Apendicita acuta

= cea mai frecventa urgenta abdominala

- incidenta: 1:500-600 cazuri
- frecventa maxima in primele 3 decenii de viata, neexcluzand-o insa la batrani si sugari
- repartitia cazurilor pe cele doua grupe de sex este egala; exista in jurul adolescentei o usoara 
la cazurilor la femei
- nu are predispozitie rasiala
Factori favorizanti:
- singurul cu impact = alimentatia bogata in carne
MECANISME DE PRODUCERE
1. Mecanism obstructiv
- lumenul apendicular obstruat cu coproliti/ corpi straini (samburi, seminte)
- Hiperplazia limfoida
- Cicatrici fibroase la nivelul apendicelui dupa pusee inflamatorii anterioare
- indiferent de mecanism, obstacolul creste presiunea intralumenala  perturbarea circulatiei
venoase + limfatica  perturbarea circulatiei arteriala si in final leziuni parietale apendiculare
2. Originea hematogena a infectiei
- apare in 4:10 cazuri; cel mai frecvent = infectii ale tractului respirator superior
- evolutie mai putin severa

ANATOMOPATOLOGIE
- 3 etape evolutive succesive
1. Apendicita acuta catarala cu apendice mult edematiat si hipervascularizat
2. Apendicita acuta flegmonoasa/ purulenta
- lumenul este obstruat de puroi, iar seroasa este acoperita de false membrane
3. Apendicita acuta gangrenoasa/ necroze la nivelul peretelui apendicular
- tabloul clinic este al unei gangrene de organ ce duce rapid la perforatie
- daca evolueaza spre perforatia apendicelui, atunci este rapida; perforatia se realizeaza in
cavitatea peritoneala
- de obicei la deschiderea cavitatii abdominale  puroi fetid + gaze abdominale
- daca evolutia este mai lenta, progresiva  se constituie plastronul apendicular, plastronul fiind
realizat de ansele intestinale si epiploon care blocheaza procesul inflamator de la nivelul
apendicelui

TABLOU CLINIC
- diverse forme evolutive
- formele dificil de recunoscut tin de varsta pacientului : la batrani sau la nou nascuti
- de pozitia organului 
4 pozitii ale apendicelui: retrocecala
subhepatica
mezoceliaca
pelvina
- formele anatomo-clinice difera in functie de momentul examinarii  in faza incipienta/ de
plastron/ abcedarea plastronului apendicular/ perforatie cu peritonita localizata sau generalizata
1. Durere: localizata in epigastru -> mezogastru periombilical -> fosa iliaca dreapta
- initial provoaca instalarea unui sindrom subocluziv cu colici paroxistice periombilicale
- agita pacientul, iar cand inflamatia progreseaza  durere in fosa iliaca dreapta ce creste treptat
ca intensitate
2. Inapetenta
3. Greturi + varsaturi, dar doar alimentare
4. Tulburari de tranzit: oprirea tranzitului pt materii fecale si gaze, uneori sindrom diareic
5. Febrilitati/ subfebrilitati

EXAMENUL FIZIC
Inspectie:
- pozitie antalgica tipica cu coapsele flectate pe abdomen
- tendinta de a nu-si modifica pozitia, simplul mers accentuand durerea, sau chiar tusea/ inspirul
profund, facies suferind
Palpare:
- se face din fosa iliaca stanga, in sens invers acelor de ceas pe cadrul colic  distensia cecului +
accentuarea durerii provocate de gazele din colon, pe masura ce ne apropiem de fosa iliaca
dreapta creste durerea = semn Rowsing
- semnul Blumberg pozitiv: la decompresia brusca a peretelui abdominal se accentueaza durerea
in fosa iliaca dreapta
- contractura musculara antalgica la palpare profunda in fosa iliaca dreapta
- semnul psoasului
- semnul Mendel (al clopotelului): la palparea superficiala prin percutia in fosa iliaca dreapta
apare durerea = iritatie peritoneala
Ausculatatie:
- borborismente/ peristaltica accentuata/ silentium abdominal

!!! Obligatoriu tuseu rectal pt prezenta durerii in fosa iliaca dreapta

- de obicei tuseul rectal confirma unele colectii lichidiene in fundul de sac Douglas
- daca pacientul este de sex F  si tuseu vaginal pt diagnosticul diferential cu patologia
inflamatorie rectocolonica / sarcina ectopica in evolutie

EXAMINARI COMPLEMENTARE
1. Probe hepatice + renale fara modificari ale valorilor
2. Hemoleucograma: hiperleucocitoza (>10.000), iar daca este >20.000 cu mare probabilitate
este o apendicita perforata
- leucocitoza este absenta in 20-30% din cazurile de apendicita
3. Radiografia abdominala pe gol
- in cazurile necomplicate, nivelele hidroaerice in cec si ansele ileale evidentiaza suferinta
organului
- daca exista perforatie, la radiografia abdominala pe gol se evidentiaza pneumoperitoneul (lama
de aer subdiafragmatic)
4. Sumar de urina pt diagnosticul diferential pt patologia aparatului urinar
- daca exista suspiciunea unor sarcini in evolutie sau oprite din evolutie  se monitorizeaza
betaHCG (hormon gonadotropina corionica) care creste in sarcinile in evolutie
5. Ecografia abdominala: evidentiaza daca exista perforatii de organ prin prezenta lichidului in
fundul de sac Douglas
FORME EVOLUTIVE PARTICULARE
1. La copilul mic este difcil de diagnosticat datorita varstei (pana la 3 ani datorita necomunicarii)
 diagnostic diferential cu gastroenterite, adenita mezenterica, invaginatii intestinale
(hiperperistaltica, semn pozitiv Ombredane daca la TR avem sange proaspat), infectie urinara,
diverticulita Meckel, peritonita pneumococica primitiva, pneumonia bazala dr (leucocitoza +
VSH crescut + PCR crescut )
Orice dubiu legat de diagnosticul pacientilor pana la 3 ani  impune celiotomia: daca in
cavitatea peritoneala se observa o secretie purulenta, se recolteaza lichid si se lucreaza culturi pt
AB-grama
In cazul pneumoniilor bazale la copii, daca exista dubii  interventii chirurgicale in scop
diagnostic
2. La varstnici:
- tablou clinic atenuat la debut  evolutie cu forma de pseudo-ocluzie/ pseudotumora
- la cei >70ani este mai frecventa forma pseudotumorala a abcesului apendicular: diagnosticul
diferential se face cu o tumora de cec/ colon ascendent
- o anamneza corecta legata de istoricul recent va putea transa diagnosticul
3. La gravide:
- in primele luni ale sarcinii poate fi interpretata ca o sarcina ectopica/ avort/pielonefrita, pe cand
in ultimele luni  tabloul clinic este mult mai diminuat, fara contractura peretului abdominal,
doar contractura uterina (!suspiciune de nastere/ travaliu prematur)

FORME TOPOGRAFICE .TRATAMENT IN FUNCTIE DE FORMA

1. Apendice retrocecal:
- semnele functionale lipsesc, dar examenul fizic si palparea abdomenului este preferabil sa se
faca si cu pacientul in decubit lateral stang
2. Apendice mezoceliac ( al promontoriului)
- TR evidentiaza aglutinarea anselor inspre organele inflamate (cec, apendice, fosa iliaca dreapta)
- de obicei interventia transeaza diagnosticul, dar ca evolutie pana la operatie, evolueaza cu febra
foarte crescuta asociata sindromului ocluziv
3. Apendice in pozitie pelvina:
- este interpretat adesea ca o salpingita/ flegmon de ligament larg  simptomele tradeaza o
suferinta vezicala cu tenesme rectale
- poate evolua pana la abcedare cu deschidere spontana in rect/ vagin/ vezica urinara  piurie,
secretie purulenta la nivelul vulvei, scaune cu consistenta purulenta
- tipic, TR este foarte dureros

- este foarte important momentul examinarii pacientului cu apendicita acuta pt recunoasterea

fazei evolutive a bolii
- daca consultul este tardiv, istoricul pacientului cu debutul dureros in FiD ar putea atrage atentia
asupra unei posibile apendicite acute
- instalarea brusca a peritonitei difuze mereu ridica problema diagnosticului diferential cu
perforatia ulceroasa

1. Forma de apendicita cu peritonita septica - tabloul clinic este dominat de:

- fenomene septice: febrilitati, tahicardie, polipnee, transpiratii
- peritonita acuta generalizata: abdomen meteorizat imobil cu respiratia, dureros difuz si cu
semne de ocluzie intestinala
2. La pacientii tarati/ copii tarati  forme septicemice cu hepatomegalie data de abcesele
hepatice multiple secundare apendicitei (prezinta hiperleucocitoza, dar nu icter = septicemie fara
icter)
3. Plastronul apendicular = forma de peritonita plastica si fibrinoasa
- costituirea lui  dureri, greturi, varsaturi, anorexie, constipatie, febra
- evolutia sub AB este favorabila, iar in cazul lor se tenteaza apendicectomia abia la 2-3 luni
dupa limitarea plastronului apendicular (pt ca ansele intestinale si epiploonul blocheaza
apendicele si se deserozeaza ansele  iar ca si complicatie postoperatorie apare fistula)
- aplicatii locale de gheata + regim alimentar si hidric
Apendicectomia  la 2-3 luni de la stingerea inflamatiei; daca insa evolutia este nefavorabila
si exista tendinta de abcedare  ca manevra chirurgicala se practica doar drenajul abcesului, iar
apoi la 2-3 luni apendicectomia
4. Peritonita generalizata
- se porneste cuo laparotomie mediana exploratorie, cu inspectia cavitatii peritoneale, lavajul
abundent al anselor intestinale, apendicectomie si drenajul cavitatii peritoneale
- tratament chirurgical: apendicectomie pe incizie clasica/ laparoscopica
 CURS PATOLOGIA ESOFAGIANA
Achalazia
“a” – fara, chalazium = relaxare
Imposibilitatea cardiei de a se relaxa ca raspuns la undele peristaltice esofagiene. Nu exista o
etiologie precisa: are o componenta familiala, determinata genetic, factori autoimuni, infectiosi.
- Afecteaza mai ales adultii, incidenta mai mare> 20-30 de ani
- E o tulburare functionala care se manifesta prin pierderea peristaltismului esofagian si lipsa
relaxarii cardiei => largirea + alungirea esofagului cu cresterea stazei alimentare, golirea
esofagului realizandu-se prin prea plin.
- Volumul esofagului dilatat poate sa ajunga pana la 1500 ml
Histopatologie: degenerescenta a plexului mienteric Auerbach insotita de inflamatie cronica
( 1/3 din cazuri nu prezinta astfel de modificari)
Etiologie:
- infectie virala/bacteriana
- infectiile cu tripanostoma cruzi
- carente de vitamine
Patogenie: teoria atoniei musculare, teoria congenitala, teoria obstacolui functional
(diferenta de presiune dintre segmentele digestive situate mai sus si mai jos de cardie) =>
consideram cardia ca fiind raspunzator de aparitia bolii
! exista un disinergism simpatico-parasimpatic => hipertonia simpaticului ( cardia hipertona) +
hipotonie a vagului
Simptomatologie:
- Progresiva ca manifestare
- Disfagia initiala pentru solide -> ulterior si pentru lichide
- Incipient dupa alimentare –> apa pentru inghitire
- Regurgitatii alimentare
- Varsaturi alimentare cu gust fad, uneori fermentate ( din cauza stazei supracardiale)
- Scadere ponderala
- Presiune retrosternala, accentuata la stres + alimentatie rapida
- Atat in timpul meselor cat si postprandial exista regurgitatii cu alimente fade, nedigerate, cu
tenta acida
- Regurgitatii la trecerea din clinostatism in orostaltism
- Tuse nocturna/ in decubit
Complicatii:
- Bronsite, pneumonii, pneumopatii cronice
- Sughit persistent(iritarea frenicului) dupa alimentatie
- Palpitatii prin compresia provocata de esofagul dilatat asupra cordului + durere retrosternala (
pres. cardiaca )
Diagnostic:Simpt + investigatii paraclinice
 Rx pulmonara simpla => mediastin largit
o Anaerogastria –semn caracteristic (disparitia pungii cu aer a stomacului )
 Rx cu bariu pasaj: se constata evacuarea intarziata, unde peristaltice diminuate sau absente
o golirea Ba din esofag se realizeaza tardiv cand presiunea de deasupra depaseste presiunea
de la nivelul cardiei
o are o lungine de aprox 18 cm
 Endoscopia : pentru leziunea de esofagita, exulcerare, inflamatie, puncte hemoragice datorita
stazei -> necesita biopsiere
 Evaluarea manometrica – absenta peristaltismului, relaxarea incompleta a cardiei (presiunii
crescute de la nivelul ei)
Evolutie:
- Lenta
- In 15-20 de ani de boala => cancer cu celule scuamoase 2-7%
Complicatii:
- Esofagita
- Ulcer peptic esofagian
- Pneumonii de aspiratie
- Pericardite supurative
- Fistule esocardiale, esobronsice
Diagnostic diferential:
- B. Chagals–in America Centrala si de Sud, provocata de un parazit Trypanosoma Cruzi
- Cancerul esofagian
- Pseudoachalazia cardiei

Tratament:
- E o boala cu evolutie ireversibila, nu exista nici o modalitate de a corecta disfunctia motrica
- Nu exista medicatie specifica ( s-au tentat terapii cu nitrati, blocante de canale de Ca
tratamente care au avut rezultate inconstante)
- Terapie instrumental: cu olive metalice sau dilatatii pneumatice ce dilata cardia in sedinte
succesive ( recidiva 35%, necesita repetare a procedurii)
- Chirurgical: cardiomiotonia extramucoasa ( grevata de riscul refluxului gastroesofagian) +
combinata cu o tehnica antireflux /fundoplicatura Nissen sau Dor)
- Laparoscopic ca alternative de abord chirurgical
- Recidiva 2-3%
- Complicatii: perforatia, disfagie recurenta, refluxul gastroesofagian, stenoza esofagiana
Reflux gastroesofagian
Definitie:Revenirea/pasajul continutului alimentar din stomac in esofag dupa alimentare.
- Cea mai frecventa afectiune a tubului digestiv superior, 5-10 % din populatia tarilor
occidentale
- Incidenta creste odata cu varsta, atingand un maxim la 55-65 de ani
- Conditii favorizante :viata sedentara, obezitatea, inaintarea in varsta
- Usoara predominenta la barbati
Patogeneza:Refluxul pathologic se produce in trei conditii:
1. Insuficienta mecanismului de valva a esofagului inferior (SEI)
2. Insuficienta clearence-ului esofagian ( capacitate de evacuare normala)
3. Dismotilitatea gastrica ce creste refluxul fiziologic ( aprox 3 ore stagneaza alimentele in
stomac).
Exista o portiune de aproximativ 3 cm a esofagului inferior unde exista o presiune de 10-20
mmHg care e responsabila de mentinerea unei bariere protectoare intre presiunea intragastrica si
cea esofagiana ce previne refluxul.
Factori implicati la nivel esofagian: peristaltica esofagiana, rezistenta mucoasei esofagiene,
presiunea intratoracica(negativa), ligamentul frenoesofagian, clearance al mucoasei esofagiene
Factori implicate la nivel intraabdominal: lungimea esofagului intraabdominal, presiune
intraabdominala(pozitiva), clearance gastric , presiunea intragastrica, volumul continutului
gastric
Majoritatea pacientilor cu reflux au si un grad de hernie hiatala, dar nu toti pacientii cu hernie
hiatala au reflux.
Simptomatologie:
- Pirozis retrosternal
- Regurgitare cu gust acid
- Durere epigastrica
- Eructatii
- Balonare
- Hipersialoree
Majoritatea pacientilor sunt obezi, sau au obezitate abdominala
Diagnostic : examen clinic + anamneza
Investigatii:
 Examenul radiologic
o nu exista nimic characteristic, relevant doar in cazurile cu complicatii
o la complicatiile pulmonare, esofagiene ( ulcer, stenoza, perforatie) se observa pe imagine
specifica leziunii (ulcer- imagine de aditie/retentia bariului, stenoza- ingustare calibru
esofagian, perforatie – pneumomediastin sau fuzarea substantei de contrast periesofagian)
 Endoscopia - stabilirea diagnosticului de esofagita de reflux
o Clasa 1 – congestia mucoasei esof + eroziune singulara
o Clasa 2 – leziuni multiple afectand mai mult de un fald al mucoasei
o Clasa 3 – eroziune circumferentiala
o Clasa 4 – leziunile descries la grI-III insotite de ulcer, strictura sau esofag scurtat
o Clasa 5 – esofag Barret
Ulcer esofagian
E mai rar, leziunea interseaza mucoasa, submucoasa si musculara, cand perforeaza
Eroziunea – e superficiala si atinge doar mucoasa
Ulceratia – e profunda, depaseste mucoasa, submucoasa
Stenoza esofagiana – intereseaza stratul muscular si cand il depaseste apar retractiile si
deformarea esofagului
Diagnostic – Bariu pasaj sau endoscopic
Esofagul Barret
Extensia circumferentiala a epiteliului cilindric de cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-gastrice
Reprezinta o metaplazie columnara, stadiu precancerous; diagnosticul se stabileste pe baza
biosiei!
Complicatii pulmonare:
- Pneumopatii de aspiratie
- Astm bronsic
- Abcese pulmonare
- Bronsite
Tratament:
 Stil de viata si medicamentos
o Scadere ponderala( in cazul pacientilor cu obezitate abdominala)
 o Evitarea alimentelor ce stimuleaza secretia gastrica acida ( cafea, dulciuri, fructe, alcool,
prajeli, bauturi carbogazoase)
o Evitarea meselor copioase
o Fractionarea meselor
o Evitarea purtarii hainelor stramte,
o Evitarea siestei dupa alimentative
o Medicamentos :Prokinetice (metoclopramid), blocante H2, inhibitori de pompa de
protoni ( omeprazol), 2-4-6 saptamani
o Problema terapiei medicamentoase este frecventa recaderilor si o compliata scazuta a
pacientilor la terapii indelungate.
 Chirurgical
o Daca tratamentul medicamentosce nu a dat rezultat sau dupa aparitia complicatiilor (
ulceratii, stenoze, esofag Barrett, complicatii pulmonare); recomandat celor care nu
raspund la tratament.
o 5-10% chirurgical clasic sau prin abord laparoscopic
o Fundoplicatura Nissen,sau Dor-anterioara 180˚,
o Gastropexie cu ligament rotund trecut in jurul esofagului
o Proteze Angelchik in jurul esofagului inferior, complicatii legate de mobilizarea
protezei, eroziuni date de proteza sau migrarea protezei
o Decizia terapeutica chirurgicala in cazul complicatiilor va fi adaptata in functie de natura
complicatiei, de exemplu in esofagul Barrett se practica rezectie esofagiana

