Bolile Aparatului Digestiv

AFECȚIUNILE HEPATICE
HEPATITELE CRONICE
HEPATITELE CRONICE VIRALE  NOȚIUNI
GENERALE
• Dintre virusurile cu tropism hepatic, doar virusul B, C şi B asociat cu D
se cronicizează.
• Virusurile A şi E - transmitere enterală, cu evoluţie autolimitată şi fără
cronicizare
• Implicații stomatologice:
• Aspecte de ordin diagnostic: gingivoragii (sindrom hemoragipar), subicter
scleral, steluțe vasculare la nivelul extremității superioare
• Profilaxie: transmiterea virusurilor hepatitice B și C prin manevre
stomatologice
GENERALE
Incidenţă:
• > 400 de milioane de purtători cronici în toată lumea
• Asia şi Africa sub-Sahariană = zone endemice, iar infectarea se face în copilărie
• în ţările dezvoltate infectare în general la vârsta adultă
• calea de transmitere perinatală - rată de cronicizare foarte mare, până la 90%
Epidemiologie:
• 30-50% dintre cazuri fără o sursă de infecţie identificabilă
• căile de transmitere sunt: parenterală, sexuală şi perinatală
GENERALE
Grupuri de risc:
• pacienţi cu transfuzii de sânge în antecedente
• pacienţi care necesită hemodializă
• tratamente stomatologice
• cadre medicale (de laborator, în servicii de dializă, anatomopatologi, stomatologi)
• consumatorii de droguri intravenoase
• parteneri sexuali ai purtătorilor de virus B
• relaţii sexuale homosexuale sau heterosexuale cu parteneri multipli
• cei ce călătoresc perioade lungi în zonele endemice
• nativii din zonele endemice
• copii născuţi din mame purtătoare
GENERALE
Etiopatogenie:
• virusul hepatitei B = ADN virus din familia hepadnaviridelor
• prezintă antigene şi anticorpii corespunzători: Ag HBs, Ag HBc, Ag HBe, Ac anti
HBe, anti HBc IgM , anti HBc IgG , Ac anti HBs, ADN VHB
• Faza replicativă:
• Ag HBs
• markerii replicării virale: Ag HBe +/Ac anti HBe -/+, ADN VHB titru mare
• Ag HBc intrahepatocitar
• ADN HBV intrahepatocitar, dar extracromozomial
• infecţiozitate mare, leziuni hepatice active
GENERALE
Faza nonreplicativă:
• Ag HBs +
• markerii replicării virale absenţi
• Ag HBc absent intrahepatocitar
• Ac anti- HBe prezenţi
• ADN VHB integrat în genom (creşte riscul dezvoltării adenocarcinomului hepatic)
• infecţiozitate limitată, leziuni hepatice minime
• trecerea din faza replicativă în cea nonreplicativă se însoţeşte de creşterea
transaminazelor ca într-o hepatită acută
• hepatita cronică B, mai ales cea neonatală, prezintă un risc crescut de a dezvolta
adenocarcinom hepatic
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B
 ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
 Spectrul manifestărilor clinice - larg, de la lipsa simptomelor → semnele şi
simptomele tipice cirozei hepatice şi insuficienţei hepatice
- de cele mai multe ori pacienţii - asimptomatici până în fazele avansate ale bolii
- simptomele, când apar, nespecifice:
- indispoziţie, fatigabilitate, anorexie
- icter intermitent
- hepatosplenomegalie
- în stadii avansate: edeme, ascită, hipersplenism, sindrom hemoragipar,
hemoragii digestive superioare, encefalopatie hepatică
 Manifestări extrahepatice, ca urmare a depunerii de complexe Ag-Ac la diferite
nivele:
- artrite, artralgii, mialgii
- leziuni purpurice (vasculita leucocitoclastică)
- leziuni vasculitice generalizate (poliarterita nodoasă)
- glomerulonefrită
- acrodermatită papulară
- anemie aplastică
 Examenul obiectiv: normal, frecvent hepatomegalie, sau prezența semnelor
instalării cirozei hepatice (ascită, circulaţie colaterală, ginecomastie, steluţe vasculare)
 Probe de laborator:
- markerii virali: Ag HBs cantitativ
- markerii replicării virale: Ag HBe, Ac anti HBe, ADN VHB >2000 U
- transaminaze ↑(nivelul lor nu se corelează întotdeauna cu gravitatea
manifestărilor clinice!)
- în stadii mai avansate: fosfataza alcalină ↑, hiperbilirubinemie,
hipoalbuminemie, timp de protrombină ↑
- Fibromax cu: A ≥1, F ≥1
®Ecografia abdominală: hepatomegalie, steato-fibroză hepatică, splenomegalie
®Elastografie hepatică = Fibroscan: fibroza > 1
® Puncţie biopsie hepatică - deși reprezintă gold standard, rar utilizată
• Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
explorărilor paraclinice.
• Diagnostic diferenţial:
- alte tipuri de hepatite virale (C, B+D)
- hepatite autoimune
- hepatite toxice (medicamentoase, alcoolice)
- ciroză hepatică
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Evoluţie. Prognostic:
- clearance-ul spontan al Ag HBs - la 1% din pacienţi
- 30% evoluție spre ciroză
- 5- 10% evoluție spre carcinom hepatocelular + trecere prin
stadiul de ciroză
• Complicaţii:
- ciroză hepatică
- hepatocarcinom
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B  TRATAMENT
• Schema de tratament
 Entecavir - doza recomandată: 0,5 mg/zi, durata terapiei: > 1 an
 Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) - doza recomandată : 245 mg/zi,
durata terapiei > 1 an
 Tenofovir alafenamidă (TAF) - doza recomandată : 25 mg/zi, durata terapiei >
1 an
 Interferon pegylat α-2a - doza recomandată: 180 mcg /săpt, durata terapiei:
48 de săptămâni
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ B  TRATAMENT
• Profilaxie:
- profilaxie pre-expunere:
- vaccinare cu vaccin antihepatită B
(Engerix)
- la grupele de risc
- profilaxie post-expunere:
- imunoglobuline anti hepatită B
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C  NOȚIUNI
GENERALE
• Incidenţă:
- > 200 de milioane de purtători cronici în toată
lumea
• Epidemiologie:
- 75- 85% dintre infecţiile cu virus C → cronicizare
- căile de transmitere: parenterală, sexuală şi
perinatală (mai rar decât la hepatita cu virus B)
- cea sexuală şi perinatală - mai rare
- screening-ul efectuat la centrele de sânge a
scăzut rata de transmitere a virusului C la cca 1%
- 10% dintre cazuri – fără o sursă de infecţie
identificabilă
GENERALE
• Grupuri de risc:
- pacienţi cu transfuzii de sânge în antecedente
- pacienţi cu hemodializă
- tratamente stomatologice
- cadre medicale
- personal ce manevrează sânge şi produse de sânge
- consumatorii de droguri intravenoase
- parteneri sexuali multipli
- relaţii sexuale homosexuale
- tatuaje, piercing-uri
GENERALE
• Etiopatogenie:
- virusul hepatitei C: virus ARN din familia flaviviridelor
- mecanism de acţiune dual:
- direct cu acţiune hepatocitolitică
- mecanism imun (responsabil şi pentru manifestările
extrahepatice)
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
®de cele mai multe ori pacienţii - asimptomatici, diagnosticaţi întâmplător cu

ocazia unui control medical /donării de sânge
 simptomele, când apar,- nespecifice:

- indispoziţie, fatigabilitate, anorexie
- disconfort abdominal
- o parte din pacienţi - asimptomatici în ciuda evoluţiei bolii spre ciroză
DIAGNOSTICULUI
 manifestări extrahepatice (depunerea de complexe Ag-Ac la diferite nivele):
- crioglobulinemie mixtă (10- 25%)
- glomerulonefrită
- porfiria cutanea tarda
- vasculită cutanată necrotizantă
- lichen plan
- alte boli autoimune
 examenul obiectiv: uneori normal, frecvent hepatomegalie, sau prezența
semnelor instalării cirozei hepatice (ascită, circulaţie colaterală, ginecomastie,
steluţe vasculare)
DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC PARACLINIC
- markerii virali: anticorpi anti-HCV
- ARN HCV - important pentru prognostic şi tratament
- detectarea genotipului are importanţă prognostică şi în tratament (genotipul 1 răspunde
mai greu la tratament)
- transaminaze ↑
- în stadii mai avansate: fosfataza alcalină ↑, hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, ↑
timpul de protrombină
- Fibromax cu: A ≥1, F ≥1
®Ecografia abdominală: hepatomegalie, steato-fibroză hepatică, splenomegalie
®Elastografie hepatică = Fibroscan: firbroza > 1
® Puncţie biopsie hepatică
DIAGNOSTICULUI
- alte tipuri de hepatite virale (B, coinfecţia B+D)
- hepatite autoimune
- hepatite toxice (medicamentoase, alcoolice)
- ciroză hepatică
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C  EVOLUȚIE ȘI
PROGNOSTIC
- 15% dintre pacienţi - rezoluţie spontană
- progresia spre ciroză - lentă (20- 30 de ani), apare la 25% din
pacienţii cu hepatită cronică cu virus C
- hepatocarcinomul - la 1- 2% din pacienţi/an, rareori fără a fi
trecut prin stadiul de ciroză
• Complicaţii:
- ciroză hepatică
- hepatocarcinom
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C  TRATAMENT
• Tratament oral cu diferiți agenți antivirali cu acțiune directă:
• Unii cu acțiune doar pe genotipul 1: Exviera + Viekirax
• Alții cu acțiune pe mai multe genotipuri: Harvoni
• Alții pangenotipici: Epclusa
HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ D  NOȚIUNI
GENERALE
• virusul hepatitei D, denumit şi agent delta, este un ARN virus
• necesită prezenţa virusului B
• grupele de risc - similare cu cele ale virusului B
• fie coinfecţie cu VHB (hepatită acută B şi D - se cronicizează la fel ca şi o
hepatită cu virus B) sau o suprainfecţie (pe o hepatită cronică cu virus B se
adaugă infecţia cu virus D, pe care o agravează şi îi creşte şansele de
cronicizare)
• diagnosticul se face prin detectarea: HDV ARN, Ag HDV, Ac anti HDV
• tratamentul se face cu: interferon alfa 2a subcutan, mai nou Hepcludex oral
• profilaxie: prin vaccinare contra hepatitei B
HEPATITELE VIRALE NON A-E
• la un mic procent de hepatite virale virusul nu poate fi decelat prin
metode cunoscute
• acestea sunt: virusul hepatic G, TT şi SEN
• virusuri fără tropism hepatic: virusul Epstein-Barr, citomegalavirus,
virusul varicelo-zosterian pot determina hepatită acută, dar nu pot
duce la cronicizarea ei.
HEPATITA AUTOIMUNĂ
HEPATITA AUTOIMUNĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: inflamaţie cronică a ficatului, de cauză necunoscută,
caracterizată prin prezenţa autoanticorpilor circulanţi, cu evoluţie spre
ciroză.
• Vârstă:
- mai frecvent la femeile tinere, dar poate să apară şi la copii sau
vârstnici
• Sex:
- raportul femei/bărbaţi = 4/1.
• Etiopatogenie:
- boală autoimună
- agresiune anticelulă hepatică prin mecanism imun mediat celular
predispoziţia genetică - rol important în patogeneză
- factorii de mediu influenţează şi ei: viruşi hepatotropi, medicamente
hepatotoxice
- autoanticorpii circulanţi - nespecifici pentru hepatita autoimună
- predomină limfocitele T şi plasmocitele
- ↓imunoglobulinelor = activitate ↑ a limfocitelor B
- asociere frecventă cu alte tipuri de boli autoimune
• Clasificare:
 Tip I:
- anticorpi antinucleari (ANA)
- anticorpi antimuşchi neted (SMA)
- apare la femei tinere şi fete (vârste 10-25) dar şi 45-70 de ani.
- se asociază cu alte afecţiuni autoimune (10%) d.ex. tiroidita
Hashimoto
- progresia spre ciroză după 3 ani = 45%
 Tip II:
- anticorpi anti LKM
- rar ANA şi SMA
- apare predominant la copii
- asocierea cu alte boli autoimune = 15%
- progresia spre ciroză după 3 ani = 80%
 Tip III:
- anticorpi anti SLA
- ANA şi SMA pot fi negativi
- vârsta medie: 37 de ani
- asocierea cu alte boli autoimune 60%
- progresia spre ciroză la trei ani = 75%
HEPATITA AUTOIMUNĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
 creşteri asimptomatice ale transaminazelor
 debut de hepatită fulminantă
 simptomatologie:
- fatigabilitate
- anorexie
- artralgii
- scădere ponderală
- amenoree la femeile tinere
- icter (forma de debut a mai mult de 50% din pacienţi)
- uneori debut prin complicaţiile hipertensiunii portale: ascită, encefalopatie hepatică,
hemoragie variceală
- afecţiuni autoimune asociate: tiroidită, boală inflamatorie intestinală, artrită reumatoidă
DIAGNOSTICULUI
 Examenul obiectiv:
- frecvent normal în faza incipientă
- hepatomegalie (80% din cazuri)
- steluţe vasculare (50%)
- splenomegalie (50%)
- icter (50%)
- eritem palmar (50%)
- ascită (20%)
- encefalopatie hepatică (15%)
- hemoragii variceale (10%)
 nu există semne clinice care să facă distincţia dintre hepatita autoimună şi
alte tipuri de hepatită
DIAGNOSTICULUI
- transaminaze ↑ de 3- 10 ori faţă de VN, ajung până la 1000 ui/l
- hipergamaglobulinemie
- anemie
- leucopenie
- trombocitopenie
- hiperbilirubinemie
-hipoalbuminemie
- teste pentru a exclude etiologia virală a hepatitei (A, B, C, D, virusul Epstein- Barr)
- teste pentru depistarea tipului de anticorpi: ANA, SMA, LKM1, SLA
 Biopsie hepatică: poate să nu difere de hepatita cronică virală
HEPATITA AUTOIMUNĂ  TRATMENT
 Tratament imunosupresor
- corticoterapie: prednison
- asociat sau nu cu azatioprina
- transplant hepatic.
HEPATITA TOXICĂ MEDICAMENTOASĂ
HEPATITA TOXICĂ MEDICAMENTOASĂ 
NOȚIUNI GENERALE
• Din lista lungă de reacţii adverse medicamentoase,
hepatotoxicitatea - cea mai frecventă.
• Incidenţă:
- până la 50% din insuficienţele hepatice acute
• Etiopatogenie:
- cel mai frecvent implicat - acetaminofenul
- o serie de alte substanţe sunt incriminate (vezi tabelul)
- mecanismul exact de producere al leziunilor hepatice -
necunoscut, dar se presupune existența mai multor mecanisme
NOȚIUNI GENERALE Medicamente care pot provoca hepatotoxicitate:
- simptome nespecifice: indispoziţie, fatigabilitate, anorexie,
greţuri, vărsături, dureri abdominale
- în cazul unui mecanism alergic: febră, rash, eozinofilie şi
granulom hepatic
 Diagnostic pozitiv:
- suspiciune clinică
- existenţa relaţiei temporale cu consumul de toxic (ecuaţia doză-
timp-efect)
- mecanism hepatotoxic: transaminaze ↑ > 2x
- mecanism colestatic: fosfatază alcalină, bilirubină conjugată ↑
de 2x
- mecanism mixt: ambele modificări
- rezoluţia injuriei hepatice după întreruperea toxicului
 Biopsia hepatică
- uneori necesară
TRATAMENT
- întreruperea toxicului incriminat
- lavaj gastric, în cazul suspiciunii unei supradoze
- uneori necesar transplantul hepatic.
FICATUL ALCOOLIC
FICATUL ALCOOLIC  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: totalitatea leziunilor induse la nivelul ficatului de consumul
excesiv şi regulat de alcool.
 Se clasifică în:
- steatoză hepatică alcoolică
- hepatită alcoolică
- ciroză hepatică.
• Incidenţă: una dintre cele mai frecvente boli hepatice în ţările
dezvoltate.
• Vârsta:
- la bărbaţi vârf de incidenţă 40 - 55 de ani
- la femei 30- 45 de ani
• Sex:
- raportul bărbaţi/femei alcoolici = 10/1
- femeile dezvoltă mai frecvent hepatită şi ciroză etanolică,
datorită unei susceptibilităţi crescute la cantităţi mici de alcool
- la bărbaţi cantitatea necesară ≥ 40 g de alcool/zi, iar la femei ≥ 20
g/zi, timp de 10 ani.
• Etiopatogenie:
- nu este foarte bine cunoscut mecanismul patogenetic, dar cea mai populară este teoria „cascadei” autorilor
japonezi (Ito-Nemoto): etanol
↓
alcooldehidrogenază (ADH)
acetaldehidă
acetaldehiddehidrogenază (ALDH)
↓
acetat
oxidarea etanolului → consum crescut de oxigen şi creşterea raportului NADH/NAD+
↓
inhibarea oxidării acizilor graşi
↓
acumulare de grăsimi intrahepatocitar
↓
mărirea în volum a hepatocitelor
↓
ischemie predominant în zona pericentrală
FICATUL ALCOOLIC  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
- divers: de la pacienţi asimptomatici → insuficienţă
hepatică datorată cirozei hepatice etanolice
 hepatita etanolică (sindromul Silvestrini-Korda):
- astenie/fatigabilitate
- febră/subfebrilităţi
- anorexie
- stare generală alterată
- dureri abdominale
- balonare
- somnolenţă postprandială
- icter/subicter
DIAGNOSTICULUI
- steluţe vasculare
- hepatomegalie de consistenţă elastică
- semne de hipertensiune portală
- splenomegalie
- circulaţie colaterală
- ascită
- encefalopatie hepatică
DIAGNOSTICULUI
 ciroza etanolică (sindromul Laenec):
- pacienţii se pot prezenta direct în stadiul de ciroză hepatica
- fatigabilitate
- scăderea capacităţii de efort
- complicaţii ale cirozei: ascită, peritonită bacteriană spontană,
hemoragie variceală, encefalopatie hepatică
- semne ale consumului cronic de alcool: eritem palmar, retracţia
aponevrozei palmare (sindromul Dupuytrènne), rinofimă
FICATUL ALCOOLIC
• Eritroza palmară , retracția aponevrozei palmare
 ELABORAREA
• Rinofimă
DIAGNOSTICULUI
DIAGNOSTICULUI
 Probe de laborator (setul Colombi):

