-depresive
persistente
sau cu depresie de la ușoară spre moderată, trebuie:
să fie prestate în grupuri, cu suportul unui practician competent și să includă de
regulă trei
sesiuni pe săptămână cu o durată moderată (de la 45 minute la 1 oră) de-a lungul a
10 - 14
săptămâni (în medie, 12 săptămâni).

Screening-ul anxietăţii
Se efectuează prin intermediul mai multe instrumente recomandate:
• Scara din 7-elemente de Tulburare de anxietate generalizată (TAG- 7) - aplicată în
special de medicul de familie
• Scala Hamilton de evaluare a anxietatii (Hamilton Anxiety Rating Scale: HAM-
A)
• Scala de autoevaluare a anxietatii a lui Zung (The Self-Rating Anxiety Scale
Zung-SAS)
• Chestionarul Patru Dimensional al Simptomelor (4DSQ) este un instrument
validat de screening, care poate fi utilizat pentru a distinge între anxietate, depresie,
stres si simptome somatice la nivel de asistenţă primară.

Screening-ul va fi efectuat dacă se vor constata careva din simptomele specifice

pentru TSA:
• Lipsa pronunției sunetelor și silabelor până la vârsta de 12 luni
• Lipsa gesticulației până la 12 luni • Lipsa vorbirii până la 16 luni
• Lipsa construcțiilor minim din două cuvinte spontane până la vârsta de 24 de luni
• Oricare regresie a vorbirii și abilităților sociale la orice vârstă
• Abilități sociale insuficiente pentru vârsta avută
Curs 4 - Psihiatria copilului si geriatrica
 1. Autismul infantil. Etiopatogenie. Tablou clinic. Semne de alarmã.
Autismul este o afecțiune considerată drept una dintre cele mai frecvente
tulburări ale copilăriei, mai frecventă decât cancerul infantil, diabetul infantil
şi sindromul Down. Statisticile internaționale recente estimează că 1 din 44
de copii au primit diagnosticul de autism in Statele Unite , iar datele
înregistrate în ultimii ani în România indică o creștere continuă a numărului
acestora.
Este o tulburare de dezvoltare care afectează comunicarea și
comportamentul. Deși poate fi diagnosticat la orice vârstă, se spune că este o
tulburare de dezvoltare, deoarece simptomele apar, în general, în primii doi
ani de viață. Autismul implică toate palierele de dezvoltare, cognitiv,
comportamental, motricitate grosieră, motricitate fină, practic sunt afectate
toate laturile care privesc dezvoltarea normală a unui copil.
Autismul este cunoscut ca fiind o tulburare "de spectru" deoarece există o mare
variație în tipul și severitatea simptomelor experimentate. Apare în toate grupurile
etnice, rasiale și economice. Deși poate fi o tulburare care durează toată viața,
tratamentele și intervențiile terapeutice pot îmbunătăți simptomele și capacitatea de
funcționare a unei persoane. Autismul nu este o boală, ci o tulburare de
comportament, din acest motiv diagnosticul nu poate fi pus prin analize de sânge,
analize ADN sau alte investigații clinice. Singurul mod prin care un medic psihiatru
în pediatrie pune diagnosticul de autism este prin observarea comportamentului
copilului. De obicei, TSA poate fi diagnosticat în mod fiabil până la vârsta de doi
ani. De aceea, implicarea părintelui este esențială, pentru că el trebuie să observe
primul dacă apare ceva anormal în dezvoltarea celui mic.
Semnale de alarmă pentru părinţi
Primele semne care pot indica o Tulburare de Spectru Autist sunt vizibile încă din
perioada în care copilul este sugar. Nu îşi caută mama cu privirea, nu se uită după
obiectele care se mișcă, nu arată cu degetul, nu răspunde cu zâmbet la zâmbet, nu
gângureşte, nu răspunde la sunetele scoase de adulţi, nu reacționează la expresiile
faciale ale celor din jur, nu râde şi nu-şi manifestă bucuria, nu rostește niciun
cuvânt, toate acestea pot reprezenta indicii ale unei tulburări.
Există însă şi situaţii în care copilul se dezvoltă normal până la vârsta de 2 ani, are
toate abilitățile necesare vârstei sale: merge, vorbeşte, interacţionează firesc, iar
brusc, în jurul vârstei de 2 ani, îşi pierde toate aceste achiziții.
Diagnosticare Precoce
Intervenția timpurie este cheia obținerii unor rezultate optime pentru copiii cu
autism. Terapia pentru TSA ar trebui să înceapă cât mai curând posibil după
diagnostic. Intervenția timpurie pentru TSA este importantă deoarece o terapie
adecvată poate reduce dificultățile, ajutându-i în același timp să învețe noi abilități
și să profite la maximum de punctele lor forte.
Oamenii de știința au demonstrat ca perioada maxima de dezvoltare a creierului
uman se afla undeva intre vârsta de 0 si 3 ani, fapt ce sugerează într-un mod cat se
poate de evident ca perioada în care trebuie să se înceapă intervenția terapeutică
trebuie să se găsească undeva în acest interval.
REPERE DE DIAGNOSTICARE PRECOCE AAUTISMULUI:

 1. Este în cea mai mare perioadă a timpului anxios şi speriat;

 2. Îşi acoperă urechile cu mâinile atunci când se aud anumite zgomote;
 3. Uneori este autoagresiv sau agresiv cu cei din jur;
 4. Uneori manifestă teamă nejustificată;
 5. Nu manifestă nevoia de afecțiune;
 6. Are reacţii anormale faţă de stimuli normali;
 7. Când este dus într-un loc necunoscut nu manifestă interes pentru
explorarea mediului;
 8. Are probleme de alimentație sau de somn;
 9. Manifestă aversiune faţă de schimbări şi se manifestă prin crize de plâns;
 10. Are anumite reacţii corporale repetitive cum ar fi bătutul din palme sau
legănatul;
 11. Nu reacționează la anumite tonalități ale vocii;
 12. Uneori aveți impresia că nu aude atunci când vorbiți cu el;
 13. Nu imită expresiile faciale sau gestuale;
 14. Lipsește comunicarea non-verbală;
 15. Nu încearcă să vă atragă în activităţile lui;
 16. Nu se uită la lucrurile pe care le priviți şi dumneavoastră;
 17. Nu priveşte spre un obiect pe care îl indicați;
 18. Nu răspunde atunci când este strigat pe nume;
 19. Nu imită ceea ce faceți;
 20. Îşi fixează privirea spre un punct fix şi o menţine mai mult de 1 minut;
 21. Nu răspunde la instrucțiuni simple („hai la mama”, „vino la mine”);
 22. Nu vă aduce obiectele indicate de dumneavoastră;
 23. Are comportamente repetitive faţă de anumite obiecte (exemplu: învârte
roțile de la mașinuțe foarte mult timp);
 24. Nu urmărește cu privirea persoanele sau obiectele care se mișcă în
câmpul lui vizual;
 25. Are o hipersensibilitate la sunete, unele dintre ele provocând crize de
plâns şi nimic din ceea ce faceți nu îl calmează;
 26. Începe să plângă fără un motiv pe care să-l puteți depista, iar aceste
episoade de plâns durează o perioada îndelungată;
 27. Este dificil de calmat atunci când plânge;
 28. Evită de cele mai multe ori contactul vizual atât cu dumneavoastră cât şi
cu ceilalţi;
 29. Nu întinde mâinile atunci când vreți să îl luați în braţe;
 30. Zâmbeşte foarte rar sau deloc;
 31. Nu reacționează atunci când îi acordați atenție;
 32. Adoptă posturi bizare;
 33. Nu îi place să fie atins sau luat în braţe;
 34. Uneori pare insensibil la durere;
 35. A încetat să mai folosească anumite cuvinte pe care înainte le folosea.
 36. Copilul nu răspunde la solicitările adultului (decât când "vrea") şi pare că
nu aude sau nu înţelege ceea ce i se cere;
 37. Copilul protestează în momentul în care i se cere ceva şi se insistă pentru
primirea unui răspuns;
 38. Jocul îi este marcat de un caracter stereotip (foloseşte obiectele sau
jucăriile mereu în același fel, de exemplu: le închide/deschide, bate cu
obiectele în anumite locuri, le învârte etc)

2. Sindromul Rett. Etiopatogenie. Tablou clinic. Semne de alarma.

Sindromul Rett este o tulburare genetică rară neurologică și de dezvoltare care
este diagnosticată în perioada copilăriei. Aceasta afectează modul în care se
dezvoltă creierul, cauzând o pierdere progresivă a abilităților motorii și a vorbirii.
Această tulburare afectează în principal fetele.
Un copil care va avea sindrom Rett se va dezvolta normal în viaţă intrauterină.
Majoritatea bebelușilor cu sindromul Rett par să se dezvolte normal în primele 6
până la 18 luni, apoi își pierd abilitățile pe care le aveau anterior - cum ar fi
capacitatea de a se târî, de a merge, de a comunica sau de a-și folosi mâinile. Deși
este prezent la naștere, sindromul Rett este încă nedetectat până la vârsta de
aproximativ un an, atunci când copii îşi pierd majoritatea abilităților dobândite.
În timp, copiii cu sindromul Rett au din ce în ce mai multe probleme cu utilizarea
mușchilor care controlează mișcarea, coordonarea și comunicarea. Sindromul Rett
poate provoca, de asemenea, convulsii și dizabilități intelectuale. Mișcările
anormale ale mâinilor, cum ar fi frecarea repetitivă sau bătăile din palme,
înlocuiesc utilizarea intenționată a mâinilor.
Deși nu există un leac pentru sindromul Rett, se studiază potențiale tratamente.
Tratamentul actual se concentrează pe îmbunătățirea mișcărilor și a comunicării, pe
tratarea convulsiilor și pe oferirea de îngrijire și sprijin pentru copiii și adulții cu
sindrom Rett și pentru familiile acestora.
Simptome
Semnele și simptomele sindromului Rett includ:

 Creștere încetinită. Creșterea creierului încetinește după naștere. Capul mai

mic decât dimensiunea normală (microcefalie) este, de obicei, primul semn
că un copil are sindromul Rett. Pe măsură ce copiii cresc, creșterea întârziată
în alte părți ale corpului devine evidentă.
 Pierderea mișcărilor și a coordonării normale. Primele semne includ adesea
un control redus al mâinilor și o capacitate tot mai redusă de a se târî sau de a
merge normal. La început, această pierdere a abilităților se produce rapid,
apoi continuă mai treptat. În cele din urmă, mușchii devin slabi sau pot
deveni rigizi sau spastici, cu mișcări și poziții anormale.
 Pierderea capacității de comunicare. Copiii cu sindromul Rett încep, de
obicei, să își piardă capacitatea de a vorbi, de a avea contact vizual și de a
comunica în alte moduri. Ei pot deveni dezinteresați de alte persoane, de
jucării și de mediul înconjurător. Unii copii au schimbări rapide, cum ar fi o
pierdere bruscă a vorbirii. În timp, copiii pot recăpăta treptat contactul vizual
și pot dezvolta abilități de comunicare nonverbală.
 Mișcări anormale ale mâinilor. Copiii cu sindromul Rett dezvoltă în mod
obișnuit mișcări repetitive și fără scop ale mâinilor, care pot fi diferite pentru
fiecare persoană. Mișcările mâinilor pot include fluturatul mâinilor,
strângerea mâinilor, bătăile din palme, lovirea sau frecarea.
 Mișcări neobișnuite ale ochilor. Copiii cu sindromul Rett au tendința de a
avea mișcări neobișnuite ale ochilor, cum ar fi privirea fixă intensă, clipitul,
ochii încrucișați sau închiderea a câte un ochi.
 Probleme de respirație. Printre acestea se numără reținerea respirației,
respirația anormal de rapidă (hiperventilație), exhalarea forțată a aerului sau
a salivei și înghițirea aerului. Aceste probleme tind să apară în timpul orelor
de veghe, dar tulburări de respirație, cum ar fi respirația superficială sau
respirația periodică, pot apărea în timpul somnului.
 Iritabilitate și plâns. Copiii cu sindromul Rett pot deveni din ce în ce mai
agitați și iritabili pe măsură ce cresc. Perioadele de plâns sau țipete pot
începe brusc, fără un motiv aparent, și pot dura ore întregi. Unii copii pot
experimenta temeri și anxietate.
 Alte comportamente anormale. Acestea pot include, de exemplu, expresii
faciale ciudate și momente lungi de râs, lingerea mâinilor și apucarea părului
sau a hainelor.
 Deficiențe cognitive. Pierderea abilităților poate fi însoțită de o pierdere a
funcționării intelectuale.
 Convulsiile. Majoritatea persoanelor care au sindromul Rett suferă de
convulsii la un moment dat în timpul vieții lor. Pot apărea mai multe tipuri
de crize și sunt însoțite de o electroencefalogramă (EEG) anormală.
 Curbura anormală a coloanei vertebrale (scolioză). Scolioza este frecventă în
cazul sindromului Rett. De obicei, începe între 8 și 11 ani și crește odată cu
vârsta. Poate fi necesară o intervenție chirurgicală dacă curbura este severă.
 Bătăi neregulate ale inimii. Aceasta este o problemă care pune în pericol
viața multor copii și adulți cu sindromul Rett și poate duce la moarte subită.
 Tulburări de somn. Tiparele anormale de somn pot include ore de somn
neregulate, adormirea în timpul zilei și trezirea pe timp de noapte sau trezirea
în timpul nopții cu plâns sau țipete.
  Alte simptome. Pot apărea o varietate de alte simptome, cum ar fi oase
subțiri și fragile, predispuse la fracturi; mâini și picioare mici, de obicei reci;
probleme de mestecat și de înghițire; probleme cu funcția intestinală; și
scrâșnirea dinților.

Sindromul Rett este de obicei împărțit în patrustadii:

Stadiul I: Debut precoce, 6-18 luni.
Semnele și simptomele sunt subtile și ușor de trecut cu vederea în timpul primei
etape, care începe între 6 și 18 luni și poate dura câteva luni sau un an. Bebelușii
din acest stadiu pot arăta mai puțin contact vizual și încep să își piardă interesul
pentru jucării. De asemenea, pot avea întârzieri în a se așeza sau a se târî.
Stadiul II: Deteriorare rapidă, 1-4 ani.
Începând cu vârsta cuprinsă între 1 și 4 ani, copiii pot pierde abilitățile pe care le
aveau anterior. Această pierdere poate fi rapidă sau treptată, apărând pe parcursul a
săptămâni sau luni. Apar simptomele sindromului Rett, cum ar fi creșterea
încetinită a capului, mișcări anormale ale mâinilor, hiperventilație, țipete sau plâns
fără motiv aparent, probleme de mișcare și coordonare și pierderea interacțiunii
sociale și a comunicării. Tulburările de comunicare din sindromul Rett devin
complexe în acest stadiu. Apar anomaliile respiratorii la 75% dintre copii, cu aspect
de joc stereotip cu propria respirație. Aceste anomalii respiratorii se datorează unor
disfuncții corticale care au conexiuni cu căile respiratorii Anomaliile EEG sunt
prezente în toate cazurile, cu aspect de paroxisme de vârfuri sau ritm în regiunile
centrale, pe un fond lent de unde delta şi teta.
Stadiul III: Platou, 2-10 ani.
Cea de-a treia etapă începe de obicei între 2 și 10 ani și poate dura mai mulți ani.
Deși problemele cu mișcarea continuă, comportamentul poate avea o îmbunătățire
limitată, cu mai puțin plâns și iritabilitate și o oarecare îmbunătățire a utilizării
mâinilor și a comunicării. Convulsiile pot începe în această etapă și, în general, nu
apar înainte de vârsta de 2 ani.
Stadiul IV: deteriorare motorie tardivă, 10 ani.
Acest stadiu începe de obicei după vârsta de 10 ani și poate dura ani sau decenii.
Este marcat de mobilitate redusă, slăbiciune musculară, contracturi articulare și
scolioză. Înțelegerea, comunicarea și abilitățile manuale rămân în general stabile
sau se îmbunătățesc ușor, iar crizele pot apărea mai rar.
În versiunea anterioară a Manualului de Diagnostic si Clasificare Statistica a
Tulburărilor Mintale, DSM-IV (publicat în 1994), sindromul Rett a fost clasificat
ca fiind una dintre tulburările din spectrul autist (TSA), celelalte fiind tulburarea de
spectru autist, sindromul Asperger, tulburarea de dezvoltare generalizată
nespecificată și tulburarea dezintegrativă a copilăriei.
DSM-5, care a apărut în mai 2013, nu mai include sindromul Rett în mod specific
ca fiind o tulburare de spectru autist. Utilizând această ediție, sindroamele
specifice, cum ar fi sindromul Rett, care au caracteristici specifice autismului, nu
sunt grupate sub noul diagnostic general de tulburare de spectru autist, ci sunt
clasificate prin codul lor de diagnostic specific, care există deja pentru majoritatea
sindroamelor genetice.
Deși este posibil ca sindromul Rett să nu fie în mod oficial un o tulburare de
spectru autist în DSM-5, legătura cu autismul rămâne. Mulți copii sunt
diagnosticați cu TSA înainte ca mutația MECP2 să fie identificată și apoi
diagnosticul este revizuit în Rett.
Se estimează că sindromul Rett afectează una la fiecare 10.000-15.000 de fete
născute vii din toate grupurile rasiale și etnice din întreaga lume. Testarea prenatală
este disponibilă pentru familiile cu o fiică afectată care are o mutație MECP2
identificată. Cu toate acestea, deoarece tulburarea apare spontan la majoritatea
persoanelor afectate, riscul ca o familie să aibă un al doilea copil cu această
tulburare este mai mic de 1%.
Povestea este diferită în cazul băieților care au o mutație MECP2 cunoscută ca fiind
cauza sindromului Rett la fete. Deoarece băieții au doar un singur cromozom X (și
un cromozom Y), le lipsește o copie de rezervă care ar putea să compenseze pentru
cel defect și nu au nicio protecție împotriva efectelor dăunătoare ale tulburării.
Băieții cu un astfel de defect frecvent nu prezintă trăsături clinice ale sindromului
Rett, dar se confruntă cu probleme grave atunci când se nasc și mor la scurt timp
după naștere. Un număr foarte mic de băieți pot avea o mutație diferită în gena
MECP2 sau o mutație sporadică după concepție, care poate cauza un anumit grad
de dizabilitate intelectuală și probleme de dezvoltare.
Diagnostic diferențial se impune cu toate celelalte tulburări pervazive de
dezvoltare, faţă de care se diferențiază prin existența progredienței
simptomatologiei, prin această pierdere a achizițiilor anterioare. Nici copiii cu
autism, nici cei cu tulburare Asperger nu pierd achizițiile ci fac progrese
psihomotorii menţinându-şi acel deficit de comunicare şi relaționare. Copiii cu
Sindrom Rett suferă un proces de degradare neurologică, cu ataxia trunchiului,
pierderea funcției de prehensiune a mâinilor; Se impune diagnostic diferențial şi cu
Sindromul Landau-Kleffner (Afazie cu epilepsie) copii care au achiziționat
limbajul dar treptat îl pierd însă copiii cu tulburare dezintegrativa nu au crize
epileptice.
Medicii diagnostichează clinic sindromul Rett prin observarea semnelor și
simptomelor în timpul creșterii și dezvoltării timpurii a copilului și prin efectuarea
evaluărilor continue ale stării fizice și neurologice a copilului. Oamenii de știință au
dezvoltat un test genetic pentru a completa diagnosticul clinic, care presupune
căutarea mutației MECP2 pe cromozomul X al copilului.
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu toate bolile metabolice care pot prezenta
acest sindrom deteriorativ; prezenţa malformațiilor, a întârzierii în dezvoltarea
psihomotorie din primii ani de viaţă, dar mai ales investigațiile metabolice ne ajută
la diferențierea de tulburarea dezintegrativă, în care copiii sunt aparent normali în
primii 2 - 3 ani de viaţă.
Condiția este genetică dar nu ereditară: se poate transmite în orice familie, în orice
moment. Persoanele cu sindromul Rett suferă de dizabilități fizice, comunicare şi
de învăţare accentuate şi sunt total dependenți de alții, necesitând sprijinul celorlalţi
pe tot parcursul vieții lor. Cei mai mulți dintre bolnavi nu vor putea verbaliza şi
doar 50% dintre aceștia vor putea merge, până la maturitate. Regresul sau
întârzierea în dezvoltare apar începând de la 6 la 18 luni.
Sindromul Rett este cauzat de mutații pe cromozomul X al unei gene numite
MECP2. Există mai mult de 200 de mutații diferite care pot fi găsite la nivelul
genei MECP2. În funcţie de locul mutației de la nivelul genei, simptomele bolii
sunt diferite de la o persoană la altă.
Severitatea sindromului este dificil de constatat şi poate varia mult de la debilitate
gravă la ușoară, cu grade variabile de independentă. Simptomele şi gravitatea lor
sunt diferite şi se pot modifica în timp. Nu toți oamenii vor avea aceleași simptome
şi efectele la terapii pot fi diferite.
În prezent nu există niciun tratament pentru această afecțiune, dar există multiple
tratamente care pot ameliora simptomele tulburării.

 

3. Sindromul Asperger. Etiopatogenie. Tablou clinic. Semne de alarmã.

Sindromul Asperger face parte din tulburarea de spectru autist (TSA), un grup de
tulburari mintale care afecteaza dezvoltarea abilitatilor sociale si de comunicare.
Spre deosebire de multi copii cu TSA, copiii cu sindrom Asperger nu au o
intarziere in dezvoltarea limbajului si adesea au abilitati lingvistice bine dezvoltate
si inteligenta normala sau peste medie.

