Sunteți pe pagina 1din 152

1

Diabet, Nutritie si Boli Metabolice


Curs studenti romani anul V MG
Plan curs
2
1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Investigaţii paraclinice
6. Diagnostic pozitiv
7. Diagnostic diferenţial
8. Evoluţie, complicaţii, prognostic
9. Tratament
Definiţie 3
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen caracterizat
prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori:
scăderea secreţiei de insulina (defect insulinosecretor
prin scaderea masei sau functiei celulei beta) şi
insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale


metabolismului protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon


Istoric
Paulescu 1921
Date epidemiologice privind DZ

 425 de milioane de adulti ( 20-79 ani) cu Diabet Zaharat la nivel


global
 In 2045,cifra așteptată este de 629 milioane de cazuri.
 In Romania in 2013 potrivit studiului PREDATORR, datele arătau
că 11,6% din populaţia adultă a României suferă de diabet cu o
progresie rapidă a numărului de cazuri ( 1 din 2 pacienti nefiind
diagnosticat).
“Diabesity (diabezitate)”-o noua
epidemie

Walter J . Pories -2004


Mecanisme etiopatogenice diabet-
obezitate
Importanţa diabetului zaharat
9
A 5-a cauză de deces (după
infecţii, BCV, cancere, accidente)

Insuficienţă Speranţă de viaţă


renală *  cu 5 - 10 ani

Bolile
Orbire *
Diabetul cardiovasculare
zaharat  de 2-4 X

SCUMP !!! Afectarea SN în


Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice

Diabetes Statistics. October 1995 (updated 1997). NIDDK publication


NIH 96-3926.Harris MI. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995:1-13.
Stări ale homeostaziei 10
glicemice
 1. Normal

 2. DZ

 3. Tulburări intermediare
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (I)

 Diabet zaharat tip 1 (distrucţie beta celulară, deficit absolut


de insulină)
- autoimun
- idiopatic

 Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulină produs prin


scăderea capacităţii secretorii beta insulare sau
insulinorezistenţă)

 Diabet zaharat gestaţional (debut sau toleranţă scăzută la


glucoză în timpul sarcinii)
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (II)
Alte tipuri specifice:

Defecte genetice ale funcţiei beta celulare


 cromozom 12,Mody 3
 cromozom 7 , Mody 2
 cromozom 20, Mody 1

Defecte genetice ale acţiunii insulinei


 tipul A de insulinorezistenţă
 leprechaunism
 sindromul Rabson-Mendenhall
 diabetul lipoatrofic
 Altele

Boli ale pancreasului endocrin


 pancreatita neimună
 traumatism pancreatic
 fibroza chistică
 talasemia
 hemocromatoza
 neoplazia
 altele
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (III)
Endocrinopatii
 acromegalia
 sindromul Cushing
 feocromocitom
 hipertiroidia
 altele

Infecţii
 rubeola congenitală
 citomegaloviroza
 altele

DZ indus de droguri
 vacor
 pentamidina
 acid nicotinic
 glucocorticoizii
 hormonul tiroidian
 diazoxidul
 agoniştii beta adrenergici
 tiazidele
 alfa interferon
Clasificarea etiologică a diabetului
zaharat (IV)
Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ
 boala Langdon Down
 Sindromul Klinefelter
 sindromul Turner
 Sindromul Wolfram
 Sindromul Laurence Moon Biedl
 Sindromul Prader Willi
 Altele

Forme neobişnuite ale DZ mediat imun


 Stiff man sindrom
 Anticorpi antireceptor insulinic
Clasificarea tulburărilor intermediare 15
ale metabolismului glucozei

1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT)


glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau MDF-


IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
Etiopatogenia 16
• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte
- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B


17

DZ tip 1 autoimun
1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu Distrucţia


3. Autoimunitatea celulelor 
1. Predispoziţia genetică
18
 agregarea familială a cazurilor
 ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
 studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi
sunt concordanţi pentru DZ tip 1
 evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele
sistemului HLA care conferă susceptibilitate (HLA
DR3, DR4, DQ)
2. Factorii de mediu 19

 infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,


Coxsackie B4, urlian etc.
 alimentaţia
 laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului
înainte de vârsta de 4 luni)
 carenţa de Vitamina D
 carenţa de nicotinamidă
3. Autoimunitatea 20
 insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea
insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+, CD8+,
macrofage
 markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
ICA
anti GAD
IAA
Patogenia DZ tip 1 21

Factori de mediu Predispoziţia genetică


Proces autoimun

↑ Glicemiei
Idiopatic Distrucţia
de celule β

↓ secreţiei
de insulină
Patogenia DZ tip 1 22

PREDIABET DZ CLINIC

IAA

GADA, IA-2, ICA


Interacţiunea
Masă  celulară

Insulită
genelor de
Celule  Scăderea toleranţei la glucoză
susceptibilitate cu
sensibile (TTGO)
cele de protecţie  FPIR
la
agresiuni (TTGiv)

