TIROIDA

ANATOMIE FIZIOLOGIE EXPLORARI

DEFICITUL DE IOD
.

G= 20-25 mg,S= 2/5/1,5cm

 Embriologie

• Origine endoblastica
• Apare in saptamina 3 la baza faringelui primitiv
• Migreaza si ajunge la sediul normal in saptamina 7
• Fuctionala si cu morfologie completa la 12 saptamini (inclusiv
celulele C care migreaza din creasta neurala)

Anomalii de forma
1.Hipotrofia sau absenta unui lob
2.Absenta istmului
3.Existenta lobului piramida

Anomalii de sediu
1.Tiroida linguala
2.Tiroida cervicala (suprahiodiana)
Histologie
TRH (glu-his-pro-NH2)

• TRH →Rc→activare G-protein

• Efecte
producere de TSH
glicozilare TSH
secretie TSH
• TRH stimuleaza si secretia de PRL
 TSH (glicoproteina, lanturi α si β)
• TSH→Rc→activare G-protein→↑cAMP
• Efecte
captarea iodului
activare peroxidaze
internalizarea coloidului
proteoliza tiroglobulinei iodate
proliferarea celulelor foliculare
 Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian

.
 Hormonii tiroidieni si precursori

.
 Sinteza si secretia hormonilor tiroidieni

.
Sinteza si secretia hormonilor tiroidieni
.
 Captarea iodului

• Proteina responsabila de captarea iodului in

celula tiroidiana-sodiu/iod symporter- este
localizata in membrana latero-bazala a
tireocitului si face parte din familia
sodiu/glucoza cotransporteri.
• La polul apical s-a identificat o alta proteina
transportatoare de iod-pendrina-al carui rol
este controversat.
 Remember !

• Aport zilnic de Iod=400-500μg din care 80μg

ajung in tiroida
• Productia zilnica de hormoni tiroidieni:60-
80μg T4 si 7-12μg T3.
• 0,02% din T4 si 0,2% din T3 circula liber in
plasma
• Semi-viata T4≈7 zile
• Semi-viata T3≈24 h
 Efectele tisulare ale hormonilor
tiroidieni
• ↑ sintezei de proteine in aproape toate tesuturile

• ↑consumului de oxigen dependent de Na-K ATPase (pompa de Na)

• ↑nivelului Rc β adrenergici in miocard

• ↑sintezei hepatice de SHBG

• Os:osificarea cartilajelor, maturarea epifizara, maturare condrocitara

• Neuron:cresterea corticala, crestere axonala si dendritica, mielinizare.

• Renal:↑fluxului plasmatic renal si a filtratului glomerular

 remember
• T3 si T4 actioneaza ca stimulatori ai
metabolismului (efect calorigenic) in vederea
cresterii ratei consumului de oxigen la nivelul:
cordului, muschi scheletici, ficat, rinichi.
• La adult –creier, splina, gonade-metabolismul
este mai putin influentat
 Explorari ale glandei tiroide
• Dozarea TSH,T4,T3
• fT4,fT3
• Tiroglobulina
• Calcitonina
• Ioduria
• PBI (protein binding iodine)
• Testul la TRH
• Testul la TSH (Querido)
 Explorari ale glandei tiroide
• Ac anti peroxidaza
• Ac anti tiroglobulina
• Ac anti Rc TSH (TSI,TRAb)
 Explorarea ultrasonografica a tiroidei
• Explorare neinvaziva, ieftina,fara contraindicatii,
rapida, nu necesita intreruperea terapiei
• Volum si structura
• Se bazeaza pe proprietatea ultrasunetelor de a
strabate diverse tesuturi (intensitatea ecourilor
depinde de densitatea tesuturilor explorate).
• Transducerul emite US si capteaza ecourile de
diferite intensitati putind face diferentierea dintre
structurile solide si cele lichide.
 ECHO
.
 Scintigrafia tiroidiana
• Captarea de catre tiroida a unui trasor (131 I,
125 I,123 I, 99m Tc) al carui nivel de fixare
este masurat la 24 de ore cu ajutorul unui
aparat de detectie (camera de scintilatie).
• Radioactivitatea detectata cu ajutorul camerei
de scintilatie este captata de catre un
osciloscop.
• Se obtine o imagine precum si RIC-
 Scintigrafia tiroidiana
• Ofera date privind functia si morfologia
tiroidiana
• Metoda de tratament in hipertiroidii si
carcinoame tiroidiene
• Supraveghere in carcinoamele tratate
• Diagnosticarea defectelor de hormonogeneza
tiroidiana
 Scintigrafia tiroidiana
• Contraindicata la gravide si femeile care
alapteaza
• Prudenta la copii
• Relativ costisitoare
• Prelucrarea datelor necesita 24-48 de ore
• Necesita intreruperea terapiei cu hormoni
tiroidieni
 Tiroida normala
.
 Adenom toxic
.
 tirotoxicoza
.
 GMNT
.
 Nodul rece
.
Scintigrama corp intreg I-131
 Carcinom folicular
Multiple
metastaze
 Testul la perclorat
• Detectarea defectelor de sinteza tiroidiana
(organificare a iodului)
• Masurarea pierderii iodului intratiroidian care
urmeaza administrarii unui inhibitor
(perclorat,tiocianat) al captarii iodului releva
prezenta unui defect de organificare al
iodului.
 Perchlorate test
Positive Negativ
e
Tc-99m quantificati
on

Tc-99m I-123 test

Tc-99m quantificati test I-123 test

on
 Patologia indusa de deficitul de iod
(IDD)
• Singura cauza de deficit mental care poate fi
prevenita

• 800-1000 milioane de oameni prezinta diferite

forme de IDD
 Aportul normal de Iod
• Copii prematuri > 30μg/zi
• Copii 0- 6 ani 90μg/zi
• Copii 7-10 ani 120μg/zi
• Adulti 150μg/zi
• Femei gravide 200μg/zi
• Femei care alapteaza 200μg/zi
 .

.
 Gusa endemica
• Gusa endemica=adaptare la deficitul de iod
• Stimulare captare iod-sinteza preferentiala de
T3 sub influenta hiperstimularii TSH
• Secretia preferentiala de T3 reprezinta o
adaptare importanta la lipsa de iod(x 4, 75%
din I)
 Cretinismul endemic
• Iodul ₪ T4 ₪ dezvoltarea sist.nervos
• Prima ½ a sarcinii T4 matern esential in
dezvoltarea fatului
• Ultima ½ a sarcinii T4 matern protejeaza
creierul fetal impotriva deficitului de T3
• Orice cauza care duce la ↓T4 matern si fetal
determina o afectare severa si ireversibila a
creierului
 Efectele deficitului de iod asupra
fatului
• Avort
• Anomalii congenitale
• Mortalitate perinatala↑
• Mortalitate infantila↑
• Cretinism neurologic
• Cretinism mixedematos
• Afectare psiho-motorie si mentala
Efectele deficitului de iod asupra nou-
nascutului
• Gusa neo-natala

• Hipotiroidism neo-natal

• Cresterea susceptibilitatii la iradiere nucleara

 Efectele deficitului de iod asupra
copiilor si adolescentilor
• Gusa
• Hipotiroidism juvenil
• Deficit mental moderat
• Dezvoltarea fizica incetinita
• Cresterea susceptibilitatii la radiatiile nucleare
 Efectele deficitului de iod asupra
adultilor
• Gusa + complicatii
• Hipotiroidism
• Deficit mental
• Cresterea susceptibilitatii la radiatiile nucleare
 .
Cretinism neurologic Hipotiroidism congenital

Afectare SNC Ireversibila la nastere Prevenita prin adm. de T4

de la nastere
Functia tiroidiana fetala Afectata prin lipsa de iod afectata prin
mod.anatomice sau
biochimice
Status thy. fetal ↓T4,↑TSH,↓T3 ↓T4, ↑TSH,↓T3

Functia thy.postnatal Normala pentru aportul de Afectata permanent

iod
Status thy.postnatal Eutiroidian T3 hipotiroidian

Functia thy.materna Afectata prin lipsa de iod normala

T4 matern scazut normal

T3 matern normal normal

TSH matern crescut normal

 Male from Ecuador about 40 years old, deaf/mute, unable to stand or
walk. Use of the hands was strikingly spared, despite proximal upper-extremity
spasticity. From DeLong et al .

