INSUFICIENTA RENALA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

 DEFINITIE
 Citeriile RIFLE
 Criteriile AKIN
 CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
IRA PRERENALĂ
IRA RENALA
IRA POSTRENALA
 EVOLUȚIE SPRE RESTITUIREA COMPLETĂ SAU PARȚIALĂ
A FUNCȚIEI RENALE:
Faza oligoanurică
Faza de reluare a diurezei
Faza de recuperare funcțională
 EVOLUȚIE SPRE PIERDEREA FUNCȚIEI RENALE
Leziune renală acută persistentă
Boală renală stadiu terminal
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 IRA a fost definită, tradițional, ca pierdere acută a funcției

renale, care generează retenție de metaboliți și
dezechilibre hidroelectrolitice și acidobazice importante.

 Dar această definiție nu poate fi considerată o definiție

standard, deoarece nu folosește criterii ce pot fi aplicabile
pe scară largă și care să fie caracterizate de specificitate
și sensibilitate ridicată.

 Există peste 30 de definiții ale IRA în literatura de

specialitate , ceea ce generează variații largi de incidență
și mortalitate prin IRA în diferite studii.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Lipsa unei definiții standard creează dificultăți în

identificarea precoce a tuturor pacienților cu IRA, fapt
relevat de mortalitatea crescută ce însoțește această
afecțiune.

 Dificultățile de diagnostic pot conduce la identificarea

pacienților în stadii avansate, crescând astfel riscul de
evoluție nefavorabilă spre IRC sau dependență de dializă.

 Funcția renală se apreciază în prezent pe baza ratei de

filtrare glomerulară (RFG).

 Măsurarea directă a RFG este costisitoare și fără

aplicabilitate practică.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 RFG – se estimează în funcție de Creatinina serică

(depinde de masa musculară), sex, vârstă, rasă,
suprafața corporală (depinde de înălțime și greutate).

 În prezent pentru aprecierea RFG se aplică ecuația

MDRD – o ecuație obținută în urma studiului de cohortă
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) -
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.
cfm

 Detectarea creatininei serice este influențată de metoda

de laborator folosită.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Creatinina nu reflectă cu acuratețe RFG în primele stadii

ale IRA severă, deoarece este posibil să nu fie suficient
timp pentru a se acumula.

 La pacienții în dializă sunt necesare alte limite ale

Creatininei serice, deoarece creatinina e îndepărtată prin
dializă.

 Numeroase studii au demonstrat că mortalitatea crește

și pentru creșteri aparent mici ale creatininei serice.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Clearence-ul Creatininei (urina/24 h) nu poate fi folosit

pentru aprecierea funcției renale, deoarece în condiții de
scădere a RFG, Cl Cr supraestimează filtrarea
glomerulară.

 Creatinina urinară este suma între Cr filtrată glomerular

și Cr secretată la nivel tubular distal (fiziologic, secreție
foarte redusă).

 În condiții de scădere a RFG și creștere a Cr serice,

crește secreția tubulară de Creatinină.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Urgență medicală – mortalitate ridicată > 50%

 Survine cel mai frecvent pe un parenchim sănătos.

 Debit urinar normal 1-3 ml/kg/h

 În 2004 au fost publicate criteriile RIFLE (Risk, Injury,

Failure, Loss, and End-stage Kidney classification ) de
diagnostic și stadializare a leziunilor renale acute.

 Au fost definite astfel trei grade de severitate a leziunilor

renale acute și două posibile complicații (Pierderea
funcției renale și Boală renală în stadiu terminal)
 Filtarea glomerulară Debit urinar - DU

Crește (în 1-7 zile) Cr Sensibilitate

Risc DU < 0,5 ml/kg/h
serică de 1,5 ori sau înaltă
timp de 6 ore
scădere a RFG > 25%

Leziune Crește Cr serică de 2 DU < 0,5 ml/kg/h

ori sau timp de 12 ore
scădere a RFG >50%

Crește Cr serică de 3 DU < 0,3 ml/kg/h

timp de 24 ore
Insuficiențăori sau
Scade RFG >75% sau sau Specificitate
Cr serică ≥ 4 mg/dl Anurie timp de 12 ore înaltă
când creșterea acută e
mai mare de 0,5 mg/dl

 CRITERIILE RIFLE - Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, the ADQI
workgroup: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care 2004, 8:R204-R212
 IRA

 Din punct de vedere evolutiv Boala renală acută debutează cu

manifestări ușoare și evoluează spre forme severe. Este
importantă identificare încă din stadiile inițiale.

