KINETOTERAPIA ÎN

PEDIATRIE

CURS 3
 BOLI DE NUTRIŢIE:
DISTROFIA, RAHITISMUL,
OBEZITATEA
 Insuficienţa de creştere la
sugar şi copilul mic este de 2
tipuri:
• primară: care reprezintă o componentă a
unor boli şi se numeşte „hipotrofie staturo-
ponderală”
• secundară: determinată de un deficit al
alimentaţiei, numită şi malnutriţie
(distrofie).
• Hipotrofia staturo-ponderală apare în
condiţiile unui aport alimentar corect, dar
în prezenţa unor cauze organice
(malformaţii congenitale, boli metabolice,
infecţii fetale de genul toxoplasmozei,
sifilisului etc.) fiind frecvent asociată cu o
greutate mică la naştere.
• Malnutriţia însă apare la copii care au
avut o greutate normală la naştere şi
ca urmare a unui deficit calitativ sau
cantitativ al aportului alimentar, ca
urmare a unor infecţii cronice,
trenante (bronhopneumonii,
otomastoidite, infecţii urinare, diaree,
TBC etc.), carenţe de îngrijire
(absenţa mamei, neglijarea ritmului de
alimentaţie, spitalizări, poluare, frig).
• Aprecierea dezvoltării fizice a sugarului
are în vedere atât greutatea la naştere cât
şi greutatea în raport cu vârsta şi cu talia.
• În primul an de viaţă ritmul de creştere
ponderală este în medie de 750g/lună în
primele 4 luni, 500g/lună în lunile 5-8 şi
250g/lună în lunile 9-12.
 În cazul în care se suspicionează o insuficienţă de
creştere, medicul efectuează un bilanţ nutriţional,
ţinând cont de anumite criterii:
– antropometrice: indicele ponderal (IP=G.reală/G.ideală corespunzătoare
vârstei), indicele statural (IS=Inălţimea reală/Inălţimea corespunzatoare vârstei),
indicele nutriţional (IN=G,reală/G.corespunzătoare taliei), perimetrul cranian, pliul
cutanat etc.
– clinice: prezenţa ţesutului adipos, aspectul curbei ponderale, starea
tegumentelor (păr şi unghii friabile, depigmentări cutanate, dermatita seboreică,
descuamări, paloare, etc.), troficitatea şi tonusul muscular, vârsta osoasă şi
dezvoltarea dentiţiei
– funcţionale: aprecierea toleranţei digestive, a rezistenţei la infecţii şi a
dezvoltării neuropsihice
– biochimice: care cuprind investigaţii paraclinice menite să releve atât gradul
deficitului nutriţional cât şi să identifice eventualii factori favorizanţi (de exemplu
infecţii).
 DISTROFIA
• O tulburare cronică a stării de nutriţie la
sugar şi copilul mic, determinată de
insuficienţa aportului nutritiv cantitativ şi
calitativ, de cauză endogenă sau exogenă.
 Cauze:
• aport insuficient de hrană
• aport dezechilibrat calitativ
• exces de hidrocarbonate în detrimentul proteinelor
• infecţiile
• administrarea timp îndelungat a antibioticelor sau a unor
medicamente cu efect catabolizant
• tulburări de absorbţie
• anomalii metabolice
• igienă deficitară
 1. Distrofia de gradul I
• Deficit ponderal < de 25%, Indicele
ponderal (IP) între 0,90 - 0,76;
• Talia este normală;
• Ţesutul adipos este redus pe abdomen şi
torace;
• Pliul cutanat abdominal este sub 1,5 cm;
• Tonusul muscular (turgorul) mai puţin
ferm.
 Distrofia de gradul II
• Stare carenţială mai accentuată, IP între 0,60 – 0,76, deficit
ponderal între 25 – 40%;
• Talia este normală;
• Creşterea staturală continuă să progreseze;
• Ţesutul adipos subcutanat aproape dispărut pe abdomen şi torace şi
redus pe membre şi faţă;
• Pielea este palidă;
• Copilul este vioi, dar musculatura e hipotonă;
• Apetitul este redus;
• Sensibilitatea la infecţii crescută.

Deşi prognosticul este mai puţin bun, distrofia de gr. II este reversibilă.