Hernia hiatala
Este o varietate de hernie diafragmatica in care se produce o migrare transdiafragmatica a
stomacului din cavitatea abdominala in cavitatea esofagiana prin hiatusul esofagian.
Sacul herniar contine: sac, colet, continut(fornixul stomacului )
Clasificare:
1. Akerlund( anatomica )
a. Tip I – prin brahiesofag = prin esofag scurtat in care cardia + fornix sunt situate
supradiafrag
b. Tip II – hernia axiala in care cardia + o parte din fornixmigreaza transdiafragmatic, dar
esofagul este de lungime normal si ca atare apare sinuos. Diferenta dintre aceste prime
doua tipuri e lungimea esofagului
c. Tip III – paraesofagiana, in care cardia ramane pe loc si migreaza transdiafragmatic o
parte din fornix
2. Alta clasificare (dupa mecanismul de producere)
a. Prin alunecare ( h.h. cardioesofagiana/axiala)
b. Prin rostogolire ( paraesofagiana -> adevarata hernie esofagiana pentru ca au sac
peritoneal)
c. Mixte ( cu sac )
Hernia parahiatala – se realizeaza prin migrarea stomacului printr-o bresa diafragmatica
si nu prin hiatus esofagian
3. Alta clasificare complete care tine si de caracteristicile anatomice ale esofagului cat si de
mecanismul de producer:
a. Hernii hiatale prin brahiesofag- in care cardia este migrata supradiafragmatic
 b. Hernii hiatale paraesofagiene prin rostogolire aspect de “stomac intors pe dos”
c. Hernia hiatale prin alunecare in care cardia e mobila, variaza pozitia ei in functie de
orto/clinostatism, sau gradul de umplere al stomacului.
Incidenta: 5 pana la 1000 cazuri la suta de mii de locuitori , 5% dintre acestia dezvolta
complicatii cu necesitatea aplicarii tratamentului chirurgical.
La herniile hiatale prin alunecare ( cam 90%), datorita alterarii mecanismului de sustinere a
jonctiunii esogastrice (cardia nu e in pozitie), vom avea intotdeauna reflux.
Patogenie
- Obezitatea
- Cresterea presiunii intraabdominale, femeile in al 2-lea, al 3-lea semestru de sarcina
- Constipatia cronica
- Tusitorii cronici – marii fumatori, bronsite tabagice
- Disuria la cei cu adenom de prostata
- Modificari de statica a coloanei vertebrale – cifoza, scolioza, cifoscolioza
- Sportivi ce ridica greutati, constructori
- Traumatisme toraco-abdominal, fracturi costale
- Iatrogene, postoperator
Simptome
- Semen date de BRGE
- Simptome date de volumul herniei -manifestari cardiace: palpitatii, dureri precordiale,
tahicardie, -manifestari respiratorii: dispnee, tuse iritativa, sughit
- Simptome date de complicatia bolii: ulcer, stenoze, fistule, esofag Barret, esofagita de reflux
- Anemia hipocroma consecutiva BRGE
- HDS (hematemeza, melena)
- H.H. + litiaza biliara + diverticuloza = triada Sain
- Semnele bolii ulceroase, cele duodenale mai frecv asociate
- In caz de evolutie grava, semnele aparitiei cancerului
Diagnostic pozitiv – simptomatologie + semne
 Rx – disp. fornixului de la nivelul stomacului, bula de aer
 Mediastinul largit
 La tranzit baritat: orostatism si Trendelenburg o masa rotunda, opaca ovalara
supradiafragmatica
Complicatii
- De gradul I : date de BRGE
- De ordinal II: brahiesofagul secundar si ulcerul esofagian
- De ordinal III : perforatii, cicatrizarea cu stenoza, HDS, hemoragii oculte ce duc la anemii
hipocroma
- Complicatii date de volumul herniei :strangulare, volvulare, incarcerare
Tratament:
- Cele asimptomatice nu necesita tratament
- Tratament igienodietetic: scadere ponderala, combaterea constipatiei
- Cele simptomatice tratate pentru BRGE
- Chirurgical
Indicatii absolute : perforatii, HD necontrolabila medicamentos, obstructii, necroza
gastrica, malignizare
 Indicatii relative : incarcerarea, volvulusul, ulcerul cronic, anemia sau indicate date de
complicatiile refluxului: esofagita, stricture peptic, ulcer cronic, sdr. de aspiratie
Tehnica
- Valvuloplastia +gastropexia cu ligament arcuat combinata cu o cardioplastie
- Fundoplicatura Nissen

H.H. paraesofagiana

- rare, mai putin de 5% din hernia hiatale

- Caracteristic: prezenta unui sac voluminos cu un colet situat deasupra diafragmului
- La tranzit baritat cardia e in pozitie(in abdomen)!
- Unele hernia mici fara tulburari functionale nu necesita tratament
- Herniile cu esofagita de reflux se trateaza medicamentos
- Herniile cu complicatii : se intervine chirurgical
- Complicatii: hemoragii oculte, ulcere, volvulus ( durere brusca intensa epigastrica, efort
de varsatura ineficient, senzatie de varsatura, imposibilitatea de a trece o sonda
nazogastrica in stomac) => tratament chirurgical
- Se excizeaza sacul peritoneal, se recalibreaza hiatusul esofagian, cu sau fara refacerea
unghiului Hiss, se fixeaza stomacul in pozitie
- Pentru herniile mari: fundoplicatura Nissen ,cu rezultate bune , un grad de recidiva de 10-
15%

Cancerul esofagian

Locul 7 in lume ca incidenta , frecventa crescuta in Europa si America de Nord, 96-98 % sunt
carcinoame epidermoide
Incidenta maxima intre 50-60 de ani, de 4 ori mai frecventa la barbati
Factori de risc :
- Alcoolism
- Fumat
- Dieta , nutritia bogata in nitrosamine si nitriti, deficitul in Zn si Mo
- Disfagia sideropenica (sdr. Paterson-Kelly, sdr. Plummer Vinson); carenta de Fe si
vitamine
- Patologia esofagului preexistenta :stenoze postcaustice, achalazia, ingestie cronica de
lichide fierbinti, expunere profesionala la azbest, cauciuc, sdr Barrett
- Infectie cu Papiloma virus tip 16,18
- Factori familiali + genetici: se constata agregarea in aceeasi familie ( neoplasm gastric)
Modalitati de invazie:
- Transmurala( intramucos-intramural-transmural)
- Intramurala (prin reteaua limfatica din submucoasa), obliga in cursul interventiei ca
limita oncologica de rezectie sa fie la 10 cm pe esofag in amonte de tumora si la 4-6 cm
pe stomac
- Invazie locoregionala limfatica
 - Invazie sistemica/hematogena – cu metastaze pe cale hematica la nivel pulmonar,
hepatic, osos, cerebral, suprarenal.
Simptomatologie
- Evolutie insidioasa, de obicei asimptomatica perioada lunga
- Disfagia initial intermitenta apoi progresiv selective pentru ca in fazele finale ale bolii sa
fie totala (atat la lichide cat si la solide)
- Jena la deglutitie, disfagie ( semn tardiv in 80% cazuri)
- Tuse iritativa
- Stridor
- Raguseala, vocea bitonala- pareza de nerv recurent
- Sdr. Claude-Bernard-Horner, pentru tumori cu localizare cervical
- Casexia prin imposibilitatea alimentarii
- Durerea –variaza in functie de localizarea tumorii
- Tulburari dispeptice
- Diaree
- Varsaturi, regurgitatii
- Sdr. febril sau subfebrilitati
- Hepatomegalie cu icter, in contextual aparitiei metastazelor hepatice din tumorile
esofagiene cu localizare pe joctiunea eso-cardiala
- Dureri osoase, la pacientii cu metastaze osoase
- Anemia – consecinta a hemoragie digestive oculte, prin sangerari mici /repetate la
nivelul tumorii
- In functie de localizarea tumorii se descriu:
A).Sindromul cervical si toracic superior cu regurgitatie imediata,tuse chintoasa, striuri
sangvinolente /sange in regurgitatii, tuse cu senzatia de sufocare dupa ingestia de lichide
(semn patognomonic in comunicarile eso-traheale),iritaia simpaticului cervical sdr. Claude-
Bernard-Horner
B).Sindrom thoracic inferior cu varsaturi esofagiene, dureri epigastrice inalte, HDS( cu
sau fara melena)
C).Semne generale de impregnare maligna in faze tardive: casexie, sdr. febril.
Stadializare TNM (preoperator, postoperator si intraoperator )
Tx – invazii parietale nedeterminate
To – fara evident de tumoare,insa citologie +
Tis – carcinom “in situ”
T1 – invadeaza lamina proprie sau submucoasa
T2 – invazia muscularei proprii
T3 – invazie adventice
T4 – invazia structurilor adiacente
Nx – gg locoregionali nu pot fi evidentiati
No – fara invazie ganglionara regionala
N1 – cu invazie ganglionara regionala
Mx – metastaze sistemice care nu pot fi evidentiate
Mo – fara metastaze sistemice
M1 – metastaze sistemice prezente
Diagnosic pozitiv – clinic + investigatii
- Rx toracica simpla
 - Ba pasaj cu examinare in strat subtire aspecte radiologice diferite in functie de localizarea
tumorii si stadiul evolutiv( pentru tumorile faringoesofagiene, ale esofagului thoracic, ale
esofagului subdiafragmatic)
- CT – cu subst de contrast ( CT toracic, abdominal)
- Endoscopie + Biopsie(endoscopia are valoare screening in cazul populatiei cu risc
asociat)
- Scintigrafie osoasa – pt metastaze
- Ecografie abdominala
- Ecografia endoscopica
- Bronhoscopii – in cazul metastazelor pulmonare + biopsii
Tratament
- Radioterapia este specifica sau complementara terapiei chirurgicale
- Radioterapia externa e utilizata numai daca tumoarea nu e rezecabila, nu prelungeste
supravietuirea, amelioreaza doar disfagia pentru un scurt timp.
o Reduce disfagia in stadii avansate
o Expunere la 5000 – 6000 RADS cu complicatii posibile :
 pneumonii postradice
 recurente
 stricturi esofagiene postradice
 fistule esotraheale
 perforatia
 pericardita constrictiva
Unii recomanda administrarea preoperatorie a 2000 – 3000 Rads,radioterapia cu doze
reduse ajuta la diminuarea simptomatologiei,opreste disfagia si sangerarile.
Chimioterapia neoadjuvanta, fara radioterapie este administrata pacientilor in faze tardive
si e utila pentru supravietuirea pacientilor in faze tardive de boala.
Se administreaza Cisplatin + 5 fluoruracil.
La pacientii nerezecabili se combina radioterapia cu chimioterapia obtinand controlul
local al bolii in 40-75%, asigura o supravietuire de la 9 luni la 2 ani.
Terapia endoscopica cu laser
o Ablatia endoscopica cu laser Nd-Yag – se aplica in fazele precoce ale bolii cu rezultate
bune
o Terapia fotodinamica cu lumina de Argon – in stadiile T1, T2, la varstnici care refuza
interventia chirurgicala, sau carora nu se recomanda interventia din cauza tarelor
asociate.
Rezectia endoscopica a mucoasei: in cazul formelor “in situ” , T1, T2. Este dificila din
punct de vedere ethnic. In cazul leziunilor limitate e fezabila, in leziunile circumferentiale exista
riscul de stenoza.
 Tratament chirurgical
o Paleativ
o Curativ
 Paleatia
o Gastrostomii – pentru alimentatia pacientilor in cazul in care pasajul alimentar nu
mai este posibil
o Anastomoze esogastrice paleative
 Curativ
o Esofagectomie folara superioara – in cancere localizate in 1/3 inferioara a esofagului
o Esofagectomia largita – la cancere situate in 1/3 medie a esofagului.Restabilirea
continuitatii tubului digestiv se realizeaza cu ansa jejunala ,cu stomac sau colon
o Esofagectomia totala – excizia in totalitate a esofagului + limfodisectia cervico-
toraco-abdominala.
o Cancerele cervical –rezectia este dificila , de obicei se practica interventii paleative
 ULCERUL DUODENAL
Prin definitie reprezinta o pierdere circumscrisa de substanta de la nivelul duodenului ce
depaseste in profunzime musculara mucoasei, profunzimea fiind variabila, din stratul superficial
pana la seroasa duodenala.
INCIDENTA
- mai crescuta fata de UG: ulcerul duodenal fiind de 4 ori mai frecvent decat UG
~ reprezinta aproximativ 10-12% din leziunile ulceroase ale tubului digestiv
= cauza majora de mortalitate prin HDS
- frecventa  in tarile industrializate
- UD x4 mai frecvent fata de UG si de x3,5 mai frecvent la barbati
- varsta: 40-60 ani, cu maximul in jurul varstei de 40
FACTORI FAVORIZANTI
1. alimentatie: alcool, mancare condimentata, tutun, medicamente (AINS, glucocorticoizi)
2. stress (postoperator, interventii laborioase)
3. traumatisme majore + politraumatizati
4. marii arsi
5. grup sangvin 0(I) (factor genetic)
6. familii de ulcerosi- posibila interventie a factorilor genetici
PATOGENIE
1.  factorilor de agresiune: hipersecretie clorhidropeptica
2.  factorilor de aparare locala:  producerii de bicarbonat in duoden si de Pg in mucoasa
gastrica
 acidifierii in bulbul duodenal se realizeaza prin:
a) evacuarea precipitata a continutului gastric care impiedica amestecul secretiilor acide
gastrice + neutralizeaza aciditatii alimentare
b) hipersecretie acida gastrica
c)  secretiei de bicarbonat cu rol in neutralizarea aciditatii sucului gastric
3. Factori de mediu: infectia cu Helicobacter pylori, AINS, stres, fumat

