Hiperkaliemia

Clinica Nefrologie

1
 Hiperkaliemia
 Potasiul este principalul cation intracelular- 98%.
 Concentraţia normală în ser este 3,5- 5,0 mEq/l.
 Rol în:
 polaritatea de membrană și
 contracția musculară;
 Hipo și hiperpotasemia pot fi ameninţătoare de viaţă.

 In condiții de echilibru,
 80- 90 % din K+ din aport, este eliminat pe cale renală,
 10-15 % pe cale intestinală,
 2-5 % prin transpirație.

2
 Homeostazia potasiului

I. Calea extrarenală ( homeostazia internă ) depinde de:

1. echilibrul acidobazic

2. insulină

3. catecolamine

II.Calea renală ( balanţa externă a potasiului )

- Secreţia de K+ are loc la nivelul TD și este reglată de ALD. .

3
 Hiperkaliemia

 Definiţie: creşterea concentraţiei serice a

potasiului > 5 mEq/l.

 Peste 7 mEq/l reprezintă risc vital

 Peste 9 mEq/l este letală

4
 Hiperkaliemia

 Pseudohiperkaliemia poate apare prin:

 hemoliză, recoltare cu stază
 în trombocitoza sau leucocitoza severă

 Hiperkaliemia adevarată –mecanisme:

 Exces de aport (rar)
 Scăderea excreţiei renale de K
 Medicamente antikaliuretice
 Distribuţie anormală de K

5
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu

 Insuficienţa renală acută oligoanurică

 Boala renală cronică terminală
 Hipoaldosteronism:
 Hiperreninemic din insuficienţa CSR acută
 Hiporeninemic

6
 2. Medicamente antikaliuretice

 Spironolactona
 Amiloridul și triamterenul
 Droguri imunosupresoare (ciclosporina)
 Antibiotice – trimetoprim și pentamidina
 Medicamente care inhibă producţia de aldosteron:
 IECA

 BRAT II

 Inhibitorii sintezei prostaglandinelor (AINS)

 Heparina

7
 3. Distribuţia anormală de potasiu

 Transfer excesiv de K celular spre plasmă

 Acidoza metabolică sau respiratorie

 Distrucţii celulare masive

 traumatisme, arsuri, ischemie acută a membrelor
 Rabdomioliză (lovastatin și cocaină)
 Liză tumorală (spontan/ după chimioterapie)

8
 3. Distribuţia anormală de potasiu

 Deficienţa de insulină (adm. de somatostatină, DZ, IR)

 Dozele excesive de digoxin (inhibă Na-K-ATP-aza)
 Betablocanţii neselectivi
 Paralizia periodică hiperkaliemică familială - boală ereditară
 Aport exogen exagerat – cauză excepţională; deobicei asociat
unui defect de excreţie.

9
 Diagnostic

1. Tulburări miocardice iniţiale

– anomalii ECG
 unde T anormale – simetrice, ample, ascuţite
(în derivaţiile precordiale)

10
 Diagnostic

Alte anomalii ECG

 anomalii de conducere atrială și atrio-ventriculară:
 diminuarea undei P,
 bloc sino-atrial,
 blocuri atrio-ventriculare

 anomalii de conducere intraventriculare:

 lărgirea QRS (K>7.5mEq/l) care precede tahicardia
ventriculară și fibrilaţia ventriculară cu oprire
circulatorie.

11
 Diagnostic

Tulburări miocardice tardive

Manifestările clinice apar mai tardiv faţă de cele
electrice, mai ales în caz de acidoză asociată:
- Tulburări de ritm
- Colaps brutal

12
 Diagnostic

2. Manifestări neuromusculare periferice

Sunt mai rare și mai tardive decât tulb. miocardice:
• Oboseală musculară,
• Parestezii peribucale și la extremităţi
• Tulburări senzitive profunde
• Paralizie flască periferică,

3. Tulburări metabolice și renale

• Hiperkaliemia det. ↑ secreţiei de aldosteron, insulină,
adrenalină, inhibă amoniogeneza renală și favorizează
acidoza tubulară hipercloremică (tip IV);

13
 Tratamentul hiperkaliemiei

Trei obiective:

1. antagonizarea efectelor K asupra potenţialului de

membrană
2. intrarea K extra celular în celule
3. scăderea excesului de K din organism

14
 Tratamentul hiperkaliemiei

Măsuri de temporizare:
Protecţia cardiacă imediată:
- calciu gluconat 10-20 ml sol 10%, administrat iv. într- un
minut; se poate repeta la 3-5 minute până la doza de 3-5g.
 Măsuri ce favorizează pătrunderea K din spaţiul EC în IC
• Insulina – iv. 10 U + 50 ml glucoză 50%; este cea mai
rapidă metodă de scădere a K.
• Beta agoniștii- inhalați (albuterol 10-20 mg în 10 min.)
sau perfuzie cu salbutamol (0.1-0.2 μg/kg/min), sau
izoproterenol (0.2-0.4 μg/kg/min)
• Bicarbonat 14‰, 42‰ (când bicarb. seric <10mEq/l)

