Subiecte neuro

NEURO ADULT

1. Reflexe, modificarile lor si localizarea leziunii // ROT modificate si in ce

patologii apar modificarile

Reflex bicipital: C5-C6

Reflex stilo-radial: C5-C6

Reflex tricipital: C6-C7

Reflex cubito-pronator: C8-T1

Reflex rotulian: L2-L4

Reflex ahilean: S1-S2

Exagerarea ROT (vii, hiperkinetice): leziune de NMC

Diminuarea ROT (pana la abolite): leziune de NMP

ROT pendulare: leziune la nivelul cerebelului, coree

2. Reflex cutanat plantar - examinare si interpretare

Se stimuleaza marginea externa a talpii cu un obiect ascutit (varf de cheie) pornind

de la calcai catre haluce. Reflexul normal este constituit din flexia degetelor.
Patologic apare semnul Babinski, care consta in extensia halucelui si rasfirarea
degetelor. Apare in sdr de NMC. In mod normal poate aparea la copiii sub 1 an,
datorita lipsei de mielinizare a tracturilor corticospinale.

3. Tonus muscular - examinare si interpretare

Musculatura se afla intr-o permanenta stare de contractie involuntara reglata prin

intermediul reflexului miotatic dependent de NMP, aflat sub controlul NMC, al
cerebelului, al GB si al sist vestibular.

Pentru examinarea tonusului muscular trebuie sa ne asiguram ca pacientul sta

relaxat si vom executa miscari de pasive la diferite nivele, cu viteze dierite, urmarind
existenta unei rezistente usoare normale sau aparitia unei tendinte de opozitie
involuntara la aceste miscari. Se testeaza la nivelul mb sup si la nivelul mb inf.

· Normotonie = usoara rezistenta la miscarile executate

· Hipotonie = scaderea rezistentei normale la miscarile executate (atingerea
umarului cu pumnul in prelungirea antebratului, calcaiele ating fesa la flexia
gambelor pe coapse). Denota leziuni de NMP, leziuni cerebeloase, miopatii, coree,
soc spinal.

· Hipertonie = cresterea tonusului muscular de tip spasticitate (hipertonie de tip

piramidal) – cedeaza in lama de briceag, apare in leziunile de NMC, si hipertonie de
tip rigiditate (de tip extrapiramidal) – cedeaza in roata dintata, apare in sindroame
extrapiramidale, BP. Semnul Noica (blocarea miscarii pasive la mobilizarea
membrului inferior de aceeasi parte)!

4. Modificari musculare miotonii // Sdr miotonice - manifestari clinice

· Scaderea tonusului muscular si a fortei de contractie a mm sceletici, cu debut la

picioare, antebrate, mm mici ai mainii si ai fetei (tulb de mers, dificultate de a tine
strans un obiect)

· Miotonia este localizata mai ales la antebrate si mm mici ai mainii (dificultate de

relaxare a pumnului, de a desprinde mana de pe diverse obiecte), dar si la mm
mimicii si ai limbii (tulb de vorbire). Stimularea mecanica prin percutie determina
contractii ample, vizibile si revenirea ulterioara f lenta la normal a muschiului afectat

· Atrofia musculara apare in timp, pe masura progresiei bolii si imprima fetei o

expresie fixa (masca miotonica)

5. Tipuri de mers
Mersul parkinsonian = mers cu pași mici, cu trunchiul anteflectat, fără balansul
braţelor, uneori cu dificultăţi de demaraj (freezing). Balansul braţelor poate fi
asimetric, uneori absent doar unilateral, în fazele precoce de boală Parkinson.

Mersul forfecat - indică o parapareză spastică. Fiecare membru inferior este

mobilizat cu dificultate, lent şi spastic, din articulaţia genunchiului sau şoldului. Paşii
sunt regulaţi, dar dimensiunea lor nu poate fi mărită.

Mers cosit = hemiparetic, în deficitele motorii prin leziuni de NMC. Pacientul nu face
flexia membrului inferior la nivelul articulaţiei genunchiului sau gleznei datorită
spasticităţii şi, pentru a păşi, face o mişcare de semicerc, menţinând permanent
extensia membrului inferior, şi atingând permanent solul cu vârful piciorului.

