Sebastian Miron
Definiție
Insuficiența venoasă cronică (IVC) descrie deopotrivă manifestările
vizuale și funcționale ale anomaliilor sistemului venos periferic.
(Orice) anomalie morfologică și funcțională a sistemului venos de lungă
durată, manifestă prin simptome și semne care indică nevoia de
investigații sau/și îngrijire.
Prevalența 60% in țările dezvoltate.
Hipertensiunea venoasă/Staza – principala cauză de modificări
avansate ale pielii și ulcerație
Prevalența și factorii de risc
Obezitatea
IMC>30 crește riscul de IVC (ORs 6.5 B și 3.1F) și varice hidrostatice
(OR 5.8) la femeile la menopauză.
IMC>40 simptome de IVC fără dovezi anatomice de boală venoasă.
Factorii de risc si prevalenta
Istoria familială
AHC de tratament pentru boala venoasă sunt asociate cu risc crescut de
tratament printre rude.
Sunt necesare studii genetice.
Factorii de risc si prevalenta
Etnicitatea
C1-C6 63.9%
Incidența C2 mai mică, C1 mai mare în Orientul Mijlociu
C5, C6 distribuite inegal între regiuni
4% /an
La presiune normală de 5-25 mmHg volumul poate varia foarte mult, fără a afecta
fluxul sau presiunea.
Proprietăţile venelor
Distensibilitatea:
reprezintă capacitatea vaselor de a-şi modifica volumul în condiţiile modificării
presiunii sangvine. Venele sunt de 8 ori mai distensibile decât arterele. Datorită
distensibilităţii mari, venele joacă rol de rezervor sangvin.
Complianţa:
reprezintă variaţia de volum în raport cu variaţia de presiune. Complianţa venoasă
este de 24 ori mai mare decât cea aterială (venele sunt de 8 ori mai distensibile şi
au un volum de 3 ori mai mare).
Parametrii circulaţiei venoase:
Viteza de circulaţie:
creşte progresiv de la nivelul venulelor postcapilare până la VCS
Presiunea sangvină:
Presiunea venoasă scade progresiv către venele cave.
Circulaţia venoasă este influenţată pozitiv de gravitaţie în zona de deasupra planului
cordului şi negativ în zona de sub planul cordului.
Întoarcerea venoasă (ÎV) = reprezintă volumul de sânge colectat şi transportat prin
venele mari către AD.
Factorii ce favorizează ÎV
intravasculari
diferenţa de presiune hidrostatică între capetele sistemului
presiunea reziduală, după teritoriul capilar este de 10-15 mmHg, iar presiunea în AD este de 0-2 mmHg,
gradient ce asigură ÎV în clinostatism.
sistemul de valvule venoase
asigură un sens unidirecţional de curgere a coloanei de sânge (antigravitaţional în zona de sub planul cordului),
fragmenteaza coloana de sânge.
aspiraţia cardiacă
exercitată de VD atât în sistolă (planul ventil al cordului este tracţionat în jos, spre apex, ducând la distensia AD,
scăderea presiunii atriale şi favorizarea fluxului dinspre venele cave spre AD), cât şi în diastolă (deschiderea
tricuspidei favorizează curgerea pasivă a sângelui dinspre venele cave – AD – VD).
tonusul venos
stratul muscular din peretele venos controlat prin m. M. Mecanisme (activitatea n. Simpatică, subst. Vasoactive,
metaboliți locali).
Factorii ce favorizează ÎV
extravasculari:
musculatura din jurul venelor
are un efect de pompă prin compresia venoasă pe care o realizează atunci când se contractă.
fazele respiraţiei:
în inspir scade presiunea intratoracică şi creşte ÎV; în expirul forţat cu glota închisă (manevra
Valsalva – în tuse, defecaţie) ÎV scade semnificativ.
excursiile diafragmului:
în inspir diafragmul coboară, presiunea intratoracică scade și aspiră sângele, creşte presiunea
intrabdominală şi comprimă venele abdominale astfel încât este favorizat fluxul spre torace.
în cadrul mănunchiurilor vasculonervoase cuprinse în teci conjuctive fibroase, presiunea arterială
şi pulsaţiile sistolice comprimă venele omonime şi favorizează ÎV.
Presiunea hidrostatică și dinamică
Clinostatism:
Presiunea dinamică e dată de propagarea pulsațiilor arteriale date de inimă.
Constricția arteriolelor precapilare scade presiunea dinamică
Þ 12-18 mmHg la capătul venos al capilarelor.
Þ Presiunea de 4-7 mmHg din AD creează un gradient de presiune dinamică care
favorizează ÎV.
Valvele venoase
Divid coloana de sânge în segmente
Deficiența pompei musculare – golire ineficientă – mobilitate redusă a gleznei, probleme neuromusculare
Patofiziologie
edem
modificări tegumentare (impregnare hemosiderinică, eczemă, atrophie blanche, lipodermatosclerosis)
ulcerație
Reflux
În venele superficiale incompetente,
refluxul este cauzat de anomalii ale
peretelui venos
Venele varicoase conțin mai mult
colagen, celule musculare netede mai
puține și elastină mai puțină –
dezorganizarea musculaturii netede,
ruperea flibrelor elastice și fibroză
Slăbiciunea peretelui venos duce la
lărgirea inelului valvular – reflux
Refluxul poate fi axial sau segmental
– teoria descendentă (crosă-distal) vs.
