URGENTE IN GERIATRIE

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ
Discernamantul ►totalitatea functiilor cognitive si
afective manifestate prin:
 intelect
 memorie
 apreciere critica si autocritica
 limbaj
 atentie
 emotie
 comunicare
 programare asociate cu capacitatea de a intelege
informatiile primite si de a lua hotarari in functie de
impactul acestora asupra propriului organism.
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ

 Medicul trebuie sa aprecieze rapid puterea de discernamant a

unui varstnic adus in urgenta in triajul spitalului deoarece de
aceasta evaluare depinde decizia: pacientul poate sa-si dea
consimtamantul asupra interventiilor terapeutice ulterioare
sau nu.
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
 Determinarea discernamantului se poate face pe baza
urmatoarelor elemente:

 aprecierea daca pacientul are capacitate de comunicare cu

medicul pentru a-si exprima liber dorintele;
 pacientul trebuie incurajat sa-si exprime propriile decizii
dar, concomitent, trebuie informat minutios asupra bolii
si a posibilităţilor terapeutice.
 nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare,
minciuna, ascunderea de informatii).
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
 evaluarea eventualelor tulburari metabolice, mentale,
fizice si ambientale care ar putea altera reversibil
discernamantul:

durere
supradozaj de tranchilizante, sedative, narcotice
intoxicatie acuta cu alcool
hipoglicemie
hipoxie
hipoTA
hipotermie
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
 evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate
ori este posibil)
 aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor
pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea
influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient
care se teme de ace va refuza categoric orice tratament
injectabil)
 aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele
si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului
exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta
informatiile furnizate de medic
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ

Daca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant,

medicul are mai multe alternative:

 pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua

decizii pentru acesta

 pacientul este insotit de membrii familiei

 medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele

amenintatoare de viata.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

 Statusul tensional - media dintre doua sau mai multe

masuratori realizate la vizite diferite
 Exceptie cazurile cand TAs este > 210 mmHg sau TAd >
120 mmHg
 Varstnicii pot avea false HTA datorita scaderii compliantei
si cresterii rigiditatii arteriale in contextul inaintarii in
varsta-pseudoHTA (valori constant crescute ale TA dar fara
nici o afectare a organelor tinta; stari sincopale frecvente
dupa introducerea tratamentului antiHTA).
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50%
din persoanele varstnice au cresteri tensionale
 HTA sistolica izolata (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care
poate fi incadrata fie ca boala fie in contextul modificarilor de
structura a aortei consecutive procesului de imbatranire.
 HTA sistolica izolata (ISH = Isolated Systolic Hypertension)
este o conditie specifica varstnicului, definita drept cresteri ale
TAs  140 mmHg in timp ce TAd < 90 mmHg. Prevalenta creste
odata cu varsta:
 5% la grupa de varsta 60-69 de ani
 10% la grupa de varsta 70-79 ani
 20% la cei peste 80 de ani.
 Valori ale TAs  160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli
cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori si de mortalitate
generala de 1,5 ori.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HTA esentiala (ramane forma principala)
HTA secundara se intalneste în 5% din cazuri si trebuie suspectata in
urmatoarele situatii:
 HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administrat
 persoane cu HTA esentiala stadiul III
 persoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze
valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA
esentiala)

Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:

 stenoza arterei renale de cauza ATS
 boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul
bolilor de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)
 endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conn
 iatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive
triciclice.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
 Manifestarile clinice se datoreaza, cel mai adesea,
afectarii organelor tinta:
 semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii),
fatigabilitate, edeme
 dureri anginoase
 semne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite
senzoriale si/sau motorii, tulburari de echilibru, de
vorbire, cefalee intensa
Se vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele
carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul
de fund de ochi!
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

