Gripa

Paragripa
 Gripa
Este o infectie a tractului respirator, care
survine, epidemic sau pandemic. Boala apare
dupa o incubatie de 1-2 zile.Obisnuit virusul
este prezent in nazofaringe 1-2 zile inainte si 1-
2 zile dupa debutul bolii.
Bolnavii au frisoane, febra, stare de rau, dureri
musculare, prostatite, semne de inflamatii a
cailor respiratorii.Deosebim formele clinice
ale bolii:
-gripa tipica (cu sau fara complicatii)
-forma atipica(afebrila, acatarale, fulgeratoare)
Dupa gravitate: usoare, medii, severe.
 Virus ARN-genomic (ribovirus)

Familia Orthomyxoviridae :
Gripa la om
Gripa la mamifere
Gripa la pasari
Virusul pestei aviare clasice

(“Myxovirusuri” gr.-mucus )-afinitate mare fata de

glucozamiinoproteoglicanii celulelor afectate.
 Familia Orthomyxoviridae
Genul Influenzaviirus
 Specii : - virusurile gripale A(are in genom 8 segmente,
infecteaza omul, mamiferele, pasarile)

-virusurile gripale B (are in genom 8 segmente,

specific uman)
Genul Mesainfluenzavirus
 Specii : -virusul gripal C (are genomul cu 7
segmente,specific uman)
 Virusurile gripale tip A:
Dupa Hemaglutinina – 13 subtipuri
H1-H13

Dupa Neuraminidaza -10 subtipuri

N1-N10
Ex: A (H1N1); A(H2N2); A(H3N2);
 Morfologie:
Forma sferica sau ovala , diametrul 80-120 nm.
Genomul reprezentat de AND-monocatenar
Nucleocapsida constituie un traveu helicoidal de
ribonucleoproteida, acoperita intr-o membrana
lipoglicoproteica
Proteinele alcatuite din polipeptide ce difera intre ele
legate de nucleocapsida si membrana externa
Membrana contine hemaglutinina si neuraminidaza ,
dispuse in forma de spini ce favorizeaza penetrarea in
celula gazda si determina specificitatea antigenica virala
Contine enzima ARN-polimeraza
Structura antigenica
Antigene interne – nucleoproteina(NP).
Proteina polimerazice (P1,P2,P3)
Proteina de matrice(M)
Externe – hemaglutinina (H1-H13)
neuraminidaza(N1-N10)
In elaborarea imunitatii rolul principla revine
Hemaglutininei si Neuraminidazei, 2tipuri de
variabilitate:
a)deriva(variabilitate mica)-modificari conditionate ,
determinare de mutatii punctiforme , la 3-4ani , se
formeazavariante rezistente la inhibitorii org.gazda.
b)shift (variabilitate profunda) –modificari cantitative
produse in hemaglutinina si neuraminidaza in urma
substituirii depline a genelor codificatoare. Se produc la
10-18 ani si cauzeaza pandemii.
 Caractere de cultura

Se multiplica bine in membranele amniotica si

alantoida in oulembrionat de gaina, rinichi de
maimuta etc.
Se acumuleazarapin in 48-72 ore.
 Rezistenta
La temperatura camerei se inactiveaza in citeva ore
La incalzire pina la 65 grade ,moare peste 5-10 min.
Sensibil la disecare , mediul acid si bazic
Se inactiveaza rapid sub actiunea eterului precum si
toate materiile dezinfectante(clorura de var,formalina)
Actiune distructiva razele UV si ultrasunetul.
Rezistent la actiunea glicerinei (3 luni).
 Factori de patogenitate
Hemaglutinina functioneaza ca ligand la receptori ai
epiteliului respirator , care contin acid sialic.
Neuraminidaza hidrolizezza stratul de mucus si
deschide acces virionilor spre receptorii epiteliali.
Prin capacitatea lor de a hidroliza acidul sialic din
glicocalixul celulei gazda, neuraminidaza joaca de
asemenea rol in eliberarea virionilor din celula care i-a
replicat si previn autoaglutinarea virionilor prin
distrugerea resturilor de acid sialic din anvelopa virala.
 Patogenia afectiunii la om
Se transmite pe cale aerogena cu picaturi in timpul
stranutului, vorbirii, tusei.Gripa este foarte
contagioasa!!!
Perioada de incubatie de 1 – 3 zile, uneori citeva
ore.
Poarta de intrare prin rinofaringe unde se
incubeaza in mucoasa cailor respiratorii
superioare.
Trece in singe – intoxicatia intregului organism
Oprimarea hematopoezei si a S.I , leucopenie.
In urma descuamarii cailor respiratorii superioare
se deregleaza bariera de protectie si aparitiei
microflorei bacteriene secundare, ce provoca
complicatii(pneomonie, otita, bronsita, encefalita )
Activizeaza afectiunile cronice (tuberculoza)
Scade imunitatea fata de o serie de infectii.
 Imunitatea