.
 Myxedematous endemic cretinism in the Democratic Republic of Congo.
Four inhabitants aged 15-20 years : a normal male and three females with severe
longstanding hypothyroidism with dwarfism, retarded sexual development, puffy
features, dry skin and hair and severe mental retardation. From Delange
Three women of the Himalayas with stage II goiters. From Delange
 Tratament
• Iodarea sarii
• Iodarea uleiului
• Iodarea piinii
• Iodarea apei
• Iodura de potasiu-
Hipertiroidia
 Definitie
• TIROTOXICOZA
– nivel crescut de hormoni tiroidieni
– care determina efecte biologice si/sau clinice la
nivelul tesuturilor
• Altfel spus doar cresterea nivelului hormonilor
tiroidieni nu e suficienta pentru definirea tirotoxicozei
• HIPERTIROIDIA
– presupune si hiperfunctia tiroidei
 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice: incidenta

alte (< 1%)

Autonomie
- >40 ani
- b=f

Boala Basedow-Graves
- < 40 ani
- f / b = 10 / 1
 HIPERTIROIDIA
Forme etiologice frecvente
Boala Basedow-Graves Adenom toxic Plummer Gusa multinodulara toxica

TSH TSH TSH

T4 T4 T4
 A. tirotoxicoza cu hipertiroidie
1. Stimularea tiroidei 2. Autonomie tiroidiana
• TSI • adenom tiroidian toxic
– boala Basedow • gusa multinodulara toxica
• TSH • hipertiroidie difuza non-
– adenom hipofizar autoimuna (familiala,
• Rezistenta hipofizara la sporadica?)
HT • carcinom tiroidian
– Refetoff • struma ovarii
• hCG
– tumori trofoblastice
– hiperemesis gravidarum

3. indusa prin tratament

 Iod-Basedow
 agenti de contrast, amiodarona (exces de Iod + autonomie tiroidiana)
 tirotoxicoza fara hipertiroidie
4. distructie tiroidiana
• boli inflamatorii
– tiroidita subacuta de Quervain
– tiroidita silentioasa
• medicamentoasa (amiodarona, interferon-alfa)
• iradiere, metastaze
5. Sursa extra-tiroidiana de hormoni
• Iatrogena
• Factitia
• Alimentara (« hamburger thyrotoxicosis »)
 EXCESUL DE HORMONI TIROIDIENI
Hipertiroidia / tirotoxicoza

• efectele hormonilor tiroidieni

– moleculare
– celulare
– metabolice
– organe / sisteme

• semne clinice cauzate de excesul hormonilor

tiroidieni
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Semiologie
• Simptomatologie indusa catecholaminic
– palpitatii (tahicardie sinusala, fibrilatie auriculara)
– hipersudoratie
– tremor extremitati, hiperreflexie, retractie palpebrala
– poliexoneratie
• Simptomatologie indusa metabolic
– emaciere musculara si adipoasa, scadere ponderala in pofida
apetitului
– hipertermie, termofobie
– tegumente calde, fine, umede; par fin, cade usor, onicholiza
– fatigabilitate marcata, “semnul taburetului”
– risc osteoporoza, fracturi patologice
– tulburari de ciclu menstrual
• Simptomatologie indusa prin efecte SNC
– nervozitate, iritabilitate, agitatie, hiperkinezie, labilitate psihica,
planset
– insomnii, cosmaruri
 Semne clinice
Generale
• Scadere ponderala
– Frecventa, precoce, rapida
– Apetit pastrat, polifagie, rareori anorexie
– Intensificarea metabolismului bazal
• Hipersudoratie
• Termofobie
Examinarea miinilor ++ 
 Semne cardiovasculare
semne
• Tahicardie, palpitatii
– Permanente, la repaos,
– Uneori nocturne
• + dispnee de efort
– – Indicatie pt tt anticoagulant
Asociata cu HTA sistolica
• Suflu sistolic functional
• Debit cardiac crescut
–  FC
–  rezistenta periferica
–  contractilitatea miocardica
Cardiotireoza
• Fibrilatie atriala : 10%
– Rar < 40 ani
– Corectata de eutiroidism
– Risc embolic (8%)
• Insuficienta cardiaca congestiva
– Fibrilatie, b. cardiaca preexistenta
– Virsta inaintata
– Debit cardiac pastrat
• Agravarea unei coronaropatii
cunoscute
 Semne neuro-musculare
• Nervozitate, iritabilitate,
agitatie,
• Inconstanta emotionala,
dificultati relationale
• Perturbari ale dispozitiei,
ale atentiei
– forme pseudopsihiatrice
• Tremuraturi,
neindeminare
• Fatigabilitate
musculara
– cvadriceps (semnul
taburetului)
• Reflexe rapide,
hiperkinezie
• Amiotrofie (forma
pseudo miopatica)
• Paralizie periodica
hipokaliemica
 Semne digestive Anomalii genitale

• Tranzit accelerat (motor) barbati

– pseudodiaree = poli • ginecomastia (40%)
exoneratie • tulburari sexuale
• Anomalii hepatice   • infertilitate
– Icter, citoliza,
hipocolesterolemie
femei
• neregularitati
menstruale
• disovulatie
Anomalii osoase Anomalii cutanate
• Diminuarea masei • Prurit
osoase : • Edem izolat
distructie>formare • Alopecie
• Risc de fracturi spontane
• Hipercalcemie,
hipercalciurie
Anomalii metabolice
•  fosfataza alcalina si • Hipocolesterolemie
osteocalcina • Hiperglicemie,
decompensare diabetica
•
Diagnostic
Aspect clinic sugestiv
pozitiv
• TSH supresat (exceptind TSH-omul)
•  FT4 si/sau FT3
– Anticorpi antitiroidieni (TRAb)
– Scintigrafie
– Iod urinar
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic paraclinic
TSH, fT4

TSH↓, fT4↑ TSH↓, fT4= TSH ↑, fT4↑

fT3 Adenom hipofizar TSH

Hipertiroidie T3 tirotoxicoza fT3↑ fT3↓ Sindrom Refetoff

Exoftalmie + Exoftalmie - Euthyroid sick syndrome

Casexie
Stare critica
Echografie Dopamina, GCS
TS-Ab + Scintigrama I123
TS-Ab

Gusa hipoechogena Gusa nodulara Tiroida hipoechogena

Hipercaptare difuza Nodul(i) hipercaptor(i) Hipocaptare
TS-Ab + TS-Ab - TS-Ab -

Tiroidita subacuta
Boala Adenom toxic Hashitoxicoza
Basedow-Graves Gusa multinodulara toxica Iod-Basedow
Tirotoxicoza factice
Struma ovarii (rar)
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic imagistic: boala Basedow-Graves

Echografia tiroidiana
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Diagnostic imagistic: adenom toxic Plummer

