Pediatrie Examene FINAL

Pediatrie examene grile 2024 - 326 grile
1. Semnele clinice generale în rinofaringită sunt: (pag 86)

1. Rinoree seroasa
2. Rinoree purulentă
3. Obstructie nazala
4. Febra
5. Depozite pultacee la nivelul pilierilor anterior ai faringelui
6. Erupții micropapuloase veziculoase peribucal
7. Tulburari de concentrare - la copil mare
8. Eruptii maculopapuloase veziculoase peribucal
9. Treneu mucopurulent în cavum
2. Simptomatologia rinofaringitei se caracterizează prin: (carte pedi, pagina 86)
1. Adenopatii suboccipitale (F)
2. Aspectul petesial al luetei si valului palatin (F)
3. Debut prin otoree și otalgie la 10% din cazuri (F)
4. Tuse cu expectoratie muco-purulenta
5. Persistența simptomatologiei la nivel frust până la 14 zile în 50% din cazuri (F)
6. Congestie timpanala
7. Rinoreea anterioara
8. Rinoreea posterioara
9. Adenopatii latero-cervicale
3. Tratamentul rinofaringitei include: CM (pedi, pag 86-87)
1. Antibioterapie în caz de febră pentru scurtarea evoluției bolii la pacienții cu factori de risc (F)
2. Combaterea febrei prin metode fizice (impachetari, bai cu racire progresiva)
3. Combaterea febrei prin metode chimice (Paracetamol 50 mg/kg/zi, sau Ibuprofen 20-30 mg/kg/zi).
4. Combaterea rinoreei seroase prin utilizarea solutiei de argint coloidal (Colargol 1%)
5. Administrarea xilometazolinei la sugarii cu mucoviscidoză și secreții purulente extrem de vâscoase
6. Utilizarea codeinei pentru combaterea tuse (F)
7. Tratamentul cu Fenobarbital in febra care depășește 40 grade C pentru prevenirea convulsiilor (F)
8. Combaterea febrei prin administrarea Aspirinei atunci când a eșuat tratamentul cu Paracetamol (F)
9. Administrarea de agenti adrenergici sub forma de spray sau picaturi nazale este contraindicata la copiii cu vârsta < 2 ani
10.
4. În tratamentul rinofaringitei nu se utilizează: (pag 87)
1. Trebuie luat în considerare vaccinul antigripal în caz de recurențe, la copiii sub 2 ani
2. Vitamina C pe cale orală
3. Aspirina in combaterea febrei, datorita riscului declanșării sindromului Reye
4. Instilatiile nazale cu solutie salina hipertona (Na Cl 3%) datorita efectului iritativ asupra mucoasei nazale
5. Impachetarile ca metoda fizica de combatere a febrei din cauza riscului de convulsie febrilă
6. Solutiile uleioase, cu antibiotice, corticosteroizi sau antihistaminice topice in combaterea rinoreei
7. Agentii adrenergici topici intranazali sub varsta de 2 ani
8. Antitusivele precum codeina si dextrometorfanul pt combaterea tusei
9. Antibioterapia
10. Paracetamolul in combaterea febrei in doza maxima de 60 mg/kg/zi
5. In tratamentul rinofaringitei sunt contraindicate: (pag 87)
1. Solutii nazale uleioase pentru reducerea rinoreii
2. Soluțiile nazale cu corticoizi (in carte este adaugat si antihistaminice topice)
3. Aspirina pentru combaterea febrei
4. Soluţiile nazale cu antibiotice pentru ameliorarea obstrucţiei nazale
5. Paracetamol pentru combaterea febrei (F)
6. Hitratarea suplimentara (nu scrie, dar trebuie hidratare)
7. Administrarea de colargol intranazal maxim 5 zile (F) - se foloseste
8. Intilatii nazale cu NaCl 3% (F)
9. Împachetările (F)
6. Factorii favorizanţi in dezvoltarea rinofaringitei sunt: CM (pedi, pag 85)
1. Palatoschizis
2. Deficitul imun tranzitor
3. Hipertrofia vegetatiilor adenoide
4. Malformaţiile anatomice locale: ankiloglosia
5. Anemia
6. Afectarea neurologică
7. Paratrofia
8. malpozitii dentare
9. Refluxul gastro-esofagian
10. Hipergamaglobulinemia tranzitorie
7. În diagnosticul diferenţial al rinofaringitei intră:
1. Absces retro-faringian
2. Otită
3. Atrezie coane nazale
4. Flegmon paraamigdalian
5. Abces dentar
6. Corp străin
7. Sinuzita acuta
8. Rinita alergică (
9. Rinoreea asociată sifilisului congenital
10. Debutul bolilor infecto-contagioase
8. \Elemente sugestive pentru faringoamigdalita streptococică sunt reprezentate de: (pedi V1 pg 90)
1. Limbă zmeurie
2. Tuse iritativă asociată hiperemiei faringiene și edemului luetic
3. Absenta tusei, rinitei, conjunctivitei
4. Rinoree, conjunctivita purulenta
5. Debut brusc cu febră înaltă
6. Adenopatie cervicală anterioară dureroasă
7. Flegmon amigdalian
8. Hipertrofie amigdaliana cu depozite pultacee
9. Cresterea TGO si TGP
9. In tratamentul anginei streptococice intra: (pedi V1, pg 91, doar 4 variante)
1. Penicilina G intravenos 50.000 UI/kg in 4 doze
2. Cefadroxil 30 mg/kg/zi in alergia la penicilina
3. Combaterea febrei și a odinofagiei cu Paracetamol
4. Terapia purtatorilor de streptococ de grup A cu Benzatinpenicilina G si Rifampicina in cazul antecedentelor de reumatism articular
acut
5. Terapia purtatorilor cu streptococ beta hemolitic cu Benzatin-penicilina si Cefadroxil postamigdalectomie (inainte de
amigdalectomie)
6. Terapia sistemica a tuturor contactilor din familie sau colectivitate
7. Badijonaj bucal cu Clorhexidina
10. Complicaţiile faringitei streptococice sunt:CS (pedi, pag 90) - in carte nu gasesc alta varianta din cele expuse
1. Otita medie acută
2. Angina Plaut-Vincent
3. Adenopatiile suboccipitale
4. Bronşiolita
5. Creșterea persistentă a titrului ASLO
11. Elemente sugestive pentru angina determinată de virusul Coxsackie sunt reprezentate de: (pedi, pag 89)
1. Incubație 4-14 zile
2. Exantem nepruriginos, maculopapular, uneori la nivelul palmelor și plantelor
3. Microvezicule și ulcerații faringiene
4. Diagnostic serologic: creșterea de 2-4 ori a titrului anticorpilor la 2-4 săptămâni
5. Ocazional poate avea ușoară hepatosplenomegalie la copiii cu factori de risc.
6. Poate duce frecvent la complicaţii neurologice de tip paralizie acută spastică.
7. Hemoleucograma: leucocitoză și limfomonocitoză
12. Diagnosticul diferential in laringita acuta subglotica cuprinde: (PAG 114)
1. Aspiratia de corp strain
2. Edemul laringian alergic
3. Crupul rubeolic
4. Grupul difteric cauzat de Arcanobacterium haemolyticum
5. Stridor datorat unor tumori sau malformatii
6. Traheita virala (F)
7. Crupul difteric cauzat de Arcanobacterium haemolyticum (F)
8. Stridorul expirator din hipoparatiroidism (F)
9. Edemul laringian autoimun (F)
10. Tetania hipercalcemica (F)
13. Tabloul clinic in astmul bronșic are următoarele caracteristici: CM (PAG 157)
1. În forma intermitentă sau de astm persistent ușor, pacientul poate avea o tuse iritativă la efort,
2. În forma intermitentă sau de astm persistent ușor, pacientul poate fi asimptomatic
3. Manifestările clinice diferă în cadrul exacerbării și în afara ei
4. Criza de AB este un paroxism de dispnee expiratorie reversibila spontan sau la bronhodilatatoare, avand 3 grade de severitate
5. Toți pacienții prezintă tuse iritativa zilnică (F)
6. În forma de astm bronșic persistent ușor pacienții prezintă simptomatologie nocturnă > 1/săpt (F)
7. In forma de astm bronșic persistent ușor pacientul prezintă wheezing zilnic (F)
8. Cianoza este caracteristică tuturor formelor de astm (F)
9. Frecventa cardiaca este scazuta in toate formele de astm bronsic (F)
14. In starea intercritica, manifestarile clinice din astmul bronsic au urmatoarele caracteristici: (pedi v1 157)
1. Variază în funcție de forma de severitate a bolii
2. Pacientul poate fi asimptomatic
3. Pacientul poate avea o tuse iritativă la efort
4. Pacientul poate prezenta pubertate intarziata
5. Pacientul poate prezenta hipocratism digital
6. Pacientii nu pot prezenta hipocratism digital
7. Pacientii prezinta intotdeauna tulburari de ritm cardiac
8. Pacientii nu asociaza niciodata pubertate intarziata
9. Pacientii prezinta intotdeuna tuse nocturna
10. Pacienții sunt întotdeauna asimptomatici
15. Managementul terapeutic in astmul bronsic va cuprinde: (Pedi, V1 pg. 159)
1. Tratament farmacologic
2. Controlul factorilor de mediu si a comorbidităților
3. Evaluare
4. Educaţia pacientului și a familiei
5. Obligatoriu oxigenoterapia (F)
6. Administrarea de Omalizumab in orice forma de astm bronsic (F)
7. Bronhodilatatoare cu actiune nde durata scurta zilnic (F)
8. Administarea de corticoterapie inhalatorie, zilnic, in orice forma de astm bronsic (F)
16. Liniile terapeutice patogenice abordate în terapia de fond pentru astmul bronsic sunt (Pedi , V1 pg. 160)
1. Bronhodilatatoarele cu acțiune de lunga durată
2. În forma persistentă moderată sau severă sau asociată cu polipoză nazală, la copiii peste 6 ani, terapie add-on cu anticorpi
monoclonali anti IL6 - Tocilizumab (cu Ac monoclonali anti IgE: Omalizumab, anti IL5, IL4R, IL13R)
3. Bronhodilatatoarele cu acțiune de scurtă durată
4. În forma de astm bronșic intermitent, se pot utiliza la copilul peste vârsta de 12 ani anticolinergice (copilului peste 6 ani, forma
severa)
5. Antihistaminicele
6. Antagonişti ai receptorilor de leucotriene
7. În forma persistent – severă, non-responsivă la tratament, se pot utiliza la copilul peste vârsta de 6 ani și anticolinergice
8. În forma persistentă moderată sau severă sau asociată cu polipoză nazală, la copiii peste 6 ani, terapie add-on cu anticorpi
monoclonali anti Ig E
9. În forma de astm persistent ușor, la copiii peste 2 ani, terapie add-on cu anticorpi monoclonali anti IgE
17. Diagnosticul astmului bronșic la copil cuprinde: (pedi, pag 158)
1. Fe NO exhalat
2. Peak-flowmetrie
3. Spirometrie la copilul cooperant peste 6 ani
4. Pletismografia
5. Eozinofilie serică > 400/mm3; eozinofile în spută şi secreţia nazală
6. Fe NO inhalat
7. Determinarea IgG serice totale
8. Determinarea IgM serice totale
9. Spirometrie la copilul cooperant peste 2 ani
10. Puncție lombară
18. Diagnosticul astmului bronsic la copil cuprinde: CM (PAG 158)
1. Gazometria sanguină
2. Determinarea proteinei cationice a eozinofilelor
3. Determinarea IgE totale şi specifice
4. Teste cutanate alergologice
5. Explorare imagistică pulmonară
19. Diagnosticul astmului bronșic la copil cuprinde: CM (pedi , pag 159)
1. Ph-metria esofagiană
2. Monitorizarea cardiacă în criză (pg. 159)
3. Iontoforeza cu pilocarpină
4. Tranzitul baritat
5. Fe NO inhalat (exhalat)
6. Efectuarea punctiei medulare (nu scrie in carte)
7. Determinarea IgM serice totale (F) //zice de Ig E
8. Spirometrie la copilul cooperant peste 3 ani (F) (peste 6 ani)
20. Diagnosticul astmului bronșic la copil cuprinde: CS (pedi, pag 159)
1. Condiții patologice predispozante pentru boala: leucemii, limfoame, malformații congenitale de cord (F)
2. Efectuarea puncției lombare (nu scrie in carte)
3. efectuarea punctiei medulare (F)
4. Efectuarea bronhoscopiei (nu scrie in carte)
5. Istoric personal de alergie non IgE mediată sau imunodeficiență (mediata IgE sau AB la rudele apropiate)
6. Explorarea funcţională pulmonară (pletismografie, spirometrie la copilul cooperant peste vârsta de 6 ani, peak-flowmetrie, Fe NO
exhalat)
7. conditii de locuit- vechimea si tipul locuintei (chirpici), sistemul de incalzire si umidifiere a aerului (centrala, soba de
lemne/carbuni), animale in anturajul copilului afectat, camera pacientului - pat, perne, covoare si cuverturi, obiecte ce retin praf
8. conditii patologice predispozante pentru boala: displazie bronho-pulmonara, bronsiolite virale severe, crup recurent, reflux gastro-
esofagian, expunere pasiva la fumul de tigara
21. Diagnosticul astmului bronșic la copil nu cuprinde: CS (pedi, pag 158)
2. Efectuarea bronhoscopiei
4. Fe NO inhalat
5. Dozarea alfa 1- antitripsinei (ADEVARAT)
6. Iontoforeza cu pilocarpină (ADEVARAT)
7. Determinarea IgE totale şi specifice (ADEVARAT)
8. Teste cutanate alergologice (ADEVARAT)
22. Diagnosticul astmului bronșic la copil nu cuprinde: CS (pedi, pag 158)
1. Efectuarea bronhoscopiei
2. Istoric personal de alergie mediată IgE sau AB la rudele apropiate, alte comorbidităţi alergice asociate. (Adevarat)
3. Explorarea funcţională pulmonară (pletismografie, spirometrie la copilul cooperant peste vârsta de 6 ani, peak-flowmetrie, Fe NO
exhalat) (ADEVARAT)
4. Anamneza care precizează aspectul de wheezing recurent care cedează la bronhodilatatoare, expunerea la factori precipitanţi
pentru exacerbarea astmatică (ADEVARAT)
5. Condiții patologice predispozante pentru boală: displazie bronho - pulmonară, bronşiolite virale severe, crup recurent, reflux
gastro-esofagian, expunere pasivă la fum de ţigară. (ADEVARAT)
23. Complicațiile astmului bronșic la copil sunt: (pedi, pag 162)
1. Afectare cardiacă secundară
2. Apnee obstructivă de somn
3. Absenteism scolar si insertie sociala afectata
4. Infectii pulmonare severe, recurente
5. Insuficienta respiratorie cronica
6. Bronșiectazii post-infecțioase
7. Tulburari psihice: depresie, anxietate
8. Ulcer duodenal
9. Convulsii febrile
10. Otite supurate
11. Hipotiroidie
12. Infecţii urinare severe
24. Comorbidităţile asociate AB sunt reprezentate de: (PAG 157)
1. Obezitatea
2. Conjunctivita alergica
3. Reflux gastro-esofagian
4. Rinita alergica
5. Mainutriţia protein calorica
6. Boala celiacă
7. Toxocaroza pulmonară
8. Anemia carentială
25. Următoarele afirmații cu privire la explorarea funcțională în astmul bronșic sunt adevărate: (pedi, pag 158)
1. Atestă disfuncția ventilatorie obstructivă
2. Pacienții care prezintă VEMS 1 < 80% și/sau FEV1/FVC < 80% vor efectua testarea reversibilității la bronhodilatator cu acțiune
de scurtă durată
3. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) poate fi uneori singura anomalie la un copil cu boală ușoară
4. Îmbunătățirea probelor respiratorii după administrarea de bronhodilatator este un criteriu de diagnostic, dacă se obiectivează
creșterea FEV1 >12% din valoarea prezisă
5. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) este un indicator sensibil al obstrucției
6. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) este un indicator sensibil al sindromului restrictiv
7. Pacienții care prezintă VEMS 1 > 80% și/sau FEV1/FVC > 80% vor efectua testarea reversibilității la bronhodilatator cu acțiune
de scurtă durată
8. Atestă disfuncția ventilatorie restrictivă
9. Nu este necesară
10. Îmbunătățirea probelor respiratorii după administrarea de bronhodilatator este un criteriu de diagnostic, dacă se
obiectiveazăcreșterea FEV1 >5% din valoarea prezis
26. Următoarele afirmații cu privire la explorarea funcțională în astmul bronșic sunt false (pedi, pag 158)
1. Atestă disfuncția ventilatorie restrictivă
2. Nu este necesară
3. Pacienții care prezintă VEMS 1 > 80% și/sau FEV1/FVC > 80% vor efectua testarea reversibilității la bronhodilatator cu acțiune
de scurtă durată
4. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) este un indicator sensibil al sindromului restrictiv
6. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) este un indicator sensibil al obstrucției
7. Pacienții care prezintă VEMS 1 < 80% și/sau FEV1/FVC < 80% vor efectua testarea reversibilității la bronhodilatator cu acțiune
de scurtă durată
8. FEV redus la mai mult de 25- 75% din FVC (FEF 25-75) poate fi uneori singura anomalie la un copil cu boală ușoară
27. Criza de astm bronșic are următoarele caracteristici:CM (pedi, pag 157)
1. Asociază întotdeauna febră, (F)
2. Are 5 grade de severitate (F)
3. Asociază dispnee inspiratorie (F)
4. Asociaza intotdeauna bradicardie
5. Asociaza polipnee (pg 157)
6. Este un paroxism de dispnee expiratorie reversibilă spontan sau la bronhodilatatoare
7. Asociază status hipoxic variabil
8. Are 3 grade de severitate
9. Asociaza dispnee expiratorie
28. Tratamentul in criza de astm bronșic are următoarele caracteristici: (pedi, pag 160) (verificat in carte)
1. Salbutamolul pe cale inhalatorie (Ventolin) se va administra cu baby-haller pentru copilul mai mic de 6-7 ani;
2. Se poate realiza la domiciliu sau în ambulatoriu
3. Dacă pacientul primea anterior corticosteroid inhalat (CSI), se dublează doza pentru 7-10 zile
4. Se administrează salbutamol pe cale inhalatorie
5. Salbutamolul pe cale inhalatorie (Ventolin) se va administra cu baby-haller la orice vârstă
6. Necesită obligatoriu oxigenoterapie pe mască
7. Necesita spitalizare obligatoriu (doar exacerbarea severa, status asthmaticus)
29. Următoarele afirmații cu privire la imunoterapia sublinguală din cadrul tratamentului astmului bronșic sunt adevărate: CS (PAG 161)
1. Este recomandata la copilul astmatic cu comorbiditati de tip rino-conjunctivita alergica si sensibilizarea la polen sau praf
2. Este recomandată pe o durată de minim 3-5 ani
3. Este controversată comparativ cu rezultatele obținute la adult
4. Este considerată ,„modificatoare de boală”
5. Poate să scadă necesarul de CSI
6. Acționează prin stimularea LB (F) //LT ar trebui
7. Este recomandată pe o durată de maxim 1 an (F) //minim 3-5 ani
8. Este recomandata tuturor copiilor diagnosticati cu astm bronsic (F)
9. Poate crește necesarul de CSI (F)
10. Crește inițial frecvența crizelor și severitatea acestora (F)
30. Următoarele afirmaţii cu privire la criza ușoară de astm bronșic sunt adevărate: (pedi, pag 157)
1. Prezintă discretă retracție intercostală
2. Prezintă wheezing la sfărșitul expirului
3. Coloraţia tegumentelor este normală
4. Prezintă expir uşor prelungit/rare sibilante
5. SaO2 >95%
6. Tegumente sunt posibil cianotice
7. Cianoza tegumentelor
8. Asociaza wheezing doar in inspir
9. SaO2 90-95%
10. FR (% peste media normala) 30-50 (FR peste 30)
11. MV diminuat sau absent
12. Balans toraco abdominal
31. Următoarele afirmații cu privire la criza ușoară de astm bronșic sunt false (pedi, pag 157)
1. Prezintă balans toraco abdominal (F)
2. Prezintă wheezing in expir si inspir (F)
3. Prezintă cianoza tegumentelor (F)
4. Prezintă MV diminuat sau absent (F)
5. SaO2 <90% (F)
6. Prezintă expir uşor prelungit/rare sibilante(A)
7. Prezintă discretă retracție intercostală(A)
8. Colorația tegumentelor este normală (A)
9. Prezintă wheezing la sfărșitul expirului (A)
10. SaO2 >95% (A)
32. Urmatoarele afirmatii cu privire la criza moderata de astm bronsic sunt adevarate: (tabel PAG 157)
1. FR (% peste media normala) 30-50
2. Prezinta reactii inter si subcostala
3. Asociază wheezing pe tot expirul
4. Wheezing in expir si inspir(F)
5. Cianoza tegumentelor (F)
6. SaO2 >95% (F)
7. SaO2 90% (F)
8. Balans toraco abdominal (F)
33. Următoarele afirmaţii cu privire la criza moderată de astm bronșic sunt false: (Ped, V1, pg 157)
1. Prezintă wheezing în expir si inspir
2. Asociază cianoza tegumentelor
3. SaO2 <90%
4. Sa02 90- 95%
5. Tegumente sunt discret palide
6. FR (% peste media normală) 30 – 50
7. Prezintă retracție inter si subcostală
34. Următoarele afirmații cu privire la criza severă de astm bronșic sunt adevărate (pedi, pag 157)
1. FR (% peste media normală) >50
2. Asociază balans toraco abdominal
3. Asociaza wheezing in expir si inspir
4. Tegumente sunt posibil cianotice
5. SaO2 90%
6. SaO2 90 - 95% (F)
7. Asociază wheezing doar în inspir (F)
8. FR (% peste media normală) 30 – 50(F)
9. Tegumente sunt aspre(F)
35. Următoarele afirmații cu privire la criza severă de astm bronșic sunt false: (pedi, pag 157)
1. FR (% peste media normală) 30 — 50
2. Prezintă discretă retracție intercostală
3. Asociază wheezing doar în inspir
4. Tegumente sunt aspre
5. SaO2 90 - 95%
6. FR (% peste media normala ) > 50 (A)
7. Asociază balans toraco abdominal (A)
8. Asociază wheezing în expir si inspir (A)
9. Tegumente sunt posibil cianotice (A)
10. SaO2 <90% (A)
36. Următoarele afirmații cu privire la criza severă de astm bronșic/status asthmaticus sunt adevărate: (pedi v1, pg160 )
1. Pacientul necesită spitalizare
2. Reprezintă o urgență medicală
3. Se administrează corticoterapie sistemică
4. Necesită administrare de O2 pentru a obține SaO2 > 95 %;
5.
6. Nu reprezintă o urgență medicală
7. Necesită administrare de O2 pentru a obține SaO2 < 95 %;
8. Nu necesită corticoterapie
9. Nu necesită beta-2-agoniști cu durată scurtă de acțiune (F)
10. Se poate trata in ambulatoriu
37. Următoarele afirmații cu privire la criza severă de astm bronșic/status asthmaticus sunt false: (pedi, pag 160)
1. Se poate trata în ambulatoriu
2. Nu necesită B-2-agonişti cu durată scurtă de acţiune
3. Nu necesită corticoterapie
4. Necesită administrare de 02 pentru a obține Sa02 < 95 %;
5.
6. Reprezintă o urgență medicală (ADEVARAT)
7. Se administrează corticoterapie sistemică (A)
8. Necesită administrare de O2 pentru a obține SaO2 > 95 %; (ADEVARAT)
9. Se administrează anticolinergice cu acțiune de scurtă durată: Ipratropium bromid (Atrovent), Oxitropium bromid; (A)
38. Următoarele medicamente și proceduri trebuie evitate în criza astmatica: CS

