URGENTE IN GERIATRIE

ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE

URGENŢĂ GERIATRICĂ
Discernamantul ►totalitatea functiilor cognitive si
afective manifestate prin:
 intelect
 memorie
 apreciere critica si autocritica
 limbaj
 atentie
 emotie
 comunicare
 programare asociate cu capacitatea de a intelege
informatiile primite si de a lua hotarari in functie de
impactul acestora asupra propriului organism.
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ

– Medicul trebuie sa aprecieze rapid puterea de

discernamant a unui varstnic adus in urgenta in
triajul spitalului deoarece de aceasta evaluare
depinde decizia: pacientul poate sa-si dea
consimtamantul asupra interventiilor terapeutice
ulterioare sau nu.
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
Determinarea discernamantului se poate face pe baza
urmatoarelor elemente:

aprecierea daca pacientul are capacitate de

comunicare cu medicul pentru a-si exprima liber
dorintele;
 pacientul trebuie incurajat sa-si exprime propriile
decizii dar, concomitent, trebuie informat minutios
asupra bolii si a posibilităţilor terapeutice.
nu trebuie amenintat si nici manipulat (exagerare,
minciuna, ascunderea de informatii).
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
 evaluarea eventualelor tulburari metabolice, mentale, fizice
si ambientale care ar putea altera reversibil discernamantul:

durere
supradozaj de tranchilizante, sedative, narcotice
intoxicatie acuta cu alcool
hipoglicemie
hipoxie
hipoTA
hipotermie
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
 evaluarea capacitatii cognitive prin testul MMSE (de cate
ori este posibil)
 aprecierea sistemului de valori, a scopurilor si dorintelor
pacientului, a fobiilor si superstitiilor, elemente ce ar putea
influenta acceptul unei variante terapeutice (ex: un pacient
care se teme de ace va refuza categoric orice tratament
injectabil)
 aprecierea capacitatii pacientului de a intelege alternativele
si posibilitatile evolutive ale bolii si tratamentului
exprimate de medic prin solicitarea acestuia de a repeta
informatiile furnizate de medic
 ASPECTE ETICE ÎN MEDICINA DE
URGENŢĂ GERIATRICĂ
Daca pacientul este considerat ca fiind lipsit de discernamant,
medicul are mai multe alternative:

pacientul a desemnat anterior o persoana care poate lua decizii

pentru acesta

pacientul este insotit de membrii familiei

medicul ia decizii in locul pacientului in urgentele

amenintatoare de viata.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

• Statusul tensional - media dintre doua sau mai multe

masuratori realizate la vizite diferite
• Exceptie cazurile cand TAs este > 210 mmHg sau TAd > 120
mmHg
• Varstnicii pot avea false HTA datorita scaderii compliantei si
cresterii rigiditatii arteriale in contextul inaintarii in varsta-
pseudoHTA (valori constant crescute ale TA dar fara nici o
afectare a organelor tinta; stari sincopale frecvente dupa
introducerea tratamentului antiHTA).
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50% din
persoanele varstnice au cresteri tensionale
HTA sistolica izolata (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care
poate fi incadrata fie ca boala fie in contextul modificarilor de
structura a aortei consecutive procesului de imbatranire.
HTA sistolica izolata (ISH = Isolated Systolic Hypertension) este o
conditie specifica varstnicului, definita drept cresteri ale TAs  140
mmHg in timp ce TAd < 90 mmHg. Prevalenta creste odata cu
varsta:
5% la grupa de varsta 60-69 de ani
10% la grupa de varsta 70-79 ani
20% la cei peste 80 de ani.
Valori ale TAs  160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli
cardiovasculare de 2-5 ori, AVC de 2,5 ori si de mortalitate generala
de 1,5 ori.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
HTA esentiala (ramane forma principala)
HTA secundara se intalneste în 5% din cazuri si trebuie suspectata in urmatoarele
situatii:
 HTA esentiala ce raspunde modest la tratamentul corect administrat
 persoane cu HTA esentiala stadiul III
 persoane ce raspundeau corect la tratament si care nu mai reusesc sa controleze
valorile TA cu schemele anterioare (HTA secundara suprapusa peste HTA esentiala)