Mersul ebrios - necoordonat, neregulat (ataxie cerebeloasă), cu tendinţa de deviere

spre partea afectată. Paşii sunt nesiguri, neregulaţi, cu bază largă de susţinere, cu
deviaţii laterale şi oscilaţii neprevăzute.
Mersul stepat - ridică anormal de sus genunchiul pentru a nu se împiedica de vârful
piciorului, care nu poate executa flexia dorsală. Paşii sunt regulaţi, solul fiind atins
iniţial cu vârful degetelor şi ulterior cu restul piciorului. Se intalneste in paralizii de
n.sciatic popliteu extern

6. Testarea segmentara a fortei

Se examineaza ca miscarile active, dar examinatorul se opune fiecarei miscari

executate de pacient, pt a evidentia o eventuala scadere de forta in executie.

Rugam pacientul sa ne stranga degetele simultan, pt forta de flexie a mainilor. Se

testeaza ulterior forta la nivelul antebratelor, pacientul impingand si tragand spre el,
examinatorul opunandu-se. Se testeaza abductia bratelor. O diminuare a fortei
proximale apare in bolile musculare primare (polimiozita, distrofie musculara) sau in
afectiuni ale jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis). Se examineaza pensa
medio-mediana, medio-cubitala, forta de abductie a degetelor.

Pentru membrele inferioare se testeaza forta de flexie si extensie plantara, forta de

flexie si extensie a genunchilor, forta de abductie si adductie, flexia si etensia
coapsei.

7. Tipuri de tremor si cum se testeaza

Def: reprezintă o oscilaţie mai mult sau mai puţin ritmică a unei porţiuni a corpului, de
obicei la nivelul membrelor.

Tremorul de repaus (extrapiramidal): apare în repaus, când tonusul muscular este minim,
cel mai frecvent la MS, mai puţin la cele inferioare, la mandibulă, buze sau limbă şi aproape
niciodată la nivelul capului şi dispare în timpul somnului. La debutul afecţiunii, dispare în
timpul mişcării voluntare sau în atitudine, dar cu timpul poate persista şi în aceste situaţii şi
se accentuează la emoţii sau stress.

La membrele superioare capătă un aspect caracteristic, fiind în trei planuri: flexia-extensia

degetelor, adducţia-abducţia policelui şi pronaţia-supinaţia mâinii (aspectul de „numărare a
banilor”). Clasic, acest tip de tremor se întâlneşte în sindroamele extrapiramidale şi în
special în boala Parkinson.

Tremorul postural - apare la membre sau la trunchi în situaţia menţinerii unei poziţii.
Dispare în repaus şi se accentuează în situaţia unor mişcări ce necesită o precizie sporită.
Poate să apară în afecţiuni endocrine (hipertiroidism), intoxicaţii (litiu), întreruperea aportului
de alcool la pacienţi alcoolici.

Tremorul intențional (cerebelos) : este un tremor cu amplitudine variabilă, ce apare în

timpul mişcărilor voluntare sau la sfârşitul lor şi dispare în repaus. Poate fi localizat la un
membru, la mai multe membre sau poate fi generalizat, apărând în leziuni de tip cerebelos
sau ale conexiunilor cerebelului. Evidenţierea lui se face rugând pacientul să execute diferite
mişcări active, cum ar fi proba indice-nas, indice-țintă mobilă, călcâi-genunchi etc.

Tremorul esenţial (familial) - de cauză necunoscută, cu debut la vârsta tânără, care

afectează mai mulţi membrii ai aceleiaşi familii. Este postural şi frecvent la nivelul capului.
Nu se modifică semnificativ la execuţia unei mişcări voluntare, accentuându-se ca
amplitudine, cu vârsta. Se întâlneşte la debut doar intermitent, pentru ca pe măsura trecerii
timpului să persiste aproape permanent; se accentuează cu emoţiile, frigul.

8. Sensibilitati care se incruciseaza la nivel medular

Calea sensibilitatii termice si dureroase- fasciculul spinotalamic lateral
Calea sensibilitatii tactile grosiere- fasciculul spinotalamic anterior
Calea sensibilitatii proprioceptive de control al miscarii- tractul spinocerebelos
incrucisat

9. Ggl bazali - aferente si eferente

Aferentele se situeaza in:

Corpul striat (‘stripped body’):

- Caudat
-Putamen
Axonii din cortexul motor → dendritele neuronilor medii „ghimposi” (medium spiny
neurons) → integreaza impulsuri de la cortex,talamus, tr cerebral

Axonii neuronilor medii „ghimposi” →

-Globus pallidus
-Subst neagra – pars reticulata

Nucleul caudat primeste aferente de la:

-Ariile corticale de asociere multimodale
-Ariile motorii care controleaza oculomotricitatea (lobul frontal)

Putamenul primeste aferente de la:

-Ariile senzitive primare si secundare (lob parietal)
-Aria vizuala secundara (lob occipital)
-Ariile motorii si premotorii (lob frontal)
-Aria de asociere auditiva (lobul temporal)

