Echilibrul acido-bazic

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

Surse

de ioni de hidrogen (H+)

Sistemele tampon
Acidoza Alcaloza Acidoza Alcaloza

respiratorie respiratorie metabolic metabolic

DEFICITUL ANIONIC

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

Echilibrul acido-bazic este masurat cu ajutorul pH-ului. pH-ul unei soluii este egal cu logaritmul activitii ionilor de hidrogen, exprimat n valoare absolut.

n organismul uman activitatea ionilor de hidrogen este egal cu concentraia ionilor de hidrogen.

pH arterial normal: 7, 35 7,45

Acidoz (situaii caracterizate prin retenie/producie excesiv de ioni de hidrogen sau pierderi crescute de bazede ex. bicarbonat): pH < 7, 35 Alcaloz (situaii caracterizate de pierderi excesive de ioni de hidrogen sau retenie/producie crescut de baze): pH > 7, 45

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

n condiii acute, pH arterial < 6,9 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. n cazul acidozei, interaciunea ionilor de hidrogen cu gruprile ncrcate negativ ale proteinelor poate determina modificri structurale ale proteinelor cu modificri funcionale. Exemplu: hemoglobina preia mai puin oxigen la un pH sczut (efectul Bohr).

Surse de ioni de hidrogen (H+)

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular:

Degradarea proteinelor care conin fosfor determin eliberare de acid fosforic n spaiul extracelular. Din glicoliza aerob i anaerob rezult H+, acizi, bioxid de carbon. Metabolizarea acizilor grai are ca rezultat obinerea de acizi organici, corpi cetonici (acid hidroxibutiric), CO2.

Reglarea concentraiei H+
Se realizeaz prin participarea:

Sistemelor tampon acizi i baze organice i anorganice acioneaz n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat, necesitnd intervenia mecanismelor respiratorii/renale pentru refacerea substratelor. Aparatului respirator centrul respirator se activeaz n 1-3 minute de la apariia unui dezechilibru acidobazic; prin respiraie este eliminat bioxidul de carbon. Mecanismelor renale necesit ore sau zile pentru a realiza modificri ale pH-ului sanguin; elimin din organism acizii sau bazele n exces (reprezint cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic ).

Sistemele tampon

Acizii tari sunt acizi care disociaz complet n ap.

Acizii slabi (H2CO3) disociaz parial n ap, de aceea sunt eficieni n prevenirea modificrilor de pH. Bazele tari disociaz rapid n ap i accept uor H+. Bazele slabe (HCO3- i NH3) accept ncet H+.

Sistemele tampon reprezint o mixtur de acid slab sau baz slab cu baza sau acidul conjugat, ce se opune modificrilor de pH cnd sunt adugate acizi sau baze tari.

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Valoarea plasmatic normal a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L

Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) i baza sa conjugat bicarbonat (HCO3 -, sub form de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.). Dac apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.
H + + HCO3 H2CO3 CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobin i eliminat pulmonar

Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic

Dac apare un exces de baz tare , ex. NaOH: NaOH + H2CO3 = NaHCO3 + H2O.

Apa i bicarbonatul sunt eliminate renal. Sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic funcioneaz doar dac organismul i pstreaz caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator / renal). Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon al fosfailor

Este format din acidul slab H2PO4 (dihidrogenfosfat) i baza slab HPO42 (monohidrogenfosfat).

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular i n urin.

Sistemul tampon al proteinelor

Proteinele plasmatice i intracelulare sunt cele mai puternice i mai diverse sisteme tampon din organism. Anumii aminoacizi din proteine au grupri organice carboxil ce au rol de acid slab i grupri amino, cu rol de baz slab. R-COOH RCOO- + H+

R-NH2 + H+

R-NH3

Sistemul tampon al proteinelor

Proteina plasmatic prezent n cea mai mare cantitate n snge este hemoglobina. Capacitatea de tampon a hemoglobinei este foarte crescut deoarece conine cantiti crescute de histidin. Histidina prezint grupri imidazol, care au capacitate crescut de fixare a ionilor de hidrogen

Sistemul tampon al proteinelor

Dioxidul de carbon rezultat n urma proceselor metabolice este preluat de eritrocit. La acest nivel, CO2 mpreun cu apa formeaz acid carbonic, care sub aciunea anhidrazei carbonice (enzim prezent n eritrocit) disociaz n ioni de hidrogen i bicarbonat. Ionii de hidrogen vor fi fixai de gruprile imidazol iar bicarbonatul va fi eliberat n plasm. CO2 + H2O

H2CO3

H + + HCO3 -

Mecanismele renale implicate n acidoz

n condiii de acidoz excesul de H+ trebuie s fie contracarat prin generarea de noi ioni de bicarbonat. Generarea de noi ioni de bicarbonat se produce la nivelul tubilor colectori prin 2 mecanisme:

Secreia i excreia ionilor de hidrogen Secreia i excreia ionilor de amoniu (NH4+)

Secreia H+ are loc la nivelul tubului contort proximal i la nivelul tubilor colectori.