Absenţa
peptidului C

Factorii de mediu declanşatori


Perturbarea imunităţii
23
Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc

Nemodificabili Modificabili

•Predispoziţia genetică •Greutatea ↑

•Vârsta •Sedentarismul

•Etnia •Stresul psihic


Mecanisme 24

1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)


 ficat
 ţesut muscular
 ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză


(gluconeogeneză, glicogenoliză)
Patogenia DZ tip 2
25
Pancreas
 secreţiei
Ficat de insulină

 producţiei
 Glicemiei
de glucoză

Insulinorezistenţa
Ţesut adipos
Muşchi

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi


postreceptor cu  preluării glucozei
Tablou clinic 26

 50% simptomatici
 50% asimptomatici
 poliurie
 polidipsie
 scădere ponderală
 astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
 polifagie
 semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
Investigaţii paraclinice 27

 glicemia din plasmă recoltată a jeun mai mare de


126 mg%

 glicemia din plasmă recoltată întâmplător mai


mare de 200 mg%

 TTGO

 glicozuria (puţin utilă, grosolană)


Diagnostic pozitiv complet 28

1. Clinic - DZ - tip

2. Laborator

3. Complicaţii

4. Diagnosticul diferenţial
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2 29
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori


frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporală normo - sau s ubponderal frecvent obez

Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo , normo


-
sau hiperinsulinemie) -
ICA da nu

Tratament cu
indispen sabil uneori (diabet
insulină
insulinonecesitant)
Tratamentul:obiective 30
generale
 obţinerea unui control glicemic foarte bun, în tot
cursul zilei şi pentru toată viaţa
 suprimarea simptomelor
 prevenirea complicaţiilor
 normalizarea profilului lipidic
 monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
Criterii de apreciere a 31
controlului metabolic
 glicemia a jeun <110 mg%
 glicemia postprandială <140 mg%
 profilul glicemic al zilei (medie <150 mg%)
 HbA1c < 6,5-7% (N: 4,8-6%)
 TA <130/80 mmHg
 Normoponderal
 Profil lipidic normal
Mijloace de tratament
32

1. Modificarea stilului de viaţă:


-dietă
-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică orală (MAO)

3. Autocontrolul glicemic

Fumat şi Alcool- interzise


Dieta în DZ:
- adecvată caloric
33
- conţinut adecvat în principii alimentare
- orarul meselor

• Glucide: 55%
• Lipide: 20-30%
• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi
• Fibre alimentare: 20-40 g/zi
• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol,
xylitol
• Na: 3-6 g/zi
 Repartiţia glucidelor în 5-6 mese: 34
 DZ tip 1 DZ tip 2
 15 -20% - mic dejun minim 3 mese
 5-10% la gustarea de la
ora 10 ultima la ora 18-19
 25-30% la prânz
 5-10% la gustarea de
la ora 17
 30% interval cină – culcare
 ORE FIXE!!!
Insulina
35
Surse: umană şi analogi de insulină umană

Indicaţii

Preparate

Mod de administrare (s.c.)

Scheme de insulinoterapie
(strategie)
Controlul hormonal al glicemiei
Insulina Hormoni de contrareglare
Efect net: scăderea glicemiei Efect net: creşterea glicemiei

 înlăturării glucozei din sânge  înlăturării glucozei din sânge


- intrării glucozei în celule - intrării glucozei în celule
- glicogenezei - glicogenezei
 eliberării glucozei din depozite  eliberării glucozei din depozite
- glicogenolizei - glicogenolizei
- gluconeogenezei - gluconeogenezei
- lipolizei şi cetogenezei - lipolizei şi cetogenezei
- catabolismului proteic - catabolismului proteic
Secreţia insulinei

• Pulsatorie

• Bifazică
Insulinosecreţia fiziologică – profil 24 ore
Receptorul de insulina
Posibilele defecte cauzatoare de insulino-
rezistenţă
La nivel de prereceptor
 Insulină anormală
 Degradarea crescută a insulinei
 Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
La nivel de receptor
 Scăderea numărului de receptori
 Receptori anormali
 Alterarea unor funcţii ale receptorului
( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)
La nivel postreceptor
 Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
 Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
Indicaţiile insulinoterapiei (1)
45

1. Absolute
 CAD, indiferent de tipul DZ
 DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani, adult,
vârstnic)
 sarcina

Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 +


tip 2 insulinonecesitant)
Indicaţiile insulinoterapiei (2)
46
2. Relative
-De durată (insulinonecesitant):
-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)
-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate
-Insuficienţe de organ (renală, hepatică), contraindicaţie de
ADO
-Temporar:
-DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl
-DZ tip2 complicat cu infecţii
-infarct miocardic acut, pancreatita acută
-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de prezentare5
47
Debut Efect Durată
(minute) maxim (ore)
(ore)
Insuline cu acţiune rapidă şi durată foarte scurtă (analogi rapizi)
1. Humalog insulină lispro 0-15 1-2 4-5 cartuşe 2
(Eli Lilly)
2. NovoRapid insulină aspart 10-20 1-3 3-5 cartuşe 2
(NovoNordisk) Flex Pen 3
Insuline cu acţiune obişnuită (regular, obişnuită sau umană solubilă) şi durată scurtă
1. Actrapid HM insulină umană, ADN 30 1-3 maxi flacoane de 10 ml
(NovoNordisk) recombinant m8 cartuşe 2
Novolet3
2. Humulin R insulină umană, ADN 30-60 2-4 4-12 flacoane de 10 ml
(Eli Lilly) recombinant cartuşe 2
3. Insuman Rapid insulină umană, ADN 15-20 1-4 7-9 flacoane de 5 ml
(Aventis) recombinant cartuşe 2
Optiset3
Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
Debut Efect Durată prezentare5
(minute) maxim (ore) (ore)
Insuline cu acţiune intermediară 48
1. Insulatard NPH (izofan) 90 4-12 16-24 flacoane de
HM 10 ml
(NovoNordisk) cartuşe2
Novolet3
2. Humulin N NPH (izofan) 60-120 3-4 11-20 flacoane de
(Eli Lilly) 10 ml
cartuşe2
3. Insuman NPH (izofan) 45-60 3-4 11-20 flacoane de
Basal 5 ml
(Aventis) cartuşe2
Opiset3
Insuline cu acţiune lungă
1. Lantus diarginin- 120 - 24 flacoane de
(Aventis) glicină 10 ml
(glargin) cartuşe2
Optiset3
2. Levemir4 6-8 12-24
(NovoNordisk)
1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru
stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 4 în curs de înregistrare la Agenţia
Produs Compoziţie Profil de acţiune Mod de
Debut Efect Durată prezentare5 49
(minute) maxim (ore)
(ore)
Insuline bifazice (toate sunt suspensii)
1. Novo Mix 30 30% insulină 10-20 1 15-18 Flex Pen 3
(NovoNordisk) aspart
70% protamin
aspart
2. Mixtard 30 30% insulina 60 2-8 maxim flacoane de
HM umană solubilă 24 10 ml
(NovoNordisk) 70% insulină cartuşe2
NPH Novolet 3

1 toate cu structură de insulină umană; 2 cartuşele sunt de 3 ml şi se folosesc pentru


stilourile de insulină; 3 stilouri de unică folosinţă; 5 toate cu concentraţie de 100 u/ml.
Analogii de insulină
50
 Insuline cu structură modificată
 Cu acţiune rapidă:
Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli
Lilly)
Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de
prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk)
Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis)
 Cu acţiune prelungită:
Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus
(Sanofi-Aventis)
Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)
Locul de injecţie a insulinei 51

Tehnica injectării
Scheme de
52

insulinoterapie
Majoritatea: asocieri de IP (R,S)+IB
1.Convenţionale: 1-2 injecţii/zi ( 50-65% insulină bazală,
35-50% insulină prandială)
2. Intensive:
 injecţii multiple (basal-bolus-therapy=BBT) (40-50%
insulină bazală, 50-60% insulină prandială
 pompe
Necesită autocontrol!
 doze crescânde: 0,8-1,2 u/kgc
Stilouri de insulină Optipenul
53

Novopenul

5-21
Pompe de insulină
Medtronic: 54
MiniMed Disetronic: H-Tron+
55
Efectele adverse ale insulinoterapiei

• Hipoglicemie
• Alergie la insulina
• Insulinorezistenţă
• Lipodistrofii
• Abcese locale
• Durere la locul injectării
• Tulburări de vedere reversibile
• Edeme insulinice
Lipodistrofie postinsulinică 56
Hipoglicemia
57
-Definiţie: scăderea glicemiei <70 mg% (normal 70-110 mg%)
-! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică posthipoglicemică
-Factori favorizanţi:
• supradozaj de insulină
• cantitate scăzută de glucide
• omisiunea unei mese
• întârzierea ingestiei după injecţie
• injectarea insulinei într-un vas de sânge
• efort fizic exagerat
• pierderi: vărsături, diaree
• gastropareza diabetică
Semne clinice ale hipoglicemiei
58
 În funcţie de severitate:
 uşoară
 moderată
 severă
 Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de
foame imperioasă, parestezii peribucale
 Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie
 Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea
cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral

Hipoglicemie severă = comă sau pacient necomatos


care nu poate lua singur măsuri de combatere
Prevenirea hipoglicemiei
59
-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare
ingestie
- ingestiei de glucide

Tratamentul hipoglicemiei
 uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă cu
zahăr

 coma hipoglicemică
- glucoză 33 % i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
Tratamentul DZ tip 2 60

•Dietă:
- adecvată caloric, de regula hipocalorică
- hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi
hipolipidică

