Ministerul Sănătății din Republica Moldova

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ”Nicolae Testemi țanu”

Catedra de  Chirurgie nr. 2

Hipertiroidismul
Primar
Anatomia şi fiziologia glandei tiroide
Tiroida este o glandă
endocrină situată in regiunea
anterioară cervicală, cu un
important rol in dezvoltarea şi
funcţionarea armonioasă a
organismului.
Este formată din doi lobi
laterali uniţi printr-o punte
(istm), are forma literei H şi
masa 30–35 g.
Rolul glandei tiroide
Tiroida deţine rolul primei viori in orchestra endocrină, al cărei dirijor este hipofiza.
Ea este responsabilă de secreţia a doi hormoni activi tiroidieni iodaţi triiodotironina
(T3) și tiroxina (T4), care au următoarele acţiuni:
controlează metabolismul celular, cu acţiune asupra procesului de creştere şi de
diferenţiere;
stimulează catabolismul proteic şi metabolismul lipidelor;
stimulează procesele de neoglucogeneză,
măreşte consumul tisular de oxigen,
Scade concentraţia plasmatică a fosforului şi calciului.

Acest proces de sinteză şi secreţie a hormonilor tiroidieni este controlat de către un

hormon (TSH sau tirotropina) eliberat de hipofiza anterioara in mai multe etape:
metabolismul iodului;
sinteza, depozitarea şi secreţia hormonilor tiroidieni;
transportul hormonilor la organele-ţintă;
efectul hormonilor la periferie;
reglarea activităţii tiroidei.
 Clasificarea tireopatiilor
I. Guşa endemică:
- După gradul de mărire in volum al tiroidei: 0, 1, 2, 3, 4, 5.
- După formă: difuză, nodulară (50%) şi mixtă.
- După starea funcţională: eufuncţională, hiperfuncţională şi hipofuncţională (cu semne de cretinism).
- După localizare: unilaterală, bilaterală, retrolaterală (5–10%), guşă linguală (2–9%),guşă aberantă etc.
II. Guşa sporadică clasificată după volum, formă şi starea funcţională ca şi guşa endemică.
III. Adenomul toxic tiroidian (Plummer).
IV. Guşa toxică difuză (boala Basedow-Graves, tireotoxicoza, hipertiroidia pură primă) cu clasificare
după gravitate: uşoară; medie; gravă.
V. Hipotireoza de gravitate: uşoară; medie; gravă.
VI. Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută (purulentă şi nepurulentă);
tiroidita subacută De Quervain; tiroidita cronică (Riedel, Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă,
sifilitică etc.).
VII. Maladiile parazitare: chistul hidatic, actinomicoza.
VIII. Cancerul tiroidian sau „guşa malignă”:
A. Tumori maligne epiteliale (90%), carcinoame:
1. forme diferenţiate (80%): papilară (55–70%), foliculară (15–20%);
2. forme nediferenţiate: anaplazie (5%), medulară (5–10%).
B. Tumori conjunctive (1%), sarcom, limfom, cancer metastazic in tiroidă.
Sindromul de tireotoxicoză
Hipertiroidia - reprezintă funcția în exces a glandei tiroide și se poate prezenta
clinic sub mai multe forme, toate având în comun încărcarea organismului cu
hormoni tiroidieni.

Tireotoxicoza - reprezintă deci complexul clinic (semne viscero-metabolice),

hormonal și biochimic indus de intoxicația acută sau cronică cu hormoni
tiroidieni, indiferent de sursa acestora (endogenă sau exogenă).

Tireotoxicoza – sindrom clinic datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice

geneză:
– determinat fie de creşterea funcţiei tiroidiene,
– fie de distrucţia parenchimului tiroidian sau
– aport exogen de hormoni tiroidieni
 MECANISMELE PATOGENETICE ALE
HIPERTIROIDISMULUI
efecte organogenetice antenatale:maturaţia neuronilor;
maturaţia organelor somatice:

efecte metabolice: glicogenoliza – hiperglicemia;

lipoliza – hiperlipidemia;
stimularea utilizării colesterolului
proteoliza – atrofia muşchilor scheletului;
inaniţie (subponderabilitate);
intensificarea proceselor oxidative:
sporirea consumului de oxigen;
creşterea termogenezei (subfebrilitate),
intoleranţa temperaturilor înalte;
efecte funcţionale:labilitatea şi accelerarea proceselor psihoemoţionale,
stimularea sistemului simpatoadrenal:
hiperfuncţia cordului, tahicardia;
hipertensiune arterială;
57
Hipertiroidismul
Etiologia
Exces de TRH, TTH Factor ereditar