- transaminaze moderat ↑, < 300 ui/l
- raportul ASAT/ALAT > 2
- fosfataza alcalină ↑ (l80% din pacienţi)
- GGT ↑
- anemie macrocitară
- trombocitopenie
- timp de protrombină prelungit
- hipoalbuminemie
- în alcoolismul activ: cetoacidoză, hipofosfatemie, hipomagneziemie
DIAGNOSTICULUI
 Puncţie biopsie hepatică: corpii hialini Malory, infiltrat neutrofilic,
depozite de colagen, degenerescenţă grăsoasă
 Ecografia hepatică: stetoză hepatică, steato-fibroză hepatică, ciroză
hepatică etanolică (este tipic micronodulară)
 Colangiopancreatografie retrogradă, colangiografie transhepatică
percutană pentru a exclude o cauză obstructivă
FICATUL ALCOOLIC 
ELABORAREA • Aspect ecografic – ficat alcoolic
DIAGNOSTICULUI
FICATUL ALCOOLIC  EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
®în funcție de cantitatea de alcool ingerat, durata consumului, gradul leziunilor
®depinde de oprirea/continuarea aportului de alcool: 80% din pacienţii cu

hepatită etanolică potatori cronici de alcool → ciroză hepatică, iar dintre cei
abstinenţi 70% → rezoluţie a bolii, doar 15% → ciroză
 Evaluarea prognosticului pe baza indicelui prognostic funcţional Maddrey:

- bilirubina serică (mg/dl) + {4,6 X (timp de protrombină al pacientului-timpul
de protrombină de control)} >32 = hepatită alcoolică severă, cu o mortalitate >
50 % la 30 de zile.
FICATUL ALCOOLIC  TRATAMENT
• unica terapie realistă şi eficientă în orice stadiu al bolii = oprirea
aportului de alcool (sub orice formă)
• corecţia deficitelor nutriţionale, multivitamine, aminoacizi esenţiali
• corticoterapie (prednison) la cei cu hepatită etanolică severă
• steroizi anabolizanţi
• propiltiouracil
• în caz de ciroza hepatică tratament doar suportiv
• transplant hepatic la pacienţi abstinenţi >6 luni, cu complicaţii ale
cirozei şi ciroză clasa Child B sau C.
CIROZA HEPATICĂ
CIROZA HEPATICĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: faza finală a numeroase boli hepatice caracterizată prin distrucţie
celulară cronică, cu apariţia fibrozei şi cu formare de noduli regenerativi.
• Cauze comune:
• Cauze rare:
- alcool
- hepatită cronică cu virus B, B şi D, C - boala Wilson
• Cauze mai rare: - deficit de α1-antitripsină
- ciroză biliară primitivă - bypass al intestinului subţire
- colangită sclerozantă - metotrexat
- ciroză biliară secundară - amiodaronă
- hepatită autoimună - metildopa
- hemocromatoză
- fibroză chistică
- steatohepatită nonalcoolică
- sarcoidoză
- ciroză criptogenetică
- insuficienţa cardiacă - hipervitaminoză A
CIROZA HEPATICĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Patogenie:
- presiunea în circulaţia portală = debitul sanguin prin vase X
rezistenţa vaselor
- în ciroză: - debit sanguin ↑(prin ↓ tonusului arteriolar),

