APENDICITA – OCLUZII - HEMOROIZI

Este o afectiune chirurgicala caracterizata prin inflamatia apendicelui cecal

si reprezinta una din cele mai dese cauze de suferinta abdominala . Apendicita poate
avea o evolutie acuta sau cronica.

Apendicele este situat in fosa iliaca dreapta dar, functie de anomaliile de dezvoltare
embriologica a cecului, mai poate fi situat subhepatic, lombar, ilio-pelvin sau in stinga
( situs inversus ).

Etiopatogenie – elementul infectios este cel mai important, mai ales cind gaseste
conditii favorizante si anume: cind apendicul este transformat intr-o cavitate inchisa prin
obstructie ( coproliti , corpi straini ), exacerbandu-si efectul continutul bacterian
existent; constipatie, existenta unor paraziti ( oxiuri, tenie ), infectii generale ( angine,
gripe, pneumonii ). Agentul infectios nu este specific, cel mai adesea gasindu-se
colibacilul

Anatomie-patologica – Din acest punct de vedere apendicita poate lua urmatoarele

aspecte:

- Apendicita acuta catarala, caracterizata prin congestia apendicelui.

- Apendicita acuta flegmonoasa, in care apendicele este marit de volum, acoperit

partial sau total de false membrane purulente si cu continut purulent in lumen.

- Apendicita acuta gangrenoasa, apendicele avind o culoare neagra verzuie cu

aspect de ,, frunza vesteda “, putind prezenta una sau mai multe perforatii.

- Plastronul apendicular, caracterizat prin aglutinarea marelui epiploon si a unor

anse intestinale in jurul apendicului, determinind o peritonita plastica , aceasta
putindu-se rezorbi sau abceda in peritoneul liber sau intr-un organ cavitar sau,
chiar, la perete.

- Perforatia apendiculara care prezinta o forma evolutiva a apendicitei flegmonoase

sau gangrenoase si care determina peritonita generalizata.

Simptome subiective :

 DUREREA – apare in fosa iliaca dreapta si initial poate fi surda exacerbindu-se

apoi sau poate fi dela inceput puternica si permanenta; iradiaza de obicei in
epigastru iar uneori, cind apendicele are o pozitie retrocecala durerea se simte
mai violent in spate. Daca apendicele are o alta pozitie, durerea va fi semnalata
functie de aceasta pozitie, din zona respectiva, facind dificil diagnosticul diferential
si ducind la confuzii cu colica renala ( durerea este insa intermitenta si se situeaza
posterior, in regiunea lombara), colica hepatica ( durerea se situeaza in
 hipocondrul drept), boli ginecologice ( salpingita acuta, chistul de ovar torsionat,
sarcina ectopica ).

 GRETURI si VARSATURI – care de obicei sunt nelipsite si care apar in special la

tineri.

 CONSTIPATIA – insoteste de multe ori apendicita dar uneori, pot apare si scaune
diareice.

 FRISONUL – nu este intotdeauna prezent.

Simptome obiective :

 DUREREA – la palparea fosei iliace drepte, este de obicei vie si se insoteste

deseori de hiperestezie cutanata. ( semnul Lapinski-Yaworski – durere la flexia
coapsei pe abdomen, cu genunchiul intins si semnul lui Blumberg – durere
violenta dupa palparea profunda a fosei iliace drepte si ridicarea brusca a
degetelor).

 APARAREA MUSCULARA – apare in stadii mai avansate cind muschii se opun

palparii profunde.

 CONTRACTURA MUSCULARA – apare in stadiile foarte avansate cind exista deja

reactie peritoneala.

 FEBRA – este deobicei prezenta , dar nu se ridica peste 38*; nu apare la batrini in
schimb, la copii, ia aspecte dramatice chiar in cazul unor leziuni nu prea grave.

 PULSUL – este crescut, in concordanta cu febra.