Cu toate acestea, pot folosi tipare de vorbire neobisnuite si pot intelege greu ironia,
umorul si sarcasmul sau gesturile si replicile sociale, aspecte importante pentru
conversatia normala. Multi copii cu sindrom Asperger dezvolta obsesiv un hobby
pentru un anumit subiect sau obiect. Pot folosi in conversatie termeni de vocabular
la nivel superior sau statistici complexe. Copiii cu sindrom Asperger pot avea
abilitati motorii intarziate si, prin urmare, miscarea pare necoordonata si stangace
in comparatie cu copiii de varsta lor. Alte caracteristici ale sindromului Asperger
includ dificultati in interactiunea cu colegii, comportament social sau emotional
inadecvat si angajarea in rutine repetitive.

Cauzele sindromului Asperger nu sunt cunoscute, insa se considera ca sunt

implicate anumite anomalii genetice si de dezvoltare a creierului. Baietii au un risc
de a face boala de 3-4 ori mai mare decat fetele. La cei mai multi copii, sindromul
Asperger este diagnosticat intre 5-9 ani, cand copilul merge la scoala, iar
dificultatile sale de socializare devin mai evidente, insa poate fi diagnosticat si in
jurul varstei de 3 ani. In anul 2015, la nivel global, sindromul Asperger afecta 37,2
milioane de oameni.

Tratamentul sindromul Asperger depinde de varsta si nevoile fiecarui copil. Este

important ca terapia sa inceapa cat mai devreme posibil. Multi copii cu sindromul
Asperger pot invata strategii pentru a-si gestiona simptomele. Tratamentul poate
include terapie comportamentala, terapie de vorbire si limbaj, suport la scoala,
terapie ocupationala si pregatire pentru abilitati sociale, precum si formare speciala
si sprijin pentru parinti. Medicamentele pot fi uneori folosite cand sunt asociate alte
tulburari de comportament sau de dispozitie.
Diferenta dintre sindromul Asperger si TSA

Denumirea de sindrom Asperger s-a schimbat oficial, insa multi profesionisti inca
folosesc acest termen. Simptomele sindromului Asperger sunt acum incluse in
cadrul unei boli denumite tulburare de spectru autist (TSA). Termenul de „spectru”
se refera la faptul ca exista grade foarte variate de afectare, de la un copil la altul si
la acelasi copil, de-a lungul timpului.

Multi specialisti considera sindromul Asperger ca fiind o forma usoara de autism si

folosesc termenul „autism inalt-functional”, desi acesta nu este un diagnostic
medical oficial. Psiholog Uta Frith, profesor la Institutul de Neurostiinte Cognitive
de la University College London, un pionier in cercetarea despre autism si autoarea
cartii Autismului si sindromul Asperger, a descris persoanele cu Asperger ca avand
un „strop” de autism.

Alti profesionisti utilizeaza termenul „Tulburare de spectru autist - fara afectare

intelectuala sau de limbaj”. De asemenea, ultima editie a Manualului de diagnostic
si clasificare statistica a tulburarilor mintale (DSM-V) al Asociatiei Americane de
Psihiatrie include un nou diagnostic, denumit tulburarea de comunicare sociala
pragmatica, care prezinta unele simptome care se suprapun cu cele ale sindromului
Asperger. Medicii folosesc aceasta incadrare pentru a descrie persoanele care au
probleme cu folosirea limbajului verbal si nonverbal in scop social, dar au
inteligenta normala.

Cauze
Asemanator tulburarii de spectru autist, si in cazul sindromului Asperger exista o
baza genetica puternica. Totusi modul in care se transmite in familii este complex.
Se considera ca un copil poate mosteni mutatia genetica, care creste riscul de a
dezvolta sindromul Asperger (predispozitie genetica). Au fost identificate diferite
gene despre care se crede ca sunt asociate cu un risc crescut de a face sindrom
Asperger si cercetarile continua in acest sens. Cu toate acestea, alti factori din
mediu (infectii virale, medicamente sau complicatii in timpul sarcinii, poluanti
atmosferici, etc.) sunt implicati semnificativ in dezvoltarea si evolutia sindromului
Asperger.

Punctele forte ale unei persoane cu sindrom Asperger sunt:

 Concentrare si perseverenta remarcabile

 Aptitudine de a recunoaste tipare

 Atentie la detalii pe care altii le trec cu vederea

 Abilitatea de a gandi in imagini, memorie spatiala

 Memorie de lunga durata exceptionala

 Un nivel mediu spre ridicat de inteligenta

 Cunostinte vaste si expertiza intr-un anumit domeniu

 Capacitate de rezolvare creativa a problemelor

 Abilitati verbale bune si un vocabular bogat

 Un simt al umorului unic

 Dorinta de a se conecta

 Constiinciozitate, onestitate, integritate

Tratament
In prezent, nu exista un tratament care sa vindece sindromul Asperger. Invatand sa
faca fata simptomelor si sa perceapa indiciile sociale, copilul poate reusi sa
depaseasca unele dintre provocarile cu care se confrunta. Cu ajutor si indrumare,
parintii pot invata la randul lor cum sa-si ajute cel mai bine copilul.

Terapia trebuie inceputa cat mai devreme si este important sa fie implicati parintii
si alte persoane semnificative din familie. Nu exista un tratament medicamentos
specific si nu exista o abordare unica pentru toti copiii. Tratamentul pentru
sindromul Asperger trebuie sa fie conceput pentru a sustine nevoile copilului si ale
parintilor. Un plan bun de tratament se bazeaza pe punctele forte ale copilului si
incurajeaza cresterea in zonele in care copilul are dificultati.

Progresul trebuie monitorizat continuu si tratamentul ajustat, in functie de

necesitati, pentru a ajuta pacientul sa reuseasca la scoala, munca si in viata.

Tratamentul sindromului Asperger include:

 Pregatire pentru abilitatile sociale - in grupuri sau sesiuni individuale,

terapeutii il invata pe copil cum sa interactioneze cu ceilalti si sa se exprime
intr-un mod mai adecvat. Abilitatile sociale sunt adesea invatate cel mai bine
prin modelarea dupa un comportament tipic.

 Logopedie - ajuta la imbunatatirea abilitatilor de comunicare. De exemplu,

copilul va invata cum sa foloseasca un model de ton normal-ridicat-coborat
atunci cand vorbeste, in loc de un ton plat. De asemenea, va invata despre
cum sa pastreze o conversatie bidirectionala si sa inteleaga indiciile sociale,
cum ar fi gesturile mainilor si contactul vizual.

 Terapia cognitiv comportamentala - il ajuta pe copil sa-si schimbe modul de

gandire, astfel incat sa-si poata controla mai bine emotiile si
comportamentele repetitive; copilul va fi mai capabil sa se descurce in
momentele de criza sau inchidere in sine.

 ABA (Applied Behavioral Analysis) - terapia aplicata a comportamentului se

bazeaza pe principiul recompensei si are rezultate foarte bune la copiii cu
capacitate mare de imitare. Incurajeaza abilitatile sociale si de comunicare
pozitive si descurajeaza acele comportamente nedorite. Consta in insusirea
treptata, mecanica si rigida la inceput a anumitor comportamente, gesturi si
activitati si inlaturarea celor specifice bolii. Terapeutul va folosi lauda si alte
„intariri pozitive” pentru a obtine rezultate.
  Educatia si formarea parintilor - acestia vor invata multe dintre aceleasi
tehnici pe care le invata si copilul lor, astfel incat sa poata lucra abilitatile
sociale cu el acasa. De asemenea, unele familii aleg sa discute cu un psiholog
care sa-i ajute sa faca fata provocarilor de a trai cu copilul lor care are
sindrom Asperger.

 Suport special la scoala

 Terapie ocupationala pentru imbunatatirea coordonarii

 Medicatie - nu exista medicamente aprobate de FDA (Food and Drug

Administration) care sa trateze in mod specific sindromul Asperger sau
tulburarea de spectru autist. Totusi, unele medicamente pot ajuta in cazul
unor tulburari asociate, cum ar fi depresia si anxietatea.

4. Tulburärile din spectru autismului (TSA). Principii de tratament.

Tulburarea de spectru autist (TSA) este o dizabilitiate complexa de dezvoltare a

creierului care afecteaza 3 arii principale ale functionarii unui copil: comunicarea,
interactiunea sociala si comportamentul. Desi aspectul copiilor cu autism nu ii
deosebeste de ceilalti, acestia comunica, interactioneaza, se comporta si invata in
moduri diferite fata de majoritatea celorlaltor copii. Potrivit Centrului pentru
prevenirea si controlul bolilor (CDC) din Statele Unite, unul din 59 de copii are
autism. Tulburarea este de 4 ori mai frecventa la baieti, iar multe fete prezinte
simptome mai putin evidente in comparatie cu acestia. Este o afectiune care se
mentine pe tot parcusul vietii
Despre

In prezent, diagnosticul tulburarilor din spectrul autist include anumite afectiuni

care erau in trecut diagnosticate separat: tulburarea autista, tulburarea pervaziva de
dezvoltare nespecificata si sindromul Asperger.

Simptomele devin evidente in copilaria timpurie, frecvent intre 12-24 luni.

Termenul de „spectru” se refera la faptul ca exista grade foarte variate de afectare,
de la un copil la altul si la acelasi copil, de-a lungul timpului. De exemplu, copiii cu
tulburare Asperger, care este considerata o forma inalt functionala in cadrul
spectrului, prezinta deficite minime in comunicarea verbala, comportamentul este
foarte putin afectat, dar au dificultati semnificative in stabilirea relatiilor cu cei din
jur. La polul opus al spectrului poate fi un copil care nu vorbeste, care pare ca “nu
ii observa” pe cei din jur si are un comportament neobisnuit in majoritatea
situatiilor si dificultati majore cu invatarea lucrurilor noi. Abilitatile de invatare,
gandire si rezolvare a problemelor persoanelor cu autism pot varia de la a fi
supradotati intr-un anumit domeniu la avea deficiente severe. Ca urmare, unele
persoane cu tulburare de spectru autist vor avea nevoie de mult ajutor in viata de zi
cu zi, in timp ce altele de mai putin.

Majoritatea parintilor observa ca ceva este in neregula cu copilul lor. Diagnosticul

este pus de un medic psihiatru pediatru pe baza discutiei cu parintii si observarii
copilului. Diagnosticul cat mai precoce este esential, deoarece interventia timpurie
intensiva ajuta copilul sa isi imbunatateasca zonele de dificultate, iar in unele
cazuri, sa duca o viata independenta, productiva si satisfacatoare.
Cauze

Desi prevalenta bolii este mare, autismul nu are o cauza clara, in ciuda eforturilor
majore de cercetare in acest sens din ultimii ani. Avand in vedere complexitatea
tulburarilor de spectru autist si faptul ca simptomele si severitatea variaza, exista
probabil mai multe cauze. Se considera ca interactiunea dintre gene si mediu
(infectii virale, medicamente sau complicatii in timpul sarcinii, poluanti
atmosferici, etc.) ar juca un rol.

