TRATAMENT UL GENERAL AL

INTOXICATIILOR ACUTE LA
COPIL
Dr. DANA ANTON
 PREVENIREA ABSORBTIEI
TOXICULUI
INTOXICATII PRIN INGESTIE
-indepartarea toxicului prin evacuarea
continutului gastric si intestinal si prin
administrarea de antidoturi nespecifice.
EVACUAREA CONTINUTULUI GASTRIC
-prin provocare
-prin spalare
 a.PROVOCAREA VARSATURII
-poate fi facuta la domiciliu
-prin stimularea repetata a fundului gatului cu
degetul sau obiect neascutit (spatula).

-in prealabil se adminsteaza copilului un pahar

cu lapte sau apa calda.

-copiii, in special sugarii trebuie asezati in

pozitie decliva, cu capul mai jos si sprijinit, pt a
reduce riscul aspirarii lichidului de varsatura.
-provocare pe cale medicamentoasa prin administrare
sirop Ipeca 10-15 ml la copii 1-10 ani si 30 ml la copii
peste 10 ani.
-administrarea siropului va fi urmata de admin a 1-2
pahare de apa (sol salina si laptele incetinesc
evacuarea gastrica)
-daca varsatura nu apare in 20-30 minute: doza se mai
poate repeta o data.

-provocare prin inj subcutanata de Apomorfina

0,07 mg/kgc/doza
 Provocarea varsaturi contraindicata in:
-coma sau / si convulsii
-bolnavi obnubilati
-ingestie subst caustice si hidrocarburi volatile
-intox prin ingestie subst emetizante
 b.SPALATURA GASTRICA
Este eficienta chiar si mai tarziu daca ne aflam in una
din urmatoarele situatii:
-daca in momentul ingestiei toxicului, stomacul era
plin
-daca s-au administrat pana la venirea medicului
cantitati mari de lapte sau derivati sau medicamente-
pansamente gastrice sau intestinale
-daca au fost ingerate droguri care sunt reexcretate in
stomac sau lent absorbite: compusi antideprimanti
triciclici, metilsalicilat, barbiturice, digitalice.
-daca au fost ingerate medicamente anticolinergice
care inhiba motilitatea si intarzie golirea stomacului
 Spalatura gastrica cu:

-sol salina izotona diluata ½ cu apa

-sol slaba de bicarbonat de sodiu
-sol permanganat de potasiu 1:5000 in apa
-carbune activat
CONTRAINDICATIILE SPALATURII GASTRICE

-ingestia de subst caustice (risc de perforare esofag,

stomac)
-ingestia de stricnina (declanseaza criza de convulsii)
-ingestia de hidrocarburi volatile (cu exceptia cazului
cand acestea vehiculeaza alte toxice, cum ar fi
organofosforate)
-la copilul comatos poate fi facuta numai dupa
intubarea bolnavului cu sonda nazo- sau orotraheala
prevazuta cu manson gonflabil.
 ADMINSTRAREA DE ANTIDOTURI
NESPECIFICE (locale)

2 tipuri:
-agenti chimici care prin combinatie directa cu
toxicul il transforma in compusi chimici inactivi
sau il fac neabsorbabil

-agenti fiziologici care contracareaza efectele

toxicelor dupa absorbtie
 CARBUNE ACTIVAT
-actioneaza prin adsorbtia pe suprafata sa a toxicului
cu care formeaza complexe stabile, prevenindu-i
absorbtia.
-administrarea trebuie initiata inaintea provocarii
varsaturii sau spalaturii gastrice si trebuie reluata
dupa acestea.
-va fi administrat sub forma de solutie in amestec cu
100-200 ml apa la care se adauga 10-15 ml sirop
aromatizat sau in amestec cu glucoza.
-doza recomandata 1 g/kgc/doza.
-este ineficient asupra metalelor, alcoolului etilic,
metilic, alcalilor si acizilor caustici.
-Otet diluat:eficient in neutralizarea subst puternic
alcaline.