Examene de laborator: leucocitoza care poate ajunge la 8 – 10000 si chiar peste .

Hemoglobina si hematocritul ne ajuta in diagnosticul diferential cu o sarcina
extrauterina rupta sau cu ori ce alta hemoragie; acestea fiind de valori nirmale in
apendicita , la fel examenul de urina ne ajuta sa diferentiem o colica renala de o
apendicita prin prezenta hematiilor si leucocitelor in urina.

FORME CLINICE:

 Plastronul si abcesul apendicular sunt forme evolutive ale apendicitei acute, a caror
evolutie, necesita rezolvari diferite ; astfel, plastronul apendicular reprezinta
transformarea locala, prin aderarea marelui epiploon si a anselor intestinale limitrofe
la apendicul inflamat intr-o peritonita plastica, localizata, deci un abces care , pe
linga simptomele obisnuite ale apendicitei, determina aparitia unei tumori dureroase
in fosa iliaca dreapta, palpabila , bine delimitata si imobila. In acest caz este
 interzisa interventia chirurgicala si se recomanda tratamentul conservator si
espectativa. In cazul rezorbtiei peritonitei plastice, ne abtinem , deocamdata de la
operatie; in caz ca abcedeaza si starea bolnavului se inrautateste iar tumora
inflamatorie se ramoleste vom interveni chirurgical pentruca sigur vom avea de
aface cu o peritonita generalizata.

 Peritonita acuta generalizata poate aparea in 3 eventualitati: 1 – peritonita care

survine in primele 24-48 de ore de la debut si cind leziunea caracteristica este
perforatia, manifestata printr-o durere violenta in fosa iliaca dr si urmata de semne
de peritonita 2 – peritonita generalizata in 2 timpi, cind dupa o colica apendiculara,
semnele se amelioreaza dar reapar, mult mai violente si fiind determinate de o
perforatie pe un apendice aparent vindecat, dupa un efort sau adminstrarea unui
purgativ. 3 – peritonita generalizata in 3 timpi, avind urmtoarea succesiune:
apendicita acuta cu plastron; formarea abcesului, deschiderea acestuia in cavitatea
peritoneala. Fiecare din aceste secvente, sunt separate prin intervale variabile de
timp si au simptome caracteristice.

 Apendicita acuta retrocecala – dureri lombo-abdominale in dreapta cu fosa iliaca

nedureroasa , cu semne genito-urinare greu de diferentiat de o suferinta renala.

 Apendicita acuta pelviana – dureri iradiate spre organele genitale si radacina

coapsei, care apar mai ales la femeile tinere si pot fi confundate cu o suferinta
genitala.

 Apendicita acuta subhepatica – care ia aspectul unei colecistite acute.

 Apendicita acuta in sacul de hernie – apare atunci cind continutul sacului este format
din cec si apendice si ia aspectul unei hernii strangulate.

 Apendicita acuta in stinga – apare in caz de situs inversus.

 Apendicita acuta la copil – este grava avind tendinta evolutiva distructiva si este
consecutiva gripei, anginei sau enterocolitei.

 Apendicita acuta la batrini – reactivitatea mai redusa a acestora determina simptome

mai estompate, ceeace ingreuneaza dignosticul si departeaza momentul interventiei,
motiv care poate determina aparitia complicatiilor.

Diagnosticul diferential se face cu colica biliara, colica renala, infectii urinare, boli ale
aparatului genital, ulcerul gastric in criza , iar pentru plastronul apendicular se face
cu tumorile fosei iliace drepte.