MORFOPATOLOGIE
- leziunile pot fi unice/ multiple
- leziunea se poate afla in diferite faze
UD acut:
- poate avea aspect de eroziune superficiala si afecteaza numai mucoasa pana la musculara
mucoasei, dar uneori poate interesa toate straturile; este lipsit de inflamatia periulceroasa
UD cronic:
- leziune profunda care poate ajunge pana la seroasa unde este prezenta o cicatrice stelata
- sunt foarte usor de recunoscut intraoperator prin aspectul de cicatrice stelata cu un halou
inflamator injurul cicatricei

Localizarea cea mai frecventa: peretele anterior/ posterior a bulbului duodenal (93-95%), iar rar
sunt postbulbare (3-7%)
- ulcerele localizate fata in fata (ant+post) = “kissing ulcers” cu evolutie posibil severa
- cele posterioare dau ca si complicatie frecvent penetrarea pancreasului
COMPLICATII
1. hemoragia
2. stenoza pilorica
3. perforatia
4. penetratia
DIAGNOSTIC
I. Clinic
- dureri epigastrice tipice, cu caracter de arsura, la interval de 2-3h de la masa (mica
periodicitate) sau primavara si toamna (marea periodicitate), durerea nocturan(trezeste noaptea
pacientul)
- la schimbarea alimentatiei simptomele se reacutizeaza
- pirozis
- varsaturi
- eructatii
- senzatie de satietate precoce la cei cu stenoza
- modificarea simptomelor (localizare, caracter, iradiere) tradeaza aparitia complicatiilor
- foame nocturna
II. Paraclinic
1. Endoscopie: ( are o acuratete de 95%) permite vizualizarea directa a leziunii, descrierea ei si
prelevarea de biopsii
2. Tranzit baritat: ( are o acuratete de 75-80%) are o fiabilitate mai scazuta fata de endoscopie
pentru ca leziunea nu poate fi vizualizata mereu
- semnele leziunii prezente:
a) semn direct = nisa ulceroasa ( ca rezultat al captarii substantei baritate in craterul ulceros)
- apare ca o pata inconjurata de un halou (edem periulceros) in leziunile vazute frontal
- daca leziunea este pe marginea superioara/ inferioara  imagine de aditie care iese din
conturul duodenal
b) semne indirecte: deformare in trefla a bulbului
stenoza incompleta
tranzit accelerat la nivelul bulbului duodenal
pt leziunile postbulbare  imagine de perla pe fir (stenoza duodenala
inainte si dupa leziune)
TRATAMENT
I. Medicamentos
- in principal exista o vindecare de 80% daca se respecta regimul alimentar si tratamentul este
corect condus pt 4-6 saptamani
- blocanti ai receptorilor H2: Ranitidina, Cimetidina
- inhibitori ai pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol
- protectori ai mucoasei gastrice + duodenale: suspensii de bismut coloidal (combat colonizarea
cu H. pylori)
- in 90% din cazuri exista o asociere de infectie cu H. pylori  antibiotice; schemele terapeutice
incep in saptamana a 3 a tratamentului antiulceros: ( tripla terapie antibiotica Tetraciclina +
Amoxicilina + Metronidazol), iar tratamentul ulceros se continua pana cand ulcerul se vindeca.
- antiacide: Maalox, Dicarbocalm, Almagel
- reglatori ai motilitatii gastrice: Metoclopramid doar la cei care au si varsaturi, altfel Motilium
II. Chirurgical
- indicat pentru: - UD complicat cu perforatii, hemoragii, stenoza pilorica
- pacienti cu leziuni ulceroase care nu raspund la tratament corect condus pe o
perioada de 6-8 saptamani (cand se repeta endoscopia)
- obiectivele interventiei chirurgicale: - reducerea secretiei clorhidropeptice
- ridicarea leziunii ulceroase, in masura in care este posibil
- se indeparteaza zona de celule secretante de la nivelul antrului si a unei parti a corpului
gastric ( sediul celulelor parietale acidosecretante)
1.Reducerea secretiei umorale gastrice prin rezectia zonei gastrinosecretoare (antrul gastric) si
a unei portiuni din corpul gastric deziderat realizat de rezectiile gastrice 2/3 la care se ridica si
bulbul duodenal (leziunea ulceroasa fiind cel mai frecvent localizata la nivel bulbar). Restabilirea
continuitatii digestive se realizeaza prin : -anastomoza Pean ( anastomoza gastro-duodenala)
-gastrojejuno-anastomoza Reichel-Polya(cu anastomoza a
ansei jejunale pe toata transa de rezectie gastrica);
-gastrojejuno-anastomoza Hofmeister-Finsterer (cu
anastomoza a ansei jejunale doar pe o portiune a transei de rezectie gastrica).
2. Interceptarea stimularii nervoase a secretiei gastrice prin diferite tipuri de vagotomie:
a). Vagotomie tronculara - se sectioneaza trunchiurile vagale la nivelul esofagului
inferior;
b). Vagotomie selectiva - se pastreaza ramurile vagale spre ficat si trunchiul
celiac,sectionand in intregime ramurile cu destinatie gastrica.
Ambele tipuri de vagotomii mentionate interfera cu motilitatea gastrica( ambele vagotomii dau
atonie gastrica cu hipertonie pilorica), motiv pentru care acestor tipuri de vagotomie intotdeauna
se asociaza o metoda de drenaj gastric de tipul gastroenteroanastomozei sau
gastroduodenoanastomozei (ca metode ce pastreaza inelul piloric) si piloroplastiile ce
sectioneaza inelul piloric urmata de sutura plastica a acestuia, pentru a asigura un pasaj piloric
fara jena.
c). Vagotomia supraselectiva – se sectioneaza exclusiv ramurile destinate
portiunii verticale secretorii a stomacului ( pastrand intacte ramurile destinate ficatului,
ganglionii celiaci si regiunii antro-pilorice), nefiind necesara asocierea cu o metoda de drenaj
gastric.
In ultima perioada odata cu introducerea in practica a chirurgiei laparoscopice sau impus o
serie de tehnici de vagotomie relizate laparoscopic:
a) Vagotomie tronculara bilaterala asociata cu dilatatia pneumatica a pilorului
(endoscopic cu un dilatator pneumatic)
b) Vagotomie tronculara posterioara + seromiotonia anterioara- realizandu-se
denervarea portiunii fundice a stomacului print-o incizie seromusculara de-a lungul micii curburi,
ce se opreste la distanta de pilor ( 6 cm) pastrand inervatia antrala
c) Vagotomie tronculara posterioara cu vagotomie supraselectiva : denerveaza
portiunea fundica a stomacului si  secretia gastrica, dar pastreaza motilitatea antrului
3) Interceptarea concomitenta a mecanismului nervos + umoral: se realizeaza prin asocierea
vagotomiei tronculare sau selective + rezectii gastrice ( antrectomie sau hemigastrectomie).
Exista posibilitatea ca ridicarea leziunii ulceroase sa ridice riscuri legate de lezarea papilei
duodenale, caz in care se renunta la ridicarea leziunii ulceroase si se practica doar o rezectie
gastrica ce lasa leziunea ulceroasa pe loc( cum se intampla in ulcere caloase postbulbare).
 La ora actuala majoritatea autorilor indica vagotomia tronculara asociata cu o
hemigastrectomie ca fiind interventia care asigura frecventa cea mai mica de recidiva ulceroasa
postoperatorie.
 PATOLOGIA GASTICA

Ulcerul gastric

DEFINITIE: expresia digestiva cu localizare gastrica a unei afectiuni cronice cu evolutie in

pusee acute periodice, produsa prin actiunea clorhidropeptica a secretiilor gastrice asupra
peretelui gastric

EPIDEMIOLOGIE

- este mai frecvent decat cel duodenal

- incidenta maxima este peste 50 ani
- repartitia pe sexe este egala M=F

MORFOPATOLOGIE

Ulcerul acut ( forme anatomo-patologice)

1. Eroziune gastrica = pierdere de substanta de mici dimensiuni, superficiala a mucoasei, fara
depasirea muscularei mucoasei
2- leziunea este descrisa de Dieulafoy ca o exulceratie simpla = ulceratie a mucoasei cu
patrunderea in profunzime si prinderea si a muscularei mucoasei pana la submucoasa
3. Ulcer gastric tipic (Cruveihlrer): leziunea ulcerativa cuprinde toate straturile peretelui gastric
pe care il poate depasi  perforatii/ penetratii
- diametru maxim 1cm
- in jur are un edem important + hiperemia mucoasei
- perforeaza mai frecvent
Ulcer cronic
- diametru 2-5cm
- zona de edem este inlocuita cu fibroza scleroasa care in timp da bloc aderential la organele
vecine (ficat, pancreas, regiune celiaca)
- in 80% din cazuri ulcerele gastrice sunt unice
- localizarea cea mai frecventa este pe mica curbura, in vecinatatea incizurii, apoi fata anterioara
+- 5%; ulterior vine zona posterioara 1%; mai rar prepiloric; cel mai rar = marea curbura
- aproximativ 55% sunt localizate pe corp iar 45% antral
Clasificarea Johnson (dupa localizare + nivel secretor)
Clasa I
- nivel secretor sub normal
- 1 leziune pe mica curbura/ antru/ pilor
- in 57% din cazuri, majoritatea au grup sangvin A
Clasa II
- ulcer pe mica curbura
- jena in evacuarea gastrica +- ulcer duodenal + nivel secretor normal/ crescut
Clasa III
- localizare prepilorica
- nivel secretor crescut
- simptomatologia mimeaza ulcerul duodenal

PATOGENIE
- apare prin agresiune peptica pe fondul scazut al apararii parietale
- exista 3 mecanisme in aparitie:
1. Alterarea barierei celulare:
a) modificari cantitative si calitative ale mucusului
b) alterare directa data de un agent nociv care actioneaza asupra mucoasei (aspirina)
c) tulburari de vascularizatie ale mucoasei
2. Reflux alcalin duodeno-gastric
- sucul evacuat din duoden in contextul unei boli de reflux favorizeaza refluxul, care in contact
cu mucoasa gastrica o altereaza  leziuni erozive initial de tip gastrita eroziva (etapa
premergatoare aparitiei leziunilor ulceroase)
3. Infectia cu Helycobacter pylori
- produce gastrita eroziva
- 80% din oameni sunt contaminati inca din copilarie de obicei, prin fructe nespalate

SIMPTOMATOLOGIE

1. Durere epigastrica fara iradiere, cu caracterul unei torsiuni/ crampa ce apare postprandial
precoce, in intervalul 30min-2h dupa alimentatie
- durerea dispare dupa evacuarea gastrica/ substante alcaline
!!! Modificarea caracterului durerii, sediului, iradierii, intensitatii  o complicatie a leziunilor
ulceroase (de ob. penetratie)
2. Varsaturi: sunt expresia hipersecretiei si tulburarilor in evacuarea gastrica
3. Simptomatologie “pseudoesofagiana”: pirozis (inconstant) datorita refluxului g.e si localizarii
inalte a ulcerului sau poate fi dat si de o hernie hiatala
4. HDS (poate fi si complicatie) prin hematemeza sau melena (trebuie sa existe o pierdere
sangvina de minim 120ml pt melena)
5. La examenul clinic semnele sunt discrete de obicei: la palpare - durere provocata + faciesul
bolnavului (paloare, slabire, aspect suferind)
- pacientii evita mancatul datorita durerii  chiar aspect teros

COMPLICATII
- hemoragie HDS oculta sau activa manifestata prin hematemeza si melena
- perforatii (pozitie antalgica)
- abdomen acut chirurgical
- penetratii  schimbarea caracterului durerii (sunt nesistematizate si nu sunt legate de masa)
-stenoza pilorica
-ulcerul cronic cu displazia sau metaplazia leziunii

DIAGNOSTIC
I. Clinic
II. Paraclinic
1. Radiografia (esentiala)
Semne radiologice directe:
- evidentierea leziunii ulceroase = nişă (= expresia retentiei substantei baritate la nivelul
ulceroatiei)
- aspectul este variabil in functie de localizarea/ profunzimea leziunii
A. Pe aspect de profil nisa poate sa aibe mai multe forme:
- nisa triunghiulara
- nisa ulceroasa = imagine de aditie ce iese din conturul gastric
- nisa “maligna”: respecta conturul gastric
- nisa de talie medie +- halou in jur
- nisa pediculata- nisa Haudeck cu 3 nivele:
1. bariu in zona inferioara
2. lichid de secretie gastrica
3. in partea superioara aer

B. In imaginea radiologica de fata nisa apare ca o pata de retentie in conturul gastric, inconjurata
de o pata de halou ce seamana cu o imagine “in cocarda”
Semne radiologice indirecte: (cand leziunea este mica/ bariul nu s-a fixat inca in leziune
datorita peristaltismului crescut)
- retractia micii curburi
- incizura spastica a marii curburi
- convergenta pliurilor spre leziunea ulceroasa
2. Examenul secretiei gastrice (pt aciditate)
Endoscopia: permite vizualizarea directa a leziunilor + prelevare de biopsii
- daca se descopera o leziune ulcerata veche, biopsierea presupune serierea in toate cele 5
cadrane

CLASIFICARE

A. Dpdv evolutiv
Ulcerul acut: evolueaza 1  4 saptamani apoi simptomele clasice se sting cu sau fara tratament
- leziunea este vizibila radiologic
- se complica cel mai frecvent cu perforatii
Ulcerul cronic: evolutie lunga, trenanta, cu perioade de acalmie
- la endoscopie sunt mari, caloase, scleroase, terebrante
- caracterul durerii se schimba in general la aparitia penetrarii
- radiologic se constata permanentizarea nisei
B. Dpdv al localizarii
Ulcerele inalte/ subcardiale  simptome pseudoesofagiene in care predomina pirozisul,
varsaturile, durerea este mai 
Ulcerele prepilorice = ulcere mici sau medii fara tendinta de vindecare ci spre a dezvolta o
reactie inflamatorie importanta in jur conferind leziunii aspectul pseudoneoplazic
- durere este mai tardiva fata de masa, mai puternica, cu ritmicitate evidenta, legata de mese,
aspect puternic denutrit  clinic aspect neoplazic
COMPLICATII

1. Stenoza = complicatie cronica

- apare ca rezultat al reactiei inflamatorii si retractia fetelor + marii curburi spre leziunea
ulceroasa
- radiologic: stomac in clepsidra (bicamerant)  simptomatologie axata pe: varsaturi precoce
postprandiale, durere sub forma de crampe, senzatie de plenitudine care dispare dupa varsatura
- daca exista o leziune veche cu crater mare, radiologic se face greu diferenta cu o neoplazie
gastrica  endoscopia este obligatorie
2. Hemoragia = acuta
- poate fi microscopica sau macroscopica
- daca apare prin erodarea vaselor poate fi masiva, cu varsaturi cu sange proaspat/ cheg, iar daca
sangele este putin, el apuca sa se digere  aspect in zat de cafea
- tipic pacientii au si melena
3. Perforatia = acuta
- simptomatologie galagioasa
- durere brutala in epigastru cu iradiere apoi in tot abdomenul
- durerea este insotita de contractura abdominala (abdomen de lemn)
- radiologic: apare o lama de aer subdiafragmatic = pneumoperitoneu (semn al perforatiei unui
organ cavitar)
4. Penetratia (mai ales in pancreas/ ficat) = cronica
- radiologic: imagine in cocarda/ de nişă Haudeck
5. Malignizarea = cronica
- nu se poate stabili radiologic
- este recomandat in cazul in care o leziune pare morfologic maligna, dar biopsia arata ca ar fi
benigna, sa se repete endoscopia cu prelevare mai adanca
- ulcerele gastrice se trateaza chirurgical, iar cele duodenale medicamentos

TRATAMENT MEDICAMENTOS

- se evita substantele care stimuleaza secretia gastrica (cafeina, alcool, aspirina, AINS)
- antiacide
- protectori de mucoasa
- antagonisti ai receptorilor H2
- Omeprazol + Pantoprazol (Controloc)
- anticolinergice selective, dar au efecte adverse
- Misoprostol = analog al PgE2