Echografia tiroidiana
Scintigrama tiroidiana
 HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
• Complicatii cardiace
– fibrilatie auriculara refractara la tratament
– insuficienta cardiaca hiperkinetica
• Infertilitate / amenoree
• Osteoporoza (femei postmenopauzale)
• Paralizia periodica tirotoxica
– paralizie flasca si hipokaliemie
– la barbati asiatici
– reversibila sub tratament
• Hipertiroidia apatetica
– la varstnici
HIPERTIROIDIA / TIROTOXICOZA
Complicatii
Criza tireotoxica (furtuna tirotoxica)
• Etiologie
– factor determinant
• tirotoxicoză incomplet tratată
• sau recent dezvoltată, netratată
– factori precipitanţi (important in stabilirea dg)
• medicali
– infecţii (cel mai frecvent în prezent)
– cetoacidoza diabetică
– embolia pulmonară
– toxemia gravidică, travaliul
– întreruperea prematură a tratamentului antitiroidian
– tratament cu I131
• chirurgicali
 Criza tireotoxica
• accentuarea fenomenelor tirotoxicozei preexistente
• manifestări severe de hipermetabolism
–hipertermia
• condiţia sine qua non pt diagnostic>38oC (până la 41-42oC)
–manifestări neuro-psihice
• "encefalopatia tirotoxică" - al II-lea element cheie al dg
– mai rar (bătrâni) - hipotonie generalizată, apatie, prostraţie
–modificări cardio-vasculare
• tahicardie - >140/min, necorelată cu febra
• aritmii (fibrilaţie atrială)
• insuficienţă cardiacă (stângă, globală)
• variaţii ale tensiunii arteriale
–modificări gastro-intestinale
• pot mima un abdomen acut
• icter (indice de gravitate)
 Boala Basedow
• Cea mai frecventa cauza de hipertiroidie
– Prevalenta 1%
• 19/1000 ♀
• 1,6/1000 ♂ (Sex ratio 7 / 10)
– Incidenta 2 - 3 cazuri / an /1000 ♀
• Femeie tinara, trauma psihoafectiva
• Autoimuna, familiala
– Asociata altor boli autoimune:
• DZ tip 1, insuficienta CSR, vitiligo, miastenia
– Asociata cu tiroidita autoimuna (TAI) – Hashimoto
– Prezenta imunoglobulinelor sitmulante
 transpiratii nervozitate, excitabilitate, instabilitate
emotionala, insomnie
flush
exoftalmie
< 40 ani (de obicei)
microadenopatii gusa (± freamat sau suflu)
amiotrofie
piele calda, catifelata
dispnee
palpitatii, tahicardie,
hipertrofie mamara, raspuns  la digitala
ginecomastie la ♂ apetit 
scadere ponderala diaree
tremor
tahicardie acropachie
oligo/amenoree
slabiciune musculara,
fatigabilitate
mixedem localizat

BOALA BASEDOW
 Boala Basedow
GUSA
• Difuza
• Elastica
• Omogena
• Nedureroasa
• Vasculara (suflu)
•
Oftalmopatia basedowiana
Modificarea aspectului ochilor edem al pleoapelor si periorbital,
ochi “bulbucati”
• Lacrimatie excesiva
• Inchiderea incompleta a ochilor noaptea
• Fotofobie, sensibilitate crescuta la alti factori decit lumina (vint,
fum, poluare)
• Disconfort ocular, prurit, senzatie de corp strain (uneori definita
ca “alergie”)
• Dureri oculare, legate sau nu de miscarile ochilor
• Diplopie
– Intermitenta: doar la oboseala sau la trezire
– Inconstanta: doar la extremtatile cimpului vizual
– Constanta: la citit
• Vedere in ceata
– Dispare la clipit
– Nu dispare la clipit
• Reducerea perceptiei culorilor
 Orbitopatie basedowiana

Class Definition
0 No phisical signs and symptoms
1 Only signs, no symptoms
(upper lid retraction, stare, proptosis to 22 cm)

2 Soft tissue involvement (symtpoms and signs)

3 Proptosis > 22 cm
4 Extraocular muscle involvement
5 Corneal involvement
6 Sight loss (optic nerve involvement)
 Clinical Activity Score (CAS)
1. Durere retrobulbara spontana
2. Durere la miscarile oculare
3. Eritem al pleoapelor
4. Injectare corneana
5. Chemosis
6. Edem al carunculei
7. Edem al pleoapelor
– Fiecare item are 1 punct. Oftalmopatie activa: >3
puncte
Oftalmopatie basedowiana
retractie palpebrala
 Oftalmopatie basedowiana
Edem palpebral
Oftalmopatie basedowiana

Largirea fantei palpebrale

Oftalmopatie basedowiana
Afectare conjunctivala, corneeana
 Oftalmopatie basedowiana
• Exoftalmie
 Oftalmopatie basedowiana
• Exoftalmie
 Oftalmopatie basedowiana

Oftalmoplegie
 Oftalmopatie basedowiana
Oftalmopatie severa
Edem al
carunculei
Edem
periorbitar

edem,
ulcer cornean

Hiperemie AV scazuta
conjunctivala 5/10

proptosis
Oftalmopatie basedowiana

Aspect CT
• Mixedem pretibial  Eritem nodos
Acropachie
 Adenom toxic (Plummer)
• Nodul izolat
– autonom
– cu hipersecretie
• Frecvent secretie
preferentiala de T3
• Inhibarea
parenchimului
extranodular
 Gusa nodulara toxica
• Domina semnele cardiace
– 10 - 15 % din fibrilatia atriala a virstnicului
se asociaza cu hiertiroidie
– Insuficienta cardiaca
• Semne de compresiune asociate cu gusa
Transpiratii mai putin abundente
Absenta flashurilor
Pacient > 40 ani
Absenta adenopatiilor
Diminuare mai scazuta a
masei musculare
Dispnee marcata
Absenta ginecomastiei/
maririi sinilor
Scadere ponderala mai putin
marcata
Tahicardie marcata
tremor mai putin marcat
Pacienta in general
postmenopauzal
Edeme gambe
(insuficienta cardiaca)
Nervozitate, mai putin
excitabilitate, instabilitate decit in
emotionala, insomnie boala
Basedow
Absenta exoftalmiei
Gusa nodulara
Piele mai putin calda/ umeda ca in
Basedow
Tahicardie marcata, frecvent fibrilatie
Insuficienta cardiaca frecvent
Raspuns scazut la digitala
Absenta acropachiei
Scadere musculara mai putin
marcata ca in Basedow
GUSA NODULARA TOXICA
 Tratamentul hipertiroidiei
1. NORMALIZAREA HORMONILOR TIROIDIENI
• Distructia tesutului tiroidian
– chirurgie
– iod radioactiv
• Inhibarea sintezei si secretiei de hormoni tiroidieni
– antitiroidiene de sinteza (ATS)
– iod
– litiu
– corticoizi
– perclorat de potasiu
2. AMELIORARE EFECTELOR PERIFERICE ALE T4 & T3
• Inhibarea conversiei T4 in T3
– ATS
– corticoizi (doze mari)
– propranolol
– iod
• Reducere cuplarii de receptor
– -blocante
– plasmafereza
– simptomatic
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza
derivati imidazolici (methimazol, carbimazol)
derivati thioureici (thiouracil)
• mod de administrare
– continua in doza maxima cu adaugare de hormoni tiroidieni la
instalarea hipotiroidiei
– in doze descrescande
• in boala Basedow
– femei tinere
– terapie 1,5 ani
– evaluare titru anticorpi TS-Ab
– < 50% vindecare
• in ad. toxic/GMNT
– solutie temporara
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Antitiroidiene de sinteza