•Medicaţie antidiabetică
• orală
• insulină

•Exerciţiu fizic

•Autocontrol
Istoria naturală a diabetului zaharat de tip 2:
Efectul incretinic

DM Kendall et al. Eur J Intern Med 20, ( 2009) S329–S339


Prin amabilitatea Prof. Dr. N. Hâncu
Biguanide: Metformin
62
 Mecanism de acţiune:
  absorbţia intestinală a glucidelor
 gluconeogeneza hepatica
 favorizarea pătrunderii şi metabolizării glucozei în fibra musculară
 Scade concentraţia grăsimilor în sânge
 Reduce, în timp, riscul de apariţie a bolilor generate de ateroscleroză,
între care infarctul de miocard şi accidentul vascular cerebral
 Creşte durata de viaţă a pacienţilor
 Ameliorează încărcarea grasă a ficatului (steatoza)
 Protejează împotriva anumitor forme de cancer: sân, colon, ovar,
uter, pancreas
 Efecte adverse:
 manifestări digestive -la 20% din cazuri: dureri epigastrice, diaree
 acidoză lactică- rară, favorizată de insuficienţa renală
Sumarul efectelor Metforminului
 La nivel hepatic, reduce gluconeogeneza, prin actiune la nivel
mitocondrial, prin activarea AMPK.

 La nivelul tesutului adipos, reduce cu pana la 20 % concentratia


si oxidarea acizilor grasi liberi prin promovarea re-esterificarii
acestora si inhibarea lipolizei, ceea ce produce indirect ameliorarea
sensibilitatii la insulina ca urmare a reducerii lipotoxicitatii.

 La nivelul musculaturii scheletice, creste cu 20-30 % captarea


de glucoza mediata prin actiunea insulinei.
 La nivelul celulelor beta pancreatice, prin reducerea
glucotoxicitatii si a lipotoxicitatii, induce prezervrea functiei beta-
celulare si restaureaza secretia de insulina alterata de expunerea
cronica la acizii grasi liberi si hiperglicemie. De asemenea
potenteaza prima faza de secretie a insulinei ca raspuns la glucoza.
Sulfonilureicele (SU) 64
 Mecanisme

  secreţiei d

receptorii pe

  producţiei

 acţiune pos

 - reacţii a
Medicamente antidiabetice noi
secretagoge nesulfonilureice
• Meglitinide:
 Repaglinida (Novonorm)
65
 Nateglinida (Starlix)

• Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa


• Pioglitazona (Actos)
• Exenatide (Byetta):
- analog sintetic de GLP-1
- stimulează secreţia de insulină
- se adm s.c., 2x5 microg/zi
• Sitagliptin (Januvia):
- inhibă distrugerea de GLP-1
- nu determină creştere în greutate
- 100 mg/zi
• Inhibitorii de SGLT 2:
 determina cresterea eliminarii urinare de glucose
 nu determină creştere în greutate
 10mg/zi
Efectele GLP-1 asupra ţesuturilor
periferice SNC
Stomac
Cord Neuroprotecţie
Apetitul
 Click
Cardioprotecţie

Funcţia cardiacă
to
editEvacuarea
Intestinul conţinutului gastric
Mast
er
GLP-1
text
Ficat
style
Pancreas
Producţia de s
glucoză

Sensibilitate
 Se
Muşchi la insulină co
Secreţia de insulină
Secreţia de glucagon
Ţesut nd
Sinteza de insulină
adipos le
Proliferarea beta-celulară

Preluarea şi stocarea ve beta


Apoptoza celulelor
glucozei
l
Baggio LL, Drucker DJ. Gastroenterology. 2007;132:2131-2157 Reprodus cu permisiune Elsevier© 2007.  T
h
i
Efectele GLP-1 la nivelul
celulelor ß la subiecţii
sănătoşi Eliberare de
insulină

Insulină
67
Exenatida nu este inactivată de
DPP-4

Eliberare de
insulină

Insulină
68
Mecanisme existente și inovatoare de scădere a
hiperglicemiei în diabetul zaharat de tip 21−4
Mecanisme insulino- Mecanism insulino-independent
dependente
Acțiunea insulinei Inhibiția reabsorbției glucozei (SGLT2)
1 •Tiazolidindione
•Metformin

Țesut adipos, mușchi și ficat

2 Eliberarea insulinei
•Sulfonilureice
•Agoniști GLP-1R*
•Inhibitori DPP4*
•Meglitinide Pancreas

3 Substituția insulinei
•Insulină

Excreția glucozei/pierdere
Utilizarea glucozei calorică
*Pe lângă secreția crescută de insulină, care este mecanismul major de acțiune, agoniștii GLP-1 și inhibitorii DPP4 acționează și în sensul scăderii secreției
glucagonului.
DDP4, dipeptidil peptidază-4; GLP-1R, receptor al peptidului-1 glucagon-like; SGLT2, co-transportor-2 sodiu-glucoză.
1. Washburn WN. J Med Chem 2009;52:1785–94; 2. Bailey CJ. Curr Diab Rep 2009;9:360–7; 3. Srinivasan BT, et al. Postgrad Med J 2008;84:524–31; 4.
Rajesh R, et al. Int J Pharma Sci Res 2010;1:139–47.
Rinichiul în diabetul zaharat de tip 21-3