TRATAMENT CHIRURGICAL

- internare pt evaluare radiologica, imis gastric, evaluare biologica, endoscopii, biopsii, prelevare
de citologie
- se recurge atunci cand: apar complicatiile, in formele care nu raspund la tratamentul medical
sau recidiveaza
Obiective: 1. ablatia leziunii ulceroase
2. intreruperea lantului patogenic pt preventia recidivei
 3. refacerea circuitului digestiv
1. Pt ulcerele pe mica curbura  rezectie gastrica clasica a 2/3 (2/3 distale din stomac + primii
3cm din duoden), iar apoi continuitatea digestiva se reface prin gastroduodeno-anastomoza
(operatie Pean I) sau gastrojejuno-anastomoza (operatie Pean II) cu 2 tipuri de anastomoze:
 Hoffmeister Finsterer: prima ansa jejunala se anastomozeaza cu jumatate din transa de rezectie
gastrica
 Reichel-Polya: se anastomozeaza jejunul pe toata transa de rezectie gastrica cu o ansa jejunala
2. Pt ulcerele joase de mica curbura care se asociaza cu ulcer duodenal 
vagotomie tronculara asociata cu antrectomie, urmata de Pean I sau Pean II (nervul vag 
secretia gastrica)
- se mai poate folosi si vagotomia tronculara cu piloroplastie
3. Pt ulcerele pilorice sau prepilorice  vagotomie tronculara asociata cu antrectomie care ridica
si ulcerul
4. Pt ulcerele subcardiale, inalte de pe mica curbura  rezectie clasica (2/3), modificata “în şa”
(Schoemaker) cand se indeparteaza cardia + ~3cm din esofag + 1/3 superioara din mica curbura
4. Pt complicatiile ulcerului (stenoze)  rezectii mediogastrice in care se elimina zona de
stenoza; refacerea continuitatii gastrice se face prin anastomoza gastro-gastrica termino-
terminala
5. In rezectiile atipice (cuneiforme) se ridica leziunea ulceroasa in pana

ULCERE GASTRICE RARE

I. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
- prima data s-a vorbit despre el in 1859
= tumora gastrino-secretanta + ulcer atipic multiplu sau multiplu recidivant + hipersecretie
gastrica cantitativa si calitativa + diaree cu steatoree
- varsatura = semn direct
- localizarea tumorii gastrino-secretante:
- pancreas cefalic in 1/3 din cazuri si 2/3 corporeo-caudal (jumatate din cazuri au evolutie
maligna + metastazanta)
- 15-20% sunt extrapancreatice
- pacientii pot avea asociat si tumori endocrine ale tiroidei, paratiroidei, suprarenalelor
- in 50-60% din cazuri sunt situate in bulbul duodenal si mereu sunt multiple
- evolutie: perforeaza frecvent sau dau hemoragii
- pacientul poate varsa pana la cativa litrii de suc gastric desi normal secretia bazala este mult
redusa noaptea
- pH-ul este foarte acid, pana la peste 10-15 ori crescut fata de normal
- la cei care au diaree, ea este severa, rezistenta la orice tratament si afecteaza ~1/3 din pacienti
- gastrinemia normala (nivelul sangvin al gastrinei) = 100-200 picograme/ml de sange
- la pacientii cu tumori secretante gastrinemia ajunge la 1200-10000 picograme/ ml de sange
Diagnostic: endoscopie, CT, RMN
Tratament: - gastrectomie totala pt a elimina organul secretor; previne aparitia ulceratiilor si in
scurt timp gastrinemia scade chiar la normal
- metastazele pot disparea
- ideala este rezectia tumorii gastrino-secretante, dar acest lucru nu este mereu posibil
2. ULCERUL DE STRES
= tulburare aparuta pe fondul unor afectiuni grave: leziuni cerebrale (ulcer Cushing), stres, arsuri
(ulcer Curling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale laborioase
- substratul anatomopatologic (momentul declansator) = starea de soc cu redistribuirea masei
circulante (vasoconstrictie splahnica)  aparitia leziunii ulceroase
- exista o leziune acuta pe o mucoasa sanatoasa anterior, cu localizare multipla, iar tipic se
manifesta prin hemoragii, rar perforatii
- uneori apare “leziunea in panza” de tip eroziv
- clinic pacientii sunt oligosimptomatici
Tratament: cedeaza bine la tratament administrat corect
- hemostatice + substitutie de sange pt pierderile sangvine + toate metodele pt a combate socul
- tratamentul chirurgical  doar cand avem hemoragii necontrolate medicamentos sau hemoragii
care reapar dupa 1-2 zile de tratament
 suturi hemostatice + vagotomie + piloroplastie
 rar gastrectomie totala, eventual in caz de hemoragii masive sau la
cei cu leziuni difuze pe arii gastrice intinse

Cancerul gastric

EPIDEMIOLOGICE
- incidenta variabila pe glob
- cea mai crescut incidenta: Japonia, America latina (Caraibe), Islanda, Europa de V
- incidenta medie: Franta, Austria, Cehia, Slovacia
- incidenta scazuta: SUA, Australia, Noua Zeelanda

- in zonele unde incidenta este crescuta, cancerul colo-rectal este

scazut si vice-versa

- 50-70 ani, rar sub 30

- M de 2x mai des ca F
Supravietuirea (la cei tratati): - la 5 ani este sub 20%
- majoritatea tumorilor gastrice = neoplazii, pe cand majoritatea
celor colo-rectale = benigne
- este cauza nr 1 de deces prin neoplazie (mai ales Japonia)

MORFOPATOLOGIE
- 3 tipuri 95% carcinoame
2-5% limfoame NH
2-3% sarcoame

ETIOPATOGENIE
 Factori exogeni
1. De mediu: factori carcinogenetici din aer, sol (Zn, Cu, radiatii), apa, la care organismul expus
de timpuriu dezvolta acest risc
2. Dieta: populatiile cu consum crescut de sare, condimente, afumaturi, hidrocarburi complexe
(mancare prin frigere), nitriti, nitrati, proteine vegetale
- consumul scazut de grasimi si proteine animale, legume, fructe (bogate in vit A, C, E),
antioxidanti
- un studiu din 1975 a aratat caci consumul crescut de sare, malnutritia, alimentatia neadecvata
 aclorhidrie  leziuni gastrice de tip atrofic ce pot fi primul pas spre cancerul gastric

 Factori endogeni
- rasa si ereditate: este foarte frecvent in unele familii si in populatiile de culoare fata de cea alba
 Factori generali
1. Sex: 2xB
2. Varsta: peste 50 ani
3. Majoritatea pacientilor au grup sangvin A
4. Infectii cu H. pylori
5. Anemia pernicioasa : risc 4-6x mai mare
6. Polipi adenomatosi peste 2cm  risc crescut de metaplazie
7. Rezectii gastrice dupa ulcer  pe bontul de anastomoza exista risc crescut
8. Gastrita hipertrofica asociata cu polipoza (=sindrom Ménétrier)
- 75% au hipoclorhidrie responsabila de transformarea maligna
9. 1-2% din ulcerele gastrice cronice

10. Deficientele imunologice predispun la neoplazii in general, dar

si gastrice

MORFOPATOLOGIE

Macrosopic: vegetant (conopidiform)

ulcero-vegetant
infiltrativ: daca a apucat sa prinda in totalitate stomacul  linitia plastica
1. ADK (95-97%) clasificat microscopic OMS: papilar
tubular
mucinos
cu celule in “inel cu pecete” (adesea in linitia
plastica)
2. Carcinom adenoscuamos
3. Carcinom cu celule scuamoase
4. Cracinom nediferentiat
5. Carcinom neclasificabil

 Cancerul timpuriu (early gastric cancer): limitat la mucoasa + submucoasa cu subtipurile:

protruziv, superficial, ulcerat (excavat)
- mai des intalnit in Japonia datorita programelor de screening
 Cancerul avansat: infiltreaza peretele gastric in toate straturile exceptand mucoasa, iar
Borrmann il clasifica in:
a) polipoid
b) ulcerativ
c) ulcero-vegetant
d) infiltrativ
e) cu localizare superficiala
Stadializarea cea mai respectata este clasificarea TNM:
Tx = tumora ce nu poate fi evaluata
T0 = tumora primara neevidentiabila
Tis = tumora in situ
T1 = tumora cu inflitrare in lamina proprie/ submucoasa
T2 = -||- muscularei
T3 = -||- seroasei
T4 = -||- organelor din jur

Nx = noduli care nu pot fi evidentiati

No = noduli netumorali
N1 = noduli infiltrati din lantul ganglionar perigastric la sub 3cm de leziunea tumorala
N2 = noduli infiltrati la o distanta mai mare de 3cm de tumora primara
Orice alta invazie limfatica in cavitatea abdominala = metastaze
Mx = metastaze ce nu pot fi evaluate
M0 = fara metastaze
M1 = prezenta metastazelor

EXTENSIA TUMORALA

1. Directa: invadeaza marele epiploon, ficat, diafragm, splina, tract biliar

2. Limfatica: spre ggl regionali si juxtaregionali (adica cei de-alungul arterei gastrice stangi,
arterei hepatice comune, trunchiului celiac, arterei splenice) pana la cei supraclaviculari stangi
(semn Virchow-Troisier cu prognostic negativ)
3. Hematogena: pe cale venoasa cu metastaze in ficat, plaman, tesut osos, creier, suprarenale,
ovare
4. Peritoneala
- in fundul de sac Douglas sau in organele din cavitatea pelvina se implementeaza celule
tumorale
- tumora Kruckenberg = tumora cu localizare ovariana
- tumora Blumberg = placile tumorale din fundul de sac Douglas

PROGNOSTIC

- depinde de mai multi factori

1. Metastaze
2. Profunzimea invaziei
3. Diseminarea in ggl locoregionali
Criterii cu valoare de prognostic:
- nr ggl invadati
- caracterul/ aspectul macroscopic al tumorii
- localizarea
- gradul de diferentiere
- tipul histologic
- marimea tumorii
- reactia de aparare a gazdei

SIMPTOMATOLOGIE

- in fazele incipiente este asimptomatic, iar cand ele apar sunt tranzitorii, variabile,
nesistematizate
- simpromele precoce apar in localizari periorificiale (cardia/ pilor)
Tumora juxtacardiala: disfagie, durere retrosternala, scadere ponderala
Tumora corpului gastric - simptome tardive:
- discomfort abdominal (etaj abdominal superior), dureri epigastrice nesistematizate, anemie,
greturi, scadere ponderala, anorexie cu o “pervertire” a gustului (alimentele placute inainte devin
neplacute) iar pacientii de obicei refuza carne si paine pt ca presupun o digestie mai laborioasa

DIAGNOSTIC

I. Examen clinic
a) Precoce  nimic deosebit
b) In faze avansate  palparea formatiunii tumorale in epigastru, semnele invaziei altor organe:
hepatomegalie, icter (prin compresia/ prinderea CBP), ascita neoplazica, hematemeza +
perforatii (rar ca prime simptome)
 Simptomele in ordine descrescatoare:
- scadere ponderala
- dureri abdominale fara periodicitate
- greturi + varsaturi
- anorexie
- disfagie
- hematemeza
 Premergator sau concomitent simptomelor pot fi prezente sindroame paraneoplazice:
- tromboflebite migratorii
- acantosis nigricans (hiperkeratoza cu pigmentare in regiunea cervicala + axilara)
- hiperpigmentare in alte zone
- noduli de permeatie cutanati pe corp
- neuromiopatii
- tulburari de memorie
- ataxie
II. Examen paraclinic
1. Radiografia + bariu pasaj
- pt neoplasmul vegetant: se vede lacuna = imagine prin lipsa de contur gastric
- pt cancerul cu forma ulcerata: nisa policiclica cu contur neregulat
- pt cancerul infiltrativ: defileu gastric neregulat/ stomac rigid ca un tub (linitia plastica)
2. Endoscopia:
- are o acuratete de diagnostic de 99% pe aspectul macroscopic
Permite:
- vizualizarea directa a formatiunii tumorale
- descrierea ei: dimensiuni, forma (protruziva, superficiala, escavata)
- prelevare de biopsii !!! Se recomanda evitarea zonelor cu sangerare
- date despre peristaltica
- evidentierea leziunilor asociate
3. Markeri tumorali
- antigenul carcioembrionar, antigenul carbo-hidrat - au valori crescute
- postoperator au rolul de a surprinde o recidiva sau pt aparitia metastazelor in evolutie
4. Ecografia abdominala + CT
- ecografia: pt metastaze in organele parenchimatoase (ficat, pancreas, splina)
- CT: pt a mari precizia si a stabili o stadializare a tumorii
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- in fazele de debut cu gastrite, ulcer gastric
- TBC: aici anamneza + diagnosticul de laborator au rol important
- sifilis gastric: serologia + histopatologia ofera diagnosticul pozitiv
- cancerul pancreatic invadant in stomac
- Limfom H: se confirma prin biopsie
- orice alte tumori rare cu localizare gastrica: sarcoame, leioame, leiomiosarcoame

TRATAMENT CHIRURGICAL

 In early gastric cancer: gastrectomie tip R2 cu rezectie gastrica + omentectomie + eridare

ganglionara pe grupele N1, N2, sub 3cm sau peste 3 cm
- majoritatea chirurgilor postuleaza pt gastrectomie subtotala (daca este pe mica curbura nu e
nevoie sa fie totala)
- decizia pt gastrectomie totala/ partiala se face in functie de: varsta, localizare, starea tumorii,
dimensiuni, invazie (metastaze), tip histologic
 In cancerul tardiv: rezectia gastrica trebuie sa respecte cranial limita de 6cm de la limita
macroscopica a formatiunii tumorale
- exista 2 atitudini terapeutice
1. Pt 1/3 superioara cardial/ juxtacardial/ fundic si 1/3 medie  gastrectomie + splenectomie +
omentectomie + limfodisectie
- daca tumora invadeaza corpul si coada pancreasului se recomanda rezectia corpului si cozii
acestuia, cu toate riscurile morbiditatii si mortalitatii crescute
2. Pt 1/3 distala gastrica (antru, mica curbura) NU e nevoie de splenectomie ci de gastrectomie
subtotala + omentectomie + limfodisectie
 Exista cateva semne in care nu se intervine chirgical:
1. Tumori secundare palpabile la tuseul rectal sau vaginal (tumora Kruckenberg/ Blumberg)
2. Semn Virchow pozitiv
3. Noduli de permeatie periombilicali = semn Sister Marie Joser
4. Noduli de permeatie altundeva situati
5. Ascita neoplazica
6. Hepatomegalie prin determinari secundare
7. Tumora gastrica fixa
 !!! Dar se intervine doar daca apar complicatii in cazurile de mai sus:
1. HDS: la acestia este foarte important alegerea momentului operator
2. Perforatii: rare, dar intraoperator sunt adesea o surpriza
 Chirurgia cu scop paliativ:
1. Gastrostomii pt tumorile juxtacardiale
2. Gastrojejunoanastomoze pt tumorile in antru sau pilor

TRATAMENT ADJUVANT
 Chimioterapia:
- este asociata interventiei chirurgicale, dar indicata mai frecvent atunci cand tumora este
nerezecabila
- scop: diminuarea simptomatologiei si prelungirea supravietuirii
- cele mai folosite chimioterapice: 5-fluorouracil, doxorubicina, nitomicina 5
 Radioterapia:
- nu se foloseste, avand rezultate doar in cazul sarcoamelor
PROGNOSTIC
- este sumbru, supravietuirea la 5 ani fiind sub 20%
- este foarte importanta monitorizarea postoperatorie: in primii 2 ani se vine la control
trimenstrual (anamneza, exmane fizic, examen de laborator, markeri tumorali si ecografie
abdominala) pt recaderi sau depistarea timpurie a metastazelor
- endoscopia: in primele 18 luni se face tot la 6 luni
- radiografia toracica/ CT: se repeta anual
 HDS