1. Mucolitice
2. Sedative
3. Hidratarea cu volume mari de lichide
4. Kinetoterapia
5. Antibioterapia (cu exceptia infectiilor bacteriene concomitente dovedite)
6. Corticoterapia inhalatorie (F)
7. Administrarea de aerosoli cu salbutamol (F)
8. Bronhodilatatoarele cu acțiune de scurtă durată (F)
9. Anticolinergicele (F)
10. Termometrizarea (F)
39. Urmatoarele medicamente si proceduri nu trebuie evitate in criza astmatica: (pedi V1 pg160)
1.
2. Bronhodilatatoarele cu actiune de scurta durata
3. Administrarea de aerosoli cu salbutamol
4. Anticolinergice
5. Termometrizarea
6. Antibioterapia (cu exceptia infectiilor bacteriene concomitente dovedite) (F)
7. Hidratarea cu volume mari de lichide (F)
8. Mucolitice (F)
9. Sedative (F)
10. Kinetoterapia (F)
40. Ameliorarea capacitații ventilatorii este obținută prin: (pedi. Pag 167)
1. Aspirarea secrețiilor
2. Corticoterapie sistemică/subcutanată/inhalatorie
3. Poziționarea în decubit ventral
4. Utilizarea pipei orofaringiene
5. Intubarea traheală/ traheostomia
6. Administrarea de oxid nitric inhalator
7. Administrarea de Surfactant
8. Poziționarea în decubit lateral
9. Utilizarea oxigenoterapiei prin membrană extracorporală (ECMO)
10. Inhibarea reflexului de tuse
41. Diagnosticul diferențial in astmul bronșic cuprinde: (pedi, pag 159) (posibil sa fie 2 grile)
1. Boala celiacă (F)
2. Angioedemul ereditar (F)
3. Lupusul eritematos sistemic (F)
4. Meningita (F)
5. Meningoencefalita acută(F)
6. Leucemia acuta limfoblastică (F)
7. Epilepsia (F)
8. Deficitul de α1 antitripsină
9. Malformații congenitale de cord
10. Fibroza chistică
11. Refluxul gastroesofagian
12. Tuberculoza
13. Aspirația de corp străin
42. Tranzitul baritat efectuat in cadrul diagnosticului de astm bronsic poate să excludă: CS (pedi. Pag 159) DE VERIFICAT GRILA IN
CARTE ; E CONTRADICTIE IN GRILE - E corect ca in carte!!!
1. RGE sever
2. stenoza hipertrofica de pilor
3. patologia malformativa care poate ,,mima,, clinic astmul bronsic prin compresiune sau microaspiratie de refluat in caile respiratorii
4. Malrotatia gastrica
5. Hernie hiatala
6. Fibroza chistică
7. Deficitul de α1 antitripsină
8. Tuberuloza (F)
10. Bronșiectazia
43. Următoarele infecții pot fi considerate factori triggeri in astmul bronșic CM (pedi, pag 156)
1. Chlamydia spp
2. Coronavirusuri
3. Virsuri gripale și paragripale
4. Mycoplasma pneumoniae
5. Norovirus
44. Factorii triggeri non alergici pentru astmul bronșic la copil: (pedi, pag 156)
1. Stări emoționale puternice
2. Expuneri la aer rece
3. Polen
4. Produse animale
5. Praf de casă
6. Aspirina
7. Mucegai
45. Factorii triggeri alergici pentru astmul bronșic la copil:
1. Aspirina
2. Polen
3. Produse animale
4. Mucegai
5. Unele infecții virale și bacteriene (F)
6. Expunere la aer rece (F)
7. Stari emotionale puternice (F)
8. Obezitatea (F)
46. Corticosteroizi (CSI) cu durată lungă de acţiune pe cale inhalată sunt: (pag 160)
1. Fumarat de formoterol
2. Salmeterol
3. Budesonidul
4. Beclomethasone propionate
5. Ciclesonide
6. Propionate de fluticazonă
7. Mometasone propionate
8. Dupilumab
47. Sindromul toxiinfectios din bronhopneumonie cuprinde: (pedi, pag 141)
1. Varsaturi in “zat de cafea”
2. Scaune diareice
3. Anorexie
4. Oligurie
5. Meningism
6. Coree
7. Artrita
8. Poliurie
9. Miozita
10. Constipatie
48. Formele moderate si severe de pneumonie stafilococica impun tratament cu: (pedi, pag 131)
1. Vancomicina
2. Linezolid
3. Teicoplanina
4. Penicilina semisintetica + aminoglicozid
5. Lincosamina + aminiglicozid
6. Eritromicina
7. Amoxicilina
8. Ciprofloxacina
9. Ampicilina
10. Penicilina
49. Sugereaza evolutia spre soc septic in pneumonia stafilococica: CM (pedi, pag 129)
1. Poliuria (F)
2. Tegumentele hiperemice (F)
3. Tegumentele marmorate
4. Tahicardia
5. Extremitatile reci
6. Hipotensiunea arteriala
7. Oliguria
8. Bradicardia (F)
9. Icterul (F)
10. Hipertensiunea arteriala (F)
50. .Complicatiile pneumoniei cu bacili Gram negativi includ: (pedi, pag 137)
1. Bronsiectazii
2. Septicemia
3. Abcesul pulmonar
4. Pleurezia
5. Fistula bronhopulmonara
6. Miozita
7. Artrita
8. Fibroza chistica
9. Coree
10. Glomerulonefrita
51. Factorii de risc pentru a dezvolta pneumonie cu germeni gram negativi includ: (Pedi, pg. 135)
1. Varsta <28 zile
2. Spitalizarea prelungita
3. Refluxul gastroesofagian
4. Bronsiectazia
5. Ulcerul duodenal
52. Tratamentul pneumoniei pneumococice se poate face cu: (pedi, pag 127)
1. Trimetoprim-sulfametoxazol
2. Tazobactam
3. Metronidazol
4. Teicoplanina
5. Clindamicina
6. Amoxicilina
7. Penicilina
8. se repeta 6
9. Meropenem
10. Cefuroxima
53. La sugari și preșcolari infecția pneumococică poate determina la debut: (pedi, pag 125)
1. Tulburari de tranzit intestinal
2. Dureri abdominale
3. Convulsii
4. Oscilatii mari de temperatura
5. Artrita
6. Miozita
7. Disurie
8. Cefalee
54. In perioada de stare a pneumoniei pneumococice pot aparea: (pedi, pag 125)
1. Tahipnee
2. Bătăi preinspiratorii ale aripioarelor nazale
3. Polipnee
4. Tiraj intercostal si subcostal
5. Geamat expirator
6. Bătăi expiratorii ale aripioarelor nazale
7. Tuse seaca
8. Bradipnee
9. Geamat inspirator
10. Bradicardie
55. Pneumococul poate determina: (PAG 149)
1. Pancreatita
2. Artrita
3. Uveita
4. Meningita
5. Hepatita
6. Otita
7. Pneumonie
8. Miozita
56. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae este insotita frecvent de: (pedi, pag 149) posibil 2 grile?
1. Poliradiculonevrita (in carte e poliradiculonevrita, dar cuiva i-a fost foame si a mancat o litera)
2. Artralgii
3. Eruptii cutanate
4. Miringita buloasa
5. Fosfene
6. Acufene
7. Tromboflebita
8. Anosmie
9. Herpes nazolabial
57. La copiii sub 3 luni tratamentul bronhopneumoniei se face cu: (pedi, pag 142)
1. Penicilina (F)
2. Cefotaxim
3. Cefuroxim
4. Cefriaxona
5. Ampicilina + Gentamicina
6. Ampicilina + Gentamicina + Oxacilina
7. Cefalotin
8. Cefadroxil
9. Cefalexin
10. Cefazolin (F)
58. Semnele de cord pulmonar acut in bronhopneumonie includ: CS (pedi, pag 140)
1. Hepatomegalie moale
2. Hipertensiune arteriala
3. Puls alternant
4. Tulburari de conducere atrioventriculara
5. Timp de recolorare capilara scurtat
59. Copilul cu tablou clasic de pneumonie francă lobară prezinta: (pedi, pag 125)
1. Febra oscilanta
2. Febra hectica
3. Frison de 2 ori pe zi
4. Limba zmeurie
5. Limba geografica
6. Febra in platou
7. Facies vultuos
8. Junghi toracic
9. Herpes nasolabial
10. Frison unic
60. Urmatoarele afirmatii sunt corecte in legatura cu Pertusis: (Sinopsis, pagina 215)
1. La pacientii neimunizati boala dureaza 5-6 luni
2. La pacientii neimunizati boala poate dura pana la 3 luni
3. Este caracterizata prin 3 faze: acuta, subacuta si cronica
4. Este cauzata de Legionella pertussis
5. Este caracterizata prin 3 faze: catarala, paroxistica si de convalescenta
6. Este cauzata de Bordetella pertussis
7. Este o infectie respiratorie virala
8. Este o infectie respiratorie bacteriala
9. Cefalosporinele scurteaza durata bolii
10. Macrolidele pot scurta durata bolii
61. Urmatoarele afirmatii sunt corecte in legatura cu Pertusis: (Sinopsis, pagina 215)
1. Faza catarală dureaza 1 până la 2 săptămâni
2. Faza de convalescenta dureaza aproximativ 2 saptamani
3. Macrolidele se pot administra si ca profilaxie postexpunere
4. Înaintea vaccinării, boala a fost frecventă la copiii cu vârsta sub 10 ani
5.
6. Faza catarala este caracterizata prin tuse, emeza, sincopa
7. Faza catarală dureaza 1 până la 2 luni
8. Cefalosporinele ar trebui administrate si ca profilaxie postexpunere
9. Faza de convalescenţă durează aproximativ 2 luni (Fals)
10. Inaintea vaccinarii, boala a fost frecventa peste varsta de 70 ani (F)
62. Tratamentul pneumoniei virale include: (pedi, pag 145-146)
1. Rifampicina
2. Rimantadina
3. Amantadina
4. Hidratare
5. Oseltamivir
6. Zanamivir
7. Ciclosporina
8. Pirazinamida
9. Metotrexat
10. Etambutol
63. Despre pneumonia cu Pneumocystis carinii sunt adevarate urmatoarele afirmatii:CS (pedi, pag 147)
1. Debuteaza insidios
2. Debuteaza acut
3. Transmiterea bolii se face prin intermediul sporilor
4. Gazometria sanguina releva hipoxie, hipercapnie si alcaloza respiratorie
5. Gazometria sanguina releva hipoxie, hipercapnie si acidoza metabolica
6. incubaţia bolii este de 2-6 zile
7. Aspectul radiologic caracteristic este de caverna
8. Aspectul radiologic caracteristic este de ,,geam mat,,
9. Incubația bolii este de 20-60 zile
10. Transmiterea bolii se face prin intermediul chisturilor
64. Despre tratamentul in pnumonia cu Pneumocystis carinii sunt adevarate urmatoarele afirmatii: (pedi, pag 148)
1. Cotrimoxazolul se administreaza oral
2. Cotrimoxazolul se administreaza in 4 doze zilnice
3. Cotrimoxazolul se administreaza 10-14 zile
4. Pentamidina se administreaza intramuscular
5. Pentamidina se administreaza 10-14 zile
6. Cotrimoxazolul se administreaza 15-25 zile
7. Cotrimoxazolul se administreaza intravenos
8. Pentamidina se administreaza 15-25 zile
9. Pentamidina se administreaza oral
10. Cotrimoxazolul se administreaza in 2 doze zilnice
65. Despre bronsiolita acută la copil:
1. Cel mai frecvent, bronșiolita acută este determinată de infectia cu virusul respirator sincițial (VRS)
2. Agenții etiologici frecvent incriminați sunt rinovirusul, virusul gripal, adenovirusul, coronavirusul și virusul paragripal
3. Anumite particularitati anatomice si functionale fiziologice favorizeaza obstructia bronsica la varsta mica
4. Cel mai frecvent, bronșiolita acută este determinată de infectia cu rinovirusul, virusul gripal, adenovirusul, coronavirusul și virusul
paragripal (F)
5. Cel mai frecvent, bronșiolita acută este determinată de infecția cu Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae, Chlamydia
trachomatis (F)
6. Imunitatea postinfecție este permanenta astfel încât reinfecțiile nu mai sunt posibile în cursul vieții (F)
7. Suprainfecția bacteriană esie frecventa in formele ușoare/moderate de boală (F)
8. Orizontalizarea coastelor, numărul redus de fibre musculare ale diafragmului, hiperplazia glandelor mucoase și imaturitatea
musculaturii netede bronșiolare impiedică obstrucția bronsică la vârstă mică (F)
66. Patogenia bronșiolitei acute: (pag 120)
1. Celulele ciliare devin functionale după 15 zile
2. Celulele epiteluale afectate se refac în 3-4 zile
3. Obstructia bronsiolara se realizeaza prin edem inflamator, hipersecretie de mucus si detrisuri celulare
4.
5.
6. Bronhoconstricția nu participă la realizarea obstrucției bronșiolare (F) //participarea este minima
7. Obstrucţia bronșiolară este responsabilă de creșterea rezistenţei la trecerea aerului doar in expir (F) // atat in inspir cat si in expir
8. Alterarea raportului ventilati/perfuzie duce la instalarea insuficientei respiratorii cu hipoxie si normo-, fara hipercapnie (F)
9. celulele epiteliale afectate se refac in 15 zile
10. Celulele ciliare devin funcționale după 3- 4 zile (F)
67. Factorii de risc pentru evoluția severă a bronșiolitei acute: CM (pedi, pag 120)
1. hipovitaminoza D (F)
2. alimentația naturala (F)
3. vârsta mică (sub 3 luni)
4. alimentația artificială
5. displazia bronhoalveolara
6.
7.
8. macrosomia fetală (F)
9. diabetul zaharat neonatal (F)
10. copil provenit din sarcină gemelară (F)
68. Radiografia toracică în bronșiolită acută: (pedi, pag 121)
1. Cel mai frecvent se pot întâlni atelectazii sistematizate (F)
2. Accentuarea desenului peribronhovascular este inconstantă (F)
3. Coastetele sunt orizontalizate
4. Se poate efectua in cazurile usoare/moderate, fara pneumopatii sau cardiopatii preexistente (F)
5. Este recomandata de rutina (F)
6. Se remarcă coborârea diafragmului
7. Hipertransparența pulmonară este mai accentuală bazal și retrosternal
8. Aspectul de opacitate floconoasă cu limite imprecis delimitate este caracteristic atelectaziilor sistematizate (F)
9. Spațiile intercostale sunt largite
10. Evidențiază hiperinflație pulmonară prin creșterea diametrului antero-posterior al toracelui
69. Tablu clinic in bronsiolita: (pedi, pg 121)
1. Frecventa respiratorie este un indicator foarte fidel al gradului de hipoxie
2. In perioada de stare copilul prezinta dispenee de tip expirator, wheezing, polipnee, tuse spastica, frecventa, ineficienta
3. La ascultatie se percep raluri sibilante si subcrepitante, diseminate pe ambele arii toracice
4. Este precedata de un prodrom de rinofaringita acuta
5. Examenul clinic evidentiaza diminuarea diametrului antero-posterior al toracelui
6. Nu interfera cu capacitatea de alimentare
7. Febra este constanta, fiind situata de obicei intre 38,5-39oC
8. Prodrom de rinofaringita acuta se manifesta prin stranut si rinoree
9. Frecvent copilul este bradicardic (prin febra si/sau hipoxie)
70. Bronșiolita acută moderata este caracterizata prin:
1. SpO2 < 90%
2. Marmorarea tegumentelor
3. Sp02 90-92%
4. Timp de recolorare capilară > 2 secunde
5. Frecvenţă espiratorie < 50 resp/min
71. Criterii de spitalizare în bronșiolita acută: CS (pedi, pag 123)
1. SpO2 < 96 % (sub 92 %)
2. Alimentație dificil de realizat (F)
3. Prezența focarelor de condensare pe radiografia toracică
4. Prematuritate
5. Istoric de intervenții chirurgicale (F)
6. Polipnee (peste 40 resp/min) (F)
7. Sindrom de imunodeficienţă
8. Varsta < 3 luni
9. Febra < 39% C (F)
72. Tratamentul bronșiolitei acute: CM (pedi, pag 123)
1. Mijloacele terapeutice standard includ hidratare orală sau în formele severe, pe sondă nazogastrică sau intravenos
2. Dexametazona se administrează în doză de 0.1-0.2 mg/kg/zi, în 2 prize
3. Mijloacele terapeutice standard includ poziționarea antireflux, la un unghi de 35-40° față de orizontală, cu capul puțin ridicat și în
ușoară extensie
4. Medicația bronhodilatatoare este considerată eficientă
5. Mijloacele de tratament standard includ oxigenoterapia cu aer purificat, umidifiat și încălzit la un copil cu SaO2 <98%
6. In cazurile severe, la copii cu varsta sub 6 luni, se poate utiliza Salbutamol sau Adrenalina in aerosoli
7. Antibioterapia cu Cefuroxim 50 mg/kg/zi in doua prize sau Amoxicilina-Clavulanat 40 mg/kg/zi este recomandata
8. Majoritatea copiilor necesita spitalizare
9. Sedarea este contraindicată formal, datorită riscului de depresie a centrului respirator
10. Hemisuccinatul de hidrocortizon se administrează în doză de 10 mg/kg/zi în 4 prize
73. Obstrucția bronșiolară caracteristică bronșiolitei: (pedi, pag 120)
1. Alterarea raportului ventilație/perfuzie se referă la subperfuzarea zonelor normal ventilate (F)
2. Mecanismul de supapă permite ieșirea din plămân a unui volum de aer, dar se opune pătrunderii unui volum similar în inspir (F)
3. Raza lumenului bronșiolar este mai mică în inspir (F)
4. Când obstrucția este completă, absorbția aerului sechestrat determină atelectazie
5. Este responsabilă de creșterea rezistenței la trecerea aerului doar în expir (F)
6. Determină scăderea capacității funcționale reziduale (F)
7. La formarea sa concura in mica masura bronhoconstrictia
8. Este consecința formării detrisurilor celulare
9. Se realizează prin edem inflamator
10. Este datorata hipersecreţiei de mucus
74. Laringita striduloasă (crupul spasmodic): (pedi, pag 115-116)

1. Terenul alergic sau spasmofilic are un rol important în apariția bolii.
2. Asociază semne de infecție a căilor aeriene superioare.
3. Afectează copiii în vârstă de 1-3 ani.
4. La examenul clinic, lipsesc semnele de infecție a căilor aeriene superioare.
5. Crizele se repetă, cu intensitate tot mai mare, până la momentul aplicării tratamentului cortizonic
6. Laringoscopia directă evidențiază edemul congestiv al corzilor vocale
7. in criza copilul este congestionat, cu tegumente uscate, calde, letargic, obosit
8. tratamentul de electie este augmentin in doze de 30-50 mg/kg/zi, in 2 doze partiale
9. Asociază tuse spasmodică și metalică, stridor marcat, voce răgușită.
10. Constă într-un atac de stridor care apare noaptea.
75. Manifestările clinice ale laringitei acute catarale includ: (pedi, pag 113)
1. Wheezing
2. Bradipnee
3. Disfagie la copilul mic
4. Voce răgușită, uneori bitonală
5. Raluri bronșice
6. Dispnee de tip expirator
7. Tuse uscată, lătrătoare
8. Tiraj suprasternal la sugar
9. Accentuarea stridorului la sugar
10. Stridor
76. Tratamentul laringitei acute la copil include:(PAG 115)
1. Analgezice
2. Corticoterapie orala/parenterala in cazurile usoare
3. Umidifierea aerului, repaus, hidratare
4. Bronhodilatatoare cu actiune de scurtă durată (F)
5. Anti-inflamatoarele non steroidiene: Aspirina (F)
6. Decongestionante nazale (F)
7. Antihistaminice (F)
8. Nebulizari cu adrenalina asociate corticosteroizilor in formele severe (pag 115)
9. Antibioterapie de electie, initiala rapid pentru prevenirea suprainfectiei bacteriene (F)
10. Corticoterapie orala/parenterala in cazuri usoare
77. Epiglotita acută la copil: următoarele afirmații sunt adevărate: CM 1. (sinopsis, pag 216-217, pedi, pag 109-110)
1. Frecvent întălnită în trecut la grupul de vîrstă 2-7 ani, asociată infecției cu Haemopilus influenzae.
2. Mai frecvent întâlnită la copiii mari și adulți după introducerea vaccinării obligatorii împotriva Haemophilus Influenzae tip B.
3. La examenul laringoscopic indirect se văd corzile vocale subțiate.
4. Laringoscopia permite eliminarea altor cauze de obstrucție a căilor aeriene superioare
5. Frecvent asociată la ora actuală cu streptococul si serotipurile de HiB neincluse în vaccin.
6. Pe masură ce starea pacientului se agravează murmurul vezicular se înăsprește și apar raluri de stază
7. Necesită laringoscopie de urgență
8. Cultura din exudatul epiglotic la pacientul intubat poate identifica etiologia
9. Impune tratament cu adrenalina racemica iv la cazurile severe
78. Epiglotita se manifesta clinic prin:
1. Detresa respiratorie progresiva (F)
2. Pozitie caracteristica cu: capul in flexie, corpul in cocos de pusca (pt a calma durerile abdominale asociate) (F)
3. Voce latratoare (F)
4. Stridor expirator (F)
5. Febra inalta cu debut brusc
6. Anxietate datorată simptomelor
7. Febră ușoară cu debut insidios (F)
79. Care dintre următoarele afirmaţii despre epiglotită sunt adevărate:
1. Cel mai des, epiglotita cu H. influenzae, afectează copiii cu vârste cuprinse între 5-7 ani
2. Radiografia gâtului arată epiglota edemaţiată (semnul policelui)
3. Pe măsură ce starea copilului se agravează murmurul vezicular și zgomotele respiratorii
4. Dacă nu se intervine rapid, copilul se va deshidrata prin febră, tahipnee, refuzul alimentației
5. Intubația orotraheală trebuie executată într-o unitate specializată de terapie intensivă în cazurile severe, pentru a menține
permeabilitatea căilor repiratorii, iar în formele grave trebuie efectuată traheostomia de urgență
6. Clinic: voce bitonală, stridor intens
7. Antibioterapia de elecție: Penicilină G 100 000 Ul/kg, in 4 prize, 10 zile
80. Selectați afirmația/afirmațiile adevărate: (Sinopsis pag 215-216)
1. Pe radiografie, semnul turlei este sugestiv pentru crup, iar semnul degetului mare pentru epiglotită.
2. Epiglotita este mai frecventă astăzi la copiii mari și adulți.
3. Epiglotita asociază stridor discret și voce înfundată.
4. Mycoplasma pneumoniae poate fi rar implicată în etiologia crupului.
5. Cazurile severe de crup pot beneficia de adrenalină în aerosoli.
6. Pe radiografie, semnul turlei este sugestiv pentru epiglotită, iar semnul degetului mare pentru crup.
7. Stridorul expirator din crup este un semn de gravitate, impunând spitalizare.
8. În prezent, epiglotita este determinată în principal de Haemophilus influenzae.
9. Epiglotita asociază debut insidios, la copilul cu vârste cuprinse între 2 și 7 ani. (F)
10. Cultura din exsudatul epiglotic este obligatorie și va fi realizată înaintea oricărui gest terapeutic pentru o antibioterapie corect
instituită. (F)
81. Sinuzita maxilară: (pedi, pag 101)
1. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopia posterioară, care evidențiază puroi in fosele nazale+congestia cornetelor nazale
mediu si inferior(F)
2. necesita antibioterapie
3. tratamentul de elecție se realizează cu Penicilină G 50 000 UI/kgc/zi, 7 zile.
4. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopie anterioară care evidențiază puroi in fosele nazale + congestia cornetelor nazale
mediu si inferior
5. puncţia sinusală cu aspiraţie maxilară se indică sistematic în caz de eșec terapeutic (F)
6. este evocată de persistența tusei iritative, încă 10-14 zile după o pneumonie interstițială (F)
7. se caracterizează prin: persistența tusei productive cu expectoratie purulentă după 5-7 zile de la o rinofaringită
8. radiografia de sinusuri şi/sau CT-scan sinusal sunt obligatorii pentru diagnostic (F)
9. nu necesită radiografie de sinusuri pentru confirmare de rutină
82. Tabloul clinic în sinuzite cuprinde: CM
1. Cefalee, durere facială
2. Febră
3. Faetor oris
4. Tuse, mai intensă nocturn
5. Tahicardie
83. Despre investigatiile paraclinice efectuate in sinuzita este adevarat ca: (pedi, pag 99-101)
1. Rinoscopia anterioară și posterioară obiectivează exsudat la nivelul meatului mijlociu (însinuzita etmoidală).
2. Rinoscopia anterioară şi posterioară evidențiază congestia cornetelor mediu şi inferior şi treneu purulent pe peretele posterior al
faringelui (în sinuzita maxilară).
3. Identificarea agentului etiologic se poate realiza cu ajutorul exudatului faringian.
4. Endoscopia nazală poate fi utilizată atât pentru diagnosticarea precisă a patologiilor sinusale, cât și pentru ventilaţia și drenajul
sinusurilor.
5. Datele obţinute la radiografia de sinusuri nu sunt întotdeauna corelate cu cele clinice
6. Rinoscopia anterioară și posterioară obiectivează exsudat la nivelul meatului posterior (în sinuzita etmoidală) (F).
7. Pentru decelarea reperelor osoase și a țesuturilor moi ultrasonografia este de elecție, fiind neinvazivă şi accesibilă. (F)
8. Radiografiile cranio-faciale rămân o metodă simplă și accesibilă pentru vizualizarea corectă a sinusurilor (F)
9. Identificarea agentului etiologic se poate realiza prin hemoculturi recoltate după frison. (F)
10. Prezenţa treneului purulent pe peretele posterior al faringelui exclude diagnosticul de sinuzită maxilară. (F)
84. Etiologia sinuzitelor este în principal bacteriană, fiind determinată de: (pedi, pag 98)
1. Campylobacter
2. Chlamydia trachomatis
3. Streptococi
4. S. pneumonie
5. Branhamella catharalis
6. H. influenzae
7. Branhamella catharalis
8. Mycoplasma pneumoniae
9. E. Coli
85. Despre adenoidita acută putem afirma că: (pedi, pag 95)
1. Complicațiile locale apar mai ales la sugar iar cele generale, sistemice mai ales la copilul mare (F).
2. Tromboza de sinus cavernos reprezintă o contraindicație absolută a adenoidectomiei. (F)
3. Apnee obstructivă în timpul somnului asociată cu adenoidita reprezintă o contraindicaţie a adenoidectomiei.(F)
4. Insuficiența velo-palatină asociată adenoiditei reprezintă o indicație de adenoidectomie. (F)
5. De cele mai multe ori determină deshidratare prin diaree și vărsături. (F)
6. Complicațiile apar mai ales la sugar: otită medie acută seroasă sau supurată, laringită acută, abces retrofaringian.
7. Dacă se suspicionează un teren alergic, se recomandă asocierea la schema de tratament a unui corticosteroid oral/ spray nazal,
antihistaminice orale, sau o combinație a acestora.
8. Durata antibioterapiei este de 10 zile, o perioadă mai scurtă duce la recădere și rezistenţă la antibiotic
86. Adenoidita acuta se manifestă clinic prin:(PAG 94)
1. Trebuie evaluată computer-tomografic, în momentul diagnosticului, pentru prevenirea eventualelor complicații de vecinătate
2. Necesită, de cele mai multe ori, tratament chirurgical-adenoidectomie pentru prevenirea bolii de reflux gastro-esofagian.
3. Evolueaza autolimitat, necesitand doar terapie simptomatica: aerosoli cu ser fiziologic si fluidifiant
4. Curba febrila de tip invers //IN PERIOADA DE STARE
5. Dacă se suspicionează un teren alergic, se recomandă decongestionante nazale de tipul Xilometazolină.
6. Rinoree sero-mucoasă sau purulentă
7. Obstrucție nazală importantă cu respirație orală
8. Febră înaltă 39-40 gr C intalată brusc, sau progresiv, cu croșete matinale în perioada de stare
9. Treneu purulent de culoare galbenă pe peretele posterior al faringelui
87. Adenoidita cronică asociază: (pedi, pag 95-96)
1. Etiologie predominant determinată de VRS, paramixovirusuri, coronavirusuri, virusuri gripale.
2. Este de etiologie virală.
3. Facies caracteristic, adenoidian (aspect suferind, încercănat, maxilar superior slab dezvoltat și prognatism mandibular asociat, gura
întredeschisă permanent, șanț nazolabial șters, aer absent, “năucit”).
4. Se recomandă amigdalectomie dacă tulburările de somn cauzate de obstrucția nazală persistă timp de 1 lună. (F)
5. Adenoidectomia se contraindică la copiii nevaccinați.
6. Este diagnosticata prin rinoscopia anterioara la copiii peste 7 ani
7. Voce nazonata, rinoree, respiratie de tip oral.
8. Hipoacuzie de transmisie secundara.
9. Hipoxia cronică va avea consecințe asupra dezvoltării staturo-ponderale.
10. Examinarea endoscopică/fibroscopică a rinofaringelui este examenul de certitudine, care va stabili necesitatea adenoidectomiei.
88. Polipneea se defineste dupa cum urmeaza: (pedi, pag 145)
1. Scaderea frecventei respiratorii sub valoarea normala a varstei
2. Cresterea frecventei respiratorii peste valoarea normala a varstei
3. Peste 20 respiratii pe minut la varste mai mari de 5 ani
4. Peste 30 respiratii pe minut la varste cuprinse intre 1 si 4 ani
5. Peste 30 respiratii pe minut la varste mai mari de 5 ani
6. Peste 40 respiratii pe minut la varste cuprinse intre 2 si 12 luni
7. Peste 40 respiratii pe minut la varste cuprinse intre 1 si 4 ani
89. Referitor la investigațiile paraclinice în insuficiența respiratorie acută: (pedi, pag 165-166)
1. Bicarbonatul seric nu se corelează direct cu durata hipercapniei
2. Absența modificărilor radiologice, în prezența hipoxemiei poate sugera o malformație cardiacă cianogenă, hipertensiune
pulmonară sau embolie pulmonară
3. Gazometria sangvină efectuată în condiții de perfuzie bună relevă valoarea pH-ului venos peste cea a pH-ului arterial
4. Biopsia pulmonară nu este indicată copiilor imunocompromiși
5. Hiponatremia poate afecta contractilitatea musculară
6. Fluoroscopia evalueaza in dinamica miscarea diafragmului si leziunile de tip obstructiv ale cailor intra si extratoracice
7. “Compensarea” renala incepe la o ora de la declansarea insuficientei respiratorii acute
8. Policitemia sugerează hipoxemie cronică
9. Punctia pleurala poate fi efectuata in scop diagnostic si terapeutic
10. Pot fi necesare teste toxicologice
90. Semne de insuficiență respiratorie: (pedi, pag 164- tabel)
1. Dimunuarea murmurului vezicular
2. Tiraj intercostal și subcostal
3. Balans toraco-abdominal
4. Geamat respirator
5. Miscari de piston ale extremitatii cefalice
6. Bătăi ale aripilor nazare
7. Tahicardie
8. Eritroză facială
9. Hepatospenomegalie
10. Agitaţie psihomotorie
91. Simptomele insuficienței respiratorii cronice includ: (pedi, pag 170)
1. geamăt (F)
2. epistaxis, hemoptizie
3. tahipnee (F)
4. bătăi ale aripilor nazale (F)
5. durere toracică/junghi toracic
6. hipertensiune arterială (F)
7. febră (F)
8. degete/unghii hipocratice
9. cianoza centrală/ a extremităților
92. Clasificarea severității insuficienței respiratorii acute (IRA): (pedi, pag 164)
1. IRA forma severă -— plâns inconsolabil, tonus flasc
2. IRA forma severă — aport alimentar sub jumatate din aportul obișnuit
3. IRA forma medie - SpO2 92-95%
4. IRA forma medie - prezinta geamat
5. IRA forma medie — pot exista bătăi ale aripilor nazale
6. IRA forma medie — prezintă apnee/pauză respiratorie(F)
7. IRA - forma usoara SpO2 92-95 (F)
8. IRA forma ușoară — alimentaţie aproximativ jumatate din aportul obișnuit (F)
9. IRA forma usoara - prezinta apnee/pauza respiratorie (F)
10. IRA forma medie - tiraj incercostal ușor(F)
11. IRA forma severa - comportament iritabil (F)
93. Despre insuficiența respiratorie cronică este adevărat:
1. Este un grup de manifestări care afectează plămânii și căile aeriene pe termen lung, într-o manieră ireversibilă
2. Există afecțiuni extrapulmonare care pot provoca, de asemenea, insuficiență respiratorie cronică
3. Apare de obicei atunci când căile respiratorii care transportă aerul către plămâni devin înguste și deteriorate
4. Pulsoximetria este un test simplu și dureros
5. Insuficienţa respiratorie cronică poate fi, de asemenea, clasificată ca insuficiență respiratorie hipoxemică sau hipercapnică
94. Despre tratamentul în insuficienţa respiratorie cronică: (pedi 1 171)
1. Parametrii care induc necesarul ventilaţiei invazive sunt pH: < 7.25, PaCO2: > 50 mmHg, PaO2: < 5OmmHg
2. Oxigenul este distribuit dintr-un rezervor -concentrator de oxigen - fiind distribuit printr-un tub, mască facială sau canule nazale
3. Este o urgenţă medicală fapt pentru care nu poate fi gestionată la domiciliu
4. In cazurile severe de insuficiență respiratorie cronică, poate fi necesară o traheostomie
5. Opțiunile de tratament includ tratarea cauzei de bază a insuficienţei respiratorii, eliminarea excesului de dioxid de carbon din
sânge și creșterea nivelului de oxigen din sânge
6. Insuficienţa respiratorie cronică responsivă la manevre uzuale de oxigenoterapie necesită ventilaţie artificială, care poate fi o
opţiunie adecvată pe termen scurt pentru anumite afecțiuni precum neoplaziile/ bolile neuromusculare
7. În cadrul traheostomiei se plasează un tub în trahee, prin abord cervical lateral
8. Insuficienţa respiratorie cronică poate fi gestionată la domiciliu, în functie de cauza acesteia
9. Oxigenoterapia nu interferă cu toleranța la efort, speranţa de viaţă și performanţele intelectuale
10. In cazurile severe, există posibilitatea optiunii de terapie într-un centru de sănătate de tip îngnjiri paleative — pe termen scuri
95. Principii terapeutice în insuficienţa respiratorie acută:(PAG 167-168)
1. Inhalarea de oxid nitric ameliorează raportul ventilaţie/perfuzie prin creșterea fluxului de sânge pulmonar spre zonele bine
ventilate
2. Oxigenoterapia la prematuri se administrează cu ajutorul izoletei(F)
3. Oxigenoterapie prin membrană extracorporală (ECMO) se folosește în cazul emboliei gazoase(F)
4. Este interzisă administrarea substanțelor deprimante respirator la pacienţii cu insuficienţa respiratorie acuta intubați(F)
//NEINTUBATI
5. Oxigenoterapia este recomandată la SpO2 < 90%(F)
6. Oxigenoterapia hiperbara se foloseste in infectiile severe cu flora anaeroba
7. Acidoza metabolica impune corectia la ph sub 7.15-7.20
8. Oxigenoterapie prin membrană extracorporală (ECMO) se utilizeaza in hipoxemia refractara la alte metode de corectare
96. Semnele patognomonice pentru sindromul de detresă respiratorie sunt: (pedi, pag 164)
1. Agitaţie psihomotorie (F)
2. Utilizarea musculaturii accesorii
3. Tiraj intercostal si subcostal
4. Apnee respiratorie (F)
5. Tahicardie (F)
6. Scăderea frecvenţei respiratorii (F)
7. Cianoză (F)
8. Bătăi ale aripilor nazale
9. Creșterea frecvenţei respiratorii
97. Etmoidita acută: (pedi, pag 100)