Cele mai frecvente cauze de HTA secundara la varstnici sunt:

 stenoza arterei renale de cauza ATS
 boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectari renale in cursul bolilor
de sistem, a hemopatiilor, uropatia obstructiva)
 endocrinopatii: afectiuni ale tiroidiei, boala Cushing, sindrom Conn
 iatrogenie: dupa administrare de AINS, cortizon, ciclosporina, antidepresive
triciclice.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
• Manifestarile clinice se datoreaza, cel mai adesea,
afectarii organelor tinta:
semne de IC: dispnee, palpitatii (instalarea unei aritmii),
fatigabilitate, edeme
dureri anginoase
semne de afectare a circulatiei cerebrale: deficite senzoriale
si/sau motorii, tulburari de echilibru, de vorbire, cefalee
intensa
Se vor examina cu multa atentie toate vasele (arterele
carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de
fund de ochi!
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

• Importana problemei:

rasunetul HTA asupra organelor tinta este mai

puternic datorita sumarii efectelor inaintarii in varsta
asupra circulatiei cerebrale, coronariene si renale
 complicatiile cardiace, mai ales IMA, sunt mai
frecvente datorita coexistentei HVS cu ischemia
miocardica ATS
 URGENTE HIPERTENSIVE
ECEFALOPATIA HIPERTENSIVA
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
HIPERTENSIVA
HIPERTENSIUNEA CU INFARCT MIOCARDIC
HIPERTENSIUNEA CU ANGINA INSTABILA
HIPERTENSIUNEA SI DISECTIA DE AORTA
HIPERTENSIUNEA SEVERA ASOCIATA CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA SAU
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
CRIZELE ASOCIATE CU FEOCROMOCITOM
 CRIZA HIPERTENSIVA-
TRATAMENT
TA>200/115 mm Hg
Prespital
Daca are AP- NG s.l, EPA - Furosemid 20 mg i.v
Clonidina 0,150 mg i.v lent in 10 min sau i.m
Spital:
- Se continua medicatia, eventual IEC – Enalapril i.v. sau
Metoprolol 5-10 mg i.v lent TA = 160/100 mm Hg si va mentine
aceasta valoare!
A doua zi:
Tratament per os cu antihipertensive cunoscute titrand dozele
treptat ca sa aducem TA la valoarea propusa

!! Un numar larg de trialuri randomizate nu releva beneficii la

reducerea tensiunii arteriale sistolice <140mmHg
 Hipotensiunea arteriala
 odata cu inaintarea in varsta scade
sensibilitatea baroreceptorilor ce regleaza TA
ca raspuns la stimulii vasopresori sau
vasodilatatori
 mai importanta la cei cu HTA
 Semnele sunt:
 Cresterea insuficienta a TA ca raspuns la activitatile zilnice
 Hipotensiunea ca raspuns la stimuli ce scad TA (ex.
medicamente)
 Cauzele:
 Cresterea rigiditatii peretelui arterial
 scaderea raspunsului adrenergic
 Hipotensiunea arteriala
 odata cu inaintarea in varsta scade scade
fluxul sangvin cerebral
Mecanismele de auto-reglare a circulatiei
cerebrale
 compenseaza de obicei scaderile acute ale presiunii
arteriale
 sunt, in general, mentinute de-a lungul vietii
 datorita scaderii fluxului sangvin cerebral la
varstnici secundar varstei si afectiunilor
asociate, acestia sunt vulnerabili la ischemiei
cerebrala si sincopa in caz de ↓ TA
 Hipotensiunea arteriala ortostatica

• scăderea TAs cu  20 mmHg sau a TAd cu  10

mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism
• este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50%
din persoanele instituţionalizate au acest fenomen
• prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi
odată cu creşterea valorilor TA
• persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal
sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de
TA la trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei
simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte
subită) este mai mare
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
1. Disfunctii sistemice: insuficienta
adrenocorticala, deshidratare, inactivitate,
insuficienta venoasa cronica