 Citeriile RIFLE – stabilesc 3 grade de severitate ale bolii renale

acute. Pacientul este încadrat în funcție de criteriul cel mai sever
(Creatinina serică sau Debitul urinar).

 Citeriile RIFLE nu aduc informații cu privire la etiopatogenia

afecțiunii, de aceea pacienți cu același grad de severitate RIFLE
pot avea evoluții diferite. EX: pacient IRA obstructivă are evoluție
mult mai bună decât un pacient cu IRA prin șoc septic.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Ulterior criteriile RIFLE au fost îmbunătățite de grupul

Acute Kidney Injury Network.
 Definiție AKIN: Reducere acută (maxim 48 ore) și
susținută (> 24 ore) a funcției renale.

 Reducerea funcției renale este definită astfel:

 Creșterea Creatininei serice cu mai mult de 0.3 mg/dl față
de nivelul de bază
Sau
 Creșterea Cr serice cu 150% (1,5 ori față de nivelul de
bază)
Sau
 Reducerea volumului urinar (oligurie documentată – mai
puțin de 0.5 ml/kg/h pentru mai mult de 6 ore).
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 La pacienții la care nu se cunoaște un nivel inițial al

Cr serice se obțin cel puțin două măsurători seriate
în decurs de 48 de ore.

 Creșterea procentuală a Creatininei nu este

influențată de sexul, vârsta și IMC pacientului.

 Debitul urinar este util mai ales la pacienții cu

afecțiuni severe asociate, debitul urinar modificându-
se uneori înainte de nivelul creatininei serice.

 Toate criteriile se apreciază în context clinic și la

pacienți normal hidratați.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 Criteriile AKIN au o sensibilitate crescută, ceea ce

poate genera o supradiagnosticare a afecțiunii.

 Acest inconvenient este acceptabil ținând cont că în

prezent afecțiunea este subdiagnosticată.

 Recomandarea actuală este de a considera orice

pacient internat în unități de urgență, ca posibil
candidat pentru diagnosticul de leziune acută renală.
 INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

 CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ:

1. IRA prerenala – 80% din cazurile de IRA – cu

tratament adecvat și rapid are evoluție favorabilă
cu reluarea completă a funcției renale

1. IRA de cauza renala (organică, intrinsecă)

3. IRA de cauza postrenala (obstructivă, mecanică)

 IRA PRERENALĂ

 Mecanism:

 Hipotensiune sistemică, cu scăderea irigației

renale si întreruperea filtrării glomerulare renale.

 Nefronii sunt funcționali având loc reabsorbție

crescută de apă și Na
 IRA PRERENALĂ

 Cauze:
1. socul hipovolemic - hemoragii (volum mare), deshidratare
acută, arsuri/plasmoragii; obstructii ale tractului
gastrointestinal, peritonite (sechestrarea lichidului
extracelular în spatii paracapilare).
2. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC
3. tromboza arterelor renale
4. insuficiența cardiacă severă
5. vasodilatatie periferica sistemică (reactii anafilactice, șoc
septic, etc)
 IRA RENALĂ

 Mecanism:

 Leziuni parenchimatoase severe, cu scoaterea

bruscă din funcție a unui număr mare de nefroni
funcționali și reabsorbție tubulară perturbată.
 IRA RENALĂ

 Cauze:

1.Hematologice - Sindrom hemolitic uremic, nefrita din purpura

Henoch-Schonlein

2.Glomerulopatii severe: glomerulonefrita postinfectioasa.

3.Tubulo-interstițiale: substanțe nefrotoxice exogene (mercur)

sau endogene (obstructia de nefroni inferiori prin precipitare Hb
în hemoliză intravasculară brutală sau precipitare de mioglobina
în sdr zdrobire); etiologie infecțioasă - pielonefrite acute severe.
 IRA POSTRENALĂ

 < 5% din cauzele de IRA

 Mecanism: obstrucția căilor urinare generează rezistență

crescută la fluxul urinar, cu încetarea secundară a filtrării
glomerulare, datorită scăderii/anulării presiunii eficiente de
filtrare.