TRATAMENT – Apendicita acuta are tratament strict chirurgical si consta din

apendicectomie. In cazul aminarii interventiei, din diverse motive, se va pune pe fosa
iliaca dreapta punga cu gheata si se vor administra calmante , doar in cazul unui
diagnostic cert; altfel administrarea de calmante este interzisa pentruca acestea pot
masca semnele tipice ale apendicitei si determina un diagnostic tardiv sau eronat.
Deasemenea bolnavul nu va fi alimentat , nu i se vor administra purgative si nici clizme.
In caz de peritonita apendiculara, apendicectomia va fi completata cu lavajul cavitatii
peritoneale si drenajul acesteia, in plus se vor administra antibiotice. In caz de plastron
apendicular tratamentul va fi strict conservator cu antibiotice, antiinflamatoare si punga
cu gheata , interventia facindu-se ,, la rece” dupa 2-3 luni.

APENDICITA CRONICA.

Reprezinta un ansamblu de leziuni micro si mcroscopice aparute in urma unui proces

inflamator apendicular acut care a evoluat catre rezolutie. Exista si posibilitatea unor
leziuni cronice initiale, dar aceasta teorie este pusa sub semnul intrebarii. Dpdv
anatomo-patologic aspectul dominant al apendicelui este de apendice atrofic, subtire si
uneori aderent la tesuturile din jur.

Semnul clinic dominant este durerea in fosa iliaca dreapta, uneori in epigastru,
paraombilical sau pelvian, sub forma de apasare sau arsura; se poate insoti de ameteli ,
de cefalee si chiar lipotimii. Durerea este exacerbata de palparea profunda a fosei iliace
drepte si mai ales de manevra in care se realizeaza o flexie fortata a coapsei pe bazin,
cu genunchiul intins, in timp ce examinatorul apasa profund pe fosa iliaca dreapta
( manevra Lapinski – Jaworski de contractie a muschiului psoas ). Evolutia poate fi
indelungata, fara acuze , uneori, alteori cu tulburari vagi si alteori mergind spre o criza
acuta. In ceiace priveste tratamentul, acesta este exclusiv chirurgical.

OCLUZIA INTESTINALA.

Este o stare patologica caracterizata de oprirea completa si persistenta a tranzitului

intestinal pentru gaze si materii fecale, datorita unui factor mecanic sau dinamic si
determinind tulburari metabolice importante . Constituie unul dintre cele mai grave
sindroame ale abdomenului acut.

Ocluziile pot fi determinate de factori mecanici, cind tranzitul se opreste in urma

prezentei unui obstacol si atunci vom avea de aface cu o ocluzie macanica , sau datorita
unor tulburari de dinamica intestinala, fara obstacol si atunci vom fi in prezenta unei
ocluzii dinamice sau functionale.

OCLUZIILE MECANICE: - Cauze :

- Leziuni ale peretelui intestinal ( congenitale, afectiuni inflamatorii, tumori,

traumatisme )

- Compresiuni extrinseci ale intestinului ( bride si aderente, tumori abdominale,

abcese, hematoame, chisturi).
 - Obliterarea lumenului intestinal ( calculi biliari, ghemuri de paraziti, boluri
alimentare, bezoari,tumori cu evolutie intra lumenala ).

- Vicii de pozitie ale intestinului ( hernii, volvulus, invaginatii).

Anatomie patologica – gravitatea leziunilor este in concordanta cu gradul de

participare a vaselor mezenterice la procesul de ocluzie. Modul de ocluzie poate fi prin
strangularea intestinului, deci ocluzie prin strangulare ( cea mai frecventa forma) sau
prin obturatie , deci prin obliterarea lumenului.

Ocluzia prin strangulare – determina leziuni atit in peretele intestinal cit si la nivelul
vaselor mezenterice corespunzatoare zonei respective, Ansa strangulata, este destinsa ,
deasupra obstacolului, de culoare rosie inchisa, cu sufuziuni sanghine, cu peretele
edematiat, flasc si fara contractii; apoi ansa capata o culoare neagra, de frunza
vesteda, cu zone de infarctizare ajungindu-se la perforare.

Ocluzia prin obturatie – modificarile patologice sunt mai lente si survin prin presiunea
intralumenala a continutului aero- lichidian asupra peretelui intestinal, care duce la
staza venoasa si anoxie.