2. Afectiuni ale SNC: leziuni cerebrale, infarcte

cerebrale multiple, mielopatii, boala Parkinson

3. Neuropatii periferice si autoimune: alcoolism,

amiloideoza, diabet zaharat, sdr paraneoplazice
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
cauze
4. Medicamente : anticolinergice, antihipertensive,
diuretice, levodopa + alte antiparkinsoniene,
IMAO, nitratii, fenotiazine, antidepresive triciclice
5. Insuficienta autonomica pura (hTA ortostatica
idiopatica) determina
Nivele plasmatice scazute de norepinefrina in ortostatism
 lipsa cresterii nivelului de norepinefrina in ortostatism
 scaderea pragului pentrul raspunsul presor dat de infuzia
de NA
 un raspuns presor crescut la tyramina in ciuda eliberarii
mai scazute de NA la nivelul terminatiilor nv simpatice
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament

1. Masuri nonfarmacologice:
Corectarea statusului volemic
Trecere lenta din clino- in ortostatism
Incruciseaza picioarele inainte de a se ridica
Incruciseaza picioarele in timpul ortostatismului
Cresterea aportului alimentar de sare
Utilizarea ciorapilor elastici
Corset abdominal
Ridicarea capatului patului
 Hipotensiunea arteriala ortostatica -
tratament
2. Masuri farmacologice:
Fludrocortizon
Midodrine
AINS
Yohimbin
Clonidina
Cafeina
Alcaloizii din ergot
Eritropoetina
Adrenalina, NA
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA

 la varstnicii stabili si fara medicatie, TA scade

semnificativ dupa micul dejun si pranz
 incidenta crescuta la cei cu HTA si disfunctia sist
nv autonom
 cauza a 8% din sincope la varstnicii
institutionalizati
 datorita unei compensari baroreflexe deficitare a
concentrarii sangelui in circulatia splahnica in
timpul digestiei
Se masoara TA inainte de masa si la 30’, 60’ dupa
masa la cei ce au postprandial: ameteli, cadere,
sincope, etc.
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA

TRATAMENT:
1.Nefarmacologic:
Nu se adm mdm hipotensoare inainte de masa
Se aseaza in timpul si dupa masa
De reduce doza tratamentului hipotensiv
Mese reduse cantitativ si dese
Plimbatul dupa masa
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
POSTPRANDIALA

TRATAMENT:
2.Farmacologic:
AINS
Cafeina
Dihidroergotamina
octreotid
 INFARCTUL ACUT DE MIOCARD LA
VÂRSTNICI
Debutul IMA la vârstnic poate fi:
• tipic, ca la celelalte categorii de vârstă
• silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG
• atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:
– dispnee
– sincopă
– stare confuzională recent instalată
– simptome vagale
– semne de AIT sau TEP
– durere atipică, localizată în abdomenul superior
• Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni
concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.
 DIAGNOSTIC
• ECG
• ENZIMATIC
• IMAGISTIC
• BIOCHIMIC
 ELECTROCARDIOGRAMA
• ASPECTUL CLASIC
• IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi
cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La pacienţii
care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori
omis, diagnosticul şi tratamentul sunt eronate iar
mortalitatea este foarte mare.
• modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:
– apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea
 1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
– apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 
1 mm şi durata 0,08 secunde după punctul J
– apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII,
aVF sau în cel puţin două derivaţii precordiale consecutive
asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC
• Determinarea factorilor de risc
• echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate
fals pozitive datorită modificărilor anatomice
concordante cu vârsta. Astfel, coronarografia poate
obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu
sunt responsabile de simptomele pacientului, motiv
pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa
simtomelor clare de ischemie miocardică sau dacă
pacientul urmează să fie supus unei tehnici de
revascularizaţie
• scintigrafia miocardică este o metodă neinvazivă ce
vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este
preferată de majoritatea autorilor americani
Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai
frecvente, asociindu-se cu o mortalitate
ridicată, ce creşte paralel cu vârsta:
angor post-IMA (beneficiază de
revascularizaţie)
pericardită epistenocardică (tratament cu
AINS)
IC
EPA
ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de
valvă mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen
Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri
pentru complicaţii letale ca şi cea
anterioară, probabil datorită creşterii
frecvenţei IMA de VD asociat
Principalele cauze de mortalitate sunt:
şocul cardiogen
blocul AV total
ruptura cardiacă (poate fi favorizată de
tratamentul trombolitic)
 TRATAMENTUL IMA