1. are risc major de complicații neurologice
2. cel mai frecvent agenți patogeni implicați sunt H.influenzae, S.aureus, germeni gram negativi
3. are risc major de complicații oftalmologice: abcesul subperiostic, abcesul orbitar
4. cel mai frecvent agenti patogeni implicati sunt virusul respirator sincitial, adenovirusul, coronavirusul
5. are risc major de complicații renale (ex: glomerulonefrită acută) datorită riscului de sepsis
6. Poate fi o complicatie a adenitei mezenterice
7. are o evolutie autolimitata
8. este o urgență terapeutică
9. este principala complicație sinusală a rinofaringitei la copilul de 2-3 ani
10. asociază complicații oftalmice: mioză, chemozis (F)
98. Etmoidita acuta exteriorizată se caracterizează prin: (pedi, pag 100)
1. cefalee frontală (F)
2. Durere cefalică intensă, cu iradiere occipitală (F)
3. febră peste 39 grade C
4. edem conjunctival
5. edem palpebral superior și inferior simetric
6. rinoree purulenta homolaterala
7. Secreții sero-sangvinolente la nivelul orificiilor de drenaj ale sinusurilor etmoidale (F)
8. Dezvoltarea unor complicații oftalmologice precum: devierea globi oculari, enoftalmie și midriază (F)
9. Dezvoltarea unor complicații neurologice precum hipertensiunea intra-craniană (F)
99. Complicatiile cele mai frecvente ale etmoiditei acute exteriorizate sunt : (pedi, pag 100)
1. abcesul subperiostic
2. abces cerebral
3. meningită acută
4. tromboflebita sinusului cavernos
5. celulita orbitară
6. laringită
7. deshidratare acuta
8. otita
100. Complicațiile ventilației mecanice sunt: (pedi, pag 168)
1. Emfizem subcutanat
2. Pneumomediastin
3. Pneumotorax
4. Scăderea debitului cardiac
5. Cresterea rezistentei vasculare pulmonare
6. Scaderea rezistentei vasculare pulmonare
7. pneumoperitoneu
8. Chilotorax
9. Creșterea debitului cardiac
10. Hidrotorax
101. Referitor la otita medie este adevărat că: (pedi, pag 101)
1. Otita medie acută seroasă se traduce prin prezenţa izolată a unui exsudat steril la nivelul urechii medii, în absenţa manifestărilor de
infecţie acută.
2. Otita medie acută este cea mai frecventă indicație de prescriere a mucoliticelor, având în vedere că obstrucția nazală este un factor
favorizant.
3. Otita medie are incidență maximă la categoria de vârstă 2-4 ani.
4. Factorii anatomici, precum malpoziția dentară sunt factori de risc.
5. Exudatul din otita medie seroasă conţine bacterii precum Streptococcus pneumoniae sau Haemophilus Influenzae
6. Otita medie seroasă cronică se defineşte prin exsudat steril sau paucibacterian la nivelul urechii medii cu o durată >= 3 luni de la
debutul simptomelor.
7. Streptococus pneumoniaei și Hameophilus Influenzae sunt agenții etiologici cei mai frecvenței, infecțiile mixte, virale și
bacteriene fiind foarte rare.
8. 3 episoade distincte de otita …………… (atat putut vedea)
102. Despre otita medie acută este adevărat că:
1. Doze mari de Amoxicilină sunt ototoxice, de aceea se recomandă a fi evitate.
2. Este cel mai frecvent motiv de administrare a antibioterapiei la copil.
3. Examen clinic local: membrana timpanică în tensiune, mobilitate scăzută la otoscopie pneumatică.
4. Se poate complica cu abces temporal.
5. un raspuns in grila este gol
6. In stadiul congestiv - timpanul este inflamat dar nu si-a pierdut transparenta, doar reliefurilor sunt sterse
7. Otoscopia permite vizualizarea membranei timpanice care, in mod normal, este transparenta, cu nuanta cenusie
103. Factorii de risc în otită sunt reprezentaţi de: CS (PAG 103)
1. malformaţiile de cord
2. vârsta 0-3 luni
3. malnutriția
4. alimentatie pe sonda nazala
5. disfunctii ereditare ale trompei lui Eustachio
6. varsta (6 luni -2 ani)
7. deficiente imune congenitale
8. rahitismul
9. hipergamaglobulinemia tranzitorie (F) //HIPO trebuie
104. Despre investigațiile paraclinice din otita medie acută este adevărat că: CM (PAG 104)
1. Timpanocenteza nu se efectuează de rutină, ci numai în condiţii de eşec terapeutic după 2 cure complete de antibiotic, sepsis,
mastoidită sau imunodeficienţe.
2. În mod patologic apare aplatizarea curbei timpanogramei datorită prezenţei exsudatului la nivelul urechii medii care reduce
complianţa membranei timpanice
3. În mod patologic curbei timpanogramei va avea aspect ondulat datorită prezenţei exsudatului la nivelul urechii medii care crește
complianţa membranei timpanice
4. Timpanocenteza este obligatorie în cazul eșecului terapeutic //nu stiu daca este obligatorie, dar se face in caz de esec
5. Timpanocenteza este obligatorie dacă se suspicionează diagnosticul de otită medie, pentru a stabili etiologia și antibioterapia
potrivită.
6. Principiul timpanometriei se bazează pe faptul că absorbţia sunetului de către membrana timpanică variază direct proporţional cu
rigiditatea acesteia.
7. Timpanometria evaluează obiectiv existența exsudatului la nivelul urechii medii prin măsurarea complianței acustice a membranei
timpanice
105. Despre conduita terapeutică în otita medie acută (OMA) este adevărat că: CM (pedi, pag 107)
1. Dacă este asociată conjunctivita purulentă concomitentă, antibioticul de elecție pentru OMA este Amoxicilina+Acid clavulanic.
2. OMA ușoară la copilul sub 6 luni beneficiază de antibioterapie imediată.
3. OMA fără semne de severitate la copiii peste 2 ani beneficiază de watchful-waiting.
4. OMA care asociază otalgie moderată la un copil de 5 ani are indicație de antibiotic.
5. Cefalosporinele sunt contraindicate în otită din cauza riscului ototoxic și nefrotoxic.
6. Un copil de 5 luni cu OMA ușoară va beneficia de watchful-waiting.
7. Pentru otită se va alege doză mică de Amoxicilina din cauza riscului de ototoxicitate înregistrat la doze de 80 mg/kg corp/ zi.
8. Deși controversată, aplicarea de căldură locală aduce beneficii în cazuri atent selectate, fiind terapia adjuvantă utilă pentru
combaterea otalgiei.
9. La un copil de 3 luni cu OMA ușoară se va recomanda antibiotic.
10. Pentru otită se va alege doză mică de Amoxicilina din cauza riscului de ototoxicitate înregistrat la doze de 80 mg/kg corp/ zi.
106. Următoarele afirmații sunt adevărate referitor la tratamenul etiologic în otita medie acută: CS (pedi, pag 107)
1. Linia I de tratament inițial include Amoxicilina 80-90 mg/Kgc/zi în 2 prize
2. Linia I de tratament inițial include Amoxicilina – acid clavulanic 90 mg/Kgc/zi în 2 prize
3. Se recomandă monitorizare și temporizare antibioterapie în cazul otitei medii fără semne de severitate, unilaterală, la copiii cu
vârstă 6 luni - 23 luni
4. Antibioterapie imediată la copiii sub 6 luni, indiferent de tipul și severitatea otitei medii acute
5. Linia I de tratament după 48-72h de antibioterapie fără răspuns include Amoxicilina 100 - 150 mg/Kgc/zi în 2 prize (F)
6. linia II de tratament dupa 48-72 h de antibioterapie fara raspuns include claritromicina 30 mg/kgc/zi + ceftriaxona 50 mg/kgc/zi in
2 prize (F)
7. Durata tratamentului in otita medie acuta severă este de 14 zile pentru copiii sub 2 ani și 10 zile pentru copii mari (F)
8. Durata tratamentului in otita medie acuta usoară/moderată este de 5-7 zile pentru copiii sub 2 ani (F)
9. Atitudinea terapeutică de urmărire fără administrare de antibiotic trebuie discutată cu părinții, iar introducerea antibioticului se va
realiza la 72h de la agravarea simptomelor. (F)
107. Referitor la tratamentul otitei medii seroase sunt adevărate următoarele afirmaţii: CS (pedi, pag 108)
1. Include adenoidectomie, cu plasare tuburi de timpanostomie la copiii sub 2 ani (Fals)
2. montarea aeratoarelor transtimpanice este contraindicată dacă acel copil asociază paralizie de nerv facial (Fals)
3. insertia tubului de timpanostomie pentru otita medie acuta refractara la tratamentul cu antibiotice
4. insertia tubului de timpanostomie pentru otita medie seroasa persista >3 luni
5. reevaluare la 3-6 luni pana la rezolutia efuziunii
6. tratamentul include antihistaminice, fluidifiante si decongestionante vasoconstrictoare (Fals)
7. in cazuri cronice se impune tonsilectomie (F)
8. tratamentul include plasarea unui tub de timpanostomie şi asocierea de tratament antiinflamator pe termen lung
9. adenoidectomia este rar recomandată, dacă s-a realizat deja insertie de timpanostome (Fals)
10. antihistaminicile nu se recomanda de rutina
108. Complicaţiile extracraniene ale otitei medii sunt reprezentate de: (pedi, pag 106)
1. abces epidural
2. abces dentar
3. empiem subdural
4. rinită
5. tromboflebită sinus lateral
6. paralizie de nerv facial
7. petrozită
8. mastoidita
109. Următoarele informații sunt adevărate referitor la otoantrită (otomastoidită): (pedi, pag 106)
1. la copilul mic se asociază vărsături, diaree, care pot ajunge până la deshidratare
2. ștergerea pliului retroauricular
3. tumefacția regiunii mastoidiene și a pavilionului extern al urechii
4. se instalează la 3-4 zile de la o otită medie netratată sau incorect tratată
5. examenul ORL evidenţiază importană bombare timpanală
6. tumefacţia regiunii mastoidiene
7. cea mai utilă explorare imagistică este RMN-ul, care oferă o imagine tridimensională detaliată a stâncii temporale
8. prezintă otoreea intermitentă sau continuă
9. împingerea antero-laterală a pavilionului urechii
10. examenul ORL evidenţiază importană bombare timpanală
11. +/- este suspectată în caz de persistenţă a febrei după o otită medie
110. Despre anemia feriprivă se poate afirma: (pedi, pag 347)
1. Poikilocitoza marcată și hipersideremia sunt caracteristici ale deficienței de fier.
2. Reticulocitele sunt întotdeauna crescute în cazul deficienței de fier.
3. Diagnosticul diferential nu se face cu anemiile prin hemoliza intravasculara
4. Pe frotiul de sânge periferic se observă schizocite, care sunt caracteristice anemiei feriprive.
5. Indicii eritrocitari nu sunt utili în evaluare anemiei feriprive.
6. Sideremia scăzută și capacitatea totală de legare a fierului (CTLF) crescută marcat sunt caracteristici ale deficienței de fier.
7. Feritina serică mult scăzută este un indicator al deficienței de fier.
8. Sideroblaștii sunt mult scăzuți sau absenți în cazul deficienței de fier.
9. Maduva osoasă poate prezenta hiperplazie eritroidă în cazul deficienței de fier
10. Hemoglobina scăzută este un marker al deficienței de fier.
111. Despre anemia feriprivă se poate afirma: (pedi, pag 346-347)
1. Feritina serică nu poate fi un marker pentru supraîncărcare cu fier/inflamație.
2. Fierul intracelular este întotdeauna exportat prin feroportină.
3. Hepcidina este regulatorul principal al homeostaziei sistemice a fierului.
4. Rezultatele măsurătorilor imagistice prin rezonanță magnetică nu sunt relevante în diagnosticul tulburărilor legate de fier. (Fals)
5. Nivelul receptorului seric de transferină solubil (sTFRC) poate fi util pentru diagnosticul deficitului de fier în inflamație
6. Hepcidina controlează absorbția fierului în eritrocite.
7. Feritina serică este un marker al deficienței de fier atunci când nivelul său este scăzut
8. Transferina este un regulator cheie al homeostaziei fierului și poate lega receptorul TFR2.
9. Saturația transferinei (Tsat) nu are utilitate clinică și biologică.
10. Saturaţia transferinei (Tsat) este un indicator care definește natura și severitatea încărcării cu fier în hemocromatoză și talasemie.
112. Despre anemia feriprivă se poate afirma: (pedi, pag 345)
1. Între cauzele anemiei feriprive se regăsește absorbția deficitară de fier
2. Între cauzele anemiei feriprive se regăsește aportul inadecvat de fier
3. Factorii predispozanți pentru deficiența de fier la sugari nu includ statusul socio-economic scăzut
4. Factorii predispozanți pentru deficiența de fier la sugari nu includ greutatea mica la nastere
5. Între cauzele anemiei feriprive se regăsesc pierderile importante de fier
6. Între cauzele anemiei feriprive se regăsesc necesitățile crescute de fier
7. Factorii predispozanți pentru deficiența de fier la sugari includ locuințele la altitudini mari
8. Factorii predispozanți pentru deficiența de fier la sugari includ clamparea tardivă a cordonului ombilical.
9. Biodisponibilitatea fierului din laptele de mamă nu este mai mare decât cea din laptele de vacă.
10. Între cauzele anemiei feriprive se regăsește consumul redus de alimente bogate în fier
113. Este adevarat despre anemia feripriva:
1. Recomandarile pentru necesarul zilnic de fier variaza in fucntie de grupa de varsta si sex
2. Anemia feripriva nu trebuie diferentiata de alte tipuri de anemie feripriva deoarece au aceleasi caracteristici (F)
3. In anemia feripriva, nivelul receptorului transferinei este scazut (F)
4. In prima etapa a instalarii deficientei de fier valoarea hemoglobinei este crescuta (F)
5. Anemia feripriva este intotdeauna microcitara; nu exista variante normocitare ale aceleasi anemii (F)
6. Toți sugarii necesită aceeași cantitate de fier pe zi. (F)
7. Nivelul receptorului transferinei este un test indirect al eritropoiezei și nu este modificat in stările inflamatorii
8. Feritina este un marker fidel al deficienței de fier și este scăzută în anemia feriprivă.
114. Despre tabloul clinic în anemia feriprivă este adevărat: (pedi, pag 347)
1. Afectarea sistemului nervos central este rară la copii cu anemie feriprivă.
2. Infectiile respiratorii , otice si digestive repetate nu sunt asociate cu anemia feripriva
3. Spasmul hohotului de plâns este un simptom caracteristic și constant al anemiei feriprive.
4. Sindromul Prune belly este comun în anemia feriprivă
5. Pica, entitate care implica ingestia compulsiva de substante neobisnuite precum pamantul sau gheata, poate aparea in anemia
feripriva
6. Afectarea sistemului nervos central poate determina simptome precum iritabilitate, astenie, tulburări de comportament și deficit de
atenţie.
7. Anorexia este un simptom precoce al anemiei feriprive și poate duce la stagnarea creșterii în greutate.
8. Paloarea este un semn frecvent al anemiei feriprive și poate fi observată la nivel buzelor, pavilionului urechii, palmelor și plantelor
9. Modificările fanerelor, cum ar fi părul uscat și friabil, pot fi semne ale anemiei feriprive.
10. Aciditatea gastrică scăzută este un simptom tipic al anemiei feriprive.
115. Despre tratamentul în anemia feriprivă se poate afirma:
1. Doza curativă de fier în terapia orală este de 5-6 mg/kg/zi, fracționată în 2-3 administrări orale.
2. Lipsa de complianță la tratament este o cauză rară de eșec a terapiei cu fier oral pentru anemia feriprivă.
3. Terapia orală este întotdeauna suficientă pentru tratamentul anemiei feriprive.
4. Terapia orala pentru tratamentul anemiei feriprive nu include preparate de saruri feroasa.
5. Profilaxia anemiei feriprive nu este necesara la sugari
6. Terapia orală pentru tratamentul anemiei feriprive include utilizarea unor formule de fier precum complexul de hidroxid de fier
(III) polimaltozat.
7. La sugari, clamparea tardivă a cordonului ombilical la naștere este o măsură eficientă de profilaxie.
8. Verificarea răspunsului la tratament se face pe baza unor criterii evolutive, cum ar fi corectarea fierului enzimatic în 24 de ore.
9. Tratamentul anemiei feriprive include atât măsuri de profilaxie, cât și terapie curativă.
116. Despre anemia megaloblastică este adevărat: (pedi, pagina 349-351)
1. Neutrofilele hipersegmentate sunt observate în anemiile megaloblastice, ca urmare a deficienței de acid folic, vitamina B12 sau
alte defecte în sinteza ADN-ului.
2. Deficitul de acid folic și vitamina B12 se datorează unui consum crescut de proteină animală. (Fals)
3. Neutrofilele hipersegmentate nu sunt asociate cu anemiile megaloblastice. (Fals)
4. Deficitul de fier este cea mai frecventă cauză a anemiei megaloblastice. (F)
5. Există și alte cauze de anemii macrocitare în afara deficienței de acid folic și vitamina B12.
6. Anemiile megaloblastice sunt frecvente la copii.
7. Anemiile megaloblastice sunt rare la copii. (pag 349)
8. Hematiile din anemiile megaloblastice sunt mai mici decât cele normale. (F)
9. Hematiile din anemiile megaloblastice sunt mai mari decât cele normale și pot avea o formă ovală.
117. Despre anemia megaloblastică este adevărat: posibil sa fie 2 grile
1. Există și alte cauze de anemii macrocitare în afara deficienței de acid folic și vitamina B12.
2. Acidul metilmalonic urinar nu este un indicator util în diagnosticul anemiei megaloblastice. (Fals)
3. Manifestările neurologice sunt caracteristice deficitului de vitamina B12 și pot apărea în absenţa manifestărilor hematologice.
4. Anemia megaloblastică nu este asociată cu manifestări neurologice. (Fals)
5. Testul Schilling este un test frecvent utilizat în practica clinică pentru diagnosticarea anemiei megaloblastice.
6. Testul Schilling poate fi utilizat pentru diferenţierea între lipsa congenitală a factorului intrinsec și malabsorbția acestuia.
7. Sindroamele congenitale cu deficit de vitamina B12 se manifestă din perioada de sugar și includ anemie macrocitară și simptome
neurologice.
8. Nivelul seric de vitamina B12 este întotdeauna crescut în cazul anemiei megaloblastice. (Fals)
9. Copiii cu anemie megaloblastică nu prezintă semne specifice, ci doar paloare și oboseală.
10. Copiii cu anemie megaloblastică pot prezenta semne comune altor tipuri de anemie, cum ar fi paloarea, oboseala și anorexia.
118. Despre tratamentul în anemia megaloblastică este adevărat: CM (pedi, pag 351)
1. Transfuziile sanguine sunt adesea necesare pentru tratamentul inițial al anemiei megaloblastice.
2. Toleranța la valori scăzute de hemoglobină este redusă, iar transfuziile sanguine sunt frecvent necesare.
3. In anemia prin deficit de B12 fara sindrom neurologic, se administreaza ciancobalamina in doze mai mici
4. În anemia prin deficit de B12 cu sindrom neurologic, se administrează cianocobalamină în doză de 1000 μg timp de 10 zile
intramuscular, apoi în doze de 500 μg pe zi.
5. În rezecții ileale sau gastrice, se poate administra vitamina B12 profilactic.
6. Alimentele bogate în vitamina B12 includ ficat, carne de vită și de porc, rinichi.
7. Cantitatea de acid folic absorbită nu depinde de sursa acestuia.
8. Necesarul fiziologic de vitamina B12 este de 1-5 ug/zi.
9. Cianocobalamina se administrează o dată pe săptămână în doza de 500 μg pe tot parcursul vieții în cazul deficienței congenitale
119. Selectați patologiile care antrenează anemie hemolitică de cauză extrinsecă: (pedi, pag 353)
1. Anemia aplastică
2. Talasemia
3. Infecția cu parvovirus B19
4. Deficitul de piruvat-kinază
5. Siclemia
6. Boala aglutininelor la rece
7. Boala hemolitică a nou-născutului
8. Sindromul hemolitic uremic tipic
9. Purpura trombotică trombocitopenică
10. Sindromul hemolitic uremic atipic
120. Selectați afirmațiile corecte în legătură cu anemiile hemolitice: (pedi, de la pag 353)
1. Deficitul de piruvat-kinază este transmis pe cale autosomal recesivă
2. Sechestrarea splenică acută la un pacient cu siclemie determină supraîncărcare volemică (Fals)
3. În deficitul de piruvat-kinază, autohemoliza este corectată la adaos de ATP
4. De obicei, splenectomia nu este recomandată în deficitul de glucozo-6- fosfatdehidrogenază
5. Deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază prezintă o prevalență crescută în zona bazinului mediteranean
6. Corpii Heinz sunt patognomonici pentru anemiile hemolitice microangiopatice (Fals)
7. Hemoglobina S este marca sferocitozei ereditare (Fals)
8. Pacienții cu sindrom hemolitic uremic trebuie sp evite medicamentele și alimentele cu potențial oxidativ crescut (Fals)
9. Cel mai frecvent, sferocitoza se transmite autosomal recesiv (Fals)
10. Anemia hemolitică prin deficit de glucozo-6-fosfatdehidrogenază este o boală cu transmitere X linkată
121. Selectați anemiile hemolitice prin defecte intrinseci ale eritrocitelor: CS (pedi, pag 353)
1. Boala hemolitică a nou-născutului
2. Transfuzia de sânge incompatibil
4. Sindromul hemolitic uremic tipic
5. Boala aglutininelor la rece
6. Siclemia
7. Talasemia
8. Sferocitoza
9. Drepanocitoza
10. Deficitul de glucozo-6-fasfatdehidrogenaza
122. Selectaţia afirmaţiile adevărate în legătură cu siclemia: (pedi 337-338)
1. Se mai numește și drepanocitoză
2. Asociază hematii în seceră pe frotiul periferic
3. Electroforeza hemoglobinei decelează Hemoglobină de tip S
4. Poate antrena sindrom thoracic acut
5. Eritrocitele prezintă corpi Howell- Jolly
6. Se mai numește și sferocitoză ereditară
7. Implică o activitate scăzută a enzimei ADAMTS13
8. Reprezintă o contraindicaţie pentru vaccinare
9. Reprezintă un defect membranar asociat eritrocitelor
10. Necesită splenectomie în cazul tuturor pacienţilor cu diagnostic pozitiv (F)
123. Selectați afirmațiile corecte în legătură cu siclemia: (pedi 337)
1. Se transmite autosomal recesiv
2. Asociaza Hemoglobina tip S
3. Se transmite autosomal dominant
4. Se transmite X-linkat
5. Apare în context de anomalii cromozomiale de număr
6. Siclemia presupune o sinteză anormală a hemului
124. Selectati elementele asociate crizelor vaso-ocluzive din siclemie:
1. necroza papilara
2. Ulcere perimaleolare
3. Autosplenectomie
4. Retinita
5. Dactilita
6. Criza aplastica (F)
7. Hipovolemie (F)
8. Infiltrat nou evidentiat pe radiografia toracica (F)
9. ulcer la nivel plantar (F)
10. Reticulocitopenie (F)
125. Care dintre următoarele medicamente sunt INTERZISE la pacienții cu deficit de glucozo-6-fosfatdehidrogenază? (pedi, pag
356)
1. Antraciclinele
2. Sulfonilureele
3. Sulfasalazina
4. Fluorochinolonele
5. Albastru de metilen
6. Acidul linoleic (F)
7. Acidul folic (F)
8. Aminoacizii cu lanț scurt (F)
9. Suplimentele de calciu (F)
10. Fierul
126. Selectați afirmațiile corecte: (pedi, de la pag 353)
1. Majoritatea pacienților cu tară talasemică sunt simptomatici (Fals)
2. Talasemiile, la fel ca hemofilia, se transmit autosomal dominant (Fals)
3. Faciesul mongoloid este specific pacienților cu anemie hemolitică microangiopatică (Fals)
4. În situația pacienților cu alfa-talasemie minimă, electroforeza hemoglobinei este constant patologică (Fals)
5. Anemia Cooley este de obicei asimptomatică (F)
6. Alfa-talasemia majoră asociază de obicei hidrops fetal
7. Boala aglutininelor la rece implică anticorpi de tip IgM
8. Talasemiile se transmit autosomal recesiv
9. Boala aglutininelor la rece se poate instala în contextul infecțiilor cu Mycoplasma pneumoniae
127. Boala granulomatoasa cronica se caracterizeaza prin:
1. Risc crescut de boli autoimune (F)
2. Malformatii cerebrale (F)
3. Infectii bacteriene si fungice recurente
4. Deficit al celulelor fagocitare
5. Deficit de limfocite T
6. Necesitatea antibioterapiei profilactice
7. Formarea de abcese cutanate, pulmonare si perirectale
8. Infecții urinare recurente (F)
9. Valori crescute ale IgA (F)
128. Talasemia: (pag 358-359)
1. Se transmite autozomal dominant (X)
2. Presupune un defect în structura membranei eritrocitare (F)
3. La nivel osos, poate determina lărgirea spațiilor diploice
4. Este un tip de anemie hemolitică
5. Se transmite autozomal recesiv
6. Antrenează o anemie microcitară
7. Se transmite X-linkat (F)
8. Apare doar la băieți (F)
9. Determină sinteza deficitară a unor enzime eritrocitare
129. In tratamentul talasemiei: (pedi, pag 360)
1. Tranfuzia de masă eritrocitară se realizează în doză de 100-150 ml/kg o dată la 6 luni (F)
2. Transfuziile se recomandă cu scopul menţinerii valorilor hemoglobinei pre-transfuzionale la 9-9.5 g/dl
3. Transfuzia de masa eritrocitara se realizeaza in doza de 10-15 ml/kg la fiecare 3-5 saptamani
4. Terapia curativă prevede administrarea acidului folic (F)
5. Supraîncărcarea cu Fe se monitorizează prin determinarea hemoglobinuriei (F)
6. Supraîncărcarea cu Fe în contextul transfuziilor sanguine repetate se evaluează prin scintigrafie cu DTPA
7. Supraîncărcarea cu fier se monitorizează prin determinarea feritinei
8. Deferasirox trebuie administrat concomitent cu transfuziile de sânge, încă de la primul episod transfuzional (F)
9. Deferoxamina se introduce in tratament la 1-2 ani de la debutul transfuziilor sanguine
10. Tratamentul osteoporozei se face si cu calcitonina
130. Despre anemia aplastică se poate afirma: (pedi, pag 364-365)
1. Anemia Fanconi este o formă dobândită a anemiei aplastice.
2. Agenții chimici industriali sau medicamentoși nu pot cauza aplazia medulară.
3. Anemia aplastică are transmitere autozomal dominantă.
4. Este asociata cu o maduva hematopoietica hipocelulara
5. Anemia aplastică se caracterizează prin proliferare celulară anormală în sângele periferic.
6. Expunerea la radiații ionizante sau substanțe radioactive poate produce hipoplazie sau aplazie medulară.
7. Aplazia medulară este întotdeauna primitivă.
8. Afectează toate cele trei linii celulare autohtone: eritrocitară, granulocitară și megakariocitară.
9. Anemia aplastică poate fi dobândită.
10. Anemia aplastica se caracterizeaza prin pacitopenie in sangele periferic
131. Despre anemia aplastică se poate afirma: (pedi, pag 369)
1. Anemia aplastică foarte severă se manifestă prin reticulocite sub 60,000/mm3. (F)
2. Ciclosporina reprezintă tratamentul de primă linie în tratamentul anemiei aplastice.
3. Anemia aplastică moderată este definită prin numărul de polimorfonucleare sub 200/mm3. (F)
4. Tratamentul adjuvant al anemiei aplastice poate include transfuzii de concentrate eritrocitare și plachetare.
5. Hormonii androgeni, cum ar fi testosteronul, sunt folosiți ca tratament de primă linie pentru anemia aplastică (F)
6. Tratamentul pentru anemia aplastică nu include corticoterapia.(F)
7. Anemia aplastică severă este caracterizată de o măduvă hipocelulară cu celularitate medulară sub 25-30%.
8. Prima opțiune terapeutică pentru anemia aplastică severă este grefa medulară.
132. Despre manifestarile clinice in anemia aplastica este adevarat:
1. Poate fi prezenta paloare sclero-tegumentara cu tenta cerata
2. Poate aparea purpura petesiala si echimotica
3. Pot fi: astenie progresiva, fatigabilitate si vertij datorate anemiei si recaderii oxigenarii
4. Pot fi reprezentate de infecții cu diverse localizări, adesea bacteriene, uneori fungice.
5. Pot fi traduse prin hemoragii cu diverse localizari, inclusiv cutanate, mucoase si viscerale.
6. Manifestarile clinice sunt intotdeuna dramatice si severe la debut
7. Hemoragiile sunt rare si nu reprezinta o problema majora in anemia aplastica
8. Splenomegalia, hepatomegalia și limfadenopatiile sunt semne frecvente ale anemiei aplastice.
9. Infecțiile sunt întotdeauna de natură fungică.
10. Nu există semne clinice asociate cu această afecțiune în afara citopeniilor.
133. Despre explorarile paraclinice in anemia aplastica este adevarat: CM (pedi, pag 366-367)
1. Frotiul de sange periferic- morfologie eritrocitara normala(exceptie- macrocitoza moderata)
2. Analizele biochimice pot arata un nivel crescut de fier seric si un timp de sangerare alungit
3. Leucocitoza cu neutrofilie sunt frecvente în cadrul bolii.
4. Examenul măduvei osoase este esențial și arată maduva hipocelulară cu rarefierea celor trei linii mieloide.
5. Examenul sângelui periferic arată adesea anemie normocromă, normocitară, și leucopenie cu neutropenie
6. Biopsia osteomedulară - măduvă hipocelulară, cu rare zone celulare între adipocite, edem hemoragic al tramei de susținere; celule
tumorale absente; mielofibroză.
7. Examenul sângelui periferic arată întotdeauna microsferocitoză importantă cu anizocitoză.
8. Examenul măduvei osoase arată semne de dismielopoieză sau celule imature,atipice.
9. analizele biochimice indica intotdeauna niveluri scazute de fier seric si timp de sangerare normal
10. diagnosticul de aplazie medulara se poate stabili doar pe baza frotiului de sange periferic
134. Despre clasificarea anemiei aplastice se poate afirma: (pedi, pag 368)
1. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă este o cauză centrală a pancitopeniilor.
2. Pancitopeniile nu pot fi cauzate de mecanisme mixte.
3. Sepsisul este considerat o cauză autoimună, centrală a pancitopeniilor.
4. lupusul sistemic diseminat nu poate fi o cauza a pancitopeniilor
5. Hipersplenismul poate contribui la cauze periferice de pancitopenie.
6. Mecanismul infiltrativ/hipoplazic poate fi observat in leucemiile acute aleucemice
7. Mecanismul infiltrativ/hipoplazic este corelat cu etiologia de cauză periferică a pancitopeniilor.
8. Deficitul de acid folic și vitamina B12 intră în categoria mecanismelor displazice ale pancitopeniilor.
9. Sindroamele limfoproliferative sunt legate de cauze autoimune ale pancitopeniilor.
10. Anemia aplastică reprezintă o cauză centrală de pancitopenie.
135. Este adevărat despre Anemia Fanconi: CS (Sinopsis 223-224)
1. Anemia Fanconi asociază insuficiență medulară, pancitopenie și risc crescut de leucemie.
2. Bilanțul biologic relevă: hemoglobină, hematocrit, trombocite și leucocite scăzute, alfa-fetoproteina serică crescută.
3. Endocrinopatiile sunt frecvente în anemia Fanconi.
4. Eritropoieza medulară în Anemia Fanconi este ineficace și se caracterizează printr-un aspect hipocelular cu infiltrație grasă.
5. Scorul de probabilitate pentru diagnosticul de Anemia Fanconi este pozitiv la peste 98% din cazurile cu peste 4 anomalii prezente.
6. Anemia Fanconi este o boală congenitală familială care debutează în primii 10 ani de viață.
7. Este o patologie autosomal recesiva
8. Este o patologie autosomal dominantă. (Fals)
9. Biopsia medulară arată infiltrare blastică. (Fals)
10. Tratamentul rezidă în oxigenoterapie, agenți inotropi și utilizarea acidului acetilsalicilic in doze mari. (Fals)
11. Bilanțul biologic relevă: leucocitoză cu neutrofilie, trombocitoză și valori crescute ale hemoglobinei. (Fals)
12. Facies fanconi este caracterizat de acromegalie, ochi mari , pometi proeminenti si urechi mici (F)
13. Anomaliile renale, de cord, si endocrinopatiile nu se asociaza cu anemia fanconi (F)
14. Anemia Fanconi debuteaza in majoritatea cazurilor dupa varsta de 12 ani, in adolescenta (F)
15. Prognosticul este de obicei favorabil, decesul survenind în situații excepționale. (Fals)
16. Eritropoieza medulara in Anemia Fanconi este eficace si se caracterizeaza printr-un aspect hipercelular al maduvei osoase (F)
17. Scorul de probabilitate pentru diagnosticul de Anemia Fanconi este pozitiv la 15% din cazuri și nu are utilitate clinică.
136. Este adevărat despre Anemia Blackfan-Diamond: (PAG 372)
1. Este o patologie autosomal dominantă
2. Printre manifestările bolii se regăsesc: oboseală, cianoză și paloare observate precoce; anomalii cranio-faciale, anomalii ale
degetelor, sufluri cardiace, dizabilitate intelectuală.
3. Biopsia medulara arata activitate scazuta, dar prezenta excesiva a eritropoietinei
4. Este o anemie congenitala pura
5. Bilanţul biologic relevă: hemoglobină, hematocrit, reticulocite săzute, VEM crescut.
6. Este cel mai probabil cauzată de un defect în celulele eritroide progenitoare.
7. Biopsia medulară arată infiltrare blastică.
8. Tratamentul rezidă în oxigenoterapie, agenți inotropi și utilizarea acidului tranexamic in doze mari
9. Spre deosebire de Anemia Fanconi, pacientul cu anemie Blackfan- Diamond, nu prezintă oboseală, dispnee sau anomalii ale
degetelor
10. Bilantul biologic releva: leucocitoza cu neutrofilie, trombocitoza si valori crescute ale hemoglobinei
137. Despre Anemia Blacktan-Diamond (ABD) se poate afirma:
1. În majoritatea cazurilor, manifestările ABD survin în primele 3 luni de viață.
2. Retardul de crestere intrauterina si lipsa recuperarii cresterii dupa nastere sunt printre cele mai frecvente elemente clinice in ABD.
3. Anemia Blackfan-Diamond (ABD) reprezinta insuficienta medulara specifica sugarului caracterizata prin reducerea/absenta
precursorilor eritroizi in maduva osoasa.
4. Activitatea crescuta a adenozin-aminazei eritrocitare reprezinta caracteristica principala a globulelor rosii in AB
5. Aplazia pura a celulelor rosii reprezinta consecinta lipsei severe de precursori eritroizi in maduva osoasa, in timp ce precursorii
mieloizi si megacariocitele sunt neafectate
6. Manifestările ABD apar de obicei în adolescență
7. ABD este o boală cu o frecvență ridicată, afectând mulți copii la nivel global.
8. Cauza ABD este întotdeauna autozomal dominantă.
9. Tabloul clinic al ABD nu include anomalii scheletale sau renale.
10. Valoarea reticulocitelor este întotdeauna crescută în ABD.
138. Este adevărat despre boala hemolitică a nou-născutului: (Sinopsis 224)
1. Dacă celulele Rh+ fetale intră în circulația mamei Rh- pot apărea anticorpi anti-Rh.
2. Tratamentul cu imunoglobulina Rho (D) (RhoGAM) previne dezvoltarea anticorpilor anti-Rh.
3. Anticorpii nu afectează sarcina la interacțiunea inițială a Rh-ului, dar cauzează hemoliza severă a eritrocitelor fetale la sarcinile
următoare cu feți Rh+.