- rezistenţa vasculară ↑(prin procesul de fibroză şi
regenerare nodulară în spaţiul Disse cu creşterea rezistenţei sinusoidale
şi postsinusoidale)
- hipertensiune portală
CIROZA HEPATICĂ POSTVIRUSALĂ
CIROZA HEPATICĂ POSTVIRUSALĂ  NOȚIUNI
GENERALE
• Definiţie: leziunile cronice induse de virusul hepatic B, B+D, C
• Etiologie: virusurile hepatice B, B + D, C
• Morfopatologic:
- necroze hepatocelulare confluente
- colaps stromal şi fibroză extensivă
- noduli de regenerare (macronoduli de ordinul cm (<1, >2), despărţiţi
prin benzi groase, neregulate de colagen)
- ficat, în final, micşorat de volum, deformat sau atrofic
- microscopic: noduli de mărimi diferite, cu cantităţi mari de ţesut
conjunctiv, care separă insule de ţesut conjunctiv
 În stadiile iniţiale - pacienţi asimptomatici, ulterior apare o mare bogăţie de semne şi simptome
 Simptomele nespecifice inițial: - indispoziţie
- astenie
- fatigabilitate
- anorexie
- icter
 Simptomele hipertensiunii portale:
- ascită
- edeme
- hemoragii variceale (esofagiene și gastrice)
- encefalopatie hepatică
- peritonită bacteriană spontană
 Tulburări endocrine:
- hipogonadism
- ginecomastie
- pilozitate de tip feminin la bărbaţi
- telangiectazii
- eritem palmar
 Manifestări pulmonare:
- hiperventilaţie cronică în encefalopatia hepatică
- disfuncţie ventilatorie restrictivă în ascita în cantitate mare
- hidrotorax hepatic cu rol restrictiv
- sindrom hepato-pulmonar cu şunt dr-stg - împiedică efectuarea corespunzătoare a schimburilor gazoase
 Manifestări renale:
- sindrom hepato-renal (insuficienţă renală acută în fazele avansate/terminale)
Examenul obiectiv:
• aspect de „păianjen”: abdomen de batracian cu circulaţie colaterală în
„cap de meduză”, membre subţiri cu musculatură atrofiată
• fetor hepatic: miros de „fân cosit”, „dovleac copt” sau „fecale de pisică”
• tegumente şi mucoase: palide, icter sclero-tegumentar, steluţe vasculare
pe torace anterior şi posterior, eritroză palmară
• ginecomastie, pilozitate cu dispoziţie de tip feminin, atrofie testiculară
• ascită (abdomen destins, hernie ombilicală, semnul „valului” pozitiv, la
percuţie matitate deplasabilă în flancuri)
• edeme declive, gambiere, hipoproteice
• ficat cu suprafaţă neregulată şi margine anterioară ascuţită
CIROZA HEPATICĂ
POSTVIRUSALĂ
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Semne în ciroza hepatică
- ASAT, ALAT↑, ASAT/ALAT< 1
- fosfataza alcalină, GGT, bilirubină tot și directă ↑
- VSH, gama globuline ↑
- anemie, trombocitopenie, leucopenie cu neutropenie
- timp de protrombină ↑
- hipoalbuminemie, hipofosfatemie, hiponatremie
- markerii virali pentru hepatia B/C pozitivi
- alfa -fetoproteina ↑ în hepatocarcinom
 Teste imagistice:
- ecografia abdominală: aspectul macronodular al ficatului
- endoscopie digestivă superioară - varice esofagiene (stadiul I - III), varice
gastrice, gastropatie portal hipertensivă
- tomografia computerizată, RMN cu evidenţierea aspectului ficatului,
adenocirozei sau hepatocarcinomului
- colangiopancreatografia endoscopică retrogradă, colangio-RMN - exclude
prezenţa obstrucţiei
- ecografia Doppler- tromboză de venă portă
- scintigrafie cu 99mTc
 Biopsia hepatică
• Diagnostic diferenţial al:
- icterului
- ascitei
- hipertensiunii portale
- etiologiei cirozei (cu alte tipuri de ciroză)
• Evoluţie.
EVOLUȚIE Prognostic:
ȘI COMPLICAȚII
- depinde de gradul leziunilor (clasificarea Child-Pugh-Turcotte), scor MELD (prognostic de mortalitate)
- 75% - evoluție progresivă în ciuda tratamentelor, dcedează în 1-5 ani datorită complicațiilor
 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Complicaţii:
- peritonita bacteriană spontană
- hemoragie digestivă superioară (prin ruperea varicelor
esofagiene/gastrice)
- encefalopatia hepatică (de la dezorientare temporo-spaţială→
coma „hepatică” Nusinovic, sau coma „depăşită” Pierre Molaret)
- insuficienţă renală
- tulburări de coagulare
- hepatocarcinom (degenerare malignă)
CIROZA HEPATICĂ POSTVIRUSALĂ 
TRATAMENT
 În stadiul compensat:
- dietă de protecţie hepatica
- tratament antiviral: pt VHB (entecavir, tenofovir), pt VHC (antivirale cu acțiune directă: Epclusa)
- hepatoprotectoare
 În stadiul decompensat:
- repaus
Tratarea complicaţiilor:
• Ascita:
- dietă hiposodată
- diuretice: spironolactonă, furosemid
- paracenteză
- administrare de albumină umană
- şunturi peritoneo-sistemice transhepatice (porto-cave, spleno-renal)
CIROZA HEPATICĂ
POSTVIRUSALĂ 
TRATAMENT
• Paracenteza
CIROZA HEPATICĂ POSTVIRUSALĂ 
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
• Hemoragia variceală:
- refacere volemică
- endoscopie digestivă terapeutică - hemostatic (scleroterapie, ligatură cu inele elastice)
- plasare de sondă Sandstaken-Blakemore
- şunt porto-sistemic
- administrare de hemostatice: adrenostazin, fitomenadionă
- administrare de: octreotid-analog de somatostatină; terlipresină (analog de vasopresină)
• Encefalopatia hepatică:
- tratarea factorilor precipitanţi (infecţii, hemoragii, medicaţie psihotropă, constipaţie, dezechilibru
hidro-electrolitic)
- restricţie proteică 1- 1,5 g/kg/zi
- lactuloză
- L-ornitină L-arginină
- metronidazol, rifaximină
• Peritonita bacteriană spontană: antibiotice cu spectru larg (cefalosporine, chinolone)
• Transplantul hepatic
Ciroza biliară primară
CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ  NOȚIUNI
GENERALE
• Definiţie: afecţiune hepatică cu substrat autoimun, manifestată prin
sindrom de colestază intrahepatică
• Etiologie: necunoscută, de natură autoimună
• Epidemiologie:
- afectează cu predilecţie femeile de vârstă medie (90-95%)
- mai frecvent în America de Nord şi Nodul Europei
CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ  NOȚIUNI GENERALE
CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
mult timp asimptomatică
 Simptome:
- fatigabilitate
- icter
- prurit
- tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
- xantoame
- xantelasme
- steatoree
- semne de HT portală (ascită, edeme, hemoragii variceale, encefalopatie hepatică)
DIAGNOSTICULUI
 Manifestări extrahepatice:
- cheratoconjunctivita sicca
- acidoză tubulară renală
- litiază biliară (20%)
- afecţiuni tiroidiene (tiroidita Hashimoto)
- sclerodermie
- sindrom Raynaud
- sindrom CREST (calcificări subcutane, sindrom Raynaud, afectare
esofagiană, sclerodactilie, telangiectazii)
DIAGNOSTICULUI
- anticorpi antimitocondriali (AMA) - prezenţi la >90% din pacienţi
- IgM ↑
- sindrom de colestază: hiperbilirubinemie, fosfataza alcalină↑,
GGT ↑
- hipercolesterolemie
- sindrom de hepatocitoliză: transaminaze (ASAT, ALAT) ↑
 Biopsia hepatică - utilă pentru diagnostic şi stadializarea bolii
CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• Evoluţie variabilă
- faze evolutive cu gravitate tot mai mare:
- leziuni ductale biliare
- proliferare ductală
- fibroză
- ciroză
• Progresiunea spre ciroză - în 10- 15 ani de la precizarea
diagnosticului
CIROZA BILIARĂ PRIMARĂ  TRATAMENT
- nu există tratament curativ specific
- acid ursodeoxicolic cu rol în oprirea sau întârzierea progresiei bolii
când este administrat timp îndelungat
- tratament simptomatic (pentru steatoree, prurit, malabsorbţie)
CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ
CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ  NOȚIUNI
GENERALE
• Definiţie: consecutiv obstrucţiei prelungite parţiale/totale a căii biliare principale sau a
ramurilor sale principale
• Etiologie:
- litiaza căilor biliare
- stenoza sfincterului Oddi
- stricturi ale sfincterului Kapandji
- stricturi postoperatorii
- pancreatită cronică
- pericolangită
- colangita sclerozantă primară
- atrezia căilor biliare
- fibroza chistică
- chiste coledociene
• Tablou clinic: similar cu al celorlalte forme de ciroză
• Explorări paraclinice:
- probe de laborator: cele din ciroza hepatică
- teste imagistice:
- ecografie abdominală: semne de ciroză hepatică
- tomografie computerizată
- rezonanţă magnetică nucleară
- colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
- colangio-pancreato RMN
 TRATAMENT
• Prognostic: rezervat
• Tratament:
- terapie endoscopică sau cura chirurgicală a sindromului
obstructiv
- tratamentul cirozei hepatice şi a complicaţiilor ei
CIROZA CARDIACĂ
CIROZA CARDIACĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: reprezentată de leziunile hepatice care apar în condiţiile
unei insuficienţe cardiace drepte severe o perioadă lungă de timp.
• Etiopatogenie:
stază cronică retrogradă
↓
dilatarea sinusoidelor
↓
necroză hepatocelulară centrolobulară
↓
fibroză centrolobulară
CIROZA CARDIACĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Diagnostic pozitiv:
- context clinic: bolnavi cunoscuţi cu insuficienţă cardiacă dreaptă
(valvulopatii, pericardită constrictivă, cord pulmonar cronic) pe o
perioadă de >10 ani
- asocierea unor semne şi simptome de ciroză hepatică
Tratament:
- tratamentul bolii de fond (insuficienţă cardiacă) - digitalizare
- tratamentul cirozei hepatice şi a complicaţiilor ei
HEPATOCARCINOMUL
HEPATOCARCINOMUL  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: tumora malignă a ficatului
• Cea mai frecventă formă anatomopatologică - carcinomul hepatocelular
• Alte forme mai rare de neoplasm hepatic primar: carcinomul fibrolamelar,
hepatoblastomul, colangiocarcinomul, angiosarcomul, hemangioendoteliom
epitelioid.
Incidenţă:
• carcinomul hepatocelular - una din cele mai frecvente neoplazii
• prevalență ↑ în Asia şi Africa Subsahariană (datorită incidenţei↑ a infecţiei
cu virus B şi C)
• în Europa de vest şi SUA - doar 1-2% din neoplasme descoperite la autopsii
Vârsta:
• în decada 5- 6 de viaţă, în zonele cu incidenţă ↑ apare mai precoce
fiind decelate frecvent chiar înainte de a patra decadă de viaţă
Sex:
• 4 X mai frecvent la bărbaţi decât la femei
Etiologia:
• una dintre puţinele neoplazii pentru care se poate identifica factorul
etiologic
Factori de risc:
Cunoscuţi:
• ciroza hepatică de orice etiologie
• hepatita cronică virală cu virus B
• hepatita cronică virală cu virus C
• tulburări metabolice: deficit de alfa-1 antitripsină, hemocromatoză
• tirozinemia ereditară
• expunere la carcinogeni de tipul: aflatoxine, Thorotrast (substanţă de contrast radiologică)
Posibili:
• consumul de alcool
• fumatul
• steroizi anabolizanţi
• estrogenii
HEPATOCARCINOMUL  ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Tablou clinic:
• deseori asimptomatic
• poate scăpa dg, fiind prezent la un pacient cu ciroză, iar simptomele
deobicei puse pe seama progresiunii bolii
Simptomele cele mai frecvente:
• durere abdominală sau disconfort abdominal
• scădere ponderală
• icterul (rar)
HEPATOCARCINOMUL  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
Fenomenele paraneoplazice:
• eritrocitoză
• hipercalcemie
• hipercolesterolemie
• hipoglicemie
• porfirie dobândită
Examenul obiectiv:
• palparea unei mase tumorale în hipocondrul drept
• frecătură sau murmur la nivelul ficatului
• ascită
• icter
DIAGNOSTICULUI
• Diagnostic paraclinic
Probe de laborator:
• transaminaze ↑la valori medii
• fosfataza alcalină ↑
• bilirubina ↑ în stadii avansate
• timp de protrombină anormal
• alfa-fetoproteina ↑ (la 60-70% dintre pacienţi)
Teste imagistice:
• ecografie abdominală fără și cu contrast
• tomografie computerizată
• rezonanţă magnetică nucleară
• scintigrafie cu Tc 99m
• arteriografie (mai ales preoperator)
Puncţie biopsie hepatică ecoghidată pentru confirmarea diagnosticului (uneori laparoscopie sau
minilaparoscopie în cazul unor tumori de dimensiuni mici)
DIAGNOSTICULUI
Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a explorărilor
paraclinice.
Diagnostic diferenţial:
• tumori hepatice benigne
• metastaze hepatice
Evoluţie. Prognostic:
• în Africa şi Asia supravieţuirea și evoluția măsurată în săptămâni şi/sau luni de
zile
• clasificarea Barcelona a cancerului hepatic – stadializarea HCC
• tratamentul chirurgical - tratament cu şanse de vindecare, dar majoritatea
pacienţilor sunt diagnosticaţi tardiv
• netrataţi pacienţii decedează în 3- 6 luni
HEPATOCARCINOMUL  TRATAMENT
Tratament: în funcție de clasificarea Barcelona (BLCC):
• rezecţie chirurgicală (supravieţuirea la 5 ani redusă < 5%
• alcoolizare percutană (cu etanol 100%) sub ghidaj ecografic
• ablaţie prin curenţi de radiofrecvenţă
• chimioembolizarea arterei hepatice
• Radioembolizarea arterei hepatice
• crioablaţie sub ghidaj ecografic
• chimioterapie asociată administrării de anticorpi monoclonali
• terapie antiangiogenică (sorafenib, ragorafenib)
COLECISTITA
COLECISTITA  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: inflamaţia acută sau cronică a pereţilor veziculei biliare.
• Vârsta: predominant în decadele 5 şi 6 de viaţă.
• Sex: raportul bărbaţi, femei este de 2:1.
• Etiologie:
- obstrucţia veziculei biliare, a canalului cistic, a căii biliare principale (CBP):
- litiaza biliară (90- 95% din cazuri)
- neoplasme de căi biliare, veziculă biliară sau de cap de pancreas
- stricturi postoperatorii benigne ale căilor biliare
- paraziţi (ascarizi) în căile biliare, vezicula biliară
- torsiunea veziculei biliare
- ischemia peretelui veziculei biliare: chirurgie cardiacă, traumatisme, diabet zaharat
- bacteriile (nu iniţiază procesul inflamator dar au rol în apariţia complicaţiilor): E. coli,
Klebsiella, Streptococi de grup D, Stafilococi, Clostridium
COLECISTITA  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
 colica biliară:
- durere la nivelul epigastrului/hipocondrului drept, cu iradiere în umărul
drept, sau în spate interscapulo-vertebral dreapta, mai rar epigastric,
hipocondrul stg sau precordial, ce ↑ în intensitate, durează cca 30 minute,
postprandial la 1- 6 ore (deobicei nocturn/matinal), durează > 12h, în mod
obişnuit < 3 zile.
- greţuri, gust amar, eructații vărsături bilioase
- febră, frisoane
- Examen obiectiv: sensibilitate locală, rar difuză, manevra Murphy
pozitivă, veziculă biliară palpabilă, posibil hepatomegalie uşoară sau marcată
- în caz de obstrucţie: icter, prurit, ileus biliar
- în caz de empiem: debut insidios cu semne de infecţie, febră, anorexie,
scădere ponderală, sensibilitate la palpare adesea absentă
COLECISTITA  ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
 colecistita cronică:
- asociere cu litiaza biliară
- adesea asimptomatică
- dispepsie uşoară după un prânz colecistokinetic
- leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare
- modificarea testelor hepatice: GOT, GPT,
- amilază serică ↑ (semn de afectare pancreatică concomitentă)- „reacţie
pancreatică”
- în obstrucţie: bilirubină ↑, FA, GGT ↑
- hemocultură pozitivă în caz de infecţie
®Ecografia abdominală:
- îngroşarea pereţilor veziculei biliare, distensiei acesteia, prezenţa
calculilor/sedimentului biliar
• Aspect ecografic colecistită acută