15
 Tratamentul hiperkaliemiei

Măsuri de îndepărtare a potasiului din organism

 Diuretice – eficiente la pacienţii cu funcţie renală bună

 Rășini schimbătoare de ioni – Kayexalate polystyrene de
sodiu sau de calciu (30-60 g/doză, po. sau în clizmă)
îndepărtează K la schimb cu Na la nivelul intestinului.
 Hemodializa (mai eficientă) sau dializa peritoneală –
metode adecvate de epurare extrarenală a K; determină
scăderea kaliemiei cu >1mEq/l, în 30-60 minute.

16
 Hipokaliemia

 Definiţie: scăderea conc. plasmatice a potasiului

sub 3,5 mEq/l.

 Poate afecta prognosticul vital datorită răsunetului

cardiac.

Semnele clinice sunt în principal neuromusculare,

legate de hiperpolarizarea membranară.

17
 Semne clinice

1. Atingerea miocardică: crește automatismul cardiac și

întîrzie repolarizarea ventriculară.
 Semne ECG - în funcţie de gradul hipokaliemiei:
- diminuarea undei T, poate deveni difazică sau negativă
- creșterea amplitudinii undei U şi P
- prelungirea intervalului PR
Semnele clinice sunt mai tardive:
- scade TA la normali și la hipertensivi
- tulburări de ritm: aritmii atriale și ventriculare
 Aritmia: este favorizată de o cardiopatie subjacentă,
hipercalcemie, tratam. cu digitalice, hipomagneziemie.

18
ECG

19
 Semne clinice

2. Semne musculare:
- slăbiciunea m. scheletici (disp. ROT)
- rar paralizii, cu debut la mb. inf; apoi cu
progresie ascendentă, la trunchi şi diafragm
- rabdomioliză şi mioglobinurie (chiar NTA) în caz
de depleţie potasică severă.

3. Semne digestive: scăderea motilităţii musc.

netede: constipaţie, ileus sau retenţie urinară.

20
 Semne clinice

4. Semne renale: depleţia cronică severă de K poate fi

responsabilă de nefropatia hipokaliemică tradusă prin:

- sdr. poliuro-polidipsic
- alcaloză metabolică
- pe termen lung – nefropatie interstiţială cronică

21
 Etiologie

1. Carenţa de aport (excepţională)

- alim. artif. rău condusă
- anorexie mentală
- post complet
- alim. cu ceai şi pâine

2. Transfer excesiv de K din CEC spre CIC:

- alcaloză metabolică sau respiratorie
- administrarea de insulină
- agenți β adrenergici
- stimulare intensă a hematopoezei
- paralizie periodică familială

22
 Etiologie

3. Creșterea pierderilor de potasiu:

 Pierderi digestive:
- Există un răspuns renal adecvat: diminuarea compensatorie a
kaliurezei sub 20 mmol/l
- cauze: diaree acută infecţioasă sau sec. tumorilor
pancreatice sau colonice, vărsături abundente (stenoza
pilorică), aspiraţii gastrice rău compensate, abuz de
laxative, ureterosigmoidostomie;

23
 Etiologie

 Pierderi renale : kaliureza › 20mmol/l

Hipokaliemia cu kaliureză crescută și HTA evocă o secreţie

excesivă de steroizi suprarenalieni.

Hipokaliemia cu kaliureză crescută și TA normală sau

scăzută: diuretice tiazidice și de ansă, nefropatie cu
pierdere de sare, hipomagneziemie asociată.

24
 Tratament

Tratament etiologic:
 Corectarea fct. care au det. pierderea de K renal sau extrarenal
 Aportul de potasiu
-Când K= 4 - 3,5 se recomandă dietă bogată în K
-În hipokaliemia moderată (3,5 - 3mEq/l), fără semne ECG, asimptomatică:
suplimentare orală de K (alimente bogate în K, KCl cps. sau sirop) la pac.
vulnerabili pt. aritmii cardiace: CI, IC în trat. cu digitalice, diuretice;
-Hipokaliemia sub 3 mEq/l necesită suplimentare cu K, de preferat adm.
orală dacă există toleranţă dig. 20-40 mEq de K de 2-4 ori pe zi (2-6 g KCl/zi).
-Terapia iv cu K în: hipoK severe, simptomatice, sau asociate cu aritmii
cardiace, miopatie severă; sau când există intoleranţă dig.
- Se adm. 100 mEq KCl în 1 L ser fiziologic, în ritm de 100 ml/h.
- Debitul de perfuzie nu va depăşi 1,5 g/h, cu supravegherea repetată a
kaliemiei, ritmului cardiac, a venei perfuzate (venotoxicitatea KCl).
- Diuretice economizatoare de potasiu: spironolactona, triamteren, amilorid.

25