TRATAMENTUL INSUFICIENTEI CARDIACE CONGESTIVE

Definitii
1).Insuficienta cardiac (I.C.)
Este o stare patologic n care inima nu este
capabil per se s preia i/sau s trimit o
cantitate de snge adecvat necesitilor
metabolice tisulare.
Este o definiie fiziopatologica.
Arat deprimarea funciei de pompa
hemodinamic a inimii, incapabil s-i
adapteze debitele la nevoile metabolice, n
condiiile unei umpleri adecvate.
 2. Insuficienta cardiaca asociaz simptome de
IC, semne de disfuncie cardiac i rspuns
favorabil la tratamentul specific pentru I.C. (SEE
de cardiologie, 1995).
3). I.C. apare n momentul n care debitul cardiac
(DC) este inadecvat pentru a asigura nevoile in O2
ale organismului.

Exista o I.C. cronica (I.C.C.) si o I.C. acuta

 I.C.C. este un sindrom complex, care cuprinde
(se caracterizeaz prin):

1). Un tablou clinic;

2). Unele modificari fiziopatologice;
3). Intervenia unor mecanisme
compensatorii, centrale si periferice;
4). Se instaleaz lent;
 I.C .acut se poate instala pe un:
1). Miocard normal suprasolicitat abrupt:

A). Prin volum (insuficiena mitral acut,

insuficiena aortic acut);
B). Prin rezistenta (H.T.A. sever, embolie
pulmonar masiv);

2. Miocard lezat, avnd contractilitatea

deprimat (I.M.A., miocardit);
 n cazul I.C. acute, mecanismele compensatorii nu
pot interveni, la fel ca n cazul I.C.C.

Aceste mecanisme constau n: hipertrofie,

creterea volemiei prin mecanism renal sau prin
mecanismul Frank-Starling.

n cazul I.C. acute, pot interveni doar mecanisme

precum creterea F.C. i a forei de contracie
(inotropismul).
 Clasificare
1). I.C. stnga (I.V.S.): dispnee, ortopnee,
tahipnee, respiratie Cheyne-Stokes, tuse, raluri
umede de staz, fatigabilitate, insomnie,
cardiomegalie, tahicardie, galop S(3) sau D(4)
2). I.C. dreap (I.V.D.): turgescena jugularelor,
reflux hepato-jugular, ascita, hidrotorax, edeme,
cianoza i oligurie.
3). I.C. globala: reunete simptomele I.V.S. si ale
I.V.D.
 ocul cardiogen (.C.) este o forma acut i de
maxim severitate a sindromului de debit cardiac
scazut (S.D.C.). Clinic i hemodinamic, .C. se
manifest prin:
P.A. sistemic sub 80 mmHg;
Debit urinar sub 20 ml/h;
Status mental alterat;
P.T.D.V.S. peste 12 mmHg (n general, peste 18
mmHg);
 P.V.C. = 10 cmH2O;
Indexul cardiac (I.c.) < 2 l/min/m2
Cauze:
I.M.A.;
Regurgitrile valvulare acute;
Disfuncie cardiac postchirurgie cardiac;
Embolie pulmonara;
Mixom atrial;
Ruptura de S.I.V.;
 Clasificarea funcional a insuficienei cardiace (NYHA)

(1964) Clasa funcional Apariia simptomelor

1). Fr simptome la activitile obinuite
2). La activitile obinuite
3). La activiti mai mici dect cele obinuite
4). n repaus
(1973) Statusul cardiac Prognostic
1). Necompromis Bun
2). Uor compromis Bun cu tratament*
3). Moderat compromis Favorabil cu tratament*
4). Sever compromis Rezervat cu tot tratamentul
* Tratament complex, inclusiv chirurgical
 I.C.C. se asociaz cu o mortalitate ridicat (circa
50% la 5 ani).
Cauza cea mai frecvent este cardiopatia
ischemic.
Exista o I.C. sistolic (contractilitatea si F.E. sunt
sczute) si o I.C. diastolic (exista o scdere a
D.C., datorit unei realaxari insuficiente, iar F.E.
poate fi normal).
I.C.C. poate fi definit i ca o stare clinic n care
F.E. (fracia de ejecie) este sub 40%.
 n mod normal, un individ expulseaza 55-65% din
volumul de snge pe care l primete V.S.;
F.E. = 55-65 %.
Dei se crede c deficiena primara n I.C.C. const
n alterarea mecanismului de cuplare a excitaiei
cu contracia, exist i alte mecanisme implicate,
astfel: reflexele baroceptoare, S.N.V. simpatic,
rinichiul, A.G. II etc.
n abordarea modern a terapiei I.C.C. se pune un
accent tot mai mare pe influenarea altor organe,
n afara cordului.
 Astfel, pe lng glucozizii cardiaci, folosii n
continuare, terapia se ndreapta i spre alte organe
i clase de medicamente.