COLECISTITA 
ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
 Radiografia abdominală pe gol:
calculi, aer în cavitatea abdominală
(pneumoperitoneu)
 Colecistografie transhepatică
percutană
®RMN și Colangio-pancreato RMN
®Colangiopancreatografie
endoscopică retrogradă
®Tomografie computerizată
 Laparotomie (dacă celelalte
metode nu au dat rezultate)
•Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a explorărilor
paraclinice.
•Diagnostic diferenţial:
- pancreatită acută
- ulcer gastro- duodenal
- diverticulite
- pielonefrita acută
- abcese hepatice
- tumori hepatice
- dispepsia neulceroasă
- colonul iritabil
- pneumonie bazală dreaptă
COLECISTITA  EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
•Evoluţie. Prognostic:
- prognosticul - în general favorabil
- după colecistectomie se pot reface calculi în căile biliare (dacă se păstrează condiţiile
litogenetice)
•Complicaţii:
- perforaţie
- abcese
- fistule (la piele, cu intestinul subţire, colon)
- gangrenă
- empiem
- colangită
- ciroză biliară secundară (obstrucţia intermitentă a căii biliare principale printr-un
mecanism de „supapă” tip Pateck)
- ileus biliar
- colangiocarcinom
COLECISTITA  TRATAMENT
• Tratament general:
- reechilibrare hidrică
- sondă nasogastrică, nutriţie parenterală în formele severe
- dietă de cruţare a colecistului cu evitarea alimentelor colecistochinetice
• Tratament medicamentos:
- antibiotice: amoxicilină singură + gentamicina, cefalosporine de generaţia a
doua sau a treia
- simptomatic: antalgice, antispastice
- disolutiv: acid ursodeoxicolic (Ursofalk), chenodeoxicolic (Chenofalk)
• Tratament chirurgical:
- colecistectomie laparoscopică
-colecistectomie clasică (în cazul complicațiilor)
LITIAZA BILIARĂ
LITIAZA BILIARĂ  NOȚIUNI GENERALE
Definiţie: prezența calculilor la nivelul colecistului
Epidemiologie: 10-30% din populația > 40 ani
Sex: apare mai frecvent la femei
Compoziție: colesterol (85% din cazuri), pigmentari (bilirubinat