-lapte, albus ou crud: precipitante ale mercurului,

arsenicului

- amidonul : intoxicatii cu iod sau ioduri.

- -ceai concentrat sau sol acid tanic 45: intox prin

ingestie de alcaloizi (atropina, morfina)
 GRABIREA ELIMINARII
TOXICELOR DIN ORGANISM
SPORIREA DIUREZEI
1.Diureza apoasa
-creste excretia substantelor care se elimina pe cale
renala.
-se rec diureza de 2-3 ori mai mare decat normalul.
-se realizeaza prin aport crescut de lichide 4 l/mp/zi
administrate i.v. sub forma unei sol cu urmatoarea
compozitie:
2/3 glucoza 5-10%, 1/3 sol NaCl 9‰ si aport de K 2g/l
solutie.
 2.Diureza osmotica
 -cant de lichide de 2-3 ori mai mare decat nevoile
fiziologice
 -2/3 sol glucoza 10%, 1/3 Manitol, NaCl 3g/l, KCl 2g/l.

 3.Diureza osmotic-ionica
 4l/mp/zi
 se foloseste compozitia sol de perfuzie mentionata la
diureza osmotica, la care se adauga:
 -pt alcalinizarea urinii: NaHCO3 1-3 mEq/kgc/doza
 -pt acidifierea urinii: clorura de amoniu 75 mg/kg/doza
i.v. din 6 in 6 ore, pina la doza de 6-8 g/zi; vit C
 DIALIZA EXTRARENALA
 -numai in cazuri grave
 -in caz de esec al trat medical conservator
 -in caz de aparitie a simptomelor care ameninta
imediat viata
 -cand toxicitatea toxicului este direct proportionala
cu concentratia toxicului in sange
 HEMODIALIZA
 =metode cea mai eficienta de indepartare a
toxicului din organism
 =metoda cea mai eficienta de corectare a tul h-e si
a-b grave si persistente, rezistente la trat medical
conservator
 -utila in intox cu Paracetamol, ciuperci
otravitoare, teofilina, alcool etilic si metilic,
salicilati.
 Contraindicatii: sangerari importante, distrugerea
trombocitelor si leucocitelor in timpul trecerii
sangelui la niv membranei de celofan a aparatului
 DIALIZA PERITONEALA
 -aceleasi indicatii ca si hemodializa
 -eficienta mai redusa
 -avantaj: simplitatea echipamentului necesar,
usurinta executiei
 -indicata in special la sugar si copil mic
 -contraindicatii: infectia peritoneala, interventii
chirurgicale pe abdomen, recente sau laborioase.
 HEMOPERFUZIA (HEMOABSORBTIA)
 =met moderna de epurare extrarenala
 -aceleasi indicatii ca si hemodializa
 -avantaje: usor de aplicat, nu distruge
trombocitele si leucocitele, nu produce
hemoliza, nu exista riscul dezechilibrului
 h-e sau/si a-b, eficienta mai mare in
eliminarea unor subst ca Fenobarbital.
 PLASMAFEREZA
 -elimina rapid cantitatile letale de toxic din
circulatie
 -indicata in special cand subst toxica nu este
dializabila si cand timpul reprezinta un
factor critic.
 -extrem de costisitoare
 -se rec doar in cazuri cu risc vital.
 EXSANGUINOTRANSFUZIA
 -metoda eficienta in unele intox (subst
hemolizante, methemoglobinizante, salicilat,
benzen, hidrocarburi, clorati, fenoli)
 -folosita numai la nou-nascuti, sugar si copil
mic care o tolereaza bine deoarece poate fi
folosit sange numai de la un singur donator
INTOXICATIA CU
ALCOOL ETILIC
 =1,5 – 2,8% din toate intoxicatiile acute

 Dpdv al gravitatii: deosebit de importanta

deoarece poate determina leziuni cerebrale
ireversibile daca nu este tratata precoce si corect.
 Coma alcoolica : 13-50% din intoxicatiile
alcoolice.
 Bauturi ingerate:
 -vin: 40%
 -tuica: 33%
 -lichioruri: 16%
 -vodca, whisky: 7-8%
 Ingestia unei cantitati de alcool pur de
1g/kgc realizeaza o alcoolemie de 1g/l.