Traume psihice Modificarea

statutului hormonal
Autoanticorpi Hiperfuncția Adenom
Impotriva Glandei Hormonal
receptorului tiroide secretor
TTH
Consumul Infecțiile
cantităților cronice
mari de Iod, Encefalitele
Clasificarea Hipertiroidismului
Hipertiroidism primar (tireotoxicoză cauzată de
producerea excesivă a HT de către GT):

Guşa difuză toxică (boala Graves-Basedow-Parry)

Autonomia funcţională a GT

•unifocală – adenom tireotoxic

•multifocală – guşa toxică multinodulară)

Tiroidita autoimună în faza tireotoxică

Hipertiroidism secundar

Tireotoxicoză indusă de TSH hipofizar

Administrarea de T3 sau T4 iatrogen

Tesuturi tiroidiene ectopice (Struma ovarii,Mt cancerului

tiroidian ce produc HT)
Guşa difuză toxică
(boala Basedow Graves)

Definiţie - patologie autoimună caracterizată de mărirea difuză a tiroidei cu creşterea

producţiei de HT şi semne de tireotoxicoză.
Sinonime: boala Graves, Basedow, Pari, guşa exoftalmică.
Incidenţă
- 0,5 – 2% populaţie se îmbolnăvesc de GDT.
- Incidența anuală 3 : 1000 femei;
- Constituie 80% cazuri de tireotoxicoze evidente.
- În 15% cazuri guşa include şi noduli.
- Mai des apare la vârsta 20 – 50 ani, F:B=7:1.
Etiologie
- Predispoziţie genetică cu genele histocompatibile HLA-B8, DW3, CW3, DR3, ultimile două
caracteristice şi oftalmopatiei tireotoxice;
- Factori predispozanţi: stresul, neurozele, virozele, perioadele de restructurare hormonală la
femeie: maturizare sexuală, sarcină, avort, perioada de alăptare, climacteriul.
Factorii patogenici
- imunoglobuline stimulante de tireocite (TSI, TSAb), primul descoperit fiind LATS
(long acting thyroid stimulation);
- producerea de Ac anti receptori TSH cu rol stimulant de hiperproducere de T3 și T4;
- creşterea activităţii simpatoadrenale şi a sensibilităţii la catecolamine;
- creşterea activităţii fermentului deiodaza periferică activând astfel conversia T4 în T3
mai activă funcțional;
- predominarea sintezei de T3, mai activă comparativ cu T4.
Guşa difuză toxică
Manifestările clinice
Manifestările clinice ale guşii difuze toxice pot fi diverse.
Semnele cardinale caracteristice bolii includ triada Basedow: guşă – sindromul tireotoxic –
oftalmopatie .
Guşa este unul dintre cele mai constante simptome (97%). Hipertrofia tiroidiană este difuză, omogenă,
elastică, vasculară, pulsativă, cu suflu la auscultaţie şi „tril” – freamăt perceptibil palpator.
Sindromul tireotoxic este prezent in grade variate şi interesează practic majoritatea
sistemelor:cardiovascular (99%), nervos (90%), digestiv (50%), alte organe de secreţie internă (50%).
Semnele care apar sunt tahicardie, guşă, tegumente calde, catifelate, transpiraţii abundente, tremor fin
al extremităţilor, hiperchinezie, hiperrefle ție, eritem palmar, onicoliză, alopecie, retracţie palpebrală,
exoftalmie.
Simptomele predominante sunt: hiperactivatate, labilitate afectivă, insomnie,intoleranţă la căldură,
palpitaţii, oboseală, „lipsă de aer” la efort, scădere ponderală cu poftă de mancare crescută (la tineri)
sau scăzută (la bătrani), reducerea sau dispariţia sangerării menstruale, scăderea libidoului, tranzit
intestinal accelerat, sete, poliurie, prurit .
Cardiotoxicoza se traduce prin extrasistole şi fibrilaţie atrială paroxistică, flutter atrial, insuficienţă
cardiacă.Manifestările cardiovasculare sunt cele mai frecvente şi asociază palpitaţiile precordiale cu
tahicardia sinusală labilă (in repaus şi in somn), permanent accentuată de emoţii sau efort, cu o
frecvenţă proporţională cu intensitatea tireotoxicozei (pană la 120–140 de bătăi pe minut).
Boala Basedow Graves
Manifestările clinice
Tulburările digestive constau in prezenţa unui sindrom diareic (15–30%),
hepatitei toxice, icterului (20–40%) şi dereglării funcţionale pancreatice.

