MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele

domestice. Editura All, Bucureşti, 2004

Anatomia patologică a intestinului

7.ANATOMIA PATOLOGICĂ A INTESTINULUI

INFORMATIV
7.2.REGENERAREA EPITELIULUI INTESTINAL ÎN CONDIŢII NORMALE ŞI PATOLOGICE
Epiteliul mucoasei intestinului subţire conţine o populaţie celulară extrem de labilă, derivată din
celulele stem de la baza criptelor sau glandelor. În jumătatea profundă a criptelor există o populaţie de celule
nediferenţiate de două tipuri (de tip columnar şi de tip oligomucos). Aceste celule îşi pierd abilitatea de a se
divide şi se diferenţiază în enterocite şi în celule caliciforme pe parcursul migrării lor din cripte spre vilozităţi.
La majoritatea speciilor, migrarea se realizează într-un interval de 2 – 8 zile, observându-se o creştere a vitezei
de deplasare în ileon comparativ cu duodenul (probabil în corelaţie cu scăderea lungimii vilozităţilor în ileon).
Normal, masa şi topografia mucoasei intestinale este foarte stabilă. Această stabilitate este asigurată de
un echilibru realizat între rata celulelor care se deplasează în exteriorul criptelor şi rata celulelor care se
descuamează din vârful vilozităţilor. Stabilitatea acestui echilibru sugerează existenţa unui mecanism de tip
feedback local între compartimentul funcţional al vilozităţilor şi compartimentul proliferativ al criptelor. Astfel,
distrugerea experimentală a epiteliului funcţional stimulează hiperplazia compartimentului proliferativ, asociat
vilozităţilor afectate.
La animalele tinere, suprafaţa intestinului creşte prin generarea de noi cripte şi o dată cu ele de noi
vilozităţi. Când intestinul ajunge la maturitate, numărul de vilozităţi şi de cripte se stabilizează, rămânând
aproximativ constant. Reacţiile adaptative faţă de intervenţia diferiţilor factori se reflectă în microtopografia
intestinală, apărând diferenţe cantitative şi calitative între compartimentul proliferativ şi cel funcţional.
La animalele germ-free, criptele scurte constituie un mic compartiment proliferativ, în timp ce
vilozităţile sunt înalte şi conţin un număr mare de celule funcţionale cu rată mică de pierdere. Dimensiunea
compartimentului proliferativ este reflectată de lungimea şi diametrul criptelor, iar activitatea poate fi apreciată
prin stabilirea indicelui mitotic şi prin poziţia celulelor în mitoză în cadrul criptei.
Când rata de înlocuire a enterocitelor este mai mare decât normal apar unele modificări structurale
specifice: enterocitele slab diferenţiate prezintă o citoplasmă bazofilă, nucleul îşi pierde polaritatea bazală,
enterocitele sunt cuboidale sau scvamoase şi au marginea în perie puţin definită.
Regenerarea leziunilor epiteliale se realizează prin diferite mecanisme, în funcţie de dimensiunile
defectului, de tipul compartimentului afectat şi de durata de acţiune a agentului patogen. Astfel, în cazul
pierderilor minore de enterocite, repararea se realizează prin migrarea laterală a epiteliului alăturat intact. Dacă
epiteliul vilozităţilor suferă fenomene de ischemie tranzitorie sau este afectat de citoliză virală, chiliferul central
se contractă probabil prin activarea miofibroblastelor, fenomen mediat de sistemul nervos enteric. Celulele care
supravieţuiesc se aplatizează şi se extind, acoperind suprafaţa denudată. Compartimentul proliferativ devine
hiperplazic, iar arhitectura tridimensională a mucoasei este refăcută în câteva zile.
Ulcerele extinse ale mucoasei intestinale vor fi „plombate” de un ţesut de granulaţie, care în timp
(săptămâni sau luni de zile) poate fi acoperit de o mucoasă de nou formată. Aceasta conţine cripte şi vilozităţi
care se dezvoltă printr-o migrare centripetă a epiteliului de la periferia leziunii. Un proces similar se produce şi
în cazul anastomozelor intestinale consecutive intervenţiilor chirurgicale.
Mecanismele de reînnoire şi regenerare epitelială din intestinul gros sunt asemănătoare cu fenomenele
produse în intestinul subţire. Dintre factorii care favorizează menţinerea echilibrului între compartimentul
funcţional şi cel proliferativ menţionăm: distensia fizică a intestinului gros prin conţinutul alimentar şi raţiile
alimentare bogate în fibre, în timp ce înfometarea scade activitatea proliferativă a epiteliului glandular.
În leziunile care afectează atât epiteliul de suprafaţă cât şi epiteliul glandular se constată o reducere a
numărului de celule caliciforme şi înlocuirea lor cu celule slab diferenţiate, bazofile, columnare joase, cuboidale
sau scvamoase. Compartimentul glandular se hipertrofiază / hiperplaziază, producând alungirea şi dilatarea
glandelor. Pot fi surprinse diviziuni celulare în toată lungimea glandelor. Frecvent lamina propria este sediul
reacţiilor inflamatorii acute, cronice sau cronic active.
Atrofia vilozităţilor este un fenomen frecvent diagnosticat în intestinul animalelor domestice şi adesea
determină fenomene de malabsorbţie. Scurtarea vilozităţilor poate fi încadrată din punct de vedere morfologic în
două categorii de atrofie, recunoaşterea şi încadrarea corectă a lor având implicaţii majore în patogeneza şi
prognosticul leziunilor intestinale.
A. Un prim aspect este cel de atrofie a vilozităţilor, care se asociază cu un compartiment
proliferativ intact sau hipertrofic.

1
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele
domestice. Editura All, Bucureşti, 2004
Anatomia patologică a intestinului
Atrofia vilozităţilor poate fi provocată de o creştere a ritmului de pierdere a enterocitelor de pe
suprafaţa vilozităţilor. Acest mecanism este întâlnit în numeroase boli virale (coronaviroze – gastroenterita
transmisibilă a porcului, rotaviroze), în eimerioze, în boli bacteriene produse de bacterii enteroinvazive, în
ischemiile tranzitorii ale compartimentului funcţional şi condiţiile eliberării unor toxine bacteriene în lumenul
intestinal. Consecutiv pierderilor epiteliale, vilozităţile se contractă adaptativ, căpătând un aspect turtit. Dacă
animalul supravieţuieşte (rezistând perturbărilor metabolice induse de malbsorbţie), expansiunea
compartimentului proliferativ asigură în câteva zile regenerarea morfologică şi funcţională a epiteliului
mucoasei.
Aspectul microscopic depinde de numărul celulelor pierdute şi de gradul de regenerare surprins în
momentul examinării. Iniţial, epiteliul afectat este exfoliat, cu celule descuamate surprinse în lumenul intestinal
şi cu diferite grade de atrofie a vilozităţilor intestinale. Criptele apar de dimensiuni normale. Treptat, vilozităţile
atrofiate sunt acoperite de celule puţin diferenţiate, columnare joase, cuboidale sau scvamoase. În unele zone se
poate observa o fuzionare a suprafeţelor laterale sau a vârfului vilozităţilor. Când epiteliul mai puţin afectat nu
este capabil să acopere defectul produs prin descuamarea enterocitelor, se pot surprinde eroziuni de intensitate
medie ale mucoasei. După 12-24 de ore se declanşează activitatea proliferativă în cripte, acestea mărindu-şi
lungimea şi diametrul Lamina propria poate fi discret infiltrată cu celule mononucleare.
Când regenerarea se încheie, vilozităţile ajung la dimensiuni normale, epiteliul devine bine diferenţiat şi
se reduce treptat hipertrofia compartimentului proliferativ.
Atrofia vilozităţilor asociată cu hipertrofia criptelor este provocată de afecţiuni cronice, cum ar fi:
nematodozele intestinale, eimeriozele, giardioza, diete inadecvate (exces de soia la viţei, de fasole la porci, de
grâu la câine), reacţii inflamatorii cronice în lamina propria (paratuberculoză, histoplasmoză, enterite
granulomatoase idiopatice sau alte situaţii de infiltrare masivă mononucleară în mucoasă). În toate situaţiile
semnalate se produce o expunere cronică la antigene şi frecvent apare un infiltrat evident limfo-plasmocitar în
lamina propria, producându-se evenimente imune mediate celular.
În aceste condiţii, atrofia vilozităţilor şi pierderea celulelor de pe suprafaţa mucoasei sunt evenimente
care persistă timp îndelungat, chiar dacă se produce hiperplazia compartimentului proliferativ. Experimental, în
leziunile induse de evenimente imune mediate celular s-a constatat că hipertrofia compartimentului proliferativ
percede instalarea atrofiei vilozităţilor.
Microscopic, apar focare de stimulare a epiteliului criptelor şi a miofibroblastelor asociate, stimulare
realizată de citokinele elaborate de limfocitele T locale activate. În aceste condiţii hiperplazia din cripte nu este
provocată de lezarea epiteliului vilozităţilor. Celulele din cripte nu ajung la o diferenţiere completă şi se
exfoliază rapid de la baza vilozităţilor. În acest caz, atrofia se instalează secundar, ca o consecinţă a incapacităţii
celulelor imature provenite din cripte de a acoperi suprafaţa vilozităţilor. Vilozităţile sunt inegale ca formă şi
dimensiune în fazele incipiente, ulterior se atinge stadiul de atrofie „subtotală” când criptele par a se deschide
direct la suprafaţa mucoasei, iar în situaţiile extreme, de atrofie totală, mucoasa devenind lipsită de vilozităţi, iar
orificiul de deschidere al criptelor proeminând la suprafaţa mucoasei.
Mucoasa îşi poate recăpăta morfologia şi funcţia iniţială (într-un intrval de câteva zile sau săptămâni) în
condiţiile îndepărtării agenţilor cauzali.
B. Atrofia vilozităţilor asociată cu lezarea compartimentului proliferativ
Acest tip de atrofie se instalează când sunt distruse celulele criptelor sau când este afectată capacitatea
de diviziune celulară (radiaţiile ionizante, citostaticele, unele micotoxine, virusurile cu tropism pentru
compartimentul proliferativ – virusul parvovirozei, virusul diareei virotice bovine – bolii mucoaselor, virusul
pestei bovine şi în situaţiile de ischemiere a mucoasei). Reducerea densităţii criptelor şi atrofia secundară a
vilozităţilor se constată şi în caz de limfom digestiv.
Etapizat se constată distrugerea celulelor din cripte cu apariţia fenomenelor apoptotice, cu prezenţa
celulelor descuamate în lumenul criptelor dilatate. Celulele neafectate sunt puternic aplatizate, având tendinţa de
a menţine continuitatea epiteliului. În funcţie de gravitatea leziunii se poate constata:
- atrofia sau colapsul vilozităţilor,
- colapsul criptelor,
- acoperirea suprafeţei mucoasei de un epiteliu scvamos,
- apariţia de eroziuni sau ulcere ale mucoasei,
- criptele neafectate suferă hipertrofie compensatorie şi hiperplazie regenerativă.
Ischemia determină leziuni uniforme ca intensitate dar care pot avea un caracter localizat, fiind
afectate concomitent ambele compartimente ale mucoasei intestinale. Dacă se produce reperfuzia teritoriului,
frecvent leziunile îmbracă un caracter hemoragic.
Virusurile produc leziuni de intensitate şi morfologie diferită, uneori în cadrul aceleiaşi secţiuni
histologice.

