Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
AORTICĂ
Mecanismele
Mecanismele de apărare în
de apărare în IA acută
IA cronică
I.A. cronică.
A. Principalul mecanism de adaptare este dilatarea V.S.
cu creşterea volumului telediastolic.
- In timpul diastolei, ventriculul trebuie să primească
volumul diastolic normal, şi volumul regurgitat care vine
din aortă.
- Pentru compensarea regurgitării aortice are loc creşterea
volumului sistolic de ejecţie pentru menţinerea debitului
cardiac sistemic.
- Creşterea debitului VS este permisă prin dilatarea
cavităţilor şi prin hipertrofia peretelui VS.
- - În timp, miocardul se epuizează: dilatarea VS se
accentuează, scade contractilitatea ventricutară şi
debitul cardiac
B. Creşterea debitului, la nivelul aortei, antrenează
dilatarea difuză a aortei ascendente şi orizontale.
C. Sindromul periferic, marcat printr-un caracter amplu
şi saltatoriu la nivel arterial, este caracteristic IA. Această
hiperpulsatilitate rezultă din forţa undei sanguine
sistolice şi depresibilitatea diastolică bruscă care
urmează imediat, din cauza prăbuşirii presiunii, chiar din
momentul diastolei, prin defectul de etanşeitate al
aparatului valvular aortic.
D. Tahicardia sinusală, de obicei prezentă, permite
diminuarea timpilor diastolici de revoluţie cardiacă, în
cursul regurgitării.
E. În fine, poate apare o insuficienţă coronariană de
natură funcţională, debitut coronarian fiind diminuat de
prăbuşirea presiunii aortice în timpul diastolei, fază a
ciclului cardiac prin care se realizează cea mai mare
parte a debitului coronarian. Acest fenomen este agravat
de necesarul de oxigen, în creştere, al miocardului
hipertrofiat.
IA acuta.
VS nu are timp de adaptare la noile
condiţii hemodinamice, prin dilatarea
cavităţilor şi creşterea complianţei.
Presiunea diastolică a VS creşte foarte
mult
Tahicardia are un efect benefic prin
diminuarea timpului de regurgitare.
Foarte rapid, cresc presiunile în mica
circulaţie.
ETIOLOGIE
IA se
întâlneşte de 3 ori mai frecvent la
bărbaţi faţă de femei
Endocardita infecţioasă
Leziunile distrofice
RAA
Disecţia de aortă
Endocardita infecţioasă
Este prima cauză de IA acută şi este la originea
a 20-40% din IA voluminoase.
suflu diastolic
Suflu diastolic
Sediul clasic este în focarul aortic şi în partea internă a
spaţiului II intercostal drept, iradiind spre xifoid şi apex.
Predomină adeseori de-a lungul marginii stângi a
sternului sau a apexului.
Începe imediat după zgomotul II şi apoi descreşte, fiind
maxim protodiastolic.
Este dulce, aspirativ
Are o tonalitate înalta, ascuţită.
Intensitatea este variabilă de la un caz la altul şi este per
ansamblu mai puţin intens decât suflurile sistolice.
Intensitatea este sigur crescută atunci când:
- boala este stabilizată,
- trunchiul este înclinat înainte, la fel ca şi în poziţia în
picioare, eventual cu braţele ridicate şi mai ales în expir
forţat,
Alte semne la ascultaţie sunt
inconstante
un suflu sistolic de ejecţie de însoţire, de intensitate
moderată, cu iradiere în eşarfă de la bază la apex şi
iradiere spre vasele gâtului; (regurgitare mitrală)
un clic de ejecţie protosistolic;
suflu protodiastolic Foster la apex, datorită întâlnirii celor
2 curente (AV şi regurgitarea în diastolă)
un zgomot mezosistolic sec şi ca o bătaie în palme, cu
sediul la baza inimii, se observă în regurgitările foarte
mari (zgomot de împuşcătură).
o uruitură apexiană, în absenţa patologiei mitrale
(uruitura Austin Flint), în toate regurgitările voluminoase;
o atenuare sau dispariţia zgomotului I,
un zgomot IV şi/sau III;
o diminuare a zgomotului II aortic în IA cu alterarea
importantă a valvelor.
Semnele arteriale periferice
sunt prezente atunci când IA este
importantă
În cazul regurgitărilor voluminoase, presiunea
arterială diastolică este scăzută cu creşterea
diferenţialei. Scăderea minimei este proporţională
cu importanţa IA (severă dacă diastolica este sub
50 mmHg).