In ambele forme de ocluzie, creste permeabilitatea peretelui intestinal care permite o

exudatie sero-hemoragica sterila initial si care apoi se infecteaza prin migratia
transparietala a florei microbiene intestinale. Tardiv se poate produce perforatia locala
sau diastatica.

Fiziopatologie – Tulburarile functionale din ocluzia intestinala sunt extrem de

complexe si in continua evolutie. In primele ore , continutul intestinal din ansele situate
deasupra obstacolului sunt formate numai din gaze care provin din aerul inghitit
( 68% ) si din cel fabricat in organism ( cel care difuzeaza din singe si cel rezultat din
procesul de fermantatie din colon – 32 % ). Mai tirziu, datorita hipersecretiei glandelor
digestive, transudatiei plasmatice si scaderii absorbtiei din ansa destinsa se acumuleaza
in intestin lichide , care pot ajunge in 24h la 7-8 litrii.. Consecintele distensiei
intestinale, se manifesta atit pe plan local cit si pe plan general; si anume:

 Tulburari de motilitate intestinala care initial vor fi unde contractile in exces,

luptind impotriva obstacolului, intr-o etapa mai avansata fibrele musculare
intestinale se vor epuiza si se vor destinde adaptindu-se continutului intestinal
pentru ca in final sa apara o atonie intestinala.

 Hipersecretie intestinala, prin tulburari de secretie

 Tulburari de absorbtie intestinala; aceasta reducindu-se la 10% din normal

  Tulburari ale permeabilitatii peretelui intestinal, permitind trecerea continutului
intestinal spre cavitatea peritoneala.

 Leziuni ale peretelui intestinal, mergind pina la necroza

Pierderi de apa si electroliti, prin acumulare in ansele destinse si prin varsaturi, care duc
la reducerea volumului plasmatic circulant si deshidratare, cu oligurie, hemoconcentratie
si uremie.

 Pierderi de masa sanghina, prin plasmoragie atit catre lumenul intestinal cit si spre
cavitatea peritoneala si din singele sechestrat in segmentul intestinal strangulat

 Absorbtia de toxine, fabricate de bacilul Coli si de clostridium, care trec in

cavitatea peritoneala si de aici in circulatia generala, producind socul endotoxinic

 Tulburari circulatorii prin hipovolemie si hipotensiune.

 Tulburari respiratorii prin limitarea miscarilor respiratorii , datorita distensiei

anselor intestinale care imping diafragmul in sus, ceaiace duce la hipoventilatie cu
accentuarea hipoxiei, cu agravarea socului.

SIMPTOME:

 Durerea – este semnul cel mai constant si apare in epigastru si periombilical, in

ocluziile intestinului subtire si subombilical in ocluziile intestinului gros. Durerea
aparuta brusc, pledeaza pentru ocluzia prin strangulare iar cea care se instaleaza
insidios, in timp , pentru ocluzia prin obturare. Durerile pot aparea sub forma de
crize intermitente, care se repeta.

 Varsaturile – apar deobicei precoce si initial sunt alimentare, apoi devin bilioase ,
intr-un stadiu mai inaintat sunt poracee ( continut intestinal ) iar in final, devin
fecaloide. In ocluziile pe colon, varsaturile lipsesc in 23 din cazuri.

 Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale, este semnul caracteristic
al ocluziei intestinale.

 Meteorismul abdominal – semn care apare, in general, spre sfirsitul unei perioade de
24h de evolutie sau chiar mai tirziu.

 Hiperperistaltismul intestinal – care apare pe ansa de deasupra obstacolului, in

incercarea ansei de a-l invinge si care, functie de grosimea peretelui abdominal,
poate fi vizibila si urmarita, pina la punctul unde se stinge, acesta fiind locul
obstructiei; semnul lui von Wahl.
 Palparea abdomenului - releva durere in dreptul ansei strangulate, absenta
contracturii abdominale si prezenta clapotajului (prezenta lichidului in ansele
intestinale de deasupra ocluziei).