Calea cortico-striatala: segregare/ functii multiple /somatotopie

Aproape toate ariile neocortexului au axoni care se proiecteaza la nivelul GB (fara

aria primara vizuala si aria primara auditiva).
Cea mai bogata aferenta – din partea ariilor de asociere frontale si parietale.
Calea corticostriata – capsula interna – caudat + putamen

Corpul striat – functional subdivizat in harti topografice

Conexiunile cortico-corticale, cortico-talamice, cortico-spinale au colaterale catre

neuronii medii ghimposi – sinapse glutamatergice

Neuronii dopaminergici din SNpc – fac sinapsa la nivelul neuronilor medii ghimpati,
in apropierea sinapselor neuronilor glutamatergici corticali, au un efect modulator

Eferentele GB

Din GPi and SNpr – axoni catre NMC in cortex si trunchiul cerebral

GPi → nucleii ventral anterior / ventral lateral

talamus dorsal → NMC in ariile motorii ale cortexului cerebral

Bucla completa: cortex – GB – talamus – cortex

SNpr → NMC in coliculul superior – oculomotricitate (fara releu talamic)

Sunt inhibitorii (GABA)
Niveluri inalte de activitate spontana (in contrast fata de neuronii medii ghimpati din
zona de primire de aferente). Previn miscarile involuntare prin inhibitia talamusului si
coliculilor superiori. Cortexul excita putamenul care inhiba GPI care inhiba talamusul
care excita cortexul
Sensul biologic: excitatia corticala inhiba actiunea inhibitorie permanenta a Gpi
numai atunci cand se doreste o miscare (controlata) – efectul este de dezinhibitie.

10. Exemple de miscari automate

sunt succesiuni de miscari relativ simple care se executa cel mai frecvent in acelasi
fel, dar care pot fi controlate voluntar. Exemple de miscari automate: clipit, mers,
scris, scarpinat. Acestea pot fi realizate fara control voluntar permanent.
-sunt fie mostenite genetic sau prin repetitive, miscarile voluntare devin stereotipe.
nucleul caudat este locul de origine a activitatii motorii automate

11. Medicatia antiparkinsoniana

1. Inhibitori de MAO- RASAGILINA, SELEGILINAS
2. Agonisti dopaminergici -ROPINIROL, PRAMIPEXOL
3. LEVODOPA
4.Inhibitori ai enzimei de degradare a levodopei - CARBIDOPA, ENTACAPONE
5.Anticolinergice - AMITRIPTILINA
6.Inhibitori NMDA - AMANTADINA

12. Cauze de sdr cerebelos:

1.Infecțioase-encefalită virală primară/secundară
2.Tumori
3.Toxice-etanol, barbiturice, monoxid de carbon, citostatice, Litiu
4.Traumatisme - contuzie, hematom
5.AVC ischemic/ AVC hemoragic
6.Ataxii dobândite- SM, Boli neurodegenerative, boli sistemice
7.Degenerescență spinocerebeloasă
8.Malformații congenitale

13. Pareza faciala periferica bilaterala - cauze: Sd. Guillain Barre, boala Lyme,
infectie HIV, sarcoidoza

14. Sdr vestibular periferic - caracteristici

Def: este un sindrom armonic, deoarece toate probele efectuate la pacient sunt
pozitive de partea lezată, de scurtă durată (ore, zile, săptămâni).

Etiologie: leziunile inflamatorii şi vasculare de la nivelul urechii interne, sau

formaţiunile tumorale din unghiul pontocerebelos, cum ar fi neurinomul de acustic

Clinic se manifestă prin: vertij invalidant paroxistic (rotator intens, cu debut acut) &
fenomene vegetative marcate.

La examinarea pacientului vom constata următoarele semne neurologice:

● Romberg pozitivă: pacientul deviază de partea labirintului lezat, iar

modificarea poziţiei capului determină schimbarea sensului de deviere al
bolnavului.
● La proba braţelor întinse, la închiderea ochilor - latero-deviere de partea
leziunii.
● Mersul în stea - dacă rugăm pacient să bată pasul pe loc, cu ochii închişi, va
aparea o deviere a acestuia spre partea lezată
● Nistagmusul orizontal sau orizonto-girator (niciodată cel vertical care este
marca sindromului vestibular central) - secusa rapidă pe care o observăm noi
este de partea opusă leziunii.

15. Tratament AVC ischemic - preventia secundara

NB! Se mentine toata viata sau pana cand apare o CI care poate impune
ajustare/oprire.
 In acut: aspirina pentru majoritatea cazurilor, dubla antiagregare 21 zile
pentru AVC minore fara indicatie de anticoagulare sau anticoagulare pentru AVC
minor + fibrilatie atriala.