 A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea

pacientului = faza acută (durează 24 de ore de
la prezentarea la spital)
 B. convalescenţa
 FAZA ACUTĂ
În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:
 istoricul ţintit al bolii
 examenul fizic
 efectuarea unei ECG de calitate
 obţinerea unui abord venos
 administrarea oxigenoterapiei
 aspirină p.o.  inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)
 nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3
prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.
În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic
sau angioplastie.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC
 reduce mortalitatea cu 18%
 induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii de
vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic este mult
mai mare.
 se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele 12 ore
de la debutul simptomelor anginoase şi care prezintă pe ECG:
 supradenivelare ST
 BRS recent instalat
 la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza faţă de t-
PA deoarece are risc mai mic de hemoragie cerebrală şi este mai
ieftină.
 ANGIOPLASTIA

• se recomandă în următoarele situaţii:

– persistenţa modificărilor ischemice severe pe ECG în
pofida tratamentului medicamentos corect
administrat
– prezenţa hipoTA
– instalarea şocului cardiogen
– pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore de la
debutul IMA
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ASPIRINA
se administrează de la primele minute de
la debutul IMA şi se continuă toată viaţă
deoarece:
scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea
la toate grupele de vârstă
administrarea pe termen lung prelungeşte
supravieţuirea şi previne AVC şi
reinfarctizarea
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

HEPARINA
adm i.v. împreună cu t-PA  reocluzionarea
coronarei
nu se asociază cu streptokinaza
administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu
IMA extins şi care au risc embolic mare
durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48
de ore după debutul IMA iar formele s.c. se vor
folosi până la externarea pacientului
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

NITROGLICERINA
vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a
colateralelor coronariene spre zona ischemiată
piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă
pacientul prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA
induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei
trebuie atent monitorizată la pacienţi cu:
IMA de VD
Hipovolemie
TAs = 90-100 mmHg
bradicardie sau tahicardie marcată
nu se vor folosi preparatele retard!
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

BETA-BLOCANTELE
scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic
la pacientul vârstnic deoarece:
previn ruptura de cord
previn tulburările de ritm ventriculare maligne
previn reinfarctizarea
previn moartea subită
se vor administra încă de la internare, iniţial
i.v., apoi p.o.
se preferă mai ales la cazurile cu ischemie
recurentă şi care asociază tahiaritmii iar durata
tratamentului va fi de cel puţin 2 ani de la IMA.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

IECA
se recomandă mai ales:
la persoanele cu IMA anterior întins
la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)
în caz de IC
Tratamentul cu IECA se va începe din primele
24 ore şi va fi continuat indefinit deoarece
prezintă o serie de beneficii, mult mai bine
exprimate la vârstnic:
scade riscul morţii subite
scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
ŞI INFARCTUL DE MIOCARD

• Diferenţierea dintre AP instabilă şi IMA este

dificil de făcut deoarece:
– manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare sau pot preta la
diagnostice eronate
– modificările ECG şi enzimatice sunt modeste în IMA
• Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la
vârstnic, mai ales a formelor nonQ
– 30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani
– 50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani
– 40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital.
ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ
ŞI INFARCTUL DE MIOCARD

Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP

stabile sau instabile spre IMA sau moarte subită
sunt:
creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore
dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min
vârsta > 75 ani
apariţia tahicardiei sau bradicardiei
agravarea unui SS mitral
instalarea hipoTA
apariţia EPA
troponina T > 1 mg/ml
 TULBURĂRI DE RITM ŞI DE
CONDUCERE
Boala nodului sinusal (BNS)