2
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele
domestice. Editura All, Bucureşti, 2004
Anatomia patologică a intestinului
Leziunile citotoxice sau cele apărute consecutiv iradierii sunt relativ uniforme ca formă de
manifestare şi au un caracter extins. În aceste situaţii şi în infecţiile parvovirale se evidenţiază celule epiteliale
bizare, cu nuclei mari şi nucleoli proeminenţi atât în cripte cât şi în vilozităţi.

7.3.ANOMALIILE INTESTINALE
Dintre anomaliile segmentare, stenoza (îngustarea lumenului) şi atrezia (lipsa de
deschidere) sunt cele mai frecvente. Stenoza reprezintă o ocluzie incompletă a lumenului
intestinal iar atrezia o ocluzie completă. După localizare, atreziile pot afecta colonul (viţei şi
mânji), jejunul (viţei şi rareori la mânji, miei, purcei şi căţei), rectul sau/şi anusul (la toate
speciile dar mai frecvent la viţei şi purcei). Atreziile diferitelor segmente intestinale produc
dilataţii ale segmentelor anterioare anomaliei, însoţite de distensie abdominală şi pot fi cauza
distociilor. Atrezia anală (lipsa perforării anusului) se poate asocia cu alte anomalii şi
malformaţii, dintre care amintim: agenezia sacrală sau a vertebrelor coccigiene, fistula recto-
vaginală, agenezie renală, criptorhidie etc..
Alte anomalii intestinale semnalate sunt: scurtarea colonului (pisici şi câini); inserţia
atipică a mezenterului pe colon; hipoplazia mucoasei intestinului subţire (mânji); lipsa
plexului mienteric (mânji); persistenţa diverticuluilui Meckel (porci şi cai), manifestându-se
sub forma unui tub care leagă peretele intestinal opus inserţiei mezenterice de ombilic;
diverticulul intestinal.

7.4.ENTEROPATIILE DISTROFICE
Mult mai bine sistematizate şi studiate în patologia umană, enteropatiile distrofice sunt
întâlnite şi la animale, îmbrăcând mai frecvent următoarele aspecte:
 Steatoreea sau lipodistrofia intestinală se caracterizează prin fecale grase, ca urmare a
malabsorbţiei lipidelor. Este întâlnită mai ales la purcei.
 Lipofuscinoza se caracterizează prin pigmentarea maronie a musculaturii intestinale
datorită acumulării pigmentului de uzură (lipofuscina). Poate să apară accidental sau
asociată cu unele enterite cronice sau cu afecţiuni pancreatice. La câine este
determinată de prezenţa în exces în hrană a acizilor polinesaturaţi, la care se adaugă şi
hipovitaminoza E. Leziunea se localizează frecvent în intestinul subţire dar se poate
extinde şi în pereţii vezicii urinare şi în limfocentri mezenterici sau periferici.
Microscopic se evidenţiază granulaţii brune dispuse în jurul nucleilor celulelor
musculare netede.
 Enteropatia mucoidă, conturată ca entitate morbidă cu etiologie discutabilă apare la
iepure în strâsă legătură cu furajarea şi adăparea inadecvată. Pe fondul constipaţiei
astfel apărute se grefează agenţi infecţioşi care complică leziunea. Morfologic se
constată acumularea în colon a unor cantităţi masive de mucus sticlos, asemănător
albuşului de ou crud. Substratul histologic al acestei modificări constă în hiperplazia şi
hipertrofia celulelor caliciforme.
 Amiloidoza intestinală este parte componentă a amiloidozei sistemice, constând în
prezenţa depozitelor de amiloid în mucoasa intestinului subţire şi a stomacului.
Frecvent leziunea nu are corespondent macroscopic dar contribuie la sindromul de
malabsorbţie.
Alte procese distrofice ca: sabloza (nisip în lumen), antracoza, bezoarele,
enterolitele, calcificările pereţilor intestinali etc. sunt relativ rare şi depistate de regulă ca
surpriză de abator sau la necropsie. Antracoza poate avea caracter iatrogen, fiind determinată
de administrările de cărbune medicinal. Enterolitele (calculi intestinali) se formează frecvent
în colon la cal, sunt unice sau multiple, frecvent sferice şi cu suprafaţă netedă, putând ajunge
la o masă de 10 kg. Tot la această specie, în colon se formează fitobezoarele (fibre vegetale

3
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele
domestice. Editura All, Bucureşti, 2004
Anatomia patologică a intestinului
impregnate cu săruri de fosfor), care sunt mai uşoare, moi şi cu suprafaţă netedă sau
neregulată. Trihobezoarele / lanobezoarele sunt mai frecvente la carnivorele domestice, iepuri
şi rumegătoare, formarea lor fiind favorizată de unele particularităţi comportamentale sau de
apariţia unor devieri de comportament declanşate de condiţiile de întreţinere şi furajare. Atât
enterolitele cât şi bezoarele pot fi cauza obstrucţiilor intestinale sau a altor complicaţii.
Ca modificări greu încadrabile în categoriile clasice de leziuni pot fi amintite:
 Hipertrofia musculară intestinală este întâlnită la suine ca surpriză de abator.
Afectează ileonul terminal, care capătă consistenţa unui tub de cauciuc, lumenul se
reduce, mucoasa este uşor pliată, iar musculoasa puternic îngroşată. Leziunea apare
secundar unor disfuncţii ale orificiului ileo-ceco-colic. Se impune stabilirea
diagnosticului diferenţial faţă de ileita terminală produsă de germeni Campylobacter –
like. Complicaţiile hipertrofiei musculare pot fi reprezentate de formarea de diverticule
sau de ruptura intestinală.
 Diverticuloza intestinului subţire este rar semnalată şi se poate asocia cu hipertrofia
musculară la porci şi cai sau evoluează independent de alte leziuni la oaie.
 Emfizemul intestinal este de asemenea o leziune surpriză, fără importanţă patologică
deosebită. Probabil apare pe fondul acţiunii unor germeni gazogeni (germeni anaerobi,
E. coli) şi se caracterizează prin prezenţa unor bule de gaz de dimensiuni variabile sub
seroasa intestinală, în mezenter şi în limfonodurile mezenterice.