In postacut: antiagregare plachetara sau anticoagulare in functie de

mecanismul de produceare al AVC.
In acut/postacut: trebuie stabilit mecanismul AVCI/AIT si evaluati factorii de
risc pentru a sti cum sa scadem riscul pentru un AVCI nou sau pentru un prim AVCI
constituit.
BILANT CEREBRO-VASCULAR
- standard: EKG, ecografie Duplex, ecocord transtoracala
- in cazuri selectionate: EKG, ecocord transesofagiana, angioCT aa
cerebro-cervicale, angioRM

- se realizeaza poligrafie somn/polisomnografie

- evaluarea factorilor clasici modificabili de risc CV (dislipidemii, HTA, DZ,
obezitate, sdr. metabolic, sedentarism, nutritie, apneea de somn, tabagism,
alcool

Dupa mecanismul AVCI profilaxia secundara se realizeaza cu:

a. mecanism cardioembolic: anticoagulant
- ACO= antivit. K + monitorizare INR: acenocumarol
- NOAC= non-vit. K: dabigatran, apixaban, rivaroxaban
b. mecanism aterotrombotic: antiagregare plachetara

ATEROMATOZA CAROTIDIANA EXTRACRANIANA SIMPTOMATICA:

AVCI/ AIT carotidian in ultimele 6 luni si stenoza carotidiana
- statina
- endarterectomie carotidiana + farmacoterapie optima (duubla
antiagregare/anatiagregare)
- stentare
La pacientii cu stenoza carotidiana fara indicatie de interventie:
statina in doza maximala si antiagregant plachetar.

16. Factori de risc modificabili in AVC aterotrombotic - tabagism, DZ, HTA,

obezitatea, dislipidemiile, sedentarism, consumul cronic de etanol etc.

17. AVC hemoragic - tablou clinic

- simptome si semne focale SNC brusc instalate
- cefalee, 40%
- greata, varsaturi, 50%
- Alterarea starii de constienta 50%/sd. HIC
- crize epileptice (sunt mai frecvente decat la AVCI)
 18. Hemoragia intraparenchimatoasa - semne clinice
- e la fel ca la AVCH banuiesc

19. Status epilepticus - tratament (actiuni pe care le iei in prezenta unui pacient)

Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia unei epilepsii cunoscute sau
poate reprezenta modalitatea de debut a unei epilepsii.
crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de >30’
- FARA recuperarea starii de constienta intercritic
- Starea de rău epileptic convulsivant generalizat reprezintă o urgenţă neurologică
datorită morbidităţii şi mortalităţii pe care o antrenează.
TRATAMENT
1. eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme
2. Diazepam administrat intrarectal, i.v., i.m.
3. internare de urgenta, de preferat in STI – sustinerea functilor vitale+ masca de
oxigen + abord venos
4. analize (eventuala cauza; dozarea medicamentului)
5. i.v.: - Diazepam/Lorazepam/Midazolam 1f diluata pentru a preveni stopul
respirator;
- - Fenitoin/Valproat/Levetiracetam i.v.
6. depletive: scaderea edemului cerebral (Manitol)
7. in stare grava/lipsa raspunsului terapeutic: curarizare, propofol, IOT, VM
- dupa >30’ ➪ leziune ireversibila cerebrala

20. Afazia Broca

Pacientul înțelege cuvintele, dar nu poate vorbi. Limbajul spontan – sever afectat,
uneori este posibilă rostirea cu dificultate a unor cuvinte simple sau a unor silabe
(afazie non-fluentă).

Sunt afectate și: denumirea obiectelor (anomie) și repetiția cuvintelor, iar vorbirea
are un caracter “telegrafic”.

Parafazia fonemică: înlocuirea unei litere a unui cuvânt, ex. „masă“ în loc de „casă“.

Parafazia verbală: înlocuiește un cuvânt cu un altul greșit, “văd cu urechile” sau

“unde sunt armatele mele” (în loc de lucrurile mele).

Perifrazele = propoziții care înlocuiesc un cuvânt pe care bolnavul nu îl poate evoca

(ex. denumește creionul ca „ăla cu care se scrie“).

Înțelegerea frazelor mai complicate – imperfectă (nu există afazie pur motorie!).
 21. Afazia Wernicke
Tulburare severă a înțelegerii limbajului vorbit (surditate verbală). Pacientul
păstrează un discurs fluent (afazie fluentă), dar prezintă numeroase greșeli
gramaticale, parafazii și neologisme (cuvinte noi, care nu există, dar care pentru
bolnav au semnificație) – “vreau turmelulu” (turmelulu = înghețată).