 Poliuria și glicozuria au fost descrise cu peste 3500 de ani


în urmă și multă vreme s-a considerat că diabetul este o
boală renală1
În secolul XXI, cercetările pentru un
nou
 Atenția posibil
era îndreptată medicament
numai au
asupra filtrării glomerulare și
culminat cu descoperirea FORXIGA
afectării renale în diabet 1

(dapagliflozin), inhibitor selectiv al


receptorilor
 La începutul secolului SGLT2,
XXI au începutla nivel
să renal
fie intens
transportorii glucozei la nivel renal – SGLT și GLUT
studiați
2,3

1. Valentine V. Clinical Diabetes 2012; 30: 151-155. 2. Bays H. Curr Med Res Opin 2009; 25:671. 3. Rahmoune H et al. Diabetes 2005; 54: 3427-
3434.
Acțiunea FORXIGA - dapagliflozin1-3
 Blochează receptorii SGLT2 din tubii proximali renali

 Creste pragul renal pentru eliminarea glucozei 1,2

 Determină scăderea glicemiei și a riscurilor asociate 2

 Exemplu oferit de natură – glicozuria renală familială 2,3

 Deficit genetic de SGLT2, cu glicozurie la valori glicemice normale, fără consecințe


negative clinice
 Sugerează că inhibarea SGLT2 este un mecanism eficient pentru scăderea
hiperglicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2

Rinichiul are un rol important în menținerea homeostaziei


glicemice4

1. Whaley JM et al. Diabetes Metab Syndr Obes 2012; 5: 135-148. De Fronzo RA et al. Diabetes Obes Metab 2012; 14: 5-14. Bays H et al. Curr Med
Res Opin 2009; 25: 671-681. 4. Wilding JPH.Metabolism Clinical Experimental 2014, 64: 1228-1237
La persoanele cu metabolism glucidic
normal, rinichii filtrează și reabsorb ~180 g
de glucoză/zi1-2
Valoare netă ~0 g/zi

Aport glucidic ~250 g/zi: Consum glucidic ~250 g/zi:

•• Aport
Aport alimentar
alimentar ~180
~180 g/zi
g/zi •• La
La nivel
nivel cerebral
cerebral ~125
~125 g/zi
g/zi
•• Producție
Producție de
de glucoză
glucoză ~70
~70 g/zi
g/zi •• În
În restul
restul organismului
organismului ~125
~125 g/zi
g/zi
•• Gluconeogeneză
Gluconeogeneză
•• Glicogenoliză
Glicogenoliză

+ Glucoza circulantă este Glucoza este



filtrată la nivel renal reabsorbită și reintră în
circulația sangvină la
nivel renal

Glucoză filtrată Glucoză reabsorbită


~180 g/zi ~180 g/zi
(pragul renal pentru reabsorbția de
glucoză este ~200 mg/dl)

1. Gerich JE. Diabet Med 2010;27:136–42.

2. Marsenic O. Am J Kidney Dis 2009;53:875–83


În diabetul zaharat de tip 2, hiperglicemia
determină apariția glicozuriei1–4

Aport glucidic >280 g/zi: Consum glucidic >250 g/zi:

• Aport alimentar >180 g/zi • La nivel cerebral ~125 g/zi


• Producție de glucoză ~100 g/zi • În restul organismului >125 g/zi
• Gluconeogeneză*
• Glicogenoliză

+ Glucoza circulantă este Creșterea reabsorbției și



filtrată la nivel renal re-intrării în circulație a
glucozei

Concentrația de glucoză
Glucoză filtrată depășește pragul renal
~360 g/zi † de reabsorbție, cu
apariția glicozuriei

*Creșterea producției de glucoză din diabetul de tip 2 atribuită gluconeogenezei de la nivel hepatic și renal. 2

†Se presupune un nivel maxim de absorbție renală de 200 mg/dl 2 și o rată zilnică a filtrării glomerulare de 180 l/zi3

1. Chao EC, et al. Nat Rev Drug Discov 2010;9:551–9; 2. Marsenic O. Am J Kidney Dis 2009;53:875–83; 3. Gerich JE. Diabet Med 2010;27:136–42;
4. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Endocr Pract 2008;14:782–90.
FORXIGA inhibă selectiv SGLT2 - elimină excesul de
glucoză în urină, printr-un mecanism independent de insulină1
SGLT2
Reducerea
reabsorbției glucozei
FORXIGA

Tubul proximal

Increasedeliminării
Creșterea urinary
excretion of excess
urinare a
SGLT2
Filtrarea glucozei glucose (~70 g/day,
execesului de
Glucoză glucoză (~70 g/zi,
corresponding to
ceea ce corespunde
280 kcal/day* )1
FORXIGA la
280 kcal/zi*)

• Prin inhibarea receptorilor SGLT2, FORXIGA acționează prin eliminarea glucozei și


a caloriilor în exces
• FORXIGA are o selectivitate de >1400 ori mai mare față de SGLT2 vs SGLT1
*A crescut volumul urinar cu numai ~1 micțiune suplimentară/zi (~375 ml/zi) într-un studiu cu durata de 12 săptămâni la persoane sănătoase și pacienți cu diabet de tip 2.