Factori de risc:

 Majoritatea oamenilor de stiinta considera ca genele (mostenite de la parinti

sau mutatiile spontane aparute la fat) reprezinta unul dintre factorii
importanti de risc care cresc sansele ca un copil sa dezvolte autism: copiii
care au un frate cu tulburare de spectru autist prezinta un risc mai mare;
persoanele cu anumite afectiuni genetice sau cromozomiale, cum ar fi
sindromul X fragil sau scleroza tuberoasa, au un risc crescut.

 Administrarea in timpul sarcinii a anumitor medicamente eliberate pe baza

de reteta (ca de exemplu, acidul valproic sau talidomida) a fost corelata cu un
risc mai mare de TSA.

 Prematuritatea severa (< 26 saptamani), greutatea mica la nastere si

complicatiile la nastere - exista unele dovezi ca perioada critica pentru
dezvoltarea tulburarilor de spectru autist are loc inainte, in timpul si imediat
dupa nastere.
  Varsta parentala mai inaintata a ambilor parinti (> 35 ani la femei si > 40 ani
la barbat) pare ca ar avea un rol, desi este nevoie de studii suplimentare in
acest sens.

 Sexul copilului - baietii au de 4 ori mai multe sanse de a dezvolta tulburare

din spectrul autist comparativ cu fetele.
Nu exista o legatura intre vaccinuri si tulburarea de spectru autist
Una dintre cele mai mari controverse legate de tulburarea de spectru autist este cea
a existentei unei legaturi intre aceasta afectiune si administrarea vaccinurilor in
copilarie. Studii bine realizate au aratat ca nu exista nicio legatura intre tulburarea
de spectru autist si oricare dintre vaccinuri administrate copiilor. De fapt, studiul
original din anul 1998, care a emis ca exista o legatura intre autism si vaccinul
ROR (rujeola, rubela, oreion) si care a declansat dezbaterea, a fost retras din cauza
designului slab si a metodelor de cercetare discutabile.
Simptome

Tulburarea de spectru autist este diagnosticata in copilarie, multe din simptomele

specifice aparand in jurul varstei de 2 ani. Parintele remarca lipsa de contact vizual
a copilului, lipsa de raspuns cand este strigat sau indiferenta fata de parinte. Alti
copii se pot dezvolta normal in primii 2-3 ani de viata, pentru ca apoi sa devina
brusc retrasi sau sa-si piarda abilitatile lingvistice pe care le dobandisera.

Fiecare copil cu tulburare de spectru autist are un amestec unic de simptome si un

anumit grad de severitate. Simptomele pot varia de la usoare la severe si adesea se
modifica de-a lungul timpului si pot fi mascate de mecanisme compensatorii
complexe.

5. ADHD. Etiopatogenie. Tablou clinic. Semne de alarma. Principii de

tratament.

6. Retardarea mintala (dizabilitatea intelectualã). Semne de alarm.

Etiopatogenie. Tablou clinic.

Ce este ADHD (Tulburarea Hiperchinetică cu Deficit de Atenție)?

Tulburarea hiperchinetică cu deficit de atenție (Attention Deficit Hyperactivity
Disorder- ADHD) reprezintă o tulburare de neurodezvoltare frecvent diagnosticată
în randul pacienților pediatrici. Această tulburare rămâne în continuare
subdiagnosticată la vârsta adultă, fiind în prezent necesară aprofundarea
cercetărilor legate de modul în care simptomatologia de la vârsta copilăriei se
manifestă și la maturitate.

Definiție

Din punct de vedere medical, sindromul ADHD este inclus pe lista tulburărilor
comportamentale și emoționale cu debut din copilărie sau adolescență și recunoscut
ca atare de către Organizația Mondială a Sănătății. ADHD este una dintre
tulburările cel mai frecvent diagnosticate greșit.

Conform statisticilor, între 2,5% și 5% din populația globală suferă de tulburarea

hiperkinetică cu deficit de atenție, sau ADHD. În cazul în care hiperactivitatea
lipsește ca simptom, vorbim de ADS. Forma și gravitatea sindromului diferă de la
om la om. Unii oameni cu ADHD pot duce vieți complet normale și plăcute, în
timp ce pentru alții, fiecare zi poate reprezenta o nouă provocare.

Simptome

Sindromul ADHD se caracterizează în general prin apariția a patru simptome cu

grade diferite de intensitate:

 lipsa puterii de concentrare,

 impulsivitate,
 lipsa capacității de autoreglare
 hiperactivitate

Cauze

ADHD apare atunci când anumite funcții ale unor neurotransmițători sunt afectate
și îngreunează transmiterea impulsurilor nervoase. Deseori, sindromul se
moștenește și apare independent de influențe externe, însă există de asemenea
multe cazuri în care părinții nu prezintă niciodată simptome de ADHD. Pe lângă
toate acestea, intervin adesea și factori externi care nu declanșează propriu zis
sindromul, însă care pot influența evoluția și intensitatea lui.

Diagnostic

Diagnosticul de ADHD este pus de medicul psihiatru sau neurolog. În timpul

diagnosticului clinic, accentul cade pe anamneză și pe mediul în care trăiește
pacientul, acordându-se însă o mare atenție și simptomelor vizibile, pentru a obține
o imagine cât mai clară. Medicul stabilește apoi în mod individual dacă este nevoie
de tratament și care formă de terapie este cea potrivită, în funcție de forma și
gravitatea afecțiunii. ADHD nu este vindecabil, dar datorită metodelor moderne de
tratament, simptomele pot fi ținute sub control.

Tratament

Tratamentul ADHD vizează scăderea comportamentelor neadecvate, îmbunătățirea

relațiilor sociale, a performanțelor școlare, creșterea independenței și stimei de sine
și constă în terapie comportamentală, terapie de reeducare cognitivă a abiltiăților de
învățare, tratament medicamentos, regim alimentar adecvat.

Deși psihoterapia este eficientă prin însăși natura ei, s-a demonstrat că efectele
benefice cresc atunci când este acompaniată de alte forme de tratament.

ADHD la copil

ADHD este caracterizată printr-un debut precoce, înainte de vârsta de 7 ani, şi

printr-o combinaţie între hiperactivitate, comportament dezordonat şi lipsă de
atenţie, incapacitate de utilizare corectă a deprinderilor, nelinişte, impulsivitate şi
un mare grad de distractibilitate. Aceste particularităţi sunt persistente în timp.

Fiind una dintre cele mai diagnosticate tulburări de sănătate mintală din perioada
copilariei, ADHD este raportată ca afectând 3% până la 10% dintre copiii de vârstă
școlară și 2- 6% dintre adolescenți.

ADHD este diagnosticat mai frecvent în rândul băieților decât al fetelor, proporția
raportată fiind de 2:1.

Prezența uneia sau a mai multor tulburări de sănătate mintală este de cele mai multe
ori regula și nu excepția pentru copiii/adolescenții cu ADHD.

Principalele afecțiuni psihiatrice ce pot coexista la vârsta copilăriei cu

Tulburarea Hiperchinetică cu Deficit de Atenție (ADHD)
Tulburările de neurodezvoltare care pot împărtăși simptome sau pot fi comorbide
cu ADHD cuprind:

 tulburările de învățare,
 tulburările de limbaj
 tulburările de spectru autist (TSA)
Tulburare de opoziție și Tulburare de conduită
Copiii cu cele mai severe comportamente disruptive prezintă în general co-
existența ADHD și Tulburare de opoziție/ Tulburare de conduită. Aceștia prezintă
instalarea simptomelor la o vârsta mult mai mica, se antrenează în comportamente
agresive mult mai accentuate și desfășoară acte delicvente mult mai grave, ceea ce
determină o disfuncționalitate mult mai mare la vârsta adultă.

Tulburări anxioase
Aceste asocieri prezente la vârsta școlară prezic severitatea, disfuncționalitatea la
vârstă adultă și necesitatea instituirii tratamentului.

Tulburări de somn
Încă de la vârste mici, părinții raportează la copiii cu ADHD dificultăți de
adormire, durată a somnului scăzută, treziri frecvente nocturne sau somnolență
diurnă și dificultăți de a rămâne alerți în timpul activităților școlare.

Tulburări de dispoziție
Depresia apare la adolescenții cu ADHD într-o rată mult mai mare.

Abuzul de substanțe psihoactive

Adolescenții cu ADHD tind să consume abuziv mai frecvent droguri decât alcool.

ADHD la adult

Potrivit DSM-IV, diagnosticarea ADHD la adulţi presupune determinarea prezenţei

simptomelor ADHD atât în timpul copilăriei, cât şi la maturitate. Cerinţele
principale pentru diagnosticare sunt următoarele: începutul simptomelor ADHD să
se petreacă în timpul copilăriei şi ca acestea să fie urmate de o persistenţă pe viaţă a
simptomelor caracteristice. Simptomele trebuie asociate tulburărilor clinice sau
psihosociale semnificative care afectează individul în două sau mai multe situaţii de
viaţă.

Dat fiind faptul că ADHD la adulţi este o afecţiune pe viaţă care începe în
copilărie, trebuie determinate simptomele, cursul şi nivelul disfunctiei asociate în
copilărie, prin folosirea unui interviu retrospectiv pentru comportamente din
copilărie. Când este posibil, informaţiile de la pacient trebuie completate cu
informaţii de la surse care au cunoscut persoana în copilărie (de regulă părinţi sau
rude apropiate).
Deficitele asociate în mod obișnuit simptomelor apar în cinci dimensiuni ale vieţii
de zi cu zi: muncă şi educaţie, relaţii şi viaţă de familie, relaţii sociale, timp liber şi
hobby-uri, încredere de sine şi imagine de sine.

Comorbiditatile sunt adesea întâlnite atât la copiii, cât şi la adulţii cu ADHD, în

aproximativ 75% dintre cazuri. Din acest motiv, este importantă realizarea unei
evaluări psihiatrice generale pentru a investiga simptomele, sindroamele şi
tulburările frecvent comorbide. Cele mai comune probleme psihice care însoţesc
ADHD sunt anxietatea, depresia, tulburarea bipolară, abucul si dependenta de
substante, problemele de somn şi tulburările de personalitate, şi toate acestea
trebuie investigate. Acest lucru este necesar pentru o bună înțelegere a gamei
complete de simptome trăite de persoana afectată de ADHD şi pentru diagnosticul
diferenţial al ADHD la vârsta maturității, pentru a exclude alte tulburări psihiatrice
majore ca posibile cauze principale ale simptomelor de ADHD la adulţi.

În general acești pacienți nu “pierd simptomele” o dată cu trecerea timpului, ci

învață să trăiască cu ele, dezvoltând anumite strategii de „coping”. Deficitele de
auto-reglare emoționlă și la nivelul funcțiilor executive, devin exacerbate la vârsta
adultă.

Este crucială conștientizarea la scară largă a diagnosticului de ADHD la vârsta

adultă, familiarizarea specialiștilor în domeniul sănătății mintale cu transferul și
transformarea simptomelor acestei tulburări din perioada copilăriei și adolescenței
în viața de adult, identificarea metodelor și instrumentelor de diagnostic disponibile
precum și a comorbidităților cu care se poate asocia.