DEFINITIE HDS: prin definitie, reprezinta extravazare de sange la nivelul tubului digestiv –
segmentul superior (de la esofag pana la unghiul lui Treitz)
Prin simptomatologie este expresia unei complicatii acute a unor afectiuni cronice cunoscute
sau nu de pacient, sau expresia clinica a unei afectiuni acute ( de exemplu gastrita eroziva,
sindrom Mallory Weiss - dat de ruptura mucoasei esofagiene la jonctiunea ei cu stomacul)
- unghiul jonctiunii duodeno-jejunale (unghiul Treitz de la D1-D2) face demarcatia intre HDI si
HDS
HDS = hemoragia tubului digestiv superior deasupra unghiului Treitz
SIMPTOMATOLOGIE intalnita in hemoragiile digestive superioare:
1. Hematemeza reprezinta varsatura cu sange
- daca este abundenta  are continut de sange proaspat cu cheaguri de sange ; daca este lenta 
are aspect de zat de cafea (melanemeza) si este este rezultatul actiunii HCl din sucul gastric
asupra sangelui, consecinta a digestiei acestuia.
2. Melena reprezinta extravazarea sangelui la nivelul anusului prin defecatie
- scaunul este negru, lucioas, neformat, cu aspect ca pacura, datorita actiunii sucului digestiv
asupra sangelui din tubul digestiv
- apare in HDS, dar si in sangerari din intestinul subtire/ colonul ascendent
- este nevoie de minim 100-200ml de sange in tractul digestiv pentru a aparea melena
3. Hematochezia reprezinta exteriorizarea la nivelul anusului a sangelui proaspat, amestecat cu
cheaguri
- este expresia tipica a HDI, dar daca avem o HDS abundneta si un tranzit digestiv accelerat 
hematochezia poate aparea si in HDS
4. Hemoragii oculte = expresia clinica a unor sangerari mici, repetate pe o durata de zile/
saptamani
- in timp pot duce la anemie feripriva (microcitara si hipocroma)
5. Hipovolemie manifestata prin:
 paloare
 transpiratii reci
 tahicardie ( daca este in faza compensata a socului hipovolemic pulsul e accelerat datorita
tahicardiei compensatorii, iar daca este in faza de soc decompensat pulsul devine filiform, slab
perceptibil )
  TA (< 100 mmHg) si uneori “pensarea” TA valoarea diastolicei apropiata de cea sistolica
  PVC (presiune venoasa centrala)
 tahicardie + tahipnee in faza compensata
 sincope/ lipotimii datorita hipotensiunii ortostatice
ETIOPATOGENIE
Cauze ale HDS

I. Boli digestive
A. La nivelul esofagului
1. varice esofagiene rupte
2. tumori maligne/ benigne (polipi esofagieni)
3. ulcer esofagian
4. mai rar: esofagite de reflux
5. traumatisme prin corpi straini
6. traumatisme prin iatrogenii (endoscopii/ tehnici terapeutice = dilatatiile pt stenoze esofagiene)
7. diverticuli esofagieni
8. sdr. Mallory Weiss
B. Cauze gastro-duodenale
1. ulcer gastric/ duodenal
2. gastrita acuta/ cronica
3. duodenite
4. boala Menetrier = gastrita hipertrofica + polipoza gastrica/ intestinala
5. tumori benigne/ maligne
6. diverticuli gastrici/ duodenali
7. traumatisme
8. iatrogenii
9. infectii fungice/ virale/ TBC/ sifilis/ herpetice cu citomegalovirus
10. ampulom vaterian ??
11. boala Chron
12. volvulus gastric
13. gastrite post-radice
C. Alte afectiuni digestive
1. ciroza hepatica
2. splenopatii
3. tromboza venei porte
4. tromboza arterei splenice
5. tromboza venelor suprahepatice ( srd. Budd- Chiari)
6. hemobilia: de cauza hepatica ( traumatic, anevrism de a. hepatica, litiaza de CBIH/CBEH,
tumori) sau pancreatica ( pancreatita acuta sau cronica, tumori pancreatice)

II. Boli extradigestive

A. Hemopatii
1. purpura trombocitopenica
2. hemofilie
3. purpura Henoch-Schonlein
4. purpura alergica
5. policitemia vera
6. leucemii
7. boala Hodgkin
8. hipoprotrombinemii ( protrombinei)
9. hipofibrinogenemii
10. fibrinolize (in CID)
11. anemie pernicioasa
12. boala Von Willebrand
B. Vasculopatii
1. HTA
2. fistule aorto-enterice
3. anevrism de aorta mezenterica/ de artera hepatica
4. teleangiectazia ereditara
5. hemangiom
6. vasculite
C. Boli sistemice
1. poliartrita nodoasa
2. sarcoidoza
3. mielom multiplu
4. amiloidoza
5. lupus eritematos sistemic
6. scorbut
D. Boli renale insotite de uremie

Cele mai frecvente cauze de HDS:

1. UD ~40%
2. UG 10-20%
3. gastrita difuza 15-20%
4. varice esofagiene ~10%
5. sdr. Mallory Weiss 10%
6. cancer gastric 3-5%

DIAGNOSTIC
In stabilirea diagnosticului de HDS este esentiala stabilirea urmatoarelor aspecte:
1. Diagnosticul de hemoragie (sa fie ea prezenta): clinic/ paraclinic
2. Aprecierea gravitatii hemoragiei (clasificarea Orfanidi)
3. Diagnostic etiologic

I.
A. Clinic
1. Anamneza: caracterul varsaturii, frecventa, aspectul ei, cantitatea varsaturii, afectiuni cronice
in antecedente ce ar putea fi cauza ei
2. Examen clinic obiectiv: culoarea tegumentelor si a mucoaselor, se urmaresc TA si pulsul in
dinamica
3. Examen general:semne clinice de ciroza( stelute vasculare, ascita, cap de meduza,
splenomegalie), posibile neoplazii, afectiuni hematologice etc.
B. Paraclinic
1. tuseu rectal (pozitiv pt HDI, dar posibil negativ pt HDS)
2. aspiratia nazo-gastrica: cu exteriorizarea sangelui pe sonda
3. examen de laborator: Hb, Ht, profilul coagularii, functie hepatica si renala
Mare atentie la falsele melene!
- la cei cu boli cronice intrebam medicatia luata: ex bismut/ Fe/ carbune medicinal, medicatii
care modifica aspectul scaunului chiar daca nu e vorba despre o hemoragie
- unele alimente (caldabos, ficat, spanac, urzici, afine, mure)  falsa melena
II.Aprecierea gravitatii hemoragiei
Evaluarea in dinamica a gravitatii hemoragiei se realizeaza concomitent cu prima etapa de
evaluare clinica prin monitorizarea parametrilor hemodinamici, respectiv evaluarea terenului
biologic al pacientului respectiv urmarirea opririi/continuarii/recidivei hemoragiei.
1. puls evaluat in dinamica
2. TA evaluata in dinamica
3. aspectul tegumentelor
- este important si terenul biologic: daca are peste 50 ani, boli de fond, boli cardiace asociate
- este importanta recidiva sangerarii; dacasangerarea se reia dupa tratament
medicamentos/perfuzabil este un semn de gravitate in evolutia HDS.
Criterii generale de gravitate:
1. Raspuns hemodinamic slab la tratamentul medicamentos perfuzabil corect condus, raspuns
hemodinamic negativ sub transfuzii
2. Persistenta setei + paloare + anxietate
3. Persistenta prezentei sangelui pe sonda nazo-gastrica, semn de sangerare continua
4. Initial raspuns bun la tratament, iar apoi puls + TA evidenta a resangerarii
Criterii endoscopice de urmarire a gravitatii:
- cei cu sangerare activa la endoscopie
- prezenta unei protuberante vasculare (vas vizibil/ cheag de sange proaspat) intr-o leziune
ulceroasa-stigmate de sangerarae recenta
- localizarea unei leziuni ulceroase in teritoriul unui vas important
Clasificarea Orfanidi:
Clasa1: HD mici (cu volum sangvin pierdut de ~500ml = 8-10% din vol sg total)  avem soc
compensat, puls + TA normale, Ht>35%, Hb 10-12gr%
Clasa2: HD mijlocie ( cu volum sangvin pierdut de 500-1000ml)-10-20 % din volemie
TAs > 100mmHg
AV < 100
indice Allgover ( subunitar): Puls/TA <1
Ht 25-30%
Hb 8-10gr%
Clinic: extremitati reci,paloare, lipotimie ortostatica
Clasa3: HD mari ( pierderi de 1500-2000ml)-30-40% din volemie
TAs <100mmHg
AV >100
indice Allgover ( supraunitar) >1
Ht < 25%
Hb 5-8 gr%
Clinic: lipotimie, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee, oligurie
Clasa 4: HDS foarte grava (2000-3000ml) -50% din vol sg circulant
TAs < 70mmHg
indice Algover > 1,5
puls filiform, tegumente palide, pacient obnubilat
Clasa 5 : HDS cataclismica in care ritmul pierderilor duc rapid la decesul pacientului
-volumul de sange pierdut depasind totalitatea gesturilor terapeutice sau a interventiilor
chirurgicale in timp util

III.Diagnosticul etilogic

Urmareste stabilirea etiologiei sangerarii in paralel cu evaluarea clinica si paraclinica.

1. Hemoleucograma, grup sangvin
- apoi se poate monta linia de perfuzie pt refacerea hipovolemiei
2. Biochimie- enzime hepatice, GGT, BD, BI, BT
3. Profilul coagularii, trombocite
4. Uree, cretinina pentru gradul de IRA asociata, evaluare functiei hepatice
5. Alte probe: markerii tumorali in cazul suspicionarii unei neoplazii, PaO2, rezerva acido-
bazica , glicemie
6. Explorari de tip imagistic: (dupa reechilibrare hemodinamica)
- bariu pasaj in primele 24h pentru ulcer gastric cu sangerare activa  un cheag il poate bloca 
nu apare leziunea ulceroasa la explorarea imagistica, de aceea este recomandata endoscopia
digestiva superioara in urgenta
5. Endoscopie digestiva superioara: stabileste in 95% din cazuri locuri sangerarii
- poate fi si o modalitate de tratament in timpul explorarii prin:
- sclerozarea varicelor esofagiene prin injectare de substante sclerozante
- ligaturi cu benzi elastice
- electro, termo-, fotocoagularea in ulcerele hemoragice
- injectare de substante locale pt oprirea hemoragiei ( adrenalina, alcool ), aplicare de
agenti topici ( factori de coagulare)
- suturi helicoidale, tamponada cu balonas
7. Angiografia selectiva
- conditie de vizibilitate a unei hemoragii : prezenta unei sangerari cu debit > 0,5ml/ min
- in HDS a trunchiului celiac (arterea mezenterica superioara)
- se poate face embolizarea cu vasopresina direct in vasul sangerand
- se foloseste pt: vasculite, hemangioame (cu sangerari intermitente), diverticuli hemoragici
8. Scanare cu radio-izotopi
- se administreaza iv hematii/ albumina marcate cu izotopi de Tc 99 (Tecmetiu)
- doar evidentiaza HDS, nu si sediul ei
9. Explorare intraoperatorie
- in sangerari foarte mari si la cei la care diagnosticul etiologic nu este posibil interventia
chirurgicala este o urgenta imediata si are ca scop atat stabilirea diagnosticului cat si terapeutica
in vederea salvarii vietii pacientului.

TRATAMENT
A. Reechilibrarea – adaptata in functie de gravitate si cauza sangerarii
1. Pt HDS: reechilibrare hidro-electrolitica
2. Pozitionare in Trendelenburg (decubit dorsal cu membrele inferioare usor ridicate) se
monitorizeaza pulsul, TA, frecventa respiratorie, diureza
3. Cateterizare 1-2 vene - pt evaluare biologica apoi pt refacerea volemiei
- pt grup sangvin
4. Se monteaza la pacientii cardiaci cateter Swan-Ganz
5. Oxigenoterapie
6. Sonda nazo-gastrica obligatorie la toti suspectii de HDS
7. Lavaj gastric cu solutii reci pt efectul vasoconstrictiv al solutiilor
8. Monitorizare diureza (indicata montarea unei sonde vezicale)
9.Reechilibrarea volemica se face cu:
 solutii cristaloide: Ringer, ser fiziologic- pot compensa pierderile volemice pana la 1000 ml
 solutii coloidale: albumina (la cirotici)
 dextran, administrat doar dupa realoizarea hemostazei ( are proprietati antiagregante)
10. Transfuzii de sange: momentul si cantitatea se determina in functie de tipul de hemoragie

!!! Atentie la:

Dextrani: se dau doar dupa hemostaza, NU in sangerari
Hipertensivi: e indicat transferul cu masa eritrocitara pt a nu incarca volemic pacientul
Cei cu IRA cunoscuta: Ht trebuie mentinut la ~25%
Coronarieni: Ht trebuie mentinut peste 33% pt ca raspund rapid la socul hipovolemic (crize
anginoase)
Cirotici: trebuie dat sange proaspat integral
La cei ce au nevoie de cantitati  de sange se fac corectii prin alcalinizare cu solutii THAM (o
solutie fara Na, alcalinizanta, care contine tromethamina)/ bicarbonat 1,4%
La cei cu glicemie se administreaza Ca gluconic 1gr la fiecare 500ml de sange transfuzat (sa fie
tamponata cu insulina)
IC: se incepe tratamentul tonicardiac
B.Corectarea tulburarilor de coagulare: se corecteaza cu plasma prospata congelata(PPC)/
masa trombocitara ( daca au trombocitopenie)
- vitK, Ca gluconic, etamsilat, venostat : daca au deficit de coagulare mai ales la cirotici
C. Antiacide la cei suspectati de afectiuni cu HCl: se dau antiacide (inhibitori de pompa de
protoni/ inhibitori de receptori H2)
D.Prostaglandine E (Misoprostol) si A in pe perfuzie/ in spalatura pe sonda nazo-gastrica
= vasoconstrictoare
E.Vasopresina (vasoconstrictor)  la cirotici presiunea din sistemul port
- opreste HD in 75% din cazuri
- iv 1 unitate/min
Coronarieni: prin vasoconstrictie porta  vasoconstrictie sistemica ???
F.Somatostatinele: - vasoconstrictie splahnica
- de obicei se dau la cirotici
-  presiunea portala
G Lavajul gastric cu solutie de ser fiziologic rece: dezavantaj -scaderea temperaturii
intragastrice la 15 grade modifica timpii de coagulare + sangerare (creste cel de sangerare)
H. Noradrenalina : 8mg / in solutie de 100ml ser rece si poate opri hemoragiile nonvariceale
I. Propranolol: la pacientii cu ciroza/ varice cu risc de ruptura; se da preventiv pt  riscului
- doza eficienta in HDS: cea care scade pulsul cu 25%
J. Hemostaza endoscopica (termo/ electrocoagulare)
K.Hemostaza angiografica (se introduce o substanta vasoconstrictoare ca de exemplu
Vasopresina, ce permite embolizarea vaselor sangerande)
L. Tamponamentul cu sonda cu dublu balon In cazul varicelor esofagiene rupte  balon
Sengstaken-Blackmore, dar ca inconvenient au risc de ruptura a esofagului, ulceratie si necroza
in zona unde este montat si chiar aspiratie traheala  sindrom Mendelson, pneumonie de
aspiratie, dureri precodiale, aritmii si chiar stop cardio-respirator, iar cand se dezumfla balonul
 risc de resangerare (cel mai mare dezavantaj)
90% din HDS se opresc prin tratament medicamentos
10% au indicatie chirurgicala in caz de:
1. hemoragii cataclismice
2. hemoragii grave asociata cu hipotensiune
3. hemoragii care nu se opresc/ recidiveaza dupa ce s-au oprit initial prin tratament corect condus
4. la pacientii la care li se administreaza > 2500 ml sg  risc de mortalitate creste , motiv pentru
care se prefera interventia chirurgicala pana sa se atinga aceste cantitati de transfuzii
5. pacienti cu risc sunt cei care au nevoie de mai mult de >1,5 l transfuzat in cursul resuscitarii
initiale
6.sangerare continua care necesita administrare > 400ml in 8h, ritm de administrare care creste
riscul mortalitatii
7. coronarieni
8. aterosclerotici
9. varsta peste 60ani
10. pacienti la care o periodata totul este bine, dar apoi reapar sangerarile (1/4 dintre pacienti
resangereaza si la acestia mortalitatea este de 30%)
11. criteriu lezional:
- daca la endoscopie observam un ulcer cu o fistula venoasa
- daca apare o leziune ulceroasa gigantica cu vas vizibil si stigmate de sangerare recenta
12. cazuri speciale: - refuza transfuzii
- grup sangvin rar / nu este sange
Tratamentul chirurgical se adapteaza:
- in ulcerul gastro-duodenal: rezectie 2/3 cu gastro-duodeno anastomoza
- in ulcerul de stres: hemostaza in situ + vagotomie + piloroplastie
- tumori gastrice benigne: rezectii gastrice limitate
- tumori gastrice maligne  rezectii paleative in scop hemostatic si apoi, daca e nevoie
interventii cu tenta de radicalitate, se reintervine cand pacientul este stabil si echilibrat (cand este
in afara riscului cardiovascular )
- sindrom Mallory Weiss: pe gastrotomie sutura hemostatica/ electrocoagulare endoscopica
- diverticuli: diverticulectomie
- varice esofagiene rupte:
a) ligatura directa a varicelor prin abord transgastric/ abord toracic
b) intreruperea sursei de vascularizare a varicelor
c) sunt porto-cav in urgenta: are risc crescut de mortalitate fiind o interventie dificila
- inconveniente: transforma o HDS intr-o encefalopatie
- de obicei este indicat la cirotici care nu sunt ulterior candidati pentru transpalnt (child A,
B,C  controlul hemoragiei prin medicatie si mini-interventii endoscopice si pregatirea lui
pentru transplant)
 LITIAZA VEZICULARA