4. Tratamentul cu imunoglobulina Rho (D) (RhoGAM) protejează sarcinile viitoare prin supresia formării anticorpilor anti-Rh.
5. Mama Rh- cu istoric de hemoragie materno-fetală reprezintă un factor de risc în apariția bolii.
6. Anticorpii afectează sarcina încă de la interacțiunea inițială a Rh-ului.
7. Administrarea de imunoglobulina trebuie realizata in primele 6 ore de la nastere
8. Transfuzia intrauterina nu este utila in tratamentul bolii
9. Hemoliza este de obicei usoara si nu pune in pericol viata fatului
139. Manifestările neurologice din leucemiile acute limfoblastice cuprind: (pedi 399)
1. Hidrocefalie (F)
2. Paralizii de nervi cranieni
3. Convulsii
4. Paralizie flască (de tip neuron motor periferic) la nivelul membrelor superioare (F)
5. Incapacitatea de a recunoasște obiectele prin atingere (astereognozia) (F)
6. Afazie (F)
7. Semn Babinski negative (F)
8. Semne de hipertensiune intracraniană
9. Paralizie flască (de tip neuron motor periferic) la nivelul membrelor inferioare
140. Pentru stabilirea diagnosticului leucemiei acute limfoblastice sunt indispensabile următoarele investigații paraclinice (pag 402)
1. Sumar de urina
2. Test Coombs
3. Medulograma
4. Frotiul de sânge periferic
5. Hemoleucograma
6. Imunofenotipare
7. Electroforeza proteinelor
8. Radiografii de schelet
9. Puncție biopsie ganglionară
141. Despre tratamentul leucemiei acute limfoblastice se poate afirma: CS (pedi 405)
1. Imunoterapia se administreaza de prima intentie in tratamentul leucemiei acute limfoblastice
2. Nu este necesara profilaxia determinarilor cerebrale
3. Durata optima a tratamentului este de 12 luni
4. Faza de inductie a remisiunii urmareste eradicarea incarcaturii blastice reziduale si consta in administrarea de metrotrexat si 6
mercaptopurina (6-MP) (F)
5. Faza de initiere urmareste eradicarea incarcaturii blastice reziduale si consta in administrarea de metrotrexat si 6 mercaptopurina
(6-MP)
6. Imunoterapia este indicata in caz de recadere sau boala refractara la tratament
7. În faza de inducţie a remisiunii se evaluează răspunsul global la tratament prin analiza aspiratului medular
8. Fazele de consolidare şi intensificare/reinducţie au rolul de a preveni apariţia recăderilor
9. Profilaxia determinărilor meningocerebrale se realizează prin chimioterapie intratecală
142. Obiectivele terapeutice în leucemia acută limfoblastică: CS (pedi 405)
1. Determinarile meningocerebrale nu necesită profilaxie cu chimioterapie intratecală (F)
2. Tratamentul complicaţiilor terapiei
3. După încheierea tratamentului de întreținere reevaluările clinico-biologice nu mai sunt necesare (F)
4. Pacienții în remisiune hematologică și moleculară nu mai necesită supraveghere periodică (F)
5. Recaderile nu beneficiaza de tratament (F)
6. Remisiunea hematologică reprezintă unicul obiectiv în tratamentul leucemiei acute limfoblastice (F)
7. Menţinerea remisiunii complete prin chimioterapie sistemică
8. Tratamentul recăderilor
9. Obținerea reumisinii clinice și hematologice
10. Profilaxia determinarilor meningocerebrale prin chimioterapie intratecala
143. Remisiunea în leucemia acută limfoblastică constă în: (pedi 403)
1. Absența semnelor clinic
2. Prezența a mai puțin de 5% blaști (fără caracteristici limfoblastice) la examenul măduvei osoase
3. Prezența precursorilor normali la examenul măduvei osoase
4. Hemoleucogramă prezintă valori corespunzătoare vârstei
5. Absența celulelor blastice la nivelul frotiului de sânge periferic
6. Mai puțin de 25% blaști în examenul măduvei osoase cu caracteristici tipice limfoblaștilor (F)
7. Prezența hepato-splenomegaliei (F)
8. Prezența pancitopeniei (F)
9. Prezența a 10 elemente nucleate la examenul LCR (F)
10. Prezenţa bicitopeniei
144. Sunt considerate urgențe în leucemia acută limfoblastică: (pedi 400)
1. Epistaxis
2. Sindrom de secreție inadecvată de ADH
3. Sindrom de compresie epidurală
4. Sindrom de venă cavă superioară
5. Sindrom de liză tumorală
6. Hemoragia cerebrală
7. Pielonefrita acută
8. Hemoragii retiniene
9. Anemia
10. Tumefacții articulare
145. Sindromul infiltrativ extramedular in leucemia acuta limfoblastica:
1. leucemie testiculara
2. manifestari osteo-articulare
3. manifestările oculare
4. adenopatie
5. hepatosplenomegalia
6. coarctatia de aorta
7. insuficienta renala cronica
8. fractura de baza de craniu
9. emfizem pulmonar
10. hidrocefalia
146. Factorii de prognostic în leucemia acută limfoblastică: CM (pag 404)
1. LAL cu celule T este asociată cu un prognostic nefavorabil
2. Hiperleucocitoza la debut este factor de prognostic nefavorabil
3. Leucemia SNC este indicator de prognostic nefavorabil
4. LAL cu celule B este asociată cu un prognostic nefavorabil (F)
5. Formele subleucemice sau aleucemice la debut au un prognostic mai bun
6. Translocaţiile t(9;22) sau BCR::ABL, t(4;11) sau MLL-AFA4 sunt un factor de prognostic favorabil
7. Corticosensibilitatea din ziua 8 este considerată factor de prognostic nefavorabil
8. Pacienţii sub 1 an şi peste 10 ani au un prognostic nefavorabil
147. Tablou clinic în leucemia acută mieloblastică cuprinde: (pedi 409)
1. Transpirații profuze (F)
2. Sindrom de venă cavă superioară
3. Hipertrofie gingivală
4. Sarcoamele granulocitice sunt mai frecvente în leucemia acută limfoblastică (F)
5. Prurit generalizat (F)
6. Manifestările Hiperleucocitozei la nivel pulmonar sunt reprezentate de fibroză pulmonară (F)
7. Coagulare intravasculară diseminată
8. Simptomatologia se datorează infiltrării măduvei osoase cu blaști leucemici, acestia perturbând hematopoieza normală
9. Leucemide (noduli palpabili la nivelul pielii)
10. Risc crescut de tulburări neurologice, accident vascular cerebral în cazul hiperleucocitozei
148. În Leucemia acută mieloblastică, testele biologice pot decela:
1. Anemie normocromă normocitară
2. Prezența blaștilor pe frotiul sangvin periferic
3. Trombocitopenie
4. Leucocitoză sau leucopenie
5. Seria granulocitară este hiperplazică
149. Factori de prognostic nefavorabil in leucemia acută mieloblastică sunt:
1. Anomalii la nivelul cromozomului 3
2. Anomalii cromosomiale complexe
3. LAM cu mutația CEBPA si cariotip normal (F)
4. LAM cu mutatia NPM1 si cariotip normal (F)
5. Leucemia acută promielocitară cu t(15;17)(q22;q12); PML-RARA (F)
6. Translocatii care implică gena KMT2A
7. Monosomia 7
8. Mutatia FLT3-ITD
9. Trisomia 8 (F)
10. LAM cu t(8;21)(q22;q22); RUNX1-RUNX1T1 (F)
150. Principiile terapiei de suportive la momentul diagnosticului în leucemia acută mieloblastică: (pedi 411)
1. Managementul complicațiilor infecțioase
2. Tratamentul sindromului de liză tumorală
3. Tratamentul sindromului de leucostază
4. Transplantul cu celule stem hematopoietice
5. Splenectomie
6. Tratamentul priapismului
7. Administrare de factor de creștere granulocitară (F)
8. Conduita terapeutică depinde de tipul histopatologic și de stadiul bolii
151. Tratamentul complicațiilor în leucemia acută mieloblastică presupune: (pedi 411)
1. Profilaxia anti Pneumocystis jirovecii se face cu antibiotice din clasa cefalosporinelor (Fals)
2. Nu este indicată profilaxia antifungică (Fals)
3. Pacienților cu LAM3 nu li se va administra tratament cu acid alltransretinoic (Fals)
4. Pacientii cu LAM asociază risc crescut de a dezvolta infecții fungice fiind indicată profilaxia antifungică
5. În cazul în care se efectuează puncția lombară este nevoie de o valoare a trombocitelor de minim 20.000/mmc (Fals)
6. Pacienților neutropenici sever li se va administra factor de creștere granulocitară (Fals)
7. Măsuri de electie în sindromul de leucostază sunt reprezentate de hidroxiuree, leucofereză
8. În sindromul de liză tumorală se recomandă hiperhidratarea intravenoasă în asociere cu administrarea de bicarbonat de Na
9. Administrarea de plasmă proaspătă congelată si crioprecipotat este necesară la pacientii cu CID
10. În cazul pacienților febrili este necesară inițierea imediată a terapiei empirice cu antibiotic cu spectru larg până la obținerea
rezultatului hemoculturii si ajustarea acesteia în functie de antibiogramă
152. Următoarele afirmații despre leucemia mieloidă cronică sunt adevărate: (pedi 413)
1. Translocația t(12,21) este caracteristică leucemiei cronice mieloide (Fals)
2. Se caracterizeaza prin prezenta translocatiei t(9,22) cunoscuta si sub denumirea de cromozom Philadelphia
3. Este cea mai frecventă formă de leucemie întâlnită la copil, reprezentând 70% din cazuri (Fals)
4. Mai este cunoscută și sub denumirea de leucemie promielocitară (Fals)
5. Leucemia mieloidă cronică cuprinde 3 faze: faza cronică, faza accelerată și faza blastică
6. Este rar întâlnită la copil, reprezentând 2-3% din totalul cazurilor de leucemie la copil
7. Faza accelerată survine în momentul pierderii capacității de diferențiere a clonei leucemice rezultând un tablou similar leucemiei
acute (Fals)
8. Leucemia mieloidă cronică cuprinde 2 faze: faza cronică și faza blastică (Fals)
9. Mai este cunoscută și sub denumirea de leucemie granulocitară cronică
153. Tratamentul leucemiei mieloide cronice: (pedi 415)
1. Inhibitorii de tirozin kinază actionează asupra proliferării progenitorilor hematopoetici care conțin cromozomul Philadelphia
2. Inhibitorii de tirozin kinază aprobați la vârstă pediatrică sunt reprezentați de imatinib, dasatinib și nilotinib
3. Constă în administrarea de inhibitori de tirozin kinază
4. Transplantul de celule stem hematopoietice este tratamentul indicat la copiii cu donator HLA identic
5. Nu există inhibitori de tirozin kinază aprobați la vârstă pediatrică (F)
6. Transplantul de celule stem hematopoietice nu este indicat în leucemia mieloidă cronică (F)
7. Transplantul de celule stem hematopoietice este terapia de primă linie în leucemia cronică mieloblastică (F)
8. Terapia cuprinde 4 faze: inducția remisiunii, consolidare, reinducţie și faza de întreținere (F)
9. Terapia cu inhibitori de tirozin kinază afectează atât celulele normale, cât și progenitorii hematopoietici care conțin cromozom
Philadelphia (F)
154. Sindroamele genetice care predispun la malignităţi, fiind stări preleucemice sunt: (pedi 398)
1. Sindrom Gilbert
2. Anemia Fanconi
3. Sindrom Bloom
4. Sindromul Li-Fraumeni
5. Sindromul Down
6. Anemia Diamond-Blackfan
7. Sindrom hemolitic și uremic
8. Sindrom adrenogenital
9. Sindromul Goodpasture
10. Boala Kawasaki
155. Hemofilia este : CM (pag 385)
1. Maladii cu transmitere legată de X, recesivă
2. Maladie cu transmitere legată de X, dominantă
3. Reprezentată de deficienţa unor factori plasmatici ai coagulării
4. Rezistenţa la proteina C activată (APC) secundară mutațţiei factorului V Leiden (F)
5. Cel mai frecvent asociată cu tromboza venoasă (F) //4 si 5 specific la trombofilii
6. Tulburare ereditara de hipercoagulabilitate
7. Reprezentata de deficit de antitrombina
8. Predominant congenitală
9. Hemofilia A (deficiență de factor VIII) și B (deficiență de factor IX), dar există și forme rare, hemofilia C (deficiența de factor XI)
10. Grup de boli caracterizate prin tulburări de coagulare
156. Este adevărat despre hemofilie: (pedi 385)
1. Hemofilia este o boală caracteristică numai populației asiatice
2. Hemofilia B este mai frecvent întâlnită decât hemofilia A
3. Se manifestă prin predispoziție la infecții prin neutropenie
4. Nu implică tulburări ale hemostazei
5. Forma severă: < 1% din normal (< 0.01 UI/mL)
6. Se întâlnesc aproape exclusiv la sexul masculin, iar femeile sunt purtătoare de boală
7. Forma ușoară: > 5% și < 40% din normal (> 0.05 Ul/mL și < 0.40 Ul/mL)
8. Forma moderata: 1 % si 5% din normal ( 0,01 UI/ml si 0,05 UI/ml)
9. Hemofilia severă este aproape exclusiv o boală a femeilor
10. Hemofilia A este mai frecvent întâlnită decât hemofilia B
157. Este adevarat despre hemofilie: (PAG 385-386)
1. Sangerarile la nivel articular reprezinta un simptom rar al hemofiliei (F)
2. Sangerarile din sfera ORL se traduc prin hematurie si menoragie (F)
3. Sangerarile genito-urinare: hematuria reprezinta o manifestare extrem de rara a hemofiliei(F)
4. La sugar: sangerarile de la nivelul patului unghial sunt cele mai frecvente (F)
5. Sangerarile la nivelul mucoasei bucale sunt frecvente la varsta adolescentei (F)
6. Varsta la momentul diagnosticului variaza in functie de gradul de severitate al bolii - de la 1 luna la 8 luni sau chiar la 36 de luni,
sansele crescand in cazurile cu istoric familial pozitiv
7. In ceea ce priveste hemofilia usoara sau moderata, momentul diagnosticului este mult intarziat, cel mai frecvent, cu ocazia unui
traumatism important sau o interventie chirurgicala majora
8. Pacientii cu hemofilie pot prezenta sangerari oriunde, dar cele mai frecvente localizari sunt: nazo-faringiene, la nivelul
articulatiilor, si muschilor, intracranian, gastro-intestinal si genito-urinar
9. Rar, hemofilia se poate manifesta de la nastere
10. Majoritatea cazurilor de hemofilie severă se prezintă în jurul vârstei de 12-18 luni cu echimoze, hemartroze, sângerări gingivale la
microtraumatisme sau după o procedură chirurgicală.
158. Din elementele de prevenție și tratament în hemofilie fac parte: (pedi 388-389)
1. Sfat genetic, în special în cazurile nou diagnosticate intr-o familie.
2. Evitarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
3. Tratamentul este substitutiv cu concentrat plachetar.
4. Se indică administrarea de aspirină în orice caz de hemoragie acută. (F)
5. Evaluarea articulaţiilor la pacienţii care au un istoric de hemartroze
6. Evitarea traumatismelor, a injecțiilor intramusculare (doar subcutanat), evitarea administrării de antiagregante plachetare..
7. Administrare de ibuprofen, naproxen în caz de durere. (F)
8. Numai sângerările cornice necesită atenție sporită și tratament adecvat. (F)
9. Screening pentru hepatita A, B, C si HIV
10. Agentii fibrinolitici precum acidul tranexamic sunt contraindicati (F)
159. Este adevărat despre testele de laborator in hemofilie:
1. Testela screening pentru citomegalovirus si Epstein-Barr virus sunl necesare la fiecare examinare.
2. Teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW, valori normale în hemofilie).
3. Dozarea activităţii factorului VIII - hemofilia A şi a factorului IX - hemofilia B arată un nivel redus în comparaţie cu normalul (în
general < 40%).
4. Investigarea hemostazei relevă valori normale ale timpului de sângerare, timpului de protrombină și ale fibrinogenului, dar timpul
de coagulare, timpul Howell și timpul parțial de tromboplastină activat (APTT) sunt prelungite.
5. Testarea pentru inhibitori ai factorului VIII, este indicată în cazul sângerărilor care nu sunt controlate cu cantități corecte de factor
VIII.
6. Timpul parțial de tromboplastină activat (APTT) este normal în cele mai multe dintre cazuri
7. Hemoleucograma revelă valori scăzute ale trombocitelor, element care orientează încă de la început diagnosticul de hemofilie.
8. Investigarea hemostazei revelă valori scăzute ale timpului de sângerare și timpului de protrombină.
9. Hemoleucograma: valori normale ale trombocitelor.
160. Stabilirea diagnosticului de hemofilie impune o serie de recomandări: (PAG 387-388) -nu gasesc al 5-lea rasps
1. Evitarea periajului dentar, activitate fizică diminuată
2. Screening pentru hepatită A, B C și HIV
3. Dozarea activității factorului VIII - hemofilia A și a factorului IX - hemofilia B
4. Nu există recomandări speciale în cazurile de hemofilie (F)
5. Administrarea de infuzii profilactice de factor VIII recombinant, respectiv de factor IX recombinant, în mod alternativ (o zi da, o
zi nu) , atât pentru hemofilia A , cât și pentru hemofilia B
6. Screening pentru TORCH (F)
7. Examen coproparazitologic (F)
8. Sfat genetic, în special în cazurile nou diagnosticate intr-o familie
9. Evitarea traumatismelor, a injecțiilor intramusculare (doar subcutanat)
10. Administrarea de antiagregante plachetare, antiinflamatorii nesteroidiene la nevoie (F)
161. Diagnosticul diferential al hemofiliei fac parte:
1. Maladii ale fibrinogenului (factorul I)
2. Deficit de factor II (protrombina), factor V, factor VII si factor X
3. Deficit de factor XI (hemofilia C)
4. Deficit de factor XII (factor Hageman)
5. Boala von Willebrand
6. Boala Kawasaki (F)
7. Tetralogia Fallot (F)
8. Sindromul Williams (F)
9. Histiocitoza Langerhans (F)
10. Anemia aplastică (F)
162. Urmatoarea afirmație referitoare la purpura trombocitopenică imună este adevărată:
1. Asociaza fenomene hemoragipare
2. Clinic poate asocia epistaxis, gingivoragii
3. Asociază adesea limfocitoză (F)
4. Se defineste prin trombocitopenie si anemie (F)
5. Hemoragii cu risc vital sunt cea mai frecventa complicatie (F)
6. Frecvent asociază splenomegalie importantă (F) //zice moderata
7. Incidență maximă la copiii între 2-5 ani
8. Caracterizată de prezența peteșiilor/echimozelor
9. Debut insidios la un copil cu episoade acute de viroză respiratorie
163. Ce manifestări clinice pot fi asociate cu debutul purpurei trombocitopenice idiopatice (PTI) la copii? CM (pedi 379)
1. Hemoragiile cu risc vital sunt o complicație frecventă a bolii. (Fals)
2. Hemoragiile intracraniene apar in aproximativ 50% din pacienții cu PTI. (Fals)
3. Rata de mortalitate a hemoragiilor intracraniene din PTI atinge procente de 90-100 % (F)
4. Dintre factorii de risc pentru hemoragia intracraniana din cadrul PTI face parte tratamentul cu Imunoglobulina i.v. (F)
5. Apariția hemoragiilor gastro-intestinale, genito-urinare și vaginale, cu mențiunea că menoragia la pubertate poate fi singura
manifestare a PTI.
6. Apariția bruscă a peteșilor, echimozelor și/sau sângerărilor spontane la un copil sănătos, cu excepția acestor simptome, examenul
fizic este în general normal.
7. Hemoragii la nivelul mucoaselor, cum ar fi epistaxis, gingivoragii și bule hemoragice (purpură umedă), la o valoare sub
10.000/mm3 a trombocitelor.
8. Simptome precum febra, durerile osoase sau articulare, scăderea în greutate și istoricul de sângerare în antecedente orientează
diagnosticul către o etiologie secundară a trombocitopeniei.
9. Debut insidios, în mod particular la adolescenți, sugerând forma cronica de PTI sau asocierea cu o ………….
164. Următoarele afirmații referitoare la PTI sunt adevărate, cu excepția: (pedi 379)
1. Anticorpii antitrombocitari reprezintă un criteriu de diagnostic
2. Anticorpii anti-cardiolipinici reprezintă un criteriu de diagnostic -nu zice de ei in carte
3. Medulograma se efectuează în cazurile de PTI tipică
4. Puncția lombară se efectuează pentru diagnosticul PTI
5. Anticorpii antitrombocitari nu pot distinge între PTI primară și cea secundară
6. Frotiul de sânge periferic poate releva limfocite atipice în cazul unei infecții în istoricul apropiat
7. Medulograma se efectuează când numărul globulelor albe este normal
8. Frotiul de sânge periferic despre trombocite în număr scăzut
9. Hemoleucograma relevă valori normale ale globulelor albe
165. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte în ceea ce privește diagnosticul și evaluarea pacienților cu purpură trombocitopenică
idiopatică (PTI)? (pedi 379)
1. Factorii predictivi pentru hemoragia severă în PTI includ valori ale trombocitelor sub 10.000/mm3 sau 20.000/mm3 sau sângerări
minore în antecedente.
2. Frotiul de sange periferic indică întotdeauna morfologie anormală a liniei roșii în cazurile de PTI. (F)
3. Anemia microcitară este constant regăsită în cazurile de PTI, indiferent de severitatea sângerărilor. (F)
4. Anticorpii antitrombocitari reprezintă un criteriu de diagnostic important și trebuie testați la toți pacienții suspecți de PTI. (F)
5. Indicaţiile medulogramei în PTI sunt reprezentate de valori crescute ale leucocitelor si hemoglobinei. (F)
6. La pacienții cu PTI, medulograma relevă celularitate normală, precursorii liniei eritroide și mieloide normali ca număr și aspect,
megakariocitele sunt normale sau crescute ca număr, pot fi mari și/sau imature.
7. La pacienții cu PTI, medulograma relevă, în mod caracteristic, o scădere semnificativă a celulelor precursoare ale liniei eritroide și
mieloide.(F)
8. Indicaţiile medulogramei sunt reprezentate de: anemie inexplicabilă, valoare anormală a numărului de globule albe, istoric și
manifestări clinice sugestive pentru sindromul de insuficiență medulară sau malignitate.
9. Hemoleucograma relevă trombocitopenie izolată (< 100.000/mm3), valori normale ale globulelor albe, formulei leucocitare,
globulelor roșii și ale hemoglobinei.
166. Factori de gravitate în PTI sunt: (pedi 384)
1. Asocierea la debut sau pe parcursul evolutiei a fenomenelor hemoragice ce interesează plămânii (F)
2. Hemoragia digestivă superioară
3. Valori ale trombocitelor sub 30.000/mm3 (F)
4. Valori ale trombocitelor sub 50.000/mm3 (F)
5. Hemoglobinuria
6. Hematuria
7. Bule hemoragice la nivelul cavității orale
8. Hemoragia retiniană
9. Hemoragia meningocerebrală
10. Asocierea la debut sau pe parcursul evolutiei a fenomenelor hemoragice ce intereseaza abdomenul
167. Severitatea manifestărilor clinice în Purpura trombocitopenică idiopatică (imună) depinde de: (pedi 384)
1. Modalitatea de recoltare a hemogramei
2. Prezența sindromului inflamator
3. Prezența hemoragiei retiniene
4. Vârsta la debut
5. Valorile hemoglobinei
6. Valori ale trombocitelor sub 10000/mmc
7. Modificările formulei leucocitare
8. Asocierea cu alte anomalii ale hemostazei
9. Gradul trombocitopeniei
10. Localizarea hemoragiei
168. Fac parte din elementele de diagnostic diferenţial al PTI următoarele: CM (pag 380-381)
1. Infecția cu Helicobacter pylori
2. Policitemia vera
3. Consumul de toxice medicamentoase (Fenitoin, Acid valproic, Vancomicină)
4. Boli autoimune: LES (diagnosticul necesită criteriile bine stabilite, inclusiv cele imunologice)
5. Infecția acută cu EBV, CMV, hepatita cu virus C, HIV (manifestări sistemice prezente)
6. Fraxiparina
7. Splenectomia în cazurile severe de PTI cu evoluție cronică pag 380, zice de hepatosplenomegalie
8. Glucocorticoizii (oral sau intravenos în cure scurte)
9. Aspirina
10. Imunoglobulinele anti-D
169. Fac parte din elementele de diagnostic diferenţial al PTI următoarele:
1. Dermatita atopică
2. Test Coombs direct în suspiciunea de hemofilie
3. Consumul de toxice medicamentoase (Fenitoin, Acid valproic, Vancomicină)
4. Sindromul hemolitic și uremic în care există drepanocyte caracteristice pe fratiul de sânge periferic
5. Pielonefrita acută la Instrument de decupare
170. Diagnosticul diferențial al PTI se face cu: CM (pedi 380-381)
2. Infecția cu CMV
3. Leucemia acuta limfoblastică
4. Infecția cu Helicobacter pylori
5. Psoriazis (F)
6. Scarlatina (F)
7. Dermatita atopica (F)
8. Limfom Hodgkin (F)
9. Dermatomiozita (F)
171. Fac parte din elementele de tratament în PTI următoarele: (pedi 382-383)
1. Warfarina (F)
2. Dipiridamolul (F)
3. Fraxiparina (F)
4. Aspirina (F)
5. Factor VIII recombinant (F)
6. Splenectomia în cazurile severe de PTI cu evoluție cronică
7. Glucocorticoizii (oral sau intravenos în cure scurte)
8. Imunoglobulinele i.v.
9. receptorilor de trombopoetină în PTI cronică
172. Fac parte din elementele de tratament în PTI următoarele: (pedi 381)
1. Restricționarea activității fizice cu risc crescut de traumatizare (sporturile de contact se evită la valori ale trombocitelor sub
30000/mmc).
2. Evitarea medicației cu activitate antiplachetară (Ibuprofen sau alte antiinflamatorii nesteroidiene, Warfarină, Aspirină).
3. Societatea Americană de Hematologie recomandă monitorizarea ca măsură suficientă pentru copiii cu manifestări hemoragice
ușoare la nivel cutanat (echimoze, peteșii), indiferent de gradul trombocitopeniei.
4. Glucocorticoizii sunt contraindicați în tratamentul PTI.
5. Evitarea vaccinărilor în cursul unei PTI acute.
6. O trombocitopenie sub 10.000/mm3 cu semne de sângerare cutanată (echimoze extinse, peteșii) nu necesită tratament.
7. Instituirea tratamentului de urgență cu anticoagulante.
8. Evitarea injecţiilor intramusculare.
9. Instituirea tratamentului de urgență cu antiagregante plachetare.
10. O trombocitopenie sub 30.000/mm3 și semne moderate de sângerare la nivelul mucoaselor (purpură "umedă'), epistaxis sau
hematurie nu necesită tratament.
173. Tratamentul în PTI presupune:CM (PAG 381)
1. Ca primă linie de tratament se preferă imunoglobulinele anti-D (F)
2. Se recomandă internarea în cazurile cu diagnostic cert chiar și cu manifestări hemoragice ușoare(F)
3. Tratament cu Warfarina(F)
4. Tratament cu Ibuprofen(F)
5. Ca primă linie de tratament se preferă cura scurtă de corticosteroizi
6. Restricționarea activitații fizice cu risc crescut de traumatizare
7. Watchful waiting
8.
9.
10.
174. Fac parte din testele suplimentare indicate în PTI nonresponsivă la tratament, persistentă sau cronică următoarele: CM (pedi
380)
1. Teste funcţionale hepatice.
2. Serologii virale: VEB, CMV, parvovirus, VHC, HIV.
3. Puncție lombară.(F)
4. Screening pentru boli tiroidiene: amilaza, lipaza, GGT (F)
5. Detectarea H. pylori nu e necesara in aceste cazuri (F)
6. Evaluarea sidromului antifosfolipidic prin dozare b-HCG (F)
7. Testul Coombs direct in suspiciune de hemofilie (F)
8. Screening pentru boli autoimune: ANA, anticorpi anti-ADNdc.
9. Screening pentru boli tiroidiene: TSH, fT4, anticorpi anti-tiroidieni.
10.
175. Despre clasificarea histopatologică în Limfomul Non Hodgkin la copil se poate afirma: (pedi 421)
1. Limfomul Burkitt și limfomul Burkitt-like prezintă imunofenotip din celule T și este caracterizat de prezența de masă mediastinală
(F)
2. Limfomul neclasificat este un limfom Burkitt cu localizare abdominală (F)
3. Subtipul histopatologic depleție limfocitară este un limfom Burkitt like cu localizare abdominală (F)
4. Limfomul Burkitt și limfomul Burkitt-like este cel mai frecvent (50%) cu imunofenotip din celule B și localizare abdominală
5. Limfomul cu celule B prezintă imunofenotip din celule B și localizare abdominală
6. Limfomul limfoblastic este cel mai frecvent tip de Limfom Non-Hodgkin (50%), provine din celule B și este localizat la nivel
abdominal (F)
7. Limfomul anaplazic cu celule mari provine din celulele B și are localizare abdominală (F)
8. Limfomul limfoblastic este al doilea cel mai frecvent tip de Limfom NonHodgkin (30%), provine din celule pre-B sau pre -T și
este localizat la nivel toracic, osos, limfatic
9. Limfomul neclasificat este un limfom cu celule non-T
10.
176. Limfomul Burkitt la copil se caracterizează prin: CS (pedi 421)
1. Două tipuri clinico-epidemiologice: endemic și sporadic.(F)
2. Prin prezenţa de mase mediastinale în cazul tipului endemic (F)
3. Trei tipuri clinico-epidemiologice: endemic, sporadic și asociat infecţiei HIV.
4. Localizare frecventă la nivelul mandibulei în cazul tipului sporadic(F)
5. Macroscopic prin prezenţa unui infiltrat difuz, cu celule mari (15-45 um diametru) cu nuclei multipli sau multilobulați, și care
provine din celulele germinale de tip B.(F)
6. Imunofenotip predominant de celulă T(F)
7. Localizarea de predilecție la nivelul ganglionilor limfatici și abdominal în cazul tipului sporadic
8. Localizare frecventă la nivelul mandibulei în cazul tipului endemic
9. Macroscopic prin prezenţa unui infiltrat difuz, cu celule mici, omogene, cu nuclei rotunzi sau ovalari, 1-3 nucleoli
10. Imunofenotip B, celulele maligne sunt negative pentru enzima deoxinucleotidil-transferaza (TdT), iar markerii celulari prezenţi
sunt CD20+, BCL6+,CD10+ și BCL2.-.
177. Următoarele afirmații despre Limfomul Hodgkin la copil sunt adevărate (pedi 415-416)
1. Este mai frecvent întâlnit la grupa de vârstă 15-20 ani
2. Infecția cu virus Epstein Barr este rar asociată cu Limfomul Hodgkin (F)
3. Factorii de mediu și imunologici sunt implicați în etiologia limfomului Hodgkin
4. Infecția cu virus Epstein Barr este asociată cu un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta Limfom Hodgkin
5. Celula Sternberg-Reed este considerată celula patognomonică în Limfomul Hodgkin
6. Celula Sternberg-Reed este o celulă mică, albastră, distribuită în cuiburi sau rozete (F)
7. Limfomul Hodgkin este un proces beningn a sistemului limforeticular (F)
8. Celula Sternberg-Reed, celula patognomonică din Limfomul Hodgkin provine din celulele germinale de tip T(F)
9. Infecțiile virale pot fi implicate în etiologia Limfomului a Hodgkin
10. Este mai frecvent întâlnit sub vârsta de 5 ani (F)
178. Despre manifestarile clinice din Limfomul Hodgkin la varsta pediatrica se poate afirma:
1. Cea mai frecventa manifestare este reprezentata de adenopatia localizata cel mai frecvent la nivel cervical sau supraclavicular
2. Adenopatiile din Limfomul Hodgkin sunt elastice sau ferme, nedureroase
3. Prezenţa semnelor generale este asociată cu un prognostic bun
4. Cea mai frecventă localizare a adenopatiei în Limfomul Hodgkin este la nivel axilar (F)
5. Adenopatiile din Limfomul Hodgkin sunt sensibile la palpare, mobile pe planurile subiacente (F)
6. In evolutia bolii se constata marirea in volum a adenopatiilor cu formarea de conglomerate fixe pe planurile subiacente
7.
Semnele generale nonspecifice sunt reprezentate de scaderea ponderala 10% din greutatea corporala in ultimele 6 luni, febra 38oC pentru cel
8. Implicarea mediastinala din Limfomul Hodgkin asociaza sindrom de compresiune medulara (F)
179. Despre investigațiile paraclinice din Limfomul Hodgkin se poate afirma: CS(pedi 418)
1. Valorile normale ale lactatdehidrogenazei și markerilor inflamatori se asociază cu un prognostic nefavorabil (F)
2. Computer tomografia este utilizată pentru aprecierea localizării și mărimii ganglionilor, precum și identificarea extinderii
extraganglionare
3. Biopsia medulară nu este indicată în Limfomul Hodgkin
4. Evaluarea computer tomografică este suficientă pentru stabilirea diagnosticului de Limfom Hodgkin
5. Valori scăzute ale Fosfatazei alcaline sunt asociate cu atingere osoasă și impun efectuarea de scintigrafie osoasă
6. Valori crescute ale lactatdehidrogenazei și a markerilor inflamatori se asociază cu un prognostic nefavorabil
7. PET-CT este metoda diagnostică de elecție (F)
8. PET-CT este utilizat pentru aprecierea activităţii tumorale în stadializarea bolii sau în aprecierea răspunsului la tratamentul
chimioterapic
9. Prezența anemiei și a limfopeniei la nivelul hemoleucogramei se asociază cu un stadiu avansat de boală
180. Despre stadializarea în Limfomul Hodgkin la copil se poate afirma: (pedi 419)
1. Stadiul II constă în implicarea de grupe ganglionare situate de ambele părți ale diafragmului (F)
2. Simptomele de tip A sunt reprezentate de febră > 38oC, scădere ponderală > 10% din greutatea corporală, prurit, transpirații
nocturne (F)
3. Stadiul IV constă în implicarea de grupe ganglionare situate de ambele părți ale diafragmului (F)
4. Stadiul I constă în implicarea a 2 sau mai multe grupe ganglionare, de aceeași parte aDiafragmului (F)
5. Stadiul III constă în implicarea a 2 sau mai multe grupe ganglionare, de aceeași parte aDiafragmului(F)
6. Stadiul IV constă în interesarea difuză și diseminată a unuia sau mai multor organe sau țesuturi extraganglionare, cu sau fără
mărirea în volum a ganglionilor
7. Simptomele de tip B sunt reprezentate de febră > 38cC, scădere ponderală > 10% din greutatea corporală în ultimele 6 luni,
transpirații nocturne
8. Stadiul I constă în implicarea unui singur grup ganglionar sau unei singure regiuni extraganglionare
9. Stadiul III constă în implicarea de grupe ganglionare situate de ambele părți ale diafragmului care poate fi însoțită de interesarea
splinei sau regiune extraganglionară
181. Despre stadializarea Limfomului Non - Hodgkin la copil se poate afirma: (pedi 424)
1. Stadiul IV constă într-o singură localizare extralimfatică cu implicare ganglionară, de ambele părți ale diafragmului, fără afectare
medulară sau SNC (F)
2. Stadiul I constă în două sau mai multe regiuni extraganglionare de aceeași parte aDiafragmului
3. Stadiul II constă într-o singură localizare extralimfatică cu implicare ganglionară, de ambele părți ale Diafragmului
4. Stadiul IV constă în prezența de boală primară extensivă intraabdominală, nerezecabilă (F)
5. Stadiul II constă într-o singură localizare extralimfatică sau o singură regiune limfatică, excluzând mediastinul și abdomenul (F)
6. Stadiul II constă într-o singură localizare extralimfatică cu implicare ganglionară, de aceeași parte a diafragmului
7. Stadiul III cuprinde Tumori primare...INTRATORACICE-scrie in carte…(era poza taiata, atat am reusit sa vad)
8. Stadiul IV consta in oricare dintre manifestarile de la stadiile I, II sau III asociate cu implicarea sistemului nervos sau a maduvei
osoase la momentul diagnosticului
9. Interesarea a doua sau mai multor grupe ganglionare/extraganglionare de ambele parti ale diafragmului
182. Despre tratamentul Limfomului Non - Hodgkin la copil se poate afirma:

1. Măsurile terapeutice inițiale constau în hidratare cu 3l/m2 administraţți în 24 ore, alcalinizarea urinii prin administrare de
bicarbonat de sodiu, administrarea de allopurinol în primele zile de tratament
2. Instituirea tratamentului trebuie initiata cat mai repede din cauza ritmului de crestere rapid al tumorii
3. Utilizarea terapiilor tintite depinde de subtipul histopatologic si se realizeaza cu anticorpimonoclonali: rituximab (antiCD20),
brentuximab (anti CD30) si crizotinib (inhibitor ALK) asociate chimioterapiei
4. Nu există indicație de imunoterapie în Limfomul Non Hodgkin la copil (F)
5.Tratamentul chimioterapic este uniform, fiind folosit pentru toate tipurile histologice
6.Ritmul lent de crestre tumorală impune manevre chirurgicale în scop curative (F)
7.Nu este necesară administrarea de Allopurinol în terapia iniţială a Limfomului Non Hodgkin (F)
8.Profilaxia afectării sistemului nervos central nu este necesară în limfomul non Hodgkin (F)
183. Este considerat factor de prognostic favorabil în Limfomul Hodgkin la copil:
1. Număr redus de ganglioni implicați
2. Absența atingerii extraganglionare
3. Absența maselor tumorale mari
4. Stadiile I, II și IMA.
5. Prezenţa atingerii extraganglionare
6. Prezența de simptome generale (febră, scădere ponderală,transpirații nocturne, prurit)
7. Prezența de masă mediastinală
8. Vârsta: prognostic rezervat la adolescenți
9. Clasificarea histologică: depleție limfocitară
184. Despre manifestările clinice din Limfomul Non - Hodgkin la vârstă pediatrică se poate afirma: (pedi 422-423)
1. Prezenţa afectării mediastinale se manifestă prin tuse, stridor, dipsnee, wheezing, sindrom de venă cavă superioară, pleurezie
2. Abdomenul acut similar apendicitei acute este intalnit in afectarea abdominala
3. Poate disemina la nivelul sistemului nervos central. nervilor cranieni și periferici
4. Afectarea ganglionară implică zona cervicală, supraclaviculară și inghinală cu prezența de ganglioni fermi, nedureroși
5. In afectarea abdominala, invaginatia intestinala aparuta la copilul peste 6 ani este semn sugestiv de Limfom Non Hodgkin
6. Adenopatiile din Limfomul Non Hodgkin sunt elastice la palpare, dureroase (F)
7. Semnele generale sunt absente în Limfomul Non Hodgkin (F)
8. prezenta semnelor generale este asociata cu un prognostic bun (F)
9. Tusea, stridorul, dipsneea, wheezingul sunt semne de afectare a mediastinului posterior (F)
10. În afectarea abdominală, invaginaţia intestinală apărută la copilul sub 6 luni este semn sugestiv de Limfom Non Hodgkin (F)
185. Despre neuroblastom se poate afirma: (PAG 427)