1. FORXIGA®. Rezumatul caracteristicilor produsului, 2014.


Strategia terapeutică a DZ tip 2 75
Pacienţi cu diabet zaharat tip 2

Dietă Consum de alcool Exerciţiu fizic Nu Fumat


• Nerecomandat atenţie la cei cu
• Aport moderat complicaţii

Control glicemic bun după 1 - 3 luni

Nu Da

Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă


Glicemii à jeun şi/sau Glicemii postprandiale
repetate repetate

Dietă
<150 mg Exerciţiu fizic <150 mg
% %

+ 4-8 săptămâni −

150-200 mg 1 Medicament 150-200 mg


% oral %

+ 4-8 săptămâni −

200-300 mg 2 Medicamente 200-300 mg


% orale %

3 Medicamente
+ 1-3-6 luni − orale (foarte rar)

>300 mg% >300 mg%


Insulină
Complicaţiile diabetului zaharat
77

I. Complicaţii acute
 Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

 Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este
posibil)
Complicaţiile diabetului zaharat
78
II. Complicaţii cronice
 Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

 Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
Cetoacidoza diabetică 79

Definiţia :
 hiperglicemie + cetoză + acidoză

 complicaţie gravă: “furtună metabolică”


Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER 80
DE INSULINĂ

G -6-P
Adenilciclază
lipoliză
GLICOGENOLIZĂ GLUCOZĂ proteoliză
+ (ficat)
SCĂDEREA
AGL glicerol epinefrină
UTILIZĂRII
aminoacizi
PERIFERICE

ficat ficat

gluconeogeneză gluconeogeneză
HIPERGLICEMIE

cetogeneză
glicozurie

cetonurie ACIDOZĂ
poliurie

Pierdere de electroliţi

Osmolaritate
crescută deshidratare celulară

hipovole mie

insuficienţă renală
Factorii favorizanţi/precipitanţi 81
ai CAD

 întreruperea tratamentului insulinic (în DZ tip 1)

 infecţii severe, IMA, stres chirurgical sau traumatic

 CAD inaugurală
Stadializarea CAD 82

Stadiu pH CO2 (mmol/l)

1. Cetoză >7,31 26-16

2. Precomă 7,3-7,21 15-11

3. Comă 7,20 10


Clinica CAD
83

1. Cetoza
 Clinic:
 poliurie, polidipsie
 halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
 uşoară deshidratare
 +/- jenă epigastrică
 cheilită angulară
 Biologic:
 G> 250mg%
 pH > 7,31
 CO2: 26-16 mmol/L
Tratamentul cetozei 84

1. Dacă bolnavul se poate alimenta:


 dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
 insulinoterapie în 4 prize subcutanate
 tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:


 necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si 10%)
 insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale
 refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică cetoacidozică
 pacient:
85
 cunoscut cu DZ sau
 necunoscut cu DZ= CAD inaugurală

Clinic:
 semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi oculari
hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,
 respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)
 semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri abdominale
(pseudoabdomen acut)
 semne neurologice: ROT reduse  abolire, dezorientare, somnolenţă, pierderea
cunoştinţei (50%)
Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg% > 700 mg%
pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l

-tulburări hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+  (K+ seric variabil),
- Osm 
-alte investigaţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm3,
uree crescută (prin deshidratare),
creatinină fals crescută,
amilazele fals crescute.
Diagnosticul diferenţial al
precomei şi comei cetoacidozice 87

 Coma mixtă (diabetică şi lactică)


 Come acidotice:
 uremică
 intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
 Coma hiperglicemică hiperosmolară
 Orice altă comă apărută la un diabetic (neurologică în special)
 Coma hipoglicemică
88
Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzutcrescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii


Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemiehipoglicemie
glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
Tratamentul precomei şi comei
cetoacidozice 89

Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD


1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
90
I. Abord venos periferic ==>
-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree, amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
 ECG
 sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
 sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)


- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)
- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de
0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9% 0
 primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină 91
 ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore, în fiecare 10
ui IR
 în 24 ore aprox. 5 -10 litri
 când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
 K + : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
 sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
 MAXIM 150 mEq/24 h
IV. Combaterea acidozei
92
- sol NaHCO314 ‰

- numai la pH<7,1
V. Tratamentul factorilor favorizanţi

- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea


terapiei (repetarea analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei

- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,


hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
Terapia ulterioară 93

= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:


- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la restabilirea
toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:


- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia à la long:
insulină, orale, dietă
Complicaţiile CAD şi terapiei
ei 94
1. Edemul cerebral:
 obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-16 ore,
uneori după o ameliorare iniţială
 mai frecvent la copil
 mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare → hiperhidratare
consecutivă a SNC.
 evoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
95