7.5.ENTEROPATIILE CIRCULATORII
Hiperemia intestinală trebuie interpretată cu atenţie, având în vedere că apare şi
fiziologic, în special postprandial. Când este pronunţată şi asociată cu fine hemoragii poate fi
considerată ca o primă fază a unui proces inflamator acut. Staza intestinală poate fi o
componentă a tabloului lezional al stărilor de şoc.
Hemoragiile intestinale apar de regulă în contextul diatezelor hemoragice, iar
enteroragiile pot avea etiologie traumatică sau ulceroasă. Dacă sunt iniţiate în intestinul
subţire, culoarea conţinutului şi a fecalelor va fi negricioasă, iar dacă debutează în intestinul
gros conţinutul va fi cu striuri sanguine sau hemoragic.
Ischemia intestinală, frecventă la cal, se produce prin întreruperea aportului de sânge
arterial. Peretele intestinal va suferi modificări specifice hipoxiei locale (Tabel 5). Primele
care reacţionează la hipoxie sunt enterocitele de la vârful vilozităţilor, care se descuamează,
procesul extinzându-se spre baza vilozităţilor. Enterocitele, cu morfologie aproximativ
nemodificată se desprind în bandă, iar vilozităţile se contractă. Compartimentul proliferativ
este afectat la 2 – 4 ore după instalarea ischemiei, constatându-se necroza şi descuamarea
celulară. Reepitelizarea mucoasei intestinale şi restabilirea integrităţii morfologice sunt
fenomene influenţate direct de conservarea compartimentului proliferativ. Elementele
structurale cu sensibilitate mare faţă de insuficienta oxigenare sunt enterocitele şi celulele
mezoteliale ale seroasei, în timp ce musculatura netedă din peretele intestinal este mai
rezistentă. Ca segmente intestinale, intestinul subţire este mai sensibil, iar colonul pare a fi
mai rezistent la o ischemie tranzitorie.
Tromboembolismul arterial cu etiologie parazitară (Strongylus vulgaris) produce
secundar la cal o serie de leziuni intestinale de tip hipoxic. Alterările debutează în mucoasă şi
se manifestă ca leziuni subacute de tip ulcerativ sau fibrinonecrotic. Acestea se extind,
cuprind în totalitate peretele, intestinul fiind predispus la ruptură.
Infarctul venos intestinal apare consecutiv modificărilor topografice sau datorită
blocării circulaţiei venoase mezenterice prin alte mecanisme (trombi, inflamaţii, aderenţe,
tumori). La cabaline pot fi întâlnite şi infarcte arteriale roşii generate de tromboza trunchiului
mezenteric. Ansele intestinale infarctizate sunt edemaţiate, congestionate, de culoare roşie-

4
 MANUELLA MILITARU, Anatomia patologică a aparatului digestiv la animalele
domestice. Editura All, Bucureşti, 2004
Anatomia patologică a intestinului
negricioasă. Leziunea evoluează rapid spre gangrenă intestinală, ansele având o culoare
verzuie-negricioasă şi fiind foarte friabile. Complicaţiile constau în producerea peritonitei
septice, însoţită sau nu de perforarea intestinală şi de moarte prin intoxicaţie sapremică.
Microscopic, suplimentar faţă de leziunile sesizate macroscopic se pot decela trombi venoşi,
hemoragii, necroza mucoasei şi invazia peretelui intestinal de către flora microbiană locală.
Tabel 5. Tipologia leziunilor intestinale în funcţie de mecanismul ischemic
Mecanism Leziuni intestinale
Obstrucţie intestinală fără reperfuzie Perete intestinal gri-maroniu, grosime
nemodificată
Obstrucţie intestinală severă cu reperfuzie Perete intestinal îngroşat, edemaţiat, cu
prin colaterale hemoragii pe fond congestiv
Ischemie tranzitorie Leziuni ulcerative sau fibrinonecrotice

Cauzele şi consecinţele hipoxiei intestinale

Cauze Consecinţe

 Obstrucţie venoasă - Obstrucţie vasculară locală

 Blocare arterială (arterială şi venoasă)
- Stenoză intestinală
 Reducerea perfuziei consecutiv vindecării prin
intestinale prin: cicatrizare a leziunilor
 şoc hipovolemic HIPOXIE provocate de hipoxie
 coagulare - Ileus
intravasculară INTESTINALĂ - Perturbarea absorbţiei de
diseminată apă şi electroliţi
 hipertensiune portală - Acumularea de fluide,
 insuficienţă cardiacă sânge sau gaze în lumenul
cu şoc hipotensiv intestinal
 endarterite verminoase - Gangrenă umedă a
la cal intestinului
- Insuficienţă cardiacă
provocată de toxinele
eliberate din leziunea
intestinală
- Peritonite septice
- Şoc

5
 Anatomia patologică a intestinului

7.6.ENTEROPATIILE DISTOPICE
Modificările topografice intestinale apar la toate speciile, dar cu frecvenţă mai mare la
câine şi cal, manifestându-se sub următoarele aspecte: volvulus, torsiuni, flexiuni, invaginaţii,
prolaps, hernie, eventraţii, evisceraţii.
Definirea termenilor:
- volvulus – „înnodarea” anselor intestinale,
- torsiune – răsucirea unei anse intestinale de-a lungul axului mezenteric,
- flexiune – îndoirea unei anse intestinale faţă de axul longitudinal normal,
- invaginaţie – pătrunderea unei anse intestinale într-o ansă alăturată („telescopare”),
- prolaps rectal – exteriorizarea mucoasei a segmentului terminal din intestinul gros prin
orificiul anal,
- hernie – antrenarea unei anse intestinale printr-un orificiu, în exteriorul cavităţii abdominale,
ansele fiind protejate de peritoneu (hernie ventrală, hernie ombilicală, hernie ingvinală, hernie
scrotală, hernie perineală),
- eventraţie – antrenarea unei anse intestinale în exteriorul cavităţii peritoneale, ajungând
subcutanat,
- evisceraţie – antrenarea unei anse intestinale în exteriorul cavităţii abdominale, în exteriorul
organismului, venind în contact cu mediul exterior.
Toate aceste distopii sunt urmate rapid de alte leziuni manifestate clinic sub formă de
colici sau de abdomen acut, iar anatomopatologic ca stază şi edem al peretelui intestinal,
infarctizare şi gangrenă umedă. Toate sunt considerate urgenţe chirurgicale, deoarece pot provoca
moartea prin intoxicaţie sapremică. În caz de prolaps, staza şi edemul sunt urmate de procese
inflamatorii de tip necrotic şi fibrinonecrotic, care se pot solda cu sfacelarea şi eliminarea
mucoasei prolabate.
Modificările topografice sunt o cauză frecventă a colicilor şi mortalităţii la cal. Torsiunea
se diagnostică mai frecvent la viţei, miei şi suine, volvulusul intestinului subţire apare la toate
speciile de mamifere, volvulusul colonului apare la cal, iar invaginaţiile se produc frecvent la
câine în teritoriul ileo-cecal. La suine, modificările macroscopice instalate consecutiv torsiunii
intestinale se vor diferenţia de alte leziuni care determină colorarea conţinutului în roşu-
ciocolatiu (ulcerul gastric, enteropatia hemoragică proliferativă).

7.7.OBSTRUCŢIA / OCLUZIA INTESTINALĂ (ILEUS)

Obstrucţia şi ocluzia intestinală, cunoscute în clinică sub denumirea de ileus, reprezintă
un sindrom abdominal acut, manifestat prin oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal.
În literatura de specialitate clasică se mai păstrează diferenţierea celor doi termeni, obstrucţia
reprezentând blocarea lumenului intestinal din interiorul lui, în timp ce ocluzia semnifică o
reducere a lumenului intestinal datorită unor procese patologice dezvoltate în peretele intestinal
sau prin intervenţia unor compresiuni din exterior. Indiferent de terminologie, blocarea tranzitului
intestinal are consecinţe fatale dacă nu se intervine rapid pentru înlăturarea cauzei.
În funcţie de mecanismul de producere ileusul poate fi:
 mecanic, produs prin compresiuni din exteriorul intestinului (hernie, volvulus,
invaginaţii, aderenţe fibroase peritoneale), prin stenoze (îngroşări ale peretelui
intestinal cu îngustarea lumenului) sau prin obstrucţii ale lumenului (corpi străini,
calculi).
 paralitic, apare frecvent şi prezintă importanţă pentru clinician. Este o obstrucţie
funcţională (pseudoobstrucţie), caracterizată prin încetinirea sau absenţa

6
 Anatomia patologică a intestinului

peristaltismului intestinal ca urmare a alterării sau absenţei plexului mienteric