1. Tratamentul chirurgical în neuroblastom poate avea rol diagnostic și terapeutic, fiind efectuat postchimioterapie în majoritatea
cazurilor.
2. Tratamentul pacienților cu neuroblastom variază în funcție de stadiul bolii la momentul diagnosticului și prezența amplificării
genei MYCN.
3. Momentul operator pentru tratamentul chirurgical este stabilit independent de stadiul tumorii sau alte factori.
4. Chimioterapia în neuroblastom este individualizată în funcție de stadiul tumorii, gradul de risc și tipul tratamentului chirurgical.
5. Pacienții diagnosticați cu neuroblastom în stadiile 1, 2 și 3 și peste 1 an de vârstă au un risc de prognostic înalt nefavorabil.
6. Pacienții diagnosticați cu neuroblastom în stadiul 4 au un risc de prognostic favorabil.
7. Amplificarea genei MYCN este un factor de prognostic favorabil în neuroblastom
8. Radioterapia este utilizată ca tratament principal pentru toți pacienții cu neuroblastom.
9. Factori de prognostic favorabil în neuroblastom includ absența amplificării genei MYCN și a unor alterări cromozomiale
specifice.
186. Despre neuroblastom este adevărat: CM (pedi 426-427)
1. Stadializarea neuroblastomului este efectuată conform criteriilor INSS (International Neuroblastoma Staging System)
2. Biopsia formațiunii tumorale se realizează numai în microscopia electronică. (Fals)
3. Stadiul 4S al neuroblastomului se caracterizează prin tumoră rezecabilă complet, absența bolii reziduale microscopice (Fals)
4. Biopsia formațiunii tumorale implică analiza probei în microscopia electronică, optică și din punct de vedere imunohistochimic
pentru a determina categoria tumorală și gradul de diferențiere
5. Examinarile RMN si CT sunt utilizate pentru evaluarea extinderii locale a tumorii si metastazelor in neuroblastom
6. Dozarea catecolaminelor urinare include determinarea acidului ascorbic, care este specific pentru neuroblastom.
7. Scintigrafia cu I123MIGB nu este utilizată pentru identificarea metastazelor osoase și de țesuturi moi în neuroblastom. (F)
8. Bilanțul biologic uzual pentru neuroblastom nu include dozarea hormonilor tiroidieni
9. Dozarea catecolaminelor urinare poate dezvălui creșterea titrului acidului vanilmandelic în urina din 24 de ore, ceea ce este
specific pentru neuroblastom
10. Bilantul biologic uzual pentru neuroblastom include hemoleucograma, ionograma, probe functionale hepato-renale, bilant fosfo-
calcic, LDH si markerii sindromului inflamator
187. Despre nefroblastom este adevărat: CM (pedi 428-429)
1. Nefroblastomul nu este corelat cu predispoziție genetică particulară.
2. Elementele clinice care pot indica prezența nefroblastomului includ: distensia abdominală, hematuria macroscopică,
hipertensiunea arterială, sindromul anemic și sindromul febril prelungit.
3. Din punct de vedere microscopic, se identifică trei tipuri de structuri: stromale, epiteliale și blastemale.
4. Afectarea ganglionilor loco-regionali și tromboza de venă renală sunt prezente în toate cazurile de nefroblastom.
5. Nefroblastomul este localizat în parenchimul renal și poate infiltra grăsimea perirenală, având potențial de diseminare loco-
regională în regiunile suprarenală, colonică, diafragmatică sau hepatică.
6. Nefroblastomul este singura tumoră malignă cu histologie favorabilă în toate cazurile.
7. Macroscopic, nefroblastomul prezintă o masă tumorală polimorfă, moale, gri-roz, cu posibile focare de hemoragie și necroză.
8. Nefroblastomul nu poate disemina in regiunile suprarenala, colonica, diafragmatica sau hepatica
9. Macroscopic, nefroblastomul prezinta masa o masa tumorala uniforma, bine delimitata si compacta
10. Nefroblastomul poate asocia afectarea ganglionilor loco-regionali și tromboza de venă renală în 20% din cazuri.
188. Despre stadializarea nefroblastomului se poate afirma: (pedi 430) posibil sa fie 2 grile
1. Stadiul I este caracterizat de o masă tumorală limitată la nivel renal, încapsulată și complet rezecabilă.
2. Stadiul II se caracterizează prin prezența masei tumorale care depășește rinichiul, dar poate fi complet rezecată.
3. Stadiul III implica o masa tumorala incomplet rezecata, cu prezenta de reziduu tumoral abdomnal postoperator
4. Stadiul IV se caracterizează prin prezența metastazelor la distanță, ca urmare a diseminării hematogene.
5. Stadiul V este asociat cu o tumoră cu localizare renală bilaterală la momentul diagnosticului.
6. Stadiul II este caracterizat de o masă tumorală care poate fi complet rezecată și este limitată la nivelul rinichiului.
7. Stadiul III nu implică prezența reziduului tumoral postoperator sau a metastazelor peritoneale, ganglionare sau trombilor tumorali
în venele renale sau VCI.
8. Stadiul IV este identificat atunci când masa tumorală este limitată la nivel renal și este complet rezecabilă.
9. Stadiul V este definit prin prezența metastazelor la nivel renal unilateral la momentul diagnosticului.
10. Stadiul I reprezintă cazurile în care masa tumorală depășește rinichiul și poate invada țesutul perirenal, ganglionii hilari sau
periaortici. (FALS)
189. Sunt adevarate urmatoarele informatii despre nefroblastom:
1. hipertensiunea arteriala este prezenta in 90% din cazurile de nefroblastom
2. nefroblastomul este de cele mai multe ori o tumora polichistica, fiind depistata in majoritatea cazurile la copilul cu stare generala
alterata de mai multe luni
3. hematuria macroscopica poate fi prezenta in cazurile de nefroblastom
190. Despre nefroblastom se poate afirma:
1. Nefroblastomul este cea mai frecventă manifestare a neoplasmelor maligne renale, reprezentând peste 90% din aceste cazuri.
2. Supravieţuirea pacienţilor cu nefroblastom a scăzut în ultimii ani, ajungând la rate de vindecare de sub 5%
3. Supravietuirea pacientilor cu nefroblastom a crescut semnificativ in ultimii ani, ajungand la rate de vindecare de pana la 90%
4. Incidenţa nefroblastomului la copiii sub 15 ani este de aproximativ 1 la 100.
5. Incidenţa nefroblastomului la copiii sub 15 ani este de aproximativ 1 la 10.000 si apare rar dupa aceasta varsta
6. Terapia nefroblastomului implică doar tratament chirurgical, fără a include chimioterapie sau radioterapie.
7. Terapia nefroblastomului nu depinde de stadiul sau histologia tumorii, toţi pacienţii fiind tratați cu aceleași medicamente.
8. Terapia nefroblastomului implica tripla abordare, care include terapie chirurgicala, chimioterapie si radioterapie
9. Radioterapia, singurul tratament al nefroblastomului, se administrează în doze de 100 Gy timp de 2 luni postoperator.
10.
191. Este adevarat despre neuroblastom:
1. Tratamentul consta in rezectie chirurgicala, chimioterapie si radioterapie
2. Printre manifestarile bolii se regasesc: distensie si durere abdominala, posibil sindrom Horner, hipertensiune arteriala,
hepatomegalie, echimoza periorbitala
3. Printre factorii de risc se regasesc: neurofibromatoza, feocromocitom, sindrom Turner
4. Este o tumora cu origine in celulele crestei neurale, care poate aparea in glandele suprarenale sau ganglionii limfatici
5. printre manifestarile bolii se regasesc constipatie, hipotensiune arteriala, crestere ponderala, echimoza la nivelul membrelor
inferioare
192. Este adevărat despre neuroblastom: ( pag 427)
1. Neuroblastomul nu metastazeaza. (F)
2. Neuroblastomul prezintă prognostic favorabil la pacienții diagnosticați după vârsta de un an. (F)
3. Printre manifestarile bolii se regasesc: constipatie, hipotensiune arteriala, cresterea ponderala, echimoze la nivelul membrelor
inferioare (F)
4. Printre factorii de risc se numără: neurofibromatoza, feocromocitomul, sindromul Turner.
5. Din punct de vedere imagistic, radiografia abdominală pe gol este indicată în aprecierea localizării tumorale.
6. Tratamentul constă în rezecţie chirurgicală, chimioterapie și radioterapie.
7. Bilantul biologic poate releva: acid vanilmandelic si homovanilic crescute in urina colectata pe 24 ore
193. Care sunt manifestările clinice posibile ale tumorii Wilms? (pedi 429)
1. Creștere ponderală (F)
2. Disurie, poliurie -nu scrie in carte…
3. Hirsutism (F)
4. Hemoragii subconjunctivale (F)
5. Menoragii (F)
6. Sclere albastre
7. Vărsături
8. Hipertensiune arterială
9. Scădere ponderală
194. Despre tumorile sistemului nervos central este adevărat: (pedi 431-437) -posibil sa fie 2 grile
1. Tumorile sistemului nervos central nu pot apărea la naștere sau imediat după naștere. (Fals)
2. Există forme congenitale de tumori cerebrale care pot manifesta simptome clinice imediat după naștere.
3. Localizările subtentoriale sunt mai frecvente la copiii peste 10 ani. (Fals)
4. Frecvența tumorilor sistemului nervos central este aceeași la băieți și fete.
5. Anomalii genetice nu sunt implicate în patogenia tumorilor cerebrale la copii. (Fals)
6. Tratamentul chimioterapeutic este esențial în gestionarea astrocitoamelor low-grade.(Fals)
7. Astrocitoamele sunt tumori maligne care pot fi împărțite în low-grade și high-grade, în funcţie de agresivitatea lor.
8. Excizia chirurgicală completă este întotdeauna realizabilă în tratamentul craniofaringiomului. (Fals)
9. Craniofaringiomul este o tumoră malignă solidă provenită de la glanda pituitară. (Fals)
10. Incidenţa meduloblastomului este cea mai mare la vârsta de peste 30 de ani. (Fals la un examen)
11. Radioterapia este o opțiune rară în tratamentul astrocitoamelor high-grade. (F)
12. Băieţii au o frecvenţă a tumorilor sistemului nervos central de aproximativ de două ori mai mare decât fetele (F).
13. Tumorile sistemului nervos central pot să apară la orice vârstă, dar localizările subtentoriale sunt mai frecvente sub 10 ani, în timp
ce localizările supratentoriale predomină la copiii de 0-3 ani.
14. Tumorile sistemului nervos central reprezintă mai mult de 50% din neoplaziile copilului.
15. Pot fi asociate cu sindroame genetice precum Li-Fraumeni, neurofibromatoza 1 și 2, sindromul von Hippel-Lindau, scleroza
tuberoasă, sindromul Gorlin, sindromul Turcot, neoplazia endocrină multiplă.
16. Tumorile sistemului nervos central reprezintă 20% din neoplaziile copilului.
195. Despre manifestările clinice în tumorile sistemului nervos central (SNC) se poate afirma: CS(PAG 432)
1. Crizele epileptice pot fi prima manifestare a tumorilor SNC.
2. Edemul papilar este clinic manifestat de obicei ca vedere încețoșată și poate varia de la obnubilări ale vederii cu acuitate vizuală
păstrată până la diminuarea marcată a acuitații vizuale
3. Cefaleea asociata cu tumorile SNC este adesea mai intensa dimineata si poate fi ameliorata pe parcursul zile
4. Tulburarile de comportament/personalitate, cum ar fi iritabilitatea excesiva sau deficitul de atentie, pot aparea ca minifestari ale
tumorilor SNC
5. Vărsăturile asociate cu tumorile SNC sunt rare și nu au legătură cu cefaleea.(F)
6. Tulburările de comportament/personalitate nu sunt manifestări ale tumorilor SNC.(F)
7. Cefaleea asociată cu tumorile SNC este întotdeauna mai intensă seara. (F)
8. Crizele epileptice nu sunt niciodată asociate cu tumorile SNC. (F)
9. Edemul papilar este întotdeauna însoțit de pierderea completă a acuității vizuale. (F)
196. Care dintre următoarele afirmații sunt corecte în legătură cu manifestările clinice și investigațiile paraclinice ale tumorilor
sistemului nervos central la copii:
1. Rezonanța magnetică nucleara (RMN) nu permite diferențierea tumorilor solide de structurile chistice. (F)
2. Cefaleea este un simptom frecvent în tumorile sistemului nervos central, cu o intensificare de obicei dimineața și ameliorare pe
parcursul zilei.
3. Tulburarile de vedere pot include diplopie, edem papilar si sindromul Parinaud
4. Examenul EEG nu are relevanță pentru pacienții cu epilepsie asociată cu tumorile sistemului nervos central. (F)
5. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este utilă decât Computer tomografia (CT) pentru identificarea leziunilor osoase. (F)
6. Varsaturile sunt rareori asociate cu cefaleea in cazul tumorilor sistemului nervos central la copii (F)
7. Crizele epileptice pot fi prima manifestare a tumorilor sistemului nervos central.
197. Despre tumorile sistemului nervos central se poate afirma: CM (pedi 431-438)
1. Tratamentul chirurgical este opțiunea principală pentru pacienții cu gliom de nerv optic indiferent de extinderea tumorii. (F)
2. Diagnosticul pozitiv al neurofibromatozei tip 1 (NF1) se stabileste cand exista 2 din 7 criterii clinice specifice, care includ pete
cafe-au-lait, neurofibroame, pistrui inghinali/axilari si altele
3. Meduloblastomul este o tumora non-gliala cu localizarea frecventa in fosa posterioara, si sensibil la radioterapie
4. Neurofibromatoza tip 1 este o boală autosomal recesivă și asociază numai tumori maligne (neurofibroame). (F)
5. Scleroza tuberoasă este o boală autozomal dominantă care poate cauza hamartoame în creier, piele, cord sau rinichi, precum și
tumori maligne.
6. Scleroza tuberoasă este o boală autozomal recesivă care necesita chimioterapie și radioterapie. (F)
7. Gliomul de nerv optic se asociază frecvent cu neurofibromatoză tip 1.
8. Tratamentul chirurgical este o opțiune pentru pacienții cu gliom de nerv optic care prezintă extensie tumorală în canalul optic.
9. Terapia cu corticoizi topici este tratamentul preferat pentru leziunile cutanate în scleroza tuberoasă. (F)
10. Gliomul de nerv optic nu afectează acuitatea vizuală și nu necesită tratament. (F)
198. Despre investigațiile paraclinice în tumorile sistemului nervos central este adevărat: CM (pedi 433-434)
1. EEG nu este util în evaluarea pacienților cu epilepsie ca manifestare a tumorilor cerebrale.
2. Examenul oftalmologic (oftalmoscopie) poate evidenția edemul papilar, care este o manifestare a hipertensiunii intracraniene.
3. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) are o sensibilitate și specificitate crescute pentru țesutul nervos și aduce informații
suplimentare, cum ar fi detalii anatomice.
4. Computer tomografia (CT) nu este utilă în detectarea tumorilor SNC.
5. Examenul oftalmologic nu poate fi folosit pentru a detecta edemul papilar în legătură cu tumorile SNC.
6. Computer tomogragia (CT) are o sensibilitate foarte bună pentru detectarea tumorilor SNC și este mai util decât RMN în
identificarea leziunilor osoase și a calcificărilor intratumorale
7. Puncția rahidiana poate fi efectuată pentru a evalua lichidul cefalorahidian (LCR) și pentru a detecta prezența anumitor markeri,
cum ar fi alfa-feto-proteina (AFP) și Beta-HCG în cazul tumorilor germinale
8. EEG este util pentru evaluarea pacienților cu epilepsie, deoarece aceasta poate fi prima manifestare a unei tumori cerebrale, iar
modificările pot varia în funcție de localizare
9. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) are o sensibilitate scăzută pentru țesutul nervos.
199. Lichidul articular din Artrita juvenilă idiopatică are următoarele caracteristici: (pedi 2 616)
1. Caracter biochimic de transudat
2. Lichidul are aspect clar
3. Volum important si vascozitate crescuta
4. Purulent și fetid
5. Cultură negativă
6. FR prezent in toate cazurile
7. FR este uneori prezent
8. Complement articular scăzut
9. Celularitate 5.000-80.000/mm3, PMN (60-90%)
10. Ragocitele sunt un semn caracteristic
200. Profilul modificărilor de laborator în Artrita juvenilă idiopatică cuprinde: CS (pedi 2 616)
1. FR defineste formele poliarticulare Quantiferon pozitiv (F)
2. Sindrom inflamator cu valori crescute asociat cu Ag Hbs pozitiv (F)
3. FR pozitiv si Ac anti CCP prezenti constituie teste predictive pentru formele usoare de boala (F)
4. Obligatoriu asociaza hipegamaglobulinemie (F)
5. miocitoliza cu valori crescute (CPK; LDH; TGO; TGP) F
6. Leucocitoza cu neutrofilie //zice leucocitoza cu polinocleoza la pag 615
7. IL-6, IL-8 persistent crescute
8. FR defineste formele poliarticulare
201. Ecografia articulara in AJI:(PAG 616)
1. Poate aprecia natura continutului articular
2. Poate monitoriza activitatea bolii si evolutia sub terapie
3. Poate aprecia decizia introducerii terapiei biologice
4. Poate exclude precoce focarele infectioase de tipul osteomielitei (F)
5. Evdentiaza
- poate aprecia grosimea sinovialei,