 Doza minima letala = 3g alcool pur/kgc.

 MANIFESTARI CLINICE:
-depind de concentratia de alcool
-evolueaza in 3 faze:

 1.FAZA DE EXCITATIE (alcoolemie 50-

150 mg/dl):
 -stare de excitatie, logoree
 -comportament fizic si verbal necenzurat
 -nesesizarea pericolelor
 -scaderea capacitatii de observare, a
acuitatii vizuale, a promptitudinii reflexelor
 -senzatie de caldura si roseata
 2.FAZA MEDICO-LEGALA
(alcoolemie 150-250 mg/dl)

 -vorbire incoerenta
 -precizia miscarilor scade
 -mers titubant
 3.COMA ALCOOLICA
(alcoolemie peste 250 mg/dl)
 -coma linistita fara convulsii (eventualele convulsii
sunt explicate de hipoglicemia care insoteste
concentratiile ridicate de alcool).
 -respiratie stetoroasa
 -halena alcoolica (particularitate: dispare cand
intra in coma!)
 -pupile normale sau midriatice
 -ROT abolite
 -TA si puls normale
 Doza letala = 500 mg/dl
 In cazurile de coma reversibila: restabilirea
starii de constienta este insotita de cefalee,
greturi, epigastralgii.
 Complicatii care pot apare:
 -bronhopneumonie
 -pancreatita acuta
 -traumatisme cranio-cerebrale
 -sdr. Mendelson (aspirare de continut
gastric acid)
 BIOLOGIC
 Hipoglicemie
 Acidoza (frecvent mixta)
 Leucocitoza
 LCR normal

 Dg confirmat prin determinarea alcoolemiei

 TRATAMENT
 Spalatura gastrica = utila doar cand intoxicatia este
surprinsa in primele 2 ore de la producere
 Trat. de baza = perfuzii cu glucoza 5-10%
 (grabesc arderea alcoolului); mai eficienta – fructoza.
 Dozele mari de glucoza cresc nevoile de vit
hidrosolubile ⇒ suplimentare cu vit (tiamina 100 mg)
 Forme grave: mijloace de epurare extrarenala
(hemodializa, dializa peritoneala)
 -suprveghere in mediu spitalicesc
 -mentinere in stare de normotermie
 INTOXICATIA CU SUBSTANTE
METHEMOGLOBINIZANTE

 MetHb = Hb oxidata, lipsita de afinitate pt O2

 Ca urmare a transformarii Fe feros bivalent in Fe feric
trivalent si crearea unei legaturi stabile cu o molecula
de H2O ce nu poate fi desfacuta prin cresterea presiunii
partiale de oxigen.
 Methemoglobinemiile de definesc ca prezenta in sange
a unei cantitati de MetHb > 2% din intreaga Hb.
 2 tipuri de methemoglobinemii:
 -din cursul unei intox cu substante oxidante
(productia de MetHb depaseste capacitatea
functionala a sistemelor reducatoare
fiziologice

