Dementa este caracterizeaza prin declin cognitiv progresiv cu degradarea abilitatilor sociale si ocupationale.

 
Cea mai cunoscuta afectiune neurodegenerativa care determina dementa si afecteaza persoanale de varsta
medie si batranii este boala Alzheimer.
 https://www.youtube.com/watch?v=zTd0-A5yDZI
- afectiune degenerativa, incurabila si terminala
- 1 din 4 oameni cu varsta de aproximativ 85 de ani are dementa. 
- Peste 35 de milioane de oameni din intreaga lume sufera de dementa. 
- trebuie diferentiata de alte cauze de dementa: dementa vasculara, dementa cu  corpi Lewy, dementa din boala 
Parkinson, dementa frontotemporala si dementa reversibila. 
 
Boala Alzheimer este determinata de factori:
- genetici https://www.youtube.com/watch?v=dj3GGDuu15I
- mediu
- stilul de viata
Marca histopatologica: β-amiloidul (o proteina care se depoziteaza sub forma de placi senile, iar depozitele
intracelulare sunt formate din proteina tau (proteinele T-tau și P-tau au fost propuse ca biomarkeri), care se
depoziteaza la nivelul microtubulilor sub forma unor aglomerari de neurofibrile). 

Datorita cresterii sperantei de viata, boala Alzheimer a devenit o problema de sanatate mondiala. Aproximativ trei
milioane de americani sunt afectati la ora actuala. Se estimeaza ca in anul 2050 aproape 100 de milioane de
persoane din intreaga lume vor fi afectate de Alzheimer. Prevalenta bolii Alzheimer va continua sa creasca
proportional cu imbatranireea populatiei
https://www.youtube.com/watch?v=0GXv3mHs9AU
Boala Alzheimer a fost diagnosticata in anul 1907 de
Alois Alzheimer, la o femeie de 51 de ani care prezenta
deteriorare rapida a memoriei si tulburare psihica.
Studiile clinice si neuropatologice au identificat placile
senile si aglomerarile de neurofibrile si au stabilit ca
acestea stau la baza procesului de neurodegenerare.
β-amiloidul este rezultatul unui proces de proteoliza.
Diagnosticul bolii Alzheimer nu se stabileste doar pe
pierderea memoriei si alterarea a cel putin un proces
cognitiv, ci si pe deteriorarea functiilor globale, a
abilitatii de a desfasura activitatile zilnice uzuale cat si
deteriorarea contactului social si a deprinderilor.
Totodata pentru diagnostic este importanta evidentierea
placilor senile.  - gena presenilina 2.
Epidemiologie Studii de prevalenta: Europa au
raportat ca:
- 3, 9% din persoanele peste 60 de ani
- 4,4% din persoanele de peste 65 de ani
- 9,7% din persoanele de peste 70 de ani
Tabloul clinic descris de boala Alzheimer variaza
in functie de regiunea cerebrala afectata.
Afectiunea a fost divizata in 2 faze clinice in
functie de varsta de debut: dementa presenila
apare la indivizii care au 65 de ani, varsta dupa
care afectiunea creste semnificativ. 
Formele precoce de dementa reprezinta 5%
dintre cazuri, au predispozitie genetica, fiind
asociate cu mutatii autozomal dominante ale
uneia din cele trei gene:
- gena pentru proteina precursoare a amiloidului
(APP),
- gena pentru presenilina 1 (PS)
 