- prezenţa şi natura conţinutului articular,
- existenţa bursitei şi a leziunilor cartilagiului articular,
- poate monitoriza activitatea şi evoluţia bolii sub terapie. //ASTA SCRIE IN CARTE
202. Următoarele complicații pot să survină pe parcursul evoluției Artritei idiopatice juvenile formă sistemică: (se repeta varianta de
“Retard pubertar” de 2 ori)
1. Retardul creșterii staturo-ponderale
2. Retard pubertar (e adevarat intr un examen)
3. Sindrom de activare macrofagica
4. Retard pubertar (F)
5. Uveita (F)
6. Hemoragie digestive superioara (F)
7. Handicap locomotor sever (F)
8. Glaucom (F)
203. Clasificarea subtipurilor de AJI (European League Against Rheumatism- EULAR)

1. Artrita psoriazica
2. Artrita sistemica
3. Oligoartrita
4. Poliartrita
5. Spondiloartropatia
6. Artrita gutoasa (F)
7. Artrita reactiva (F)
8. Artrita degenerativa
9. Artrita infectioasa (FALS)
10. Artrita reumatoida (F)
204. Diagnosticul diferential in AJI- forma sistemica se poate face cu: (pedi 2 617)
1. Poliartrita nodoasa (in carte scrie periarterita)
2. Sindrom Sjogren (F)
3. Osteocondrite (F)
4. RAA
5. Vasculita Kawasaki
6. Sarcoidoza (F)
7. Artrita reactiva(F)
8. LES (F)
9. Leucemie
10. Boala Crohn
205. Artrita juvenila idiopatica poliarticulara seropozitiva: (pedi 2 615)
1. Asociaza artrita simetrica, predominant la articulatiile mici interfalangiene maini si picioare
2. Afectarea ungheala este rara
3. Nodulii reumatoizi sunt localizati in punctele de presiune maxima- cot, tendon flexor digital, tendonul lui Achile
4. Afecteaza predominant baietii de peste 8 ani
5. Nodulii reumatoizi au dimensiuni variabile si pot perisista luni sau ani
6. Are o incidenta de 85% in cadrul formelor poliarticulare
7. Afecteaza cu precadere adolescentele
8. Asociaza frecvent dactilita
9. Este insotita de sinovita eroziva precoce
10. Asociaza frecvent noduli reumatoizi (30% din cazuri)
206. Tratamentul farmacologic in Artrită juvenilă idiopatică cuprinde: (pedi 2 618-619)
1. Ciclofosfamidă sau Ciclosporină (Ciclosporina scrie, Ciclofosfamida nu) (F)
2. Tacrolimus asociat cu bifosfonati (F)
3. Doar corticoterapie locala (F)
4. Metotrexat asociat cu calciterapie (F)
5. Sulfasalazină
6. Metotrexat
7. Leflunomida
8. AINS
9. Etanercept
207. Investigațiile paraclinice în cazul Purpurei Henoch Scholnein: CM (pedi 2 622)
1. anemia hipo/normocromă aregenerativă este consecinţa pierderilor sanguine digestive şi/sau renale (F)
2. prezenţa de CIC ce conţin IgM este intalnita in toate cazurile (F)
3. Ac p-ANCA sunt prezenți în mod uzual în acest tip de vasculită (F)
4. nu există markeri de laborator specifici pentru diagnosticul pozitiv
5. Ac-ANCA, mai ales paternul „p” (anti MPO) sunt asociati atingerii renale
6. în aproximativ 50 % cazuri, relevă în faza acută a bolii creşteri ale nivelului seric IgA
7. sindromul inflamator poate fi prezent cu valori modeste
8. anemia hipo/normocromă regenerativă este consecinţa pierderilor sanguine digestive şi/sau renale
9. diagnosticul pozitiv este stabilit prin markeri de laborator specifici (F)
10. în aproximativ 90% cazuri, relevă în faza acută a bolii creșteri ale nivelului seric IgM (F)
208. Formele clinice ale Purpurei Henoch Scholnein includ: CS (pedi 2 622)
1. purpura necrotică Seidlmeyer se individualizează pe baza leziunilor purpurice cu caracter necrotic şi cicatricial survenite post
administrare de alimente cu potențial alergizant (F) //SURVENITE POST SAU INFECTIOS
2. purpura Seidlmeyer (edemul acut hemoragic în cocardă al sugarului)
3. purpura Seidlmeyer - caracter izolat al manifestărilor articulare
4. purpura Schönlein - caracter izolat al manifestărilor cutanate; (F)
5. purpura Henoch (Chevalier) - asocierea la simptomatologia purpurică cutanată a manifestărilor digestive și renale (F)
6. purpura Henoch (Chevalier) - asocierea la simptomatologia purpurică cutanată a manifestărilor articulare (F)
209. Forma clinica de purpura Seidlmeyer se caracterizeaza prin:
1. Afecteaza copilul < de 2 ani
2. Afecteaza copilul mai mare de 2 ani
3. Nu se asociaza niciodata cu frebra
4. Se individualizeaza pe baza leziunilor purpurice cu caracter necrotic (F)
5. Tabloul clinic poate fi dominant de febra,edem la nivelul tarsului, capului si al scapului asociat cu manifestari cutanate
6. Este supranumita si edemul acut hemoragic in cocarda al sugarului
7. Asociaza leziuni maculo-papulo hemoragice , in cocarda
210. Despre tratamentul formei de purpură Henoch Schonlein cu afectare renală putem afirma ca: CM (PAG 625)
1. în afectarea renala se recomandă AINS asociate sau nu cu Acetaminofen (Paracetamol, 10-15 mg/kg/zi)
2. în formele severe non responsive terapeutic, sunt recomandate doze mari de imunoglobulină intravenos, cu oarecare eficiență
3. în formele severe non responsive terapeutic este recomandată plasmafereza
4. nefrita cu proteinurie persistentă necesita transplant renal
5. nefrita cu proteinurie persistentă se tratează cu antiagregante plachetare și un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei sau
un blocant al receptorilor angiotensinei II
6. în fenotipurile rezistente terapeutic se poate utiliza, Ciclosporina A sau Mycofenolat mofetil, 12-18 luni
7. în fenotipurile rezistente terapeutic se poate utiliza, Ciclosporina A sau Mycofenolat mofetil, maxim 6 luni
8. transplantul renal este recomandat precoce
9. hematuria microscopică fără afectarea funcţiei renale nu impune tratament agresiv cu imunosupresoare sau corticoterapie
211. În ceea ce privește evoluția purpurei Henoch Schonlein: (pedi 2 624)
1. recăderile in primele saptamani de la debut apar în mai puțin de 5% din cazuri
2. este autolimitată
3. recaderile apar in 50% din cazuri
4. afectarea renală prezentă de la debut sau în primele 3 luni de evoluție reprezintă un indicator de prognostic nefavorabil
5. apare vindecarea deplină in majoritatea cazurilor
6. recaderile nu sunt favorizate de infecții respiratorii (F)
7. apar frecvent recaderi dupa 1 an de la debut (F)
8. afectarea digestivă la debut reprezintă un indicator de prognostic nefavorabil (F)
9. decesul la distanţă se produce prin complicații digestive (F)
212. Despre lupusul eritematos sistemic la copil se poate afirma că: CS (pedi 2, pag 632)
1. Este rar intalnit sub varsta de 4-5 ani
2. Evolutia bolii este previzibila (F)
3. Vârsta medie de debut a LES la copil este de 2-3 ani (F)
4. Mortalitatea este scazută la copiii cu LES şi afectare renală şi neuropsihiatrică
5. Prevalenta mai mare pentru sexul masculin (F)
6. Evolutie nefavorabila prin potentialul crescut de afectare renala severa
7. Este a doua a cea mai incidenta patologie reumatismala a copilului dupa AJI
8. Este o boala inflamatorie cronica, imuna, cu afectare multiorganica
9. Manifestarile cutanate sunt rare (F)
10. Boala evoluează în pusee succesive, cu perioade de remisiune și de acutizare
213. Despre anticorpii implicati in boala lupica putem afirma urmatoarele: (pedi 2, pag 633)
1. Ac anti-nucleosomi au prevalenta de 60-90%
2. Ac anti-ribonucleoproteina- sunt asociati cu afectarea tegumentara
3. Ac anti-Ro- sunt asociati exclusiv cu afectarea renala (F)
4. Ac anti-histone sunt asociati cu lupusul indus medicamentos
5. Ac anti C1q- au prevalenta de 99% (F)
6. Ac anti- ADNdc- au prevalenta de 70-80%
7. Ac anti-nucleosomi- sunt asociati frecvent cu lupusul indus medicamentos (F)
8. Ac anti- ADNdc- au prevalenta de 70% (F)
9. Ac anti-Smith sunt asociati cu afectarea renala
10.
214. Criteriile (ACR, 1990) de diagnostic pentru LES cuprind: (CM pedi 2, pag 636)
1. afectare neuro-psihică
2. artrită
3. serozită
4. nefrită
5. citopenie
6. fotofobie //zice de fotosensibilitate
7. interval QT prelungit (F)
8. factor reumatoid pozitiv (F)
9. anticorpi CMV prezenți (F)
215. Manifestarile cardio-pulmonare din cadrul bolii lupice la copil pot cuprinde: CM (pedi2, pag 634)
1. Miocardita
2. Hipertensiune pulmonara
3. Endocardita Libman- Sacks
4. Pericardita
5. Hemoragii alveolare
6. Bronhopneumonia
7. Fibroza pulmonara (F)
8. Sarcoidoza pulmonara
9. Infarct miocardic acut
216. Manifestarile cutanate din cadrul bolii lupice la copil pot cuprinde: (pedi2, pag 634)
1. Impetigo
2. Eritem gutat
3. Fotosensibilitate
4. Leziuni urticariene
5. Rash malar ,, in fluture,,
6. Prurigo
7. Rash anular
8. Leziuni vasculitice
9. Sindrom Raynaud
10. Xeroza cutanata
217. Monitorizarea activitatii bolii lupice presupune: (PAG 638)
1. Electromiografie anuala
2. AAN;Ac anti-Ro, Ac anti-La, Ac anti-Sm, Ac anti-RMP, Ac ACL-nu sunt utili in monitorizarea activitatii bolii
3. Monitorizarea activitatii bolii prin determinarea AAN, Ac anti-Ro, Ac anti-La, Ac anti-Sm, Ac anti-RMP, Ac ACL
4. monitorizarea manifestărilor renale-hematurie, piurie, proteinurie, clearance creatinină;
5. electroencefalograma saptamanala
6. Monitorizarea unor indicatori ai activitatii bolii: anemia hemolitica, leucocitoza, trombocitoza(F)
7. Ecografie lunara………. (atat era scris in poza )
218. Clasificarea Nefritei Lupice (NL): (pedi2, pag 634)
1. Clasa III- NL focala
2. Clasa IV- NL difuza (50% din glomeruli)
3. Clasa VI- NL cu scleroza avansata
4. Clasa V- NL perimembranoasa (F) //membranoasa
5. Clasa VI- NL cu scleroza minima (F)
6. Clasa III- NL nodulara (F)
7. Clasa I- NL cu modificari mezangiale importante (F) //minime
8. Clasa II- NL cu proliferare perimembranoasa (F) //mezangiala
219. Tratamentul LES la copil presupune: CS (pedi 2, pag 637)
1. Terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare cutanată severă (F)
2. Administrarea de vaccinuri vii atenuate dacă pacientul primeşte corticoterapie (F)
3. Antiinflamatoriile nesteroidiene pentru tratamentul manifestărilor sistemice severe (F)
4. Antimalaricele (Hidroxiclorochina) sunt contraindicate la pacienţii cu forme uşoare de LES (F)
5. Corticoterapie în doza maximă (F)
6. Terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare renală severă
7. Evitarea expunerii la UV
8. Suplimentarea cu vitamina D
9. Corticoterapie în doză minimă
220. Criteriile de diagnostic pozitiv Jones în reumatismul articular acut (RAA) sunt: (pag 611)
1. criteriile de excepție pentru diagnosticul RAA sunt cardita (simptomele de infecţie streptococică nu sunt obligatorii) și coreea (cu
simptome de infecție streptococică) (Fals)
2. criteriile de excepție pentru diagnosticul RAA sunt coreea (simptomele de infecție streptococică nu sunt obligatorii) și recidivele
de RAA (cu simptome de infecție treptococică)
3. pentru diagnostic sunt necesare 2 criterii majore sau 1 criteriu major și 2 criterii minore
4. coreea – ca singură manifestare, face parte din criteriile de excepție pentru diagnosticul RAA
5. criterii minore: febra, anginele repetitive, semne de infecţie streptococică, artralgii, antecedente de RAA și alungirea PR pe EKG
6. criterii majore: artrita, cardita, coreea, nodulii subcutanați și eritemul marginat
7. pentru diagnostic sunt necesare 2 criterii majore și 1 criteriu minor sau 2 criterii minore (Fals)
8. pentru diagnostic sunt necesare 2 criterii majore și 2 criterii minore (Fals)
9. criterii majore: artrita, febra, anginele repetitive, cardita și nodulii subcutanați (Fals)
10. criterii minore: febra, anginele repetitive, semne de infecție streptococică, artralgii, antecedente de RAA și eritemul marginat
(Fals)
221. Criteriile majore Jones pentru diagnosticul pozitiv in reumatismul articular acut sunt:
1. Artrita
2. Cardita
3. Coreea
4. Nodulii subcutanati
5. Eritemul marginat
6. Anginele repetitive (F)
7. Febra (F)
8. Alungirea PR pe EKG (F)
9. Eritemul generalizat (F)
222. Membrana celulara streptococica contine antigene polizaharidice prezente din glicoproteinele din: (pag 609)
1. Endocardul valvular
2. Lichidul sinovial
3. Intestinul subtire
4. Ficat
5. Splină
6. Intestin subțire
7. Intestin subțire (asa e in examen)
8. Creier
9. Cartilagii
10. Tegumente
223. Reumatismul articular acut: CS (pag 609)
1. Are o incidență de aproximativ 5-30% (F)
2. apare excepțional înaintea varstei de 3 ani
3. este determinat de infecții ale căilor respiratorii superioare cu Staphylococcus aureus (F)
4. apare frecvent înaintea varstei de 3 ani (F)
5. în special sușele de streptococ cu tropism cutanat pot determina RAA (F)
6. apare după infecții ale căilor respiratorii superioare (faringite, amigdalite) cu streptococ betahemolitic de grup A
7. intervalul între o angină cu streptococ beta-hemolitic grup A și debutul RAA este de 1-5 săptămani
8. este o boală inflamatorie acută autoimună
9. streptococul beta-hemolitic de grup A prezintă numeroase serotipuri ce se aseamănă între ele prin proteina M
224. Manifestarile clinice ale reumatismului articular acut sunt: pag 610
1. eritem marginat
2. poliartrita
3. cardiopatie
4. noduli Meynet
5. coreea Sydenham
6. ataxie
7. coreea Huntington
8. convulsii febrile
9. angioedem
10. edeme generalizate
225. Poliartrita din reumatismul articular acut este: PAG 610
1. se vindecă întotdeauna cu sechele (F)
2. cronică, inflamatorie, febrilă (F)
3. asimetrica si migratorie
4. afectează articulațiile mici (F)
5. numărul de recurențe agravează prognosticul și riscul de cardită
6. simetrică (F)
7. acută, inflamatorie, febrilă
8. predomină la articulațiile mari
9. întotdeauna afebrilă (F)
10. se vindecă întotdeauna fară sechele
226. Investigațiile paraclinice în reumatismul articular acut sunt:
1. Scăderea alfa-2 globulinelor și beta-globulinelor (F)
2. Exudat faringian, cel mai adesea pozitiv (F)
3. anticorpi antistreptolizina O (ASLO) ˃200UI cu scădere în dinamică, la două dozări succesive (F)
4. anticorpi antistreptolizina O (ASLO) ˃200UI cu creștere în dinamică, la două dozări succesive
5. VSH normal (F)
6. fibrinemia sub 5g/L (F)
7. Dozarea anticorpilor antideoxyribonucleaza B
8. Dozarea anticorpilor antihyaluronidază
9. Dozarea anticorpilor anti-DNA-aza
227. Coreea Sydenham din reumatismul articular acut se caracterizează prin:
1. mișcări anormale, involuntare, ample și anarhice ale extremităților membrelor, exagerate de emoții
2. frecvență mai mare la fete în perioada prepubertară
3. apariție precoce, concomitentă cu poliartrita
4. asocierea cu sindrom inflamator important
5. raport egal fete/băieți (F)
6. apariție tardivă (2 luni – mai mulți ani) după RAA
7. convulsii tonico-clonice ale extremităților membrelor (mișcări coreice
8. Frecvență mai mare la sexul masculin în perioada pubertară
9. poate fi manifestare izolată a bolii
10. se poate manifesta ca tulburări de caracter
228. Cardiopatia din reumatismul articular acut:
1. afecteaza doar miocardul(F)
2. se poate manifesta ca miocardita
3. afecteaza doar pericardul(F)
4. miocardita se manilesta prin semne de insuficienţă cardiacă congestivă, iar pe EKG se observă bloc A-V gr (scurtarea PR)(F)
5. este o boala cronica progresiva insotita intotdeauna de febră(F)
6. este o boală cronică progresivă fără febră
229. Tratamentul antiinfecțios în reumatismul articular acut cuprinde: CM pag 611
1. La copiii alergici la Penicilină se recomandă macrolide: eritromicină 40 mg/kg/zi la interval de 6 ore sau claritromicină10-15
mg/kg/zi, la 12 ore
2. Benzatin-penicilină subcutanat, o doză de 600.000 UI la bolnavii sub 30 kg și 1.200.000 UI la bolnavii peste 30 kg sau 10 zile de
Penicilină (F)
3. Benzatin-penicilină intramuscular, o doză de 1.000.000 UI la bolnavii sub 30 kg și 1.200.000 UI la bolnavii peste 30 kg sau 10 zile
de Penicilină (F)
4. Benzatin-penicilină intramuscular, o doză de 600.000 UI la bolnavii sub 30 kg și 1.200.000 UI la bolnavii peste 30 kg sau 10 zile
de Penicilină
5. Claritromicina in doza de 15 mg/kg/zi la intervale de 12 ore este recomandata copiilor alergici la Penicilina
6. La copiii alergici la Penicilină se recomandă macrolide: eritromicină 40 mg/kg/zi la interval de 12 ore sau claritromicină10-15
mg/kg/zi, la interval de 12 ore (F)
7. La copiii alergici la Penicilină se recomanda aminoglicozide (F)
8. O alternativă acceptată sunt cefalosporinele
9. Eritromicina in doză de 40 mg/kg/zi la interval de 6 ore este recomandată copiilor alergici la Penicilina
10. Cefalosporinele nu sunt acceptate ca alternativă terapeutică (F)
230. Despre modalitățile de debut ale diabetului zaharat tip 1 este adevărat că: CS (PAG 573)
1. Debutul lent este cel mai frecvent întâlnit. (F)
2. Durerile abdominale caracteristice debutului acut sunt generate de vasculita cu IgA care interesează vasele mezenterice.
3. In debutul intermediar simptomele se intaleaza in 2-4 pana la 6-8 saptamani
4. Coma este caracteristică debutului lent. (F)
5. Precoma este caracteristica debutului lent(F)
6. Polifagia și creșterea în greutate sunt caracteristice debutului intermediar. (F)
7. Exicoza rapid instalată în absența vărsăturilor și diareii este caracteristică debutului acut.
8. Pruritul și dermitele secundare sunt caracteristice debutului lent.
9. Debutul acut apare predominant la copilul mic.
10. Debutul intermediar este cel mai frecvent întâlnit.
231. Investigatiile efectuate pentru diagnosticul complicatiilor si monitorizarea tratamentului diabetului zaharat tip 1 pot evidentia:
1. Insulinemie bazala de 80-100 mU/ml
2. Glicemie plasmatica a jeun cuprinsa intre 110-126 mg/dl
3. Glicemie plasmatică a jeun < 110 mg/dl
4. Microalbuminurie in polidipsia psihogena
5. Colesterol crescut deseori cu debut, prin stimularea gluconeogenezei
6. Trigliceride crescute deseori la debut, prin stimularea gluconeogenezei
7. Hiperlipemie pe parcursul evoluției diabetului, ca o consecință a controlului metabolic defectuos
8. Leucocitoză în stres metabolic
9. Leucocitoză în infecții
232. Investigațiile ne-obligatorii care pot fi efectuate pentru diagnosticul diabetului zaharat tip 1 sunt reprezentate de: CS (PAG 574)
1. Anticorpii anti-proteină ribozomală P (F)
2. Glicozuria (F)
3. Anticorpii anti-celulă beta pancreatică
4. Glicemia bazală (F)
5. Anticorpii anti-LKM1 (F)
6. Cetonuria (F)
7. Tipul HLA
8. Insulinemia
9. Peptidul C
10. Hemoglobina glicozilata (HbA1c)
233. Despre tratamentul utilizat în diabetul zaharat tip 1 este adevărat că: CM (PAG 577)
1. Insulinele bazale cu acţiune prelungită sunt utilizate în schema bazal-bolus terapie sau în schema bicotidiană de insulină.
2. Stabilirea dozelor de insulină ține cont de stadiul evolutiv al diabetului, dar nu și de greutatea pacientului. (F)
3. Insulina inhalată are acţiune rapidă, dar nu este aprobată încă la copil.
4. În perioada de remisiune necesarul de insulină variază între 1-2 UI/kg corp/zi.
5. Insulinele bazale au acţiune intermediară sau prelungită, înlocuind secreţia bazală de insulină a pancreasului.
6. Insulinoterapia este necesară în primele luni de la diagnostic, ulterior fiind suficiente dieta și antidiabeticele orale în doze ajustate
în funcție de vârstă și greutate. (F)
7. Pentru a preveni instalarea fenomenului de toleranţă, se recomandă temporizarea insulinoterapiei și utilizarea precoce a
antidiabeticelor orale.
8. De obicei, doza de insulină este de aproximativ 1 Ul/kg/zi.
9. Insulinele prandiale au acţiune rapidă și se utilizează înaintea meselor principale.
10. Insulinele premixate oferă flexibilitate în cazul unui aport alimentar variabil.
234. Forma severă de hipoglicemie posibil asociată diabetului zaharat de tip 1 se caracterizează prin: (PAG 581)
1. Respiraţia Küssmaul, cu miros de acetonă, este caracteristică acestei complicații acute.
2. Clinic, debutul este insidios, cu vărsături incoercibile și tegumente uscate, cu pliu cutanat persistent.
3. Asociază reflexe osteo-tendinoase diminuate. (F)
4. Asociază mioză și hipotensiune arterială.
5. Poate asocia tulburări vizuale (diplopie, vedere înceţoşată).
6. Se va combate prin administrarea a câte 5-10 mg zahăr per os la fiecare 5 minute.
7. În afara spitalului este necesară injectarea de glucagon.
8. Asociază glicemie mai mică decât 40 mg%.
9. La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de glucoză 10%).
10. Apare la un diabetic cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi efort fizic intens.
235. Reprezintă boli autoimune asociate cu diabetul zaharat tip 1: CM (pag 583)
1. Necrobioza lipoidică
2. Boala Addison
3. Hipotiroidismul
4. Hipertiroidismul
5. Boala celiacă
6. Dermatomiozita
7. Nanismul hipofizar
8. Artita juvenila idiopatica
9. Mononucleoza infectioasa
10. Boala Kawasaki
236. Recomandările referitoare la activitatea fizică la copilul cu diabet zaharat sunt reprezentate de: CS
1. Pentru o mai bună absorbție, insulina se va injecta într-o zonă supusă efortului fizic. (F)
2. În cursul exercițiului fizic, aportul lichidian va fi restricționat pentru a evita pierderile glucozei pe cale renală. (F)
3. Pentru evitarea hiperglicemiilor nedorite, doza de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort va fi crescută cu 50%.
(F)
4. În caz de efort neprevăzut, se vor ingera glucide înainte, în cursul şi după exerciţiul fizic.
5. Creṣterea valorii glicemiei peste 250 mg/dL în cursul sau după activitatea fizică impune o corecție cu insulină rapidă cu 150% din
doza uzuală pentru corecție.(F)
6. Controlul glicemiei inaintea culcarii care urmeaza unui exercitiu fizic este important pentru a evita hipoglicemia nocturna
7. Atunci când valoarea glicemiei este sub 70 mg/dl, se recomandă creșterea intensității exercițiilor fizice pentru stimularea eliberării
glucozei din depozitele musculare.
8. Activitatea fizică este contraindicată atunci când valoarea glicemiei înainte de exercițiul fizic este crescută peste 250 mg/dl ṣi
corpii cetonici sunt prezenți.
9. Activitatea fizica este contraindicata atunci cand glicemia este sub 70 mg/dL
10. O recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport.
237. Reprezintă boli autoimune asociate cu diabetul zaharat tip 1: (PAG 583)
1. Hipertiroidismul
2. Hipotiroidismul
3. Boala Addison
4. Boala celiaca
5. Necrobioza lipoidica
6. Artrita juvenilă idiopatică
7. Dermatomiozita
8. Boala Kawasaki
9. Mononucleoza infecțioasă
10. Nanismul hipofizar
238. Complicațiile cronice vasculare ale diabetului zaharat de tip 1 sunt reprezentate de:
1. Ateroscleroza
2. Retinopatia diabetică
3. Nefropatia diabetică
4. Coagularea intravasculară diseminată
5. Sindromul Evans
6. Cheiroartropatia
7. Purpura trombocitopenică idiopatică
8. Hipertensiunea arterială
10. Cardiopatia
239. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat tip 1 includ: (pag 583)
1. Pneumopatia diabetică (F)
2. Hipertensiunea arterială
3. Cetoza diabetic
4. Sindromul Somogy (F)
5. Sindromul de activare macrofagică (F)
6. Dislipidemii
7. Retinopatia diabetică
8. sindromul Mauriac
9. Sindromul Nobécourt
10. Sindromul Reye (F)
240. Tratamentul cetoacidozei diabetice are următoarele obiective: (PAG 582)
1. corectarea alcalozei metabolice prin insulinoterapie, aport lichidian ± bicarbonat de sodiu (F)
2. tratamentul factorilor favorizanți prin corticoterapie (F)
3. tratamentul factorilor favorizanti prin antibioterapie
4. administrare de imunoglobuline i.v. pentru prevenirea riscurilor asociate deficitelor imune specifice diabetului zaharat tip 1 (F)
5. Administrarea obligatorie a bicarbonatului de sodiu pentru corectia acidozei metabolice din cauza riscului de afectare neurologica
ireversibila
6. prevenirea complicaţiilor tratamentului cetoacidozei diabetice prin evitarea corecţiei brutale a hiperglicemiei, dezechilibrului
hidric, acidozei metabolice
7. kinetoterapie respiratorie pentru prevenirea suprainfectării secrețiilor bronșice asociate pneumopatiei diabetice (F)
8. corectarea acidozei metabolice prin insulinoterapie, aport lichidian + bicarbonat de sodiu
9. refacerea deficitului hidro-electrolitic prin înlocuirea pierderilor și acoperirea necesarului
10. corectarea hiperglicemiei prin insulinoterapie + aport lichidian
241. Dermatomiozita: CM (pag 639)
1. are o varsta medie la debut de 6-7 ani
2. este mai frecventă la băieți (F)
3. este o vasculopatie ce afectează cu predilecție tegumentele și mușchii
4. este o boală inflamatorie cronică multisistemică
5. afectează musculatura netedă (F)
6. apare mai ales la copilul mic, sub 3 ani
7. este o boala inflamatorie acuta (F)
8. determină deficit motor progresiv la nivelul mușchilor centurilor
9. nu este remisivă sub tratament imunosupresiv (F)
242. Afectarea altor aparate și sisteme în dermatomiozita copilului, include CM (PAG 640)
1. miocardita
2. glomerulonefrită mezangioproliferativă
3. afectarea absorbției intestinale
4. febră, scădere ponderală, alterarea stării generale
5. fotofobie
6. hipotensiune arteriala
7. retard psihic sever
8. tulburări de ritm și de conducere
243. Afectarea cutanată în dermatomiozita copilului se exprimă clinic prin: CS (pag 640)
1. infecţii periunghiale (F)
2. mucoasă bucală hipertrofică (F)
3. eruptie maculo-papulo-eritematoasa pe zonele expuse la soare
4. alopecie
5. rash malar (Fals)
6. vitiligo (F)
7. semnul Gottron
8. colorit roșu-violaceu la nivelul pleoapelor superioare
244. Afectarea musculară în dermatomiozita copilului se exprimă clinic prin CM (PAG 640)
1. prezenta semnului Gowers (ridicarea de jos se face prin cățărarea pe propriul corp)
2. atrofii musculare și retracții tendinoase (in evolutie)
3. este afectată musculatura centurilor proximal
4. mialgii, tumefacție musculară, oboseală musculară care apare la eforturi mici
5. Cazuri fara afectare musculara exprimata clinic-dermatomyositis sine myositis
6. mialgii, tumefacții articulare și angioedem (F)
7. mialgii și artralgii matinale (F)
8. afectarea tuturor muşchilor netezi ai organismului (F)
9. agravare prin expunerea la soare (F)
10. sunt afectaţi doar o parte dintre mușchii striați din organism (F)
245. Privind dermatomiozita copilului, se poate afirma că: (PAG 641)
1. se asociaza cu neutropenie (F)
2. se caracterizeaza prin creșterea creatininei urinare (F)
3. Se caracterizeaza prin absenta sindromului inflamator (F)
4. se asociaza cu hipogammaglobulinemie (F)
5. AAN sunt prezenți în mai mult de 60% din cazuri
6. biopsia musculara relevă infiltrat inflamator perivascular, atrofie perifasciculară, necroza fibrelor musculare, focare de regenerare
7. determina aspect EMG cu traseu patologic în peste 90% din cazuri
8. determina traseu EMG de tip neurogen (F)
9. se caracterizeaza prin creșterea enzimelor musculare (TGO, TGP, CPK, LDH, aldolaza)
10. se caracterizeaza prin creșterea creatinei urinare
246. Criteriile de diagnostic pozitiv în dermatomiozita copilului, conform ACR, include urmatoarele: (PAG 642)
1. întrunirea a 2/5 criterii - diagnostic probabil (F)
2. slăbiciune asimetrică a musculaturii centurilor şi membrelor, a flexorilor posteriori ai gâtului, însoţite sau nu de disfagie şi
afectarea musculaturii respiratorii (F)
3. slăbiciune simetrică a musculaturii centurilor şi membrelor, a flexorilor anteriori ai gâtului, însoţite sau nu de disfagie şi afectarea
musculaturii respiratorii
4. întrunirea a 3/5 criterii susține diagnosticul pozitiv (F)
5. creşterea enzimelor musculare
6. scăderea enzimelor musculare(F)
7. aspect EMG: prezenta triadei caracteristice: aspect bifazic al unitatii motorii, unde ascutite negative (F)
8. aspect EMG: prezenta triadei caracteristice: aspect polifazic scurt al unitatii motorii, fibrilatii musculare, unde ascutite pozitive
247. Biopsia musculară în dermatomiozita copilului releva: CM (PAG 641)
1. infiltrat perivascular cu celule gigante multinucleate (F)
2. infiltrat inflamator perivascular
3. atrofie vasculară
4. necroza fibrelor musculare
5. hipertrofie perifasciculară
6. inarosarea intimei la nivel muscular
7. depozite de eozinofile perivascular
8. atrofie perifasciculară
9. focare de regenerare
10. infiltrat perivascular cu celule mononucleare
248. Din punct de vedere histopatologic, dermatomiozita se caracterizează prin: CM (PAG 640)
1. îngroșarea dermului (F)
2. infiltrat perivascular cu celule mononucleate
3. edem al epidermului (F)
4. edem al dermului
5. zone de degenerescență în mușchii striați
6. zone de degenerescenta in muschii netezi (F)
7. îngroșarea intimei vaselor sangvine
8. îngroșarea epidermului
9. infiltrat al perivascular cu celule gigante multinucleate
249. Tratamentul in dermatomiozită cuprinde: (PAG 642)
1. Prednison = 1-2 mg/kgc/zi, maxim 100 mg/zi (F)
2. imunomodulare nespecifica (F)
3. formele severe de boală necesită pulsații cu metilprednisolon 100 mg/kc/zi, maxim 1 g/zi, 5 zile consecutiv, apoi 1
pulsaţie/săptămână, până la normalizarea markerilor de inflamaţie (F)
4. interzicerea fizioterapiei (F)
5. repausul la pat obligatoriu (F)
6. corticoterapie
7. plasmafereză
8. formele severe de boală necesită pulsații cu metilprednisolon 30 mg/kc/zi, maxim 1 g/zi, 3 zile consecutiv, apoi 1
pulsaţie/săptămână, până la normalizarea markerilor de inflamație
9. medicație imunosupresoare
250. Diagnosticul diferenţial în dermatomiozita copilului include: (PAG 642)
1. Distrofii musculare
2. Poliomielita
3. Miastenia gravis
4. Lupusul eritematos sistemic
5. trichineloza
6. reumatismul articular acut (F)
7. ritiriazis versicolor (F)
8. epilepsia (F)
9. artrita juvenila idiopatica (F)
10. Sdr Gilbert (F)
251. Din punct de vedere clinic, forma clasică de boală Kawasaki se caracterizează prin : (PAG 627-628)
1. edemul palmo-plantar se poate asocia frecvent din a 2-a zi de la debut (F)
2. limba zmeurie în faza acută
3. adenopatia laterocervicală este un semn clinic frecvent (F)
4. adenopatia laterocervicala este de obicei bilaterală (F)
5. stomatita apare frecvent (F)
6. conjunctivita – apare în 90-100 % cazuri, de obicei este non-supurativă și bilaterală
7. conjunctivita – apare în 90-100 % cazuri, de obicei este supurativă și unilaterală (F)
8. angina, uneori cu aspect pultaceu, apare cam in a 3-a zi de la debut
9. faza acută: primele 14 zile
10. febră (38-40o C) în faza acută, prezenta in 100 % cazuri, neinfluenţată de antibiotice şi/sau antipiretice
252. În ceea ce privește etiopatogenia bolii Kawasaki: CS (PAG 626)
1. cei mai frecvenți triggeri evocaţi în studii sunt infecțiosi
2. nu există predispoziție genetică (F)
3. fraţii copiilor afectaţi au o probabilitate de 4 ori mai mica de a dezvolta afecțiunea decât populaţia generală (F)
4. cei mai frecvenți triggeri evocați în studii sunt medicamentoși (F)
5. în prima fază a bolii este stimulat răspunsul imun adaptativ limfocitar
6. mecanismele principale declanşatoare ale bolii constau în depunerea la nivel vascular a complexelor imune circulante (CIC) și
activarea locală a complementului pe cale alternă.
7. propioniibacterium acnes poate constitui un trigger potential
8. infectia asimptomatica la mojoritatea indivizilor, se exprima ca boala Kawasaki doar la cei cu predispozitie genetica
9. predispozitia genetica pentru boala a fost demonstrata
253. În ceea ce privește etiopatogenia bolii Kawasaki : CM
1. în prima fază a bolii este stimulat răspunsul imun adaptativ limfocitar (F)
2. cei mai frecvenți triggeri evocați în studii sunt medicamentoși (F)
3. frații copiilor afectați au o probabilitate de 4 ori mai mica de a dezvolta afecțiunea decât populaţia generală (F)
4. nu există predispoziție genetică (F)
5. cei mai frecvenți triggeri evocaţi în studii sunt infecţiosi
6. infecția asimptomatică la majoritatea indivizilor, se exprimă ca boală Kawasaki doar la cei cu predispoziţie genetică
7. predispoziția genetică pentru boală a fost demonstrată
8. Anticorpii anti celulă endotelială (AECA) apar în cazurile cu evoluție fatală
254. În ceea ce privește investigațiile paraclinice din cadrul bolii Kawasaki se poate afirma ca: (PAG 628)
1. trobocitopenia este frecventă (F)
2. trombocitopenia este rară, poate apărea în primele 1-2 săptămâni de boală
3. AAN și factorul reumatoid obișnuit sunt absenti
4. AAN sunt prezenți în mod obișnuit (F)
5. angio-CT sau RMN poate aprecia cu o sensibilitate de 100 % stenozele, calcificările coronariene precum și alte leziuni
cardiovasculare
6. trombocitopenia poate fi un semn al coagulării intravasculare diseminate sau al sindromului de activare a macrofagelor (MAS)
7. neutropenia precoce reprezintă un semn de gravitate
8. trombocitoză moderată inițial cu creștere progresivă (uneori 1mil/mmc) în faza acută a bolii (F)
9. pleiocitoza din LCR cu crestrea numarului de limfocite marcheaza meningita septica
10. tombocitopenia nu este un factor de risc pentru dezvoltarea anevrismelor coronariene
255. Diagnosticul pozitiv în boala Kawasaki este sugerat de : CS (PAG 629)
1. conjunctivită bilaterală
2. conjunctivită unilaterală
3. sunt utilizate doar criterii clinice
4. pentru diagnostic sunt necesare cel puțin 2 din 6 criterii (F)
5. adenopatie cervicală (≥ 1,5 cm), în general bilaterală (F)
6. exantem polimorf
7. adenopatie cervicală (≥1,5 cm), în general unilaterală
8. febră > 5 zile
9. modificări tegumentare la nivelul extremităților în faza acută (edem/eritem)
10. descuamare tegumentară în faza acută
256. Faza acută a bolii Kawasaki este caracterizată prin :
1. stomatita, apare rar şi în cazuri foarte severe
2. cheilita sub formă de buze roşii, fisurate survine de obicei în a 4-5-a zi de boală
3. limba zmeurie, depapilată este un semn clinic valoros, regăsit în 50 % cazuri, cu debut după a 6-a zi de boală
4. edemul palmoplantar este rar si se poate asocia din a 7 a zi de la debut
5. febra este prezentă în 100% din cazuri
6. durata de 2 luni
7. pot să apară şanţuri transversale la nivelul unghiilor
8. complicaţiile cardio-vasculare sunt dominante
9. apare descuamare periungheală, a palmelor şi plantelor
10. stomatita apare frecvent şi în cazurile ușoare
257. Cauzele malnutriţiei secundare sunt: (PAG 531)
1. infectia fetala luetica (F)
2. patologie placentara (F)
3. infecţii fetale cu CMV (Fals)
4. boli genetice cromozomiale (F)
5. malformatii fetale renale
6. rujeolă
7. hiperplazie congenitala adrenala
8. Boala Crohn
9. helmintiază
258. Criteriile (indicii) antropometrice de evaluare a bilanțului nutrițional și apreciere a malnutriției cuprind:(PAG 532)
1. criterii antropometrice :metoda percentilelor (valori normale 0-10) (F)
2. bombarea fontanelei anterioare cu 0,5 cm (F)
3. metoda derivatiilor standard (valori normale+/-5DS) (F)
4. indicele de masa corporală
5. perimetrul braț mediu-valabil la copilul sub 2 ani (F)
6. indicele statural (IS) (lungimea pentru vârstă)
7. indicele ponderal (IP)
8. metoda derivaţiilor standard (valori normale +/-2 DS)
259. Malnutriția , din punct de vedere al subponderalitatii CS (PAG 531)
1. se poate manifesta ca LBW (low birth weight) in valoare de 2800 g (F)
2. afectează copiii numai postnatal (F)
3. reprezintă paratrofia la sugari (F)
4. reprezintă o tulburare acută a stării de nutriție la prescolari (F)
5. apare datorită dezechilibrului între aportul nutritiv(caloric și/sau proteic) și necesitățile organismului pentru crestere si dezvoltare
260. Procese metabolice adaptative hepatice in malnutritie : CS (tabel PAG 533)
1. scade capacitatea hepatică de gestiune a aportului de proteine în exces
2. hiperglicemie
3. retentie de sodiu (F)
4. distructia eritrocitelor (F)
5. cresterea motilitatii gastrice (F)
6. scade dimensiunea cordului (F)
7. scade producția de albumină
8. scade sinteza de transferină
9. scade disponibilitatea glucozei
10. scade capacitatea de excreție a toxinelor
261. Investigarea statusului imunologic in malnutritie depisteaza: CM (PAG 534)
1. cresterea amoniacului seric (F)
2. IgG scăzute
3. IgA scăzute (IgA secretorii)
4. lipsa de răspuns la IDR tuberculină
5. hiper IgE (F)
6. sindrom de colestaza (F)
7. citoliza (F)
8. scăderea limfocitelor T
9. cresterea ceruloplasminei (F)
262. Investigații pentru diagnosticarea infecţiilor in malnutriție: (PAG 534)
1. cistoscopie
2. markeri inflamatori (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă)
3. hemocultură
4. Hemoleucogramă
5. radiografie pulmonară
6. examen ORL
7. endoscopie digestiva superioară
8. aminoacizi esenţiali prin cromatografie
9. scintigrafie
10. testul transpiratiei (iontoforeza)
263. Profilaxia malnutriției se realizează prin:
1. Alegerea formulei de lapte adecvate pentru fiecare sugar in parte in imposibilitatea alaptarii
2. Corectarea deficitelor nutritionale ale gravidei cu preparate pe baza de fier
3. corectarea deficitelor nutritionale ale gravidei cu acid folic
4. corectarea deficitelor nutritionale ale gravidei cu vitamina D
5. promovarea alimentației cu lapte de mamă exclusiv în primele 6 luni
6. administrarea de formule tip hidrolizat de proteine la sugarul eutrofic (F)
7. Administrarea la gravide a imunostimulantelor (F)
8. alimentație diversificata precoce (3 luni) (F)
9. introducerea suplimentelor proteice precoce (F)
10. alimentaţie naturală în primele 2 luni apoi alimentație complementară (F)
264. Criterii de monitorizare a recuperarii malnutritiei: (PAG 537)
1. reluarea lenta a cresterii ponderale
2. normalizarea histiochimica a mucoasei intestinale dupa 3-4 luni
3. scaune lichidef (F)
4. curba ponderala descendenta
5. mentinerea IgA secretorii scazute mai mult de 6 luni de la initierea terapiei dietetice
265. Semne și simptome in malnutritia severa sunt: CS (PAG 534)
1. facies mongoloid (Downian)
2. hipertrofie musculara (F)
3. eruptie dentara normala (F)
4. tahicardie, hipertensiune arteriala (F)
5. accelerarea creșterii scheletice (F)
6. față simiană – marasm
7. abdomen destins - hepatomegalie cu ficat gras
8. pat unghial subțire și moale
9. semnul steagului (alternanța benzilor de nuanță deschisă și normală a părului)
10. stomatită angulară
266. Următoarele afirmații despre rahitismul carențial sunt corecte: (PAG 519)
1. Factori de prognostic favorabil sunt: complicațiile infecţioase bacteriene, coexistența altor carenţe nutriţionale, tetania rahitigenă.
(F)
2. În România, frecvenţa este scăzută (F)
3. Diagnosticul se stabilește numai pe baza datelor anamnestice (F)
4. Netratat, rahitismul conduce la consecinţe immediate (modificări osoase ale genunchiului, modificări osoase ale bazinului) (F)
5. Profilaxia corectă a manifestărilor rahitismului nu reprezintă cel mai bun factor de prognostic (F)
6. Radiografia cartilajului de creștere este extrem de utilă pentru diagnostic
7. În timpul tratamentului se va urmări dacă nu apar semne de intoxicaţie cu vitamina D
8. La nivelul toracelui sunt caracteristice mătăniile condro- costale
9. Semne precoce la debut sunt: transpirații abundente cefalice, irascibilitate, rare crize tetaniforme.
267. Următorele afirmaţii despre rahitismul carenţial sunt corecte:
1. Vindecarea poate fi fără sechele sau cu defecte în remanierea osoasă
2. Calciul este necesar dacă sugarul primeşte minimum 500 ml lapte/zi.
3. Profilaxia corectă a manifestărilor rahitismului reprezintă cel mai bun factor de prognostic
4. În cazul vindecării cu defect, se recomandă după vârsta de 1 an cura heliomarină
5. Evoluţia este favorabilă când rahitismul este controlat
6. Hipervitaminoza D nu reprezintă o urgenţă medicală
7. Ameliorarea semnelor clinice are loc in 2-4 saptamani
8. Normalizarea sau ameliorarea radiologică are loc în 3-6 luni
9. Complicaţii infecțioase bacteriene sunt factori de prognostic favorabil
10. Diagnosticarea precoce a bolii şi tratamentul corect nu influenţează prognosticul
268. Următoarele afirmații despre rahitismul carențial sunt adevărate: CM (PAG 519)
1. Se caracterizează prin deficit de maturare a matricei proteice a osului legată de o carenţă în vitamina D, calciu sau fosfor
2. Diagnosticul este confirmat de modificările radiologice
3. Rahitismul este o boală a organismului în creştere rapidă
4. Boala este mai frecventă la fete
5. Boala are frecventa mai crescuta la adolescenti
6. Radiografia cartilajului de crestere nu este utila pentru diagnostic
7. Debutul precoce este intalnit la copii din tați cu hipervitaminoza D
8. Diagnosticul se stabilește pe baza datelor anamnestice, clinice, biologice
9. În România, frecvenţa este încă crescută
10. Este o boală a organismului în creştere rapidă datorată unei carențe de vitamina C ṣi E
269. Despre rahitismul carențial este adevărat că: CS (PAG 520)
1. debutul este precoce la copii proveniți din mame cu hipovitaminoză D
2. se însoțește întotdeauna de convulsii
3. pseudomiopatia rahitică se însoțește de hipertonie si exces ponderal (F)
4. dentiția apare precoce la 2 luni (F)
5. asociază la debut somnolență (copilul doarme mult) (F)
6. fontanela anterioară se închide precoce la 20 luni
7. debutul semnelor clinice este la vârste sub 18 luni, dar după 3-4 luni
8. transpirațiile abundente cefalice sunt un semn precoce la debut
9. are frecventa cea mai mare la copilul cu varste cuprinse intre 6-12 luni
10. este mai frecvent la băieți
270. Semnele prezente la nivelul toracelui în rahitismul carențial sunt: CS (PAG 521)
1. Brățări rahitice
2. Stern proeminent
3. Mamelon supranumerar
4. Pete hiperpigmentate
5. Balans toraco-abdominal
6. Tiraj intercostal
7. Sant submamar Harrison
8. matanii condro-costale
9. stern infundat
10. clavicule incurbate
271. Semne extraosoase ale rahitismului carențial sunt: (PAG 521)
1. Hiperexcitabilitate neuro-musculară
2. Hipotonie musculară
3. Bose frontale
4. Tremurături ale extremităților
5. Distensie abdominală
6. Laxitate ligamentară
7. Hipertonie musculară (F)
8. Deshidratare acuta (F)
9. Cifoză dorso-lombară
10. Mătănii condro-costale
272. Următoarele nu reprezintă semne de rahitism identificabile la nivelul cutiei craniene: (PAG 521)
1. bose frontale (A)
2. craniotabes (A)
3. plagiocefalie (A)
4. fontanela anterioara larga (A)
5. exoftalmie unilaterală sau bilaterală
6. privire în apus de soare
7. epicantus
8. inchidere precoce a fontanelelor
273. Referitor la tratamentul rahitismului carențial la copil este adevărat că: CS (PAG 525)
1. în formele comune se administrează calciu timp de 3-4 luni
2. în formele grave se pot administra 3 doze stoss X 100000 UI i.m. la interval de 3 zile, apoi 200000 UI peste 1 lună p.o. sau i.m.
3. în formele hipocalcemice severe, calciul se va administra inițial intramuscular
4. în formele hipocalcemice se administrează calciu 6-8 luni (F) //saptamani, nu luni
5. în formele grave se pot administra 10 doze stoss X 100000 UI i.m. la interval de 3 zile, apoi 200000 UI peste 1 lună p.o. sau i.m.
(F)
6. în formele hipocalcemice severe, calciul se va administra inițial intravenos
7. în formele ușoare se pot adminsitra 2000-4000 Ul/zi per os, 6-8 săptămâni, cu revenire ulterioară la dozele profilactice
8. in formele ușoare se pot adminsitra 2000-4000 Ul/zi intravenos, 6-8 săptămâni, cu revenire ulterioară la dozele profilactice de 100
Ul/zi (F)
274. Diagnosticul diferențial al rahitismului carențial se face cu:
1. Osteodistrofia renală
2. Lupus eritematos sistemic (F)
3. Acidoza tubulară renală //nu gasesc scris in carte
4. Fibroza chistică (F)
5. Eritemul nodos (F)
6. Periarterita nodoasă (F)
7. Reumatismul articular acut (F)
8. Osteogeneza imperfecta
9. Condrodisplazia
275. Profilaxia rahitismului la gravidă se realizează prin:
1. 1000 UI/zi per os de Vitamina D la gravidele la care sarcina coincide cu sezonul de iarnă
2. 1000 UI/zi per os de Vitamina D la gravidele din zone poluate
3. expunere rațională la aer și soare
4. administrare de vitamina D ṣi K in trimestrul I de sarcină + 10 zile vitamina C
5. administrare continuă de vitamina D in semestrul II si III de sarcină (F)
6. prin administrare parenterală deoarece nu există risc de stenoză aortică la făt (F)
7. administrare parenterală obligatorie (F)
8. 500 Ul/zi per os de Vitamina D zilnic în condiţii normale
9. numai prin administrarea de calciu daca gravida locuieste in zone nordice
276. Următoarele afirmații despre vitamina D sunt adevărate: CM (PAG 520)
1. Vitamina D este transportată în sânge de către o alfaglobulină (vitamin D binding protein).
2. La nivel renal are loc a doua hidroxilare, cu apariţia a 2 metaboliți
3. Concentraţia plasmatică a 25(OH)Dd3 (10-30 ng/ml) nu variază in funcție de gradul de însorire (F)
4. La nivel hepatic are loc prima hidroxilare
5. Vitamina D3 (colecalciferol) este conţinută de alimentede origine vegetală (F)
6. 25(OH)D3 sau Calcidiolul este principalul metabolit circulant al viaminei D.
7. Vitamina D2 (ergocalciferol) este prezentă în cantităţi mari în unele alimente de origine animală (F)
8. Vitamina D este o vitamină hidrosolubilă (F)
9. Vitamina D este o vitamina liposolubila care se absoarbe din alimentele de origine vegetala si animala, la nivelul intestinului
subtire sub actiunea acizilor biliari
10. Nivelul circulant al 25 hidroxi vitamina D nu reflectă rezervele în vitamina D ale organismului
277. Se recomandă creșterea dozei de vitamina D la 1000 -1500 Ul/zi (maxim 1 lună) în urmatoarele situații:
1. copii născuți la o vârstă gestaţională de 40 de săptămâni
2. sugari mici din mame care nu au primit vitamina D pe parcursul sarcinii
3. adolescenți în anotimpul cald
4. copii cu condiții de mediu precare
5. copii din medii poluate
6. cură scurtă de cortizon
7. tratament cronic anticonvulsivant
8. prematuri in primele luni de viata
9. copii născuţi la o vârstă gestaţională de 40 de săptămâni
10. copii născuţi în anotimpul cald, in lunile mai si iunie
278. Factorii de risc crescut pentru carența de vitamina de sunt:
1. poluarea atmosferică
2. nașterea pe cale naturală în lunile mai-iulie (F)
3. nașterea prin cezariană ṣi forceps (F)
4. proveniența din zone cu climă temperat-continentală ṣi mediteraneană (F)
5. expunerea la soare (F)
6. prematuritatea
7. nașterea la termen (F)
8. conținutul redus în vitamina D a laptelui matern
9. expunerea redusă la soare în primele luni de viaţă
10. Cresterea rapida in primii 2 ani
279. Semnele de supradozare și intoxicație cu vitamina D includ: CM
1. hipocalcemie, hiposideremie
2. hipocalciurie, hiperglicemie, colinesteraza crescută (F)
3. constipație
4. agitație/apatie
5. wheezing recurent
6. anurie
7. diaree cronică, gust sărat al sudorii
8. inapetență/vărsături
9. poliurie
10. polidipsie
280. Cauzele neuroendocrine ale obezității sunt (PAG 567)
1. Hipertiroidism (Fals)
2. Diabetul zaharat tip 1 (F)
3. Insuficienţa hipotalamică
4. Hipotiroidism
5. Acromegalia (F)
6. Hipostatura mamei (F)
7. Sindrom Cushing
8. Deficit de STH
9. Tumori
281. Modificările cutanate în obezitate sunt CM (PAG 567)
1. Pete hiperpigmentate
2. Hematoame
3. Abcese
4. Acnee
5. Paliditate tegumentară
6. Telangiectazii
7. Cianoză
8. Iritație tegumentară la nivelul plicilor
9. Intertrigo
10. Prurit
282. Simptome legate de supraîncărcarea mecanică în obezitate sunt CM (PAG 567)
1. Polipnee la eforturi moderate
2. Edeme în ortostatism la membrele inferioare
3. Luxație de șold (F)
4. Tahipnee (F)
5. Torticolis
6. Oboseală
7. Hipotensiune arterială (F)
8. Craniotabes
9. Dezadaptare cardio-circulatorie
10. Dureri articulare
283. Tabloul biologic în obezitate arată CM (PAG 567)
1. Anemie feriprivă (F)
2. Neutropenie (F)
3. Scăderea LDL (F)
4. Cresterea HDL (F)
5. Hipocolesterolemie (F)
6. Hipercolesterolemie
7. Hipertrigliceridemie
8. Peste 50% dintre copiii obezi au toleranţă scăzută la glucoză
9. Nivele crescute ale LDL
10. Scăderea HDL
284. Factorii prenatali favorizanti pentru obezitate sunt: CM