Semnele de hiperpulsatilitate arterială se
regăsesc la nivelul tuturor arterelor periferice
Pulsul este amplu şi rapid depresibil dând
senzaţia unui puls săltăreţ, care este realizat
de dansul arterelor. Această hiperpulsatilitate
este responsabilă de un suflu continuu femural,
de pulsul capilar inegal la nivelul patului unghial
şi al pulpei degetetor.
3. Semne radiologice
Silueta
cardiacă este moderat mărită de
volum (global)
- Mărirea volumului are loc în special
de la nivelul VS şi a aortei, chiar
dacă arcul mijlociu stâng rămâne
concav şi nu există depăşirea
conturului în dreapta.
- Există o alungire şi o proeminenţă
a arcului inferior stâng care
plonjează pe diafragm.
- Aorta ascendentă este orizontală şi
dilatată în întregime până la butonul
aortic.
- La radioscopie se constată
hiperpulsatilitatea cardio-aortică care
dă aspectul mişcării unui clopoţel.
Plămânii sunt în general clari, fără
semne de supraîncărcare vasculară,
cu excepţia stadiilor evoluate şi
tardive.
4. Semne electrocardiografice
Traseul ECG evidenţiază o hipertrofie de
VS caracterizată prin mărirea amplitudinii
complexului QRS cu o undă R mare în
derivaţiile stângi DI, V5, V6. HVS poate fi
de tip diastolic cu o undă T pozitivă,
simetrică şi amplă şi o undă Q adâncă şi
fină, dar cel mai des este de tip sistolic cu
inversarea undei T, asimetrică, mai ales în
leziunile avansate.
5. Semne ecocardiografice
arată semnele indirecte de IA: "fluttering-ul" diastolic al
valvei mari şi uneori al valvei mici şi a septului
interventricular.
Ecocardiograma permite aprecierea răsunetului
regurgitării asupra VS, evaluând gradul dilatării sale
(diametrele telediastolic şi telesistolic) şi eventual
reducerea contractilităţii sale (fracţia de ejecţie) Dă
informaţii de asemenea despre diametrul aortei
ascendente care este mai mult sau mai puţin dilatată sau
ectazică.
Ecocardiograma, realizată pe cale esofagiană, permite
determinarea mecanismului de regurgitare şi precizarea
cea mai bună a aspectului valvelor (bicuspide, vegetaţii).
Doppler color
fluxul
subsigmoidian
anormal de
regurgitare care
se produce în
diastolă
permite evaluarea
importanţei
regurgitării.
6. Semne hemodinamice
Manometria pune în evidenţă o scădere a presiunii diastolice
aortice cu mărirea presiunii arteriale diferenţiale sistemice.
Presiunea telediaslolică a VS este mult timp normală şi creşte
într-un stadiu avansat. În ultimul stadiu are loc creşterea
presiunilor arteriale pulmonare şi scăderea debitului cardiac.
Răsunetul asupra funcţiei VS este apreciat prin angiografia VS,
care poate pune în evidenţă gradul de dilatare al cavităţii
ventriculare şi o creştere importantă a volumului telediastolic
(peste 100 ml/m2) şi o diminuare a contractilităţii ventriculare
traduse prin scăderea FE.
Angiografia suprasigmoidiană confirmă regurgitarea aortică şi
permite măsurarea, în funcţie de volumul regurgitat, a
contrastului în VS (minim, moderat, important, sever).
Explorarea este completată de o coronarografie pentru
confirmarea absenţei unei coronaropatii asociate.
Forme clinice
Forma lentă şi progresivă - cea mai
frecventă
Regurgitarea aortică minimă
IA severă
IA acută
IA din cursul disecţiei de aortă
IA asociată altor leziuni valvuIare
Regurgitarea aortică minimă
cordaje: valve:
elongare, balonizare
ruptură sau prolaps
IM reumatismale
ischemice
infecţioase
traumatice
Fiziopatologie IM CRONICĂ
Răsunetul în amonte al IM:
regurgitarea determină o creştere progresivă a
volumelor şi a presiunilor în AS, protejând într-un
prim timp plămânul,
progresiv presiunea în capilarul pulmonar (PCP)
creşte, creând o HTAP postcapilară (gradientul între
PAP medie şi PCP inferioară valorii de 15 mmHg);
tardiv, creşterea cronică a presiunii pulmonare
generează o arteriolită pulmonară responsabilă de o
creştere autonomă a PAP (HTAP precapilară cu
inversarea gradientului: PAP medie - PCP peste 15
mmHg) şi crearea unei HTAP mixte (post-apoi
precapilară) conducând la o IVD.