Diureticele sunt cel puin la fel de eficace ca i

glucozizii cardiaci.

Trialurile recente ne arata ca doar I.E.C.A., beta-

blocantele si spironolactona prelungesc n mod
real viaa pacienilor cu I.C.C.
 Pacienii care au o deprimare marcat a funciei de
pompa dezvolta simptome precum: oboseal,
fatigabilitate, dispneea, durere anginoas, sincop
i moarte.
Provocarea majora care sta n fata clinicianului
este aceea de a menine ct mai departe de spital
pacienii cu I.C.C., n acelasi timp scznd
morbiditatea i mortalitatea acestei populaii
aflate la un risc nalt.
 Procesul de cuplare a excitaiei cu contracia
la nivel miocardic

Acest proces ncepe odat cu depolarizarea

membranei sarcolemale i se termin cu
contracia celulei miocardice (cuplarea excitaiei
cu contracia miocardic).
Depolarizarea membranei din timpul P.A. se
datoreaza ptrunderii Ca2+ n interiorul celulei
miocardice.
 Principalele mecanisme care regleaza ptrunderea
Ca 2+ sunt canalele de calciu tip L si receptorii
adrenergici.

Patrunderea unei mici cantiti de Ca2+

intracelular declaneaz eliberarea unei cantiti
crescute de Ca2+ dintr-un mare rezervor (R.S.)
prin nite canale de la acest nivel (receptorul
pentru ryanodin).
 Acest calciu din R.S. interacioneaza cu
tropomiozina pentru a permite alunecarea
filamentelor de actin pe cele de miozina astfel
rezulta contracia sistolic.

Relaxarea diastolic se produce prin resechestrarea

calciului in R.S. cu ajutorul unei ATP-aze.
 Expulsia calciului din celul se face cu ajutorul
unui schimbtor Na+-Ca2+ i a unei ATP-aze
calciu dependente.

Stimularea beta-adrenergic determina activarea

A.C., care va favoriza transformarea A.T.P. n
A.M.P.c.
Creterea A.M.P.c. produce fosforilarea canalelor
de calciu de tip L i meninerea n stare deschis a
acestora.
 Acest fapt conduce la creterea influxului
transsarcolemal de calciu (n faza a 2-a, de platou a
P.A.).

A.M.P.c. nu crete nsa indefinit, deoarece este

degradat de fosfodiesteraz.

Stimularea alfa-adrenergic conduce la activarea

P.L.C., care va degrada fosfatidilcolina n I.P.3 i
D.A.G.
 Acesti ultimi doi mesageri vor crete influxul
transsarcolemal de calciu, dar i eliberarea sa din
R.S.

A.G. II, de asemenea, favorizeaz ptrunderea

calciului prin canalelel de tip L.