 Distrofia de gradul III
– Indicele ponderal sub 0,60 şi deficit ponderal >
40%;
– Talia este inferioară vârstei, dar mai puţin afectată
decât greutatea;
– ţesutul adiposdispărut;
– pielea cenuşie, zbârcită, prea largă, atârnând la
fese şi coapse;
– faţa este triunghiulară cu barba ascuţită, cu aspect
de bătrân, musculatura atrofiată şi hipotonă.
• Evoluţia depinde de precocitatea
diagnosticului. Deficitul proteic la care se
adaugă cel de vitamine, minerale,
hormoni, interferează creşterea generală
şi a oaselor care este întârziată.
• Tratamentul este dietetic în formele
uşoare urmărindu-se ajungerea cât mai
rapid posibil la o raţie echilibrată caloric şi
calitativ nutriţional. Distrofia de gradul III
se tratează în spital
 Tratamentul recuperator al
deficitului motor
• Cuprinde masajul şi exerciţiul fizic.
• Exerciţiile sunt adaptate vârstei copilului şi etapei de
dezvoltare neuro-motorii. Se va face iniţial o evaluare a
dezvoltării neuro-motorii a copilului şi în funcţie de rezultatele
evaluării vor fi apoi alese exerciţiile corespunzătoare fiecărui
copil.
• Exerciţiile pot fi efectuate zilnic, dacă copilul nu este
febril, indispus, bolnav. Concomitent cu gimnastica
recuperatorie se va realiza helioterapia. Lumina solară poate
fi folosită direct prin băi de soare sau indirect prin lumina
difuză reflectată de mediul înconjurător (băi de aer şi lumină).
• Razele ultraviolete se folosesc în anotimpurile
reci când copilul nu poate profita de razele
solare.
• Băile de soare: Pot începe din luna a 2-a şi a
3-a de viaţă când razele nu sunt prea intense.
• Temperatura aerului trebuie să fie de cel puţin
25º, copiii vor sta dezbrăcaţi pe pat şi vor fi
întorşi alternativ pe spate şi pe abdomen,
expunându-i la început câte 1 minut pe fiecare
parte (pe cap o pălărie). Se creşte apoi durata
cu câte un minut/zi până la 15-20 minute.
• Băile de lumină: Se practică sub un umbrar/umbrelă. Se începe cu 2
şedinţe de 2 minute şi se creşte cu câte 5 minute pe fiecare şedinţă
până la 2 şedinţe de o oră pe zi. Dacă este iarnă, folosim razele
ultraviolete în aceleaşi condiţii ca şi razele solare cu grijă ca distanţa
dintre copil şi lampă să fie de 1 m, ochii acoperiţi.
• Un rol important în călirea organismului îl are cura de apă. Până
la 2 luni se foloseşte baia zilnică simplă, cu plante la temperatura
corpului (37-380C). Apoi se scade treptat temperatura apei cu câte
un grad până la 34-350C spre un an şi până la 300C spre 3 ani.
• Se pot efectua şi fricţiuni uşoare ale pielii cu palma, cu un
burete, cu o mănuşă moale înmuiată în apa caldă la început, apoi din
ce în ce mai rece, urmate imediat de fricţiuni uscate cu un prosop
curat până la înroşirea pielii.
•
 RAHITISMUL
• Rahitismul este o boală de creştere datorată
unor probleme (un nivel de vitamină D, de calciu
şi de fosfor insuficient) şi caracterizată prin
deformări variabile ale scheletului la copiii cu
vârsta cuprinsă între 6 luni şi 4 ani. Tipul
deformaţiilor depinde de vârsta la care survine
carenţa. La adult această carenţă se manifestă
printr-o mineralizare anormală a oaselor, numită
osteomalacie. Este echivalentul rahitismului la
copil.
• Rahitismul este o boală a copilariei şi
adolescenţei, care se caracterizează prin
mineralizarea incompletă a oaselor în
condiţiile carenţei de vitamina D. Aceasta
se datorează pierderii de calciu din oase,
care devin flexibile şi se deformează.
• Rahitismul survine cu în perioada în care copilul
creşte cu rapiditate, iar corpul acestuia necesită
un nivel crescut de calciu si fosfor. Afecţiunea
este rară la nou-născuţi.
• Vitamina D permite absorbţia intestinală de
calciu, acţionând asupra mineralizării oaselor,
dar şi asupra excreţiei de calciu prin urină. Cea
mai mare parte a vitaminei D este sintetizată la
nivelul epidermei, unde sterolii inactivi sunt
activaţi de către razele ultraviolete.