Oftalmopatia Graves apare la 60–80% din pacienţi inainte/simultan/ la distanţă

de celelalte semne ale bolii şi se traduce prin: tumefierea musculaturii oculare
extrinseci, lipsă de convergenţă a globilor oculari (semnul Moebius), fotofobie,
lăcrimare excesivă, clipire, privire fixă (semnulStellwag I, II) etc.
Guşa difuză toxică
(boala Basedow Graves)
Tireotoxicoza, in funcţie de severitatea manifestărilor clinice, se clasifică in 3 forme:
uşoară, medie şi gravă.

Forma uşoară – manifestări clinice slab pronunţate, tahicardie sinuzală de repaus cu

frecvenţa Ps ≤100–110 bătăi pe minut. Metabolismul bazal sporit 30–40%.
Iodocaptarea tiroidiană pană la 40% peste 24 de ore. Capacitatea de muncă păstrată.
Forma medie – frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, fără dereglări de ritm. Metabolismul
bazal ≥ 50%, pierdere ponderală < 10 kg. Iodocaptarea tiroidiană pană la 50% peste 2
ore. Capacitatea de muncă micşorată.
Forma gravă – tahicardie sinuzală cu frecvenţa Ps ≤ 120 bătăi pe minut, extrasistole
atriale, fibrilaţie paroxistică, flutter atrial. Metabolismul bazal ≥ 80%. Iodocaptarea
(I131) tiroidiană mărită in primele 6 ore. Pierdere ponderală severă. Bolnavii sunt
incapabili de muncă şi necesită spitalizare.
Investigaţii pentru
confirmarea tireotoxicozei
• hemograma: leucopenie, limfocitoză, eozinofilie;
• dozarea tiroxinei plasmatice totale (TT4) şi a triiodtironinei (TT3) au valori crescute;
• ecografia tiroidiană permite măsurarea volumetrică a guşii şi evaluarea ecogenităţii
glandulare;
• scintigrafia stabileşte o hiperplazie difuză sau localizată a tiroidei cu fenomen de hipercaptare
a I131;
• valorile PBI-ului şi ale metabolismului bazal sunt crescute (>30–90%);
• investigaţii imunologice: Dozarea TSI pe langă valoarea diagnostică are şi o valoare prognostică
in evaluarea tratamentului cu antitiroidiene. După o cură de 6-12 luni cu ATS
dispariţia TSI din se rindică eficienţa terapiei. In cazurile in care valorile TSI se menţin
inalteprobabilitatea recidivei este mare;
• examenul histopatologic arată foliculi tiroidieni mici, care au celule epiteliale inalte şi
celule imunocompetente (limfocite şi plasmocite).
• investigatii preoperatorii: evaluarea oftalmopatiei (exoftalmometrie, ecografie orbitara,
evaluarea acuităţii vizuale şi campimetriei); examen ORL pentru evaluarea motilităţiicorzilor
vocale şi identificarea unor afecţiuni preexistente;
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă: tiroidita de Quervain, tiroidita Hashimoto,
feocromocitomul,neurastenia.
Tratament - Guşa difuză toxică
Tratamentul tireotoxicozei este complex şi necesită o bună coordonare:
• neutralizarea sau reducerea producţiei excesive de hormoni tiroidieni;
• combaterea circulaţiei şi a efectelor metabolice ale surplusului de tironine;
• sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari;
• reincadrarea socio-profesională a bolnavului.
Actualmente sindroamele hipertiroidiene beneficiază de trei modalităţi terapeutice: substanţe
antitiroidiene de sinteză, iod radioactiv şi chirurgie, fiecare cu avantaje reale şi procentaje
notabile de succes, dar şi cu morbiditate şi eşecuri specifice, ceea ce impune o bună cunoaştere
a posibilităţilor şi limitelor fiecăreia.
Tratamentul conservator constituie medicaţia cu antitirodene de sinteză care poate fi unică
sau asociată cu: imunosupresoare (glucocorticoizi), blocante ale conversiei periferice (săruri de
litiu), beta-blocante (anaprilină: 80–200 mg/24 de ore), tranchilizante, diuretice, anabolice, poate
precede şi succede pe cel chirurgical
Tratamentul medical necesită un control clinic, hematologic şi hormonal (dozare de T3, T4 şi
TSH), o cooperare continuă medic-bolnav, un joc al dozelor eficiente, deziderate indispensabile