(ganglioni nervoşi intramurali). În situaţia unor intervenţii chirurgicale pe
abdomen sau a unor peritonite se poate instala un ileus paralitic.
 vascular, apare în caz de obstrucţii vasculare cauzate de embolie sau tromboză,
leziuni ce provoacă hipoxie a peretelui intestinal.
Sunt posibile mecanisme mixte mecanico-vasculare.
Obstrucţia intestinală acută afectează partea anterioară şi mijlocie a intestinului subţire, în
timp ce blocajul cronic este mai frecvent localizat în ileon şi în intestinul gros. Ileusul poate fi o
sechelă a blocării fizice, consecutiv unei stenoze intestinale generate de o leziune intramurală
(abcese, granuloame, hematoame, neoplasme, cicatrice) sau produs de compresiuni externe.
Proximal faţă de obstrucţie se acumulează conţinut lichid (conţinut ingerat, secreţie gastrică,
biliară, pancreatică şi intestinală la care se adaugă şi gaze). Mucoasa intestinală apare edemaţiată,
iar în cazuri extreme se produce şi transsudare în cavitatea peritoneală.
Clinic, în caz de obstrucţie a intestinului subţire animalele prezintă vomă, deshidratare,
hipocloremie, hipopotasemie, alcaloză metabolică. Când obstrucţia se produce distal (în ileon şi
intestinul gros) are loc o distensie a abdomenului, dar, deoarece se produce absorbţia lichidului
proximal faţă de obstrucţie, deshidratarea şi dezechilibrele acido-bazice sunt mai puţin
pronunţate.
Obstrucţia incompletă a intestinului se instalează lent şi este însoţită de hipertrofia
compensatorie a muscularei intestinale, proximal faţă de obstacol. Obstrucţia intestinului gros
este însoţită de acidoză metabolică şi de slăbire pronunţată. Distal faţă de obstrucţie, intestinul
este lipsit de conţinut.
Ileusul poate evolua către necroză, gangrenă şi perforare a intestinului cu peritonită
stercorală.

7.8.STENOZA ŞI BLOCAREA LUMENULUI INTESTINAL

Stenoza dobândită constă în micşorarea lumenului intestinal datorită proceselor patologice
dezvoltate în peretele intestinal (abcese, hematoame, tumori, cicatrice). Ea poate duce în timp la
obturarea lumenului intestinal şi la instalarea ileusului mecanic.
Blocarea lumenului se produce adesea prin intervenţia corpurilor străine ingerate de către
animal sau formate în intestin (enterolite, bezoare, fecaloame). La câine, de exemplu, în
afecţiunile prostatei şi ale glandelor perianale se produce o inhibare a defecării datorită durerii.
Astfel apar fecaloame care blochează lumenul intestinal. Corpurile străine ascuţite se înfig în
mucoasă şi determină necroză, ulceraţii şi perforare intestinală.
În cazul corpurilor străine lungi, lineare (fragmente de sfoară, pungi de plastic), când o
porţiune este fixă, porţiunea liberă este antrenată de mişcările peristaltice. De regulă zona de
fixare este reprezentată de baza limbii sau de orificiul piloric. Corpul străin antrenat pe mica
curbură, se comportă ca un „mezenter”, încreţind intestinul (capătă aspect de armonică).
Complicaţiile de tipul peritonitei apar când se ajunge la perforarea peretelui intestinal.
INFORMATIV
Sindromul de malabsorbţie şi maldigestie - generalităţi
Se caracterizează printr-o absorbţie deficitară de principii nutritive şi apă. Apare ca urmare a dereglării
uneia sau mai multor funcţii digestive, care au ca substrat diferite leziuni intestinale:
 dereglarea digestiei din lumenul intestinal, proces mediat de secreţiile glandelor anexe tubului
digestiv;
 dereglarea digestiei terminale, realizate la nivelul marginii în perie a enterocitelor, mediate de
sistemul enzimatic al acestora;

7
 Anatomia patologică a intestinului

 dereglarea transportului transepitelial al nutrienţilor, pentru a ajunge în vascularizaţia intestinală

sau în sistemul limfatic local.
Clinic sunt afectate numeroase aparate şi sisteme. Astfel, apar simptome digestive manifestate prin diaree,
dureri abdominale, slăbire. Afectarea ţesuturilor hematopoietice este generată de carenţele vitaminice B şi K şi
determină anemie feriprivă şi sindrom hemoragipar. În sistemul osteomuscular se observă osteopenie şi tetanie ca
urmare a carenţelor în calciu, magneziu, vitamină D şi proteine. Dezechilibrarea sistemului endocrin se manifestă
adesea prin infertilitate şi hiperparatiroidism. Pielea prezintă purpură, edem, dermatite, hipercheratoză, iar sistemul
nervos neuropatii periferice.
Diareea - generalităţi
Diareea este un semn clinic caracteristic enteritelor, dar cei doi termeni nu se suprapun deoarece pot exista
manifestări diareice de natură alimentară sau asociate cu alte tipuri de leziuni care nu se încadrează strict în tiparul
inflamaţiilor intestinale. De asemenea există enterite care nu se manifestă obligatoriu prin diaree. În producerea
enteritelor are loc un conflict între mecanismele patogenetice ale agresorului şi răspunsul gazdei în care su nt
implicate sistemul APUD (amine precursor uptake and decarboxylation – celule neuroendocrine care secretă amine
şi peptide), sistemul nervos intramural şi sistemul imun reprezentat de GALT (gut associated lymphoid tissue -
ţesutul limfoid asociat intestinului). Acest conflict suferă o continuă modelare putându-se modifica datorită abilităţii
unor agenţi patogeni de a se adapta la diferitele răspunsuri ale gazdei. Gravitatea şi extinderea reacţiilor inflamatorii
nu depind întotdeauna de etiologie ci de puterea regenerativă a epiteliului intestinal şi de integritatea
morfofuncţională a GALT.
Diareea se caracterizează prin prezenţa în exces a apei în fecale. Are loc o pierdere masivă de electroliţi,
producându-se dezechilibre acido-bazice şi deshidratare. Lipsa terapiei simptomatice în vederea rehidratării poate
duce la exitus.
La nivelul intestinului subţire se poate vorbi de: diaree secretorie, diaree prin malabsorbţie şi diaree prin
creşterea permeabilităţii mucoasei.
În diareea secretorie predomină secreţia în detrimentul absorbţiei fluidelor, ca rezultat al perturbării
mecanismului normal secretor-absorbtiv. Un rol important în declanşarea acesteia îl joacă endotoxinele bacteriene
(Vibrio, E. coli, Salmonella etc.), dar şi alţi factori cum ar fi prostaglandinele, histamina, chininele.
Diareea prin malabsorbţie recunoaşte ca mecanism principal retenţia osmotică a apei pe fondul unei atrofii a
vilozităţilor şi a microvililor enterocitari, aşa cum se întâmplă în gastroenterita transmisibilă a porcului (GET).
Creşterea permeabilităţii mucoasei permite creşterea mişcării retrograde a fluidelor din spaţiul intercelular
spre lumen (edem, hidropizie). Acest mecanism se realizează pe fondul unor necroze severe epiteliale şi a unor
leziuni vasculare locale, aşa cum se întâmplă în anaerobioze şi în salmoneloză.
În cazul intestinului gros intervin aceleaşi mecanisme în producerea diareei, la care se adaugă creşterea
motilităţii intestinale.
Bacteriile pot determina apariţia diareei prin:
 producere de enterotoxine, care dau leziuni biochimice, fără instalarea unei leziuni histopatologice
în mucoasa intestinală;
 prin mecanisme invazive, penetrând epiteliul intestinal şi stimulând o reacţie inflamatorie acută,
caracterizată prin edem şi aflux de neutrofile;
 prin mecanisme ce implică aderarea bacteriilor la enterocite.
O departajare clinică a primelor două mecanisme, necesară pentru stabilirea prognosticului şi tratamentului
este redată în tabelul 6.
Tabel 6. Elemente de diferenţiere între diferitele tipuri de diaree cu etiologie bacteriană
Mecanism enterotoxic Mecanism invaziv
Diaree severă apoasă Diaree sangvinolentă (dizenterie)
Fără febră Cu febră
Fără toxicitate sistemică Cu toxicitate sistemică
Dureri abdominale minime Dureri abdominale pronunţate, crampe,
tenesme
Multiplicare bacteriană în intestinul Multiplicare bacteriană în intestinul gros
subţire (colon)
Lipsesc neutrofilele din fecale Sunt prezente neutrfilele în fecale
Răspund la tratamentul cu agenţi Răspund la tratamentul cu antibiotice
antimicrobieni cu acţiune locală administrate parenteral

8
 Anatomia patologică a intestinului

Există şi alte mecanisme de producere a enteritelor însoţite de diaree, dintre care cele mai frecvente sunt: -
distrugerea enterocitelor (eimerioze); distrugerea GALT – limfoclazie (parvoviroze); mecanisme imunologice – apar
anticorpi anti-epiteliu digestiv (colita ulceroasă); mecanisme alergice (parazitoze intestinale).