de calciu), micști (15%)
LITIAZA BILIARĂ  NOȚIUNI GENERALE
ETIOLOGIE/FACTORI DE RISC:
- vârsta > 40 ani (incidența ↑ cu vârsta)
- sexul feminin (F/B = 2-3/1)
- sarcina (modificări hormonale induse de sarcină)
- obezitate/dislipidemii/sindrom metabolic
- ↓G rapidă la un pacient obez
- alimentație hipercalorică
- alimentație parenterală prelungită
- medicamente (clofibrat)
- boală Crohn, rezecții ileale, fibroză chistică, ciroză hepatică
- hemoliză cronică
LITIAZA BILIARĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC:
- asimptomatic (80% din cazuri); 1-4%/an dezvoltă manifestări clinice
- simptomatologie nespecifică: intoleranță la grăsimi, greață, gust amar
matinal, eructații, balonări postprandiale, flatulență, tulburări de
tranzit (constipație/diaree) cefalee (hemicranie)
- colica biliară: durere în hipocondrul drept, cu caracteristicile descrise
la colcistită, grețuri, vărsături bilioase, transpirații, subfebrilități/febră
(infecție!), subicter conjunctival, prurit cutanat, reacții alergice de tip
urticarian, sensibilitate la palpare în hipocondrul drept, manevra
Murphy (+)
LITIAZA BILIARĂ  ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC PARACLINIC:
• Teste biologice: - între crize: fără modificări
- în colică: ↑ pasageră a transaminazelor, amilazelor, bilirubinei,
colestază tranzitorie; colecistita = sindrom inflamator biologic (VSH↑, CRP
↑), leucocitoză cu neutrofilie
• Ecografie abdominală: vizualizarea calculilor
• Radiografie pe gol: calculi radioopaci
• Colangio-pancreato RMN
• Colangiopancreatografie endoscopică
LITIAZA BILIARĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
- ulcer peptic/perforat
- gastrita
- pancreatita acută/cronică
- apendicita retrocecală
- ocluzie intestinală
- colica renală dreaptă
- infarct miocardic inferior
- afecțiuni pleurale (pleurezie dreaptă diafragmatică)
LITIAZA BILIARĂ  EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• EVOLUȚIE: asimptomatică, latentă, în special în cazul calculior mari;
- în cazul mobilizării calculilor → simptome, pot apare complicații
• PROGNOSTIC: în general favorabil, doar 13% din cei cu litiază latentă → simptome, 3%
cu complicații; litiază simptomatică: 1/3 complicații → intervenție chirurgicală
• COMPLICAȚII:
- colecistită acută
- icter obstructiv (obstrucția CBP)
- hepatită colestatică
- peritonită biliară
- cancer al colecistului
LITIAZA BILIARĂ  TRATAMENT
Tratament general:
- repaus digestiv
- dietă hidrică
Ttratament medicamentos:
- antispastice (Papaverină, No Spa, Scobutil)
- antalgice (Algocalmin, Paracetamol)
- antiemetice (Metoclopramid, Domperidonă
- colecistita acută (antibiotice cu eliminare biliară)
Tratament endoscopic: în cazul litiazei coledociene – extracția calculilor prin CPRE
Tratamentul litiazei biliare simptomatice
- colecistectomie laparoscopică/chirurgicală
Tratament disolutiv
- acid ursodezoxicolic (9-18 luni) pentru litiaza colesterolică
PANCREATITELE
PANCREATITA ACUTĂ
PANCREATITA ACUTĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: entitate clinică cu debut brusc, caracterizată prin dureri
abdominale, asociată de cele mai multe ori cu creşteri marcate ale
nivelurilor serice şi urinare ale enzimelor pancreatice, datorită unui
proces de autodigestie pancreatică.
• Incidenţa: 10-30/100 000 de locuitori/an.
• Vârsta: la orice vârstă; între 35-45 de ani; etiologia cea mai frecventă =
consumul exagerat de alcool.
• Sex: în proporţii egale la ambele sexe.
• Aspecte etiologice:
 Alcoolul
 Procese obstructive:
- litiaza biliară: calculi biliari, sediment biliar, microlitiază
- procese periampulare: boală inflamatorie intestinală (boala Crohn),
ampulom vaterian, neoplasm pancreatic cefalic, diverticul duodenal
periampular
- malformaţii ale pancreasului: pancreas divisum, hipoplazia
canalului Wirsung
- disfuncţia sfincterului Oddi: stenoze inflamatorii, dischinezii
 Traumatisme:
- abdominale închise
- iatrogene: operator, colecistopancreatografie endoscopică
retrogradă, sfincterotomie endoscopică
 Cauze metabolice:
- hiperlipoproteinemia
- hipercalcemia neendocrină
- diabetul zaharat
 Cauze endocrine:
- hiperparatiroidism
 Infecţii:
- virale: parotidita epidemică, rubeola, hepatita acută, Cytomegalo- virus,
Epstein Barr, HIV, adenovirusuri, echovirusuri, Coxackie B
- bacteriene: Campilobacter, Mycoplasma, Mycobacterii, Legionella, leptospiroza 
Cauze vasculare:
- vasculite
- ateroscleroză
 Medicamente: azatioprina, 6-mercaptopurina, pentamidina, sulfonamide,L-
asparaginaza, diuretice tiazidice
 Alte cauze: înţepătura de scorpion, fibroza chistică, by-pass-ul aorto-coronarian
Pancreatita idiopatică
 factorii etiologici
↓
 lezarea celulelor acinare
↓
 autoactivarea intracelulară a tripsinogenului
PANCREATITA ACUTĂ 
↓
colocalizare şi crinofagie
 NOȚIUNI 
↓
fuziunea granulelor de zimogen cu lizozomii
GENERALE 
↓
activarea granulelor de zimogen sub acţiunea enzimelor lizozomale (catepsina B)
↑
 se opun sistemele inhibitorii antiproteazice
↓
 activarea macrofagelor cu producţie de citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6, IL- 8,
• Patogeneza pancreatitei TNF-α, PAF
acută ↓
 potenţarea distrucţiei celulare
↓
 creşterea permeabilităţii vasculare
↓
 ischemie locală, inflamaţie, edem, alterări vasculare, hemoragie, necroză de
coagulare, steatonecroză
↓
 insuficienţă sistemică multiorganică (MSOF) cu evoluţie nefavorabilă
PANCREATITA ACUTĂ  ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
 durerea:
- epigastrică, cu iradiere în bară
- cu debut brusc, dramatic
- de intensitate mare
- şocogenă
- persistentă (de la ore la zile)
- poziţiile antalgice sunt ineficiente
- 5% din pacienţi nu prezintă durere abdominală
 nelinişte, anxietate
 grețuri, vărsături
 subfebrilităţi, febra = prezenţa unor complicaţii infecţioase
DIAGNOSTICULUI
• Examen obiectiv:
- stare generală influenţată, anxietate, tahicardie, deshidratare, hipotensiune
arterială, şoc, subfebrilităţi, febră
- abdomen destins, meteorism abdominal, zgomote abdominale
diminuate/abolite, abdomen sensibil la palpare în epigastru posibil cu apărare
musculară
- echimoze periombilicale (semnul Cullen Kampf), sau în flancuri (semnul Grey-
Turner)
- icter
- tulburări de coagulare
- hiperexcitabilitate neuromusculară prin hipocalcemie şi/sau hipomagneziemie
- edem pulmonar acut, detresă respiratorie a adultului
DIAGNOSTICULUI
- amilazemie, amilazurie↑, amilazele ↑ în primele 2- 12 ore şi persistă 2- 5 zile
- lipaza ↑, tripsina ↑, elastaza ↑
- leucocitoză 12 -15 000/mm3
- Hb ↑ datorită hemoconcentraţiei
- hematocrit ↓ datorită hemoragiilor retroperitoneale
- hipocalcemie
- teste hepatice modificate
- hiperglicemie tranzitorie
- hipertrigliceridemie
- acidoză metabolică
- gazometrie sanguină- ↓ PO2
DIAGNOSTICULUI
 Radiografie abdominală pe gol- nivele hidroaerice (prin ileus
paralitic)
 Ecografie abdominală - edem pancreatic, litiaza biliară, pseudochist
pancreatic
® Tomografie computerizată: examinarea de elecție în pancreatite
® Rezonanţă magnetică nucleară
® Colangio pancreato - RMN
® Ecoendoscopie
PANCRATITA ACUTĂ 
ELABORAREA • Aspect ecografic – pancreatita acută
DIAGNOSTICULUI
DIAGNOSTICULUI
- ulcer duodenal penetrant/perforant
- colecistită acută
- obstrucţie vasculară mezenterică
- ocluzie intestinală
PANCREATITA ACUTĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
Evoluție și Prognostic: criteriile de severitate Ranson
• Criteriile RANSON: • Criteriile RANSON:
 la internare:  la 48 de ore de la internare:
- vârstă > 55 ani - hematocritul ↓ cu 10%
- leucocitoză > 16 000/ mm3 - ureea > 50 mg%
- LDH > 350 ui/ l - calcemia< 8 mg%
- glucoză > 200 mg% - Pa O2 < 60 mm Hg
- ASAT> 250 ui/ l - deficit de baze > 4 mEq/l
- Retenţie lichidiană estimată > 6 l
COMPLICAȚII
• Criteriile GLASGOW simplificate:
 în primele 48 de ore de la internare:
- vârstă > 55 ani
- leucocitoză > 15 000/ mm3
- glucoză > 180 mg%
- albumină < 3,2 g%
- calcemia< 8 mg%
- Pa O2 < 60 mm Hg
- ureea > 45 mg%