Factorii de risc
Pe baza studiilor epidemiologice, investigatiilor
neuroimagistice si histopatologice, in dezvoltarea
bolii Alzheimer au fost propuse trei teorii: 
 genetica 
 vasculara 
 psihosociala 
Teoria genetica
Boala Alzheimer cu debut precoce este cauzata de o mutatie autozomal dominanta la nivelul genelor care
codifica pentru proteina precursoare a amiloidului (APP), presenilina 1 si presenilina 2. Formele precoce
reprezinta 2-5% din totalul cazurilor de Alzheimer. 
Rudele de gradul I ale pacientilor cu Alzheimer au risc mare de a dezvolta boala in timpul vietii comparativ cu
populatia generala.
Factori genetici si alti factori contribuie la riscul crescut si la agregarea familiala in boala Alzheimer.
- prezenta alelelor apolipoproteinei E (APOE). Cu cat este mai crescut numarul de alele de apoE4, cu atat
creste riscul de a dezvolta boala Alzheimer la varsta tanara.
- BACE1,
- presenilina1, presenilina2,
- ECE1 (convertaza endoteline),
- IDE (enzima care degradeaza insulina),
- gene pentru citoschelet si microtubule - MAPT (proteina tau asociata microtubulilor),
- gene de sinapsa – ABCA1,
- gene antiapoptotice - Il1  
Teoria vasculara 
Factori care afecteaza vasele precum fumatul (obstructie vasculara), alcoolul (atrofia cerebrala si reducerea
volumului cerebral), obezitatea, nivelul de colesterol total seric crescut, impreuna cu hieprtensiunea, diabetul
zaharat si infarctul cerebral asimptomatic se asociaza cu risc crescut de dementa.
Efectul protector al antihipertensivelor depinde de Factorii nutritionali: aportul crescut de
durata terapiei si de varsta pacientului. S-a constatat antioxidanti (vitaminele C si E), dieta bazata pe
efectul protector mai mare la persoanele cu varsta de acizi grasi nesaturati si peste are efect protector
pana la 75 de ani si la cei cu tratament pe termen lung. impotriva dementei. 
Tratamentul antihipertensiv are efect protector impotriva
dementei prin incetinirea procesului de ateroscleroza, Diabetul zaharat - implicatie dubla atat in 
reducerea numarului de leziuni aterosclerotice si dementa de cauza vasculara cat si in cea
imbunatatirea perfuziei cerebrale.  neurodegenerativa.
Instalarea diabetului zaharat la varsta medie cat
Hipercolesterolemia 
si durata indelungata promoveaza aparitia bolii
Nivelul seric total de colesterol cresut la varsta medie este
Alzheimer. In acelasi timp conditiile
factor de risc pentru dezvoltarea bolii Alzheimer la
premergatoare diabetului, prediabetul si
batranete. Conform studiilor folosirea statinelor (nivelul
toleranta alterata la glucoza asociaza risc
seric de colesterol) scade prevalenta bolii Alzheimer.
crescut de dementa la batrani. Acest
Statinele pot diminua productia de beta amiloid si au mai
determinism poate fi explicat prin comorbiditatile
multe efecte benefice pentru sistemul nervos participand
induse de diabet ca hipertensiunea si 
la reducerea riscului de a dezvolta boala Alzheimer. 
dislipidemia. 
Afectiunile cardiovasculare si cerebrovasculare 
S-a observat ca persoanele cu infarct miocardic si accident vascular ischemic sunt mai predispuse sa dezvolte
dementa. Persoanele cu riscul cel mai crescut de dementa sunt cele cu boala arteriala periferica, ceea ce
sugereaza ca ateroscleroza periferica extinsa este factor de risc pentru boala Alzheimer. Studiile de histopatologie
au aratat ca leziunile cerebrovasculare, ateroscleroza si modificarile neurodegenerative coexista la nivelul creierului
fiind responsabile de sindromul demential. 
Teoria psihosociala
Educatia deficitara se pare ca creste riscul de dementa. Lipsa de implicare in activitatile sociale determina
reducerea functiilor cognitive si dementa. Activitatea fizica regulata este un factor protector impotriva dementei.
Orice tip de activitate intelectuala, de la citit la activitati sociale si culturale, impletit, gradinarit, dans, cantatul la un
instrument, urmarirea unor programe TV au efect protector impotriva dementei.
Un studiu suedez a aratat ca activitatile complexe reduc riscul de dementa. Un studiu neuroimagistic a relevat faptul
ca activitatea mentala complexa in timpul vietii reduce atrofia hipocampului (memorie). 

Traumatismul si neuroinflamatia in boala Alzheimer

Leziunile cerebrale severe sau minore produc neurodegenerare si dementa mai tarziu in viata.
S-a observat ca incidenta dementei este mai crescuta in randul indivizilor cu antecedente traumatice. 
Consecintele traumatismului cranian se vor face resimtite mult mai tarziu, boala Alzheimer manifestandu-se dupa
decade. 
Traumatismul cerebral este de doua feluri: inchis si deschis (penetrant determinat de un obiect ascutit).
Traumatismele inchise pot aparea in contuzii craniene, hematoame fracturi craniene.
Leziunile caracteristice bolii Alzheimer includ β-amiloid, proteina tau fosforilata si microglioza persistenta. 
Dupa traumatismul cranian se acumuleaza β-amiloid la nivelul axonilor. Singurul tip de beta amiloid cunoscut care
apare dupa traumatismul cerebral este β-amiloidul42, cunoscut pentru neurotoxicitate si tendinta de agregare.
Acumularea beta amiloidului la nivel axonal determina leziuni citoscheletale si intreruperea transportului asigurat de
proteine. 