 Cauzele rahitismului
• Cauza principală a rahitismului este carenţa de
vitamina D în timpul copilăriei. Vitamina D este o
vitamină liposolubilă (solubilă în grăsime), care poate fi
absorbită din intestine sau poate fi produsă la nivelul
epidermei, atunci când pielea este expusă la lumina
soarelui (razele ultraviolete contribuie la sinteza
vitaminei D de către organism). Vitamina D asimilată
este transformată în forma sa activă, funcţionând ca un
hormon care reglează absorbţia de calciu din intestine şi
care reglează nivelul de calciu şi de fosfor din oase.
Atunci când nivelul acestor minerale din sânge este prea
scăzut, se distruge matricea proteică a oaselor.
• În cazul rahitismului, un alt mecanism intră în
funcţiune pentru a creşte nivelul de calciu din
sânge. Glanda paratiroidă (patru glande
secretoare de hormoni localizate în spatele
tiroidei) îşi accelerează funcţionarea,
compensând nivelul scăzut de calciu din sânge.
Pentru a creşte nivelul de calciu sangvin,
hormonul distruge calciul din oase, ducând la o
pierdere chisturi la nivelul oaselor.
Lărgirea articulaţiei pumnului la o fetiţă de 6 ani afectată de
rahitism
Carenţa de vitamina D poate avea mai multe
cauze:
• factorii de mediu: expunerea limitată la soare, anotimpul
rece, clima temperată, etc.
• deficit de vitamina D în alimentaţie
• malabsorbţie intestinală (steatoree)- în care organismul
nu poate asimila grăsimile, acestea trecând direct în
fecale. Astfel, vitamina D, care este absorbită de obicei
odată cu grasimile şi calciul sunt insuficient absorbite.
• acidoza tubulară renală – creşterea cantităţii de acid din
lichidele organismului, datorată unei afecţiuni renale
congenitală sau dobândită
• lipsa calciului şi a fosforului din alimentaţie
favorizează apariţia rahitismului
• o carenţă dietetică de vitamina D poate
surveni ocazional şi la vegetarienii care nu
consumă produse lactate, sau la
persoanele care suferă de intoleranţă la
lactoză.
 Tablou clinic
• Cele mai multre semne ale rahitismului constau
din modificări osoase şi devin evidente numai după
mai multe luni de carenţă vitaminică. Cel mai
precoce semn este craniotabesul occipital şi parietal
posterior, datorat subţierii tablei interne a craniului,
cu înmuiere circumscrisă. La presiunea fermă cu
degetul, osul pare de celuloid, ca o minge de ping-
pong. Craniotabesul dispare înainte de vindecarea
completă a rahitismului.
• Turtirea şi asimetria posterioară a craniului
(plagiocefalia), lărgimea exagerată şi închiderea
întârziată, după vârsta de 2 ani, a fontanelei anterioare,
proeminenţele (bosele) parietale şi frontale („caput
quadratum”), fruntea bombată („olimpiană”), capul mare
(megacefalia), rămânând astfel toată viaţa, şanţul
longitudinal (craniu natiform) sunt celelalte semne
prezente la nivelul extremităţii cefalice . Toracele este
deformat, turtit lateral, evazat la bază şi turtit sau
proeminent longitudinal, înregiunea sterno-xifoidiană
(piept „de cismar” sau, respectiv „de porumbel”). {anţul
submamar Harrison corespunde locului de inserţie al
diafragmului. La joncţiunile condrocostale se dezvoltă
nodozităţi („mătănii”) costale palpabile sau chiar vizibile.
• Coloana vertebrală poate prezenta
deformări variate, uşoare sau
moderate: scolioza, cifoza
dorsolombară, lordoza lombară
evidentă în ortostatism. Bazinul este
deformat concomitent cu coloana
lombară. Este strâmt, cu
promontoriul bombat şi are o
creştere retardată. Deformările
bazinului au importanţă particulară la
fete, persistând şi la vârsta adultă şi
îngreunând naşterile.
• Deformările coloanei vertebrale,
bazinului şi membrelor inferioare
sunt cauze ale diminuării înălţimii
(taliei), fiind responsabile nanismul
rahitic.