• Prezenţa a trei sau mai multe criterii → pancreatită gravă, cu evoluţie severă.
COMPLICAȚII
• Complicaţii:
 pancreatice:
- colecţie lichidiană peripancreatică
- pseudochist pancreatic
- abces pancreatic
 extrapancreatice:
- pleuropulmonare: hipoxemie, EPA, revărsat pleural, sindrom de detresă respiratorie a adultului
- digestive: gastrita de stress
- neuropsihice: delir
- renale: IRA
- steatonecroză diseminată: oase, articulaţii, piele
- hipocalcemie
- coagulopatii
- splenice: tromboză de venă splenică
- hepato-biliare
PANCREATITA ACUTĂ  TRATAMENT
• Tratament general:
- repleţie volemică agresivă cu soluţii perfuzabile intravenos
- monitorizare atentă a electroliţilor, glicemiei şi echilibrului acido- bazic
- oprirea alimentaţiei orale, cu reluarea ei doar după dispariția durerii şi
a vărsăturilor
- sondă de aspiraţie nazo-gastrică
- alimentaţie parenterală totală în cazuri severe
- alimentaţie enterală prin cateter introdus prin ligamentul Treitz
- suport al funcţiilor respiratorie, cardiovasculară
PANCREATITA ACUTĂ  TRATAMENT
• Tratament medicamentos:
- combaterea durerii: meperidină, aulin, fortral, tramal, morfină
(pe cât posibil, evitarea ei)
- suprimarea hiperacidităţii (combaterea riscului ulcerului de
stress)- antiacide/antisecretoare (Controloc, Losec, Zantac, Axid)
- combaterea suprainfectării cu antibiotice
• Tratament endoscopic: ERCP cu sfincterotomie
• Tratament chirurgical: al litiazei biliare, datorită riscului de 33% de
recidivă după o pancreatită acută.
PANCREATITA CRONICĂ
PANCREATITA CRONICĂ  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: inflamaţia cronică a pancreasului, având ca rezultat
modificări morfologice şi funcţionale ireversibile; asociată cu
modificări ale funcţiei endo- şi exocrine.
• Incidenţă: în studii necroptice: între 0,04% şi 5%, → 45% la etilici.
• Vârsta: la orice vârstă.
• Sex: mai frecventă la bărbaţi decât la femei.
• Etiologia:
®consumul de alcool (70%)
®pancreatita idiopatică, inclusiv cea tropicală (20%)
®malnutriţia
®alte cauze (10%):
- ereditară
- hiperparatiroidism
- hipertrigliceridemie
- obstrucţie a ductului pancreatic principal
- traumatisme
- fibroză chistică
- pancreatită autoimună
- pancreas divisum
• Patogenie:
 Consumul de alcool
 Malnutriţia (mai ales în Africa)
 Alte cauze:
- obstrucţia de lungă durată a ductului pancreatic principal prin tumori, stricturi traumatice,
pancreas divisum
- hiperparatiroidismul → formarea calculilor pe bază de calciu cu obstrucţia ulterioară a
ductelor pancreatice
- pancreatita ereditară: mutaţie în gena care codifică molecula de tripsină şi o face rezistentă la
mecanismele uzuale de inactivare
- pancreatita autoimună: nivel ↓ de IgG, pancreas difuz mărit de volum, duct pancreatic
principal neregulat
- fibroza chistică: frecventă cauză de pancreatită cronică la copil
- fumatul accelerează progresiunea pancreatitei cronice
DIAGNOSTIC CLINIC
 durerea abdominală:
- prezentă la 85% dintre pacienţi
- datorată stimulării terminaţiilor nervoase peripancreatice
- accentuată de alimentaţie, cu apariţia fobiei de alimentaţie şi a caşexiei ulterioare
 malabsorbţia
®maldigestia
®steatoree
®azotoreea în cazuri severe
®simptome ale hiperglicemiei
®semne şi simptome ale alcoolismului cronic ( facies, tulburări neuropsihice, ficat alcoolic )
DIAGNOSTIC PARACLINIC
- pot fi normale
- în pusee de pancreatită acută- leucocitoză
- anemie macrocitară- deficit de vitamina B 12
- tulburări de coagulare- malabsorbţia vitaminei K
- amilazele şi lipazele serice - uşor ↑
 Evaluare a funcţiei pancreatice exocrine:
- analiza scaunului- detectarea steatoreei
- test de stimulare cu secretină sau colecistokinină- secreţie ↓ de bicarbonat şi enzime pancreatice
- test Schilling anormal
- măsurarea CO2 în respiraţie după ingestia de trigliceride cu conţinut de 14C- oleină
 Radiografie abdominală pe gol- calcificări la nivelul pancreasului
 Ecografie abdominală
 Tomografie computerizată
 Pancreatografie retrogradă endoscopică
 Ecoendoscopie
 Colangio-pancreato RMN
Pancreatita cronică - ecografie abdominală
CT - PANCREATITA CRONICA
• Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a explorărilor paraclinice.
- sindromul dureros abdominal:
- litiază renală
- ulcer gastro- duodenal
- ateroscleroză a arterei mezenterice cu sindrom de malabsorbţie
- stenoze jejunale
- porfirie acută intermitentă
- cancerul pancreatic
- malabsorbţia:
- enteropatia glutenică
- boala Crohn
- diabetul zaharat secundar de cel primar
PANCREATITA CRONICĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
- boală cronică, progresivă
- mortalitate 70% după 10 ani
- decesul survine prin:
- evoluţia naturală
- complicaţii
- malignizare
- hepatopatii asociate
PANCREATITA CRONICĂ  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• Complicaţii:  vasculare:
 pancreatice: - hipertensiune portală
- diabet zaharat - tromboză de venă splenică/portă
- calcificări - macroanevrisme, eroziuni şi necroze
- cancer pancreatic vasculare
 obstructive: - infarctizare şi necroză a viscerelor
adiacente
- chiste  serozite enzimatice:
- pseudochiste - ascită, pleurezie, pericardită
 compresiuni şi stenoze ale  steatonecroză metastatică
organelor învecinate: coledoc, stomac,  imunodepresie
duoden, colon, aparat urinar
PANCREATITA CRONICĂ  TRATAMENT
• Excluderea factorilor etiologici: alcool, litiază biliară
• General:
- renunţarea la consumul de alcool, fumat, grăsimi
• Medicamentos:
- enzime pancreatice: Triferment, Mezym, Kreon
- analgetice: acetaminofen, AINS, analgetice opioide
- octreotid: inhibă secreţia pancreatică, + efect analgezic
- diabetul zaharat: insulinodependent
- corecţia malabsorbţiei vitaminice
PANCREATITA CRONICĂ  TRATAMENT
• Endoscopic:
- dilatare endoscopică cu balonaş şi plasare de stenturi
- extragerea endoscopică a calculilor
- drenarea pseudochistelor > 6 cm: percutan cu ghidaj ecografic/
tomografic/endoscopic
• Chirurgical:
- pancreatojejunostomii
- pancreatectomie subtotală
- autotransplantare de celule insulare pancreatice - previne diabetul
pancreatopriv postoperator
CANCERUL PANCREATIC
CANCERUL PANCREATIC  NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: neoplazie caracterizată prin proliferarea malignă a celulelor pancreasului
exocrin, cu origine în celulele ductale.
• Incidenţă:
- şi-a dublat incidenţa în ultimii 70 de ani
- a cincea cauză de deces datorat cancerului
- incidenţă mai mare în populaţia urbană
• Vârsta: > 80% dintre pacienţi au vârsta > 60 de ani.
• Sex: - diferenţa de 2:1 bărbaţi - femei tinde să dispară
- la bărbaţi incidenţa = 12/100 000/an, la femei doar puţin mai mică
CANCERUL PANCREATIC  NOȚIUNI GENERALE
• Etiopatogenie:
- transformarea epiteliului ductal → leziuni papilare fără atipii → leziuni papilare cu atipii →
adenocarcinom invaziv
- modificări mediate de mutaţii genetice (4 mutații a genelor Kras, p53, p16, SMAD4)
• Factori de risc:
- vârsta înaintată
- bărbaţi > 40 de ani
- mediul urban
- diabetul zaharat
- pancreatită ereditară
- fumat
- dietă bogată în lipide
- expunere la substanțe carcinogene (chimicale)
CANCERUL PANCREATIC
Simptomatologie nespecifică => diagnostic tardiv
 durere abdominală:
- iradiază posterior
- debut insidios, diferit de debutul brusc din pancreatita acută
- continuă, nelocalizată
- ameliorată de poziţia şezând aplecat anterior
- deobicei precede cu aproximativ 3 luni debutul icterului
CANCERUL PANCREATIC
 icter:
- 70% dintre neoplasmele de pancreas - localizate la nivelul capului, → icter obstructiv
- cele localizate la corp şi coadă – evoluație cu icter doar printr-o adenopatie la nivelul
venei porte sau prin metastaze hepatice
- poate fi însoţit de prurit, urini hipercrome, scaune acolice
 scădere ponderală > 10% din greutatea corporală
- anorexie
- maldigestie
 diabet zaharat:
- la > 60% din pacienţi
- intoleranţa la glucoză - cu 2 ani anterior cancerului
CANCERUL PANCREATIC
 pancreatită acută ca formă de debut: 5 - 10% din pacienţi