 Importana problemei:

 rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai puternic

datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta asupra
circulatiei cerebrale, coronariene si renale
 complicatiile cardiace, mai ales IMA, sunt mai frecvente
datorita coexistentei HVS cu ischemia miocardica ATS
 URGENTE HIPERTENSIVE
 ECEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
HIPERTENSIVA
 HIPERTENSIUNEA CU INFARCT MIOCARDIC
 HIPERTENSIUNEA CU ANGINA INSTABILA
 HIPERTENSIUNEA SI DISECTIA DE AORTA
 HIPERTENSIUNEA SEVERA ASOCIATA CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA SAU
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
 CRIZELE ASOCIATE CU FEOCROMOCITOM
 CRIZA HIPERTENSIVA-TRATAMENT
 TA>200/115 mm Hg
 Prespital
 Daca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v
 Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m
 Spital:
 - Se continua medicatia, eventual IEC – Enalapril i.v. sau
Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va
mentine aceasta valoare!
 A doua zi:
 Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele
treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa

!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la

reducerea tensiunii arteriale sistolice <140mmHg
 Hipotensiunea arteriala
 odata cu inaintarea in varsta scade sensibilitatea
baroreceptorilor ce regleaza TA ca raspuns la
stimulii vasopresori sau vasodilatatori
 mai importanta la cei cu HTA
 Semnele sunt:
 Cresterea insuficienta a TA ca raspuns la activitatile
zilnice
 Hipotensiunea ca raspuns la stimuli ce scad TA (ex.
medicamente)
 Cauzele:
 Cresterea rigiditatii peretelui arterial
 scaderea raspunsului adrenergic
 Hipotensiunea arteriala
 odata cu inaintarea in varsta scade scade fluxul
sangvin cerebral
 Mecanismele de auto-reglare a circulatiei cerebrale
 compenseaza de obicei scaderile acute ale presiunii
arteriale
 sunt, in general, mentinute de-a lungul vietii
 datorita scaderii fluxului sangvin cerebral la
varstnici secundar varstei si afectiunilor asociate,
acestia sunt vulnerabili la ischemiei cerebrala si
sincopa in caz de ↓ TA
 Hipotensiunea arteriala ortostatica
 scăderea TAs cu  20 mmHg sau a TAd cu  10
mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism
 este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50%
din persoanele instituţionalizate au acest fenomen
 prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi
odată cu creşterea valorilor TA
 persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal
sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de
TA la trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei
simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte
subită) este mai mare
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze

1. Disfunctii sistemice: insuficienta

adrenocorticala, deshidratare, inactivitate,
insuficienta venoasa cronica

2. Afectiuni ale SNC: leziuni cerebrale, infarcte

cerebrale multiple, mielopatii, boala Parkinson

3. Neuropatii periferice si autoimune: alcoolism,

amiloideoza, diabet zaharat, sdr paraneoplazice
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
4. Medicamente : anticolinergice, antihipertensive,
diuretice, levodopa + alte antiparkinsoniene, IMAO,
nitratii, fenotiazine, antidepresive triciclice
5. Insuficienta autonomica pura (hTA ortostatica
idiopatica) determina
 Nivele plasmatice scazute de norepinefrina in ortostatism
 lipsa cresterii nivelului de norepinefrina in ortostatism
 scaderea pragului pentrul raspunsul presor dat de infuzia
de NA
 un raspuns presor crescut la tyramina in ciuda eliberarii
mai scazute de NA la nivelul terminatiilor nv simpatice
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament

1. Masuri nonfarmacologice:
 Corectarea statusului volemic
 Trecere lenta din clino- in ortostatism
 Incruciseaza picioarele inainte de a se ridica
 Incruciseaza picioarele in timpul ortostatismului
 Cresterea aportului alimentar de sare
 Utilizarea ciorapilor elastici
 Corset abdominal
 Ridicarea capatului patului
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
2. Masuri farmacologice:
 Fludrocortizon
 Midodrine
 AINS
 Yohimbin
 Clonidina
 Cafeina
 Alcaloizii din ergot
 Eritropoetina
 Adrenalina, NA
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA
 la varstnicii stabili si fara medicatie, TA scade
semnificativ dupa micul dejun si pranz
 incidenta crescuta la cei cu HTA si disfunctia sist nv
autonom
 cauza a 8% din sincope la varstnicii
institutionalizati
 datorita unei compensari baroreflexe deficitare a
concentrarii sangelui in circulatia splahnica in
timpul digestiei
Se masoara TA inainte de masa si la 30’, 60’ dupa
masa la cei ce au postprandial: ameteli, cadere,
sincope, etc.
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA

TRATAMENT:
1. Nefarmacologic:
 Nu se adm mdm hipotensoare inainte de masa
 Se aseaza in timpul si dupa masa
 De reduce doza tratamentului hipotensiv
 Mese reduse cantitativ si dese
 Plimbatul dupa masa
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA

TRATAMENT:
2. Farmacologic:
 AINS
 Cafeina
 Dihidroergotamina
 octreotid
 INFARCTUL ACUT DE MIOCARD LA
VÂRSTNICI
Debutul IMA la vârstnic poate fi:
 tipic, ca la celelalte categorii de vârstă
 silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG
 atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:
 dispnee
 sincopă
 stare confuzională recent instalată
 simptome vagale
 semne de AIT sau TEP
 durere atipică, localizată în abdomenul superior
 Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni concomitente
şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.
 DIAGNOSTIC
 ECG
 ENZIMATIC
 IMAGISTIC
 BIOCHIMIC
 ELECTROCARDIOGRAMA
 ASPECTUL CLASIC
 IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi
cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienţii
care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori
omis, diagnosticul şi tratamentul sunt eronate iar
mortalitatea este foarte mare.
 modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:
 apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 
1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
 apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea  1
mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
 apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII, aVF
sau în cel puţin două derivaţii precordiale consecutive asociată cu
o creştere semnificativă a CK-MB
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC
 Determinarea factorilor de risc
 echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate
fals pozitive datorită modificărilor anatomice
concordante cu vârsta. Astfel, coronarografia poate
obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu
sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv
pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa
simtomelor clare de ischemie miocardică sau dacă
pacientul urmează să fie supus unei tehnici de
revascularizaţie
 scintigrafia miocardică este o metodă neinvazivă ce
vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este
preferată de majoritatea autorilor americani
Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai frecvente,
asociindu-se cu o mortalitate ridicată, ce creşte
paralel cu vârsta:
 angor post-IMA (beneficiază de revascularizaţie)
 pericardită epistenocardică (tratament cu AINS)
 IC
 EPA
 ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de valvă
mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen
 Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri pentru
complicaţii letale ca şi cea anterioară, probabil
datorită creşterii frecvenţei IMA de VD asociat
 Principalele cauze de mortalitate sunt:
 şocul cardiogen
 blocul AV total
 ruptura cardiacă (poate fi favorizată de tratamentul
trombolitic)
 TRATAMENTUL IMA

 A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea

pacientului = faza acută (durează 24 de ore de
la prezentarea la spital)
 B. convalescenţa
 FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
 istoricul ţintit al bolii
 examenul fizic
 efectuarea unei ECG de calitate
 obţinerea unui abord venos
 administrarea oxigenoterapiei
 aspirină p.o.  inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
 nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3
prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic
sau angioplastie.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
 reduce mortalitatea cu 18%
 induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii de
vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic este mult
mai mare.
 se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele 12 ore
de la debutul simptomelor anginoase şi care prezintă pe ECG:
 supradenivelare ST
 BRS recent instalat
 la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza faţă de t-
PA deoarece are risc mai mic de hemoragie cerebrală şi este mai
ieftină.
 ANGIOPLASTIA

 se recomandă în următoarele situaţii:

 persistenţa modificărilor ischemice severe pe ECG în pofida
tratamentului medicamentos corect administrat
 prezenţa hipoTA
 instalarea şocului cardiogen
 pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore de la debutul IMA
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ASPIRINA
 se administrează de la primele minute de la debutul IMA
şi se continuă toată viaţă deoarece:
 scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea la toate
grupele de vârstă
 administrarea pe termen lung prelungeşte supravieţuirea şi
previne AVC şi reinfarctizarea
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