pentru combaterea complicaţiilor şi/sau a recidivelor. Durata tratamentului este in mod obi șnuit
intre 18 și 24 de luni. Eficacitatea se evaluează clinic (dispariţia simptomelor cardiace, cre ștere in
greutate, diminuarea hipersimpaticotomiei) și paraclinic (TSH, FT3, FT4, TSI), incidenţa recidivei
de hipertiroidie – 40%. Poate avea indicaţie și in recidive postoperatorii.
Tratament -boala Basedow Graves
Tratamentul cu Iodul radioactiv (I131) antrenează o „tiroidectomie izotopică” adresată pacienţilor cu visceropatii
severe, risc operator inalt, deliruri tireotoxice. Doza administrată in cursul bolii Basedow este de 3–6 mCi. Se
recomandă fracţionarea dozelor. Hipotiroidia iatrogenă este complicaţia majoră cu incidenţă de 40–80%.
Tratamentul chirurgical are drept obiectiv reducerea masei tiroidiene hormonosecretoare care trebuie să fie
suficient de amplă ca să evite recidiva hipertiroidiei, dar să păstreze suficient parenchim pentru a face profilaxia
hipotiroidiei. De regulă se practică tiroidectomia subtotală care implica efectuarea cervicotomiei clasice Koher
deasupra sternului și o ablaţie chirurgicală subtotală subfascială (procedeul Nicolaev) a glandei tiroide Anestezia
optimă este cea Generală, cu intubaţie oro-traheală. Anestezia locală este de asemenea, posibilă.
Principalele indicaţii se referă la gu șa difuză, veche, care nu regresează după 4-6 luni de tratament
medical, gușă mare, voluminoasă, guşă care cre ște rapid, gușă cu fenomene de compresiune netă, gu șă uni- sau
multinodulară, mai ales dacă există noduli afixatori, guşă ectopică, gu șă nodulară hipertiroidizată, gu șă cu
hipotiroidie, cu fenomene de compresiune sau cu suspiciune de malignizare. Avantajele tratamentului chirurgical
sunt reprezentate de eficacitatea metodei (vindecări in peste 95% din cazuri atunci cand tehnica este riguroasă) şi
rapiditatea obţinerii rezultatului terapeutic. In ultimii ani s-au descris peste 20 de tehnici minim invazive de
tiroidectomie. Incidenţa hipotiroidiei este mai mică decat in cazul tratamentului cu iod radioactiv.
Pregătirea preoperatorie a bolnavilor cu hipertiroidie are importanţă deosebită pentru reuşita
actului operator şi evoluţia postoperatorie; poate dura in medie 3-8 săptămani, in funcţie de
stadiul evolutiv al bolii şi de răspunsul individual la terapia medicală, scopul acestei pregătiri
fiind obţinerea unui status hormonal apropiat de eutiroidie.
Pregă tirea preoperatorie :
‐izolarea pacientului intr-un salon liniştit, cu temperatură ambientală optimă, ferit de excitanţi, cu
personal medical special educat;
‐regim igienico-dietetic cu suplimentare glucidică, lipidică, vitamine din grupul B, C şi A;
‐sedative, simpaticolitice (Propranololul acţionează la nivelul ţintă, in periferie şi inhibă conversia de T4 şi T3
fără să interfereze sinteza hormonală; administrarea sa este indicată incă timp de 7 zile postoperator, intrucat
nivelul hormonilor tiroidieni se menţine ridicat cateva zile după tiroidectomie). Această terapie contribuie la
imbunătăţirea somnului,
regularizarea pulsului şi diminuarea frecvenţei acestuia;
‐soluţia Lugol se administrează in doze crescande, incepand cu 3x5 picături/zi pană la 3x15 picături/zi timp de
2-3 săptămani, pană in ziua operaţiei; reduce volumul guşii şi scade vascularizaţia;
‐ATS: cel mai frecvent utilizat este Carbimazolul(30 mg/zi fracţionat) timp de 2-3 săptămani;
‐cand se asociază cu iodul anorganic (soluţia Lugol) congestia glandei troide este diminuată semnificativ;
‐asocierea Carbimazol-Lugol-Propranolol controlează rapid simptomatologia in formele severe de hipertiroidism;
‐administrarea ATS trebuie intreruptă cu 4-6 săptămani preoperator pentru a evita sangerările.