Răsunetul în aval de IM
regurgitarea determină o supraîncărcare
diastolică a VS cu distensia volumetrică (volumul
de întoarcere pulmonară şi volumul regurgitat în
IM),
VS se adaptează prin dilatarea şi prin creşterea
presiunii sale telediastolice (PTDVS), în scopul
asigurării unui volum de ejecţie sistolic constant;
aceaslă dilatare a VS determină la nivelul
circumferinţei sale o dilatare a inelului mitral
agravând IM (mecanism autoîntreţinut),
în final, creşterea PTDVS şi ditatarea VS
determină o IVS, accentuând hipertensiunea
Fiziopatologia - IM ACUTĂ
Regurgitarea acută determină o
supraîncărcare volumetrică brutală într-un
atriu nedilatat şi puţin compliant, cu
creşterea foarte rapidă la nivelul
capilarului pulmonar, adeseori
responsabilă de un edem pulmonar acut
greu tolerat.
DIAGNOSTIC
1. Semne funcţionale
2. Semne clinice
3. Examene complementare
1. Semne funcţionale
sunt variabile: uneori asimptomatice,
descoperite întâmplător (examen
sistematic);
adeseori evoluţie progresivă: astenie,
palpitaţii, dispnee de efort, IC la debut;
foarte rar acute: edem acut pulmonar (IM
acută).
2. Semne clinice
şocul apexian poate fi
deviat în jos şi în afară cu
palpare freamăt sistolic
auscultaţie
(realizată în decubit
suflu sistolic de
lateral stâng)
regurgitare
Suflu sistolic de regurgitare
holosistolic;
maxim la apex;
accentuat la expir;
- subvalvulară,
asociind
adeseori un
sindrom
polimalformativ;
FIZIOPATOLOGIE
Suprafaţa aortică normală este de 3-4 cm2.
O stenoză este:
Radiografia toracică.
Pe radiografia toracică se urmăreşte:
- calcificarea orificiului aortic (clişeele standard, amplificarea
strălucirii: cinetica verticală, vizibilă în incidenţă oblică anterioară
dreaptă),
- o dilatare a aortei ascendente (leziune de jet);
- un aspect globulos al arcului inferior stâng cu vârful
supradiafragmatic (HVS);
- o supraîncărcare pulmonară alveolară (IVS în formele avansate).
Examene paraclinice.
Fonomecanograma, carotidograma.
Fonomecanograma şi carotidograma nu mai sunt utilizate odată cu
progresele din ecocardiografie.
Consecinţe în aval
Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule.
Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate
deveni insuficient, în special la efort.
FIZIOPATOLOGIE.
Consecinţe în amonte.
La nivelul AS, creşterea presiunii în
AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia,
favorizând:
- tulburări de ritm atrial;
- stază venoasă, cu riscul formării de
trombi şi de embolie sistemică.
FIZIOPATOLOGIE.
La nivel pulmonar:
- presiunea capilară pulmonară urmează pasiv celei din AS. Ea
creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi în repaus, cu apariţia unei
staze pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua
spre EP (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);
- presiunea arterială pulmonară urmează presiunii capilare
pulmonare:
- hipertensiunea arterială pulmonară este mai întâi
postcapilară, prin ajustarea pasivă a presiunii arteriale pulmonare
la presiunea capilară pulmonară şi la presiunea din AS, se
corectează cu tratamentul obstacolului;
- hipertensiunea arterială pulmonară va deveni apoi
precapilară, cu creşterea rezistenţelor arteriolare pulmonare
prin dezvoltarea unei "arteriolite" pulmonare, constituind un al
doilea baraj, care va evolua pe cont propriu cu leziuni anatomice
ireversibile.
Radiografla toracicâ
Incidenţele radiografîce toracice necesare sunt: faţă, oblic anterior drept, oblic anterior
stâng, transversală stângă, esofag baritat
De faţă, "silueta mitrală" este caracteristică, în triunghi:
- arcul mijlociu stâng rectiliniu sau convex prin distensia trunchiului pulmonar sau dedublarea
prin proeminenţa AS;
- dublu contur al arcului inferior drept prin dilatarea urechiuşei stângi,
- aorta şi VS sunt normale,
Ecografia transesofagiană:
- detectează un eventual trombus în urechiuşa stângă sau AS;
- permite cuantificarea unei eventuale IM asociate
Cateterism cardiac.
Paraclinic
Studiul hemodinamic a devenit inutil pentru diagnostic, dar el permite:
- măsurile date de cateterismul drept sau stâng;
- diagnosticul SM prin gradientul holodiastolic PTDVS-PCP;
- măsurarea presiunii arteriale pulmonare şi căutarea unei eventuale
hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP
medie - PCP peste 15 mmHg,
- căutarea şi măsurarea unei IM asociate.