7.9.ENTERITELE
Clasificarea enteritelor se face după mai multe criterii:
- după segmentul afectat: duodenite, jejunite, ileite, tiflite, colite, rectite, proctite, cloacite;
tiflocolitele reprezintă inflamaţii ale intestinului gros, iar termenul de enterocolită semnifică
implicarea intestinului subţire şi a celui gros;
- după evoluţie: acute, subacute, cronice, cronic active;
- după exprimarea lezională: catarale, sero-edematoase, hemoragice, hemoragico-necrotice,
fibrinonecrotice, purulente, eozinofilice, limfoplasmocitare, hiperplazice, granulomatoase;
- după etiologie: iatrogene (consecutiv terapiilor ce determină disbioze intestinale), specifice
(infecţioase, parazitare etc.), multifactoriale (acţiunea sinergică a virusurilor, bacteriilor,
paraziţilor), imune.
Enterita necrotică
O formă de enterită necrotică este colita necrotică acută, leziune gravă la câine, care se
complică generând ulcere, perforare intestinală şi peritonită. Apare în cazul administrărilor de
glucocorticoizi, în tumorile secretorii de glandă suprarenală sau consecutiv unor intervenţii
chirurgicale. Alte cauze ale colitei ulcerative la câine sunt reprezentate de infecţiile cu
Entamoeba histolytica şi Histoplasma spp..
Enterita catarală
Este o inflamaţie nespecifică, frecventă, cu evoluţie acută sau subacută/cronică, în care
participă porţiunea luminală a peretelui intestinal. Poate fi provocată fie prin ingerarea de furaje
inadecvate, fie de agenţi animaţi (virusuri, bacterii, paraziţi). Macroscopic, în formele acute
mucoasa intestinală este tumefiată, roz-roşietică, cu fine hemoragii şi acoperită de un mucus
fluid. În formele subacute şi cronice mucusul devine dens şi aderent la mucoasă. Microscopic, la
suprafaţa mucoasei se evidenţiază un depozit muco-celular cu numeroase enterocite în necrobioză
şi rare elemente figurate. Se remarcă o denudare a epiteliului intestinal care începe de la vârful
vilozităţilor şi poate avansa până în glande. În corion se înregistrează hiperemie şi discretă
plasmexodie cu eritro-, leucodiapedeză.
Enterita edematoasă
Este specifică bolii edemelor la purcei. Este localizată mai ales în cecum şi colon şi se
extinde şi în structura mezourilor intestinale. Edemul seros imprimă aspect gelatinos pereţilor
intestinali îngroşaţi şi mezourilor, care îndepărtează ansele. La deschiderea intestinului se poate
diagnostica o enterocolită catarală, care prin agravare devine fibrino-hemoragică.
Enterita hemoragică
Are etiologie foarte diversă (parazitară, bacteriană, virală, toxică) şi evoluează difuz sau
în focare. De reţinut este faptul că nu orice congestie intestinală este enterită hemoragică. Pentru
diagnostic se va ţine cont de culoarea roşie sau roşie-vişinie a peretelui intestinal (observabilă
chiar prin traversul seroasei), de aspectul îngroşat şi infiltrat hemoragic al acestuia şi de prezenţa
sângelui în conţinutul intestinal. În cazurile grave de enterită hemoragică apar adevăraţi coaguli
sanguini în lumenul intestinal. După îndepărtarea conţinutului se pot observa zone de erodare sau
ulcerare ale mucoasei. Microscopic, în peretele intestinal predomină infiltratul hemoragic care se
inseră printre toate structurile ajungând la suprafaţă sub formă de exsudat sero-hemoragic sau
fibrino-hemoragic. Infiltratul leucocitar este slab reprezentat, iar enterocitele suferă descuamări
masive datorită proceselor necrotice posthemoragice. Cele mai frecvente enterite hemoragice

9
 Anatomia patologică a intestinului

apar în enterotoxiemiile anaerobe ale tineretului mamifer şi aviar, în parvoviroza canină, în

dizenteria cu Brachyspira a suinelor, în eimerioza puilor de găină, în antrax, în unele intoxicaţii.
Există numeroase situaţii când inflamaţia hemoragică acompaniază şi alte tipuri de
leziuni, devenind fibrino-hemoragică. În dizenteria suinelor de exemplu, în funcţie de faza
evolutivă a bolii, se diagnostică o tiflocolită catarală sau leziunea caracteristică de tiflocolită
fibrino-hemoragică, conţinutul intestinal fiind fluid şi hemoragic.
Tiflocolita fibrino-hemoragică se produce în numeroase boli la rumegătoare: în
salmoneloză, boala mucoaselor, febra catarală malignă, adenoviroze, coronaviroze sau în
intoxicaţiile cu metale grele.
Enterita hemoragico-necrotică
Poate cuprinde segmente de ansă intestinală sau mai rar întreaga ansă şi se caracterizează
prin aspectul ramolit şi culoarea negricioasă a teritoriului afectat. Poate evolua şi localizat sub
formă de focare cu aceleaşi caracteristici, denumite carbunculi, leziune specifică antraxului.
Enterita fibrino-necrotică
Enterita fibrino-necrotică are două forme de manifestare: superficială sau crupală şi
profundă sau difteroidă. Forma crupală se caracterizează prin prezenţa unui depozit redus de
fibrină dispus superficial ce poate fi uşor îndepărtat. Forma difteoidă îmbracă două aspecte:
difuză şi localizată. Forma difuză este prezentă în formele subacute şi cronice de salmoneloză, în
campilobacterioza purceilor etc. Mucoasa apare ca “presărată cu tărâţe” sau cu aspect de “şenile
de tanc”. Pereţii intestinali sunt mult îngroşaţi şi induraţi. Forma localizată este parte componentă
a pestei porcine şi se manifestă sub formă de “butoni”, care au ca punct de plecare aglomerările
limfoide din submucoasa intestinală. Leziunea poate fi întâlnită şi în salmoneloza porcului
(tiflocolită difteroidă) sau în pseudopesta aviară. Macroscopic, butonii difteroizi sunt mase
circulare sau ovalare de fibrină dispusă concentric, care proemină spre lumenul intestinal. În caz
de complicaţii apar zone de necroză uşor excavate în centrul butonilor. Microscopic, zona
necrozată are formă relativ conică cu baza mare spre lumen, fibrina infiltrându-se până în stratul
muscular şi acoperind zona ulcerată ca o „căciulă”. La periferie apare o zonă de hiperemie şi de
demarcaţie leucocitară bogată în neutrofile.
Enterita purulentă
Abcedantă sau flegmonoasă apare în gurmă la cal sau în caz de extindere a leziunilor
similare din glandele perianale la câine.
Enterita eozinofilică
Probabil expresia unor procese imuno-alergice cronice, enterita eozinofilică a fost
diagnosticată la carnivore şi cal.
La câine se descrie un sindrom de gastroenterită eozinofilică, cu afectarea intestinului
subţire şi a celui gros (colită eozinofilică). Eozinofilele numeroase sunt infiltrate în mucoasă,
submucoasă, musculoasă şi chiar în seroasa intestinală. Afecţiunea are caracter focal sau difuz,
segmentele intestinale fiind îngroşate, cu mucoasă cutată, uneori prezentând noduli, hemoragii,
eroziuni sau ulcere. Limfonodurile mezenterice sunt mărite şi histologic, prezintă eozinofile în
sinusuri. Clinic, pe lângă eozinofilie, animalele vomită, au diaree şi consecutiv malabsorbţiei se
înregistrează hipoproteinemie şi cahexie. Rareori este diagnosticat granulomul eozinofilic produs
de Toxocara canis, sub formă de noduli mari, confundabili macroscopic cu tumorile intestinale.
Enteritele eozinofilice sunt rar diagnosticate la pisică, probabil fiind parte componentă a
sindromului hipereozinofilic al pisicilor adulte şi bătrâne, în care sunt implicate numeroase
organe. Manifestările digestive constau în: diaree uneori sangvinolentă, vomă, inapetenţă şi
slăbire. Infiltrarea eozinofilică a mucoasei şi submucoasei intestinale determină îngroşarea