 -in prezenta unui deficit congenital al

mecanismelor reducatoare (deficit de
diaforaza I)
 TOXICE METHEMOGLOBINIZANTE

 COMPUSI ORGANICI:
 -nitriti, nitrati, hidrogen arseniat,clorati
 COMPUSI ORGANICI NITRATI SI AMINATI
 -sulfamide, nitrobenzen, nitrotoluen, nitriti organici,
nitroglicerina, sulfone,anilina (cerneala, vopseluri)
 ALTI COMPUSI ORGANICI
 -chinina, rezorcina, xilocaina, hidrazina,
fluoresceina
 Cai de patrundere a toxicului:
 DIGESTIVA
 -nitritii sunt continuti in apa (de fantana) din care
i se prepara sugarului ceaiul sau laptele praf.
 -vegetale cultivate in terenuri fertilizate cu
ingrasaminte azotoase (morcov, spanac)
 -aceleasi vegetale pot deveni nocive prin stocare
(chiar la frigider) timp indelungat (peste 12 ore);
flora bacteriana prolifereaza , transformand
nitratii netoxici in nitriti.
 -toxic industrial sau medicamente
 CUTANATA
 -pigmenti pe baza de anilina sau sol de
triclorocarbanilida folosita in scop
bacteriostatic pt spalarea lenjeriei
sugarilor.
 INHALATORIE
 -bioxid de azot
 INTRAVENOASA
 -xilina
 TABLOU CLINIC
 CIANOZA apare cand MetHb atinge 10-20% din Hb
totala
 -debut brutal, la un sugar in primele 3-6 luni de viata,
alimentat artificial si care prezinta concomitent diaree.
 Intensitatea cianozei variabila:
 -usoara: vizibila la nivelul palmelor, plantelor, buzelor si
mucoaselor
 -intensa si generalizata.
 PARTICULARITATE: nu dispare prin administrare de
oxigen!
 MetHb 20 -30%: astenie, cefalee,dispnee,
tahicardie, stare ebrioasa, ameteli.
 MetHb >30% :
 -semne de insuf cardiaca (hepatomegalie,
jugulare turgescente, tahicardie, ritm de
galop, sufluri)
 -semne de colaps cardio-vascular
 -encefalopatie hipoxica (tulburari stare de
constienta, , rar convulsii)
 MetHb =60%: coma
 MetHb 70-80%: moarte
 TRATAMENT
 CALE DE PATRUNDERE CUTANATA:
 -scoatere din mediu
 -spalare tegumente cu apa si sapun
 CALE INHALATORIE
 -administrare oxigen
 CALE DIGESTIVA
 -spalatura gastrica cu suspensie de carbune activat
 Administrare i.v. Albastru de metilen sol 1‰
 1 mg/kgc sau Helthion 20-40 mg.
 Vit C 30 mg/kgc i.v. sau 100-300 mg/zi p.o.
 Cazuri grave:
 -oxigenoterapie izo- sau hiperbara
 -exsanguinotransfuzie
 -cazuri cu insuf renala acuta si
methemoglobinemie rezistenta la celelalte
tratamente: hemodializa
 -cazuri severe cu anemie hemolitica:
transfuzie de sange sau masa eritrocitara
 INTOXICATIA ACUTA CU
SUBSTANTE COROZIVE
 Substantele corozive = compusi chimici care corodeaza
unele metale, exercitand efect caustic asupra
tesuturilor organice.
 Clasificare dpdv chimic:
 -acizi tari: ac.acetic, azotic, sulfuric, clorhidric, oxalic,
etc.
 -baze tari: NaOH (soda caustica), KOH , carbonat de
sodiu (soda de rufe), carbonat de potasiu
 -alte substante: hipoclorit de sodiu, iod, apa oxigenata,
permanganat de potasiu
 INTOXICATIA CU ACIZI TARI
 Contactul cu tegumentele determina leziuni de
arsura chimica de diferite grade, in functie de
concentratia acidului si durata contactului:
 -simpla congestie (gr.I)
 -flictene (gr.II)
 -leziuni necrotice (gr.III)
 Ingestia accidentala sau voluntara determina leziuni
ulcero-necrotice ale cavitatii bucale, esofagului,
stomacului.
 In forme severe: leziuni profunde care depasesc stratul
mucos si pot produce perforatii.
 CLINIC:
 -aparitia brutala de dureri violente buco-faringiene,
sialoree, disfagie, varsaturi, scaune diareice.
 -hemoragie digestiva superioara → cauza de moarte
precoce
 -daca evolutia este favorabila: dupa trecerea perioadei
acute (2-3 sapt) urmeaza un stadiu de ameliorare clinica
pasagera in care deglutitia si alimentatia orala devin
posibile dar dupa 6 sapt- 2luni se constituie o stenoza
esofagiana post-caustica prin retractie cicatriciala
progresiva.
 Pericolul cel mai mare = perforatia esofagiana precoce
care se poate complica cu mediastinita supurata.
 Perforatia gastrica = posibila, fiind urmata de
peritonita.
 Inhalarea vaporilor determina leziuni ale mucoaselor
respiratorii: congestie, edem, hipersecretie.
 -fenomene iritative ale cailor resp superioare: stranut,
tuse, coriza, senzatie de arsura nazo-faringiana si
retrosternala
 -senzatie de sufocare, spasm si/sau edem laringian
 -dispnee, cianoza
 -semne de “bronsita chimica”
 -edem pulmonar acut (f. severe) → moarte
 Fenomene toxice generale:
 -leziuni viscerale (hepato-renale)
 -stare de soc
 -tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice
 TRATAMENT INTOX. CU ACIZI TARI