 Percutia abdomenului – identifica timpanismul generalizat, disparitia matitatii

hepatice si matitate deplasabila in flancuri, cind exista lichid in abdomen.

 Ascultatia – poate evidentia zgomote hidro-aerice, in fazele initiale sau ,, silentium

ascultatoriu “ in fazele avansate.

 Tuseul rectal – este obligatoriu, el putind evidentia o stenoza rectala ( cauza de

ocluzie ) ,in fundul de sac Douglas se poate percepe o tumora sau o invaginatie
intestinala; in mod sigur, in caz de ocluzie se va constata ca ampula rectala este
goala.

 Tuseul vaginal – completeaza tuseul rectal si poate pune in evidenta diverse

afectiuni genitale, generatoare de sindroame ocluzive.

 Semnele generale - apar mai tirziu si releva stareade soc a organismului.

 Semne radiologice- radiografia abdominala pe gol pune in evidenta imagini hidro-

aerice sub forma tuburilor de orga sau a cuiburilor de rindunica.

EVOLUTIE – Dupa un debut brusc, brutal sau dramtic, sau dupa un debut progresiv
si insidios, se ajunge la perioada de stare, cind durerile se accentueaza, apar
varsaturile si pe parcurs se instaleaza oprirea definitiva a tranzitului intestinal pentru
gaze si materii fecale. Starea generala este inca buna dar fara tratament chirurgical
se ajunge la faza terminala. In aceast faza, durerea se atenueaza sau dispare,
oprirea tranzitului este absoluta, distensia abdominala este extrema si varsaturile
devin fecaloide. Bolnavul intra in stare de soc iar decesul survine intre a 3-a si a 6-a
zi de soc.

COMPLICATII – pneumonie de aspiratie; sindrom de deshidratare; insuficienta renala

acuta; peritonita; socul ocluzional.

TRATAMENT – este complex si este medico – chirurgical, raminind, ca gest terapeutic

fundamental, interventia chirurgicala.

Pregatirea preoperatorie are ca scop : - corectarea tulburarilor hidro – electrolitice si

acido – bazice, - reducerea distensiei abdominale si tratarea bolilor asociate iar acest
lucru presupune:

A – aspiratia digestiva continua prin sonda nazo-gastrica, care evacueaza stomacul,

suprima varsaturile si reduce distensia abdominala ameliorind tulburarile circulatorii din
ansele intestinale si reducind pierderile hidro-electrolitice.
 B – reechilibrarea hidro-electrolitica, volemica si acido-bazica .. este necesara datorita
pierderilor plasmatice, de apa si de electoliti, cu modificarea echilibrului acido-bazic.
Aprecierea pierderilor se face mai ales pe baza semnelor clinice pentru ca rezultatele de
laborator sunt , in mod involuntar, eronate determinate fiind de hemoconcentratie.
Schema de apreciere ar fi urmatoarea: - semne de ocluzie fara varsaturi si cloruri in
urina = 1000-2000 ml pierderi; - semne de deshidratare + varsaturi + absenta clorurilor
in urina = 2000-4000 ml pierderi; - punctul anterior + tahicardie +hipotensiune +
Hematocrit scazut = 6000 ml pierderi. La acestea se adauga pierderile insensibile si
diureza. Compensarea pierderilor se face administrind glucoza 10% + ser fiziologic si
substituienti plasmatici iar in cazurile grave eventual transfuzii de singe . Lichidele se
vor administra cu prudenta bolnavilor in virsta si cardiacilor.

C – oxigenoterapie care reduce hipoxemia si combate distensia abdominala.

D – antibioterapia cu antibiotice cu spectru larg

E – tratamentul bolilor asociate ( cardiace, renale, pulmonare).