HEPARINA
 adm i.v. împreună cu t-PA  reocluzionarea coronarei
 nu se asociază cu streptokinaza
 administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu IMA extins şi
care au risc embolic mare
 durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48 de ore după
debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi până la
externarea pacientului
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

NITROGLICERINA
 vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a colateralelor
coronariene spre zona ischemiată
 piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă pacientul
prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA
 induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie
atent monitorizată la pacienţi cu:
 IMA de VD
 Hipovolemie
 TAs = 90-100 mmHg
 bradicardie sau tahicardie marcată
 nu se vor folosi preparatele retard!
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

BETA-BLOCANTELE
 scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul
vârstnic deoarece:
 previn ruptura de cord
 previn tulburările de ritm ventriculare maligne
 previn reinfarctizarea
 previn moartea subită
 se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.
 se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care
asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de cel
puţin 2 ani de la IMA.
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

IECA
 se recomandă mai ales:
 la persoanele cu IMA anterior întins
 la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)
 în caz de IC
 Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore şi va
fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie de
beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:
 scade riscul morţii subite
 scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS
 ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI
INFARCTUL DE MIOCARD

 Diferenţierea dintre AP instabilă şi IMA este dificil de făcut

deoarece:
 manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare sau pot preta la
diagnostice eronate
 modificările ECG şi enzimatice sunt modeste în IMA
 Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la vârstnic,
mai ales a formelor nonQ
 30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani
 50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani
 40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital.
 ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI
INFARCTUL DE MIOCARD

Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP stabile sau

instabile spre IMA sau moarte subită sunt:
 creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore
 dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min
 vârsta > 75 ani
 apariţia tahicardiei sau bradicardiei
 agravarea unui SS mitral
 instalarea hipoTA
 apariţia EPA
 troponina T > 1 mg/ml
 TULBURĂRI DE RITM ŞI DE
CONDUCERE
Boala nodului sinusal (BNS)

 Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial

si care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai
frecvente cauze sunt:
 ischemia miocardica
 procesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in
varsta)
Se poate manifesta:
 ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze
sau chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan
lenta
 ca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie
SV sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau
asistola; in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari
neurologice
 Boala nodului sinusal (BNS)
Manifestari clinice:
 - ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes
(mai ales în formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale >
2,5 secunde se asociaza cu mortalitate crescuta
 - palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee
(mai ales în cursul episoadelor tahicardice, cand se poate
instala şi IC)
 Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza
care a dus la aparitia BNS
 Boala nodului sinusal (BNS)

Tratament:
 in cazurile cu frecventa cardiaca mare se va tenta scaderea
FC fie cu DIGOXIN, fie (in cazul FbA) cu
ANTIARITMICE sau CARDIOVERSIE
 in formele cu frecventa scazuta se va recomanda
implantarea unui pacemaker demand permanent (CEP):