Teoria ascendentă
Obstrucție
Patologia venoasă profundă –
obstrucția cronică
Rezistență crescută la curgere – datorată
modificărilor posttrombotice: stenoză, ocluzie,
sinechii intraluminale, rigiditatea peretelui venos
Incompetența venoasă profundă
- 80% din cazuri datorită modificărilor
posttrombotice
- 20% datorate incompetenței valvulare primare
Ocluziile ilio-femurale se recanalizează mai
puțin decât alte segmente (2/3 rămân
ocluzionate)
Dezvoltarea colateralelor, care pot fi și ele incompetente
Valve defecte
Insuficiența venelor perforante este un factor determinant în severitatea IVC
Creșterea presiunii venoase are efecte majore asupra microcirculației.
Staza venoasă va duce la creșterea presiunii la nivelul sistemului venos capilar.
Când această presiune depășește valoarea presiunii oncotice, lichidul interstitial nu va
mai fi absorbit în lumenul capilar și se va acumula în țesuturi. O parte va fi drenată de
sistemul limfatic dar capacitatea acestuia este limitată.
Acumularea lichidului interstițial va duce la apariția clinică a edemului. La început
acesta este redus și reversibil, dispărând în clinostatism.
Edemul mărește distanța dintre
capilar și membrana celulară,
ceea ce face ca schimburile de
gaze să se faca anevoios.
Hipoxia celulară obligă la un
metabolism în anaerobioză ceea
ce va duce la acidoză tisulară,
stimulându-se proliferarea
fibroblastică.
Procesul de fibroză va interesa și
vasele limfatice, ceea ce va
accentua edemul, hipoxia
și tulburările trofice tisulare.
Diagnostic
CEAP System
C: Clinical Classification
E: Etiological Classification
A: Anatomical Classification
P: Pathophysiological Classification
C: Clinical Classification Ec: congenital
C0: no visible or palpable signs of venous disease Ep: primary (undeterminate cause)
C1: telangectasia or reticular veins Es: secondary (e.g. post thrombotic)
C2: varicose veins En: no venous cause identified
C3: oedema A: Anatomical Classification
C4a: hyperpigmentation or eczema As: superficial veins
C4b: lipodermatosclerosis or atrophie blanche Ap: perforator veins
C5: healed venous ulcer Ad: deep veins
C6: active venous ulcer An: no venous location identified
P: Pathophysiological Classification
s: symptomatic, including ache, pain, tightness, skin Pr: reflux
irritation, heaviness, muscle cramps Po: obstruction
a: asymptomatic Pr,o: reflux and obstruction
Pn: no venous pathophysiology identifiable
E: Etiological Classification
Prevenția
Controlul factorilor de risc care pot fi modificați
Beneficii
ameliorează simptomele,
Îmbunătățesc calitatea vieții
Dezavantaje
îmbrăcare dificilă
prurit
necesită măsura corectă
înlocuire la 3-4 luni
contraindicații în BAP – nu la IGB<0.8
Progressive (PECS) vs
Graduated (GECS)
Compresia pt C0-C4
Ciorap elastic cu compresie graduală progresivă
O’Hare JL, Stephens J, Parkin D, Earnshaw JJ. Randomized clinical trial of different bandage regimens after foam sclerotherapy for varicose veins. Br J Surg 2010;97:650e6.
Shouler PJ, Runchman PC. Varicose veins: optimum compression after surgery and sclerotherapy. Ann R Coll Surg Engl 1989;71:402e4.
Hamel-Desnos CM, Guias BJ, Desnos PR, Mesgard A. Foam sclerotherapy of the saphenous veins: randomised controlled trial with or without compression. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;39:500e7.
Kern P, Ramelet AA, Wutschert R, Hayoz D. Compression after sclerotherapy for telangiectasias and reticular leg veins: a randomized controlled study. J Vasc Surg 2007;45:1212e6.
Fizioterapia pentru ulcerația venoasă
O mobilitate redusă a gleznei a fost raportată în IVC, se corelează cu stadiul CEAP.
O gleznă fixă și o mobilitate redusă sunt parametri independenți asociați cu ulcerele
care nu se vindecă, indicând că aceste modificări sunt legate de ineficiența pompei
musculare.
Eficiența dinamică și forța pompei musculare pot fi îmbunătățite prin exerciții.
Davies JA, Bull RH, Farrelly IJ, Wakelin MJ. A home-based exercise programme improves ankle range of motion in longterm venous ulcer patients. Phlebology 2007;22:86e9. 259 O’Brien J, Edwards H, Stewart I, Gibbs H. A
home-based progressive resistance exercise programme for patients with venous leg ulcers: a feasibility study. Int Wound J 2013;10: 389e96. 260 Heinen M, Borm G, van der Vleuten C, Evers A, Oostendorp R, van Achterberg T.
The Lively Legs self-management programme increased physical activity and reduced wound days in leg ulcer patients: results from a randomized controlled trial. Int J Nurs Stud 2012;49:151e61. 261 Jull A, Parag V, Walker N,
Maddison R, Kerse N, Johns T. The prepare pilot RCT of home-based progressive resistance exercises for venous leg ulcers. J Wound Care 2009;18:497e503
Drenajul procliv
A fost recomandat mult timp pacienților pentru ameliorarea stazei venoase, a
simptomatologiei, reducerea edemului și promovează vindecarea ulcerelor.
C3-C6 – reduce volumul și presiunea venoasă, crește viteza și fluxul
microcirculator în tegumentul cu lipodermatoscleroză.
Masajul membrului inferior