Stimularea cronic produs de A.G. II conduce la

hipertrofia celulelor miocardice.
Tratamentul I.C.C. (cu D.C. sczut)
1). Digitalice sau glucozizii cardiaci (digoxin,
digitoxina)
2). Diuretice (furosemid, spironolactona)
3). Vasodilatatoare (hidralazina, nitrai)
4). Beta-blocante (carvedilol)
5). I.E.C.A. (captopril, enalapril)
6). Inhibitori de fosfodiesteraz (amrinona)
7). Agoniti beta-adrenergici (dopamina)
 1.Digitalicele
Sunt medicamente extrase din plante precum
Digitalis purpurea si Digitalis lanata.
Digoxina si digitoxina sunt cardiotonice folosite n
continuare n tratamentul I.C.C.
Ele sunt n uz de peste 200 de ani.
Sunt medicamente cu o fereastra terapeutica
ngusta sau cu I.T. foarte mic.
Sunt folosite n procesul de digitalizare.
 Digitalizarea ncepe prin administrarea unor D
repetate de digoxina sau digitoxina timp de 24-36
de ore, pna la stabilirea unei D de ntreinere (D)
zilnice.
Iniial se administreaza o D de atac (Da) sau de
ncrcare.
Digoxina
Da = 1,5 mg/zi, timp de 1-2 zile
Di = 0,25 mg (0,125-0,5) mg/zi
Cpl. terap. = 0,5-1,2 (1,5) ng/ml
 Cpl. tox. > 2 ng/ml.
Digitalicele ramn n continuare o terapie
esenial pentru compensarea fenomenelor I.C.C.
Indicaii terapeutice
Trialurile clinice randomizate, care au fost
executate cu scopul evaluarii siguranei si
eficacitii digitalicelor n I.C.C., au aratat c:
1). Primul trial a demonstrat o ameliorare a
calitii vietii celor cu I.C.C., dar nici un beneficiu
asupra mortalitii.
 2). Celalalt trial a artat o scadere a duratei i a
numarului spitalizrilor dar nu i o mbunatire
n ce priveste supravieuirea n ansamblu.

Folosirea digitalicelor a scazut morbiditatea, prin

scderea numrului de internari.

Orice ghid de tratament al I.C.C. disponibil n

prezent ar trebui s includ obligatoriu
digitalicele.
 Efecte adverse
Toxicitatea digitalic se manifest prin grea,
vom, anorexie, slbiciune sau oboseal i
tulburari de vedere caracteristice (halouri de
culoare verde-galbui n jurul unor obiecte
strlucitoare).
Toxicitatea cardiac tahicardii S.V. si V precum
i diverse grade de B.A.V.
Cea mai caracteristic (dar nu i cea mai
frecventa) este tahicardia atriala cu B.A.V.
 Tratamentul toxicitii digitalice merge de la
simpla retragere a digoxinei (n cazurile uoare)
pna la administrarea de anticorpi anti-digoxina
(Digibind) n formele severe de intoxicaie.
2.Diureticele
Efectul principal const n scderea presiunii
venoase si a presarcinii.
Consecutiv, se produc 2 efecte benefice la cei cu
I.C.C.:
1). Se reduce sau dispare edemul;
2). Se reduc dimensiunile cordului;
 Rezult, mai departe, o imbuntire a eficienei
pompei cardiace.
Furosemidul este un diuretic de ans folosit n
continuare n I.C.C.
Mecanismul de aciune consta n blocarea unui
transportor la nivelul poriunii ascendente a ansei
Henle.
Consecutiv, n tubul distal va fi eliberat o
cantitate mai mare de Na+, iar mai apoi o
eliminare urinar crescut de ap i Na+.
 Eliminarea crescuta de Na+ si K+ (n schimb cu Cl)
poate produce aritmii cardiace.
Spironolactona (Aldactone) este singurul
diuretic dovedit (n dou trialuri multicentrice) c
mbuntete supravieuirea la pacienii cu I.C.C.
Asocirea spironolactonei cu digitalice i I.E.C.A. a
ameliorat i mai mult supravieuirea pacienilor cu
I.C.C. sever.
 Spironolactona actioneaza prin blocarea
competitiva a receptorilor pentru aldosteron de la
nivelul tubilor distali si colectori din rinichi.

Aldosteronul produce retentia apei si a srii.