Sistemul limfoido-macrofagal.
sIgA -eliberati de caile respiratorii superioare
Ac fata de Hemaglutinina, Neuraminidaza.
 Rezistenta fata de virusul gripei A ( 1-2 ani)
 Rezistenta fata de virusul gripei B (3-5 ani)
 Rezistenta fata de virusul gripei C(toata viata)
 Diagnosticul de laborator
Diagnosticul direct

Diagnosticul serologic
Diagnosticul direct
Prelevatele patologice:
Exudatul nazofaringian (prelevat in primele 3 zile de
boala pe tampon de vata si amprente de pe mucoasa
nazala )
In cazuri letale , fragmente din tesut pulmonar si
raclatul de pe mucoasa traheobronsica.
Diagnosticul rapid
Diagnosticul rapid se bazeaza pe depistarea antigenului
viral , mai eficient prin imunofluorescenta , in
amprentele de mucoasa nazala sau in celulele
epiteliale din secretia nazofaringiana . Se utilizeaza ,
pentru metoda directa sau indirecta , imunoglobuline
fluorescente comerciale .Antigenul specific apare in
citoplasma cu aspect de conglomerate care ilumineaza
clar.
Rinocitodiagnosticul- in acest scop se preleva
amprentele de pe mucoasa cornetelor nazale pe lame
inguste si groase, ce se introduc in cavitatea
nazala .Preparatele microscopice se usuca la
temperatura camerei si se mentin in baia de colorant
10-15 minute. Se examineaza la microscop.
Incluziunile din citoplasma apar colorate in rosu ca
formatiuni mici, sferice. Citoplasma si nucleul celulelor
se coloreaza in albastru-violet.
In ultimul timp este preferat testul ELISA pentru punerea
in evidenta a antigenelor specifici de tip.
Metoda de baza pentru izolarea virusului gripal din
exudatul nazofaringian este infectarea embrionilor de
gaina de 10-11 zile.(virusul gripal B se dezvolta
preferential in culturi de celule din rinichi de maimuta
si embrion uman).
Se trateaza materialul examinat cu antibiotice(pentru
inhibitia florei bacteriene) – steptomicina,penicilina.
Se injecteaza colume de 0,2 ml prelevat in cav.
amniotica si alantoida la 5embrioni
 Se incubeaza la 37 grade C , timp de 3-4 zile.
 Se racesc la frigider 2-4 ore.
 Se preia cu seringa sau pipeta Pasteur lichid amniotic
din alantoida.
Acumularea virusului se testeaza prin RHA pe lama
sau in tuburi cu suspensie 1% de eritrocite de gaina ,
RIHA, RIHAds, RN, RFC.
Diagnosticul serologic
Confirma disgnosticul de gripa cind depisteaza
cresterea de cel putin 4 ori a titrului anticorpilor in
serul bolnavului.
Se examineaza seruri perechi:
o Primul receoltat in perioada acuta a bolii (3-5 zile)
{conservam la -20 grade C pina in momentul testarii }
o Al doilea dupa a 10-a zi de boala. {serurile se testeaza
in paralel }.