Jargonafazia = pacientul vorbește o limbă numai de el înțeleasă.

Denumirea obiectelor și repetiția – parțial afectate (nu există afazie pur senzorială!)

NB: În afazia Broca apare de obicei agrafia (incapacitatea de a scrie), iar în afazia
Wernicke cecitatea verbală sau alexia (incapacitatea de a citi prin nerecunoașterea
cuvântului scris).

22. Examinarea praxiei si tipuri de apraxie

Praxia = capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale pentru a
atinge un scop
Apraxia = incapacitatea de a executa un act motor in absenta deficitelor
motorii, de sensibilitate, de limbaj si in conditiile pastrarii starii de constienta si
absenta tulburarilor psihice majore

Diagnosticul apraxiei se pune dand pacientilor ordine:

- intranzitive (nu utilzeaza obiecte , ci doare descrie si mimeaza
utilizarea acestora)
- tranzitive (utilizeaza obiecte)

Tipuri de apraxie:
a. apraxia ideatorie = imposibilitatea de a elabora programul motor, pe
care nu il pot imagina, nu il pot descrie sau mima examinatorului
- se agraveaza la gesturile tranzitive
- leziunea responsabila este situata in vecinatatea raspantiei
parietooccipitale - lob dominant

b. apraxia ideomotorie = elaborarea unui program motor imperfect;

pacientul poate elabora si evoca programul motor, il poate mima in general, dar cu
greseli
- se amelioreaza la gesturile tranzitive
- leziuni responsabile: fibrele care conecteza ariile praxiei cu ariile
motorie, vizuala si a limbajului si fibrele care conecteaza cele 2 emisfere (leziunea
corpului calos + sdr de disconectie)

c. apraxia oro-linguala: leziunea girusului supramarginal stang sau a

cortexului motor de asociatie stang
d. apraxia de imbracare/constructionala: determinate de leziuni parietale
 23. Scleroza multipla - simptome frecvente la debut
-oboseala, fatigabilitate, ameteli, dureri
-tulburari motorii - deficit motor, spasticitate
-tulburari vizuale-nevrita optica retrobulbara
-tulburari de sensibilitate - parestezii/hipoestezii, durere, semn Lhermitte prezent
-tulburari de echilibru -simptome cerebeloase - dizartrie, ataxie, tremor
-tulburari de dinamica sexuala
-tulburari sfincteriene

24. Medicamente orale si injectabile in scleroza multipla—.

1. Preparate injectabile (disponibilitate variabila functie nivelul de trai al
tarilor: intre 96% si 0%) –si pt CIS
○ Interferon beta-1a (Avonex, Rebif)
○ Interferon beta-1b (Betaseron, Betaferon) –si pentru SMSP
○ Glatiramer acetate (Copaxone, Remurel).
2. Preparate orale (disponibilitate intre 76% si 0%).
○ Teriflunomide (Aubagio)
○ Dimethyl fumarate (Tecfidera).
○ Fingolimod (Gilenya) –LINIA A DOUA
○Cladribina(Mavenclad)-+/-LINIAADOU
○ Siponimod (Mayzent)- forma SMSP

25. Meningite cu LCR clar // Exemple LCR clare:

- m virale
- m tuberculoasa
- m carcinomatoasa
- m din boala Lyme
- din vaculite si boli granulomatoase

26. LCR bacteriene (aici din cate stiu eu vrea etiologie)

-pneumococ
-meningococ
-stafilococ
-h. influenzae
-m. tuberculosis
-listeria

27. Diagnostic BCJ (2)

EEG - Complexe de unde ascutite periodice bifazice sau trifazice
CT-atrofie corticala
RMN T2 - hiperintensitate la nivelul GB
LCR - enolaza neuron specifica, tau, 14-3-3

28. Examen clinic miastenia gravis

 Manifestari clinice:
- oboseala excesiva
- deficit motor
- tulburari de fonatie, de deglutitie, de masticatie
- ptoza palpebrala
- strabism, diplopie variabila
- afectarea mimicii
- tulburari cardiace
- criza miastenica

Unele grupe musculare sunt mai sever afectate:

a. Musculatura oculara ( la mai mult de 50% dintre pacienti primele
semne si simptome sunt oculare)
- ptoza palpebrala uni sau bilaterala
- incetosarea vederii sau diplopie orizontala sau verticala

b. Muschii faciali si bulbari

- tulb. de vorbire (dizartrie, voce nazonata, disfonie)
- dificultati de deglutitie
- tulb. de masticatie
- afectarea mimicii