 Cauze :
1. obstructia tractului urinar înalt: calculi, cheaguri de sânge
2. obstructia căilor urinare inferioare: subvezical brutal - calculi,
corp strain; traumatisme vezicale severe
3. obstructia stomei ureterale
 soc hipovolemic
Hematologice
hipotensiunea neurogena
Glomerulopatii severe obstrucția căilor urinare
tromboza arterelor renale Tubulo-interstițiale
insuficiența cardiacă severă
vasodilatatie periferica sistemică

Hipotensiune
sistemică scoaterea bruscă din rezistență
funcție a unui număr crescută la
mare de nefroni fluxul urinar
↓irigația renala funcționali

reabsorbție tubulară încetarea secundară

Întreruperea filtrarii perturbată a filtrării
glomerulare renale

IRA IRA IRA

PRERENALĂ RENALĂ POSTRENALĂ

RESTITUIREA COMPLETĂ SAU PIERDEREA FUNCȚIEI

PARȚIALĂ A FUNCȚIEI RENALE RENALE
 EVOLUȚIA IRA

 EVOLUȚIE SPRE RESTITUIREA COMPLETĂ SAU

PARȚIALĂ A FUNCȚIEI RENALE:
1. Faza oligoanurică
2. Faza de reluare a diurezei
3. Faza de recuperare funcțională

 EVOLUȚIE SPRE PIERDEREA FUNCȚIEI RENALE

1. Leziune renală acută persistentă – pierderea completă

a funcției renale, mai mult de 4 săptamâni
2. Boală renală stadiu terminal – necesită terapie de
substituție a funcției renale mai mult de 3 luni.
 EVOLUȚIA IRA - Faza oligoanurică

 Durata variabilă în funcție de etiologia/severitatea

IRA: 10 – 14 zile până la 8 săptămâni.

 Alterarea echilibrului acido-bazic cu apariția acidozei

metabolice.

 Alterarea echilibrului hidroelectolitic: hiperpotasemie,

hiponatremie, mai ales diluțională (IRA renal).

 Creșterea concentrației plasmatice a cataboliților:

uree, acid uric, creatinina, sulfati, fosfati.
 EVOLUȚIA IRA - Faza reluare diureză

 Se instalează treptat diureza

 Starea generală se ameliorează
 Disfuncțiile tubulare pot persista o perioadă – pierdere de
Na, poliurie uneori masivă ce antrenează pierderi de
electroliți (K, Mg, etc).
 Mecansmele poliuriei:
Eliminarea apei reținuta în faza oligo-anurică și a apei
rezultate din metabolismele celulare
Diureză osmotica – excreție crescută de Na
Rezistență pasageră la acțiunea ADH datorită disfuncțiilor
tubulare, dar filtrarea glomerulară reluată.
EVOLUȚIA IRA - Faza de recuperare
funcțională

 Vindecare – restitutio ad integrum

– modificări structurale cu limitarea
functiei renale
 Această fază poate dura până la un an.
Necroza tubulară acută – IRA renală

 NTA - cea mai frecventă cauză de IRA renală

 NTA - a doua ca frecvență din cauzele de IRA.

 Etiologie
 IRA prerenală severă ce generează ischemie renală
cu apariția de leziuni și moarte celulară la nivel
tubular.

Substanțe nefrotoxice: medicație (ciclosporina),

substanțe de contrast, mioglobină, etc.
Necroza tubulară acută – IRA renală

 Scăderea RFG în NTA:

 reducerea perfuziei renale
 obstrucția lumenului tubular prin resturi celulare și cilindrii, ceea
ce generează filtrare ineficientă (scurgerea filtratului prin epiteliul
afectat).