MORFOPATOLOGIE
La pacientii purtatori de calculi exista modificari la nivelul vezicii biliare cu atat mai mari cu
cat litiaza veziculara e mai veche!
Sunt descrise 3 tipuri histopatologice de modificari ale peretilor veziculei biliare :
1. aspect de colecistita cronica cu mucoasa ce prezinta in zona de contact cu calculul leziuni
ulcerative (aceste leziuni reprezinta poarta de intrare a infectiilor repetate la nivelul peretelui
veziculei), ce vor da fibroza in peretele veziculei si in timp vor genera multiple aderente
pericolecistice.
2. colcistita cronica sclero-atrofica caracterizata prin proliferarea tesutului de fibroza de la
nivelul peretelui, care in timp duc la ingrosarea acestuia si in final la mularea peretelui veziculei
pe calcul:
- lumenul veziculei este disparut si bila absenta;
- apar frecvent complicatii mecanice de tipul: migrarea calculului, fistule biliare interne sau
externe.
3. colecistita cronica sclero-hipertrofica: cu vezicula biliara mult crescuta in dimensiuni, pereti
ingrosati si infilatrati, continand o bila de staza si calcul.
In aceasta forma de colecistita sunt prezente procese de pericolecistita.
!!! O data initiata litogeneza, ea nu este reversibila; odata calculul format fie stagneaza in
dimensiune, fie creste in dimensiuni (eventual el poate fi eliminat daca are diametru mai mic de
< 3mm).
 Constitutia calculului:
1. nucleu continand uneori corpi straini (celule descuamate din peretele veziculei biliare)
2. corp reprezentat de straturi multiple dispuse concentric prin fenomene de apozitie
3. coaja avand culori diferite in functie de compozitia calculului
 Compozitia calculului:
1. calcul de colesterina: galbeni, muriformi;
2. calcul pigmentar: mici, negriciosi, cu ţepuşe pe suprafata calculului; apar- de obicei- la cei
care au avut icter hemolitic;
3. calcul mixt: cei mai frecventi, maronii, apar prin amestec de colesterina + bilirubina, au forme
variabile;
4. calcul de bilirubinat de Ca: albi-sidefii, rotunzi, singurii care sunt radioopaci.
Primele 3 tipuri sunt radiotransparenti (nu sunt vizibili radiologic), iar al patrulea este
radioopac.
Litiaza veziculara poate fi unica/ multipla; calculii unici sunt rotunzi, iar cei multiplii faţetaţi
Clasificarea litiazei in functie de dimensiunile calculilor:
1. microlitiaza veziculara (cu diametru <3 mm): doar ei strabat cisticul si calea biliara principala
fara probleme, uneori chiar fara colici!
2.calculii mici ( cu diametru cuprins intre 3-5 mm): risc de inclavare la nivelul papilei
3. calculii mijlocii ( cu diametru cuprins intre 15-20 mm): cel mai frecvent tip de calculi care se
inclaveaza la nivelul infundibului, dau o forma de complicatie mecanica a litiazei veziculare
numita hidrocolecist!
4.calculii mari ( cu diametru >20 mm): prin greutatea lor acesti calculi produc leziuni ulcerative
de decubit in zona de contact cu peretele veziculei biliare, dau frecvent complicatii de tip
inflamator (colecistite acute) sau mecanice ( fistule biliare interne).
TABLOU CLINIC
Se descriu 3 perioade evolutive:
1. Perioada de latenta: asimptomatica, nu sunt prezente colici sau alte complicatii, 60% din
pacientii cu litiaza sunt asimptomatici toata viata , aceasta este descoperita intamplator in cursul
altor explorari si in pricipiu litiaza asimptomatica nu se opereaza.
2. Perioada manifesta: se constata clinic colici repetate, exprimate prin durere localizata in
hipocondrul drept subcostal cu iradiere uneori in epigastru ( sau lomba dreapta, sau umarul
drept).Durerea este insotita de:
- greturi, varsaturi cu caracter alimentar si bilios;
- uneori simptomatologia e atipica cu manifestari de tipul anginei pectorale;
- semn Murphy pozitiv la pacientii aflati in colica;
- durata colicii e variabila (30min  zile);
- se palpeaza vezicula biliara in caz de litiaza biliara complicata cu piocolecist / hidrocolecist;
- uneori palpabil plastronul subcostal;
- la pacientii la care migreaza calculii si se inclaveaza la nivelul papilei  este prezent icterul.
3. Perioada complicatiilor: de obicei la cei cu istoric lung de colici se observa 4 categorii de
complicatii:
a) mecanice: hidrocolecist, migrarea calculilor, fistule biliare interne
b) inflamatorii: colecistita acuta
c) degenerative: neoplazia veziculara
d) diverse: pancreatita acuta, stenoza oddiana

EXPLORARI PARACLINICE

1. Explorarea radiologica a arborelui biliar prin COLECISTOGRAFIE PE CALE ORALA:

se vizualizeaza arborele biliar si vezicula biliara prin administrare pe cale orala de substanta de
contrast, sau prin COLANGIOCOLECISTOGRAFIA prin administrarea pe cale intravenoasa
a substantei de contrast, dar ambele explorari- la ora actuala- sunt mai putin utilizate , avand
indicatii limitate sau avand la ora actuala modalitati de explorare mult mai facile.
2. Ecografia: este de rutina utilizata la ora actuala.Este:
-o metoda neinvaziva;
- usor tolerata de pacienti, nu exista riscul iradierii, ofera date suplimentare despre organele din
jur, CBI, CBE si despre eventuale leziuni asociate ( hepatice, pancreatice, colectii patologice);
- avantaj: se poate realiza inclusiv la cei cu bilirubinemie>3mg%
Dintre limitele ecografiei putem mentiona dificultatea explorarii CBPin portiunea ei distala, la
nivelul coledocul retroduodenal sau retropancreatic si riscul unor rezultate fals pozitive sau fals-
negative legate de prezenta calculilor in coledocul distal.
3. CT abdominal sau RMN abdominal ( colangio RMN):
- recomandate, de obicei, pentru complicatiile de tip migrator ale calculilor, la cei la care stim ca
au litiaza biliara, sau la cei care suspicionam leziuni asociate pancreatice si hepatice.
4. Colangiografia transparietohepatica( CTPH): pentru pacientii care au CBIH dilatate;
5. Colangiografia retrograda endoscopica(CRE): pentru pacientii cu CBEH dilatate.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

 Apendicita acuta, colica apendiculara- mai ales cand anatomic apendicul este situat
subhepatic, in aceasta situatie este greu de recunoscut mai ales la pacienti care sunt purtatori de
calculi biliari.
- greu de diferentiat mai ales la cel cunoscut cu LB
 Criza de penetratie ulceroasa: istoricul bolii (mica si/ sau marea periodicitate), pozitia
pacientului (“in cocos de pusca”) ne ajuta sa diferentiem clinic afectiunile, confirmarea avand loc
doar in urma investigatiilor paraclinice solicitate suplimentar pentru a avea confirmarea.
 Colica renoureterala dreapta: diagnostic transat de examenul de urina, tulburari de mictiune
(hematurie, disurie) si radiografia renovezicala simpla/ cu substanta de contrast
 Pancreatita acuta
- de obicei insotestelitiaza biliara si complicatiile ei
- declansate ambele de un pranz bogat de lipide, dar difera caracterul si iradierea in bara din
hipocondrul drept in hipocondrul stang.
- transare diagnostic: amilaze serice, lipaze serice, glicemie serica, leucocitoza...alte
criterii clinico-biologice(RANSON si APACHE) , respectiv imagistic monitorizate in evolutie.

TRATAMENT

1. Colecistectomie: tehnica de electie la pacientii simptomatici!

- in trecut doar se indeparta calculul (colecistendeza), dar calculul se reforma si ca atare s-a
renuntat la aceasta metoda chirurgicala;
- indicata doar la simptomatici
- contraindicatii: tare asociate/ risc crescut (afectiuni cardiace, insuficienta respiratorie si/sau
renala);
- momentul operator este foarte important: ideala este interventia la rece (in afara oricarui proces
inflamator).
Tehnici chirurgicale:
a) colecistectomie clasica:
- obligatoriu trebuie cunoscuta starea CBI, permeabiliatea CBEH si pasajul bilei in duoden (sa nu
fie stanjenit pasajul );
- este importanta colangiografia intraoperatorie( cu administrare de substante de contrast prin
ductul cistic sau punctia coledocului), pentru vizualizarea pasajului nestanjenit biliar din CBP in
duoden;
-mai recent se poate practica ecografia intraoperatorie este importanta pentru descoperirea de
eventuali calculi restanti/migrati.
b) colecistectomia laparoscopica
- reprezinta cea mai uzata tehnica chirurgicala actuala in chirurgia afectiunilor colecistului;
- tehnic se introduce CO2 in cavitatea peritoneala  pneumoperitoneu ( aceast spatiu real creat
prin insuflatia de CO2 reprezinta ”camera de lucru”)
- se introduc 4 trocare: una supraombilical( pe unde se va introduce trocatul optic), unul
subxifoidian si celelalte 2 in hipocondrul drept si flancul drept sub rebordul costal( pentru
trocarele de acces al instrumentelor de lucru( pense de prehensiune, cauter, pensa de clip,
foarfeci de disectie);
 Rezultatele interventiilor laparoscopice sunt net superioare datorita acuzelor dureroase
scazute, durata de spitalizare redusa (3-5zile), reincadrarea in munca mai rapida (2-3saptamani),
rezultate cosmetice incomparabile cu tehnicile clasice si riscul de complicatii ( abces de
perete,dehiscenta suturii, eventratie, sindrom aderential) mult mai scazut.

COMPLICATII MECANICE ALE LITIAZEI BILIARE:

1. Hidrops vezicular (hidrocolecist): cea mai frecventa complicatie a litiazei veziculare,prin

inclavare de calcul la nivelul infundibulului vezicular  impiedicand comunicarea veziculei
biliare cu CBP (cand e exclus functional colecistul)
- nu este permisa intrarea/ iesirea bilei din colecist,
- pigmentii biliari se resorb  bila alba,
- mucoasa veziculara, stimulata de staza veziculara,incepe sa secrete mucus  VB creste
progresiv in dimensiuni;
- clinic hidropsul se evidentiaza dupa o colica biliara cand se palpeaza o vezicula biliara destinsa
in hipocondrul drept ca o formatiuni rotunda, mobila cu respiratia , urmand excursia
diafragmului.
- ecografia evidentiaza: colecist destins, cu calculi inclavati in infundibulul vezicular;
- daca se face colangiografia  VB exclusa si CBP vizibila;
- in evolutia hidropsului ne putem confrunta cu urmatoarele situatii:
a) foarte rar calculul recade in VB  hidropsul dispare (“vezicula in acordeon”)
b) cel mai frecvent: inflamatii si infectii  hidrocolecist, hidropiocolecist ( continutul veziculei
este reprezentat de mucus, detritusuri si puroi pe langa calculul inclavat), piocolecist (continut
vezicular purulent);
c) perforatie- in situatii exceptionale, confruntandu-ne clinic cu simptomatologia unei peritonite.
- tratament: colecistectomia clasica/ laparoscopica- uneori fiind in situatia de a practica
evacuarea continutul vezicular prin punctionare si aspirare inainte de a practica colecistectomia.
2. Migrarea calculului
- cel mai frecvent acesta complicatie apare la cei cu microlitiaza sau calculi mici( diametru al
calculului < 3 mm, sau cuprins intre 3-5 mm): pasajul in cazul calculilor mici e mai dificil, dar
colicile repetate fac posibil pasajul unui calcul de diametru mai mare de 3 mm rezultand un
cistic dilatat , vizual ecografic mai dilatat sau intraoperator;
- tratament complex: necesitand colecistectomia si evacuare calculilor migrati in CBP.
3. Fistule biliare interne
- cele mai rare complicatii ale litiazei biliare
- exista 2 tipuri de fistule :
a)FISTULELE BILIO-DIGESTIVE realizate intre vezicula biliara si organe cavitare
vecine(duoden, colon transvers)
- traiectul fistulos apare pe seama aderentelor create in timp intre peretele veziculei biliare(
perete cuprins de repetate episoade de inflamatie) si peretele acestor organe cavitare
- ulceratia data de calcul in timp  duce la colecistita, proces ce consolideaza VB la colon/
duoden; ulterior ulceratia progreseaza  rezultand distrugerea progresiva a peretelui VB si
duodenului
- o data traiectul fistulos constituit  continutul VB e evacuat in duoden/ colon
- tablou clinic: nimic caracteristic pentru constituirea fistulei;
- de obicei constituirea fistulei e precedata de colici repetate, uneori diaree si hemoragie
digestiva;
- daca pacientul vine in urgneta: - la radiografia abdominala se evidentiaza pneumobilie
( consecinta a prezentei aerului in CB)
- la tranzitul baritat substanta baritata poate patrunde in colecist
- la ecografie: nu se evidentiaza fistula, dar se evidentiaza
pneumobilia  exista suspiciunea de fistula.
TRATAMENT : colecistectomie + suturarea orificiu fistulos in peretele organului care a fost
prins in comunicarea fistuloasa: dificila uneori din punct de vedere tehnic, pentru ca de obicei
inflamatia remaniaza organele implicate in constituirea fistulei (colonul + duodenul au peretele
ingrosat, cartonos, friabil)
- uneori la calculii mari apare sindromul de ocluzie inalta = sdr Bouveret;
- daca calculul migreaza si se inclaveaza in valvula ileocecala  ileus biliar distal;
- indiferent de situatie, daca se intervine chirurgical in urgenta, obligatoriu trebuie cautat calculul
si extras.
b)FISTULE BILIO-BILIARE in care comunicarea este realizata intre vezica biliara si CBP
(bilio-biliara)
-sunt cele mai rare tipuri de fistule biliare;
-sunt consecinta constituirii aderentelor intre colecist si CBP.
TRATAMENT : colecistectomie urmata de inchiderea orificiului fistulos de la nivelul
CBP.Pentru a evita stenoza CBP se lasa un guleras seros in jurul orificiului fistulos, care apoi
este suturat peste orificiul fistulos de la nivelul CBP.