• Doze
– Adult 10-20 mg x 2 po initial
• Scadere rapida ulterior, de obicei la ½ doza cind se
ajunge la eutiroidie
– Copii 15-20 mg/m2 divizata in 2 doze initial
• Ulterior doza minima eficace
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Alte alternative terapeutice
• Terapia cu litiu • Necrozarea etanolica
– inhiba TPO – adenom toxic Plummer
– stimuleaza leucocitoza
– dar raport eficacitate / toxicitate • Percloratul de potasiu
scazut – tirotoxicoza
– frecvent – efecte paradoxale
(criza tirotoxica) amiodaron-indusa
• Iodul stabil • Antiinflamatorii
– soluţie Lugol – tirotoxicoza lezionala
• 1 g iod
• 2 g iodură de potasiu
• 20 ml apă distilată
– pregătirea preoperatorie
– 3 × 20 picături pe zi, 10-14 zile
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
tratament adjuvant
•  blocante
– Propranolol - 30‑120 mg/zi
• ameliorează manifestările simptomatice ale tireotoxicozelor
– Administrarea în doze mari injectabile sau pe sondă intragastrică
constituie tratamentul de bază în criza tireotoxică
• Glucocorticoizi
– în doze mari în tireotoxicozele autoimune pot diminua atât secreţia
de T4, cât şi conversia T4 în T3
– indispensabili şi în criza tireotoxică
• Vitamine, nutriţie adecvată
– stării hipercatabolice
• Sedative
– Barbituricele accelerează metabolismul T4
– Diazepamul nu interfera cu testele funcţionale tiroidiene
 TRATAMENT
• Iod radioactiv (Iod 131) radioiodoterapie
– Contraindicatii: femei insarcinate, femei care
alapteaza
 TRATAMENTUL HIPERTIROIDIEI
Chirurgie
• boala Basedow Graves
– tiroidectomie (quasi)totala
• Pregatire preoperatorie cu I
• GMNT
• Complicatii
– tiroidectomie (sub)totala
• pregatire preoperatorie cu I – hipotiroidie
posttiroidectomie
• adenomul toxic – hipoparatiroidie (3-5%)
– excizie limitata – leziuni recurentiale
– Fara pregatire – hemoragie
intratiroidiana
postoperatorie
 BOALA BASEDOW-GRAVES
Tratamentul oftalmopatiei basedowiene
I. Tratamentul hipertiroidiei
II. Tratament simptomatic
– ochelari fumurii
– lacrimi artificiale/ ocluzie palpebrala in timpul somnului cu
comprese sterile
– reducerea edemelui - capul ridiact la 150
III. Tratament curativ
– recenta (infiltrat limfocitar) – tt imunosupresiv
• prednison po/ metilprednisolon iv – 3 luni
• imunoglobuline policlonale
– veche (acumulare de GAG, fibroza)
• iradiere retroorbitara
• liposuctia grasimii retrooculare
• largirea orbitei – scoaterea unuia din peretii orbitei (planseu, lateral)
• interventie pe ms. extraoculari
• operatie estetica de coborare a pleoapei
Tratamentul exoftalmiei basedowiene
Decompresie orbitara

Inainte Dupa tratament

Tratamentul Crizei tireotoxice
Obiective
I. Inhibarea sintezei şi a eliberării de hormoni tiroidieni
II. Neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor
tiroidieni:
– îndepărtarea excesului de hormoni tiroidieni circulanţi
– inhibarea conversiei T4 în T3
– blocare adrenergică
III.Tratamentul decompensării sistemice
– tratamentul hipertermiei
– corectarea deshidratării şi a defici-tului nutritiv
– terapie de susţinere
IV.Tratamentul factorilor precipitanţi
I.Tratamentul antitiroidian
1. inhibarea sintezei hormonale
• antitiroidiene de sinteză (ATS) - doze mari, per os sau pe sondă eso-
gastrică:
2. inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni
• compuşi iodaţi
– sol. Lugol;substanţe de contrast Iodul se administrează la minim 1 oră după
antitiroidienele de sinteză (pentru a se evita utilizarea sa în sinteza hormonilor
II. Neutralizarea
tiroidieni) efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni

• inhibarea conversiei periferice a T4 în T3

– propiltiouracil; ipodat, iopanoat; propranolol; glucocorticoizi
• blocare adrenergică – betablocante rezerpina, guanetidina:
– utile în contraindicaţiile -blocantelor;
• îndepărtarea excesului de hormoni circulanţi
– plasmafereză;
– dializă;
– răşini schimbătoare de ioni.
 Criza tireotoxica
III.Terapia decompensării IV. Tratamentul factorilor
sistemice precipitanţi
• hipertermia
– împachetări • investigaţii diagnostice
• cearşafuri reci, gheaţă, alcool
• tratamentul specific al
– medicamentos
• paracetamol
afecţiunilor asociate
– se evită salicilaţii care eliberează • tratamentul cu
T4 de pe proteinele antibiotice nu este
transportoare
indicat în absenţa
• deshidratarea, deficitul nutritiv infecţiei
• complicaţii cardiovasculare
• glucocorticoizi
 HIPOTIROIDIA
producere insuficientă
acţiune diminuată
a hormonilor tiroidieni,
care conduce la
încetinirea
tuturor
proceselor
metabolice
 HIPOTIROIDIA ADULTULUI - etiologie

a. tiroidita Hashimoto (cu gusa)

1. autoimuna
A. Primara b. tiroidita atrofica
(“mixedem spontan al adultului”)

c. boala Basedow-Graves -
evolutie spre hipotiroidie

a. terapie cu iod radioactiv

2. iatrogena b. tiroidectomie subtotala / totala
c. aport crescut de iod (amiodarona)
d. alte medicamente (ATS, litiu, citokine)
3. tranzitorie (tiroidita subacuta, tiroidita silentioasa)
4. deficit iodat sever (gusa endemica)
B. Secundara (hipofizara)
C. Tertiara (hipotalamica)
D. Sindrom Refetoff (rezistenta completa la hormoni tiroidieni)
 Epidemiologie
• Factori asociaţi cu risc crescut de hipotiroidie
– Sex feminin
• Prevalenţa: 2% femei adulte, 0,2% bărbaţi adulţi
– Vîrsta > 60 ani
• Prevalenţa: 6% femei în vîrstă, 2% bărbaţi
– Guşă
– Antecedente
• personale
– hipotiroidie, hipertiroidie, tiroidită
– boli autoimune non-tiroidiene
• Familiale de boli tiroidiene
• Istoric de radioterapie pentru cancer cranio-cervical
– Medicamente (litiu, amiodaronă)
 Hipotiroidia secundară şi terţiară
• Hipotiroidia secundară
– Adenoame hipofizare
– Insuficienţă hipofizară
– Iaradieri regiunea cefalică
– Hipofizita autoimună
– Boli infiltrative
• Hemocromatoza
• Sarcoidoza
• Hipotiroidia terţiară
– De obicei asociată hipotiroidiei secundare
Medicamente care blochează sinteza sau eliberarea
hormonilor tirodieni
 Litiu
Altereaza sinteza si eliberarea hormonilor tiroidieni
Determina aparitia gusii (40-60%)
 Medicamente care conţin iod - Amiodarona
(Cordarona)
Creste prevalenta tiroiditei autoimune la persoane predispuse genetic
Precipita hipotiroidia la persoane cu tiroidita autoimuna

• Scăderea absorbţiei • Creşterea metabolismului

hormonilor tiroidieni tiroxinei
– Sucralfat
– Rifampicin (Rifadin)
– Sulfat feros
– Fenobarbital
– Cholestiramina (Questran) – Carbamazepina (Tegretol)
– Colestipol (Colestid)
– Warfarina (Coumadin)
– Antiacide conţinînd aluminiu
– Hipoglicemiante orale
– Produse de calciu
 HIPOTIROIDIA ADULTULUI
MIXEDEM
• Acumulare de glicozaminoglicani în spaţiile
intercelulare
– producȃnd sindromul clinic de mixedem
• Tegumente
• Mucoase
• Muşchi
• Reversibil sub tratament
 sindrom de hipometabolism

• Astenie fizică şi psihointelectuală

• Somnolenţă
• Hipotermie
• Frilozitate
• Constipaţie
• Bradicardie
• Creştere modestă în greutate
• Anorexie
 sindrom cutanat
• Piele
– palidă sau gălbuie
(carotenodermie)
– uscată, diminuarea
transpiraţiei
• Depilare
– axilară
– pubiană
– extremitatea sprîncenelor
• Infiltrarea feţei dorsale a
mîinilor, pleoape
– mai ales dimineaţa
 Sindrom cutanat