Totodat, aldosteronul favorizeaza excreia de K+

si H+.
 Spironolactona favorizeaza eliminarea urinii
(diureza) prin impiedicarea resorbiei apei si a
sodiului, n schimb reinnd K+ (economisete
potasiu).
Un potential efect adverse este hiperpotasemia,
mai ales n cazul folosirii i a IECA (care i ei rein
potasiu).
 3.Vasodilatatoare
O observaie foarte important privind
tratamentul I.C.C. este aceea c, prin scderea
postsarcinii se obine o ameliorare a supravieuirii.
Reducerea postasarcinii constituie un mecanism
important de scdere a regurgitrii mitrale.
Prin scderea rezistenei vasculare sistemice
(scderea P.A.) creste procentul de snge ejectat
de ctre V.S. n aort i scade implicit volumul
regurgitat prin orificiul mitral nspre A.S.
 Scaderea ntoarcerii sngelui ctre plmni
amelioreaz mult dispneea, fatigabilitatea si
durerea anginoas.
Un trial clinic a demonstrat ca vasodilatatoarele
asociate digitalicelor i furosemidului au
condus la o ameliorare semnificativa a
supravieuirii celor cu I.C.C.
n cazul folosirii unor combinaii de hidralazin
i nitrai s-au observat decese mai puine.
 Unele studii arata ca isosorbiddinitratul si
hidralazina folosite pe termen lung produc o
scadere a remodelarii defectuoase a inimii.
Principii de folosire a vasodilatatoarelor
1). Daca pacienii au presiunea de umplere
crescut iar dispneea este pe primul plan atunci
un efect favorabil l au nitraii (efect
venodilatator) cu aciune prelungita (scad
presiunea de umplere i congestia pulmonara,
scad riscul de I.V.S. si de E.P.A.C.).
 2).La cei cu D.C. sczut i cu oboseala pe primul
plan atunci hidralazina (arteriolodilatator) este
mai benefic.

4.Beta-blocante
Multa vreme beta-blocantele au fost
contraindicate n I.C.C.
Studiile ulterioare au aratat ca unele beta-blocante
precum carvedilolul si metoprololul au adus
beneficii semnificative la pacienii cu I.C.C.
 Pacienii primeau deja digitalice, furosemid i
I.E.C.A. n momentul n care au fost introduse
aceste beta-blocante.
n mod surprinzator, s-a constatat ca folosirea pe
termen lung a acestor beta-blocante a condus la o
ameliorare a funciei V.S. i o prelungire a
supravieuirii.
 Beta-blocantele confera o anumita protecie
miocardic fa de stimularea excesiva produse de
catecolaminele endogene precum noradrenalina.
Studiile experimentale corelate cu cele asupra
pacienilor cu I.C.C. au aratat un beneficiu
semnificativ al folosirii beta- i alfa-blocrii
adrenergice.
Carvedilolul poseda proprietati beta-blocante
neselective, dar i alfa-blocante.
 Metoprololul poseda o cardioselectivitate beta 1-
adrenolitic (blocant).
Mecanismele prin care se produc aceste efecte
favorabile asupra pacientilor cu I.C.C. nu sunt
complet elucidate.
Unele studii au aratat ca bisoprololul,
carvedilolul si metoprololul au scazut
mortalitatea la cei cu forme severe de I.C.C.
stabilizat.
Aceste efect nu s-a observat i n cazul
bucindololului.
5.IECA
Inhibitorii enzimei de conversie a A.G. i antagonistii
receptorilor pentru AG sunt o clasa relativ noua de
medicamente folosite n tratamentul I.C.C.
I.E.C.A. reduc R.V.P. si astfel scad postsarcina.
Scad retentia de sare i apa (prin diminuarea
secreiei de aldosteron) si astfel reduc presarcina.
Scaderea nivelului de A.G. n tesuturi conduce la
scderea activitii simpatice (probabil, prin
scderea eliberrii presinaptice de N.A.).
Captoprilul (capoten) este primul compus al acestei
clase.
Trialuri clinice multicentrice randomizate i
placebo-controlate au aratat un beneficiu net n ce
priveste supravietuirea pacientilor cu I.C.C. care
au primit IECA.
IECA s-au dovedit net superior hidralazinei i
nitrailor.
Este limpede c n prezent IECA sunt medicamente
de prima alegere n tratamentul I.C.C.
 Folosirea IECA conduce nu numai la mpiedicarea
transformarii AG I n AG II.
De asemenea, este mpiedicat i degradarea
bradikininei.
Kininele plasmatice au efect vasodilatator.
Practic, sub actiunea IECA rezult mai mult
kinin plasmatic (efect vasodilatator) si mai
putin AG II (efect vasoconstrictor).
6.Inhibitori de fosfodiesteraza
Cresterea AMPc intracelular se acompaniaza de o
crestere a contractilitii.
Acest fapt a fost observat dupa administrarea n
perfuzie i.v., fie a dobutaminei (beta-agonist), fie
a milrinonei (Corotrope) si a amrinonei
(Inocor), ultimii doi compui fiind inhibitori de
fosfodiesteraza.
 Amrinona si milrinona s-au dovedit eficace n
tratamentul de scurt durata a decompensarilor
unor cazuri de I.C.C.
Folosirea de lunga durata acestor compui a fost
asociat cu o mortalitate crescuta la cei cu I.C.C.