• Extremităţile sunt frecvent afectate: lărgirea
extremităţilor distale ale antebraţelor („brăţări”) palpabilă
şi vizibilă clinic dar nedecelabilă radologic (ţesut osteoid
necalcificat; coxa vara; genu varum (membrele inferoare
„în paranteză”fig.13) sau valgum (membre inferioare „în
X”); convexitate anterioară a femurului şi tibiei ;
eventuale fracturi „în lemn verde” ale oaselor lungi.
• Ligamentele sunt laxe, permiţând
(uşurând) deformările, hiperexistenţa şi
angularea genunchilor, instabilitatea
gleznelor, cifoza şi scolioza.
• Musculatura este slab dezvoltată,
hipotonă, antrenând retardarea
ortostaţiunii şi mersului iar abdomenul
mare, atârnând pe flancuri („de batracian”)
la care contribuie şi ineficienţa
musculaturii gastrice şi intestinale.
• Erupţia dinţilor temporari poate fi întârziată; se
semnalează, uneori, defecte ale smalţului şi o frecvenţă
crescută a cariilor dentare. Pot fi, de asemenea, afectaţi
şi dinţii permanenţi.
• Anemia hipocromă hidisederemică este foarte
frecventă. Uneori poate lua caracterul de anemie
mieloidă, splenomegalică. Anemia hemolitică a fost de
asemenea citată.
• Glandele paratiroide, timusul şi ţesutul limfatic pot fi
hipertrofiate („stare timicolimfatică”).
• Starea generală şi starea de nutriţe sunt, obişnuit,
satisfăcătoare dar imunitatea (rezistenţa la infecţii) este
scăzută.
• Diagnostic pozitiv. Acesta se bazează pe
anamneză sugestivă pentru increta
alimentară inadecvată de vitamina D sau
pentru malabsorţie; deformări osoase
evidente clinic şi radiologic; perturbări
biochimice sanguine (calcemie normală
sau uşor scăzută, fosforemie scăzută,
fosfatază alcalină crescută); hipotonie şi
întârziere motorie.
• Complicaţii
• Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
infecţiile (bronşita, bronhopneumonia),
atelectazia pulmonară (în formele cu
deformări toratice severe), tulburările
gastroenterale cronice (diaree sau
constipaţie izolate, sau în alternanţă),
anemia, obişnuit prin deficienţă de aport
de fier sau prin consum crescut, în infecţii.
 Diagnostic
• Analizele sangvine sunt efectuate pentru măsurarea
cantităţii de minerale (calciu şi fosfor). Radiografiile
oaselor evidenţiază anomaliile caracteristice rahitismului.
• Alte teste ce pot fi efectuate pentru diagnosticarea
rahitismului vizează:
• 1. Hormonul paratiroidian (PTH)
• 2. Calciuria (cantitatea de calciu din urină)
• 3. Calciul ionic
• 4. Fosfataza alcalină
 Tratamentul

• Dacă rahistismul nu este tratat în perioada

de creştere a copilului, deformarea scheletului şi
statura mică pot fi permanente. În schimb, dacă
tratamentul se efectuează în timp util,
deformarea oaselor este redusă şi dispare cu
timpul.
• Simptomele dispar prin aportul de calciu,
fosfor şi/sau vitamina D.
•
• Sursele alimentare de vitamina D sunt
peştele, ficatul şi laptele.
• Tratamentul preventiv constă în
prescrierea sistematică de vitamina D
sugarilor: = 400 -800 UI (unitati
internaţionale) /zi dacă sugarul este expus
suficient la soare = 800 UI /zi daca
expunerea la soare este deficitară, = 1200
UI/zi la copiii cu pielea pigmentată
• Producătorii de lapte pentru copii sunt
obligaţi să suplimenteze în vitamina D
laptele cu 400-500 UI/ litru. Cu toate
acestea, se recomandă continuarea
suplimentarii sugarilor în vitamina D cu
400 -800 UI /zi pentru a evita rahistismul
carenţial.
• Nu trebuie neglijat însă riscul supradozării. Dozele de
vitamine trebuie prescrise de către medic deoarece
hipervitaminoza D este gravă. Părinţii trebuie să
recunoască semnele de alarmă:
– Anorexie (pierderea apetitului), constipaţie, paloare
– Sete, poliurie
– Greţuri, vărsături, dureri abdominale
– Tulburări de comportament
• Tratamentul recuperator constă în tratarea fiecărei
deviaţii apărute ca urmare a existenţei rahitismului.