29. Cefaleea persistenta - red flags

Formula SSNOOP:
S - sistemic symptoms: febra, scadere ponderala
S - sistemic disease: HIV, afectiuni maligne
N - semne si simptome neurologice
O - onset sudden: instalare brusca a simptomelor
O - onset after 40: debut dupa varsta de 40 ani
P- previous headache history: cefalee in antecedente

Criterii pentru aprecierea unui risc scazut de gravitate:

- varsta sub 30 ani
- caracteristici specifice cefaleei primare
- istoric de cefalee similara
- fara modificari obiective ale examenului neurologic/
- fara modificarea patternului cefaleei
- fara comorbiditati
- fara modificarea recenta a examenului clinic sau a istoricului
 30. Teste diagnostice in SLA: Examen neurologic complet, repetat +/-:
- Teste electrofiziologice: electomiografie (EMG) si electroneurografie (ENG).
- teste laborator (sange, urina), examen tiroida, paratiroida, intoxicatii metale
grele. - punctie lombara.
- imagistica (IRM - mielografie cervicala.
- biopsie muschi/nervi (miopatie/neuropatie)

31. Semne miopatii - care ca sunt multe =)) jur ca nu stiu =))))

32. Paraclinic - Guillain- • 5-7 zile dupa debut, examen LCR: proteinorahie
crescuta, rare celule (disociatie albumino-citologica). •
Examinare EMG : scaderea amplitudinii potentialului de actiune musc,
scaderea vitezei de conducere, bloc de conducere nn motori, latente distale
crescute, unda F prelungita sau absenta

33. Caz clinic: manifestari NMP si NMC => SLA; investigatii: examen clinic
neurologic complet +/- teste electrofiziologice (EMG, ENG), teste laborator
(sange, urina), examen tiroida, paratiroida, intoxicatii metale grele, punctie
lombara, imagistica (IRM), mielografie cervicala, biopsie muschi/nerv
(miopatie/neuropatie)

NEUROPEDI

1. EHIP prematur - leziuni si clinic

La prematur există o zonă sensibilă la hipoxie situată periventricular la nivelul

matricei germinative, între arterele coroidiene ventriculofuge şi ramurile penetrante
ale arterelor cerebrale mari. Deoarece există anastomoze intre arterele cerebrale
mari prin arterele meningee, zonele watershed sunt protejate.

- leucomalacia periventriculara focala si difuza / chistica sau non-chistica:

leziunea principala care determina encefalopatia de prematuritate, se
datoreaza sensibilitatii selective a preoligodendrocitelor din aceasta zona
- leziuni talamice: talamusul se mielinizeaza inaintea ganglionilor bazali si e
deosebit de vulnerabil la prematur
- lexiuni ale ganglionilor bazali
~ la prematur, fluxul sanguin e mult mai mare decat cel din cortec sau substanta
alba, fiind astfel mult mai susceptibil la injurie in cazul unui eveniment
hipoxic-ischemic

2. EHIP prenatal - modificari frecvente se refera tot la EHIP prematur??? nu

stiu???? cred ca i aia cu leucomalacia periventriculara

3. Triada diagnostica West

-crize epileptice - spasme infantile
-hipsaritmie pe EEG you
-retard neuropsihomotor

4. Reflexul cervical tonic asimetric

Apare la 1 luna
Dispare la 4 luni
- pozitionarea capului spre stg/dr determina extensia membrelor pe care le
priveste si flexia membrelor de partea opusa.
- ex. priveste spre stg - va face extensie mb pe partea stg si flexia mb pe
partea dreapta
- daca este prezent la nastere- suspiciune de paralizie cerebrala infantila
- daca persista mai mult de 9 luni - suspiciune pentru PCI - nu poate folosi
ambele maini pt prehensiune, nu le uneste pe linie mediana, nu coordoneaza
miscarea ochi - mana

5. Diagnostic diferential - convulsii febrile

- convulsii simptomatice (infectii acute SNC)
- epilepsie
- frison
- spasm al hohotului de plans

6. Hidrocefalie activa la sugar de 6 luni - aspect clinic

- macrocranie rapid progresiva sau perimetrului cranian constant peste

percentila 98% pt varsta si sex - la prematuri e necesara eco pt a
monitoriza maimea ventriculilor
- varsaturi
- iritabilitate
- somnolenta
- activitate redusa
- pierderea apetitului
- vascularizatie vizibila la nivelul scalpului
- privire in apus de soare
- fontanela anterioara bombata
 - semnul Mc Ewen- percutie de oala sparta a craniului
- episoade de bradicardie
- crize de apnee
- spasticitatea membrelor inf

7. Convulsii febrile - definitie si la ce varsta apar cel mai frecvent

O convulsie febrila este definita ca o criza in asociere cu o boala febrila, in

absenta unei infectii de SNC sau a unui dezechilibru hidroelectrolitic acut
sever, la copiii cu varsta mai mare de o luna, fara convulsii nefebrile.