7.Agonistii beta-adrenergici
Dopamina ete indicata n diverse forme de oc,
ndeosebi n ocul cardiogen care complica un
I.M.A.
Are trei tipuri de efecte, n funcie de ritmul de PIV:
a). Dopaminergice, la D mici, de 2-5 mcg/kg/min;
b). Beta1-adrenergice, la D medii, de 5-10
mcg/kg/min;
c). Alfa1-adrenergice, la D mari, de peste 10-15
mcg/kg/min;
Dobutamina are actiune preponderenta pe receptorii
b1-adrenergici; creste performanta cardiaca fr sa
mareasc semnificativ frecventa cardiaca. Este
indicata ndeosebi n socul cardiogen.
Alte medicamente folosite n ICC
1.Omapatrilatul
Inhiba E.C. si endopeptidaza (degradeaza
bradikinina si peptida natriuretica).
Este introdus relativ recent.
Creste toleranta la efort
Scade morbiditatea si mortalitatea la cei cu I.C.C.
Dezavantaj major: incidena crescuta a
angioedemului.
 2.Nesiride
Analog sintetic al B.N.P. (brain natriuretic
peptide);
Crete GMPc n celulele musculare netede si scade
tonusul arteriolar si venos pe preparate
experimentale;
Are T1/2 scurt, de circa 18 min;
Se administreaz pe cale i.v., bolus i.v. iniial
urmat de o P.I.V. continua;
 Produce hiotensiune accentuata efect advers mai
important;
Masurarea BNP endogen test diagnostic;
Conc.pl ale BNP sunt scazute la cei mai multi
pacienti cu I.C.
 Tratamentul ocului cardiogen
ocul cardiogen este o insuficen acut sever de pomp
cardiac.
Este un sindrom caracterizat prin hipotensiune marcat, debit
cardiac (DC) sczut i hipoperfuzie a diverselor organe (creier,
rinichi etc).
Este o form acut i de maxim severitate a sindromului de
DC sczut.
Factori de risc: IM anterior, vrsta naintat, sexul feminin,
diabetul, infarctul anterior.
Criterii diagnostice:
1). PA sistemic (determinat sngernd) 80 mmHg;
2). debit urinar 20 ml/or (oligurie);
3). status mental alterat (alterarea senzoriului);
4). presiunea telediastolic a VS (PTDVS) 18 mmHg;
5). presiunea venoas central (PVC) = 10 cm H2O.
Un indicator suplimentar este scderea indexului cardiac 2
l/min/m2 ( 1, 8 l/min/m2).
Cauze care pot conduce la oc cardiogen:
1. infarctul miocardic acut (extins);
2. regurgitrile valvulare acute;
3. disfunctia cardiac postinterventional (n chirurgia
cardiac);
4. tamponada cardiac;
5. embolia pulmonar masiv;
6. mixomul atrial;
7. ruptura de sept interventricular.
 De obicei, ocul cardiogen apare ca urmare a unui IMA extins
sau a unor complicatii mecanice ale acestuia ruptura
septului interventricular, ruptura de muchi papilar cu
insuficient mitral acut.
Mortalitatea este una foarte mare (70-80 %).
ocul cardiogen apare secundar unei alterri (necroze) a peste
40 % din masa miocardic.
Tabloul clinic. Diagnostic
Semne de hipoperfuzie cu: paloare, tegumente reci,
hipotensiune, transpiratii reci, anxietate, dispnee sau chiar
edem pulmonar acut (EPA).
 Pacientul are jugulare turgescente, tulburri de ritm sau
tahicardie sinusal, ritmul cardiac n 3 timpi (ritmul de galop),
sufluri la auscultaia cordului (complicaii mecanice ale IMA).
Diagnosticul trebuie stabilit rapid, n paralel cu msurile
terapeutice.
De exemplu, n absena semnelor de ncrcare pulmonar
(dispnee, raluri crepitante), se recomand repleie volemic