Posttraumatic la nivel cerebral se produce activarea microgliilor care favorizeaza cresterea nivelului de interleukina-
10 si TGF-β care sunt citokine antiinflamatorii, ele conferind protectie neurala si regenerare.
Stresul oxidativ si boala Alzheimer - producerea speciilor reactive de oxigen care sunt considerate
a avea un rol major in procesul de neurodegenerare si in declinul cognitive; oxidarea proteinelor, oxidarea
lipidelor, oxidarea ADN-ului si glicooxidarea.
Cand nivelul speciilor reactive de oxigen depaseste capacitatea de indepartare a lor de catre sistemul antioxidant
apare stresul oxidativ care determina disfunctii biologice.

Cel mai important sistem antioxidant din organismul uman este glutationul. Concentratia intracelulara de
glutation scade cu varsta, inclusiv la nivelul hipocampului.
La pacientii varstnici cu boala Alzheimer s-a observat oxidarea proteinelor, ADNului nuclear si mitocondrial.
Lipoperoxidarea este implicata in patogeneza bolii Alzheimer. Beta amiloidul determina lipoperoxidarea
membranara si induce aparitia produsilor de peroxidare.
Oxidarea ADNului de catre speciile reactive de oxigen la pacientii cu boala Alzheimer induce influxul de calciu pe
calea receptorilor glutamatergici si produce moarte celulara. 
Glicooxidarea in boala Alzheimer duce la formarea produsilor finali de glicozilare care formeaza depozite de
proteine. Acumularea produsilor de glicozilare in creier reprezinta o trasatura a imbatranirii si este totodata
implicata in patologia bolii Alzheimer. Acumularea extracelulara a produsilor de glicozilare este determinata de
oxidare accelerata a proteinelor glicozilate numita glicooxidare care a fost demonstrata la nivelul placilor de beta
amiloid in diverse regiuni corticale. 
Boala Alzheimer in stadiu preclinic
Imbatranirea fiziologica a creierului cat si dementa se asociaza cu pierdere de neuroni si acumulare de beta amiloid
si neurofibrile, dar extensia si distributia leziunilor nu este aceeasi in cele doua situatii.
La persoanele neafectate depunerile apar in special in hipocamp, iar in dementa se gasesc difuz in neocortexul
temporal.
In plus, in boala Alzheimer se produce o pierdere masiva de neuroni piramidali din hipocamp. Sunt descrise 3 stagii
in boala Alzheimer: preclinica, prodromala si dementa. 
Biomarkeri preclinici ai bolii Alzheimer sunt beta amiloidul42 si proteina tau din lichidul cerebrospinal.
La persoanele cu risc de boala Alzheimer au fost descrise reducerea volumului lobului temporal medial si
expansiunea ventriculara. S-a mai observat reducerea materiei cenusii din lobul parietal, atrofia cortexului
prefrontal. 
Terapia in boala Alzheimer
Pana in prezent nu s-a descoperit niciun tratament care sa protejeze complet neuronii in boala Alzheimer. Exista
doua abordari terapeutice in aceasta afectiune: tratamentul profilactic al bolii prin sechestrarea precursorilor primari
sau inhibarea triggerilor afectiunii, fiind astfel incetinita progresia sau amanand debutul; o alta abordare se refera la
tratamentul simptomatic al afectiunii care isi doreste tratamentul deficitelor cognitive si previne declinul cognitiv. 
- inhibitorii de acetilcolinesteraza care sunt implicati in intensificarea neurotransmisiei colinergice si inhiba
degradarea acetilcolinei la nivelul sinapsei.
- neurotrofinele, antioxidantii, statinele, antiinflamtoarele nonsteroidiene, terapia inlocuitoare hormonala, blocanti ai
excitotoxicitatii. Investigatiile imagistice care identifica amiloidul au confirmat ca boala Alzheimer incepe cu o
decada inainte de manifestarea clinica a simptomatologiei. In aceasta fereastra asimptomatoca initierea terapiei
poate intarzia sau preveni evolutia bolii. 
Dementa vasculara este un sindrom cu etiologie multipla. Se caracterizeaza prin aparitia unui deficit cognitiv pe
fondul unei afectiuni medicale, consumului de droguri sau poate aparea in contextul efectelor combinate ale unor
afectiuni cerebro-vasculare si bolii Alzheimer. 
 