Apar frecvent intre varsta de 6 luni si 3 ani.

8. Criza rolandica

B>F

CLINIC

● Vârf debut 7-10 ani; epilepsie “autolimitată” – remisie în jurul vârstei de 12-13 ani

● Majoritatea crizelor – la tranziția veghe - somn/ somn NREM

● Aspect crize: manifestări senzitivo-motorii în zona orofaringiană (parestezii,

devierea comisurii bucale, clonii unilaterale buze, hipersalivație, dizartrie)

● durată 1-2 min, de obicei fără pierderea conștienței, fără amnezia episodului

EEG: traseu de fond normal cu vârfuri / CVU la nivel centro-temporal cu tendință la

activare și generalizare în somnul NREM → uneori ESES!

Funcția psihocognitivă: normală inițial

!!! Poate apărea regres în caz de ESES – monitorizare atentă psihologică și prin
EEG somn (LTM)

IRM CEREBRAL: normal

GENETICĂ: rudele pot avea modifcări EEG (transmitere autozomal dominantă), fără
crize epileptice

TRATAMENT: În multe cazuri – fără tratament

Oxcarbazepină

Levetiracetam

9. Cauze de paralizii cerebrale

- 70-80% prenatale, 5-15% perinatale, 10-20% postnatale
- frecvent cauze necunoscute
- vasculare: AVC ischemice, hemoragii intracerebrale sau
intraventriculare
- infectioase: infectii congenitale cu TORCH, HIV, TBC
- traumatice: traumatism obstetrical (rar), traumatisme accidentale sau
non-accidentale - sdr. copilului zguduit
- metabolice: hiperbilirubinemia neonatala severa, hipoglicemia
neonatala severa
- genetice, care determina malformatii cerebrale: anomalii genetice in
cadrul unor sindroame genetice definite
- structural: malformatii

10. Diplegie spastica - manifestari clinice

Diplegia= afectarea motorie bilaterala cu o afectare mai importanta a membrelor
inferioare decat a celor superioare
Spastica=> sdr piramidal - ROT vii,exagerate, Semn Babinski prezent, persistenta
reflexelor primitive, tonus muscular crescut
=BOALA LITTLE!
Atitudine particulara cu membrele inf in extensie si cele sup in flexie
Asociaza urmatoarele:
- hipotrofia m. inferioare in raport cu cele superioare
- strabism, convergent bilateral
- postura tipica, cu mers forfecat
- dizabilitate de invatare
- mai rar, retard mintal si epilepstie - lez profunde, de substanta alba

11. Dipareza spastica se refera tot la diplegia spastica???cred ca da

12. Sdr Sturge Weber tablou clinic (copil 10 ani)

Sindromul Sturge Weber este o afectiune vasculara congenitala rara, non-erediatara
si este caracterizat de un angiom facial si un angiom leptomeningeal ipsilateral.

Este o anomalie de dezvoltare embrionara ca urmare a unor erori genetice la nivelul

ectodermului si mezodermului.

Manifestarile sunt mucocutanate,oculare si neurologice.

Manifestarile mucocutanate:

- Angiomul facial, semn constant, inca de la nastere, ete localizat frecvent

ipsilateral leziunii cerebrale si se intinde pe ramurile oftalmice si maxilare ale
nervului 5, acoperind pleoapa superioara si cu posibila extindere pe frunte si
obrez si contralateral.- descris ca pata in vin de porto- isi modifica culoarea in
timp de la rozalie la mai inchisa +- ectazii vasculare

Manifestarile oculare:

- glaucom ipsilateral congenital- ochiul are aspect de buftalmie- poate fi si

bilateral si sa apara mai tarziu, nu de la nastere.
- angiom coroidal ipsilateral- malformatie arterio-venoasa a coroidei care poate
contribui la cresterea presiunii intraoculare
- hemangioame episclerale sau conjunctivale ipsilaterale
- heterocromie ipsilaterala a irisului

Manifestari neurologice:
- crize epileptice
- deficit motor
- deficit cognitiv
- calcificari intracraniene caracteristice cu dispozitie liniara paralela- semnul
sinelor de tren
- atrofie de emisfer cerebral cu vascularizatie leptomeningeala anormala

13. Cum faci diferenta dintre amiotrofie spinala 2 si 3 si ce investigatii faci ca sa

confirmi

Principala diferenta este ca in AMS 2, maxima achizitie motorie este pozitia

sezanda, niciodata mersul si prezinta fasciculatii la nivelul limbii si
DEGETELOR, in schimb in AMS 3, pacientii merg independent si prezinta
fasciculatii la nivelul limbii si MEMBRELOR.