10
 Anatomia patologică a intestinului

peretelui intestinal, leziune corelată cu splenomegalie, hepatomegalie şi mărirea limfonodurilor

mezenterice.
La cal există un sindrom multisistemic manifestat prin: dermatită eozinofilică, pancreatită
eozinofilică granulomatoasă şi enterită eozinofilică dar fără eozinofilie periferică. În intestinul
subţire şi gros apar ulcere focale sau difuze, microscopic mucoasa, submucoasa şi musculoasa
fiind infiltrate cu eozinofile, mastocite, limfocite, plasmocite şi macrofage. În submucoasă se
formează leziuni cazeoase care au ca substrat microscopic o aglomerare de eozinofile, înconjurată
de macrofage, celule gigante şi ţesut conjunctiv în proporţii variabile.
În parazitozele intestinale, pe lângă alte tipuri de leziuni determinate de acţiunea
parazitului, mucoasa şi uneori submucoasa este sediul unui puternic infiltrat eozinofilic.
Enterita limfo-plasmocitară
Enterita limfo-plasmocitară evoluează cronic şi a fost diagnosticată la câine (colită
idiopatică limfo-plasmocitară), pisică şi cal, determinând malabsorbţie. Etiopatogeneza afecţiunii
nu este clarificată dar microscopic se caracterizează printr-o puternică infiltrare limfo-
plasmocitară a corionului intestinal.
Microscopic, vilozităţile intestinale pot avea morfologie nemodificată sau pot fi îngroşate,
atrofiate şi uneori fuzionate. Epiteliul intestinal, bogat în teliolimfocite, poate suferi metaplazie
mucoasă sau se constată o afectare a enterocitelor, acestea devenind cuboidale şi fiind lipsite de
microvili. Datorită infiltratului limfo-plasmocitar abundent din mucoasă şi uneori din
submucoasă, criptele intestinale se chistizează (chisturi de retenţie) iar chiliferele centrale suferă
fenomenul de limfangiectazie. Complicaţiile constau în spargerea criptelor chistizate, ceea ce
determină un aflux de histiocite reactive şi ocazional formarea de celule gigante multinucleate.
Enterita hiperplazică
Evoluează cronic ca o complicaţie a altor forme. Se manifestă profund, afectând grosimea
mucoasei şi submucoasei cu îngroşare accentuată, indurare şi reducere a elasticităţii segmentului
afectat, care capătă aspect de tub de cauciuc. Segmentul respectiv se poate rupe, producându-se
peritonită stercorală. La suine apare o astfel de leziune localizată în ileonul terminal: susţinută pe
deget, ansa afectată nu “curge”, ci rămâne rigidă, cu aspect liniar sau uşor curbat.
La Boxer şi la Bulldog francez se descrie o colită histiocitară ulcerativă cu etiologie
neelucidată. Sunt afectate animalele tinere, sub 2 ani, care prezintă clinic diaree mucoasă sau
sangvinolentă şi cahexie. Macroscopic, colonul este dilatat, cu perete îngroşat şi cutat, prezentând
zone de stricturi cicatriceale. Mucoasa ulcerată este infiltrată iniţial cu elemente celulare
nespecifice. Ulterior, infiltratul celular se extinde în submucoasă, musculoasă şi seroasă,
predominând macrofagele active, cu vacuole în citoplasmă ce conţin un material PAS pozitiv.
Enterita granulomatoasă
Poate îmbrăca aspect nodular, localizat, cu sau fără cazeificare aşa cum se întâmplă în
tuberculoză şi în coligranulomatoza aviară. În paratuberculoză la rumegătoare apare o enterită
granulomatoasă difuză, ce afectează ileonul în 80% din cazuri. Macroscopic, hiperplazia limfo-
plasmocitară şi epitelioido-gigantă duce la turgescenţa peretelui intestinal şi la cutarea puternică a
mucoasei, care capătă aspect de circumvoluţiuni cerebrale. Microscopic corionul mucoasei
intestinale este puternic infiltrat cu celule epitelioide, macrofage, limfocite, plasmocite şi rare
celule gigante de tip Langhans.

7.10 TUMORILE INTESTINALE

Tumorile intestinului sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne de origine epitelială.
Tipurile de tumori diagnosticate sunt: polipul, adenomul, adenocarcinomul, tumorile carcinoide,
mastocitomul, leiomiomul/leiomiosarcomul, fibromul/fibrosarcomul, osteosarcomul,

11
 Anatomia patologică a intestinului

schwanomul, ganglioneurinomul, lipomul/liposarcomul, limfomul, plasmocitomul extramedular

şi tumorile glandelor perianale. Unele dintre ele sunt tumori intestinale primare, în timp ce altele
sunt componente ale unei boli tumorale sistemice.
INFORMATIV
Polipii colorectali la câinii de vârstă medie (6 ani) sunt suspicionaţi la animalele care prezintă tenesme,
sângerare rectală după defecare şi diaree cronică. Uneori se produce exteriorizarea formaţiunilor tumorale prin
orificiul anal.
Macroscopic, sunt mase tumorale unice sau multiple, cu dimensiuni de 1 – până la câţiva centrimetri, sesile
sau pediculate, de consistenţă variabilă, hemoragice sau ulcerate, dezvoltate la joncţiunea ano-rectală. Dimensiunea
polipilor indică potenţialul malign, în cele cu dimensiuni ce depăşesc 1 cm constatându-se frecvent atipie celulară.
Microscopic au structură predominant tubulară sau predominant papilară, sunt tumori bine vascularizate şi
de cele mai multe ori bine delimitate de mucoasa înconjurătoare. Au fost descrise cazuri de polipi cu structură
histologică malignă, celulele anaplazice fiind infiltrate în mucoasă şi submucoasă.
Tipul tubular de polip conţine cripte ramificate, căptuşite de un epiteliu bine diferenţiat columnar sau
cuboidal, susţinut de un schelet conjunctiv provenit din lamina propria. Tipul papilar constă în formarea de proiecţii
digitiforme de ţesut conjunctiv, acoperite de un epiteliu columnar pseudostratificat. Nucleii sunt poziţionaţi atipic, îşi
pierd polaritatea şi conţin nucleoli evidenţi. Mitozele sunt inegal distribuite în structura tumorii.
Comportamentul biologic al tumorii constă în posibilitatea apariţiei recidivelor postoperatorii la diferite
intervale de timp. Au fost citate cazuri de coexistenţă a polipilor colorectali şi a adenocarcinomului intestinal şi
polipilor gastrici.
Tumorile polipoide se pot dezvolta şi la alte specii de animale, afectând îndeosebi taurinele. Nu au un sediu
specific, putând să apară în orice segment intestinal, ca mase tumorale pediculate unice, cu aspect de ciorchine, sau
multiple, de culoare gri – maronie. Au fost semnalate la animalele cu eimerioză cronică şi la cele cu papilomatoză
sau carcinom scvamocelular cu localizare în segmentul anterior al tubului digestiv.
Adenocarcinomul intestinal afectează carnivorele, rumegătoarele, caii şi porcii şi nu se cunoaşte în ce
măsură adenoamele sunt leziuni premergătoare formei maligne. La animalele de interes economic
adenocarcinoamele intestinale constituie adesea o surpriză de abator.
La câine, adenocarcinomul se diagnostică rar, localizându-se cu predilecţie în colon şi rect. Sunt studii care
sugerează predispoziţia raselor: boxer, ciobănesc german, caniche şi collie pentru această tumoră, fiind afectaţi câinii
de 4 – 15 ani. Adenocarcinomul este suspectat clinic la animalele care slăbesc, prezintă vomă, anorexie, distensie
abdominală, tenesme, defecare cu sânge şi anemie. În momentul apariţiei manifestărilor clinice peste o jumătate din
cazuri prezintă metastaze.
Macroscopic, tumorile sunt unice sau multiple, albicioase-cenuşii, dure, cu aspect de placardă sau au
caracter infiltrativ şi cu dimensiuni variabile (2 – 10 cm). Tipurile papilare sau polipoide determină stenoză sau
obstrucţie intestinală concomitent cu dilataţia şi hipertrofia musculoasei segmentului intestinal anterior. Timpul de
supravieţuire este aproximat la 2 – 3 ani. Tipurile infiltrative cuprind întreaga circumferinţă a segmentului intestinal
şi sunt asociate cu o perioadă scurtă de supravieţuire (1 – 2 luni).
Microscopic sunt descrise 5 tipuri morfologice, toate putând fi producătoare de mucus în exces (tabel 7).
Tipurile sunt: adenocarcinom acinar / tubular, carcinom solid nediferenţiat, carcinom mucinos, carcinom cu celule în
inel cu pecete, adenocarcinom papilar. Unii autori consideră tipul mucinos şi cel cu celule în inel cu pecete ca făcând
parte din acelaşi tip morfologic.
Tabel 7. Elemente morfologice de diferenţiere între tipurile
de adenocarcinom intestinal la câine
Tip morfologic Caracteristici Caracteristici Fenomene Metastaze
generale celulare secundare
Adenocarcinom Structuri glandulare Celule epiteliale Necroză extinsă, -limfonoduri
acinar neregulate cu bazofile, cubice sau inflamaţie regionale,
prezenţa unui columnare, cu suprapusă, fibrozare -viscere
material amorf, nuclei mici, abdominale,
eozinofil în lumen. hipercromi -pulmon.
Se extind în poziţionaţi la polul
mucoasă, bazal.
submucoasă şi
musculoasă.
Carcinom solid Caracter infiltrativ Celule cu - -limfonoduri

12
 Anatomia patologică a intestinului

Tip morfologic Caracteristici Caracteristici Fenomene Metastaze

generale celulare secundare
nediferenţiat de cuiburi sau citoplasmă regionale,
cordoane de celule abundentă, amfofilă -viscere
anaplazice; adesea sau bazofilă, cu abdominale,
cu dezvoltare nuclei mari, -pulmon.
circulară. Poate veziculoşi şi
exista o slabă nucleoli evidenţi.
tendinţă de
diferenţiere în
structuri acinare.
Carcinom mucinos / Caracter infiltrativ Celule epiteliale Acumulări masive -limfonoduri
carcinom cu celule şi dezvoltare anaplazice, cu de mucină în stroma regionale,
în inel cu pecete circulară. citoplasma tumorală -viscere
eozinofilă. abdominale,
Numeroase celule -pulmon.
în inel cu pecete
Adenocarcinom Proiecţii Celule epiteliale cu - -limfonoduri
papilar digitiforme, grad mare de regionale,
papilare anaplazie; mitoze
intraluminale. numeroase
Hiperplazia
celulelor
caliciforme din
cripte şi vilozităţi.
Produce invazie
locală.