Tablou clinic

Deficitul de atenție
La vârsta adultă se mențin dificultățile de concentrare, de rezolvare a sarcinilor
“plictisitoare” care nu sunt variate și interactive, de menținere a atenției la ședintele
de lucru. Adultul cu ADHD nu poate respecta termenele limită pentru anumite
proiecte, este tipul ce “visează cu ochii deschiși”, este uituc, pierde ușor diverse
obiecte, este tot timpul în întârziere

Hiperactivitatea
La adult, o dată cu trecerea timpului, simptomele hiperkinetice se ameliorează, mai
ales după vârsta de 12-15 ani. La vârsta adultă rămâne mai degrabă o
hiperactivitate motorie fină, o neliniște permanentă.
Impulsivitatea
Este componenta care de obicei se accentuează cu trecerea timpului.

Diagnostic diferențial
Adulții cu ADHD care au asociat un istoric de** abuz/dependență de
psihostimulante. Pacienții cu ADHD **fumează de două ori mult decât cei fără
ADHD, încep mai devreme să fumeze, fumează mai mult și au dificultăți să
renunțe la fumat. Severitatea ADHD poate estima numărul de țigarete pe zi.

Adulții cu ADHD prezintă mai frecvent mobilitate hiperactivă în timpul nopții,

întârzierea fazei de somn, somnolență din timpul zilei.

Depresia și episoadele distimice sunt frecvent întâlnite în rândul pacienților adulți

cu ADHD.

7. Retardarea mintala (dizabilitatea intelectualã). Evaluare. Principii de

tratament.

Dizabilitatea intelectuala, denumita in trecut retard mintal, se caracterizeaza prin

inteligenta sau capacitatea mentala sub medie si lipsa unor competente necesare
pentru desfasurarea normala a vietii de zi cu zi.

Persoanele care sufera de dizabilitate intelectuala, de obicei, pot acumula noi

abilitati, dar mai lent decat altele.

Exista diferite grade de dizabilitate intelectuala, de la usoara pana la profunda

Ce este dizabilitatea intelectuala

Sus

La persoanele care sufera de dizabilitate intelectuala exista deficiente in doua

domenii:

- functionarea intelectuala - se refera la capacitatea unei persoane de a invata, de

a fi motivata, de a lua decizii si de a-si rezolva problemele. Coeficientul de
inteligenta este masurat printr-un test special. Punctajul pentru o persoana cu o
inteligenta medie este de 100, in timp ce in cazul uneia care sufera de dizabilitate
intelectuala, acesta coboara sub 70.
- comportamente adaptative - acestea sunt abilitati necesare pentru desfasurarea
normala a vietii de zi cu zi, cum ar fi posibilitatea de a comunica eficient, de a
interactiona cu ceilalti si de a avea capacitatea de autoingrijire.
Pentru a evalua capacitatile adaptative ale unui copil, specialistul le va compara cu
ale altora de aceeasi varsta. Vor fi observate comportamente cum ar fi abilitatea
copilului de a se hrani, de a se imbraca, cat de capabil este copilul sa comunice cu
ceilalti si sa inteleaga ce i se transmite, modul in care interactioneaza cu familia,
prietenii si alti copii de aceeasi varsta.

Dizabilitatile intelectuale afecteaza la modul serios doar 1% din bolnavi, iar in

cazul a 85% dintre acestia, dizabilitatea intelectuala este usoara, fiind prezenta o
lentoare comparativ cu media de a invata noi informatii sau abilitati. Cu sprijin
adecvat, majoritatea persoanelor din aceasta categorie vor fi capabili sa traiasca
independenti, la maturitate.

Semnele dizabilitatii intelectuale la copii

Sus

Exista mai multe semne diferite de dizabilitate intelectuala la copii. Acestea ar

putea sa apara in timpul copilariei, desi in anumite cazuri acestea sunt vizibile
atunci cand copiii ajung la varsta scolara.

Severitatea dizabilitatii intelectuale difera de la un copil la altul. Unele din cele mai
frecvente manifestari ale dizabilitatii intelectuale sunt

- mers intarziat, dificultati in a se catara;

- vorbirea intarziata sau dificultati de limbaj;
- dobandirea cu dificultate a unor deprinderi cum ar fi folosirea olitei, imbracatul
sau hranirea independenta;
- probleme de memorare;
- incapacitatea de a face legatura dintre actiuni si consecinte;
- tulburari de comportament, cum ar fi crizele de isterie;
- dificultati in rezolvarea problemelor sau de a gandi logic.

La copiii cu dizabilitati intelectuale severe sau profunde pot exista si alte probleme
de sanatate precum convulsiile, tulburarile psihice, handicap motoriu si probleme
de vedere sau auz.
Cauzele de dizabiliate intelectuala
Sus
Orice interfera cu dezvoltarea normala a creierului poate duce la dizabilitate
intelectuala. Totusi, doar la o treime dintre cazuri poate fi identificata o cauza a
dizabilitatii intelectuale.

Cele mai des intalnite cauze de dizabilitate intelectuala sunt

- afectiunile genetice - cum ar fi sindromul Down sau sindromul X fragil;

- probleme in timpul sarcinii care ar fi putut interfera cu dezvoltarea normala a
creierului fatului - acestea ar putea include alcoolul, drogurile, malnutritia, anumite
infectii si preeclampsia;
- probleme in timpul nasterii - lipsa de oxigen in timpul nasterii sau nasterea
prematura;
- boli sau accidente - infectii cum ar fi meningita, tusea convulsiva, rujeola, un
traumatism cranian sever, expunerea la substante toxice cum ar fi plumb si diferite
forme de abuzuri.
Pot fi prevenite dizabilitatile intelectuale
Sus

Dizabilitatea intelectuala poate fi prevenita sau nu, in functie de cauza care o

declanseaza. De exemplu, alcoolismul fetal, o afectiune care sta la baza unora
dintre dizabilitatile intelectuale poate fi prevenit prin evitarea alcoolului de catre
femeile insarcinate.

De asemenea, o ingrijire prenatala adecvata, utlilizarea vitaminelor prenatale si

evitarea bolilor infectioase sunt masuri care pot contribui la scaderea riscului ca
micutul dvs. sa se nasca cu dizabilitati intelectuale.

Inainte de contraceptie, in familiile cu un istoric de tulburari genetice este indicat sa

se faca teste genetice. De asemenea, anumite investigatii cum ar
fi amniocenteza poate idenitifica anumite probleme inainte de nastere, chiar daca
nu le poate corecta.
Diagnostic
Sus

Dizabilitatile intelectuale pot fi suspectate in diverse cazuri. In situatia in care un

copil sufera de anomalii fizice care sugereaza o tulburare genetica sau metabolica
se vor efectua o varietate de teste pentru confirmarea diagnosticului.
Acestea includ teste de sange, de urina, imagistice (in scopul depistarii unor
eventuale probleme structurale la nivelul creierului) sau chiar encefalograma,
pentru a se depista tulburari de auz sau neurologice.

In cazul in care nu este depista nici o alta cauza pentru intarzierile de dezvoltare,
copilului i se vor face testele specifice pentru dizabilitatile intelectuale.

In diagnosticul dizabilitatilor intelectuale vor fi luate in calcul interviurile cu

parintii, observarea copilului, dar si rezultatele obtinute in urma testelor de
inteligenta precum si a evaluarii comportamentelor adaptative.

Dupa stabilirea diagnosticului de dizabilitate intelectuala, o echipa de specialisti va

evalua punctele forte si cele slabe ale copilului pentru a se putea determina ce fel de
sprijin este necesar pentru copil atat la domiciliu si la scoala, cat si in comunitate.

Tratament
Sus

Pentru sugarii si copiii mici sunt disponibile multiple programe de interventie

timpurie. In functie de tipul si gravitatea problemei, ar putea fi necesara interventia
unui logoped, a unui terapeut specializat in terapie ocupationala, fizioterapie,
consiliere familiala, interventie cu dispozitive speciale de asistenta sau servicii de
nutritie.

Copiii de varsta scolara cu dizabilitati intelectuale (inclusiv cei prescolari) vor urma
un program de educatie individualizat in conformitate cu nevoile acestora.

Este foarte important ca parintii sa ajute cat mai mult copilul sa-si dezvolte
aptitudinile sociale si sa mentina o relatie cat mai buna cu educatorii, in scopul
consolidarii progreselor de la scoala, prin practica la domiciliu.

8. Dementa de tip Alzheimer. Etiopatogenie. Semne de alarm. Tablou clinic.

Dementa reprezinta o denumire umbrela, folosita pentru a descrie mai multe

afectiuni din sfera neurologica, asemanate printr-un tablou clinic similar, ce include
manifestari precum afectarea memoriei, tulburari cognitive si alterarea abilitatilor
de integrare sociala. In unele cazuri, dementa poate fi folosita ca sinonim pentru
boala Alzheimer, insa aceasta constituie un singur tip de dementa din cele intalnite.

Afla, in cele ce urmeaza, de cate tipuri poate fi dementa, din ce cauza se instaleaza
aceasta, ce semne si simptome pot alcatui tabloul clinic si cum se pot depista si
trata sau tine sub control aceste boli neurologice.
Tipuri de dementa

Termenul de dementa poate fi folosit pentru a caracteriza mai multe afectiuni

neurologice. Dintre acestea, cinci sunt cele mai des intalnite si asociate cu
terminologia de „dementa”, numite si progresive, intrucat sunt ireversibile. In plus
fata de cele cinci, se pot intalni si alte patologii care se pot asemana cu dementa sau
pot avea conexiuni cu aceasta.

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer este considerata cel mai des intalnit tip de dementa in practica
medicala si este adeseori folosita drept sinonim pentru dementa. Se manifesta prin
alterarea structurii normale a neuronilor si fibrelor nervoase, rezultand in aparitia
semnelor si simptomelor caracteristice.

Dementa vasculara

Dupa cum ii sugereaza si numele, aceasta dementa se caracterizeaza prin afectarea

vaselor cerebrale ca urmare a unui eveniment (ex: accident vascular cerebral) ce a
determinat lezareafibrelor nervoase, regasite la nivelul sistemului nervos central.
Apare predominant la persoane varstnice, in special barbati, care au factori de risc
vascular (de exemplu hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipidemie, fumat).

Spre deosebire de tabloul clinic clasic al dementelor, centrat in jurul

pierderii memoriei, dementa vasculara prezinta o inclinatie mai mare catre
manifestari precum pierderea concentrarii, cresterea timpului de reactie la stimuli si
dificultatile in rezolvarea unor situatii sociale sau din mediul inconjurator.

Dementa cu corpi Lewy

Dementa progresiva cu corpi Lewy prezinta semne si simptome comune ale altor
demente (ex: pierderea memoriei si concentrarii), dar este caracterizata si prin
manifestari particulare, precum halucinatii, tremor, rigiditate si lipsa de coordonare
a segmentelor corpului.