COMPLICATII INFLAMATORII

Colecistita acuta este cea mai frecventa complicatie

- 12% din cei cu litiaza biliara o dezvolta
- 10% din cazuri survin la pacienti cu colecist nelitiazic
Anatomo-patologic se descriu 3 forme de colecistita acuta:
a) catarala: peretele colecistului este edematiat si macroscopic luciul seroasei este pastrat;
b) flegmonoasa: perete mult ingrosat, luciu seroasei disparut, in perete exista multiple
microabcese pe langa un infiltrat leucocitar masiv;
c) gangrenoasa: viabilitatea peretului alterata si macroscopic peretele este de tip “frunza
veştedă”
In colecistita acuta aceste faze de evolutie sunt lente comparativ cu apendicita acuta (24-48h),
iar in formele flegmonoasa si gangrenoasa blocul subhepatic este prezent. Acest bloc subhepatic
limiteaza procesul inflamator, iar abcedarea colecistului si perforatia se realizeaza in acest bloc
subhepatic si nu in cavitatea peritoneala libera.
Etiologie: microbii ajung in colecist prin:
- bacteriemii portale tranzitorii,
- prin ascensionarea germenilor din tubul digestiv- in caz de atonie de sfincter Oddi,
-leziunile de decubit provocate de calculi.
Poarta de intrare este leziunea de ulceratie de la nivelul mucoasei veziculare, provocata de calcul.
Simptome:
-durere 2-3zile,
-febra 38-40,
-leucocitoza,
-VSH crescut,
-clinic palaparea blocului subhepatic + contractura abdominala localizata
Paraclinic: ecografia evidentiaza peretele ingrosat al veziculei biliare si prezenta calculul in
vezicula biliara.
Diagnosticul diferential se face cu:
- ulcerul duodenal perforat,
- abcesul subhepatic/ hepatic,
- apendicita acuta (localizata subhepatic),
- infarctul miocardic
- pancreatita acuta.
Forme clinice de colecistita acuta :
a) piocolecist/ empiem vezicular este forma evolutiva a unei complicatii mecanice;
b) colecistopancreatita acuta: este consecinta a asocierii cu pancreatita acuta
- simptome: debut de colica biliara, complicata ulterior- manifestata evolutiv cu alterarea
progresiva a starii generale
- ecografia + examenul de laborator transeaza diagnosticul
c) colecistita acuta emfizematoasa
- forma severa aparuta consecinta a patrunderea germenilor anaerobi( clostridium sau
streptococi) in vezicula biliara;
- frecventa la diabetici;
- insotita de o stare septica severa;
- ecografia evidentiabila o pneumobilie;
- cel mai frecvent se complica cu perforatii ( in 40% din cazuri);
- mortalitate foarte mare mai ales la cei cu tare asociate.
Evolutie + complicatii: - uneori procesul infectios poate regresa( sub tratament cu antibiotice)
- perforatii in blocul subhepatic si in timpul doi in perioneu.
Perforatia biliara este o complicatie severa grevata de o mortalitate crescuta de aproximativ
40%.
Tratament: indiferent de formele descrise  tratamentul chirurgical este de urgenta, pentru
evitarea perforatiilor sau a peritonitei biliare.
- uneori se opereaza la cald in primele 24-72 h, cat inca aderentele pericolecistice nu sunt
constituite;
- interventia chirurgicala in “urgenta “ amanata/ intarziata e recomandata dupa o pregatire
prealabila cu repaos alimentar, aplicatii locale cu gheata, antibioterapie, antialgice/ spastice un
interval de 5-7zile cu monitorizarea monitorizarea clinica a blocului subhepatic.Se
monitorizeaza evolutiv dimensiunile plastronului, febra si leucocitoza.
- daca blocul cedeaza  scade febra + leucocitoza  tentare de colecistectomie la 5-7-10 zile!
- daca apar agravari( cresterea in dimensiune a blocului, febra de tip septic, leucocitoza in
crestere )  interventie chirurgicala + drenarea blocului in urgenta + ulterior la 6-8 saptamani
colecistectomie.

COMPLICATII DEGENERATIVE

- 8-10% din purtatorii de calculi se poate produce o transformare maligna mai ales cei cu litiaza
biliara veche.Litiaza reprezinta o spina iritativa asupra peretelui vezicular.
- 90% din neoplasmele biliare au litiaza asociata;
- absenta simptome caracteristice;
- varsta pacientilor este de 60 ani sau peste;
Histopatologic: adenocarcinom cu grad crescut de invazie hepatica, limitrof patului VB
- metastazele: - precoce in ganglionii din hilul hepatic si in lobii hepatici
- frecvent prin compresiune extrinseca dau icter, iar pacientul ajunge la serviciul
de chirurgie
-invazia se realizeaza rapid in patul veziculei biliare,in CBP, in duoden si colon.
Imagistica : ecografia evidentiaza doar perete ingrosat, iar ulterior intraoperator se descopera
ca este un proces malign.
Tratament: daca vezicula biliara (transformata neoplazi) este rezecabila se practica 
colecistectomie + limfadenectomie in hilul hepatic + excizie in “ic” a tesutului hepatic limitrof
din jurul veziculei.
Rezultatele postoperatorii sunt descurajante, evolutia postoperatorie fiind fulminanata de la
operatie pana la deces trecand aproximativ 3-4luni.

COMPLICATII DIVERSE

1. Pancreatita acuta: apare cel mai frecvent dupa o colica biliara la purtatori de microlitiaza si
calculi mobilizati ce au pasat cisticul  trec prin coledoc  cu posibila blocare in defileul
Oddian.
Tratament: colecistectomie, insotita de tratamentul pancreatitei.
2. Stenoza Oddiana benigna reprezinta o fibrozare a sfincterului Oddi.
Litiaza biliara e rar insotita de stenoza oddiana (1 caz de stenoza la 10-15 litiaze biliare), in
comparatie cu litiaza coledociana (1 stenoza la 5 litiaze coledociene)
Clinic:
- simptome necaracteristice
- apare sdr. dispeptic de tip biliar
- cand stenoza este stransa  sindrom coledocian (durere, febra, icter)
Explorari imagistice : colangiografia retrograda endoscopica (CRE) –metoda de electie de
diagnostic permite uneori manevre miniinvazive de rezolvare a stenozei pe cale endoscopica
( sfincterotomia endoscopica).
- se evidentiaza leziunea stenotica, iar prin manometrie se evidentiaza ca sfincterul Oddi nu se
deschide decat la presiuni de peste 15mm coloana apa.
Tratament: exclusiv chirurgical
- interventia clasica  sfincterotomie + sfincteroplastie Oddia;
- daca manevra din sfincterectomie este brutala poate sa apara ca o complicatie postoperatorie
pancreatita acuta prin lezare de Wirsung sau manevre brutale la nivelul papilei.
 OCLUZIA INTESTINALA

Prin definitie este un sindrom caracterizat de intreruperea tranzitului intestinal pentru

materiile fecale si gaze.

CLASIFICAREA OCLUZIILRO se realizeaza pe baza mai multor criterii:

I.Din punct de vedere etiopatogenic, ocluziile se clasifica in :

- Dinamice = functionale: acestea nu au obstacol in lumen, si se impart la randul lor in
doua categorii: paretice - cand are loc inhibarea peristalticii si spastice - cand se produce
spasmul musculaturii peretelui intestinal
- Mecanice = organice: ele nu au lumenul liber, datorita obstructiei realizate printr-un
obastacol (sunt fara tulburari circulatorii), sau prin stangulare (care asociaza unui
obstacol si prezenta tulburarilor circulatorii de la nivelul peretelui intestinal, ca o
consecinta a strangularii, invaginarii sau volvularii anselor).

II.O alta cat de clasificare a ocluziilor intestinale, tinand cont de topografia lor, le imparte in:
- ocluzii inalte – cu sediul mai aproape de pilor
- joase - situate distal de pilor la nivelul jejunului distal, respectiv pe colon.

III.O alta clasificare a acestora, din punct de vedere clinico-evolutiv:

- acute - se instaleaza brusc
- subacute - cu evolutie lenta
- cronice - cu evol indelungata

IV.O alta clasificare, tinand cont de prezenta tulburarilor vasculare:

- ischemiante
- neischemiante

V.Clasificarea care tine cont de faptul ca ocluzia survine sau nu pe o cavitate abdominala
anterior operata:
- ocluzii primitive - la pacienti care nu au prezentat interventii pe abdomen in antecedente
- secundare - postoperatorii

ETIOPATOGENIE

1. Ocluziile dinamice, in functie de cauza care le-a produs, pot sa apara in mai multe contexte:
-la pacienti cu traumatisme: craniene, toracice, abdominale, operatorii, fracturi multiple
-infectii: de cauze abdominale (peritonitele), infectii retroperitoneale, toracice si generalizate
(sepsa)
-afectiuni vasculare de tipul: tromboza de vena porta, infarctul enteromezenteric, hemoragiile
digestive, hemoragiile peritoneale si flebita de vena cava inferioara.
- tulburarile metabolice
- intoxicatiile profesionale
- toxicomania
- colicile renale sau biliare
- torsiunile de organ
- hemoragiile interne
- porfirinemia
In toate aceste contexte, apare un dezechilibru simpato-parasimpatic, ce evolueaza, fie cu:
- predominanta simpatica si au ca o consecinta paralizia motilitatii intestinale, de exemplu:
- traumatisme,
- in soc in faza initiala,
- in colici,
- in torsiunile de organ
- in hemoragiile interne;
-predominanta parasimpatica, si ca o consecinta, apare un spasm intens al musculat tubului
digestiv, cum se intampla in:
- tulburarile metabolice,
- in soc in faza tardiva,
- in deshidratare,
- in denutritie
- in intoxicatii.

2. Ocluziile mecanice, care se realizeaza prin obstructia lumenului, pot aparea leziuni parietale,
iar cauzele acestor ocluzii pot sa fie:
- malformatii congenitale (atrezii, stenoze),
- inflamatorii,
- tumorale,
- postradice,
- prin corp strain,
- compresii extrinseci, sau bride.
3. La pacientii care dezvolta obstructie prin strangulare, este interesata si vascularizatia
segmentului strangulat ( prin volvulare, invaginare, strangulare ca in hernii/eventratii).

FIZIOPATOLOGIC
In toate ocluziile, indiferent de cauza, se constata distensia ansei. Aceasta distensie
actioneaza asupra circulatiei la nivelul ansei, initial se blocheaza circulatia de intoarcere, fapt ce
duce la staza venoasa si capilar, ca o consecinta apar tulburarile de permeabilitate la nivelul
peretelui intestinal, care se manifesta prin: edem parietal, acumularea de lichid in lumen
(spatiul 3), si respectiv ascita.
Toata aceasta acumulare de lichide, duce in final la hipovolemie, care se manifesta sub forma:
- hipotensiunii arteriale,
- tahicardie,
- tulburari electrolitice,
- hipoproteinemie,
- hipertonie plasmatica,
- hemoconcentrare si
- deshidratare.
Ca o consecinta a tuturor acestor mecanisme, apar tulburari circulatorii generale care in
final duc la soc si MSOF(insuficienta organica multipla). Consecinta a ansei destinse, ca
raspunsului organismului la ocluzie, pacientul resimte sete. Din cauza distensiei si a stazei,
precum si lipsei progresului alimentelor la nivelul ansei- apar greturi si varsaturi. Tulburari
metabolice: acidoza, initial respiratorie (ca urmare a hiperventilarii), tardiv- alcaloza metabolica,
compensator, prin varsaturi(se pierd cantitati mari de electroliti).

HISTOPATOLOGIC
Macroscopic aspectul ansei poate varia in functie de tipul ocluziei si a cauzei care a provocat-o.

In cazul ocluziilor paretice - ansele vor fi mult destinse, pline cu continut lichidian si gazos. Prin
grosimea peretelui se constata staza capilara, se observa edemul parietal; de asemenea, mezourile
sunt infiltrate, apar edematiate, si este prezent lichid si in cavitatea peritoneala (prin transvazarea
lichidelor din anse).

In cazul ocluziilor spastice - vom constata ansele subtiri, musculatura lor mult contractata,
continutul lor nu exista si ele sunt palide ca aspect.

In cazul ocluziilor mecanice - vom observa ansa craniala, mult destinsa, cianotica, edematiat
peretele intestinal, iar ansa este cu continut lichidian si gazos.
La nivelul obstacolului, se va observa in functie de natura acestuia, prezenta unei
formatiuni tumorale, stenoza, un posibil calcul(calcul biliar), sau fecalom. In cazul in care
obstacolul e dat de strangulare, se va observa santul de strangulare si se va pune in evidenta
orificiul de herniere, brida sau bresa. Daca obstacolul e dat de volvulare, se va observa ansa
volvulata, iar la invaginatie se va observa telescoparea unei anse in cealalta.

Sub obstacol, ansele intestinale au aspect normal !!!

Microscopic: se va pune in evidenta edemul interstitial, infiltratia hematica, tromboza vaselor

mici si ulceratiile la nivelul mucoasei (prin fenomenul de ischemiere).

TABLOU CLINIC

- Durerea - brusca in ocluziile spastice, sau prin strangulare. Durerile se intensifica si sunt
insotite de oprirea tranzitului intestinal si de instalarea varsaturilor. La unii pacienti pot
exista prodroame de genul: colicilor abdominale, crizele subocluzive, posibila scadere
ponderala (la neoplazici; in ocluziile prin obstructie/invaginatie), uneori febra, frisoane,
alterarea starii generale (ocluzii postoperatorii).
- Durerea reprezinta cel mai constant semn, variabila ca si intensitate si debut in functie de
mecanismul ocluziei.
- Varsaturile, care intodeauna urmeaza durerii, apar precoce in ocluziile inalte si este
tardiva in ocluziile joase. Vor fi cu continut alimentar sau bilios in ocluziile inalte si
fecaloide in ocluziile joase.
- Intreruperea tranzitului
- Distensie abdominala – apare ca o consecinta a intreruperii tranzitului; la inspectie:
miscarile respiratorii nu sunt insotite de miscarile peretelui abdominal; la palpare- apare
abdomenul de lemn; la percutie- sonoritate, iar daca se instaleaza spatiul 3, vom avea
matitate deplasabila; la ascultatie- borborisme in faza compensata, si silentium abdominal
in faza decompensata.
 Foarte important - tuseul rectal: in functie de momentul evolutiv in care este surprinsa
ocluzia: formatiune pseudotumorala, infiltrarea formatiunii tumorale la niv ampulei, ampula
rectala goala, posibil melena sau sange proaspat.
Tipatul Douglasului – la prezenta lichidului in cantitatea peritoneala si a sdr de iritatie
peritoneala.
Semnele generale sunt variabile in functie de momentul consultatiei. La faza de debut,
pacientul este palid, anxios, hipotensiv, cu febra si frisoane, tahicardii, greturi, varsaturi. Tipic,
avem pacient cu un facies tras, in care ochii sunt infundati in orbite, nasul ascutit, obrajii supti.
Va prezenta sete, oligurie sau anurie, apatie si hipotonie musculara generala. In cazul pacientilor
aflati in soc toxico-septic, acestia vor prezenta: febra, frisoane, torpoare, confuzie, somnolenta si
chiar halucinatii.

PARACLINIC

- Probele de laborator - nu sunt caracteristice si de obicei ne arata hemoconcentrare cu

cresterea hematocritului, hemoglobinei si a leucocitelor, azotemie, si gradul tulburarilor
electrolitice (scade K si Na) . La pacienti aflati in stare de soc decompensat, pot sa existe
modificarile de laborator corespunzatoare disfunctiei renale, hepatice instalate.
- Explorari radiologice- esentiale
- Radiografia abdominala pe gol- evidentiaza distensia anselor sub forma imaginilor
hidroaerice, unice sau multiple, in raport cu locul si vechimea ocluziei. De obicei,
nivelele hidroaerice sunt cu diametru mic si vertical in ocluziile recente, localizate caudal
si spre dreapta (hemiabdomenul drept), sau sunt etajate si redau imaginea de “tuburi de
orga” (in ocluziile situate pe ileon). Sau pot sa fie imagini hidroaerice rare, cu diametru
vertical mare, cum se intampla in ocluziile colonului (aspect de “cuiburi de randunica”)
- Irigografia este indicata in ocluziile joase, si ne ofera informatii cu privire la locul
ocluziei si aspectul obstacolului. De remarcat faptul ca in caz de volvulare sau
invaginare, irigografia este si o metoda terapeutica.
- Radioscopia gastro-duodenala cu bariu nu se practica de rutina pentru ca exista riscul
solidificarii bariul si accentuarii ocluziei. Este indicata doar in ocluziile neclare si dupa ce
s-a practicat aspiratia gastrica, iar in aceste cazuri, este preferabil sa se foloseasca
substante lichide radioopace de tipul lipiodolului.

DIAGNOSTICUL POZITIV- se realizeaza pe baza datelor clinice, aspectului radiologic si a

antecedentelor pacientului, coroborate cu probele biologice.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se poate realiza cu urmatoarele afectiuni:
- Dilatatia acuta gastrica
- Apendicita acuta
- Pancreatita acuta
- Infarctul enteromezenteric
- Peritonita prin perforatie
- Diverse colici: renale, biliare, salpingiene
- Infarctul de miocard
- Hernia strangulata
FORME EVOLUTIVE CLINICE

- Ocluziile acute - pacientul prezinta de la debut- varsaturi precoce si masive, si in scurt

timp dezvolta stare de soc. Aceste ocluzii au evolutie rapida si apar in cazul ocluziilor cu
localizare inalta sau prin strangulare
- Ocluzia cronica - in care apar in caz de obstructie incompleta, evolueaza cu greturi,
varsaturi, diaree ce alterneaza cu constipatia, distensie abdominala, scadere ponderala si
anemie(frecvent intalnite in clinica tumorilor tubului digestiv).
- Subocluziile sunt ocluziile cronice cu evolutie mai rapida, care -de obicei- se manifesta
prin colici, distensie abdominala, varsaturi si intreruperea incompleta a tranzitului. Sdr
Koenig - colici intense- barborismente, urmate de calmarea fenomenelor dupa emisia de
gaze si fecale
- Exista o categorie de ocluzii atipice, in care predomina unul dintre simptome -
diagnosticul se stabileste tardiv, sau sunt ocluziile neglijate, aflate in stadiu final,
decompensat

TOPOGRAFIC:

- ocluziile inalte - debut brusc cu varsaturi de staza gastrica sau cu continut bilios, abdomenul
este nemeteorizat, tranzitul este pastrat si radiologic, nu avem nivele hidroaerice,
- joase - precedata de tulburari de tranzit, insotite de o jena dureroasa, durerea are intensitate
variabila, varsatura apare tardiv si este cu continut fecaloid, iar radiologia ne prezinta nivele
hidroaerice mari,
- ocluzia intestinului subtire poate sa evolueze fie ca o ocluzie inalta, fie ca una joasa, in raport
cu locul obstacolului si natura acestuia.