 Ischemia generează:
 depleție de ATP – afectarea transportului transepitelial activ,
 scăderea producției de substanțe vasodilatatoare (stress
oxidativ)

 Încărcarea crescută de Na la nivel tubular, prin feedback tubulo-

glomerular la nivelul maculei densa, duce la constricție arteriolă
aferentă.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
 Definitie
 Etiologie
Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice
Nefropatiile tubulare
Nefropatiile interstiţiale
 Patogenie
Teoria clasică - teoria nefronilor patologici
Teoria moderna - teoria nefronilor intacti
 Stadializare
 Sindroamele clinico-biologice ale IRC
1. Sindromul de retenţie azotată
2. Tulburări hidro-electrolitice
3. Tulburări acido-bazice
4. Metabolismul fosfo-calcic
5. Afectarea cardiovasculară în IRC
6. Tulburări hematologice
7. Metabolismul glucidic în IRC
8. Metabolismul lipidic
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

 Definiție (National Kidney Foundation):

 Anomalii structurale sau funcționale renale timp de cel puțin 3 luni
(pierdere ireversibilă):

(1) Leziuni renale cu/fără scăderea RFG:

• anomalii structurale
• markeri ai leziunii renale:
 anomalii urinare – cel mai frecvent și precoce semn de IRC fiind
proteinuria
 anomalii plasmatice – exp: acidoză, tulburări electrolitice (afectare
tubulară)
 anomalii imagistice

(2) Scăderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fără leziuni renale

 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
 Cele mai frecvente cauze de IRC – Diabet zaharat,
HTA, AHC de IRC și vârsta peste 60 de ani.

Factori de Cresc Vărstă înaintată, AHC de boală

risc succeptibilitatea de renală cronică, reducerea masei
leziune renală renale, greutate mică la naștere,
etc
Factori de Determină direct DZ, HTA, Boli autoimune, Infecții
inițiere leziuni renale urinare, litiază renală, obstrucție
tract urinar inferior, Infecții
sistemice, medicație
Factori de Accelerează Proteinurie crescută, Tensiune
progresie pierderea funcției arterială crescută, control
renale glicemic slab, fumatul.
Factori de Cresc mortalitatea și Doze prea mici de dializă,
stadiu morbiditate în IRC Anemia, Hipoalbuminemia,
terminal Inițiere tardivă a dializei
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Etiologie

1.Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice

primitive sau secundare (ex: nefropatia lupică);
> 50% dintre cazurile de IRC la adult

2. Nefropatiile tubulare (tubulopatiile) – Congenitale/Dobândite

* Diabetul renal - în cadrul sindromului Fanconi.

 Sdr Fanconi este un deficit de reabsorbţie tubulară (tub proximal) a amino-

acizilor (proteinurie tubulară), sodiului, calciului, fosfaţilor, bicarbonaţilor (acidoză
renală tubulară II), glucozei (glicozurie fără hiperglicemie).
Sdr Fanconi însoțește diferite afecțiuni ereditare (B Wilson) sau apare secundar
medicației (Tetraciclină expirată, antiretrovirale) sau intoxicației cu Pb.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Etiologie

* Boala Hartnup
 Transmitere autosomal recesivă
 Defect de transport intestinal şi renal al amino-acizilor, cu aminoacidurie 
malnutriţie.

* Pseudoendocrinopatii de origine tubulară

 Diabet insipid nefrogen = lipsa răspunsului renal la acţiunea ADH (ADH = AVP –
arginin vasopresină).

 Pseudohipoaldosteronism tip I (mutații ale receptorilor mineralocorticoizilor) sau

tip II (scăderea secreție de K și H) Pseudohiperaldosteronism – deficit congenital
sau dobândit (ingestie licorice) de 11 β hidroxi – steroid dehidrogenază, care
metabolizează, fiziologic, la nivelul receptorilor mineralocorticoizi, cortizolul
(forma activă) la cortizon (forma inactivă)
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Etiologie

3. Nefropatiile interstiţiale
a. Nefropatiile interstiţiale de cauză urologică – frecvent obstrucții:
- litiază renală;
- fibroză retroperitoneală;
- tumori vezicale;
- adenom de prostată;
- reflux vezicoureteral.
 Creşterea presiunii hidrostatice în tubii renali şi în arborele pielocaliceal
determină:
- la nivel macroscopic hidronefroza (dilatarea arborelui pielocaliceal);
- la nivel microscopic trecerea urinei primare în interstiţiu, cu distrugerea
progresivă a acestuia.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Etiologie

b. Nefropatiile interstiţiale de cauză infecţioasă

(pielonefrita cronică) - factori favorizanţi:
- litiaza urinară;
- staza urinară;
- boli metabolice care predispun la infecţii (diabet
zaharat).