2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin


HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
96

 Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ


 Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
 Clinic: deshidratare fără acidoză
 Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
 Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
 Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
Coma mixtă 97
(hiperglicemică şi lactică)
 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
 Factori favorizanţi:
 hipoxemiile:
 insuficienţa cardiacă
 insuficienţa respiratorie
 anemii
 septicemii
 biguanidele
98
Tablou clinic
- comă profundă cu tendinţă la şoc

- debut brutal

- astenie, crampe musculare şi abdominale

- polipnee

- oligurie, hipotermie
Biologic 99
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
 Criteriile acidozei lactice:
-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
 Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardic
- alcalinizare
- dializă extrarenală
Complicaţiile infecţioase
10
acute
1. Infecţii puternic asociate DZ
0
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales )
- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice
- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ
- infecţii urinare înalte, joase
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase etc.
Complicaţii infecţioase cronice 10
1
-Urinare: bacteriurie asimpt., PNC

-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă

-Cutaneo - mucoase:
- vulvovaginită, balanopostită
- intertrigo
Complicaţii cronice 10
degenerative 2
DZ cu durată lungă + rău controlat
 Angiopatia diabetică
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - cardiopatia ischemică
- boala vasculară cerebrală
- arteriopatia mb. inferioare
 Neuropatia diabetică
 Cataractă
Microangiopatia 10
3

 interesează microcirculaţia: capilare, arteriole şi


venule
 modificare patologică ubicuitară (generalizata)
 glicozilarea proteinelor tisulare
 rolul hiperglicemiei
 dislipidemie
 tulburări de coagulare ( coagulării)
Retinopatia diabetică 10
 principala cauză de orbire 4
 specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
 rolul hiperglicemiei de durată
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB
- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,
- vase de neoformaţie, extrem de fragile  rupere  hemoragii în retină şi vitros
Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
Stadializarea RD 10
5

1. RD neproliferativă
 uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure
 moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,
dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei
- posibil reversibilă parţial
 severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie
-dupa 20 de ani de evolutie a DZ
Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză
de cecitate la diabetici
10
Cecitate prin: 6

 Hemoragie masivă
 Dezlipire de retină
 Glaucom sever
 Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
 Neuropatie optică severă
10
7
Aspect normal

Aspect normal- angiografia cu


fluoresceina
Angiografie cu fluoresceină
10
microanevrisme 8

Normal
Retinopatie neproliferativă formă uşoară
10
hemoragie punctiforma
9

microanevrisme

Normal
Retinopatie neproliferativă formă uşoară
-fluoresceină-
11
hemoragie
punctiforma
0

microanevrisme

Normal
Retinopatie neproliferativă
11
-exudate dure, hemoragii- 1

Normal
Retinopatie proliferativă
11
2

exudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic
a= retinopatie proliferativă
11
b=hemoragie masivă 3

a b
11
Tratamentul retinopatiei 4
diabetice

 asigurarea controlului metabolic

 fotocoagularea (laserterapia)
Laserterapia retinopatiei diabetice 11
5
-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de
îngrijire al RD

-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii


vizuale cu 50% comparativ cu absenţa
tratamentului

-Mecanism de acţiune nu este pe deplin


înţeles, dar fotocoagularea poate reduce
nivelul factorului de creştere a endoteliului
vascular (VEGF) sintetizat de către retina
periferică hipoxică.
Nefropatia diabetică (ND) 11
6
Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei
-cauză de IR terminală (50% din dializaţi)
Morfopatologic:
-iniţial : îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative, scleroza glomerulară
difuză
Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce)
- ND clinică (tardivă)
11
Clinica 7

- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:
- proteinurie izolată
- sdr. nefrotic
- HTA
- insuficienţă renală
Explicaţia microalbuminuriei 11
8

  dimensiunii porilor MB

  presiunii în capilare
Îngroşarea membranei bazale 11
glomerulare 9
Leziuni nodulare la periferia 12
glomerulilor 0
Diagnosticul ND 12
1
ND incipientă
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau
20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
ND clinică
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau
> 200 microg/minut
- proteinurie > 500 mg/24 de ore
Tratamentul ND
12
2
în funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic perfect:


 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)
- dializă extrarenală
- transplant renal
Macroangiopatia diabetică
Generalităţi 12
3
- Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi musculare.
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe

-Rar, mediocalcoză Mönckeberg


Etiopatogenie
12
 Proces de lungă durată 4
 Factori neinfluenţabili:
 sexul masculin
 vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi

- peste 55 de ani la femei


 istoricul familial de CI precoce
 Factori influenţabili:
 fumatul
 HTA
 DZ
 LDL, HDL
 obezitatea
 Hiperinsulinismul
Localizare 12
5
1. Cardiopatia ischemică:
-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
-lacunarism cerebral
Localizare
12
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
6
Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială
posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
Neuropatia diabetică 12
(NED) Generalităţi 7
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi clinice apărute
în DZ şi datorate acestuia.