DIN PUNCT DE VEDERE ETIOPATOGENIC:

- Ocluziile paralitica (ileus) apar dupa interventii laborioase, dupa infectii peritoneale,
intoxicatii (stricnina), prin dezechilibru simpato-parasimpatic. Ca simptomatologie intalnim:
distensie abdominal marcata, varsaturile si intreruperea tranzitului, radiologic avem imaginile
hidroaerice, iar starea generala a pacientului se altereaza progresiv.

- Ocluziile prin obstructie - se observa o suferinta cronica si prezenta tulburarilor de tranzit,

iar semnele functionale se instaleaza lent. Un caz particular este ileusul biliar unde debutul
este ca o colica biliara(eventual cu febra ,frison, subicter) ca pe urma sa se instaleze
sindromul ocluziv (dat de blocarea calculului la nivelul valvulei ileocecale)- sdr. Bouveret

- Ocluziile prin strangulare - debuteaza brusc, aparent in plina stare de sanatatate a

pacientului, cu dureri abdominale violente, insotite de paloare, transpiratii profuze, anxietate,
hipotensiune alteriala si chiar stare de soc.
Exemple de categorii de ocluzii:
 1. volvulusul intest subtire, care debuteaza cu o durere violenta situata paravertebral, o
importanta distensie abdominala periombilicala sau subombilicata, insotita de aparare abd;
2. volvulus sigmoidian- precedat de colici abdominale sau crize subocluzive, debutul
durerii este brusc, localizata in fosa iliaca stanga, distensie abdominala asimetrica, tranzit
intrerup de la debutul ocluziei, iar la explorarea radiologica se constata imaginea hidroaerica in
omega sau in teava de pusca.
3. invaginatia intestinala- la toate varstele, mai ales la copii, cauzata de polipi, enterite,
ascarizi, diverticul mekel, tumori, si apar pe fondul unei hiperperistaltici intest. La copil, se
recunoaste durerea cu debut brusc, un semn indirect de af digestiva. La persoanele sabe se poate
uneori palpa tumora de invaginatie. La tuseu rectal se poate pune in evidenta sangele pe manusa,
iar clisma baritata va pune in evidenta imaginea de “in coada”.

Ocluzia postoperatorie precoce:

o comuna- consecinta pneumoperitoneului postop ce inhiba peristaltica, iar clinic
pacientul va prezenta distensie aerica moderata, absenta tranzitului, care poate fi
reluat dupa o clisma usoara.
o paralitica- care apare in interventiile laborioase, pacientul va fi intens meteorizat,
durerile abdominale sunt difuze, varsaturile sunt prezente, pacientul va fi oliguric,
febril si prezinta o alterare a starii generale progresiv. Radiologia abdominala
pune in evidenta nivelele hidroaerice si eventual colectiile intraabdominale.
o mecanica- prin angajarea anselor in brese, orificii, decolari, sau prin evisceratie,
prin volvulare pe bride, prin aderente sau prin corpi straini uitati in cavitatea
peritoneala. Simptomatologia este fie de ocluzie inalta, fie joasa in raport cu locul
obstacolului.
Postoperatorie tardiva, ocluzia este intotdeauna mecanica si este cauzata de: aderente, bride,
eventratii strangulate, invaginatii sau stenoze intestinale si evolutia este in raport cu locul si
cauza. Rezolvarea este doar chirurgicala.

EVOLUTIE, COMPLICATII, PROGNOSTIC

Ocluziile intestinale netratate evolueaza grav si duc la deces.

Foarte rar, ocluzia se rezolva spontan (hernii sau clisma in cazul invaginatiilor sau a volvulusului
intestinal).
Complicatii: decompensari pulmonare de tipul pneumoniilor de aspiratie; peritonite prin
perforatii, infarct enteromezenteric.
Interventia chirurgicala amelioreaza prognosticul, dar de obicei el ramane rezervat ca urmare a
complicatiilor postoperatorii.

TRATAMENT
Obiective:
1. Reechilibrarea hidroelectrolitica si hemodinamica
2. Decompresia abdominala
3. Rezolvarea cauzei
4. Profilaxia recidivelor
 I.Reechilibrarea hidroelectrolitica, hemodinamica si nutritionala
1. Reechilibrarea hidroelectrolitica se realizeaza in functie de pierderile lichidiene si
electolitice ale pacientului. Se realizeaza perfuzabil, in doze de 30-50 ml/kg corp de
solutii de ser fiziologic, la care se adauga electroliti (Na, Cl, Ca), pana la reluarea unei
diureze de 1 ml/min.
2. Reechilibrarea hemodinamica. In caz de soc se poate ajunge la administrarea de sange
sau plasma. In paralel cu reechilibrarea hidroelectrolitica, se practica si reechilibrarea
hemodinamica ( sange, plasma, masa trombocitara)
3. Reechilibrarea nutritiva. In paralel cu reechilibrarea hidroelectrolitica si hemodinamica se
practica si reechilibrarea nutritionala: glucoza tamponata cu insulina (o unitate insulina la
2 grame de glucoza). De asemenea se adm solutii de aminoacizi si lipide hidrosolubile,
pentru a asigura un aport nutritiv si energetic intre 35-50 calorii.
4. Reechilibrare nervoasa: antialgice, antispastice, antitoxice, tranchilizante
5. Combaterea septicitatii cu antibioterapie cu spectru larg
6. Daca prezinta insuficienta 7ardiac: tonicecardiace, diuretice.
7. Corectarea tulburarilor de coagulare: cu heparina 15-20 000 U/ zi.

II. Decompresia abdominala:

Preoperator prin aspirarea continut gastric si plasarea unui tub de gaze rectosigmoidian
Intraoperator golirea anselor
Postoperator continuarea aspirarii continutului gastric si stimularea peristalticii
III. Rezolvarea cauzei: presupune adaptarea tehnicii chirurgicale la etiologia ocluziei.
IV.Profilaxia recidivelor prin: spalarea peritoneului, enteroplicaturi, sutura breselor din
mezouri
Momentul operator de dorit sa fie cat mai rapid ales in ocluzii prin strangulare, sau la cele de
cauza necunoscuta.
Ingrijirea postoperatorie: reechilibrare sustinuta, antibioterapie, mobilizare, prevenirea
complicatiilor, controlul constantelor vitale: cardiace, pulmonare, renale, hepatice.
Rezultatele depind de cauza, de timpul scurs pana la interv operatorie, de tarele associate si de
resursele organismului, momentul operator.
 PERITONITELE
Peritonitele sunt un grup de afecțiuni abdominal caracterizate de inflamația (generalizată
sau localizată) a peritoneului.
Peritoneul este o membrana mezotelială care:
-tapetează fața internă a pereților cavității abdominale (peritoneul parietal) și
viscerele abdominale (peritoneul visceral)
-cele două foițe ale peritoneului se continuă una cu cealaltă
- între ele (foitele peritoneale): se delimiteaza cavitatea peritoneală
Peritoneul are câteva proprietăți specifice:

 suprafață foarte extinsă (1,7 m2)

 functie secretorie
 funcție de resorbție
 funcție de apărare (mecanisme imune locale, chemotactism, cloazonări)
 sensibilitate (inervație foarte bogată)
Criteriile de clasificare a peritonitelor sunt:

 natura agentului cauzal

 modalitatea de inoculare a peritoneului
 extensia procesului inflamator.
1. După natura agentului cauzal:
Peritonite:
-peritonite chimice sau aseptic (Ex.: peritonita prin perforația ulcerului gastro-duodenal)
-peritonite microbiene (Ex.: peritonita prin perforație apendiculară)
-după câteva ore și peritonita chimică devine septica!
2.In functie de modul de inoculare a seroasei peritoneale:
Peritonite:
-primare - etiologie unimicrobiană (inocularea se face pe cale hematogenă, limfatică sau
genitala)
-secundare - etiologie polimicrobiană : perforația unui organ cavitar abdominal, plagă
abdominală penetrantă (rar)
Cauze de peritonită secundară
l- perforație apendiculară;
2 - perforație ulceroasă;
3 - perforație colecistică;
4 - perforație tubară;
5 - perforație tubară;
6 - perforație sigmoidiană;
7- perforația intestinului subțire;
8 - ganglion limfatic abcedat, perforat;
9 - plagă penetrantă și perforantă.
Germeni patogeni responsabili :
- Germeni aerobi: E. Coli, Aerobacter, Streptococ, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus,
Stafilococ auriu etc.
- Germeni anaerobi: bacteroides, Stretococ anaerob, Stafilococ anaerob, Clostridii si alţi
germeni.
Căile de inseminare a peritoneului în peritonitele primare
A. - calea genitală ascendentă
B. - calea hematogenă
C. - calea limfatică transdiafragmatică
D. - calea transmurală
E. - calea urinară

3. După extensia procesului inflamator:

Peritonite:
-difuze sau generalizate (procesul inflamator afectează întreaga suprafață a peritoneului)
-peritonite localizate sau abcese peritoneale (mecanismele locale de apărare implicate)
 atragerea chemotactică a viscerelor abdominale mobile
 formarea aderentelor de fibrină limitează extinderea procesului patologic (infecția rămâne
cantonată într-o porțiune a cavității peritoneale).

Peritonitele generalizate
Fiziopatologia peritonitei generalizate
1.Contaminarea peritoneului
2.Seroasa peritoneală reacționează la agresiunea microbiană sau chimică prin:
  creșterea secreției peritoneale fiziologice
-aceasta diluează agresorul
-acumularea de apă și electroliți într-un spațiu nefuncțional (”spațiul fantomă Randall")
Consecinţe :
-hipovolemia (deficitul de irigație tisulară)
-tulburărilor electrolitice, iar in final se instaleaza socul.
hipoirigația tisulară — anaerobioză — acidoza tisulară

 paralizia musculaturii netede intestinale acoperită de seroasa inflamată

(legea Stockes-Starling) (staza intestinală duce la acumularea de apă și electroliți în lumenul
digestiv , cu accentuarea hipovolemiei și a tulburărilor electrolitice)

 resorbția endotoxinelor microbiene resultand șocul toxico-septic

 contracția reflexă (involuntară) permanentă a musculaturii striate a peretelui abdominal
(contractură musculară)
 distensia abdominală și contractura duce la jenă în respirație, ducând la hipoxie

Tabloul clinic al peritonitelor generalizate :

 simptome (pe baza datelor anamnestice)
 semne locale
 semne generale

Ponderea principală în stabilirea diagnosticului îl are examenul obiectiv.

Date anamnestice:
 uneori:
-istoric al unei afecțiuni cunoscute care poate duce la o perforație digestivă (de ex.istoric
de ulcer duodenal)
-afecțiune necunoscută, dar istoric sugestiv pentru o afecțiune care poate fi responsabilă
de o perforație digestivă (de ex. durere epigastrica sezonieră, cu ritmicitate alimentară,
ameliorată de alcaline, deci posibilă afecţiune ulceroasă cu localizare gastroduodenală)
 durerea
-intensă, accentuată de mișcări, tuse
-localizarea: evoluție fazică
-inițial în dreptul viscerului perforat
-ameliorată un interval de 1-2 ore
-ulterior generalizată în întreg abdomenul
 văsăturile
-reflexe: determinate de durere (alimentare și/sau bilioase)

-de stază (paralitice): conținut intestinal (poracee)

 Semnele clinice locale (abdominale) ale peritonitei generalizate:
1. atitudinea antalgică (genunchii flectați, decubit lateral)
2. polipnee, respirația superficială de tip costal
3. rigiditatea peretelui abdominal (iritația peritoneului parietal)
-contractura (apărarea) musulară→ abdomen de lemn
-semnul Blumberg
4. sensibilitatea peritoneului pelvin (țipătul Douglasului)
5. existența revărsatului lichidian și aerian în cavitatea peritoneală
-dispariția matității prehepatice (→ timpanism)
-matitate deplasabilă în flancUi

Semnele generale ale peritonitei generalizate:

1. febra (înaltă) și frisoanele
2. hipotensiunea, tahicardia
3. transpirații, stare generală alterată

Investigații complementare în peritonitele generalizate:

- radiografia abdominală simplă
-pneumoperitoneu – semn de perforaţie
- ecografia abdominală (evidenţiază pneumoperitoneul, distensia intestinalà, absenta
peristaltismului)
- CT abdominal şi pelvin

Tratamentul peritonitelor generalizate:

1. Punerea în repaus a tubului digestiv -aspiraţie naso-gastrică (oprirea oricărei alimentaţii
orale)
2. Compensarea hidrică, electrolitică, acido-bazică, energetică
-corectarea hipovolemiei (ser fiziologic, soluţie glucoză), corectarea acidozei, a tulburărilor
electrolitice
-nutriţie parenterală (sol. glucozate)
3. Corectarea hipoxiei
-poziţie semişezândă
-oxigenoterapie
4. Antibioterapie ( cu spectru larg)
-β-lactamină + aminoglicozid + metronidazol
(ampicilină) (gentamicinà)
-o cefalosporinà de generaţia a 3-a

Tratamentul chirurgical (indicaţie absolută) vizează:

 rezolvarea sursei de contaminare a perforatiei
-sutura perforatiei ( de ex.: sutura unui ulcer duodenal perforat ("ulcerul perforat
moare înfundat")
-rezecţia organului peforat (rezolvă si boala de bază) ( de ex.: apendicectomia,
rezectia gastrică, colecistectomia)
 curăţirea cavităţii peritoneale
-lavaj abundent cu ser fiziologic
  drenajul cavităţii peritoneale

Peritonitele localizate (abcesele peritoneale)

Sunt procese inflamatorii (colecții purulente) limitate la o parte a cavităţii peritoneale, ca

evoluţie sunt mai puțin grave decât peritonitele generalizate, dar au totuși risc vital.

Localizarea abceselor peritoneale:

-pot avea orice sediu, dar există localizări predilecte:

 pelvisul - abcesele pelvine (ex.: abcesul fundului de sac Douglas)
 fosa iliacă dreaptă - abcesele de fosă iliacă dreaptă (după perforaţia apendiculară)
 spațiile subfrenice = abcese subfrenice
-interhepato-diafragmatic
-subhepatic
-subdiafragmatic stâng
-retrogastric
 submezocolic( abcese centro-abdominale)
-localizate între ansele intestinale

Semnele locale ale peritonitelor localizate depind de sediul abcesului peritoneal:

 abcesul fundului de sac Douglas
-tenesme rectale
-diaree
-polakiurie și disurie
 abcesele subfrenice (subdiafragmatice)
-durere în umăr (iritația peritoneului diafragmatic)
- tuse iritativă-seacă
-sughiț
-greață, vărsături
-durere la palparea regiunii subcostale
 abcesele centroabdominale (între ansele intestinale)
-astenie
-scădere ponderală
-inapetență
La aceste semne locale se adaugă semnele generale:
-astenie, fatigabilitate
-scădere ponderală
-subfebrilitate.
Examenele complementare cele mai utile sunt:
1. tomografia computerizată abdominală
-evidențiază colecția
-stabilește cu certidtudine caracterul lichidian al acesteia
-stabilește localizarea colecției
2. ecografia abdominal (colecția intraperitoneală)
 3. probele biologice: determinarea leucocitozei, VSH (sindromul inflamator), PCR,
procalcitonina

Tratamentul abceselor peritoneale este întotdeauna chirurgical, completat de cel medicamentos

(antibioterapie), respective de corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice. Evacuarea colecţiei
se poate realiza pe cale clasica(laparotomie mediana/sau minilaparotomie) sau laparoscopic.
-viza actului chirurgical este- drenajul colecţiei
-poate fi practicată şi puncția fundului de sac Douglas (transrectală sau transvaginală), pentru
colecţii în fundul de sac Douglas
-sau poate fi practicată o puncție ecoghidată sau CT ghidată