 Masura de prima urgenta: lichide pe cale

orala in cantitate mare (daca deglutitia este
posibila): apa simpla, lapte si albus de ou
 !Aceasta masura nu se poate aplica decat in
primele momente dupa ingestie.
 -folosirea lichidelor pt diluarea toxicului
este contraindicata in prezenta perforatiilor
digestive, socului si leziunilor severe ale
cailor resp superioare.
 SUNT CONTRAINDICATE:
 -provocare varsaturi
 -spalatura gastrica
 -administrare purgative

 In caz de leziuni cutanate sau oculare:

 -se spala cu cantitati mari de apa / solutie salina
izotona timp de 20 min, in flux continuu.
 Calmare dureri:
 -antialgice inj (Algocalmin, Piafen)
 Antiacide p.o. (Ulcerotrat)
 Corticoterapia = controversata:
 -HHC 4 mk/kgc
 -Prednison 1-2 mg/kgc/zi

 Antibioterapia profilactica = controversata,

dar devine necesara in prezenta
complicatiilor.

 Perforatie tub digestiv: trat chirurgical de

urgenta
 ESOFAGOSCOPIA– in primele 12-24 ore de la
ingestie
 -contraindicata daca exista obstructii importante
ale cailor resp superioare sau perforatii.
 Cea mai moderata atitudine: esofagoscopie in a 3-a
sapt de la ingestie, cand leziunile bucale sunt
complet vindecate.
 Dupa acest moment se poate stabili daca exista
stricturi esofagiene si sunt necesare DILATATII
 Gravitatea leziunilor impune uneori
GASTROSTOMIAinca din faza acuta a intoxicatiei
sau mai tarziu, in asteptarea plastiei de esofag,
adesea necesara.
 INTOXICATIA ACUTA CU BAZE TARI

 Soda caustica = cea mai caustica substanta

din grupul bazelor corozive
 -folosita pt prepararea prin mijloace
casnice a sapunului de rufe
 -efectul caustic se exercita prin intermediul
ionilor OH- care realizeaza necroza de
lichefiere.
 Aspectul clinic –bucoesofagita si gastrita
coroziva:
 -dureri atroce faringiene, retrosternale,
epigastrice
 - sialoree
 -disfagie
 - varsaturi
 -HDS
 -perforatie esofagiana (mediastinita) sau
gastrica (peritonita)
 -stare de soc (f severe)
 Forme cu evolutie favorabila conduc
aproape constant la leziuni sechelare
(stenoze esofagiene, uneori pilorice)

 Masuri terapeutice: aceleasi ca in intox cu

acizi tari.
 INTOXICATIA ACUTA CU PESTICIDE
ORGANOFOSFORATE
 PESTICIDE = subst toxice utilizate pt
combaterea daunatorilor din agricultura.
 Substanta activa = ortofosfati, ortotiofosfati,
fosfonati, tiofosfonati, pirofosfonati,
pirofosforamide.
 Denumire comerciala: Paration, Malation,
Paraoxon, Sulfatep.
 Proprietatea fundamentala = inhiba
ireversibil colinesteraza, impiedicand
accesul acesteia la substratul acetilcolina
care se acumuleazain cantitati anormale la
terminatiile colinergice.