A - facies infiltrat B - rarirea sprancenelor

HIPOTIROIDIA ADULTULUI
Sindrom infiltrativ Sforăituri (apnee de somn)

• Mucoase
– Limba  macroglosie
– Corzi vocale  voce ragusita
– Urechea medie  surditate
– Stomac  tulburari absorbtie
• Seroase epansamente bogate in proteine
– Pericard  pericardita
– Pleura, peritoneu  poliserozita
• Muschi
– Scheletic  aspect pseudoatletic
– Miocardic  tulburari contractilitate
Sindrom neuromuscular
– sindrom de canal carpian
– crampe musculare şi mialgii
– stare depresivă, sindrom confuzional la subiectul vîrstnic
– reflexe lente
– mai rar sindrom cerebelos, apnee de somn
Aparat cardiovascular
– bradicardie
– scăderea forţei contractile
– insuficienţă cardiacă
–  debit cardiac cu 30-50%
–  rezistenta vasculara sistemica cu 50-60% HTAd
– epanşament pericardic
•ECG : microvoltaj, tulburări difuze de repolarizare
•Dezvoltare precoce a unui aterom
Hematologic
•Anemie de orice tip
– Frecvent macrocitară
• Deficit de
– Folat (malabsorbţie)
– Vit B12 (malabsorbţie/autoimună)
– Fier (malabs/metroragii)
• Sinteză deficitară Hb
•Tulburări de coagulare - Boală Von Willebrand cîştigată
Reumatologic
•Acroparestezii ale mîinilor
– sindrom de canal carpian
•Tendinite, artralgii, crize gutoase şI pseudogutoase
CONSECINTELE HIPOTIROIDIEI

Răsunet endocrin
• Hipofiză
– Balonizarea hipofizei
– Hiperprolactinemie
• Corticosuprarenală
– Insuficienţă suprarenaliană funcţională
• Scădere turnover cortizol (11-OHDH)
• Gonade
– galactoree (hiperprolactinemie)
– tulburări menstruale, menoragii
– infertilitate cu avorturi spontane precoce
– tulburări ale libidoului
Semne şi simptome asociate unor
cauze specifice de hipotiroidie

• Guşă (difuză sau nodulară)

– Tiroidită autoimună cronică
– Ingestie de substanţe antitiroidiene
– Deficit de iod
• Semne şi simptome de tumoră
hipofizară sau hipotalamică
– Cefalee
– Tulburări de vedere
– Deficit sau exces al hormonilor
hipofizari alţii decît TSH
Hipotiroidia si sarcina

Efecte fetale ale hipotiroidiei

materne
• Nastere prematura
– Nastere la ≤ 34 spt gestatie: de 2 ori mai frecventa la
femei cu hipoiroidie subclinica
• Greutate mica la nastere
• Terapie intensiva neonatala
– Sindrom de detresa respiratorie
• Riscul de moarte fetala creste odata cu TSH ≥ 10
mIU/l

Casey B et al, Obstet Gynecol, 2005, 105:239

Hipotiroidia si sarcina

Dezvoltarea psihoneurologica la
copii nascuti din mame cu hipotirodie
• IQ la copii nascuti din mame cu hipotiroidie
netratata 7 pct sub media copiilor nascuti din
mame sanatoase
• 3 x mai multi copii cu IQ < 2 DS
• Reducerea moderata a inteligentei globale
– este corelata invers cu valoarea TSH matern in
trimestrul 3
 CONSECINTELE HIPOTIROIDIEI
metabolism

• Modularea metabolismelor intermediare

– Glucidic
• Scăderea ratei de absorbţie intestinală a glucozei
• Creşterea rezistenţei la insulină
• Reducerea utilizării glucozei
– Lipidic
• Creşte concentraţia
– colesterol
– LDL (mai susceptibil la oxidare – mai aterogen)
• HDL nemodificat (sau uşor crescut)
 algoritm de diagnostic
etiologic
semne si simptome ce sugereaza hipotiroidia

TSH
fT4
TSH TSH n
fT4 fT4
test TRH
- rar folosit
hipotiroidie primara hipotiroidie centrala

Ac TPO IRM

+ - anormal normal

tiroidita Hashimoto hipotiroidie tranzitorie? Leziune tumorala deficit congenital de TRH/TSH

maladie infiltrativa

tratament substitutiv tratament substitutiv 4 luni Interventie chirurgicala

Investigarea altor axe hormonale

tratament substitutiv
 Criterii de diagnostic

TSH FT4 FT3 Diagnostic

   hipotiroidie primara
 N N hipotiroidie infraclinica
> 10 risc  de hipotiroidie clinica

6 - 10 risc  de hipotiroidie clinica

   Deficit de conversie T4  T3
(congenitala, amiodarona)
   Rezistenta periferica la hormonii
tiroidieni
   hipotiroidie centrala
 Remarci
• Dozarea FT3 nu este utila
– cu atit mai mult cu cit este ultimul parametru care se
modifica
• FT4 poate fi scazuta in absenta oricarei hipotiroidii
– in caz de maladie intercurenta severa
• Celelalte examene nu sunt utile diagnosticului pozitiv
– ci intr-un al doilea timp, pentru etiologie
• anticorpi antitiroidieni, ecografia, scintigrama
 Diagnostic etiologic
Tiroidita Hashimoto
 Cea mai frecventa cauza de hipotiroidie la adulti

 Caracteristici:
• Titru crescut de anticorpi anti tiroglobulina si anti TPO
• ooforita autoimuna
• Asociere cu alta patologie autoimuna • diabet zaharat tip 1
• boala Addison

 Alte investigatii
• ultrasonografie tiroidiana - tiroida mare, hipoechogena
- tiroida mica, hiperechogena
 Tiroidita Hashimoto
echografie scintigrafie
 Tiroidita atrofică
echografie scintigrafie

• Mai frecvent >

50 ani
• Anticorpii sunt
slab pozitivi
• Evolutia catre
hipotiroidie este
lenta
 Hipotiroidia postpartum
• < 6 % din sarcini
• Hipertiroidie tranzitorie luna a 2-a postpartum
urmata de hipotiroidie intre luna 3 – 6
postpartum
• Anticorpi antitiroidieni + in 90% cazuri
• Hipotiroidia
– Tranzitorie (< 1 an) cel mai frecvent
– Recidivanta la distanta – 40%
– Definitiva – 20% la 4 ani
 Diagnostic etiologic
Hipotiroidie prin deficit de iod: gusa endemica
• in zona endemica
• tiroida - dimensiuni mari
• iodurie scazuta
• RIC crescuta
Hipotiroidie prin exces de iod: bloc Wolff -Chaikoff
I
O
C 2 H5
C O CH2 CH2 N
C 2 H5
O C 4 H9 I amiodarona
 - coma mixedematoasa -
• formă severă şi foarte rară de hipotiroidie
• Pacientul tipic este
– femeie în vârstă (în jur de 70 ani),
– cu istoric de lungă durată de hipotiroidie,
– având semne clinice caracteristice
facies "bouffi"
tegumente aspre, uscate, infiltrate
paloare cu tentă carotenodermică
fanere friabile, epilare
macroglosie
guşă sau cicatrice de cervicotomie
3 elemente cheie
• alterarea stării de conştienţă;
• deficit de termoreglare;
• existenţa factorilor precipitanţi (sezonul rece, infectii, afectiuni sistemice
grave)
coma mixedematoasa
Diagnostic
Hipotermia
•> 75% din pacienţi,
•indice de prognostic grav
–cel mai infaust < 32,5oC.
•de notat absenţa frisoanelor