După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a neuropatiei !

-Morfopatologie:

-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice


-degenerescenţa fibrelor amielinice
-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
Patogenie 12
1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin: 8
-microangiopatia vasa nervorum
-obstrucţia capilară

2. Ipoteza metabolică:
a. activităţii căii poliol:
hiperglicemie
glucoza
 aldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza
sorbitol fructoză
Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> degenerescenţă
axonală, demielinizare
b.  activităţii căii poliol -->  mioinozitol -->  fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->
-->  Na-K ATP-aza -->  VCN ‘o  utilizarea energiei în nerv
Clasificare 12
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
9
I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă
- PD predominant motorie
- PD autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică
Polineuropatia senzitivă simetrică distală 13
- Neuropatie a fibrelor mici 0
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă),
arsuri (nocturne, mai ales)
- Reversibilitate spontană frecventă
- Durere de tip siringomielic:
  sensibilităţii dureroase şi termice
 păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
 ROT prezente

- VCN senzitivă şi motorie scăzute ( Valori normale > 40 m/sec)


Polineuropatie motorie 13
- este rară 1
- scăderea forţei musculare
Polineuropatia autonomă (vegetativă) 13
2
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin
neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau  TAd >15 mmHg, prin neuropatia
simpaticului
 trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina
- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
 trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
 viagra 50 mg o dată
III. Digestivă 13
- gastropareza diabetică: 3
- întârzierea evacuării gastrice datorită  peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea
absorbţiei glucidelor
 trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
 trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
13
IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza 4

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă hipoglicemică
instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene, tarsometatarsiene,


deformări, încălecari ale degetelor, degete în ciocan
Neuropatia focală 13
5
1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)
2. Mononeuropatia diabetică (n median)
3. Mononeuropatia multiplă
4. Neuropatia craniană- nv. III, IV, VI
5. Radiculopatia toracică
Neuropatie craniană 13
6
Tratamentul neuropatiei diabetice
13
7
1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice
- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil
- mioinozitol
3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen , diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, pregabalin (Lyrica) etc
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina,
desipramina
- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
Piciorul diabetic
13
-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot apare la nivelul8
piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei afecţiuni.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la nediabetici)
-Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică
-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:
1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie
2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
Diferenţierea tipurilor de gangrenă 13
9
Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
Aspect negricioasă, alb-slăninoasă
picior descărnat mal perforant
Temperatură scăzută normală
Durere intensă absentă
Claudicaţie de regulă absentă
Puls periferic absent prezent
Tulb. sensibil. absente prezente
Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză
Doppler flux absent flux prezent
Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absenta
Gangrena ischemo-neuropată
14
0
Gangrena ischemo-neuropată
14
1
Gangrena neuro-ischemică 14
2
Tratament 14
Tratamentul = dificil 3

Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- clasificarea Wagner


Clasificarea Wagner

· Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse 14


deformări ale piciorului (inclusiv artropatia Charcot); 4
·  Gradul 1: ulcere superficiale;
· Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor
sau articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de
gradul 1;
· Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese
plantare, infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;
· Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu
eventuală celulită adiacentă;
· Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât
procedurile locale nu mai sunt operante, fiind necesară o
amputaţie înaltă.
Examinarea
14
piciorului:
5
palparea pulsului
Piciorul Charcot 14
6
- rar
- caracteristic = distrucţii osoase
Etiologia = neuropatia diabetică autonomă cu vasodilataţie la nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului
- deformaţie, ulceraţie
- crepitaţii la palpare
-Rgr. - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterior
Picior Charcot 14
7
Picior Charcot, cu 14
ulceraţie 8
14
Prevenirea gangrenelor şi a 9
amputaţiilor

- Fumat

- Îngrijirea piciorului

- Tratamentul precoce al oricărei agresiuni


Îngrijirea piciorului de
către pacientul cu DZ 15
0
 1.Diagnostic pozitiv
 -etiologic 15
-forma clinicǎ
1

 -stadiu
 -susţinerea diagnosticului: anamnezǎ, examen clinic, investigaţii
 2. Diagnostic diferenţial
 3.Evoluţie, complicaţii, prognostic
 Evoluţie - pe termen scurt
 - pe termen lung
 Prognostic - ad vitam
 - ad laborem
 - ad sanationem
 4.Tratament
 -igienic: repaus, efort fizic
 -dietetic: calorii, glucide, lipide, proteine, colesterol, NaCl, lichide
 -medicamentos
 5. Dispensarizare
 6. Inserţia socio-profesională
 7. Particularităţiile cazului
Alte complicaţii ale DZ
15
2
Cataracta diabetică
- precoce, înaintea vârstei de 40 = 50 de ani
- bilaterală

Parodontopatia diabetică (căderea precoce a dinţilor)

S-ar putea să vă placă și