Adenocarcinomul intestinal la pisică, împreună cu limfomul intestinal sun cele mai frecvente tumori. Sunt
afectate îndeosebi siamezele, vârsta pisicilor fiind cuprinsă între 2 – 17 ani. Clinic, macroscopic şi microscopic
tumorile se manifestă asemănător celor de la câine, localizările cele mai frecvente fiind semnalate în ileon şi jejun,
rareori în intestinul gros. Adesea sunt tumori unice, cu dispunere circulară, determinând stenoză intestinală. Spre
deosebire de adenocarcinomul intestinal de la câine, cel de la pisică poate prezenta metaplazie osoasă sau
cartilaginoasă în stroma tumorală. Timpul de supravieţuire postoperator este în medie de 20 de săptămâni, cu limite
între 2 zile şi 2 ani.
Adenocarcinomul intestinal la oaie se dezvoltă în intestinul subţire sub formă de mase tumorale dure, albe
care produc stenoză intestinală. Frecvent tumora primară este unică, dar determină apariţia de tumori secundare în
teritoriile învecinate. Extinderea tumorii în seroasa intestinală îi conferă acesteia aspect conopidiform şi favorizează
formarea de metastaze prin implant de celule tumorale în seroasa peritoneală. Carcinomatoza peritoneală se asociază
cu acumulări masive de lichid intraperitoneal, uneori în cantităţi considerabile şi se confundă cu uşurinţă
macroscopic cu peritonita cronică sau cu mezoteliomul. Metastazele se mai produc şi în limfonodurile mezenterice.
Tumorile carcinoide (enterocromafine, argentafine, APUD-oame) sunt tumori rare, în care celulele
sistemului endocrin difuz au o creştere invazivă, producând eventual metastaze hepatice. Astfel de tumori au fost
diagnosticate la taurine, pisică şi la câinii bătrâni (9 – 12 ani), cu localizare în duoden, colon şi rect.
Clinic se manifestă prin sindrom intestinal obstructiv, anemie, diaree şi slăbire. Unele tumori carcinoide
determină sindroame clinice cum ar fi sindromul Zollinger – Ellison (hipersecreţie gastrică şi ulcer peptic) din
gastrinom, în timp ce în altele nu apar perturbări funcţionale. Dimensiunea tumorii şi tipul de celulă implicat nu se
corelează cu manifestările clinice. Astfel, celulele tumorale pot stoca hormoni fără a-i secreta, pot produce precursori
inactivi, pot elibera hormoni fără a-i stoca şi mai mult decât atât, pot exista tumori care conţin mai multe tipuri de
celule, producătoare de mai mulţi hormoni.
Macroscopic, tumorile carcionide sunt mase lobulate, dure, roşii negricioase, dezvoltate în grosimea
peretelui intestinal, care pot ulcera sau determină apariţia unor noduli în submucoasa şi subseroasa intestinală. Au
fost descrise şi forme circulare, stenozante. Carcinoidele gastrice sau cele cu localizare în intestinul subţire prod uc
invazie mai puternică decât cele din intestinul gros.
Microscopic, prin utilizarea tehnicilor de rutină, nu poate fi identificat tipul de celulă transformată tumoral.
Celulele sunt rotunde sau poliedrice, cu citoplasmă abundentă, eozinofilă, fin granulată sau vacuolizată, cu limite

13
 Anatomia patologică a intestinului

celulare imprecise. Nucleii sunt mari, veziculoşi, cu nucleoli evidenţi. În mucoasă, submucoasă sau musculoasă
celulele tumorale se dispun în cuiburi, rozete sau cordoane, într-o stromă fină, vascularizată. Uneori sunt surprinse
depozite de amiloid intercelular şi perivascular şi celule gigante multinucleate. Tumorile carcinoide necesită
diagnostic diferenţial faţă de mastocitom.
Metastazele hepatice sunt de ordin microscopic, constând în formarea de cuiburi de celule tumorale în
venele din spaţiul port.
Mastocitomul intestinal este rar diagnosticat la pisicile bătrâne şi la câine, putând fi parte componentă a
mastocitomului sistemic.
Macroscopic, în intestinul subţire şi rareori în colon se constată zone de îngroşare a peretelui intestinal,
gălbui, cu dimensiuni de 1 – 7 cm, dure. Au fost descrise şi tumori cu aspect pediculat.
Microscopic, tumora este formată din cuiburi sau cordoane de celule pleomorfe, care infiltrează mucoasa,
musculoasa şi submucoasa. Celulele sunt poligonale sau fusiforme, au o citoplasmă fin granulară sau vacuolară şi
margini celulare şterse, imprecise. Nucleii sunt hipercromi, ovalari şi excentrici.
Metastazele se produc în limfonodurile regionale, ficat, splină, măduvă osoasă şi rareori în pulmon.
Se impune a se recurge la diagnosticul diferenţial dintre mastocitom şi limfom, tumori carcinoide,
plasmocitom, tumori cu celule limforeticulare. Pentru aceasta se recomandă examenul citologic prin efectuarea de
frotiuri din piesele proaspete, colorate May - Grünwald Giemsa. Prin această metodă sunt evidenţiate granulaţiile
mastocitelor.
Leiomiomul şi leiomiosarcomul au fost diagnosticate la câini de 6 – 16 ani, la pisicile de 12 – 17 ani şi la
cal.
La câine se dezvoltă în intestinul subţire şi în cecum, determinând în timp obstrucţie intestinală.
Leiomiosarcomul reprezintă 20 – 30% din tumorile intestinale. Clinic, se constată slăbire, abatere, anorexie, anemie,
durere abdominală, diaree, vomă şi deshidratare.
Macroscopic sunt tumori unice, frecvent nodulare dar putând avea şi caracter infiltrativ cu aspect de
placardă cuprinzând teritorii intestinale de 1 – 17 cm. Tumorile pot ulcera sau abceda, determinând perforarea
intestinului şi peritonită septică secundară.
Microscopic se constată benzi de celule fusiforme dispuse neuniform, întretăiate, cu nuclei alungiţi şi
hipocromi. Mitozele sunt numeroase dar nu au o dispunere uniformă în masa tumorală, iar în cazul tumorilor
anaplazice pot să apară celule pleomorfe şi multinucleate. Utilizând tehnicile histologice de rutină, uneori stabilirea
diagnosticului se face cu dificultate, fiind greu de diferenţiat leiomul / leiomiosarcomul faţă de schwannom, fibrom /
fibrosarcom şi de multe ori delimitarea dintre tumora benignă şi cea malignă este arbitrară. Orientativ, în schwannom
apar nuclei în palisadă (dispunerea nucleilor în benzi paralele), iar nucleii fibroblastelor sunt fusiformi în timp ce
leiomioblastele au nuclei cu capete boante.
Leiomiosarcoamele metastazează lent în limfonodurile mezenterice, prognosticul postoperator fiind
favorabil după o rezecţie completă.
La caii cu accese intermitente de colici au fost depistate leioame / leiomiosarcoame în intestinul subţire.
Acestea se dezvoltă fie spre seroasa intestinală, fie în grosimea peretelui determinând obstrucţie. În rect au fost
sesizate tumori pediculate în lumenul intestinal.
Limfomul gastro-intestinal (forma digestivă de limfom, limfom alimentar) este o tumoră diagnosticată la
pisici, câine şi cal.
La câine, majoritatea limfoamelor gastro-intestinale sunt primare, afectând animalele în vârstă de 7 luni
până la 16 ani. În ordinea frecvenţei, tumorile se dezvoltă în intestinul subţire, stomac şi colon. Semnele clinice
constau în slăbire prin malabsorbţie, vomă, polidipsie, diaree, melenă sau fecale cu sânge (la aproximativ 80% din
câinii afectaţi) şi anemie. S-a observat că apariţia vomei la 3 – 6 ore după ce animalul a mâncat se corelează cu
localizarea duodenală a limfomului şi voma după 16 ore cu localizarea ileală.
Macroscopic apar mase tumorale gălbui, nodulare sau cu un caracter difuz, de placardă, de consistenţă
variabilă. Tumorile se pot dezvolta în submucoasă sau proemină în lumen cauzând obstrucţie intestinală. Ulcerarea
mucoasei intestinale este inconstantă. Limfonodurile mezenterice sunt mărite, cu dimensiuni între 1 – 9 cm în
diametru, sunt mobile şi neaderente, putând să fuzioneze între ele. Consistenţa este fermă, central putând exista zone
de necroză şi lichefiere; capsula limfonodală în tensiune se păstrează intactă. Demarcaţia dintre corticală şi medulară
se şterge, limfonodul fiind omogen, lucios, de culoare roz-cenuşie sau gălbui-deschisă. Limfonodurile superficiale nu
sunt implicate, în timp ce splina, ficatul şi rinichiul pot fi sediul metastazelor.
Splina prezintă formaţiuni nodulare de dimensiuni mici, multiple, asemănătoare cu nodulii limfoizi
supradimensionaţi. Ocazional, aceştia se măresc şi fuzionează între ei, implicând toată structura splenică. Alte leziuni
rar semnalate sunt splenomegalia, friabilitatea şi apariţia de infarcte. Ficatul este implicat constant şi prezintă focare
mici, palide şi omogene, diseminate în tot parenchimul. Rinichii prezintă formaţiuni nodulare, multiple, de culoare