Manifestările cardiovasculare
•Bradicardia
•Variaţii tensionale
–HTA medie, diastolică;
–hipotensiunea arterială reprezintă un semnal de alarmă
•cardiomegalie,
•infarct miocardic silenţios (rar);
coma mixedematoasa
Diagnostic
Manifestările respiratorii Manifestări gastrointestinale
• bradipnee (5 – 10/min), – anorexie, greaţă, dureri abd
• infecţii (frecvente) – diminuarea motilităţii gastro-
 intestinale  atonia gastrică ,
Ventilaţia asistată ileus paralitic, megacolon
• Intervenţia chirurgicală la un
pacient cu comă mixedematoasă
Manifestări neuropsihice poate fi fatală
– istoric de tulburări de Manifestări renale şi electrolitice
memorie, tulburări
• hipoNa şi FG
cognitive, letargie, depresie
sau psihoze. • atonia urinară, retenţia de urină,
• coma este calmă, fără semne infecţiile urinare
de focalizare
coma mixedematoasa

Paraclinic

• TSH
– în general semnificativ crescut (hipotiroidia primară)

• Indiferent de tipul de hipotiroidie, hormonii tiroidieni

vor fi scăzuţi:
– T4 total şi liber - scăzut;
– T3 total şi liber - scăzut sau normal
utilitate redusă în diagnosticul hipotiroidiei căci bolile nontiroidiene
contribuie la scăderea concentraţiei T3, valoarea sa putând fi neaşteptat
de scăzută: < 25 ng/ml
 Tratament
• Ce preparat
– T4
– T4+T3
• Cind
– Dimineata
• Cit
– Adulti 100-200 g/zi
– Varstnici 50-75 g/zi
• Cum
– Varstnici “Start low go
slow”
 Coma mixedematoasa
Evoluţia sub tratamentul cu hormoni tiroidieni:
• 8-12 ore
– creşterea temperaturii şi a frecvenţei cardiace (2-3 ore cu T3);
• 24 ore
– recăpătarea conştienţei;
• 24-48 ore
– scăderea TSH (dar pentru normalizare necesită mai multe zile);
• 10 zile
– revenire treptată la normal.
Hipotiroidia copilului
 HORMONII TIROIDIENI
LA NOU NASCUT / COPIL
ROLURI DEFICIT

• maturare sistem nevos central • cretinism

• detresa respiratorie
• maturare aparat respirator
perinatala

• maturare cartilagii de crestere • deficit statural

 MIXEDEM CONGENITAL
definitie, etiologie
• deficit partial / total al hormonilor tiroidieni
de la nastere
– 1/4000 nasteri

1. Deficit tiroidian primar (peste 99 %)

2. Hipotiroidie centrala (deficit de TSH, rar)

sub 1 %
3. Rezistenta periferica la hormoni tiroidieni (rar)
 •migrarea neuronala
H Tiroidieni necesari pt •mielinizare
•transmiterea sinaptica-
viata fetala si imediat
postnatala
 Deficit sever de iod
 2 forme clasice de cretinism:
neurologic
si mixedematos

 Deficitul usor/moderat de iod in

timpul sarcinii:
 tiroida materna se adapteaza
 modificari subtile ale functiilor
cognitive si neurologice
 MIXEDEM CONGENITAL
etiologie
• cauze fetale
• disgenezie / tulburari de coborare pe traiectul canalului tiroglos
• atireoza
• tiroida ectopica / linguala
• tulburari de hormonosinteza (10-15%)
• cauze materne
• cretinism endemic • gusogen
(deficit de iod) • neurogen

• iod radioactiv
• antitiroidiene de sinteza
• autoimunitate • autoanticorpi blocanti ai receptorului pentru TSH
• autoanticorpi ce mediaza distructia tiroidiana
 Defecte de biosinteza
•
hormonala
Deficit al transportului iodat (NIS)
• Defect de expresie sau functie a TPO (1/66000 nou-
nascuti)
– 16 mutatii
• Sindromul Pendred
– defect de organificare + surditate
– gena PDS – sinteza de pendrina, implicata in secretia apicala
a iodului in lumenul folicular
• Defect de sinteza a tiroglobulinei
• Defect de deiodinare
• Infiltrarea tiroidei (amiloidoza, hemocromatoza)
hipotiroidie congenitala

MIXEDEM CONGENITAL
tablou clinic
Debut precoce neonatal
• Icter neonatal prelungit
– Hipotiroidie primara – bilirubina neconjugata
– Hipotiroidie centrala: bilirubina conjugata si
neconjugata
• edeme
• Sarcina supramaturata > 42 spt
• Greutate la nastere > 4 kg
• Hipotermie
• Fontanela posterioara larga > 5 mm
• Hipotonie
• Tulburari de supt
Tablou clinic
Debut in prima luna de viata
• Cianoza periferica
• Detresa respiratorie
• Tulburari de supt
• Absenta cresterii in greutate
• Incetinirea tranzitului intestinal
• Activitate diminuata
• Letargie

Debut in primele 3 luni Nu tine capul la 2 luni

• hernie ombilicala Nu sta in sezut la 6
• constipatie luni
• piele uscata si rece Nu merge la 10-12 luni
• macroglossie Probleme de
• edeme generalizate comunicare
• strigat scurt si ragusit Retard mental
 MIXEDEM CONGENITAL
tulburari de dezvoltare somatica si osoasa
• intarzierea maturarii osoase si a cresterii

intarzierea aparitiei dentitiei, a inchiderii fontanelelor

absenta epifizelor tibiala proximala, femurala distala, cuboidala

retard statural dismorf cu picioare scurte

coxa plana, mers leganat “de rata”

după
după F.
F. de
de Quervain,
Quervain, C.
C. Wegelin
Wegelin -- 1936
1936
 de ce screening neonatal?

incidenta mare (1/4000 nasteri)

hipotiroidia frusta - diagnostic dificil

modificari ireversibile de maturare a SNC

costul screening-ului < costul integrarii sociale

TSH şi/sau T4 în sângele colectat din talon,

la 3‑5 zile de la naştere.
 Tratament
• Tratamentul trebuie Virsta Doza de LT4
inceput cit mai precoce (g/kgc/zi)
• Necesarul de tiroxina al 0 – 6 luni 10 – 15
copiilor este semnificativ 7-11 luni 6–8
mai mare decit al adultilor
• Necesar > (absorbtie ) 1 – 5 ani 5–6
– sd. de malabsorbtie 6-10 ani 4–5
– preparate de Ca, Fe 11 – 20 ani 1–3
– pansamente gastrice (Al)
Adult 1-2
 TIROIDITE

• Inflamatii ale tiroidei cu caracteristici etiologice,

biologice, histologice, clinice si evolutive disparate
CLASIFICARE
• ACUTE: bacteriene, micozice, virale
• SUBACUTE
• CRONICE:
– Limfocitare
– Tuberculoase
– Parazitare
– Riedel
 TIROIDITA SUBACUTA “DE QUERVAIN”
• Inflamatie autolimitata a tiroidei
• Sex ratio F/B: 3,6/1 – 10,6 /1
PREVALENTA :
• 1 caz TS / 5 cazuri de boala Graves si / 20 cazuri TAI
ETIOLOGIE
• virala / raspuns la o infectie virala
• numai virusul parotiditei epidemice a fost izolat in unele cazuri
• virus Coxsakie, gripal, adenovirus
GENETICA
• Purtatorii de HLA-Bw35 au risc de dezvoltare a bolii intre 8-
56.6%
 TIROIDITA SUBACUTA

Forma clasica Forma

Semne clinice atipica
Antecedente de infectie virala 1/3
Durere tiroidiana 90% 18%
Febra 90%
Diafagie
Tumefactie dureroasa a tiroidei 90%
Tumefactie migratorie a tiroidei 50%
Durerea iradiaza ascendent spre
urechi 76% 42%
Simptome de tirotoxicoza
Stare de rau “pseudogripala”
 BIOLOGIC

• VSH 
• Leucocitoza moderata
• Proteinograma de tip inflamator
• In faza de tirotoxicoza
– FT4 si FT3 crescuti
– TSH supresat
• Tiroglobulina crescuta
• Anticopri antitirodieni crescuti tranzitor
• Ecografie
– Hipoechogenitate generalizata sau localizata, migratorie
– Vascularizatie scazuta
 SCINTIGRAFIE
• Absenta captarii de iod sau
Tc 99 m