Dementa vasculara, la fel ca si boala Alzheimer, este asociata cu multipli factori de risc cardiovasculari precum 
obezitatea, fumatul, hipertensiunea arteriala, diabetul, niveluri crescute ale colesterolului si nu in ultimul rand 
aterosclerozavaselor carotidiene. 
 
Depunerea de amiloid (agregate de proteine​​) in vasele cerebrale din cursul imbatranirii, proces denumit angiopatie
amiloida cerebrala de varsta, predispune la aparitia accidentelor vasculare cerebrale, participand la aparitia 
dementei. Si varsta inaintata reprezinta, de asemenea, un factor de risc. 
 
Dementa de cauza vasculara pare a avea o incidenta mai mare in Asia si America de Nord. Datele epidemiologice
obtinute la populatia din America arata ca in randul persoanelor de peste 80 de ani exista 20% forme de dementa
severa, 50-60% demente de tip Alzheimer, 15-20% sunt cazuri de dementa vasculara. 

Dementa vasculara este mai des intalnita la barbati.

 https://www.youtube.com/watch?v=hgVMKEnkvHo

Dementa de cauza vasculara poate aparea prin doua mecanisme: prin infarct cerebral multiplu si prin afectarea
difuza a substantei albe, caz in care se mai numeste si encefalopatie aterosclerotica subcorticala.
Un studiu britanic recent a demonstrat faptul ca dementa vasculara apare in cazul mobilizarii cheagurilor de sange
care se formeaza in cord si care ajung la nivelul creierului, producand infarcte cerebrale. 

Cheagurile de sange se formeaza cu precadere la persoanele care sufera de aritmie. Dementa vasculara pare sa
afecteze mai ales persoanele cu afectiuni pe emisferul cerebral stang, depinzand totodata de volumul de cortex
afectat.

https://www.youtube.com/watch?v=WEdm36kUySQ

Manifestari clinice
Deficitele cognitive care apar in dementa vasculara includ tulburari de memorie si una sau mai multe din
urmatoarele deficite: afazie, apraxie si tulburari ale functiilor executive. 
 
In dementa multi-infarct, deficitul cognitiv este de obicei cronic. In acest caz, infarctele cerebrale pot fi lacunare sau
pot implica mai multe regiuni cerebrale pe intindere variabila. In cadrul anamnezei la acesti pacienti se pot descoperi
cateva episoade de deteriorare neurologica survenite brusc. La pacientii cu dementa tip multi-infarct se intalnesc
frecvent boli asociate ca hipertensiunea arteriala, boala coronariana cronica, diabet.
 
Exista cateva criterii de diagnostic pentru dementa vasculara: 

Simptomul initial care apare sunt tulburarile de memorie.

Apar tulburari cognitive de insotire ca:

 deteriorarea limbajului (afazia); 
 afectarea capacitatii de a efectua activitati motorii (apraxia), cu toate ca abilitatile motorii si functiile senzoriale
sunt in limite normale; 
 afectarea capacitatii de a recunoaste sau identifica obiectele uzuale (agnozie), desi functiile senzoriale sunt in
parametri normali;
 apare un deficit in functiile executive gen gandire abstracta, planificare, initiere, incetarea unei activitati mai
complexe.
 
Dementa vasculara poate fi progresiva sau se poate opri la un anumit nivel de disfunctie cognitiva. Poate
fi reversibila sau ireversibila. Reversibilitatea depinde de mai multi factori: de cauza care a produs dementa, de
suportul psihologic pe care il primeste pacientul, de tratamentul utilizat. 
 
Reversibilitatea poate sa apara in 15% din cazuri daca pacientul este luat in evidenta din timp.
Evolutiv, dementa vasculara se prezinta in modul urmator: initial, pacientul se prezinta la medic pentru dificultati in
realizarea unor procese cognitive, nu se poate concentra, intampina dificultati in efectuarea sarcinilor la locul de
munca. 
Ulterior, aceste dificultati, care la inceput sunt selective pentru anumite activitati, se generalizeaza, persoana
respectiva intampinand tot mai multe dificultati in realizarea unor sarcini care inainte erau automatizate (nu mai
recunoaste semnele de circulatie, nu mai retine ordinea comenzilor in conducerea automobilului, nu mai
recunoaste drumul spre casa). Apare afectarea memoriei din ce in ce mai mult, dificultatile in vorbire se acentueaza
(afazie). 