 Reprezinta o tulburare de ritm consecutiva disfunctiei nodului sinoatrial si

care se asociaza de obicei cu o tulburare de conducere. Cele mai frecvente
cauze sunt:
 ischemia miocardica
 procesele sclerodegenerative primare (posibil legate de inaintarea in
varsta)
Se poate manifesta:
 ca o bradiaritmie: bradicardie sinusala severa (FC < 40/min) cu pauze sau
chiar oprire sinusala, bloc sino-atrial sau FbA cu frecventa spontan lenta
 ca sindrom bradicardie-tahicardie ce consta in episoade de tahicardie SV
sau FbA cu frecventa mare urmate de perioade de bradicardie sau asistola;
in timpul acestei pauze pacientii pot prezenta manifestari neurologice
 Boala nodului sinusal (BNS)
Manifestari clinice:
• - ameteli, stari presincopale sau chiar sincopa Adam-Stokes
(mai ales în formele cu bradiaritmie); pauzele sinusale > 2,5
secunde se asociaza cu mortalitate crescuta
• - palpitatii, dureri anginoase, hipoTA, ameteli si dispnee (mai
ales în cursul episoadelor tahicardice, cand se poate instala şi
IC)
• Prognosticul acestor pacienti va depinde de boala de baza care
a dus la aparitia BNS
 Boala nodului sinusal (BNS)

Tratament:
 in cazurile cu frecventa cardiaca mare se va tenta scaderea FC fie
cu DIGOXIN, fie (in cazul FbA) cu ANTIARITMICE sau
CARDIOVERSIE
 in formele cu frecventa scazuta se va recomanda implantarea unui
pacemaker demand permanent (CEP):

Ic 1. BNS manifestata prin bradicardie simptomatica ±

tahicardie dependenta de bradicardie
2. Sincopa cu BNS spontan
 Extrasistolele SV şi V
Incidenta acestora este mult crescuta la varstnic prin mecanisme
incomplet cunoscute:
cresterea de dimensiuni a AS indusa de inaintarea in varsta
cresterea masei VS
cresterea valorilor serice ale catecolaminelor
cresterea incarcarii cu ioni de Ca++ a miocardului senescent
(favorizeaza aritmogeneza)
Manifestari clinice
sunt adesea modeste
de obicei pacientii se adreseaza medicului pentru palpitatii, dispnee,
anxietate.
Investigatii paraclinice
ECG evidentiaza tipurile de extrasistole si orienteaza tratamentul
Holter EKG
 Extrasistolele SV şi V
Tratament
Se va tine cont de urmatoarele elemente:
• efectele adverse ale antiaritmicelor apar mult mai frecvent la
varstnic decat la celelalte categorii de varsta
• nivelul seric al digoxinului la aceleasi doze este mai mare la
varstnic datorita scaderii clearance-ului renal deci riscul
aparitiei toxicitatii digitalice este mai mare
• scaderea fluxului hepatic favorizeaza aparitia efectelor toxice
neurologice ale xilinei, efectelor secundare ale beta-
blocantelor si calcium blocantelor, ale caror doze trebuie
reduse
 Extrasistolele SV şi V
• Extrasistolele SV :
• nu beneficiaza de obicei de tratament antiaritmic
• se tenteaza tratamentul cauzei care, in majoritatea
cauzelor, este ischemia miocardica.
• Extrasistolele V :
• apar la 80% din persoanele > 70 ani
• dar aparitia lor ventriculare nu pare a influenta
mortalitatea varstnicilor sanatosi, fara boli
cardiovasculare, dar afecteaza sever prognosticul la
pacientii cu ischemie miocardica documentata.
 Extrasistolele SV şi V
Extrasistolele ventriculare se pot clasifica în:
Aritmiile ventriculare benigne :
se asociază de obicei cu o boală cardiacă cronică şi mai rar cu factori
precipitanţi: fumat, consum excesiv de cafea, alcool, anxietate.
tratamentul constă în administrare de sedative uşoare sau doze mici
de beta-blocante, insistând pe tratamentul bolii de bază.
Aritmiile potenţial letale :
 survin la pacienţi cu afectare cardiacă cronică: valvulopatii, angină
pectorală (AP), HTA, cardiomiopatii.
pot îmbraca aspecte diferite, de la extrasistole V premature la
tahicardie ventriculară (TV) nesusţinută care se asociază cu risc
crescut de moarte subită.
 Extrasistolele SV şi V
Aritmiile potenţial letale
Tratamentul antiaritmic va trebui să ţină cont de
următoarele particularităţi:
• antiaritmicele din clasa Ic (ex: FLECAINIDA) par a creste rata
de mortalitate la pacientii cu IMA în antecedente si se vor utiliza
numai dacă celelalte scheme terapeutice au fost ineficiente
• BETA-BLOCANTELE sunt drogurile de elecţie, mai ales dacă
extrasistolele survin pe fondul unei cardiopatii ischemice
• AMIODARONĂ sau SOTALOL pot fi administrate la pacienţii
la care beta-blocantele nu sunt eficiente sau nu pot fi
administrate
 Extrasistolele SV şi V