pe cale i.v., 250 ml ser fiziologic administrat foarte rapid.
Monitorizarea hemodinamic prin plasarea unui cateter
Swan-Ganz n artera pulmonar (prin vena subclavie).
 Presiunea de nchidere a capilarului pulmonar este egala cu
PTDVS.
Calea venoas central cu mai multe ci permite msurarea
PVC.
Monitorizarea ECG rapid, examenul radiologic la pat,
examenul ecocardiografic, ecografia Doppler.
Examinri paraclinice
1). Acidoz lactic, creatinina seric crescut i hipoxemie
arterial;
2). R-grafie pulmonar: congestie pulmonar;
3). Pacientul cu oc cardiogen consecutiv unei IVS prezint
modificri profunde pe ECG, n concordan cu prezena
 IM masiv, ischemie sever difuz sau semne de IM mare
anterior;
4). Subdenivelare ST extensiv frecvent;
5). Un ECG nespecific n prezena unui oc cardiogen
sugereaz alte cauze de oc cardiogen: disecia de aort,
complicaii mecanice ale IM (ruptura peretelui liber
ventricular, ruptura de SIV, ruptura de muchi papilar);
Tratament. Principii
Vasodilatatoare Ele au un rol esenial n tratamentul IC post
IM prin faptul c scad postsarcina. Determinanii consumului
de oxigen sunt FC, contractilitatea i tensiunea peretelui VS
(stresul peretelui); T = P x r/G (legea lui Laplace).
 Tensiunea peretelui depinde de presiunea de umplere a VS,
volumul de snge si grosimea peretelui;
Vasodilatatoarele scad tensiunea peretelui VS i nevoile de
oxigen ale miocardului; ele scad i RVP;
Ele sunt indicate numai la pacieni cu PA adecvat!!!
1). Nitroglicerina. Se ncepe cu 10-20 mcg/min i apoi se
crete viteza cu 10 mcg/min la fiecare cteva minute. Dozarea
se face astfel nct s avem o PAM de circa 70 mmHg.
2). Nitroprusiatul de sodiu. Este nevoie s scdem postsarcina
ntruct nitroglicerina este mai ales venodilatator. Dozele
iniiale sunt 5-10 mcg/kg/min. PAM trebuie meninut 70
mmHg
Diuretice
Furosemidul este indicat n cazurile de EPA post IM. Doze de
20 mg pe cale i.v. repetat.
Glucozizii cardiotonici
Folosirea lor n caz de IM este restricionat doar la cei cu Fia sau
FlA sau la cei la care IC persist dup tratamentul obinuit.
Agonitii beta-adrenergici
Pacienii cu IC sever i oc cardiogen (PCP peste 18 mmHg i
index cardiac sub 2,2 i PAM sub 65 mmHg) necesit
dopamin sau dobutamin.
Dopamina: se ncepe cu 3 mcg/kg/min i se crete pn la
max. 20 mcg/kg/min.
 Dobutamina: se ncepe cu 2,5 mcg/kg/min i se crete pn la
max. 30 mcg/kg/min. Este mai puin tahicardic i scade
postsarcina.
Inhibitorii de fosfodiesteraz
Milrinona are aciuni inotrop-pozitive i vasodilatatoare. Poate
fi util la pacieni care prezint disfuncie de VD. Se ncepe
cun bolus i.v. de 50 mcg/kg urmat de o perfuzie i.v. de 0,375-
0,75 mcg/kh/min.
Vasoconstrictoare
Sunt necesare n cazul unor pacieni, pentru meninerea PA.
Noradrenalina: se ncepe cu 2 mcg/min i se crete pn la 20
mcg/min, cu meninerea unei PAM de 70-75 mmHg.
 Efectele hemodinamice ale unor medicamente folosite n tratamentul IC

Medicament Presarcin Postsarcin Contractilitate Vasocontricie

Dopamina ++
(D.medii)
Dopamina ++ ++
(D.mari)
Dobutamina + ++ +++
Milrinona ++ ++ +++
Nitroglicerina +++ +
Nitroprusiatul +++ +++