Deteriorarea cognitiva si degradarea funcțiilor motorii au la baza acumularea

predominant intracelulara a unor conglomerate proteice (α-synucleina), numite
corpi Lewy, care distrug structura celulelor nervoase, afecteaza functiile cerebrale
si in final conduc la moartea celulara. Ele se pot regasi si in alte boli ( Boala
Parkinson, atrofia multisistemica).

Dementa frontotemporala

Dementa frontotemporala se deosebeste prin implicarea neuronilor si conexiunilor

neuronale din lobii frontali si cel temporal. Afectarea structurilor nervoase din
aceste zone atrage dupa sine manifestari corespunzatoare sferelor limbajului,
personalitatii, comportamentului, alterandu-le functionarea normala.

Dementa mixta

Prin dementa mixta se intelege identificarea modificarilor patologice si

manifestarilor clinice consecutive, specifice celorlalte tipuri de dementa.

Pe langa cele cinci tipuri principale caracterizate drept dementa, anumite patologii
pot avea simptomatologie comuna cu aceasta si pot fi clasificate ca avand
conexiuni cu dementa. Printre ele se numara:

 Boala Huntington;

 Boala Creutzfeldt-Jakob;

 Boala Parkinson;

 Traumatismul cranian;

 Alte patologii (reversibile) - infectii, tulburari metabolice, carente

nutritionale, tumori craniene, hematoame subdurale, hidrocefalie, efecte
secundare post medicamentoase.
Cauze si factori de risc

Modalitatea principala prin care se produce orice fel de dementa este reprezentata
de afectarea structurilor nervoase si a conexiunilor dintre ele. In functie de zona
implicata corespunzatoare encefalului (ex: lobul frontal, lobii parietali),
manifestarile pot diferi de la o afectiune la alta.

Mai multi factori de risc au fost identificati cu potential de crestere a sanselor de a

dezvolta dementa, precum si de agravare a evolutiei uneia deja instalate. Printre
acesti factori se numara:

 Varsta - dementa este, in general, intalnita la categorii izolate,

corespunzatoare varstelor de peste 65 de ani;

 Istoricul familial - probabilitatea de a dezvolta dementa in decursul vietii este

cu atat mai mare cu cat un membru al familiei a fost diagnosticat in trecut;

 Etnicitatea - riscul rasei caucaziene este mai mic decat in cazul hispanicilor
si al afro-americanilor;

 Prezenta sindromului Down - copiii cu sindrom Down pot dezvolta dementa

mai devreme decat intervalul comun;

 Istoricul de traumatisme la nivel cranian;

 Patologii cardiovasculare in antecedent sau in prezent;

 Diabet;

 Depresie;

 Alcoolism;

 Dieta precara si lipsa exercitiilor fizice;

 Tulburari de somn;

 Carente vitaminice;

 Anumite medicamente (ex: somnifere).

Tabloul clinic din dementa este unul complex si variaza in functie de patologia in
cauza, respectiv de zona/zonele afectate si functiile corespunzatoare lor. Semnele si
simptomele ce pot fi regasite la pacientii cu dementa includ:

 Pierderea memoriei - reprezinta manifestarea centrala a dementei si unul din

primele semne care indica instalarea dementei;
  Tulburari de comunicare - evidentiabile prin dificultatea de a „gasi cuvintele
potrivite”;

 Tulburari de vedere;

 Tulburari de coordonare a segmentelor corpului;

 Tulburari de concentrare;

 Lipsa intermitenta a orientarii spatio-temporale;

 Confuzie;

 Dificultati in gandire critica;

 Modificari ale personalitatii;

 Modificari ale dispozitiei;

 Afectarea sanatatii mintale - depresie, anxietate, paranoia;

 Agitatie psiho-motorie;

 Halucinatii;

 Comportament social modificat.

Stadii ale dementei

In practica medicala, dementa este impartita in trei stadii principale: incipient,

mediu si final. Cele trei se pot deosebi in functie de manifestarile clinice prezentate
de catre pacientul aflat in stadiul in cauza.

Stadiul incipient

Stadiul incipient poate fi, de multe ori, omis, intrucat simptomatologia nu este una
evidenta. Semnele si simptomele specifice stadiului incipient de dementa sunt:

 Pierderea usoara a memoriei - uitarea anumitor lucruri in mod sporadic;

 Scaderea usoara a orientarii temporale - pierderea notiunii timpului;

 Scaderea usoara a orientarii spatiale.

Stadiul mediu

Incepand cu stadiul mediu, simptomatologia se accentueaza si sunt din ce in ce mai

evidente trasaturile unei demente. Printre manifestarile clinice intalnite in stadiul
mediu al dementelor se regasesc:

 Pierderea moderata a memoriei (ex: uitarea unor evenimente);

 Accentuarea dificultatilor de orientare temporo-spatiala;

 Modificarea comportamentului;

 Aparitia dificultatilor in comunicare;

 Nevoia de ajutor pentru desfasurarea activitatilor de zi cu zi, precum si cu

scopul supervizarii.
Stadiul final

Atunci cand o persoana ajunge in stadiul final al dementei, intervine necesitatea

asistentei permanente, intrucat agravarea simptomatologiei este una importanta.
Manifestari specifice stadiului final in dementa pot fi:

 Pierderea completa a orientarii temporo-spatiale;

 Tulburari severe de memorie (ex: pacientul nu poate recunoaste membrii

familiei);

 Modificarea comportamentului prin aparitia episoadelor de agitatie sau chiar

a agresivitatii verbale si fizice.
Diagnostic in dementa

In cazul in care pacientul este cooperant si diagnosticul se poate realiza direct cu el,
acesta debuteaza cu preluarea istoricului medical (personal si familial) al
pacientului.

Totusi, data fiind alterarea cognitiva determinata de catre dementa, de multe ori,
diagnosticul poate fi unul dificil si necesita efort suplimentar. Medicul va discuta
istoricul bolii pacientului impreuna cu un membru al familiei si va identifica puncte
cheie in stabilirea diagnosticului.
Examenul fizic este extrem de important, intrucat poate decela manifestarile
specifice dementei, precum si gradul de severitate al acesteia. Examenul neurologic
este cheia identificarii modificarilor prezente, acesta fiind completat de catre
evaluarea functiei cognitive.

In urma preluarii istoricului si efectuarii examenului fizic, medicul poate incadra

dementa intr-un stadiu de evolutie, informatie utilizata in determinarea abordarii
terapeutice.

Uneori, pentru a putea stabili o certitudine diagnostica, este nevoie sa se apeleze la

teste paraclinice, capabile sa deceleze modificari la nivelul encefalului, precum si
alte patologii care ar fi putut conduce la aparitia sau agravarea dementei (ex:
traumatism cranian, accident vascular cerebral).

Printre testele paraclinice utilizate se regasesc:

 Testele de sange - se cauta markerii specifici evaluarii functiei tiroidiene,

precum si nivelul de vitamina B12 si cel al beta-amiloidului (proteina care se
acumuleaza la nivelul encefalului, in special in boala Alzheimer);

 Testul lichidului cerebrospinal - util in identificarea unor infectii (ex:

meningita);

 Testele genetice - pot releva o predispozitie genetica pentru dezvoltarea

dementei;

 Testele imagistice (CT, RMN, PET) - evidentiaza tumori, accidente

vasculare cerebrale sau acumularea de amiloid.
Tratament in dementa

Majoritatea formelor de dementa nu pot fi vindecate, ci doar tinute sub control.

Astfel, scopul tratamentului devine acela de a reduce pe cat de mult posibil
simptomatologia si de a imbunatati calitatea vietii per total.

Exista doua mari categorii de tratament in dementa: tratamentul medicamentos si

cel de consiliere psihologica. Uneori, in cazurile non-severe, inaintea administrarii
tratamentului medicamentos, se incearca instituirea terapiei ca prima intentie.
Tratamentul medicamentos

Tratamentul medicamentos este alcatuit din cateva clase principale:

 Anticolinesterazicele (inhibitorii de colinesteraza) - functioneaza prin

cresterea nivelului disponibil de acetilcolina, un mediator implicat in
transmiterea neuronala in procese precum memoria si gandirea critica;

 Memantina - functioneaza prin cresterea nivelului disponibil de glutamat,

mediator implicat in transmiterea neuronala in procese precum memoria si
invatarea.

Alte tratamente medicamentoase pot fi administrate in functie de tipul de dementa

prezentat si de simptomatologia asociata acestuia.

9. Dementa Vascularã. Etiopatogenie. Semne de alarmã. Tablou clinic.

Dementa vasculara este reprezentata de deteriorarea cognitiva brusca sau cronica

datorita existentei unor infarcte cerebrale difuze sau focale asociate adesea bolii
cerebrovasculare.
Dementa vasculara reprezinta a doua mare cauza de dementa in randul populatiei
varstnice. Ea este mai frecventa la barbati si debuteaza de obicei dupa varsta de 70
de ani. Apa cu precadere la persoanele care au factori de risc vascular (de exemplu
hipertensiune, diabet zaharat, hiperlipidemie, fumat), precum si la cei cu mai multe
accidente vasculare cerebrale in antecedente. Multi pacienti prezinta concomitent si
dementa Alzheimer si dementa vasculara.
Simptome in dementa vasculara

Semnele si simptomele sunt similare celor din alte tipuri de demente. Cu toate
acestea, deoarece cauza este reprezentate de infarcte cerebrale, dementa vasculara
tinde sa evolueze in trepte discrete, fiecare episod fiind acompaniat de declin
intelectual, urmat uneori de o recuperare modesta.
Pe masura ce boala evolueaza, se dezvolta adesea deficite neurologice focale, si
anume: exagerarea reflxelor osteotendinoase, reflex Babinski in extensie, anomalii
de mers, slabiciuni ale unor extremitati, hemiplegii, paralizie pseudobulbara cu
prezenta rasului si plansului patologic precum si alte semne de disfunctie
extrapiramidala. Cu toate astea, in cazul ischemiei produse de afectarea vaselor
mici declinul este gradat. Pacientii cu afazie partiala pot fi mai constienti de
deficitul lor si, astfel, depresia poate fi mai frecventa comparativ cu alte tipuri de
dementa.
Diagnosticarea dementei vasculare

Diagnosticarea este similara cu cea din alte tipuri de dementa. Daca exista semne
focale sau dovezi de boala cerebrovasculara este necesara efectuarea unei evaluari
amanuntite pentru depistarea accidentului vascular cerebral.
Investigatiile RMN si CT pot arata infarcte multiple bilaterale in emisfera
dominanta si la nivelul structurilor limbice, multiple AVC-uri lacunare sau leziuni
de substanta alba periventricular ce se extind spre substanta cenusie.
tratamentul dementei vasculare
Tratamentul este acelasi ca si in celelalte tipuri de demente. Cu toate acestea,
dementa vasculara poate fi prevenita iar evolutia ei incetinita prin controlul
tensiunii arteriale, terapia hipocolesterolemica, echilibrarea glicemiei si oprirea
fumatului.
Eficacitatea medicamentelor de stimulare cognitiva, de tipul inhibitorilor de
colinesteraza, este echivoca. Insa, pentru ca de multe ori pacientii prezinta asociat
si boala Alzheimer, tratamentul cu aceste medicamente poate avea oarece beneficii.
Medicatia adjuvanta pentru depresie, psihoza sau tulburari de somn este utila.