Aritmiile ventriculare maligne, letale

includ : TV susţinută, extrasistolele V polimorfe asociate
cu sindrom de QT lung, torsada vârsfurilor. TV apare la
10% din persoanele > 70 ani, prevalenţa sa fiind de 25 de
ori mai mare la vârstnic decât la persoanele tinere
se asociază cu disfuncţie de VS şi ischemie miocardică
din punct de vedere clinic induce sindrom de DC scăzut
manifestat în special prin sincopă, care apare dacă
episodul de TV durează > 30 secunde.
 Extrasistolele SV şi V
Aritmiile ventriculare maligne, letale
Tratamentul :
 dacă pacientul este hemodinamic stabil se administrează XILINĂ, 50-75 mg
i.v. în bolus, apoi 50 mg la 2 minute interval; dacă TV recidivează, se va
repeta doza, urmată de piv cu un ritm de 1-4 mg/min
 dacă pacientul nu răspunde la xilină se pot administra BETA-BLOCANTE
sau BRETILIUM
 implantarea unui cardioverter defibrilator automat (AICD = automatic
implantable cardiovaerter-defibrilator) este soluţia ideală pentru:
 pacienţii care nu răspund la tratament
 pacienţii instabili hemodinamic
 pacienţii resuscitaţi după fibrilaţie ventriculară
 se mai pot folosi AMIODARONĂ sau SOTALOL dar cu rezultate mult
inferioare AICD
 în cazul torsadei vârfurilor, tratamentul de elecţie este administrarea de Mg
i.v.
 TPSV
o Episoade de TPSV nesustinuta se depisteaza la 10-13% din persoanele > 70 de ani cu
ocazia eforturilor cotidiene si nu se insotesc de modificari ischemice miocardice
o Se produce printr-un mecanism de reintrare ce poate fi oprit prin manevre vagale
Examenul clinic: ritm rapid, regulat, uneori asociind şi semne de DC redus: dispnee, durere
anginoasă, tulburări de echilibru nesistematizate.
Tratament
 se începe cu manevre vagale: manevra Valsalva; masajul sinusului carotidian se va
face numai dacă examenul fizic infirmă posibilitatea unei stenoze carotidiene
semnificative
 ADENOZINĂ i.v. 6 mg în bolus; în absenţa răspunsului, se poate repeta la 5
minute cu doză dublă. Are avantajul că nu induce hipoTA şi practic nu are efecte
adverse
 VERAPAMIL, 5 - 10 mg i.v. lent (administrarea trebuie să se facă timp de 3-5
minute); în absenţa răspunsului se poate repeta după 5-10 minute
 DIGOXIN se administrează dacă pacientul are IC
 dacă TPSV se asociază cu simptome de ischemie cerebrală, EPA, IMA, angină
instabilă sau hipoTA severă se va recurge la cardioversie, începând cu 25-50 J
 prevenirea recidivelor se va face cu beta-blocante sau calcium blocante de tip
verapamil/diltiazem în administrare unică
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Aritmie frecventă la vârstnici (17% din persoanele > 65 de ani) iar riscul apariţiei
sale se dublează cu fiecare decadă de vârstă după 60 de ani. Forma cronică este
mult mai frecventă.
Etiologie :
 boli cardiovasculare:
 CIC
 HTA
 valvulopatii mitrale şi aortice
 Cardiomiopatii
 după chirurgie cardiacă (inclusiv by-pass)
 boala nodului sinusal
 alte afecţiuni:
 Hipertiroidism
 BPOC
 Pneumonii
 Feocromocitom
 tulburări electrolitice
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Manifestări clinice
o forma cronică este de obicei bine tolerată, simptomele apărând dacă
FV > 100/min:
• Palpitaţii
• Ameţeli
• Sincopă
• Dureri anginoase
• Dispnee
• Astenie
o uneori debutul poate fi prin: EPA, embolie pulmonară sau AVC
o FbA cu frecvenţă rapidă şi netratată poate duce în timp la apariţia unei
cardiomiopatii prin epuizarea miocardului de lucru (dependentă de
frecvenţă) dar care are evoluţie bună la normalizarea F
o examenul fizic relevă zgomote cardiace complet neregulate
o ! Se va controla obligator tiroida (determinarea TSH este obligatorie)
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Tratament
Va trebui să îndeplinească următoarele obiective:
• reducerea simptomelor
• îmbunătăţirea hemodinamicii cardiace
• scăderea riscului embolic
Aceste obiective sunt atinse dacă se poate obţine conversia în RS; dacă nu se
poate obţine conversia, se va urmări scăderea FV pentru îmbunătăţirea DC.
Conversia în RS se poate face electric sau chimic, indicaţiile optime fiind:
FbA recent instalată (dacă debutul este în urmă cu câteva zile este posibil ca
trecerea în RS să se facă spontan)
FbA persistentă după tratamentul etiologic corect aplicat: valvulopatii sau
malformaţii congenitale corect operate, tratamentul hipertiroidiilor.
 Fibrilaţia atrială (FbA)
ELECTROCONVERSIA:
- Este preferata la varstnici deoarece conversia chimică se poate asocia cu
efectele secundare ale antiaritmicelor
- Se va face obligator profilaxia emboliilor cu tratament anticoagulant care se
va începe cu 10-14 zile anterior electroconversiei. Contracţia mecanică a
AS după conversie necesită 2-4 săptămâni pentru a reveni la forma
anterioară; această perioadă de paralizie temporară atrială predispune la
embolii, de aceea anticoagularea se va continua încă 3-4 săptămîni după
conversie conform schemelor cunoscute şi sub controlul INR
- Pacienţii la care echocardiografia transesofagiană exclude prezenţa de
trombi în cavităţile cordului nu necesită anticoagulare anterioară
electroversiei.
 Fibrilaţia atrială (FbA)
Defibrilarea chimică se poate face cu:
 AMIODARONA: este preferată deoarece este mai puţin proaritmogenă decât
alte droguri şi se poate folosi în tratamentele cronice, mai ales dacă pacientul are
asociată IC şi/sau CIC. Are însă şi efecte secundare non-cardiace (disfuncţie
tiroidiană, fibroză pulmonară, afectare oculară) ce trebuie monitorizate periodic.
 BETA-BLOCANTELE se pot folosi pentru scăderea frecvenţei ventriculare, i.v.
sau p.o. în funcţie de gravitatea cazului; sunt recomandate mai ales dacă
pacientul asociază şi hiperactivitate adrenergică (ex. hipertiroidism).
Administrarea acestora anterior chirurgiei cardiace duce la scăderea riscului de a
face FbA postoperator.
 BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU NONDIHIDROPIRIDINICE
(DILTIAZEM, VERAPAMIL) administrate i.v. sunt foarte eficiente pentru
controlul frecvenţei ventriculare şi sunt mai bine tolerate decât beta-blocantele
de către pacienţii cu bronhospasm; administrarea p.o. este eficientă pe termen
lung
 DIGOXIN i.v. este drogul de elecţie la pacienţii cu FbA şi disfuncţie sistolică a
VS iar administrarea p.o. controlează frecvenţa cardiacă pe termen lung.
 Fibrilaţia atrială (FbA)