Testul genetic face diferenta in functie de numarul de copii ale gnei SMN 2,
care modifica manifestările clinice si prognosticul bolii: in AMS 2, au 3 copii
ale genei SMN2, iar in AMS 3 au 3-4 copii ale genei SMN2???
 14. Duchenne - ce folosim ca monitorizare

- Pt fct monitorizarea progresiei bolii la nivel muscular: eco muscular si

IRM muscular, EMG
- monitorizare cardio: consult cardio, EKC, eco cord, IRM cord
- monitorizare pulmonara: teste functionale respiratorii, polisomnografie
- teste psihologice pentru testare deficit cognitiv
- monitorizare deficit motor: scale specifice: NSAA, PUL, test de mers 6
min
- monitorizarea nutritiei- preventia obezitatii sau subnutritiei
- management ortopedic- supraveghere si corectie: retractii tendinoase,
deformari osoase, anchilozare articulatii, fracturi

15. Sdr Guillain - criterii de internare in ATI

Deficit rapid progresiv, adesea cu afectarea respirației (capacitatea vitală < 20
ml/kg)
➢ Necesitatea ventilației mecanice
➢ Tulburări de deglutiție cu risc crescut de infecție pulmonară
➢ Disfuncție vegetativă severă

16. Epilepsia frontala - diagnostic diferential cu parasomnii

- varsta de debut: variabila la epi, sub 10 ani la parasomnii

- durata: secunde/ minute la epi, peste 30 min la parasomnii
- manif. clinice: stereotipe la epi, variabile la parasomnii
- moment de aparitie: oricand in timpul somnului ( frecventent imediat
dupa adormire si dimineata inainte de trezire) la epi, si in primele 90
min de somn sau prima treime de somn la parasomnii
- manifestari EEG: pot lipsi la epi, nu avem la parasomnii
- stadiul de somn: NREM 2 la epi, NREM 3 la para
- frecventa episoadelor: mai mult de 3 la epi (apar in cluster), 1-2 pe
noapte la para
in plus, parasomniile, se reduc cu varsta si sunt precipitate de factori externi.

17. Caz clinic: copil 6 ani cu episoade areactive 7-10 secunde, paroxistice =>
criza epileptica prin absenta; aspect EEG: complexe varf-unda 3Hz, cu
3c/secunda

18. Caz clinic: Holoprozoencefalia + Dandy-Walker

•Holoprozencefalia este o malformație cerebrală complexă, caracterizată prin
separarea incompletă a prozencefalului în două emisfere cerebrale distincte
(adică telencefal distinct și diencefal).
3 tipuri: alobara, semilobara, lobara
 Clinic, asociaza anomalii de linie mediana si la nivelul fetei.In formele
usoare-dismorfism facial. In formele severe, apar crize de apnee, anomalii ale
functiei talamice(poikilotermie, diabet insipid), crize epileptice, initial hipotonie,
apoi spasticitate, intarziere npm, microcefalie sau macrocranie cu
hidrocefalie, retard mental profund.

Dandy Walker syndrome= malformatie care implica cerebelul si ventriculul IV,

cu agenezia completa/partiala a vermisului cerebelos, dilatarea chistica a
ventriculului 4 si extinderea fosei posterioare cu elevarea tentorium-ului.
Prezinta macrocefalie, ⅓ copii au intelect normal.

19. Indicatii ATI in Sdr. Guillain Barre

-Deficit rapid progresiv, adesea cu afectarea respirației (capacitatea vitală <
20 ml/kg)
-Necesitatea ventilației mecanice
-Tulburări de deglutiție cu risc crescut de infecție pulmonară
-Disfuncție vegetativă severă

NEUROCHIR (+ ce a trimis Ramona pe grupul seriei, sunt si astea, deci nu mai e

nevoie sa completati la ele)

1. Meningiom - aspect anatomopatologic macroscopic

- tumori extracerebrale
- rotund-ovalare
- consistenta ferma-dura
- culoare rosu-albicioasa
- atasate de dura mater
- deseori contin calcificari

2. Meningiom - aspect CT
- atasat de duramater
- omogena
- hiperdensa
- iodofila
- edem variabil
- calcificari
- rar chiste