10.Dementa de tip Alzheimer si vasculara. Evaluare. Principii de tratament.

Boala Alzheimer este cea mai comuna forma de dementa, afectand pana la 70% din
totalul persoanelor cu dementa. In cazul acestei boli, celulele creierului
degenereaza si mor, provocand o scadere constanta a memoriei si a functiei
mentale.
Cel mai mare factor de risc pentru boala Alzheimer este varsta inaintata, trei din
zece persoane cu varsta peste 85 de ani avand dementa.
La Centrokinetic, pacientii cu Alzheimer sunt tratati in cadrul Departamentului de
Recuperare Neurologica. Acesta se intinde pe o suprafata de 120 de metri patrati si
este dotat cu aparatura de ultima generatie, care raspunde nevoilor pacientilor nostri
si este necesara pentru acordarea tratamentului optim.

Cauzele si factorii de risc pentru boala Alzheimer

Oamenii de stiinta au identificat cauzele pentru Alzheimer si factorii care cresc
riscul bolii. Cei mai importanti factori de risc - varsta, istoricul familial si ereditatea
- nu pot fi modificati, dar dovezile emergente sugereaza ca pot exista si alti factori
pe care ii putem influenta.

Cel mai mare factor de risc cunoscut pentru Alzheimer este varsta inaintata. Cele
mai multe persoane cu boala Alzheimer au varsta de 65 de ani sau mai mult. Dupa
varsta de 65 de ani, riscul de Alzheimer se dubleaza la fiecare cinci ani. Dupa
varsta de 85 de ani, riscul atinge aproape o treime.
Un alt factor puternic de risc este istoria familiei. Cei care au un parinte, un frate
sau o sora cu Alzheimer au mai multe sanse de a dezvolta boala. Riscul creste daca
mai mult de un membru al familiei are boala. Atunci cand bolile au tendinta de a se
desfasura in familii, fie ereditatea (genetica), factorii de mediu sau ambele pot juca
un rol important.

Varsta inaintata
Majoritatea cazurilor de Alzheimer au un debut tarziu (de obicei dupa 65 de ani);
boala este rara printre indivizii tineri. Incidenta Alzheimer creste odata cu varsta
inaintata, iar varsta este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea bolii.
Abilitatea de a intarzia varsta la debut a acestei boli prin abordari preventive sau
terapeutice ar avea beneficii semnificative, dar nu au existat terapii de succes in
atingerea acestui obiectiv important.

Mostenirea genetica
Nimeni nu stie cauza exacta a bolii Alzheimer, dar oamenii de stiinta stiu ca genele
sunt implicate. Timp de multi ani, cercetatorii au cautat gene specifice care
afecteaza organismul, crescand riscul indivizilor de a dezvolta boala Alzheimer. Au
existat cateva indicii interesante, dar mai multe cercetari vor ajuta medicii sa
inteleaga pe deplin legaturile genetice ale bolii. Genele reprezinta principalele
elemente de constructie care directioneaza aproape fiecare aspect al modului in care
suntem construiti.

Sindromul Down
Multi, dar nu toti, dintre oamenii cu sindrom Down dezvolta boala Alzheimer
atunci cand imbatranesc.

Oamenii de stiinta lucreaza din greu pentru a intelege de ce unii oameni cu sindrom
Down dezvolta dementa, in timp ce altii nu. Ei vor sa stie cum incepe boala
Alzheimer si cum progreseaza, astfel incat acestia sa poata dezvolta medicamente
sau alte tratamente care pot opri, intarzia sau chiar impiedica procesul bolii.

Traumatismele craniene
Efectele imediate ale unui traumatism cranian pot include simptome care sunt de
asemenea observate in dementa, cum ar fi confuzia si pierderea memoriei, precum
si schimbari in vorbire, viziune si personalitate. In functie de severitatea vatamarii,
aceste simptome pot sa dispara rapid, sa dureze mult timp sau sa nu dispara
complet.

Mai multe leziuni la nivelul capului pot creste riscul de aparitie a bolii Alzheimer.
Avand un traumatism cranian mai tarziu in viata, in jurul varstei de 55 de ani, poate
creste riscul dezvoltarii bolii. Leziunile usoare repetate pot, de asemenea, sa
sporeasca riscul de probleme viitoare in gandire si rationament.
Este important sa retineti ca multi oameni care sufera o leziune grava a capului nu
dezvolta niciodata boala Alzheimer sau dementa ulterioara. Sunt necesare mai
multe cercetari pentru a intelege legatura.

Afectiunile cardiace
Desi creierul este zona in care simptomele bolii sunt observate pentru prima data,
boala Alzheimer nu afecteaza doar creierul, ci si inima. Cercetatorii au descoperit
ca pacientii cu boala Alzheimer au aratat rigiditate suplimentara in ventriculul
stang, camera cea mai groasa a inimii, responsabila de pomparea sangelui catre
restul corpului. Ei au observat ca aceasta rigiditate e cauzata de depunerile de beta-
amiloid in muschiul inimii. Acest lucru este important deoarece, atunci cand
ventriculul stang devine prea gros, acesta devine incapabil sa pompeze sange
suficient in tot corpul, ducand la insuficienta cardiaca.

Creierul - un consumator extraordinar de energie si unul dintre cele mai active din
punct de vedere metabolic in organism - poate fi deosebit de vulnerabil la efectele
unei deprecieri a oxigenului si a nutrientilor, impreuna cu degradarea sistemului de
eliminare a deseurilor. Hipoxia apare atunci cand tesuturile nu primesc oxigen
adecvat. Oamenii de stiinta au aratat ca elementele care reduc fluxul sanguin
contribuie la hipoxie, cu consecinte potential devastatoare pentru creier.
Diabetul
Legatura dintre boala Alzheimer si diabetul zaharat continua sa creasca. Persoanele
care sufera de diabet zaharat de tip 2 produc insulina suplimentara. Aceasta insulina
poate intra in creier, perturband chimia acestuia si formand proteine toxice care
otravesc celulele creierului. Proteina care se formeaza atat la pacientii cu
Alzheimer, cat si la cei cu diabet zaharat de tip 2 este identica.

Diabetul poate provoca mai multe complicatii, cum ar fi afectarea vaselor de sange.
Diabetul este considerat un factor de risc pentru dementa vasculara. Acest tip de
dementa apare din cauza leziunilor cerebrale care sunt adesea cauzate de fluxul
sanguin redus sau blocat in creier.
Multe persoane cu diabet zaharat au modificari ale creierului care sunt semne
distinctive ale bolii Alzheimer si ale dementei vasculare. Unii cercetatori cred ca
fiecare afectiune alimenteaza daunele provocate de cealalta.
De asemenea, diabetul poate creste riscul aparitiei insuficientei cognitive usoare, o
afectiune in care oamenii se confrunta cu probleme de gandire (cognitive) si de
memorie, mai mult decat sunt de obicei prezente in imbatranirea normala.
Insuficienta cognitiva usoara poate preceda sau poate insoti boala Alzheimer si alte
tipuri de dementa.

Hipertensiunea
Factorii de risc pentru Alzheimer sunt variati si complecsi. Impreuna cu dieta slaba,
supraponderabilitatea si fumatul, tensiunea arteriala ridicata este un factor de risc
pentru dementa vasculara si Alzheimer. Cu toate acestea, cercetatorii incearca inca
sa inteleaga pe deplin modul in care hipertensiunea contribuie in lantul biologic de
evenimente care duce la Alzheimer.
Tensiunea arteriala ridicata poate deteriora vasele mici de sange din creier, afectand
parti ale creierului responsabile pentru gandire si memorie.

Nivelul marit de colesterol

Colesterolul este o substanta cerata care se poate forma pe peretii arterelor,
provocand diverse probleme de sanatate. Este implicat mai frecvent ca factor care
contribuie la afectiunile cardiovasculare, cum ar fi bolile de inima si accidentul
vascular cerebral, dar colesterolul este, de asemenea, unul dintre principalii
constituenti ai peretelui celular. Acest colesterol ar putea actiona, de asemenea, ca
un catalizator pentru grupurile de proteine numite amiloid-beta care se formeaza in
creier.
Amiloid-beta este bine cunoscut ca un factor cheie care contribuie la boala
Alzheimer. Cand apar aglomerari de amiloid-beta, se formeaza placi care sunt
toxice pentru functia creierului si care ucid celulele creierului.

Fumatul
Studiile de observatie au aratat ca persoanele care fumeaza prezinta un risc mare de
a dezvolta toate tipurile de dementa si un risc mult mai mare (pana la 79%) pentru
boala Alzheimer, in special. Tigarile si fumul de tigara contin mai mult de 4700 de
compusi chimici, dintre care unii sunt foarte toxici, cum ar fi clorura de vinil,
cianura de hidrogen, arsenicul, monoxidul de carbon, formaldehida si metalele
grele.

Unii cercetatori au sugerat ca fumatul mareste riscul bolii Alzheimer prin cresterea
stresului oxidativ. Fumatul poate provoca, de asemenea, afectiuni cerebrovasculare
si astfel creste riscul de dementa si tulburari cognitive cauzate de accidente
vasculare cerebrale, si intarirea arterelor (adica arterioscleroza). Fumatorii au, de
asemenea, o expunere mai mare in ceea ce priveste insomnia si apneea de somn,
ambele putand creste riscul de dementa.

Obezitatea
Ratele crescande ale bolii subliniaza nevoia urgenta de biomarkeri care pot
identifica pacientii cu risc mare de a dezvolta Alzheimer si strategii de prevenire si
abordari de tratament care pot incetini progresia acesteia.

Boala Alzheimer a fost numita "diabet de tip 3" de catre unii specialisti, din cauza
legaturii sale puternice cu obezitatea, care ridica nivelurile de proteine cerebrale cu
legatura in dezvoltarea bolii.
Imagistica creierului a aratat ca persoanele cu obezitate au volume mai mici ale
creierului, ceea ce creste riscul pentru Alzheimer.
Cercetarile pun mai mult accent pe obezitate si comorbiditatile asociate ca posibile
contributii la fiziopatologia bolii Alzheimer, sugerand ca anumite afectiuni cum ar
fi prediabetul si diabetul zaharat, dieta de slaba calitate si un stil de viata sedentar
pot fi factori de risc modificabili. Un studiu recent publicat in revista Obesity
Review a vizat mecanismele posibile in conexiunea Alzheimer-obezitate, precum si
strategiile de tratament relevante care pot influenta dezvoltarea si progresia
bolii, insa lucrurile sunt mult mai complexe si necesita investigatii suplimentare.