Terapia combinată este preferată în situaţiile în care FbA se

asociază cu o altă afecţiune cardiovasculară sau tiroidiană:
• asocierea digoxin şi beta-blocant sau digoxin şi calcium-
blocant este eficientă şi ieftină
• administrarea i.v. a unei asocieri de beta-blocant şi calcium-
blocant trebuie evitată sau utilizată cu mare precauţie deoarece
are risc de a favoriza instalarea unei bloc AV sau a unei opriri
sinusale (mai ales la pacienţii cu boala nodulului sinusal);
asocierea lor p.o. este mai bine tolerată.
 Flutter atrial (FlA)
Apariţia acestei tulburări de ritm semnifică de obicei:
• prezenţa unei boli cardiace cronice (ischemie miocardică,
HTA, valvulopatiile mitrale sau aortice)
• mai rar prezenţa unei alte etiologii (ex: TEP, BPOC)
• frecvenţa atrială este în medie 300 bătăi/min dar frecvenţa
ventriculară va depinde de gradul de bloc AV
• gradul de bloc este de obicei mai mare, 3:1 (FV = 100/min),
4:1 (FV = 75/min) datorită disfuncţiei nodului AV sau datorită
unor tratamente concomitente cu digitalice, beta-blocante sau
calcium-blocante; există şi situaţii în care pacienţii se prezintă
la medic cu FV = 150/min (bloc 2:1).
 Flutter atrial (FlA)
Tratament
manevrele vagale nu opresc criza dar pot rari FV in trepte
 pacienţii cu FlA cu FV rapidă dar stabili hemodinamic
vor primi DIGOXIN i.v. cu două variante de răspuns:
• se obţine ritm sinusal, posibil deoarece scăderea FV ameliorează
circulaţia coronariană şi deci înlătură factorul favorizant
• se trece în FbA
pacienţii instabili hemodinamic beneficiază de
cardioversie cu energii mici (25-50 J)
profilaxia recidivelor se va face cu AMIODARONĂ sau
VERAPAMIL
 Tulburări de conducere
1. Bradicardia sinusală (FV < 60 bătăi/min) poate apare consecutiv:
• IMA inferior
• boala nodului sinusal
• mixedem
• creşterea presiunii intracraniene
• hipotermie
Tratamentul se face numai dacă apar manifestări datorate scăderii DC şi mai ales a scăderii debitului
cerebral, situaţie în care se recomandă implantare de pace-maker. 
2. Blocul sinoatrial reprezintă inabilitatea nodului sinusal de a depolariza atriile. De obicei este 2:1
ceea ce face ca frecvenţa cardiacă să fie jumătate din cea normală. Cauzele cele mai frecvente sunt:
• ischemia miocardică
• intoxicaţia digitalică
• toxicitatea drogurilor antiaritmice din clasa Ia
Formele simptomatice necesită implantare de pace maker.
 Tulburări de conducere
3. Blocul AV gradul I:
 vârstnicii sănătoşi datorită hipervagotoniei
 expresia efectelor secundare în cadrul tratamentelor cu: digoxin, beta-
blocante, blocanţi de canale de calciu, antiaritmice din clasa Ia.
4. Blocul AV gradul II şi blocul AV total se asociază întotdeauna cu
afectarea miocardului:
 IMA inferior (tipul Mobitz I poate fi intermitent, dispare odată cu evoluţia
favorabilă a infarctului)
 intoxicaţia digitalică
 miocardită
Aceşti pacienţi sunt simptomatici, prezentând frecvente sincope datorită
debitului cerebral scăzut (sincopă Adam-Stokes) iar evoluţia este de
obicei spre bloc AV total, motive pentru care se recomandă implantare
permanentă de pace maker (CEP) –Ic.