Forme asociate.
Se pot observa forme asociate ca:
- o boală mitrală, adică o SM asociată cu o IM,
- o SM asociata cu o IA;
- o SM asociată cu o leziune tricuspidiană
COMPLICAŢII
Complicaţii atriale stângi:
Tulburările de ritm sunt aproape constante în evoluţie. Acestea sunt:
- ESA;
- Tahicardia paroxistică, flutter atrial, FA, tahicardie joncţională;
- Aritmia completă prin FA permanentă (AC/FA), cu evoluţie surprinzătoare,
care:
- accelerează evotuţia spre IVD;
- creşterea stazei sanguine atriale favorizând formarea de trombi şi impune
tratamentul anticoagulant;
- determină dispariţia intensificarii presistolice a uruiturii;
- necesită tratament anticoagulant.
Accidentele trombo-embolice sunt frecvente, mai ales în caz de aritmie
completă prin FA:
- tromb în urechiuşa stângă,
- embolie periferică (mai ales la trecerea în aritmie completă a FA sau la
întoarcerea la ritm sinusal);
- tromboză masivă a urechiuşei stângi.
Paralizia laringiană (sindrom Ortner) ce survine prin compresiunea nervului
recurent stâng de către urechiuşa stângă dilatată.
COMPLICAŢII
Complicaţiile pleuro-pulmonare:
Plămânul cardiac asociază la maxim o dispnee şi o ICS:
- dispnee de efort la debutul bolii;
- dispnee de decubit;
- dispnee paroxistică: - EPA secundar —eforturi mari;
——diferenţe de regim;
——la trecerea în AC a FA;
——infecţie pulmonară (gripă);
——-sarcina (luna 3 - 4 şi naştere);
- astm cardiac;
- embolie pulmonară (mai ales în caz de IVD),
- dispnee permanentă (SM foarte strânsă),
Alte complicaţii pleuro-pulmonare posibile sunt:
- hemoptizia;
- epanşamentul pleural, de tip transsudat;
- suprainfecţii bronşice şi bronşita cronică;
- plămânul mitral realizând un subedem acut pulmonar asociat unei
hemosideroze pulmonare (pseudo-miliare).
COMPLICAŢII
Insuficienţa ventriculară dreaptă.
IVD corespunde unui stadiu avansat de SM strânsă
Se constată o creştere a riscului de flebită şi de embolie pulmonară.
SM evoluează progresiv spre hipertensiune arterială pulmonară fixă
precapilară cu ICD ireversibilă.
Alte complicaţii:
- recidiva reumatismală;
- grefa osleriană.
În faţa unei SM asociate cu febră trebuie suspectată:
- maladie Osler;
- tromboză de urechiuşă stângă;
- flebită, eventual complicată cu embolie pulmonară;
- infecţie bronho-pulmonară;
- recidivă reumatismală
PROGNOSTIC
Prognosticul depinde de gradul stenozei.
SM puţin strânsă.
- este bine tolerată, fără răsunet în amonte.
- Necesită o supraveghere regulată şi prevenire a bolii Osler
SM strânsă
SM stransă (SM prost tolerată, suprafaţa sub 1 cm2) impune un
tratament radical (în absenţa hipertensiunii arteriale pulmonare
precapilare fixe).
- Fie o comisurotomie mitrală (deschiderea comisurilor):
-comisurotomie mitrală percutană (valvuloplastie mitrală percutană);
-prin cateterism cardiac drept şi transseptal,
- în caz de SM pură, cu valve suple, necalcificate, fără leziuni
subvalvulare şi fără trombi;
- permite evitarea sau întârzierea chirurgiei;
PROGNOSTIC
- sau comisurotomie mitrală pe cord deschis sub
circulaţie extracorporeală: aceleaşi indicaţii care pe
cale percutană, poate oferi posibilitatea plecării unui
trombus;
- sau comisurotomie mitrală pe cord închis (fără
circulaţie extracorporeală): aceleaşi indicaţii ca pentru
valvuloplastia mitrală percutană, de asemenea efectuate
când nu există posibilitatea comisurotomiei percutane
sau a circulaţiei extracorporeale.
- Fie înlocuirea valvei mitrale:
- SM cu leziune subvalvulară sau calcificare sau SM cu IM;
- înainte de 70 sau 75 de ani şi cu excepţia contraindicaţei
la anticoagulante se aplică o proteză mecanică;
- peste 75 de ani se aplică o bioproteză.
SFÂRŞIT