Ic 1. BNS manifestata prin bradicardie simptomatica ±

tahicardie dependenta de bradicardie
2. Sincopa cu BNS spontan
 Extrasistolele SV şi V
Incidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme
incomplet cunoscute:
 cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varsta
 cresterea masei VS
 cresterea valorilor serice ale catecolaminelor
 cresterea incarcarii cu ioni de Ca++ a miocardului senescent
(favorizeaza aritmogeneza)
Manifestari clinice
 sunt adesea modeste
 de obicei pacientii se adreseaza medicului pentru palpitatii, dispnee,
anxietate.
Investigatii paraclinice
 ECG evidentiaza tipurile de extrasistole si orienteaza tratamentul
 Holter EKG
 Extrasistolele SV şi V
Tratament
Se va tine cont de urmatoarele elemente:
 efectele adverse ale antiaritmicelor apar mult mai frecvent
la varstnic decat la celelalte categorii de varsta
 nivelul seric al digoxinului la aceleasi doze este mai mare
la varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul
aparitiei toxicitatii digitalice este mai mare
 scaderea fluxului hepatic favorizeaza aparitia efectelor
toxice neurologice ale xilinei, efectelor secundare ale beta-
blocantelor si calcium blocantelor, ale caror doze trebuie
reduse
 Extrasistolele SV şi V
 Extrasistolele SV :
• nu beneficiaza de obicei de tratament antiaritmic
• se tenteaza tratamentul cauzei care, in majoritatea
cauzelor, este ischemia miocardica.
 Extrasistolele V :
• apar la 80% din persoanele > 70 ani
• dar aparitia lor ventriculare nu pare a influenta
mortalitatea varstnicilor sanatosi, fara boli
cardiovasculare, dar afecteaza sever prognosticul la
pacientii cu ischemie miocardica documentata.
 Extrasistolele SV şi V
Extrasistolele ventriculare se pot clasifica în:
Aritmiile ventriculare benigne :
 se asociază de obicei cu o boală cardiacă cronică şi mai rar cu
factori precipitanţi: fumat, consum excesiv de cafea, alcool,
anxietate.
 tratamentul constă în administrare de sedative uşoare sau doze
mici de beta-blocante, insistând pe tratamentul bolii de bază.
Aritmiile potenţial letale :
 survin la pacienţi cu afectare cardiacă cronică: valvulopatii,
angină pectorală (AP), HTA, cardiomiopatii.
 pot îmbraca aspecte diferite, de la extrasistole V premature la
tahicardie ventriculară (TV) nesusţinută care se asociază cu risc
crescut de moarte subită.
 Extrasistolele SV şi V
Aritmiile potenţial letale
 Tratamentul antiaritmic va trebui să ţină cont de
următoarele particularităţi:
• antiaritmicele din clasa Ic (ex: FLECAINIDA) par a creste
rata de mortalitate la pacientii cu IMA în antecedente si se vor
utiliza numai dacă celelalte scheme terapeutice au fost
ineficiente
• BETA-BLOCANTELE sunt drogurile de elecţie, mai ales
dacă extrasistolele survin pe fondul unei cardiopatii ischemice
• AMIODARONĂ sau SOTALOL pot fi administrate la
pacienţii la care beta-blocantele nu sunt eficiente sau nu pot fi
administrate
 Extrasistolele SV şi V