 Calea de patrundere a toxicului in

organism:
 -digestiva
 -cutanata
 -inhalatorie (rar)
 MANIFESTARI CLINICE
grupate in 3 sdr principale
 SINDROMUL MUSCARINIC
 -mioza, ↓acuitatii vizuale
 -tulb de acomodare, lacrimare, sialoree, rinoree
 -hipersecretie bronsica
 -bronhospasm, laringospasm
 -transpiratii abundente, varsaturi, diaree
 -colici abdominale
 -bradicardie, colaps, hTA
 SINDROM NICOTINIC
 -astenie generala, slabiciune musculara
 -fibrilatii si crampe musculare
 -convulsii tonico-clonice
 -contracturi musculare
 -paralizii musculare (faze avansate)
 SINDROM NERVOS CENTRAL
 -hiperexcitabilitate
 -cefalee, vertij, adinamie, somnolenta
 -tulburari de coordonare motorie
 -convulsii, coma.

 In practica: semne si simptome intricate,

realizand tablouri clinice complexe.
 In raport cu gravitatea intoxicatiei:
3 forme clinice
 1.USOARA
 -mioaza caracteristica, rinoree, lacrimare
 -sialoree, bronhospasm moderat.
 -simptomele se amelioreaza spontan in 2-3
zile
 2.MEDIE
 -simptome respiratorii: dispnee progresiva cu
sdr obstructiv (expir prelungit, wheezing),
hipersecretie bronsica marcata.
 -mioza persistenta
 -fibrilatii musculare la nivelul fetei si
extremitatilor
 -hipersalivatie marcata
 3.GRAVA
 -convulsii tonico-clonice generalizate
 -coma
 -aritmii cardiace
 -paralizii musculare
 -insuficienta respiratorie acuta severa
 EXAMENE DE LABORATOR
 -Scaderea activitatii colinesterazelor serice
 -Gradul de inhibare a colinesterazei este
paralel cu severitatea tulb. clinice:
 -20-50% in f. usoare
 -10-20% in f. medii
 -sub 10% in f. grave
 Complicatia cea mai redutabila:
 -encefalopatia toxica reziduala
 TRATAMENT
 -interventie terapeutica rapida
 -antidot = ATROPINA:
 F.usoare: 1-2 mg sulfat de atropina i.m sau
0,02-0,05 mg/kgc; se repeta dupa 5-10 min
pina la aparitia semnelor de atropinizare.
 F. medii: 2-4 mg i.v; doza repetata
 F. grave: initial 5-10 mg; dozele ulterioare
in fct de evolutia cazului si
aparitia/disparitia semnelor de atropinizare
 Recaderi: mentinerea unei atropinizari
permanente, timp de mai multe zile.

 A 2-a masura: administrare subst

activatoare ale colinesterazei:
 Toxogonin: initial 4-8 mg/kgc i.v; se repeta
la 4-6 ore pina cand simpt dispar sau nivelul
pseudocolinesterazei serice creste la 2,5
UI/ml.
 Pyrangit
 Protapam.
 APORTUL EXOGEN DE PSEUDOCOLINESTERAZA
 Obtinut din concentrat liofilizat de enzima, din plasma
umana.
 -se poate administra chiar plasma umana proaspata.