In stadiul final se modifica trasaturile de personalitate, pacientul devine apatic, nu mai este interesat de viata
cotidiana si de ceea ce se petrece in jurul lui. 
Uneori se manifesta prin irascibilitate, agitatie, violenta, apar manifestari de tip psihotic ca halucinatiile si delirul.
 
Examenul neurologic este obligatoriu, putand decela semne neurologice specifice care sa orienteze diagnosticul
catre boli neurologice primare care in unele cazuri se asociaza cu dementa: boala Wilson (Boala Wilson este o
afectiune genetica mostenita care se manifesta prin stocarea in exces a cuprului in organism.), boala 
Creutzfeldt-Jakob. 
Boala Creutzfeldt-Jakob reprezinta o 
encefalopatie spongiforma transmisibila, care
distruge creierul de-a lungul timpului. Aceasta
boala este cauzata de un agent infectios,
numit prion. Trebuie retinut faptul ca prionul
(proteine cu structuri anormale ce se extind in
creier) nu este un virus sau o bacterie.
Alte encefalopatii spongiforme transmisibile
sunt reprezentate de sindromul Gerstmann-
Staussler-Scheinker, insomnia familiala fatala
 si boala Kuru.
Aceste boli afecteaza omul, dar exista si
altele ce pot afecta animalele, precum
scrapia, la ovine si caprine, encefalopatia
spongiforma bovina si boala vacii nebune, la
bovine. Boala Creutzfeldt-Jakob este
intotdeauna fatala si nu exista tratament.
Sansele de supravietuire, mai mult de un an
de la aparitia simptomelor, sunt extrem de
reduse. Aceasta boala afecteaza una dintr-un
milion de persoane, anual, la nivel global).  deteriorarea căii piramidale a măduvei spinării, care este
Examenul fizic evidentiaza deficite neurologice
focale  precum semnul Babinski unilateral,
hemipareza, deficit de camp vizual periferic sau 
pareza pseudobulbara. Importanta examenului
neurologic rezida si din faptul ca poate face
diferentirerea intre o dementa vasculara si o
dementa de tip Alzheimer.
 
Reflecție sau semn Babinski, cunoscut și sub numele de
reflex plantar, este folosit pentru a cunoaște gradul de
maturitate al creierului sau dacă există vreo patologie
nervoasă. Apare atunci când talpa piciorului este frecată
cu un instrument specific; degetul mare se mișcă în sus și
celelalte degete sunt ventilate. Acesta își propune să
protejeze talpa piciorului de eventuale daune.
Acest reflex este de obicei prezent la bebeluși până la
vârsta de doi ani sau cam asa ceva. La adulți este
considerată o anomalie, deoarece poate indica
responsabilă pentru controlul mișcărilor voluntare.

https://www.youtube.com/watch?v=kOq5Np0eZ6A
Neurolog polonez 
Joseph Jules François Félix Babinski. In
1896 (Societatea Franceza de Biologie)
prezinta in 26 de rânduri: în cazul unei leziuni
a tractului piramidal, reflexul normal în flexie
al degetelor de la picioare, la excitarea
marginei externe a plantei, se transformă într-
unul patologic, și anume extensia izolată a
halucelui (degetul mare), asociată eventual cu
rasfirarea „în evantai” a celorlalte degete.
 