Simptomele bolii Alzheimer

Ca si restul corpului, creierul nostru se schimba pe masura ce imbatranim. Cei mai
multi dintre noi observam in cele din urma unele gandiri incetinite si probleme
ocazionale in amintirea anumitor lucruri. Cu toate acestea, pierderi grave de
memorie, confuzie si alte schimbari majore in modul in care mintea noastra
functioneaza pot fi un semn ca celulele creierului cedeaza.

Cel mai frecvent simptom precoce al bolii Alzheimer este dificultatea unei
persoane de a-si aminti informatia recent invatata, deoarece modificarile Alzheimer
incep de obicei in partea creierului care afecteaza invatarea. Pe masura ce
Alzheimer progreseaza, apar simptome din ce in ce mai severe, inclusiv
dezorientarea, schimbarile de stare si de comportament; aprofundarea confuziei
despre evenimente, timp si loc; suspiciunile nefondate despre familie, prieteni si
ingrijitori profesionisti; pierderile de memorie mai grave; dificultatile de vorbire, de
inghitire si de mers pe jos.
Persoanele care sufera de pierderea memoriei sau alte posibile semne ale bolii
Alzheimer recunosc cu greu sau deloc ca au o problema. Semnele de dementa pot fi
mai clare pentru membrii familiei sau pentru prieteni.
In primele etape, simptomele bolii Alzheimer pot fi foarte subtile. Cu toate acestea,
boala incepe deseori cu pierderi de memorie si dificultati in gasirea cuvintelor
potrivite pentru obiectele de zi cu zi.
Alte simptome pot include:

 Probleme persistente si frecvente ale memoriei, in special ale

evenimentelor recente
 Deteriorarea conversatiei de zi cu zi
 Scaderea aparenta a entuziasmului pentru activitatile pe care le iubea
anterior
 Prelungirea duratei de efectuare a sarcinilor de rutina
 Uitarea oamenilor sau a locurilor cunoscute
 Incapacitatea de a procesa intrebari si instructiuni
 Deteriorarea competentelor sociale
 Imprevizibilitatea emotionala
Simptomele variaza si boala progreseaza intr-un ritm diferit, in functie de individ si
de zonele afectate ale creierului. Abilitatile unei persoane pot fluctua de la o zi la
alta sau chiar intr-o singura zi, agravandu-se in momente de stres, oboseala sau
stare de rau.
Cu toate acestea, boala conduce in cele din urma la dependenta completa si, in
final, moarte, de obicei de la o alta boala, cum ar fi pneumonia. O persoana poate
trai de la trei pana la douazeci de ani cu boala Alzheimer, cu o medie de sapte pana
la zece ani.

Pierderile de memorie
Pierderea de memorie care perturba viata de zi cu zi poate fi un simptom al bolii
Alzheimer sau al altei forme de dementa. Alzheimer este o boala a creierului care
determina o scadere lenta a capacitatii de memorie, gandire si rationament.

Unul dintre cele mai comune semne ale bolii Alzheimer, mai ales in stadiul
incipient, este uitarea informatiilor recent invatate.
Aceasta pierdere de memorie este cauzata adesea de deteriorarea unei parti a
creierului numite hipocampus, care joaca un rol foarte important in memoria
zilnica. Deteriorarea diferitelor parti ale creierului va afecta diferite tipuri de
memorie.
In timp ce pierderea memoriei afecteaza oamenii altfel, multe persoane cu dementa
intampina probleme cu urmatoarele:

 Uita conversatiile sau evenimentele recente

 Se lupta sa identifice cuvantul potrivit intr-o conversatie sau uita numele
oamenilor si al obiectelor
 Pierd sau pun gresit obiectele (cum ar fi cheile sau ochelarii) in jurul casei
 Se lupta cu sarcini familiare, cum ar fi prepararea unei cesti de ceai
 Uita programari sau aniversari
 Nu isi aduc aminte sa ia medicamente (de exemplu, nu isi amintesc daca a
fost administrata o doza obisnuita)
 Se pierd in locuri familiare (cum ar fi cartierul in care locuiesc sau
magazine)
 Au dificultati in recunoasterea fetelor (chiar si ale celor apropiati de ei)

Pe masura ce dementa persoanei progreseaza, memoria se va inrautati. In stadiile

incipiente, memoria pe termen lung a persoanei este adesea mai putin afectata.
Acest lucru este cauzat, probabil, de faptul ca amintirile mai vechi - la care se
gandesc mai des - devin mai ferm stabilite si e mult mai probabil sa fie amintite
decat evenimentele mai noi.

Modificari de comportament
Boala Alzheimer cauzeaza moartea celulelor cerebrale, astfel incat creierul
functioneaza mai putin in timp. Acest lucru schimba modul in care o persoana
actioneaza.

Cele mai comune modificari de personalitate si comportament pe care le puteti

vedea la o persoana cu Alzheimer includ:

 Este suparata, ingrijorata si se enerveaza usor

 Este deprimata sau nu este interesata de lucruri
 Ascunde lucruri sau crede ca alti oameni ascund lucruri
 Isi imagineaza lucruri care nu exista
 Pleaca de acasa
 Manifesta un comportament sexual neobisnuit
 Loveste persoanele apropiate si nu numai
 Intelege gresit ceea ce vede sau aude
 Nu isi mai face griji de aspectul fizic, nu mai face baie si vrea sa poarte
aceleasi haine zilnic.

Alti factori care pot afecta comportamentul

Alte probleme din imprejurimi pot afecta comportamentul unei persoane cu boala
Alzheimer. Prea mult zgomot, de la televizor, radio sau multe persoane care
vorbesc deodata pot provoca frustrare si confuzie. Oglinzile ii pot face pe bolnavii
de Alzheimer sa creada ca este o alta persoana in camera.

Dificultati de gandire, de vorbire, de intelegere

Dificultatile de gasire a cuvintelor sunt un simptom comun al stadiului precoce al
bolii Alzheimer. Problemele pot varia de la simpla uitare a unui cuvant pana la a
avea dificultati in urmarirea conversatiei.
O persoana cu dementa poate avea dificultati in a explica ceva sau in a gasi
cuvintele potrivite pentru a se exprima. O conversatie cu o persoana care are
dementa poate fi dificila si poate dura mai mult decat de obicei.
Asa cum gasirea si folosirea cuvintelor potrivite devin dificile, oamenii cu dementa
uita uneori semnificatia cuvintelor pe care le aud sau se chinuie sa inteleaga
conversatii sau programe TV.
Probleme de orientare
Simtul directiei si al orientarii in spatiu incepe de obicei sa se deterioreze odata cu
debutul dementei. Acest lucru poate insemna ca persoana nu recunoaste reperele
familiare si uita indicatiile utilizate in mod regulat. De asemenea, ii este mai greu
sa urmeze o serie de directii si instructiuni.
Stari de confuzie si teama
Cineva in stadiile incipiente ale dementei poate deveni deseori confuz. Atunci cand
memoria, gandirea sau judecata sunt compromise, pot aparea confuzii,
deoarece bolnavii de Alzheimer nu mai pot sa-si aminteasca chipurile, sa identifice
cuvintele potrivite sau sa interactioneze cu oamenii in mod normal.
Confuzia poate aparea din mai multe motive si se aplica situatiilor diferite. De
exemplu, pot sa-si piarda cheile de la masina, sa uite ce urmeaza in acea zi sau sa
aiba dificultati in a-si aminti pe cineva pe care l-au cunoscut inainte.
Persoanele cu dementa se tem uneori sau sunt ingrijorate. Exista multe motive
posibile pentru acest lucru. Unele persoane cu dementa devin ingrijorate ca urmare
a amestecarii lucrurilor din trecut cu cele din prezent (de exemplu, isi fac griji
pentru copii daca ajung in siguranta acasa).
Altii se pot teme ca urmare a halucinatiilor sau a delirarilor. Ar putea fi doar
rezultatul trairii in ceea ce pare a fi o lume in continua schimbare. Exista, de
asemenea, ingrijorarile si temerile pe care multi dintre noi le avem, cum ar fi cele
privind viitorul.
Stari depresive
Depresia este foarte frecventa in randul persoanelor cu Alzheimer, mai ales in
stadiile incipiente si de mijloc.
Pe masura ce efectele daunatoare ale Alzheimer se intensifica, depresia poate avea
o calitate diferita. Apatia este adesea intalnita atunci cand apare depresia in timpul
fazei medii a Alzheimer, desi pot aparea si simptome depresive clasice, cum ar fi
agitatia, plansul, incapacitatea de a experimenta placerea (anhedonia), pierderea
apetitului si delirul psihotic.
Depresia poate duce, de asemenea, la pierderi de memorie si alte tulburari cognitive
la persoanele in varsta, complicand diagnosticul ambelor tulburari. Depresia majora
poate afecta direct partea creierului asociata cu invatarea si memoria prin inflamatie
sau eliberarea hormonilor de stres.
Identificarea depresiei la un pacient cu Alzheimer poate fi dificila, deoarece
dementa poate provoca simptome asemanatoare. Exemple de simptome comune
atat pentru depresie, cat si pentru dementa includ:

 Apatie
 Pierderea interesului pentru activitati si hobby-uri
 Retragere sociala
 Izolare
 Probleme de concentrare
 Gandire defectuoasa

Repetitia
Repetitia este frecventa in boala Alzheimer din cauza pierderii de memorie si a
schimbarilor comportamentale generale. Persoana poate repeta sarcinile de zi cu zi,
cum ar fi barbieritul, sau poate strange obsesiv hainele.
De asemenea, persoana poate repeta aceleasi intrebari intr-o conversatie dupa ce a
primit raspuns.
Tulburari ale obiceiurilor alimentare
Unii pacienti cu Alzheimer uita pur si simplu sa manance in timpul zilei, mai ales
daca nu sunt monitorizati indeaproape de cineva pentru a se asigura ca au o dieta
adecvata. Unele medicamente ii fac pe pacienti sa nu simta gustul alimentelor, ceea
ce duce la o lipsa a interesului fata de alimente si la posibile malnutritii. Depresia
sau lipsa de exercitiu pot avea un efect similar.
Pe masura ce progreseaza, boala poate provoca mai multe probleme legate de
nutritie. Pacientii pot uita cum sa se hraneasca sau sa inghita. Este posibil ca acestia
sa nu recunoasca alimentele atunci cand le vad sau sa nu-si poata aminti cum pot
manca alimentele respective. Pe deasupra, un pacient care nu se poate hrani pe sine
insusi, dar care totusi doreste sa fie independent, poate refuza sa fie hranit de
altcineva.
Subnutritia este adesea o problema, dar pacientii cu dementa pot avea si problema
opusa. Uitand daca au mancat deja sau nu, ajung sa manance de mai multe ori pe zi,
mai mult decat este necesar sau rezonabil. Multi oameni in varsta vor descoperi
gustul schimbat si ca poftesc la dulciuri mai mult decat de obicei. Unii pacienti
confunda produsele nealimentare cu mancarea, ceea ce poate provoca sufocarea,
otravirea sau alte probleme grave.