Aritmiile ventriculare maligne, letale

 includ : TV susţinută, extrasistolele V polimorfe asociate
cu sindrom de QT lung, torsada vârsfurilor. TV apare la
10% din persoanele > 70 ani, prevalenţa sa fiind de 25 de
ori mai mare la vârstnic decât la persoanele tinere
 se asociază cu disfuncţie de VS şi ischemie miocardică
 din punct de vedere clinic induce sindrom de DC scăzut
manifestat în special prin sincopă, care apare dacă
episodul de TV durează > 30 secunde.
 Extrasistolele SV şi V
Aritmiile ventriculare maligne, letale
Tratamentul :
 dacă pacientul este hemodinamic stabil se administrează XILINĂ, 50-75
mg i.v. în bolus, apoi 50 mg la 2 minute interval; dacă TV recidivează, se va
repeta doza, urmată de piv cu un ritm de 1-4 mg/min
 dacă pacientul nu răspunde la xilină se pot administra BETA-BLOCANTE
sau BRETILIUM
 implantarea unui cardioverter defibrilator automat (AICD = automatic
implantable cardiovaerter-defibrilator) este soluţia ideală pentru:
 pacienţii care nu răspund la tratament
 pacienţii instabili hemodinamic
 pacienţii resuscitaţi după fibrilaţie ventriculară
 se mai pot folosi AMIODARONĂ sau SOTALOL dar cu rezultate mult
inferioare AICD
 în cazul torsadei vârfurilor, tratamentul de elecţie este administrarea de Mg
i.v.
 TPSV
o Episoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu
ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardice
o Se produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagale
Examenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind şi semne de DC redus: dispnee, durere
anginoasă, tulburări de echilibru nesistematizate.
Tratament
 se începe cu manevre vagale: manevra Valsalva; masajul sinusului carotidian se va
face numai dacă examenul fizic infirmă posibilitatea unei stenoze carotidiene
semnificative
 ADENOZINĂ i.v. 6 mg în bolus; în absenţa răspunsului, se poate repeta la 5 minute
cu doză dublă. Are avantajul că nu induce hipoTA şi practic nu are efecte adverse
 VERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie să se facă timp de 3-5
minute); în absenţa răspunsului se poate repeta după 5-10 minute
 DIGOXIN se administrează dacă pacientul are IC
 dacă TPSV se asociază cu simptome de ischemie cerebrală, EPA, IMA, angină
instabilă sau hipoTA severă se va recurge la cardioversie, începând cu 25-50 J
 prevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip
verapamil/diltiazem în administrare unică
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Aritmie frecventă la vârstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariţiei
sale se dublează cu fiecare decadă de vârstă după 60 de ani. Forma cronică este
mult mai frecventă.
Etiologie :
 boli cardiovasculare:
 CIC
 HTA
 valvulopatii mitrale şi aortice
 Cardiomiopatii
 după chirurgie cardiacă (inclusiv by-pass)
 boala nodului sinusal
 alte afecţiuni:
 Hipertiroidism
 BPOC
 Pneumonii
 Feocromocitom
 tulburări electrolitice
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Manifestări clinice
o forma cronică este de obicei bine tolerată, simptomele apărând dacă
FV > 100/min:
• Palpitaţii
• Ameţeli
• Sincopă
• Dureri anginoase
• Dispnee
• Astenie
o uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonară sau AVC
o FbA cu frecvenţă rapidă şi netratată poate duce în timp la apariţia unei
cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependentă de
frecvenţă) dar care are evoluţie bună la normalizarea F
o examenul fizic relevă zgomote cardiace complet neregulate
o ! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Tratament
Va trebui să îndeplinească următoarele obiective:
• reducerea simptomelor
• îmbunătăţirea hemodinamicii cardiace
• scăderea riscului embolic
Aceste obiective sunt atinse dacă se poate obţine conversia în RS; dacă nu
se poate obţine conversia, se va urmări scăderea FV pentru
îmbunătăţirea DC.
Conversia în RS se poate face electric sau chimic, indicaţiile optime fiind:
FbA recent instalată (dacă debutul este în urmă cu câteva zile este posibil
ca trecerea în RS să se facă spontan)
FbA persistentă după tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau
malformaţii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.
 Fibrilaţia atrială (FbA)
ELECTROCONVERSIA:
- Este preferata la varstnici deoarece conversia chimică se poate asocia
cu efectele secundare ale antiaritmicelor
- Se va face obligator profilaxia emboliilor cu tratament anticoagulant
care se va începe cu 10-14 zile anterior electroconversiei. Contracţia
mecanică a AS după conversie necesită 2-4 săptămâni pentru a reveni la
forma anterioară; această perioadă de paralizie temporară atrială
predispune la embolii, de aceea anticoagularea se va continua încă 3-4
săptămîni după conversie conform schemelor cunoscute şi sub controlul
INR
- Pacienţii la care echocardiografia transesofagiană exclude prezenţa de
trombi în cavităţile cordului nu necesită anticoagulare anterioară
electroversiei.
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Defibrilarea chimică se poate face cu:
 AMIODARONA: este preferată deoarece este mai puţin proaritmogenă decât
alte droguri şi se poate folosi în tratamentele cronice, mai ales dacă pacientul
are asociată IC şi/sau CIC. Are însă şi efecte secundare non-cardiace (disfuncţie
tiroidiană, fibroză pulmonară, afectare oculară) ce trebuie monitorizate
periodic.
 BETA-BLOCANTELE se pot folosi pentru scăderea frecvenţei ventriculare,
i.v. sau p.o. în funcţie de gravitatea cazului; sunt recomandate mai ales dacă
pacientul asociază şi hiperactivitate adrenergică (ex. hipertiroidism).
Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scăderea riscului de a
face FbA postoperator.
 BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE
(DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru
controlul frecvenţei ventriculare şi sunt mai bine tolerate decât beta-blocantele
de către pacienţii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficientă pe termen
lung
 DIGOXIN i.v. este drogul de elecţie la pacienţii cu FbA şi disfuncţie sistolică a
VS iar administrarea p.o. controlează frecvenţa cardiacă pe termen lung.
 Fibrilaţia atrială (FbA)