Examenul psihiatric poate depista tulburari non-cognitive ca tulburari de comportament, depresie, episoade
psihotice sau obsesive, stari confuzionale, iritabilitate sau stari de dezinhibitie. In cadrul examenului neuropsihic
obligatoriu trebuie sa se faca evaluarea functiilor cognitive prin teste  neuropsihologice, precum si evaluarea
activitatii zilnice prin chestionare specifice.
Examenele imagistice, in special IRM (imagistica prin rezonanta magnetica), evidentiaza arii multiple de infarct la
nivel cortical. La unele persoane s-au descoperit anomalii ale substantei albe subcorticale in ambele emisfere
cerebrale, aspect cunoscut si sub denumirea de boala difuza a substantei albe sau leukoaraioza. Investigatiile
imagistice sunt utile si pentru a exclude alte patologi cerebrale. Examenul electroencefalografic (EEG) poate fi
necesar la cazuri selectionate pentru a se dovedi cauza suspicionata a dementei, ca de exemplu  boala Creutzfeldt-
Jakob sau encefalita.
Diagnosticul diferential se face cu schizofrenia, delirium, sindromul depresiv major, tulburarile amnestice,
deficitele specifice varstei inaintate.
Evolutie si prognostic In cazul unor leziuni cerebrale preexistente, dementa vasculara este permanenta.
Daca simptomele au survenit in urma unui traumatism, pacientul poate recupera aproape total, in functie de
traumatism. Debutul dementei vasculare poate fi brusc (daca apare in cadrul unui traumatism) sau
gradual. Prognosticul este mai bun in cazul aparitiei bruste a simptomelor.

Tratament
Tratamentul este in special medicamentos si trebuie orientat asupra cauzelor bolii. Se recomanda tratamentul de
prevenire a accidentelor vasculare cerebrale de toate tipurile pentru franarea deteriorarii cognitive. 
Se folosesc antiagregantele, antihipertensivele, statinele. Se folosesc de asemenea si inhibitorii de colinesteraza ca
donepezilul 5-10 mg/zi, rivastigmina 6-12 mg/zi, galantamina 16-24 mg/zi. Ca medicatie de linia a doua se
recomanda memantina 10-40 mg/zi. 
Atunci cand inhibitorii de colinesteraza si memantina nu dau rezultate, se poate folosi cu succes extractul
standardizat de Ginkgo biloba Egb 761. Nu se recomanda folosirea suplimentelor alimentare cu Ginkgo biloba in
timpul tratamentului cu anticoagulante deoarece contin compusi care interactioneaza cu tratamentul anticoagulant
producand efecte adverse semnificative. 
Totusi, in pofida tratamentului sustinut, recuperarea totala a functiilor cognitive nu se poate realiza, tratamentul
avand rolul de a frana cat mai mult evolutia bolii si agravarea simptomatologiei.
Alte masuri terapeutice care se recomanda in paralel cu tratamentul medicamentos sunt: interventia
psihoterapeutica, interventia cognitiv-comportamentala pentru stimularea memoriei. Nu trebuie neglijat nici suportul
din partea familiei.
Hemipareza este o afectiune care este de obicei cauzata fie de accident vascular cerebral, fie de paralizie
cerebrala, desi poate fi cauzata si de scleroza multipla, tumori cerebrale si alte boli ale sistemului nervos sau ale
creierului. 
Aproximativ 80% dintre persoanele care sufera de un accident vascular cerebral au, de asemenea, un anumit nivel
de dificultate in miscarea unei parti a corpului sau au slabiciune pe o parte a corpului. Hemipareza este legata de o
afectiune numita „hemiplagie”, care implica paralizia unei parti a corpului unei persoane, in loc de slabiciune. Exista
o serie de motive pentru care oamenii dezvolta hemipareza, desi afectiunea apare cel mai frecvent ca o complicatie
secundara a unei alte probleme medicale. Optiunile de tratament pentru hemipareza difera in functie de cauzele
care au dus la aparitia afectiunii.
Insomnia familială fatală (FFI) este o boală gravă, descrisă pentru prima dată în 1986 ca o boală
genetică autozomal dominantă, caracterizată clinic prin insomnie netratabilă progresivă, disautonomie
(totalitatea tulburărilor legate de perturbări la nivelul sistemului nervos vegetativ, clinic manifestată
prin hipotensiune ortostatică) şi semne motorii.
Boala Kuru este o boala extrem de rară şi fatală pentru sistemul nervos. Boala este determinată de
infectarea cu o proteină denumită prion localizată în creierul uman contaminat. Boala este mai frecvent
întâlnită în Noua Guinee iar apogeul a fost atins în jurul anilor 1950 şi 1960 în zonele muntoase din
această ţară.
Sindromul Gerstmann este o boală determinată de afectarea neurologică. Este o boală rară, apărând
ca o consecinţă a unui traumatism cranian sau a unui defect în dezvoltare.
https://www.youtube.com/watch?v=w6vejeqobQE

https://www.youtube.com/watch?v=KEKx6jeUT5k

https://www.youtube.com/watch?v=-EdBP-LLq9k

https://www.youtube.com/watch?v=q2tpIDKQ9JU