 TRATAMENT GENERAL AL INTOXICATIILOR

 -decontaminare digestiva prin spalatura gastrica cu
suspensie de carbune activat in sol de bicarbonat de sodiu
10%; la sfarsitul spalaturii se admin o doza de sulfat de
Na in scop purgativ.
 -decontaminare tegumente prin spalare cu apa si sapun
 -indepartare haine care ar putea pastra urme de toxic.
 -spalatura oculara cu SF caldut sau bicarbonat de Na 5%
 -trat convulsii: Diazepam
 -EPA: alcool 12% sau polisiloxan in aerosoli,
tonicardiace, diuretice, glucocorticoizi, intubatie
traheala, ventilatie mecanica cu pres pozitiva
intermitenta.
 -tulb de ritm si conducere cardiaca: xilina i.v (50
mg in bolus , urmata de o doza de intretinere de 2
mg/minut i.v)
 -corectare dezechilibru hidro-electrolitic si acido-
bazic
 EFECTE TARDIVE
 -disfunctie hepatica
 -anomalii de coagulare
 -neuropatie periferica
 -sdr Guillain-Barré
 -tulburari de ritm
 INTOXICATIA CU CIUPERCI
NECOMESTIBILE
 INTOXICATII CU PERIOADA SCURTA DE
INCUBATIE
 Debut la 1-2 ore de la ingestie
 Desi este zgomotos, anunta o forma de evolutie cu
prognostic favorabil.
 1.SINDROMUL MUSCARINIC (colinergic):
 -este produs de muscarina
 -este asemanator cu intoxicatia cu organofosforate
 -evolutie scurta (sub 24 ore), mai putin severa.
 -debut extrem de precoce dupa ingestia
ciupercilor (minute – max 3 ore) prin greturi,
varsaturi, dureri epigastrice la care se adauga:
catar oculo-nazal, sialoree, hipersecretie
bronsica, mioza, transpiratii profuze,
bradicardie, hTA, dispnee.

 In forme cu evol fatala: deces prin insufic

cardiaca, oprirea inimii in diastola, insufic
respiratorie.
 TRATAMENT sdr muscarinic
 ANTIDOT = atropina i.v 0,02-0,05 mg/kgc
pina la disparitia sdr colinergic (va fi
repetata de cite ori este nevoie, pina la
scaderea secretiilor din caile respiratorii).
 Antidotul va fi asociat cu REHIDRATARE
PARENTERALA + REECHILIBRARE
HIDRO-ELECTROLITICA.
 Markerii de atropinizare: aparitia
midriazei si tahicardiei (peste 100/min)
 2.SINDROMUL ATROPINIC
 -este realizat de actiunea toxica a
muscimolului si acidului ibotenic.
 -in max 30 min dupa ingestie apar
manifestari psihotice : delir, halucinatii,
ataxie, dar exista si cazuri care evolueaza
spre psihoza franca, convulsii, coma.
 -caracterisitic: midriaza, uscaciunea
mucoaselor, agitatie cu delir.
 TRATAMENT sdr atropinic
 = simptomatic:
 -spalatura gastrica cu carbune activat
 -sedarea agitatiei (Diazepam, Fenobarbital)
 -oprire convulsii (Diazepam)
 -tulb gastro-intest (dieta, antiemetice,
antispastice)
 Antidotul specific = Fizostigmina (folosita
numai in cazuri grave, amenintatoare de
viata).
3.SINDROMUL RESINOIDIAN
 -este realizat de subst cu actiune iritanta
gastro-intestinala, care se gasesc in specii de
ciuperci ca Entoloma, Hebeloma, Psaliota.