Terapia combinată este preferată în situaţiile în care FbA se

asociază cu o altă afecţiune cardiovasculară sau tiroidiană:
• asocierea digoxin şi beta-blocant sau digoxin şi calcium-
blocant este eficientă şi ieftină
• administrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant şi calcium-
blocant trebuie evitată sau utilizată cu mare precauţie
deoarece are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a
unei opriri sinusale (mai ales la pacienţii cu boala nodulului
sinusal); asocierea lor p.o. este mai bine tolerată.
 Flutter atrial (FlA)
Apariţia acestei tulburări de ritm semnifică de obicei:
 prezenţa unei boli cardiace cronice (ischemie miocardică,
HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)
 mai rar prezenţa unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)
 frecvenţa atrială este în medie 300 bătăi/min dar frecvenţa
ventriculară va depinde de gradul de bloc AV
 gradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min),
4:1 (FV = 75/min) datorită disfuncţiei nodului AV sau
datorită unor tratamente concomitente cu digitalice, beta-
blocante sau calcium-blocante; există şi situaţii în care
pacienţii se prezintă la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).
 Flutter atrial (FlA)
Tratament
 manevrele vagale nu opresc criza dar pot rari FV in trepte
 pacienţii cu FlA cu FV rapidă dar stabili hemodinamic vor
primi DIGOXIN i.v. cu două variante de răspuns:
• se obţine ritm sinusal, posibil deoarece scăderea FV
ameliorează circulaţia coronariană şi deci înlătură factorul
favorizant
• se trece în FbA
 pacienţii instabili hemodinamic beneficiază de cardioversie
cu energii mici (25-50 J)
 profilaxia recidivelor se va face cu AMIODARONĂ sau
VERAPAMIL
 Tulburări de conducere
1. Bradicardia sinusală (FV < 60 bătăi/min) poate apare consecutiv:
 IMA inferior
 boala nodului sinusal
 mixedem
 creşterea presiunii intracraniene
 hipotermie
Tratamentul se face numai dacă apar manifestări datorate scăderii DC şi mai ales a
scăderii debitului cerebral, situaţie în care se recomandă implantare de pace-
maker.
2. Blocul sinoatrial reprezintă inabilitatea nodului sinusal de a depolariza atriile.
De obicei este 2:1 ceea ce face ca frecvenţa cardiacă să fie jumătate din cea
normală. Cauzele cele mai frecvente sunt:
 ischemia miocardică
 intoxicaţia digitalică
 toxicitatea drogurilor antiaritmice din clasa Ia
Formele simptomatice necesită implantare de pace maker.
 Tulburări de conducere
3. Blocul AV gradul I:
 vârstnicii sănătoşi datorită hipervagotoniei
 expresia efectelor secundare în cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-
blocante, blocanţi de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.
4. Blocul AV gradul II şi blocul AV total se asociază întotdeauna cu
afectarea miocardului:
 IMA inferior (tipul Mobitz I poate fi intermitent, dispare odată cu evoluţia
favorabilă a infarctului)
 intoxicaţia digitalică
 miocardită
Aceşti pacienţi sunt simptomatici, prezentând frecvente sincope datorită
debitului cerebral scăzut (sincopă Adam-Stokes) iar evoluţia este de
obicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomandă implantare
permanentă de pace maker (CEP) –Ic.