Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Patologia Chirurghicală A Pancreasului
Patologia Chirurghicală A Pancreasului
Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea
anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează
funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în
sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural,
studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia
endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia,
radiografia, scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor
patologice ale pancreasului îl aduc: RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia
pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.
Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant
(accesor); 3) chistofibroza pancreasului.
PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei
letalităţi ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în
grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare
improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna
secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică
acută a pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică
acută”, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de
realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen
devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică”
realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a
pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă
dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare
patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol
preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca
inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este
noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie
1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul
princeps, care iniţiază începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale.
Deşi nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate
neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux
biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza
refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată
de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi
promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută
experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în
canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea
acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component
important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale,
febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.).
Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică,
canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor
predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt
elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase,
ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care
bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele
neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul
căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin
intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de
vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ,
prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea
intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a
simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a
bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea
lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul,
dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este
indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă
să explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie
glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară,
nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.
Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea
descrescândă): alcool şi alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în
timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului, medicamente –
cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile,
hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul
din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa
acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999).
După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea
fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului:
“Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure
de adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate
consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.
Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se
reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc
trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de
autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte
cu autoliza completă a pancreasului.
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai
răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi
clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur
mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie
secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă,
totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări:
Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici
(în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa
bilei)?
De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or
ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără
tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la
focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin
distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la
ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele
experimentale şi clinice acumulate în ultimele 2-3 decenii.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma
organului şi, în primul rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea
endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca
consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe
active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate
acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a
elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se
reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active
trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul
adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult
ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la
mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme
(rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor – procesul supurativ necrotic
din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează
parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o
evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare
a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip
este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir
întreg de substanţe active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra
aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab
pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat
de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra
ţesutului adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea
steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte
pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză
sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.În practica cotidiană mai des
se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea
loc alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai
straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic
din pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de
edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care
corespunde fazei de necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde
fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după
răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul
bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei
funcţionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4).
(V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut
nuanţat. De obicei, există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi
intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi
Giordano să numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în
special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă
abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic
sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc,
ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
“moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode
dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare
de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi
trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este
concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce,
care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la
antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o
senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul
drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul
Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere
în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa
iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în
regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul
costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere
prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă,
prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra
formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea
posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care
flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub
tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al
doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o
preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care
grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu
aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”,
semnifică un prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment
jejunal,
2. generalizată
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul
D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă,
care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de
histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre
intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma
pancreatitei pot fi abea observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului:
partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul
Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în
jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului,
abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul
Bonde). Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind
invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea
intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu
tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea
bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii
pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra
care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care
pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului”
(Razdolski). Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă
o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această
sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor
glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate
deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de
250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa
musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale
(semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă
musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se
percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care
explică “silenţiul abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom
confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc.
Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,
hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică:
durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a
bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările
paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în
stânga, limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de
proteina C reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie.
Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină
şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în
sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei,
PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare,
ne poate arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat
pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul
radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului
duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii
secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită
acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană
colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la
dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon,
peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului
gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică
şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor
pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate
imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre
acestea se numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin
elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem
constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În
pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu
ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu
invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional
din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea
permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de
până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu
un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei
acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi
înlesnirea tacticii medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a
bolii. Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele
acute: gradul I (stare uşoară), gradul II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson,
Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice,
apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia,
transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici
reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit
un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai
crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel
perforat, colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic,
congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri
intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi
hemoragia internă.
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi
internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de
faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de
ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
● combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în
pancreas;
● tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
● suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
● diminuarea toxemiei;
● prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri:
sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi
substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în
soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt
foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea
microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml
+ Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri
vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de
preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul
Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade
sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul
endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub
30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia
directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin
vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri
(clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii
administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra
soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau
sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă
Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă
un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0
– 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei
(25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia
acrocianozei, încălzirea extremităţilor.
3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de
ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic
stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a
pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi
durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală
deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric
şi pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are
multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în
pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir,
halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi
intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din
cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice
în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul
(0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de
30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară
largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928,
1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi
se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul
este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol,
gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat,
plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în
proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent
îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un
compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de
la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între
600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul
1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori
şi combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea
preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina,
5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei
şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin
rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale
intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk
(sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol
(1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de
eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi –
1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul
lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate
prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu
pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai
sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a
complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice,
a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu
spectru larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri
să stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă
“abortivă” şi bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic
progresează şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor
necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite
pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor,
histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi
retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu
transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în
abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%),
seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei
fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi
inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi
antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când
peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele
directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe
şi hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii
severe ale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului
peritonitei şi sanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea
plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului.
Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în
albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La
inspecţie – tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere,
conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea
exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei.
Formarea chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice
decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a
3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având
un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din
organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu
ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu
localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia
durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute,
diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul
temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia
computerizată, iar în timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul
intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt
posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză,
chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui,
rezecţia pancreatică etc. De memorizat – timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în
pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale
pancreasului, care induc fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare
fibroasă; fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea
întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa
pancreatică exo- şi endocrină. În prezent sunt recunoscute două forme de pancreatită
cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară. Se mai acceptă
existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru
practica cotidiană să deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
4. pancreatita recidivantă;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativă;
7. pancreatita pseudotumorală;
8. pancreatita calculoasă;
9. pancreatita pseudochistoasă.
SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru,
hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la
92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale
funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp
îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a
temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a
pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma
indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul. Utilizând procedeul
Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit
lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul
este supus unui examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin
intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin
investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin
determinarea glucozei şi curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea
mărimii capului pancreasului cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului
(radiografia de ansamblu, duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia cu izotopi,
celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul
ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia
retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.
TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu
diminuarea grăsimilor şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice
(papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă
minerală, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină
dereglată (pancreatină, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial
(Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi
se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu
papilosfincterotomie oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic
sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza
(sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă
stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia
longitudinală (procedeu Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de
tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci
când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului
Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du
Val) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia
predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare
extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o
operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare,
ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează numai în
cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de
tumoarea malignă a capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere,
iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe
sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia
stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng,
operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul
Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează
între 3 şi 20%, după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală
1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia
pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală
65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au
fixat în mai puţin de 50% şi durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6
săptămâni durerile se reîntorc.