TRATAMENT
FORME SEVERE:
• GLUCOCORTICOIZI:
– Prednison 30-40 mg /zi 6 sapt cu
reducerea dozei treptat
– Dexametazon 3-4 mg /zi

FORME USOARE:
• Antiinflamatorii nesteroide: indometacin
Dg dif Evolutie

•Chist cu hemoragie •Hipotirodie tranzitorie (faza II

intrachistica de evolutie)
•Tirotoxicoza indusa prin •Recurenta imprevizibila
incarcare iodata (amiodarona) •Vindecare
•Cancer tiroidian: FNAB •Hipotiroidie definitiva <1/10

•Particular : forma
nedureroasa
TIROIDITA AUTOIMUNA
CRONICA
HASHIMOTO
INCIDENTA
• 3,5 – 4,5% din populatie • 50% dintre cei cu anticorpi
– disfunctii tiroidiene antitiroidieni au TSH> 6 U.I./ml
autoimune – 60% subiecti cu TSH > 6 U.I./ml -
• De 15-20X mai frecventa la anticopri antitiroidieni +
femei – 80% subiecti cu TSH > 10 6 U.I./ml -
anticorpi antitiroidieni +
• In decada 30-50 ani
• 5% dintre cei cu TSH >6 U.I./ml
– dezvolta hipotiroidie clinic evidenta in
fiecare an
 TIROIDITA AUTOIMUNA

PATOGENIE
• predispozitie genetica
• agresiune virala (hepatita C)
• aport de iod exagerat (modificarea Tg), deficit de seleniu, fumat

PREDISPOZITIE GENETICA – TEREN PARTICULAR

• alte tiropatii autoimune in familie
• aparitia la subiectii cu alte afectiuni genetice
– Sd. Turner, Klinefelter, Down
• asocierea cu alte afectiuni autoimune:
– poliendocrinopatii autoimune tip I si II
– anemia Biermer, sd Sjogren, lupus, poliartrita reumatoida, miastenia
gravis, b celiaca, DZ tip I
• Grupe tisulare predispuse: HLA-DR3 (atrofica) si HLA-DR4
(gusogena)
 TIROIDITA AUTOIMUNA

TIROIDITA HASHIMOTO
• gusa
– eutiroidie – 80%
– hipotiroidie – 15%
– hipertiroidie – 5%
TRATAMENT
• HORMONI TIROIDIENI
• NU CORTICOTERAPIE
 TIROIDITA AUTOIMUNA

HISTOLOGIE:
• infiltratie limfocitara cu
formare de foliculi cu centri
clari
 TIROIDITA AUTOIMUNA

DATE BIOLOGICE
• T4, T3 frecvent normale
• TSH normal? Usor 
• anticorpi
– anti TPO – 100%
– anti TG – 90%
ECHO
• volum crescut sau nu
• intens hipoechogena

SCINTIGRAFIE
• captare neomogena

FNAB
• limfocite si celule Hurthle
 TIROIDITA AUTOIMUNA

echografie scintigrafie

• ATROFICA
– Mai frecvent > 50 ani
– Anticorpii sunt slab
pozitivi
– Evolutia catre
hipotiroidie este lenta
 FORME CLINICE:
TIROIDITA POSTPARTUM
• 5% CAZURI
• pedispozitie detectabila din luna a VI-a prin prezenta anticpilor:
– faza de tirotoxicoza postpartum la 1-4 saptamini post-partum
– hipotiroidie tranzitorie sau definitiva la 4-8 luni in postpartum +
depresie postpartum cu durata 12-18 luni
ALTE FORME CLINICE:
POSTPARTUM
– 5% CAZURI
– pedispozitie detectabila din luna a VI-a prin prezenta anticpilor:
• faza de tirotoxicoza postpartum la 1-4 saptamini post-partum
• hipotiroidie tranzitorie sau definitiva la 4-8 luni in postpartum + depresie postpartum
cu durata 12-18 luni

• TIROIDITA SI LIMFOMUL MALIGN

• TIROIDITA SI CANCERUL TIROIDIAN
• IATROGENE
– interferon,
– aportul masiv de iod,
– radioterapia externa
 CANCERUL TIROIDIAN
• Cel mai frecvent situs al tumorilor endocrine;
INCIDENTA: 3-7 % Schlumberger 2000,
5,9 % Lupoli 1999

• Mortalitatea prin cancer tiroidian ≥ mortalitatea prin

cancerul localizat la toate celelalte glande la un loc –
cu exceptia ovarului;

• Frecvent – 25-65 de ani;

• Tendinta actuala:
↑ incidentei
Cancere papilare cu prognostic excelent (in
conditii de tratament adecvat);
Depistarea cazurilor in stadii precoce perfect
curabile
• Agresivitate:
Variabilitate marcata;
• Totusi: terapie corecta →
rata de supravietuire ≥ 90% (in cancerul papilar –
pana la 99%);
 Factori etiologici

• Iradierea cervicala externa;

• Iodul radioactiv;

• Tiroidita;

• Factorii genetici;
 Predispozitia genetica

• Frecvent – cancere medulare (1/6 din cancerele medulare);

– dar si cancere derivate din celulele foliculare –
papilare/foliculare – agregari familiale 3-7%;
 PATOGENIA MOLECULARA A TUMORILOR TIROIDIENE

ADENOM HIPOFUNCTIONAL

ras CANCER FOLICULAR

p53
ras
CANCER
CELULE ANAPLASTIC
FOLICULARE
CANCER PAPILAR P5,Rb
RET/PTC,
TSH-R, gsp trk,MET

ADENOM
HIPERFUNCTIONAL
 Clasificare:
I. Adenoame
A. Folicular
1. Coloid;
2. Embrional ;
 3. Fetal ;
4. cu celule Hurthle
B. Papilar (probabl malign)
C. Teratom
   

II. Tumorile maligne

A. Diferentiate D. Miscellaneous
1. Adenocarcinom papilar 1. Limfom, sarcom
            a. Pur ;    2. Carcinom scuamos cu celule
            b.Mixt (papilar si folicular)
epidermoide
2. Adenocarcinom folicular    3. Fibrosarcom
B. Carcinom medular    4. Carcinom mucoepitelial
C. Nediferentiat    5. Tumori metastatice
 1. Cu celule mici;
 2. Cu celule gigante;
 3. Carcinosarcom; Clasificarea OMS
Carcinoame diferentiate
papilare (75-80%)
foliculare (11%)
−  90% din CT (0.8% din totalitatea neoplaziilor umane)
−  derivate din celulele foliculare producatoare de Tg
• Carcinoame cu celule Hurthle (3%)
− varianta a Ca foliculare, considerate de unii autori ca entitate
separata.