 obstrucţie duodenală 10 % din pacienţi
 tromboză de venă splenică
 tromboflebită superficială migratorie Trousseau
 formă severă de depresie sau alte tulburări psihice şi de
comportament
CANCERUL PANCREATIC
• Examenul fizic:
- icter
- escoriaţii datorită pruritului
- caşexie
- tumorile corpului şi cozii – palpabile, pot atinge dimensiuni mari
înainte să devină simptomatice
- veziculă biliară palpabilă datorită obstrucţiei căii biliare principale
(semnul Courvoisier- Terrier)
- ascită
CANCERUL PANCREATIC
- în general nespecifice
- amilaza şi lipaza serice moderat ↑
- transaminaze uşor ↑
- fosfataza alcalină ↑
- anemie prin aport scăzut sau prin hemoragii
- trombocitopenie prin splenomegalie datorată trombozei de venă splenică
- antigenul carcino-embrionar, CA 19-9 sunt ↑ la 75-85% din pacienţi
CANCERUL PANCREATIC
 Teste imagistice:
- ecografie abdominală
- tomografie computerizată
- tomografia cu emisie de pozitroni (PET-CT)
- colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
- ecoendoscopie
- biopsie percutană/ecoendoscopic ghidată ecografic, tomografic,
ecoendoscopic
CANCERUL
PANCREATIC
 ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Aspect ecografic –
adenocarcinom
pancreatic
CANCERUL PANCREATIC
• Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a explorărilor
paraclinice.
- litiază coledociană
- pancreatită acută/cronică
- pseudochist pancreatic
- colangiocarcinom
- ampulom vaterian
- neoplasm duodenal
- strictură de tract biliar
- chist de coledoc
CANCERUL PANCREATIC  EVOLUȚIE ȘI
COMPLICAȚII
• Evoluţia nefavorabilă, supravieţuirea la 5 ani este de 10% ajungând la
25% la cei la care s-au practicat rezecţii.
• Factori de prognostic rezervat:
- adenopatii
- metastaze
- tumoră slab diferenţiată histologic
- tumori > 2,5 cm
CANCERUL PANCREATIC  TRATAMENT
 Chirurgical:
- singura terapie ce poate asigura o supravieţuire mai îndelungată – rezultate modeste
- > 85% din pacienţi - tumori nerezecabile
- prealabilă stadializare în sistemul TNM
- localizare cefalică: pancreato-duodenectomie (procedura Whipple)
- localizarea la nivelul corpului, cozii: pancreatectomie distală
 Tratament paleativ:
- corectarea deficitului nutriţional
- suplimentare a enzimelor pancreatice
- aport caloric şi proteic adecvat
- cuparea durerii: AINS, acetaminofen, opiacee, injectare de alcool (neuroloza) la nivelul
ganglionului celiac
- icter, prurit - derivaţii bilio-digestive, plasare de stent-uri percutan sau endoscopic
- obstrucţie duodenală simptomatică - gastrojejunostomie
CANCERUL PANCREATIC  TRATAMENT
 Chimioterapia şi radioterapia:
- rol redus , chimioterapia țintiță cu antiangiogenice dă speranțe
- asociate cresc supravieţuirea cu 2-4 luni
- gemcitabina - mai eficient decât 5-fluorouracilul

Bolile Aparatului Digestiv

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Bolile Aparatului Digestiv

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AFECȚIUNILE HEPATICE

®de cele mai multe ori pacienţii - asimptomatici, diagnosticaţi întâmplător cu

 simptomele, când apar,- nespecifice:

 Probe de laborator (setul Colombi):

®depinde de oprirea/continuarea aportului de alcool: 80% din pacienţii cu

 Evaluarea prognosticului pe baza indicelui prognostic funcţional Maddrey:

- în ciroză: - debit sanguin ↑(prin ↓ tonusului arteriolar),

• Etiologie: necunoscută, de natură autoimună

• Aspect ecografic colecistită acută

Epidemiologie: 10-30% din populația > 40 ani

Sex: apare mai frecvent la femei

Compoziție: colesterol (85% din cazuri), pigmentari (bilirubinat

 pancreatită acută ca formă de debut: 5 - 10% din pacienţi

S-ar putea să vă placă și