14
 Anatomia patologică a intestinului

alb-crem, localizate cu precădere în corticală sau sunt măriţi în volum, decoloraţi, cu infiltraţie tumorală difuză.
Atunci când boala evoluează cu metastaze în măduva osoasă, aceasta devine omogenă, moale, de culoare albicioasă.
Microscopic se decelează infiltrarea difuză a laminei propria şi submucoasei cu celule limfoide cu
anizocitoză pronunţată şi nuclei rotunzi.
Unele cercetări sugerează că enterita limfoplasmocitară la câine ar fi un stadiu pre-limfomatos, asemănător
bolii imuoproliferative de la om. De altfel, prin diagnostic citopatologic este greu de diferenţiat limfomul intestinal
de enterita limfoplasmocitară.
Limfomul intestinal la pisică este frecvent primar, rareori fiind componentă a limfomului multicentric. A
fost diagnosticat la pisici de 1 – 18 ani. Alte studii apreciază că această formă de limfom afectează pisicile cu vârstă
mai mare de 7 ani şi animalele sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline în proporţie de 70%.
Ordinea localizării limfomului este: intestinul subţire 50%, stomac 25%, joncţiunea ileo-ceco-colică şi
colonul. Pisicile cu formă intestinală prezintă semne digestive cum ar fi malabsorbţie, scăderea greutăţii, vomă,
diaree, anorexie şi melenă. Pot apare semnele obstrucţiei sau perforaţiei intestinale datorită blocării tranzitului
intestinal.
Macroscopic apar mase tumorale unice, multiple sau infiltraţii difuze, cu implicarea limfonodurilor
mezenterice, a splinei şi ficatului. Această formă de boală se pare că are origine B-celulară, provenind din ţesutul
limfoid asociat mucoasei digestive. Infiltratul tumoral afectează submucoasa şi stratul muscular determinând ocluzie.
În această zonă mucoasa poate fi ulcerată şi hemoragică. Limfonodurile sunt mărite, iar pe secţiune structura se
omogenizează, au culoare crem, cu aspect cărnos.
Histologic se constată celule pleomorfe, dispuse difuz sau perivascular. Celulele au citoplasma abundentă,
eozinofilă, cu granulaţii sau vacuole, nucleu mare, convolut şi nucleol proeminent.
O categorie de pisici cu limfom digestiv au prezentat tumori cu limfocite mari granulate. Aceste limfocite
prezintă abundenţă de granule azurofile în citoplasmă, amintind de celulele T-citotoxice şi celulele NK. Majoritatea
acestor tumori au localizare în tubul digestiv, în special jejun şi limfonodurile mezenterice, afectând cu precădere
pisicile între 2,5 - 12 ani. Tumorile se mai pot localiza în limfocentrii periferici, mediastinali, cord, pancreas, sistem
nervos central şi piele. Clinic apare anorexie, letargie, vomă, uneori diaree, slăbire, ascită. Biochimic se poate
constata hipoproteinemie şi hipocalcemie în cazul în care sunt implicate viscerele abdominale (prin malabsorbţie şi
insuficienţa hepatică. Hiperbilirubinemia apare consecutiv colestazei (compresiune dată de tumori asupra canalelor
biliare sau infiltraţia tumorală hepatică). Necroza hepatică se asociază cu infiltraţia tumorală. Pisicile cu această
formă de limfom sunt negative la testul pentru virusul leucemiei feline.
Citologic, celulele au între 12 - 18 micrometri, nucleu rotund sau ovalar, nucleoli proeminenţi şi citoplasmă
bazofilă, cu granule mari, azurofile. Mitozele se observă frecvent. Ultrastructural, granulele au o membrană relativ
omogenă cu matrice electronodensă. Acestea sunt aglomerate într-o singură zonă a citoplasmei. Citochimic, aceste
celule sunt negative la reacţia peroxidazei şi a acidului α-naftil acetat esterază şi pozitive la β-glucuronidază şi la
succinil-dehidrogenază, demonstrând similitudini cu limfocitele mari granulare de la om.
Un studiu efectuat pe 21 de pisici cu limfom enteric a demonstrat că timpul de supravieţuire este de
aproximativ 40 de săptămâni.
Limfomul intestinal la cal determină clinic malabsorbţie, anemie, icter, colici intermitente şi diaree.
Macroscopic este frecvent afectat intestinul subţire, sub formă de îngroşare focală sau difuză, cu denivelarea
mucoasei. Limfonodurile mezenterice, inconstant pot fi mărite.
Microscopic, celulele limfoide şi plasmocitoide infiltrează lamina propria, submucoasa, ajungând până în
seroasa intestinală şi în limfonodurile mezenterice. Concomitent apare o marcată atrofie a vilozităţilor şi criptelor
intestinale.
Tumorile glandelor perianale (hepatoide) sunt mai frecvent diagnosticate la câinii bătrâni. Tumorile au
formă nodulară şi nu aderă la piele, spre deosebire de alte tumori cu origine diferită dezvoltate în aceeaşi zonă.
Astfel, tumorile ca: adenocarcinomul de tip rectal, carcinomul scvamocelular, carcinomul mucoepidermoid,
mastocitomul sau limfomul aderă la piele, ulcerează frecvent şi au aspect de placardă. Nu este exclusă posibilitatea
evoluţiei concomitente a unui adenocarcinom al glandelor apocrine din sacul anal cu un adenom de glandă hepatoidă
(perianală).
Rezumat
Elemente de morfologie şi fiziologie intestinală
Regenerarea epiteliului intestinal în condiţii normale şi patologice
Anomaliile intestinale:
- stenoza,
- atrezia,
- scurtarea colonului,

15
 Anatomia patologică a intestinului

- inserţia atipică a mezenterului,

- lipsa plexului mienteric,
- persistenţa diverticulului Meckel,
- diverticulul intestinal.
Enteropatiile distrofice:
- steatoreea / lipodistrofia,
- lipofuscinoza,
- enteropatia mucoidă,
- amiloidoza intestinală,
- sabloza,
- antracoza,
- bezoare / enterolite,
- calcificarea pereţilor intestinali.
Hipertrofia musculară
Diverticuloza
Emfizemul intestinal
Enteropatiile circulatorii:
- hiperemia / staza,
- hemoragiile,
- ischemia,
- infarctul venos.
Enteropatiile distopice:
- volvulus,
- torsiune,
- flexiune,
- invaginaţie,
- prolaps,
- hernie,
- eventraţie,
- evisceraţie.
Obstrucţia / ocluzia intestinală (ileus)
- mecanic,
- paralitic,
- vascular.
Stenoza şi blocarea lumenului intestinal
Enteritele:
- enterita necrotică,
- enterita catarală,
- enterita seroasă – edematoasă,
- enterita hemoragică,
- enterita hemoragico-necrotică,
- enterita fibrino-necrotică,
- enterita purulentă,
- enterita eozinofilică,
- enterita limfo-plasmocitară,
- enterita hiperplazică,
- enterita granulomatoasă.
Tumorile intestinale:
- polipul,
- adenocarcinomul,
- tumori carcinoide,
- mastocitomul,
- leiomiom / leiomiosarcom,
- limfomul gastro-intestinal,
- tumorile glandelor perianale.

16