Tratamentul chirurgical este actul terapeutic fundamental care are 2 obiective majore:

 Indepartarea sau ocolirea obstacolului cu restabilirea tranzitului intestinal.

 Evacuarea continutului intestinal si al revarsatului peritoneal.

Tratamentul postoperator consta din :

- mentinerea aspiratiei nazo-gastrice pina la reluarea tranzitului

- continuarea reechilibrarii hidro-electrolitice si volemice

- antibioterapia cu spectru larg

- tratament simptomatic

- tratamentul complicatiilor .

OCLUZII DINAMICE ( functionale )

In acest tip de ocluzii, tranzitul gazelor si al materilor fecale este intrerupt pentru ca
intestinul isi pierde capacitatea de propulsie a continutului ca urmare a unor tulburari
functionale. Astfel, poate fi vorba de un spasm sever al intestinului, numit ,, ileus
spastic “ sau ,, ileus dinamic “ ori poate fi vorba de o inhibitie a motilitatii intestinale ,
numit ,, ileus de inhibitie “. Cauza acestora poate fi nervoasa sau vasculara.
 In ceiace priveste ileusul spastic, acesta este foarte rar si poate cuprinde o singura
ansa intestinala sau intreg intestinul; apare mai ales la nevropati si isterici, dind
semne asemanatoare celor din ocluzia mecanica cu care diagnosticul diferential este
uneori imposibil de facut. Acesta este si motivul care duce cel mai des la laparotomie
care, nu de putine ori, vindeca spasmul. Daca nu se rezolva situatia, se recurge la
infiltrarea cu xilina 1% a mezenterului sau la ileostomie pa ansa dilatata.

Ileusul paralitic este mult mai des si poate fi determinat de iritatie peritoneala,
tulburari vasculare mezenterice, intoxicatii, tulburari neurologice sau reflexe, o data
cu unele colici sau torsiuni de organ. Clinic este caracteristica distensia abdominala,
care poate ajunge la un grad extrem; durerea este surda si uneori poate lipsi; tot
caracteristica este si absenta totala a zgomotelor intestinale ,, silentium abdominal “.
Radiologic se vad multiple imagini hidroaerice. Tratamentul poate fi medical si consta
in administrarea de morfina , care reduce distensia; extracte pituitare care stimuleaza
peristaltica, ca si administrarea de solutii hipertone, precum si intubatia intestinala ,
pe cale anala, care deasemenea poate reduce distensia si chiar vindeca boala.
Tratamentul poate fi si chirurgical in caz de peritonita sau

distensie foarte mare.

H E M O R I Z I I.

Reprezinta dilatatia anormala, varicoasa a plexurilor venoase din submucoasa ano –

rectala care se individualizeaza in 2 portiuni; una superioara sau interna si una
inferioara sau externa. Dilatarea plexului hemoroidal superior, determina aparitia
hemoroizilor interni; dilatarea plexului hemoroidal inferior, duce la aparitia
hemoroizilor externi. Primele semne de dilatare a venelor rectale apar in plexul
hemoroidal superior, deci intern, fapt nesezizat de bolnav daca nu exista o suferinta
clinica. Dilatatia plexului hemoroidal inferior, deci extern, nu apare decit dupa
constituirea hemoroizilor interni, fiind consecinta unui fenomen de decompensare
hemodinamica posibila datorita anastomozelor dintre cele 2 plexuri hemoroidale.

Etio-patogenie – In cazul hemoroizilor primari, cauza principala a aparitiei lor este

reprezentata de alterarea peretilor vasculari ai venelor hemoroidale datorita unui
factor ereditar constitutional dar in special datorita factorului inflamator cum ar fi ano
– rectita. In cazul hemoroizilor secundari , un factor important in producerea lor este
hipertensiunea venoasa pelvina care poate fi indusa de : ciroza hepatica, tumorile
pelviene sau sarcina. Mai exista si alti factori etiologici, precum: viata sedentara,
regimul alimentar bogat in condimente si sosuri, hepatita cronica, HTA, constipatia,
etc.