c. Nefropatiile interstiţiale toxice sau medicamentoase

 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Etiologie
4. Nefroscleroza (leziuni ale arterelor mici și medii renale) și
nefroangioscleroza (include și leziuni ale arteriolelor
aferente și eferente glomerulare):
 hipertensiunea arterială netratată sau hipertensiunea arterială malignă;
 tromboze sau stenoze ale vaselor renale;
 boli metabolice caracterizate prin determinări vasculare
- diabet zaharat;
- hiperuricemii;
- hiperparatiroidism;
- hipercalcinoză;
 distrugeri ale parenchimului renal
- tumori renale;
- pionefroză;
- TBC cu localizare renală;
 depuneri de paraproteine la nivelul parenchimului renal
- gammapatii monoclonale;
- amiloidoză.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Patogenie

1. Teoria clasică - teoria nefronilor patologici;

 În IRC sunt afectaţi toţi nefronii, în grade diferite, în mod difuz şi

incomplet, urina finală fiind o sumă a cantităţilor de urină (cu
caracteristici diferite) elaborate de către fiecare nefron afectat.

 Această teorie nu poate explica mecanismele adaptative, de

durată, evidenţiate în IRC şi care au ca rezultat menţinerea
homeostaziei, chiar și pentru pierderi de peste 75% ale funcției
renale

 Fiziologic – există 2 milioane de nefroni funcționali.

 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Patogenie

1. Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

 Această teorie nu echivalează cu o condiție de tipul totul/nimic –

nefroni complet nefuncționali și nefroni restanți, normali din punct
de vedere morfo-funcţional.

 Nefronii se distrug progresiv - gradul de păstrare a homeostaziei

depinde de capacitatea funcțională a nefronilor restanți .

 RFG este redusă în nefronii afectați, în timp ce mecanisme

compensatorii cresc RFG și capacitatea de reabsorbție/secreție
tubulară în nefronii mai puțin afectați.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Patogenie

1. Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

 RFG crește prin următoarele mecanisme:

 Crește diametrul arteriolelor aferente și eferente glomerulare, capilarelor

glomerulare.
 Crește presiunea de perfuzie capilar glomerular prin activarea
sistemului renină – angiotensină.
 Crește permeabilitatea endotelială – scade permselectivitatea (filtrare
proteine)

 Modificări adaptative tubulare pentru menținerea echilibrului

glomerulotubular (balanța între filtarea glomerulară și reabsorbția la
nivelul tubului proximal).
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Patogenie

1. Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

 Echilibrulglomerulotubular este menținut prin

următoarele mecanisme:

 La nivelul nefronilor sever afectați scade suprafața rețelei

capilare peritubulare (scade reabsorbția).
 Atrofia celulelor tubulare proximale la nivelul nefronilor afectați;
Hipertrofia celulelor tubulare proximale pentru nefronii mai puțin
afectați.
 Dilatare tubulară proximală (în mai mică măsură și distală)
pentru nefronii mai puțin afectați.
 INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
Patogenie

1.Teoria modernă - teoria nefronilor intacți;

 Persistența factorilor de risc, factorilor de inițiere și ai celor de

progresie generează evoluția bolii renale cronice, spre boală
renală stadiu terminal, când funcția renală devine insuficientă
pentru supraviețuire.

 Chiar și apariția mecanismelor de adaptare la pierderea

progresivă a funcției renale, poate genera, în timp, modificări care
să altereze funcția renală.
 Ex: Creșterea presiunii intracapilare glomerulare generează
leziuni endoteliale (disfuncție endotelială). Angiotensina II
stimulează formarea în exces a factorilor de creștere –
nefroangioscleroză.
INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ
stadializare – conform National Kidney
Foundation
Stadiul Descriere RFG (mL /minut/ 1.73
m2
- Risc crescut pt Boala renală RFG normal, dar
cronică factori de risc pentru
IRC
1 Leziuni renale dar RFG normal > 90
sau crescut

2 Leziuni renale – scădere 60 - 89

ușoară a funcției renale
3 RFG moderat scăzut 30 - 59

4 RFG sever scăzut 15 - 29

5 Boală renală stadiul terminal < 15 (sau dializă)

 IRC INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ

 Detecția IRC se bazează pe:

 proteinurie – principalul marker de afectare renală și
factor de prognostic important
 Rata de filtrare glomerulară (RFG)

 Pentru fiecare stadiu IRC – recomandări

intervenționale specifice (vezi ghiduri National Kidney
Foundation).