Se efectuiaza RFC, RIHA, ELISA, RN.

Tratament
 Imunoglobulina umana hiperimuna antigripala
obtinuta de la donatori imunizati cu vaccin voi
antigripal de tip A si B.
 Serul antigripal specific A , B, C , si subtipuri.
 Antibiotice+sulfanilamine
 Amantadina si rimantadina cu actiune terapeutica la
inceputul bolii.
 0,1-0,5% oxolina –administrare intranazala
 Antigripina in varianta pentru adulti si copii.
Profilaxie specifica
 Vaccinuri vii areactiv inactiavat prin formalina.
 Vaccin subunitar ce contine hemaglutinina si
neuraminidaza purificate.Este putin reactogen –
recomandat la copii.
 Interferon leucocitar uman .
Profilaxie nespecifica
Izolarea bolnavilor
Aerisirea încaperilor
Curatenia regulata
Evitarea racirii organismului
 Paragripa

Agentul cauzal al paragripei face parte din familia

Paramyxoviridae
Caractere de cultura
Virusurile paragripei nu se reproduc in embrion de gaina
Se cultiva bine in culturi celulare din epiteliul renal de
maimute si de embrionul uman,precum si pe
fibroblastele embrionului uman.
Se constata formarea de structuri acidofile in citoplasma
celulelor.
Daca in lichidul cultural se introduc hematii acestea se
absorb pe suprafata celulelor infectate cu
virus(fenomenul de hemoadsorbtie)
Pot cauza infectia cronica in culturile celulare.
Structura antigenica
Antigenul S- solubil , legat cu nucleoproteina
Antigenul V-complez de proteine de structura variata ,
aflat in membrana lipoproteica a virusului.
4 tipuri de virusuri paragripale:
 Tip 1 : provoaca la copii crup, faringita, bronhiolote.
 Tip 2 : laringotraheobronsite (afect.acute a CRS)
 Tip 3: virus hemadsorbant
 Tip 4: tulpina M-25 , crup , afectiuni pulmonare .
Patogenia
Contaminarea se produce pe cale aerogena prin
picaturi.Perioada de incubare e de 3-6 zile.Virusurile
paragripalese multiplica in mucoasa cailor respiratorii
superioare,conditioneaza distructia epiteliului ,
procese inflamatorii si uneori edem laringian.Virusul
acumulat in procesele de dezintegrare a celulelor
patrund in singe cauzind intoxicatie generala a
organismului.De pe urma distrugerii epiteliului se
tulbura functia lui de protectie , ceea ce contribuie la
patrunderea microflorei bacteriene si la paritia
complicatiilor.
Tablou clinic
Se caracterizeaza prin:
Afectarea laringelui si bronhiilor
Debuteaza cu guturai,tuse,usturime in git.
Uneori bolnavii acuza cefalee artralgii, frison,
lombalgii.
La 50% se determina conjunctivita.
Nasul infundat cu eliminari consistente
seropurulente.
Diagnosticul de laborator
In calitate de prelevat patologic se utilizeaza
lichidul de spalatura nazofaringiana sau exudatul
nazal.
Metoda rapida presupune identificarea Ag viral in
secretiile respiratorii prin imunofluorescenta.
Examenul virusologic presupune:
1. Izolarea in culturi celulare de rinichi de maimuta
2. Indicarea-aparitia celulelor granulare cu
rarefierea monostratului celular,formarea de
sincitii
3. Identificarea-RN, RIHAds.
Reactiile serologice cu seruri pereche pun in
evidența Ac neutralizanti, fixatori de complement,
hemaglutinoinhibanti in RN, RFC, RIHA.
Criteriul de diagnostic este cresterea de cel putin 4
ori a titrului de Ac.
Tratament si profilaxie
Preparate biologice utilizate:
1. Seruri antiparagripale.
2. Ag paragripali pentru serodiagnostic.
3. Ig placentară pentru imunizare pasiva.