1. Activitatea fizică moderată
2. Diabetul matern
3. Talia mică la naștere
4. Dismaturitatea
5. Aportul caloric matern
6. Circumferința craniană mică la naștere
7. Hipotiroidia
8. Consumul crescut de proteine
9. Hipotensiunea arterială
10. Anemia maternă
285. Tulburările nespecifice în obezitate sunt: CM (PAG 567)
1. Astenie
2. Cefalee
3. Wheezing(F)
4. Tuse seacă(F)
5. Palpitații(F)
6. Sângerări gingivale(F)
7. Constipație
286. Protocolul terapeutic în obezitate include:
1. Programul de activitate fizică
2. Tratamentul dietetic
3. Tratamentul medicamentos
4. Tratamentul complicaţiilor
5. Educaţia nutriţională a familiei
6. Monitorizarea aportului de fibre este obligatorie
7. Program obligatoriu de sport intensiv zilnic
287. Probleme psihologice asociate obezitatii sunt: (PAG 567)
1. Sentimente de inferioritate si respingere din partea colectivitatii de copii de aceeasi varsta
2. Depresie
3. Hiperdependenta
4. Bucurie
5. Adaptare buna in colectivitate
288. Diagnosticul diferential in obezitate se face cu: CM (PAG 567)
1. Hipotiroidismul (F)
2. Sindromul Albright (pseudohipoparatiroidismul)
3. Sindroul Laurence-Moon-Biedl Bardet
4. Sindromul Prader-Willi
5. Glicogenoza Von Gierke
6. Deficitiul de GH (F)
7. Rahitismul carenţial (F)
8. Diabet insipid (F)
9. Diabetul zaharat tip 1 (F)
289. Cauze de obezitate secundara sunt:(PAG 567)
1. Boli psihiatrice
2. Boli neuro-musculare
3. Anemia carentiala (F)
4. Boala Celiacă (F)
5. Wheezingul recurent (F)
6. Diabet zaharat tip 1 (F)
7. Fibroza chistica (F)
290. Sindromul DiGeorge se caracterizează prin (SINOPSIS 237)
1. Valori scăzute ale calciului seric
2. Deficit de limfocite T
3. Infecţii fungice și virale recurente
4. Malformaţii cardiace congenitale
5. Obezitate (F)
6. Deficit de alfa1antitripsina (F)
7. Deficit de limfocite B (F)
8. Malformații ale sistemului nervos central (F)
9. Valori crescute ale calciului seric (F)
291. Sindromul DiGeorge: CM
1. Asociază hipoplazie timică
2. Are la bază deleția cromozomului 22q11.2
3. Nu asociază tetanie (F)
4. Asociază tetanie
5. Asociază întotdeauna malformații renale(F)
6. Nu asociază hipoplazie paratiroidiană(F)
7. Nu asociază hipoplazie timică (F)
292. Tratamentul sindromului DiGeorge: (SINOPSIS 237)
1. Calciu
2. antiepileptice (F)
3. ciclofosfamida (F)
4. magneziu (F)
5. corticoterapia F
6. Corectia chirurgicala in caz de malformatii
7. Antiepileptice
8. Transplant medular
293. Deficitul de IgA se caracterizează prin: CS
1. Valori crescute ale IgG(F)
2. Valori scăzute de IgM(F)
3. Imunodeficiență imună secundară (F)
4. Imunodeficiența imună congenitală
5. Necesar de antibioticoterapie profilactică
6. Producție anormală de imunoglobuline
7. Anomalii ale limfocitelor T
8. Nu necesită antibioprofilaxie(F)
9. Administrarea de imunoglobuline cu precauție
10. Risc crescut de anafilaxie la administrarea imunoglobulinelor (F)
294. Deficitul de IgA se caracterizează prin: (SINOPSIS 237)
1. Incidență crescută a infecțiilor urinare (F)
2. Anomalii ale limfocitelor T (F)
3. Producție exagerată de imunoglobuline(F)
4. Nivel crescut de IgM (F)
5. Valori normale ale IgG
295. Boala von Willebrand: (PAG 391-392)
1. Se asociază cu mutatia factorului V Leiden
2. Este caracterizată de timp de protrombină prelungit
3. Se manifestă prin echimoze, hematoame, sângerări la nivelul mucoaselor
4. Este de 3 tipuri
5. Nu implică tulburări ale hemostazei
6. Ee manifestă prin tromboze
7. Are ca substrat fiziopatologic modificările cantitative sau calitative ale factorului von Willebrand (FvW)
8. Se identifică prin screening neonatal
296. Boala von Willebrand: CM (pag 391-392)
1. Ee manifestă prin tromboze
2. Este sugerată de prelungirea aPTT - în situațiile în care se asociază și un nivel scăzut al factorului VIII și se însoțește de timp de
protrombină în limite normale
3. Are ca substrat fiziopatologic modificările cantitative sau calitative ale factorului von Willebrand (FvW)
4. Este o coagulopatie moștenită
5. Se identifică prin screening neonatal
297. Despre boala von Willebrand este adevărat: CS
1. Manifestările clinice sunt reprezentate de infecții recurente (F)
2. Tabloul clinic poate fi în limite normale
3. Exista 3 tipuri de boala von Willebrand, tipul 1 fiind cel mai frecvent
4. Are ca substrat fiziopatologic modificarile cantitative sau calitative ale factorului von Willebrand (FvW)
5. Manifestările clinic se traduce prin tromboze recurente (F)
6. Este caracteristică numai băieților (F)
7. Forma dobândită a bolii von Willebrand este cea mai frecventă formă, iar manifestările în cadrul acesteia survin, de obicei, la
vârsta de sugar (F)
8. Exista 2 tipuri de boală von Willebrand, tipul 2 fiind cel mai frecvent (F)
298. Despre tratamentul în boala von Willebrand este adevărat:(PAG 340)
1. În caz de sângerare majoră, se indică instituirea rapidă a tratamentului antiagregant plachetar. (F)
2. În cazurile de epistaxis, hemoragii mucoase, intervenții chirurgicale în sfera ORL se pot administra antifibrinolitice precum acidul
tranexamic.
3. La pacienții cu sângerări severe se impune screeningul neutropeniei febrile.
4. În caz de sângerare majoră, se indică instituirea rapidă a tratamentului anticoagulant. (F)
5. Acidul tranexamic si acidul epsilon-aminocaproic sunt contraindicați în hemoragiile acute. (F)
6. Măsurile generale includ consilierea cu privire la riscurile pe care le presupun sporturile de contact, evitarea medicatiei de tip
antiinflamator nesteroidian.
7. Tratamentul sângerarilor minore se efectueaza prin administrare de concentrat plachetar (F)
8. Tratamentul sângerărilor minore se pot utiliza desmopresina și concentratul de FvW
9. Managementul bolii depinde de tipul de boală von Willebrand, severitatea și localizarea sângerării, precum şi de necesitatea
pacientului de a fi supus procedurilor invazive.
10. În cazul hemoragiilor persistente, se poate asocia și factor Vlla recombinant, cu rol prohemostatic.
299. Sindromul Chediak Higashi se caracterizează prin: CM (SINOPSIS 238)
1. Disfuncții neurologice
2. Disfuncția neutrofilelor
3. Malformații cardiace
4. Albinism
5. Trombocite anormale
300. Sondiloartropatia: (PAG 615)
1. Se manifesta cu artrita si/sau entezita
2. Istoric familial negativ
3. Afecteaza predominant sexul feminin
4. Afectarea ungheala este rara
5. Cuprinde in mod sistemic asrticulatiile mari si mici (F)
6. Asociaza HLAb27 pozitiv
7. Asociaza uveita anterioara acuta
8. Afecteaza cu precadere baietii de peste 8 ani
9. Asociaza frecvent tulburari de vedere si glaucom
10. Durerea axiala este frecvent lombosacrata si/sau sacro-ileala
301. Pot reprezenta semne clinice de hipocalcemie: CM (PAG 522)-in carte scrie doar 4
1. spasme laringiene
2. convulsii
3. insuficiență cardiacă prin cardiomiopatie hipocalcemică
4. afazie
5. crize de tetanie
6. cecitate corticala (F)
7. pliu cutanat persistent (F)
8. regresia achizitiilor neuro-motorii (F)
9. nistagmus (F)
302. Boala Still poate avea ca manifestari clinice extraarticulare urmatoarele: CS (PAG 613-614)
1. Artralgii (F)
2. Alopecie (F)
3. Pitting ungheal (F)
4. Hepato-splenomegalie moderata
5. Psoriazis (F)
6. Adenopatii
7. Rash cutanat
8. Amiloidoza renala
9. Cecitate
10. Pericardita
303. Candidoza cutaneo mucoasa cronica se caracterizează prin: CM (SINOSPSIS 237)
1. Infecția persistenta a tegumentelor cu streptoccocus pyogenes(F)
2. Infecția persistenta a unghiilor cu Candida albicans
3. Reacție slabă la testul cutanat pentru Candida albicans(F)
4. Infecția persistenta a tegumentelor cu Candida albicans
5. Deficit de complement(F)
304. Sindromul hiper Ige – sdr Job se caracterizează prin:(SINOPSIS 238)
1. Obezitate(F)
2. Monocitoza importantă(F)
3. Răspuns chemotactic normal al neutrofilelor la stimulare(F)
4. Eozinofile crescute
5. Malformații oculare(F)
6. Trombocitopenie(F)
7. Osteopenie(F)
8. Malformații renale(F)
9. Infecții digestive recurente(F)
10. Cecitate
11. Dentiție primară persistentă
12. Trăsături faciale grosolane
305. Sindromul hiper lge — sdr Job se caracterizează prin: CM (SINOPSIS 238)
1. Răspuns chemotactic deficitar al neutrofilelor la stimulare
2. Cecitate
3. Obezitate
4. Dentiţie primară persistentă
5. Necesar de antibioterapie profilactică
306. Sindromul Hiper IgM se caracterizează prin: (posibil sa fie 2 grile la fel)(SINOPSIS 237)
1. Anomalie a ligandului CD40 al limfocitelor T
2. Producţie excesivă de IgM
3. Infecţii cauzate de bacterii încapsulate
4. Necesitate de administrare de imunogobuline
5. Valori posibil scăzute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor
6. Interactiune slaba cu limfocitele B
7. Anomalii ale ligandului CD240 al limfocitelorT (F)
8. Nivel crescut al IgG (F)
9. Infecţii cauzate de germeni atipici
10. Nivel crescut de IgA (F)
11. Asocierea malformațiilor renale (F)
12. Obezitate (F)
13. Productie redusa de IgM (F)
14. Asocierea frecventa a malformatiilor congenitale de cord (F)
15. Facies caracteristic (F)
16. Valori posibil crescute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor(F)
307. Forma clinică de purpură Seidimeyer se caracterizează prin :
1. leziunile pot fi situate doar la nivel periorbitar și la nivelul extremităților (F)
2. nu se asociaza niciodata cu febră (F)
3. afectează copilul > 2 ani (F)
4. afectează copilul < 2 ani
5. asociază leziuni la nivel periorbitar, pe faţă, pavilion auricular, extremităţi
6. asociază leziuni maculo-papulo hemoragice « în cocardă » doar la nivelul membrelor inferioare (F)
308. Kwashiorkor se caracterizeaza prin: (PAG 532)
1. se incadreaza in malnutriție severă (cu IP = 0,60)
2. rezistență la infecții normală (FALS)
3. curbă ponderală ascendentă (FALS)
4. abdomen destins de volum
5. facies in luna plina
6. atrofie musculara importanta la nivelul membrelor
7. lipsa edemelor (FALS)
8. apare în urma dietei cu aport crescut de cabohidrați și scăzut de proteine pe termen lung
9. IP = 0,89-0,76 (FALS)
10. IP = 0,75-0,60 (FALS)
309. Imunodeficiența comună variabilă se caracterizează prin: (cred ca sunt 2 grile , dar am pus aici toate raspunsurile) (SINOSPSIS,
237)
1. Afecțiune recesivă a diferențierii limfocitelor B si T(F)
2. Răspuns precar la vaccinare
3. Risc scăzut de a dezvolta afecțiuni neoplazice si autoimune(F)
4. Niveluri scăzute ale imunoglobulinelor
5. Necesar de administrare de imunoglobuline
6. Necesar de tratament antibiotic corespunzator
7. Istoricul familial releva afectarea ambelor sexe
8. Imunodeficienta imuna congenitala
9. Infecții respiratorii și gastrointestinale frecvente începând cu a doua decadă de viață
10. instoricul familiam releva afectarea sexului masculin (F)
310. Urmatoarele afirmatii sunt adevarate:
1. Administrarea de Dextrometorfan pentru combaterea tusei in cazul ineficientei Codeinei
2. etiologia cea mai frecventa este reprezentata de VRS, coronavirus si Mycoplasma pneumonie
3. suspectam o complicatie in caz de febra persistenta timp de 3-5 zile
4. alimentatia prelungita la san are rol profilactic
5. administrarea intranazala de unguent cu antibiotic in cazul rinoreii purulente
6. Diagnosticul rinofaringitei este clinic, biologic (limfocitoză în formula leucocitară) și confirmat ORL
7. Administrarea topică de agenți adrenergici este contraindicată la copiii sub 2 ani.
8. Drenarea secretiilor prin plasarea în decubit ventral ajută la combaterea obstrucției nazale
311. Agamaglobulinemia X linkată se caracterizează prin:(SINOPSIS, 237 TABEL)
1. Malformaţii congenitale de cord (F)
2. Diferenţierea anormală a limfocitelor T (F)
3. Nivel scăzut de limfocite T (F)
4. Facies caracteristic (F)
5. Imunodeficienta imuna congenitala
6. Infecții bacteriene recurente la băieți după vârsta de 6 luni
7. Nivelul scăzut de limfocite B
8. Lipsa limfocitelor B pe frotiul periferic
9. Necesitatea tratamentului respirator suportiv
312. Agamaglobulinemia X linkata se caracterizeaza prin:(SINOPSIS, 237)

1. Necesitatea tratamentului respirator suportiv
2. Malformatii renale
3. Necesitatea tratamentului de corectie al malformatiilor congenitale asociate
4. Anomalii ale limfocitelor T(F)
5. Nivel crescut de anticorpi(F)
313. Referitor la stadializarea gravităţii fenomenelor hemoragice sunt false următoarele, cu excepţia:CM (PAG 378)
1. Grad 0 - absenta fenomenelor hemoragice
2. Grad 2 — mai mult de 100 peteșii
3. Grad 2 — mai mult de 5 echimoze de mari dimensiuni
4. Grad 4 — sângerări la nivelul mucoaselor
5. Grad 5 — forma cu risc vital
6. Grad 1 -< 5 echimoze de mari dimensiuni
7. Grad 1 5 echimoze cu diametru peste 3 cm
8. Grad 3 - epistaxis masiv care necesita terapie imediata
9. Grad 4 -hemoragia intracraniana documentata
10. Grad 5 - suspicine de hemoragie interna
314. Sindromul antifosfolipidic (SAFL): (PAG 635)
1. Include manifestari hematologice, dermatologice, neurologice
2. este caracterizat prin fenomene tromboembolice
3. Poate fi primar sau secundar
4. Este o afectiune autoimuna, multisistemica
5. Este caracterizat prin titru crescut de anticorpi antifosfolipidici ((Ac anti- -cardiopilinici, anticoagulant lupic, Ac anti beta 2 GP1)
6. Este o afectiune genetica
7. Se manifesta doar la pacientii cu LES
8. Forma sa severă/catastrofală are evolutie favorabila sub tratament corect instituit
9. SAFL secundar la copii este usor de diferentiat de cel primar
10. SAFL primar reprezinta 80% din cazurile totale de SAFL
315. Criterii de monitorizare a recuperarii malnutritiei: (PAG 537)
1. reluarea lenta a cresterii ponderale
2. normalizarea histiochimica a mucoasei intestinale dupa 3-4 luni
3. scaune lichide
4. curba ponderala descendenta
5. mentinerea IgA secretorii scazute mai mult de 6 luni de la initierea terapiei dietetice
316. Factorii de risc asociati cu prognostic nefavorabil sunt: (PAG 639)
1. Prezenta unui titru inalt si p- ANCA si c-ANCA(F)
2. Trombocitopenia
3. prezenţa unui titru înalt al Ac ADNdc
4. Sexul feminin (F)
5. Varsta mica la debut (F)
6. Afectarea digestiva(F)
7. Status socioeconomic precar
8. asocierea hipotensiunii arteriale(F)
9. Asocierea HTA
10. sexul masculin
317. Ataxia - telangiectazia se caracterizeaza prin : (SINOPSIS,238)
1. Telangiectazia cutanata
2. Dezvoltarea defectuoasa a leucocitelor si a IgA
3. Disfunctie cerebrala
4. Valori crescute ale IgA (F)
5. Asocierea frecventa a malformatiilor congenitale de cord (F)
6. Infectii pulmonare recurente aparute cativa ani mai tarziu
7. Obezitate
8. Telangiectazia si ataxia apar din perioada neonatala(F) // dupa varsta de 3 ani
318. Sindromul Wiskott Aldrich se caracterizează prin: CS (SINOPSIS,238)
1. Nivel scăzut de lgM
2. Infecţii fungice recurente in a doua decadă de viaţă (F)
3. Valori crescute ale lgM (F)
4. Obezitate
5. Asocierea frecventă a malformaţiilor congenitale de cord
319. Deficiențele congenitale imune: CM (SINOPSIS, 237)
1. Pot rezulta din defecte ale celulelor fagocitare
2. Pot rezulta din defecte ale celulelor T
3. Pot fi determinate de infecții fungice
4. Sunt diagnosticate întotdeauna antenatal
5. Pot rezulta din defecte ale complementului
320. Factorii de virulentă ai S. aureus includ urmatoarele enzime: CM(PAG 128)
1. Exfoliatina
2. Peptidoglicanii
3. Catalaza
4. Hemolizine
5. Coagulaza

Pediatrie Examene FINAL

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pediatrie Examene FINAL

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pediatrie examene grile 2024 - 326 grile

1. Semnele clinice generale în rinofaringită sunt: (pag 86)

38. Următoarele medicamente și proceduri trebuie evitate în criza astmatica: CS

74. Laringita striduloasă (crupul spasmodic): (pedi, pag 115-116)

97. Etmoidita acută: (pedi, pag 100)

182. Despre tratamentul Limfomului Non - Hodgkin la copil se poate afirma:

185. Despre neuroblastom se poate afirma: (PAG 427)

- poate aprecia grosimea sinovialei,

203. Clasificarea subtipurilor de AJI (European League Against Rheumatism- EULAR)

284. Factorii prenatali favorizanti pentru obezitate sunt: CM

312. Agamaglobulinemia X linkata se caracterizeaza prin:(SINOPSIS, 237)

S-ar putea să vă placă și