Carcinoame medulare (5-10%)

− derivate din cel C parafoliculare – secreta calcitonina, ACE

Carcinoame anaplazice (nediferenţiate) (2-5%)

Limfoame (5%)
Carcinosarcoame
 Anamneza
Anamneza trebuie sa cuprindă următoarele informaţii

Istoric familial de boli tiroidiene

Antecedente de afecţiuni sau iradiere la nivel cervical
Creşterea unei formaţiuni cervicale
Disfonia, disfagia sau dispneea
Localizarea, consistenta şi dimensiunea nodulului
Sensibilitatea sau durerea cervicala
Adenopatia cervicala
Simptome de hipo sau hipertiroidism
 Ex. Obiectiv

• Compresia structurilor anatomice

• Dezvoltarea guşii spre mediastinul anterior
• semnul Pemberton.
• In absenţa unei guşi mari, compresie traheala  leziune maligna.
• Creştere rapida + pareza de corzi vocale  chirurgie, chiar daca
rezultatul examenului citologic este benign
• Localizarea, consistenta şi dimensiunea nodulului
• Sensibilitatea sau durerea cervicala
• Adenopatia cervicala
• Simptome de hipo sau hipertiroidism
Cancer papilar
 Cancer folicular

adult, varstnic
3:1 – sex feminin
Clinic – nodul tiroidian (1-2 cm diametru)
Debut – metastaza la distanta, fara ca localizarea
primara sa fie evidenta
Metastazare –sangvina
Invazie – capsulara, vasculara, limfatica
Prognostic – in functie de gradul invaziei
 Cancer anaplazic
(nediferentiat)
Lipsa diferentierii arhitecturale si a citologiei epiteliale
Raport F/B– mai redus (decat in cazul formelor anterioare)
Tumori voluminoase
“mase” difuze, fara limite nete, fara capsula

Clinic
Varstnici cu gusi preexistente care incep sa creasca brusc
→ tulburari de compresiune

Metastaze: ganglioni limfatici plamani, oase, ficat;

Limfom malign tiroidian:

Tumora rara;
Crestere rapida;
Localizata primar tiroidian/generalizata;
Ocazional – la bolnavii cu tiroidita Hashimoto;
Frecvent – la femeia varstnica;
80% - Ac antimicrozomali si antitireoglobulina;
Citologie – diagnostic;
Terapie – iradiere;
 Cancerul tiroidian metastatic:

• Cancere care metastazeaza in tiroida:

– Mamar;
– Renal;
– Bronsic;
– Melanom malign;
 Diagnostic
• Diagnosticul se suprapune cu cel al gusii nodulare

Manifestari sugestive pentru prezenta carcinomului:

– Cresterea recenta a unui nodul sau a unei mase tiroidiene
– Istoric de iradiere cervicala/craniana/mediastinala
superioara
– Prezenta unui nodul solitar
• creste suspiciunea– in comparatie cu nodulii multimpli
– Carcinom
• frecvent tumora ferma sau dura, insensibila la palpare
– Mobilitate cu deglutitia
• Fixare la structurile vecine;
– Limfadenopatii
– Varsta si sexul pacientului
• Investigatii de laborator pentru nodulul
tiroidian

TSH, fT4, AAT

Calcitonina – marker tumoral ptr. Cancerele medulare

Aspiratia cu ac subtire pentru citologie – procedura

initiala de electie

Ecografie

+/-Scintigrafie
 ELEMENTE ORIENTATIVE PENTRU BENINGITATE
/MALIGNITATE IN NODULII TIROIDIENI

Element Benignitate Malignitate

orientativ
Anamneza Zona endemica, istoric de Istoric de iradiere cervicala, CMT in
patologie tiroidian benigna, familie (CP?) , crestere rapida,
sex feminin, virsta inaintata tulburari de compresiune, sex
masculin, copil, adult tinar
Aspect clinic al Gusa multinodulara, nodul Nodul solitar, ferm, cu adenopatie,
nodulului moale , fara adenopatie descoperirea uner metastaze la
distanta
Examene AAT+ la titruri mari, TSH Calcitonina serica crescuta
biologice scazut, T3,T4 crescuti
Echografie Chist pur, halou transonic, Nodul neregulat, absenta haloului,
calcificari priferice, izo- sau invazie locala,a denopatii latero-
hiperechogen cervicale
Scintigrafie Nodul captor,”cald“ Nodul hipo sau acaptor, “rece”
ABC (FNB) “benign” Suspect sau malign
Raspuns la tt Reducerea semnificaativa a Neinfluentat sau crestere sub
supresiv cu LT4 volumului tratament
 Tratament:
• Chirurgical
• Iradiere
• Chimioterapie
• Terapie de supresie hormonala

• Evolutie – foarte lenta – luni, ani (exceptie – posibil convertire

spre forma anaplazica– la varstnici)
• Extensie – metastazare
– Intraglandulara
– Limfatica
• loco-regionala (muschi si trahee);
• la distanta (pulmon si oase);
! Exista cazuri asociate cu hiperparatiroidie si hipercalcitoninemie
neexplicabila (? MEN II A)
 TRATAMENTUL CANCERELOR TIROIDIENE
DIFERENTIATE

Tratamentul chirurgical
• tiroidectomie totala +/- controlul ggl.santinela
Cancere foliculare si papilare
< 4cm => loboistmectomia;
>4cm/1-4 cm cu extensie intra/extratiroidiana => tiroidectomie
totala +/- disectie cervicala (adenopatie cervicala)

Complicatii:
• recurent: 2-8 %
• hipoparatiroidie: 1-4 %
• hemoragii postoperatorii

Opinii conservatoare:
ablatia totala nu aduce beneficii suplimentare daca nu exista
indicii de prognostic rezervat: pattern folicular, angiogeneza,
invazie vasculara, extensie extracapsulara, virsta inaintata,
markeri de prognostic rezervat
 Tratament supresiv:
 Cancerele diferentiate – conserva simporterul
Na/I – au capacitatea de a fixa iodul
 Au receptor TSH
 Produc tireoglobulina – marker care permit
urmarirea evolutiei

Tratamentul – in functie de stadiu si risc

 TRATAMENTUL CANCERELOR TIROIDIENE
DIFERENTIATE

TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV - 131

I
Efecte secundare acute:
• xerostomia
• agezia
•Hiposalivatia
•accidente cerebrale –HIC prin edemul metastazelor
cerebrale
• soc

Efecte secundare cronice:

• leucemia acuta
• efecte asupra fertilitatii: doza testiculara gamma: 18-
20 mCi, beta: 3-14 mCi
 TRATAMENTUL SI URMARIREA CANCERELOR
TIROIDIENE DIFERENTIATE

URMARIREA
TRATAMENTUL
SUPRESIV: TG la cei cu t-ectomie totala
•L-Thyroxina 2,1-2,8 nedetectabila la 98 % din
g/Kg.corp/zi cei in remisiune
•TSH < 0.1 UI/ml
la cei cu recurente /MTS
detectabila si creste la
oprirea tratamentului
rhTSH 10 UI repetat la 2-3 zile /rhTSH
apoi 4 mCi 131 I cu WBS la 48 ore erori : anticorpi anti Tg

WBS: 6-12 luni:

Tg < 10 ng/ml : 100
mCi2-5 mCi
Tg . 10 ng/ml: 100 mC
 TRATAMENTUL SI URMARIREA CANCERELOR
TIROIDIENE DIFERENTIATE algoritm

Tiroidectomie totala
Ablatie ci 131 I + WBS

3 luni(sub fT4:
Tg> 5 ng/ml
TSH-Tg

6-12 luni- oprire T4

TSH/Tg
131
I WBS (2-5 mCi

nedetectabi Tg >
l Tg < 10
10ng/ml
ng/ml
sau WBS +
Tg +
Control I100
131
131
I WBS ( 2-5 mCi)
anual mCi
al Tg sub T4 +WBS
Negativ: repeta la 2-5
ani
 Prognostic
Prognostic bun: Prognostic prost:
tip de cancer: tip de cancer:
– cancer papilar • cancer folicular invaziv
– cancer „ocult” • cancer medular cu extensie
– cancer folicular mic, neinvaziv extratiroidiană;
– cancer medular mic • cancer anaplazic
intratiroidian; vârsta peste 40 de ani;
vârsta sub 40 de ani; sexul masculin
sexul feminin; tumori mari peste 4 cm;
tumori neinvazive; tumori slab diferenţiate;
celule bine diferenţiate; tumori cu invazie locală;
tratament corect cu supraveghere tratament incorect, supraveghere
corectă. incorectă.
 Tratament - specific:
• Carcinom medular – terapie substitutiva cu L-T4 toata
viata;
!Cancere tiroidiene diferentiate:
Tiroidectomie totala + iod radioactiv
!Cancere medulare:
• Chirurgie;
• Recidive – calcitonina;
• Screening familial;
!Cancere nediferentiate: prognostic rezervat.