NB! Momentul operator optim este marcat de: stabilizarea pulsului in jurul valorii de 80 bătăi/minut;
somnului odihnitor şi suficient de lung (14-16 ore/zi);
lipsa semnelor subiective supărătoare;
stabilizarea sau creşterea uşor ponderală.
Adenomul toxic tiroidian
Boala a fost descrisă de Plummer in 1913 şi constituie o hipertiroidie,al cărei substrat
este reprezentat de un nodul hipersecretant ce produce exces de hormoni tiroidieni.
Etiopatogenia nu este bine cunoscută. Clinic maladia se prezintă cu aceleaşi semne
specifice ca şi in boala Basedow, dar exoftalmia lipseşte. Examenul fizic arată o guşă
uninodulară, bine delimitată, mobilă la deglutiţie.
Diagnostic pozitiv:
 scintigrama tiroidiană pune in evidenţă prezenţa unui nodul „cald”, hipercaptant şi
absenţa
fixării I131 in restul parenchimului tiroidian;
 ecografia tiroidiană determină structura nodulului (densă/mixtă);
 dozarea TSH poate evidenţia parenchimul tiroidian inhibat para-
adenomatos; histologic:celule cilindrice ale epiteliului folicular,
adesea atipice.
Tratamentul adenomului toxic Plummer este
exclusiv chirurgical. Se practică enuclearea nodulului
sau lobectomia subtotală.
Profilaxia recidivei se face prin administrare de iod.
Guşa toxică multinodulară.
Este o varietate de hipertiroidie apărută la pacienţii din zone endemice cu guşă
veche polinodulară, in care alături de noduli nefuncţionali există cel puţin un
nodul hiperfixant, generator de tireotoxicoză.
Tabloul clinic:
- semne de tireotoxicoză moderată (astenie musculară marcată, tahiaritmii,
fibrilaţie atrială);
-guşă neomogenă, polinodulară, de mărime variabilă, gradele I-IV,
cu fenomene compresive.
Diagnostic.
Scintigrafia şi ecografia tiroidiană relevă un aspect
neomogen in „tablă de şah”.
Examenul de laborator confirmă tireotoxicoza.
Tratament.
Se recomandă tiroidectomia subtotală.
Tiroidita subacută granulomatoasă
De Quervein
Este o inflamaţie nonsupurativă a tiroidei de etiologie virală cu evoluţie subacută şi anumite
particularităţi anatomo-clinice.
Boala descrisă de De Quervein incă in 1904 interesează 0,3–1,7% din cazuri, apare
preponderent la femei, de obicei, după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii
superioare.
Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă in
volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre cap, gat sau toracele superior. Bolnavii sunt
anxioşi, au palpitaţii şi insomnie.
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
Stadiul I – fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1–2 luni.
Stadiul II – fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă.
VSH este crescută, dar restul analizelor sangvine sunt normale.
Stadiul III – fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la 2–4 luni după
debut.
Stadiul IV – fază de remisiune sau vindecare, care apare in 1–6 luni de la debut.
Tiroidita subacută
granulomatoasă De Quervein
Diagnostic pozitiv: clinic VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Tc99
diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia-biopsie tiroidiană evidenţiază infiltraţia
cu celule epitelioide gigante multinucleare.
Evoluţie: in 70% din cazuri vindecare spontană in 1–3 luni; uneori boala recidivează cu
constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medicamentos are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt
indicate antiinflamatoare
nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol – 3–4 tab./
zi timp de 6–10 săptămani);
- Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30 mg/zi
cu scăderea treptată timp de 4–6 săptămani şi protecţie antiulceroasă.
- Rn-terapie antiinflamatorie locală in cazurile severe.
- Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative.
Mulțumesc
pentru
atenție !!!