Anatomie patologica – Dupa localizare, hemoroizii pot fi grupati in – hemoroizi

interni ( dezvoltati in plexul hemoroidal superior) – hemoroizi externi ( dezvoltati in
plexul hemoroidal inferior) – hemoroizi micsti, dezvoltati in ambele plexuri
hemoroidale.

Simptome – In general hemoroizii externi nu produc nici o tulburare esentiala decit

daca se complica. Uneori pot determina prurit anal sau o oarecare jena la defecatie.
Ei sunt situati in jurul orificiului anal, sub forma unor mici tumori moi, nedureroase,
violacee, care se accentueaza la efortul de tuse sau defecatie, fiind dispuse pe ,,
cadranul orar anal” la orele 2; 4 si 8. Prezenta lor, exprima , de cele mai multe ori, un
stadiu evolutiv al hemoroizilor interni sau al unui cancer rectal sau recto-sigmoidean ,
de unde obligatia unor investigatii mai amanuntite. Hemoroizii interni au o
simptomatologie mult mai zgomotoasa, dominata de 4 semne importante si anume: *
Hemoragiile, minore initial, apoi din ce in ce mai frecvente, au loc o data cu defecarea
si ne luate in seama de bolnavi pot determina anemii secundare severe. * Scurgeri
sero-muco-purulente, uneori abundente, se intilnesc mai ales in cazul hemoroizilor
procidenti si provin de la nivelul unor procese de ano-rectita. Datorita scurgerilor
permanente, survin pruritul rebel si eczematizarea regiunii. * Prolapsul hemoroidal,
adica, iesirea prin orificiul anal al formatiunilor hemoroidale interne, care poate avea
aspect temporar ( apare numai in timpul efortului de defecatie si apoi se reduce
spontan); permanent ( se mentine si dupa defecatie ) si ireductibil ( cind hemoroizii
se complica cu tromboflebita ). * Durerea , este localizata anal, mai ales sub forma de
greutate.

Hemoroizii au o evolutie progresiva si pe pacursul evolutiei lor , pot surveni

complicatii precum: pruritul, fisura anala, tromboza si tromboflebita hemoroidala si
neoformatiunile polipoase hemoroidale.

Tratamentul hemoroizilor, in cazul celor simptomatici ( generati de afectiuni cu

repercursiuni asupra plexurilor venoase hemoroidale ) se va adresa bolii de baza,
limitandu-ne in ceiace priveste tratamentul local, la masuri strict conservatoare , de
descongestionare a plexurilor hemoroidale. In ceiace priveste tratamentul
hemoroizilor simpli, necomplicati, tratamentul va fi conservator, axandu-se pe masuri
de igiena generala si locala, regim alimentar, reglementarea scaunelor, bai de sezut
cu musetel sau hipermanganat de potasiu, cu efect revulsiv si dezinfectant local,
aplicarea de pomezi decongestive, analgezice si antiseptice sau a supozitoarelor cu
efecte asemanatoare. In cazul aparitiei ano-rectitelor, pomezile si supozitoarele vor
contine si antibiotice, cortizon si anestezina. Tratamentul hemoroizilor complicati,
presupune atat mijloace consevatoare ( infiltratii locale cu xilina 1%, pomezi cu
cortizon si heparina, etc.) cat si mijloace chirurgicale, precum trombectomiile, ligatura
si rezectia pachetelor hemoroidale , procedeul Milligan si Morgan sau rezectia in
coroana a hemoroizilor, dupa procedeul Whithead – Vercescu. Se mai prctica de catre
unii chirurgi o metoda conservatoare , care consta in administrarea de injectii
sclerozante in plexurile venoase hemoroidale, cu rezultate mai mult sau mai putin
concludente.