Mecanismele renale implicate n acidoz

H+ rezult din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu CO2 (produs n organism i transportat la nivel renal).

Din disocierea acidului carbonic rezult i bicarbonat. Pentru fiecare ion de hidrogen secretat, sunt reabsorbii un ion de Na i unul de bicarbonat.

La nivelul tubilor contori proximali, prin metabolizarea glutaminei rezult 2 ioni de amoniu i 2 de bicarbonat.

Bicarbonatul este reabsorbit iar amoniul este excretat n urin.

Mecanismele renale implicate n acidoz

Mecanismele renale implicate n acidoz

Acidoza respiratorie

Presiunea arterial a CO2: valori normale = 35 - 45 mmHg.

Creteri ale CO2 la nivel alveolar determin creteri ale presiunii arteriale a CO2 ceea ce determin scderea pH arterial cu instalarea acidozei respiratorii. Etiologie:

Hipoventilaie. Depresia centrilor nervoi care controleaz respiraia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever). Afeciuni neuromusculare miastenia gravis, poliomielita Restricie pulmonar fibroz pulmonar, pleurezii, pneumotorax Edem pulmonar, pneumonii Obstrucie de ci respiratorii

Alcaloza respiratorie

Condiiile care induc hiperventilaie genereaz alcaloz respiratorie

Etiologie:

Meningite, encefalite Embolism pulmonar

Febra
Anxietatea Criza de astm bronic

Alcaloza respiratorie

Astmul bronic este o afeciune caracterizat de obstrucie bronic episodic, ceea ce ar sugera apariia acidozei resipratorii n timpul episoadelor de obstrucie. n realitate acidoza respiratorie apare doar n crizele foarte severe de astm cand pacientul nu mai poate compensa obstrucia.
n general ns, atacurile de astm sunt nsoite de hipoxie, hipocapnie i alcaloz respiratorie.

Criza astmatic este caracterizat de spasm al musculaturii bronice i hipersecreie de mucus.

Alcaloza respiratorie

Aceste modificri genereaz obstrucie la nivelul unui numr de alveole ( n funcie de severitatea atacului ). La nivelul alveolelor obstruate apare vasoconstricie. Dar acest mecanism nu este suficient pentru a determina apariia unui unt total al acestor alveole i de aceea apare hipoxie. Hipersecreia de mucus stimuleaz receptorii iritani din cile respiratorii cu stimularea respiraiei. Hipoxia generat stimuleaz chemoreceptorii arteriali, cu apariia hiperventilaiei n alveolele neobstruate.

Senzaia de dispnee induce anxietate i hiperventilaie.

Alcaloza respiratorie

Hiperventilaia genereaz hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia.

Explicaia acestui fenomen este dat de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei. Fiecare molecul de hemoglobin poate lega un anumit numr de molecule de oxigen, n funcie de presiunea parial a oxigenului la care este expus hemoglobina. La nivel pulmonar, presiunea parial a oxigenului este crescut i hemoglobina leag rapid cantiti mari de oxigen.

Alcaloza respiratorie

n periferie presiunea parial a oxigenului este sczut i de aceea hemoglobina cedeaz oxigen.
Curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de s, la un anumit moment de ncrcare a hemoglobinei se instaleaz o faz de platou, astfel c n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen ncrcarea hemoglobinei va fi redus.

Dar curba de disociere este influenat i de alte condiii ce perturb homeostazia organismului.
De exemplu alcaloza determin o scdere a capacitii hemoglobinei de a transfera oxigen spre esuturi.

Alcaloza respiratorie

n criza de astm bronic chiar dac saturarea hemoglobinei este maxim (97,5%) datorit alcalozei cedarea oxigenului spre esuturile periferice este redus.

Acidoza metabolic

Etiologie:
Producie crescut de acizi:

Acidoza lactic (hipoxie, oc hipovolemic, oc septic, anemie) Cetoacidoza diabetic Malnutriie (cetoacidoz) Ingestia de substane toxice etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz la formaldehid, formaldehida este metabolizat de aldehid-dehidrogenaz la acid formic)

Pierdere de bicarbonat : Diaree

Alcaloza metabolic

Etiologie:
Pierderi de acid: ex. vrsturi abundente Creterea absorbiei de bicarbonat: Constipaie Pierderi de acizi i retenie de bicarbonat: Hiperaldosteronism sau alte situaii ce induc exces de mineralocorticoizi