 -tabloul clinic de tip gastroenterocolita ac,

asemanator celui care apare dupa admin
unui purgativ drastic.
 -manif toxice apar dupa o incubatie de 3 ore
 -greturi, varsaturi, dureri abdominale
 -diaree, deshidratare ac, colaps
 -insufic renala acuta
 TRATAMENT sdr resinoidian;
 -spalatura gastrica
 -antiemetice
 -reechilibrare hidro-electrolitica si acido-
bazica
 -trat simptomatic.
 4.SINDROMUL HALUCINATOR
-toxinele care produc acest tip de intox: psilocina,
psilocibina continute in ciuperci exotice
halucinogene.
-Manif clinice: dezorientare temporo-spatiala,
hipoestezie, iluzii, halucinatii auditive, euforie,
midriaza, bradicardie, hTA, congestia fetei, frison,
stare ebrioasa.
TRATAMENT: spalatura gastrica, neuroleptice
majore (Clorpromazin, Haloperidol )
 SINDROMUL COPRINIAN
 Toxina care produce acest tip de intox =
monometilhidrazina din ciupercile Coprinus
antramentarius.
 -se produce cand ciupercile sunt ingerate
concomitent cu alcool
 -manif clinice apar dupa un interval de 30 min
pina la 2 ore: congestia tegumente fata si torace,
senzatie de sufocare, cefalee, tahiocardie, hTA.
 TRATAMENT: simptomatic.
 INTOXICATII CU PERIOADA LUNGA
DE INCUBATIE
SINDROMUL FALOIDIAN
= prototip pt cea mai grava intoxicatie produsa de
Amanita phalloides → mortalitate pina la 90%
-toxinele responsabile = ciclopeptidele
3 FAZE DE EVOLUTIE
1.perioada de latenta = 6 – 40 ore: semne nespecifice
gastro-intestinale care pot conduce la deshidratare prin
varsaturi si diaree.
 2.FAZA DE ACALMIE CLINICA: fenomenele
digestive initiale se estompeaza si aspectul clinic este
de ameliorare.

3.FAZA HEPATO-RENALA:
-se dezvolta dupa 2-5 zile
-icter, sdr. hemoragic, hepatomegalie, oligoanurie, sdr
hepato-renal grav, cu edem cerebral, insuficienta
hepatica si renala acuta.
-Biologic: transaminaze ↑, bilirubina ↑, hipoglicemie,
insuficienta hepato-celulara, tulburari de coagulare.
-Histopatologic: steatoza hepatica
-Prognostic imprevizibil: depinde de cantitatea de toxina
ingerata.
-Posibilitate de vindecare cu sechele (insuficienta renala
cronica)
TRATAMENT: internare obligatorie in TI
-asociere 3 medicamente in primele 24 ore: ERCEFURIL
3 cps/zi in 3 prize + NEOMICINA 2 cps/zi in 2 prize +
VITAMINA C 1g X 3/zi
-decontaminare digestiva: spaltura gastrica cu carbune
activat;
-reechilibrare hidro-electrolitica
-diureza fortata
--dializa extrarenala
SINDROMUL GIROMITRIAN (HELVELIAN)
-provocat de ciuperci din speciile Gyromitra si Helvella
-substanta toxica = giromitrina si ac. helvelic
-debuteaza dupa oarecare latenta
-se caracterizeaza prin manif gastro-intestinale urmate
de de manif neurologice (delir, convulsii,coma)
-hemoliza toxica, methemoglobinemie
-hemoliza ac intravasculara, icter, anurie, anurie dupa
interval liber de 10-24 ore.
-Ex . laborator: sdr hepatocitoliza, anemie
hemolitica toxica, methemoglobinemie,
hemoglobinurie, semne insufic renala ac.
 TRATAMENT
-spalatura gastrica
-trat simptomatic si suportiv , cu mentinerea fct renale
si hepatice
-reechilibrare hidroelectrolitica pe cale parenterala
-methemoglobinemie: albastru de metilen
-anemie: transfuzii
-hemoliza intravasculara: sange proaspat, alcalinizare
cu bicarbonat pt solubilizarea renala a Hb, aport
adecvat de lichide pt mentinerea unei diureze optime.
-vit B6
-trat insufic renale si respiratorii
 SINDROM ORELLANIAN
-produs de ciuperci care contin orellanina si care au
cea mai lunga perioada de incubatie.
-simptomatologia se instaleaza la peste 24 ore de la
ingestie: simptome gastro-intestinale in care domina
varsaturile, urmate de instalarea lenta a insuf renale
acute, intr-un interval de 3-14 zile.
-mortalitate 10-15% din cazuri prin fenomene de
nefropatie tubulo-interstitiala toxica.
--daca evol este favorabila: leziuni renale definitive
(insuf renal cr)
 TRATAMENT
-nu exista antidot specific
-spalatura gastrica cu carbune activat
-corectarea insuf renale acute: hemodializa /
dializa peritoneala
-trat insuf hepatice acute